Akademia Medyczna w Warszawie

MATERIAŁY DO ĆWICZEŃ
Z FIZJOLOGII CZŁOWIEKA

Dla studentów
Wydziału Nauki o Zdrowiu

Praca pod redakcją Edyty Sienkicwicz-Łatka

Autorzy:

1. dr n. med. Bożena Czarkowska -Pączek

2. dr n. med. Anna Jeleń
3. dr n. biol. Paweł Kowalczyk
4. lek. Przemysław Kwasieborski
5. mgr Tomasz Siedlecki
6. lek. Edyta Sienkiewicz-Łatka
7. dr n. biol. Edyta Wróbel

Praca pod redakcją Edyty Sienkiewicz-Łatka

Recenzent: Prof. nadzw. dr hab. med. Jacek Przybylski

Wydano za zgodą Senackiej Komisji ds. Informacji Naukowej i Wydawnictw

ISBN-978-83-60565-01-8

Wydrukowano w Oficynie Wydawniczej Akademii Medycznej w Warszawie

Zam. 17/2007 nakład 400 egz. tel.(022) 5720 327
c-mail: oficyna.wydawnicza@am.cdu.pl
 Zajęcia z fizjologii prowadzone w Akademii Medycznej dla studentów
Wydziału Nauki o Zdrowiu, Oddziału Fizjoterapii i Oddziału Analityki
Medycznej mają na celu umożliwienie poznania i zrozumienia podstawowych
mechanizmów leżących u podstaw funkcjonowania organizmu człowieka,
a także wybranych metod biofizycznych znajdujących zastosowanie
w diagnostyce i terapii medycznej. Szczególny nacisk kładziemy na poznanie
i zrozumienie wzajemnych zależności pomiędzy układami i narządami,
ponieważ ich zintegrowane i prawidłowe działanie jest warunkiem zdrowia.
Skrypt, który oddajemy do rąk Czytelników, zawiera 1 podstawy
teoretyczne oraz opisy praktyczne jedenastu ćwiczeń laboratoryjnych.
Ćwiczenia obejmują następującą tematykę: narządy zmysłów, mechanika
oddychania, fizjologia mięśni, czynność bioelektryczna serca, regulacje
w obrębie układu krążenia, fizjologia wysiłku fizycznego oraz zastosowanie
metod fizycznych w medycynie (ultrasonografia, badanie dopplerowskie,
promieniowanie ultrafioletowe).
Mamy nadzieję, że praktyczna nauka fizjologii będzie interesująca
i efektywna. Będziemy wdzięczni za wszelkie krytyczne uwagi.

Autorzy
 SPIS TREŚCI

1. Wybrane zagadnienia dotyczące narządów zmysłów. Narząd słuchu,

smaku, czucia. Podstawowe badania narządu słuchu i czucia
B. Czarkowska - Pączek.................................................................................... 1

2. Mechanika oddychania. Badanie spirometryczne płuc

B. Czarkowska - Pączek................................................................................... 19

3. Siła mięśnia w skurczu izometrycznym. Zmęczenie mięśnia

E. Wróbel............................................................................................................. 35

4. Pomiar parametrów hemodynamicznych podczas regulowanej pracy

fizycznej. Próba wysiłkowa na cykloergometrze
P. Kowalczyk....................................................... 55

5. Wybrane zagadnienia z fizjologii nerek. Oznaczanie klirensu

osmotycznego i klirensu wolnej wody
B. Czarkowska - Pączek..................................................................................... 63

6. Fizjologia krwi
E. Sienkiewicz - Łatka.......................................................................................81

7. Podstawy neuroregulacji krążenia krwi

E. Sienkiewicz - Łatka....................................................................................... 99

8. Fizjologiczne aspekty aktywności bioelektrycznej serca.

Rejestracja EKG
A. Jeleń............................................................................................................... 109

9. Badanie przepływów krwi metodą Doppler’a

T. Siedlecki, P. Kowalczyk.............................................................................. 129

10. Nieinwazyjne metody badań fizjologicznych -

ultrasonografia (USG)
T. Siedlecki........................................................................................................ 145

11. Promieniowanie ultrafioletowe

P. Kwasieborski................................................................................................. 161
 WYBRANE ZAGADNIENIA DOTYCZĄCE NARZĄDÓW
ZMYSŁÓW. NARZĄD SŁUCHU, SMAKU 1 CZUCIA.
PODSTAWOWE BADANIA NARZĄDU SŁUCHU I CZUCIA.

Bożena Czarkowska - Pączek

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

Zmiany w otoczeniu człowieka rozpoznawane są za pośrednictwem

receptorów, które poprze^ przyporządkowane im włókna czuciowe przekazują
informację do centralnego ■układu nerwowego.
Receptorami nazywamy zarówno wyspecjalizowane struktury, odrębrie komórki
receptorowe, jak i zakończenia nerwów czuciowych. Receptory przetwarzają
energię bodźców dochodzących ze środowiska na miejscową zmianę potencjału
błonowego, czyli tzw. potencjał generacyjny, inaczej pwany receptorowym.
Potencjał receptorowy spełnia rolę bodźca, który generuje salwy potencjałów
czynnościowych lub wydzielenie neurotransmitera przez receptor. W większości
błon receptorowych znajduje się rejon przetwornika (zamienia energię bodźca
na potencjał receptorowy) i rejon generatora potencjału iglicowego
(czynnościowego). Potencjał receptorowy rozprzestrzenia się biernie od rejonu
przetwornika i jeśli spowoduje, że w rejonie generatora potencjału
czynnościowego dojdzie ao polaryzacji progowej - wywoła powstanie salw
potencjału czynnościowego. W niektórych receptorach (siatkówka oka, komórki
rzęsate ucha) funkcje przetwornika i generatora potencjału czynnościowego
pełnią różne komórki. W takim przypadku do generowania potencjału
czynnościowego dochodzi najczęściej na drodze przekaźnictwa synaptycznego.
Receptory wg Sherringtona można podzielić na:
1. eksteroreceptory - odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego, takie
jak bodźce mechaniczne, zmiany temperatury,
2. interoreceptory - odbierają bodźce z trzew,
3. proprioceptory - dostarczają informacji o pozycji ciała,
4. telereceptory - informując zmianach w bardziej odległym otoczeniu,
5. nocyreceptory - sa pobudzane przez bodźce uszkadzające tkanki.
Receptory można podzielić także w zależności od typu energii, który
przetwarzają. I tak wyróżnia się mechanoreceptory, termoreceptory, fotoreceptoiy
i chemoreceptory. Innego podziału receptorów można dokonać na podstawie typu
czucia, np. dotyku, ciepła, zimna, bólu, światła, dźwięku, smaku lub zapachu. Każdy
receptor jest wyspecjalizowany w odbiorze jednego rodzaju bodźca, który jest dla
niego bodźcem adekwatnym. Bodźce maja pewne cechy, takie jak intensywność,
jakość i lokalizacja, które kodowane są przez układ czuciowy. Intensywność bodźca
kodowana jest poprzez częstotliwość potencjałów czynnościowych w nerwowym
włóknie czuciowym. Częstotliwość ta jest proporcjonalna do wielkości potencjału
generacyjnego. Kodowanie lokalizacji bodźca wiąże się przede wszystkim
z umiejscowieniem projekcji czuciowej w korze mózgowej. Mechanizm ten
nazywany jest reprezentacją topograficzną i dotyczy układu wzrokowego
i czuciowo-ruchowego. Każde włókno czuciowe otrzymuje informację
z określonego obszaru, który stanowi jego pole recepcyjne. Im mniejsze jest pole
recepcyjne, tym bardziej precyzyjna jest lokalizacja bodźca. Dwa bodźce, które
mogą być rozpoznane jako oddzielne muszą pobudzać dwa różne pola recepcyjne
rozdzielone jednym niepobudzonym polem recepcyjnym. Kodowanie jakości
bodźca zachodzi poprzez pobudzenie właściwej dla niego drogi neuronalnej,
generowanie określonego wzorca aktywności w obrębie drogi neuronalnej lub też
w wyniku integracji różnych informacji w centralnym układzie nerwowym.

I. Czucie powierzchowne i głębokie

Prawidłowe czucie somatyczne jest procesem, któiy nieustannie angażuje

znaczną część aktywności układu nerwowego.
Unerwienie czuciowe skóry związane jest z wieloma różnorodnymi receptorami.
Są to zarówno nagie zakończenia nerwowe w przypadku czucia bólu
i temperatury, jak i receptory otorbione, dla których bodźcem adekwatnym jest
energia mechaniczna. Każdy typ receptora charakteryzuje się odrębnymi
cechami: wrażliwością na specyficzne bodźce, rozmiarem i zdolnościami
adaptacyjnymi.
Receptorami związanymi z czuciem głębokim zwanym czuciem
proprioceptywnym są wrzecionka mięśniowe ścięgien i stawów. Czucie
głębokie pozwala na określenie położenia ciała lub jego części w przestrzeni.
Informacja z receptorów skórnych biegnie dośrodkowo we włóknttch nerwów
obwodowych przez korzenie tylne do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Obszar
skóiy unerwiony przez pojedynczy korzeń czuciowy nazywa się dermatomem.
Z rogów tylnych rdzenia kręgowego informacja czuciowa przewodzona jest do
centralnego układu nerwowego przez różne drogi w zależności od rodzaju bodźca.
Włókna bezmielinowe i małe mielinowe przewodzące ból i temperaturę tworzą szlak
polisynaptyczny, rdzeniowo-wzgórzowy, przechodzący początkowo na drugą stronę
rdzenia kręgowego, a następnie przez wzgóize i kończący się w obrębie zakrętu
zaśrodkowego koiy płata ciemieniowego. Włókna pizewodzące czucie dotyku
i położenia biegną pizez sznury tylne rdzenia kręgowego po tej samej stronie, po
czym przechodzą pizez wstęgę w rdzeniu przedłużonym, wzgóize i również kończą
się w korze mózgowej piata ciemieniowego. Szlak ten nazywany jest wstęgowym.
Okazało się jednak, że pomimo istnienia wspomnianych wyżej dróg przewodzenia
czucia, wiele innych włókien, szczególnie związanych z czuciem dotyku, ucisku
oraz położenia wstępuje do centralnego układu nerwowego także innymi drogami,

2
 co wyjaśnia, dlaczego niekiedy pacjenci z całkowitym uszkodzeniem dróg
czuciowych wykazują niewielkie zaburzenia czucia w badaniu klinicznym.
Wszystkie zaburzenia czuciowe mogą być podzielone na dwie grupy:
' wytwórcze i ubytkowe. Zjawiska wytwórcze obejmują uczucie mrowienia,
pieczenia, zaciskania czy kłucia. Uważa się, że są one wynikiem ektopowego
wytwarzania salw impulsów nerwowych w miejscu obniżonego progu
pobudliwości neuronu wzdłuż drogi czuciowej we włóknach obwodowych lub
ośrodkowych. Zjawiska ubytkowe wynikają z utraty funkcji czuciowych,
a cechują się zmniejszeniem lub zniesieniem czucia na określonym obszarze, co
najczęściej objawia się drętwieniem. Uważa się, że aby ubytek czucia mógł być
stwierdzony w badaniu fizykalnym, ilość nieczynnych włókien nerwowych musi
przekraczać 50%. Zjawiska wytwórcze czuciowe określa się terminem
parestezje i dyzestezje, a zmniejszenie lub zniesienie czucia skórnego
odpowiednio terminami hipoestezja lub anestezja. Parestezje oznaczają wrażenia
czuciowe mimo braku bodźca, natomiast termin dyzestezje określa wszystkie
rodzaje wrażeń wytwórczych. Hipoestezja oznacza osłabienie wrażeń
czuciowych w odpowiedzi na specyficzny bodziec, a anestezja całkowite
zniesienie czucia. Termin hiperestezja, czyli przeczulica oznacza nadmierne
odczuwanie wrażeń w odpowiedzi na umiarkowane bodźce. Z czuciem bólu
związane są terminy: hipoalgezja i hiperalgezja. Pierwszy oznacza zmniejszenie
odczuwania bólu, a drugi przeczulicę bólowa. Ponadto z czuciem bólu związany
jest także termin allodynia, który oznacza sytuację, w której bodziec nie
powodujący bólu staje się bolesny i dręczący. Termin hiperpatia natomiast
obejmuje zjawiska określane jako hiperestezja, allodynia i hiperalgezja.

1.1. Badanie czucia powierzchownego i głębokiego

Badanie czucia jest badaniem subiektywnym, to znaczy opartym na

współpracy ze strony osoby badanej. Obejmuje badanie czucia bólu, dotyku,
wibracji i temperatury.
Czucie bólu bada się za pomocą igły. Nakłuwa się delikatnie badaną okolicę
z częstotliwością około 1 ukłucie na sekundę i poleca się badanemu, aby określił
czy czuje ukłucie i gdzie. W ten sposób nakłuwając kolejne miejsca, określa się
okolicę z ewentualnymi zaburzeniami odczuwania bólu.
Obszary zniesienia czucia najlepiej ustala się przesuwając się od obszarów
zniesionego czucia do obszarów prawidłowych.
Czucie dotyku bada się najczęściej zwitkiem waty. Dotyka się kolejne miejsca
w badanym obszarze i poleca się badanemu, aby z zamkniętymi oczami wskazał
każde dotkniecie.
Czucie temperatury sprawdza się poprzez dotykanie skóry na kilka sekund
buteleczkami z ciepłą i zimną wodą. Wystarczy, jeśli badany określi jako ciepłą
wodę o temperaturze około 36° C, a jako zimną wodę o temperaturze około
28° C. Należy badać zarówno czucie zimna, jak i ciepła, ponieważ związane są
one z różnymi receptorami.
Czucie wibracji ocenia się przy użyciu stroika, najlepiej o częstości drgań 128 Hz.
Stroik przystawia się zwykle na wyniosłościach kostnych, np. na kostkach dłoni
lub kostkach nóg i określa się czas zanikania czucia wibracji, który następnie
porównuje się z czasem zanikania czucia wibracji u osoby badającej.
Czucie głębokie, czyli proprioccptywnc ocenia się w ten sposób, że osoba
badająca zmienia położenie najczęściej palców nóg lub rąk poprzez odgięcie ich
w kierunku grzbietowym lub podeszwowym i poleca osobie badanej, aby przy
zamkniętych oczach określiła położenie palców. Pacjent z zaburzeniami czucia
pozycji stawów będzie miał w tej części badania 50% błędnych odpowiedzi. Gdy
ilość błędnych odpowiedzi jest konsekwentnie wyższa niż 50% - wynik badania
należy oceniać bardzo sceptycznie. Sprawdzenie czucia położenia w stawach
bliższycli wykonuje się polecając badanemu złączyć czubki palców wskazujących
przy wyprostowanych ramionach i zamkniętych oczach. Osoby bez zaburzeń
czucia położenia wykonują to polecenie z błędami mniejszymi niż 1 cm.
Badanie korowych funkcji czucia obejmuje ocenę różnicowania odczucia dwóch
punktów, lokalizacji dotyku, zdolności do odczuwania kierunku głaskania skóry,
rozpoznawania liczb lub liter pisanych na skórze (grafestezja) oraz stereognozji,
czyli rozpoznawania powszechnie znanych przedmiotów poprzez dotyk.
Badanie czucia korowego należy przeprowadzać porównując analogiczne
miejsca po obu stronach ciała, ponieważ uszkodzenia kory ciemieniowej są
najczęściej jednostronne.
Różnicowanie odczucia dwóch punktów bada się poprzez jednoczesne
zadziałanie bodźca dotykowego na dwa różne punkty. Badanie to przeprowadza
się przy użyciu specjalnego cyrkla, którego ramiona rozstawiane są na odległość
od 2 mm do kilku centymetrów. Na opuszkach palców osoba zdrowa rozróżnia
dwa bodźce działające na punkty odległe o 3 mm. W innych okolicach ciała,
np. na ramieniu lub plecach odległość ta może sięgać kilku centymetrów.
Lokalizację dotyku ocenia się w ten sposób, że osoba badająca lekko uciska
palcem ocenianą okolicę i poleca osobie badanej, aby nie patrząc, określiła
miejsce działania bodźca.
Przy badaniu grafestezji irajczęścicj wykorzystuje się dłoniowe części rąk.
Rysowane cyfry powinny być duże i zajmować większą część powierzchni
dłoni.
Stereognozję bada się dając osobie badanej do jednej ręki na raz znany
przedmiot, np. monetę, małą gumową piłkę, spinacz do papieru. Badany
powinien zidentyfikować przedmiot i materiał, z którego jest on zrobiony. Jeśli
badany nic potrafi zidentyfikować przedmiotu w jednej ręce, należy dla
porównania umieścić go w drugiej.

4
II. Narząd smaku

Receptory smakowe są zlokalizowane w kubkach smakowych

znajdujących się na brodawkach językowych, na podniebieniu miękkim
i twardym, w gardle, na nagłośni i w górnej części przełyku. Wyróżnia się trzy
rodzaje brodawek językowych związanych z kubkami smakowymi. Są to
brodawki grzybkowate leżące na przednich 2/3 języka, z których każda ma
około 8-10 kubków smakowych, brodawki okolone ułożone w kształcie litery V
na granicy grzbietu języka i jego podstawy, zawierające około 200 kubków
smakowych każda i brodawki liściaste położone wzdłuż bocznego brzegu
języka. Wyróżnia się jeszcze brodawki mechaniczne- które nie zawierają
receptorów smakowych, ale mogą brać udział w rozdrabnianiu cząstek pokarmu.
Kubki smakowe mają kształt zbliżony do kulistego i zbudowane są z komórek
ułożonych podobnie jak cząstki owocu cytrusowego. W górnej części kubka
znajduje się zagłębienie zwane porem smakowym, do którego wystają
mikrokosmki komórek receptorowych. Substancje smakowe po rozpuszczeniu
w ślinie wnikają do porów smakowych, gdzie powodują pobudzenie komórek
receptorowych i wystąpienie potencjału receptorowego. Depolaryzacja komórek
smakowych jest wywoływana w rozmaity sposób w zależności od charakteru
substancji smakowej. Komórki smakowe tworzą synapsy z zakończeniami
włókien czuciowych, które należą do kilku nerwów. Struna bębenkowa będąca
gałązką nerwu twarzowego (VII nerw czaszkowy) unerwia przednie 2/3 języka,
nerw językowo-gardłowy (IX nerw czaszkowy) unerwia tylną 1/3 języka,
nagłośnia i górna część przełyku unerwiona jest natomiast przez gałązki nerwu
błędnego (X nerw czaszkowy). Pierwszy neuron drogi smakowej kończy się
w pniu mózgu, w jądrze pasma samotnego. Następnie droga smakowa prowadzi
do jąder mostu, skąd biorąpoczątek dwie rozbieżnie skierowane drogi nerwowe.
Jedna poprzez wzgórze podąża do kory wyspy, a druga do brzusznej części
przodomózgowia. Korowym obszarem odbiorczym dla smaku, oprócz kory
wyspy, jest prawdopodobnie obszar czuciowej kory zaśrodkowej.
Wyróżnia się cztery podstawowe smaki: słodki, gorzki, słony i kwaśny, których
odczuwanie związane jest z określoną lokalizacją receptorów na języku. Koniec
języka jest najbardziej wrażliwy na smak słodki, tył języka na gorzki, przednie
części obu bocznych powierzchni języka na smak słony, a tylne części bocznych
powierzchni języka na kwaśny.
Określone neurony smakowe związane z poszczególnymi grupami receptorów
reagują najsilniej na jeden rodzaj substancji smakowych, ale mogą być także
pobudzane przez inne ich rodzaje. Ze zjawiskiem tym związana jest teoria
dotycząca kodowania wrażeń smakowych we włóknach nerwowych. Uważa się,
że kodowanie to może wiązać się z pobudzeniem konkretnej drogi nęuronalnej
i ten rodzaj pobudzenia jest istotny dla podstawowego rozróżniania smaków,
natomiast odróżnianie substancji o podobnych smakach związane jest
z generowaniem określonego wzorca pobudzeń we włóknie nerwowym.

5
II.1. Badanie smaku

Badanie smaku jest badaniem subiektywnym i jakościowym. Wykonuje

się je poprzez nanoszenie na odpowiednie części języka substancji o określonym
smaku. Bada się reakcje na roztwór sacharozy, chlorku sodu, kwasu
cytrynowego i kofeiny. Można także określać próg pobudliwości receptorów
smakowych stosując roztwory wyżej wymienionych substancji w kolejnych
rozcicńbzeniach.

HI. Narząd słuchu

Bodźcem adekwatnym dla komórek receptorowych narządu słuchu jest

fala dźwiękowa, która przenosi drgania źródła dźwięku do ucha. Źródło dźwięku
wykonuje zatem ruch drgający, a ruch falowy przenosi te drgania do ucha.
Informacje, które słyszący otrzymuje za pośrednictwem słuchu są zawarte
w parametrach określających falę dźwiękową, takich jak amplituda,
częstotliwość, struktura widmowa, faza.
Podstawowy nich drgający to ruch harmoniczny prosty, który daje się
przedstawić sinusoidą. Ruch ten opisuje amplituda, czyli największe wychylenie
drgań, okres drgań, czyli czas potrzebny na wykonanie jednego pełnego drgania
oraz częstotliwość, czyli liczba pełnych drgań w jednej sekundzie. Jednostką
częstotliwości jest herc (Hz). Energia w ruchu drgającym harmonicznym
prostym jest w każdej chwili równa sumie energii kinetycznej i potencjalnej
elementu drgającego i jest proporcjonalna do kwadratu amplitudy drgań.
Drgania spotykane w przyrodzie najczęściej mają charakter złożony i powstają
przez sumowanie drgań prostych. Ruch falowy przenosi ruch drgający źródła
dźwięku na coraz dalej położone części ośrodka, czyli nośnika fali. Ruch falowy
jest transporterem energii.
Fala dźwiękowa, inaczej akustyczna to fala podłużna i rozchodzenie się jej
w środowisku polega na przemieszczaniu na przemian zagęszczeń i rozrzedzeń
cząstek tego środowiska. Kieninek rozchodzenia się fali jest równoległy do
przemieszczania się zagęszczeń i rozrzedzeń. Najprostszym przykładem fali
akustycznej jest ton. Ton ma jedną częstotliwość i amplitudę. Wykresem tonu
jest sinusoida. Jest to „obraz” raczej abstrakcyjny, ponieważ „realnie” tworzą go
rozłożone na przemian zagęszczenia i rozrzedzenia ośrodka. Jest to jednak obraz
statyczny odpowiadający danej chwili. Drogę, jaka fala przebywa w czasie
odpowiadającym jednemu okresowi nazywa się długością fali X.
Fale dźwiękowe sinusoidalne, czyli tony są w przyrodzie bardzo rzadkie.
W otaczającym świecie spotykamy się przede wszystkim z dźwiękami
złożonymi, szumami i hałasem. Dźwięk złożony powstaje poprzez sumowanie
tonów podstawowych. Znając amplitudy i częstotliwości poszczególnych drgań
składowych można przedstawić tzw. rozkład widmowy danego drgania, to

6
znaczy amplitudy, z jakimi występują poszczególne . częstotliwości.
Szczególnym przypadkiem dźwięku złożonego jest dźwięk harmoniczny, czyli
taki, którego składowe mają częstotliwości będące wielokrotnością całkowitą
tonu podstawowego (ton podstawowy to składowa dźwięku o najmniejszej
częstotliwości).
Szum to dźwięk beztonowy, to znaczy składający się z nieskończenie wielu
tonów, których częstotliwości różnią się od siebie nieskończenie mało,
a amplitudy są zmienne w czasie. Hałas to dźwięk o bardzo dużym natężeniu,
którego pasmo częstotliwości może być ograniczone.
Jak już wspomniano, ruch falowy jest transporterem energii, której miarą jest
natężenie fali zwane natężeniem dźwięku (I). Natężenie fali dźwiękowej jest
równe ilości energii, która przenoszona jest w jednostce czasu przez
jednostkową powierzchnię ustawioną prostopadle do kierunku rozchodzenia się
fali. Jest ono proporcjonalne do:
1. amplitudy i częstotliwości drgań,
2. szybkości poszczególnych cząsteczek w fazach zagęszczania
i rozrzedzania,
3. ciśnienia wywieranego przez drgające cząstki na otoczenie.
i może być wyrażone w watach / m2 (W/m2).
Zakres natężeń dźwięku, na jakie reaguje ucho jest bardzo duży. Najmniejsze
natężenie Io dźwięku jeszcze słyszalnego to tzw. próg słyszalności, który zależy od
częstotliwości i wynosi: Io = 10*12 W/m2 (dla częstotliwości 1000 Hz). Natężenie
dźwięku odczuwane już nie tylko jako dźwięk, ale także jako ból nazywa się
progiem bólu i dla częstotliwości 1000 Hz wynosi: Ib = 1 W/m2. Rozpiętość
natężeń od progu słyszalności do progu bólu wynosi zatem 1012 i dlatego zamiast
wyrażać natężenie w jednostkach bezwzględnych (W/m2), wygodniej jest używać
skali logarytmicznej, tym bardziej, że ucho ludzkie reaguje na pobudzenia zgodnie
z prawem Webera-Fechnera. Prawo to mówi, że przy dodatkowej podniecie dla
receptora już pobudzonego podnietą o pewnym natężeniu, odczucie subiektywne
przyrasta proporcjonalnie do logarytmu stosunku obu podniet.
Jeśli przyjmiemy natężenie progowe jako natężenie odniesienia (Io), to odczucie
głośności związane z natężeniem progu bólu (Ib) wyrażone w skali
logarytmicznej zgodnie z prawem Webera-Fechnera wyniesie:
Ib
L = log10----- = 12
Io

L - poziom natężenia dźwięku o natężeniu I w stosunku do natężenia Io.

Całą skalę od progu słyszenia do progu bólu można zatem podzielić na 12 jednostek.
Jednostka taka nazywa się belem. Poziom natężenia dźwięku związany z progiem
bólu będzie wynosił 12 beli. Dla wygody w codziennej praktyce przyjęto jednostki
10 razy mniejsze od bela i nazwano je decybelami (dB).

7
 Poszczególne dźwięki różnią się miedzy sobą. Subiektywnie odróżniamy
następujące cechy dźwięków: głośność, wysokość i barwa. Te cechy nic dająsję'
zmierzyć, ale odpowiadają im cechy fizyczne, obiektywne, które już mierzyć
można. Głośności odpowiada natężenie, wysokości - częstotliwość, a barwie -
struktura widmowa.
Poziom głośności wprowadzono dla ustalenia relacji pomiędzy odczuwaną
głośnością dźwięku a jego natężeniem. Na przykład ton o natężeniu 0 dB
i częstotliwości 1000 Hz jest tak samo słyszalny, czyli głośny jak ton, o natężeniu
40 dB i częstotliwości 100 Hz. Miarą poziomu głośności LN jest natężenie tonu
1000 Hz, który słyszalny jest tak samo jak ton badany. Jednostką poziomu
głośności jest fon. Liczba fonów danego tonu jest równa liczbie decybeli tonu
1000 Hz słyszalnego tak samo głośno. Na przykład ton o częstotliwości 200 Hz
i natężeniu 40 dB ma 20 fonów, ponieważ tyle decybeli ma ton 1000 Hz słyszalny
tak samo głośno. Wszystkie tony o natężeniu progowym mają poziom głośności
0 fonów. Krzywe łączące punkty o jednakowej głośności nazywane sąizofonami.
Poziom głośności jednak nie całkowicie odpowiada subiektywnemu odczuciu.
Jest to spowodowane tym, że prawo Webera-Fechnera nie jest spełnione w całej
rozciągłości natężeń i częstotliwości. Jednostką głośności subiektywnej jest son.
Ton o częstotliwości 1000 Hz i o poziomie głośności 40 fonów jest słyszalny
z głośnościąjednego sona.
Wysokość dźwięku jest związana z częstotliwością. Tony o dużej częstotliwości
odbierane sąjako wysokie, a o małej jako niskie.
Baiwa dźwięku związana jest ze struktura widmową. Zależy ona od tego, jakie
tony harmoniczne i z jakimi amplitudami występują obok tonu podstawowego.
Jeśli dźwięk zawiera tony nieharmoniczne, to odbierany jest jako bardziej ostry.
Narząd słuchu człowieka składa się z trzech części: ucha zewnętrznego,
środkowego i wewnętrznego. Właściwe komórki receptorowe, komórki rzęsate,
znajdują się w wypełnionym płynem uchu wewnętrznym. Ucho zewnętrzne
i środkowe służy przenoszeniu fali dźwiękowej z otaczającego środowiska do
właściwych komórek receptorowych. Ucho zewnętrzne składające się
z małżowiny usznej i przewodu'słuchowego zewnętrznego skupia i wzmacnia
w bardzo niewielkim stopniu fale dźwiękowe. Ucho środkowe jest oddzielone
od ucha zewnętrznego błoną bębenkową, która połączona jest za pośrednictwem
trzech kosteczek (młoteczka, kowadełka i strzemiączka)' z błoną okienka
owalnego, które oddziela ucho środkowe od wewnętrznego.
Fala akustyczna wprawia w drgania błonę bębenkową. Drgania te przenoszone
są na błonę okienka owalnego, a dalej do płynnych przestrzeni ucha
wewnętrznego. Budowa ucha środkowego pozwala na duże wzmocnienie fali
akustycznej. Jest to zjawisko bardzo pożądane, ponieważ przy przejściu ze
środowiska powietrznego do płynnego dochodzi do bardzo dużych strat energii
i w efekcie do ucha wewnętrznego przenika zaledwie 0,001 energii dźwiękowej.
Ruch płynów w uchu wewnętrznym powoduje ugięcie rzęsek w komórkach
rzęsatych, w wyniku czego powstaje w tych komórkach potencjał receptorowy.

8
Powoduje on powstanie potencjału czynnościowego jw nemie słuchowym
(VIII nerw czaszkowy), k órego zakończenia łączą się z; komórkami rzęsatymi.
Impulsy generowane w nesrwie słuchowym przekazywane są do kory słuchowej
zlokalizowanej w zakręcie; skroniowym. i
Narząd słuchowy u człcr wieka jest przystosowany głównie do odbierania
bodźców dźwiękowych przewodzonych drogą powietrzną przez przewód
słuchowy zewnętrzny i ucho środkowe. Możliwe jest jednak pobudzenie
komórek rzęsatych w wyniku przewodzenia dźwięku przez kości czaszki.
Energia fali dźwiękowej powoduje powstanie drgań w kościach czaszki,
w wyniku czego dochodzi do zmiany położenia kostnej części ucha
wewnętrznego w stosunku do płynów w nim zawartych. Dzięki bezwładności
tych płynów ugięte zostają rzęski komórek rzęsatych, podobnie jak w przypadku
wprawienia w ruch płynu przez drgania błony okienka owalnego i powstaje
w nich potencjał receptorowy, a w nerwie słuchowym potencjał czynnościowy.
Próg odczucia wrażenia dźwiękowego docierającego drogą kostną do ucha
wewnętrznego jest o około 40 dB wyższy od przewodzonego droga powietrzną.
Odbiór bodźców słuchowych przewodzonych drogą kostną ma duże znaczenie
diagnostyczne, pozwala bowiem zróżnicować niedosłuch powstały w wyniku
zaburzeń przewodzenia dźwięku od niedosłuchu spowodowanego uszkodzeniem
komórek receptorowych lub nerwu słuchowego (niedosłuch odbiorczy).

111.1. Badanie słuchu

Każde badanie słuchu powinno być wykonywane w pomieszczeniu

izolowanym akustycznie, tak aby maksymalnie wyeliminować hałas otoczenia,
który może powodować zafałszowanie wyników badania.
Badanie słuchu rozpoczyna się od badania akumetrycznego, czyli badania mową.
Jest to badanie orientacyjne i subiektywne. Badający staje w odległości 6 metrów
od badanego, który zwrócony jest bokiem (tj. badanym uchem) do osoby badającej.
Ucho niebadane musi być zagłuszone. Zagłuszenie wykonuje sam badany poprzez
rytmiczne naciskanie skrawka usznego palcem wskazującym. Badający szeptem
wypowiada określone słowa, a zadaniem badanego jest powtórzenie tych słów.
Jeśli osoba badana nie jest w stanie powtórzyć słów wyszeptanych z odległości
6 merów, wtedy badający przybliża się do badąnego na taką odległość, z której
słyszy on i prawidłowo powtarza wszystkie słowa badającego. Jeśli badany nie
słyszy szeptania wprost do małżowiny usznej (ad concham), badanie rozpoczyna
się od początku (tj. ponownie z odległości 6 metrów), ale słowa wypowiada się
głośno. Odległość, z jakiej osoba badana słyszy i prawidłowo powtarza wszystkie
wypowiadane przez badającego słowa jest miarą ostrości słuchu. Badanie
przeprowadza się osobno dla każdego ucha. Dobierając odpowiedni zestaw słów
można ocenić ewentualne ubytki słuchu w zależności od częstotliwości. Wiadomo
jest, że głoski nosowe zawarte są w obrębie częstotliwości niskich, a głoski syczące
oraz wszystkie liczebniki w obrębie częstotliwości wysokich. I tak, jeśli badany nie

9
słyszy słów takich jak kanapa, mama, lampa można zakładać, że ubytek słuchu
dotyczy częstotliwości niskich, jeśli natomiast nie słyszy słów takich jak sufit,
świder lub liczebników - ubytek słuchu dotyczy częstotliwości wysokich’
Na podstawie badania akumetryczncgo można następująco określić ubytek słuchu:
1. słuch prawidłowy (słyszalność szeptu z odległości 6 m),
2. słuch osłabiony (słyszalność szeptu z odległości 1-4 m),
3. słuch przytępiony (słyszalność szeptu z odległości do Im),
4. przytępienie słuchu graniczące z gluchptą (słyszalność szeptu
„ad concham”).
Kolejnym typem badania słuchu są próby wykonywane za pomocą stroików
(kamertonów). Przy użyciu stroików wykonuje się najczęściej dwie próby:
Webera i Rinncgo. Można także wykonywać inne próby, np. Szwabacha lub
Binga. i
Wykonując próbę Webera wprawiamy stroik w drgania i przystawiamy go do
środka głowy. Drgania kostne spowodowane strloikiem będą rozchodzić się
równomiernie w całej głowie i dlatego badany będzie słyszał dźwięk tak samo
w obu uszach ( Weber „w głowie”) w przypadku prawidłowego słuchu lub, jeśli
uszkodzenie słuchu po obu stronach jest tego samego typu i tego samego
stopnia. W przypadku, jeśli uszkodzenie słuchu dotyczy jednego ucha i jest
spowodowane uszkodzeniem aparatu przewodzącego dźwięk (ucho zewnętrzne
lub środkowe), dźwięk w próbie Webera będzie lepiej słyszalny w uchu chorym.
Jeśli uszkodzenie typu przewodzeniowego będzije obuuszne, dźwięk będzie
lepiej słyszalny w! uchu gorzej słyszącym. Jeśli .ubytek słuchu będzie
spowodowany uszkodzeniem komórek receptorowych lub nerwu słuchowego
(uszkodzenie odbiorcze), dźwięk w próbie Webera będzie lepiej słyszalny
w uchu zdrowym, a jeśli uszkodzenie jest obuuszne - w uchu lepiej słyszącym.
Wartość tego badania polega na tym, że pozwala ono zróżnicować niedosłuch
pizewodzeniowy i odbiorczy, ale jest ona ograniczona i badanie ma znaczenie,
jeśli jego wyniki oceni się łącznie z wynikami innych prób. Nie jest jasne,
dlaczego przy niedosłuchu przewodzeniowym dźwięk jest lepiej słyszalny w
uchu chorym lub z większym ubytkiem słuchu. Zjawisko to próbują tłumaczyć
różne teorie. Jedną z nich jest teoria Langenbecka. Zakłada ona, że lateralizacja
dźwięku do ucha chorego w przypadku niedosłuchu przewodzeniowego
spowodowana jest różną drogą dotarcia pobudzenia do komórek receptorowych:
drgania kości czaszki przenoszą się bezpośrednio na komórki rzęsate w uchu
z zaburzeniami przewodzenia, natomiast w uchu zdrowym bodźce docierają do
komórek rzęsatych również w wyniku przewodzenia powietrznego, ponieważ
drgania kości czaszki dotyczą także ścian przewodu słuchowego zewnętrznego
i ucha środkowego, co powoduje uruchomienie układu przewodzącego. Wydaje
się, że ucho chore jest pobudzone i „wysyła informację do mózgu” szybciej niż
ucho zdrowe, ponieważ nic ma tu komponenty przewodzenia powietrznego,
która jakby opóźnia pobudzenie komórek receptorowych. Ucho, które „ słyszy”
pierwsze jest określane jako ucho lepiej słyszące.

10
 Próba Rinnego polega na porównaniu słyszalności stroika na drodze powietrznej
i kostnej w uchu badanym. U osoby zdrowej czas słyszalności przy
przewodnictwie powietrznym jest dłuższy niż przy kostnym. Wykonując próbę
Rinnego przystawia się wprawiony w drgania stroik na wyrostku sutkowatym
badanego ucha i poleca się badanemu określić, kiedy przestanie słyszeć dźwięk.
Następnie, bez ponownego wprawiania stroika w drgania, przystawia się go
w okolicę otworu zewnętrznego przewodu słuchowego zewnętrznego.
Osoba z prawidłowym słuchem powinna ponownie usłyszeć dźwięk stroika.
W przypadku niedosłuchu przewodzeniowego, badany lepiej słyszy dźwięki
przewodzone drogą kostną a zatem zmiana położenia stroika nie spowoduje
ponownego usłyszenia jego dźwięku. W pierwszym przypadku mówimy, że wynik
badania jest dodatni, w drugim, że ujemny. Wynik próby Rinnego u osoby
z niedosłuchem typu odbiorczego będzie dodatni, ale czas słyszenia zarówno przy
przewodnictwie kostnym, jak i powietrznym będzie krótszy niż u osoby zdrowej.
Mówimy wtedy, że Rinne jest „krótki dodatni”. Słyszalność stroika w tej próbie
można określać także w sekundach i porównywać bezwzględne wartości czasu
wybrzmiewania stroika przy przewodzeniu powietrznym i kostnym.
Kolejnym typem badania subiektywnego jest badanie słuchu zwane audiometrią
tonalną. Wykonuje się go przy użyciu aparatu zwanego audiometrem. Audiometr
jest urządzeniem elektroakustycznym, które generuje powtarzalne pod względem
jakościowym i ilościowym sygnały. Są to tony o różnych częstotliwościach.
Sygnały te przekazywane są do narządu słuchu przez słuchawki i odbierane jako
dźwięk. Badanie wykonuje się osobno dla każdego ucha i polega ono na
oznaczeniu natężenia progowego dźwięku dla poszczególnych częstotliwości.
Aby określić ubytek słuchu, należy otrzymane wartości progowe słyszenia dla
poszczególnych częstotliwości porównać do krzywej wzorcowej. Jak wspomniano
powyżej, dolna granica słyszenia określona jest jako krzywa takiego poziomu
natężenia dźwięku, która wywołuje zauważalne wrażenia słuchowe w całym
paśmie mierzonych częstotliwości (dla różnych częstotliwości wartości natężeń są
różne). Stanowi ona próg słuchu. Krzywą tę zapisuje się w układzie
współrzędnych, gdzie na osi rzędnych zaznacza się wartości natężenia, a na osi
odciętych - wartości częstotliwości (patrz wyżej: głośność, izofony).
W audiometrycznych badaniach progu słyszenia krzywej tej nie wykorzystuje się
jako krzywej wzorcowej, ponieważ obliczanie ubytku słuchu wymagałoby
skomplikowanego odejmowania bezwzględnej wartości prawidłowego progu
słuchowego, określonego w dB od wartości progów słyszenia dla poszczególnych
częstotliwości mierzonych podczas badania. Dla potrzeb badania
audiometrycznego krzywa progowa została niejako „wyprostowana” i określona
jest jako 0 dB HL (0 dB hearing level). W ten sposób powstała ustalona
empirycznie, na podstawie badania młodych, zdrowych ochotników, krzywa
wzorcowa. W badaniu audiometrycznym wykreśla się zatem krzywą która od razu
stanowi graficzny obraz ubytków słuchu wyrażonych w dB w funkcji
częstotliwości wyrażonej w Hz. Zapis ten nazywany jest audiogramem.

11
 Badanie audiometryczne rozpoczyna się od ucha lepiej słyszącego. Słuchawki
powinny przylegać do małżowiny usznej, ale nic powodować znacznego ucisku.
Badający ustawia na audiometrze żądaną częstotliwość i natężenie tonu.
Badanie dla przewodnictwa powietrznego wykonuje się w zakresie
częstotliwości od 250 Hz do 8000 I-lz. Rozpoczyna się zwykle od częstotliwości
1000 Hz, następnie przechodzi się do częstotliwości większych, a potem
mniejszych, a na koniec powtarza badanie dla częstotliwości 1000 Hz.
Rozpoczynając badanie podaje się ton o natężeniu bardzo małym, najczęściej -
10 dB, a następnie zwiększa się to natężenie tak długo, aż badany zasygnalizuje,
zwykle przez zapalenie lampki sygnalizacyjnej, że słyszy (metoda wstępująca).
Można także zastosować metodę zstępującą, w której badanie rozpoczyna się od
natężenia tonu powyżej progu słyszenia, a następnie zmniejsza się je do
momentu, w którym badany zasygnalizuje, że przesłał słyszeć. Wartość
natężenia, przy której badany miał jeszcze wrażenie słuchowe stanowi próg
słyszenia dla danej częstotliwości. Uśrednioną, z co najmniej dwóch badań
najmniejszą wartość natężenia tonu o danej częstotliwości, który usłyszał
badany zaznacza się na audiogramie. We współczesnych audiometrach stosuje
się system skokowej zmiany natężenia - o 1 dB lub o 5 dB.
Po zakończeni^ badania łączy się linią ciągłą punkty odpowiadające
progowi słyszenia dla poszczególnych częstotliwości i w ten sposób wykreśla
się krzywą progową przewodnictwa powietrznego badanych uszu w dB
w odniesieniu do progu ucha normalnego o normie 0 dB HL.
Do badań audiometrycznych wykorzystuje się także przewodnictwo kostne.
Ucho niebadane zagłusza się podając do niego szum przez słuchawki, natomiast
bodziec słuchowy podaje się na wyrostek sutkowaty ucha badanego przez
specjalną słuchawkę kostną. Należy zaznaczyć, że słyszenie kostne jest gorsze
od słyszenia powietrznego o około 40 dB, ale audiometr jest tak
skonfigurowany, aby różnica ta uległa zniwelowaniu i wartości progowe natężeń
zarówno dla przewodnictwa powietrznego, jak i kostnego ustawione były na
poziomie 0 dB HL. Badanie przewodnictwa kostnego wykonuje się w zakresie
częstotliwości od 250 Hz do 4000 Hz. Zasada badania jest taka sama, jak dla
audiometrii wykorzystującej przewodnictwo powietrzne. W wyniku badania
powstaje krzywa progowa, która określa stan komórek receptorowych. Jest ona
nazywana krzywą kostną.
Jeśli krzywa powietrzna pokrywa się z krzywą kostną i leży na poziomie
krzywej wzorcowej, mamy do czynienia ze słuchem prawidłowym. Jeśli obie
krzywe oddalone są od krzywej wzorcowej, to oddalenie to wyrażone w dB
wskazuje stopień ubytku słuchu o typie odbiorczym, czyli zależnym od
receptorów słuchu lub nerwu czuciowego (nerw słuchowy - VIII nerw
czaszkowy). Jeśli natomiast krzywa kostna jest na poziomie krzywej wzorcowej,
a krzywa powietrzna jest od niej oddalona, to mamy do czynienia
z niedosłuchem przewodzeniowym, zależnym od uszkodzenia aparatu
pizcwodzącego falę dźwiękową, czyli ucha środkowego lub zewnętrznego..

12
W przypadku tzw. niedodluchu mieszanego, krzywa kostna jest oddalona od
krzywej wzorcowej o wartość ubytku słuchu zależną od receptorów lub nerwu,
a krzywa powietrzna jest i dodatkowo oddalona od krzywej kostnej o wartość
ubytku słuchu zależną od uszkodzenia układu przewodzeniowego.
Opisane powyżej metody badania słuchu maja charakter subiektywny
(rys. 1,2,3).
Istnieją także metody obiektywnego badania słuchu, które przeprowadza się bez
udziału świadomości badanego. Polegają one na rejestrowaniu potencjałów
wywołanych bodźcem akustycznym powstających w neuronach drogi słuchowej
zlokalizowanych w pniu mózgu lub korze mózgowej.

Rys. 1. Audiogram prawidłowy (x - przewodzenie kostne, o - przewodzenie

powietrzne).

Rys. 2. Niedosłuch odbiorczy (x - przewodzenie kostne, o - przewodzenie

powietrzne).
Rys. 3. Niedosłuch przewodzeniowy (x - przewodzenie kostne,
o - przewodzenie powietrzne).

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

I. Badanie czucia

1.1. Czucie powierzchowne:

1. wacikiem dotykamy obu przedramion w midiscach symetrycznych,
2. osoba badana ma określić, czy czuje dotyk i jego ewentualną lokalizację.

1.2. Czucie temperatury:

1. do dwóch probówek nalewamy wodę o temperaturze 28 ° C i 36 “ C,
2. temperaturę wody sprawdzamy za pomocą termometru,
3. przystawiamy kolejno obie próbówki do symetrycznych części
£ przedramion,
4. opisujemy odczucia osoby badanej.

1.3. Czucie wibracji:

1. wprawiamy w drgania stroik,
2. drgający stroik przystawiamy do wyrostka łokciowego osoby badanej
i mierzymy czas odczuwania wibracji za pomocą stopera,
3. ponownie wprawiony w drgania stroik przystawiamy do wyrostka
łokciowego osoby badającej i mierzymy czas odczuwania wibracji,
4. przez porównanie obu wyników olcreślamy prawidłowość odczuwania
wibracji przez osobę badaną (zakłada się, że osoba badająca jest zdrowa).

14
1.4. Stereognozja:
1. osoba badana zamyka oczy, po czym poleca się jej rozpoznać przedmiot,
który osoba badająca podaje jej do ręki,
2. do badania używamy monety 5-zlotowej lub innego przedmiotu
codziennego użytku,
3. osoba badana opisuje kształt i temperaturę, a także materiał z którego
wykonano przedmiot.

II. Badanie smaku:

1. do badania używamy gotowych roztworów chlorku sodu, chininy, kwasu

cytrynowego i sacharozy,
2. za pomocą wacika nanosimy roztwory odpowiednich substancji
smakowych na poszczególne części języka,
3. po każdej próbie osoba badana musi dokładnie wypłukać usta wodą
4. należy opisać, które obszarp na języku związane są z czuciem
poszczególnych smaków.

III. Badanie słuchu

III.l. Akumetryczne:
1. osoba badana staje bokiem w odległości 6 metrów od osoby badającej,
2. badany zagłusza ucho niebadane poprzez rytmiczne uciskanie palcem
skrawka usznego,
3. badający szepcze 3-4 wyrazy zawierające głoski o wysokich
częstotliwościach, a następnie wyrazy zawierające głoski o niskich
częstotliwościach,
4. badany powtarza każdy wyraz wypowiedziany przez badającego,
5. należy określić odległość, z której badany powtarza prawidłowo
wszystkie wyrazy,
6. badanie przeprowadzamy się dla obu uszu.

III.2. Badanie stroikami:

ł. wprawiamy w drgania stroik uderzając go o twardą powierzchnię
i przystawiamy go na czubku głowy badanego,
2. zadaniem badanego jest określić, gdzie słyszy dźwięk ( „ w głowie”,
w lewym lub prawym uchu),
3. badany zatyka sobie palcem ucho prawe,
4. ponownie wprawiamy w drgania stroik i przystawiamy gó na czubku
głowy badanego, który ponownie określa, gdzie słyszy dźwięk,

15
 5. należy opisać różnice w wyniku próby w zależności od tego, czy osoba
badana miała zatkane prawe ucho, czy nie,
6. wprawiony w drgania stroik przystawiamy na wyrostku sutkowym
badanego ucha,
7. po wybrzmieniu dźwięku przenosimy stroik w okolicę otworu przewodu
słuchowego zewnętrznego,
8. zadaniem badanego jest określić, czy ponownie usłyszał dźwięk po
przeniesieniu stroika.

III.3. Audiometria:
1. osoba badana zakłada słuchawki,
2. osoba badająca uruchamia audiometr, a następnie nastawia wartość
natężenia tonu na poziomie -10 dB, a częstotliwość na 1000 Hz,
3. poziom natężenia należy zwiększać stopniowo, aż osoba badana
zasygnalizuje naciskając właściwy przycisk, że słyszy ton (naciśnięcie
przycisku powoduje zapalenie lampki sygnalizacyjnej),
4. zmieniamy wartość częstotliwości na 2000 Hz, a natężenie dźwięku
ponownie ustawiamy na poziomie - 10 dB. Podobnie jak w poprzedniej
próbie zwiększamy natężenie tonu, aż badany zasygnalizuje, że słyszy,
5. czynność tę powtarzamy dla częstotliwości 4000Hz, 8000Hz, 250 Hz, 500
Hz i ponownie dla 1000 Hz,
6. próbę dla każdej częstotliwości powtarzamy co najmniej dwukrotnie, a
następnie uśrednioną wartość natężenia progowego dla poszczególnych
częstotliwości nanosimy na audiogram,
7. łączymy linią proste punkty odpowiadające natężeniom progowym dla
badanych częstotliwości i wykreślamy w ten sposób krzywą progową dla
przewodnictwa powietrznego,
8. do audiometru podłączamy słuchawką kostną; na uszach pozostają
słuchawki używane do.badania przewodnictwa powietrznego, przez które
zostanie podany szum zagłuszający do ucha niebadanego; natężenie
szumu ustawiamy na poziomic progowym,
9. słuchawkę kostną zakładamy w ten sposób, aby przyległa do wyrostka
sutkowatego badanego ucha,
10. badanie wykonujemy w ten sam sposób jak dla przewodnictwa
powietrznego, ale tylko dla częstotliwości 250, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz
i 4000 Hz,
11 .wykreślamy krzywą progową dla przewodnictwa kostnego.

16
Literatura:

1. Asbury A. K. Zaburzenia czucia powierzchownego - drętwienia, mrowienia, ubytek

czucia, w: Interna Harrisona, wyd. 14, wydawnictwo Czclej, 1998, 179-184.
2. Gryczyński M. Latkowski B. Zmysł słuchu i równowagi. W: „Fizjologia człowieka
z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej" pod red. Traczyk VV. i Trzebski A.,
wyd. 111, PZWK Warszawa 2001,121-135.
3. Mazur R. Układ informacyjno-poznawczy. W: „Podstawy kliniczne neurologii dla
studentów medycyny" por red. Mazur R., Kozubski W., Prusiński A., PZWL,
Warszawa 1998, 32-41.
4. Niechaj A.: Fizjologia receptorów. W: „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej"- pod red. Traczyk W. i Trzebski A., wyd. Ul, PZWL,
Warszawa 2001, 93-100.
5. Latkowski B., Morawicc-Bajda A., Jóźwiak J.: .„Badania narządu słuchu i układu
równowagi. Metody podstawowe. ” PZWL, Warszawa 1997, 9-20; 32-61.
6. Obrębowski A. Metody badania słuchu akumetpyczne i przy zastosowaniu stroików.
W: „Zarys Audiologii Klinicznej" pod red. Pruszcwicz A., Wydawnictwo Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2000, 170-183.
7. Pilawski A., Jaroszyk F. Podstawy Fizyczne audiologii. W: „Zarys Audiologii
Klinicznej" pod red. Pruszcwicz A., Wydawnictwo Akademii Medycznej im.
K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2000, 19-39.
8. Pruszcwicz A. Wybrane zagadnienia z fizjologii słyszenia. W: „Zarys Audiologii
Klinicznej" pod red. Pruszcwicz A., Wydawnictwo Akademii Medycznej im.
K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2000, 60-88.
9. Pruszcwicz A., Świdziński P. Zasadnicze pojęcia, terminologia i definicje
w badaniach audiologicznych, podstawy z zakresu techniki tych badań. W: „Zarys
Audiologii Klinicznej" pod red. Pruszcwicz A., Wydawnictwo Akademii Medycznej
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2000,145-155.
10. Pruszcwicz A., Świdziński P.: Metody psychofizyczne badania słuchu - audiometria
progowa tonalna. W: „Zarys Audiologii Klinicznej" pod red. Pruszcwicz A.,
Wydawnictwo Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań
2000, 183-194.
11. Traczyk W. Czucie i percepcja. W: „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej" pod red. Traczyk W. i Trzebski A., wyd. III, PZWL,
Warszawa 2001,135-179.
12. Wang M.B.: Czucie skórne. Węch i smak. W: „Fizjologia" por red. Bullock J., Boyle
III .1., Wang M.B., wyd. I polskie pod red. Tuganowski W, 58-73.
13. Victror M., Roppcr A.I-I. Ból i inne zaburzenia czucia somatycznego, bóle głowy oraz
bóle kręgosłupa. W: „Neurologia Adamsa i Fictora", por. red. naukową wyd.
polskiego Prusiński A. Wydawnictwo Czclej, 2002, 46-77.
 MECHANIKA ODDYCHANIA.
BADANIE SPIROMETRYCZNE PŁUC

Bożena Czarkowska-Pączek

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Mechanika oddychania

Oddychaniem nazywamy wymianę tlenu i dwutlenku węgla, jaka stale

zachodzi pomiędzy organizmem a środowiskiem zewnętrznym. W procesie
oddychania można wyróżnić dwie składowe: oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne.
Oddychaniem zewnętrznym nazywamy wymianę gazową pomiędzy atmosferą
a krwią przepływającą przez naczynia włosowate pęcherzyków płucnych.
Oddychanie wewnętrzne natomiast oznacza wymianę gazową pomiędzy krwią
w krążeniu systemowym a poszczególnymi komórkami.
Warunkiem oddychania zewnętrznego jest stała wymiana powietrza w płucach, czyli
wentylacja płuc oraz dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową,
którą tworząprzede wszystkim ściany pęcherzyka płucnego i naczynia kapilarnego.
Wentylacja zależy od mechanicznych właściwości klatki piersiowej i płuc i jest
efektem naprzemiennych wdechów i wydechów.
Wdech z następującym wydechem nazywamy cyklem oddechowym.
Wdech jest fazą czynną cyklu oddechowego. Następuje on w wyniku
zwiększenia się wszystkich wymiarów i tym samym objętości klatki piersiowej.
Jest to spowodowane skurczem mięśni wdechowych. Najważniejszym mięśniem
wdechowym jest przepona, która oddziela narządy klatki piersiowej od
narządów jamy brzusznej i kopulasto wpukla się w obręb klatki piersiowej.
W czasie skurczu przepona obniża się średnio o około 1 cm, co prowadzi do
zwiększenia wymiaru górno-dolnego klatki piersiowej. W przypadku bardzo
nasilonych ruchów oddechowych przepona może obniżyć się nawet o 10 cm.
Z uwagi na jej dużą powierzchnię, skurcz przepony odpowiada za wprowadzenie
do płuc około 70% powietrza stanowiącego objętość oddechową (patrz niżej).
Kolejnymi mięśniami wdechowymi są mięśnie międzyżebrowe; zewnętrzne,
których układ włókien jest taki, jak kierunek palców podczas trzymania ręki
w kieszeni. Ich skurcz powoduje rotację żeber ku górze oraz ich odsunięcie do
boku, czego wynikiem jest zwiększenie wymiaru strzałkowego i poprzecznego
klatki piersiowej. Wymiar poprzeczny zwiększa się wyraźnie w dobrej części klatki
piersiowej, ponieważ wolne 11 i 12 żebro, a także łuk żebrowy ma większą
możliwość przemieszczenia się do boku, natomiast, w górnej części klatki
piersiowej ruch żeber powoduje przede wszystkim odsunięcie mostka od
kręgosłupa, a tym samym zwiększa głównie wymiar strzałkowy klatki piersiowej.

10-
 W realizacji wdechu bardzo dużą rolę odgrywa jama opłucnej. Jest to przestrzeń
zawarta pomiędzy dwoma blaszkami opłucnej: ścienną i płucną. Blaszka ścienna
pokrywa wewnętrzną powierzchnię ściany klatki piersiowej, natomiast blaszka ’
płucna nierozerwalnie łączy się z zewnętrzną powierzchnią płuc. Pomiędzy
obiema blaszkami opłucnej znajduje się kilkanaście mililitrów płynu, który
powoduje powstanie pomiędzy nimi bardzo dużych sił kohezji (przylegania).
Siły te uniemożliwiają oderwanie się płuc od ścian klatki piersiowej.
W tej sytuacji zwiększenie objętości klatki piersiowej we wdechu powoduje-
jednocześnie rozciągnięcie tkanki płucnej.
W jamie opłucnowej panuje ujemne ciśnienie. W fizjologii umownie przyjmuje
się, że ciśnienie atmosferyczne ma wartość równą 0, a zatem ciśnienie niższe od
atmosferycznego jest ujemne, a wyższe - dodatnie.
Jaka jest geneza powstania ujemnego ciśnienia w jamie opłucnowej?
Po zakończeniu wydechu klatka piersiowa pozostaje w ustawieniu lekko
wdechowym, co oznacza, żc płuca są także lekko rozciągnięte. Jest to skutkiem
anatomicznego ustawienia żeber w stawach żebrowo-kręgosłupowych. Ustawienie
to powoduje powstanie w ścianie klatki piersiowej sił sprężystych, których wektor
skierowany jest na zewnątrz. Siły te dążąc do zwiększenia objętości klatki
piersiowej współdziałają przy obniżaniu ciśnienia w jamie opłucnowej i prowadzą
do rozciągnięcia'pluc. Rozciągnięcie płuc z kolei prowadzi do powstania w nich sił
sprężystych płuc, zwanych siłami retrakcji (obkurczania). Są one zależne od białka
elastyny, zawartego we włóknach sprężystych oplatających pęcherzyki płucne oraz
od sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych. Wektor sił retrakcji płuc
skierowany jest dośrodkowo.
Płuca połączone są ze środowiskiem zewnętrznym, a zatem ciśnienie panujące
w pęcherzyku płucnym w stanic równowagi, tj. po zakończeniu wdechu lub
wydechu, jak również w warunkach zatrzymania wentylacji ma wartość
ciśnienia atmosferycznego, bowiem nie istnieje żadna anatomiczna przegroda
pomiędzy środowiskiem zewnętrznym .i pęcherzykami płucnymi, a właściwości
gazu są takie, że zajmuje on równomiernie całą dostępną mu przestrzeń.
Na ścianę pęcherzyka płucnego od zewnątrz działają dwie siły, których wektory
mają taki sam kierunek dośrodkowy: ciśnienie w jamie opłucnowej oraz siły
retrakcji płuc. Ponieważ w warunkach prawidłowych pęcherzyk płucny nie
zapada się, należy przyjąć, że ciśnienie atmosferyczne równoważy siły retrakcji
płuc i ciśnienie w jamie opłucnowej.

PaTM = P ALV = P R + P TOR

gdzie:
Patm - ciśnienie atmosferyczne
P alv - ciśnienie w pęcherzyku płucnym
Pu - siły retrakcji płuc
P tor - ciśnienie w jamie opłucnej

20
Po przekształceniu, powyższe równanie przyjmuje postać:

P TOR = I*A TM - P R

Ponieważ siły retrakcji nigdy nic są równe zero (bo płuca są rozciągnięte nawet
po zakończeniu wydechu), zatem wartość ciśnienia w jamie opłucnowej jest
zawsze mniejsza od ciśnienia atmosferycznego o wartość sił retrakcji. Wyjątek
stanowi natężony wydech, podczas którego ciśnienie w jamie opłucnowej osiąga
wartości dodatnie. Ciśnienie w jamie opłucnowej zmienia się w zależności od
fazy wentylacji: we wdechu maleje, bowiem rozciąganie płuc prowadzi do
zwiększania się sił retrakcji, natomiast w wydechu rośnie, ponieważ zapadanie
się tkanki płucnej powoduje zmniejszenie sił retrakcji. Siły retrakcji zmieniają
się dokładnie o tyle, o ile zmienia się ciśnienie w klatce piersiowej. Różnica
ciśnień pomiędzy wnętrzem pęcherzyka a jamą opłucnową oznacza tzw.
ciśnienie transpulmonalne (ciśnienie transmuralne, trans - przez), które jest
miarą siły rozciągającej płuca i mechanicznych właściwości tkanki płucnej.
Ujemne ciśnienie w jamie opłucnowej ma za zadanie przeniesienie i odpowiedni
rozkład sił powstających podczas skurczu mięśni wdechowych na płuco i na tej
właśnie drodze przyczynia się do rozciągania tkanki płucnej.
Jak wspomniano powyżej, w stanic równowagi, ciśnienie w pęcherzyku
płucnym ma wartość ciśnienia atmosferycznego. Rozciągnięcie płuc, będące
wynikiem skurczu mięśni wdechowych powoduje spadek ciśnienia
w pęcherzyku płucnym poniżej wartości ciśnienia atmosferycznego. Dochodzi
w ten sposób do powstania gradientu (różnicy) ciśnień pomiędzy środowiskiem
zewnętrznym (ciśnienie atmosferyczne) a pęcherzykiem płucnym (ciśnienie
mniejsze od atmosferycznego). Gradient ten powoduje przepływ powietrza ze
środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych, który ustaje w momencie
wyrównania się ciśnień, czyli w momencie, gdy ciśnienie w pęcherzyku
płucnym ponownie przyjmie wartość ciśnienia, atmosferycznego. Taka sytuacja
ma miejsce podczas wdechu. Na zakończenie wdechu ciśnienie w pęcherzyku
płucnym ma ponownie wartość ciśnienia atmosferycznego.
Spokojny wydech jest bierną fazą wentylacji. Do wydechu dochodzi
przede wszystkim na skutek ustania skurczu mięśni wdechowych i zmiany
relacji pomiędzy siłami sprężystymi ścian klatki piersiowej i siłami retrakcji
płuc. W momencie ustania skurczu mięśni wdechowych siły sprężyste ścian
klatki piersiowej ulegają zmniejszeniu i dochodzi do przewagi sił retrakcji płuc,
które są właśnie podstawową przyczyną zmniejszenia objętości płuc
w wydechu. Zmniejszenie objętości płuc powoduje z kolei wzrost ciśnienia
w pęcherzykach płucnych powyżej wartości ciśnienia atmosferycznego.
Ponownie dochodzi więc do wytworzenia się gradientu ciśnień pomiędzy
pęcherzykiem płucnym a środowiskiem zewnętrznym, z tym, że tym razem
kierunek tego gradientu jest odwrotny niż we wdechu. Wyższe ciśnienie
w pęcherzyku płucnym powoduje ruch powietrza z płuc do środowiska

21
 zewnętrznego. Przepływ powietrza utrzymuje się tak długo, jak długo występuje
gradient ciśnień. Ponowne wyrównanie się ciśnień pomiędzy pęcherzykiem
płucnym a środowiskiem zewnętrznym oznacza zakończenie wydechu.
Wynika z tego, że ciśnienie w pęcherzyku płucnym w momencie zakończenia
wydechu ma ponownie wartość ciśnienia atmosferycznego.
Wydech jest wspomagany przez skurcz mięśni wydechowych, który ma miejsce
w drugiej fazie wydechu, zwanej wydechem czynnym. Mięśniami wydechowymi
są mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, których układ włókien ma kierunek
przeciwny do kierunku włókien mięśni międzyżebrowych zewnętrznych. Skurcz
mięśni wydechowych współdziała w zmniejszeniu objętości płuc poprzez
pociąganie żeber ku dołowi i zmniejszanie w ten sposób wymiarów klatki
piersiowej. Mięśnie wydechowe odgrywają szczególną rolę w sytuacji
zwiększenia oporów oddechowych (patrz niżej) oraz podczas fonacji (mówienia).
Jak wynika z powyższych rozważań siły sprężyste ścian klatki piersiowej
wspomagają wdech, natomiast przeciwdziałają wydechowi. Działanie to jest
bardzo korzystne, ponieważ zwolnienie wydechu, miedzy innymi także na
skutek działania sił sprężystych klatki piersiowej, zapobiega zapadaniu się
drobnych oskrzelików, a tym samym zatrzymaniu powietrza w położonych za
tymi oskrzelikami pęcherzykach płucnych (tzw. zjawisko pułapki). Powoduje to
lepsze opróżnienie się płuc z powietrza wydechowego, a tym samym usprawnia
wentylację. Ta sytuacja zmienia się w przypadku wydechu po poprzedzającym
maksymalnym wdechu. Maksymalny wdech powoduje zmianę ustawienia żeber
w stawach żebrowo-kręgosłupowych i w efekcie także zmianę kierunku
oddziaływania sił sprężystych ścian klatki piersiowej z odśrodkowego na
dośrodkowy. W tej sytuacji siły sprężyste nasilają wydech. Taka sytuacja ma.
jednak miejsce jedynie w przypadku, gdy ilość powietrza w płucach przekracza
70% całkowitej ich pojemności. Gdy w wyniku wydechu (wspomaganego przez
siły sprężyste ścian klatki piersiowej) ilość powietrza w płucach spadnie poniżej
70% ich całkowitej pojemności, dochodzi do powrotu do poprzedniego
położenia żeber w stawach żebrowo-kręgosłupowych i tym samym zmiany
kierunku działania sił sprężystych ścian klatki piersiowej ponownie na
odśrodkowy. Dalsze działanie sił sprężystych ścian klatki piersiowej znów
powoduje zwolnienie wydechu.
W czasie spokojnego oddychania ciśnienie w pęcherzykach płucnych
zmienia się w niewielkim stopniu: od - 0,5 cm H2O we wdechu do + 0,5 cm
H2O w wydechu, natomiast ciśnienie w jamie opłucnowej zmienia się
w zakresie od - 10cm H2O we wdechu do - 5 cm H20 w wydechu.
Ciśnienie w jamie opłucnowej nie jest jednakowe na wszystkich poziomach
płuc. Jest to wynikiem oddziaływania przede wszystkim siły grawitacji, ale
także konfiguracji klatki piersiowej i przepony. Siła grawitacji pociąga ku
dołowi dolne żebra, a także płuca, działając podobnie jak mechanizm wydechu.
Wymiary dolnej części klatki piersiowej są zatem mniejsze, a tym samym płuca
są tu mniej rozciągnięte, czyli mniejsze są siły retrakcji płuc. Powoduje to, że

22
ciśnienie w tej części jamy opłucnowej jest mniej ujemne. Dochodzi zatem do
powstania gradientu ciśnień w obrębie jamy opłucnowej: w górnej jej części
ciśnienie jest bardziej ujemne niż w części dolnej. W efekcie pęcherzyki
w górnych częściach płuc są bardziej rozciągnięte (a więc lepiej upowietrzone),
ale za to mniej się powiększają w czasie wdechu, bowiem przyrost ujemnego
ciśnienia w jamie opłucnowej jest tu mniejszy. W dolnych częściach płuc
natomiast pęcherzyki płucne poddawane są większemu gradientowi ciśnień
podczas wdechu i tym samym ulegają większemu rozciągnięciu (a więc lepszej
wentylacji). W wyniku tego zjawiska wentylacja dolnych części płuc jest
większa niż górnych, natomiast górne części płuc są lepiej upowietrzone.

II. Objętości i pojemności płuc

W czasie spokojnego oddychania wprowadzamy do płuc około 500-600

ml powietrza. Jest to tzw. objętość oddechowa (ang. Tidal Volume, TV).
Objętość oddechowa wypełnia zarówno drogi oddechowe, jak i pęcherzyki
płucne. Ponieważ w drogach oddechowych nie występuje wymiana gazowa, są
one nazywane przestrzenią martwą lub nieużyteczną. Objętość przestrzeni
martwej wynosi około 150 ml (ulega ona znacznemu zwiększeniu podczas
oddychania przez nos). Z tego wynika, że do pęcherzyków płucnych dociera
jedynie około 350-450 ml powietrza w czasie każdego spokojnego wdechu i
tyle samo z nich zostaje wydalone podczas spokojnego wydechu. Częstość
oddechów u osoby zdrowej w spoczynku wynosi około 12 - 16 na minutę.
Ilość powietrza, jaka w ciągu minuty przepływa przez płuca nazywa się
wentylacją minutową. Stanowi ona wynik iloczynu częstości oddechów
i objętości oddechowej. Wentylacja minutowa średnio w spoczynku wynosi
około 7 1/min. Z tego do pęcherzyków płucnych dociera około 5 l/min., co
stanowi tzw. minutową wentylację pęcherzykową.
W przypadku częstych i płytkich oddechów wentylacja pęcherzyków płucnych
jest mniej skuteczna, ponieważ rośnie wówczas udział wentylacji przestrzeni
martwej. Wentylacja przy głębokich i rzadszych oddechach jest bardziej
skuteczna w zakresie wymiany gazowej, należy jednak pamiętać, że pogłębianie
oddechów zwiększa opory niesprężyste (patrz niżej).
Po zakończeniu spokojnego wdechu, do płuc można wprowadzić jeszcze
dodatkową ilość powietrza. Jest to możliwe dzięki nasileniu skurczu
podstawowych mięśni wdechowych, a także wykorzystaniu dodatkowych
mięśni wdechowych, jak na przykład mięśni pochyłych lub mięśni mostkowo-
obojczykowo-sutkowych. Ta dodatkowa ilość powietrza nosi nazwę zapasowej
objętości wdechowej (ang. Inspiratory Reserved Volume, IRV). Łącznie
z objętością oddechową stanowi ona tzw. pojemność wdechową (ang.
Inspiratory Capacity, IC), czyli ilość powietrza, która może zostać wprowadzona
do płuc od poziomu spokojnego wydechu do poziomu maksymalnego wdechu

23
 (w mechanice oddychania rozróżniamy pojęcie objętości oznaczonej
symbolem V od ang. Volume i pojemności oznaczonej symbolem C od ang.
Capacity. Objętość z punktu widzenia fizjologii jest niepodzielna, natomiast
pojemność składa się z kilku objętości).
Po zakończeniu spokojnego wydechu, dzięki uruchomieniu mięśni
wydechowych można usunąć z płuc dodatkową ilość powietrza. Stanowi ona
tzw. zapasową objętość wydechową (ang. Expiratory Reserved Volume, ERV).
Ilość powietrza, która możemy usunąć z płuc od poziomu spokojnego wdechu
do poziomu maksymalnego wydechu nazywa się pojemnością wydechową
(ang. Expiratory Capacity, EC).
Ilość powietrza, jaką możemy usunąć z płuc przy maksymalnym spokojnym
wydechu następującym po maksymalnym wdechu stanowi tzw. pojemność
życiową płuc (ang. Vital Capacity, VC).
Podczas szybkiego nasilonego wydechu usuwamy z płuc jedynie około 70-80%'
pojemności życiowej mierzonej podczas spokojnego, długiego wydechu. Ta ilość
powietrza nosi nazwę natężonej pojemności życiowej płuc (ang. Forced Vital
Capacity, FVC). Duże zwiększenie ciśnienia w jamie opłucnowej, jakie
towarzyszy nasilonemu szybkiemu wydechowi powoduje, że najmniejsze
oskrzeliki, te, które nie mają już rusztowania chrzęstnego zapadają się. Prowadzi
to do uwięźnięca pewnej ilości powietrza w pęcherzykach płucnych położonych
za tymi oskrzelikami i w efekcie do zmniejszenia ilości wydychanego powietrza.
Po zakończeniu maksymalnego wydechu w płucach zawsze pozostaje pewna
ilość powietrza, która nosi nazwę objętości zalegającej (ang. Residual Volume,
RV). Wielkość objętości zalegającej zmienia się z wiekiem, u osób w wieku
podeszłym jest większa niż u osób młodych. Jest to spowodowane przede
wszystkim zmniejszaniem się wraz z wiekiem sprężystości drobnych
oskrzelików. Nie jest to zjawisko korzystne, ponieważ całkowita pojemność
płuc (ang. Total Lung Capacity, TLC), która jest sumą objętości zalegającej
i pojemności życiowej płuc nie zmienia się w wieku dojrzałym, a zatem
zwiększenie się objętości zalegającej zawsze następuje kosztem pojemności
życiowej płuc i w ten sposób przyczynia się do pogorszenia wentylacji płuc.
W sytuacji, gdy na płuca działa bezpośrednio ciśnienie atmosferyczne, czyli
praktycznie po otwarciu klatki piersiowej, w płucach nadal pozostaje niewielka
ilość powietrza zwana objętością resztkową. Sprawia ona, że płuca u osoby, która
wykonała choćby jeden wdech są lżejsze od wody i po zanurzeniu wypływają na
jej powierzchnię. Ta właściwość tkanki płucnej stała się podstawą tzw. próby
wodnej służącej do odróżniania czy nastąpił zgon płodu, czy też doszło do zgonu
noworodka bezpośrednio po urodzeniu. Zgon płodu powoduje, że płuca toną po
zanurzeniu w wodzie, natomiast w przypadku zgonu już po urodzeniu, płuca
noworodka pływają po powierzchni wody (dzięki objętości resztkowej).
W czasie spokojnego oddychania, po zakończeniu wydechu, w płucach pozostaje
zarówno objętość zalegająca, jak i zapasowa objętość wydechowa. Suma tych
objętości stanowi czynnościową pojemność zalegającą (ang. Funcional Residual.

24
Capacily, FRC). Czynnościowa pojemność zalegająca odgrywa bardzo istotną rolę
w fizjologii oddychania, ponieważ dostosowuje ciśnienia parcjalne gazów
w powietrzu wprowadzonym do płuc we wdechu do wartości takich, jakie są w
powietrzu pęcherzykowym, a więc do wartości optymalnych dla wymiany gazowej
i utrzymania homeostazy wewnątrzustrojowej. Po zakończeniu spokojnego
wydechu, a więc w sytuacji, gdy w płucach znajduje się czynnościowa pojemność
zalegająca, mięśnie oddechowe są w pełni rozluźnione i nie wykonują żadnej pracy
związanej z pokonywaniem oporów oddechowych (patrz niżej). Nie pobierają
również tlenu niezbędnego do wytwarzania ATP koniecznego do skurczu mięśni.
W badaniach czynnościowych układu oddechowego bardzo istotne jest także
określenie, ile litrów powietrza może zostać wydalone z płuc w pierwszej
minucie nasilonego, szybkiego wydechu. Jest to tzw. natężona objętość
wydechowa jednosekundowa (ang. Forced J3xpiratory Volume ^ FEV i.o).
Natężona objętość wydechowa jednosekundowa zwykle wyrażana jest jako
procent natężonej pojemności życiowej i wynosi około 70-80%.
Wielkość objętości zalegającej oraz czynnościowej pojemności
zalegającej zależy od wielkości sił sprężystych płuc, sił sprężystych ścian klatki
piersiowej oraz wzajemnego ich na siebie oddziaływania.
Każdy układ sprężysty, jakim są również płuca i klatka piersiowa dąży do
przyjęcia objętości spoczynkowej, to jest objętości, przy której ciśnienie
transmuralnc równa się zeru. W przypadku płuc nie ma możliwości, aby ciśnienie
transmuralne (transpulmonalne) było równe zeru, jest to bowiem spowodowane
wspomnianym powyżej anatomicznym ustawieniem żeber w stawach żebrowo-
kręgosłupowych. Nie mniej jednak siły sprężyste płuc dążą do nadania płucom
objętości spoczynkowej, która zwykle jest nieco mniejsza od objętości
zalegającej. Aby ilość powietrza w płucach była większa, konieczne jest działanie
na ścianę pęcherzyków płucnych sił, których wektor skierowany jest przeciwnie.
Wielkość tych sił stanowi różnicę pomiędzy ciśnieniem w pęcherzykach płucnych
a jamą oplucnową, czyli ciśnienie transpulmonalne. Właściwości sprężyste płuc
opisuje krzywa zależności pomiędzy objętością płuc i ciśnieniem
transpuhnonalnym. Zależność tę określa się jako krzywą podatności pluć.
Podatność płuc maleje w miarę jak ulegają one rozciąganiu i jest najmniejsza
w pobliżu objętości odpowiadającej całkowitej pojemności płuc. Wynika to
z faktu, że duże początkowe rozciągnięcie płuc wymaga przyłożenia znacznie
większych sił, aby doprowadzić do ich jeszcze większego rozciągnięcia.
Miarą sil sprężystych klatki piersiowej jest różnica pomiędzy ciśnieniem
w jamie opłucnowej a ciśnieniem atmosferycznym. Ponieważ przyjmuje się, że
wielkość ciśnienia atmosferycznego wynosi zero, siły sprężyste ściany klatki
piersiowej mają wartość ciśnienia w jamie opłucnowej. Jeśli wartość sil sprężystych
ścian klatki piersiowej ma wartość ciśnienia w jamie opłucnowej, a zatem ujemną to
zgodnie z ogólnymi właściwościami układów sprężystych prowadzi to do
zwiększenia objętości tego układu, w naszym konkretnym przypadku, klatki
piersiowej. Jeśli z jakiegoś powodu wartość sił sprężystych ścian klatki piersiowej
miałaby wartość dodatnią, to wówczas zaznaczyłaby się tendencja do zmniejszania
objętości klatki piersiowej. Taka sytuacja ma miejsce np. w odmie oplucnowej,
a więc w przypadku, gdy jama opłucnej komunikuje się ze środowiskiem'-
zewnętrznym, np. .po przerwaniu ciągłości ścian klatki piersiowej lub dróg
oddechowych.
Wektor sił sprężystych ścian klatki piersiowej jest podczas spokojnego'
oddychania skierowany na zewnątrz (pati7. wyżej) i dąży do nadania klatce
piersiowej objętości spoczynkowej wynoszącej około 80% całkowitej
pojemności płuc. Podobnie jak w przypadku płuc, można wykreślić krzywą
zależności pomiędzy objętością klatki piersiowej a ciśnieniem. Ma ona przebieg
podobny do krzywej podatności płuc, z tym, że nic. dochodzi do jej spadku
w miarę jak objętość klatki piersiowej zbliża się do wartości maksymalnych.
Ponieważ w warunkach prawidłowych płuca, dzięki właściwościom błony
oplucnowej są ściśle związane ze ścianą klatki piersiowej, dlatego ustawienie klatki
piersiowej zależy od wzajemnej relacji pomiędzy silami retrakcji płuc
i silami sprężystymi ścian klatki piersiowej. Podatność układu oddechowego jako
całości stanowi sumę odwrotności podatności płuc i ścian klatki piersiowej
i opisana jest wzorem:

1' 1 1
----------------------------- = ------------------------ + ----------------------------------
całkowita podatność , podatność płuc podatność klatki piersiowej

Zatem podatność całego układu oddechowego jest zawsze mniejsza niż sama
podatność płuc, jak również sama podatność klatki piersiowej.
Siły sprężyste ścian klatki piersiowej i retrakcji płuc równoważą się w momencie,
gdy cały układ oddechowy (płuca i ściany klatki piersiowej łącznie) osiąga swoją
objętość spoczynkową, która odpowiada czynnościowej pojemności zalegającej
(FRC). Wynika z lego, że pozycja klatki piersiowej po zakończeniu spokojnego
wydechu (w płucach jest czynnościowa objętość zalegająca, FRC) wiążc się
z najmniejszą pracą mięśni oddechowych. Należy zwrócić uwagę, że równowaga
sił sprężystych klatki piersiowej i sił retrakcji płuc osiągana jest przy objętości płuc
większej od ich objętości spoczynkowej i przy objętości klatki piersiowej mniejszej
niż jej objętość spoczynkowa. W każdej sytuacji, w której dochodzi do zmiany
spoczynkowej objętości płuc czy spoczynkowej objętości klatki piersiowej,
zmianie ulega także spoczynkowa objętość układu jak całości, czyli w praktyce
czynnościowa pojemność zalegająca. Taka sytuacja ma np. miejsce we
wspomnianym powyżej zwiększeniu objętości zalegającej związanej z wiekiem.
Ubytek włókien sprężystych w tkance płucnej powoduje zmniejszenie sil retrakcji,
a tym samym wpływa na zwiększenie objętości spoczynkowej pluć. To z kolei
powoduje ustalenie się nowej równowagi pomiędzy osłabionymi silami retrakcji
a siłami sprężystymi ścian klatki piersiowej. Równowaga ta przesuwa się w stronę
działania sił sprężystych ścian klatki piersiowej, a w konsekwencji dochodzi do
wzrostu FRC.

26
III. Opory dróg oddechowych

Siła skurczu, a tym samym także praca mięśni oddechowych

wydatkowana jest przede wszystkim na rozciąganie elementów sprężystych płuc
(opór sprężysty) oraz pokonanie oporu przepływu powietrza w drogach
oddechowych (opór dróg oddechowych). Ponadto, wydatkowana jest także na
pokonanie tarcia pomiędzy narządami przemieszczającymi się w klatce
piersiowej podczas oddychania oraz ich bezwładności.
Z punktu widzenia fizjologii oddychania najważniejsze są opory sprężyste
i opory dróg oddechowych zwane niesprężystymi.
Opór sprężysty jest wyrażony stosunkiem ciśnienia rozciągającego płuca
i ściany klatki piersiowej do przyrostu objętości klatki piersiowej, wynikającego
z rozciągnięcia pluć.

R
Kel"AV

gdzie:
R el - opór sprężysty
I3 i=i. - wartość ciśnienia rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej wyrażona w cm I-I2O
AV - przyrost objętości klatki piersiowej wyrażony w litrach

Odwrotnością oporu sprężystego jest podatność. Część pracy mięśni wdechowych

wydatkowana na pokonanie oporu sprężystego zostaje zmagazynowana w formie
energii potencjalnej elementów sprężystych (siły, retrakcji) i zostaje ponownie
wykorzystana do wykonania wydechu (patrz wyżej). .

•27
 1 Drugi rodzaj oporu to opór nicsprężysty zwany oporem dróg
oddechowych. Opór dróg oddechowym wyrażony jest stosunkiem ciśnienia
które konieczne jest do przesunięcia I ml powietrza w czasie 1 sekundy i można'
zapisać go następującym wzorem:

A Pawr
AWR =
AV

gdzie:
AWK - opór dróg oddechowych
A Pawk - ciśnienie niezbędne do przesunięcia powietrza w drogach oddechowych wyrażone
w cm I hO
AV - objętość powietrza w ml przemieszczonego przez drogi oddechowe w czasie 1 sek.

Opór dróg oddechowych jest wynikiem przede wszystkim tarcia pomiędzy

warstwami powietrza przepływającego przez drogi oddechowe. Nic istnieje
możliwość ponownego wykorzystania części pracy mięśni oddechowych, która
służy pokonanitł tego oporu.
Opór dróg oddechowych zależy od lepkości przepływającego gazu, długości
dróg oddechowych i jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi
promienia przekroju dróg oddechowych (wzór Poiseuille’a):

□ L
AWR = ---------

gdzie:

o - gęstość gazu
r - promień przekroju dróg oddechowych
L - długość oskrzela

Z powyższego wzoru wynika, że wartość oporu dróg oddechowych zależy

przede wszystkim od przekroju oskrzeli.
Opór dróg oddechowych zwiększa się podczas przyspieszenia i pogłębiania
oddychania, ponieważ rośnie wówczas tarcie pomiędzy przepływającymi
warstwami powietrza, a także wzrasta udział przepływu turbulcntncgo, który
w czasie spokojnego oddychania pojawia się przy zmianie kierunku przepływu,
czyli przy kolejnych rozgałęzieniach oskrzeli.

28
Opór dróg oddechowych zmienia się. także w zależności od fazy oddychania.
We wdechu jest mniejszy niż w wydechu. Jest to spowodowane tym, że przy
wdechu rozciągająca się tkanka płucny powoduje rozszerzenie dróg
oddechowych; natomiast podczas wydechu dochodzi do zjawiska odwrotnego,
czyli ucisku i tym samym zwężenia dróg oddechowych przez narastające
ciśnienie w jamie oplucnowej. Ponadto, w wydechu ma miejsce nasilenie
aktywności przywspólczulnej, czego skutkiem jest zwężenie oskrzeli.
Zwiększenie się oporu dróg oddechowych podczas wydechu jest czynnikiem
zwalniającym szybkość wydechu.
Wielkość pracy oddechowej zależy od sumy oporu sprężystego
i niesprężystego, a z kolei oba opory zależą od objętości pluc. Wzrost objętości
płuc powoduje spadek oporu dróg oddechowych (rozciągnięcie oskrzeli), ale
wzrost oporu sprężystego (mniejsza podatność na dalsze rozciąganie). Spadek
objętości płuc powoduje wystąpienie zjawiska odwrotnego - wzrost oporu dróg
oddechowych i zmniejszenie się oporu niesprężystego. Wszystkie stany, które
zmieniają wielkość oporów oddechowych wpływają także na pozycję klatki
piersiowej po zakończeniu spokojnego wydechu, czyli na wielkość FRC (patrz
niżej).

IV . Zaburzenia wentylacji płuc

Wyróżnia się dwa podstawowe typy zaburzeń wentylacji płuc: zaburzenia

restrykcyjne i zaburzenia obturacyjne.

IV.l. Zaburzenia obturacyjne (Jac. obstructio - zamknięcie, przeszkoda)

Charakteryzują się zmniejszeniem promienia przekroju dróg

oddechowych. Mogą być odcinkowe lub dotyczyć całego drzewa oskrzelowego.
Powodują przede wszystkim zwiększenie oporu dróg oddechowych, a co za tym
idzie zwolnienie głównie przepływu wydechowego. W tym typie zaburzeń
dochodzi do zwiększenie FRC. Większa wartość FRC oznacza większe
rozciągnięcie płuc, czego skutkiem jest także poszerzenie oskrzeli, Powoduje to
mniejszy niż by wynikało z samych zaburzeń obturacyjnych przyrost pracy
oddechowej (patrz wyżej).

IV .2. Zaburzenia restrykcyjne (łac. restrictio - ograniczenie)

Dochodzi w nich do ograniczenia ilości czynnej tkanki płucnej. Może to być

spowodowane albo schorzeniami samych płuc (restrykcja płucna) lub też
czynnikami' prowadzącymi do zmniejszenia ruchomości’ ścian klatki piersiowej
i tym samym wentylacji w przylegających częściach płuc' (restrykcja pozaplucna).

29
 W zaburzeniach restrykcyjnych dochodzi do zwiększenia oporów sprężystych.
Całkowita pojemność pluć i pojemność życiowa są zmniejszone. Zaburzenia
restrykcyjne powodują przesunięcie FRC w kierunku mniejszych wartości, co
sprawia, że wyjściowe rozciągnięcie elementów sprężystych płuc jest zmniejszone,
a zatem podatność płuc zwiększa się. W wyniku tego przyrost pracy oddechowej
jest mniejszy niż by wynikało ze wzrostu oporów sprężystych związanych
z chorobą układu oddecliowego o cliaraktcrze restrykcyjnym (patrz wyżej).

IV .3. Zmiany pojemności i objętości oddechowych w zależności od typu

zaburzeń wentylacji płuc (wg Interna Harrisona, wyd.. 14, wydawnictwo
Czelej, 1998)

Typ zaburzeń wentylacji TLC RV VC FEVli0/FVC

wzrost lub
Obluracja wzrost spadek spadek
norma

Restrykcja płucna norma

spadek spadek spadek
lub wzrost

norma
Restrykcja pozapłucna
spadek lub spadek norma
wdechowa
spadek

Restrykcja pozapłucna
spadek wzrost spadek zmienne
wdchowo-wydcchowa

V. Badanie spirometryczne

Badanie spirometryczne płuc służy do pomiaru pojemności życiowej płuc

(VC) i jej składowych, do oceny oporów dróg oddechowych oraz obliczenia
maksymalnej wentylacji dowolnej. Maksymalna wentylacja dowolna jest
iloczynem maksymalnej częstości oddechów i pojemności życiowej. Wzrost
oporów dróg oddechowych, jaki ma miejsce w zaburzeniach obturacyjnych
rozpoznajc się na podstawie zmniejszenia odsetka natężonej objętości
wydechowej jednosekundowej (FEV| (I) w stosunku do natężonej pojemności
życiowej (FVC). Jest to tzw. próba TilTcncau.

30
 Badanie spirometryczne wykonuje się u osób z objawami klinicznymi chorób
układu oddechowego, w celu monitorowania postępów leczenia u osób z już
rozpoznanymi chorobami układu oddechowego, a także w ramach orzecznictwa
' i badania przydatności do wykonywania określonych zawodów.
Ze względu na bezpieczeństwo pacjenta, bezwzględnymi przeciwwskazaniami
do wykonania spirometrii są tętniaki, przebyte odwarstwienie siatkówki lub
operacje okulistyczne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, odma oplucnowa,
świeży zawał serca oraz udar mózgu.
Wyniki uzyskane w badaniu spirometrycznym porównuje się do wartości
należnych, które uzyskane zostały po przebadaniu statystycznie znamiennej
próbki populacji osób zdrowych, oddzielnie dla obu płci, różnego wieku, wagi
i wzrostu badanych. Zakres normy dla pojemności życiowej (VC), FVC i FEVi.o
mieści się w granicach ± 20% wartości należnych, natomiast przy określaniu
odsetka, jaki stanowi FEVi,0 w stosunku do FVC zakres normy jest mniejszy
i wynosi około ±11%.
Należy podkreślić, że w badaniu spirometrycznym najważniejsze znaczenie
mają wartości VC, FVC, FEV i,0 i FEV i,0%/FVC. Pozostałe wskaźniki mają
charakter pomocniczy w ocenie funkcjonowania układu oddechowego.
Badanie spiromettyczne jest jednym z wielu badań diagnostycznych służących
rozpoznawaniu chorób układu oddechowego.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

I. Wykonanie badania spirometrycznego płuc:

1. Włączyć spirometr, a następnie komputer; w celu wybrania właściwego

programu kliknąć ikonę „Lung Test” na pulpicie.
2. Z zakładki „plik” wybrać „nowy pacjent” i wpisać żądane dane w celu
wyliczenia wartości należnych badanych parametrów dla konkretnej
osoby.
3’ . Po potwierdzeniu danych, kliknąć na zakładkę „Spirometria”, która
pojawią się po prawej stronie ekranu.
4. Po wyzerowaniu układu, rozpocząć badanie.
Osoba badana oddycha przez specjalny ustnik połączony ze spirometrem.
Pierwszy etap badania polega na spokojnym oddychaniu przez usta. Mierzy
się wówczas objętość oddechową, częstość oddechów (Breath Freąuency,
BF) i wylicza się wentylację minutową( Minutę Yentilation, MV). .

31
 W kolejnym etapie należy wykonać maksymalny wdech, a następnie
szybki natężony wydech, po czym powtórzyć ten manewr po krótkiej
przerwie, w czasie której wykonuje się spokojny wdech i wydech. Podczas
tych prób mierzona jest FVC i FEV|,0| oraz wyliczany wskaźnik Tiffeneau,
czyli FEV !.o %FVC.

Poniżej przedstawiono przykładowy wynik badania spirometrycznego (wyniki

własne).
W tabeli, w kolumnie pierwszej wyliczono mierzone parametry, w drugiej
podano jednostki, w tizeciej wartości należne, w czwartej - aktualne, czyli
wyniki badania konkretnej osoby, w piątej - % wartości należnych, jaki
stanowią wyniki badania.
Na wykresie zaznaczono zmiany objętości płuc podczas spokojnego oddychania
oraz podczas maksymalnego wdechu i natężonego wydechu oraz wartość FEV
wyrażoną w litrach.
Wykres słupkowy pokazuje pojemność życiową należną i aktualną oraz wartości
pojemności wdechowej (IC) i zapasowej objętości wydechowej (ERV), również
należne i aktualne.

Lp. Parnmctr Jdn Nał Akt AINK SR P

1 VC 3.76 3,20 85 -1,30 10
2 IC 2,43 2.26 03
3 BW 1.33 0.04 71
<1 IRV 0,09
TV 1.37
G MV Umln 21,02
7 BF 1/mln 16,00
3 FEV1 1 3,25 2,73 84 -1,37 0
9 FEV 1 %VC % 86.44 65,31 09 -0,17 43

32
Literatura:

1. Konturck S.: Oddychanie, w fizjologia człowieka, wydawnictwo Uniwersytetu

Jagiellońskiego, wyd. VI, Kraków 2001, 13-213.
2. Kowalski I., Kozioro vski A., Śliwiński P.: Zaburzenia czynnościowe w chorobach
płuc, w Interna, pod r :d. Januszewicz W., Kokot F., wydawnictwo lekarskie PZWL,
warszawa, 2004,273-286. |
3. Krenkc R.: Fizjologii i patofizjologia układu oddechowego, w rozdziale pudowa
i czynności układu odlcchowego, w Pneumonologia praktyczna, pod red. Chazan R.,
a-Mcdica Press, Biels có-Biala, 2005, 17-57 ■ I
4. Trzebski A.: Fizjolog a oddychania, w Fizjologia człowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej, pod. red. Traczyk W.Z., Trzebski A, wydawnictwo Lekarskie
PZWL, wyd. III, warszawa 2001,629-717. !
5. Szczeklik W.: Badani; diagnostyczne, w rozdziale Choroby układu oddechowego pod
red. Niżankowska-Mogilnicka E. w Choroby wewnętrzne pod. red. Szczeklik A.,
Medycyna Praktyczna Kraków 2005, 465-515.
6. wesolowski S.: Fizjologia, w rozdziale Choroby układu oddechowego pod red.
Niżankowska-Mogiln cka E. w Choroby wewnętrzne pod. red. Szczeklik A.,
Medycyna Praktyczna Kraków 2005, 459^165.
7. wrotek K.: Badania czynnościowe układu oddechowego, w rozdziale Rozpoznawanie
chorób układu oddechowego, w w Pneumonologia praktyczna, pod red. Chazan R.,
a-Mcdica Press, Bielsko-Biała, 2005, 211-245.

33
 SIŁA MIĘŚNIA W SKURCZU IZOMETRYCZNYM
ZMĘCZENIE MIĘŚNIA

Edyta Wróbel

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa

I. 1. Rodzaje tkaniu mięśniowej
Tkanki mięśniowe dzielimy na następujące typy (rys. 1):
1) tkanka mięśniowa gładka (A),
2) tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa (B),
3) tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana serca (Ć).
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa składa się z włókien
mięśniowych zbudowanych z zespołów komórek mięśniowych, posiadających
zdolność do aktywnego kurczenia się (175. 1 B). । '

Rys. 1. Typy tkanki mięśniowej (objaśnienia w tekście).

I. 2. Cechy charakterystyczne tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej

szkieletowej ;.

Tkanka mięśniowa nie ma własnej substancji międzykomórkowej,

a elementy mięśniowe połączone są ze sobą za pomocą tkanki łącznej wiotkiej.
Mimo obecności w komórkach mięśniowych, jądra komórkowego oraz ich
zdolności do podziałów (tworzenia nowych włókien mięśniowych), ubytki

■ 35
w tkance mięśniowej tylko w niewielkim stopniu są uzupełniane w wyniku
dzielenia się nieuszkodzonych komórek. Najczęściej zostają one zastąpione
tkanką łączną tworzącą w tym miejscu bliznę. Ważną rolę w regeneracji
uszkodzonych włókien mięśniowych pełnią komórki satelitowe. Są to komórki
prekursorowc mięśni szkieletowych, które lokalizują się między błoną
podstawną otaczającą włókno mięśniowe a sarkolemą komórki mięśniowej.
Komórki satelitowe pozostają uśpione (faza GO cyklu komórkowego) a» do
momentu ich aktywacji, czyli po mechanicznym uszkodzeniu mięśnia
szkieletowego bądź po intensywnych ćwiczeniach fizycznych. Efektywność
ruchu w mięśniach jest możliwa dzięki ścisłemu ułożeniu włókien mięśniowych,
pomiędzy którymi nie występuje żadna inna tkanka.
Tkanki mięśniowe, poprzecznie prążkowana serca i gładka unerwione są
przez autonomiczny układ nerwowy i działają niezależnie od woli człowieka.
Natomiast mięśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe posiadają unerwienie
somatyczne i tym samym kurczą się zgodnie z naszą wolą.

1. 3. Struktura tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej szkieletowej

Elementami strukturalnymi, z których zbudowana jest tkanka mięśniowa

poprzecznie prążkowana szkieletowa, są wielojądrzaste komórki mięśniowe,
nazwane włóknami mięśniowymi. Włókno mięśniowe ma więc charakter
syncytium, które powstało w wyniku zespolenia wielu komórek. Dlatego też w
każdym włóknie występuje od kilkudziesięciu do kilkuset jąder, które lokalizują
się na obwodzie komórki, pod błoną komórkową (błoną komórki mięśniowej -
sarkolemmą). Włókna mięśniowe mają kształt walcowaty, o długość
od 1 do 5 cm, niekiedy zaś nawet do kilkunastu centymetrów (rys. 2A, B).

lądra komórkowe

Rys. 2. Schemat włókien mięśniowych tkanki mięśniowej poprzecznie

prążkowanej szkieletowej. A - ułożenie komórek (włókien) mięśniowych
w pęczek włókien mięśniowych; B - schemat przekroju poprzecznego pęczka
włókien mięśniowych. Schemat opracowano na podstawie rysunku
pochodzącego ze strony internetowej „www.mhhe.com/biosci/ap/histology ”.

36
I. 3.1. Budowa mięśnia szkieletowego
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa buduje
wszystkie mięśnie szkieletowe. Mięśnie szkieletowe przyłączone są do kości
przez ścięgna, a dzięki zdolności kurczenia się, umożliwiają ruchy elementów
szkieletu, a co za tym idzie zmianę położenia części ciała lub całego organizmu
względem siebie.
Mięsień szkieletowy zbudowany jest z licznych, ułożonych równolegle
włókien mięśniowych, poprzedzielanych tkanką łączną. Mięsień otacza warstwa
tkania łącznej zbitej - namięsna. Od namięsnej odchodzą przegrody z tkanki
łącznej wiotkiej, otaczające pęczki włókien mięśniowych tzw. omięsna, która
prowadzi większe naczynia krwionośne i pęczki włókien nerwowych. Pomiędzy
poszczególne włókna mięśniowe wnika delikatna tkanka łączna, prowadząca
naczynia włosowate i pojedyncze włókna nerwowe tzw. śródmięsna (rys. 3).

Mięsień
SW^r Wlókno mięśniowe
’ęczck wlóklćn (mięśniowych

Rys. 3. Struktura mięśn a szkieletowego zbudowanego z pęczków włókien

mięśniowych. Schemat opracowano na podstawie rysunku pochodzącego
z prezentacji pt.: „Skęletai muscle stmeture” Kriewitz’a. I

I. 3. 2. Typy mięśni szkieletowych

Ze względu na funkcje wyróżniamy następujące typy mięśni:
1) mięśnie agonistyeźne (protagonistycznc) - jest to grupa mięśni, których
skurcz powoduje określony ruch, np. zginanie (piei-wszorzędowy, główny
wykonawca danego ruchu),
2) mięśnie antagonistyczne - przeciwstawiają się mięśniom
pierwszorzędowym, wykonawcom (agonistom), wywierając na dźwignie
kostne siły przeciwnie skierowane,
3) mięśnie synergistyczne - asystują mięśniom agonistycznym,
współdziałając w łańcuchu kinematycznym, wzajemnie zwiększają
skuteczność swego działania, stabilizują staw.
Na poniższym schemacie przedstawiono podstawowe typy mięśni
szkieletowych biorąc pod uwagę kryterium budowy mięśnia (rys. 4).
Rys. 4. Typy mięśni szkieletowych (1. prosty, 2. dwubrzuścowy, 3. płaski,
4. wrzecionowaty, 5. pierzasty, 6. pólpierzasty, dwugłowy). Schemat pochodzi
ze strony internetowej z prezentacji pt.: „Budowa i praca mięśni”.

II. Struktura włókna mięśniowego

II. 1. Ultrastruktura włókna mięśniowego

Jednostką strukturalną i budulcową mięśnia szkieletowego jest włókno

mięśniowe (rys. 5). Powstawanie takiego włókna mięśniowego jest związane
z procesem miogenezy, która zachodzi podczas życia płodowego. Najpierw
komórki prekursorowc mięśni (macierzyste) układają się w długie szeregi,
a następnie zachodzi proces fuzji komórek mięśniowych (mioblastów), podczas
którego zanikają występujące pomiędzy nimi błony komórkowe. Powstałe w ten
sposób wielojądrowc włókno mięśniowe, wykazuje charakterystyczne
prążkowanie, będące efektem uporządkowanej organizacji białek (filamenty
miozynowc i aktynowe) budujących struktury odpowiedzialne za skurcz
włókien mięśniowych (miofibryle). Pojedyncze włókno mięśniowe zbudowane
jest z wielu równolegle ułożonych włókienek mięśniowych zwanych
mioribrylami. Biegną one równolegle do siebie, wzdłuż długiej osi włókna
mięśniowego. Miofibryle zebrane są w pęczki, odizolowane skąpą ilością
cytoplazmy komórki mięśniowej (sarkoplazmy). Miofibryle wypełniają całe
wnętrze sarkoplazmy komórki mięśniowej, tak że jądra komórkowe zostają
zepchnięte pod sarkolemmę włókna mięśniowego. Miofibryle stanowią aparat

3«
odpowiedzialny za skurcz mięśni szkieletowych dzięki obecności jeszcze
mniejszych jednostek, zwanych miofilamentami. Wśród miofilamentów
wyróżniamy tzw. grubsze, które są zbudowane z białka miozyny oraz cieńsze
zbudowane z białka aktyny (rys. 5).

Rys. 5. Struktura włókna mięśniowego (komórka tkanki mięśniowej poprzecznie

prążkowanej). Schemat opracowano na podstawie rysunku pochodzącego
z prezentacji pt.: „Skeletal muscle structure” Kriewitz’a..

Sarkoplazma włókna mięśniowego zawiera czerwony barwnik - mioglobinę

oraz znaczne ilości ziaren glikogenu. W komórkach tkanki . mięśniowej
poprzecznie prążkowanej szkieletowej znajdują się także liczne mitochondria,
słabo rozwinięty aparat Golgiego, zlokalizowany w pobliżu jądra komórkowego
oraz siateczka śródplazmatyczna gładka (retikulum endoplazmatyczne - ER).
Siateczka śródplazmatyczna występuje w bezpośrednim sąsiedztwie włókienek
kurczliwych, tworząc bardzo regularny i skomplikowany układ kanalików
podłużnych i poprzecznych. Kanaliki podłużne są elementami sieci
sarkoplazmatycznej i noszą nazwę sarkotubul. Sarkotubule rozszerzają się na
obu końcach sarkomeru, tworząc cysterny, które sąsiadują z poprzecznie
leżącymi kanalikami utworzonymi w wyniku wpuklenia się sarkolemmy - są to
tzw. kanaliki pośrednie T. Do kanalików T przylegają cysterny sąsiadujących
kanalików siateczki śródplazmatycznej tworząc tzw. triady. Za pośrednictwem
tego systemu kanalików odbywa się wymiana substancji między miofibrylami
a środowiskiem zewnętrznym, przewodzenie bodźców skurczowych oraz
transport jonów wapnia, niezbędnych do skurczu włókien mięśniowych.

II. 1.1. Siateczka sarkoplazmatyczna (ER) i kanaliki T

Miofibryle oplecione są kanalikami gładkiej: siateczki śródplazmatycznej.
Kanaliki te wykazują segmentowy układ, zgodny z układem sarkomerów.
Na końcach każdego segmentu kanaliki tworzą okrężne- cysterny brzeżne,
w których zgromadzone są jony wapnia. W regularnych odstępach do wnętrza
włókna mięśniowego wnikają rurkowate wpuklenia błony komórkowej tzw. -

■■■ 39
kanaliki T, które przebiegają na wysokości granic między prążkami jasnymi
i ciemnymi włókna mięśniowego, pomiędzy dwiema cysternami brzeżnymi.
Układ ten - kanalik T i dwie cysterny brzeżne - nosi nazwę triady mięśniowej
(rys. 6). Kanaliki T wprowadzają bodziec z błony komórkowej w głąb włókna
mięśniowego, powodując otwarcie kanałów wapniowych w cysternach
brzeżnych i uwolnienie z siateczki sarkoplazmatycznej jonów wapnia.

II. 1. 2. Sarkomcr-jednostka strukturalna i budulcowa miofibryli

Miofilamenty aktynowe i miozynowe budujące miofibrylę układają się
w powtarzające się segmenty o długości 2,5 pm. Tworzą w ten sposób struktury
zwane sarkomerami, które są podjednostkami budowy miofibryli. Regularny
układ miofilamentów w sarkomerze powoduje uwidocznienie na przebiegu
miofibryli jasnych i ciemnych prążków. Ponieważ we wszystkich miofibrylach
są one ułożone na jednym poziomie, wywołuje to efekt poprzecznego
prążkowania widocznego wzdłuż całego włókna mięśniowego (rys. 6).

Włókno mięśniowo

sarkomer Mlofibryla

Rys. 6. Efekt poprzecznego prążkowania widoczny we włóknie mięśniowym

(A); ultrastruktura miofibryli (B). Schemat opracowano na podstawie obrazu ze
strony internetowej: www.radpanther.de/training/physio2.html.

W obrębie pojedynczego sarkomeru można wyróżnić odcinki anizotropwe

(prążek A) i izotropowe (prążek I) zależnie od zdolności załamywania światła
w mikroskopie polaryzacyjnym. Część środkowa sarkomeru wykazuje zdolności
do podwójnego załamania światła, tj. prążek A (utworzony z miofilamentów
anktynowych), a jego części końcowe są jednołomne i tworzą prążek I
(utworzony z miofilamentów aktynowych oraz miozynowych).
Granice sarkomeru stanowią linie Z zbudowane z białka a-aktyniny wiążącego
ze sobą miofilamenty cienkie (aktynowe) przyległych sarkomerów. W środku
każdego prążka A znajduje się jaśniejszy prążek H utworzony wyłącznie przez
miofilamenty grube - miozynowe (rys. 7). W trakcie skurczu włókna’
mięśniowego następuje przesuwanie się miofilamentów cienkich względem

40
grubych, prowadząc do zaniku prążków jasnych I, tak że widoczne są jedynie
prążki ciemne A (rys. 8).

Prążek H Prążek I Prążek A Prążek I Prążek H

Rys. 7. Sarkomer.

Schemat opracowano na ^odstawie rysunku pochodzącego ze strony

internetowej: http://www.biologie.de/biowiki/Muskeiribrille.

Ryc. 8. Układ miolilamentów cienkich i grubych w sarkomerze w fazie

rozkurczu (A) i skurczu (B). Schemat pochodzi ze strony internetowej:
www.histologia.cm-uj.la-akow.pl.

41
II. 2. Ślizgowa teoria skurczu mięśnia szkieletowego

Ruch ciała człowieka, podobnie jak i wiele jego podstawowych funkcji

życiowych, są związane z funkcjonowaniem mięśni o różnym kształcie
i różnych rozmiarach. Pobudzenie mięśni szkieletowych zachodzi za
pośrednictwem nerwów ruchowych, które przenoszą, impulsy nerwowe
z ośrodkowego układu nerwowego.
Neuron mchowy przed wejściem do mięśnia dzieli się na większą liczbę
rozgałęzień wnikających do poszczególnych włókien mięśniowych. Grupę
włókien mięśniowych, które unerwia jeden neuron, nazywa się jednostką
mchową. Liczba włókien mięśniowych wchodzących w skład jednostki mchowej
zależy od funkcji, jaką pełni mięsień. W mięśniach odpowiedzialnych za
czynności długotrwałe, mało precyzyjne, w skład jednostki mchowej wchodzi od
100 do 450 włókien mięśniowych, a czasami nawet więcej (około 1000
w mięśniu dwugłowym ramienia). Odwrotnie jest w mięśniach odpowiedzialnych
za czynności precyzyjne oraz kurczących się szybko, np. w mięśniach palców -
w skład jednostki ruchowej wchodzi zaledwie kilka włókien mięśniowych.
Bodźce powodujące napięcie mięśni gładkich w większości pochodzą z samych
mięśni i powstają samoistnie, bez udziału nerwów.
Jak wcześniej wspomniano, włókna mięśniowe zbudowane są z mniejszych
jednostek - mioniamentów (filamentów). Miofilamenty zbudowane są z dwóch
białek:' aktyny i miozyiiy. Z miofilamentow miozyny wychodzą pary
zaokrąglonych wypustek. Każda para to główki pojedynczej cząsteczki miozyny
(rys. 9B). Tworzą one uporządkowane połączenie, tzw. mostek poprzeczny.
Mostki poprzeczne stanowią główną część mechanizmu skurczu mięśnia. Mięśnie
gładkie kurczą się na takiej samej zasadzie jak mięśnie poprzecznie prążkowane.
Istota skurczu polega na tym, iż główka miozyny wiąże się z filamentem aktyny
(rys. 9A),.po czym następuje jej „skręcenie”. W konsekwencji, skręcona główka
miozyny pociąga nić aktyny w kierunku środka sarkomeru. Następuje więc
wciąganie cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny. Ani nitki
miozyny, ani nitki aktyny nie zmieniają przy tym swojej długości - „wślizgują
się” jedynie pomiędzy siebie, wskutek czego dochodzi do skrócenia sarkomeru.
Ten mechanizm można porównać do koła zębatego przeciągającego jedną grupę
nitek po drugiej, role ząbków w tym procesie odgrywają mostki poprzeczne.
Energia umożliwiająca ruch mostków pochodzi z rozpadu ATP. W prawidłowych
warunkach skurcze skracają sarkomer o jedną piątą długości, a nawet więcej.
Wiązania poprzeczne tworzą i przerywają połączenia z miofilamentami aktyny
w powtarzających się cyklach. Powtarzają tę akcję jak zespół pracujący ręka
w rękę i ciągnący linę, dopóki skurcz nie zostanie zakończony. Im więcej wiązań
poprzecznych, tym silniejszy jest skurcz. Gdy mięsień jest nadmiernie
rozciągnięty, kontakt pomiędzy grubymi i cienkimi miofilamentami jest zbyt

42
mały lub nie ma go wcale. W takiej sytuacji nie może powstać wystarczająca do
wytworzenia napięcia mięśniowego liczba wiązań poprzecznych. Z drugiej
strony, gdy skrócenie mięśnia jest nadmierne, cienkie miofilamenty po każdej
stronie sarkomeru zaczynają zachodzić na siebie, zakłócając proces tworzenia
wiązań poprzecznych. Z tego powodu każdy mięsień ma swoją własną,
specyficzną długość, przy której skurcz jest najbardziej efektywny.

Rys. 9. Struktura filamentów miozynowych i aktynowych w sarkomerze.

A - monomery aktyny budujące filament cienki; B - główki miozynowe
wchodzące w skład filamentu grubego. Schemat opracowano' na podstawie
rysunku pochodzącego z prezentacji pt.: „Skeletal muscle structure” Kriewitz’a.

Wewnątrzkomórkowym sygnałem wyzwalającym skurcz mięśnia (pod

wpływem bodźca nerwowego) jest wzrost stężenia jonów wapnia
w cytoplazmie. Jony te wiążą się troponiną - białkiem wchodzącym w skład
miofilamentu cienkiego i powodują odsunięcie od aktyny innego związanego
z nią białka - tropomiozyny. Umożliwia to połączenie białka aktyny z miozyną
(rys. 10). Konsekwencją tego jest przesunięcie względem siebie obu
miofilamentów, co bezpośrednio wiąże się ze skróceniem sarkomerów
i skurczem mięśnia.

43
Ryc. 10. Schemat oddziaływania białek oraz jonów wapnia w sarkomerze
podczas skurczu mięśnia. Schemat opracowano na podstawie rysunku
pochodzącego z prezentacji pt.: „Skeletal muscle structure” Kriewitz’a.

11.3. Typy włókien mięśniowych

Pod względem morfologicznym ' i czynnościowym wyróżniamy dwa

podstawowe typy włókien mięśniowych:
1) włókna typu I - wolnokurczące się (zwane też z ang. slow twitching "ST"),
2) włókna tyjiu II - szybkokurczące się (fast twitching "FT").

Włókna wolnokurczące (czeiwone) charakteryzują się powolnym narastaniem

siły skurczu i dużą wytrzymałością na zmęczenie. Natomiast, włókna
szybkokurczące (białe) kurczą się szybciej, ale są mniej wytrzymałe na
zmęczenie.
Włókna czerwone, zwane też wolnymi, wchodzą w skład mięśni czerwonych.
Włókna te są przystosowane do wysiłków wytrzymałościowych. Ich
sarkoplazma zawiera większą liczbę mioglobiny niż włókna białe, dzięki czemu
pracują wolniej, ale też wolniej.się męczą. Ten typ mięśni wykorzystywany jest
przez organizm do wykonywania długotrwałych wysiłków.
Włókna białe, zwane też szybkimi, posiadają większą ilość miofibryli oraz
większą ilość zgromadzonego glikogenu i enzymów niezbędnych do uwalniania
energii w warunkach beztlenowych, przy niskiej zawartości mioglobiny. Ten typ
mięśni kurczy się szybciej i silniej, lecz szybko traci rezerwy energetyczne
i ulega zmęczeniu. Organizm wykorzystuje te właśnie mięśnie przy
krótkotrwałych wysiłkach o dużym nasileniu.

44
Biorąc pod uwagę główne źródła energii, z jakich korzystają mięśnie
szkieletowe, wyróżnia się następujące typy włókien mięśniowych:

1) włókna mięśniowe wolne typu 1 - tlenowe

2) włókna mięśniowe szybkie typu II A - glikolityczno - tlenowe. Są to

włókna wykorzystujące energię wytworzoną w procesie glikolizy
(w sarkoplazmie komórek) oraz w procesie oksydatywnej fosforylacji
(w mitochondriacl),

3) włókna mięśniowe szybkie typu II B - glikolityczne. Są to włókna

korzystające głównie z energii wytworzonej podczas glikolizy (liczba
mitochondriów jest w nich znacznie mniejsza niż we włóknach II A).

Mięśnie człowieka zawierają oba rodzaje włókien (typu 1 i II), a ich wzajemny
stosunek jest różny u różnych ludzi. Np. u sportowców uprawiających
dyscypliny siłowe przeważają włókna typu białego (typ II A lub II B).

III. Synapsa nerwowo - mięśniowa

III. 1. Budowa synapsy nerwowo - mięśniowej (płytki motorycznej)

Przez synapsę nerwowo-mięśniową następuje przekazanie sygnału

z motoneuronu do mięśnia. W pobliżu komórki mięśniowej neuron traci osłonkę
mielinową i rozdziela się na wiele cienkich odgałęzień, które kontaktują się
z błoną komórki mięśniowej (błoną postsynaptyczną). W miejscach styczności
na końcówkach nerwu (w błonie presynaptycznej) znajdują się kolbki
synaptyczne, które zawierają pęcherzyki z neurotransmiterem - acetylocholiną
(ACh). Przestrzeń między błonąpresynaptyczną i postsynaptyczną to przestrzeń
synaptyczna (szczelina synaptyczna). W błonie presynaptycznej występują tzw.
strefy aktywne, w których zachodzi egzocytoza pęcherzyków zawierających
neurotransmiter. Następuje uwolnienie ACh do przestrzeni synaptycznej.
W błonie tej znajdują się także kanały wapniowe typu N. Natomiast w błonie
postsynaptycznej, naprzeciw stref aktywnych, występują tzw. pofałdowania
synaptyczne. Na ich krawędziach rozmieszczone są receptory dla acetylocholiny
które są jednocześnie kanałami jonowymi otwierającymi się w wyniku
przyłączenia cząsteczek Ach (lys. 11).

45
Rys. 11. Budowa synapsy nerwowo - mięśniowej tzw. płytki motorycznej.
Schemat opracowano na podstawie rysunku pochodzącego z prezentacji
pt.: „Skeletal muscle structure” Kriewitz’a.

III. 2. Transmisja 'v synapsie nerwowo-mięśniowej.

Impuls nerwowy rozchodzący się po błonie komórki nerwowej dociera do

zakończenia nerwowego i powoduje otwarcie kanałów wapniowych
znajdujących się w błonie kolbki synaptycznej, łony wapnia napływające do
wnętrza kolbki wyzwalają szereg procesów prowadzących do fuzji pęcherzyków
synaptycznych z błoną presynaptyczną i wyrzucenia zawartego w nich
transmitera do szczeliny synaptycznej. W typowym połączeniu nerwowo-
mięśniowym jednorazowo z błoną łączy się około 200-300 pęcherzyków, na
skutek czego do szczeliny synaptycznej wyrzucanych jest około 10 000
cząsteczek transmitera. Cząsteczki acetylocholiny dyfundując w szczelinie
synaptycznej docierają do powierzchni błony postsynaptycznej i przyłączają się
do miejsc wiążących kanałów zależnych od ligandu. Następuje otwarcie tych
kanałów i napływ do wnętrza komórki mięśniowej jonów sodu, czyli
w rezultacie jej depolaryzację. . Zjawisko to nazywamy postsynaptycznym
potencjałem pobudzającym (EPSP). Jeśli depolaryzacja związana z EPSP
przekroczy wartość potencjału progowego dla danej błony, to dzięki obecności
w niej napięciowo-zależnych kanałów sodowych wyzwalany jest potencjał
czynnościowy komórki mięśniowej. Cząsteczki acetylocholiny nie mogą długo
przebywać w szczelinie synaptycznej ponieważ, powodowałyby one ciągłe
pobudzanie błony postsynaptycznej komórki mięśniowej. Za usuwanie
cząsteczek transmitera ze szczeliny synaptycznej odpowiedzialne są trzy
mechanizmy: rozkładanie przez enzym (esterazę acetylocholinową), dyfuzyjna
ucieczka, ze szczeliny oraz ponowne „wciągnięcie” do pęcherzyków
synaptycznych (endocytoza). Pewna część pęcherzyków w chwilę po
wypuszczeniu transmitera nie wtapia się bowiem w błonę presynaptyczną, ale
powraca do wnętrza kolbki synaptycznej.

46
IV. Skurcz mięśnia

Skurcz mięśnia jest to proces skracania się włókien mięśniowych.

Poruszanie się organizmu możliwe jest dzięki zsynchronizowanemu skurczowi
różnych grup mięśniowych. W przypadku. mięśni szkieletowych skurcz jest
efektem potencjałów powstałych w korze ruchowej mózgu.

IV. 1. Etapy skurczu mięśnia szkieletowego:

1) Impuls nerwowy z ośrodkowego układu nerwowego dociera za

pośrednictwem neuronu ruchowego do jego zakończenia zlokalizowanego
w pobliżu błony, włókna mięśniowego. W tym miejscu neuron uwalnia
chemiczną substancję przekaźnikową- acetylocholinę.

2) Acetylocholina wywołuje falę aktywności elektrycznej, która rozchodzi

się wzdłuż włókna mięśniowego,

.3 ) Zjawisko to powoduje uwolnienie z siateczki śródplazmatycznej (zwanej

w mięśniach sarkoplazmatyczną) jonów wapnia, które rozprzestrzeniają
się w obrębie miofibryli i zapoczątkowują mechaniczny proces skurczu,

4) Jony wapnia kontaktują się z białkami włókna mięśniowego, aktyną

. i miozyną oraz z dwoma innymi białkami, które wchodzą w skład
miofilamentu aktynowego (troponinąi tropomiozyną),

5) Główka miozyny „wychwytuje” cząsteczkę ATP i rozkładają - powstaje

ADP i fosforan nieorganiczny oraz energia, która zostaje zużytkowana na
wytworzenie połączenia z aktyną i obrót (skręt) główki miozyny o około
45°. Ten skręt jest siła napędową która wciąga cienkie miofilamenty
aktyny pomiędzy grube miofilamenty miozyny,

6) Główka miozyny „chwyta” kolejną cząsteczkę ATP i następuje

zwolnienie połączenia z aktyną. Zaopatrzona w nową porcję energii
główka miozyny odbudowuje mostek poprzeczny i cały proces powtarza
się. Dzięki temu możliwe jest przesunięcie miofilamentu cienkiego
względem grubego w skali całego sarkomeru. Prowadzi to do skrócenia
sarkomeru i w konsekwencji skurczu mięśnia szkieletowego.

■ 47
IV. 2. Rodzaje skurczów mięśni

Podczas wykonywania swojej pracy mięśnie wykonują różne rodzaje

skurczów. Zaliczamy do nich:
1) skurcz pojedynczy - występuje wtedy, kiedy drażnimy mięsień
bodźcami rzadszymi niż cały czas skurczu mięśnia (kiedy pozwolimy na
cały rozkurcz tego mięśnia),
2) skurcz tężcowy niezupełny - ma miejsce wtedy, kiedy następne
pobudzenie następuje w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać,
3) skurcz tężcowy zupełny - występuje wtedy, kiedy przerwa między
bodźcami jest krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż okres
jego refrakcji, czyli jednym słowem mówiąc następne pobudzenie wypada
na ramieniu wstępującym skurczu,
4) skurcz izometryczny - charakteryzuje się zmianą napięcia mięśnia bez
zmiany jego długości,
5) skurcz izotoniczny - charakteryzuje się zmianą długości bez zmiany
napięcia mięśnia, •
6) skurcz auksotoniczny - cechujący się występowaniem równocześnie
zmiany nhpięcia i długości mięśnia, w praktyce najczęściej występuje
właśnie ten rodzaj skurczów.

Mięśnie mogą wykonywać pracę:

1) koncentryczną, skurczową - praca ta wykonywana jest wtedy, gdy
mięsień się kurczy (występuje ruch w stawie),
2) ekscentryczną, rozkurczową - praca ta występuje wtedy, gdy mięsień
się rozkurcza (występuje ruch w stawie),
3) statyczną lub izometryczna - długość mięśnia pozostaje bez zmian
(kąt w stawie nie ulega zmianie).

V. Klasyfikacja mięśni szkieletowych

Mięśnie ciała ludzkiego można podzielić na typy według różnych

kryteriów, takich jak np. kształt czy rodzaj przyczepów. Ze względu na kształt
mięśnie dzielą się na: długie, krótkie, szerokie i okrężne. Mięśnie długie
(wydłużone) znajdują się przede wszystkim w kończynach i umożliwiają
wykonywanie szybkich ruchów o dużym zakresie. Mięśnie szerokie są
spłaszczone, dość cienkie. Wyściełają one od wewnątrz i wzmacniają ściany
dwóch wielkich jam ciała: klatki piersiowej i jamy brzusznej. Mięśnie krótkie są
małe i różnokształtne. Znajdują się wokół kręgosłupa. Zakres ich ruchów jest
niewielki, ale siła duża. Do mięśni okrężnych należą m.in. mięsień okrężny oka
(zamyka szparę powiek, chroni gałkę oczną) i mięsień okrężny ust.

48
 Ze względu na rodzaj przyczepu wyróżnia się m.in.: mięśnie o zakończeniach
rozdwojonych lub ‘potrójnych ( na wysokości ścięgien), mięśnie z wieloma
przyczepami, mięśnie o Ścięgnie środkowym w kształcie pióra. Wszystkie ruchy
ciała są wynikiem skurczów mięśni działających na układ dźwigni, utworzony
przez kości i stawy. Mięśnie wywołują, ruch określonej części ciała za
pośrednictwem ścięgna, które łączy mięsień z kością. Końce mięśnia są
przyczepione do dwóch różnych kości. Skurcz mięśnia przyciąga lub oddala te
dwie kości, natomiast stawowe połączenie między nimi działa jak dźwignia.
Mięśnie mogą jedynie ciągnąć, nie mogą pchać. Działają wobec siebie
przeciwstawnie (antagonistycznie). Na przykład mięsień dwugłowy ramienia -
zginacz, kurcząc się, pozwala na zgięcie kończyny górnej w stawie łokciowym,
podczas gdy jego antagonista (mięsień trójgłowy ramienia) - prostownik,
kurcząc się, umożliwia jej wyprostowanie. W czasie gdy pierwszy z nich kurczy
się, drugi pozostaje w spoczynku. Na ogól ruchy ciała są wywoływane przez
grupy współpracujących ze sobą mięśni, w związku z czym w wykonywaniu
jednej czynności może brać udział wiele przeciwstawnych mięśni.
Współzależne funkcjonowanie mięśni antagonistycznych jest regulowane przez
układ nerwowy - pozwala to uzyskać harmonijny ruch w stawie. Uwzględniając
różne kryteria podziału, mięśnie możemy podzielić na:

V. 1. Pod względem topograficznym:

1) mięśnie głowy i szyi,
2) mięśnie tułowia,
3) mięśnie kończyn.

V. 2. Pod względem czynności:

1) zginacze i prostowniki (albo przywodziciele i odwodziciele),
2) mięśnie synergistyczne (współdziałają w wykonywaniu tego samego
rodzaju ruchu) np. mięśnie żebrowe, czy mięśnie tułowia,
3) mięśnie antagonistyczne, np. mięsień dwugłowy ramienia i mięsień
trójgłowy ramienia.

V. 3. Pod względem budowy:

1) wrzecionowate,
2) dwubrzuścowe (dwa brzuśce połączone ścięgnem pośrednim),
3) pólpierzaste i pierzaste (włókna mięśniowe biegną skośnie w stosunku
do ścięgna),
4) płaskie,
5) okrężne,
6) dwugłowe, trójgłowe i czterogłowc (kilka brzuśców, a jedno ścięgno).

49
V. 4. Ze względu na kształt:
1) długie, np. mięśnie kończyn,
2) krótkie, np. część mięśni kręgosłupa,
3) szerokie o płaskim brzuścu, np. mięśnie klatki piersiowej, jamy brzusznej
i miednicy,
4) mieszane, np. mięśnie okrężne pełniące funkcje zwieraczy: mięsień
okrężny ust i oka.

VI. Pojęcie zmęczenia mięśni

Zmęczenie mięśni jest to zmniejszenie zdolności do pracy spowodowane

przez wysiłek. Rozróżnia się zmęczenie ośrodkowe i zmęczenie obwodowe,
zwane też lokalnym. Jest to podział umowny, ponieważ obydwa rodzaje
zmęczenia są ze sobą ściśle powiązane.
Zmęczenie ośrodkowe oznacza narastanie odczucia ciężkości pracy i bólu
mięśni, zmniejszenie motywacji, koncentracji uwagi i sprawności
psychomotorycznej. Mianem zmęczenia obwoc owego określa się natomiast
zmęczenie pracujących mięśni, przejawiające się zmniejszeniem siły i szybkości
ich skurczów, aż do całkowitej utraty zdol rości do pracy. Mechanizm
zmęczenia zależy! od rodzaju wysiłku. Podczas krótkotrwałego, ciężkiego
wysiłku związanego z dużym nasileniem procesów beztlenowych, które
zachodzą w mięśniach, dużą rolę w rozwoju zm jeżenia przypisuje się kwasicy
związanej z produkcją kwasu mlekowego. B'anc są również pod uwagę
zakłócenia równowagi w stężeniu jonów potasowych w środowisku
wewnętrznym i zewnętrznym komórek mięśniowych,1 które upośledzają proces
ich pobudzania przez nerwy ruchowe. Jednocześnie: występuje zmniejszenie
częstotliwości pobudzeń komórek mięśniowych. Wskazuje to na rozwój zmian
w układzie nerwowym kontrolującym czynność mięśni. W czasie długotrwałego
wysiłku o umiarkowanej lub małej intensywności, czynnikami prowadzącymi
do rozwoju zmęczenia mogą. być, np.: wyczerpanie zasobów glikogenu
w komórkach mięśniowych, odwodnienie czy wzrost temperatury ciała.
Duży wpływ na rozwój zmęczenia ma występowanie obciążeń statycznych
mięśni. Chodzi tu nie tylko o grupy mięśni, które bezpośrednio są
zaangażowane w wykonywanie określonych operacji roboczych, ale również
o mięśnie spełniające rolę pomocniczą, np. utrzymujące określoną pozycję ciała.
W czasie wysiłku statycznego dochodzi szybko do rozwoju zmęczenia
w związku z utrudnionym odpływem i dopływem krwi do pracujących mięśni.
Sprzyja to gromadzeniu się w nich produktów przemiany materii oraz ciepła.
Następstwem tego jest zmniejszenie siły skurczu mięśni na skutek upośledzenia
funkcji sarkomerów komórek mięśniowych oraz szybkie narastanie bólu mięśni.
Ten ostatni powstaje w związku z drażnieniem zakończeń bólowych nerwów
czuciowych znajdujących się między komórkami mięśniowymi.

50
Sam mechanizm bólu mięśni występujący w drugiej dobie po. ciężkim wysiłku
nie jest w pełni poznany. Ból ten występuje najczęściej po wysiłku, w czasie
którego mięśnie są rozciągane (praca ujemna) i przypuszczalnie jego przyczyną
jest uszkodzenie ultrastruktury włókien mięśniowych.
Zmęczenie ośrodkowe jest oceniane na ogół metodami psychologicznymi.
Stosuje się w tym celu na przykład specjalnie skonstruowane skale odczucia
zmęczenia, badanie nastroju czy pomiary czasu reakcji prostej lub różnicowej.
Duże zastosowanie w ocenie zmęczenia zyskała też tremorometria, czyli ocena
drżenia (tremoru) mięśniowego. Typowy test tremometryczny polega na
wodzeniu elektrycznym pisakiem wzdłuż nacięć w metalowej płycie, tak aby nie
dotknąć do brzegu nacięcia. Rejestruje się każde dotknięcie i czas wykonania
zadania. Eliminacja .zmęczenia następuje w czasie wypoczynku. Pełny
wypoczynek oznacza całkowity powrót do normy wszystkich wskaźników
fizjologicznych, które uległy zmianie podczas wysiłku, i pełne przywrócenie
zdolności do wysiłku. Niepełny wypoczynek powoduje kumulowanie się
odczucia zmęczenia i występowanie, tzw. zmęczenia przewlekłego. Jeśli stan
ten utrzymuje się przez dłuższy czas, dochodzi do rozwoju zaburzeń w działaniu
mechanizmów kontrolujących funkcje fizjologiczne organizmu (przede
wszystkim układu nerwowego) i rozwoju stanów patologicznych. Proces
wypoczynku przyspiesza obciążenie lekkim lub umiarkowanym wysiłkiem
mięśni, które wcześniej nie uległy zmęczeniu. Jest to, tzw. wypoczynek czynny
w odróżnieniu od spędzanego w bezczynności wypoczynku biernego.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

UWAGA!
Wszystkie programy stosowane podczas tego ćwiczenia uruchamiamy po raz
pierwszy w obecności i z udziałem asystenta prowadzącego ćwiczenia,
a podczas ćwiczenia stosujemy się do jego uwag. W. szczególności nie
zmieniamy samodzielnie parametrów skalowania.

Przebieg ćwiczenia:

I. Podczas pierwszej części ćwiczenia należy dokonać pomiaru

maksymalnej siły rozwijanej w skurczu izometrycznym podczas
ściskania dłonią dynamometru ręcznego. Dynamometr jest połączony
ze wzmacniaczem i kartą analogowo-cyfrową. Po dobraniu wygodnej
odległości między uchwytami dynamometru, uruchomieniu programu
komputerowego i wypełnieniu pól kwestionariusza wskazanych przez
prowadzącego ćwiczenie, ściskamy, ' :dynamometr ' przez

51
 30s z maksymalnie możliwą siłą. Pomiar powtarzamy czterokrotnie,
unikając przerw między pomiarami. Wyniki i odpowiadające im
wykresy zostaną zapisane na dysku komputera. Automatycznie
zostaną również policzone określone parametry. Istnieje możliwość
wydruku wykresów i obliczonych.parametrów. Pomiary wykonujemy
dla obu dłoni (razem w ćwiczeniu 1 wykonujemy 8 pomiarów).
Opisy wszystkich parametrów można uzyskać naciskając przycisk FI!

Odpowiedz, na pytania:
Czy w kolejnych próbach:
• uzyskałeś większą siłę maksymalną (F nm)?
• prędkość narastania siły do wartości F mnx (Vn F m„x) ulega zmianie?
• tempo spadku siły w funkcji czasu było takie samo (Wsk_SV)?
• uległ zmianie wskaźnik wypełnienia przebiegu siły?

II. Po kilkunastominutowej przerwie próbujemy ścisnąć dynamometr

z maksymalną siłą (przez kilka sekund) dla 2 mniejszych oraz dwóch
większych rozstawów uchwytów dynamometru ■ stosując
kilkuminutowe przerwy między próbami.

Odpowiedz na pytanie:
Czy wartość maksymalnej siły zależy od rozstawu uchwytów
dynamometru?
Skomentuj rezultat.

III. Trzecia część ćwiczenia polega na ocenie dokładności sterowania siłą w

skurczu izometrycznym. Z pomocą asystenta uruchamiamy program DSS.
Wybieramy kształt przebiegu (siła w funkcji czasu), który należy
naśladować ściskając dynamometr (sugerujemy przebieg sinusoidalny).
Maksymalną wartość siły w tym zadaniu ustalamy na poziomie 30% siły,
maksymalnej otrzymanej w pierwszej próbie (pierwszej części ćwiczenia)
dla danej dłoni. Wykonujemy tę część ćwiczenia 3—krotnie bez przerw.
Wynik pomiaru w postaci graficznej wraz z parametrami opisującymi
jakość sterowania siłą zostanie zapisany w pliku wynikowym, którego
zawartość można wydrukować. Powtarzamy ten etap ustalając
maksymalną wartość siły w ćwiczeniu na poziomie 50% oraz 70% siły
maksymalnej otrzymanej w pierwszej próbie (pierwszej części ćwiczenia)
1 dla danej dłoni, przy tym samym poziomie narastania siły.

52
 Zwróć uwagę na następujące parametry wynikowe:
BŁĄD, ŚREDNIA, SD
BŁĄD bzw., ŚREDNIA bzw., SD bzw.

Opis powyższych parametrów znajdziesz naciskając przycisk pomocy (F1)!

Odpowiedz na pytanie:
• Od czego, Twoim zdaniem zależała w przeprowadzonym ćwiczeniu
dokładność sterowania silą mięśni dłoni w skurczu izometrycznym?
Odpowiedź uzasadnij wynikami swoich pomiarów.

• Czy mięśnie dłoni wykonały podczas skurczów jakąś pracę?

Uzasadnij swoją odpowiedź.

IV. Korzystając z tego samego programu sprawdź jakość sterowania

położenia (wyciągnięcie dłonią linki przyrządu: długość'funkcji czasu)
przy ustalonej niewielkiej sile. Sugerujemy naśladować przebieg
sinusoidalny o różnych amplitudach (5cm, lOcm, 30cm) i różnym
tempie narastania. Wykonaj pomiary dla obu dłoni.

Oceń, od czego zależało sterowanie położeniem w tym ćwiczeniu.

Odpowiedź uzasadnij wynikiem pomiarów.

W tej części ćwiczenia należy dokonać pomiaru maksymalnego momentu

siły rozwijającego się w skurczu izometrycznym w stawie kolanowym
przez prostowniki uda. Poniższy schemat przedstawia sposób
przeprowadzenia ćwiczenia.

Pomiarów dokonujemy za pomocą programu HMF. Pas umożliwiający

pomiar siły umieszczamy tuż nad kostką i mierzymy przymiarem
liniowym jego odległość od środka kolana. Powtarzamy pomiar
umieszczając pas w dwóch innych miejscach na podudziu. Za każdym
razem mierzymy położenie pasa względem osi obrotu w stawie kolanowy.

Odpo>viedz na pytańia:
• Co to jest moment siły?
• Czy siła z jaką rozciągałeś pas zależała od jego położenia na
podudziu?
• Czy zmierzony moment siły zależał od miejsca położenia pasa
napinającego na podudziu badanej nogi?

Uwaga! W razie braku czasu prowadzący ćwiczenie może ograniczyć

zakres prowadzonych pomiarów.

53
Literatura:

l. Fizyka (tom 1). Rcsnick, Holliday. PWN 2002

2. Biomechanika układu ruchu człowieka. T. Bober, J. Zawadzki, Wydawnictwo BK.
Wrocław 2001.
- ■ rozdział 1 - Czynności mięśnia
- rozdział 3 - Mięsień jako sterownik; siła i prędkość skracania
- rozdział 4 - Działanie siły mięśni na dźwignic kostne
T rozdział 7 - Sterowanie ruchem
3. Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego pod redakcją J. Górskiego. PZWL 2002.
- rozdział 3 - Układ mięśniowy
- rozdział 9 - Ruchy i postawa ciała
- rozdział 13 - Wydolność fizyczna człowieka
4. Fizjologia człowieka z elementamifizjologii stosowanej i klinicznej pod redakcją
W. Traczyka i A. Trzebskiego. PZWL 2001.
- rozdział 4 - Fizjologia mięśni szkieletowych
- rozdział 9 - Ruchy i postawa ciała
5. Neurobiologia od cząsteczek i komórek do układów. Gary G. Matthews. PZWL 2002.
- rozdział 7 - Przckaźniclwo synaptyczne w złączu nerwowo-mięśniowym
- rozdział 9 - Nerwowa kontrola skurczu mięśnia
- rozdział 10 - Rdzeniowe mechanizmy kontroli mchu
- rozdział 11 - Mózgowe mechanizmy kontroli ruchu

54
 POMIAR PARAMETRÓW HEMODYNAMICZNYCH PODCZAS
REGULOWANEJ PRACY FIZYCZNEJ.
PRÓBA WYSIŁKOWA NA CYKLOERGOMETRZE

Paweł Kowalczyk

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA.

I. Wpływ wysiłku Fizycznego na układ krążenia ।

Wywołane wysiłkiem fizycznym zwiększone zapotrzebowanie mięśni

szkieletowych na tlen oraz usuwanie CO2, powstającego w czasie procesów
utleniania, jest możliwe dzięki nasileniu działania układu krążenia i układu
oddechowego. Wskaźnikiem sprawności obu układów jest zdolność pobierania
tlenu przez organizm (maksymalny pobór tlenu - VO2m„x). VO2m„x u mężczyzn
w wieku ok. 18 lat wynosi 3-4 1/min. Działanie układu krążenia w czasie
wysiłku nie ogranicza się do transportu O2 i usuwania CO2. Krew zaopatruje
pracujące mięśnie także w substraty energetyczne, takie jak glukoza,
aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe. Przenosi hormony z miejsc ich
wydzielania do różnych tkanek, usuwa inne produkty przemiany materii
z mięśni, takie jak kwas mlekowy, odprowadza powstające podczas pracy
ciepło. Kluczowe, zatem znaczenie w reakcji układu krążenia na wysiłki, ma
zwiększenie przepływu kiwi przez mięśnie, płuca i skórę. Zmiany te są
wypadkową wzrostu tempa przepływu kiwi przez cały układ krwionośny
(wzrost objętości minutowej serca), jak również zmian dystrybucji przepływu
krwi przez różne obszary naczyniowe. Pojemność minutowa serca (ilość krwi
przepompowywana przez serce w czasie jednej minuty) . podczas wysiłku
dynamicznego zwiększa się proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen, czyli
intensywności wysiłku. Zwiększeniu pobierania tlenu o 1 1/min ' towarzyszy
wzrost objętości minutowej serca o około 5 1/min.
U ludzi o przeciętnej wydolności fizycznej pojemność minutowa serca
osiąga wielkość 15-25 1/min przy maksymalnym obciążeniu. U sportowców
uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa serca może
przekraczać 40 1/min.
 Wzrost pojemności minutowej serca zachodzi poprzez zwiększenie
częstości skurczów i objętości wyrzutowej serca, czyli objętości krwi
wyrzucanej z lewej komory w czasie skurczu.

II. wysiłek fizyczny a częstość pracy serca

Najbardziej widocznym i najłatwiejszym do zmierzenia wskaźnikiem

reakcji układu krążenia jest częstość skurczów serca (heart rate - HR).
Zwiększenie częstotliwości skurczów występuje niemal natychmiast po
rozpoczęciu pracy i stabilizuje się po upływie 2.-5 min na poziomie
odpowiadającym intensywności wysiłku lub osiąga swoją maksymalną wielkość
(HRmax). Tempo zwiększania się HR na początku wysiłku jest większe u dzieci
niż u dorosłych, wielkość HRmax wykazuje niewielkie różnice osobnicze,
natomiast zmienia się wyraźnie z wiekiem. U dzieci i młodzieży do lat 20
przewyższa ona 200 skurczów/min. Po przekroczeniu 20 roku życia maleje
o około 10 skurczów/min w ciągu 10 lat. Przybliżoną wartość HRmax dorosłego
człowieka można obliczyć na podstawie równania:

HRmax = 220 - wiek (w latach)

W czasie wysiłków dynamicznych HR wykazuje liniową zależność od

intensywności wysiłku. U osób zdrowych, podczas wysiłku wzrastającego aż
do skrajnego wyczerpania fizycznego, całkowite zużycie tlenu ptzez ustrój
oraz objętość minutowa i częstotliwość rytmu serca wzrastają, ale tylko do
pewnej granicy, określanej mianem wysiłku maksymalnego. Powyżej tej
granicy dalsza praca mięśniowa wykonywana jest kosztem beztlenowych
procesów pozyskiwania energii - (glikolizy, której końcowym produktem jest
kwas mlekowy). Objętość minutowa i częstotliwość rytmu serca nie ulegają
już zmianie, wyraźnie zwiększa się wówczas zawartość kwasu mlekowego
w pracujących mięśniach szkieletowych i surowicy krwi.

III. wysiłek fizyczny a ciśnienie tętnicze krwi

Średnie ciśnienie tętnicze krwi jest wynikiem zmian objętości minutowej

serca i oporu obwodowego. Co prawda w czasie wysiłku dynamicznego
całkowity opór obwodowy maleje w wyniku rozszerzenia tętniczek
w pracujących mięśniach, wzrasta jednak znacznie objętość minutowa serca.
W następstwie tych zmian średnie ciśnienie tętnicze wzrasta liniowo wraz ze
wzrostem obciążenia. Ciśnienie tętnicze skurczowe wzrasta w czasie wysiłków

56
dynamicznych proporcjonalnie do wielkości obciążenia, ciśnienie rozkurczowe
zaś wykazuje tylko nieznaczny wzrost, nie zmienia się lub nawet obniża.
Podczas wysiłku maksymalnego wzrost ciśnienia skurczowego sięga
200 - 240 mmHg. Po zakończeniu wysiłku ciśnienie tętnicze krwi często obniża
się do wartości niższych niż przed wysiłkiem. U chorych z nadciśnieniem
tętniczym, powysiłkowe obniżenie ciśnienia krwi może utrzymywać się nawet
przez kilka godzin. Ciśnienie żylne w dużych żyłach nie zmienia się podczas
wysiłku lub nieznacznie wzrasta.
U około 20 % młodych zdrowych ludzi występuje zwiększona reakcja
ciśnienia tętniczego na wysiłek. Badania epidemiologiczne wskazują, że reakcja
ta jest wyrazem predyspozycji do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Pomiary
ciśnienia tętniczego mogą mieć, więc znaczenie w identyfikacji tych osób
i wczesnym rozpoczęciu leczenia (np. dicta o zmniejszonej zawartości sodu
i trening rekreacyjny).

IV. Metabolizm mięśnia sercowego w warunkach wysiłku fizycznego

Podstawą prawidłowej funkcji mięśnia sercowego jest nieprzerwane

dostarczanie tlenu do kardiomiocytów. Podczas przepływu krwi przez naczynia
włosowate w mięśniu sercowym uwalniane jest znacznie więcej tlenu
związanego z hemoglobiną (ok. 50%) niż w pozostałych tkankach (ok. 25%).
Zużycie tlenu przez serce wynosi średnio 6-8 ml/min/g tkanki.
Metabolizm mięśnia sercowego jest metabolizmem tlenowym. Zasadniczymi
substratami energetycznymi mięśnia sercowego są glukoza i kwasy tłuszczowe.
Kardiomiocyty spalają glukozę w cyklu Krebsa do CO2 i wody, nie wytwarzając
przy tym kwasu mlekowego. Ponadto wykorzystywane są ciała ketonowe i kwas
mlekowy, którzy wychwytywany jest z dopływającej do serca krwi.
Zahamowanie wychwytu kwasu mlekowego przez serce jest czułym
wskaźnikiem jego niedotlenienia. Zarówno tlen, jak i substraty energetyczne
dostarczane Są kardiomiocytom za pośrednictwem naczyń krążenia
wieńcowego. Serce zaopatrywane jest przez dwie tętnice wieńcowe - tętnicę
wieńcową prawą i lewą. Odchodzą one od aorty tuż powyżej zastawek
półksiężycowatych. Krążenie wieńcowe ma rozwiniętą sieć naczyń
włosowatych - w przybliżeniu do każdego kardiomiocytu dociera naczynie
krwionośne. Jednakże podczas normalnego obciążenia serca krew przepływa
tylko przez część naczyń włosowatych, pozostałe są nieczynne, dzięki
zamkniętym zwieraczom przedwłośniczkowym. U człowieka pozostającego
w spoczynku przepływ krwi w naczyniach włosowatych stanowi około 5%
objętości minutowej serca minutowej (ilość'krwi przepompowanej przez serce
w ciągu minuty), co odpowiada wartości 250 ml/min.
Wywołane wysiłkiem fizycznym zwiększone zapotrzebowanie mięśni
szkieletowych na tlen i substraty energetyczne prowadzi do wyrównawczych

57
zmian, to znaczy przyspieszenia pracy i wzrostu pojemności minutowej serca,
a także do wzrostu ciśnienia tętniczego. Zmiany te wynikają ze wzrostu napięcia
ścian komór serca, częstotliwości oraz siły jego skurczów (kurczliwości).
Zwiększone w ten sposób obciążenie prowadzi do wzrostu zużycia tlenu przez
serce. Pociąga to za sobą proporcjonalny wzrost przepływu krwi przez tętnice
wicńcbwe.

V. Pojęcie rezerwy wieńcowej

Różnicę między aktualnym przepływem wieńcowym a przepływem przy

maksymalnie rozszerzonych naczyniach nazywa się rezerwą przepływu
wieńcowego lub w skrócie rezerwą wieńcową. Im większy jest aktualny
przepływ, np. na skutek nasilenia pracy mięśnia sercowego tym rezerwa jest
mniejsza. Wyczerpanie rezerwy wieńcowej poprzez zrównanie aktualnego
przepływu z przepływem maksymalnym, uniemożliwia dalsze jego zwiększanie.
Jeżeli zapotrzebowanie mięśnia sercowego na krew przekracza przepływ
maksymalny, występuje jego niedokrwienie. Warto zwrócić uwagę, że
ekstrakcja tlenu'z krwi przepływającej przez mięsień sercowy nie zmienia się
podczas wysiłku. Wzrost przepływu wieńcowego stanowi, zatem jedyny
mechanizm zapobiegający niedotlenieniu mięśnia sercowego w czasie wysiłku.
Rezerwa wieńcowa może być zmniejszona przez zmniejszenie przepływu
maksymalnego. Powodem mogą być zmiany patologiczne naczyń wieńcowych
w różnych chorobach serca. U ludzi ze zwężeniem tętnic wieńcowych (choroba
niedokrwienna serca) wyśilek może spowodować niedotlenienie mięśnia
sercowego, które można stwierdzić na podstawie zmian w zapisie
elektrokardiograficznym, czasem jest to połączone z bólem w klatce piersiowej.
Wysiłek fizyczny u osób zdrowych ograniczony jest przez wydajność
zaopatrzenia w krew i tlen pracujących mięśni szkieletowych, a nie przez
wykorzystanie całkowitej rezerwy przepływu wieńcowego. Natomiast u osób
z cliorobą wieńcową objawy niedokrwienia mięśnia sercowego pojawiają się
jeszcze przed osiągnięciem granicy wysiłku maksymalnego mięśni
szkieletowych. Aby wywołać upośledzenie przepływu wieńcowego, zmiany
miażdżycowe muszą zmniejszać średnicę światli naczynia o ponad 60-70%.
Nic możliwe jest wtedy rozszerzenie naczynia i wielkość przepływu krwi zależy
wówczas jedynie od ciśnienia perfuzji. Zmniejszony przepływ może być
wystarczający w warunkach spoczynkowych. Kiedy zapotrzebowanie serca
wzrasta (wysiłek i fizyczny, pobudzenie emocjonalne, niska temperatura),
dochodzi do niedokrwienia. Skutkiem epizodów niedokrwienia jest
niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen i nagromadzenie się
w nim produktów przemiany materii. W czasie niedotlenienia kardiomiocyty
przechodzą na metabolizm beztlenowy. Obniża slię wtedy ilość wytwarzanego

58
ATP, upośledzająca oddziaływania między elementami kurczliwymi, co
prowadzi do obniżonej kurczliwości i rozkurczowej relaksacji komór serca.
W czasie niedokrwienia dochodzi do nagromadzenia produktów beztlenowego
metabolizmu (kwas mlekowy, kationy wodorowe, a także kininy, serotonina,
adenozyna). Niektóre z wymienionych substancji pobudzają receptory bólowe
w obrębie C7-T114, może to stanowić mechanizm powstawania objawów
dławicy piersiowej. Podczas bólu niedokrwiennego pobudzenie części
sympatycznej i parasympatycznej układu autonomicznego może wywoływać
przyspieszenie rytmu serca, pocenie się i nudności. Skutkiem zmniejszonej
relaksacji mięśnia sercowego lewa komora sztywnieje, a ciśnienie rozkurczowe
w jej świetle rośnie. Podwyższenie ciśnienia może przenieść się do krążenia
płucnego i może powodować duszności i zastój w płucach. Nagromadzenie się
produktów przemiany materii i zaburzenia transportu jonów w kardiomiocytach
mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca. Kiedy niedokrwienie ustaje, objawy
dławicowe ustępują, a mięsień sercowy nie ulega uszkodzeniu. /

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

Celem ćwiczenia będzie obserwacja wpływu wysiłku fizycznego na

podstawowe parametry hemodynamiczne: zmiany częstości skurczów serca
oraz zmian ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi człowieka.
Dla ■ celów klinicznych za wystarczający sprawdzian ukrwienia mięśnia
sercowego przyjęto wysiłek zbliżony do maksymalnego (85-90% wysiłku
maksymalnego), określany na podstawie częstotliwości rytmu serca. Brak'
podmiotowych, przedmiotowych i elektrokardiograficznych cech niedokrwienia
przy takim wysiłku wskazuje na dobrą sprawność krążenia wieńcowego.
Badanie to, zmuszając organizm do zwiększonej pracy, przy jednoczesnym
monitorowaniu zapisu EKG i kontroli ciśnienia tętńiczego krwi, pozwala ocenić
wydolność układu krążenia. Podstawowe wskazania do wykonania
elektrokardiograficznej próby wysiłkowej obejmują diagnostykę choroby
wieńcowej i ocenę rokowania po przebytym zawale serca. Wykonuje się je
również w celu oceny skuteczności rewaskularyzacji po zabiegach takich jak
pomostowanie aortalno-wieńcowe, czy przezskórna angioplastyka wieńcowa.
Badanie pomocne jest także do oceny leczenia farmakologicznego osób
z chorobą wieńcową komorowymi zaburzeniami rytmu, nadciśnieniem
tętniczym czy przewlekłą niewydolnością serca. ' ■ ,
Bezpośrednio przed badaniem wykonuje się pomiar ciśnienia tętniczego krwi
oraz 3 - odprowadzeniowy elektrokardiogram. Służy on do porównania
z zapisami uzyskanymi podczas i po wykonaniu wysiłku, a ponadto w praktyce
klinicznej elektrokardiogram jest pomocny w wychwyceniu ewentualnych .
przeciwwskazań do wykonania próby wysiłkowej:: ■

. 59
Przeciwwskazania do wykonania próby wysiłkowej:
• świeży zawał serca w pierwszych 3 dniach choroby,
• niestabilna choroba wieńcowa, jeśli objawy utrzymują się mimo
leczenia farmakologicznego,
• nadciśnienie tętnicze, przekraczające wartość 200/110 mmHg w dniu
badania,
• znacznego stopnia zwężenie lewego ujścia tętniczego lub pnia
płucnego,
• częstoskurcz nadkomorowy lub komorowy,
• blok przedsionkowo-komorowy 11-111°,
• tętniak rozwarstwiający aorty,
• zaawansowana niewydolność serca,
• ostre zapalenie osierdzia lub mięśnia sercowego,
• nadciśnienie płucne,
• ostre choroby infekcyjne układu oddechowego oraz stany
gorączkowe różnego pochodzenia,
• choroby mięśni, stawów i naczyń obwodowych.

Zestaw dó. wykonania próby wysiłkowej składa się z ergometru

rowerowego i elektrokardiografu. W praktyce klinicznej stosuje się również
zamiast ergometru rowerowego bieżnię nichomą.
Wielkość wysiłku wykonywanego na ergometrze rowerowym określana jest
w jednostkach mocy (Wat). Wysiłek rozpoczyna się od obciążenia 50 W,
wielkość obciążenia zwiększa się o 50 W, co 6 min. Podczas wysiłku prowadzi
się monitorowanie EKG. W tym celu przed każdym zwiększeniem obciążenia
przeprowadzany jest krótki, około 10 - sekundowy zapis EKG. Orientacyjną
wartość maksymalnej częstotliwości rytmu serca można określić odejmując od
liczby 220 wiek osoby wyrażony w latach.
Podczas próby wysiłkowej konieczna jest kontrola ciśnienia tętniczego
w odstępach trzyminutowych. Pod wpływem wysiłku ciśnienie skurczowe
stopniowo wzrasta, zwykle do 160-200 mmHg.
Następujące parametry uważa się za przeciwwskazania do kontynuowania próby:
• wzrost ciśnienia powyżej 220 mmHg
• spadek ciśnienia skurczowego w środkowej lub końcowej fazie badania
(jest zwykle objawem zaburzeń hemodynamicznych lewej komory).

Przebieg ćwiczenia:
Zadaniem będzie wykonanie uproszczonej próby wysiłkowej, w której
pominięto wykonanie i ocenę elektrokardiograficznego zapisu czynności serca.
Zachowana pozostaje wielkość i dynamika wysiłku fizycznego oraz ocena
rytmu serca i ciśnienia krwi.

60
 1. Włączyć zasilacz cykloergometru do kontaktu (asystent).
2. Usiąść na siodełku cykloergometru.
3. Założyć na lewe ramię rękaw sfigmomanometru (osoba asystująca).
4. Odczekać aż pojawi się obraz na wyświetlaczu.
5. Przyciskiem „PROGRAM” wybrać program 1 (w tym wypadku nacisnąć
przycisk 3 razy).
6. Nacisnąć przycisk „SET” 2 razy.
7. Przyciskiem +/- ustawić maksymalny puls otrzymujemy przez odjęcie od
220 wieku badanego w latach (wartość nie większą niż 199 - zakres
czytnika).
8. Wcisnąć przycisk „SET”.
9. Dokonać spoczynkowego pomiaru ciśnienia krwi i tętna:
• założyć na lewe ramię rękaw sfigmomanometru (osoba asystująca),
• przyłożyć stetoskop w okolicy zgięcia łokciowego nad przebiegającą
tętnicą ramienną,
• napełnić mankiet powietrzem nieco powyżej wartości spodziewanego
ciśnienia skurczowego krwi,
• spuszczać powoli powietrze z mankietu,
• zapisać wartość ciśnienia, przy którym słychać po. raz pierwszy ton
(ciśnienie skurczowe),
• zapisać wartość ciśnienia, przy którym słychać ton po raz ostatni
(ciśnienie rozkurczowe).

10. Rozpocząć pracę.

11. Dokonywać pomiaru ciśnienia i tętna wg punktów czasowych w tabeli,
wartości zanotować.
12. Na podstawie tabeli sporządzić wykres zmian ciśnienia skurczowego
i rozkurczowego oraz tętna w czasie wysiłku.
13. Dokonać interpretacji uzyskanych wyników.

Poza osiągnięciem odpowiedniej częstotliwości rytmu serca istnieją

następujące wskazania do zakończenia wysiłku.
• ból dławicowy, duszność, ogólne wyczerpanie fizyczne, zawroty
głowy,
• spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 10 mmHg lub więcej
w stosunku do wartości wyjściowych,
• wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego powyżej 220 mmllg,
a rozkurczowego powyżej 115 mmllg,
• życzenie danej osoby.

61
Tabela pomiarów:

data badania wiek (lata) puls maksymalny

(220 - wiek)

ciśnienie (mmHg) puls

czas pomiaru
skurczowe rozkurczowe
spoczynek

wysiłek 1 min

wysiłek 2 min

wysiłek 3 min

wysiłek 4 min

wysiłek 5 min

wysiłek 6 min

wysiłek 9 min

wysiłek 12 min

wysiłek 15 min

wysiłek 18 min

wysiłek 21 min

Literatura:

I. Barbara Dąbrowska i Andrzej Dąbrowski „Podręcznik elektrokardiografii" PZWL

Warszawa, wydanie IV, 362-378.
2. Christophcr P. Chiodo, Wiliam Carlton, Leonard S. Lilly „Choroba niedokrwienna
serca" w „Patofizjologia chorób serca" red.: Leonard S. Lilly, Urban& Partner Wroelaw
1996, wydanie'1, 102-117.
3. Bohdan Lewartowski "Fizjologia krążenia wieńcowego" w „Fizjologia człowieka
z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej" red.: Władysław Traczyk i Andrzej
Trzebski, PZWL Warszawa 2001, wydanie III, 503-507.
4. Krystyna Nazar „Czynność układu krążenia podczas wysiłku" w: „Fizjologiczne podstawy
wysiłkuJizycznego” red.: Jan Górski, PZWL Warszawa 2001, wydanie I, 220-235.

62
 WYBRANE ZAGADNIENIA Z FIZJOLOGII NEREK.
OZNACZANIE KLIRENSU OSMOTYCZNEGO
I KLIRENSU WOLNEJ WODY

Bożena Czarkowska-Pączek

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

Jedną z najważniejszych funkcji organizmu ludzkiego jest regulacja

stałości środowiska wewnętrznego, czyli homeostazy ustrojowej. Polega ona na
utrzymaniu:
1. stałego stężenia jonów wodoru, czyli izohydrii
2. fizjologicznego ciśnienia osmotycznego, czyli izotonii (
3. prawidłowego składu jonowego płynów ustrojowych, czyli izojonii
4. fizjologicznej wielkości przestrzeni wodnej śródnaczyniowej, czyli
izowolemii.
Utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego jest wynikiem procesów
zachodzących w wielu narządach i układach, ale podstawową rolę odgrywają
nerki. Z uwagi na temat ćwiczenia w poniższym rozdziale zostanie omówiona
przede wszystkim rola nerki w utrzymaniu izojonii i izowolemii. Nerka jest także
narządem wydalniczym, usuwającym zbędne produkty przemiany materii oraz
narządem wydzielania wewnętrznego, w którym dochodzi do syntezy reniny,
angiotensyny II, aktywnej formy witaminy D (1,25(OI-I)2D), erytropoetyny,
niektórych prostaglandyn, kalikreiny nerkowej, a także innych hormonów
o działaniu zarówno naczyniorozszerzającym, jak i naczyniozwężającym, które
wykazują przede wszystkim działanie auto- i parakrynne.

I. Budowa nerki

Nerka jest narządem parzystym, położonym w przestrzeni zaotrzewnowej

na wysokości Th 11 - L 3. Otoczona jest torebką włóknistą bezpośrednio pod
którą znajduje się warstwa korowa nerki. Rdzeń nerki zajmuje centralne
położenie w narządzie i wyróżnia się w nim kolumny nerkowe Berlina oraz
piramidy nerkowe, których szczyty skierowane są do kielichów nerkowych
otwierających się z drugiej strony do miedniczki nerkowej. W rdzeniu wyróżnia
się strefę zewnętrzną położoną bezpośrednio pod korą nerki oraz wewnętrzną
położoną głębiej. Podstawową jednostką morfologiczną i czynnościową nerki
jest nefron. Całkowita ilość moczu wytworzonego przez nerki jest sumą ilości
moczu wytworzonego przez poszczególne nefrony. Początek każdego nefronu
stanowi kłębuszek nerkowy, w którym wyróżnia się biegun naczyniowy
utworzony przez tętniczkę doprowadzającą i odprowadzającą oraz

63
rozpoczynający się po przeciwnej stronie kłębuszka kanalik nerkowy. Kłębuszki
nerkowe leżą w warstwie korowej nerki i powstają w ten sposób, że tętniczka
doprowadzająca, będąca kolejnym odgałęzieniem tętnicy nerkowej rozpada się
na sieć około 50 naczyń kapilarnych, które wpuklają się do pierwszej, ślepo
zakończonej części kanalika nerkowego.. W efekcie dochodzi do zdwojenia
ściany kanalika, z której bardziej wewnętrzna warstwa łączy się ściśle za ścianą
naczyń kapilarnych, a bardziej zewnętrzna tworzy torebkę kłębuszka
i przechodzi bezpośrednio w ścianę części bliższej kanalika nerkowego. Światło
torebki kłębuszka łączy się ze światłem kanalika. Naczynia kapilarne otoczone
są przez komórki mezangialne wpływające na wielkość filtracji kłębuszkowej.'
Końcowe odcinki naczyń kapilarnych łączą się ponownie ze sobą, tworząc
tętniczkę odprowadzającą. Tętniczka odprowadzająca po raz kolejny rozpada się
na sieć naczyń kapilarnych, które tym razem oplatają kanalik nerkowy,
a następnie łączą się ze sobą, tworząc po kolejnych przekształceniach żyłę
nerkową, uchodzącą do żyły głównej dolnej.
W kanaliku nerkowym wyróżnia się kilka części, które mają różne funkcje oraz
właściwości biologiczne. Część kanalika odchodząca bezpośrednio od kłębuszka
nerkowego ma kręty przebieg i nazywa się.kanalikiem nerkowym bliższym.
Kolejna część kanalika tworzy pętlę Henlego, w której wyróżnia się leżące
równolegle do siebie ramię zstępujące i wstępujące. Ramię wstępujące
początkowo, ma średnicę taka samą jak ramię zstępujące, ale na granicy strefy
wewnętrznej i zewnętrznej rdzenia rozszerza się i przechodzi w tzw. odcinek
gruby pętli Henlego. Kolejny odcinek kanalika nerkowego przebiega w korze
i na pewnej długości przylega do macierzystego kłębuszka. Miejsce przylegania
tworzy aparat przykłębuszkowy, w którym syntetyzowana jest renina, enzym
biorący udział w tworzeniu angiotensyny II, najsilniejszego czynnika o działaniu
naczynioskurczowym w organizmie. Aparat przykłębuszkowy składa się
z trzech rodzajów komórek. Komórki ziarniste, leżące na tętniczce
doprowadzającej pełnią funkcję barorecęptorów. Komórki plamki gęstej, będące
chemoreceptorami reagującymi na zmianę składu moczu kanalikowego,
a w szczególności na zawartość chlorku sodu stanowią specjalistyczny nabłonek
kanalika nerkowego w miejscu jego ponownego zbliżenia się do kłębuszka.
Trzeci rodzaj komórek to wspomniane powyżej komórki mezangialne.
Następny odcinek kanalika nerkowego to kanalik nerkowy dalszy uchodzący do
kanalika zbiorczego, który odprowadza mocz do kielichów nerkowych, a dalej
do miedniczki nerkowej. Kanaliki nerkowe zbiorcze uchodzą do kielichów
nerkowych w miejscu zwanym brodawką nerkową. Miedniczki nerkowe dają
początek moczowodowi, przez który mocz spływa do pęcherza moczowego.
Na całej długości kanalika nerkowego, a także w drogach moczowych aż do
pęcherza moczowego nie występują żadne przegrody anatomiczne i w tej
sytuacji mocz powstający w poszczególnych nefronach przedostaje się w sposób
ciągły do pęcherza moczowego, a ciśnienie hydrostatyczne w drogach
moczowych ma wartość stałą.

64
W zależności od położenia, ale także od roli, jaką odgrywają, nefrony dzieli się
na korowe i rdzeniowe. Nefrony korowe mają krótkie pętle zaginające się
w zewnętrznej strefie rdzenia, a ich rola polega przede wszystkim na filtracji.
Nefrony rdzeniowe stanowiące około 20 % całej populacji nefronów mają pętle
zaginające się dopiero w okolicy brodawki nerkowej i odgrywają zasadniczą
rolę w procesie zagęszczania moczu. Pętle Henlego nefronów rdzeniowych
tworzą piramidy rdzenia. Nefrony rdzeniowe mają także inne ukrwienic niż
nefrony korowe. Długim pętlom nefronów rdzeniowych na całym icli przebiegu
towarzyszą odchodzące od tętniczki odprowadzającej naczynia kapilarne zwane
naczyniami prostymi. Ich cechą charakterystyczną jest bardzo mały przepływ
krwi. Naczynia te, podobnie jak nefrony, których pętlom towarzyszą biorą
udział w procesie zagęszczania mocz (rys. 1).

Rys.l. Budowa nefronu

65
II. Ukrwienic nerek. Filtracja klębuszkowa. Metoda klirensowa oznaczania
parametrów funkcjonalnych nerki

Ilość krwi przepływająca przez nerkę w czasie jednej minuty (renal blood
flow, RBF) nosi nazwę frakcji nerkowej i wynosi około 1200 ml, co stanowi około
20% wyrzutu sercowego. W trakcie przepływu krwi przez naczynia kapilarne
kłębuszka nerkowego część osocza przemieszcza się przez tzw. błonę filtracyjną
i przechodzi do torebki kłębuszka tworząc tym samym mocz pieiwotny. Ta część
osocza nosi nazwę filtracji kłębuszkowej (glomenilal filtration ratę, GFR) i wynosi
około 20% całkowitej ilości osocza przepływającego przez nerkę w czasie jednej
minuty. Ilość GFR zależy od masy ciała i wynosi około 100-120 ml/min.
Błona filtracyjna zbudowana jest z trzech warstw: śródbłonka kapilarów
kłębuszkowych, wspólnej dla śródbłonka i komórek torebki kłębuszka błony
podstawnej oraz komórek nabłonkowych zwanych podocytami. Budowa błony
filtracyjnej oraz jej właściwości powodują, że nie przechodzą pizez nią
upostaciowane składniki kiwi oraz białka, za wyjątkiem niewielkich ilości
mioglobiny, albumin i hemoglobiny, a więc białek o małych cząsteczkach. Pozostałe
składniki osocza pizemieszczają się swobodnie przez błonę filtracyjną i dlatego
można stwierdzić, że mocz pieiwotny jest de facto odbiałczonym osoczem (rys. 2).

Rys. 2. Błona filtracyjna.

Przepływ kiwi przez nerki zależy od mechanizmów autoregulacji nerkowej oraz

aktywności układu współczulnego.

66
Przepływ krwi przez dany obszar naczyniowy jest wprost proporcjonalny do
gradientu ciśnieniowego, a odwrotnie proporcjonalny do oporu naczyniowego
zależnego od promienia naczynia. Autoregulacja nerkowa powoduje, że przepływ
krwi przez nerki jest utrzymywany na stałym poziomie niezależnie od zmian
średniego ciśnienia lawi w tętnicach nerkowych w zakresie od 80 do 180 mmHg.
Zgodnie z koncepcją miogenną autoregulacji, wzrost ciśnienia transmuralnego,
będącego różnicą ciśnień pomiędzy światłem naczyń oporowych w nerce
a otaczającym je płynem śródmiąższowym i zależnego od gradientu ciśnieniowego
w naczyniach nerkowych powoduje proporcjonalny skurcz mięśniówki tych naczyń,
a tym samym wzrost oporu naczyniowego. W efekcie nie dochodzi do zmiany
przepływu kiwi. Autoregulacja nerkowa ma charakter autonomiczny i zależy od
właściwości miocytów ścian tętniczek nerkowych, które odpowiadają skurczem na
wzrost ciśnienia transmuralnego prowadzącego do ich rozciągnięcia.
Jak wspomniano powyżej, przeplyw nerkowy zależy także od aktywności układu
wspólczulnego. Mierne pobudzenie włókien współczulnych powoduje slturcz
tętniczek doprowadzających i obniżenie się ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach
kłębuszka nerkowego. W efekcie dochodzi tylko do spadku filtracji kłębuszkowej.
Silne pobudzenie włókien współczulnych prowadzi natomiast do skurczu zarówno
tętniczek doprowadzających, jak i odprowadzających, co powoduje nie tylko spadek
filtracji kłębuszkowej, ale także znaczne zmniejszenie przepływu krwi przez nerki.
Filtracja kłębuszkowa, czyli GFR zależy od tzw. efektywnego ciśnienia filtracji
(effective filtration preasure, EFP). Efektywne ciśnienie filtracji stanowi różnicę
pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym w kapilarach kłębuszka a sumą ciśnienia
hydrostatycznego w torebce kłębuszka i ciśnienia onkotycznego wywieranego
przez białka osocza. Ciśnienie onkotyczne w torebce kłębuszka można pominąć
z uwagi na znikomą zawartość białek w moczu pierwotnym. Ciśnienie sprzyjające
procesowi filtracji to ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach kapilarnych,
a przeciwdziałające filtracji to ciśnienie hydrostatyczne w torebce kłębuszka
i ciśnienie onkotyczne białek osocza. W trakcie przepływu krwi przez kapilary
kłębuszka i w miarę jak zwiększa się ilość osocza, która w tym czasie uległa
filtracji, ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach ulega zmniejszeniu, natomiast
zwiększa się ciśnienie onkotyczne. Ciśnienie hydrostatyczne w torebce kłębuszka
nie ulega zmianie z powodu wspomnianego, powyżej ciągłego i swobodnego
odpływu moczu przez kanalik nerkowy i drogi moczowe do pęcherza moczowego.
W efekcie takich zmian ciśnień, efektywne ciśnienie filtracji w końcowej części
naczyń kapilarnych jest tale małe, że filtracja praktycznie ustaje. Ciągłość filtracji
zostaje jednak utrzymana dzięki napływowi do kłębuszka coraz to nowych porcji
krwi, które powodują podniesienie ciśnienia hydrostatycznego i przemieszczenie
zagęszczonej krwi do tętniczki odprowadzającej, wynika z tego, że filtracja jest
tym większa, im większy jest przepływ krwi przez kłębuszki, a więc zależy
pośrednio od autoregulacji przepływu kiwi przez: nerki i aktywności układu'
wspólczulnego.

67
 Wielkość filtracji zależy także od tzw. współczynnika filtracji (Kr). Współczynnik
ten określa całkowitą powierzchnię filtracji oraz przepuszczalność błony
filtracyjnej. Na wartość współczynnika filtracji wpływają wspominane powyżej'
komórki mezangialne, których skurcz może zmniejszyć powierzchnię filtracji,
natomiast rozkurcz prowadzi do jej zwiększenia. Jest wiele substancji, które
w sposób pośredni lub bezpośredni wywołują skurcz komórek mezangialnyćh.'
Należą do nich np. endotelina, angiotensyna II, wazopresyna, tromboksan,
prostaglandyny PGF2n i leukotrieny. Inne substancje takie jak dopamina,'
prostagłandyny PGE2 i PGI2 oraz przedsionkowy peptyd natriuretyczny (atrial
natriuretic peptide, ANP) powodują rozkurcz komórek mezangialnyćh i tym
samym wzrost współczynnika filtracji.
W nerce istnieją również inne mechanizmy stabilizujące GRF, które działają na
zasadzie ujemnych sprzężeń zwrotnych. Spadek GFR w wyniku zmniejszenia
RBF ogranicza ilość chlorku sodu dopływającą do komórek plamki gęstej
w kanaliku nerkowym, co osłabia pobudzenie jej chemoreceptorów i doprowadza
na drodze odruchowej do rozkurczu tętniczki doprowadzającej i zwiększenia w
niej ciśnienia hydrostatycznego. W efekcie wzrasta filtracja kłębuszkówa.
Odwrotna sytuacja ma miejsce w przypadku wzrostu GFR. Dochodzi wtedy do
skurczu tętniczki doprowadzającej i w efekcie do normalizacji GFR. Mechanizm
ten nazywa się kanalikowo - kłębuszkowym sprzężeniem zwrotnym.
Wartość przesączania kłębuszkowego stanowi bardzo ważny wskaźnik
prawidłowej funkcji nerek. W przypadku uszkodzenia kłębuszków nerkowych
GFR maleje. W skrajnej niewydolności nerek jego wartość może wynosić nawet
około 5 ml/min. W tej sytuacji staje się jasne, dlaczego określenie wielkości GFR
ma zasadnicze znaczenie kliniczne. Wielkość GFR można określić posługując się
tzw. metodą klirensową. Klirens nerkowy danej substancji jest równy objętości
osocza, która została całkowicie oczyszczona z tej substancji przepływając przez
nerki w czasie 1 minuty. Jeśli określona substancja dostaje się do moczu wyłącznie
wskutek przesączania w kłębuszku nerkowym i nie podlega zwrotnemu
wchłanianiu ani rozkładowi podczas przepływu moczu przez kanalik nerkowy, to
klirens nerkowy tej substancji jest równy przesączaniu kłębuszkowemu (GFR).
Warunki takie spełnia np. wielocukier inulina. W praktyce do oznaczania GFR
stosuje się klirens endogennej kreatyniny. Ilość kreatyniny w moczu pierwotnym
wytworzonym w czasie jednej minuty jest taka sama jak w moczu ostatecznym
również wytworzonym w czasie jednej minuty, ponieważ nie podlega ona ani
zwrotnemu wchłanianiu ani wydzielaniu do kanalików nerkowych, ani też
rozkładowi podczas przepływu przez kanalik nerkowy. Ilość danej substancji
w określonej objętości jest równa iloczynowi jej stężenia przez wartość tej
objętości. Jeśli zatem pomnoży się wartość GFR przez stężenie kreatyniny
w moczu pierwotnym, to iloczyn ten będzie równy iloczynowi stężenia kreatyniny
w moczu ostatecznym i objętości moczu ostatecznego wytworzonego w czasie
jednej minuty. Objętość moczu wytworzonego w czasie jednej minuty można
obliczyć. Należy w tym celu założyć dobową zbiórkę moczu, oszacować ile moczu

68
zostało wydalone w ciągu doby, a następnie ilość tę podzielić przez 24 godziny,
a potem przez 60 minut. Stężenie kreatyniny w moczu ostatecznym oznacza się
dostępnymi metodami biochemicznymi. Ponieważ, jak wspomniano powyżej mocz
pierwotny jest odbiałczonym osoczem, stężenie kreatyniny w moczu pierwotnym
jest równe stężeniu kreatyniny w osoczu, a zatem można je ocęnić pobierając
próbkę krwi do badania biochemicznego. W tej sytuacji jedyną niewiadomą
w równaniu pozostaje wartość GFR. Oblicza się go zatem korzystając ze wzoru:

GFR x P = V x U, czyli GFR = -V-x-V-

P
Gdzie:
GFR -klirens nerkowy endogennej kreatyniny wyrażony w ml/min
P - stężenie kreatyniny w osoczu
V - objętość minutowa moczu
U - stężenie kreatyniny w moczu
Należy jednak pamiętać, że w niektórych chorobach jak na przykład zespól
nerczycowy lub niewyrównana niewydolność nerek oraz u pacjentów
z przeszczepioną nerką, kreatynina jest także wydzielana bezpośrednio do
światła kanalika i klirens kreatyniny ulega wówczas zawyżeniu. W takich
sytuacjach, w celu precyzyjnego określenia GFR, np. dla celów naukowych
należy stosować inulinę, pomimo że jest ona substancją egzogenną.
Metoda klirensowa jest uniwersalna i można stosować ją dla oceny innych
parametrów funkcji nerek. Wymaga to jednak zastosowania substancji
o odpowiednich właściwościach. Np. dla Oceny całkowitego przepływu krwi
przez nerki stosuje się kwas paraaminohipurowy (PAH). Kwas ten przedostaje
się do moczu ostatecznego w wyniku przesączania kłębuszkowego i wydzielania
bezpośrednio do kanalików nerkowych i zostaje niemal całkowicie usunięty
z osocza krwi już po jednorazowym jego przepłynięciu przez nerkę, a zatem
krew w żyle nerkowej nie zawiera PAH. W tej sytuacji klirens PAH będzie się
równał ilości osocza przepływającego przez nerkę w czasie jednej minuty
i będzie go można wyliczyć ze wzoru:

VxU pau
c PAH '= PpF = ------------
GpAH
Gdzie:
CpAH = PBF (pisma blood flow, przepływ osocza przez nerki, mierzony
klirensem PĄH)
V - objętość minutowa moczu
UpAU - stężenie PAH w moczu ostatecznym
CpAH - stężenie PAH w osoczu

69
Znając wielkość PBF oraz wartość hematokrytu można policzyć, jaka ilość krwi
całkowitej przepływa przez nerkę w czasie jednej minuty.
Ilość moczu pierwotnego wytworzona w efekcie przesączania kłębuszkowego
wynosi około 180 litrów na dobę. Ilość moczu ostatecznego wydalona w ciągu
doby wynosi od 0,5 do 2 litrów. Mocz ostateczny wykazuje nie tylko ilościową,
ale także jakościową różnicę w stosunku do moczu pierwotnego, która dotyczy
jego składu oraz pH. Różnice te są wynikiem zwrotnego wchłaniania wielu
substancji podczas przepływu moczu przez kanalik nerkowy, czynnego
wydalania niektórych substancji bezpośrednio z krwi do moczu kanalikowego
z pominięciem kłębuszka : nerkowego, roli nerki w regeneracji jonu'
wodorowęglanowego i wydalaniu jonu wodorowego oraz procesów
zagęszczania i rozcieńczania moczu.

III. Mechanizm zagęszczania moczu

Prawidłowe stężenie osmotyczne płynów ustrojowych człowieka jest

praktycznie jednakowe we wszystkich przestrzeniach wodnych i wynosi około
300 mOsm/kg H2O.
Stężenie osmotyczne moczu pierwotnego wpływającego z kłębuszka nerkowego
do kanalika bliższego wynosi również 300 mOsm/kg, ale wartość tego stężenia
zmienia się w miarę przepływania moczu do dalszych części kanalika
nerkowegó. W ramieniu zstępującym pętli Henlego osmolalność moczu rośnie,
osiągając maksimum w okolicy zagięcia pętli, następnie przy przejściu przez
ramię wstępujące osmolalność moczu maleje, tak że w kanaliku dalszym mocz
jest hipotoniczny. W obrębie kanalików zbiorczych osmolalność moczu może
zawierać się w szerokich grahicach. Jej wartość w czasie maksymalnej diurezy
może wynosić 60-120 mOsm/kg, a warunkach skrajnej antydiurezy
1200mOsm/kg.
U podstaw zróżnicowanej osmolalności moczu kanalikowego i ostatecznego
leżą następujące mechanizmy:
1. gradient osmotyczny korowo-rdzeniowy w nerce,
2. aktywny transport sodu (wg innych autorów chloru) z ramienia
wstępującego pętli Henlego do przestrzeni śródmiąższowej
i nieprzepuszczalność tego ramienia dla sodu znajdującego się
w przestrzeni śródmiąższowej,
3. przepuszczalność ramienia zstępującego pętli Henlego dla sodu i wody,
4. przepuszczalność kanalików zbiorczych dla wody zależna od
wazopresyny (hormonu antydiuretycznego - ADH).
Gradient osmotyczny korowo-nerkowy polega na tym, że w części korowej
i zewnętrznej rdzenia osmolalność środowiska.jest zbliżona do osmolalności
osocza i wynosi 300 mOsm/kg, natomiast w obrębie części wewnętrznej zwiększa
się i w okolicy brodawek nerkowych osiąga wartość nawet 1200 mOsm/kg.

70
Maksymalna wartość stężenia osmotycznego w rdzeniu zależy od tego, czy nerka
pracuje w warunkach antydiurezy czy maksymalnej diurezy wodnej. W tym
drugim przypadku osmolalność w rdzeniu jest mniejsza i wynosi około
600 mOsm/kg. Wysokie stężenie osmotyczne w rdzeniu nerki jest wynikiem
nagromadzenia substancji osmotycznie czynnych, przede wszystkim mocznika
i chlorku sodu. W obrębie kanalika bliższego z moczu pierwotnego do przestrzeni
śródmiąższowej wchłaniane jest około 75% sodu. Nie powoduje to jednak zmiany
stężenia osmotycznego moczu kanalikowego w tym miejscu, ponieważ kanalik
ten jest w pełni przepuszczalny dla wody i wchłanianie jej zachodzi tu na zasadzie
osmozy, proporcjonalnie do wchłaniania sodu. W efekcie do ramienia
zstępującego pętli Henlego dopływa mocz izoosmotyczny w stosunku do osocza.
Ramię zstępujące pętli Henlego zagłębia się w rdzeń nerki, a więc w środowisko
o wzrastającym stężeniu osmotycznym. Ponieważ ściany ramienia zstępującego
są w pełni przepuszczalne dla wody i sodu, następuje swobodny przepływ tych
substancji pomiędzy kanalikiem a przestrzenią, śródmiąższową. Siłą napędową
tego przepływu jest przede wszystkim różnica stężeń substancji osmotycznie
czynnych. W efekcie dochodzi do stopniowego zwiększania osmolalności moczu
kanalikowego w czasie jego przepływu przez ramię zstępujące. Uważa się, że
wzrost osmolalności zależy w około 60% od przemieszczania się wody z kanalika
do środowiska śródmiąższowego rdzenia, a W 40% od przemieszczania się
mocznika i sodu w kierunku odwrotnym. Pętle krótsze, leżące przede wszystkim
w górnej części rdzenia są w większym stopniu przepuszczalne dla mocznika
i dlatego sekrecja wody do przestrzeni śródmiąższowej jest w nich mniejsza,
ponieważ większe stężenie mocznika w świetle kanalika, zmniejsza różnicę stężeń
osmotycznych. Mocznik przemieszcza się do tych pętli, z górnych odcinków
naczyń prostych i dzięki temu nie dochodzi do (Wypłukiwania substancji
osmotycznie czynnych z rdzenia nerki przez naczynia proste. Ramię wstępujące
pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody. Jego cześć cienka jest natomiast
przepuszczalna dla chlorku sodu i w mniejszym stopniu także dla mocznika.
W tym miejscu ma miejsce bierny transport sodu do przestrzeni śródmiąższowej,
napędzany ruchem jonów chloru przez błonowe kanały chlorkowe. W efekcie
następuje stopniowe rozcieńczanie moczu kanalikowego i wzrost stężenia
osmotycznego w rdzeniu nerki. W części grubej pętli Henlego przemieszczanie
się sodu do przestrzeni śródmiąższowej ma charakter transportu czynnego
i zależy od obecności pompy sodowo - potasowej znajdującej się w ścianie
komórki nabłonka kanalikowego od strony przeciwnej do światła kanalika. Dzięki
energii uzyskanej z rozpadu ATP, sód jest czynnie wypompowywany z komórki
do przestrzeni śródmiąższowej rdzenia. Zmniejszające się w efekcie tego
zjawiska stężenie sodu we wnętrzu komórki aktywizuje przenośnik leżący
w ścianie tej komórki od strony światła kanalika. Przenośnik ten transportuje jony
sodu, ale także chloru i potasu z moczu kanalikowego do wnętrza.komórki. Potas
w większości wraca z powrotem do światła kanalika, .natomiast chlor
przemieszcza się do przestrzeni śródmiąższowej.

71
 Aktywny transport sodu na zewnątrz ramienia wstępującego z jednej strony
। wpływa na postępujące rozcieńczenie moczu kanalikowego, z drugiej strony
natomiast powoduje wzrost stężenia osmotycznego w przestrzeni
śródmiąższowej rdzenia, a tym samym także wokół ramienia zstępującego, co
stanowi podstawowy mechanizm zwiększania osmolalności moczu w tej części
kanalika nerkowego. Aktywny transport sodu z ramienia wstępującego
wytwarza na każdym poziomie rdzenia różnicę stężeń pomiędzy rdzeniem
a światłem kanalika wynoszącą nie więcej niż 200 mOsm/kg. Różnica stężeń '
wzdłuż osi nerki wyznaczonej przez korę i rdzeń wynosi około lOOOmOsm/kg.
Tak duża różnica jest możliwa z uwagi na to, że mocz w leżących równolegle do
siebie ramionach pętli Henlego płynie w kierunkach przeciwnych. W tej
sytuacji, jak wspomniano powyżej, substancje osmotycznie czynne w sposób
ciągły usuwane z ramienia wstępującego są jednocześnie stałe dodawane do
ramienia zstępującego. Powoduje to utrzymanie dużego stężenia osmotycznego
w moczu kanalikowym w ramieniu zstępującym, zwłaszcza w jego dolnym
odcinku oraz zapewnia „materiał” w postaci jonów sodu, które usuwane czynnie
w ramieniu wstępującym zwiększają osmolalność rdzenia. Mechanizm ten nosi
nazwę wzmocnienia przeciwprądowego i dzięki niemu powstaje gradient
korowo-rdzeniowy nerki.
W kanaliku dalszym wydalanie sodu zależne jest od hormonu aldosteron,
Aldosteron jest to mineralokortykoid wydzielany przez korę nadnerczy.
Stymuluje on wchłanianie zwrotne sodu do przestrzeni śródmiąższowej rdzenia,
a dalej do krwi. Do światła kanalika wydalane są natomiast jony potasu. Woda
w tej części kanalika wchłaniana jest biernie w zależności od reabsorbcji sodu.
Wytworzony w wyniku działania wzmacniaczy przeciwprądowych gradient
korowo-rdzeniowy stanowi niezbędny warunek zagęszczania moczu.
W kanalikach zbiorczych, także przebiegających wzdłuż rdzenia nerki, a więc
w przestrzeni o wzrastającym stężeniu osmotycznym znajdują się kanały wodne,
tzw. akwaporyny II. Kanały te otwierają się w obecności hormonu
antydiuretycznego (wazopresyny - ADH) i w efekcie tego woda na drodze
osmozy przedostaje się do hip.erosmotycznego rdzenia, mocz w kanaliku
zbiorczym zostaje zagęszczony, a jego ilość ulega zmniejszeniu. Jeśli natomiast
brak jest hormonu antydiuretycznego, kanalik zbiorczy staje się
nieprzepuszczalny dla wody, czego skutkiem jest wytworzenie dużej ilości
hipoosmotycznego moczu. Osmolalność i ilość moczu ostatecznego zależy więc
od ilości ADH.
„ Jak wspomniano na początku tego podrozdziału, w procesie wytwarzania
gradientu korowo-rdzeniowo bierze udział także mocznik. Wspomniano także,
że stężenie mocznika jest szczególnie wysokie w ramieniu zstępującym pętli
Henlego, zwłaszcza w przypadku nefronów o krótkich pętlach. Nefrony te
doprowadzają do kanalików zbiorczych mocz o dużej zawartości mocznika.
Kanalik zbiorczy w strefie zewnętrznej jest nieprzepuszczalny dla mocznika, za
to ta część kanalika zbiorczego, która przebiega przez strefę wewnętrzną rdzenia

72
 charakteryzuje się bardzo dużą przepuszczalnością dla mocznika. Dzięki temu
przechodzi on zgodnie z gradientem stężeń do przestrzeni śródmiąższowej
rdzenia, zwiększając w ten sposób jej osmolalność.
Dużą rolę w utrzymaniu gradientu korowo-rdzeniowego odgrywają także
naczynia proste. Naczynia te biegną wzdłuż długich pętli HenlegO na całym ich
przebiegu - ramieniu zstępującemu towarzyszy część tętnicza, a ramieniu
wstępującemu część żylna. Przepływ krwi w naczyniach prostych jest bardzo
powolny. Przebiegając w kierunku od kory do wewnętrznej strefy rdzenia,
a więc w środowisku o wzrastającej osmolalności naczynia proste absorbują
substancje osmotycznie czynne zgodnie z gradientem stężeń, natomiast na
przebiegu od rdzenia do kory, przechodząc do przestrzeni o coraz mniejszym
stężeniu osmotycznym, oddają te substancje do przestrzeni śródmiąższowej
również zgodnie z gradientem stężeń. Mechanizm ten nosi nazwę wymiennika
przeciwprądowego i zabezpiecza przed wypłukiwaniem substancji osmotycznie
czynnych z rdzenia nerki.
Jak wspomniano powyżej bardzo ważną rolę w procesie zagęszczania moczu
odgrywa hormon antydiuretyczny (ADH - wazopresyna).
Jest to hormon wytwarzany w ciałach neuronów tworzących jądra nadwzrokowe
i przykomorowe w podwzgórzu, następnie transportowany przez aksony tych
neuronów do tylnego piata przysadki mózgowej, skąd jest on uwalniany do
krwi, we krwi łączy się z globulinami osocza, a jego okres półtrwania wynosi
18 minut. Do najważniejszych czynników wpływających na wytwarzanie
hormonu antydiuretycznego należą zmiany ciśnienia osmotycznego osocza oraz
ciśnienia tętniczego kiiwi. Zmiany ciśnienia osmotycznego osocza wpływają
bezpośrednio na neurony jąder podwzgórzowych > (nadwzrokowego), które
pełnią funkcję osmodetektorów, natomiast zmiany ciśnienia krwi oddziaływują
na uwalnianie ADH za pośrednictwem baroreceptorów tętniczych i receptorów
objętościowych nisko ńśnieniowej części układu I krążenia. Ponadto, na
wytwarzanie ADH wpływają takie czynniki jak angiotensyna, pobudzenie
ośrodkowego układu nerwowego w stanach stresu, prostaglandyny i nikotyna.
Hormon antydiuretyczny, jak wspomniano powyżej, oddziaływuje przede
wszystkim na wielkość diurezy poprzez zwiększenie ilości kanałów wodnych
(akwaporyn II) w kanalikach zbiorczych nerek.
Duże dawki ADH dzitłają także obkurczająco na mięśniówkę gładką macicy
i przewodu pokarmowego, a także na mięśniówkę ścian naczyń, przez co
wpływają na wzrost oporu naczyniowego i podniesienie się ciśnienia tętniczego
krwi (rys. 3). '

73
 ptitla
Henlego

Rys. 3. Mechanizm zagęszczania moczu.

IV. Diureza. Klircns osmotyczny i klirens wolnej wody

Termin diureza oznacza proces wytwarzania moczu. Ilość moczu ulega

zmianie w warunkach fizjologicznych w zależności od aktualnych potrzeb
organizmu, a także pod wpływem procesów chorobowych, w których np. zostaje
uszkodzony mechanizm zagęszczania moczu.
Jak wspomniano na początku, nerka jako narząd wydalniczy oczyszcza
organizm z nadmiaru substancji osmotycznie czynnych, a także reguluje
gospodarkę wodną przyczyniając się do utrzymania względnie stałego bilansu
wodnego. Najmniejsza ilość moczu, która pozwala na wydalenie wszystkich
zbędnych produktów przemiany materii, które są substancjami osmotycznie
czynnymi wynosi 400 ml. Wtedy mocz ma maksymalna osmolalność. Jeśli
organizm zostaje przeciążony wodą jej nadmiar zostaje usunięty i wówczas
osmolalność moczu maleje. Nadmiar wody wydalanej z moczem nazywany jest
„wolną wodą”, jako że nie jest ona niezbędna do wydalania substancji
osmotycznie czynnych, a jej wydalanie pi-zyczynia się jedynie do utrzymania
bilansu wodnego. Posługując się znaną już metodą klirensową można wyliczyć
tzw. klirens osmotyczny i klirens wolnej wody.

74
Klirens osmotyczny oznacza objętość osocza całkowicie oczyszczoną
z substancji osmotycznie czynnych w czasie jednej minuty. Innymi słowy
oznacza on objętość wody potrzebnej do wydalenia substancji osmotycznie
czynnych zawartych w moczu w postaci roztworu izomolalnego w stosunku do
osocza i można go wyrazić wzorem:

UOsm x V
COsm = —--
1 Osm
Gdzie:
Co™ - klirens osmotyczny (ml/min)
V - ilość moczu wydalonego w czasie 1 minuty (ml/min)'
Uosm - stężenie osmotyczne moczu ostatecznego (mOsm/kg H2Ó)
POim - stężenie osmotyczne osocza krwi (mOsm/kg H2O)

Klirens osmotyczny wynosi u człowieka około 2-3 ml/min i ma wartość stałą,

niezależną od diurezy.
Klirens wolnej wody oznacza, jaka ilość osocza została oczyszczona z wolnej
wody w czasie jednej minuty. Stanowi on różnicę pomiędzy objętością moczu
wydalonego w czasie jednej minuty i klirensem osmotycznym i można go
wyrazić wzorem:

UOsm x V
C1I2O = V ------------------
POsin

Gdzie:
Cn2o - klirens wolnej wody (ml/min)
V - ilość moczu wydalonego w czasie 1 minuty (ml/min)
Uosm - stężenie osmotyczne moczu ostatecznego (mOsm/kg II2O)
Po™ - stężenie osmotyczne osocza krwi (mOsm/kg H2O)

Jeśli mocz jest zagęszczony, oznacza to, że substancje osmotycznie czynne

zostały wydalone w mniejszej ilości wody niż ta, która towarzyszy im w osoczu
i wówczas klirens wolnej wody ma wartość ujemną. W tym przypadku oznacza
on tę objętość wody, która została wchłonięta zwrotnie z iomolalnego moczu.
Jeśli natomiast woda jest wydalana w nadmiarze w stosunku do substancji
osmotycznie czynnych, mocz jest rozcieńczony, a klirens wolnej wody ma
wartość dodatnią.
Na ilość wydalanej przez nerki wody wpływają bezpośrednio następujące czynniki:
1. wielkość przesączu kłębuszkowego (GFR),
2. zwrotna resorpcja kanalikowa.
Pomiędzy tymi dworną czynnikami zachodzi ścisła współzależność. Równowaga
klębuszkowo-kanalikowa została omówiona powyżej. Ponadto istnieje także
zjawisko nazywane sprzężeniem zwrotnym kanalikowo-klębuszkowym. Polega
ono na tym, że jeśli do ramienia wstępującego pętli Henlego i kanalika dalszego
dopłynie zwiększona ilość moczu kanalikowego, dochodzi do spadku filtracji
kłębuszkowej. Jeśli natomiast dopływ moczu do kanalika dalszego ulega
zmniejszeniu, filtracja kłębuszkowa zwiększa się. U podstaw tego zjawiska leży
prawdopodobnie aktywność chemoreceptorów plamki gęstej.
Bezpośredni wpływ na wielkość GFR i filtracji kłębuszkowej, a pośrednio także
na ilość wydalanej wody przez nerki mająwplyw następujące czynniki:

1. Zawartość substancji osmotycznie czynnych w moczu kanalikowym -

w warunkach prawidłowych zwrotne wchłanianie substancji osmotycznie
czynnych powoduje proporcjonalne wchłonięcie wody. Jeśli z jakiegoś
powodu zwiększa się lub zmniejsza wchłanianie substancji osmotycznie
czynnych, dochodzi także do zmiany we wchłanianiu wody, a tym samym
ilości wytwarzanego moczu ostatecznego, czyli diurezy. Ze wzrostem
ilości wydalanej wody mamy do czynienia podczas tzw. diurezy wodnej
lub osmotycznej. Diureza osmotyczna ma miejsce wówczas, jeśli
zwiększa się ładunek niewchłanialnych substancji osmotycznie czynnych
w moczu kanalikowym, które „zatrzymują” wodę. W przypadku diurezy
osmotycznej zwiększa się ilość wytworzonego moczu ostatecznego,
a jego osmolalność jest wysoka. W diurezie wodnej mamy do czynienia
z przeciążeniem organizmu czystą wodą. Efektem takiego przeciążenia
jest spadek ciśnienia osmotycznego osocza, który powoduje zmniejszenie
wytwarzania hormonu. antydiuretycznego i wzrost diurezy. Mocz
ostateczny ma wówczas niską osmolalność.
2. Ciśnienie tętnicze - w mniejszym stopniu wpływa na wielkość GFR z uwagi
na opisaną powyżej autoregulację krążenia nerkowego, natomiast wzrost
ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach kapilarnych towarzyszących
kanalikom nerkowym, jaki ma miejsce podczas wzrostu ciśnienia tętniczego
znacznie odgranicza proces wchłaniania zwrotnego i na tej drodze
przyczynia się do nasilenia diurezy. Zmiany ciśnienia tętniczego krwi
oddziaływująponadto na wytwarzanie hormonu antydiuretycznego.
3. Zmniejszona lub zwiększona podaż wody - poprzez zmianę ciśnienia
osmotycznego osocza i w konsekwencji zmianę ilości wytwarzanego ADH.
4. Wzrost lub zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza - wielkość ciśnienia
onkotycznego osocza wpływa na wartość efektywnego ciśnienia filtracji,
a także na stopień wchłaniania zwrotnego do kapilarów okołokanalikowych.

76
 5. Stopień pobudzenia układu współczulnego - poprzez wpływ na światło
tętniczek doprowadzających i odprowadzających, a tym samym na
wielkość efektywnego ciśnienia filtracji.

W praktyce klinicznej oznacza się względną gęstość moczu, która u osób

zdrowych może wynosić maksymalnie 1,026. Znając względną gęstość moczu,
można wyliczyć molalność moczu posługując się wzorem:

Molalność moczu (mmol/kg H2O) = ostatnie dwie cyfry względnej

gęstości moczu x 26 (w przypadku, gdy gęstość moczu wynosi 1,026,
osmolałność moczu = 26 x 26 = 676 mmol/kg H2O)

Wzór ten można stosować jedynie w przypadku braku cukromoczu

i białkomoczu. Cukromocz w stężeniu 1% i białkomocz w stężeniu 10%o
powodują zwiększenie gęstości względnej moczu każde o 0,003. Dlatego przed
wyliczeniem osmolalności moczu z podanego powyżej wzoru w przypadku
cukromoczu lub białkomoczu należy skorygować odczytaną wielkość gęstości
względnej moczu odejmując od niej wartość przypadającą na stwierdzone
stężenie glukozy lub białca.
Badanie zdolności' nerek do zagęszczania moczu 'stanowi bardzo ważny
klinicznie test oceniający funkcjonowanie nerek. [
Czynniki, które wpływ, ją na proces zagęszczania moczu przez nerki mają
charakter zarówno nerkowy, jak i pozanerkowy i należą do nich:
1. Zmniejszenie filtracji klębuszkowej (np. w uszkodzeniu klębuszków
spowodowanych odkładaniem się nieprawidłowych białek,
np. w szpiczaku mnogim, w uszkodzeniu kłębuszków w następstwie
kłębuszkowego zapalenia nerek).
2. Zmiany w wytwarzaniu ADH.
3. Zaburzenia strukturalne rdzenia nerki (zniszczenie piramid, np. w wyniku
działania toksyn nerkowych lub niedokrwienia powoduje uszkodzenie
mechanizmów wzmacniaczy przeciwprądowych).
4. Zawartość białek w pożywieniu (ilość białek wpływa na wytwarzanie
mocznika, który bierze udział w generowaniu gradientu korowo-
rdzeniowego).
5. Przewodnienie lub odwodnienie (wpływa na wielkość wytwarzania ADH,
ponadto diureza wodna zmniejsza gradient korowo-rdzeniowy).
6. Niektóre leki (np. środki moczopędne zwiększajądiurezę).
7. Zaburzenia hormonalne (np. dotyczące aldosteronu wpływającego na
resorpcję zwrotną sodu w kanaliku dalszym).
8. Zaburzenia jonowe (hiperkalcemia powodująca odkładanie się złogów
wapniowych w nerkach niszczy rdzeń nerki, a także ogranicza wrażliwość
nerek na ADH; niedobór potasu upośledza mechanizm wzmacniaczy
przeciwprądowych).

77
 9. Zaburzenia ukrwienia nerek (zmniejszenie ukrwienia może powodować
zmiany wsteczne w rdzeniu, natomiast zwiększony przepływ krwi przez
nerki przyczynia się do „wypłukania” substancji osmotycznie czynnych
z rdzenia).

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

(Opis wykonania ćwiczenia opracowano na podstawie skryptu: „Fizjologia.

Materiały do ćwiczeń” pod red. A Trzebskiego, Akademia Medyczna
w warszawie, 1989, za zgodą redaktora).

Osoba badana oddaje mocz do specjalnego cylindra, a następnie układa się na

kozetce i wypija 1 litr wody w czasie nie dłuższym niż 10 minut.
Oznaczamy objętość i ciężar właściwy pobranej próbki moczu, którą oznaczamy
jako próbkę 0.
Osoba badana powinna w czasie ćwiczenia oddać mocz co najmniej 6 razy
w odstępach, co 30 minut. Za każdym razem mierzymy objętość i ciężar właściwy
pobranej próbki moczu, które oznaczamy kolejnymi cyframi (od 1 do 6).

Ponadto:,

1. Obliczamy diurezę minutową, dzieląc objętość każdej próbki moczu przez

odstęp czasowy pomiędzy pobieraniem kolejnych próbek, czyli przez 30.
2. Obliczamy osmolalność moczu, znając wartość gęstości względnej każdej
próbki moczu (ciężaru właściwego).
3. Rysujemy układ współrzędnych, gdzie na osi OX oznaczamy ciężar
właściwy moczu, a na osi OY - osmolalność moczu. W warunkach
prawidłowych zależność pomiędzy tymi dwiema wielkościami ma
charakter prostoliniowy, ponieważ o ciężarze właściwym i osmolalności
moczu decydują te same czynniki.
4. wyliczamy klirens osmotyczny, stosując podany powyżej wzór.
Ponieważ osoba badana wypiła w krótkim czasie dużą ilość wody, należy
przyjąć, że ciśnienie osmotyczne osocza obniżyło się u niej do wartości
około 290 mOsm/kg H2O.
5. wyznaczamy klirens wolnej wody dla każdej pobranej próbki moczu,
a następnie wyniki nanosimy na układ współrzędnych, gdzie na osi OX
oznaczamy punkty czasowe (początek próby to punkt czasowy 0, kolejne
punkty czasowe są co 30 minut), a na osi OY wartości klirensu wolnej wody.

78
Obliczone wartości umieszczamy w podanej niżej tabeli:

Nr Ciężar Osmolalność Objętość Objętość Klirens Klirens

kolejnej właściwy moczu próbki minutowa osmotyczny wolnej
próbki moczu moczu próbki wody
moczu moczu

79.
Literatura:

1. Bullock J., Boyle I. Ul, Wang M. B.: „Fizjologia", wyd. I polskie pod red. •
Tuganowski W., Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wroclaw'2000, 329-410.
2. Czyżyk—Krzeska M.: „Czynność wydalnicza nerek”, w „Fizjologia. Materiały do
ćwiczeń”, pod red. Trzebski A, Akademia Medyczna w Warszawie, Warszawa, 1989,
66-105.
3. Hansen J. T., Koeppen B. M.: „Atlas Fizjologii Człowieka", wyd. I polskie pod red.
Konturek S., Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005,119-139.
4. Kokot F.: „ Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii
i patologii", Wydawnictwo Lekarskie PZWL, wyd. V, Warszawa, 1998, 11-52.
5. Konturek S.: „Fizjologia człowieka. Oddychanie, czynność nerek, równowaga
kwasowo-zasadowa, płyny ustrojowe”, t. III, Wydawnictwo Uniwersytetu
Jagiellońskiego, wyd. IV, Kraków 2001, 213-287.
6. Konturek S.: „Wydzielanie wewnętrzne”, w „Fizjologia człowieka z elementami
fizjologii stosowanej i klinicznej" pod red. Traczyk W.Z., Trzebski A., Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, wyd. III, Warszawa 2001,331-395.
7. Sadowski J.: „Czynność nerek i wydalanie moczu”, w „Fizjologia człowieka
z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej" pod red. Traczyk W.Z., Trzebski A.,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, wyd. III, Warszawa 2001, 840-865.

80
 FIZJOLOGIA KRWI

Edyta Sienkiewicz-Łatka

CZĘŚĆ TEORETYCZNA CW1CZEN1A

Krew to rodzaj płynnej tkanki łącznej, która krąży w łożysku naczyniowym

po całym organizmie. Składa się z bogato białkowego osocza, czyli płynnej
substancji międzykomórkowej i zawieszonych w nim elementów morfotycznych
(komórek krwi). Wśród nich wyróżniamy:

• erytrocyty, czyli krwinki czerwone przenoszące tlen z płuc do tkanek

obwodowych,
• leukocyty, czyli krwinki białe uczestniczące w reakcjach obronnych
organizmu, takich jak niszczenie drobnoustrojów, usuwanie martwych
bądź uszkodzonych komórek,
• trombocyty, czyli płytki krwi niezbędne w procesie krzepnięcia krwi.

Komórki te wytwarzane są w układzie krwiotwórczym, w którego skład

wchodzą takie narządy jak szpik kostny, śledziona, grasica oraz węzły i grudki
chłonne (w okresie życia płodowego funkcje krwiotwórcze spełnia również
śledziona i wątroba). Tu, pod wpływem licznych czynników wzrostowych
(np. erytropoetyna odpowiedzialna za powstawanie erytrocytów) zachodzi
ciągła odnowa krwinek, aby uzupełniać ich pulę krążącą w organizmie. Zużyte
komórki zastępowane są nowoutworzonymi. Krew stanowi ok. 8% masy ciala
dorosłego człowieka (5-6 litrów).

1. Funkcje krwi

• rola przewozowa - transport tlenu, składników odżywczych, wody, soli

mineralnych, witamin i hormonów; transport metabolitów do narządów
wydalających (funkcja oczyszczająca),
• udział w termoregulacji - krew odbiera ciepło z tych okolic ciała, którym
grozi przegrzanie, a ogrzewa okolice z większąjego utratą,
• rola obronna - ochrona przed ciałami obcymi, drobnoustrojami, toksynami
dzięki obecności komórek, żernych i swoistych przeciwciał oraz obrona
przed krwawieniem dzięki właściwościom hemostatycznym krwi,

81
 • utrzymanie homeostazy, czyli stałych właściwości wewnętrznego
środowiska organizmu (stałego pH, ciśnienia osmotycznego
i koloidalnego, stałej ilości wody, soli i białek, ciężaru właściwego oraz
lepkości krwi).

II. Właściwości fizyko-chemiczne krwi

Krew jest czerwonym, nieprzejrzystym, lekko alkalicznym płynem

(pH krwi wynosi 7,35 - 7,45). Stanowi zawiesinę składników komórkowych
w roztworze wodnym, zawierającym krystaloidy i składniki koloidowe (głównie
białka).Ta płynna część krwi to osocze, czyli pewien rodzaj płynu
międzykomórkowego, w którym zawieszone są składniki komórkowe: krwinki
czerwone (najliczniejsze), białe i płytkowe. Kolor krwi pochodzi od
hemoglobiny (Hb) - barwnika znajdującego się w erytrocytach. Intensywność
i odcień czerwonego koloru zależy od zawartości Elb, od stopnia wysycenia jej
tlenem oraz od ewentualnych zmian struktury tego barwnika. I tak krew
tętnicza, obficie wysycona tlenem jest jasnoczerwona ( krwotok tętniczy!)
a krew żylna zawierająca mniejszą ilość tlenu ma ciemniejszy kolor (krwotok
żylny!). Utlenienie hemoglobiny do methemoglobiny zmienia kolor krwi na
brunatny. Proces wirowania niekrzepnącej krwi powoduje jej rozdział na cięższe
elementy komórkowe i lżejsze osocze. Stosunek ilościowy krwinek do płynnego^
osocza wyrażony w procentach to liczba hematokrytowa. Hematokryt stanowi
istotny element jednego z podstawowych badań laboratoryjnych krwi, tzw.
morfologii, wielkość hematokrytu zależy prawie wyłącznie od ilości
i wielkości erytrocytów. I tak dla kobiet prawidłowo hematokryt wynosi
37 - 47%, a dla mężczyzn 42 - 52%.

III. Osocze

90% osocza stanowi woda, pozostałe składniki to substancje organiczne

(9%) i mineralne (mniej niż 1%). Szczególnie ważnymi składnikami osocza są
białka: albuminy, globuliny (frakcje alpha, beta i gamma) i fibrynogen (tabela 1).
Stanowią one zapasowy materiał odżywczy dla komórek oraz są nośnikami dla
hormonów, cukrów, lipidów, leków, jonów (np. żelaza czy miedzi), transportując
te substancje we krwi. Ponadto biorą udział w procesach odpornościowych
organizmu (gamma - globuliny, czyli przeciwciała) i w procesach krzepnięcia
krwi (ftbrynogen) oraz utrzymują odpowiednie pH i ciśnienie koloido -
osmotyczne krwi (albuminy). Skład białkowy osocza można ocenić w badaniu
zwanym elektroforezą która pośrednio świadczyć może o wydolności komórek
wątrobowych (wątroba stanowi główne miejsce syntezy białek osocza krwi),
stanie odporności (poziom przeciwciał) czy o toczącym się w organizmie procesie
zapalnym (tabela 2, rys.1). Oprócz białek w skład osocza wchodzą również lipidy
(tłuszcze obojętne, fosfolipidy, kwasy tłuszczowe, cholesterol), które budują

82
 błony komórkowe i są substratami do syntezy hormonów sterydowych.
Inne składniki osocza to wchłonięte z przewodu pokarmowego substancje
(aminokwasy egzogenne, witaminy, cukry proste) oraz produkty metabolizmu
komórkowego (kwas mlekowy, mocznik, bilirubina, kwas moczowy, kreatynina).
Istotnym elementem są również substancje mineralne, takie jak sód, potas, wapń,
jony fosforanowe, magnez i pierwiastki śladowe. Prawidłowy stosunek stężenia
jonów sodu do potasu w osoczu ma szczególne znaczenie dla polaryzacji błon
komórkowych, a więc dla pobudliwości komórek i ich przewodnictwa. Spadek
stężenia jonów potasu w płynie zewnątrzkomórkowym ogranicza ich napływ do
wnętrza komórek, zmniejszając pobudliwość komórkową (w komórkach mięśnia
sercowego może być przyczyną poważnych zaburzeń rytmu serca), i

Tabela 1. Białka osocza.

Nazwa frakcji Składniki poszczególnych Znaczenie

frakcji
Albuminy Utrzymują ciśnienie
onkotyczne w naczyniach
(zapobieganie obrzękom),
transportują kwasy
tłuszczowe, bilirubinę,
niektóre hormony i leki
Globuliny al Transkortyna, insulina, Wzrost ich stężenia stwierdza
czynniki krzepnięcia: VII, się w ostrych stanach
VIII, i iX zapalnych, nowotworowych
Globuliny a2 Haptoglobina, Wzrost ich stężenia stwierdza
ceruloplazmina, FSH się w cukrzycy,
kolagenozach, zespołach
nerczycowych, marskości
wątroby
Globuliny [I Transfcryna, białka Układu Wzrost ich stężenia stwierdza
dopełniacza, TRI-I , : się w marskości wątroby,
żółtaczce mechanicznej,
przewlekłych zapaleniach
Globuliny y Immunoglobuliny G (IgG) Zwiększenie ilości tylko
Immunoglobuliny A (IgA) jednej klasy Ig stwierdza się
Immunoglobuliny M (IgM) w nowotworach, a kilku klas
Immunoglobuliny D (IgD) w odczynach zapalnych;
Immunoglobuliny E (IgE) niedobór Ig świadczy ■
o zmniejszonej odporności
htimoralnej ' '

83
Tabela 2. Prawidłowy skład poszczególnych frakcji białek osocza

Albuminy 40,0-52,0

Rys. 1. Krzywa elektroforetyczna białek osocza.

IV. Upostaciowane składniki krwi

IV. l. Plytlu krwi

Płytki krwi, czyli trombocyty to małe, bezjądrzaste fragmenty

cytoplazmy, zawierające wiele czynników aktywnych w procesie krzepnięcia
i hemostazy. Powstają w szpiku kostnym z megakariocytów^- olbrzymich
komórek prekursorowych, których wypustki protoplazmatyczne są odrywane
przez prąd krwi i unoszą się jako ki'winki płytkowe. Na 1 mm3 krwi przypada
około 200 - 300 tysięcy płytek. Podstawową rolą płytek jest udział w procesie
hemostazy, czyli ’ fizjologicznym hamowaniu krwawienia. Na błonie
komórkowej trombocytów znajdują się liczne receptory odpowiedzialne między
innymi za adhezję tych komórek do uszkodzonego śródbłonka i za proces ich
agregacji. Są to. glikoproteiny (GP la, Ib, Ha, Ilb), które wiążąc się ze swoistymi
białkami adhezyjnymi (kolagen, czynnik von Willebranda, fibrynogen)
uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi. Również dzięki swej budowie (aktyna,

84
miozyna, mikrotubule) płytki mają zdolność odwracalnej zmiany kształtu, przez
co przylegają do powierzchni uszkodzonego naczynia. Tworzą agregaty
szczelnie wypełniające ubytki w ścianie naczynia i uwalniają szereg czynników,
aktywując kaskadę klepnięcia krwi. Zmniejszenie| ilości płytek we krwi
w warunkach choroby nazywa się małoplytkowością i prowadzi do samoistnych
krwawień przy niewielkich uszkodzeniach naczyń. Na skórze pojawiają się
wówczas czerwono-purpurowe plamy, przypominające siniaki (skaza
krwotoczna). Oprócz odpowiedniej liczby płytek, o prawidłowym procesie
krzepnięcia decyduje również ich sprawność ruchowa oraz synteza i uwalnianie
czynników zgromadzonych w ziarnistościach płytkowych.

IV.2. Krwinki białe

Krwinki białe (leukocyty) stanowią najmniej liczną frakcję komórkową

krwi, 4-10 tysięcy w 1 mm3 krwi. Komórki te związane są głównie z obronną
rolą krwi dzięki specjalnym właściwościom, takim jak: ruch pełzakowaty,
przenikanie przez ściany naczyń, zdolność ruchu w określonym kierunku
(chemotaksja) i pochłaniania ciał obcych (fagocytoza) oraz produkcja enzymów
i przeciwciał. Dzielą się na granulocyty (komórki ziarniste, zawierające w swej
cytoplazmie liczne ziarenka) i agranulocyty (komórki bezziarniste, pozbawione
ziarenek), wśród granulocytów wyróżniamy:
• granulocyty obojętnochłonne (neutrofile) stanowiące 40 - 75%
wszystkich leukocytów,
• granulocyty kwasochłonne (eozynofilc) - 5%,
• granulocyty zasadochłonne (bazofile) - 0,5%.

Agranulocyty to:

• limfocyty 20-50%,
• monocyty 1-5% (w tkankach nazywane sąmakrofagami).

IV.2.1.NeutrofiIe

Komórki te odgrywają główną rolę we wczesnym okresie ostrego

zapalenia. Zawierają liczne enzymy (trawienie sfagocytowanych cząstek)
i substancje przeciwbakteryjne. Krążąc we krwi, wnikają do uszkodzonych
tkanek i jako komórki żerne pochłaniają i niszczą mikroorganizmy, które
wywołały uszkodzenie (fagocytoza i niszczenie obcych antygenów: bakterii,
pierwotniaków, wirusów, grzybów - rys.2).

85
Rys. 2. Fagocytoza.

Dzięki, obecności na ich powierzchni specyficznych1 receptorów mają zdolność

przechodzenia przez śródblonek naczynia do ogniska zapalenia (ćhemotaksja),
gdzie uwalniają | liczne mediatory reakcji zapalnej (interleukiny, interferon,
ITNF). Stanowią podstawowy składnik ropy, wzrost ilości neutrofili we krwi,
czyli tzw. neutrofilia następuje w stanach zapalnych i infekcjach bakteryjnych.

IV .2.2. Eozynofile

, Są to komórki, które odgrywają główną rolę w obronie przed pasożytami

oraz w reakcjach alergicznych. Podobnie jak neutrofile posiadają zdolność
chemotaksji i fagocytozy. Fagocytują kompleksy antygen - przeciwciało
i neutralizują mediatory reakcji anafilaktycznej. Ich poziom we krwi wzrasta
(eozynofilia) w inwazjach pasożytniczych i w chorobach alergicznych, takich
jak katar sienny, astma oskrzelowa czy w alergia na leki.

IV .2.3. Bazofile

Z komórek tych w tkankach powstają komórki tuczne. Mają zdolność do

fagocytozy i wydzielania substancji przeciwbakteryjnych. Zawierają również
liczne substancje uwalniane w reakcjach alergicznych, miedzy innymi
histaminę, która jest przyczyną wystąpienia objawów wielu chorób
alergicznych. Reakcja uwalniania histaminy związana jest z obecnością na
powierzchni bazofili receptorów dla przeciwciał klasy lgE. Kompleks obcego

86
antygenu (alergenu) z immunoglobuliną IgE po przyłączeniu do bazofila
zapoczątkowuje reakcję uwalniania (rys. 3.). Histamina powoduje wzrost
przepuszczalności naczyń i ich rozszerzenie, prowadząc do zaczerwienienia
tkanki i obrzęku, podstawowych objawów, np. pokrzywki alergicznej.

Rys. 3 Bazofil i uwalnianie histaminy.

IV .2.4. Monocyty

Inaczej nazywane komórkami żernymi, są największymi komórkami krwi

obwodowej. Posiadają zdolność ruchu pełzakowatego i chemotaksji w kierunku
obumarłych tkanek, drobrioustrojów i mediatorów reakcji zapalnej. Dzięki temu
wędrują z krwi do tkanek, gdzie przekształcają się w zdolne do fagocytozy
makrofagi.

IV .2.5. Limfocyty

Występują głównie w narządach limfatycznych i biorą udział

w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Dzielą się na limfocyty B, limfocyty
T i komórki NK (natural killer). Powstają w szpiku kostnym (linia komórkowa.
B), grasicy (linia komórkowa T), śledzionie, węzłach chłonnych i grudkach
chłonnych. Stale krążą między krwią a narządami limfoidalnymi. W odpowiedzi
na obce antygeny z limfocytów B powstają komórki plazmatyczne (plazmocyty),.
które produkują specyficzne przeciwciała inaczej immunoglobuliny, będące
podstawą odpowiedzi humoralnej ustroju. • Limfocyty ■ T związane są
z odpowiedzią typu komórkowego, poprzez Zdolność .aktywowania innych
komórek układu odpornościowego i bezpośrednie atakowanie chorych komórek.

>Jl,!jiikaidi>L 87
Zdolne są również do rozpoznawania obcych antygenów. Wśród populacji
limfocytów T wyróżniamy 3 subpopulacje komórek: limfocyty Th - pomocnicze
(wytwarzają limfokiny, dzięki czemu uczestniczą niemal we wszystkich etapach
reakcji immunologicznej), limfocyty Tc - cytotoksyczne (dzięki wytwarzanym
perforynom bezpośrednio niszczą komórki i patogeny) i limfocyty Ts -
supresorowe (regulują czynność poszczególnych subpopulacji limfocytów).
Za niszczenie komórek zakażonych wirusem i komórek nowotworowych
odpowiedzialne są komórki NK. Wzrost ilości limfpcytów we krwi (limfocytoza)
obserwuje się np. w infekcjach wirusowych.

IV .3. Krwinki czerwone

Krwinki czerwone (erytrocyty) to najliczniejsze ze wszystkich elementów

morfotycznych krwi komórki (5-6 milionów w 1 mm3 u mężczyzn i około
4,5 - 5 milionów w 1 mm3 u kobiet). Odpowiadają za transport tlenu we krwi.
Mają charakterystyczny kształt dwuwklęsłego krążka, pozbawionego jądra
i organelli komórkowych. Taki kształt sprawia, że erytrocyty cechuje korzystny
stosunek powierzchni do masy, dzięki czemu łączna powierzchnia wszystkich
krwinek u człowieka jest ogromna (2500 - 3 500 m2), co bardzo znacznie
zwiększa wymianę tlenu z otoczeniem. Na przeciskanie się przez drobne naczynia
włosowate pozwala tym komórkom duża zdolność odkształcania się (przybierają
kształt “rogalika”). Krwinki czerwone żyją przeciętnie 100-120 dni. Tak jak
i inne komórki krwi powstają w szpiku kostnym, a zużyte, tracąc zdolność
odkształcania się, są usuwane w układzie siateczkowo-śródblonkowym
śledziony. Zawarta w erytrocytach hemoglobina traci żelazo, przekształcając się
w bilirubinę, a żelazo po połączeniu z transferyną (białkiem nośnikowym) tworzy
ferrytynę, która transportowana jest do wątroby, stanowiąc źródło substratu do
budowy nowej hemoglobiny. Erytrocyty są cięższe od osocza, dlatego opadają
w niekrzepnącej krwi na dno naczynia, a nad nimi gromadzi się osocze. Jest to
tzw. odczyn Biernackiego - opad (OB), metoda laboratoryjna wykorzystywana na
co dzień w diagnostyce klinicznej. Szybkość opadania krwinek zależy nie tylko
od samych erytrocytów, ale również od składu i właściwości fizycznych osocza,
np. wzrost ilości globulin w osoczu (w przebiegu choroby nowotworowej),
przyspiesza opadanie krwinek - OB wzrasta. W warunkach fizjologii OB po
1 godzinie'nie powinno przekraczać 10 mm.

88
IY.3.1. Hemoglobina

Najważniejszym sk adnikiem krwinek czerwonych jest hemoglobina

zawierająca w swoim składzie żelazo. Barwnik ten uczestniczy w oddechowej
funkcji krwi, przyłączając tlen w naczyniach włosowatych płuc i transportując
go do tkanek. Wiążąc się przejściowo z tlenem, hemoglobina ulega procesowi
utlenowania i przechodzi w tzw. oksyhemoglobinę. W tkankach obwodowych,
pod wpływem odpowiedniego pH i temperatury, oddaje tlen. Składa się
z czterech podjednostek (2 dimery), z . których każda zawiera pochodną
porfiryny- hem i białko- globinę. Ze względu na rodzaj łańcucha białkowego
rozróżnia się:
• hemoglobinę A| zbudowaną z 2 łańcuchów alpha i 2 łańcuchów beta
globiny,
• hemoglobinę A2 zbudowaną z 2 łańcuchów alpha i 2 łańcuchów delta,
• . hemoglobinę F zbudowaną z 2 łańcuchów alpha i 2 gamma.

97% hemoglobiny dorosłego człowieka stanowi hemoglobina A,, hemoglobina A2

to około 2,5%. Hemoglobina F to hemoglobina płodowa, zastępowana w ciągu
pierwszego rolat życia przez Hb A,. Hemoglobina F oprócz odmiennej budowy ma
również większe powinowactwo do tlenu, co ułatwia wymianę tlenową
w naczyniach łożyska. Zdolność przenoszenia tlenu związana jest z istnieniem
hemoglobiny w dwóch stanach konformacyjnych: ścisłym - o małym
powinowactwie do tlenu i rozluźnionym - o dużym powinowactwie do tlenu
(przesuwanie się dimerów hemoglobiny względem siebie). Najważniejszą rolę
regulacyjną w tych procesach odgrywa syntetyzowany w erytrocycie
2,3-difosfogliceiynian. Głównym składnikiem hemu jest żelazo. Z całej puli żelaza
znajdującego się w organizmie człowieka około 60% stanowi żelazo wbudowane
w hem, 20% zmagazynowane jest w komórkach (ferrytyna, hemosydeiyna), 10%
to żelazo wbudowane w enzymy (cytochrom, katalaza), a tylko około 0,2%
związane jest z transferyną, podstawową formą transportową tego pierwiastka we
la-wi i przestrzeni międzykomórkowej. Niedobór żelaza w diecie , upośledzone
jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym lub utrata z organizmu w przebiegu
przewlekłego krwawienia są przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Prawidłowy poziom hemoglobiny wynosi u kobiet: 12 - 15 mg na 100 ml pełnej
krwi, a u mężczyzn: 13-17 mg/100 ml. Synteza hemoglobiny może ulec
zaburzeniu, prowadząc do powstania tzw. hemoglobinopatii, charakteryzujących
się nieprawidłową budową łańcuchów polipeptydowych globiny. Najlepszym
przykładem tego rodzaju zaburzeń jest niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
(genetycznie uwarunkowany defekt w budowie łańcuchów beta globiny,
polegający na zamianie jednego aminokwasu: kwasu glutaminowego na wahnę).
Niedobór erytrocytów we la-wi, a więc i nośnika tlenowego - hemoglobiny jest
przyczyną niedokrwistości (anemii). Wzrost liczby erytrocytów we krwi
(poliglobulia) może być względny, gdy w wynilai odwodnienia organizmu

89
 (np. w przebiegu wymiotów) maleje ilość osocza, prowadząc do zagęszczenia krwi
lub bezwzględny, którego przyczyną jest nadmierne wytwarzanie czerwonych
krwinek (w przebiegu niedotlenienia tkanek lub rozrostu nowotworowego linii
erytrocytarnej w szpiku - czerwienica prawdziwa).

IV .3,2. Grupy krwi

Na powierzchni błony komórkowej erytrocytów znajduje się szereg

antygenów o budowie polisacharydowej. Poszczególne antygeny przynależą do
określonych grup, tzw. układów grupowych (wyróżnia się ponad 20 układów
grupowych). Te układy antygenowe na błonie erytrocytów tworzą ogromną
liczbę możliwych kombinacji. Antygeny układów ABO i Rh stanowią podstawę
podziału na główne grupy krwi: A, B, AB i 0. Grupa A, w której na powierzchni
erytrocytów jest antygen A, grupa B z antygenem B, grupa 0,
w której nie ma antygenów A i B oraz grupa AB, w której na powierzchni
krwinki są oba antygeny. W surowicy każdego człowieka krążą naturalne
przeciwciała (klasy IgM) skierowane przeciwko tym antygenom, których nie ma
na powierzelini komórek (przeciwko obcym | antygenom układu ABO). I tak
osoby z grupą krwi 0 mają w surowicy przeciwciała przeciwko antygenom
i A i B. Osoby z grupą krwi A mają przeciwciała anty-B, z grupą krwi B, anty-
A. W surowicy osób z grupą krwi AB (obecne jednocześnie oba antygeny
powierzchniowe) nie ma przeciwciał. A więc przetoczenie obcej grupowo krwi
powoduje hemolizę krwinek na skutek reakcji immunologicznej. Zgodność
między dawca ,a biorcą w zakresie grup głównych nie oznacza oczywiście
istnienia zgodności w zakresie pozostałych układów grupowych i po
przetoczeniu kijwi niesie ryzyko uczulenia Aa inne antygeny. Aby zapobiec
l ewentualnym riiezgodnościpm antygenowymi wykonuje się przed transfuzją
krwi tzw. próbę krzyżową. Łączy się surowice biorcy z erytrocytami dawcy,
obserwując czy nie dochodzi do aglutynacji (zlepiania eiytrocytów), która
świadczy o obecności przeciwciał w surowicy biorcy, a więc o niezgodności
antygenowej. Obecne w surowicy biorcy przeciwciała niszczą przetoczone
krwinki. Niezgodność poprzetoczeniowa i związana z nią reakcja
immunologiczna w zakresie pozostałych układów grupowych może nastąpić
dopiero w kolejnej transfuzji, a nie tak jak w przypadku głównych układów
grupowych już przy pierwszej. Układ Rh stanowi ponad 40 antygenów.
Najważniejsze z nich (oznaczane rutynowo) to antygeny D, C, c, E i e.
Występują tylko na erytrocytach (substancje grupowe A i B, oprócz komórek
nerwowych i płynu mózgowo - rdzeniowego, znajdują się na powierzchni
wszystkich komórek). 85% populacji jest Rh dodatnie (Rh +) co oznacza, że na
błonie erytrocytów jest antygen D. Osoby Rh ujemne (Rh -) nie mają tego
antygenu (nie mają również naturalnych przeciwciał anty-D). Ten układ

90
grupowy odpowiedzialny jest za występowanie konfliktu serologicznego, do
jakiego dochodzi między matką Rh ujemną a Rh dodatnim płodem. Matka
uczulona na antygen D wytwarza przeciwciała anty-D.Sąto przeciwciała klasy
IgG, a więc przechodzą przez łożysko do krążenia płodowego. Wywołują
reakcje immunologiczną, prowadząc do hemolizy płodowych erytrocytów.
Skutkiem jest niedokrwistość hemolityczna, która może być przyczyną śmierci
płodu.

V . Hemostaza

Pojęcie to związane jest zarówno z procesami zapobiegającymi utracie krwi

z organizmu (np. na skutek urazu), jak i z mechanizmami, które zapewniają
utrzymanie krwi w łożysku naczyniowym w, stanie płynnym. Prawidłowy
przebieg procesu hemostazy zależy od precyzyjnego, współdziałania wielu
elementów, tj.: 1 i
. • komórek śródbłonka,
• komórek mięśni gładkich,
• komórek krwi (trombocytów),
• osoczowych czynników krzepnięcia (frakcje białek osocza),
• substancji uwalnianych z uszkodzonych tkanek .i komórek
(tromboplastyna tkankowa).

W warunkach prawidłowych zachowana jest dynamiczna równowaga między

reakcjami prowadzącymi do wykrzepiania krwi (prokoagulacyjnymi)
a reakcjami chroniącymi przed jej nadmiernym wykrzepianiem
(antykoagulacyjnymi). Przerwanie ciągłości naczynia pociąga za sobą jego
obkurczenie, będące efektem skurczu mięśni gładkich i naczyniokurczącego
działania czynników płytkowych: serotoniny i tromboksanu. Kolejnym etapem
jest wytworzenie czopu trombocytarnego , i zapoczątkowanie procesu
krzepnięcia z udziałem czynników osoczowych. . Obkurczenie skrzepu
i wrośnięcie tkanki łącznej szczelnie wypełnia miejsce uszkodzenia. W miejscu
uszkodzenia śródbłonka naczyniowego płytki, krwi przylegają do włókien
kolagenowych błony podstawnej naczynia (z udziałem glikoprotein i czynnika
von Willebranda), a następnie zmieniają swój kształt i uwalniają szereg
substancji. Agregują wypełniając powstały ubytek i uszczelniają naczynie.
Jednym z uwalnianych przez trombocyty czynników jest czynnik płytkowy 3,
który aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia. Krzepnięcie krwi, prowadzące
do powstania nierozpuszczalnego skrzepu jest procesem wymagającym
współdziałania 12 czynników, zróżnicowanych pod względem biochemicznym. ’

'91
Sąto (wytwarzane głównie w wątrobie):
1. glikoproteiny (czynnik I, II, V i VIII),
2. lipoproteiny (czynnik III),
3. polipeptydy,
4. proteazy,
5. jony Ca+I’ (czynnik IV).

Wiele z tych czynników to proenzymy, które ulegają aktywacji po

hydrolitycznym odszczepieniu jednego lub więcej aminokwasów. Inne mają
charakter kofaktorów reakcji aktywacji i przyspieszają inne reakcje
enzymatyczne. Cały proces krzepnięcia można podzielić na 3 etapy, w których
reakcje zachodzą kaskadowo:
1. wytwarzanie aktywnego czynnika X (zależnego od witaminy K),
2. wytwarzanie trombiny z protrombiny,
3. wytwarzanie włóknika z fibrynogenu i powstawanie skrzepu.

Odbywa się to równocześnie dwiema współzależnymi drogami:

1. drogą zewnątrzpochodną, w której tromboplastyna tkankowa (uwalniana
z uszkodzonych tkanek) z udziałem jonów CaH' aktywuje czynnik VII
oraz w procesie tzw. wspólnej drogi krzepnięcia, czynniki IX i X,
2. drogą wewnątrzpochodną, rozpoczynającą się aktywacją czynnika XII
z udziałem odsłoniętych włókien kolagenowych. Aktywowany czynnik
XII (z udziałem wielkocząsteczkowego kininogenu: HMWK) aktywuje
czynnik XI, który z kolei w obecności jonów Ca++ uaktywnia czynnik X.
.Test to proces kaskadowy i od chwili utworzenia aktywnego czynnika X
(Xa) przebiega jedną wspólną drogą, prowadzącą do przejścia
protrombiny w trombinę i powstania włóknika.

Nieprawidłowa hemostaza; objawiająca się wydłużeniem czasu krzepnięcia,

krwawieniami (skaza krwotoczna), związana jest z wrodzonym niedoborem
czynników krzepnięcia (niedobór czynnika VIII w hemofilii A, IX w hemofilii
B) lub nabytym (uszkodzenie wątroby, niedobór witaminy K). Rozpuszczanie
włóknika, czyli proces fibrynołizy następuje pod wpływem powstającego
z plazminogenu enzymu - plazminy. Odpowiedni poziom plazminy we krwi
warunkuje rozpuszczanie złogów włóknika i oczyszczanie światła naczyń,
zapewniając w nich swobodne krążenie krwi. W aktywacji plazminogenu
uczestniczy wiele czynników naczyniowych, między innymi: czynnik XII, XI,
kalikreina i tkankowych, takich jak tkankowe aktywatory plazminogenu (t-PA,
u-PA). Zdolność wytwarzania związków o podobnym działaniu mają niektóre
bakterie (Streptococcus wytwarzający streptokinazę), wywołując objawy skazy
krwotocznej (posocznica paciorkowcowa).

92
VI. Szpik kostny i hemopoeza

Głównym narządem krwiotwórczym (hemopoetycznym) dorosłego

człowieka jest szpik kostny. Komórki krwi muszą być stale produkowane (żyją
krótko i na ogół nie dzielą się). Wytwarzane są w obficie unaczynionym szpiku
czerwonym, wypełniającym kości czaszki, mostka, miednicy, trzony kręgów
i nasady kości długich. Około 20 roku życia' pozostałą część sźpiku (głównie
w jamach trzonów kości długich) stanowi szpik żółty o przewadze komórek
tłuszczowych. U płodu produkcja komórek krwi odbywa się w wątrobie
i śledzionie, których funkcje po urodzeniu przejmuje szpik czerwony.
Środowisko, w którym powstają i dojrzewają komórki hemopoetyczne stanowi
zrąb, składający się głównie z komórek siateczki, makrofagów i komórek
tłuszczowych. Tu, pod wpływem wielu specyficznych czynników wzrostu,
różnicowania i dojrzewania (eiytropoetyna, interleukiny) z jednej
wieloczynnościowej komórki macierzystej pnia biorą początek dwie linie
komórkowe: limfoidalna (z niej powstają limfocyty B i prekursory limfocytów T)
i mieloidalna (z niej powstają komórki linii granulocytów, monocytów,
erytrocytów, trombocytów i komórek kwasochłonnych). Każda komórka
po osiągnięciu dojrzałości przechodzi przez śródbłonek naczyń do krążenia
ogólnego. Przechodzenie do krwi form niedojrzałych występuje
np. w białaczkach czy odczynach zapalnych.

VII. Metody badania ki wi

Krew obwodowa jest łatwo dostępną tkanką, którą można pobierać w celu
wykonania badań laboratoryjnych. W zależności od rodzaju tych badań pobiera
się krew żylną, włośniczkową lub krew tętniczą. Niektóre z oznaczeń wymagają
użycia kiwi pełnej, inne osocza czy surowicy. Surowica różni się od osocza
brakiem fibrynogenu i jest najkorzystniejszym materiałem do wielu badań
biochemicznych i serologicznych. Krew żylna, pobierana np. z żyły łokciowej,
służy między innymi do badań morfologicznych oraz do uzyskania osocza,
niezbędnego do badań koagulogicznych (oceniających układ krzepnięcia krwi).
Niewielką ilość kiwi i osocza można uzyskać po nakłuciu opuszki palca lub
płatka ucha (u niemowląt nakłucie palucha bądź pięty), uzyskując krew
włośniczkową. Analiza prężności gazów oddechowych i równowagi kwasowo-
zasadowej (gazometria) wymaga pobrania krwi tętniczej poprzez nakłucie
tętnicy ramieniowej, udowej lub promieniowej. Podstawowe badania
laboratoryjne obejmują ilościową ocenę składu krwi obwodowej oraz
morfologiczną ocenę krwinek. Analiza ilościowa („morfologia” kiwi) to przede
wszystkim oznaczenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu, liczby erytrocytów,
leukocytów i płytek krwi. Dodatkowo wylićza się również średnią objętość
krwinki czeiwonej oraz średnią zawartość i stężenie hemoglobiny w kiwince.

93
 Aby ocenić morfologię krwinek, należy obejrzeć je pod mikroskopem.
Wykonuje się tzw. rozmaz krwi, dzięki któremu można ocenić wygląd komórek
i licząc komórki, ustalić w jakiej proporcji występują poszczególne ich rodzaje.
Zmiany wyglądu.np. erytrocytów czy też odchylenia w ilości poszczególnych
rodzajów leukocytów świadczyć mogą o różnych procesach chorobowych
toczących się w organizmie.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

I. Komórki krwi - ocena mikroskopowa rozmazu krwi

Wszystkie komórki krwi można obejrzeć pod mikroskopem świetlnym po

wcześniejszym odpowiednim przygotowaniu preparatu krwi. Rozmaz krwi
pozwala ocenić elementy morfotyczne i oznaczyć ilościowe stosunki
poszczególnych białych ciałek krwi (za pomocą specjalnych barwień można
odróżnić kilku typów leukocytów różniących się morfologią komórki i barwą).
Ocena rozmazu krwi należy do rutynowych badań diagnostycznych
wykonywanych w klinice.
Gotowy preparat krwi człowieka oglądamy używając obiektywu suchego
40x lub obiektywu imersyjnego 100x. Po ustawieniu ostrości widoczny jest
ogólny obraz zabarwionego rozmazu krwi. Zwraca uwagę stosunek liczby
leukocytów do erytrocytów (na 1 leukocyt przypada okołolOOO erytrocytów).
Proszę odnaleźć, dokładnie obejrzeć i narysować poszczególne komórki
krwi (erytrocyt, granulocyt obojętnochłonny,| zasadochłonny i kwasochłonny,
limfocyt i monocyt).

1.1. Erytrocyty

Czerwone krwinki przeważają w rozmazie krwi. Mają postać regularnych,

jednolicie wydrwionych na kolor pomarańczowo-czerwony (barwią się
kwasochłonnie) krążków z widocznym przejaśnieniem w środku (to wynik ich
dwuwklęslego kształtu). Często można zaobserwować erytrocyty układające się
i w „rulony”. Mają około 7,5 mikrometra średnicy. Erytrocyty mogą wykazywać
■ zmiany zarówno wielkości (anizocytoza), jak i .kształtu (poikilocytoza). Na
podstawie analizy wyglądu morfologicznego krwiak można rozpoznać niektóre
z przyczyn anemii. I tak małe erytrocyty (mikrocyty) są charakterystyczne dla
niedokrwistości z niedoboru żelaza, a duże (makrocyty) dla niedoboru witaminy
B|2 i kwasu foliowego. Zmiany te mogą być również skutkiem genetycznie
uwarunkowanych zaburzeń syntezy hemoglobiny (np. krwinki o kształcie
pólksiężycowatym w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej). We krwi

94
obwodowej człowieka obecne są również niedojrzałe formy erytrocytów, tzw.
retikulocyty (do 2% dojrzałych erytrocytów). Są nieco większe i po wybarwieniu
widoczne są w ich wnętrzu zasadochłonne ziarenka i siateczka. Ilość
retikulocytów wzrasta, gdy dochodzi do wzmożonej erytropoezy w szpiku
(pobudzenie odnowy erytrocytów), np. po krwotoku.

1.2. Granulocyty obojętnochlonne

Są to komórki o charakterystycznych jądrach podzielonych na kilka

segmentów (od 2 do 4 połączonych ze sobą płatów) i średnicy około
12 mikrometrów. Formy młode tych komórek mają jądro niepodzielone,
w postaci zgiętej pałeczki. Ilość takich pałeczkowatych form wzrasta przy
nasilonej granulopoezie w szpiku, np. w stanach zapalnych (odmłodzenie obrazu
krwi - przesunięcie w lewo). Dojrzałe neut^ofile mają jasną cytoplazmę i drobne
ziarnistości.

I. 3. Granulocyty zasadochłonne

Bazofil to komórka, którą najtrudniej jest odnaleźć w preparacie (1 bazofil

przypada na około 200 leukocytów), choć ma bardzo charakterystyczne
ciemnofioletowe ziarnistości w cytoplazmie. Ziarnistości te niemal całkowicie
przesłaniaj ąjądro komórkowe.

1.4. Granulocyty kwasochlonne

Eozynofile są nieco większe od neutrofilów . (średnica około

14 mikrometrów). Różnią się od pozostałych granulocytów obecnością
w cytoplazmie różowo - czerwonych ziaren i tzw. jądra „okularowego”,
zbudowanego z dwóch płatów połączonych cienkim pasemkiem.

1.5. Limfocyty

To komórki o kulistym i silnie wybarwionym ,na kolor niebiesko -

fioletowy jądrze, które niemal całkowicie wypełnia ich wnętrze. Wokół jądra
jest tylko wąski pas jasnej cytoplazmy, często trudny do zaobserwowania
w obrazie mikroskopu świetlnego. W takim obrazie nie można odróżnić
poszczególnych subpopulacji limfocytów. 1

95
1.6. Monocyty

Są największymi elementami morfotycznymi krwi o średnicy dochodzącej

do 20 mikrometrów. Mają fasolowate (nerkowate) jądro komórkowe, nieco
słabiej wybarwione od jądra limfocytów i znacznie więcej cytoplazmy.

II. Leukocyty - procentowy udział poszczególnych frakcji

Posiadając już umiejętność rozpoznawania i rozróżniania poszczególnych

komórek krwi, należy ustalić, jaki jest procentowy udział poszczególnych
frakcji białych krwinek w danym rozmazie krwi. W tym celu jedna osoba
z zespołu, przeglądając preparat, głośno nazywa znalezione leukocyty (limfocyt,
monocyt, eozynofil...), a druga zaznacza je w tabeli (tabela 3). Aby oszacować
odsetek poszczególnych komórek, suma ich wszystkich powinna wynosić 100.
Stolik mikroskopu należy przesuwać, tak aby obiektyw odbywał drogę
następującą:

Uzyskane wyniki proszę porównać z zakresem norm. Czy jest to prawidłowy

rozmaz krwi?

Tabela 3.

leukocyty liczba % zakres normy

neutroHl

eozynofil

bazofil

limfocyt

monocyt h

suma

Wnioski:

96
III. Rozmaz szpiku

Podobnie do rozmazu krwi barwi się i przygotowuje rozmaz szpiku

kostnego. Na jego podstawie, w obrazie mikroskopu świetlnego dokonuje się
oceny ilościowej i jakościowej komórek szpiku. Jest to tzw. mielogram.
Szpik kostny pobiera się w znieczuleniu miejscowym z mostka lub talerza kości
biodrowej (punkcja szpiku). W prawidłowym mielogramie: '
• około 65% stanowią komórki szeregu mieloblastycznego,
• około 20% szeregu erytroblastycznego,.
• około 0,2% megakariocyty,
• inne: limfocyty, plazmocyty, komórki siateczki.

Jakie komórki rozpoznajesz na tym preparacie i co odróżnia go od obrazu krwi

obwodowej?

Wnioski:

Literatura:

4. Stcvcns I, Lowc 1. “llistologia człowieka", PZWL 2000.

5. W. Z. Traczyk, A. Trzebski. “Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej
i klinicznej” , PZWL 2001.
6. Z. Tabarowski. “Fizjologia krwi” , PWN 2000.
7. . J. J. Tomaszewski. “Diagnostyka laboratoryjna", PZWL 2006.

97
 PODSTAWY NEUROREGULACJI KRĄŻENIA KRWI

Edyta Sienkiewicz-Łatka

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Fizjologiczne znaczenie krążenia krwi

Układem krążenia transportowana jest krew, która:

1. zapewnia wymianę gazową w naczyniach włosowatych oplatających

pęcherzyki płucne,
2. dostarcza tlen, składniki energetyczne i budulcowe do wszystkich
komórek organizmu (rola transportowa),
3. poprzez układ naczyń żylnych odprowadza końcowe produkty metabolizmu
komórkowego do narządów odpowiedzialnych za ich wydalenie.

Z krwią rozprowadzane są po całym organizmie hormony i inne substancje

biologicznie czynne (udział w regulacji humoralnej). Układ krążenia
uczestniczy w termoregulacji, zapewnia filtrację w kłębuszkach nerkowych
i produkcję moczu. Dzięki tak różnorodnej roli, krążenie krwi utrzymuje
homeostazę organizmu. Umożliwia stałą odnowę składu chemicznego
przestrzeni zewnątrzkomórkowej tak ważną dla życia poszczególnych komórek
(dostarczanie niezbędnych składników budulcowych, energetycznych
i regulatorowych do pojedynczych komórek, a wypłukiwanie produktów
metabolizmu komórkowego). Zatrzymanie krążenia krwi pozbawia komórkę
tlenu, substancji odżywczych i powoduje, że. jej bezpośrednie środowisko
przesycone jest końcowymi produktami przemiany materii. Prowadzi to do
zaburzeń w odżywianiu komórek i do ich obumierania. Układ żylny (żyły
i zatoki żylne wątroby, śledziony, sploty żylne skóry, duże żyły jamy brzusznej)
pełni dodatkowo funkcję pojemnościową. W dużych naczyniach żylnych zalega
część krwi, stanowiąc rezerwę, która uruchamiana jest celem wyrównywania
ewentualnych ubytków objętości krwi krążącej (wstrząs hypowolemiczny).

II. Odruch z baroreceptorów tętniczych

Pionizacja człowieka około 5 milionów lat temu spowodowała, że większa

część krwi w układzie krążenia znalazła się poniżej poziomu serca. W tej sytuacji
musiał rozwinąć się sprawny system neurogennej regulacji ciśnienia tętniczego

■99
krwi przeciwdziałający jego spadkowi w górnej części ciała i zapewniający
odpowiednią dostawę krwi do ośrodkowego układu nerwowego i kończyn
górnych. Podstawą takiej regulacji, która dostosowuje wielkość ciśnienia
tętniczego do aktualnej pozycji ciała jest odruch z baroreceptorów tętniczych.
Jest to odruch własny krążenia krwi zawierający w swym obrębie zarówno
receptory, jak i efektory tego odruchu. Receptorami są mechanoreceptory
znajdujące się w zatokach szyjnych i luku aorty. Bodźcem dla ich pobudzenia jest
rozciągnięcie ściany tętnicy (mechaniczne, odkształcenie receptorów).
Od zakończeń baroreceptorowych w zatokach szyjnych biegną włókna czuciowe
nerwu zatokowego (włókna aferentne), będące gałązką nerwu językowo-
gardłowego (IX nerw czaszkowy). Od zakończeń w.luku aorty biegnie czuciowy
nerw aortalńy (gałązka nerwu błędnego - X nerwu czaszkowego). Odchylenie
ciśnienia tętniczego od wartości regulowanej jest wykrywanym przez detektory
(receptory) sygnałem, który na drodze odruchowej ustala ciśnienie na
odpowiednim poziomie. Odruch z baroreceptorów tętniczych ma dwie składowe:
sercową i naczyniową. Składowa sercowa to odruchowe pobudzenie nerwu
błędnego (gałązek sercowych) i zahamowanie fonicznej aktywności
współczulnych nerwów sercowych. Efektem tych działań jest zwolnienie
czynnośęi.„sprca....(bradykardia), osłabienie kurcżliwości mięśnia sercowego,
i zmniejszenie jego pojemności mmutowej. Składowa naczyniowa natomiast to
zahamowanie fonicznej aktywności 'włókien współczulnych zwężających,
naczynia, prowadzące do... ich .rozstrzenia (spadek oporu obwodowego)
i obniżenia ciśnienia tętniczego. Dotyczy to głównie tętniczek mięśni
szkieletowych, naczyń przewodu pokarmowego i nielicznych naczyń skórnych.
Naczynia krążenia mózgowego, wieńcowego i tętniczki nerkowe tylko
nieznacznie ulegają rozszerzeniu. Na drodze odruchowej zmniejsza się również
napięcie współczulne dużych naczyń żylnych, których rozszerzenie prowadzi do
zalegania krwi, ł tak, wzrost ciśnienia .tętniczego poprzez rozciągnięcie ścian
naczyń tętniczych i pobudzenie mechanoreceptorów, odruchowo hamuje
aktywność współczulną w układzie sercowo-naczyniowym i pobudza aktywność
przywspółczulną w sercu. Naczynia oporowe ulegają rozszerzeniu (spadek oporu
obwodowego), zwalnia się czynność serca (spadek pojemności minutowej)
i ciśnienie tętnicze powraca do wartości prawidłowej. Natomiast obniżenie
ciśnienia tętniczego i związane z tym odbarczenie baroreceptorów, na drodze
odruchowej, odhamowuje aktywność współczulną i zmniejsza aktywność
przywspółczulną. Efektem jest zwężenie naczyń (wzrost oporu obwodowego)
i zwiększenie powrotu żylnego oraz przyspieszenie czynności serca (wzrost
pojemności minutowej) - ciśnienie tętnicze kolejny raz powraca do wartości
prawidłowej. Odruch ten zatem chroni organizm zarówno przed nadmiernym
wzrostem, jak i spadkiem ciśnienia tętniczego. Działając na zasadzie sprzężenia
zwrotnego jest jednym z najważniejszych odruchów w neuroregulacji ciśnienia
tętniczego krwi. Badanie odruchu z baroreceptorów przeprowadzić można,
wywołując podciśnienie wokół szyi przy użyciu komory szyjnej.

100
 Powoduje to rozciągnięcie zatok szyjnych i pobudzenie baroreccptorów.
Odbarczenie receptorów następuje przy nadciśnieniu powietrza w komorze.
Jednocześnie dokonuje się wielokrotnych pomiarów ciśnienia' tętniczego
mankietem sfingomanometru założonym na ramieniu. Odruch z barorećeptorów,
oprócz kluczowej roli w neuroregulacji ciśnienia tętniczego, wyrównuje jego
wahania przy zmianach pozycji ciała, przez co przeciwdziała ortoptatycznym
spadkom ciśnienia krwi i zapobiega niedokrwieniu mózgu. Zmiana pozycji ciała
z leżącej na siedzącą bądź stojącą wywoluje w organizmie człowieka szereg
reakcji odruchowych określanych mianem re.akcji ortostatycznej krążenia krwi.
Pionizacja ciała (uniesienie zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznie
obojętnej) obniża ciśnienie tętnicze krwi o około 25 mmHg i jednocześnie
odbarcza baroreccptoiy zatok szyjnych. Krew zalega w układzie żył dolnej części
ciała, co zmniejsza powrót żylny i objętość wyrzutową serca, a więc i skurczowe
ciśnienie tętnicze. Na drodze odruchowej uruchamiane są obie składowe odruchu:
naczyniowa i sercowa, doprowadzając do zwiększenia obwodowego oporu
naczyniowego (skurcz naczyń tętniczych), przyspieszenia ..czynności serca,
wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego oraz skurczu dużych naczyń żylnych.
Działania te dążą do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi po. zadziałaniu
czynnika hydrostatycznego.
Próba ortostatyczna, polegająca na przejściu z pozycji leżącej do stojącej
(np. przy użyciu stołu pionizacyjnego) powoduje miedzy innymi przyspieszenie
czynności serca (tachykardia) i wzrost ciśnienia tętniczego. W przypadku
osłabionej reakcji ortostatycznej może dochodzić do takiego spadku ciśnienia
tętniczego po pionizacji, który doprowadza do niedokrwienia mózgu
i krótkotrwałej utraty przytomności (zapaść ortostatyczna). Reakcji takiej
sprzyja wysoka temperatura otoczenia (rozszerzenie naczyń skórnych,
utrudniające ich odruchowe zwężenie). Osobę z zapaścią ortostatyczną należy
ułożyć w pozycji leżącej (nie podtrzymywać na siłę w pozycji stojącej!).

III. Odruch z receptorów serca i mechanoreceptorów sercowo- plucnych

W obrębie przedsionków i lewej komoty serca oraz w naczyniach

wieńcowych znajdują się liczne mechanoreceptory, które biorą udział w odruchu
Bezolda-Jarischa. Podobnie jak w odruchu z baroreccptorów tętniczych,
rozciągnięcie ścian lewej komoty serca (pobudzenie znajdujących się tam
mechanoreceptorów) zwiększa na drodze odruchowej aktywność dosercowych
włókien nerwu błędnego oraz hamuje aktywność włókien współczulnych serca
i naczyń krwionośnych (składowa sercowa i naczyniowa odruchu), wywołuje to
zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczyń, prowadząc do obniżenia
ciśnienia tętniczego krwi. Takie reakcje odciążają serce w sytuacji jego
nadmiernego obciążenia. Czasami zdarza się paradoksalne pobudzenie
mechanoreceptorów sercowych przy zmniejszonym wypełnieniu lewej komoty

101
(np. nagły ubytek krwi: krwotok, pozycja stojąca). Ściany komory serca ulegają
pofałdowaniu i wpukleniu do wnętrza, co pobudzając znajdujące się tam
mechahoreceptory wyzwala odruch Bezolda-Jarischa. Następuje bradykardia
i spadek ciśnienia tętniczego, prowadząc do chwilowego omdlenia (zapaść
wazowagalna). W przedsionkach serca, również znajdują się receptory, które
ulegają pobudzeniu przez wypełniającą przedsionki krew. Na drodze odruchowej
wzrasta wówczas aktywność włókien współczulnych, prowadząc do
przyspieszenia czynności serca i zwężenia naczyń krwionośnych. Jest to tzw.
odruch Bainbrig’a. Dzięki niemu zwiększony powrót żylny (np. po szybkiej
infuzji dożylnej większej objętości płynów) łatwiej ulega przesunięciu z komory
prawej przez krążenie płucne do lewej komory serca.i aorty. Zatem odpływ krwi
z serca dostosowany jest do wielkości powrotu żylnego (adaptacja układu
krążenia do wysiłku fizycznego: zwiększony powrót żylny wywołany działaniem
pompy mięśniowej odruchowo zwiększa pojemność minutową serca i dopływ
krwi między innymi do pracujących mięśni). Liczne receptory znajdują się
również w naczyniach klatki piersiowej (duże żyły i tętnice płucne) i w płucach,
czyli w obszarze niskociśnieniowej części układu krążenia. Bodźcem dla tych
receptorów jest rozciągnięcie ścian naczyń przez wzrost objętości krwi centralnej
(w sercu i naczyniach klatki piersiowej). Spadek objętości krwi centralnej
(np. krwotok, pozycja pionowa) odbarcza te receptory i na drodze odruchu
przyspiesza czynność serca, kurczy naczynia oporowe, duże żyły i naczynia
nerkowe (zmniejszenie przepływu nerkowego i wydalania moczu).
Wszystkie receptory, zarówno sercowe, jak i te z obszaru naczyń klatki
piersiowej współdziałają z baroreceptorami tętniczymi w nerwowej regulacji
krążenia krwi (działanie synergiczne wszystkich tycli odruchów).

IV. Odpowiedź odruchowa na nurkowanie

Podczas nurkowania dochodzi do pobudzenia receptorów

zlokalizowanych w jamie nosowej i na skórze twarzy (bodźcem jest woda), co
na drodze odruchowej doprowadza do zatrzymania oddechu, zwolnienia rytmu
serca ,i pobudzenia układu współczulnego. Następuje uogólnione zwężenie
naczyń oprócz naczyń serca, mózgu i zespoleń tętniczo-żylnych skóry.
Taki zespół reakcji krążeniowo-oddechowych jest podobny do odruchu
z chemoreceptorów tętniczych. Odruch z chemoreceptorów tętniczych,
zlokalizowanych w kłębkach szyjnych i aortalnych (okolice rozwidlenia tętnic
szyjnych wspólnych i łuku aorty) stanowi obronę organizmu przed
niedotlenieniem. Receptory te stanowią swoiste czujniki zawartości gazów
oddechowych we krwi: prężności tlenu, dwutlenku węgla i stężenia jonów
wodorowych. Niedotlenienie odruchowo zwiększa wentylację płuc
i jednocześnie wywołuje reakcję układu krążenia, polegającą na silnym
pobudzeniu układu współczulno - nadnerczowego i zwężeniu naczyń

102
 krwionośnych. Wzrasta opór obwodowy, zmniejsza się dopływ krwi i tlenu do
większości narządów, a w efekcie tego spada zużycie tlenu w tkankach.
. W warunkach niedotlenienia tak ważny tlen zapewnia więc metabolizm tlenowy
tylko w najważniejszych narządach człowieka: w mózgu i sercu. Składowa
oddechowa tego odruchu podczas nurkowania jest zahamowana. Odruch na
nurkowanie to mechanizm adaptacyjny u zwierząt nurkujących. Bradykardia
i zwężenie naczyń oszczędza tlen, gwarantując jego dostarczanie do
najważniejszych narządów, jakimi są mózg i serce. Pozostałe narządy mogą
zaciągnąć dług tlenowy. Po wynurzeniu się. z .wody następuje odhamowanie
składowej oddechowej odruchu z chemoreceptorów i hiperwentylacja,
przyspiesza się czynność serca i wzrasta jego kurcżliwość.! Zwiększa się tym
samym pobieranie tlenu i organizm w tych warunkach może spłacić zaciągnięty
wcześniej dług tlenowy.

V. Próba Valsalvy

Podczas wdechu (rozszerzenie klatki piersiowej) ciśnienie wewnątrz klatki

piersiowej spada, rozciągnięciu ulegają tętnice i żyły płucne, zmniejsza się opór
naczyniowy, a przepływ płucny wzrasta. Objętość krwi w naczyniach płucnych
rośnie (z 600 ml do 1000 ml). Część krwi, gromadząc się w rozciągniętych żyłach
płucnych, nie dociera do lewej komory serca. Dopływa ona do lewego serca
(lewego przedsionka i lewej komory) podczas Wydechu, kiedy ciśnienie wewnątrz
klatki piersiowej rośnie (wzrasta również opór naczyniowy). Dzięki dodatkowej
porcji krwi zwiększa się objętość wyrzutowa lewej komory.
Rytm oddechowy wywołuje wahania ciśnienia tętniczego, związane
z wdechowo - wydechowymi zmianami ciśnienia W klatce piersiowej oraz
zmianami objętości wyrzutowej prawej i lewej komory serca. n
Nasilony wydech wiąże się ze wzrostem ciśnienia w klatce piersiowej
i znacznym obniżeniem objętości krwi w łożysku naczyń płucnych (do około
200 ml). Takie warunki panują w klatce piersiowej muzyka grającego na
instrumentach dętych, podczas nasilonego kaszlu, czy też u kobiety ciężarnej
podczas porodu (parcie porodowe). Są to przykłady obciążenia organizmu
wysiłkiem pojawiającym się w życiu codziennym w sposób naturalny. Podobne
warunki można uzyskać, wykonując nasilony wydech przy zamkniętej głośni,
czyli tzw. próbę Valsalvy. Jest to jedna z takich fizjologicznych prób Znacznego
obciążenia organizmu wysiłkiem, podczas której dochodzi do wyraźnych,
fazowych zmian hemodynamicznych, takich jak. zmiany ciśnienia tętniczego
i częstości rytmu serca oraz przepływu krwi przeż różne narządy. Za zmiany te
odpowiedzialna jest aktualna, zmieniająca się w sposób ciągły, aktywność
autonomicznego układu nerwowego.' Stąd próba taka stanowi ważne narzędzie
służące ocenie funkcjonowania tego układu. Polega .ona na wykonaniu

-103
nasilonego wydechu przy zamkniętej głośni, doprowadzając do fazowych zmian
ciśnienia tętniczego i czynności serca.
W pierwszej fazie (I) - na początku wydechu - ma miejsce krótkotrwały wzrost
ciśnienia tętniczego w wyniku oddziaływania podwyższonego ciśnienia w klatce
piersiowej na aortę i duże tętnice klatki piersiowej (wzrostowi ciśnienia może
towarzyszyć bradykardia).
W drugiej fazie (II) - podczas utrzymującego się wydechu - dochodzi do
znacznego spadku ciśnienia skurczowego, rozkurczowego i ciśnienia tętna, co
jest wynikiem zmniejszonego powrotu żylnego oraz zmniejszonego rzutu serca
(wczesna faza II, zwana fazą Ha).
W warunkach fizjologicznych spadek ciśnienia tętniczego i związane z tym
odbarczenie baroreceptorów zatoki szyjnej i aorty prowadzi do odhamowania
układu współczulnego i wzrostu ciśnienia tętniczego (późna faza II - zwana
faząllb).
Zakończenie wysiłku - fazę trzecią (III) - charakteryzuje spadek ciśnienia
tętniczego wywołany gwałtownym zmniejszeniem się ciśnienia w klatce
piersiowej i rozszerzeniem łożyska płucnego.
W czwartej fazie (IV), po zakończeniu nasilonego wydechu, kiedy ruchy
oddechowe pogłębiają się, wzrasta powrót żylny, obniża się opór płucny
i zwiększa się pojemność minutowa serca. Ciśnienie tętnicze rośnie (ponownie
pobudza baroreceptory), indukując bradykardię.
Próba Valsalvy jest wykorzystywana w celach leczniczych i diagnostycznych,
np.: przerwanie napadu częstośkurczu nadkomorowego (reakcja kardiopresyjna)
czy różnicowanie szmerów serca podczas osłuchiwania.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

I. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi

Ciśnienie tętnicze krwi to siła działającą na jednostkę powierzchni ściany

naczynia, wywierana przez przepływającą układem krążenia krew. Najwyższą
wartość ma w układzie naczyń tętniczych, niższą w żyłach i tętniczkach.
W krążeniu dużym ciśnienie jest większe niż w małym. Ciśnienie skurczowe
powstaje-. przy końcu skurczu serca (jest najwyższe), natomiast ciśnienie
rozkurczowe - pod koniec rozkurczu (jest najniższe).
Prawidłowe ciśnienie tętnicze osoby dorosłej powinno wynosić:
1. skurczowe - 120 - 135 mml-Ig,
2. rozkurczowe - 60 - 85 mmHg.
Dla dzieci wartości te są niższe, zależne od wieku (odpowiednie siatki
centylowe ciśnienia tętniczego).

104
 Ciśnienie tętnicze zmienia się w ciągu doby. Duży wpływ na jego wartość ma
aktywność fizyczna, emocje, ból, stres, hałas, temperatura otoczenia, używki
(kawa, papierosy) i leki.
Najdokładniejszą metodą pomiaru ciśnienia tętniczego jest metoda
bezpośrednia, śródtętnicza, która ze względu na swoją inwazyjność ma
' ograniczone zastosowanie w praktyce klinicznej. Powszechnie do pomiaru
ciśnienia używany jest sfingomanometr wraz z osłuchiwaniem tętnicy metoda
Korotkowa. Tradycyjny pomiar wykonywany jest manometrem rtęciowym
(uważany za urządzenie najdokładniejsze). lub manometrem sprężynowym.
Metoda ta polega na detekcji tonów, które pojawiają się w czasie stopniowego
zmniejszania ciśnienia w mankiecie założonym wokół ramienia. Mankiet
otaczający ramię, po napompowaniu powietrzem, uciska tętnicę (tętnicę
ramienną). Powinien mieć on około 13 cm szerokości i 23 cm długości
(odpowiednio mniejsze mankiety dla dzieci i większe, np. dla osób otyłych).
Pamiętajmy, aby rękaw ubrania pacjenta nie uciskał ramienia, Prawidłowe
miejsce osłuchiwania tętnicy ramiennej znajduje się około 3 cm poniżej dolnego
brzegu mankietu. Ramię z założonym mankietem powinno być ułożone na
poziomie serca. Po odszukaniu tętnicy ramiennej (przyśrodkowa część okolicy
dołu łokciowego) pompuje się mankiet aż do zniknięcia wyczuwalnego na
tętnicy ramiennej tętna (orientacyjne ciśnienie skurczowe) i do około
30-50 mmHg powyżej. Następnie powietrze stopniowo wypuszcza się
(około 5 mmHg/s), jednocześnie osłuchując fonendoskopem tętnicę ramienną.
Pojawienie się pierwszego tonu Korotkowa odpowiada ciśnieniu skurczowemu
(ciśnienie skurczowe odpowiada wysokości słupa rtęci, przy którym pojawia się
pierwszy ton). Podczas dalszego wypuszczania powietrza tony ulegają ściszeniu.
Moment, kiedy przestają być słyszalne odpowiada wartości ciśnienia
rozkurczowego. Podczas pierwszego badania pacjenta powinno się wykonać
pomiary ciśnienia na obu ramionach. Podejrzewając koarktację aorty
(wada serca) wykonuje się również pomiary na kończynach dolnych, a pomiar
po pionizacji może ułatwić nam rozpoznanie hipotonii ortostatycznej.

1. proszę dokonać pomiarów ciśnienia tętniczego na obu ramionach.

2. czy uzyskane wartości sąjednakowe i czy są prawidłowe?

II. Reakcja ortostatyczna układu krążenia krwi u człowieka

Ćwiczenie należy wykonać, używając stołd pionizacyjnego:

1. Osoba badana l|ży w pozycji na wznak przez 10 minut. W czasie
ostatnich 3 minut wykonuje się pomiar ciśnienia tętniczego krwi oraz
częstości tętna. Wyniki dokonanych pomiarów traktujemy! jako
spoczynkowe, a więc wyjściowe do wykonania |właściwej próby.

105
 2. Osoba badana przyjmuje pozycję poziomą, po której wykonuje się
kolejne pomiary ciśnienia i tętna: bezpośrednio po pionizacji oraz po
1, 2 i 3 minutach (cztery pomiary).
3. Otrzymane wyniki należy zapisać w tabeli i nanieść na opracowany
przez Thulesiusa schemat, przedstawiony poniżej.

W drugiej części ćwiczenia należy powtórzyć pomiary według tego samego

schematu, ale po założeniu przez osobę badaną pończoch uciskowych
(dobranych zgodnie z rozmiarem).

Tabela pomiarów

Pomiar Bezpośrednio
wyjściowy po pionizacji Po 1 min. Po 2 min. Po 3 min.
Ciśnienie
tętnicze

Tętno
Po zalożeniu pończoch uciskowych
Ciśnienie
tętnicze

Tętno

Na podanym poniżej schemacie Thulesiusa, na osi 0X zaznaczono zmiany

wartości ciśnienia tętniczego, natomiast na osi OY zmiany wartości tętna.

Schemat Thulesiusa

106
W warunkach prawidłowych, podczas takiej próby, zawsze dochodzi do wzrostu
częstości tętna, natomiast ciśnienie skurczowe może lekko się obniżyć lub
wzrosnąć, nie powinno jednak przekroczyć zakresu normy określonego na
schemacie. Bezpośrednio po pionizacji wartość ciśnienia skurczowego może
obniżyć się nawet o 40 mmHg (zakres 0-40 mmHg), natomiast rozkurczowego
o 20 mmHg (zakres 0-20 mmHg). Po 1 minucie od przyjęcia pozycji pionowej
ciśnienie skurczowe powinno zawrzeć się w granicach +/- 10 mmHg w stosunku
do wartości wyjściowej, natomiast rozkurczowego w granicach 0 - 10 mmHg.
Zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego krwi można za Thulesiusem podzielić
na 4 typy: . 1 ■
1. Typ I - sympatykotoniczny, hipótoniczny, ’ 'hiperdiastoliczny
(przyspieszenie czynności serca, spadek ciśnienia tętniczego),
2. Typ II - wazowagalny (zwolnienie czynności serca i spadek
ciśnienia tętniczego),
3. Typ III - asympatykotoniczny, hipodynamiczny (brak przyspieszenia
częstości serca, spadek ciśnienia tętniczego), > n <
4. Typ IV - hipersympatykotoniczny, hipertoniczny (duże prżyspieszenie
czynności serca i duży wzrost ciśnienia tęniczego).

Wnioski:

III. Próba Valsalvy

Ćwiczenie rozpoczynamy od wykonania pomiaru ciśnienia tętniczego

i częstości tętna u osoby poddawanej próbie (mankiet pozostawiamy na
ramieniu do czasu zakończenia próby). Następnie badany wykonuje nasilony
wydech przy zamkniętej głośni. Po około 20 sekundach, jeszcze w czasie
utrzymywanego wydechu, należy dokonać ponownego pomiaru ciśnienia
tętniczego oraz tętna. Kolejnego pomiaru dokonujemy bezpośrednio po
zakończonej próbie.
Wyniki zapisujemy w tabeli:
Tabela pomiarów

Pomiar wyjściowy W 20 sekundzie Po zakończonej

wydechu próbie
Ciśnienie tętnicze

Tętno

Około 5 sekund po zakończeniu próby ciśnienie powinno wrócić do normy.

i 07.
Wnioski:

Czy wykonana próba zgodna jest z prawidłową, fizjologiczną odpowiedzią

ciśnienia tętniczego i czynności serca na obciążenie?

Literatura:

1. Władysław Traczyk i Andrzej Trzebski „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii

stosowanej i klinicznej" red.:, PZWL Warszawa 2001, wydanie III, 503-507.
2. Andrzej Januszewicz Nadciśnienie tętnicze. Zarys patogenezy, diagnostyki i leczenia.
Medycyna Praktyczna 2005.

108
 FIZJOLOGICZNE ASPEKTY
AKTYWNOŚCI BIOELEKTRYCZNEJ SERCA
REJESTRACJA EKG

Anna Jeleń

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

1. Budowa i działanie serca

Serce człowieka działa jak pompa ssąco-tłocząca i pracuje nieustannie

przez cale życie. Umiejscowione jest w klatce piersiowej, w części określanej
jako śródpiersie środkowe. Z zewnątrz otacza je specjalny worek - osierdzie.
Serce to mięsień o jemu tylko właściwej, specyficznej budowie, odmiennej od
mięśni szkieletowych, czy mięśniówki jelit. Serce (patrz rys.l) jest podzielone
na cztery części: dwa przedsionki i dwie komory. Łączna pojemność wszystkich
jam serca wynosi ok. 500-700 ml. Jamy serca są od wewnątrz wyściełane
warstwą tkanki łącznej zwanej wsierdziem.

■TĘTNICE PŁUCNE; LEWA I PRAWA

(LUK AORTY)
• AORTA(CZĘŚĆ ZSTĘPUJĄCA)
AORTA (CZĘŚĆ WSTĘPUJĄCA)
- ZYLY PLUĆ NE (LEWE).

2vla główna górna JAMA LEWEGO PRZEDSIONKA

■-PIEŃ PŁUCNY
PŁATKI ZASTAWKI
TRÓJDZIELNEJ >
PŁATKI ZASTAWKI
M1TDALNEJ
JAMA PRAWEGO
(DWUDZIELNEJ)
PRZEDSIONKA"

ŻYŁAGÓLWNA DOLNA PŁATKI ZASTAWKI

AORTALNEJ
JAMA PRAWEJ KOMCRY
JAMA LEWEJ KOMORY
TATKI ZASTAWKI'
PNIA PŁUCNEGO AORTA (CZĘŚĆ PIERSIOWA)

Rys. 1 Schemat budowy sei|ca.

(za: www.zdrowic.mcd.pl)

Ze względu na rodzaj krwi przepływającej przez poszczególne części

serca, wyróżniamy tzw. „serce lewe” lub tętnicze, czyli lewy przedsionek i lewą
komorę oraz „serce prawe”: lub żylne, czyli prawy przedsionek i prawą komorę.

109
Przedsionki serca mają ścianę znacznie cieńszą niż ściany komór. Przedsionki są
od siebie oddzielone przegrodą przedsionkową, komory oddziela przegroda
komorowa, zaś przedsionki z komorami łączą się odpowiednio przez zastawkę
dwudzielną (lewe). lub zastawkę trójdzielną (prawe). Do prawego przedsionka
napływa krew odtlenowana, powracająca żyłami z całego organizmu. Poprzez
zastawkę trójdzielną dociera do prawej komory, a ta przez zastawkę tętnicy
płucnej pompuje krew do tętnicy płucnej i następnie do płuc. Natomiast
utlenowana krew wpływa żyłami płucnymi do lewego przedsionka, by stamtąd
poprzez zastawkę mitralną (dwudzielną) dotrzeć do lewej komory. Lewa
komora przez zastawkę aortalnąpompuje krew do głównej tętnicy - aorty i dalej
naczyniami do całego ciała. Między jamami serca, a także między jamami serca
i dużymi naczyniami znajdują się powstałe ze zdwojenia blaszek wsierdzia -
zastawki serca. Są to jakby „wentyle” regulujące przepływ krwi przez serce.
, Przez serce przepływają dwa prądy krwi - jeden to krążenie przez jamy
serca, drugi - krążenie wieńcowe zaopatrujące ściany serca. Bogata sieć naczyń
wieńcowych dostarcza nieustannie pracującemu sercu odpowiednią ilość tlenu i
substancji odżywczych.

II. Czynność elektryczna serca

Pracujące serce działa jak generator elektryczny, a rozprzestrzeniające się

przez tkanki pole elektryczne umożliwia pomiar potencjału na powierzchni ciała
człowieka. Zapis w czasie przebiegu zmian potencjału w określonych punktach
pozwala diagnozować pracę serca.

11.1. Mechanizm powstawania potencjału spoczynkowego i czynnościowego

komórek roboczych serca

Procesom fizjologicznym włókien mięśniowych serca towarzyszą zmiany

napięć elektrycznych. Rozmieszczenie jonów dodatnich i ujemnych powoduje,
że w stanie spoczynku wnętrze komórki jest elektroujemne względem jej
powierzchni (ok. -90mV dla komórek mięśnia roboczego komór).
Spoczynkowy potencjał błonowy (a dokładniej przezbłonowy) wynika
z selektywnej przepuszczalności błony dla różnych jonów, a także złożonego
systemu ich transportu przez błonę komórkową. We wnętrzu niepobudzonej
komórki przeważają aniony, głównie wielkocząsteczkowych związków
organicznych i kationy potasowe, zaś na zewnątrz dominują kationy sodowe
i aniony chloru. Dla powstania potencjału spoczynkowego istotne znaczenie ma
ruch i rozmieszczenie jonów sodu, potasu i chloru. Kluczową rolę w utrzymaniu
potencjału spoczynkowego pełni tzw. pompa sodowo-potasowa, która czynnie,
wbrew gradientowi stężeń wydala z komórki jony sodowe, wymieniając je na
jony potasowe w proporcji 3:2. Stan, w którym wewnątrz komórki przeważają
jony ujemne, a na zewnątrz dodatnie jest stanem polaryzacji komórki.

110
 Różnej wielkości spoczynkowy potencjał błonowy jest właściwością,
wszystkich żywych komórek. Ma on jednak zasadnicze znaczenie
W funkcjonowaniu tzw. tkanek pobudliwych - nerwowej i mięśniowej. W nich
bowiem po zaistnieniu skutecznego bodźca (nadprogowa depolaryzacja błony
komórkowej) potencjał spoczynkowy przechodzi w potencjał czynnościowy,
który jest biofizycznym wyrazem pobudzenia, stanu czynnego komórki.
Spolaryzowana w spoczynku błona komórkowa pod wpływem bodźca ulega
krótkotrwałej depolaryzacji, po czym szybko polaryzuje się na nowo, czyli ulega
repolaryzacji. W ten sposób komórka staje się znów pobudliwa, czyli może
odpowiadać na następny bodziec kolejnym stanem czynnym.
W chwili pobudzenia komórki mięśnia sercowego bodźcem elektrycznym
następuje zmniejszenie jej potencjału błonowego do ok. -65mV na skutek
gwałtownego napływu jonów sodowych do komórki, prowadząc . do
depolaryzacji jej wnętrza w ciągu 1-2 ms. Potem zachodzi repolaryzacja
komórek mięśnia sercowego trwająca ok. 300 ms.
W przebiegu potencjału czynnościowego komórek roboczych serca
można wyodrębnić kolejne fazy (rys.2).

Rys.2 Potencjał roboczego włókna mięśnia sercowego. A-potencjał spoczynkowy

na powierzchni błony, B- potencjał przezbłonowy; biała strzałka - bodziec
wywohtjący potencjał czynnościowy, strzałki czarne - ruch jonów prźez błonę
odśrodkowy i dośrodkowy.
(za: Dąbrowska, Dąbrowski (3) z modyfikacjami)

IL2. Fazy potencjału czynnościowego komórki roboczej mięśnia sercowego

Faza 0 - faza szybkiej depolaryzacji - następuje szybki dośrodkowy prąd

sodowy, wywołany nagłym wzrostem przewodności błony komórkowej dla
jonów Na+(otwarcie kanałów sodowych przy potencjale ok. -65mV, . tzw.
potencjał progowy).
Faza 1 — faza wstępnej szybkiej repolaryzacji — zależy od nagłej inaktywacji
prądu sodowego (w niespełna 2 ms od rozpoczęcia depolaryzacji potencjał
błonowy osiąga wartość +30mV i kanały sodowe ulegają inaktywacji),
aktywacji przejściowego odśrodkowego prąciu potasowego i napływu jonów
chloru do wnętrza komórki.
Faza 2 - faza powolnej repolaryzacji - w tym czasie potencjał błonowy
pozostąje w stanie względnej stabilizacji przez ok. 100 ms (specyficzne dla
komórek mięśnia sercowego). Stabilizacja potencjału to wynik równowagi
między stałą pracą pompy sodowo-potasowej, słabnącym dośrodkowym prądem
wapniowym i paroma odśrodkowymi prądami potasowymi.
Faza 3 - faza szybkiej repolaryzacji - dominuje silny odśrodkowy prąd
potasowy, natomiast wygasa powolny dośrodkowy prąd wapniowy, co prowadzi
do powrotu ujemnej polaryzacji wnętrza komórki względem otoczenia;
Faza 4 - w komórkach roboczych mięśnia sercowego potencjał utrzymuje się na
poziomie potencjału spoczynkowego (około -90mV).

III. Układ bodźcotwórczo-przewodzący serca

Serce człowieka ma zdolność wytwarzania bodźców elektrycznych, które

rozchodząc się w sercu pobudzają je do skurczu. Związane jest to z obecnością
w sercu układu bodźcoprzewodzącego, któiy embriologicznie wywodzi się
z komórek mięśnia sercowego.

Szlak między przedsionkowy *

Węzeł
przedsionkowo-komorowy

Pęczek
przedsionkowo-komorowy

Włókna Purklnjego

Gałązka lewej odnogi pęczka

przedsionkowo-komorowego

Odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

Rys. 3 Schemat układu przewodzącego serca,

(za: Górski (7))

112
 W trakcie rozwoju komórki tego układu utraciły jednak właściwości
kurczliwe, zachowując zdolność przewodzenia bodźców. Odpowiedzialny jest
za rytmiczne powstawanie i rozprzestrzenianie się pobudzenia w sercu.
Strukturami tworzącymi układ przewodzący serca są: węzeł zatokowo-
przedsionkowy, pęczki międzywęzłowe, węzeł ppzedsionkowo-komorowy oraz
odchodzące od niego pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Hisa) i sieć
włókien Purkinjcgo (rys. 3).

IIL1. Mechanizmy biofizyczne powstawania i przewodzenia pobudzenia

w sercu

Automatyzm, czyli zdolność komórek rozrusznikowych do samorzutnego

generowania bodźców, w warunkach fizjologicznych jest następstwem
spontanicznej powolnej depolaryzacji (wzrostu potencjału do wartości mniej
ujemnych aż do przekroczenia progu depolaryzacji) w końcowej fazie
potencjału czynnościowego (rys.4).

mV

depolaryzacja

Rys. 4. Schemat przebiegu potencjału czynnościowego komórek rozrusznikowych serca,

(za: Miękisz, Hcndrich (2) ż mojdyfikacjami)

Powstające w komórkach rozrusznikowych impulsy pobudzają komórki robocze

mięśnia sercowego. Zdolność komórki do pobudzenia pod wpływem
docierającego bodźca nazywamy pobudliwością. W czasie obejmującym fazy
0-2 oraz część fazy 3 potencjału czynnościowego (rys. 2) określanym jako
refrakcja bezwzględna - komórki robocze serca nie reagują na żadne, nawet
bardzo silne bodźce. Przy potencjale progowym (ok. -55 do -60 mV), stopniowo
powraca zdolność reakcji komórki na pobudzenie. Okres refrakcji względnej to
czas do chwili odzyskania całkowitej pobudliwości. Część tego okresu, w którym
wytworzone potencjały nie osiągają jeszcze prawidłowej amplitudy, ale mogą
depolaryzować sąsiednie komórki nazywamy refrakcją czynnościową.
Po refrakcji względnej, pod koniec 3 fazy pojawia się krótka faza
nadpobudliwości. Wówczas bodźce o niewielkim napięciu mogą wyzwolić
potencjał czynnościowy. Jak dotąd mechanizm nadpobudliwości nie został
wyjaśniony.
Przewodzenie bodźców polega na kolejnym wzbudzaniu potencjału
czynnościowego w sąsiednich komórkach układu przewodzącego i we włóknach
roboczych. Różnica potencjałów pomiędzy komórką pobudzoną i komórką
w spoczynku wywołuje pobudzenie. Błyskawiczne rozchodzenie się fali
pobudzenia umożliwiają istniejące między komórkami kanały, które zapewniają
szybki przepływ jonów i.małych cząsteczek w określonym przez lokalizację
łączy kierunku. W obrębie włókna mięśnia sercowego szybkość przewodzenia
zależy przede wszystkim od amplitudy potencjału czynnościowego i szybkości
narastania fazy 0. Im wolniej narasta ta faza, i amplituda potencjału
czynnościowego jest niższa - tym wolniejsze jest przewodzenie bodźca.
W warunkach fizjologicznych bodźce generujące skurcze mięśnia
sercowego powstają w węźle zatokowym. Pełni on rolę rozrusznika serca i jest
nazywany pierwszo rzędowym ośrodkiem automatyzmu serca, ponieważ to
w nim powstają rytmiczne, spontaniczne potencjały czynnościowe, które
rozprzestrzeniając się na cały mięsień sercowy, wywołują jego skurcz.
Do włókien bodźcotwórczych, poza tzw. komórkami P węzła zatokowego
należą także grupy komórek rozrzuconych w roboczym mięśniu przedsionków
i w płatkach zastawek przedsionkowo-komorowych, komórki pęczka Hisa i
jego odnóg oraz obwodowe włókna Purkinjego. Jednak rytm pobudzeń w węźle
zatokowym jest najszybszy (90-120/min.) i zostaje narzucony całemu sercu.
Fizjologiczna częstotliwość rytmu komórek węzła przedsionkowo-komorowego
wynosi, 45-60/min., odnóg pęczka Hisa: około 40/min., zaś obwodowych
włókien Purkinjego: 20/min. Dlatego w ' warunkach fizjologicznych
spontaniczne potencjały czynnościowe powstałe w węźle zatokowym tłumią
czynność niższych ośrodków automatyzmu - sprowadzając ich rolę do
przewodzenia pobudzenia, do wszystkich włókien mięśnia sercowego. Dopiero
w sytuacji uszkodzenia węzła zatokowego lub zniesienia przewodnictwa między
nim a węzłem przedsionkowo-komorowym, ten ostatni staje się rozrusznikiem
serca. Potencjały czynnościowe struktur układu bodźco-przewodzącego (rys.5)
różnią się między sobą kształtem napięcia i czasem trwania. Najdłużej trwa
potencjał czynnościowy we włóknach Purkinjego, co stanowi mechanizm
zabezpieczający jednokierunkowe przewodnictwo w sercu. Potencjały
czynnościowe tkanki węzłowej różnią się też od potencjałów włókien roboczych
mięśnia sercowego. W komórkach roboczych mięśnia sercowego nie
obserwujemy powolnej spontanicznej depolaryzacji. Występuje tam natomiast
potencjał spoczynkowy, mogący ulec zmianie tylko pod wpływem
pobudzającego impulsu. Wartość tego potencjału jest niższa (bardziej ujemna)
niż najniższa wartość potencjału błonowego osiągana w komórkach
rozrusznikowych.

114
 Impuls powstający w węźle zatokowo-przedsionkowym rozchodzi się na
mięśnie obu przedsionków z prędkością lm/s, zaś po dojściu do węzła
przedsionkowo-komorowego ulega zwolnieniu (0,lm/s). W czasie tego
opóźnienia kończy się skurcz przedsionków, a impuls przechodzi do pęczka
Hisa i za pośrednictwem włókien Purkinjego dociera do mięśni komór serca.
Prędkość przewodzenia pobudzenia w pęczku Hisa jest bardzo duża (2-5 m/s),
dzięki temu możliwy jest równoczesny, synchroniczny skurcz komór serca.

Rys.5 Schemat układu bodźco-przewodzącego i potencjały czynnościowe jego

struktur.
(za: Dąbrowska, Dąbrowski (3) z modyfikacjami)

Oznaczenia: WZ - węzeł zatokowy, P - roboczy mięsień przedsionków, .WPK - węzeI

przedsionkowo-komorowy, KP - komórki Purkinjego, K - roboczy mięsień komór, Mp'- szlak
międzyprzedsionkowy, Prz, Śr, T - szlaki międzywęzlowc: przedni, środkowy, tylny;
LO, PO - lewa i prawa odnoga pęczka Hisa; ZP - żyla plucna, żGG - żyła główna górna.

III.2. Wektor elektryczny serca

Jeden z modeli służących do opisania zjawisk elektrycznych

towarzyszących pobudzeniu włókien mięśnia sercowego to tzw. model
dipolowy. Zakłada on, że ciało ludzkie, to jednorodny nieprzewodzący ośrodek
o określonej stałej dielektrycznej. Aktywność serca jest tu symulowana
zmiennym w czasie układem ładunków elektrycznych. Dla opisania
wytworzonego przez te ładunki potencjału (pola elektrycznego) stosuje się
zwykle tzw. przybliżenie dipolowe. Przez dipol elekttyczny rozumiemy układ
dwóch ładunków o jednakowej wartości, lecz przeciwnym znaku,
umieszczonych w niewielkiej odległości od siebie (rys. 6). wartość momentu
dipolowego wynosi wtedy p = q-1, gdzie 1 oznacza wektor łączący ładunek
ujemny z dodatnim, q - bezwzględną wartość ładunku, p - wektor momentu
dipolowego. Potencjał elektryczny wytworzony przez dipol jest opisywany
równaniem:

115
Równanie to pozwala obliczyć różnicę potencjałów między dwoma dowolnymi
punktami.
kierunek obserwacji

Rys.6 Rzut momentu dipolowego na wybrany kierunek obserwacji;

r- odległość punktu obserwacji od dipola.

wypadkowa zbioru momentów dipolowych włókien mięśnia sercowego

tworzy główny wektor elektryczny serca. W czasie trwania cyklu sercowego
wektor ten nieustannie zmienia swoją wartość i kierunek.
Średni wektor serca odpowiadający okresowi depolaryzacji komór
określamy mianem osi elektrycznej serca (rys. 7). O sposobach wyznaczania
osi elektrycznej serca jest mowa w dalszej części rozdziału.

Rys. 7. Oś elektryczna serca a wiek człowieka i jego budowa anatomiczna,

(za: Kwoczyński (5))

116
IV. Elektrokardiografia

IV. 1. Elektrokardiogram - rejestracja aktywności bioelektrycznej serca

wytwarzane w sercu pole elektryczne ulega regularnym zmianom

w czasie rozprzestrzeniania się pobudzenia w sercu. Te zmiany pola
elektrycznego mogą być rejestrowane na powierzchni ciała poprzez pomiar
potencjałów, przy zastosowaniu bardzo czułych aparatów
elektrokardiografów. Zapis zmian potencjałów elektrycznych w czasie,
towarzyszących rozchodzeniu się fali pobudzenia w sercu nosi nazwę
elektrokardiogramu (potocznie zwanego zapisem EKG).

IV. 2. Typowy elektrokardiogram, przebieg i oznaczenia poszczególnych

jego fragmentów

W elektrokardiogramie występują typowe odchylenia w górę i w dój od

linii izoelektiycznej nazywane załamkami EKG. (Przyjęto umownie
(za Einthovenem) nazywać je literami: P, Q, R, S, T i U! Amplituda każdego
załamka odzwierciedla wielkość napięcia wytwarzanego w poszczególnych
fazach pracy serca. Rejestrowane zmiany napięcia są rzędu miliwoltów, a im
większa zmiana - tym wyższy załamek. Charakterystyczne w zapisie są niskie
załamki P (depolaryzacja przedsionków wywołuje niskie napięcie) i wyższe
zespoły QRS (depolaryzacja komór wywołuje większe napięcie). Załamek T jest
wyrazem repolaryzacji komór. Pochodzenie załamka U nie jest wyjaśnione.
Zapis EKG (rys. 8) pozwala również ustalić czas trwania poszczególnych
zjawisk w sercu, ponieważ przy ustalonej prędkości przesuwu papieru
w elektrokardiografie - długość zadanego fragmentu zapisu odpowiada
określonemu czasowi.

Załamki, odstępy i odcinki krzywej elektrokardiologicznej.

Rys. 8. Schemat zapisu EKG.

(za: Kwoczyński (5))

117
 IV.3. Metody rejestracji: odprowadzenia jedno-i dwubiegunowe

W elektrokardiografii stosuje się rejestrację jedhobiegunową lub

dwubiegunową. [W przypadku odprowadzeń kończynowych dwubiegunowych
elektrody rejestrujące umieszcza się w standarc owo określonych punktach ciała,
tworzących hipotetyczny trójkąt równoboczny (Einthovena), w środku którego
[znajduje się serce.
I odprowadzenie- elektroda dodatnia umieszczona jest na lewym, a ujemna na
prawym przedramieniu; mierzone napięcie wynosi: VL - V?
II odprowadzenie - elektroda dodatnia znajduje się na lewym podudziu,
natomiast ujemna na prawym przedramieniu; mierzone
napięcie wynosi: VF - VP
III odprowadzenie - elektroda dodatnia umocowana jest na lewym podudziu,
a ujemna na lewym przedramieniu; mierzone napięcie
wynosi: VF - VL

Z wykorzystaniem odprowadzeń kończynowych jednobiegunowych

dokonuje się pomiaru potencjału danej kończyny (lewego przedramienia,
prawego przędramienia i lewego podudzia) względem elektrody odniesienia.
Odprowadzenia jednobiegunowe oznaczane są literą V (z ang. voltage).
W przypadku odprowadzeń kończynowych jednobiegunowych rejestrowanych
metodą Wilsona oznaczamy je odpowiednio: VR (right), VL (left), VF (foot).
Zapisy te odznaczają się małą amplitudą załamków. W przypadku metody
Goldbergera obserwuje się wzrost amplitudy rejestrowanych wychyleń o 1/3
i dlatego odprowadzenia te oznaczamy: aVR, aVL, aVF (a od ang. augmented).
Dla zrozumienia istoty badania EKG potrzebne jest dobre wyjaśnienie
terminu “odprowadzenie EKG”. Odprowadzenia to nie przewody podłączone do
elektrokardiografu (bo te ostatnie nazywamy elektrodami), lecz różne
„spojrzenia” na aktywność elektryczną serca. W celu uzyskania zbiorczego
obrazu aktywności elektrycznej serca, aparat EKG korzysta z informacji
zebranych z czterech elektrod umieszczonych na kończynach (elektrody
kończynowe) i sześciu elektrod umieszczonych na powierzchni klatki piersiowej
(elektrody przedsercowe) . Daje to obraz 12-tu „spojrzeń” z różnych punktów -
sześciu odprowadzeń kończynowych i sześciu odprowadzeń przedsercowych.
Każde odprowadzenie ma swoją nazwę (I, II, III, aVR, aVL, aVF, Vi ,V2 ,V3 ,
V4 ,V5 ,V6), a ich kolejność w zapisie jest standardowo ustalona dla łatwiejszej
interpretacji przebiegu elektrokardiogramu.

Na rys, 9 przedstawiono punkty umieszczenia elektrod do rejestracji odprowa­

dzeń przedsercowych V,, ..., Vs:

Vi w IV międzyżebrzu przy prawym brzegu mostka

V2 w IV międzyżebrzu przy lewym brzegu mostka

118
y3 w połowie odległości między punktami C2 i C^
y4 w V międzyżebrzu w linii środkowoobojczykowej lewej
y5 w przedniej linii pachowej lewej, w miejscu jej przecięcia przez
prostopadłą do niej linię poprowadzoną z punktu C4:
y6 w środkowej linii pachowej lewej, w miejscu jej przecięcia przez
prostopadłą do niej linię poprowadzoną z punktu C4

Rys.9. Różne „spojrzenia” na serce odprowadzeń przedsercowych.

(za: Houghton, Gray (4))

Odprowadzenia przedsercowe „spoglądają” na serce w płaszczyźnie

poprzecznej, każde z nich - pod innym kątem (rys.9).
Odprowadzenia kończynowe "patrzą” na serce w płaszczyźnie czołowej,
choć każde z odprowadzeń pod innym kątem (rys.10).

Rys. 10. Różne „spojrzenia” na serce odprowadzeń kończynowych,

(za: Houghton, Gray (4))

■ 1.19
Dla celów praktycznych 12 odprowadzeń to liczba optymalna, pozwalająca na
otrzymanie wszechstronnego obrazu elektrycznej aktywności serca,
a jednocześnie dogodna dla interpretacji. Gdy potrzebny jest obraz bardziej
szczegółowy (np. do celów badawczych), używa się nawet ponad stu
odprowadzeń, warto zwrócić uwagę, że kierunek wychylenia w zapisie EKG
zależy od kierunku przebiegu fali depolaryzacji względem rejestrującej
elektrody. Gdy fala depolaryzacji podąża w kierunku danej elektrody, wtedy jej
potencjał rośnie (dodatnie wychylenie względem linii izoelektrycznej).
Oddalanie się fali depolaryzacji od elektrody jest związane z wychyleniem
ujemnym rejestrowanego potencjału.

IV,4. Rodzaje zapisów EKG i ich znaczenie diagnostyczne

Najpowszechniejszym, niejako podstawowym (i często poprzedzającym

inne bardziej specjalistyczne) badaniem pracy serca jest elektrokardiografia
spoczynkowa. Jest to badanie nieinwazyjne, które można powtarzać
wielokrotnie. Przeprowadza się je u pacjentów w każdym wieku, także u kobiet
ciężarnych. EKG spoczynkowe umożliwia rejestrację czynności elektiycznej
serca, analizę rytmu i przewodnictwa, ocenę pracy rozrusznika serca oraz
nieprawidłowości w ukrwieniu mięśnia sercowego. Badanie to bywa pomocne
również dla oceny zaburzeń czynności elektrycznej serca w innych chorobach
niż choroby serca.
Rys. 11 przedstawia sposób przeprowadzenia badania, ważne jest właściwe
umocowanie elektrod na ciele pacjenta i ich dobry kontakt ze skórą. Badany
podczas zapisu powinien leżeć nieruchomo, nie napinając mięśni.

Rys.l 1. Elektrokardiografia spoczynkowa - sposób przeprowadzenia badania.

(za www.zdrowic.mcccl.pl)

Innym badaniem jest tzw. próba wysiłkowa. Badanie to wykorzystuje

zależność przebiegu zapisu EKG od wzrastającego wysiłku fizycznego w stanach
fizjologicznych i chorobowych. Ze wzrostem wysiłku fizycznego rośnie

120
 zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. U osób zdrowych - zwiększony
przepływ krwi przez naczynia wieńcowe pokrywa te potrzeby, jednak u chorych
z niewydolnością wieńcową jest pewien krytyczny poziom obciążenia wysiłkiem,
kiedy dalsze zapotrzebowanie na tlen nie może być zaspokojone, a zapis EKG
ujawnia cechy niedokrwienia mięśnia sercowego. EKG wysiłkowe umożliwia
ocenę wydolności fizycznej organizmu. Zmuszając organizm do zwiększonego
wysiłku, przy jednoczesnej kontroli ciśnienia krwi i monitorowaniu zapisu EKG,
badanie to pozwala ocenić wydolność układu krążenia. Próba wysiłkowa pomaga
w rozpoznawaniu choroby wieńcowej i ocenie .skuteczności jej leczenia. Wśród
głównych wskazań do tego badania wymienić należy: ocenę wydolności fizycznej
i czynności układu krążenia, diagnostykę bólów w klatce piersiowej, zaburzeń
lytmu serca, ocenę zaawansowania choroby wieńcowej czy niespecyficznych
zmian w zapisie EKG. Badanie to ważne jest także dla oceny skuteczności leczenia
chorób serca, kwalifikacji chorych do badań .inwazyjnych (np. angiografii), czy
w kwalifikacji chorych do poszczególnych etapów rehabilitacji (np. po zawale
mięśnia sercowego).
Badanie wysiłkowe wykonuje się na ergometrze rowerowym lub
ruchomej bieżni. Na klatce piersiowej badanego mocuje się elektrody, które
łączy się z rejestratorem zapisu EKG. Jednocześnie na ramieniu badanego
dokonuje się pomiaru ciśnienia tętniczego krwi. Próba wysiłkowa na bieżni
polega na stopniowym zwiększaniu szybkości przesuwu taśmy i jej kąta
nachylenia. Badany odczuwa to jak marsz coraz szybszym krokiem, pod
coraz bardziej stromą górę. Próba wysiłkowa na ergometrze rowerowym
polega na zwiększaniu obciążenia. przy zachowaniu stałej prędkości
pedałowania, co odczuwane jest przez badanego jako jazda ze stałą
prędkością pod coraz większą górkę. Próbę wysiłkową przerywa się po
osiągnięciu właściwej dla wieku częstości akcji serca, pojawieniu się
dolegliwości lub zmian w zapisie EKG nakazujących przerwanie badania.
W czasie trwania próby wysiłkowej badany może odczuwać ból zamostkowy,
mieć zawroty głowy lub uczucie duszności. Zwykle w krótkim czasie po
zaprzestaniu wysiłku objawy te ustępują.
Dla wykrycia i rejestracji zaburzeń rytmu i przewodnictwa, zwłaszcza
przemijających, zwykły kilkuminutowy zapis EKG może okazać się
niewystarczający. Podstawową metodą długotrwałego monitorowania EKG jest
wprowadzona przez I-Ioltera elektrokardiografia dynamiczna nazywana także
ambulatoryjną (zwyczajowo: Holter lub badanie holtcrowskic). Metoda ta
umożliwia wielogodzinną (24 - 48 godzin) rejestrację EKG przy nieskrępowanej
całodobowej aktywności badanego. Zapis dokonywany jest albo na taśmie
magnetycznej w rejestratorze noszonym przez badanego (analiza takiego sygnałtt
odbywa się w urządzeniu stacjonarnym z szybkością 60 - 240 razy większą od
szybkości rejestracji), albo w przenośnym rejestratorze cyfrowym, gdzie
urządzenie rejestrujące jest jednocześnie analizatorem zapisywanego sygnału -
tzw. analiza w czasie rzeczywistym.

121
 / Wśród głównych wskazań do badania holterowskiego wymienić należy:
diagnostykę zaburzeń rytmu, ocenę skuteczności leczenia antyarytmicznego,
ocenę niedokrwienia mięśnia sercowego i ocenę czynności sztucznego
rozrusznika. Rys. 1,2 przedstawia sposób mocowania elektrod i rejestratora dla
zapisu EKG w metodzie Holtera. Są one przyklejone w zadanych punktach
klatki piersiowej badanego (skóra przygotowana - odtłuszczona, wygolone
włosy) i połączone odpowiednio oznakowanymi kablami z rejestratorem.

Rys. 12. Zapis EKG - Holter.

(za: www.zdrowic,med.pl)

Diagnostyka nadkomorowych zaburzeń rytmu oraz podejrzenie zaburzeń

powstawania bodźców elektrycznych w węźle zatokowym mogą być wskazaniem
do wykonania badania określanego jako EKG przezprzełykowe. Wykorzystywana
jest w nim bezpośrednia bliskość lewego przedsionka i przełyku.
Elektrokardiografia przezprzełykowa umożliwia w sposób nieinwazyjny
diagnostykę niektórych zaburzeń rytmu i przewodnictwa elektrycznego serca oraz
zaburzeń ukrwienia mięśnia sercowego. Badanie to jest szczególnie przydatne
w. diagnostyce niemiarowości pracy serca z uwagi na możliwość uzyskania
w zapisie EKG wyraźnych kształtów, tzw. załamków przedsionkowych. Badanie
wykonywane jest w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym (u dzieci). Badany
połyka elektrodę, która jest jednocześnie przesuwana na głębokość ok. 32-38 cm,
licząc od zębów. Następnie elektroda jest łączona z aparatem EKG. Rejestracja
zapisu EKG z przełyku jest zupełnie niebolesna, a badanie trwa zwykle kilkanaście
minut. W diagnostyce omdleń niewyjaśnionego pochodzenia stosowane są również
rejestratory EKG - zewnętrzne lub wszczepiane pod skórę - zapewniające ciągłą
rejestrację, a następnie automatyczne kasowanie zarejestrowanych sygnałów EKG,
umożliwiające jednocześnie zapamiętywanie wybranych fragmentów zapisu.
Włączenie pamięci przez pacjenta w chwili wystąpienia zabuizeń rytmu lub
objawów przed-omdleniowych (także przez osobę postronną w czasie omdlenia)
pozwala zapamiętać rytm serca w okresie kilku - kilkunastu minut przed

122
włączeniem i po wyłączeniu rejestratora. Czas monitorowania wynosi 2-4
tygodnie dla rejestratorów zewnętrznych, natomiast 1 - 2 lata dla rejestratorów
wszczepianych pod skórę.
Teleelektrokardiografa to także forma ambulatoryjnej rejestracji EKG.
Jest to teletransmisja ęlektrokardiogramu przetworzonego w fale dźwiękowe.
W ustalonym terminie kontroli, bądź w momencie wystąpienia objawów
chorobowych,- pacjent przykłada elektrody połączone; z rejestratorem do
powierzchni klatki piersiowej i przekazuje sygnały dźwiękowe EKG do ośrodka
monitorującego drogą telefoniczną. Tak przekazane sygnały poprzez modem
przenoszone są do komputera i wyświetlane na jego monitorze w postaci
krzywej EKG.
Elektrokardiografia środsercowa polega na, bezpośrednim, inwazyjnym
zapisie elektrokardiogramu z wnętrza serca. Czynność elektryczna wnętrza serca
rejestrowana jest za pomocą specjalnej elektrody - cewnika wprowadzonego
przez żyłę. Gdy badania nieinwazyjne okazują się być niewystarczające, EKG
śródsercowe i programowana stymulacja komór pozwalają diagnozować
zaburzenia rytmu i przewodnictwa. Zapis EKG bezpośrednio z wnętrza serca
pozwala na dokładną lokalizację miejsca, w którym powstają zaburzenia rytmu
i przewodnictwa, umożliwia także ocenę wpływu leków na układ przewodzący
serca. Innymi wskazaniami do wykonania tego badania są także: diagnostyka
dodatkowych dróg przewodzenia w sercu oraz diagnostyka groźnych dla życia
zaburzeń rytmu i dobór odpowiedniej terapii. Badanie wykonuje się najczęściej
w pracowni hemodynamicznej, a poprzedza je wstępna ocena kardiologiczna
(EKG, RTG klatki piersiowej, ECHO serca).

IV .5. Warunki prawidłowo przeprowadzonej rejestracji

Dla właściwej interpretacji zapisu EKG i uniknięcia możliwych błędów

należy zapewnić optymalne warunki podczas przeprowadzania badania.
Dotyczy to przede wszystkim odpowiedniej izolacji elektrycznej i dobrego
ułożenia pacjenta. W badaniu spoczynkowym pokój powinien być cichy
i ciepły, a pacjent ułożony wygodnie i zrelaksowany. Elektrody kończynowe
i przedsercowe należy właściwie założyć i dobrze umocować. W Europie,
standardowe oznaczenia elektrod kończynowych są następujące: kolor czerwony
- prawa ręka, żółty - lewa ręka, zielony - lewa noga, a czarny (uziemienie)
noga prawa. Obecnie do rejestracji odprowadzeń kończynowych używa się
elektrod mocowanych na klipsach; zaś do rejestracji odprowadzeń
przedsercowych - elektrod przyssawkowych (sposób ich rozmieszczenia - patrz
rys.9). Dla dobrego kontaktu elektrod ze skórą powinna być ona odtłuszczona
(alkoholem lub oczyszczoną benzyną) i zwilżona solą fizjologiczną lub po
prostu wodą. W trakcie wykonywania zapisu badany powinien leżeć
w zupełnym spokoju, nie napinając mięśni. Przy rejestracji odprowadzeń
przedsercowych badanie wykonywane jest w bezdechu lub w trakcie

123
spokojnego wydechu; zapisy odprowadzeń kończynowych nie wymagają
zatrzymywania spokojnego oddechu. Wykonując badanie EKG należy
sprawdzić, czy aparat został prawidłowo skalibrowany (standardowa prędkość
przesuwu papieru: 25 mm/s; kalibracja napięcia: 10mm=lmV) oraz jego
pozostałe ustawienia (np. włączenie filtrów eliminujących zakłócenia sieciowe).

IV .6. Elementy analizy zapisu EKG

Podstawowym elementem analizy zapisu EKG jest pomiar częstości

akcji serca (zwykle rozumiemy to jako częstość akcji komór, która odpowiada
tętnu pacjenta) na minutę. W prawidłowym zapisie EKG po każdym załamku P
występuje zespół QRS, wtedy częstość akcji przedsionków i komór jest taka
sama. Są jednak sytuacje, gdy te częstości mogą być różne. Wyznaczamy
częstość pracy serca na podstawie pomiaru częstości zespołów QRS,
Określamy odległość między kilkoma - kilkunastoma kolejnymi zespołami
QRS i uwzględniając standardową prędkość przesuwu papieru podczas zapisu
(25mm/s) - obliczamy częstość zespołów QRS w ciągu 1 minuty. Prawidłowa
czynność serca u człowieka dorosłego jest miarowa i wynosi pomiędzy
60 i 100/min. Przy częstości akcji serca poniżej 60/min mówimy o bradykardii,
zaś - jeśli przekracza ona wartość 100/min, określamy to mianem tachykardii.
Aby określić, ćzy rytm jest miarowy, czy niemiarowy trzeba zmierzyć
odległość pomiędzy kolejnymi załamkami R ra dłuższym fragmencie zapisu.
Gdy odstępy RR’ różnią się od siebie - rytrr jest’ niemiarowy. Bradykardia
zatokowa może być objawem normalnym, np. u sportowców lub podczas snu.
Rzadko bradykardia zatokowa jest wolniejsza niż 40/min. Fizjologiczne
przyczyny tachykardii zatokowej dotyczą wszystkich sytuacji prowadzących
do stymulacji układu sympatycznego, takichl jak: niepokój, ból, gorączka,
strach czy wysiłek fizyczny.

IV .6.1. Rytm serca i ocena jego zaburzeń

Dla prawidłowej oceny rytmu serca potrzebny jest przedłużony zapis

EKG - zwykle korzystamy z II odprowadzenia. Rozpoznawanie zaburzeń rymu
możliwe jest przy ocenie minimum 12 kolejnych ewolucji serca. Różne są
kryteria,oceny arytmii i możliwości ich podziału np.:
• rytm miarowy czy niemiarowy,
• bradykardia czy tachykardia,
• wąskie czy szerokie zespoły QRS,
• arytmia komorowa czy nadkomorowa.
W celu określenia rytmu rozważamy następujące pytania:
1. Jakie jest źródło impulsu?
• węzeł zatokowo-przedsionkowy,
• przedsionki,

124
 • łącze przedsionkowo-komorowe,
• komory.
2; Jaką drogą impuls jest przewiedziony?
• drogą prawidłową,
• drogą przyspieszonego przewodzenia,
• przewodzenie jest zablokowane.
Wśród rytmów z węzła zatokowego wyróżniamy prawidłowy rytm zatokowy,
ale także rytmy niemiarowe (np. bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa,
czy niemiarowość zatokowa).
Cechy charakterystyczne rytmu zatokowego to:
• częstość akcji serca 60-100/min,
• załamek P dodatni w odprowadzeniu II, a odwrócony w aVR,
• zespół QRS występuje po każdym załamku P.
W bradykardii zatokowej - częstość akcji serca - poniżej 60/min; pozostałe
cechy-jak w rytmie zatokowym.
W tachykardii - częstość akcji serca jest wyższa niż 100/min; pozostałe cechy -
jak wyżej.
Niemiarowość zatokową (patrz rys.13) charakteryzuje zmiana częstości akcji
serca przy wdechu (akcja przyspiesza) i wydechu (akcja zwalnia); zespół QRS
występuje po każdym załamku P.

Rys.13. Niemiarowość zatokowa (oddechowa),

(za: Houghton, Gray (4))

125
 IV.6.2. Oś elektryczna serca

Oś serca wskazuje główny kierunek fali depolaryzacji przebiegającej

w obrębie komór, czyli uśredniony w czasie wektor serca obejmujący zespół
załamków QRS. Zgodnie z szybką regułą określania osi serca-jeżeli dominują
dodatnie zespoły QRS w odprowadzeniach I i II - oś serca jest prawidłowa.
Jeśli jest dodatni QRS w I odprowadzeniu, a ujemny QRS w II odprowadzeniu -
oś jest odchylona w lewo; natomiast ujemny QRS w I odprowadzeniu, a dodatni
QRS w II odprowadzeniu - oś jest odchylona w prawo. Takie określenie osi'
serca wystarczy dla celów praktycznych. Dokładne określenie osi serca nie jest
trudne, choć nieco czasochłonne. Rozważmy metodę wyznaczania osi serca -
opartą na odprowadzeniach wzajemnie prostopadłych (np.T kończynowe i aVF),
Potrzebne będzie precyzyjne określenie amplitudy załamków w zespole QRS.
Dla przypomnienia - zespół QRS odpowiadający depolaryzacji roboczego
mięśnia komór stanowią: ujemny załamek Q (często nieobecny) i dodatni
załamek R, przechodzący następnie poniżej linii izoelektrycznej w ujemny
załamek S. Poziom 0 mV to linia izoelektryczna, której najlepiej odpowiada
odcinek poprzedzający załamek P. Technikę pomiaru amplitudy załamków od
poziomu linii izoelektrycznej przedstawia rys. 14.

Rys. 14. Pomiar amplitudy poszczególnych załamków na zapisie EKG.

(za: Houghton, Gray (4))

Na podstawie pomiarów amplitud załamków zespołów QRS

w odprowadzeniach I i aVp wyznaczamy całkowitą amplitudę oraz
biegunowość, odejmując głębokość załamka S od wysokości załamka R.
'Biegunowość (wypadkowa dodatnia lub ujemna) informuje, czy impuls porusza
się w kierunku do, czy od elektrody. Całkowita amplituda odpowiada wielkości

126
prądu przepływającego w danym kierunku. W układzie współrzędnych
prostokątnych (gdzie osi X odpowiada odprowadzenie I, a osi Y -
odprowadzenie aVF) tworzymy diagram wektora serca, odkładając na
odpowiednich osiach całkowite amplitudy QRS w zadanych odprowadzeniach
(rys.15). Oś serca jest ich wypadkową. Należy pamiętać, że oś serca mierzona
jest w stosunku do odprowadzenia I (które tworzy kąt prosty z odprowadzeniem
aVF) i dlatego należy dodać lub odjąć 90" zgodnie z kwadrantem, w którym
położona jest oś. Za prawidłowy należy uznać wynik, gdy kąt osi serca mieści
się w przedziale 0° do +90° (według niektórych autorów od -30" do -l-l 10").

Odprowadzenie aVF

Rys. 15 Wyznaczanie osi elektrycznej serca na podstawie odprowadzeń I i aVF

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

Przebieg ćwiczenia:

1. Przygotować osobę badaną do rejestracji:

• zadbać o wygodne ułożenie na leżance i relaks,
• założyć elektrody, zapewniając ich właściwe rozmieszczenie i dobry
kontakt ze skórą (przy Rejestracji odprowadzeń kończynowych - elektrody
rozmieszczone według schematu: kolor czerwony - prawa ręka, żółty -
lewa ręka, zielony - lewa noga, czarny - prawa noga; przy' rejestracji
odprowadzeń przedsercowych: elektrody na | klatce piersiowej,
w oznaczonych punktajch).

127
2. Włączyć rejestrator EKG.
3. Ustalić kalibrację napięcia i prędkość przesuwu papieru.
4. Ustalić rodzaj rejestracji (które odprowadź mia będąrejestrowane).
5. Włączyć filtry przeciwzakłóceniowe.
6. ,Przeprowadzić rejestrację EKG przy użyciu odprowadzeń kończynowych
i przedsercowych (w bezdechu i podczas oddychania).
7. Na podstawie uzyskanego elektrokardiogramu przeprowadzić analizę zapisu:
• ■ określić rytm serca i wyznaczyć częstość pracy serca,
• porównać zapis spoczynkowy i bezpośrednio po wysiłku fizycznym
l (lub np. po wypiciu kawy), I
• określić oś elektryczną serca oceniając zespoły QRS
w odprowadzeniach I i aVF,
• przedstawić wnioski.

Literatura:

1. ,, Bio/izyka" pod redakcją F. Jaroszyka, PZWL, Warszawa, 2001.

2. „ Wybrane zagadnienia z biofizyki" pod redakcją S. Miękisza i A. Hendricha, Volumcd,
Wrocław, 1998.
3. „Podręcznik elektrokardiografii", II. Dąbrowska, A. Dąbrowski; PZWL, Warszawa,
1999.
4. „EKG - jasno i zrozumiale”, A. R. Houghton, D. Gray; redakcja wydania polskiego
dr hab. n. mcd. W. Banasiak, a-mcdica press we współpracy z Servier Polska Sp. z o.o.
5. „Elektrokardiografia", Jan Kwoczyński, PZWL, Warszawa 1977, wydanie II zmienione
i uzupełnione.
(5. strona internetowa; http://www.zdrowie.med.pl.
1. „Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego" pod redakcją J. Górskiego, PZWL,
Warszawa,2002.

128
 BADANIE PRZEPŁYWÓW KRWI METODĄ DOPPLERA

Tomasz Siedlecki, Paweł Kowalczyk

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Efekt Dopplera i badanie przepływów krwi

Możliwość osłuchiwania rytmu pracy serca płodu oraz pomiary prędkości

krwi w naczyniach (tętnicach i żyłach) stały się możliwe dzięki wykorzystaniu
zjawiska Dopplera. Na czym ono polega? Jeśli obiekt porusza się w kierunku
źródła fal ultradźwiękowych, wówczas fale odbite lub rozproszone od niego
mają częstotliwość większą, niż częstotliwość fal emitowanych przez źródło.
Odwrotnie, gdy obiekt ten oddala się od źródła, wtedy fale odbite lub
rozproszone od niego mają częstotliwość mniejszą niż częstotliwość fal
emitowanych. Zjawisko to pierwszy opisał i wyjaśnił Christian Doppler. Zmiana
częstotliwości fa fal rozproszonych na poruszających się erytrocytach jest
wykorzystywana do pomiaru prędkości v krwi w naczyniach.

2vcosi?

Rys. 1. Zasada pomiarów dopplerowskich prędkości krwi.

W zastosowaniach medycznych, ten sam kryształ wewnątrz sondy wysyła

impulsy fal ultradźwiękowych i odbiera fale rozproszone do tyłu na
poruszających się erytrocytach. Pomiarowi podlega różnica częstotliwości między
częstotliwością odbieraną fn, a częstotliwością emitowaną f. Jeśli tę różnicę

129
częstotliwości nazwiemy przesunięciem dopplerowskim f(1, to słuszne jest
równanie przedstawione na rysunku powyżej. W równaniu tym: v jest prędkością
erytrocytu, c prędkością fali we kiwi (1540m/s), zaś 0 jest kątem pomiędzy
kierunkiem prędkości eiytrocytu, a kierunkiem fali ultradźwiękowej (lys. 1.).
Kiedy krew płynie z prędkością 0..5 m/s w kierunku głowicy emitującej falę o
częstotliwości 8 MHz, wówczas zmiana częstotliwości fd będzie równa 5.33 kHz.
Wewnątrz naczynia znajdują się miliardy erytrocytów poruszających się
z różnymi prędkościami. Sygnał dopplerowski zawierał będzie, zatem pewien
zakres częstotliwości. Natomiast rozkład mocy sygnału (widmo sygnału)
odzwierciedla, jak bardzo liczne są erytrocyty posiadające określoną prędkość.
Widmo dopplerowskie jest zwykle przedstawiane jako dwuwymiarowy wykres
- sonogramą pokazujący jak zmienia się widmo sygnału w czasie. Typowy
sonogram (zapis prędkości krwi w funkcji czasu) przedstawiono na rysunku 2.
Na osi pionowej rejestrowana jest prędkość krwinek (lub przesunięcie
dopplerowskie). Prędkość dodatnia oznacza, że krew przybliża się do głowicy -
prędkość ujemna sygnalizuje oddalanie się krwi od głowicy. Jasność wskazuje
na względną moc sygnału o danej częstotliwości. Na osi poziomej zaznaczono
czas (iys.2).

Naczynie krwionośne Sonogram

czas
Rys. 2. Schemat rozkładu prędkości przepływu krwi oraz odpowiadające temu
widma prędkości (opracowano na podst. „Doppler US part 1. Basic principles,
instrumentation and pitfalls” Kenneth J., Tylor W., Holland S. Radiology 1990,
174,297-307).

130
1,1. Charakterystyka przepływów w tętnicach

Chociaż krew jest cieczą skomplikowaną, jest bowiem zawiesiną

komórek w ciekłej palzmie, to w dużych naczyniach, traktować ją można jako
ciecz nieściśliwa i lepką.
W większości prawidłowych tętnic oraz w dużych żyłach przepływ ma
charakter laminarny. Warstwy krwi przepływają naczyniem w sposób
uporządkowany, tj. wzdłuż linii równoległych dp ścian naczynia. Najszybciej
płyną warstwy krwi w środku naczynia, im bliżej ścianki, tym prędkość jest
wolniejsza (Rys. 2.).
W przypadku pojawienia się przeszkody, podziałów naczyń lub zmian średnicy
naczynia dochodzi do zakłóceń przepływu i pojawia się przepływ turbulcntny.
Cechuje się on ruchem niejednolitym i nieuporządkowanym. W obszarze
turbulencji rejestruje się przepływy zarówno w kierunku fizjologicznym, jak
i wsteczne oraz duże zróżnicowanie prędkości. Warunki powstania przepływu
turbulentnego opisuje liczba Reynoldsa:

V - prędkość przepływu
d-średnica naczynia
p - gęstość cieczy
p - lepkość cieczy

Zakładając, że gęstość i lepkość cieczy są stałe, to parametrami decydującymi

o powstaniu przepływu turbulentnego będą prędkość przepływu i średnica
naczynia. Przepływ ten powstaje, gdy liczba Reynoldsa przekracza wartość
2000. W aorcie liczba Re osiąga w skurczu 3000. W dużych tętnicach (t. szyjna,
t. biodrowa, t. udowa) liczba ta osiąga wartość ok. 1000, co sugeruje
laminarność przepływu. Warto dodać, że dla przepływów pulsujących wartości
krytycznych prędkości mogą być większe, ponieważ czas jest zbyt krótki, by
w skurczu rozwinął się przepływ turbulentny.
Miejscowe zawirowania przepływu (turbulencje) tworzą się również na
wysokości podziałów naczyń. Praktyczne znaczenie tego faktu dla badań
dopplerowskich polega na występowaniu w stanach fizjologicznych lokalnego
zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w odejściu naczynia w stosunku
do jego dalszego odcinka. Przypuszcza się, że zmiany prędkości i turbulencje
przyczyniają się do powstania zmian miażdżycowych w okolicy podziału tętnic.
W tętnicach kończyn dolnych i górnych występuje typ przepływu zwany
przepływem wysokooporowym (rys. 3.).

131
Cechuje go występowanie 3 załamków:
1. dodatniego skurczowego szybko narastającego,
2. ujemnego, tuż po załamku dodatnim,
3. dodatniego w fazie rozkurczu.

W warunkach prawidłowych w widmie zachowane jest także okno widmowe.

Zapis taki występuje od poziomu aorty do poziomu tętnic podudzia. W miarę
przemieszczania się ku naczyniom obwodowym obserwuje się stopniowy
spadek prędkości skurczowej. Przykładowe prędkości w różnych naczyniach
tętniczych u człowieka przedstawia tabela 1.

Rys. 3. Widmo przepływu (sonogram) dla tętnicy o dużej oporności obwodowej

(opis w tekście). Fotografia z G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska,
zastosowania kliniczne”, tom I, Medipage, Warszawa 2003.

132
 Tabela 1. Prędkości przepływu w wybranych tętnicach. Opracowano na
podstawie G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska, zastosowania kliniczne”,
tom I, Medipage, Warszawa 2003 oraz („Atlas ultrasonografii naczyń”
M. Krzanowski i A. Plichta, Medycyna Praktyczna, Kraków 2000).

Tętnica_________________________________ Prędkość cm/s

Tidowa wspólna 25-115
udowa powierzchniowa 15-90
podkolanowa 15-68
piszczelowa i tętnica strzałkowa 40-50
podobojczykowa ok. 100
ramienna 60 - 80
szyjna wewnętrzna 45-109
szyjna zewnętrzna 50- 1QO
szyjna wspólna 45-105

W naczyniach zaopatrujących narządy miąższowe (wątroba, nerki

śledziona) występuje przepływ niskooporowy (rys 4.).
Charakteryzuje się on:
1. stałym względnie szybkim przepływem w jednym kierunku podczas
rozkurczu,
2. relatywnie wolno narasta.

W naczyniach niskooporowych przepływ rozkurczowy zależy od oporu

naczyniowego.

Rys. 4. Widmo przepływu (sonogram) dla tętnicy o malej oporności

obwodowej. Fotografia z G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska,
zastosowania kliniczne”, tom I, Medipage, Warszawa 2003.

133
 Analiza widma wykorzystywana jest w diagnostyce zwężenia naczyń,
umożliwiając szacunkową ocenę stopnia zwężenia. Zgodnie z prawem
zachowania ciągłości przepływu laminamego w naczyniu nierozgałęziającym się
iloczyn prędkości przepływu (v) i pola przekroju naczynia (S) jest wartością stałą.

v • 5 = const

Tak więc, jeśli pole przekroju naczynia na1 jego przebiegu się zmniejsza,
prędkość w tym miejscu ulega zwiększeniu i odwrotnie (rys. 5.). W miejscu
zwężenia zmienia się widmo dopplerowskie.

Rys.5. Przepływ krwi w zwężonym naczyniu.

Pomiar prędkości w miejscu zwężenia umożliwia określenie stopnia zwężenia.

W tym celu wykorzystuje się podstawowe parametry:
1. wzrost maksymalnej prędkości skurczowej,
2. poszerzenie okna widmowego,
3. zmiany prędkości końcowo-rozkurczowej.

W miejscu zwężenia naczynia wysokooporowego oprócz cech 1. i 2. zanika

przepływ rozkurczowy, który na sonogramie uwidacznia się jako zanik załamka
trzeciego (rys. 6.). Uważa się, że w tętnicach biodrowych i tętnicach kończyn
dolnych dwukrotnemu wzrostowi prędkości przepływu odpowiada zwężenie
naczynia około 50%, a wzrostowi trzykrotnemu zwężenie między 50-70%.

134
Rys. 6. Sonogram w miejscu zwężenia tętnicy wysokooporowej. Widoczne: 1)
wzrost prędkości skurczowej, 2) poszerzenie okna widmowego, 3) zanik
zalamka trzeciego. Fotografia z G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska,
zastosowania kliniczne”, tom I, Medipage, Warszawa 2003.

Natomiast w zwężeniu naczynia niskooporowego oprócz zjawisk wymienionych

w punktach 1. i 2. dochodzi do wzrostu prędkości końcowo-rozkurczowej
(rys. 7.). W tym typie naczyń zwężenie do 50% ma niewielki wpływ na
prędkość przepływu. W praktyce prędkość przepływu wzrasta w zauważalny
sposób przy zwężeniu powyżej 50%.

Rys. 7. Sonogram w miejscu zwężenia tętnicy niskooporowej. Widoczne: 1)

wzrost prędkości skurczowej, 2) wzrost prędkości rozkurczowej, 3) poszerzenie
okna widmowego. Fotografia z G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska,
zastosowania kliniczne”, tom 1, Medipage, Warszawa 2003.

Aby ocenić ilościowo zmiany kształtu krzywej prędkości przepływu krwi

(widma przepływu), wprowadzono indeks pulsacji PI:

135
pi - ^i««

Zmiany miażdżycowe prowadzą do spadku pulsacji i w efekcie do zmniejszenia

indeksu pulsacji. W tętnicy szyjnej wewnętrznej indeks pulsacji PI <0,8
świadczy o istotnym zwężeniu tętnicy. W tętni :y udowej, przy zwężeniu nie
większym niż 50% wynosi ok. 5, natomiast przy zwężeniu powyżej 50% maleje
do około 2. W zdrowych naczyniach kończyn dolnych indeks pulsacji zmienia
się od 10 do 20 między tętnicą udową wspólną a tętnicą grzbietową stopy.
Obserwując kształt krzywej prędkości przepływu krwi w różnych miejscach
układu krwionośnego można zauważyć, że im dtlej od serca, tym mniejsza jest
pulsacja i łagodniejsze zmiany krzywej przepływu'. Przepływ rozkurczowy
spada wraz ze wzrostem obwodowego oporu przepływu. W aorcie wstępującej
opór ten jest bardzo duży, tak że praktycznie nie obserwuje się przepływu
rozkurczowego. W celu ilościowej oceny przepływu rozkurczowego, na
podstawie analizy krzywej przepływu krwi wprowadzono indeks związany
z opornością naczyniową w dużych naczyniach, a zwłaszcza w tętnicach
szyjnych. Indeks oporowy R1 wyrażony jest wzorem:

cza

136
1.2. Charakterystyka przepływów w żyłach

Krążenie żylne w wielu aspektach różni się od krążenia tętniczego:

1. żyły ze względu na różnice w budowie zapadają się,
2. zawierają zastawki,
3. ciśnienie w żyłach jest niskie,
4. grawitacja istotnie wpływa na funkcje żył oraz objętości przepływającej
krwi,
5. obserwowany jest wpływ oddychania i wahań ciśnienia w prawym sercu.

Na przepływ w żyłach wpływa wiele czynników, np. w pozycji leżącej przepływ

w żyłach kończyn dolnych zależy od zmian ciśnienia w jamie brzusznej,
zależnych od ruchów oddechowych przepony (rys. 8.). W pierwszej fazie wdechu
prędkość nieco wzrasta, a na szczycie wydechu zupełnie ustaje (próba Valsalvy).

Rys. 8. Przepływ w żyle głębokiej (np. udowej) z zachowaną fazowością

oddechową. Fotografia z G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska,
zastosowania kliniczne”, tom I, Medipage, Warszawa 2003.

W żyłach leżących bliżej serca w widmie widoczne są liczne załamki związane

z wahaniami ciśnienia w prawym przedsionku (rys. 9.).

137
 - 30
- 20

Rys. 9. Widmo typowe dla żyły głównej dolnej. Fotografia z G. Małek

„Ultrasonografia dopplerowska, zastosowania kliniczne”, tom I, Medipage,
Warszawa 2003.

II. Opis systemu dopplcrowskicgo wykorzystywanego do badania

przepływów krwi

ILI. System impulsowy

W tej metodzie, wykorzystującej zjawisko Dopplera sonda wysyła

impulsy fal ultradźwiękowych. Wewnątrz sondy znajduje się tylko jeden
element piezoelektryczny E, który jest na przemian nadajnikiem impulsów lub
odbiornikiem sygnałów powracających. Bramka czasowa B analizuje obszar A.

Rys. 10. Impulsowy system dopplera z pojedynczą bramką czasową.

Czas, po którym wraca sygnał umożliwia dokładną lokalizację miejsca

pochodzenia sygnału. Głębokość w tkance skąd analizowany będzie sygnał
dopplerowski może być dokładnie kontrolowana. Wystarczy, aby czas TE, jaki
upływa od wysłania impulsu do momentu otwarcia bramki czasowej detektora
był dokładnie równy czasowi, po jakim powróci echo z tej głębokości. Bramka

138
 czasowa analizuje wtedy jedynie sygnały z małego obszaru wewnątrz tkanki.
Czas, w którym otwarta jest bramka czasowa określa wielkość próbkowanego
obszaru. Maksymalna głębokość d, z jakiej może być analizowany przepływ
wynosi d = cTR/2 , gdzie TR jest czasem pomiędzy impulsami. Oznacza to, że
echo musi powrócić do sondy przed czasem TR.
Wszystkie echa docierające do elementu E są wzmacniane i podlegają
demodulacji, aby uwidocznić małe różnice w fazie sygnału spowodowane
efektem Dopplera. Bramka czasowa pobiera sygnał z demodulatora D, kiedy
pochodzi on z określonej głębokości (rys. 10.).
Przesunięcia dopplerowskię są obliczane na podstawie dużej liczby próbek. Jeśli
przesunięcie dopplerowskie jest równe 1 kHz, to można je wyznaczyć
pobierając np. 5000 próbek na sekundę, czyli przy częstotliwości powtarzania
impulsu 5000 Hz. Sygnał może być zrekonstruowany, jeżeli częstotliwość
próbkowania jest dwa razy większa od częstotliwości sygnału dopplerowskicgo.
Oznacza to, że sama głębokość obiektu nakłada ograniczenie na maksymalną
prędkość przepływu V,lm . Maksymalna prędkość V,lm odpowiada przesunięciu
dopplerowskiemu dwa razy mniejszemu od częstotliwości powtarzania impulsów.
Wynika stąd, że V„m = c/4-TR-fE dla kąta 0=0", tak że zawsze prędkość V musi
spełniać następujący warunek: V d < c2/8fE . Jeżeli warunek ten nie jest spełniony,
wówczas widmo prędkości przepływu zostanie zafałszowane - pojawi się
dwuznaczość, gdyż fragment widma szybkiego przepływu zostanie przemieszczony
do ujemnych prędkości. Jeśli bramka czasowa znajduje się na głębokości 6 cm, to
pizy częstotliwości fal 5 MHz maksymalna prędkość przepływu wyniesie łm/s dla
kąta 0 = 0", zaś dla kąta 60° będzie równa około 2 m/s.

11.2. Opis ultrasonografu

Wykorzystywany w ćwiczeniu ultrasonograf Delta jest ultrasonografem

czasu rzeczywistego wyposażonym w głowicę sektorową o częstotliwości
7,5 MHz przeznaczoną do badania narządów położonych powierzchownie oraz
w głowicę szerokopasmową o częstotliwościach od 2,5 do 5 MHz. Po, włączeniu
i pomyślnym uruchomieniu programów inicjujących logujemy się jako
użytkownik: u. Wtedy po zakończeniu programu kalibracji głowica jest gotowa
do pracy i rozpoczyna wysyłać ultradźwięki. Naciskając klawisz spacji na
klawiaturze wyłączamy głpwicę. Chcąc wyłączyć ultrasonograf najpierw
naciskamy klawisze Alt-X i przechodzimy do linii I poleceń, następnie
wpisujemy: po i Enter,

Uwaga!
Przed każdym ponownym włączeniem głowicy pamiętajmy o nałożeniu na
kopułkę głowicy warstwy żelu ultradźwiękowego. Włączamy głowicę
naciskając ponownie przycisk spacji. Nie należy przyciskać głowicy do
powierzchni skóry.

139
 Po włączeniu, ekran monitora podzielony jest na dwa okna:
1. okno prezentacji 13, po lewej stronie,
2. okno prezentacji D, po prawej stronie.

Dwuwymiarowa prezentacja B jest uwidocznieniem obiektów odbijających fale

i znajdujących się w tej samej płaszczyźnie skaningu wyznaczonej przez
znacznik na głowicy. Wiązka fal ultradźwiękowych jest wysyłana
w dwuwymiarowy obszar ciała pacjenta - definiując tym samym płaszczyznę
skaningu. Echa ze wszystkich linii skanujących leżących w tej płaszczyźnie są
wyświetlane jako punkty, których jasność (Brightness) jest proporcjonalna do
amplitudy tego echa. Położenie danego punktu na płaszczyźnie ustala się na
podstawie czasu powrotu echa do głowicy. Zbiór tych punktów (ech) tworzy na
ekranie dwuwymiarowy obraz - badanego przekroju ciała (rys. 11).

Rys. 11. Okno B, naczynie w którym zaznaczona jest bramka czasowa (na
biało), zaś linią przerywaną zaznaczony jest wskaźnik promienia, na którym
zatrzymany zostaj'e przetwornik w trybie analizy. Kąt bramki czasowej oznacza
kierunek ruchu krwi w naczyniu.

II.3. Komunikacja użytkownika z aparatem

Naciskając klawisz B na płycie czołowej aparatu wybieramy prezentację

B. Najpierw uzyskujemy wyraźny obraz w wybranej przez nas płaszczyźnie.
Głowicę możemy następnie wyłączyć poprzez naciśnięcie klawisza spacji na
klawiaturze. Powoduje to zamrożenie obrazu i przejście w tryb analizy,
w którym możemy dokonywać pomiarów. W tym celu na płycie czołowej
aparatu naciskamy najpierw MEASURE i wybieramy opcję D1ST - jeśli
chcemy wykonać pomiar odległości. Naciskamy ENTER potwierdzając nasz
wybór (można nacisnąć też SET). Wówczas pojawiają się na ekranie znaczniki
pomiarowe. Migający znacznik jest aktywny i możemy go przemieścić do
Wybranego punktu na ekranie. Chcąc przemieścić drugi znacznik musimy go
najpierw uaktywnić przez przyciśnięcie SEL (select) na płycie czołowej aparatu.
Teraz można przemieszczać drugi znacznik. Odległość w cm od jednego
znacznika do drugiego pojawia się w obszarze wyników.

140
 Ultrasonograf Delta umożliwia zapamiętanie do 16 pełnoekranowych obrazów
pod jedną nazwą. Dostęp do poszczególnych obrazów (od 1 do 16) jest
realizowany za pomocą trzech klawiszy LOAD, SAVE, ERASE umieszczonych
na wspólnym polu o nazwie PICTURE MEMORY. Naciśnięcie tych klawiszy
powoduje wyświetlenie u dołu ekranu menu pozwalającego wybrać numer
w pamięci, pod którym ma być zapamiętany dany obraz. Jeśli na danej pozycji
jest zapisany obraz, to obok numeru znajduje się gwiazdka (1*), jeśli pozycja
jest pusta, to widzimy tylko numer. Obrazy mogą być zapamiętane na dysku pod
jedną nazwą. Dostęp do plików z obrazami jest realizowany za pomocą klawisza
FILE. W menu FILE znajdują się pozycje LoadFile i SaveFile, umożliwiające
odpowiednio załadowanie pliku do pamięci obrazowej oraz zapamiętanie
zawartości pamięci obrazowej na dysku.
Ultrasonograf Delta umożliwia nagrywanie ruchomych sekwencji obrazów, co
realizuje funkcja CINE. Funkcja CINE znajduje największe zastosowanie
w kardiologii, kiedy chcemy analizować obraz klatka po klatce. Aby nagrać
sekwencję obrazów, naciskamy CINE i wybieramy opcję RECORD. Nagrana
sekwencja może być następnie zapamiętana na dysku (SAVE).
W prezentacji M przetwornik w głowicy jest nieruchomy. Na osi pionowej
rejestrowana jest zmiana położenia tkanki wzdłuż kierunku promienia
zaznaczonego linią przerywaną. Na osi poziomej mamy czas. Aby uzyskać
obraz w prezentacji M, przechodzimy do okna B, zaznaczamy interesujący
promień i przechodzimy do okna prezentacji M klawiszem SEL.
W prezentacji D otrzymujemy widmo przepływu, czyli dwuwymiarowy wykres
opisujący prędkość obiektu odbijającego fale w funkcji czasu. Nazwa prezentacja
D pochodzi od nazwiska Dopplera, który odkrył sposób' pomiaru prędkości
poruszających się obiektów. Ultrasonograf Delta umożliwia wyznaczenie
prędkości w określonym obszarze wewnątrz naczynia - zdefiniowanym z pomocą
elektronicznej bramki czasowej. Oznacza to, że pomiarowi podlegają tylko
sygnały echa przychodzące z określonej odległości od głowicy.
W celu uzyskania obrazu w oknie D należy wykonać następujące czynności:
1. przejść do okna B
2. na ruchomym obrazie zaznaczyć wskaźnikiem promienia interesujący
promień i położenie bramki czasowej,
3. ustawić kąt bramki tak, aby kreski bramki były równoległe do ścianek,
4. naczynia (na przekroju podłużnym),
5. przejść do okna D klawiszem SEL, starając się nie poruszyć głowicą,
6. jeśli uzyskany obraz nie jest zadawalający, można korygować położenie
wskaźnika promienia przechodząc między oknami (rys. 12).

Uwaga !
Należy unikać badania naczyń w sytuacji, kiedy przebiegają one prawie
prostopadle do wskaźnika promienia, gdyż błąd pomiaru prędkości szybko
rośnie wraz ze wzrostem kąta!

141
Szybkość rysowania widma regulujemy naciskając na panelu < i >, zaś
położenie osi poziomej zmieniamy naciskając w panelu na v i A. Zakres
prędkości regulujemy naciskając na klawisze zasięgu na panelu, czyli: -|- i +.

Rys. 12. Oknó B po lewej, widmo przepływu w oknie D po prawej stronie

rysunku.

CZEŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

Celem ćwiczenia jest analiza sonogramów uzyskanych za pomocą metody

impulsowej.

Dokonując interpretacji sonogramów badanych tętnic należy odpowiedzieć na

następujące pytania i dokonać prostych obliczeń:
1. Czy stwierdzono przepływ w fazie rozkurczowej? Jaka była prędkość
rozkurczowa?
2. Czy wystąpił przepływ wsteczny? Jeśli tak, jaka była jego prędkość?
3. Jaka była prędkość skurczowa? Czy maksymalna prędkość skurczowa
mieści się w przedziale prędkości uważanym za prawidłowy dla danej
tętnicy? Norma to nie więcej niż 150 cm/sek. dla każdej z badanych tętnic.
4. Jaka jest prędkość średnia?

UWAGA!
Przed wleczeniem głowicy pokrywamy jej powierzchnią czynny żelem ultrasonograncznym!
Celem ćwiczenia jest analiza widm przepływu w następujących przypadkach:
1. przepływ przez tętnicę szyjną wspólną
2. przepływ przez tętnicę podobojczykową

142
I. Przeplyw przez tętnicę szyjną wspólną.

Głowicę umieszczamy nad badaną tętnicą.

1. Otrzymujemy obraz naczynia w prezentacji B (okno B po lewej)
i mierzymy:
• średnicę naczynia d =.....
• pole przekroju naczynia A =.... [cm2]
2. Otrzymujemy widmo przepływu z tętnicy szyjnej wspólnej w oknie D.
3. wyznaczamy przepływ objętościowy w ciągu jednej minuty:
V6(1=Vśrcd-A-60
Gdzie A jest polem powierzchni tętnicy A = nd2/4 wyrażonym w cm2,
a V.<rni prędkością średnią.
Wywołując w Measure menu pomiarów dopplerowskich wybieramy albo
automatyczny pomiar obwiedni AutFlow, albo też TrcFIow - czyli ręczny
obrys obwiedni. Najpierw na ekranie pojawia się kursor X|, następnie naciskamy
SEL co uaktywnia obrys ręczny. Posługując się klawiszami klawiatury:
PageDown i Home dokładnie obrysowujemy widmo. Po obrysowaniu obwiedni
zatwierdzamy nasz kontur naciskając Enter. Zmierzone wartości prędkości
maksymalnej (Vml), minimalnej (V,™,) i średniej (Vircd ) w cm/s oraz indeksy
przepływu PI i RI pojawiają się w oknie pomiarów.
Uzyskane wyniki zapisujemy w tabeli 1.

Tabela 1

Tętnica PI RI V“> v„,ln vir[,i

Szyjna wspólna

Szyjna wewnętrzna

Kiedy opór odległego łożyska naczyniowego wzrasta, powinno się obserwować

stopniowe zmniejszanie się prędkości późnorozkurczowej w tętnicach
zaopatrujących to łożysko. Dlatego zmniejszenie się prędkości późno-
rozkurczowej w tętnicy szyjnej wspólnej może świadczyć np. o stenozie tętnicy
szyjnej wewnętrznej.

II. Przeplyw przez tętnicę podobojczykową

Sonogram tym razem pokazuje pik skurczowy, po którym występuje

krótkotrwały przepływ wsteczny. Przepływ ten jest spowodowany odbiciem fali
tętna od wysokooporowej części łożyska naczyniowego zaopatrywanego przez
tętnicą podobojczykową.

143
Mierzymy prędkość skurczową (V,nllx ), rozkurczową (V,nin ), średnią (Vjrcd )
[cm/s], maksymalną prędkość przepływu wstecznego VDo w fazie wczesno-
rozkurczowej. Prędkość późno-rozkurczowa jest bliska zeru. Obliczamy PI dla
tętnicy podobojczykowej.
Wyniki pomiarów zapisujemy w tabeli 2.

Tabela 2

Tętnica PI VM V„„,s Vmi„ vSral

Podobojczykowa
lewa

Podobojczykowa
prawa

Literatura:

1. Kenneth J., Tylor W., Holland SfDoppler US part 1. Basic principles,

< instruinentation and pitfalls" Radiology 1990, 174, 297-307.
2. G. Małek „Ultrasonografia dopplerowska, zastosowania kliniczne", tom 1, Medipage,
Warszawa 2003.
3. Krzanowski M.i Plichta A. „Atlas ultrasonograf i naczyń”, Medycyna Praktyczna,
. Kraków 2000.
4. Nowicki A. „Podstawy ultrasonografii dopplerowskiej", Wydawnictwo Naukowe
PWN, Warszawa 1995.

144
 NIEINWAZYJNE METODY BADAŃ FIZJOLOGICZNYCH-
ULTRASONOGRAFIA (USG)

Tomasz Siedlecki

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Znaczenie ultrasonografii w medycynie

Badanie ultrasonograficzne to jedna z nieinwazyjnych, obrazowych metod

diagnostycznych, pozwalająca na uwidocznienie i ocenę narządów wewnętrznych
człowieka. Trójwymiarowe narządy zostają przedstawione w postaci licznych
przekrojów w różnych płaszczyznach. Mogą to być nieruchome przekroje
(„zamrożone”) - obraz uchwycony w danym momencie lub obrazy dynamiczne,
takie jak tętnienie, ruchomość zastawek serca czy przepływ krwi w naczyniach.
W praktyce klinicznej wykonuje się badania ultrasonograficzne narządów jamy
brzusznej, klatki piersiowej (usg serca - echokardiografia), miednicy, ocenia się
struktury wewnątrzczaszkowe (usg przezciemiączkowe wykonywane
u noworodków i niemowląt do czasu zarośnięcia ciemienia) czy wewnątrzstawowe
(usg stawu kolanowego, biodrowego). Na podstawie obrazu ultrasonograficznego
możliwe jest rozpoznanie wielu stanów chorobowych, takich jak: powiększenie
narządu (powiększenie wątroby, śledziony), torbiele (wątroba torbielowata), guzy
(guz tizustki, tarczycy), ropnie, (ropień podprzeponowy), naczyniaki (naczyniak
jamisty wątroby) czy brak narządu (wrodzony brak jednej nerki, nerka
podkowiasta). Pod kontrolą usg możliwe jest również ustalenie optymalnego
miejsca biopsji cienkoigłowej i jej wykonanie (biopsja wątroby czy nerki).
Ultrasonografia, ze względu na szerokie możliwości diagnostyczne wyparła wiele
innych, bardziej obciążających dla pacjenta metod oceny poszczególnych
narządów (np. wyparła cholecystografię w diagnostyce chorób pęcherzyka
żółciowego). W określonych przypadkach jest metodą uzupełniającą inne metody
diagnostyczne (ultrasonografia i endoskopia w diagnostyce przewodu
pokarmowego). Obecnie ultrasonografia stała się najważniejszą metodą badań
obrazowych w ginekologii i położnictwie, pozwalającą na ocenę żeńskiego narządu
płciowego (sondy dopochwowe w diagnostyce niepłodności czy w onkologii
ginekologicznej) oraz na ocenę rozwoju ciąży.
Na ogół do badania ultrasonograficznego pacjent nie musi być
szczególnie przygotowany, dzięki czemu metoda ta bywa często niezastąpiona
w nagłych przypadkach (np. kolka żółciowa, zapalenie osierdzia i inne). Jednak
dla optymalnej oceny narządów jamy brzusznej znacznie lepiej, aby pacjent był
na czczo (zwłaszcza przy ocenie pęcherzyka żółciowego czy trzustki).

145
W przypadku badania narządów miednicy mniejszej, takich jak prostata, macica
czy przydatki dobre wypełnienie pęcherza moczowego znacznie poprawia
jakość uzyskiwanych obrazów. Wypełniony pęcherz moczowy, odsuwając
wypełnione gazami jelita (gazy jelitowe przeszkadzają w badaniu) tworzy „okno
akustyczne” i umożliwia ocenę głębiej położonych narządów.
Metody badań stosowane w diagnostyce ultradźwiękowej oparte są na
zjawisku odbicia fali ultradźwiękowej, tzn. energia akustyczna jest wysyłana
z głowicy w głąb ciała pacjenta, a odbite od różnych struktur tkankowych fale
powracają do tej samej głowicy będącej również detektorem fal odbitych (ech).
Obrazy ultradźwiękowe zależne są od innych parametrów fizycznych tkanek niż
obrazy otrzymywane w rentgenodiagnostyce. W ultrasonografii istotne są
parametry fizyczne tkanek, takie jak: oporności akustyczne, właściwości
elastyczne, kształt i wielkość powierzchni odbijającej. W rentgenodiagnostyce
podstawową rolę odgrywa zjawisko absorpcji, dlatego struktura atomowa tkanek
i ich właściwości absorpcyjne muszą być dokładnie analizowane.
Siła ultrasonografii ujawnia się szczególnie w diagnostyce tkanek miękkich.
Wówczas narządy i struktury będące w ruchu mogą być uwidocznione bez
narażania pacjenta na ekspozycję promieniowaniem jonizującym.

II. Podstawy fizyczne

Dźwięk jest falą akustyczną rozchodzącą się w określonym ośrodku,

dlatego nie może istnieć bez tego ośrodka. Właściwości ośrodka wpływają na
charakter drgań cząsteczek w polu fal dźwiękowych. Kiedy fala akustyczna
wchodzi do nowego ośrodka, wówczas cząsteczki tego ośrodka zaczynają drgać
wokół swych położeń równowagi z częstotliwością tej fali. Energia kinetyczna
jednych cząsteczek przekazywana jest dalej sąsiednim cząsteczkom, dlatego że
sąsiadujące ze sobą obszary związane' są siłami sprężystymi lub siłami
elastycznymi. Jednym z rodzajów fal akustycznych są ultradźwięki - fale
niesłyszalne dla człowieka, posiadające częstotliwość większą niż górna granica
słyszalności, czyli 20000 Hz.' W zastosowaniach medycznych używamy fal
o częstotliwościach od 2 do 10 MHz . Ultradźwięki przyjmują postać fal
podłużnych, składających się z obszarów zaburzeń ośrodka o małej i o dużej
gęstości, przemieszczających się w ośrodku z prędkością około 1500 m/s (dla
tkanek miękkich). Obszar ośrodka o trochę większej gęstości oznacza lokalny
wzrost ciśnienia względem normalnego ciśnienia panującego w ośrodku
niewypełnionym falami. Obszar ośrodka o mniejszej gęstości odpowiada
lokalnemu spadkowi ciśnienia względem normalnego ciśnienia panującego
w niezaburzonym ośrodku. Te zmiany ciśnienia w ośrodku spowodowane
przejściem fali określa się jako ciśnienie akustyczne (p). Amplituda ciśnienia
akustycznego jest wprost proporcjonalna do innego ważnego parametru - do
oporności akustycznej ośrodka (Z) - definiowanego jako iloczyn gęstości (p)

146
przez prędkość rozchodzenia się fal w ośrodku (c). Amplituda ciśnienia (p) jest
również proporcjonalna do szybkości (v), z jaką drgają cząsteczki ośrodka
wokół swych położeń równowagi w polu fali ultradźwiękowej.
Natężenie fali ultradźwiękowej J w W/cm2 jest miarą energii przechodzącej
przez cm2 powierzchni w ciągu 1 sekundy i wynosi:

Długość fali ultradźwiękowej A. równa się drodze, jaką fala przebywa w czasie
jednego okresu drgań i jest mniejsza niż 0,5 mm (>2 MHz).

III. Metoda impulsowo-echowa

Głowica emituje krótki impuls zawierający tylko kilka okresów drgań.

Przetwornik w głowicy stanowi element, który emituje impulsy i odbiera
sygnały odbite, czyli echa, wewnątrz przetwornika znajduje się mały kryształ
piezoelektryka. Materiały piezoelektryczne pozwalają przekształcać sygnały
elektryczne na sygnały akustyczne. Przyłożenie zmiennego napięcia do
powierzchni kryształu piezoelektiyka spowoduje periodyczne zmiany grubości
kryształu zależne od amplitudy napięcia. Z kolei przy odbiorze ech, ki|dy
kryształ jest poddawany zmiennym naprężeniom, na powierzchni kryształu
powstaje zmienne napięcie, k óre analizowane jest przez system komputerowy.

IV. Rozchodzenie się ultradźwięków w tkankach

IV.1. Oslabienie

Natężenie fal stale maleje wraz ze wzrostem drogi, którą przebywają fale. To
zjawisko określa się jako osłabienie. Istnieją cztery powody występowania
takiego zjawiska:
1. rozbieżność wiązki fal,
2. absorpcja energii falowej przez tkanki,
3. rozpraszanie ultradźwięków przez małe obiekty,
4. odchylenie kierunku wiązki spowodowane załamaniem.

147
[IV. 2. Rozbieżność

Kiedy wiązka fal staje się rozbieżna, jej energia jest rozłożona na coraz
większym obszarze przestrzennym. Ponieważ natężenie jest proporcjonalne do
energii podzielonej przez pole powierzchni tego obszaru, dlatego natężenie musi
się zmniejszać wraz ze wzrostem rozbieżności wiązki.

I V. 3. Absorpcja

Absorpcja oznacza.przekazanie energii fali do tkanki, w której rozchodzą

się fale. Energia ta zużywana na pokonanie . lepkościowych sił tarcia
działających wewnątrz tkanek, jest następnie przekształcana na ciepło.
Im większa częstotliwość fal, tym szybciej drgają cząsteczki w tkankach i tym
większe będą straty energetyczne związane z pokonaniem sił tarcia. Zatem,
absorpcja jest proporcjonalna do częstotliwości fal. Przy częstotliwości 1 MHz,
50% natężenia absorbowane jest na odcinku 2 cm w tkankach miękkich, tak że
tylko 1% z początkowego natężenia pozostanie po przejściu drogi 14 cm.
Przy 10 Ml-Iz, poziom 50% natężenia początkowego osiągnięty jest na
głębokości 0,2, cm, zaś 1% wartości początkowej natężenia pozostanie po
przebyciu 1,4 cm! Dlatego, chcąc wykryć głęboko położone struktury nie należy
używać częstotliwości większych niż 3,5 MHz. Im sztywniejsza struktura
tkanek, tym większa jest absorpcja ultradźwięków przez tę tkankę (kości mają
największy współczynnik absorpcji).

IV. 4. Rozpraszanie

, Zjawisko to zachodzi, kiedy fala ultradźwiękowa napotyka na swej drodze

obiekt o średnicy mniejszej niż długość fali w danym ośrodku. W tkankach
ultradźwięki rozpraszane są na drobnych mikrostrukturach lub
niejednorodnościach. Natrafiając na tak drobny obiekt, energia akustyczna
zostaje wypromicniowana we wszystkich kierunkach wokół obiektu, jako zbiór
bardzo słabych fal rozproszonych. Natężenie fal rozproszonych jest dużo
mniejsze, niż natężenie fal odbitych od dużej powierzchni granicznej między
tkankhmi.

IV. 5. Odbicie - najważniejsze w ultrasonografii

Gdy ultradźwięki spotykają na swej drodze dużą powierzchnię

oddzielającą dwie tkanki, wówczas część fal ulega odbiciu, a reszta przechodzi
dalej do drugiej tkanki. Natężenie fali odbitej - IR i natężenie fali przechodzącej
- I-i- zależą od oporności .akustycznych tych tkanek - Z! i Z2. Kiedy
powierzchnia graniczna jest duża i gładka, zaś fala pada prostopadle na tę

148
powierzchnię, wówczas współczynnik odbicia (R) będący stosunkiem natężenia
fali odbitej do natężenia fali padającej jest równy:
gdzie lo jest natężeniem fali padającej.

Kiedy dwie tkanki mają identyczną oporność akustyczną, wtedy nie powstanie
żadna fala odbita. Jednak, gdy oporności akustyczne tkanek Z| i Z2 będą
znacznie się różniły, wówczas ilość energii odbitej od powierzchni granicznej
może być tak duża, że tylko znikoma część energii falowej przeniknie do drugiej
tkanki. Dlatego bardzo duże różnice w opornościach akustycznych
uniemożliwiają swobodne rozchodzenie się fal w tkankach i obrazowanie
głębiej położonych struktur. To zagadnienie jest szczególnie istotne, gdy jeden
z ośrodków jest wypełniony gazem, zaś drugi ośrodek jest cieczą lub ciałem
stałym (np. kością). Duży współczynnik odbicia (bliski 1) oznacza, że
ultradźwięki nie będą mogły przeniknąć poza powierzchnię wypełnioną gazem.
Dlatego nawet najmniejsza warstwa powietrza pomiędzy głowicą
a powierzchnią skóry pacjenta, powinna zostać wyeliminowana poprzez użycie
żelu ultradźwiękowego.

V. UItrasonograf Alfa

Ultrasonograf Alfa jest jednocześnie skanerem ultradźwiękowym czasu

rzeczywistego i wysokiej klasy systemem komputerowym. Ultrasonograf jest
wyposażony . w głowicę sektorową o częstotliwości 3,5 MHz. Przetwornik
w głowicy, sterowany za pomocą silnika elektrycznego, wykonuje nich
wahadłowy umożliwiając ciągłą zmianę kierunku wiązki linii skanującej.
Nowe położenie przetwornika oznacza inny kierunek wiązki ultradźwięków.
Krótkie impulsy ultradźwięków wysyłane są z częstotliwością powtarzania
zależną od wielkości badanego obszaru. Następny impuls jest emitowany
w nowym kierunku dopiero po powrocie wszystkich sygnałów echa
z poprzedniego kierunku linii analizującej. Zadaniem komputera jest pomiar
amplitudy sygnałów echa i czasów powrotu poszczególnych ech do
przetwornika. Słabe sygnały echa muszą być wzmocnione do poziomu, który
umożliwia ich zamianę na postać cyfrową. Ponadto, wzmocnienie sygnału
pochodzącego z większych głębokości jest zawsze większe, niż ech powstałych
bliżej przetwornika.

149
VI. Rodzaje prezentacji w ultrasonografii

VI. 1. Prezentacja A

W jednowymiarowej prezentacji A, amplitudy ech z jednej linii

obrazowej przedstawiane są jako pionowe odchylenia - odcinki, których
długość jest proporcjonalna do amplitudy echa. Pozioma linia na ekranie
reprezentuje oś czasu (od początku transmisji sygnału). Ten typ prezentacji jest
dzisiaj niezmiernie rzadko używany, jej miejsce zajęła prezentacja M.

VI. 2. Prezentacja M

Prezentacja ta dostarcza istotnych informacji o ruchu różnych

powierzchni odbijających fale, np. ruch ściany serca lub zastawek. Prezentacja
M stanowi dwuwymiarowy wykres opisujący związek pomiędzy zmieniającą się
w czasie odległością tej powierzchni od głowicy, a upływającym czasem
fizjologicznym. Odległość jest przedstawiana na osi pionowej, podczas gdy czas
na osi poziomej.

VI. 3. Prezentacja B - najczęściej stosowany typ prezentacji

Dwuwymiarowa prezentacja B jest uwidocznieniem obiektów

odbijających tale i znajdujących się w tej samej płaszczyźnie skaningu. Wiązka
fal ultradźwiękowych jest wysyłana na boki w dwuwymiarowy obszar ciała
pacjenta - definiując tym samym płaszczyznę skaningu. Echa ze wszystkich
linii skanujących leżących w tej płaszczyźnie są wyświetlane jako punkty,
których jasność (Brightness) jest proporcjonalna do amplitudy tego echa.
Położenie danego punktu na płaszczyźnie ustala się na podstawie czasu powrotu
echa do głowicy. Zbiór łych'punktów (ech) tworzy na ekranie dwuwymiarowy
obraz - badanego przekroju ciała (rys.l). Pre-processing wpływa na związek
pomiędzy amplitudą echa a liczbą przechowywaną w pamięci obrazowej
komputera. Post-processing natomiast dokonywany jest na liczbach zawartych
w komórkach pamięci komputera. Poprzez post-processing modyfikujemy
związek pomiędzy wartościami liczbowymi zawartymi w pamięci obrazowej
a jasnościąpikseli (czyli poziomem szarości pikseli na ekranie monitora).

150
Rys. 1 Porównanie prezentacji 3 i prezentacji A (dla 1 linii skanującej). Jasność
punktów wzdłuż linii jest zależr a od amplitudy odpowiedniego echa.

IV. 4. Prezentacja D

W prezentacji D otrzymujemy dwuwymiarowy wykres opisujący

prędkość obiektu odbijającego] fale w funkcji czasu fizjologicznego; Nazwa
prezentacja D pochodzi od nazwiska Christiana Dopplera, który odkrył sposób
pomiaru prędkości poruszających się obiektów. Ultrasonograf Alfa umożliwia
wyznaczenie prędkości w określonym obszarze wewnątrz naczynia -
zdefiniowanym za pomocą elektronicznej bramki czasowej. Oznacza to, że
pomiarowi podlegają tylko sygnały echa przychodzące z określonej odległości
od głowicy.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

Celem ćwiczenia jest analiza obrazów uzyskanych w prezentacji B.

Praktyczne wykonanie ćwiczenia obejmuje wizualizację struktur i pomiary
przeprowadzone z użyciem fantomu, a także pomiary iii vivo mające na celu
obrazowanie narządów i tkanek (z udziałem studenta jako „pacjenta”).

151
I. Budowa fantomu

Fantom pozwala na ocenę systemu odwzorowania ultrasonografu. Jest on

zbudowany z pleksiglasu i składa się z układu żyłek nylonowych o średnicy
2 mm zanurzonych w specjalnym ośrodku i umieszczonych w odległości 2 cni
jedna od drugiej. Do górnej części fantomu nalewamy wodę, a następnie
ostrożnie zanurzamy w wodzie tylko szczyt kopułki głowicy (element
przypominający piłeczkę pingpongową). Uwaga - glębsze zanurzenie głowicy
w wodzie może zniszczyć głowicę!
Przy pomiarach na pacjencie - szczyt kopułki głowicy kontaktujący się
bezpośrednio ze skórą pokrywamy grubą warstwą żelu ultradźwiękowego.
Uwaga, nie należy dociskać głowicy do skóry, ani wywierać siły na czoło
głowicy! Konieczna do obrazowania jest jedynie obecność warstwy żelu na
części głowicy kontaktującej się ze skórą. Brak żelu oznacza, że fale nie będą
mogły wniknąć do wnętrza ciała.

II. Pomiary odleglości

Naciskając klawisz B na płycie czołowej aparatu wybieramy prezentację

B. Najpierw uzyskujemy wyraźny obraz w wybranej przez nas płaszczyźnie.
Głowicę możemy następnie wyłączyć poprzez naciśnięcie klawisza spacji na
klawiaturze. Powoduje to zamrożenie obrazu i przejście w tiyb analizy,
w którym możemy dokonywać pomiarów. W tym celu na płycie czołowej
aparatu naciskamy najpierw MEASURE i wybieramy opcje DIST - pomiar
odległości. Naciskamy ENTER potwierdzając nasz wybór (można nacisnąć też
SET), wówczas pojawiają się na ekranie znaczniki pomiarowe. Migający
znacznik jest aktywny i możemy go przemieścić do wybranego punktu na
ekranie. Chcąc przemieścić drugi znacznik, musimy go najpierw uaktywnić
przez przyciśnięcie SEL (select) na płycie czołowej aparatu. Teraz można
przemieszczać drugi znacznik. Odległość w cm od jednego znacznika do
drugiego pojawia się w obszarze wyników pomiarowych na ekranie
ultrasonografu.

Uwaga!

Ultrasonograf Alfa umożliwia zapamiętanie do 10 pełnoekranowych obrazów

pod jedną nazwą. Dostęp do poszczególnych obrazów (od 1 do 10) jest
realizowany za pomocą trzech klawiszy LOAD, SAVE i ERASE
umieszczonych na wspólnym polu o nazwie PICTURE MEMORY. Naciśnięcie
tych klawiszy powoduje wyświetlenie u dołu ekranu menu pozwalającego
wybrać numer w pamięci, pod. którym ma być zapamiętany dany obraz. Jeśli na
danej pozycji jest zapisany obraz, to obok numeru znajduje się gwiazdka (1*),

152
jeśli pozycja jest pusta, to widzimy tylko numer. Obrazy mogą być zapamiętane
na dysku pod jedną nazwą. Dostęp do plików z obrazami jest realizowany za
pomocą klawisza FILE. W menu FILE znajdują się pozycje LoadFile i SaveFile
umożliwiające odpowiednio załadowanie pliku do pamięci obrazowej oraz
zapamiętanie zawartości pamięci obrazowej na dysku.

III. Zdolność rozdzielcza

Dokładność odwzorowania szczegółów zależy od zdolności rozdzielczej

ultrasonografu. Zdolność rozdzielcza jest definiowana jako odwrotność
najmniejszej odległości między dwoma punktowymi obiektami leżącymi na tej
samej linii skanującej, kiedy obrazy tych obiektów mogą być jeszcze
rozdzielone. Obrazem tych obiektów będzie już jeden punkt, gdy odległość
między nimi się zmniejszy. Tak definiowana zdolność rozdzielcza rośnie wraz
ze wzrostem częstotliwości fal lub wraz ze zmniejszaniem się długości fal.
Najmniejsza odległość pomiędzy obiektami położonymi na osi wiązki jest
równa 0,5ct, gdzie t jest długością trwania impulsu. W ultrasonografii mamy
jednak dodatkowo zdolność rozdzielczą boczną, która ustalana jest dla obiektów
leżących obok siebie, lecz w tej samej odległości od głowicy. Zdolność
rozdzielcza boczna jest zależna od stosunku szerokości (apertury) wiązki fal do
odległości obiektu od głowicy. Oznacza to, że zdolność rozdzielcza boczna
maleje odwrotnie proporcjonalnie do odległości. W konsekwencji tego - ten
sam obiekt umieszczony w różnych odległościach od głowicy będzie miał na
ekranie inny rozmiar boczny (inną średnicę).

IV. Wykonanie ćwiczenia

IV. 1. Pomiary na fantomie

Zadaniem studenta jest wykonanie pomiarów:

1. średnicy nitek nylonowych umieszczonych na różnych odległościach od
głowicy (tabela 1). Obrazy tych nitek mają kształt elipsy - mierzymy
średnicę osi długiej elipsy dla trzech odległości i średnicę osi krótkiej dla
każdej nitki.
2. długości nitek, które wyznaczamy uzyskując najpierw obraz, fantomu
w innej płaszczyźnie, prostopadłej do powierzchni fantomu. Obrazem
nitek będą odcinki, któiych długość musimy zmierzyć.
Wyniki pomiarów należy zapisać w tabeli 1.

153.
Tabela 1. Pomiary na fantomie.

Wartości Średnia Błąd

zmierzone arytmetyczna
Odległość między
2 nitkami
(w poziomic)
Odległość między
2 nitkami
(w pionie)

Długość nitki

Średnica nitki
(poziomo)

Średnica nitki
(pionowo)

IV. 2. Ocena ulflasonograficzna poszczególnych narządów

Przed rozpoczęciem badania powierzchnię czynną, głowicy kontaktującą się

ze skórą musimy pokryć żelem. Żel można też nałożyć na powierzchnię skóry.

1V.2.1. Wątroba

Obraz wątroby można uzyskać, umieszczając głowicę tuż poniżej prawego

luku żebrowego, nieco skośnie ku górze. W zależności od płaszczyzny
skanowania uzyskuje się obrazy przekrojów podłużnych, poprzecznych lub
skośnych wątroby. Należy uwidocznić prawy i lewy płat, ocenić kształt i wielkość
wątroby, rozgałęzienia żyły wrotnej i żył wątrobowych, jak również uwidocznić
struktuiy w bezpośrednim otoczeniu wątroby: przeponę, prawą nerkę oraz żyłę
próżną dolną. Uwidocznić pęcherzyk żółciowy i ustalić jego wymiary. Porównaj
echogeniczność wątroby i prawej nerki. W przypadku, gdy chcemy skorzystać
z obrazów zarejestrowanych na dysku, musimy najpierw załadować te obrazy do
pamięci obrazowej za pomocą klawisza FILE i opcji LoadFile.

1V.2.2. Nerki

Nerki badamy w ułożeniu pacjenta na wznak, w pozycji lekko skośnej

przykładając sondę od strony grzbietowej. Prawą nerkę można uwidocznić także
przez wątrobę (okno wątrobowe). Prawidłowy, podłużny wymiar nerki osoby

154
dorosłej wynosi od 10 do 12 cm, poprzeczny 5-6 cm, zaś wymiar przednio-
tylny to około 4 cm. Masa każdej nerki wynosi około 200 g. Na prawidłowym
obrazie należy zwrócić uwagę lyi część korową nerki i na rdzeń z obszarem ech
centralnych. Na przekroju poprzecznym uwidaczniamy naczynia wnęki nerki
i moczowód.

IY.2.3. Śledziona

Śledzionę, podobnie jak lewą nerkę, badamy od strony grzbietowej

w lekkim skosie: u pacjenta leżącego na prawym boku. Sondę kierujemy ku
górze i na zewnątrz polecając pacjentowi wykonanie głębokiego wdechu.
Uzyskujemy obraz podłużnego przekroju przez śledzionę w okolicy jej wnęki.
Prawidłowa śledziona uwidacznia się jako owalny narząd o jednorodnej
echogeniczności, zwykle mniejszej niż miąższ prawidłowej wątroby.

IY.2.4. Trzustka

Trzustkę uwidaczniamy na przekrojach poprzecznych, na wysokości

odejścia pnia trzewnego od aorty. Posiłkujemy się przy tym przebiegiem żyly
śledzionowej zlokalizowanej na tylnej powierzchni trzustki. Staramy się
wyodrębnić głowę, trzon i ogon trzustki. Uwidocznienie przewodu trzustkowego
zależy od zdolności rozdzielczej ultrasonografu.

IY.2.5. Uzyskanie obrazu serca (z przylożcnia przymostkowego)

Badanie przeprowadzamy u pacjenta leżącego na lewym boku, z lewą

ręką ułożoną pod głową. Głowicę umieszczamy w trzeciej lub czwartej
przestrzeni międzyżebrowej w linii przymostkowej lewej. Analizujemy dwa
przekroje serca: podłużny i poprzeczny. W przekroju podłużnym, w prezentacji
B orientujemy obraz, zmieniając kąt ułożenia głowicy, a nie zmieniając jej
położenia. Odszukujemy lewą komorę, przegrodę międzykomorową, zastawkę
mitralną oraz zastawki półksiężycowate aorty. Obrazy wszystkich tych struktur
uzyskujemy, pochylając głowicę skośnie od koniuszka w kierunku podstawy
serca. W prezentacji M rejestrujemy czteiy obrazy uzyskane z czterech linii
analizujących zaznaczonych na rysunku 4. Cztery obrazy w prezentacji M to:
1. obraz lewej komory na wysokości koniuszka serca,
2. obraz lewej i prawej komory tuż poniżej zastawki mitralnej,
3. obraz na wysokości zastawki mitralnej,
4. obraz otrzymany w miejscu zastawek półksiężycowatych aorty.
Chcąc otrzymać te obrazy postępujemy w następujący sposób: w prezentacji B
odszukujemy lewą komorę i zastawkę mitralną, ustawiamy linię analizującą
(przy prezentacji M), tak aby przechodziła kolejno przez interesujące nas

155
odcinki serca zgodnie ze schematem na rysunku 4. Ponownie naciskamy klawisz
M na płycie czołowej i rejestrujemy jednowymiarowy obraz w tej prezentacji,
pochodzący z jednego z czterech obszarów serca (rys. 2 - u góry).

Rys. 2 Echokardiografia serca.

U góry widzimy cztery obrazy
z prezentacji M, otrzymane dla
czterech linii analizujących
wskazanych na schemacie u dołu
(W. Jakubowski „Diagnostyka
ultrasonograficzna”)

Oznaczenia:
G - głowica
PSP - przednia ściana serca
PK - prawa komora
PM - przegroda międzykomorowa LK -
lewa komora serca
TMB - tylny mięsień brodawkowy TSL
- tylna ściana komory
PPD - przedni płatek zastawki
dwudzielnej
ZA - zastawka aortalna
LP - lewy przedsionek
TPD - tylny platek zastawki dwudzielnej.

Mierzymy wymiar rozkurczowy lewej komory dEn (odcinek od przegrody do

ściany komory rejestrowany w chwili wystąpienia załamka R) i wymiar
skurczowy ds - najmniejszy wymiar lewej komory w chwili jej skurczu.
Przyjmując, że lewa komora jest elipsoidą której stosunek osi długiej do osi
krótkiej jest równy dwa do jednego, można wykazać, iż objętość lewej komory
jest dana wzorem V=d3. Objętość wyrzutowa - to objętość krwi wyrzucana
w jednym skurczu z lewej komory - zatem jest równa różnicy między objętością
rozkurczową a objętością skurczową zaś frakcja wyrzutowa jest stosunkiem
procentowym objętości wyrzutowej do objętości rozkurczowej lewej komory,
czyli jest równa :

Prawidłowo frakcja wyrzutowa wynosi około 55 -75 %.

156
IV.3. Pomiary narządowe

Zadaniem studenta jest uzyskanie obrazów i wykonanie pomiarów:

1. pęcherzyka żółciowego,
2. nerki,
3. dużych naczyń,
4. serca,
5. prędkości krwi w tętnicy krezkowej górnej.

Uzyskujemy obrazy tego samego narządu w różnych płaszczyznach:

podłużnych, poprzecznych lub skośnych (jeśli to konieczne). Pomocny może
być rysunek 3. Wyniki pomiarów należy zapisać w tabeli 2.

Tabela 2. Pomiary narządowe.

Pęcherzyk żółciowy długość : średnica :

długość (a): objętość = 7t/ó a b c:

Nerka szerokość (b):
grubość(c):
Duże naczynia - średnice Aorta: Żyła wrotna:
(B-mode) Żyła próżna dolna:
Żyła próżna dolna:
Tętnica krezkowa górna:
Pień trzewny :
Serce - lewa komora wymiar rozkurczowy: prędkość otwarcia przedniego
(prezentacja M) wymiar skurczowy: płatka zastawki mitralnej:
objętość wyrzutowa:
frakcja wyrzutowa:

Tętnica krezkowa górna - prędkość skurczowa: prędkość rozkurczowa:

pomiary prędkości
(D-modc)

Pozycje w tabeli 2 przedstawiają parametry narządów, które należy poddać

pomiarom. Aby wyznaczyć przybliżoną objętość nerki, należy zmierzyć trzy
osie elipsoidy: a, b i c oraz skorzystać ze wzoru na jej objętość. Rozmiar a jest
długością nerki ustalaną jako odległość między biegunami nerki, rozmiar b jest
poprzecznym wymiarem nerki, zaś c odległością przednio-tylną nerki. Średnica
naczyń krwionośnych, np. żyły głównej dolnej, może zależeć od wybranego
przekroju - dlatego dokonujemy pomiarów na przynajmniej dwóch
prostopadłych do siebie przekrojach.

157
 żyła wątrobową prawa - żyła wątrobowa lewa
żyła wątrobowa środkowa — pleń trzewny
żyła wrotna prawa
^— tętnica śledzionowa

tętnica wątrobowa wspólna

tętnica żołądkowo-
dwunastnicza żołądkowa
żyła wrotna Iowa
śledzionowa
żyła wrotna
krezkowa górna
żyła próżna dolna
tętnica norkowa prawa —

żyła nerkowa prawa

Rys. 3 Anatomia naczyniowa górnej części jamy brzusznej.

Opisz otrzymane obrazy i odpowiedz na poniższe pytania:

1. Czy łatwo było uzyskać obraz i w jakiej płaszczyźnie został on
otrzymany?
2. Zinterpretuj obrazy i opisz ich charakterystyczne właściwości
(echogeniczność tkanek, budowa anatomiczna),
3. Dlaczego wnętrze naczyń jest ciemne przy prezentacji B?
4. Czy zmierzone wartości (np. frakcja wyrzutowa) - przyjmują wartości
prawidłowe? Norma dla frakcji wyrzutowej lewej komory wynosi 5.5-75%,
5. Na czym polega zjawisko piezoelektryczne i dlaczego używa się go do
wytwarzania i detekcji fal ultradźwiękowych?
6. W jakim celu używa się żelów ultradźwiękowych?

IV. 4. Pomiary płodu - zastosowanie ultrasonografii w położnictwie.

Powszechnie stosuje się ultrasonografię do rozpoznania ciąży, obliczenia

wieku ciążowego (gestational age), oceny życia i wzrostu płodu (akcja serca
płodu i jego ruchy). Już od piątego tygodnia ciąży można uwidocznić w macicy
pęcherzyk ciążowy a w 7-8 tygodniu płód. W pierwszym trymestrze ciąży
możemy określić tzw. długość ciemieniowo-siedzeniową płodu (CRL - crown-
rump length), aby na jej podstawie wyznaczyć wiek ciążowy z dokładnością do
kilku dni (ocena zaawansowania ciąży) i uzyskać informacje o wzroście płodu.
W drugim i trzecim trymestrze ciąży pomiary obwodu główki, wymiar

158
dwuciemieniowy, obwód tułowia czy długość kości udowej pozwalają ocenić
prawidłowość rozwoju płodu (rys. 5).
Istnieją różne formuły matematyczne pozwalające obliczyć masę płodu.
Podajemy tutaj jedną z prostszych. Na przykład, gdy znamy wymiar
dwuciemieniowy (BPD) w cni, obwód tułowia (AC) i długość kości udowej
(FL) płodu, wówczas jego masa w gramach dana jest:

Część pierwsza równania reprezentuje masę główki, zaś część druga odpowiada
masie tułowia i kończyn wyrażonej w gramach. Dokładność podanych tu formuł
wynosi jednak około 10%.

Należy wyznaczyć (korzystając z obrazów zapisanych na dysku komputera):

1. CRL,
2. wiek ciążowy.

159
Literatura:

1. H. Kromer, W. Dobrinski „Diagnostyka ultrasonograficzna" wyd. Urban&Partner.

2. W. Jakubowski „Diagnostyka ultrasoiwgraficzna" PZWL.
3. B. Pruszyński „ Radiologia" rozdział ultrasonografia PZWL.
4. E. Palmcr „Diagnostyka ultrasonograficzna" PZWL.
 PROMIENIOWANIE ULTRAFIOLETOWE

Przemysław Kwasiborski

CZĘŚĆ TEORETYCZNA ĆWICZENIA

I. Fizyczne podstawy promieniowania elektromagnetycznego

Promieniowanie elektromagnetyczne jest to złożenie drgań wektorów pola

elektrycznego E oraz pola magnetycznego H zachodzące w płaszczyznach
prostopadłych do siebie, powstające wskutek drgań naładowanych elektrycznie
cząstek. Drgania pola elektromagnetycznego rozchodzą się w próżni
z prędkością c = 3x108 m/sek. Pole to zmienia się periodycznie w przestrzeni
zgodnie z przebiegiem funkcji sinus lub kośinus; Składowe: elektiyczna
i magnetyczna zmieniają się jednocześnie w kierunkach, wzajemnie
prostopadłych i prostopadłych do kierunku rozchodzenia się fali (rys 1). ,

Rys.l Fala elektromagnetyczna.

Odcinek osi Y, na którym składowe wektorów E i H przebiegają w. całym

zakresie zmienności nazywamy długością fali A.. Jeżeli fala porusza się
z prędkością c, to zależność pomiędzy długością fali i jej prędkością wyrażona
jest wzorem:
c=Xv

gdzie v jest to częstość drgań wyrażona w 1/sek.

161
W wielu zjawiskach mamy jednak do czynienia z drugą naturą promieniowania,
mianowicie z naturą korpuskularną. Zakładamy tu, że promieniowanie
elektromagnetyczne przenoszone jest przez cząstki nazywane fotonami o energii
E wyrażonej wzorem Plancka:

E=h V

gdzie h jest stalą Plancka, wynoszącą 6,62x 10'34 Js.'

Równanie to jednoczy dwie natury promieniowania: falową (v) i korpuskularną (E).
W zależności od długości fali (energii A. [m] v [Hz]
fotonów) możemy podzielić Fale radiowe >1 <3xl08
promieniowanie elektromagnetyczne 1 3x10“
na różne zakresy. Pamiętając jednak, Mikrofale
!0J 3x10“
że granice podziałów są czysto
1O’J 3x10“
umowne. Dodatkowo w zakresie Podczei-wień
7,6xl0’/ 4x10“*
ultrafioletu (UV) możemy wyróżnić
7,6x10‘z 4x10“’
trzy podzakresy nazywane: Światło widzialne
3,8x10'' 8x10“'
UV-A -X e 315-380 nm,
3,8x10'' 8x10“'
UV-B - A, e 280-315nm, Ultrafiolet
1x10'“ 3xl016
UV-C - X e 10-280 nm. lxl0'" 3xl016
wszystkie te zakresy są obecne Promienie X
5xl0-,ź 6xl0'9
w widmie promieniowania
<5x10’
słonecznego, ale zakres UV-C jest Promienie gamma 12 >6x10'’
bardzo silnie pochłaniany przez
warstwę ozonową oraz górne warstwy atmosfery i nie dociera do powierzchni
Ziemi.

II. Pochłanianie promieniowania przez materię

Energia cząstki chemicznej może być podzielona na kilka składowych:

Energię translacji - związaną z ruchem postępowym, rotacji - związaną
z ruchem obrotowym, oscylacji- związaną z drganiami wewnątrz cząstki,
energię elektronową - związaną z oddziaływaniem elektronów oraz energię
wewnątrzjądrową- związaną z ruchem nukleonów w jądrze:

E = Et + Er + Eo + Eel + Ej

Pochłonięcie fotonu przez cząstkę zwiększa energię własną cząstki o energię

pochłoniętego fotonu, zgodnie z zasadą zachowania energii. Zwiększanie się
składowej E przy oddziaływaniu z fotonami widzimy wyraźnie, obserwując
nagrzewanie się naświetlanych obiektów.

162
Prawem, które mówi jaka ilość promieniowania przeniknie przez warstwę
absorbenta o grubości x jest prawo Lamberta:

gdzie: I to natężenie promieniowania po przejściu przez warstwę x absorbenta,

I(i to początkowe natężenie promieniowania, p- liniowy współczynnik absorpcji
zależny od rodzaju absorbenta oraz energii fotonów oraz x to warstwa
absorbenta. Po zaabsorbowaniu energii molekuły dążą do jej oddania i powrotu
do stanu podstawowego. Oddanie energii może odbywać się na dwa sposoby:
promienisty (luminescencja) i bezpromienisty (zderzeniowy). W zderzeniach
oddawany jest nadmiar energii rotacyjnej i oscylacyjnej. W procesach
promienistych oddawany jest nadmiar energii wzbudzonych elektronów.
Jeżeli substancja świeci pod wpływem reakcji chemicznych, to mamy do
czynienia z chemiluminescericją, jeżeli zaś pod wplywcm promieniowania
elektromagnetycznego, to mówimy o flttorescencji.

III. Oddzialywanie promieniowania UV ńa czlowicka. Molekularne

podstawy mutagennego wplywu na DNA

I1I.1. Wplyw na skórę

Działanie promieniowania UV, głównie UV-B, u osób wrażliwych doprowadza

do powstania rumienia, uszkodzeń naskórka, zapalenia skóry i oparzeń zależnie
od czasu ekspozycji i intensywności naświetlania. Poza odczynami skórnymi
wywoluje zapalenie spojówek, uszkodzenia rogówki i zaćmę.
wytwarzanie melaniny przez komórki barwnikowe i przeniesienie jej do
warstwy komórek podstawnych skóry nadaje jej brązowe zabarwienie i chroni
głębsze warstwy skóty przed szkodliwym oddziaływaniem promieniowania UV.
Najsilniej pobudza melanogenezę zakres UV-A.
Zwiększona produkcja kwasu urokonowego, któiy rdegając tzw. trans-cis-
izomeryzacji pochłania kwanty promieniowania UV.
Pod wpływem długotrwałego oddziaływania promieniowania UV w widmie
słonecznym dochodzi do starzenia się skóry. Różni się ono od normalnego
procesu starzenia się skóty. Charakterystyczne cechy tego rodzaju procesu to
grubsze zmarszczki, brak ścieńczenia (a nawet pogrubienie skóry) z zaznaczoną
hiperkeratozą, częste teleangiektazje oraz łatwo tworzące się wynaczynienia.
W tak zmienionej skórze łatwo dochodzi do tworzenia się stanów
przednowotworowych. Zwiększa się odkładanie elastyny i aktywność
metaloproteinaz. Jako czynnik hamujący, a nawet odwracający procesy starzenia
słonecznego wymienia się pochodne witaminy A (retinoidy) stosowane
w kremach i doustnie oraz inne czynniki antyoksydacyjne.

163
III.2. Wytwarzanie witaminy D3

Prowitamina D3 w wyniku reakcji fotochemicznej zachodzącej. pod wpływem

promieniowania ultrafioletowego w skórze zamieniana jest w prowitaminę D3)
która spontanicznie izomeryzuje do witaminy D3. Witamina D3 jest następnie
przekształcana w wątrobie i nerkach do kalcytriolu, aktywnego hormonu.
Niedobór kalcytriolu w młodym wieku prowadzi do krzywicy, a u dorosłych do
osteomalacji (rozmiękania i osłabienia kości). W związku z małym
nasłonecznieniem i co za tym idzie powszechnością tej choroby, np. w Wielkiej
Brytanii krzywicę w XVII wieku nazywano „dziecięcą chorobą angielską”.
Jednym z niewielu źródeł pokarmowych tej witaminy jest tłuszcz rybi (tran).

III.3. Oddziaływanie na układ immunologiczny

W skórze poddanej ekspozycji na promieniowanie UV aktywowany zostaje

układ immunologiczny (SALT - skin associated lymphoid tissue), wywołując
odczyn zapalny. Dochodzi do uwalniania wielu cytokin w tym TNF a, który w
pierwszej fazie odczynu słonecznego ma działanie prozapalne, a następnie
przyczynia się'do powstania immunosupresji. Podobnie działają uwalniane
prostaglandyny oraz izoforma cis kwasu urokainowego. Wymienione czynniki
wywołują ogólnoustrojową oraz miejscową immunosupresję, która może
przyczyniać się do rozwoju nowotworów skóry poddanej oddziaływaniu
promieniowania UV.

III.4. Mechanizm działania mutagennego promieniowania UV

Pod wpływem promieniowania UV w DNA

zachodzą reakcje' chemiczne, prowadzące
do jego uszkodzenia. Jedną z takich reakcji,
najlepiej poznanych jest tworzenie
dimerów pirymidynowych (rys.2).
Sąsiadujące ze sobą w łańcuchu DNA
rtszty tyminy mogą zostać połączone
R R
wiązaniem kowalencyjnym. Taki dimer
zaburza strukturę dwuniciowej helisy DNA,
Rys 2. Dimer ty minowy
co powoduje zablokowanie zarówno
replikacji, jak i ekspresji genu do czasu
usunięcia uszkodzenia.

U E. coli potrzebne są trzy enzymy oraz nieuszkodzona nić komplementarna,

aby naprawić takie uszkodzenie. Na pierwszym etapie kompleks enzymatyczny
zawierający białka kodowane- przez geny uvrABC rozpoznaje zaburzenie

164
struktury utworzone przez dimer TT. Następnie encionukleaza uvrABC przecina
uszkodzoną nić DNA w dwóch miejscach oddalonych od dimeru TT o osiem
nukleotydów w kierunku końca 5’i cztety w kierunku końca 3’. Wycięty
fragment oddysocjowuje od nici DNA, a powstały 12, zasadowy ubytek jest
uzupełniany przez polimerazę DNA I na matrycy nici nie uszkodzonej.
W Ostatnim etapie nowo zsyntetyzowany fragment łączy się z pozostałą częścią
cząsteczki za pomocą ligazy.
Inną metodą usuwania dinierów TT jest ich fotoreaktywacja przeprowadzana
przez fotoliazę DNA przy udziale światła. Enzym ten u E. coli wiąże się
z uszkodzonym miejscem i nabiera zdolności absorpcji światła w zakresie
UV-A i światła niebieskiego. Pochłonięcie fotonu aktywuje enzym, który
rozdziela dimer na pojedyncze zasady. Przykładem opisanych mechanizmów
może być Xerodermapigmentosum. Jest to rzadko występującą u ludzi choroba
przekazywana genetycznie jako cecha autosomalna dominująca. Objawia się
szczególną wrażliwością skóry pacjenta na promieniowanie UV. W dzieciństwie
pod wpływem promieni słonecznych pojawiają się liczne zmiany skórne, które
następnie są źródłem nowotworów skóry i często śmierci w młodym wieku.
Skóra jest sucha, zrogowaciała, powieki pokryte bliznami, dochodzi do
owrzodzeń rogówki. Podobnie jak u E. coli tak i u człowieka UV jest
czynnikiem uszkadzającym DNA. Mechanizmy naprawy są także zbliżone.
Badania fibroblastów skóry pacjentów chorych na xeroderma pigmentosum
wskazywały na zaburzenia naprawy DNA. Połowa dimerów TT w normalnych
fibroblastach jest usuwana w czasie 24h od naświetlania. W fibroblastach
pochodzących od pacjentów cierpiących na xeroderma pigmentosum usuwanie
dimerów nie następowało prawie wcale.

IV. Wpływ promieniowania UV na komórki bakteryjne

Z biologicznego punktu widzenia nie mniej ważne jest to, że promienie

UV wykazują wyraźne właściwości bakteriobójcze. Przy zastosowaniu
odpowiednio dobranego czasu oraz natężenia promieniowania może dojść do
zupełnego wyjałowienia naświetlanego środowiska. : Przy 1 mniejszej
intensywności promieniowania procent bakterii, ulegających zabiciu, maleje.
Bakteriobójcze działanie fal ultrafioletowych jest różne w zależności od
długości fal. Najsilniejsze właściwości bakteriobójcze wykazują fale o długości
od około 230 do 275 nm, a więc fale absorbowane przez kwasy nukleinowe
i białka. W związku z tym różna jest również ilość energii potrzebnej do
wywołania tego samego efektu przy zastosowaniu promieniowania o różnej
długości fal (rys 3).
Na przykład promieniowanie o długości fali 267,5 nm zabija 50% komórek
Escherichia coli przy natężeniu 88xl0’7J/mm2. Przy falach o długości 302 nm
ten sam efekt osiąga się dopiero przy natężeniu 3,15x10"4 J/mm2, o długości zaś
315 nm — przy natężeniu 25xl0’4 J/mm2. Przetrwalniki bakteryjne są około

165
dwukrotnie bardziej oporne na promieniowanie ultrafioletowe niż formy
wegetatywne. Promieniowanie ultrafioletowe, poza właściwościami
bakteriobójczymi, wykazuje również zdolność unieczynniania surowic
swoistych, toksyn bakteryjnych itp.
Osobliwe jest też zachowanie się . bakterii w stosunku do różnych rodzajów
promieniowania. Bakterie oraz inne drobnoustroje odznaczają się mniejszą
wrażliwością na promienie ultrafioletowe i jonizujące niż wyższe Eukaryota.
Należy jednak pamiętać, że i wśród bakterii napotykamy na wielkie
zróżnicowanie pod tym względem, np. dla jednego z mutantów Escherichia coli
śmiertelne jest już naświetlenie promieniami ultrafioletowymi o energii 10'7
J/mm2, a wyjątkowo oporna bakteria, Micrococcus radiodurans, ginie dopiero
przy 7xl0'4 J/mm2. O mechanizmie działania promieni ultrafioletowych
wspominaliśmy już przy omawianiu ich mutagennego efektu. Tworzenie
dimerów tyminy oraz tyminy i cytozyny nie jest jednak jedynym szkodliwym
skutkiem naświetlania bakterii promieniami ultrafioletowymi.
W jednoniciowym DNA oraz w RNA dochodzi też do hydratacji cytozyny
i uracylu. Uwodnieniu podlega podwójne wiązanie miedzy węglami 6 i 5.
Uszkodzenia tego typu usuwane są spontanicznie. Po 48 minutach w 25°C
połowa hydratów cytozyny przemienia się w cytozynę. Promienie ultrafioletowe
nie powodują pękania nici DNA, natomiast wysokie dawki (rzędu 10 J na
milimetr kwadratowy) prowadzą do powstania wiązań (krzyżowych połączeń)
między dwiema nićmi DNA. Przy naświetlaniu promieniami o nieco dłuższej
fali (280 nm), pochłanianymi głównie przez białka, dochodzi do tworzenia
wiązań pomiędzy tymi ostatnimi a DNA. Śmiertelność M. radiodurans pod
wpływem promieni o tej długości fali jest prawdopodobnie powodowana przez
tego typu zmiany. Również w niskich temperaturach ( -79°C), kiedy mogą być
tworzone jedynie nieliczne dimery tyminy, główna rola przypada połączeniom
między białkiem i DNA. Nie bez znaczenia jest też pośrednie oddziaływanie
promieni ultrafioletowych .poprzez środowisko. Pod ich wpływem powstają
również duże zmiany w podłożu, w wyniku których pojawiają się wolne rodniki
(np. [OH] itd.) oraz związki niestałe o charakterze nadtlenków. Związki te'
działają utleniająco na inne składniki zawarte w środowisku, a ponadto i przede
wszystkim, podobnie jak wszelkie substancje utleniające, wywierają wpływ
toksyczny na komórki. Dlatego też pożywka, naświetlona w warunkach
tlenowych promieniami ultrafioletowymi, staje się nieprzydatna dla hodowli
bakterii. Nagromadzone w czasie naświetlania związki o charakterze
nadtlenków' działają trująco na wprowadzane do podłoża bakterie. Efekt
naświetlania zależy zatem również od warunków środowiskowych, przy czym
najsilniejszy jest w warunkach tlenowych. Podobnie też dodanie do środowiska
związków (np. cysteiny), obniżających potencjał oksydacyjno-redukcyjny,
zmniejsza efekt działania promieni ultrafioletowych. O znaczeniu nadtlenków w
bakteriobójczym działaniu ultrafioletu świadczy też i to, że bakteria wyjątkowo
oporna na to promieniowanie, M. radiodurans, zawiera aż 289 jednostek

166
dysmutazy nadtlenkowej i 7 j. katalazy na 1 mg suchej masy, podczas gdy
znacznie wrażliwsza na ultrafiolet Escherichia coli zawiera jedynie
6 j. dysmutazy i 2 j. katalazy na 1 mg suchej masy. O mechanizmach
usuwających uszkodzenia DNA wywołane przez promieniowanie ultrafioletowe
pisaliśmy już powyżej. Naprawie takiej podlegają tylko pewne typy uszkodzeń,
np. dimery pirymidyn. Ponieważ są one jednak odpowiedzialne za większość
śmiertelnych efektów promieniowania, te właśnie mechanizmy naprawy
uszkodzeń odgtywają dużą rolę. Fotorcaktywacja usuwa u Escherichia coli
najwyżej 50-80% uszkodzeń. Pozostałe, nie usuwane przez fotoreaktywację, są
przypuszczalnie związane z innymi niż dimeryzacja pirymidyn zmianami
w komórce.

Pncijtyalność w funkcji dawki pimnicniwania UV, którym naświetlano

hodowle Sltigeilasoluiei, Salmonella typld, Strcptococcus foccalis oraz
Siapltylococeus aurcus. Polrtaizano doświadczenie dla 3 płytek każdej hodowli

Rys 3. Przeżywalność bakterią poddanych naświetlaniu promieniowaniem UV.

(John C. I-I. et al)

V. Zastosowania promieniowania UV

Ultrafiolet ma wlaściwości bakteriobójcze i wirusobójczc. Lampy UV

wykorzystywane są powszechnie w medycynie do dezynfekcji pomieszczeń, sal
operacyjnych czy gabinetów zabiegowych.
Dezynfekcja wody pitnej zamiast chlorowania, znajduje zastosowanie
w oczyszczalniach ścieków, tkwarystyce.
Lampa kwarcowa emituje promieniowanie ultrafioletowe, które wykorzystuje
się w solarium do sztucznego; opalania. ' 1
Ultrafiolet powoduje świecenie - fluoresccncję wielu substancji chemicznych.
Można go wykorzystać do analizy zabezpieczonych przed podrobieniem

167
banknotów albo w oględzinach miejsca zbrodni. Fluorescencyjne znaczniki
mogą służyć do oznaczania badanych substancji organicznych, dzięki czemu
można łatwo obserwować ich przemiany w organizmach żywych.
Promieniowanie ultrafioletowe pozwala na wykonanie w technice fotolitografii
elementów półprzewodnikowych. Można uzyskać rozdzielczości wzorów rzędu
90 nm (procesor Intel Pentium IV, AMD Athlon64.)
Niektóre owady, np. pszczoły widzą promieniowanie ultrafioletowe. Wiele
kwiatów ma specjalne barwniki, które reagują na ultrafiolet.
Astronomia przez długi czas nie mogła rozwijać się na podstawie obserwacji
w ultrafiolecie. Atmosfera Ziemi zbyt silnie pochłania to promieniowanie.
Dopiero wyniesienie ponad nią teleskopu Hubble'ą, pozwoliło na obserwację
ciał niebieskich wysyłających ultrafiolet.
Metody spektroskopii w ultrafiolecie pozwalają uzyskiwać widma
charakterystyczne dla związków chemicznych, na podstawie których możemy
wnioskować o ich budowie.

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA ĆWICZENIA

I. Wykonanie ćwiczenia

Korzystając z lampy rtęciowej jako źródła promieniowania UV

o charakterystyce widmowej jak poniżej (rys. 4):

168'
 a) Na podstawie wykresu proszę odpowiedzieć, z jakimi zakresami
promieniowania elektromagnetycznego mamy do czynienia?
b) Należy sprawdzić zjawisko fluorescencji banknotów, moczu ludzkiego,
skóry pod wpływem promieniowania UV;
c) Używając filtrów optycznych sprawdzić reakcję zooplanktonu Daphnia
magna na promieniowanie UV—A i UV—B przez umieszczenie
światłowodu nad powierzchnią wody,
d) Wyznaczyć rozkład ilości osobników w zależności ód głębokości
z krokiem 2 cm - przed i po umieszczeniu źródła UV. . . ' .
e) Czy Daphnia magna ma fotoreceptory odbierające promieniowanie UV?
f) Powtórzyć punkty b i c, świecąc przez płytę pleksiglasową i szklaną.
' Posmarować płytę pleksiglasową kremem z filtrem UV i powtórzyć
ponownie.
g) Wyznaczyć liniowy współczynnik osłabienia dla szkła i pleksiglasu dla
zakresu UV-A i UV-B,
h) Przetestować okulary szklane i plastikowe w zakresie ochrony wzroku
przed promieniowaniem UV -B.

Literatura:

1. Mark C. Meckcs „EJfiect of'UV Light Disinfection on Antibiotic-Resistant Coliforms in

Wastewater Efiluents" Applied and environmental microbiology, feb. 1982, p. 371-377;
Vol. 43, No. 2’. ■ L
2. John C. I-I. Chang, Susan F. Ossoff, David C. Lobe, Mark I-I. Dorfman, Constancc M.
Dumais, Robert G. Qualls, and J. Donald Johnson „UP Jnactivation oj'Pathogenic and
Indicator Microorganisms" Applied and environmental microbiology, .Inne 1985,
p. 1361-1365; Vol. 49, No. 6.
3. Ankę Ordemann, Frank Moss Comment on „Swarming Ring Patiem; in Bacterial
Colonies Exposed to Ultraviolet Radiation " Jun 2002.
4. W. Ktinicki-Goldfinger „Zycie bakterii" PWN 2005.
5. Z. Kęcki „Podstawy spektroskopii molekularnej „PWN 1998.
6 „Encyklopediafizyki" PWN 1972.
7. L. Strycr „Biochemia” PWN 1997.
8. W.Z. Traczyk A. Trzebski „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej
i klinicznej." PZWL 200L
9. S. Jabłońska, T. Chorzelski „ Choroby skóry. " PZWL 1997.
10. Wikipedia (http://pl.wikipedia.org/wiki/Ultrafiolet).

569