HİPERTİROİDİ

Kaynağı ne olursa Tiroid bezinden tiroid

olsun tiroid hormon hormon yapımının
fazlalığını ifade eden artmasından
genel terimdir. kaynaklanan tiroid
hormon fazlalığını
ifade eder
 Hipertiroidi prevalansı

 Kadınlarda %2

 Erkeklerde %0.2

 Vakaların %15 ‘i 60 yaş üzeri

Hipertiroidi Tanısı

TSH < 0.5 mIU/L

sT4 ,sT3 yüksek

TSH < 0.5 mIU/L

sT4,sT3 normal
 Tanı

• TSH düşük ise tanı için güçlü kanıt

• İki duruma dikkat

1. TSHoma

2. Tiroid hormon direnci

• sT4 ve TT3
 TSH düşüklüğü yapan nedenler

• Santral hipotiroidi
• Psikiyatrik hastalıklar
• İlaçlar
– Dopamim-doputamin
– Levodopa
– Glukokortikoid
 Etyolojik değerlendirme

• TRAb ölçümü
• Radyoaktif iyot uptake (normal değerler 6. saat: %5-15, 24 saat :%8-
30)
• Doppler USG’den tiroidal kan akımı
• TA ve TMNG düşünülüyorsa sintigrafi(Iyot123, Teknesyum99m)
 Radyoaktif iyot uptake(RAIU)
• Normal-artmış RAIU
– Graves HS.
– Toksik Adenom
– Toksik Multinodüler Guatr
– Tshoma
– Trofoblastik hastalık
– Tiroid hormon direnci
Normal değerler
6. saat: %5-15
24. saat :%8-30
• Düşük RAIU
– Subakut tiroidit
– Ağrısız tiroidit
– Amiodarona bağlı tiroidit
– İatrajonik tirotoksikoz
– İyot maruziyeti
– Struma ovari
– Fonksiyon gösteren
metastatik foliküler tiroid
kanseri
Hipertiroidi ayırıcı tanısı: Tiroid sintigrafisi

Normal Graves Toksik multinodüler

Toksik adenom Tiroidit

 Etyoloji_ayırıcı tanı

Total T3/total T4>20 olması GD veya toksik nodüler hastalığı

Subakut tiroidit
Bez ağrılı, sert ve ödemli.
Sedimantasyon >50
Ağrısız tiroidit
 Otoab (+), doğum öyküsü , ilaç öyküsü
Faktitiyöz tirotoksikoz
 Tiroglobulin (Tg) baskılı, t4/t3 ↑, RAIU~0,
 Tirotoksikoz nedenleri

• Hipertiroidizme bağlı • Hipertiroidizm olmaksızın

– Graves hastalığı (en sık) – Subakut tiroidit
– Toksik adenom /Toksik multinoduler – Sesssiz tiroidit
guatr – Postpartum tiroidit
(iyot eksikliği, yaşlı – İatrojenik tiroidit
hasta) – Tirotoksiikoz faktisya
– Tiroid hormon rezistansı
– TSH salgılayan hipofiz adenomu
– Trofoblastik hastalık
– Struma ovari
– Folikuler tiroid kanseri
– İyoda bağlı hipertiroizim
DİFFÜZ TOKSİK GUATR (B. Graves Hastalığı)
Kadınlarda erkeklere göre daha sık.

Komponentleri:
1) Tirotoksikozis
2) Guatr
3) Oftalmopati (ekzoftalmi)
4) Dermopati (pretibial miksödem)
ETİYOLOJİ

 Otoimmün karakterli
 GH olan bireylerin %15’i ailesel
 GH olan hastaların yakınlarının %50’inde antikorlar pozitif
 Kadınlarda erkeklere göre 5 kat fazla
 20-40 yaş arasında sık
Fizyopatoloji

 Tiroid glandında bulunan antijenlere karşı T lenfositler hipersensitif hale

gelirken, bu antijenlere karşı B lenfositler antikor sentezler.
 Tiroid hücre membranında yer alan TSH reseptörüne karşı antikor gelişir
(TSH-r Ab stim). Bu sayede tiroid hücrelerinin büyümesi ve fonksiyonu
uyarılır.
 Antikor titresi yüksek olan olgularda relaps şansı da yüksektir.
İmmünolojik değişikliklere eğilim yaratan nedenler

1) Genetik
2) Gebelik (genellikle postpartum)
3) İyot aşırılığı
4) Lityum tedavisi
5) Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar
6) Glukokortikoid tedavinin kesilmesi
Oftalmopati
Tiroid dermopatisi

Nadir %2-3
Deride kalınlaşma (alt ektremitede)

İnfiltratif Dermopati
Osteopati (Akropaçi)
subperiostal kemik yapımı, yumuşak
doku da şişmeler ve clubbing
(metakarpal kemiklerde)
 Sistemik bulgular

 Dolaşımdaki katekolaminler normal olmasına rağmen tirotoksikozda

taşikardi, tremor, terleme olur.

 Katekolaminlere karşı aşırı duyarlılık vardır.

 KLİNİK BULGULAR

 Semptom ve Bulgular
Palpitasyon, sinirlilik, çabuk yorulma, hiperkinezi, diare, aşırı terleme, sıcağa
intolerans, iştah kaybı olmaksızın kilo kaybı)

 Tiroid büyümesi, göz bulguları, taşikardi

 Kas yorgunluğu
 Çocuklarda hızlı kemik maturasyonu
 İleri yaşlarda; kardiovasküler ve miyopatik bulgular ön planda..
 Laboratuvar

• Serbest T4 yüksek, TSH baskılı ve oftalmopati varsa diğer testlere gerek

OLMAKSIZIN tanı= Graves Hastalığı

• Eğer göz bulguları yoksa hastada guatrlı veya guatrsız hipertiroidi varsa
radyoaktif iyot uptake testi YAPILMALI
• Eğer serbest T4 ve TSH beraber yüksekse; TSH sekrete eden hipofiz
adenomu, jeneralize veya hipofizer direnç sendromu.

• Eğer serbest T4 normal ve TSH baskılı ise, serbest T3 bakılmalı; GH erken

dönemi, T3 sekrete eden toksik nodül.
 TİROİD FIRTINASI

 Tirotoksikozun tüm bulguları daha abartılı halde bulunması

 Mortalite yüksek
 Cerrahi sonrası, RAI tedavisi sonrası, uygun tedavi almayanlarda, stres,
travma, akut enfeksiyon, MI….
 Hipermetabolizm + Aşırı adrenerjik yanıt
 Ateş: 38-41derece
 Kalp yetersizliği, atrial fibrilasyon, ajitasyon, deliryum, koma, bulantı-
kusma, diare, sarılık, şok…
 ASPİRİN KONTRAENDİKE!!!!
 Toksik adenom
(plummer hastalığı)
Toksik Multinodüler Guatr (TMNG)
 Subakut Tiroidit (De Quervain tiroiditi)

 Tiroid glandının akut inflamatuar hastalığıdır.

 Viral (kabakulak virüsü, coxsackievirus, adenovirus, ..)
 Orta derecede tiroid büyümesi, gland hassasiyeti, ateş, kırgınlık, boyun ağrısı..
 T3 ve T4 yüksek, TSH baskılı, sedim yüksek, lökositoz, CRP artışı, iyot uptake düşük.
 Tedavi: Antiinflamasyon, gereğinde kortikosteroid
 Komplikasyon: %10 olguda kalıcı hipotiroidi.
Nadir tirotoksikoz nedenleri

 Struma ovari: Over teratomu tiroid dokusu içerir. T3 ve T4 yüksek, TSH

baskılı, tiroid iyot uptake’i yok. Vücut taraması yapıldığında pelviste RAI
uptake saptanır.
 Mol Hidatiform: TSH ile benzer aktiviteye sahip olan korionik
gonadotropini aşırı sekresyonu.Tiroid hiperplazisi, TSH baskılı, T3 ve T4
artışı.
Hipertiroidi tedavisi
Allta yatan nedene
Hastalığın şiddetine
Hastanın yaşına
Tiroid bezinin büyüklüğüne
Komorbid durumlara bağlıdır

Tedavinin hedefi : hiper metabolik durumu en az yan

etki ve hipotiroidi insidansı ile giderebilmek.
 TEDAVİ

 Semptomatik tedavi:
 Beta blokör
 Tüm semptomatik hastalara
 İstirahat Nb>90/dk olan yaşlı
 Kardiovasküler hastalığı olanlara
 Propanolol ilk tercih edilecek olandır ve gebelik ve laktasyonda kullanılabilir.
 Bunun dışında metoprolol, nadolol, esmolol , atenolol kullanılabilir.
 Bunlardan t4→t3 dönüşümnü inhibe eden yalnız propanolol ve nadololdür

 Beta bloker tedavi veremediğimiz hastalarda verapamil/diltizem kullanılabilir

 Tüm hastalarda iyot kısıtlanmalı
 Tedavi seçenekleri

1.Semptomların rahatlatılması (beta bloker )

2. Anti Tiroid ilaçlar
Metimazol , Propiltiourasil (PTU)
3. Radyoaktif iyot tedavisi
4. Tiroidektomi – Subtotal / Total
 BETA BLOKER TEDAVİ

İLAÇ DOZ KULLANIM SIKLIĞI AÇIKLAMALAR

Non selektif
Propanolol 10-40 mg Günde 3-4 defa T4-T3 dönüşümünü
engeller
Selektif
Atenolol 25-100 mg Günde 1-2 defa Gebede kullanma
Metoprolol 25-50 mg
Günde 2-3 defa Selektif
Non selektif
T4-T3 dönüşümünü
Nadolol 40-160 mg Günde 1 defa engeller

Esmolol IV 50-100 ug/kg/min tiroid krizinde

 ATİ tedavisi

• İlk tercih edilecek ilaç her zaman metimazol

• Gebeliğin ilk trimestiri
• Tiroid fırtınası
• Metimazole karşı minör reaksiyon olan RAİ ve cerrahiyi reddeden hastalar
PTU
 ATi tedavisi

• Hastalar anti tiroid ilacın yan etkilerine karşı uyarılamalı

– Kaşıntı
– Sarılık
– Akolik gayta
– Koyu renkli idrar
– Artralji
– Karın ağrısı
– Bulantı
– Kusma,
– Ateş ve farenjit (ilacı kesip, doktora başvurması)
 ATİ tedavisi

• İlaç başlamadan önce

– Tam kan
– KCFT (transaminazlar ve bilirubin düzeyleri)
Bazal nötrofil sayısı <1000 veya KCFT 5 kattan yüksekse ATİ başlama
 ATİ tedavisi
Tedaviye yüksek doz ile başla,
azaltarak minumum doz ile idame

MMI başlangıç dozu (5 mg tb ile)

– sT4 <1.5 kat 1-2 tb
– sT4 1.5-2 kat 2-4 tb
– sT4 2-3 kat 6-8 tb
– Düşük dozlarda günde tek doz, yüksek dozlarda günde iki kez
– MMI bazı DM’li hastalarda anti-insülin antikorunu arttırarak hipoglisemiye
sebep olabilir
PTU başlangıç dozu
– 3x3 tb( 450 mg/gün)
– Günde 2-3 kez
• Tiroiditler hariç diğer hipertiroidi nedenlerinde tedavite antitirodi ilaç
ile başlanır (gebelerde PTU, diğer Metimazol)
• Graves hastalığında ATI ile remisyon %60
• Toksik adenom /toksik MNG ötiroidi sağlandıktan sonra RAI veya
Cerrahi ile tedavi edilir.
Antitiroid ilaç komplikasyonları
 Agranulositoz % 0.5
idiosenkratik reaksiyon
Revesibil
WBC takibi , SGOT,SGPT takibi önerilir

 Allerjik (cilt döküntüsü, kaşıntı)

 vaskülit
 Radyoaktif iyot tedavisi

• Graves ve toksik nodüler guatr, toksik adenom

• Ucuz
• Etkili
• Kolay
• Güvenilir
• Doz glandın ağırlığına göre hesaplanır
 Cerrahi tedavi

• Büyük glandlarda
• RAI tedavi alamayanlarda
• Malignite
 Beslenme önerileri
• İyodinize tuz, deniz tuzu kullanmaması
• İyot içeren maddelerden uzak durulması
- Ekspektoran , İyotlu saç boyası, kına
- Kontrast maddeler
- Bazı multivitaminler
 KİLİNİK DURUMLAR RAI ATD Cerrahi
Hamilelik X √ √/! √ /!
Cerrahi risk ve/veya sınırlı yaşam beklentisine olan hasta √√ √ X
İnaktif GO √ √ √
Aktif GO √√ √√
Karaciğer hastalığı √√ ! √
ATİ'e major yan etki √√ x √

Önceden cerrahi operasyon geçirmiş veya boyuna RT alan hasta √√ √ !

High volum cerrah yokluğu √√ √ !

Remisyona girme olasığı olan hastalar

(özellikle ılımlı hastalığı olan kadınlar, küçük guatrlılar ve negatif √ √√ √
veya düşük titredeTRAb)
Periodik paralizisi olan hastalar √√ √ √√
Pulmoner hipertansion veya konjestiv kalp yetmezliği olan
√√ √ !
hastalar
Komorbiditeli yaşlılar √ √ !
Tiroid kanseri doğrulanmış veya şüphe edilmiş X - √√
Büyük tiroid nodülü olanlar - √ √√
primer hiperparatiroid olması - - √√
 Subklinik hipertiroidi

• Laboratuar tanısı
• Klinik kriteri yok
• TSH düşük, sT4-sT3 normal
• İki kategori
– Grade 1 subklinik hipertiroidi: 0.1<TSH<0,4
– Grade 2 subklinik hipertiroidi : TSH<0.1
Subklinik hipertiroidi TEMD: tedavi
 Kaynaklar

- Uptodate
-Türkiye Endokrinoloji ve metabolizma hastalıkları
derneği TİROİD HASTALIKLARI TANI VE TEDAVİ
KILAVUZU 2019
-klavuz web link:
http://temd.org.tr/admin/uploads/tbl_kilavuz/20
200720145447-2020tbl_kilavuzf352b3f16e.pdf