PERİODONTAL SINIFLANDIRMA:
plakla ilişkili olmayan gingival lezyonlar:
Diagnoz, prognoz ve tedavi planlamasını belirleyebilmek,periodonsiyumdaki hastalıkların etiyolojisi ve patolojisini
anlayabilmek, hekimler, araştırmacılar, eğitimciler, öğrenciler, epidemiyolojiciler arasında anlaşmayı sağlayabilmek.
Bozulmamış periodonsiyum: klinik ataçman kaybı yok, sondlama cep derinliği 3 veya daha az, sonlamada kanama
%10dan az, kemik kaybı yok.
Azalmış sağlıklı periodonsiyum: ataçman kaybı var, sondlamada cep derinliği 3 den az, kanama 10dan az, radyografik
kemik kaybı olabilir.
Tedavi edilmiş periodontal hasta: kak var, cep 4mm veya dah az, kanama 10dan az, kemik kaybı var.
Dental plağa bağlı gingivitis tanımı ‘’dental plak biyofilmi ile konağın etkileşimine bağlı inflamatuar bir lezyondur’.
İnflamasyon diş eti ile sınırlıdır, periodontal ataçmana (sement,periodontal ligament ve alveoler kemik ) kadar uzanmaz.
Dental plak ortamdan uzaklaşınca inflamasyonda ortadan kalkar.
Dental plağa bağlı gelişen gingivitis sağlıklı periodonsiyumda görüldüğü gibi azalmış periodonsiyumda veya geçirilmiş
başarılı şekilde tedavi edilmiş periodontitis üzerine de gelişebilir. Gingivitis non-spesifik bir inflamasyondur, ileride
periodontitise geçişte en önemli risk faktörüdür, bu yüzden gingivitisin tedavi edilmesi periodontitisin engellenmesinde
en önemli koruyucu tedavidir.
Gingivitis klinik bulguları: dişetlerinde şişlik gingival marjinde bıçak sırtı görüntünün kaybolması, papillerde
büyüme,sondalama kanama/hastanın diş etinde kanama şikayeti/ağızda metalik tat,diş etlerinde kızarıklık,sondlamada
ağrı/ çiğneme sırasında ağrı,ağız kokusu.
1.sadece plağa bağlı: en sık görülen diş eti hastalıklarından biri olan gingivitiste esas etken dental plaktır. Klinik olarak diş
etlerinde kanama (spontan veya sondalamaya bağlı), ödem, gingival konturlarda değişiklik . Ataçman kaybı gözlenmez.
Cep derinliği 1-4 mm olabilir. Kanama ve ödem hafif-orta-şiddetli olabilir. Lokal veya yaygın olabilir. Tedavi ve iyi bir oral
hijyen sonucunda klinik bulgular düzelir.
2.lokal faktörlere bağlı gingivitis: diş anatomisinden dolayı, diş diziminden dolayı, kök kırıları, kötü restorasyonlardan
dolayı mukogingval deformitelerden dolayı ve agız kuruluğundan dolayı.
3.sistemik faktörelere bağlı: sigara, hiperglisemi,beslenme bozuklukları,farmakolojik ajanlar, seks hormonları,
hematolojik faktörler.
4.hamilelikle ilişkili gingival hastalıklar: bakteriyel plak, retantif faktörler, yetersiz oral hijyen + hormonal değişiklikler
5.diyabete bağlı gingivitis: pmnl disfonksiyonu, zayıf immunite, enflamatuar. Abse formasyonu, geç iyileşen yara.
6.lösemi ile ilişkili gingivitis: beyaz kan h.si yapan dokularda aşırı wbc proliferasyonu sonucu, dişeti büyümesi, kanama,
ödem ve periodontal enfeksiyonlar.
7.ilaca bağlı görülen gingival hastalıklar:
İlaca bağlı diş eti büyümesi. Antikonvülsan (fenitoin)epilepsienflamatuar hiperplazi
• İmmünsupresif (siklosporin a)  enflamatuar hiperplazi
• Kalsiyum kanal blokörleri (nifedipin, verapamil,diltiazem, sodyum valproate)anjina,
hipertansiyonenflamatuar hiperplazi
Tedavisi: ohe, mekanik debridman ve plak kontrolü, gingivoplasti, alternatif ilaçların kullanılması, idame tedavisi (nüks)
fenitoinbarbitürik asit, bendiazepin, valproik asit
siklosporin prograf, cellcept
8.
Bakteri orijinli: neisseria gonorrhea gonore(belsoğukluğu), treponema pallidumsifiliz (frengi) ,streptokok
türleristreptokokal gingivitis/ gingivostomatit . Klinik olarak ateş, halsizlik, ağrı ile birlikte akut enflamasyonlu,
kanamalı, kırmızı, ödemli dişeti gözlenir.
Virus orijinli: coxsackine virüs ( el-ayak hastalığı),herpes simpleks ( primer-sekonder),varicella zoster, human papilloma
virüs,molluscum contagiosum .
Fungal orijin : candida enfeksiyonları,linear gingival eritem, histoplazmozis . Uzun dönem geniş spektrumlu antibiyotik
kullananlarda,protezlerin altında,topikal steroid kullananlarda,tükürük akışı/ph’ı azalmış olanlarda. Dişeti, dil, oral müköz
membranlarda beyaz peteşiler (candida). Yapışık dişetinde eritem (linear gingival eritem).
9.herediter gingival fibromatozis: otozomal dominant, dişi tamamen örten dişeti büyümesi, diş sürmede gecikme
10-mukokütanöz lezyonlar liken planus pemfigoid pemfigus vulgaris eritema multiforme lupus eritematozus
11-alerjik reaksiyonlar dental restorasyon malzemeleri (civa, nikel, akril, vs) ile kontakt alerji,diş macunu, gargaralar,
sakız, gıdalar plasma cell gingivitis eriteme multiforme
12- granulamatos lezyonlar: kron hastalığı . Sarkoidosis
13.reaktif durumlar: -fibröz epilus b-kalsifiye fibrotik granulom -vasküler epilus -periferal giant cell granuloma
14.neoplazma:
Premalin olanlar-lokoplaki,eritoplaki
Malin olanlar: -skuamoz cell karsinoma, lösemik hücre infitrasyonu,lenfoma (hodgkin / non-hodgkin )
15.beslenme bozukluğuna bağlı: askorbik asit eksikliğine bağlı gelişen gingivitis (skorbüt): parlak kırmızı, spontan
kanamalı, ödemli, hassas dişeti, yara iyileşmesinde gecikme. Uzun süren vakalarda dokular koyu mavi/ mor.
16.travmatik lezyonlar:
Fiziksel / mekanik travmalar  diş fırçası travması,dental uygulamalar sırasında oluşan problemler, hastanın tırnak yeme
gibi alışkanlıkları /frictional keratosis
Kimyasaltopikal aspirin tb, ağız gargaraları, dental işlemler sırasında
Termal yaralanmalarsıcak, acı yiyecekler, dental işlemler
17.gingival pigmentesyon: melanoplakia, melanosis, ilaca bağlı pıgmentesyon, amalgam boyanmaları.
Periodontitis: Periodontitis,spesifik mikroorganizmaların veya spesifik mikrorganizmaların neden olduğu olaylar
sonucunda dişlerin destek dokularında meydana gelen inflamatuar hastalık olarak tanımlanır.İnflamatuvar cevap
sonucunda cep derinliğinde artış/veya diş eti çekilmesi ile birlikte periodontal ligamente ve alveolar kemikte
ilerleyen yıkım gözlenir. Gingivitisten farklı olarak ,periodontitiste klinik olarak ataçman kaybı gözlenir. Ataçman kaybı
ile birlikte periodontal cep formasyonu ile beraber alveoler kemik miktarında ve densitesinde değişiklik meydana
gelir. Renk, kontür değişiklikleri , sondalamada kanama gibi inflamasyonun klinik bulguları her zaman devam eden
ataşman kaybını göstermeyebilir. Ancak sondalamada kanamanın tedavi sonrasındaki periodlarda tespit edilmesi
kanama olan bölgede olası bir ataşman kaybının devam ettiğini göstermektedir.
EVRE:
Şiddet: Klinik ataçman kaybının en yüksek olduğu bölge, radyografik kemik kaybı, diş kaybı.
Zorluk: Cep derinliği, kemik kaybının şekli, furka problemleri, kret kaybının varlığı/şiddeti.
Evrelemenin amacı: Hastalığın şiddet ve yayılımını , periodontitise bağlı yıkılmış veya hasar görmüş ölçülebilir doku
miktarına göre belirlemek ve uzun dönemde vakanın tedavisini zorlaştırabilecek faktörlerin değerlendirilmesidir.Bir veya
daha fazla zorlaştırıcı faktör evreyi bir üst seviyeye taşıyabilir.
• Hastalığın evresi öncelikle KAK (Klinik Ataçman Kaybı ) ile, ataşman ölçümlerinin olmadığı durumlarda RKK’
(Radyolojik Kemik Kaybı )’na göre karar verilmelidir.
• Olgunun zorluğunu belirleyen unsurların eksikliğinde periodontal hastalığa bağlı kaybedilen dişlerin sayısı
hastalığın evresini değiştirmek için kullanılabilir.
• Olgunun zorluğu evrenin yükseltilmesi için kullanılır.
• Örneğin furkasyon defektlerinin II veya III olması KAK dan bağımsız olarak olgunun 3. veya 4. evreye
yükseltilmesine neden olur. Üçüncü ve 4. evre arasındaki esas ayrım olgunun zorluğu ile yapılmaktadır.
Örneğin ileri diş mobilitesi ve/veya arka bölgede kapanış çökmesi 4. evre tanısını getirir. Sadece tek bir olgu
zorluğu değişkeni hastalığın evresini yükseltmek için yeterlidir, tüm zorluk unsurlarının varlığı aranmaz
• Evre I: Başlangıç Periodontitis
Periimplantitis: Dental implant etrafında plağa bağlı yumuşak dokuda inflamasyon ve destekleyici kemikte yıkım, Kötü
ağız bakımı ve hastanın hikayesinde şiddetli periodontitis, Yerleştirildikten sonra Radyografik olarak tespit edilir, Tedavi
yapılmaz ise ilerler. İmplant bölgesinde yumuşak ve sert doku eksiklikleri. Diş çekimi sonrasında normal iyileşme
sürecinde kemikte bir kayıp oluşur. Bunun yanısıra periodontal defekt, endodontik enflamasyon, travma, travmatik
çekim,gibi durumlar implant bölgesinde kemik miktarında azalmalara neden olur.
SİSTEMİK HASTALIKLARLA BİRLİKTE İZLENEN PERİODONTİTİS: Hematolojik bozukluklar, genetik bozukluklar ve
sınıflandırılmamış durumlar. Konak savunmasında değişiklikler oluştururlar, hızlı ataşman kaybı olur, erken diş kayıpları
olur.
Nekrotizan gingivitis: Ülsere & nekrotik papiller ve marjinal dişeti Psödomembran Spontan/sondlamada kanama Ağrı,
Ağız kokusu Ateş, LAP, halsizlik Klinik ataşman kaybı YOK. Etiyoloji: Stres, sigara, immün baskılama, malnütrisyon
.Tedavisi: OHE, plak&diştaşı temizliği, antimikrobiyal tedavi
Nekrotizan periodontitis: buna ek kemik kaybı ve ataçman kaybı vardır.
Periodonsiyumu etkileyen diğer durumlar: Endoperio lezyon, Abseler, Perikoronal apse, periodontal abse, gingival abse.

• Evre II: Orta şiddetli Periodontitis TEDAVİDE ANTİSEPTİKLERİN ROLÜ GARGARA, İRREGASYON VE DEVAMLI LOKAL SALINIM
• Evre III: Şiddetli Periodontitis, 4 ve daha az diş kaybı olduğu periodontitis, Amaç: Plak oluşumunu azaltmak ve gingivitis gelişimi geciktirmek,Dental plağın patojenitesini azaltmak.

• Evre IV: Dişsizliğe neden olacak periodontitis ( 5 ve daha fazla diş kaybı ) Kullanılan antiseptikler: TRİKLOSAN METAL İYONLARI BİSGUANİDLER - KLORHEKZİDİN GLUKONAT (CHX) FLORİD İYODİN
ALEKSİDİN VE OKTENİDİN SANGUİNARİN KUARTERNER AMONYUM BİLEŞİKLERİ PEROKSİD FENOLİK ÜRÜNLER
DUZEY:
Triklosan: Fenol derivesi,Sentetik,Non-iyonik,Topikal antimikrobiyal ajan,Renksiz ve kristal formda. Sodyum tuzlarının
AMAÇ; Hastalığın oluşumunu etkileyecek risk faktörlerini değerlendirerek hastalığın gelişimini ve tedaviye cevabı formasyonu gerçekleşerek alkalin solüsyonlarda hızla çözünür. Triklosan bazı organik solventlerde çözünür. mikrobiyal
önceden tahmin ederek , ona göre hastayı takip ve tedavi programına almak . sitoplazmik membran üzerine etkilidir, hücresel elemanlara sızar ve böylece bakteriolizise neden olur. Gram pozitif,
gram negatif bakteri üzerine geniş spektrumlu;mykobakteriye ve güçlü anaerobik bakteriye karşı etkindir. Sporlar ve
1-Esas kriter: Kemik kaybı, KAK. Kemik kaybı yüzdesi/yaş oranı.
Candida türleri gibi mantarlara da etkilidir. Antiplak özelliğinin sadece orta düzeydedir. Lipidde çözünür ve klinik kullanım
2-risk faktörleri: sigara ve diyabet. için deterjanlarda, organik çözücülerde veya alkollerde çözdürülmelidir. Gingivitis üzerinde etkisi plak üzerindeki
etkisinden daha yoğundur. Antienflumatuvar etki.
3-sistemik etki: Enflamatuar yük.
Metal iyonları: İyonlar, mikroorganizmalardan esansiyel glikolitik enzimlerde tiyol gruplarının oksidasyonu ile ve
Yeni sistemin getirdikleri;
bakteriyel gelişimi geciktirerek glikolitik aktiviteyi azaltır ve böylece plak oluşumu baskılanır. Stannoz iyonları plakta asit
• 1-Hastalığın şiddetini tariflemek (severity ), vakanın mevcut durumunu değerlendirmek (complexity ),hastalığı formasyonunu azaltır, antiplak etkilidir. Stannoz ve bakır benzeri iyonlar dişleri boyarlar, oysa çinko boyama yapmaz.
gelişimini ve tedavi sonuçlarını etkileyecek risk faktörlerini ortaya koymak, Boyanma diş yüzeyinde sülfid oluşumuna bağlı olabilir. Çinkonun sülfidi, grimsi beyaz olduğu için, bu iyonla boyanma
görünmüyor olabilir. Bu metal iyonları, dişeti cebinde gram negatif bakteri tarafından üretilen uçucu sülfür içeren
• 2- Sistemik etkisini değerlendirmek,
maddeler “volatile sulfur-containing compounds” (VSC) ve özellikle de hidrojen sülfür (H2S) ve metil merkaptan
• 3-Diş çekimi /kayıplarından sonra mevcut dişlerin kaybının önlemek için tedavi seçeneklerini gözden (CH3SH)’nın ortadan kaldırılmasını sağlayabilir. Çinko iyonları, periodontal hastalık tedavisinde sıklıkla
geçirmek, kullanılmamaktadır. Çinko solusyonları ağız gargarası olarak kullanılabilir. Periodontal ceplerde yıkama için irregasyon
sıvısı olarak olarak uygun olmalıdır. Stannoz florid veya CuSO4 (veya glukonat)’nın benzer kullanımı için çok az bilgi
• 4- En önemlisi evrensel bir dil oluşturmak, vardır. Fakat bu tür solusyonlar bu yönden en az çinko iyonları kadar etkin olmalıdır. Çünkü hem stannoz hem de bakır
• iyonlarının sülfüre affinitesi, çinko iyonlarından daha yüksektir ve bu özellik VSC eliminasyonu için çok önemlidir.

PERİİMPLANT HASTALIKLAR: Periimplant sağlık; Klinik ve histolojik olarak tariflenmelidir,Klinik inflamasyonun ve
sondlamada kanamanın olmaması, İmplant çevresinde azalmış kemik dokusu olabilir ancak sağlıklı dişeti
görülebilir, cep derinliği artmamıştır, kanama yoktur.
Peri implant mukositis: Sondalama da kanama ve gözle görülür inflamasyon , Plak varlığından oluşur, Plak elimine
edildiğinde inflamasyon hızla düzelir.
Uçucu sülfür bileşikler: Halitozisle ilişkilidir. Ayrıca, VSC’nin gingivitis ve periodontal hastalıkla ilişkili patojenik
potansiyeli olduğu gösterilmiştir. Deneylerde, VSC’nin epitele, bazal membrana ve bağ dokusuna penetre olduğu
gösterilmiştir. Bu durumda iyonlara (SO4-2), moleküllere (prostoglandinler) ve lipopolisakkaritlere maruz kalan
mukozanın geçirgenliği önemli ölçüde artacaktır. VSC’nin hücrelerin atımına neden olduğu ve intersellüler matriksin
erimesini sağladığı görülmüştür. Kollajen bütünlüğünü etkiler. İnsan fibroblast kültürlerinde VSC’nin hücresel
metabolizmasında zıt etkili olduğu prolin transportunu azalttığı ve DNA kollajen ve non-kollajen protein sentezini
azaltabildiği gösterilmiştir. VSC, hücre-içi ve –dışı kollajen yıkım oranını da arttırır.
Bisguanidler:Klorhekzidin glukonat (CHX). Mikroorganizmaların ozmatik dengesini değiştiren katyonik molekül sayesinde
bakterisid özelliktedir. Kimyasal olarak glukonat tuzu olarak sunulan katyonik-bis-biguaniddir. Su esaslı olan %0.12 CHX;
%11.6 alkol, gliserin, tatlandırıcı ajanlar ve sakkarin içerir. CHX %0.1 – 2 konsantrasyonda supragingival plağı
baskılamaktadır. Diğer antiseptik ajanlardan önemli ölçüde anti-plak özelliğe sahiptir. Gram pozitif, gram negatif
mikroorganizmalar ve yeast’lara etkili geniş spekturumlu bir antiseptik ajandır. Aktif kısmın %30’u çalkalama sonrası
ağızda kalır ve ağız sıvılarına doğru yavaşça salınır. CHX'in 100g/ml konsantrasyondaki bakterisid yapısı sitoplazmik
membranın lipid kısmında etkilidir. Membran geçirgenliğini değiştirir ve hücre-içi komponentlerin geçirgenliğine izin
verir. Karboksil grupları ve hücre-içi moleküller yardımı ile proteinlere bağlanır. CHX diğer antiseptiklerden daha yüksek
oranda ağızda kalmaktadır. Ve retansiyon oranı daha uzundur. Ancak CHX’den daha yüksek oranda kalıcı olabilen pek
çok quarterner amonyum bileşikleri vardır ve retansiyon zamanı CHX’den çok az düşüktür. CHX'in gargara olarak uzun
süreli kullanımında aftöz ülserasyon, sarı-kahverengi dişlerde ve dilde boyanma, dilde yanma ve kıllı dil gibi yan
etkileri gelişebilir. Antiseptiklerin anti-plak etkisi kritik misel konsantrasyonu (KMK)’yla ilişkili olduğunu saptanmıştır.
Yüksek KMK daha iyi anti-plak etki demek olduğunu, non-iyonik deterjanların düşük KMK’na sahip olduğunu ve zayıf
antiplak etki gösterdiğini saptamışlardır. Kjerheim ve ark. (1994) sodyum loril sülfata (SLS) tuz ilave ederek KMK’nunu
düşürmüşlerdir. Düşük KMK’lu SLS, yüksek KMK’li SLS ile karşılaştırınca daha az plak inhibisyon etkisi göstermişlerdir.
CHX'in misel oluşturmadığı (oldukça yüksek KMK) bilindiğinden, CHX'in üstün klinik özelliğinin bu özelliğine bağlı
olabileceği ileri sürülmüştür.
Kritik misek konsantrasyonu: CHX gargaralar sadece monomer içerir. Diğer gargaralarda kullanılan diğer aniyonik ,
noniyonik veya katyonik antiseptik ajanlar misel formundadır CHX ile çalkalamayla dişler ve oral mukoza monomerler
gibi bulunan oldukça yoğun solusyon molekülleri ile karşı karşıya kalır. Diğer antiseptik ajanlar esas olarak misel olarak
bulunurlar ve monomer densitesi CHX’den oldukça düşüktür.
Florid ve gargara sinerjisi: Florür remineralizasyonu etkileyerek ve demineralizasyonu azaltarak etkisini gösterir. Plak
sıvısı hidroksiapatite göre doygun olmadığı zaman florür varlığı plak sıvısını floroapatite göre aşırı doymuş hale getirir ve
plak pH’sı 4.5’in altında değilse bu mineralin yığılmasına “depozisyonuna” neden olurlar. Plaktaki çok düşük pH’da
remineralizasyon inhibe olur, çünkü plak sıvısı bu şartlar altında ne kadar florid olsa da sature (doygun halde) olmaz.
Oldukça fazla oranda karyojenik yiyecek veya içecek alan zayıf oral hijyenli hastalarda demineralizasyon gözlenmez.
Florid böylece oral hijyeni olan hastalarda sınırlı etki gösterir. Florid gargaraları veya florid diş macunlarına ilave olarak
antiseptikler kullanılarak plaktaki asit formasyonunu azaltmaktadır. CHX veya stannoz iyonlarının birkaç saat plaktaki asit
oluşumunu engeller. Aşırı plak varlığında bile yardımcı olur çünkü plak pH’sı çok fazla düşmez. Antiseptik ajanlarla
gargaralar ve florid böylece çürüğe aşırı yatkın hastalarda özellikle de önerilebilir.
İyodin: Hem gram pozitif hem de gram negatif mikroorganizmalara etki eder. Fungisid ve virüsiddir; hatta sporisidal
enfeksiyonlarda etkilidir.
Aleksidin ve oktendin: CHX’ne yapısal benzerlik gösterir. Antiplak özelliktedir. Kısa süreli çalışmalarda etkin
bulunmuştur.
Sanguinarin: Benzofeatridin alkaloid bitkisel bir ekstrattır. Supra-gingival plak oluşumunu ve gingivitisi baskılar.
Kuarternet amonyum bileşikleri: Setilpiridinyum klorid ve benzalkolyum klorid yüzey aktif ajanlardır; plak ve gingivitisin
baskılanmasında etkindir. Ortalama olarak 1/3 oranında plağı baskılayabileceği gösterilmiştir. Uzun süreli kullanımında
ülserasyon, dilde yanma ve boyanma gibi yan etkiler görülebilir.
Peroksid: Okside edici güçlü bir antiseptik ajandır. Hidrojen peroksid ve diğer oksijen ürünleri (ör; süperoksid anyonları)
daha fazla toksik hidroksil radikaleri üretir. Bu oksijen türleri hücre membranlarına hasar verir. Sülfidril gruplarının
oksidasyonu yolu ile bakteriyel enzimleri inaktive eder ve bakteriyel kromozomu bozar. Ayrıca, hidrojen peroksid,
lizozomal enzim miyeloperoksidaz’ın güçlü bakterisid etkisi için de gereklidir. Konak için toksiktir. Hücre membranlarında
lipidlerin peroksidasyonuna neden olur ve ajanın konsantrasyonu ve kullanımına bağlı olarak kromozamal değişimler
olur. Hidrojen peroksidin kronik tedavisi insanlar için toksik olabilir. Bakteriler peroksidlere hasastır ve direnç gelişimi
katalaz üretimi ile gerçekleşir. Subgingival peroksid kullanımı sadece mekanik debridman ile karşılaştırıldığında çok az
fayda sağlar ya da hiç fayda sağlamaz.
Fenolik ürünler: Germisid özelliklerinden dolayı 1860’lardan beri kullanılmaktadır. Fenolik ürünlerin etkisi,
konsantrasyon ve kontak süresine bağlıdır. Timol, ökaliptol, metil salisalat, benzoik asit ve borik asit “Listerin” olarak
piyasaya sunulmuştur. Plak oluşumunu önlediği tespit edilse de, uzun süreli kullanımda klinik olarak diğer antiseptik
ajanlardan veya plasebodan farklı bulunmamıştır
Gargara, irregasyon ve devamlı lokal salınım: Klohekzidin glukonat (CHX),Oksijen salan ajanlar,Amin florid ve stannoz
florid,Sanguinarin,Esansiyel yağlar ve iyodin,gibi değişik antiseptiklerin supra ve/veya subgingival uygulanımı.
Antiseptiklerin supragingival kullanımı: Gargara, nabızsal fişkirtma ırrigasyonu yapılır. Fenolitik ürünler, sanguinarin,
amin ve stannoz floridler, chxden dha az etkili bulunmuştur.
Gargara olarak kullanılan antiseptik ajanlar tüm diş bölgelerine eşit olarak yayılmayacaktır; Özellikle alt çene bukkal ve
posterior lingual bölgeler gibi alanlarda normal yükseklikte periodontal desteği varsa etkili olabilir. Antiseptik gargaralar,
intendental gingivitis tedavisinde yararlı değildir; Ancak, periodontal hastalıklı bireylerde interdental embraşurun açık
olduğu durumlarda gargaralar daha etkili olabilir.“Diş fırçalamaya ilave olarak kullanılırsa, CHX’ne antagonist olarak
bilinen ve birçok gargarada deterjan olarak kullanılan sodyum loril sülfat önemlidir. CHX gargara ile diş fırçalama
arasındaki süre en az 30 dakika olmalıdır ” İleri periodontitis hastalarında gargara/subgingival enstrümentasyon
olmaksızın dişetindeki problem giderilemez. Dişetindeki enflamasyonun çözülmesi esnasında, nabızsal (fışkırtma)
iregasyon seçilen solusyona göre gargaraya göre daha avantajlıdır. “Pulsasyonlu jet irregatörün supragingival
uygulanımında 6 mm olan derinlikteki ceplerin yarısı solusyonla penetre olabilir.”
Antiseptiklerin subgingival uygulanımı: Mekanik debridman esnasında, kalan mikroorganizmalar antimikrobiyal
ajanların subgingival irregasyonu ile uzaklaştırılabilir. Ancak, uygulama şekli ile kemoterapötik ajanın uzun süreler
boyunca cepte etkin konsantrasyonu sağlanamayabilir. Şırınga ile irregasyon,Nabızsal (pulsasyonlu jet)
irregasyon,Ultrasonik subgingival detertraj esnasında soğutucu olarak antimikrobiyal ajanların kullanımı.
İrregasyon gerecinin başı cep içerisine ortalama olarak 3mm olarak yerleştirilirse, solüsyon subgingival plağın apikal
uzantısının en az %70-90’nına ulaşabilir. Ancak, subgingival diştaşı varlığında penetrasyon derinliği önemli ölçüde
azalabilir, %40-55’e düşebilir. Hatta, sondlama cep derinliğinde 7mm olan bölgelerde peneterasyon derinliği,
irregasyon gereci derin bölgelere ulaşmadıkça azalabilir.Teröpetik etki: İnterdental temizleme için mekanik gereç
yerine, hastanın şırınga ile interdental cepleri günlük subgingival irregasyonu yapmaları önerilmiştir . Ancak 28 gün sonra
günlük CHX ile irregasyonun başlangıç değerlerine geri döndüğü tespit edilmemiştir.
KARŞILAŞTIRMA CALISMALARI:
 Nabızsal (pulsasyonlu jet) irregasyonun kullanımı tek seans subgingival debridmanla ve basitleştirilmiş oral hijyen
rejimi ile bir arada kullanımı test edilmiş ve %0.02 CHX solusyonu suyla karşılaştırılmıştır (Roy Macaulay &
Newman 1986, Watts & Newman 1986, Vignarajah ve ark 1989).
 Toplam 28 günlük subgingival irregasyonla hiçbir klinik veya mikrobiyolojik etki olmadığı gösterilmiştir. Ancak,
%0.1 CHX solüsyonu benzer şartlarda kullanıldığında irregasyon tedavisinden itibaren dört hafta boyunca klinik
parametrelerde istatistiksel olarak önemli iyileşme gözlemlemişlerdir (Vigarajah ve ark 1989).
 Wenström & Lindhe (1986) periodontitis teşhisi konulmuş hastalarda subgingival debridman yaptıktan sonraki
dört haftada günlük ağız gargarasının klinik etkilerini çalışmışlardır.
 Sonuç olarak CHX’in serum fizyolojik ile çalkalamaya göre daha etkili olduğu gözlenmiştir.
 Kontrol grubu bireylerinde oldukça yüksek plak indeks skorları varken CHX ile gargara yapan grup yüksek plak
skorlarının ortadan kaldırıldığını ve plaksız diş yüzeylerinin elde edildiği saptanmıştır.
  Cep irregasyon süreleri 1 – 4 hafta arasında; Cep irregasyonu subgingival ekolojiyi etkilemiştir,Antiseptiklerle
irregasyon serum fizyolojik ile irregasyondan farklı bulunmamıştır ,Gözlenen değişiklikler geçici olmamıştır ve
genelde çoğu yıkama etkisine bağlanmıştır.
 Diğer kemoterapötik ajanların kullanımı ile cebin yıkanmasının önemli etkilerinin olmaması göstermiştir ki;
subgingival irregasyon subgingival bölgede antimikrobiyal ajanların uygulanması için ideal bir işlem olmayabilir.
Ultrasonik Diştaşı Temizliği Esnasında Soğutucu Olarak Antiseptikler: CHX’in soğutucu olarak kullanıldığı bir çalışmada,
klinik parametrelere istatistiksel olarak önemli düzeyde ilave etkisi olduğu veya cebe rekolonizasyonu geciktirdiği
gösterilememiştir.
Kontrollü lokal salınım: CHX eğer en az her üç ayda bir idame süresinde kullanılırsa diştaşı temizliği ve kök yüzey
düzleştirmesinin teröpatik etkinliğini arttırabilir.
 CHX’in subgingival kontrollü salınımı mekanik temizliğe alternatif olarak düşünülemez; fakat idame fazı
esnasında subgingival mikrobiyal ortamın repopulasyonunun durdurulmasında veya yok edilmesinde yardımcı
olabilir.
Tüm ağız dezenfeksiyonu: Diştaşı ve kök yüzey düzleştirmesinden sonra 24 saat içerisinde 2. Seansta; %1 CHX jel bir
dakika dile sürüldü, Ağız gargarası %0.2 CHX ile yapıldı (bir dakika içinde iki defa), %1 CHX jel tüm ceplere sürüldü (10
dakika içinde üç defa). Subgingival olarak CHX jel kullanımı bir hafta sonra tekrarlandı. Bireylere iki hafta boyunca %2
CHX ile günde iki kez gargara yaptırıldı. subgingival debridman sonrasında irregasyon veya gargara olarak supragingival
uygulamanın diştaşı temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesi ile elde edilen iyileşme ile karşılaştırılınca sonuçların olumlu
yönde etkilediği görülmüştür.
Profilaktik amaçlı antiseptikler: Hassas konak ile mikroorganizmalar arasındaki ilişkiye göre periodontal hastalığın
tedavisinde dört girişim önerilmektedir. Bunlar tek başına veya kombine olarak uygulanabilir;
 Bakterinin uzaklaştırılması
 Konak cevabının değiştirilmesi
 Hastalığa yatkınlığı azaltmak
 Patojenik floranın patojenitesini değiştirmek
mikroorganizmalar :dentinal tübüllerde ve kökün yumuşak duvarında
ağız rezervuarları : dil ve tonsiller gibi bölgeler .
kişiler enfekte olmuş olabilirler veya aile bireyleri ile birlikte eksternal kaynaklardan enfekte olabilirler.
Başarı ile tedavi edilen bireylerde bile idamenin düzenli olması ve supragingival plağın uzaklaştırılması sonucu etkiler.
Gingivitisin mikrobiyal etiyolojisi gingivitisin periodontitise ilerlemesi, mekanik tedavilerle birlikte profesyonel zorluk
kronik periodontal hastalıklarda önleme, tedavi ve idame programlarında kimyasal plak kontrol metodlarının kullanımını
gündeme getirmiştir.
Sekonder önleme programında gargara uygulanımı: Mekanik Oral Hijyene Yardımcı Olarak ,Oral Cerrahi İşlemlerden
Sonra Sekonder Önleme İçin ,İntermaksillar Fiksasyon. Fiziksel ve Mental Özürlüler ,Oral Enfeksiyonlara “özellikle oral
candidiasis’e” Yatkın Medikal Problemli Hastalar ,Yüksek Riskli Çürük Hastaları . Tekrarlayan “recurrent” Oral
Ülserasyon ,Hareketli ve Sabit Ortodontik Aperey Kullananlar ,İmplant Cerrahisi . Uzun Süreli Hastane Hastaları,
Geriatrikler ve Terminal Olarak Hasta Kişiler ,Bakteriyemi ve Oral Bakteri Tarafından Dental Ofis Kontaminasyonunun
Limitasyonu .
PERİODONTAL CEPLERDE TOPİKAL ANTİBİYOTİK KULLANIMI:
Başarıyı Sınırlayan Etkenler: Periodontitisin farklı formlarının etiyolojisi ve patogenezisinin tam olarak
anlaşılmaması,Uygun olan medikal ilaçların intrinsik etkinliklerinin sınırlı olması, etkilerinin limitasyonları, Periodontal
ceplerin lokal farmakokinetik parametrelerinin tam olarak anlaşılmaması, Hedef bölgede lokal salınım yapan ilaçların
uzun süreli olarak taşıyabilecek taşıyıcıların olmaması, Periodontal cep ve oral kavitenin mikrobiyal ekolojisi arasında
yeterli değerlendirme yapılamaması, Hastaların ve bölgelerin çoğunda mekanik temizliğin etkisizliği.
Periodontal cep içinde farmakokinetik parametreler: Bölgesel etkinlik,Konsantrasyon, Konsantrasyon ve etkinlik
Bölgesel etkinlik: Gargara veya supragingival irregasyon, subgingival irregasyon.
 Birincil hedef, periodontal cepte yerleşmiş olan bakteri
 Birleşim epiteli
 Ağız ortamına açılmış sement veya kök dentini
 Derin cebin yumuşak doku duvarı
Konsantrasyon: İn vivo olarak etkin olabilmesi için, intrinsik olarak etkin farmakolojik ajan, MIC’den daha yüksek
konsantrasyonda bölgesel etkinliğe ulaşmalıdır. İstenen konsantrasyon değerinin belirlenmesi, teröpatik etkinliği en üst
seviyeye çıkarmada ve istenmeyen etkileri en aza indirgemede anahtar rolü oynar.
Konsantrasyon ve etkinlik: İn vitro MIC ve MBC konsantrasyonu ,İn vivo konsantrasyon için hedef MBC90 veya MIC90. ,İn
vitro konsantrasyonun değişkenliği.
 Organize biyofilmlerdeki periodontal patojenlerin MIC ve MBC değerleri için tam bir bulgu yoktur.
 MIC ve MBC değerleri planktonik şartlardaki bakteriyal gelişimin 50 misli bazen 210000 misli yüksek olmasını
gerektirir
 Antibiyotikler, MIC’den daha düşük oranda bakteriyel etki gösterir; bakteriyel metabolizmayı düzenlerler,
virulans oluşumunu ve kolonizasyon faktörlerini bozarlar; böylece hasara uğramış bakteri immün mekanizmaya
daha hassas hale gelir.
Konsantrasyon ve istenmeyen etkiler: Toksisite ve istenmeyen reaksiyon, Hassas olmayan organizmaların gelişimi.
Zaman: İlaç etkin konsantrasyonda bölgesel etkinliğe ulaşınca farmakolojik etkinliğin olması için yeterli sürede o
bölgede kalması gereklidir. Farklı sınıflardaki antimikrobiyal ajanlar spesifik mekanizmalarla mikroorganizmaları ortadan
kaldırır ve/veya baskılarlar. Örneğin protein sentezi, hücre duvar gelişiminin bozulması ve DNA sentezine müdahale gibi
bu farklı spesifik mekanizmalarla bakteriyel inhibisyon ve/veya öldürme için in vitro olarak etkin konsantrasyondaki
antimikrobiyallerle farklı sürelerde karşı karşıya gelmesini gerektirmektedir.
PERİODONTAL CLEARANCE: Periodontal cepler dişeti oluğu sıvısı olarak bilinen enflamatuvar eksuda akışıyla
yıkanmaktadır. 5mm periodontal cepte bulunan sıvı 40 defa/saat’te yer değiştirir
Substantivity, dayanıklılık: Bazı ilaçlar cebin yumuşak ve sert duvarına bağlanmada “intrinsik” yetenek göstermektedir.
İlacın cebe bağlanması, serbest olmasındaki denge ve ilacın periodontal geri atılımı ve serbest ilaç konsantrasyonundaki
düşüşün sonucunda bağlanan ilaç biyolojik aktif formda derece derece salınmaktadır. Böylece uzun zamanda
periodontal cepten ilacın eliminasyonu gerçekleşmiş olacaktır.
Lokal salınım: Amacı periodontal cepe ilaç rezervuarı oluşturmak. Cep sıvısının clearansının sonucunda gerçekleşecek
kayba karşı uzun süre bölgede etken konsantrasyonda devam edebilmeli.
Lokal salınım yapan gereçler: dializ tüpleri,polietilmetakrilat etil selüloz+poli etil glikol, etilen-vinil-asetat, hidroksi
propilselüloz, çapraz bağlı kollajen. polihidroksi bütirik asid,polivinil alkol, beyaz petrolatüm,bycoprotein+glyserol,
metakrilik+ hidroksi-propylselüloz vb .
Lokal salınım gereçlerinin farmokokinetigi: MIC90 esas alınmaktadır. Tüm sürekli salınım yapan gereçler için beklenen
teröpatik süre bir günü uzatmak içindir. Üç kontrollü salınım yapan ajan için antimikrobiyal konsantrasyon 3-11
gündür.
Lokal salınım gereçlerini mikrobiyolojisi: Devamlı salınım yapan ajanlar çok sayıda uygulama gerektirirken (2-4),
kontrollü salınım yapan bir kez kullanılmaktadır. Birkaç çalışmada lokal salınım gereçleri diştaşı temizliği ve kök yüzey
düzleştirmesi birlikte kullanılmaktadır. Bu tür çalışmalarda gözlenen mikrobial baskılama sadece mekanik debridmana
göre 10 kat fazla bulunmuştur. Yüksek konsantrasyonda uygulanan antimikrobiyallere karşın teröpatik süre en az yedi
gün sürmüştür ve periodontal patojenik mikroflorayı tamamen ortadan kaldıramamıştır.
Periodontal lokal salınım gereçleri: Tetrasiklin fiber, metronidazol jel, minosiklin merhem.
Salınım gereçlerinin erken dönemleri: Beyaz petrolatumda tetrasiklin (tek uygulama).Metronidazol subgingival
irregasyon (28 gün, günlük uygulama).Tetrasiklin kimyasal jel (tek uygulama).Tetrasiklin jel+sitrikasit jel (tek
uygulama).Biorezorbe toz içinde minosiklin (tek uygulama).Tetrasiklin pasta (tek uygulama).Biorezorbe polimerde
doksisiklin (tek uygulama). Perio chipste CHX (0-3. ayda uygulama).
Tetrasiklin ipçikleri: Actisit” tetrasiklin iplikçikler hem Amerika ve hem de Avrupa yiyecek ve ilaç uygulama birlikleri
tarafından erişkin periodontitis tedavisinde önerilmektedir. Tetrasiklin iplikçikler rezorbe olmayan silindirik ilaç salınım
gerecidir; biyolojik olarak inerttir. %25w/w tetrasiklin HCl tozuyla doldurulmuş plastik bir kopolimerdir (etilen ve
vinilasetat). Salınım gereci, 0.5 mm çapında ve 23 cm uzunluğundadır. Cebe tamamen doldurulur ve in situ olarak bir
hafta - 10 gün kadar adezivle devam eder. Terapi sonrası 3 ayda elde edilen cevabın mekanik terapi olmaksızın 12 ayı
aşan sürede devam ettiği saptandı. Üç ayda bir mekanik terapi, altı ayda bir fiber uygulamasının düzenli idame
programının klinik etkinliğini göstermiştir.
Metronidazol jel: “Elyzol” metronidazol jel Avrupa düzenleyici ajanlar birliği tarafından periodontitis tedavisi için uygun
görülmüştür. Metronidazol jel %25 metronidazol benzoat içeren biorezorbe salınım gerecidir. Matriks, gliseril
monooleat ve susam yağı karışımını içermektedir. Bunun nedeni akuaöz ortamda revers heksonal fazı elde etmektir.Jel
formundaki salınım gereci periodontal cebe şırınga edilebilir. Eliminasyonu için yarı ömür 3-4 saat beklenmektedir. Etkin
antimikrobiyal konsantrasyonun toplam zamanı, (MIC90 32 mg/L’den daha fazladır.); bir günden daha azdır. İn vivo
dissolusyon çalışmasına göre, pek çok vaka 12 saatten daha az sürede tamamen rezorbe olmaktadır.
Minosiklin merhem: “Dentomisin” minoksilin merhemi Avrupa Birliğince periodontitis tedavisinde uygun olarak
değerlendirilmiştir. Aynı ürün Japonya’da “Periocline” olarak sunulmuştur. Minoksisilin merhem %2 minoksiklin HCl ile
yüklü bioabsorbe salınım sistemidir. Matriks hidroksietilen selüloz aminoalkyl-metakrilat, triasetin ve gliserinum karışımı
içerir. Magnezyum klorid, salınım özelliklerini modifiye eder. Yarı ömrü 3-9 saattir, ve total etkin antimikrobiyal etkinliği
bir gün olarak beklenmektedir. Minoksiklin iyi substantivitede bakteriostatik bir antibiyotiktir. Devamlı salınım profili bu
özelliğine bağlı olabilir. Kısa antimikrobiyal etkinliğe bağlı olarak her hafta olmak üzere çok merkezde yürütülen
çalışmada 1.25- 2.5 ml merhemi, 5-7 mm cepte kullanmışlardır. Sondlamada cep derinliğinde önemli azalma
göstermişlerdir (1-3 ayda). Ancak klinik ataşman veya kanama üzerine önemli farklılık bulunmamıştır.
 Sadece tetrasiklin kombinasyon terapide pozitif kontrole göre sondlamada cep derinliği ve gingival
enflamasyonda önemli azalma rapor edilmiştir.
 Klinik ataşman düzeyi yönünden dört tedavi modeli arasında farklılık görülmemiştir.
 Araştırıcılar üç tedavi modelinin tek başına diştaşı temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesine göre faydalı oldugunu
ileri sürmüktedirler.
Yan etkiler:Allerji .Dirençli mikroorganizma gelişimi (ör: oral candida).Ağrı.Abse.Diş hassasiyeti .Immün yetmezlik veya
sıklıkla tekrarlanan antibiyotik kullanımı hikayesi olan hastalarda ilave testlerden sonra dikkatlice kullanılmalıdır
Tedavi stratejisi: Lokal gereç, bakteriyel biyofilmi bozmak için yeterli ölçülerde olmalıdır. Gelecekte bir çok girişimler,
lokal salınım ilaçlarının biyofilm içerisindeki bakteri üzerindeki etkinliğini arttırmaya yönelik olabilir. Bu girişimler, yüzeyi
etkileyen ajanlar, enzimler, elektrik alanları veya ultrasound’ların aynı anda salınımını kapsarlar. Optimal terapötik
stratejinin belirlenmesinde mikrobiyal baskılanmanın zamana bağlı gözlenmesidir. Sadece mekanik debridmanı, sadece
lokal salınışı veya her ikisinin kombinasyonunu kullanan araştırmacılar başlangıç fazında baskılanma, daha sonra tedavi
öncesine dönüş olduğunu göstermektedirler. P. gingivalis daha ziyade ikinci molarda persiste kalır. Ve lokal salınım
gereçlerinin optimum başarısı için zor bölgeler olabilir. Lokal salınım gereci furkasyon probleminin cerrahisiz kontrolünde
faydalı olabileceği görülmüştür . İnatçı periodontitis veya diğer bölgeleri stabil lokalize cevap vermeyen bölgelerin olduğu
durumlarda
ENFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ
ENFEKTİF ENDOKARDİT PATOGENEZİSİ: Kan dolaşımında bulunan patojenle ile endotelyal hücre hasarındaki
trombositler arasındaki kompleks ilişkinin sonucunda enfektif endokardit “infective endocarditis” (IE) gelişir. Enfeksiyona
neden olan mikroorganizmaya konağın cevabı da önemlidir. Kalp kapağı yüzeyi veya endotelyal hasarın olduğu bölgede
“nonbakteriyal trombotik endokardit” (NBTE) gelişir. Bakteriyemi sonrası kan akımıyla gelen bakteri NBTE’ye tutunur ve
vejetasyon içinde bakteri prolifere olur.
Oluşumu: Konjenital veya kazanılmış kalp hastalığının belirli tiplerinde görülen düşük-yüksek kan basıncı veya girişin
daralması, endotelin travmatizasyonu gibi durumlarda türbülan kan akımı gelişir. Bu durum endotelyal yüzeylere
trombositlerin ve fibrinlerin yığılımına neden olur ve NBTE ile sonuçlanır. Patojenik potansiyele sahip olan mikrobiyal
türlerin kan akımı yoluyla yayılması sonucunda IE gelişir
Geçici bakteriyemi: Mukozal yüzeyler yoğun endojen mikroflora ile karşı karşıya kalır. Mukozal yüzeydeki travma
özellikle dişlerin etrafındaki sulkus, orofarinks, gastrointestinal (GI) ve genitoüriner (GU) bölgedeki bir çok bakterilerin
geçici olarak kan akımına geçişini sağlar. Dental çekimler, veya rutin günlük dental işlemler esansında streptokoklar ve
diğer viridans grup mikrobiyal türler geçici olarak kan akımına geçerler. Dokudaki travma yapısı ve büyüklüğü, mikrobiyal
floranın yoğunluğu ve travma bölgesindeki enflamasyon veya enfeksiyon derecesine bağlı olarak bakteriyemi sıklığı ve
yoğunluğu değişebilir. Dolaşıma katılan mikrobiyal türler travmatize olmuş bölgeye kolonize olmuş endojen
mikroorganizmalara bağlı olarak değişir.
Bakteriyel yapışma: Streptokok, stafilakok ve enterokoklarda bulunan bakteriyel yüzey komponentleri deneysel
endokardit olgularında adhezinler gibi fonksiyon görmüşlerdir. Streptekoklardaki fimbriayal adhezyon proteini (FimA)
lipoprotein reseptör antijen 1’dir ve NBTE’in fibrin trombosit matriksinde majör adhezin olarak rol oynar.
Stafilokokal adhezinler en az iki yolla fonksiyon görürler; İmplantasyondan sonra gerecin yüzeyini matriks proteinleri
örter ve insan ekstraselüler matriks proteinlerine stafilakok tutunmasını sağlayan adheziv matriks molekülleriyle
tutunur. Bakteriyel ekstraselüler yapılar implante edilen medikal gereçlerin yüzeylerinde biyofilm oluşumunu düzenler.
Vejetasyon içinde bakteriyel preliferasyon: Vejetasyona yapışan mikroorganizmalar yüzeylerinde fibrin ve trombosit
yığılımını sağlarlar. Bir gram vejetasyonda 108-1011 koloni oluşturan ünite (CFU) oluşturacak mikrobiyal yoğunluğa
ulaşıncaya kadar hızla bölünerek çoğalırlar. Normalde bakteriyel yoğunluk düşüktür, %90 matür mikroorganizma
metabolik olarak inaktiftir . Antibiyotiklerin bakterisidal etkinliklerine daha az cevap verirler.
ENFEKTİF ENDOKARDİT PROFLAKSİ ESASLARI TARİHÇE: Bakteriyemi endokardite neden olur. Viridans grup streptekok
normal ağız florasında bulunur ve enterekoklar GI ve GU yolda yeralır. Bu mikroorganizmalar genellikle proflakside
önerilen antibiyotiklere hassastır. Antibiyotik proflaksisi viridans grup streptekokal veya stafilokokal deneysel endokardit
olgularını önlemektedir. Çok sayıda tam olarak toparlanamış olgu raporlarında dental işlemler IE’e neden olurlar. Bazı
olgularda dental işlem ve IE semptomlarının başlamasıyla arasında geçici bir ilişki vardır. Farkına varılmamış bakteriyemi
dental işlemlerle ilişkili viridans grup stretekoktan kaynaklanmış olabilir. Antibiyotiğe bağlı istenmeyen yan etkiler Oldukça az orandaki IE olguları %100 etkin olan bir antibiyotik proflaksisi ile önlenebilir. Evdeki rutin ağız bakım işlemleri
hastaya bağlı olarak gelişebilir ve bu oran düşüktür. IE’e bağlı morbitide ve mortalite çok yüksektir. esnasında oluşacak bakteriyemi riski çok daha önemlidir.

Enfektif endokardit proflaksisinin revizyonu için nedenler: IE, dental, GI ve GU işlemlerden kaynaklanan bakteriyemiden PROFİLAKSİ ENDİKASYONLARI (önceki):
ziyade günlük aktivitelerle ilişkili olan bakteriyemiden kaynaklanmaktadır. Proflaksi , dental, GI veya GU işlemlere bağlı
Enfektif endokardit için riskli hastalar: Yüksek riskli kalp hastalıkları, Prostetik kalpkapagı taşıyıcılar, konjenital kalp
olarak gelişebilecek IE olgularının çok az kısmında önleyici olabilir . Antibiyotiğe bağlı olası yan etkiler faydasının üzerine
hastalığı, enfeksyız endokardit geçmişi, valvular kalp hastalığı, aortik geri akıntı, mitral geri akıntı, aortik stenoz, MR ile
geçebilir. Optimum ağız bakımı ve hijyenin devamlılığı günlük aktivitelerdeki bakteriyemi sıklığını azaltabilir ve bu durum
birlikte mitral kapak prolapsı, bikuspid aortik valv, hipertrofik kardiyomyopathi.
dental işlemlerde proflaktik antibiyotik kullanımını azaltabilir ve IE riskini azaltabilir
Risk olmayan hastalar: IAC, Mr olmaksızın MVP, Fonksiyonel MI, Mitral ring kalsifikasyonu, koroner arter bypass
Bakteriyemiye neden olan dental işlemler: Dental işlemler esnasında bakteriyemi sıklığı, yapısı, büyüklüğü ve süresi.
greftleme, kardiyak pacemakerları, implante edilebilen defibralatörler, düzeltimiş soldan sağa şantlar.
Bakteriyemide dental hastalığın ciddiyeti, ağız bakımı ve dental işlem türü. Dental işleme bağlı bakteriyemide antibiyotik
proflaksisinin gücü. Rutin günlük işlemler esnasında bakteriyemi oluşma sıklığının değişik dental işlemlere bağlı Yüksek risk taşıyan sorunlar: Kalp kapağı tamiri için prostetik kalp kapağı veya prostetik materyal kullanımı.Daha
bakteriyemi ile kıyaslanması . önceden enfeksiyöz endokardit geçirmiş olanlar. Konjenital kalp hastalığı (KKH),Tedavi edilmemiş siyanotik KKH (geçici
“paliatif” şantlar ve kanallar dahil), Prostetik materyal ile tamamen tamir edilmiş kalp defekti (operasyondan sonraki ilk
Dental İşlemler: diş çekimi, periodontal cerrahi,diştası temizleme, agız diş temizliği, rubber dam veya matriks
altı ay içerisinde), Prostetik materyal veya gereç bölgesinde veya yakınlarında rezidüel defektlerin olduğu KKH tamiri.
yerleştirme, endodonti, diş fırçalama ve diş ipi, kama tipi temizleyiciler, yiyecek cigneme.
Kardiyak valvulopati gelişen kardiyak transplantasyon alıcı hastaları.
• Ağız içerisinde 700’den fazla çeşit bakteri vardır
Endokardit proflaksisi gerektiren dental işlemler: Dişeti ve periapikal dokuları kapsayan manüplasyonlar veya oral
• Dişeti sulkusundaki floranın %30’u özellikle viridans grup streptekoktur mukoza perforasyonlarının dahil olduğu tüm dental işlemler.

• Kan kültürlerinden elde edilen türlerin 100’den fazlası dental işlemlerden sonra tespit edilmiştir. Aşağıdakidaki dental işlemler ve durumlar proflaksi gerektirmez; nonenfekte dokulara doğru yapılan rutin anestezik
enjeksiyonlar, dental radyografların alınması, hareketli prostetik ve ortodontik apereylerin yerleştirilmesi,ortodontik
Sağlıklı ağızlarda patojenik mikroorganizmaları kan akımı ve lenf drenajından ince bir epitel tabakası ayırır. Anaerobik
apereylerin uyumlanması,ortodontik braketlerin takılması, süt dişlerinin çekimi, ve dudak ve oral mukozanın travma
mikroorganizmalar periodontal hastalıktan sorumludur ve genelde kan akımına karışır, ancak, nadiren IE’e neden olurlar
sonucunda kanamas
(120 olgudan daha az rapor edilmiştir). Viridans grup streptekoklar periodontal patojenlere antagonisttir ve temiz olan
ağızlarda yoğun olarak bulunur.

Deneysel hayvan çalışmalarında dental işlemden kaynaklanan bakteriyemi büyüklüğü (<104 CFU/ml), evde uygulanan
rutin diş temizliğinden kaynaklanan bakteriyemiden (106- 108 CFU/ml) daha düşük düzeyde bulunmuştur.

Ancak, insanlarda IE için enfekte dozu tam olarak bilinememesine karşın, dental işlemler esnasında oluşabilecek
bakteriyemi riski düşüktür. Genelde, ağızdaki mikroorganizma kaynaklı IE dental işlemlerden ziyade evde rutin diş
temizliğinden kaynaklanmaktadır.

• Bakteriyemi süresinin önemi IE için kesin değildir.

• Diş çekiminden 10 dk. sonra pozitif kan kültürleri rapor edilmiştir; ancak, 10-30 dk’da düştüğü saptanmıştır.

• Az sayıda çalışmada diş çekiminden sonra 30-60 dk sürdüğü tespit edilmiştir.

Zayıf ağız bakımı, dental ve periodontal hastalığın derecesi ve dental işlemin tipi ve bakteriyemi sıklığı, yapısı, büyüklüğü
ve süresi arasında ilişki çelişkilidir. Ancak iyi bir ağız bakımının evde rutin ağız temizliğine bağlı bakteriyemi riskini
düşüreceği kesindir. Kötü ağız bakımı olan bireylerde çekim öncesi kan kültürleri çekim sonrasına benzer bulunmuştur.

• Dental işlemler esnasında kanamanın bakteriyemi için önemli bir bulgu olduğu ileri sürülmesine karşın, kesin bir
belirteç olacağına dair kesin bir veri yoktur. Herhangi bir dental işlemden kaynaklanan bakteriyemi sıklığı,
büyüklüğü ve süresinin IE riskini arttıracağına dair kesin veri yoktur

Antibiyotik uygulamasının bakteriyemi sıklığı, büyüklüğü veya süresi üzerine etkili olduğuna dair çalışmalar çelişkilidir.
Topikal antiseptiklerin bakteriyemi sıklığı, büyüklüğü ve süresi üzerine etkili olabileceği ileri sürülmektedir.

Bir yılda kümülatif olarak rutin günlük aktivitelere bağlı bakteriyemi riski, tek diş çekimi gibi bir dental işlemden
kaynaklanan bakteriyemiden 5.6 milyon kat daha fazladır

Fatal anaflaktik reaksiyonlar penisilin alan bir milyon hastanın 15-25’sinde görülmektedir
Sonuç: 1997 yılında belirlenmiş olan IE için risk olmayan gruplar değişmeden kalmıştır ve vajinal işlemler, histerektomi
ve dövme’yi de kapsamaktadır. Ancak, vücuttaki dövmenin bakteriyemi riski oluşturduğuna dair çok az yayın olmasına
karşın IE için risk gruplarına antibiyotik proflaksisi önerilmektedir. Antibiyotik proflaksisi dişeti dokusu ve periapikal
dokular veya ağız mukozası perforasyonları olan ve IE için yüksek risk grubu olan hastalarda gerekli olabilir. Sadece IE’i
önlemek için uygulanan antibiyotik proflaksisi gastrointestinal veya gentoüriner işlemlerde önerilmez. Günlük
aktivitelere bağlı olarak gelişen bakteriyemi riski dental işlemlere bağlı olarak gelişebilecek bakteriyemi riskinden daha
fazladır. IE olgularının ancak çok azı proflaksi %100 etkin olsa bile antibiyotik proflaksisi ile önlenebilir. Belirtilen
özellikteki konjenital kalp hastaları dışındakilere proflaksi önerilmemektedir.
• Çalışma alanının düzenlenmesi; hekimin kullanacağı tüm aletler çalışma alanına yakın konumlandırılmalı ve kolay
ulaşılabilmeli, dental ekipmanlar hekim hareketlerini engellememeli, hasta ve aletlerin konumlandırılması için
yeterli zaman ayrılmalı,
• Büyüteç veya kameraların kullanımı, gerekli olduğunda çalışma alanının modifiye edilmesi, hekim sandalyelerinin
uyumlanması veya değiştirilmesi, çalışma alanı zeminin hekim hareketlerini zorlaştırmayacak materyalle
kaplanması
• Tüm vücudun ve özellikle üst ekstremitelerin düzenli olarak esnetilmesi

Periodontal Enstrümantasyon • Günlük aktiviteler sırasında molalar verilmesi

Etkili bir enstrümantasyon için temel gereksinimler; • Çalışma ortamının ve randevuların düzenlenmesi

– Hastanın uygun konumlandırılması • Düzenli egzersiz yapılması

– Hekim çalışma postür ve pozisyonunun doğru olması Kas-İskelet Sistemi Bozuklukları

– Optimal görüş için retraksiyon ve ışıklandırma
– Keskin aletler
– diş-kök morfolojisinin ve periodontal hastalık durumunun iyi bilinmesi, enstrümanların özelliklerinin ve
farklılıklarının bilinerek uygun enstrümanların seçimi ve doğru şekilde uygulanması.
Ulaşılabilirlik doğru enstrümantasyonu sağlar. Hastanın doğru konumlandırılması ile birlikte hekimin doğru pozisyonu,
işlem yapılacak bölgeye maksimum ulaşılabilirliği sağlar.
Kas-iskelet sistemine ait tendon, kas, sinir vb bölümlerin zaman içerisinde oluşan hasarı, Genellikle vücudun bir bölgesine
fazla stres iletilmesine bağlı olarak ağrı ile birlikte izlenirler. Stresin aynı bölgedeki devamlılığı sonucunda hasar meydana
gelir. Uygun olmayan şekilde, sıklıkla tekrarlanan hareketler, çalışma veya dinlenme esnasında ağrı ile karşımıza çıkan
kas-iskelet sistem bozukluklarına neden olurlar. En sık rastlanılan hasarlar, stresin yoğunlaştığı el, bilek, dirsek, boyun ve
omuz bölgelerinde izlenmektedir. Yapılan araştırmalarda, dişhekimliğinde sırt, boyun ve omuz ağrısı insidansının
ortalama %60’dan fazla olduğu tespit edilmiştir.
• Karpal Tünel Sendromu (Carpal Tunnel Syndrome) Karpal tünel içerisindeki median sinire baskı sonucu oluşan
bilek ve elin ağrılı hastalığıdır
• Ulnar Sinir Sıkışması: Ulnar sinirin bilekten geçiş bölgesinde sıkışması sonucu oluşan el ve bileğin ağrılı
durumudur
• Pronator Sendromu: Median sinirin pronator teres kasının arasına sıkışmasına bağlı olarak gelişen el ve bileğin
ağrılı durumudur.
• Tendinit: Bileğin gerilimi sonucu oluşan tendonların ağrılı enflamasyonudur.
• Tenosinovitis: Tendonların bilek ve baş parmak tabanı kısmında ağrılı enflamasyonudur
• Ekstensor Kas Gerilimi:Parmakların ekstensör kaslarının hasarı sonucu oluşan parmakların ağrılı durumudur
• Torasik Çıkış Sendromu: Boyun ve omuz arasında brakial sinir ve damarlarının sıkışmasına bağlı olarak izlenen
parmakların, elin ve/veya bileğin ağrılı durumudur.

Dişhekimliğinde ve periodontolojide KİSB na neden olan faktörler arasında; küçük kasların aşırı kullanılması, tekrarlanan • Rotatör Tendiniti: Omuz bölgesindeki kas tendonlarının ağrılı enflamasyonu
hareketler, sıkı enstrüman tutuşu, sabit çalışma pozisyonu, hareket kısıtlılığı, kaslar üzerine uzun süreli statik yük
• Ganglion Kisti:Tendon kılıfı içerisinde sıvı akümülasyonuna bağlı olarak cilt altında oluşan yapılardır. Genellikle el
uygulanması bulunmaktadır
ve bilek bölgesinde izlenirler
KİSB semptom: Agrı, halsizlik,hissizlik, hassasiyet,kramp, kas atrofisi, duyu kaybı.
Nötral pozisyon: gövdenin çalışma esnasında kas-iskelet sisteminin hasarın en az olabileceği şekilde
Risk faktörleri: Tekrarlama ve kuvvet ,iyi olmayan enstrümantasyon/idame, hasta sayısının çok olması, uygun olmayan konumlandırılmasıdır. Genel olarak nötral pozisyona göre bir eklemin deviyasyonunun artmasının, hasar riskinin
eldiven kullanımı, Uygun olmayan hekim duruşları, ayakta veya oturarak çalışma , el pozisyonları , hekim sandalye, hasta artmasına neden olacağı kabul edilmektedir.
pozisyonları, calışma alanının düzenlenmesi,stress
Oturma pozisyonu:
Riskin Azaltılması:
• Kolların ön kısmı yere paralel
• Hekim pozisyonu; ağırlığın dağıtılması, dik oturma, fleksible olma, kol ve omuzları aşağıda tutma, uygulanan
• Ağırlık eşit olarak dağıtılmış
enstrümantasyonun yönünü ve yoğunluğunu değiştirme, el-bilek ve parmak pozisyonlarını değiştirme,
enstrümantasyonda aşırı kuvvetten ve aşırı açılanmadan kaçınma • Uyluklar yere paralel
• Kullanılan periodontal aletlerin seçimi; enstüman çapı-yüzey yapısı- ağırlığı- keskinliği, başlıkların • Kalça açısı 90°
ağırlığı-vibrasyon oluşturma özellikleri, açıları, optimal hava basıncına sahip olmaları, ışıklı olmaları, kordon
• Oturma yüksekliği, ayakların yere tümüyle basmasına izin verecek şekilde ayarlanmalıdır
uzunluğunun uygun olması

• Giysilerin ve kullanılan bariyerlerin özellikleri; giysi- eldiven hekimin hareketlerini kısıtlamamalı

Boyun pozisyonu: Maksiller bölgede çalışmak için hastanın konumlandırılması

• Baş 0-15° arasında eğimlendirilir • Hastanın ayakları, hastanın burun hizasında veya burun hizasının biraz yukarısında olmalıdır.

• Gözlerden tedavi yapılacak olan bölgeye çizilen çizgi mümkün olduğunca dik veya vertikale yakın olmalıdır • Koltuk sırtı yere paralel veya paralele yakın olmalıdır

• Başın çok fazla öne-ileri konumlandırılmasından kaçınılmalıdır • Hasta başının üst hizası ile koltuğun başlık kısmı aynı hizada olmalıdır. Eğer bu hizalama sağlanamamış ise
hastadan daha yukarıda konumlanması istenmelidir.
• Başın bir yana doğru eğimlendirilmesinden kaçınılmalıdır
• Koltuğun başlık kısmı, hastanın başı “çene yukarı” (çene ve burun aynı düzlemde) konumda olacak şekilde
Sırt pozisyonu:
ayarlanmalıdır.
• Kalçadan bele doğru hafifçe öne eğilim
Mandibular bölgede çalışmak için hastanın konumlandırılması
• Vertikal düzlemle sırt fleksiyon açısı 0-20° arasında olmalıdır
• Hastanın ayakları, hastanın burun hizasında veya burun hizasının biraz yukarısında olmalıdır.
• Omurganın aşırı fleksiyonundan kaçınılmalıdır (kambur sırt)
• Koltuk sırtı 15-20 derecelik açı oluşturacak şekilde yükseltilmelidir
Omuz pozisyonu:
• Hasta başının üst hizası ile koltuğun başlık kısmı aynı hizada olmalıdır. Eğer bu hizalama sağlanamamış ise
• Omuzlar horizantal düzlemde olmalıdır hastadan daha yukarıda konumlanması istenmelidir.

• Oturma sırasında ağırlık eşit olmalıdır
• Omuzların kulaklara doğru kaldırılmasından kaçınılmalıdır
Tavsiye edilen hasta konumlandırma
• Omuzların öne doğru bükülmesinden- kamburlaştırılmasından kaçınılmalıdır
• Ağırlık tek bir kalça üzerinde olacak şekilde oturmaktan kaçınılmalıdır
Üst Kol pozisyonu
• Üst kollar gövdenin uzun aksına paralel olmalıdır
• Bel hizasında dirsekler gövdeden hafifçe uzakta konumlandırılır
• Dirsek açısının 20° den fazla olacak şekilde gövdeden uzaklaştırılmasından kaçınılmalıdır
• Dirseklerin bel hizasından daha yukarıda tutulmasından kaçınılmalıdır.
• Koltuğun başlık kısmı, hastanın başı “çene aşağı” (çene burun seviyesinden daha aşağıda) konumda olacak
şekilde ayarlanmalıdır.
• Gövde: Hastanın topukları burun hizasının biraz yukarısında olmalıdır. Bu konumlandırma, baş bölgesine iyi bir
kan akımını sağlar. Tedirgin hastalarda eğer baş topuk hizasından daha yukarıda ise senkop-baygınlık daha sık
görülebilir. Maksiller bölgede çalışılırken, koltuk sırtı neredeyse yere paralel olmalıdır. Mandibuler çalışma
esnasında koltuk sırtı hafifçe yükseltilebilir.
• Baş: Hastanın başının üstü, koltuğun başlık kısmı ile aynı hizada olmalıdır. Eğer gerekli ise bu konumu
sağlayabilmek için, hastaya koltukta biraz daha yukarı yerleşmesi söylenmelidir.
• Başlık: Eğer uyumlanabilir bir başlık ise, gövde ile boyun ve baş aynı hizada olacak şekilde yükseltilmeli veya
alçaltılmalıdır.

Ön kol pozisyonu Görebilirlik-Görülebilirlik: Direkt görüş ve direkt aydınlatma mümkün ise tercih edilmelidir. İndirekt görüş ağız
aynaları yardımı ile sağlanabilir. İndirekt aydınlatma ise aynanın ışık yansıtma özelliği kullanılarak gerekli bölgelerde
• Yere paralel olmalıdır sağlanabilir
• Eğer gerekli ise dirsek ekleminin döndürülmesi ile yükseltilebilir veya alçaltılabilir Retraksiyon, görebilirlik, ulaşabilirlik ve aydınlatmayı sağlar. Parmak veya ağız aynaları ile retraksiyon yapılabilir. Ağız
köşelerinin irritasyonundan kaçınılmalıdır.
• Üst kol ve ön kol arasındaki açının 30° den az olmasından kaçınılmalıdır
Enstrüman stabilizasyonu:
El pozisyonu:
Modifiye kalem tutuşu: Baş parmak ve işaret parmağı gövde kısmında aleti tutar. Orta parmak boyun bölgesine
• Elin küçük parmak tarafında olan kısmı baş parmak tarafından hafifçe aşağıda olmalıdır
yerleştirilir. Yüzük parmağı diğer parmakların ötesinde konumlandırılarak el ve enstrüman için destek görevi görür.
• Bilek ön kolla aynı çizgide olmalıdır
• Baş ve işaret parmağı: gövde kısmında yer alır, enstrüman tutuşunu sağlar
• Elin baş parmak kısmının aşağı doğru rotasyonu ile avcun yere paralel hale gelmesinden kaçınılmalıdır
• Orta parmak: boyun kısmında yer alır, çalışan ucun yönlendirilmesine yardımcı olur, çalışan uçtan boyun kısmına
• Elin ve bileğin aşağı veya yukarı aşırı bükülmesinden kaçınılmalıdır iletilen kuvvetin hissedilmesini sağlar

• Yüzük parmağı: oral yüzeylerde genellikle diş yüzeyinde, diğer parmakların ötesinde, yer alır, kontrol ve kuvvet
için elin stabilizasyonunu sağlar
Hasta pozisyonları: Supin pozisyon: dental tedaviler sırasında hastanın sırtüstü horizontal ve koltuk sırtının neredeyse
yere paralel pozisyonudur. • Küçük parmak: yüzük parmağının yakınında serbest şekilde yer alır, enstrümantasyonda görev almaz
Parmak desteği nerden alınır:

• Konvansiyonel: çalışılan bölgenin hemen komşuluğundan destek alınır

• Karşıt ark: parmak desteği aynı arkın karşıt tarafında yer alır

• Karşıt çene: parmak desteği çalışılan bölgenin karşıt çenesinde yer alır.

• Parmak üstü: parmak desteği diğer elin işaret veya baş parmağı üzerine yerleştirilerek destek alınır.

• Ağız dışı destek: genellikle parmak desteğinden çok parmakların ön ve dış yüzeyleri kullanılarak sağlanır

– Avuç yukarı: orta ve yüzük parmaklarının dış yüzeyleri sağda mandibulanın dış yüzeyinden destek alır

– Avuç aşağı:orta ve yüzük parmaklarının ön yüzeyleri solda mandibulanın dış yüzeyinden destek alır.

Adaptasyon: Çalışan ucun alt/uç üçlüsü diş yüzeyi ile sürekli temas halinde olmalıdır. Konveks yüzeylerde çalışan ucun en
fazla1-2mm’si temas halindedir. Çalışan ucun bir bütün olarak yüzeye adapte edilmeye çalışılması yumuşak doku
hasarına ve etkin olmayan enstrümantasyona neden olur

Angulasyon: Diş yüzeyine yaklaşım açısı mümkün olduğunca 0°a yakın olmalı. 45° ten dar çalışma açısı diştaşı yüzeyinin
parlatılmasına neden olur. 90°den geniş açı sadece küretaj işlemlerinde kullanılarak epitel yüzeyi kaldırılır.

Detartraj ve kök yüzeyi düzeltme işlemleri sırasında optimal uygulama açısı 45-90° arasındadır. Bu açılama;

• Diştaşı miktarı

• Diştaşı yapısı

• Yapılan prosedür

• Dokunun yapısına bağlı olarak değiştiririlir/ayarlanır.

Tekrarlanan kuvvetli lateral basınç kök yüzeyinde düzensizliklere neden olur.

Enstrümantasyonda kullanılan temel darbeler

• Tarayıcı darbeler: kök yüzeyindeki düzensizliklerin tespiti için yapılır, hassas tarama işlemidir.

• Detartraj darbeleri: kısa kuvvetli çekme hareketleri ile yapılır. Hareket ön koldan başlatılarak bilek ve ele
iletilmelidir. Bileğin rotasyon hareketi ön kol hareketi ile senkronize olmalıdır.

• Kök yüzeyi düzeltme darbeleri: hafif-orta kuvvette çekme hareketleri ile yapılır. Kök yüzeyinin final
düzleştirilmesinde kullanılır. Tekrarlanan uzun darbeler uygulanır. Düzleşmeye bağlı olarak lateral basınç azaltılır.

Detartraj ve kök yüzeyi düzeltme işlemleri için gerekli olan darbelerin yönü, uzunluğu, basıncı ve sayısı;

 Dişeti pozisyonu ve yapısına (tone)

 Cep derinliği ve şekline

 Diş konturuna

 Diştaşının veya pürüzlülüğün yapısına ve miktarına bağlıdır.

Ultrasonik-Sonik Aletler: Elektrik güç kaynağı kullanılan iki tip cihaz var: sonik ve ultrasonik. Sonik cihazlar dental
ünitin basınçlı hava kaynağına bağlanırlar. Ultrasonik cihazların elektrik jeneratörü vardır ve dental ünite bağlanmaları
gerekli değildir. İki tip ultrasonik cihaz vardır: manyetostriktif ultrasonikler ve piezoelektrik ultrasonikler olmak üzere

Yanlış uygulama: çalışan uçların sivri sonlanımları dişe adapte edilmemelidir. Dentin veya sement yüzeylerinde çiziklere
veya çukurcuklara neden olabilirler

Politür: Geçmişte koronal politür periodontal tedavinin rutin bir parçasıydı. Bunun nedenleri;
 • Diş yüzeyinin düz ve renklenmelerin giderilmiş olmasının yeni plak oluşumunu geciktireceği Hava-toz Püskürtmeli Sistemlerin Kullanımında Dikkat Edilmesi Gerekenler

• Mine tarafından yeterince flor alınabilmesi için renklenmelerin ve plağın uzaklaştırılması gerektiği - Sodyumdan zayıf diyet uygulamasında bulunanlar, sodyum oranı toz içerisinde yüksek

• Sealent uygulamalarında uygun asitle dağlamayı ve sealent penetrasyonunu sağlamak için diş yüzeylerinin - Solunum yolu hastalığı veya yutkunmayı sınırlandıran muskuler distrofi, paraliz vb hastalığı bulunanlar
parlatılması gerektiği düşünülürdü.
- Renal hastalıklar veya metabolik bozukluklar, diüretik kullanan bireyler, uzun süredir steroid tedavisi gören bireyler; toz
Bugün için koronal politür; kozmetik bir prosedür ve terapötik etkisi sınırlı olarak kabul edilmektedir. Bu işleme ayrılan içerisindeki yüksek sodyum oranı bu bireylerde elektrolit dengesizliğine neden olabilir
zamanın bireysel plak kontrolünün geliştirilmesinde kullanılması önerilmektedir. Araştırmalar;
PERİODONTAL POCKET:
• Evde uygulanan iyi bir diş fırçalamanın ve dişipi kullanımının politürle aynı etkiyi sağladığını,
The periodontal pocket is defined as a pathologically deepened gingival sulcus, is one of the most important clinical
• Politürün yüzeyi parlatmak yerine, diş yüzeylerinde çiziklere ve olukların oluşumuna neden olduğunu
features of periodontal disease.
• Sement ve dentin yüzeylerinin, mine yüzeyine göre daha yumuşak olmaları nedeni ile bu yüzeylerde daha fazla
Deepening of the gingival sulcus may occur as a result of
çizilmeler oluştuğunu,
- coronal movement of the gingival margin,
• Minenin dış tabakalarındaki floridin, politür ile uzaklaştığı ve böylece diş yüzeylerinin çürüğe daha yatkın hale
getirilebileceğini, - apical displacement of the gingival attachment

• Politürün flor alımını artırmadığını, - or a combination of the two processes

• İnce uçlu sondların kullanımı ve kuvvetli bir yıkamanın da sealent yerleştirimi öncesi politür kadar etkili olduğunu Gingival pocket is formed by gingival enlargement without destruction of the underlying periodontal tissues. The sulcus
göstermiştir is deepened because of the increased bulk of the gingiva

Politürün istenmeyen etkileri: Aerosol ve damlacık etkisi, bakteriyemiye oluşumu, diş yüzeylerinde iatrojenik hasar. Periodontal pocket produces destruction of the supporting periodontal tissues, thereby leading to the loosening and
exfoliation of the teeth.
Koronal politur endikasyonları: Estetik görünümün düzeltilmesi için bireyin konuşma veya gülümseme sırasında
görünen diş bölgelerinin politürü endikedir. Selektif politür sadece görülebilecek diş renklenmelerinin Suprabony (supracrestal or supraalveolar) occurs when the bottom of the pocket is coronal to the underlying alveolar
uzaklaştırılmasıdır. Bu yöntem bireylere oral hijyen alışkanlıklarının düzenli olması gerektiğini, sağlığın ve estetiğin bone.
hekimden çok bireyin kendi elinde olduğunu vurgular
Intrabony (infrabony, subcrestal, or intraalveolar) occurs when the bottom of the pocket is apical to the level of the
Koronal politür için kontraendikasyonlar adjacent alveolar bone. With this second type, the lateral pocket wall lies between the tooth surface and the alveolar
bone.
-Renklenme yoksa: dış renklenme yoksa ya da konuşma-gülme sırasında renklenmeler görünmüyorsa
Pockets can
- Hassas dişler: politür, minenin flordan zengin dış tabakalarını uzaklaştırır
• Involve one, two, or more tooth surfaces
- Ekspoze dentin veya sement: açığa çıkmış yüzeylere yapılan politür işlemi daha fazla madde kaybına neden olur, politür
işlemi renklenmiş mine yüzeylerinde sınırlı tutulmalıdır • They can be of different depths and types on different surfaces of the same tooth and on approximal surfaces of
the same interdental space
- Restore edilmiş diş yüzeyleri: materyaller mine kadar sert olmadığı için aynı basınç uygulamasında kolaylıkla
çizilebilirler, aşınabilirler ve marjin sızıntılarına neden olabilirler • Pockets can also be spiral (i.e., originating on one tooth surface and twisting around the tooth to involve one or
more additional surfaces) These types of pockets are most common in furcation areas.
- Yeni süren dişler: mineralizasyonu etkilememek için politür işlemlerinden kaçınılmalıdır
The gingival wall of the pocket
- İmplant ara parçaları: üst yapılara gerekirse polisaj yapılabilir ancak ara parçaların polisajından kaçınılmalıdır
• presents various degrees of bluish-red discoloration;
- Demineralizasyon alanları: mine tabakasının kaldırılmasına neden olacağından politür yapılmamalıdır
• flaccidity; a smooth,
- Büyümüş, enflame dişeti: abraziv partiküller cep içerisine ilerleyerek enflamasyonun artmasına neden olabilirler,
rotasyon hareketi yapan lastik uçlar dokuyu tramvatize edebilir. Eğer gerekli ise politür işlemi doku iyileşmesinden • shiny surface; and
sonraya ertelenmelidir.
• pitting on pressure
Sistemik Kontraendikasyonlar
Less frequently, the gingival wall may be pink and firm
- Bulaşıcı hastalığı olanlar
Bleeding is elicited by gently probing the soft-tissue wall of pocket.
- Enfeksiyona yatkınlığı olan bireyler
When explored with a probe, the inner aspect of the pocket is generally painful.
In many cases, pus may be expressed with the application of digital pressure.
• The discoloration is caused by circulatory stagnation; the flaccidity by the destruction of gingival fibers and
surrounding tissues; the smooth, shiny surface by atrophy of the epithelium and edema; and the pitting on
pressure by edema and degeneration.
• Ease of bleeding results from increased vascularity, the thinning and degeneration of the epithelium, and the
proximity of engorged vessels to the inner surface.
• Pain on tactile stimulation is caused by the ulceration of the inner aspect of the pocket wall.
• Pus occurs in pockets with suppurative inflammation of the inner wall.
The initial lesion in the development of periodontitis is the inflammation of the gingiva in response to a bacterial
challenge. Pocket formation starts as an inflammatory change in the connective tissue wall of the gingival sulcus. The
cellular and fluid inflammatory exudate causes degeneration of the surrounding connective tissue, including the gingival
fibers.
Mechanisms of Tissue Destruction : The inflammatory response triggered by bacterial plaque unleashes a complex
cascade of events aimed at destroying and removing bacteria, necrotic cells, and deleterious agents. However, this
process is nonspecific; in an attempt to restore health, the host’s cells (e.g., neutrophils, macrophages, fibroblasts,
epithelial cells) produce proteinases, cytokines, and prostaglandins that can damage or destroy the tissues.
1. Areas of relative quiescence, showing a relatively flat surface with minor depressions and mounds and occasional
shedding of cells
2. Areas of bacterial accumulation, which appear as depressions on the epithelial surface, with abundant debris and
bacterial clumps penetrating into the enlarged intercellular spaces. These bacteria are mainly cocci, rods, and
filaments, with a few spirochetes
3. Areas of emergence of leukocytes, in which leukocytes appear in the pocket wall through holes located in the
intercellular spaces .
4. Areas of leukocyte–bacteria interaction, in which numerous leukocytes are present and covered with bacteria in
an apparent process of phagocytosis. Bacterial plaque associated with the epithelium is seen either as an
organized matrix covered by a fibrinlike material in contact with the surface of cells or as bacteria penetrating
into the intercellular spaces.
5. Areas of intense epithelial desquamation, which consist of semiattached and folded epithelial squames, which
are sometimes partially covered with bacteria.
6. .Areas of ulceration, with exposed connective tissue .
7. Areas of hemorrhage, with numerous erythrocytes.
Periodontal pockets are chronic inflammatory lesions and thus are constantly undergoing repair. Complete healing does
not occur because of the persistence of the bacterial attack, which continues to stimulate an inflammatory response,
thereby causing degeneration of the new tissue elements formed during the continuous effort at repair.
Periodontal pockets contain debris that consists principally of microorganisms and their products (enzymes, endotoxins,
and other metabolic products), gingival fluid, food remnants, salivary mucin, desquamated epithelial cells, and
leukocytes. Plaque-covered calculus usually projects from the tooth surface.
The root surface wall of periodontal pockets often undergoes changes that are significant because they may perpetuate
the periodontal infection, cause pain, and complicate periodontal treatment.
Areas of increased mineralization OF CEMENTUM are probably a result of an exchange of minerals and organic
components at the cementum– saliva interface after exposure to the oral cavity. The mineral content of exposed
cementum increases, and the minerals that are increased in diseased root surfaces include calcium, magnesium,
phosphorus, and fluoride. Microhardness, however, remains unchanged. The development of a highly mineralized
superficial layer may increase the tooth’s resistance to decay.
Areas of demineralization OF CEMENTUM are often related to root caries. Exposure to oral fluid and bacterial plaque
results in proteolysis of the embedded remnants of Sharpey fibers; the cementum may be softened, and it may undergo
fragmentation and cavitation. Unlike enamel caries, root surface caries tend to progress around rather than into the
tooth. Active root caries lesions appear as well-defined yellowish or light-brown areas; they are frequently covered by
plaque, and they have a softened or leathery consistency on probing. Inactive lesions are well-defined darker lesions
with a smooth surface and a harder consistency on probing.
Root Surface Wall
The following zones can be found in the bottom of a periodontal pocket;
1. Cementum covered by calculus, in which all of the changes described in the preceding paragraphs can be found.
2. Attached plaque, which covers calculus and which extends apically from it to a variable degree (typically 100 to 500
μm).
3. The zone of unattached plaque that surrounds attached plaque and extends apically to it.
4. The zone of attachment of the junctional epithelium to the tooth. The extension of this zone, which in normal sulci is
more than 500 μm, is usually reduced in periodontal pockets to less than 100 μm.
5. A zone of semidestroyed connective tissue fibers may be apical to the junctional epithelium
The severity of the attachment loss in pocket formation is generally but not always correlated with the depth of the
pocket. This is because the degree of attachment loss depends on the location of the base of the pocket on the root
surface, whereas pocket depth is the distance between the base of the pocket and the crest of the gingival margin.
Pockets of the same depth may be associated with different degrees of attachment loss, and pockets of different depths
may be associated with the same amount of attachment loss.
Suprabony Pocket
1. The base of the pocket is coronal to the level of the alveolar bone.
2. The pattern of destruction of the underlying bone is horizontal.
3. Interproximally, transseptal fibers that are restored during progressive periodontal disease are arranged
horizontally in the space between the base of the pocket and the alveolar bone
4. On the facial and lingual surfaces, periodontal ligament fibers beneath the pocket follow their normal
horizontal–oblique course between the tooth and the bone.
Intrabony Pocket
1. The base of the pocket is apical to the crest of the alveolar bone so that the bone is adjacent to the soft-tissue
wall
2. The pattern of bone destruction is vertical (angular)
3. Interproximally, transseptal fibers are oblique rather than horizontal. They extend from the cementum beneath
the base of the pocket along the alveolar bone and over the crest to the cementum of the adjacent tooth
 4. On the facial and lingual surfaces, periodontal ligament fibers follow the angular pattern of the adjacent bone.
They extend from the cementum beneath the base of the pocket along the alveolar bone and over the crest to
join with the outer periosteum.
BONE LOSS AND PATTERNS OF BONE DESTRUCTION:
BONE DESTRUCTION CAUSED BY THE EXTENSION OF GINGIVAL INFLAMMATION
Although periodontitis is an infectious disease of the gingival tissue, changes that occur in bone are crucial, because the
destruction of bone is responsible for tooth loss.
The height and density of the alveolar bone are normally maintained by an equilibrium, regulated by local and systemic
influences, between bone formation and bone resorption. When resorption exceeds formation, both bone height and
bone density may be reduced.
The level of bone is the consequence of past pathologic experiences, whereas changes in the soft tissue of the pocket
wall reflect the present inflammatory condition. Therefore, the degree of bone loss is not necessarily correlated with the
depth of periodontal pockets, the severity of ulceration of the pocket wall, or the presence or absence of pus.
The most common cause of bone destruction in periodontal disease is the extension of inflammation from the marginal
gingiva into the supporting periodontal tissues. The inflammatory invasion of the bone surface and the initial bone loss
that follows mark the transition from gingivitis to periodontitis.
Gingival inflammation extends along the collagen fiber bundles and follows the course of the blood vessels through the
loosely arranged tissues around them into the alveolar bone.
Although the inflammatory infiltrate is concentrated in the marginal periodontium, the reaction is a much more diffuse
one, often reaching the bone and eliciting a response before evidence of crestal resorption or loss of attachment exists.
Pathways of inflammation from the gingiva into the supporting periodontal tissues in a patient with periodontitis.
A, Interproximally, from the gingiva into the bone (1), from the bone into the periodontal ligament (2), and from the
gingiva into the periodontal ligament (3).
B, Facially and lingually, from the gingiva along the outer periosteum (1), from the periosteum into the bone (2), and
from the gingiva into the periodontal ligament (3).
Periodontal destruction occurs in an episodic, intermittent manner, with periods of inactivity or quiescence that
alternate with destructive periods that result in the loss of collagen and alveolar bone and the deepening of the
periodontal pocket.
Periods of destructive activity are associated with subgingival ulceration and an acute inflammatory reaction that results
in the rapid loss of alveolar bone; it has been hypothesized that this coincides with the conversion of a predominantly
T-lymphocyte lesion to one with a predominantly B-lymphocyte–plasma cell infiltrate. Microbiologically, these lesions
are associated with an increase in the loose, unattached, motile, gram-negative, anaerobic pocket flora, whereas periods
of remission coincide with the formation of a dense, unattached, nonmotile, gram-positive flora with a tendency to
mineralize.
Mechanisms of Bone Destruction
The factors involved in bone destruction in periodontal disease are bacterial and host mediated. Bacterial plaque
products induce the differentiation of bone progenitor cells into osteoclasts and stimulate gingival cells to release
mediators that have the same effect. Plaque products and inflammatory mediators can also act directly on osteoblasts
or their progenitors, thereby inhibiting their action and reducing their numbers.
In addition, in patients with rapidly progressing diseases (e.g., aggressive periodontitis), bacterial microcolonies or single
bacterial cells have been found between collagen fibers and over the bone surface, which suggests a direct effect.
Bone Formation in Periodontal Disease
Areas of bone formation are also found immediately adjacent to sites of active bone resorption and along trabecular
surfaces at a distance from the inflammation in an apparent effort to reinforce the remaining bone (i.e., buttressing
bone formation). This osteogenic response is clearly found in experimentally produced periodontal bone loss in animals.
In humans, it is less obvious, but it has been confirmed by histometric and histologic studies.
The presence of bone formation in response to inflammation, even in those with active periodontal disease, has an
effect on the outcome of treatment. The basic aim of periodontal therapy is the elimination of inflammation to remove
the stimulus for bone resorption and therefore to allow the inherent constructive tendencies to predominate.
BONE DESTRUCTION CAUSED BY TRAUMA FROM OCCLUSION:
• Another cause of periodontal destruction is trauma from occlusion. Trauma from occlusion can produce bone
destruction in the absence or presence of inflammation.
• In the absence o f inflammation, the charges caused by trauma from occlusion vary from increased compression
and tension of the periodontal ligament and increased osteoclasis of alveolar bone to necrosis of the
periodontal ligament and bone and resorption of bone and tooth structure. These changes are reversible in that
they can be repaired if the offending forces are removed. However, persistent trauma from occlusion results in
funnelshaped widening of the crestal portion of the periodontal ligament, with resorption of the adjacent bone.
These changes, which may cause the bony crest to have an angular shape, represent adaptation of the
periodontal tissues aimed at "cushioning" increased occlusal forces, but the modified bone shape may weaken
tooth support and cause tooth mobility.
• When combined with inflammation, trauma from occlusion aggravates the bone destruction caused by the
inflammation” and causes bizarre bone patterns.
BONE DESTRUCTION CAUSED BY SYSTEMİC DISORDERS
• Local and systemic factors regulate the physiologic equilibrium of bone. When a generalized tendency toward
bone resorption exists, bone loss initiated by local inflammatory processes may be magnified.
• Some researchers considers a systemic regulatory influence in all cases of periodontal disease. In addition to the
virulence of plaque bacteria, the nature of the systemic component rather than its presence or absence
influences the severity of the periodontal destruction.
• Periodontal bone loss may also occur with generalized skeletal disturbances (e.g., hyperparathyroidism,
leukemia, histiocytosis X) via mechanisms that may be totally unrelated to the usual periodontal problem.
The anatomic features that substantially affect the bone-destructive pattern of periodontal disease include the
following:
• Thickness, width, and crestal angulation of the interdental septa
• Thickness of the facial and lingual alveolar plate
• Presence of fenestrations and dehiscences
• Alignment of the teeth
• Root and root trunk anatomy
 • Root position within the alveolar process Vertical defects that occur interdentally can generally be seen on the radiograph, although thick, bony plates may
sometimes obscure them. Angular defects can also appear on facial and lingual or palatal surfaces, but these defects are
• Proximity with another tooth surface
not seen on radiographs. Surgical exposure is the only sure way to determine the presence and configuration of vertical
Exostoses osseous defects.

Exostoses are outgrowths of bone of varied size and shape. Palatal exostoses have been found in 40% of human skulls. Vertical defects increase with age. Approximately 60% of persons with interdental angular defects have only a single
They canoccur as small nodules, large nodules, sharp ridges, spikelike projections, or any combination of these. defect. Vertical defects detected radiographically have been reported to appear most often on the distal and mesial
Exostoses have been described in rare cases as developing after the placement of free gingival grafts. surfaces. However, three-wall defects are more frequently found on the mesial surfaces of the upper and lower molars.

Aggressive Periodontitis*** Osseous Craters

A vertical or angular pattern of alveolar bone destruction is found around the first molars in aggressive periodontitis. Osseous craters are concavities in the crest of the interdental bone that is confined within the facial and lingual walls.
The cause of the localized bone destruction with this type of periodontal disease is unknown
The heights of the facial and lingual crests of a crater have been found to be identical in 85% of cases, with the
Buttressing Bone Formation remaining 15% being almost equally divided between higher facial crests and higher lingual crests.

Bone formation sometimes occurs in an attempt to buttress bony trabeculae that are weakened by resorption. When it The following reasons for the high frequency of interdental craters have been suggested:
occurs within the jaw, it is termed central buttressing bone formation. When it occurs on the external surface, it is
• The interdental area collects plaque and is difficult to clean.
referred to as peripheral buttressing bone formation. The latter may cause bulging of the bone contour, which
sometimes accompanies the production of osseous craters and angular defects . • The normal flat or even slightly concave faciolingual shape of the interdental septum in the lower molars may favor
crater formation.
Food Impaction
• Vascular patterns from the gingiva to the center of the crest may provide a pathway for inflammation.
Interdental bone defects often occur where proximal contact is abnormal or absent. Pressure and irritation from food
impaction contribute to the inverted bone architecture. In some cases, the poor proximal relationship may result from a Bulbous Bone Contours
shift in tooth position as a result of extensive bone destruction that precedes food impaction. In such patients, food
Bulbous bone contours are bony enlargements that are caused by exostoses , adaptation to function, or buttressing
impaction is a complicating factor rather than the cause of the bone defect.
bone formation. They are found more frequently in the maxilla than in the mandible.
Trauma from Occlusion
Reversed Architecture
Trauma from occlusion may be a factor in determining the dimension and shape of bone deformities. It may cause a
Reversed architecture defects are produced by a loss of interdental bone, including the facial plates and the lingual
thickening of the cervical margin of alveolar bone or a change in bone morphology (e.g., angular defects, buttressing
plates, without a concomitant loss of radicular bone, thereby reversing the normal architecture. Such defects are more
bone) on which inflammatory changes will later be superimposed.
common in the maxilla.
Horizontal Bone Loss
Ledges
Horizontal bone loss is the most common pattern of bone loss in periodontal disease. The bone is reduced in height, but
Ledges are plateau-like bone margins that are caused by the resorption of thickened bony plates.
the bone margin remains approximately perpendicular to the tooth surface. The interdental septa and the facial and
lingual plates are affected but not necessarily to an equal degree around the same tooth Furcation Involvement
Bone Deformities (Osseous Defects) The term furcation involvement refers to the invasion of the bifurcation and trifurcation of multirooted teeth by
periodontal disease.
Different types of bone deformities can result from periodontal disease. These usually occur in adults, but they have also
been reported in human skulls with deciduous dentitions. Their presence may be suggested on radiographs, but careful The denuded furcation may be visible clinically or covered by the wall of the pocket. The extent of involvement is
probing and surgical exposure of the areas are required to determine their exact conformation and dimensions. determined by exploration with a blunt probe, along with a simultaneous blast of warm air to facilitate visualization
Vertical or Angular Defects The destructive pattern of a furcation involvement varies in different cases and with the degree of involvement. Bone
loss around each individual root may be horizontal or angular, and frequently a crater develops in the interradicular
Vertical or angular defects are those that occur in an oblique direction, leaving a hollowed-out trough in the bone
area. Probing to determine the presence of these destructive patterns must be done horizontally and vertically around
alongside the root; the base of the defect is located apical to the surrounding bone.
each involved root and in the crater area to establish the depth of the vertical component.
In most instances, angular defects have accompanying infrabony periodontal pockets; infrabony pockets, on the other
Furcation involvement is a stage of progressive periodontal disease, and it has its same etiology. The difficulty and
hand, must always have an underlying angular defect.
sometimes the impossibility of controlling plaque in furcations are responsible for the presence of extensive lesions in
Angular defects were classified by Goldman and Cohen on the basis of the number of osseous walls. Angular defects this area.The presence of accessory pulpal canals in the furcation area may extend pulpal inflammation to the
may have one, two, or three walls. The number of walls in the apical portion of the defect is often greater than that in its furcation.This possibility should be carefully explored, particularly when mesial and distal bone retains its normal height.
occlusal portion, in which case the term combined osseous defect is used.