Neurologija

ВИСОКА ЗДРАВСТВЕНО-САНИТАРНА
ШКОЛА СТРУКОВНИХ СТУДИЈА „ВИСАН“
Проф.др Ненад Живковић
НЕУРОЛОГИЈА
Београд, 2015. године

Издавач:
Висока здравствено – санитарна школа
струковних студија „Висан“
Наслов:
Аутор:
Проф.др Ненад Живковић
Рецезенти:
Проф.др Сања Миленковић, Висока здравствено-санитарна
школа струковних студија „ВИСАН“, Београд
Проф.др Милан Јовановић, Медицински факултет
универзитета у Београду
Ликовно графички уредник:

Весна Костић
Штампарија:
Тон плус д.о.о., Панте Тутунџића 10, 11000 Београд
Тираж: 500
Наставно веће Високе здравствено-санитарне школе струковних студија „Висан“ на

седници одржаној 18.09.2015. године усвојило је рецензију коју су потписали проф.
др Сања Миленковић и проф.др Милан Јовановић, и одобрило штампање уџбеника
Неурологија за предмет Неурологија аутора проф.др Ненада Живковића.
Београд 2015.
ПРЕДГОВОР
Овај уџбеник је намењен студентима ВЗСШСС „ВИСАН“, смерова

струковна медицинска сестра и струковни физиотерапеут, и прати
наставни програм предмета Неурологија.
Циљ уџбеника је да се студентима олакша праћење теоретске
и практичне наставе, као и да се омогући стицање потребних знања
из наведеног предмета.
Захваљујем се свим колегама на подршци при изради овог
уџбеника.
Аутор
3
САДРЖАЈ:
ЕМБРИОГЕНЕЗА ЦНС-а…………………………...…………………………………..11
НЕРВНА ЋЕЛИЈА………………………………………...……..…………………..…….15
МОЗАК…………………………………………………………………………………………19
ПИРАМИДАЛНИ СИСТЕМ…………………………………………………………….23
ЕКСТРАПИРАМИДАЛНИ СИСТЕМ………………………………………………..27
СЕНЗИБИЛИТЕТ……………………………………………..…............………………..29
МАЛИ МОЗАК………………………………………………………..……………………..31
КИЧМЕНА МОЖДИНА…………………………………………………………….……33
КРАНИЈАЛНИ НЕРВИ…………………………………………………………………...37
n.olfactorius (I)..................................................................................................38
n.opticus (II).......................................................................................................39
bulbomotori (III, IV, VI)...................................................................................41
n.trigeminus (V)................................................................................................45
n.facialis (VII).....................................................................................................47
n. statoacusticus (VIII)....................................................................................49
n.glossopharyngeus (IX).................................................................................50
n.vagus (X)...........................................................................................................51
n.accessorius (XI)..............................................................................................52
n.hyglossus (XII)................................................................................................52
ДИЈАГНОСТИЧКЕ МЕТОДЕ У НЕУРОЛОГИЈИ……….......................……..53
5
Проф др Ненад Живковић
ГЛАВОБОЉЕ………………………………........................................................…….67
Класификацијa................................................................................................67
Мигрена...............................................................................................................70
ПОРЕМЕЋАЈИ СТАЊА СВЕСТИ………………….…………………………………85
КРАНИОЦЕРЕБРАЛНЕ ПОВРЕДЕ……………....…….....................................89
Прелом лобање................................................................................................90
Потрес мозга......................................................................................................91
Дифузна аксонална лезија.........................................................................93
Контузија мозга..............................................................................................94
Епидурални хематом.....................................................................................95
Субдурални хематом......................................................................................97
ТУМОРИ ЦНС-а…………………………...............………………………...…………103
Епидемиологија............................................................................................103
Класификација..............................................................................................109
Клиничка слика...........................................................................................112
Дијагностика..................................................................................................115
Принципи лечења.......................................................................................117
Специфичности појединих типова тумора мозга..........................119
ЕПИЛЕПСИЈЕ...................................................................................................127
Етиологија.......................................................................................................127
Дијагностика..................................................................................................128
Клиничка слика............................................................................................129
Лечење..............................................................................................................132
Како пружити помоћ…………….............…………………………………………133
ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНЕ БОЛЕСТИ……………………........……………..……135
Мождани удар................................................................................................136
Клиничка слика...........................................................................................137
6
Етиологија.......................................................................................................139
Дијагностика..................................................................................................141
Лечење..............................................................................................................142
Интрацеребрално крварење...................................................................145
Клиничка слика............................................................................................146
Дијагностика..................................................................................................146
Лечење.............................................................................................................147
Субарахноидално крварење...................................................................150
Етиологија.......................................................................................................150
Клиничка слика............................................................................................150
Дијагностика..................................................................................................151
Лечење.............................................................................................................152
МИШИЋНЕ БОЛЕСТИ………….............................................…..……………..153
Мишићне дистрофије.................................................................................153
Подела...............................................................................................................153
Дијагностика..................................................................................................154
Лечење..............................................................................................................155
Miastenia gravis..............................................................................................155
Етиологија.......................................................................................................155
Клиничка слика............................................................................................156
Дијагностика..................................................................................................156
Лечење..............................................................................................................157
ДЕМЕНЦИЈЕ………………………….....………………………………………..……….159
Етиологија.......................................................................................................159
Клиничка слика............................................................................................160
Дијагностика..................................................................................................161
Алцхајмерова деменција...........................................................................162
7
ИНФЕКЦИЈЕ ЦЕНТРАЛНОГ НЕРВНОГ СИСТЕМА...............................167

Менингитис.....................................................................................................168
Епидемиологија............................................................................................168
Клиничка слика............................................................................................169
Дијагностика..................................................................................................172
Лечење..............................................................................................................172
Енцефалитис..................................................................................................175
Етиологија.......................................................................................................175
Клиничка слика............................................................................................176
Лечење..............................................................................................................180
Апсцес мозга...................................................................................................181
Клиничка слика............................................................................................182
Дијагностика..................................................................................................182
Лечење..............................................................................................................183
БОЛЕСТИ ЕКСТРАПИРАМИДАЛНОГ СИСТЕМА................…………..…185
Паркинсонова болест..................................................................................185
Етиологија……………………………...........………………………..…………………186
Клиничка слика………………...................…………………………………………188
Лечење……………................................................……………………………..……190
Медикаментозни паркинсонизам……....……………………..….…………192
Хангтингтонова хореја...............................................................................193
Етиологија.......................................................................................................193
Клиничка слика............................................................................................194
Дијагностика..................................................................................................194
Лечење..............................................................................................................194
НЕУРОПАТИЈЕ………………………….............................................................195
Дијагноза.........................................................................................................196
8
Терапија............................................................................................................197
Класификација..............................................................................................197
ДЕМИЈЕЛИНИЗАЦИОНЕ БОЛЕСТИ ЦНС-а............................................213
Мултипла склероза......................................................................................213
Етиологија.......................................................................................................214
Епидемиологија............................................................................................214
Клиничка слика............................................................................................215
Ток болести.....................................................................................................218
Дијагностика..................................................................................................220
Лечење..............................................................................................................220
БОЛЕСТИ МОТОРНОГ НЕУРОНА……......………..........................…………225
АМИОТРОФИЧНА ЛАТЕРАЛНА СКЛЕРОЗА………............………………229
Етиологија…………………….............…………………………………………………230
Фактори ризика............................................................................................230
Патофизиологија……………………………...............................................…231
Клиничка слика………………...................................……….……………………232
Лечење……………………………………………..................……..……………………234
ОБОЉЕЊА КОРЕНОВА КИЧМЕ………..…………………..……………………237
Дискус хернија...............................................................................................237
Етиологија.......................................................................................................238
Клиничка слика............................................................................................239
Дијагностика..................................................................................................240
Лечење..............................................................................................................241
Цервикална дискус хернија.....................................................................241
Епидемиологија............................................................................................241
Клиничка слика............................................................................................241
Цервикална мијелопатија........................................................................243
9
Етиологија.......................................................................................................243
Дијагностика..................................................................................................244
Лечење..............................................................................................................244
ЛИТЕРАТУРА………………..............…………………………………………..………247
10
ЕМБРИОГЕНЕЗА ЦНС-а
У току ембриогенезе, развој нервног система човека
представља кратко понављање његове филогенетске историје.
Развој нервног система је сличан код различитих врста, тако да је
свеједно да ли се проучава код хуманог или анималног ембриона.
Неурогенеза представља сложен процес током кога долази до
организације и обликовања појединих делова мозга и кичмене
мождине. Цео нервни систем је порекла од неуроектодерма. Основни
неурогенетски процеси су:
- пролиферација (умножавање) ћелија,
- миграција ћелија,
- диференцијација,
- стварање међућелијских спојева и веза,
- ћелијска смрт (апоптоза),
- селективна дегенерација и изумирање ћелија.
Сви процеси неурогенезе одигравају се углавном истовремено,

али не и подједнаким интензитетом. Умножавање неурона код човека
завршава се пре рођења. Селективна дегенерација и изумирање
ћелија захвата од 25-75% првобитних неурона у многим деловима
нервног система. Сматра се да у току развоја мора да настане више од
250 000 неурона у минути. Сваки неурон заузима прецизно одређен
положај и ступа у прецизне односе и везе са другим неуронима.
Током онтогенетског развоја укључују се и епигенетски фактори и
делују на поједине делове генетског програма. У такве епигенетске
процесе спадају утицаји спољне средине (исхрана, учење, социјални
фактори) и утицаји унутрашње средине (хормони...).
11
СЛИКА. Ембрионално развиће ЦНС-а
Након формирања клициних листова, око 19. дана, на средини

дорзалне стране ембриона, јавља се задебљање у виду неуралне
плоче (lamina neuralis), од које ће се развити сви делови нервног
система.
У трећој недељи развоја појављује се пораст бочних ивица,
угибање централних делова неуралне плоче и појављују се неурални
набори (cristae neuralis) између којих се назире неурални жлеб (sul-
cus neuralis). Упоредо са спајањем ивица нервног жлеба, долази и
до спајања непромењеног ектодерма. Од нервних гребенова настају
ганглиони у соматском и вегетативном нервном систему.
У 4. недељи ембрионалног развића, нервни жлеб се спајањем
набора претвара у нервну цев (tubus neuralis), прво у нивоу будућег
вратног дела кичмене мождине, а одатле затварање напредује према
предњем и задњем делу жлеба. На горњем и доњем крају остају
отвори – неуропоруси (neuroporus cranialis et caudalis) који се
у току 4. недеље затварају што индикује формирање васкуларне
мреже нервне цеви.
12
У 4. недељи ембрионалног развића васкуларна мрежа можданих

мехурова се развија и поспешује њихов даљи развој. На месту спајања
дорзалних ивица набора настаје неурални гребен (cristae neuralis).
Рострално формирају се три вретенаста мождана проширења (vesic-
ulae encephalicae):
- Rhombencephalon,
- Mesencephalon,
- Prosencephalon,
од којих ће се развити сви мождани елементи. У ембриону од 5 мм,
јављају се две кривине:
- вратна (flexura cervicalis),
- мезенцефалична (flexura mesencephalica).
При крају 4. недеље почиње подела предњег, а потом и задњег
можданог мехура.
Тако се у 5. недељи од прозенцефалона развијају
- велики мозак (telencephalon),
- међумозак (diencephalon).
Mesencephalon је остао непромењен. Од ромбастог мозга
настали су:
- metencephalon (од ког се касније развија medulla oblongata)
и,
- myelencephalon (од ког се касније развијају pons и
cerebellum).
ДЕРИВАТИ МОЖДАНИХ МЕХУРОВА:
МЕХУР ДЕРИВАТ
Мијеленцефалички Medulla oblongata
Ромбенцефалички
Метенцефалички Pons, cerebellum
Мезенцефалички Mesencephalon
Diencephalon,
Прозенцефалички
Telencephalon
13
У ембриону од око 11 мм (6. недеља), јавља се мостна кривина

(flexura pontina), са конкавитетом пут назад (као компензација на
оријентацију вратне и мезенцефаличне кривине.
У 6-7. недељи ембрионалног развића сви делови ЦНС-а су јасно
издиференцирани.
14
НЕРВНЕ ЋЕЛИЈЕ (НЕУРОНИ)

Неурони су морфолошки сложене, динамички поларизоване
ћелије које функционишу као елементарне процесорске јединице
нервног система и стварају јединствене међућелијске контакте
односно синапсе. Имају улогу проводника надражаја од рецептора
до ЦНС-а и од ЦНС-а до одговарајућих органа. Сви неурони, осим
мирисних који се обнављају свака 2 месеца, немају способност
дељења. Неурон се састоји од тела и продужетака. Продужеци су:
- аксон (неурит) и
- дендрити.
Аксон је дугачак наставак нервне ћелије који преноси
електрични импулс из неурона на други неурон, мићише, жлезде...
Дендрити су кратки наставци који надражај доводе до
тела неурона. Број може варирати од од једног до више, а могу и
одсуствовати.
Тело неурона (corpus neurale) може бити различитог облика:
- вретенастог
- овалног
- зведастог
- пирамидалног
- полигоналног.
Mогу бити разних величина, од 4 до 120μм. У цитоплазми
неурона налази се једро са једарцетом, Нислова хроматофилна
материја, митохондрије, Голџиев комплекс и неурофибриле. Поједини
неурони садрже и пигментна зрнца меланина или липохрома или
неуросекреторне грануле. Према броју наставака на телу, неурони су
15
подељени у 3 групе:
- Мултиполарни (3-16 наставака, од којих је један аксон),
- Биполарни (са једним аксоном и једним дендритом) и
- Униполарни (само једно примарно аксонско табло).
Врсте неурона (према садржају и функцији):

Неурон secretorium
- Неурон pigmentosum
- Neuromelanocytus .
По дужини аксона, неурони се деле на:
- Дугоаксонске (Dajters или Голџи I) и
- Краткоаксонске (Голџи II).
Глија ћелије чине око 50 % укупног волумена можданог
паренхима и имају више функција: окруживање неурона, одржавање
неурона на месту, допремање кисеоника и хранљивих материја и
уништавање штетних материја и мртвих неурона. Микроглијалне
ћелије фагоцитују штетне материје чиме штите неуроне и налазе се
у свим деловима ЦНС-а. Неке од врста су астроцити, олигоденроцити,
епендимоцити, радијалне, Шванове ћелије, сателитске ћелије.
Астроцити су обично крупне, звездасте ћелије чија је
основна функција одржавање хомеостазе ванћелијске течности
(одстрањивање вишка јона H+ и К+). Поред тога неуронима пружају
потпору, регулишу транспорт из ликвора у нервне ћелије и учествују
у стварању чврстих еднотелских веза у крвно-можданој баријери.
Олигоденроцити имају улогу да изолују аксон облажући га
мијелином. Исту улогу имају Шванове ћеилје које облажу периферне
нерве. Један олигоденроцит може прекрити око 50 аксона, док
Шванова ћелија може обложити само један аксон периферног нерва.
Епендимоцити су ћелије које се налазе на зидовима латералних
комора. Оне продукују и секретују цереброспиналну течност са својим
цилијама које се налазе на површини и помажу кретању ликвора.
Амфоцити (сателитске ћелије) имају за функцију да одржавају
морфолошку грађу нервног ткива.
16
Уназад више година истражује се интензивно још функција

глијалних ћелија јер се сматра да ове ћелије обављају много
важније улоге за које се претпоставља. Истраживања која су вршена
постмортално на мозговима паметних и истакнутих људи су показала
да су они били богатији глија ћелијама од мозгова обичних људи.
СЛИКА. Различити типови неурона – Биполарни, Униполарни,

Мултиполарни и Пирамидални.
17
МОЗАК
Мозак је најзначајнији део нервног система и чини око 2%

укупне телесне тежине. Тежина мозга одраслог човека претежно
износи око 1.350 грама, али интелектуалне способности човека
нису сразмерни тежини и величини мозга. Основни делови мозга
су: продужена мождина, варолијев мост, хипофиза, мождана стабло,
мали мозак, средњи мозак, међу мозак, велики мозак. Мозак чини
увећани и развијени предњи део ЦНС-а који је смештен у кранијалној
шупљини лобање. Штите га три опне – менинге (тврда – dura mater,
паучинаста - arachnoidea и мека – pia mater). Чине га две хемисфере
раздвојене уздужном можданом пукотином (fissura cerebralis lingi-
tudinalis) u koju se projektuje falx cerebri. Обе хемисфере повезане су
преко жуљевитог тела (corpus callosum). Мождане вијуге су истакнути
делови између фисура и сулкуса и са обе стране издваја се по једна
велика и морфо-анатомски уочљива Силвијева фисура која раздваја
фронтални од темпоралног режња.
Анатомски можемо га поделити на фронтални, паријетални,
теморални, окципитални лобус, инсулу и лимбички систем. Фронтални
лобус се пружа од фронталног пола до Роландове и Силвијеве фисуре
дорзолатерално. Паријетални лобус од Роландове до окципито-
паријеталне фисуре и бочно до Силвијеве фисуре. Темпорални лобус
је локализован испод Силвијеве фисуре и протеже се до паријето-
окципиталне фисуре. Инсула се налази дубоко у Силвијевој фисури
и од околног можданог паренхима је одвојена циркуларним жлебом.
Лимбички систем укључује структуре повезане са обрадом мирисног
надражаја, хипокампус, g. paraterminalis, g. supracallosus, g. striae lon-
gitudinales, g. dentatus и area septalis.
19
СЛИКА. Анатомска подела мозга по лобусима и Бродмановим пољима која су

нумерисана.
ФУНКЦИОНАЛНЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ ПОЈЕДИНИХ РЕЖЊЕВА МОЗГА

Фронтални режањ Главна моторна зона, делови
екстрапирамидалног система, очни покрети
и модификација реакције зеница
Паријетални режањ Примарни сензорни кортекс, више сензорних
асоцијативних зона
Темпорални режањ Примарни и секундарни слушни кортекс,
више асоцијативних зона
Окципитални режањ Главна видна зона, више видних
асоцијативних зона
Белу мождану масу чине три типа мијелизинованих аксонских

нервних влакана: пројекциона, попречна и асоцијативна.
Пројекциона влакна повезују кору мозга са нижим структура-
20
ма и кичменом мождином. Састоје се из аферентних, долазних влакана

које доносе примарно обрађене сензорне информације и еферентних,
одлазних влакана које шаљу „наредбодавне“ информације ка нижим
центрима.
Попречна или трансверзална влакна спајају хемисфере и граде
предњу и хипокампалну комисуру и corpus callosum.
Асоцијативна нервна влакна спајају различите зоне унутар
једне хемисфере. Могу бити кратка, која повезују суседне вијуге, и
дуга, када повезују удаљене зоне.
ВАСКУЛАРИЗАЦИЈА МОЗГА
Мозак крв добија путем два слива предњег – каротидног и

задњег – вертебралног слива.
ПРЕДЊИ КАРОТИДНИ СЛИВ. Чине га унутарње каротидне

артерије, гране заједничке каротидне артерије које након уласка
у интракранијум на бази мозга и проласка кроз тврду опну дају у
супраклиноидном делу велику очну артерију која доводи крв у око,
a.cerebri anterior која са крвљу снабдева највећи део доње стране
хемисфере, те најистуренији део фронталног режња, највећу артерију
мозга a.cerеbri media, која снабдијева крвљу највећи део конвекситета
хемисфере медијалне стране, све субкортикалне сиве масе, међумозга
и средњи мозак и предње комуникативне артерије arteria communi-
cans anterior, која лежи на бази мозга које са истовременим задњим
артеријама, гранама вертебралног слива чине Willis-ов шестоугао
највећу анастомозу (везу) предњег и задњег слива. По некима 30%
крвотока се може надокнадити преко тих веза.
21
ВЕРТЕБРАЛНИ СЛИВ. Чине га вертебралне артерије, гране

најчешће леве и десне поткључне артерије које су усмерене према
горе, назад и ка средини, и након уласка у лобањску шупљину
међусобно се спајају, формирајући базиларну артерију која лежи
у истоименом жлебу продужене мождане, дајући ситне гранчице
за стабло, а затим се дели у горње и доње артерије за мали мозак
(a.cerebralis superior, inferior) и задње комуникативне артерије arteria
communicans posterior, те артерије за оцципиталне режњеве великог
мозга a.cerebri pasterior.
22
ПИРАМИДАЛНИ СИСТЕМ
Моторни путеви се деле на:
- Кортикалне – полазе из коре великог мозга и,

- Субкортикалне – полазе из базалних ганглија, сивих маса
великог мозга, међумозга и средњег мозга.
Састоје се из две групе неурона:

• Горњи (централни или пројекциони) моторни неурон –
налази се у кори великог мозга, или у другим сивим масама
и,
• Доњи (периферни) моторни неурон – налази се или у ламина
IX сиве масе кичмене мождине или у моторним једрима
кранијалних живаца (Алфа‐ и гама‐мотонеурони чији
наставци улазе у састав периферних живаца и инервишу
попречно‐пругасте мишиће).
Према вези између централног и периферног моторногнеурона

кортикални моторни путеви се деле на:
• Директне – веза између централног и периферног моторног

неурона је директна (tr. corticospinalis, tr. corticonuclearis) и,
• Индиректне – веза између централног и периферног мотор-

ног неурона се остварује преко малог мозга (индиректно)
(tr. frontopontinus, tr. parietopontinus, tr. occipitopontinus, tr.
temporopontinus).
23
Пирамидални тракт укључује и кортикоспинални и кори-

кобулбарни тракт. То су агрегације нервних влакана горњег
моторног неурона које путују из церебралног кортекса и завршетак
имају у можданом стаблу (корикобулбарни) или кичменој мождини
(кортикоспинални) и учествују у контроли моторних функција
организма.
Корикобулбарни тракт спроводи импулсе из мозга до
кранијалних нерава. Ови нерви контролишу мишиће лица и врата и
контролишу израз лица, жвакање, гутање, и друге функције.
Кортикоспинални тракт спроводи импулсе од мозга до
кичмене мождине и контролише вољне покрете. Нервне ћелије чији
аксони граде пирамидални пут налазе се у моторним областима
коре великог мозга. Око 30% влакана потиче из примарне моторне
коре, 30% из премоторног и суплементарног (допунског) моторног
региона мождане коре док 40% влакана потиче из соматског
сензорног региона. Састоји се од бочног и предњег тракта. Већина
влакана кортикоспиналног тракта укрштају се у кичменој мождини
(лат. decussatio pyramidalis). Најдебља влакна пирамидалног пута су
аксони великих Бецових („Betz“), пирамидалних ћелија, које се налазе
само у примарном моторном кортексу. Бецови неурони имају око 60
μm у пречнику, а аксони су дебели око 16μm. Ова влакна проводе
импулсе брзином од око 70 m/s. Пошто постоје две хемисфере мозга,
постоје и два пирамидална пута. Сваки појединачно има више од
1.000.000 нервних влакана, од којих су око 34.000 Бетсових (око
3%). Оштећење пирамидалног пута или моторне коре великог
мозга (нпр, услед интракранијалног хематома, механичке повреде)
доводи до парализе супротне стране тела (због укрштања влакана).
До оштећења пирамидалног пута може доћи и код лезија моторног
неурона (нпр. амиотрофична латерална склероза).
24
Пирамидални пут
- Motor area of cortex - Моторно подручје коре великог мозга
- Internal capsule - Унутрашња капсула (бела маса која раз-
дваја кору од базалних ганглија)
- Geniculate fibers - Коленаста влакна
- Decussation of pyramids -Раскрсница пирамидалних путева
- Anterior cerebrospinal fasciculus -Предњи пирамидални пут
(у кичменој мождини)
- Lateral cerebrospinal fasciculus -Бочни пирамидални пут (у
кичменој мождини)
- Anterior nerve roots - Предњи коренови кичмених живаца
25
ЕКСТРАПИРАМИДАЛНИ
СИСТЕМ
Екстрапирамидални систем (ЕС) се анатомски дефинише као
скуп једара или нуклеуса који не припадају пирамидном систему са
којим су у веома блиској функционалној вези. Ту спада а) neostria-
tum са nucl. caudatus, путаменом, глобус палидусом и claustrum-ом и
б) paleostriatum са nucl. subthalamicusom, субстанцијом нигром, nucl.
ruberom, ретикуларном формацијом. Кортекс, таламус и церебелум
са својим везама представљају допунске коректорне центре.
Филогенетски (ЕС) је старија структура од коре која је неокортексу
предала известан део мотроних и сензорних функција које су добиле
привилегију да постану део свести. Остали делови и моторних и
сензорних функција је у несвесном делу потпуно или делимично
аутоматизоване често фино интегрисане у свесну активност.
Пошто екстрапирамидни систем представља виши систем
моторне интеграције између спиналног и кортикалног нивоа.
Његови најбитнији делови распоређени у појединим деловима ЦНС
су:
• Telencephalon : nucl. caudatus, putamen (corp. striatum)
и globus palidus (nucl. lentiformis),
• Diencephallon : nucl. subthalamicus Luis,
• Mesencephalon: Substantia nigra, nucl. ruber, nucl. reticularis,
• Pons и medula: nucl. pontis, nucl. vestibularis lat, oliva.
Контрола покрета од стране екстрапирамидалног система остварује

се на нивоу кичмене мождине преко три еферентна пута:
27
• Tr. vestibulspinalis,
• Tr. rubrospinalis,
• Tr. retikulospinalis.
Екстрапирамидни систем је:

1. центар невољних и научених несвесних комплексних
покрета,
2. главни центар за регулацију предуслова за извршење
и вољних и аутоматизованих покрета,
3. Главни центар за регулацију мишићног тонуса.
Екстрапирамидални поремећаји су карактеристични само

за човека и не постоји експериментални животињски модел. Ове
структуре сачињавају постуралну основу за започињање покрета, али
нису способне да саме започну покрете. Покушај разграничења ЕС
од осталих делова ЦНС-а је апсолутно артефицијалан. Поремећаји у
екстрапирамидном систему ометају вољну активност јер јој недостаје
компонента брзине и координације те настају онемогућавање
(тремор, ригидитет) или отежавање вољних покрета и њихова
замена невољним (атетоза, хореа, балистички покрети).
28
СЕНЗИБИЛИТЕТ
То је свесно препознавање дражења периферних завршних

органа, преко импулса што настају њиховим дражењем, а који се
преносе путем периферних нерава до цереброспиралне осовине и
затим сензитивним путевима до сензитивне коре у којој се врши
препознавање и синтеза. Сензибилитет делимо на:
1. Површни – екстероцитивни, који прима импулсе са површине
тела, из коже и слузница за додир, бол и температуру,
2. Дубоки – проприоцептивни који прима импулсе из дубљих
ткива и обавештава о међусобном положају делова тијела,
оријентацији тела у простору, осјећај вибрација, притиска и
бола у дубоким ткивима,
3. Висцерални – интероцептивни сензибилитет, који преноси
сензације из унутрашњих органа.
Површни сензибилитет се преноси путем три неурона.

Први неурон чине ганглијске сензитивне ћелије спиналних
ганглија, задњих спиналних коренова, односно сензитивне
ганглије кранијалних нерава. Други неурон чине сензитивне
ћелије задњих рогова кичмене мождине, односно сензитивне
ћелије једара кранијалних нерава које чине спиноталамични
трактус, коме се прикључују сензитивна влакна једара кранијалних
нерава и завршавају на предње латералном једру таламуса.
Трећи неурон чине сензитивне ћелије таламуса и њихови наставци
који формирају пут таламокортикални тракт, чија влакна завршавају
на сензитивним ћелијама код сензорних кортикалних центара (gi-
rus postentralis). Први неурон за дубоки сензибилитет су ганглијске
29
челије спиралних ганглија и ганглија кранијалних нерава и њихови

наставци који након уласка у кичмену мождину, односно у задње
рогове се пењу према горе као fasciculus gracilis и fasciculus cunea-
tus и завршавају на истоименим једрима почетног дела продужене
мождине и то њене задње стране. Други неурон – сензитивне ћелије
ових једара и њихови наставци након укрштања формирају lemnis-
cus medialis чија влакна завршавају на предњем латералном једру
таламуса. Lemniscus medialis-у у можданом стаблу се прикључују
влакна из сензитивних једара кранијалних живаца. Трећи неурон је
tractus talamo corticalis.
30
МАЛИ МОЗАК
Мали мозак је структура која припада можданом стаблу са
којим је морфолошки и функционално веома повезана и налази се
у задњој лобањској јами испод тзв. шатора малог мозга (tentorium).
Дели се на три структуре које се морфолошки и функционално тешко
одвајају:
1. archicerebellum
2. paleocerebellum
3. neocerebellum
Аrchicerebellum кога представља мали флокулонодуларни

режањ се налази испод церебеларних хемиссфера и функционално
31
је уско повезан са вестибуларним једрима вестибулоцеребеларним

путевима. Има искључиву функцију у одржавању равнотеже заједно
са органом за раавнотежу. Назива се “vestibulocerebellum”.
Paleocerebellum у припада предњи vermis и uvula са тонзилама
малог мозга. Повезан је спиноцеребеларним путевима са кичменом
мождином и искључиво је одговоран за мишићни тонус и положај
тела у простору “spinocerebellum”.
Neocerebellum представља средњи део vermisa и церебеларне
хемисфере, а прима информације из кортекса и понтиних једара.
Назива се још и “pontocerebellum”.
Према функционалној организацији средња зона вермиса
координише стајање и ход и утиче на хомолатерални мишићни тонус.
Интермедијарна зона церебелума утиче на мишићни тонус. Латералне
кортикалне зоне утичу на координацију покрета у екстремитетима
са исте стране. Кортекс малог мозга је организован соматотропно
као и кора великог мозга. Лезије предњег вермиса доводе до атаксије
стајања и хода код алкохолних дегенерација то се манифестује прво
захватањем ногу, а затим како процес дегенерације напредује долази
и до атаксије на рукама.
32
КИЧМЕНА МОЖДИНА
У прва 3 месеца кичмена мождина испуњава читав спинални
канал, код одраслих допире до доње плоче L1 пршљенског тела. Има
два проширења: цервикална (C3-Th1) и лумбална (L1-S3 сегмента).
Састављена је из 31 сегмента (из сваког излази по 1 пар спиналних
живаца): 8 цервикалних, 12 торакалних, 5 лумбалних, 5 сакралних,
1 кокцигеални. Најстарији је део ЦНС који представља раскрсницу
усходних и нисходних путева локализованих на веома малом, али и
веома заштићеном простору – кичменом каналу. У њој се завршава
централни мотонеурон и почиње периферни неурон.
Кроз њу пролазе асендентни аксони преносећи сензитивне
информације најразличитијег квалитета и десцендентни неурони који
преносе одговоре кортекса екстрапирамидног система церебелума
који могу бити у дијапазону од наједноставнијих до насложенијих
моторних реакција. Кичмена мождина преноси и вегетативне
информације којима из диенцефалона управља радом висцералних
органа у циљу одржавања хомеостазе организма. Кичмена мождина
има сегменталну дистрибуцију функција, а то значи да се из сваког
сегмента лево и десно одваја по један пар периферних нерава који
одлази у ефекторне органе или из њих долази.
Кичмена мождина има;

• 7 цервикалних сегеманта
• 12 торакалних сегмената
• 5 лумбалних сегмената
• 4 сакрална сегмента и
• 1-2 кокцигеална.
33
Завршава се у лумбалној систерни филумом терминале.

Моторни и сензитивни коренови који излазе са обе стране сваког
сегмента називају се радикси. Они се спајају и у појединим деловима
дају плексусе. Постоје:
1. цервикални
2. брахијални
3. лумбални
4. сакрално-пелвични плексус.
КОМОЦИЈА (ПОТРЕС) КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ је најлакши

вид функционалне повреде, а настаје као резултат пада са висине
или као резултат ударца тупим предметом у пределу кичме. Нема
макроскопски и микроскопски видљивих промена на ткиву кичмене
мождине. Клинички се манифестује осећајем бола и поремећајем у
сензибилитету испод нивоа лезије. Симптоми су пролазног карак-
тера, трају највише 72 сата, и не остављају никакве последице.
Лечење је мировањем, евентуално аналгетицима.
КОНТУЗИЈА (НАГЊЕЧЕЊЕ) КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ је резултат

тежих повреда кичменог стуба, односно повреда пршљенова који
секундарно због притиска оштећују ткиво кичмене мождине. Испод
нивоа лезије долази до оштећења моторике сензибилитета уз појаву
болова различитог интензитета. У зависности од степена нагњечења
и висине повреде различит је и интензитет оштећења моторике и
сензибилитета. Симптоми могу трајати недељама и месецима уз
трајне последице. Ако постоје преломи пршљенова или дислокације
лечеље је хируршким путем у циљу декомпресије спиналног канала.
ДИРЕКТНЕ ПОВРЕДЕ КИЧМЕ МОЖДИНЕ су најчешће

последица убода ножем, метком или гелером гранате. Повређени
најчешће има потпуну одузетост доњих екстремитета која је
флацидног или млитавог типа. Мишични тонус је снижен или је
потпуно угашен. Сензибилитет је угашен за све квалитете, рефлекси
угашени, функција сфинктера оштећена. Ова фаза се назива фазом
34
спиналног шока која траје до пар сати, а затим се развија спастична

параплегија са свим знаковима оштећења централног моторног
неурона у зависности од нивоа лезије. Лезије у нивоу од C1 до C3
доводе до парализе дисања и смртног исхода, од C4 до C5 до потпуне
квадриплегије, од C6 до C7 до потпуне параплегије и делимичне
флексије и абдукције руку, од Th1 и ниже параплегију.
ИНДИРЕКТНЕ ПОВРЕДЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ су резултат

повреда коштаног дела вертебралног канала који секундарно
доводе до повреде кичмене мождине услед обављања окрета након
повреде. Најчешће се дешавају у саобраћајним несрећама, падовима
са висине.
УПАЛЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ су изазване вирусима, нешто

ређе бактеријама и другим узрочницима. Уколико се упални процес
шири у трансверзалном смијеру и захвата целу површину једног
сегмента говоримо о трансверзалном мијелитису. Ако упални процес
захвати неколико сегмената тада говоримо о дифузном мијелитису.
Најчешћи узрочници мијелитиса су вируси и то из грипе арбо вируса.
Клинички поред знакова општег инфективног обољења (општа
слабост, губитак апетита, губитак течности и презнојавање) јављају
се и неуролошки знаци у почетку болести, трњење и парастезије
доњих екстремитета, мишићна слабост која обично прелази у
тешку, парапарезу или параплегију. Јављају се болови који су дуж
захваћених нерава (појасни болови у пределу желуца и болови дуж
оба екстремитета). Сензибилитет је ослабљен или угашен.
35
KРАНИЈАЛНИ НЕРВИ
Кранијални нерви почињу у можданом стаблу. По својој
хистолошкој структури кранијални нерви су исти као и спинални
нерви. Кранијални нерви по својој функцији могу да буду:
а) моторни,
б) сензитивни,
ц) вегетативни.
Сви моторни кранијални нерви имају бикортикалну
презензацију. Прва два пара немају своја једра док осталих десет
нерава имају једра локализована од мезенцефалона до горњег
сегмента кичмене мождине. Мождани живци су:
1. n. оlfactarius
2. n. оpticus
3. n. оculomotorius
4. n. trochlearis
5. n. аbducens
6. n. facialis
7. n. vestibulo-cochlearis
8. n. glossopharyngeus
9. n. vagus
10. n. accessorius
11. n. trigeminus
12. n. hypoglossus
37
N. OLFACTORIUS (I)
Олфакториjус је кранијални нерв чула мириса. Рецептори се
налазе у горњем носном ходнику потопљени у влажном олфакторном
епителу. Мирисне субстанце се растварају у влажној средини и
стимулишу рецепторе чија влакна пролазе кроз ламину криброзу,
улазе у предњу лобањску јаму и завршавају се у олафакторном булбусу.
Секундарни неурони формирају олфакторни трактус и завршавају се
у кортексу хипокампуса, у хипокампалном гирусу, лимену инсуле и
у амигдалоидном једру. Терцијарни неурони иду од ових примарних
центара до субкалозног кортикалног центра. Лимбички центри дају
емоционални тон перцепцији мириса. Патолошки феномени мирисне
38
перцепције се откривају приношењем цигарете, кафе или неке друге

мирисне материје испред једне ноздрве пацијента који држи очи
затворене. Смањење функције мириса (хипосмија) или одсуство
(аносмија) често се јавља код пацијената са траумом главе. Око две
трећине ових пацијената имају аносмију, а око 20% њих има хипосмију.
Код трећине пацијената долази до опоравка функције мириса, док се
код неких јавља атрофија булбуса и трактуса. Једнострана хипосмија
значајан је патолошки знак у дијагностиковању тумора предње
лобањске јаме. Олфакторни менингеом даје унилатералну аносмију,
губитак вида са атрофијом оптикуса ипсилатерално и застојне
папиле контралатерално. Овај синдром се назива Фостер-Кенедијев
синдром. Мирисне халуцинације се често јављају код темпоралне
епилепсије.
N. OPTICUS (II)
Рецептори видног анализатора су чепићи и штапићи у ретини.
Чепићи су концентрисани у fovei centralis, а штапићи на периферији
ретине. Примарни неурон су биполарне ћелије које иду до примарних
рефлексних центара у corpus geniculatum laterale и colliculus supe-
rior. Примарни неурон укршта у хијазми 50% влакана. Од хијазме до
примарних центара је tractus opticus. Од примарних центара radiatio
optica до aree striate fissurae calcarine.
39
Оштећења вида су:

а) смањење оштрине вида и,
б) испади у видном пољу.
Смањење оштрине вида се мери код офталмолога Snellen-

овим тестом. Нормалан вид је када особа види најмања слова на
таблицама. Оштрина вида при гледању на близину лако се може
утврдити читањем текста, а на даљину описивањем удаљених
предмета. Од различитих структура које могу бити оштећене код
смањења оштрине вида, само оштећења оптичког нерва спадају у
домен неурологије.
Neuritis retrobulbaris се клинички испољава испадом вида
на једном оку (унилатералан) и ретробулбарним болом. У почетној
фази реч је о ретробулбарном болу који се провоцира покретима
очних јабучица, затим следи замагљење вида захваћеног ока које
може прогредирати у потпуно слепило. У зависности од узрока,
најчешће се вид добро опоравља након неколико недеља. Најчешће
је увод у мултиплу склерозу те је неурорадиолошка дијагностика
у смислу МР ендокранијума корисна јер половина пацијената са
позитивним налазом на мултиплу склерозу развија у будућности
овај тежак поремећај. Атипична форма ретробулбарног неуритиса
је често обострана и није праћена боловима, и узроци могу мити
многоструки – саркоидоза, инфективна мононуклеоза, системски lu-
pus eritematosus, нодозни полиартритис.
Papillitis n. оptici се испољава наглим падом вида на једном
оку: у видном пољу приметна је појава централног скотома и едем
папиле. Око је болно при покретима очне јабучице и на притисак.
Papila stagnans је карактерисана перипапиларном хеморагијом,
едемом папиле на фундоскопији, атрофијом папиле видног живца
касније. Узрокована је повећаним интракранијалним притиском
и најчешћи узрок је тумор мозга који ако је локализован у трећој
можданој комори има најбржи ток.
Код атрофије видног живца папила је бледа и оштрина вида
не може се кориговати стаклима. Може бити примарна и секундарна.
Примарна атрофија папиле настаје код мултипле склерозе, тумора
мозга, ретробулбарног неуритиса, трауме, а секундарна атрофија
40
настаје после застојне папиле услед дуготрајног едема видног живца.

Васкуларни поремећаји могу бити изазвани тромбозом art. centralis
retine.
Испади у видном пољу настају због тумора хипофизе и

васкуларних и експанзивних поремећаја који настају у паријеталном,
окципиталном и темпоралном режњу.
Могу бити:
• Унилатерална амауроза
• Битемпорална хетеронимна хемианопсија
• Биназална хетеронимна хемианопсија
• Лева хомонимна хемианопсија
• Десна хомонимна хемианопсија
• Горњи квадрант хомонимна хемианопсија
• Доњи квадрант хомонимна хемианопсија.
BULBOMOTORI (III, IV, VI)

Нерви oculomotorius (III), trochlearis (IV) и abducens (VI)
регулишу покрете очних јабучица (булбомоторику) те се испитују
заједно. Физиолошка улога спољашњих мишића булбуса је да
врше асоциране или коњуговане покрете. Ова три нерва инервишу
41
спољашње и унутрашње мишиће ока. Нерв abducens инервише

абдуктор очне јабучице, нерв trochlearisназални депресор очне
јабучице, а све остале мишиће инервише oculomotorius.
m. levator palpebre superioris oculomotorius (III)

m. rectus superior, m. rectus inferior oculomotorius (III), trochlearis (IV)
m. rectus lateralis abducens (VI)
m. obliqus superior, m. obliqus
oculomotorius (III), trochlearis (IV)
inferior
m. spincter pupille (Psy)
m. ciliaris, m. dilatator pupille (Sy).
Лезије ових нерава, мишића који инервишу или мишићних

спојница даће парезе или парализе ових мишића. Последица ових
слабости је вучење булбуса према здравом антагонисту и настанак
разрокости (страбизма) и дуплих слика (диплопија). Покрети булбуса
42
могу бити вољни (контролисани из коре великог мозга), рефлексни

(мождано стабло) и аутоматски (субкортекс).
За асоциране покрете су првенствено задужени центри за
поглед:
• Рефлексни центар за хоризонтални поглед у понсу,

• Рефлексни центар за вертикални поглед у мезенцефалону,
• Вољни центар за поглед у страну у фронталним
режњевима,
• центар за праћење покретних предмета у видном пољу у
окципиталном режњу.
Екстерне офталмоплегије
• Парализа погледа у страну - “пацијент гледа у жариште”,

коњугована девијација булбуса у страну - исхемија, хематом
у фронталном лобусу,
43
• Парализа погледа на страну лезије – лезија хоризонталног

центра погледа у понсу, поред једра n. abducens-а,
• Парализа погледа навише - Паринаудов синдром, тумор
мезенцефалона и треће коморе.
Птоза горњег капка са или без мидријазе на оку настаје
парезом или парализом n. III. Узроци су многоструки - анеуризма
ACoP, диабетична кранијална неуропатија, синдром кавернозног
синуса лезије заједно са IV, VI и V, Толоса Хунтов синдром. Билатерална
птоза се јавља код миастеније гравис.
Пареза n. abducens-а је релативно честа код неуролошких
обољења и клинички се јавља конвергентни страбизам и диплопије.
Изолована код мултипле склерозе, туберкулозе, менингитиса, тумора,
субдуралног хематома, Wernicke-ове еnцефалопатије –дефицит Б1,
Guillien Bare-oве болести, ботулизма.
Интерне офталмоплегије
Билатерална мидријаза може се видети код узбуђених особа,

ботулизма, мождане смрти, тровања атропином.
Унилатерална мидријаза - Хачинсонова зеница настаје
механичким притиском тумора или субдуралног или епидуралног
хематома на нерв oculomotorius. Као последица ових интракранијалних
лезија је транстенторијална хернијација (мождано укљештење)
којом овај нерв бива компримован.
Argyl Robertson-ова зеница се јавља код Луеса, Алцхајмерове
деменције, Diabetes mellitus-а. Клинички реакција на светлост је
угашена, а акомодација очувана.
Интернуклеарна офталмоплегија настаје лезијом tr. longi-
tudinalis medialis-а и може бити унилатерална или билатерална у
зависности од локализације лезије. Најчешћа је код енцефалитиса,
мултипле склерозе, тумора можданог стабла.
• Горња - пареза абдукције на једном оку, на другом

нистагмус.
• Доња - билатерална парализа или пареза абдукције.
44
N. TRIGEMINUS (V)
То је мешовити (моторни и сензитивни) нерв. Његов сензитивни
део инервише кожу лица и предњег дела главе, слузокожу носне
дупље, усне дупље и предње 2/3 језика, зубе, вежњачу, поједине
опне очне јабучице и извесне делове тврде мождане опне. Овим
гранама се прикључују симпатичка и парасимпатичка нервна влакна
која потичу из фацијалног и језично-ждрелног живца, а која инервишу
различите органе. Моторно једро је у понсу и мезенцефалону, а главно
сензитивно једро (tractus spinalis n. trigemini) иде кроз продужену
мождину до Ц2. Прима сензације за додир, бол и температуру.
Сензитивна влакна иду до Гасеровог ганглиона на врху пирамиде.
Има три гране (офталмична, максиларна и мандибуларна).
Моторни део инервише m. maseter, m. pterigoidei и m. Тemporalis.
Супрануклеарна инервација је бикортикална.
Лезије можданог стабла могу дати испаде названи Зелдерови
прстенови који представљају кружне сензитивне испаде са центром
око врха носа и усана.
Тригеминална неуралгија
Тригеминална неуралгија је унилатерлани болни поремећај,

који се карактерише кратким боловима попут струјног удара,
нагло почиње, нагло престаје и ограничена је на једну или више
тригеминалних грана. Ревидирана интернационална класификација
главобоља -3 (ИЦХД-3) предлаже три варијанте:
1) класична тригеминална неуралгија често проузрокована
микроваскуларном компресијом коренова на улаз у мождано
стабло;
2) тригеминална неуралгија уз истовремено упорни бол на
лицу; и
3) симптоматска тригеминална неуралгија, узрокована
структуралном лезијом сем васкуларне компресије.
Студије указују да инциденца може бити око 12% на 100 000
становника годишње. Однос између жена и мушкараца је приближно
2:1. Може појавити у сваком животном добу, али почетак болести
45
се јавља после 40-те године у више од 90% случајева, а врхунац

појављивања је између 50-те и 60-те године старости.
У клиничкој слици доминирају унилатерални болови уз очуван
сензибилитет. Бол је јако оштар и великог интензитета локализован
најчешће у горњој вилици где настају и карактеристични грчеви
мишића („tic douloureux“). Медикаментозна терапија се заснива
на употреби антиепилептичких лекова. Прва линија те терапије
би требало да буде карбамазепин (200 – 1200 mg на дан) и
оксакарбазепин ( 600 – 1800 mg /дан) према садашњим терапијским
водичима заснованим на доказима.
Ако медикаментозни третман није успешан, треба размотрити
хируршке процедуре. Оне укључују микроваскуларне декомпресије
контакта нерва и крвног суда или деструкцију Гасер-овог ганглиона.
Микроваскуларне декомпресије обезбеђују највише смањење бола
па чак и 90% болесника изјављује да има олакшање бола и више од
80% има безболни период од 1 године, 75% након 3 годне, 73% након
5 година, са сталним непрекидним побољшањима у активностима
свакодневног живота. Деструкција Гасер-овог ганглиона проводи
се перкутаном техником, радиофреквентном коагулацијом, балон
компресијом и глицеролизом (неуролизе глицеролом). 90% боле-
сника имају нестанак бола после ових процедура. Хирургија Гама
ножем се фокусираним снопом радијације усмерава на тригемнилани
корен у задњој лобањској јами. Главна мана хируршке процедуре са
Гама ножем је цена, која ограничава ширу употребу као и одложен
настанак болног олакшања и сензорног губитка. И даље ова хирургија
остаје опција за болеснике, које није могуће оперисати отвореном
хирургијом или који имају проблеме коагулације (болесници са
терапијом варфарином).
Идиопатска неуралгија се јавља се код: тумора Гасеровог
ганглиона, менингеома врха пирамиде, Тумора ПЦУ, Мултипле
Склерозе, Херпес зостера. Код ових болести јавља се и хипестезија,
угашен корнеални и коњуктивални рефлекс. Удружени моторни и
сензитивни поремећаји тригеминуса настају код следећих болести.
• Гарсенов синдром
• АЛС
46
• Булбарна парализа
• Guillian Bare синдром.
N. FACIALIS (VII)
Моторно једро фацијалног нерва инервише мускулатуру
лица, m. orbicularis oculi и платизму. Пут нерва иде из можданог
стабла, кроз понтоцеребеларни угао, пролази кроз петрозну кост и
излази кроз стиломастоидни отвор где се грана и инервише мишиће
лица (m. frontalis, m. orbicularis oculi, m. orbicularis oris, m. platysma).
Сензитивно једро инервише бубну дупљу, парасимпатичка инервација
сузне жлезде и густативна влакна која инервишу предње 2/3 језика.
Моторни део има бикортикалну презентацију за горње две гране,
а само је доња грана монокортикално презентирана (централни
фацијалис). Оштећења једра и стабла нерва дају периферну парализу
(слабост свих мишића лица са одговарајуће стране).
Белова парализа (Paralysis facialis peripherica Bell) је

најчешће обољење овог нерва. Етиологија није позната. Често се као
узрок наводи седење поред отвореног прозора у аутомобилу или возу.
До лезије живца могу довести и следећи узроци: прелом пирамиде
темпоралне кости, запаљење средњег ува, тумор понтоцеребеларног
угла, сарком базе лобање, полирадикулонеуритис, леукозе,
47
демијелинизационе лезије у можданом стаблу (мултипла склероза),

тумори можданог стабла, запаљења можданог стабла, васкуларне
лезије можданог стабла, саркоидоза, неуроборелиоза, лепра, херпес
зостер и др.
Белова парализа је акутно обољење n. facialis-а које се
манифестује млитавом слабошћу половине лица. Симптоми настају
акутно - обрва је спуштена и болесник не може да набере чело. Око је
отворено, доњи капак виси и при покушају да се затвори - јабучица
крене према горе и упоље (Белов феномен), сузе се преливају преко
доњег очног капка. Усна је опуштена на болесној страни, храна се
накупља између образа и десни, при показивању зуба евидентна је
слабост половине m. orbicularis orisa. У зависности од локализације
лезије може се јавити чиста моторна слабост, или се осим слабости
може јавити и губитак укуса на предње две трећине исте стране
језика и болна хиперакузија.
У лечењу се примењују кортикостероиди или ACTH у кратким
курама. Препоручују се и физикалне мере које мора да спроводи
сам болесник - загревање половине лица постављањем топлог (не
врелог!) термофора испред ува, масажа лица и вољна активација
болесних мишића пред огледалом (набирање чела, затварање очију,
показивање зуба). После две недеље треба спроводити галванску
стимулацију нерва. Преко ноћи треба око затворити и покрити газом
да не дође до сушења ока. Опоравак је добар у око 80% случајева и
зато је потребно неколико недеља до неколико месеци, а код страијих
особа 1-2 године. Код тешких парализа које одржавају више од пола
године долази у обзир пластична корективна операција лица.
Melkersson - Rosentalov sindrom - рекурентна парализа
фацијалиса, оток лица, нарочито усана са фисурама (напрслине)
слузокоже усана и лингуа сцроталис (језик налик на мошнице). Јавља
се у детињству или адолесценцији и непознате је етиологије.
Ramsay - Hunt sindrom - изазива га херпес зостер, јавља се
ерупција везикула (мехурић) и јаки болови у спољашњем ушном
каналу , на уву, између ува и мастоида или на бубној опни. У неким
случајевима се јавља парализа фацијалиса, а у неким и знаци
оштећења осмог живца (оштећења слуха, вртоглавица).
48
Hemifacijani spazam - јавља се у облику невољних, повремених,

неритмичких контракција мишића инервисанх од стране фацијалиса.
Најчешће почиње са доњим очним капком, затим су захваћени образ
и мускулатура око образа. Болесницима највише смета невољно
затварање ока због ометања вида и околине. Болест је непријатна
али бенигна. Чешћа је код жена и по правилу је једнострана. Лечење-
неки болесници повољно реагују на антиепилептике, а извесно
побољшање се може постићи и специјалним вежбама. Апликација
ботулинум токсина даје изразито до умерено побољшање,али је ефе-
кат краткотрајан, па се ињекције морају понављати. Микрохируршка
декомпресија нерва је успешна у већини случајева.
N. STATOACUSTICUS (VIII)
Ово је двокомпонентни нерв који има акустични (део чула
слуха) и вестибуларни (део система равнотеже) део, иако се често
описују посебно. Рецептори акустикуса су у кохлеи и даље се
пружа акустички пут преко нерва до Хешлових центара у горњем
темпоралном гирусу (примарни кортикални слушни центар).
Основни симптоми оштећења акустикуса су хипоакузија, анакузија
и тинитус. Веома је битно одредити код оштећења слуха да ли је
кондуктивно или неурогено. Wеберов тест се ради због рашчлањења
ове дилеме – поставља се звучна виљушка на теме и ако пацијент
боље чује на страни оштећења слуха ради се о паду слуха због упале
средње уха или церумена. Ако боље чује на здравој страни онда је у
питању парцептивна (нервна) глувоћа.
Аудиометрија је преглед којим се утврђује степен оштећења
слуха. Пад слуха на високим тоновима представља перцептривну
(нервну) глувоћу, а пад на ниским тоновима кондуктивну. Код
тумора понтоцеребеларног угла (најчешће неурином акустикуса)
у почетку се јавља тинитус, касније прогресивни пад слуха, знци
оштећења фацијалиса, тригеминуса. Меnиере-ова болест изазива
прво тинитус, затим прогресивни пад слуха , повраћање у нападима,
честе вртоглавице. Рецептори вестибуларног нерва се налазе у
полукружним каналићима. Први неурон иде до вестибуларног
49
нуклеуса у продуженој мождини. Са окулогирима и мишићима

врата повезани су преко tractus longitudnalis medialis. Везе из
вестибуларног једара иду према церебелуму (флокулонодуларни
део) и кичменој мождини (вестибулоспинални пут) и у функцији
су одржавања равнотеже. Главни симптоми оштећења овог нерва
су нистагмус, вертиго и поремећај равнотеже. Вертиго представља
субјективни осећај окретања околине око испитаника. Може се
вештачки изазвати окретањем на столици или вртешци. Патолошки
узроци вертиа могу бити многоструки: тумори понтоцеребеларног
угла, можданог стабла, церебелума, повишен интракранијални
притисак, мигрене, вертебробазиларне инсуфицијенције код
артеријске хипертензије и шећерне болести. Бенигни позициони
вертиго је преосетљивост лабиринта и иде у нападима вртоглавица
при промени положаја главе. Вестибуларни калоријски тест ради
се уливањем топле или хладне воде у ушни канал чиме се изазива
лабиринтни одговор (подражљив или угашен). Лабиринтни вертиго
изазива повраћање, интензивне вртоглавице, вегетативне тегобе.
Нистагмус представља ритмичне трзајеве очних јабучица. Може
бити патолошки, физиолошки-фиксациони. Физиолошки настаје
вестибуларним калоријским тестом или окретањем на столици или
вртешци. Патолошки нистагмус настаје спонтано и одржава се при
погледу на страну под углом од 45 степени. Може бити асоцирани
(на оба ока), дисоцирани (оштећење мезенцефалона), монокуларни
(лезија tractus longitudnalis medialis), хоризонтални, вертикални,
ретракторни, брз и спор. Настаје и после повреде главе (comotio
labyrinthi). Мениере-ова болест изазива тинитус, прогресиван пад
слуха, вртоглавица и иде у нападима. Вестибуларни неуронитис
обично настаје после вирусне респираторне инфекције када се јавља
вртоглавица повраћање, атаксија и нистагмус.
N. GLOSSOPHARINGEUS (IX)
Моторно једро инервише меко непце и заједно са вагусом
констрикторе ждрела тонзиларне ложе (m stylopharingeus).
Оштећење овог једра може довести до тешкоћа са гутањем.
50
Сензитивна инервација обухвата задњи део меког непца, задњу

трећину језика, ложе тонзила, задње и бочне зидове фаринкса,
епиглотиса, Еустахијеве тубе. Оштећења овог нерва јављају се
најчешће при преломима и туморима базе лобање, туморима задње
лобањске јаме, код анеуризме вертебралне или базиларне артерије,
тромбозе сигмоидног синуса. Приликом лезије (трансекције) нерва
долази до анестезије горњег фаринкса и гашења палатиналног и
фарингеалног рефлекса. Често су повреде удружене са повредом n.
vagus-а.
Неуралгија глософарингеалног нерва се најчешће јавља након
тридесте године и предстаља бол на бази језика који се шири према
уху и мандибули, као и у врат, а провоцира се гутањем и протрузијом
језика. Обично је без сметњи у сензибилитету и лечи се као и
неуралгија тригеминуса.
N. VAGUS (X)
Овај нерв има врло сложене и важне сомато-вегетативне
функције. Једра су смештена у продуженој мождини тако да било
која интракранијална лезија ове локализације може дати озбиљне
последице по пацијента. Сензитивна инервација укључује фарингс и
дуру задње лобањске јаме. Моторна инервација, меко непце фаринкс,
ларинкс. Вегетативна инервација укључује висцеромоторна (глатка
мускулатура дисајних путева, гастроинтестиналног тракта, срца,
свих жлезда у абдомену) и висцеросензитивна (плућа, срце, бубрези,
гастроинтестинални тракт) влакна. Симптоми оштећења вагалног
нерва могу бити слабост меког непца, назални говор, дисфагија,
дисфонија, кашаљ. Слабост мишића непца јавља се често код
миастеније гравис или тумора базе лобање или понтоцеребеларног
угла, док тумори врата или медијастинума као последицу оштећења
n.recurens-а (грана вагуса) дају промуклост и дисфонију (пареза или
парализа гласних жица). Билатералне лезије вагуса инкопатибилне
са животом.
51
N. ACCESSORIUS (XI)
Моторни нерв који инервише m. sternocleidomastoideus и
m. trapesius (scapula lata). Моторна влакна овог нерва потичу из
кичмене мождине (C1-C5). Спинални део улази кроз foramen mag-
num спаја се са интракранијалним делом нерва акцесоријуса и са IX
и X нервом излази кроз foramen jugulare. Могућа оштећења нерва и
мишића јављају се код амиотрофичке латералне склерозе, тумора
понтоцеребеларног угла и базе лобање, мишићне дистрофије и
полимиозитиса.
N. HYPOGLOSSUS (XII)
То је моторни нерв чије се једро налази у продуженој мождини
који инервише мишиће језика (m. geniglossus). Оштећење даје слабост
језика са контралатералне стране (атрофија) и при протрузији језик
скреће на болесну страну. Говор жвакање и гутање нису оштећени
код унилатералне лезије. Код оштећења једра јављају се „рубне
фасцикулације“. Приликом лезије кортикоспиналног пирамидалног
тракта у капсули интерни долази до централне лезије n. fаcijаlisа и n.
hipoglossusа и контралатералне слабости екстремитета.
52
ДИЈАГНОСТИЧКЕ МЕТОДЕ У
НЕУРОЛОГИЈИ
Да би се правилно дијагностиковало неуролошке обољење,
потребно је узети детаљну анамнезу и обавити неуролошки преглед.
То је полазна тачка за даље испитивање и постављање коначне
дијагнозе. Дијагностичке методе које се спроводе у доказивању
неуролошких оболења су:
• Нативни рендгенски снимци

• Преглед очног дна
• Електроенцефалографија – ЕЕГ
• Преглед ликвора - Лумбална пункција
• Електромионеурографија – ЕМНГ
• Метода евоцираних потенцијала
• Сцинтиграфија мозга – гамаенцефалографија
• Ангиографија мозга
• Пнеумоенцефалографија – ПЕГ
• ЦТ - Компјутеризована томографија мозга
• Мијелографија
• Неуросонографија
• МР - Магнетна резонанца
53
НАТИВНИ РЕНДГЕНСКИ СНИМЦИ
Краниограм је стандардни снимак лобање и представља

први корак у испитивању оболења главе и мозга. Састоји се из два
снимка: са лицем (коронарни) и из профила (сагитални). Повреде
потиљачног дела лобање ради се пројекцијом по Town-у. Снимак
пирамиде темпоралне кости по Stenvers-у ради се када постоји сумња
на експанзивни процес у понтоцеребеларном углу (нпр. неурином).
Може указати на следеће промене:
- Абнормалности облика лобање,
- Промене изазване траумом (пукотине или преломи кости),
- Промене на костима изазване суседним тумором,
- Калцификације у самом тумору,
- Индиректни знаци повећаног интракранијалног притиска,
- Померање нормално калцификованих структура,
- Калцификације крвних судова, паразита, базалних
ганглија...
Снимак вратног дела кичме може да покаже лордозу,
сужење интервертебралних простора код дископатија, спондилозу,
спондилартрозу, преломе, секундардне депозите у костима. Снимци
54
торакалног дела кичме могу открити сличне промене, као и снимци

цервикалног дела. Снимци лумбосакралног дела кичме могу показати
сколиозу, лордозу, дископатију, спондилозу, спондилартрозу, пре-
лом, метастазу, спину бифиду.
ПРЕГЛЕД ОЧНОГ ДНА

Обављају га офталмолози и неуролози. Најзначајнији налаз
је застојна папила која говори о повећаном интракранијалном
притиску. Њена величина изражава се диоптријама. Такође се
прегледом може видети запаљење папиле очног живца, атрофија
очног живца, перипапиларне хеморагије, дијабетична ретинопатија,
хипертензивне промене, туморе, дегенеративне промене maculae
luteae, промене на крвним судовима.
ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФИЈА
ЕЕГ је једноставан, безболан поступак при којем се региструје
биоелектрична активност мозга тако што се 20 електрода стави на
кожу лобање да прате и забележе мождану активност. Промене могу
бити фокалне, латерализоване на једну хемисферу или дифузне.
Према трајању могу бити континуиране и пароксизмалне.
Индикације за ЕЕГ испитивања:
55
• Епилепсија и други поремећаји свести

• Поремећаји спавања
• Енцефалитиси
• Васкуларна оштећења мозга
• Интоксикације
• Краниоцеребралне повреде
• Дегенеративна оболења мозга
ПРЕГЛЕД ЛИКВОРА
Ликвор је бистра, безбојна течност која се ствара у плексусима
и бочним коморама, одакле протиче кроз аквадукт у чврсту комору.
Кроз отвор четврте коморе ликвор се пробија у субарахноидалне
просторе мозга и кичмене мождине где се ресорбује.
Ликвор има вишеструку функцију:
• Заштита од потреса мозга
• Заштита од претеране топлоте
• Обезбеђује хидратацију мозга
• Учествује у метаболизму мозга
• Транспорт електролита
• Имунобиолошка улога.
Нормалан налаз
• Бистар и безбојан
• специфична тежина незнатно виша од воде (1006-1009 g/
cm3)
• pH је око 7,3
• Глукоза >2,2 mmol/L (60% серумских вредности)
• Протеини < 0,4 g/L – углавном албумин
• Број ћелија < 4/mL (70% лимфоцита и 30% моноцита)
• хлориди 7,0-7,6 g/L
• Притисак 50-180 mm Hg.
56
Промене у саставу и изгледу ликвора
 замућен и мутан:
 плеоцитоза -леукоцити > 200/mL
 присуство микроорганизама
 повећана концентрација протеина
 Ружичасто црвена - указује на присуство крви

 еритроцита > 400/mL
 субархноидална или интрацеребралне хеморагија
 због трауматизације при пункцији
 глукоза:
 нормално 2,8-4,4 mmol/L (60% вредnости у серуму)
 хипогликорахија (испод 2,2 mmol/L):
 бактеријски, туберкулозни и гљивични менингитис;
нормални ниво не искључује ове болести
 повишене вредности су без клиничког значаја
 ензими:
 LDH
 нормално 40 U/L; новорођенчад 70 U/L
 за разликовање трауматске пункције од интракранијалне
хеморагије
 више вредности у случају бактеријског менингитиса у
односу nа асептични
 CK
 нормално 5 U/L (углавном CK-BB)
 CK-BB у прогнози оштећења мозга због исхемије или
аноксије
57
ЛУМБАЛНА ПУНКЦИЈА
Промене у саставу и изгледу ликвора могу указати на многа
неуролошка обољења. Ликвор се добија уласком специјалном иглом
у кичмени канал. Најчешће се изводи у лумбалном делу кичменог
канала, између L3 и L4 спиналних наставака, а у неким случајевима се
ради и окципитална пункција у циљу постављања дијагнозе обољења
у вратном делу кичменог канала и кичмених рогова.
Индикације за лумбалну пункцију су:
 Дијагностичке – meningitis, encephalitis, mielitis, неуролеукемија,

хеморагија, луес, мултипла склероза
 Терапијска- интратекално давање лекова (кортикостероиди,
цитостатици, антибиотици)
 Убризгавање контраста за снимање
 Убризгавање анестетика
 Испитивање пролазности кичменог канала – Queckenstedt-ов
тест
Контраиндикације су:
 Инфекције коже и запаљења ткива у нивоу пункције
58
 Тумори задње лобањске јаме

 Апсцеси мозга
 Papilla sтagnans
 Малигна артеријска хипертензија
Компликације:
Ретке су ако се постави права индикација и пункција изведе
стручно. Најчешћа компликација је постпункцијска главобоља, а у
тежим случајевима менингизам када се дају аналгетици, седативе,
инфузије NaCl-а. Ако ни ове мере не доводе до престанка главобоље,
примењује се “крвна закрпа”. У ретке компликације спадају мождана
хернијација, менингитис, субдурални хематом и локално крвављење.
Након пункције, болесник лежи пола сата на трбуху, па два сата на
леђима без јастука.
ЕЛЕКТРОМИОНЕУРОГРАФИЈА
То је савремена неурофизиолошка метода испитивања мишића,

неуромишићног споја и периферних живаца. Заснива се на особини
мишића да за време активности производи акционе потенцијалекоји се
могу регистровати електромиографима. У патолошким случајевима,
могу се регистровати спонтани потенцијали при мировању мишића
и измењени акциони потенцијали при вољној контракцији.
На основу ових параметара, електромиографиста може пози-
тивно да дијагностикује следеће болести:
• Мишићне дистрофије
• Polimiozitis
• Миопатије
• Миотоније
• Miastenia gravis
• Лезије коренова кичмене мождине
• Лезије периферних моторних и сензитивних живаца
59
МЕТОДА ЕВОЦИРАНИХ ПОТЕНЦИЈАЛА

Савремена метода захваљујући којој је могуће регистровање
оштећења нервних путева и пре појаве клиничких знакова.
Евоцирани потенцијали су показатељи можданог одговора на неке
стимулације. Вид, звук и додир подстичу одређена подручја мозга,
нпр. блесак светла подстиче задњи део мозга. Нормално је одговор
мозга на подстицај преслаб да би могао бити примљен у ЕЕГ-у, али
одговорима на низ подстицаја може се компјутерски наћи средња
вредност, што показује да их је мозак примио. Евоцирани потенцијали
могу открити благо оштећење очног живца код особе са мултиплом
склерозом. Код особе са епилепсијом, могу открити ненормална
електричка пражњења откочена дубоким и брзим дисањем или
мотрењем светлосног блеска.
СЛИКА. СЕП медијалног нерва.
СЦИНТИГРАФИЈА МОЗГА
За детектовање радиоактивности на површини лобање после
интравенског убризгавања радиоактивне супстанције, користе се
гама камере које приказују глобалну радиоактивност главе. Метода
је безопасна, није непријатна и може се радити амбулантно. Веома
је корисна за дијагностиковање неких интракранијалних тумора
(менингиома), метастаза и васкуларних тумора. Позитиван налаз се
може добити и код инфаркта мозга, субдуралног хематома, апсцеса
мозга и других обољења. Корисна је и за процењивање церебралне
циркулације.
60
АНГИОГРАФИЈА
СЛИКА. Интракранијална анеуризма на медијалној церебралној артерији.
Представља снимање крвних судова мозга после убризгавања

контраста у један од магистралних крвних судова главе. Ангиографија
може да прикаже директно:
 Промене на крвним судовима

 Оштећења зидова крвних судова-артериосклероза,
атероми
 Аномалије крвних судова-сужења петља, анеуризме,
артериовенске малформације
 Опструкција крвног суда

 Тромбоза
 Тумори мозга
61
 Хематома
 Динамика церебралне циркулације
ПНЕУМОЕНЦЕФАЛОГРАФИЈА
Метода рендгенског снимања мозга након убризгавања
ваздуха у субарахноидални процтор субокципиталним путем у
цистерну магну или лумбалним путем. Основне индикације су
тумори и атрофије мозга. Ово је веома инвазивна метода. Замениле
су је ЦТ И НМР.
КОМПЈУТЕРИЗОВАНА ТОМОГРАФИЈА МОЗГА

(ЦТ)
ЦТ скенирање је неинвазивни и безболни радиолошки
преглед који се обавља на специјалном ртг. апарату - скенеру; овај
апарат прави вишеструке хоризонталне пресеке кроз део тела који се
снима, затим се подаци обрађују компјутерски и претварају у црно-
белу слику. ЦТ снимци дају далеко више информација од обичног ртг.
снимка, омогућавају разликовање врста ткива и оболења на њима и
дају трећу димензију - дубину.
У неурорадиолошке ЦТ прегледе спадају ЦТ преглед главе,
параназалних шупљина (синуса), орбита (очних простора), темпо-
ралних костију (структура спољњег, средњег и унутрашњег уха), као
и вратне и слабинске кичме.
Неке од индикација за извођење ЦТ прегледа главе су:
• главобоља,
• епилептички напади,
• повреда главе, прелом лобање,
• поремећај равнотеже,
• конфузно стање - дезорјентисаност, збуњеност,
• нагла промена понашања,
62
• поремећај свести,
• понављани падови,
• слабост или трњење једне стране,
• парализа фацијалиса,
• понављане инфекције синуса,
• појава отока на глави или лицу,
• обрада болесника са тумором друге регије код сумње на
ширење тумора крвљу,
• болови у вратној или слабинској кичми са ширењем низ
руку (ногу),
• повреда кичме са сумњом на прелом на стандардним
снимцима.
МИЈЕЛОГРАФИЈА
Мијелографија је неурорадиолошка метода која омогућава
дијагностиковање патолошких процеса који сужавају кичмени
канал (интрамедуларни и екстрамедуларни тумор, едем, ангиом,
арахнитис, дискус хернија, компресиона фрактура пршљена). Код
десцедентне мијелографије контраст се убризгава у цистерну
магну, а потом се прати на његовом путу низ кичмени канал до
дуралне вреће у сакралном региону. Претходно се испусти онолико
ликвора колико се жели убризгати контраста. Уколико контраст
наиђе на препреку, он се зауставља или се успорава његов пролазак
(стоп контраста). Контраст често оцртава препреку и тако се може
дијагностиковати интрамедуларни или екстрамедуларни тумор.
Хернија интравертебралног дискуса дијагностикује се према месту
и облику дефекта на стубу контраста. Постављањем болесника у
положај са главом наниже прати се враћање контраста и проверава
пролазност кичменог канала. Знатно чешће се ради асцедентна
мијелографија код које се контраст убризгава лумбално и прати
његово кретање уз кичмени канал. Радикулографија је усмерена
на приказивање радикса и њихових оштећења. Код лумбалне
радикулографије контраст се убризгава лумбално и испуњава
63
дуралну врећу залазећи у овојнице (џепове) око радикса. Индикације

су радикуларна оштећења првенствено изазвана протрузијом
интервертебралног диксуса, као и експанзивни процеси у пределу
конуса, епиконуса и кауде еквине. Цервикална радикулографија
приказује цервикалне коренове и кичмену мождину.
СЛИКА. Мијелографија лумбосакралног дела кичме.
НЕУРОСОНОГРАФИЈА
Дијагностика уз помоћ ултразвучних таласа. У неурологији,
ултразвук се користи за испитивање великих крвних судова врата и
интракранијалних промена. Велико ограничење представља лобања
па се, код деце, користе фонтанеле као прозори за ултразвук. То је
неинвазивна и лако изводљива метода дијагностиковања.
64
МАГНЕТНА РЕЗОНАНЦА
Дијагностичка процедура која се заснива на комбинацији

магнетног поља, радио-таласа и компјутерске технологије за
добијање детаљане слике органа, ткива и њихових структура. Апарат
за МР ствара око пацијента јако магнетно поље. На водоникове јоне,
који су у знатној мери присутни у људском телу, у таквом магнентом
пољу делују радио-таласи доводећи до њиховог надраживања.
Приликом повратка у основно стање, ови јони емитују сигнал, који
се компјутерски анализира, обрађује и конвертује у МР слику.
Преглед је безболан, нема опасности од јонизујућег зрачења и
траје најмање 15 минута. Неопходно је да се током прегледа пацијент
не помера. Није могуће свим пацијентима урадити МР преглед.
Уграђен пацемакер је апсолутна контраиндикација, а веома је важно
да пацијенти пре прегледа обавесте лекара ако имају уграђене
металне импланте, инсулинску пумпу, срчане залиске, зубне или
слушне протезе, интраутерина контрацептивна средства (спирале
и сл.), ако су имали било какву операцију, а нарочито срца и крвних
судова, ако су алергични и на шта или имају страна метална тела
(шрапнеле, метални опиљци...). Пацијент за време прегледа не треба
да буде нашминкан или да има лакирану косу. У салу где се обавља МР
преглед се не смеју уносити метални предмети као што су наочаре,
метални делови гардеробе, шнале и други ситни метални предмети
(кључеви, сат, ситан новац...), као ни магнетне картице. У одређеним
случајевима се може јавити потреба за применом контрастног
средства. Он се апликује интравенски и не садржи у себи јод (који се
користи код прегледа на „скенеру“ – ЦТ). Осећај топлоте који се код
неких пацијената може јавити након контраста је такође пролазан.
НМР-ом се веома добро приказују тумори, инфаркти, аномалије
ЦНС-а И коштаних структура, пролапсе интервертебралних дискуса,
плакови демијелинизационих лезија код МС-а. На основу НМР слике,
није могуће разликовати демијелинизациону од исхемичне или
запаљенске лезије.
65
СЛИКА. МР ендокранијума – јасно ограничена експанзивна промена

фронтално лево.
66
ГЛАВОБОЉЕ
Главобоља је један од најчешћих симптома код људи, који
подразумева бол у пределу главе, лица и горњег дела врата. Настаје
као последица различитих поремећаја: од безазлених стања која не
захтевају никакво лечење до по живот опасних болести. Главобоља
се јавља код приближно 10% људи у популацији западне хемисфере
и због овог симптома се око 30% болесника јавља свом лекару. Током
живота главобоља се јавља најмање једанпут код 70-95% особа и
то најчешће у узрасту од 20 до 40 година. Постоји преко 200 врста
главобоља, од којих велики број има симптоме који се преклапају или
су једноставно универзални. Главобоље су у највећем броју случајева,
без обзира на јачину и трајање, доброћудне – нису знак озбиљних
обољења која угрожавају здравље или живот. Ипак, понекад је
главобоља први, једини или водећи знак тежих обољења. Зато је веома
важно препознати симптоме главобоље која може бити последица
неког озбиљног обољења, и потом се правовремено јавити лекару
у циљу адекватне дијагностике и лечења. Кости лобање и највећи
део можданог паренхима су неосетљиви на бол, док су поглавина,
венски синуси и њихове притоке, део тврде можданице, менингеална
артерија, артерије базе мозга и сезитивни нерви осетљиви на бол.
КЛАСИФИКАЦИЈА БОЛА
• пулзирајући бол (болне сензације синхроне с пулсом)
- исходиште бола су артерије, бол је умереног до јаког
интензитета
• муњевити, севајући болови, неуралгични бол - болна
67
сензација је врло јака, траје више секунди, а потом потпуно

престаје, да би се после неког времена поново јавила
• тиштећи, притискајући бол - умереног је интензитета,
слабо локализован, готово никада не престаје, иако варира
у интензитету, исходиште му је мишић, слузница, овојнице
• бол попут жарења, паљења - снажан бол, изразито непријатан,
исходиште му је симпатички или парасимтпатички нерви,
те одговарајуће структуре
КЛАСИФИКАЦИЈА ГЛАВОБОЉА
Кроз историју је постојало неколико класификација главо-
боља, а данас се највише користи она коју је објавило Међународно
удружење за главобољу, а назива се Међународна класификација
главобоља (енгл. The International Classification of Headache Disorders
(ICHD). Прва верзија те класификације (ICHD-1) објављена је 1988.
године, док су ревизије ICHD-2 и ICHD-3 објављене 2004. и 2013.
године.
Две главне категорије су примарне и секундарне главо-
боље. Под примарним главобољама подразумевамо главобоље
специфичних карактеристика и учесталости испољавања, које се не
могу приписати неком другом поремећају.
Секундарне главобоље су симптом других болести и „де ново“
главобоље које се испољавају упоредо са појавом другог поремећаја
за који је познато да може да узрокује болове у глави (главобоље које
се приписују одређеном поремећају).
Према новој класификацији главобоље се деле у 14 класа.
Прве четири класе обухватају примарне, следећих осам обухватају
секундарне главобоље, у класи 13 су кранијалне неуралгије, примар-
ни и централни узроци бола лица, док су у класи 14 некласификоване
и недовољно специфичне главобоље.
68
ИЗВОД ИЗ МЕЂУНАРОДНЕ КЛАСИФИКАЦИЈЕ

ГЛАВОБОЉА ИЗ 2013. ГОДИНЕ
Примарне главобоље:
1. Мигрена,
2. Главобоља тензионог типа (ГТТ),
3. Тригеминално аутономне главобоље (ТАГ),
4. Остале примарне главобоље.
Секундарне или симптоматске главобоље:
1. Главобоља која се приписује трауми или повреди главе и/
или врата,
2. Главобоља која се приписује кранијалним или цервикалним
васкуларним поремећајима,
3. Главобоља која се приписује неваскуларним
интракранијалним поремећајима,
4. Главобоља која се приписује супстанцама или њиховој
обустави,
Главобоља која се приписује инфекцији:

1. Главобоља која се приписује поремећају хомеостазе,
2. Главобоља или бол лица која се приписује поремећајима
лобање, врата, уха, носа, синуса или осталих структура лица
или врата,
3. Главобоља која се приписује психијатријском поремећају.
Неуралгије и остале главобоље:

1. Кранијалне неуралигије, централна и примарна бол лица,
2. Остале главобоље.
У свакодневној пракси главобоље се деле на мигренске,
тензионе и симптоматске. Ове последње представљају секундарне
главобоље по новој класификацији (групе од 5 до 13).
69
ПРИМАРНЕ ГЛАВОБОЉЕ
МИГРЕНА
1. МИГРЕНА
1.1 Мигрена без ауре
1.2 Мигрена с ауром 1.2.1 Мигрена с типичном ауром
1.2.2 Мигрена с продуженом ауром
1.2.3 Породична хемиплегична
мигрена
1.2.4 Базиларна мигрена
1.2.5 Мигренска аура без главобоље
1.2.6 Мигрена с акутним почетком
ауре
1.3 Офталмоплегична мигрена
1.4 Ретинална мигрена
1.5 Периодични синдроми у 1.5.1 Бенигни пароксизмални
детињству вертиго у детињству
1.5.2 Алтернирајућа хемиплегија у
детињству
1.6 Компликације мигрене 1.6.1 Status migrenosus
1.6.2 Мигренозни инфаркт
1.7. Мигренски поремећај који
не испуњава критеријуме
Први опис напада мигрене налазимо већ у II веку у рукописима

Аретеја из Кападокије. Сам термин мигрена потиче од грчке речи
хемицраниос (у преводу пола главе), чиме се наглашава једнострана
дистрибуција бола главе. Мигренске главобоље су изненађујуће
честе и њихова преваленца износи 15%-18% код жена и 5%-6% код
мушкараца. Сваки десети становник планете пати од понављаних
напада мигрене. Приближно 60% болесника са мигреном доживи
≥ 2 напада током месеца, а чак 75% њих бол описује као тежак или
екстремно тежак. Током напада више од 90% болесника није у стању
да нормално функционише, а преко половине напад мора да проведе
70
у кревету. Мигрена може да битно ремети квалитет живота болесника

и између напада (страх од следећег напада, социјална ограничења,
компликације изазване лековима, психијатријски и соматски
коморбидитет). Почетак је најчешћи у периоду адолесценције (код
мушкараца је највећа инциденца између 10.-12. године, а код жена
између 14.-16.године).
Тежина и учесталост напада мигрене варирају од болесника
до болесника, а и током времена код истог болесника. Средња
учесталост напада мигрене износи 1,5 напада месечно, али најмање
10% болесника има нападе сваке недеље. Ако се напади јављају ≥ 15
дана у месецу ради се о хроничној мигрени.
Код жена у репродуктивном периоду напади су интензивнији
у периоду око и током менструационих циклуса. Већина болесница
нема нападе током трудноће, док се код неких жена главобоље
сличне мигрени јављају током примене оралних контрацептивних
средстава. Различити фактори живота и навике могу да провоцирају
нападе мигрене.
Мигрена без ауре (обична мигрена)
Ово је најчешћи тип мигрене од кога пати 80% болесника

са мигреном. Код око 60% болесника се данима или сатима пре
напада манифестује тзв. продромална фаза коју карактеришу
промене расположења (депресија или еуфорија), узнемиреност,
претерано зевање, жеђ, замор, поспаност, жеља заодређеном врстом
хране и друго. Напад може почети у било које доба дана или ноћи,
али најчешће у јутарњим часовима, током буђења. Бол је у почетку
напада код већине болесника једностран са максималним болом
супраорбитално, али може од почетка или током напада да захвати
целу главу (тзв.холоцефалички бол, чест код деце са мигреном)
или да током самог напада бол прелази са једне на другу страну
главе. Током понављаних напада мигренска бол се само код петине
болесника увек јавља са исте стране, док се код већине страна главе
захваћена болом мења из напада у напад. Напад мигрене обично
траје од 4 до 72 сата. Продужени напади (≥ 3дана) или серија напада
71
између којих се констатује само минимално побољшање називају

се status migrenosus. Таква стања захтевају болничко лечење бола са
рехидратацијом и поправљањем поремећаја електролита, који су
последица упорних повраћања и, ређе, пролива. Након престанка
напада мигрене болесник је исцрпљен и безвољан. Квалитет бола
се класично описује као тежак и пулзирајући. Такав исцрпљујући,
тешки бол диктира и понашање болесника. Током напада: болесник
лежи без покрета у замраченој и мирној просторији. Од суштинске
је важности запамтити да је мигрена више од бола. Сам напад прате
фото и фонофобија. Мучнина (90% болесника) и повраћање (30%
болесника) јављају се обично после првог сата напада, али код
појединих болесника од самог почетка бола. Упорно повраћање
захтева парентералну терапију напада.
Мигрена са ауром
Код мигрене са ауром (20% болесника са дијагнозом мигрене),

мигренском болу претходи аура, која се састоји од видних, сензорних
или моторних поремећаја, поремећаја говора и других фокалних
транзиторних симптома мозга. Аура се код истог болесника не мора
јавити током сваког напада. Ови реверзибилни фокални неуролошки
симптоми најављују мигрену. Аура се обично развија током 5-20
минута и траје < 60 минута. Главобоља се најчешће јавља у року од
60 минута од ауре, али може да почне пре или истовремено са њом.
Остале клиничке карактеристике мигрене са ауром се не разликују
од мигрене без ауре.
Визуелна аура је неупоредиво најчешћа форма ауре у мигрени
(99% болесника). Најчешћи поремећај вида током ауре се испољава
као тзв. сцинтилирајући скотом (теихопсија). Ради се о мрљи
треперавог светла у центру видног поља која се постепено шири
видним пољем и отежава читање или вожњу кола. Неправилне
ивице сцинтилирајућег скотома се називају и фортификационим
спектром јер подсећају на контуре средњевековних тврђава. Може
бити једнострана или обострана. Понекад је скотом једноставнији и
чини га светла лопта у средини видног поља која битно ремети вид.
72
Поред тога, могу се испољити мултипла светлуцања или бљескови

у видном пољу (фотопсије) или, чешће код деце, измењени облици
предмета (мозаично виђење, микропсија или макропсија).
Сензорни симптоми су део ауре код трећине болесника. Типична
сензорна аура укључује утрнулост и мравињање или парестезије
првенствено лица и руке. Ређе по учесталости су краткотрајне афазије,
а описују се и алексија, аграфија, блага конфузност, олфактивне
халуцинације и многи други необични феномени..
Моторни симптоми ауре као што су хемипареза или дисфазија
су део хемиплегичне мигрене у којој се слабост не повлачи током
фазе главобоље, већ се одржава сатима, или ретко, недељама. Јавља
се спорадично или као наследна форма (породична хемиплегична
мигрена).
У базиларној мигрени симптоми ауре су последица поремећаја
у вертебробазиларном сливу, са обостраним видним симптомима,
дизартријом, атаксијом, вртоглавицом, тинитусом, хипакузијом,
диплопијама, парестезијама, па и сниженим нивоом свести. Овај
тип мигрене се обично јавља у детињству или током пубертета.
Главобоља је обично тешка и окципитална, мада може да захвати
целу главу и праћена је упорним повраћањем.
Педијатријска мигрена се карактерише краћим трајањем
напада и холоцефаличком главобољом. Клиничком сликом напада,
више од саме главобоље могу да доминирају мучнина, повраћање,
бол у стомаку и опште лоше стање.
Migrena complicata
Напади мигрене одговарају нападима класичне мигрене,

али за време главобоље и после ње заостају жаришни неуролошки
испади:
Офталмоплегија – офталмоплегична мигрена,
• Хемиплегија – хемиплегична мигрена и

• Симптоми оштећења можданог стабла.
73
Патогенеза
Патогенеза мигрене није у потпуности расветљена. Према

васкуларној теорији претпоставља се да је почетна интракранијална
вазоконстрикција одговорна за мигренску ауру, док је последична,
секундарна вазодилатација оптужена за главобољу. Уз ову хипотезу
се наводе налази системског поремећаја метаболизма серотонина
(5-ХТ), који контрахује велике артерије, а дилатира артериоле и
капиларе. Данас преовлађује став да су васкуларне промене током
мигрене само последица примарних неуроналних поремећаја. Чести
узроци мигрене су замор, исцрпљивање, путовање, релаксација
након стреса, јака светла, дискотеке, превише или премало спавања,
прескакање оброка, посебна осетљивост према неким врстама хране,
алкохол, црна вина, менструације.
Дијагноза мигрене
Дијагноза мигрене захтева детаљну анамнезу болести,

укључујући факторе који преципитирају нападе, личну и продичну
анамнезу, неуролошки и соматски преглед што је најчешће довољно
за дијагнозу мигрене. Код атипичне анамнезе и код испада у
неуролошком налазу треба урадити допунска испитивања, у првом
реду ЦТ, ЕЕГ и ЕП. У случајевима кад се сумња да је мигренска
главобоља изазвана артериовенском малформацијом, анеуризмом
или тумором, треба урадити НМР, ЦТ и ангиографију.
Дијагностички критеријуми за постављање дијагнозе

мигрене без ауре
А. Најмање 5 напада који испуњавају критеријуме наведене под тачкама
Б-Д
Б. Напади главобоље трају од 4 до 72 сата (нелечени или неуспешно
лечени)
Ц. Главобоља има најмање две од следећих карактеристика:
бол једне половине главе,
74
пулзирајући квалитет бола,

интензитет бола умерен или тежак,
бол се погоршава током или узрокује избегавање уобичајених
физичких активности (нпр., ходање, пењање уз степенице).
Д. Током главобоље се испољава најмање једна од следећих
карактеристика:
мучнина и/или повраћање,
фотофобија и фонофобија.
Е. Главобоља се не може приписати другом поремећају
Лечење мигрене
Препознавањем фактора који могу да покрену напад мигрене,

болесника треба саветовати и о начину живота. Потребно је
обуставити лекове који могу да допринесу појави главобоље (нитрати
и други вазодилататори, нифедипин, индометацин, циметидин,
орална контрацептивна средства или друга хормонска терапија и
др.), уколико нису неопходни или се могу заменити.
Што се фармаколошког лечења мигрене тиче, разликујемо
два основна приступа: (а) лечење акутног напада мигрене и (б)
профилактичку терапију.
Лечење акутног напада мигрене
Симптоматску терапију мигрене треба почети што је раније

могуће, по могућству током ауре. Уколико главобоља свој врхунац
досегне брзо и уколико је повезана са раним повраћањем, одлучујемо
се за парентералну терапију. Међу најчешће коришћеним лековима
су аналгетици, који имају смисла код лакших облика мигрене, док код
средње тешких или тешких мигрена немају ефекта. Обично се дају
упоредо са антиеметичком терапијом. Специфична антимигренска
терапија подразумева оне лекове који делују на све симптоме
мигрене (бол, мучнина, повраћање, фото/фонофобија и др.). Прва
75
таква група су ергот деривати, али је њихова примена ограничена

низом нежељених ефеката. Посебан значај у лечењу напада мигрене
има група триптана, једињења која агонистички делују на 5-HT1B
рецепторе, којима се изазива вазоконстрикција, и на 5-HT1D
рецепторе, чија активација инхибира ослобађање вазоактивних
неуропептида из периваскуларних нервних завршетака. Активација
5-HT1B/1D рецептора смањује ексцитабилност неурона у нуклеусу
каудалису тригеминалног нерва.
Профилактичка терапија мигрене
Идеја профилактичке терапије мигрене заснива се на

свакодневној примени лекова за које је показано да стабилизују
патогенетске механизме мигрене и тиме вероватно смањују
учесталост њеног испољавања. Обзиром на свакодневну примену
и могуће нежељене ефекте, профилактичка терапија мигрене има
смисла само уколико се (а) напади јављају чешће од 2-3 пута месечно,
(б) уколико трају дуже од 48 сати, (ц) уколико болесник више није
у стању да се са њима носи и (д) уколико је акутна терапија била
неуспешна или праћена неприхватљивим нежељеним ефектима. Уз
овакве критеријуме само 5%-10% оболелих од мигрене заслужује
увођење профилактичке терапије.
ГЛАВОБОЉЕ ТЕНЗИОНОГ ТИПА

Главобоље тензионог типа су најчешћа форма главобоља.
Епизодична ГТТ почиње касније од мигрене (25-30 година) подједна-
ко захвата оба пола, а код старијих је често симптом депресије. ГТТ се
обично испољава као бол главе без пратећих симптома и ауре, нема
промена током прегледа болесника, па се сматра најмање специфич-
ном дијагнозом међу различитим ентитетима примарних главобо-
ља. И овде се главобоља јавља у нападима који обично трају неколико
сати (у распону од 30 минута до 7 дана). Основне особине бола су
његова обострана локализација, непулзирајући, сталан квалитет,
блага до умерена тежина бола, са честим погоршањем крајем дана,
76
и изостанком погоршања током уобичајене физичке активности.

Болесници се често жале не толико на бол, колико на осећај притиска
или стезања у глави и врату, са описом класичне дистрибуције таквих
сензација у виду траке око главе или капе. Бол није праћен мучнином,
док се за дијагнозу дозвољава присуство једног од симптома фото-
односно фонофобије. Од хроничне ГТТ пати 2%-3% одраслих особа,
који су често функционално онеспособљени свакодневним или
готово свакодневним главобољама. Фактори повезани са ГТТ су
психосоцијални стресови, свакодневне фрустрације, функционални
или морфолошки поремећаји вратне кичме, оромандибуларни
поремећаји, нефизиолошки положај тела током рада, анксиозност
и депресија. Терапија обухвата нефармаколошке (хладне или топле
облоге, поправљање положаја тела, релаксационе технике, различити
програми вежби, одвикавање од пушења, избегавање алкохолних
и газираних пића, кафе, употребу вештачких заслађивача и др.) и
фармаколошк мере (аналгетици, антидепресиви).
КЛАСТЕР ГЛАВОБОЉА
Кластер главобоља спада у најтеже болове о чему сведочи
надимак самоубилачка главобоља. Од ње пати један од 1000 мушка-
раца и једна од 6000 жена. Јавља се обично између 20. и 50. године
живота. Доминирају напади (кластер напади трају од 15 минута до
3 сата), који се типично јављају 1-3 пута дневно (у распону од једног
у два дана до 8 напада дневно).У епизодичној кластер главобољи
овакви болни дани се групишу у тзв.кластер периоде који најчешће
трају 6-12 недеља, након којих следе периоди потпуног престанка
бола (ремисије, тј. време без бола између два кластер периода),
који по правилу треба да буду дужи од 30 дана (обично од неколико
месеци до неколико година). Кластер периоди се обично јављају у
исто време током године. Код ређих болесника (10%) налази се
хронична кластер главобоља, када ремисије не постоје или су кратке
(< 30 дана) у периоду од најмање једне године.
Током напада бол је по правилу једностран и јавља се
готово увек изнад истог орбитотемпоралног региона (орбитално >
рертроорбитално > темпорално > супраорбитално > инфраорбитално).
77
Бол је неиздржив и брзо кулминира (5-15 минута). Болесник се

понаша потпуно другачије од болесника са мигреном: драматично се
и непрекидно креће, држи се или трља главу, а у тежим случајевима
удара главом о зид или околне предмете. У тој фази се јављају
суицидалне идеје, па и покушаји самоубиства. На истој страни са
болом јавља се хиперемија коњунктиве, сузење ока, запушеност
ноздрве или ринореја, знојење чела или те половине лица, миоза и
птоза. Након напада болесник је потпуно исцрпљен. Карактеристична
је појава напада ноћу, обично сат након успављивања, али и током
дана, често у исто време. Мучнина, повраћање, фото и фонофобија
нису карактеристични за ову главобољу. Код кластер главобоље
користимо акутну (симптоматску) терапију бола, профилактичку
терапију за смањивање учесталости напада и, уколико ефекат
лекова изостане, хируршку терапију. Брзо достизање врхунца бола
захтева и брзо давање терапије која ће одмах деловати. Удисање
кисеоника током кластер напада (8-10 литара уминути) преко маске
може да драматично смањи бол за само неколико минута, мада
се по престанку удисања бол убрзо враћа. Лекови који су ефикасни
у мигрени ефикасни су и у кластер главобољи. Профилактичка
терапија укључује краткотрајну примену кортикостероида (нпр.
60 мг преднизолона током 5-10 дана), дихидроерготамина или
триптана, као и дуготрајно, вишемесечно давање антагониста
калцијума, посебно верапамила.
ГЛАВОБОЉЕ ИЗАЗВАНЕ ЛЕКОВИМА

Лекови које користимо за лечење главобоља могу, уколико
се примењују неоправдано често да и сами узрокују тзв. повратне,
свакодневне или готово свакодневне главобоље. Сви лекови који
се користе за главобољу (обични и комбиновани аналгетици,
нестероидни антиинфламаторни лекови, ерготамин, триптани)
узрокују главобоље и то чешће код жена (5:1). Претерана употреба
лекова је прави разлог хроничних свакодневних главобоља
код око 50% болесника са таквом дијагнозом. Једна од могућих
дефиниција подразумева узимање ерготамина, триптана, опијата
78
или комбинованих аналгетика чешће од 10 дана, односно обичних

аналгетика чешће од 15 дана месечно током периода дужем од 3
месеца.
СЕКУНДАРНЕ ГЛАВОБОЉЕ
Различити системски и метаболички поремећаји могу
да изазову главобоље (било које фебрилно стање, хронична
хиперкапнија, анемија, повишени крвни притисак, хипогликемија,
хиперкалцемија, хипотиреоидизам и др.).
ТРАКЦИОНЕ ГЛАВОБОЉЕ
Тракционе главобоље су узроковане туморима, хематомима,

апсцесима, едемом мозга, хидроцефалусом или губитком ликвора
(постпункцијска главобоља). Побројане формације или процеси могу
довести до истезања интракранијалних структура које су болне –
великих артерија, венских синуса, сензитивних нерава, делова тврде
можданице, и тако проузроковати главобољу.
ГЛАВОБОЉА КОД ТУМОРА МОЗГА

Локализација бола није карактеристична. Ипак, неке правил-
ности постоје: дифузна главобоља је у оваквим случајевима знак
повећаног интракранијалног притиска, бол може бити локализован
изнад места тумора, нпр. тумори темпоралног режња праћени су
боловима у слепоочници исте стране, а тумори паријеталног режња
– у паријеталном делу главе. Међутим, тумори окципиталне регије
ретко дају потиљне главобоље. Бол је сталан и прогресиван. Често
се јавља ноћу и буди болесника. Болесник се често жали на муку и
повраћа у млазу (централно повраћање).
79
ГЛАВОБОЉА КОД СУБАРАХНОИДАЛНЕ

ХЕМОРАГИЈЕ
Она настаје нагло, тако да је болесници описују као „ударац“.
Болови у правилу захватају потиљак и шире се у врат, рамена, а некада
дуж кичменог стуба све до прсног предела. Могу се ширити у чеони
предео и најчешће су праћене муком, повраћањем, несвестицом и
укоченошћу врата.
ПОСТПУНКЦИЈСКА ГЛАВОБОЉА
Настаје због смањења количине ликвора накнадним
отицањем кроз отвор на тврдој можданици од игле за пункцију и
због повлачења и затезања болних структура (венски синуси, велике
артерије) у стојећем положају. Учесталост постпункцијске главобоље
и менингизма директно је пропорционална величини коришћене
игле за пункцију и броју покушаја пункције. У лежећем положају
бол се смањује. Менингелна реакција разлог је продужене главобоље
(постпункцијски менингизам).
Лечење се састоји из лежања, примене аналгетика и
хидратације организма. Препоручује се убризгавање 5 до 10 мл
аутологе крви у епидурални простор где је обављена пункција. Ова
крв механички затвара отвор на дури кроз који отиче ликвор и
сметње убрзо престају.
ГЛАВОБОЉА КОД
АРТЕРИЈСКЕ ХИПЕРТЕНЗИЈЕ
Обично се јавља ујутру и губи се са дневним активностима.
Механизам главобоље може бити различит: хипотонија крвних судова
или контракција мишића. Нагли пораст крвног притиска у правилу
је праћен главобољом, јер доводи до истезања крвних судова.
80
ВРЛО ДУГОТРАЈНЕ УПОРНЕ ГЛАВОБОЉЕ
Могу се видети код хроничних запаљенских процеса као што

су луетични или туберкулозни менингитис; дифузна цистицеркоза;
код бенигне интракранијалне хипертензије и слично:
Неке врсте главобоља још нису нашле место у класификацији
иако је њихово постојање несумљиво: то је у првом реду тзв:
хронична свакодневна главобоља (ХСГ):
Манифестује се као:
1. Трансформисана мигрена која почиње у другој или трећој
деценији са типичним мигренским нападима да би јој се
касније придружила дифузна, стална главобоља у виду
стезања,
2. Хронична тензиона главобоља и
3. Нова, свакодневна перзистентна главобоља. ХСГ је често
удружена са психијатријским поремећајима – аксиозношћу,
депресијом, неурозом, хипохондријом.
У ретке облике главобоља које још нису класификоване
спада и hemicrania continua. То је главобоља која је континуирана,
унилатерална и умерено јака. Главобоља може бити хронична и
континуирана или је испрекидана безболним фазама.
У запаљењске узроке главобоље укључујемо фокалне ин-
фекције синуса главе, мастоидитис, епидуралне или паренхимске абс-
цесе, остеомијелитис лобање, поремећаје зуба и десни. Максиларни
синузитис је праћен болом у пределу јагодица и образа, фронтални
фронталним болом, а етмоидни синузитис болом иза и између очију.
Перкусија коштаних структура изнад захваћених синуса провоцира
бол. Обично је тежи у лежећем него у стојећем положају.
Поремећаји ока типа глаукома узрокују драматичан бол
у оку и око њега, уз хиперемичне склере, фиксирану зеницу и
на палпацију изузетно тврду очну јабучицу. Интракранијалне
анеуризме и артериовенске малфомармације пре руптуре ретко иза-
зивају бол. У случају руптуре, субарахноидна хеморагија (САХ) је у
81
готово свих болесника (90%) праћена изузетно тешком главобољом

експлозивног почетка (најтежа доживљена). Сваку наглу, изузетно
тешку главобољу, која се први пут јавља, треба третирати као САХ
док се не докаже супротно.
Артеритис џиновских ћелија је локална манифестација
аутоимуног гигантоцелуларног артеритиса који углавном захвата
гране спољне каротидне артерије, али може да захвати и друге
важне артерије организма. Укратко, клиничке манифестације, које
се углавном јављају код особа старијих од 50 година, последица су
инфламације средњих и великих артерија. Тешка главобоља, обично
обострана у фронталним и слепоочним пределима главе, може бити
праћена налазом задебљалих и изувијаних темпоралних артерија,
које су на палпацију тврде и смањених или потпуно одсутних пулза-
ција. Патогномоничан је бол изазван жвакањем или говором услед
исхемије масетеричних мишића (тзв. клаудикација вилица). Уз
главобољу су присутне системске манифестације типа малаксало-
сти, ноћних презнојавања, субфебрилности, анорексије са губитком
тежине и болом у мишићима. Код 50% болесника испољавају
се амауротичне фуге услед исхемије видног живца, које могу
прогредирати до трајног слепила. Најупечатљивији лабораторијски
поремећај је повећана седиментација еритроцита (>50 mm Hg за први
сат), мада код малог броја болесника (3%) она може бити нормална.
Задебљали, инфламацијом измењени зид a. temporalis superfi-
cialis може се дијагностиковати колор-дуплекс сонографијом, али је
за праву потврду дијагнозе неопходна биопсија темпоралне артерије.
Кортикостероиди су терапија избора и примењују се у наведеној дози
до нормализације седиментације, али се и након тога дају месецима,
па и годинама, у мањој дози одржања (~ 10 мг дневно). Понекад се са
описаним смањивањем дозе поновно јављају главобоље (рецидиви
темпоралног артеритиса).
82
ПОСТТРАУМАТСКЕ ГЛАВОБОЉЕ
Након повреде главе болесници се често жале на главобоље,
осећај нестабилности, замора, раздражљивост и тешкоће са
концентрацијом. Наизглед парадоксално, теже траума главе са оште-
ћењем можданог ткива ређе узрокују посттрауматске главобоље од
мањих, понекад безазлених повреда главе. Посттрауматске главобо-
ље се чешће јављају код особа које су уверене да је испитивање главе
непосредно након трауме било недовољно, што указује на значај
психолошких фактора у развоју ове главобоље. Посттрауматске
главобоље су изузетно упорне и трају пар година након трауме. У
лечењу се користе аналгетици, нестероидни антиинфламаторни
лекови, антидепресиви и антиконвулзивна средства, али резултати
често нису задовољавајући. Понекад се делотворније од лекова
показује охрабрење и објашњење бола.
ГЛАВОБОЉА ПОРЕКЛОМ ИЗ ВРАТА
Патолошке промене горњих делова вратне кичме, посебно

дегенеративне или посттрауматске промене горња три цервикална
пршљена, узрокују бол који се из врата шири углаву, најчешће у
окципитални предео.
НЕУРАЛГИЈЕ ГЛАВЕ И ЛИЦА
Неуралгије се дефинишу као болови у дистрибуцији

појединачног периферног нерва. Када су у питању неуралгије главе и
лица доминантно место заузима неуралгија тригеминалног нерва,
обзиром на учесталост (100-400 болесника на 1000000 становника)
и драматичну тежину бола. Уз тригеминалну, описане су и друге,
знатно ређе неуралгије главе. Глософарингеална неуралгија, која
се јавља код старијих особа, карактерише се наглим нападима јаког
једностраног бола на бази језика, пределу крајника и хипофарингса,
уз могуће зрачење ка уху. Гутање, посебно хладне течности, прово-
83
цира бол. Окципитална неуралгија са ланцинирајућим боловима

који се из врата шире ка вертексу, настаје услед компресије малог
или великог окцпиталног нерва.
84
ПОРЕМЕЋАЈИ СТАЊА СВЕСТИ

Појам свести је тренутно стање свесности себе, своје околине
и одговор на спољне стимулусе и унутрашње потребе и обухвата
све квалитетивне и квантитативне промене стања свести. Губитак
свести може бити пролазни (транзиторни), нагли (пароксизмал-
ни) и често изненадни и краткотрајни прекид континуитета
свести праћен поремећајем тонуса, падом, и често различитим
моторним манифестацијама. После краћег времена које се мери у
минутима, болесник се најчешће опоравља на стање пре губитка
свести. Први аспект свести односно будност-спавање везан је за
функционисање ретикуларног система у можданом стаблу. Процена
стања свести врши се неуролошким прегледом и бодује преко Glasgow
кома скале где се оцењује моторни одговор, вербална комуникација
и способност отварања очију.
Glasgow кома скала

Отварање очију Моторне Говорне функције
реакције
спонтано 4 Извршава налог 6 Спонтан говор 5
по налогу Извршава циљану
3 5 Конфузан говор 4
радњу
на болну драж 2 Покрет повлачења 4 Неразумљиве речи 3
нема одговора 1 Флексија 3 Неразумљиви гласови 2
Екстензија 2 Немогућност говора 1
Без одговора 1
85
Поремећаји свести су подељени на поремећаје будности и

садржајне поремећаје.
Разликује се квантитативна свест или будност и квалита-
тивна или садржајна свест. Крећу од потпуне будности када личност
функционише пуним моторним и психичким капацитетима, до
потпуног одсуства психичке активности и скоро потпуног одсуства
моторне активности.
Први степен смањења будности је сомноленција - поспаност,
када се “замагљују” психички садржаји и смањују моторне
реакције. Особа изгледа као да спава. Површним дражима се
лако буди и краће време остаје будна. Пацијент делује поспано,
инертно, спациотемпорална орјентација је у грубим цртама очувана,
али нема активне пажње. Сомолентна особа с напором одговара на
постављена питања. Једноставне радње, као што је помицање делова
тела, може успорено обављати, али одмах потом тоне у стање слично
поспаности.
Тежи степен смањења будности је сопор. Карактерише га
значајна редукција функције свести. Краткотрајно буђење је могуће,
али тек уз примену јаких дражи. Спациотемпорална орјентација
не постоји. На питање одговара мимиком или гестовима, а ређе
речима. Активност свих менталних функција је минимална. За цели
период измењеног стања свести може постојати делимична или
потпуна амнезија. Код сопорног болесника мишићни рефлекси,
реакција зенице на светлост, као и корнеални рефлекс су очувани.
Могући су периоди психомоторне узнемирености. Болесник се може
пробудити снажним стимулусима, али је ова активација врло кратка,
након које се пацијент враћа у стање сна.
Трећи степен поремећаја будности представља кома.
Представља најтежи облик квантитативног поремећаја свести. Кома
је стање потпуног одсуства свести, а тиме и активности свих осталих
психичких функција. Пацијент уопште не реагује на болне дражи, не
изазива се рефлекс зеница на светлост и акомодацију, угашени су
моторни, као и рефлекси гутања и кашља. Очувани су само аутоматски
вегетативни процеси, попут дисања. Контакт са особом се не може
успоставити. На изузетно болне дражи се може уочити рефлексно
повлачење угроженог дела тела, али без буђења. Међутим кому
86
изазвану укљештењем међумозга у отвору тенторијума (тумори,

повреде, крварења, едам можданог ткива) прате угашени рефлекси
зеница на светлост, повишени тетивни рефлекси, уз знакове
пирамидалног (позитивни Бабински рефлекс). Поред тога,
дисање је продубљено и неправилно, може због западања језика
бити и кркљаво, а коматозна особа на додире или болне дражи
реагује аутоматизмима испружања екстремитета. Електроенцефа
лограм (ЕЕГ) показује тешке дифузне промене, често без фокалних
налаза. Булбарно укљештење даје сличну клиничку слику као при
јаком акутном тровању средствима за спавање. Терминални стадијум
коме, када се готово угасе све физиолошке функције организма,
назива се карус. Ово је предворје и наговештај скоре смрти. У
клиничкој пракси неуролози и неурохирурзи често су у стању да
оцене ниво лезије коматозног болесника већ самим клиничким
прегледом, а ово је још једноставније применом савремене неуро-
имиџинг дијагностике (компјутеризована томографија и магнетна
резонанца мозга). Такође за оцену квантитативне динамике
промене стања свести користи се често и скала коме која се састоји
од процене и бодовања отварања очију, моторичких реакција
и говорних функцијапацијената. Сматра се да болесници са осам и
више бодова на овој скали нису примарно витално угрожени, што има
велики прогностички значај, наручито код траума иинтоксикација,
али и неких других стања у неурологији, неурохирургији и интерно
ј медицини
Може се поделити на плитку где постоје моторне реакције на
болне дражи, на средње дубоку кому где изостаје моторни одговор,
али су виталне функције (дисање, срчани рад, крвни притисак)
стабилне, и најтежу кому код које су компромитоване и виталне
функције.
Истраживање канадског неурохирурга Пенфилда показало је
да се компресијом на зид треће коморе или на мождано стабло изазива
реверзибилни губитак свести, након чега се дошло до закључка
да су ове структуре веома битне за очување свести као и за друге
веома важне функције мозга (селекција и координација неуронске
активности две хемисфере, посредовање у свесним менталним
искуствима и иницирање, усмеравање и координација циљаних
87
моторних активности). Овај систем он је назвао центренцефалним

интеграционим системом и приписао му значај највишег нивоа
нервне интеграције. Морузи и Магоун су 1949. године објавили
запажања да стимулација ретикуларне формације мезенцефалона
доводи до буђења уснуле животиње. Ова реакција названа је
реакцијом буђења, а овај део ретикуларне формације асцендентним
активирајућим ретикуларним системом (РАС). Угрожавање ових
структура патолошким процесом (хематомом, тумором, запаљење)
или медикаментима (нпр. седативи) доводи до дубоке коме.
Патолошко стање где је будност очувана, а садржаји свести
одсутни носи назив перзистентно вегетативно стање (ПВС). ПВС
представња губитак рада diencephalon-а и коре telencephalon-а.
У овом стању пацијент није свестан себе и околине, спољних
дражи, нема когнитивних функција, али су виталне вегетативне
функције очуване и циклус будност-спавање постоји. За садржаје
свести неопходна је кора великог мозга ,а за будност мождано
стабло. Квалитативна свест је садржајна свест испуњена опажајима,
мислима, сећањима, осећањима итд.
Квалитативни поремећаји свести могу бити двојаки.
Једноставнији је поремећај синтезе садржаја свести који се назива
конфузност. Клинички се манифестује поремећајем оријентације
док продуктивних симптома нема. Други облик је делиријум или
конфузно-делирантно стање. Поред дезоријентације имамо и
нестварне садржаје свести – халуцинације, илузије, снажне емоције
и друго. Изванредан допринос познавању функција коре великог
мозга дао је Пенфилд, који је за време неурохируршких операција
у локалној анестезији стимулисао поједине делове коре и бележио
моторне и вербалне одговоре.
88
КРАНИОЦЕРЕБРАЛНЕ ПОВРЕДЕ
Све повреде главе могу се поделити на повреде меких ткива
поглавине и краниоцеребралне повреде које могу укључити и
епикранијалне повреде. Према времену настајања можемо их
поделити на примарне, које настају у моменту повређивања, и
секундарне, које настају извесно време након повреде. Постоје више
класификација од којих су најважније – класификација на основу
морфолошких карактеристика, механизма повређивања и тежине
краниоцеребралне повреде.
Класификација краниоцеребралних повреда на онову

морфолошких карактеристика:
Лезије Фрактуре Интракранијалне лезије

лобање
Фокалне Дифузне
Фрактуре Контузије Комоције
свода
Примарне - Линеарне - Coup - Блага
- Звездасте - Contre coup - Класична
- Депресивне - Интермедијарне - Дифузна
аксонална повреда
- блага
- умерена
- тешка
Фрактуре
базе
Секундарне - Хематоми - Дифузна
- епидурални хипоксична лезија
- субдурални - Едем мозга
- интрацеребрални
89
У односу на морфолошке карактеристике можемо их

поделити на фрактуре (базе или свода) лобање и интракранијалне
(фокалне или дифузне) лезије. Према механизму повређивања се
деле на затворене и отворене (пенетрантне). Отворена повреда
значи прекид континуитета поглавине, кости и можданих опни, а
затворена сачуваност ових структура. Не могу се строго одвојити јер
неке фрактуре можемо сврстати у обе категорије. Најчешће настају у
тучама, при задесним падовима, у саобраћајним несрећама. Поремећај
стања свести је пропорционалан тежини краниоцеребралне повреде
и класификује се према бодовању на основу Глазгов кома скале за
процену стања свести (видети одељак поремећаји стања свести).
ПРЕЛОМ ЛОБАЊЕ (FRACTURA CRANII)

Депресивне фрактуре представљају преломе са утиснућем
фрагмената костију лобање. Већина настаје у саобраћајним удесима
или ударцем или падом тешког предмета, површине око 5cm2 на
главу. Половина ових прелома се третирају као отворени и обично
нису праћени губитком свести. У случају да је повреда настала у
функционалној зони могу настати неуролошки дефицити. Отворени
преломи са лацерацијом дуре носе велики ризик од интракранијалне
инфекције и до настанка интракранијалног хематома.
Импресивна фрактура настаје ударом тупог предмета у лобању
која мирује. Ако величина улегнућа превазиђе еластицна својства
лобање, долази до улегнућа кости и импресивне фрактуре која може
да оштети мождане опне, крвне судове и мождано ткиво и иазове
даље компликације (нпр. епидурални хематом).
Линеарне фрактуре могу довести до цепања можданица и
крвних судова са појавом риноликвореје, отоликовореје, крвављења
из ува, носа и до епидуралног хематома код прелома темпоралне
кости и прекида a.meningiae mediae. При дијагностиковању прелома
лобање треба обратити пажњу на импресију кости која се може
открити палпацијом, хематомом на глави који говоре о прелому базе
лобање, менингеалне знаке (субарахноидна хеморагија).
90
СЛИКА. Мултифрагментални прелом темпоралне кости са пропагацијом пут

окципитално.
ДИФУЗНЕ ПОВРЕДЕ
Дифузне повреде мозга нису везане за директан ударац у
главу и можемо их класификовати у функционалне (потрес мозга)
или структуралне (дифузна аксонална лезија).
ПОТРЕС МОЗГА (COMMOTIO CEREBRI)

Commotio cerebri представља функционални поремећај
можданог стабла, јер се линије сила при удару у лобању секу кроз ове
структуре. Отуд и симптоми који одговарају поремећајима функција
можданог стабла:
- губитак свести условљен је дисфункцијом активирајућег
дела ретикуларне формације
- поремећаји дисања, пулса, крвног притиска, вазомоторијума,
повраћање условљени су дисфункцијом виталних и
вегетативних центара можданог стабла
- амнезија настаје због привременог искључења можданог
стабла из сложеног система меморисања
- пролазна парализа екстремитета, гутања, рефлекса
мозданог стабла због дисфункције осталих структура
91
можданог стабла (пирамидни пут, једра мозданих зиваца).

Ови симптоми су краткотрајни и по правилу се не региструју
при прегледу.
Неки аутори сматрају да траума најчешће изненада ствара
поремећај у циркулацији ликвора, који врши компресију на
мождане коморе. До комоције може довести и нагли трзај главе
(„удар бича“) при саобраћајним несрећама. Овде је реч о истезању
краниоцервикалног медуларног дела који удара о dens epistrofei. Пад
на седални предео такође може дати комоцију мозга, јер се ударац
преноси преко кичменог стуба.
При прегледу ових болесника треба обратити пажњу на
антероградну амнезију (немогућност упамћивања догађаја који
су се одиграли по враћању свести), амнезију за време несвести и
ретроградну амнезију (несећање периода пре трауме). За процену
тежине краниоцеребралне повреде најзначајнија је антероградна
амнезија. Њено трајање до једног сата говори о комоцији, док дуже
трајање говори о тежем органском оштећењу мозга. Осим тога,
болесник може имати муку, повраћање, колебање крвног притиска,
пулса и температуре, поремећај дисања, дрхтање, вртоглавицу,
главобољу, осећај хладноће или топлоте, слабости, нелагодности,
апатије. Можемо га градирати у благ и класичан потрес мозга.
СТЕПЕН ПОТРЕСА МОЗГА

Први степен Конфузија, дезоријентација без амнезије
Благ Конфузија и ретроградна амнезија
Други степен
потрес (временом ишчезава)
мозга
Конфузија, ретроградна и антероградна
Трећи степен
амнезија (остаје трајно)
Конфузија, дезоријентација, пролазан
Класичан
губитак свести (од неколико минута до
потрес
6 сати), различит степен ретроградне и
мозга
антероградне амнезије
После потреса мозга често се јавља посткомоциони синдром

ког карактерише раздражљивост, главобоља, замор, губитак
концентрације. Чешће се јевља код блажег потреса мозга и тегобе се
92
повлаче у периоду до 8 недеља, док се стање когнитивних способно-

сти процењује након 6 месеци и обично се неуропсихолошки тестови
уредни након овог периода.
ДИФУЗНА АКСОНАЛНА ЛЕЗИЈА

Дифузна аксонална лезија (ДАЛ) је повреда мозга у коме се
оштећење у виду експанзивних лезија беле масе трактуса јавља преко
распрострањене области. Најчешће захвата мождано стабло, corpus
callosum и/или мождане хемисфере (најчешће су погођени фронтални
и темпорални лобус), а могу бити захваћени церебрални кортекс,
педункули, базалне ганглије, таламус. ДАЛ карактерише оштећење
аксона различитог степена за које се некад мислило да је искључиво
последица механичке лезије, а сада се зна да након механичке лезије
следе биохемијске промене као секундарно оштећење.
То је једна од најчешћих и најразорнијих врста трауматских
повреда мозга, и главни узрок губитка свести и перзистентног
вегетативног стања након трауме главе. Јавља се код око половина
свих случајева тешких церебралних траума. Исход је често кома, са
преко 90 % пацијената који никад не дођу свести поново. Они који се
пробуде често остају са значајним компликацијама и нису способни
са самосталан живот.
ДАЛ се може јавити у више степена од веома благе или умерене
до веома тешке.
СТЕПЕН АКСОНАЛНЕ ЛЕЗИЈЕ

Бесвесно стање од Морталитет око 15
Блага аксонална лезија
6 до 24 часа %
Бесвесно стање
Умерена аксонална Морталитет око 25
дуже од 24 часа,
лезија %
без децеребрације
Бесвесно стање
дуже од 24 часа, Морталитет око 50
Тешка аксонална лезија
са присутном %
децеребрацијом
93
Дифузна аксонална повреда има више карактеристика

микроскопске повреде од макроскопске и тешко је открити са ЦТ и
МР, али присуство ДАЛ може се приказати малим крварењима који
су видљиви у corpus callosumu или можданој кори . МР је много
кориснија него ЦТ за детекцију. Нове дијагностичке методе као што
је ДТИ (Difuse Tensor Imaging) у стању је да покаже степен лезије
влакана беле масе тракта чак и када је стандардни МР је негативан.
ФОКАЛНЕ ПОВРЕДЕ МОЗГА

Ове повреде обухватају контузију мозга и интракранијалне
хематоме и инциденца је између 40% и 60% свих тешких
краниоцеребралних повреда. Може настати без губитка свести са
накнадним неуролошким дефицитом и тада се говори о латентном
периоду, а може настати са иницијалним губитком свести и накнадним
неуролошким дефицитом и тада се говори о луцидном интервалу.
НАГЊЕЧЕЊЕ МОЗГА (CONTUSIO CEREBRI)

Настаје на два начина:
- Ударом предмета у лобању која мирује; удар изазива улегну-
ће кости, а исправљање улегнућа даје негативни притисак
на месту удара и ту се формира контузионо жариште,
- ударом покретне лобање о чврсту подлогу (пад). Пошто
лобања „одскочи“, тј. крене у супротном правцу, док мозак
још увек иде у правцу подлоге, на месту удара настаје
позитивни притисак, а на супротном негативан. На месту
удара, тј. позитивног притиска контузионо жариште је
мање, а на месту негативног знатно веће (ефекат контр ку
– contre coup).
Најчешће је истовремено реч о комоцији и контузији мозга.
Губитак свести обицно је дуготрајнији, али има случајева контузије
мозга без комоције, нпр. при удару еластичним штапом о лобању. За
дијагнозу контузије мозга неопходан је налаз контузионог жаришта
94
или клинички знаци дифузног можданог оштећења такође су доказ

контузије мозга.
Компликације су субарахноидна хеморагија, субдурална и
епидурална хеморагија и интрацеребрална хеморагија. Непосредне
компликације могу бити и инфекција можданица и мозга код
прелома, као и епилептични напади због иритације мозга. Веома
значајна одложена компликација је посттрауматски вазоспазам
слицан вазоспазму који се јавља после субрахноидне хеморагије због
руптуре анеуризме само што се овде јавља нешто раније и траје краће.
Крвављење у ликвору и овде има патогенетску улогу. Захваћене
су велике артерије на бази мозга – a.carotis interna, a.cerebri media,
a.basilaris. Вазоспазам може бити значајан фактор исхода код тешких
повреда главе.
ЕПИДУРАЛНИ ХЕМАТОМ
Епидурални хематом представља присуство крви интра-
кранијално, лоцирано између кости и тврде мождане опне. Јавља се
отприлике код око 2% свих повреда главе, а веома често приликом
фрактура костију лобање. Особе мушког пола су 4 пута више
погођеније епидуралним хематомом него жене. Ретко се јављају
код деце млађе од 2 године и особа старијих од 55 година. Може се
наћи интракранијално, али и у спиналном каналу. Интракранијални
епидурални хематом је веома озбиљно стање које је удружено са
повредом лобање и потенцијално је смртоносно. Најчешће настаје
деловањем одређене силе на лобању када долази до раздвајања
кости од дуре са цепањем крвних судова, због чега долази до њиховог
крварења и накупљања крви у овом простору. Настаје код повреда
артеријских крвних судова (најчешће а. meningicae mediae), венских
синуса, диплоичних и емисарних вена. Хематом нагло расте, заузима
интракранијални простор и компромитује мождано ткиво. Делимо
их на:
- Типичне или темпоралне (око 80%) које карактерише
прелом скваме темпоралне кости са повредом средње
менингеалне артерије,
95
- Атипичне (субфронталне, паријеталне, окципиталне и

хематоме задње лобањске јаме) који имају атипичан ток
са дужим периодом доброг стања пацијента уз присуство
неспецифичних тегоба након којих следи нагло погоршање
стања свести. Субфронтални најчешће настају повредом
предње менингеалне артерије, а хематоми задње лобањске
јаме настају најчешће повредом емисарних вена за
трасверзални синус.
Слика: ЦТ снимак мозга (коронарни пресек) –показује акутни епидурални

хематом са фрактуром кости лобање и компресијом медиосагиталних
структура.
Према појаве клиничких манифестација делимо их на:

- Акутне (настају првих 6 до 12 сати након повреде)
- Субакутне (настају од 4. до 14. дана)
- Хроничне (после 14. дана).
Могу бити и мултипли, најчешће фронтално, билатерални, а

ако се нађу испод тенторијума обично су венског порекла.
96
СУБДУРАЛНИ ХЕМАТОМ
Субдурални хематом настаје због изливања крви у простору
између дуре и арахноидеје. Чешћи су од епидуралних и чине око
50% интракранијалних хематома. Настају лацерацијом мозга када је
најчешће локалнизован темпорално или фронтално или руптуром
крвних судова (мосних вена или кортикалних артерија услед
трауме).
Према појаве клиничких манифестација делимо их на :
- Акутне (настају у прва 3 дана након повреде)
- Субакутне (настају од 4. до 21. дана)
- Хроничне (после 21. дана).
Акутни субдурални хематом може бити унилатерални или
билатерални и често је праћен и другим трауматским оштећењем
мозга – контузијом и лацерацијом. Болесник је коматозан. Ако је
локализован у задњој лобањској јами бице працен поврацањем,
главобољом, оштећењем кранијалних живаца и атаксијом. Лецење
је хируршко, а прогноза зависи од осталих оштећења (контузије,
лацерација).
Хронични субдурални хематом се инкапсулира и даље расте
због преласка ликвора кроз капсулу у хематом – место са већим
осмотским притиском. Хематом расте недељама и месецима делујући
као тумор – компримује мождано ткиво и даје одговарајуће симптоме
и знаке.
Може се манифестовати:
- Главобољом,
- поспаношћу,
- конфузношћу,
- инкохерентним мишљењем,
- брадипсихијом,
- апатијом ,
- епилептичним нападима тако да асоцира на мождани тумор
или деменцију васкуларне или друге етиологије.
97
На страни хематома може се наћи Хачинсонова зеница. Фо-

кални знаци обично нису изражени. Хемипареза се мозе развити на
супротној страни, али некад и на страни хематома због хернијације
темпоралног режња и притиска педункула на супортну ивицу
тенторијума (транстенторијална хернијација).
Траума може бити мала, чак заборављена. То може бити лак
ударац главом о греду или грану дрвета, при наглом заустављању
аутомобила или губитак свести. Ова компликација је честа код
алкохоличара због фрагилности крвних судова и честих траума у
алкохолисаном стању. У ризику су и особе са хеморагичном дијате-
зом. Дијагноза се поставља ЦТ-ом.
Слика: ЦТ аксијални снимак мозга –показује хронични субдурални хематом

(формирани хематом испод тврде oпне мозга)
Треба имати у виду да је између 2. и 6. недеље хематом

изодензан са суседним можданим ткивом и показује само померање
бочне коморе. У каснијој фази хематом је хиподензан nа ЦТ снимку.
НМР је користан код субакутних хематома. Корисни су и налази
померања калцификоваnих структура или прелома лобање на
нативном краниограму. ЕЕГ може бити ниже волтиран nа супротној
страни. Ликвор може бити ксантохроман. Еволуција не мора увек ићи
ка порасту хематома и коми. Неки хематоми не расту већ се спонтано
ресорбују и не јављају се потребе за хируршком интервенцијом. У
98
компликације треба убројати и посттрауматски делиријум. Често

за овакве болеснике добијамо податке о алкохолизму пре трауме
мозга.
Последице краниоцеребралних повреда
Блаже последице представљају:

- cephalea posttraumatica (посттрауматска главобоља),
- neurosis posttraumatica,
- субјективни посттрауматски синдром; сметње су сличне
неуротичним; пажљивим прегледом се нека откривају благи
жаришни знаци, отолошким испитивањем – оштећења
акустико-вестиковестибуларног апарата, а одговарајућим
психолоским тестовима – знаци органске лезије мозга и
тада се не може више говорити о „субјективном синдрому“.
Теже последице су:

- посттрауматска деменција,
- посттрауматска епилепсија,
- Корзаковљев синдром,
- карактерне промене.
Прогноза и исход краниоцеребралних повреда
Прецизну прогнозу, осим код веома тешких и веома лаких

повреда, није могуће дати, поготово не у самом почетку. Оштећено
нервно ткиво се опоравља тако што се у њему: смањује оток,
побољшава циркулација, смањује се притисак на њега повлачењем
(ресорспцијом) изливене крви, побољшава се метаболизам
нервних ћелија, неки делови мозга преузимају функцију оштећених
(пластицитет), поново се успостављају везе међу нервним ћелијама,
јављају се и неке форме регенерације. Лечење се састоји у томе да се
обезбеде нервном ткиву оптимални услови за опоравак (смањујемо
оток, побољшавамо циркулацију, уклањамо оно што врши притисак
99
на мозак, одржавамо састав крви оптималним, спречавамо и лечимо

бројне компликације до којих долази код ових пацијената. Још
увек нема лека који би омогућио регенерацију нервног ткива или
значајније на њу утицао.
Лоши прогностички фактори су: старост, лошија циркулација
крви кроз мозак, шећерна болест, коматозно стање, знаци већег
оштећења мозга и можданог стабла (клинички или на ЦТ снимку).
Уколико је пацијент дубље коматозан прогноза је најтежа. Опоравак
се тада одвија по нивоима. Прогноза је све боља што је пацијент
прешао на вишље нивое. Ови нивои опоравка показују опоравак
можданог стабла. То су: почетак самосталног дисања, довољно
искашљавања шлајма, већи самостални покрети пацијента у
постељи; почетак гутања. Након овога опоравак иде брже и зависи
од места и величине оштећења мозга. Опоравак може трајати 2
године или дуже. Обично 75% онога што ће се опоравити се опорави
у првих 6 месеци. Због овога је важно, поред осталог, рано започети са
физикалном терапијом. Уколико, након хируршког лечења, заостаје
слабост екстремитета индикован је наставак физикалне терапије у
специјализиваним болницама или бањским лечилиштима.
Стадијуми крајњег исхода пацијената са краниоцеребралном

повредом
Добар опоравак без значајнијих последица
Умерена неспособност уколико заостану мањи неуролошки или

психички дефицити
Тешка неспособност
Вегетативо стање- пацијент отвара очи и има неке спонтане покрете,

али не успоставља никакву комуникацију са околином.
Последице које су присутне и после годину дана од повреде

могу се, у судско-медицинском смислу, сматрати трајним. Оне могу
бити у већем или мањем степену:
100
• Психолошко-психијатријске које се манифестују као

поремећаји: мишљења, опажања, концентрације, учења и
памћења, поремећаји у емоционалној сфери и као измена у
понашању (органски психосиндром),
• Неуролошке последице подразумевају испаде у функцији
појединих делова мозга или нерава. Њихов број је велик и
могу се јавити у разним комбинацијама. Најчешћи су слабост
једне половине тела (хемипареза), слабост мишића лица,
испади видног поља,...
• Хормонски поремећаји.
• Наруженост чине заостали ожиљци или дефекти костију
лобање, као и поремећаји покрета и хода.
101
ТУМОРИ ЦНС-а
По тегобама које изазивају, тумори мозга и у лобањи разликују
се од тумора у другим органима и ткивима. Због тога што се развијају
у чврстом коштаном омотачу, сваки пораст њихове запремине доводи
до поремећаја односа у лобањској дупљи и до повећања нормалног
интракранијалног притиска.
Тумори мозга и остали тумори у лобањи могу се развити
непосредно од можданог ткива, опни или костију лобање, или се
посредно, метастазом, населити из каквог другог органа.
Подела тумора на доброћудне (бенигне) и злоћудне (малигне),
који се брзо расељавају и на друге органе, код ових тумора се у
знатној мери мења. Због притиска који врше, тим пре ако се развијају
у близини по живот важних центара, доброћудни тумори могу бити
исто толико опасни по живот колико и тзв. злоћудни тумори.
МЕДИЦИНСКО ЕПИДЕМИОЛОШКИ АСПЕКТИ

ТУМОРА МОЗГА
Ови, као и остали тумори у телу, настају због измена
(мутација) у посебним генима нормалних ћелија.Мутацијом неки
гени постају активни, а други се инактивирају. Ово се у организму
стално дешава у многим ћелијама, али имуни систем препознаје ове
ћелије и неутралише их. Понекад ове ћелије не бивају неутралисане
и, ако наставе да се умножавају, формира се од њих тумор. Он је у
почетку обично доброћудан (бениган), али временом може мутирати
све већи број поменутих гена и тако тумор може постајати све
малигнији. Разлози за настанак ових промена у генима нису увек
103
познати. Мутације могу бити резултат деловања неких вируса, који

су раније изазивали мање инфекције; радиоактивног зрачења; неких
хемијских материја (све чешће се доказује да разни пестициди, али
и додаци храни могу бити канцерегони). Скоро ниједан тумор мозга
се директно не наслеђује, али потомци људи који су имали малигне
болести имају слабији имуни сyстем. Због тога код њих постоји и већа
тенденција за настанак малигних болести.Људи се обично питају
да ли нервирање, стрес, повреда главе, лоша исхрана, премор, могу
довести до тумора?Одговор је да не могу директно. Међутим, утицај
неких фактора, као што је зрачење мобилних телефона нарочито на
децу, зрачење електричних каблова високог напона, честа рендген-
ска снимања, неки лековии даље се испитују.
Ови тумори се, према томе колико брзо напредују и у ком
проценту се могу излечити, дели на доброћудне (бенигне) и злоћудне
(малигне) туморе. Менингеоми, неуриноми и аденоми хипофизе су
најчешће доброћудни. Метастазе су увек резултат малигне бости,
а глиоми су чешће малигни. Једна врста глиома-глиобластом је
најчешћи малигни тумор мозга.
Тумори мозга чине мали проценат свих врста тумора (1,4%)
и смртних случајева изазваних тумором уопште (2.4%). Већина ових
тумора има фаталан исход, чак и бенигни тумори мозга могу да
ометају функције мозга које су од суштинског значаја за свакодневни
живот. Годишње код 18.000 појединаца у Сједињеним Државама
дијагностикује се малигни тумор на мозгу и код 12.000 особа годишње
исход је фаталан. Међу особама млађим од 20 година старости, ту-
мора мозга су најчешћи солидни тумори и други најчешћи узрок
смрти, после леукемије. Због изузетно високе смртности, посебно код
пацијената са дијагнозом глиобластома и значајног морбидитета због
тумора мозга, постоји стално растуће интересовање за разумевање
њихове етиологије.
Инциденца
Инциденца тумора мозга варира и виша је у развијеним

земљама запада Европе, Северне Америке, Аустралије и Новог
Зеланда. Према последњим статистичким извештајима инциденца
свих примарних бенигних и малигних тумора мозга је 18,71 на
104
100.000 особа годишње. У Европи, стандардизована инциденца

примарних тумора ЦНС-а варира од 4.5 до 11.2 на 100.000 мушкараца
и од 1.6 до 8.5 на 100.000 жена. У централној Србији према подацима
добијеним од Института за заштиту здравља “Др Милан Јовановић
- Батут”, од 2009. године, стопе инциденције за туморе мозга на
100.000 становника код мушкараца су 11.7, а код жена 9.2. Када се
узму сви типови тумора у обзир, Шведска има највишу инциденцу
(10/100.000 годишње), а одмах за њом су САД и Израел. У азијској
популацији, укључујући Јапан, инциденца је нижа и износи од 4.5 до
14.5 случајева на популацију од 100.000 људи годишње.
Највиша инциденца је за пацијенте преко 65 година и износи
18.5 на 100.000 људи (27). Ова инциденца се може поделити према
малигнитету: 11,52 на 100.000 особа годишње за бенигне и граничне
туморе, а 7,19 на 100.000 особа за малигне туморе. Такође, стопа је
виша код особа мушког пола (4,49 на 100.000 особа годишње), него
код особа женског пола (4,04 на 100.000 особа годишње).
Код одраслих се око 80% тумора јавља у супратенторијалном
простору. Најчешћи су глиоми, метастазе, менингиоми. Насупрот
њима, око 60% тумора код деце су лоцирани инфратенторијално и
најчешћи су медулобластоми и церебеларни астроцитоми.
Морталитет и преживљавање
У централној Србији 2009. године стопе морталитета за малигне

туморе мозга на 100.000 становника за мушкарце износила је 10.6, а
за жене 8.5. Подаци из SEER (Surveillance Epidemiology and End Results)
програма показују да је укупна стопа петогодишњег преживљавања
за мушкарце 33,6 % и за жене 36 %. У Европи, код одраслих са
примарним туморима мозга, петогодишње преживљавање износи
17% за мушкарце и 19% за жене (1995-2002) и те стопе се разликују
по регионима. Стопа преживљавања у Европи је виша код млађих
пацијената него код старијих и износи 63%.
Од свих хистолошких врста тумора мозга, глиобластом има
најнижу стопу двогодишњег и петогодишњег преживљавања за све
узрасте. Двогодишње преживљавање је апроксимативно око 30%
за оне који су дијагностиковани пре 45 године живота, а смањује се
105
драстично како се годиште повећава, на мање од 2% за оне узраста

од 75 година или више.
Старосно доба
Према Централном регистру за туморе мозга у САД-у (CBTRUS),

тумори мозга се у просеку клинички испољавају у 53. години живота,
као и у Европи (53 за мушкарце, 54 за жене). Међутим, менингиоми
и глиобластоми, као најчешћи типови тумора мозга код одраслих
(Табела 1-1), се у просеку јављају у 62. години живота.
Табела 1-1. Најчешћи хистолошки типови тумора мозга и ЦНС-а, према

старосном добу, 1998-2002
Старосна група* Најчешћи хистолошки Други најчешћи

(године тип тумора мозга хистолошки тип тумора
старости)
Медулобластом или
0-4 Пилоцитични астроцитом
ПНЕТ
Пилоцитични
5-19 Медулобластом или ПНЕТ
астроцитом
20-34 Менингиом Питуитарни тумор
Глиобластом и тумори
35-44 Менингиом
нервног омотача
>45 Менингиом Глиобластом
*Године приликом успостављања дијагнозе

Извор: CBTRUS
Дистрибуција старосног доба код тумора мозга у великој

мери варира у зависности од локализације и патохистолошког типа
тумора. На пример, највећа инциденца глиобластома и астроцитома
је од 65. до 74. године, а затим опада, док се инциденца менингиома
непрестано повећава са порастом старосне доби. Имајући у виду да
се тумори мозга генерално сматрају болешћу старијег доба, повећана
инциденца повезана са годиштем може се објаснити као последица
излагања факторима ризика за малигну трансформацију ћелија, као
106
последица генетских алтерација које се јављају пре клиничке слике

и као последица слабљења имуног система.
Пол
Уопштено гледајући, примарни тумори мозга чешће се јављају
код мушкараца него код жена. Неуроепителијални тумори чешћи
су код мушкараца, док су менингиоми чешћи код жена. Инциденца
глиома је за 40% виша код мушкараца него код жена, док је инциденца
менингиома за 80% виша код жена. Биолошки и социјални фактори
морају се узети у обзир у етиологији тумора мозга због утицаја на
ове често посматране разлике између полова.
Етничка припадност
Културне, етничке и географске разлике у факторима
ризика могу такође да утичу на разлике у инциденци тумора мозга.
Инциденца малигних тумора мозга у Јапану је за половину мања од
инциденце у Северној Европи. У САД-у глиоми се јављају у већој мери
код белаца него код Афроамериканаца, док је инциденца менингиома
скоро једнака. Једна студија је открила код белаца три пута чешћу
инциденцу астроцитних глијалних тумора мозга са мутацијама на
гену p53, а друга студија је пронашла више делеција и мутација на
гену p16инк4а код пацијената у Јапану са глиомима него код белаца.
Генетска предиспозиција
Проучавање генетике игра све већу улогу у објашњавању

патогенезе примарних тумора мозга. Сматра се да се тумори мозга
развијају кроз акумулацију генетских алтернација које дозвољавају
ћелијама да расту ван контроле нормалних механизама регулације
и да избегну деструкцију од стране имуног система. Наслеђене
или стечене алтернације у круцијалним генима који контролишу
ћелијски циклус, као што је ген п53, сматрају се карциногеним. Услед
резултата бројних студија генерално је прихваћено да одређени
наследни гени могу да допринесу појави примарног тумора мозга.
Две недавно публиковане студије о повезаности глиома и промена
107
на генима, су откриле и верификовале пет хромозомских регија у

којима постоји ризик за настанак глиома: 5п15.33 (ТЕRТ), 9p21.3
(CDKN2B), 8q24, 11q23 (PHLDB1), 20q13.3 (RTEL1) (48, 49).
Појава тумора мозга код особа са наследним синдромима
као што су туберозна склероза, неурофиброматоза, синдроми који
укључују аденоматозне полипе указује на генетску предиспозицију за
појаву тумора мозга. Мутације на гену p53 су чешће код пацијената са
глиомима, мултифокалним глиомима или са породичном анамнезом
тумора.
Изложеност канцерогеним материјама

Употреба неких пестицида и других пољопривредних
хемикалија има троструко већи ризик код особа које их користе него
код радника који учествују у производњи ових једињења. Студије
приказују различите резултате у погледу ризика од настанка тумора
мозга код запослених на производњи синтетичких гума и поливинил
хлорида. Постоји повећан ризик од настанка тумора мозга у 20-80%
случајева код радника у петрохемијској индустрији и рафинерији
нафте.
Јонизујуће и Електромагнетно (ЕМ) зрачење
Терапеутско јонизујуће зрачење је једини установљени фак-

тор ризика за појаву тумора мозга. Релативно мале дозе зрачења
(1,5 Gy) коришћене за зрачну терапију коже поглавине и кожних
хемангиома код деце и беба су повезане са повећаним ризиком
настанка тумора нервних омотача, менингиома и глиома.
Мобилни телефони
Највећа цасе-цонтрол студија до сада која се бавила истра-

живањем употребе мобилних телефона и повезаности са туморима
мозга је ИНТЕРФОН студија. Генерално, студија није идентификовала
повећан ризик за настанак глиома и менингиома код употребе
мобилних телефона, али показала је да редовна употреба мобилног
108
телефона током 10 година доводи до четвороструко већег ризика од

појаве акустичног неуринома.
Трауме
Тежа повреда главе се претпоставља као узрок неких врста

тумора мозга, нарочито менингиома и акустичног неурома.
Инфективни агенси
Неколико типова вируса, укључујући и ретровирусе, полио

вирусе и аденовирусе, узрок су настанка тумора мозга код екс-
перименталних животиња. Тоxопласма гондии је паразитски агенс
који се испитује у вези са туморима мозга, делимично јер може да
проузрокује глиоме код експерименталних животиња. Иако је једна
студија убедљиво повезивала астроцитоме на присуство антитела
против Тоxопласме гондии, новије истраживање показало је
повезаност овог паразита са менингиомима, али не и са глиомима.
ПАТОХИСТОЛОШКА КЛАСИФИКАЦИЈА
Последња важећа патохистолошка класификација тумора
мозга према СЗО из 2007. године:
Патохистолошка класификација тумора мозга

1. Неуроепителијални тумори
Астроцитни тумори
Олигодендроглијални
Олигоастроцитни
Епендимални тумори
Тумори хороидног плексуса
109
Остали неуроепителијални тумори

Неуронални и микстни неуроглијални тумори
2. Тумори пинеалне регије
3. Ембрионални тумори
4. Тумори кранијалних и параспиналних нерава
5. Менингеални тумори
Лимфоми и хематопоетичне неоплазме
Герминални тумори
Тумори селарне регије
Метастатски тумори
У зависности од присуства следећих наведених хистопато-

лошких карактеристика:
• Нуклеарне атипије,
• Патолошке митозе,
• Ендотелијалне пролиферације,
• Некрозе,
а према класификацији из 2007. године, сваки од наведених типова
тумора можемо поделити на четири степена:
• Градус I – ниједна од наведених карактеристика није
присутна,
• Градус II – присутна је једна од наведених карактеристика,
• Градус III – присутне су две наведене карактеристике,
• Градус IV – присутне су три или све четири наведене
карактеристике.
Класификација и градација тумора мозга у неким детаљима

се разликују од једног до другог неурохируршког или онколошког
центра јер и поред препоруке СЗО важећа класификација и градација,
посебно неуроглијалних тумора, није завршена ни прихваћена у свим
неуроонколошким центрима. Постоји преко 80 врста тумора који
110
могу расти унутар лобање и доводити до оштећења мозга. Ипак, код

одрасих 5 врста тумора се срећу у преко 90% случајева. Ту су:
1. глиоми − овде спадају астроцитоми, олигодендроглиоми,
анапластични астроцитоми, глиобластоми,... (астроцyтома,
олигодендроглиома, астроцyтома анапластицум, глиобла-
стома мултиформе,...)
2. менингеоми- менингеома
3. неуриноми- неуринома, schwanoma
4. аденоми хипофизе - adenoma hypophyseos
5. метастазе мозга из удаљених малигних тумора.
НАЧИНИ ДЕЛОВАЊА НА МОЖДАНИ

ПАРЕНХИМ
Постоје три механизма којима тумори мозга делују на мождани
паренхим и тако изазивају појаву знакова и симптома болести.
Могу расти експанзивно, инфилтративно или комбинацијом оба
механизма раста, при чему је један доминантан.
Експанзиван раст тумора подразумева увећање туморске
масе око туморског језгра при чему се врши компресија на мождано
ткиво. Туморске ћелије расту у маси изазивајући компримацију
можданог паренхима и померање. Овакав механизам раста тумора
карактеристичан је за метастатске туморе, епендимоме или за
екстрацеребралне туморе који расту изван можданог паренхима, као
што су менингиоми.
Инфилтративни раст тумора представља инфилтрацију
нервних путева туморским ћелијама и раст између нормалних
нервних ћелија. Зависи од саме специфичности туморских ћелија, од
њихове способности прогресивног умножавања, од покретљивости
фагоцитичких снага, савлађивања токсичних или литичних
супстанци и од смањења или одсуства ограничавајућих фактора раста
од стране суседног ткива. Овај механизам раста је карактеристичан
за спорорастуће нискоградусне астроцитоме и олигодендроглиоме.
111
Истовремена инфилтрација, експанзиван раст и дестру-

кција можданог ткива су карактеристике увећања туморског
ткива код малигних форми глиома.
СЛИКА. ЦТ ендокранијума на којој се приказује масивна солидно-цистична

интракранијална лезија која има карактеристике GBM.
КЛИНИЧКА СЛИКА
Развој клиничке слике код тумора мозга зависи од пуно
фактора почевши од саме патохистологије, локализације, величине.
Код нискоградусних тумора мозга, клиничке манифестације
испољавају се годинама, а неуролошки дефицит се јавља у одмаклој
фази болести. Код малигних глиома симптоми имају фулминантан и
брз ток, везан за раст интракранијалног притиска и рапидне појаве
неуролошког дефицита. Симптоми тумора мозга могу бити:
• Општи – генерализовани и
• Фокални (у зависности од локализације, величине и пато-
хистолошког налаза тумора).
Симптоми настану када је мождано ткиво разорено и када је

мозак изложен притиску, ти се симптоми јављају био тумор бениган
или малиган. Међутим, када је тумор мозга заправо метастаза
112
удаљеног рака, особа може имати и симптоме који се односе на тај рак,
нпр. Рак плућа може изазвати кашаљ са искашљавањем крваве слузи,
а рак дојке може довести до стварања чворића у дојци. Симптоми
тумора мозга зависе о његовој величини, брзини раста и смештају.
Тумори у неким деловима мозга могу нарасти до знатне величине
пре него се појаве било какви симптоми, у другим деловима чак и
мали тумор може имати уништавајуће учинке. Често је први симптом
главобоља, премда је већина главобоља последица других узрока, а не
тумора мозга. Главобоља изазвана тумором мозга обично се учестало
понавља или је стална и не попушта, често је јака, може почети код
некога ко пре није имао главобоље, појављује се ноћу и присутна је
при буђењу. Други чести рани симптоми тумора мозга укључују слабу
равнотежу и неусклађеност покрета, вртоглавицу и двоструке слике.
Каснији симптоми могу укључити мучнину и повраћање, повремено
повишену температуру и ненормално брз (тахикардија) илилаган
пулс (брадикардија) и убрзано или успорено дисање. Непосредно
пре смрти могу се појавити крајња колебања крвног притиска.
Неки мождани тумори узрокују епилептичне нападе. Епилептични
напади су чешћи при бенигним туморима мозга, менингеомима
и спорорастућим облицима рака, као што је астроцитом, него при
брзорастућим облицима рака, као што је мултиформни глиобластом.
Тумор може узроковати слабост или парализу руке или ноге на
једној страни тела, а може утицати на способност осета за топло,
хладно, притисак, лагани додир или за оштре предмете. Тумори
могу захватити слух, вид и осећај мириса. Притисак на мозак може
узроковати промене личности и може учинити да се особа осећа
поспаном, збуњеном и није у стању мислити. Такви су симптоми
крајње озбиљни и захтевају хитну медицинску интервенцију.
Oпшти симптоми
Најчешћи знак присуства тумора мозга је главобоља и јавља се

код око 50% пацијената са наведеном дијагнозом код којих је дошло по
пораста интракранијалног притиска. Обично је хроничног карактера
и може бити присутна месецима па и годинама код спорорастућих
тумора. Посебно је значајна главобоља која мења свој интензитет,
113
дужину и учесталост трајања и јавља се најчешће ујутру услед пораста

интракранијалног притиска узрокованог хоризонталним положајем
и хиповентилацијом у току сна.
Генерализовани епилептички напади, за разлику од
фокалних, такође могу бити последица пораста интракранијалног
притиска и јављати се код експанзивних формација различитих
локализација.
Чешће се срећу код процеса локализованих у великом мозгу,
а углавном се јављају код одраслих по први пут у животу када су
последица туморских процеса. Специфичне психомоторне или
олфактивне нападе већ дају само тумори одређених локализација
(темпорални, фронтобазални и слично).
Стаза папиле очног живца са венском перипапиларном
конгестијом или ретиналним крварењем је последица повишеног
интракранијалног притиска, посебно када је билатерална и јавља се
код око 60% пацијената са туморима мозга. Нешто се чешће среће
код пацијената са инфратенторијалним процесима, пошто они
углавном изазивају хидроцефалус. Тако и тумори локализовани у
пределу „средње линије“ чешће дају папиларну стазу (3. комора,
таламус, латералне коморе, пинеална регија и слично). Унилатерална
папиларна стаза је обично последица процеса у орбити.
Повраћање са или без мучнине је последица директне
стимулације еметичког центра у медули облонгати. Оваква
стимулација углавном прати повећање интракранијалног притиска,
а чешће се среће код тумора у задњој лобањској јами, код наглих
крварења у тумору или код тонзиларне хернијације. Може и не мора
бити праћена осећајем вртоглавице и несвестице.
Вазомоторни и аутономни поремећаји се јављају у касној
фази болести и углавном су последица притиска на центре у
продуженој мождини. Брадикардија, хипертензија, као и респираторни
поремећају указују на даљи, брз, прогресиван развој клиничког
погоршања. Кушингов улкус желуца може бити последица надражаја
центара у продуженој мождини код повишеног интракранијалног
притиска. Аутономни поремећаји се поред терминалног поремећаја
114
због повећања интракранијалног притиска могу видети и код процеса

у птределу хипоталамуса, а одликује је пре свега хипертермија и
поремећај метаболизма течности и електролита.
Промене у психичком статусу пацијента су други општи
симптоми интракранијалних тумора. Наиме, иако се одређене психичке
сметње чешће јављају код пацијената са одређеним локализацијама
тумора (темпорални, фронтални лобус) менталне промене су
углавном последица повишеног интракранијалног притиска и
резултат су оштећења и прекида већих зона беле мождане масе у
великим хемисферама мозга, корпусу калозуму и медиосагиталним
структурама због раста интракранијалног притиска. Најчешће
се пацијенти жале на умор, нерасположење, брадипсихичност,
незаинтересованост, слабљење памћења. Мишљење и моторика могу
бити успорени, пацијент инертан, а некада се могу развити и знаци
деменције. У терминалном стадијуму долази до поремећаја стања
свести од поспаности до коме.
ДИЈАГНОСТИКА
У неуро-онколошкој дијагностици тумора мозга, неколико
основних модалитета се могу употребити како би се описале лезије
мозга. Ове методе укључују компјутеризовану томографију (ЦТ),
магнетну резонанцу (МР) и ангиографију крвних судова мозга
као златне стандарде у неуро-онколошкој дијагностици. Иако се
ове методе непрестано усавршавају, данас се у клиничкој пракси
користе додатне напредне дијагностичке методе као што су ЦТ
и МР ангиографија, МР спектроскопија (МРС), функционални МР,
позитронска емисиона томографија (ПЕТ) и др. Дијагноза тумора
мозга наилази на многе тешкоће, јер у раним фазама, посебно код
споро растућих тумора, не мора бити изражених јасних знакова који
би упућивали на постојање тумора. Због костију лобање мозак није
доступан прегледати споља,а дијагностичке методе за доказивање
су различите и бројне.
115
3.1. Дијагностички поступак:

1. Почетна процена стања
- анамнеза – разговор с болесником
- физикални преглед
- лабораторијска обрада
- рендген срца и плућа
- ЦТ главе и кичме
- магнетна резонанца
2. Потврда дијагнозе
- патохистолошка анализа
- цитолошка анализа ликвора
- имуноцитохемија / имонохистохемија
- молекуларна дијагностика
3. Процена проширења болести
- ЦТ костију главе
- ултразвук мождане циркулације
- магнетна резонанца, спректроскопија
- неуропсихололошки тестови
- биопсија коштане сржи
Данас, најзначајније методе за доказивање тумора мозга
И њхове локализације су неурорадиолошке методе, пре свега ЦТ –
копијутеризована томографија мозга И МРИ – магнетна резонанца
мозга.Те методе, посебно комбиновањем тих метода могу се врло
прецизно приказати најважније централне промене мозга.
Компјутеризована томографија (ЦТ) врло је важна у
дијагостици тумора средишњег живчаног састава. Снимак који даје
на увид локализацију И величину процеса, метастазе, увид И однос
према околним структурама И њихов помак… ЦТ је кориснији од
магнетне розонанце у евалуацији коштаних лезија И откирвању
калцификација у тумору. Претрага је повезана с одређеном дозом
зрачења па је индикацију за извођење ове претраге битно врло
116
прецизно одедити како би се избегло непотребно озрачавање

болесника.
Сликање магнетном разонанцом (МРИ) водећа је метода за
приказ тумора. Предност магнетне ресонанце у односу на друге
радиолошке методе је висока осетљвост на промене садржаја воде
унутаар ткива у патолошким стањима. Преглед се обавља у посебним
просторијама И траје од пола сата па навише. Током прегледа
пацијент пора бити миран јер свако померање ремети слику. Зато се
деца снимају под анестезијом.
Магнетна резонантна спректроскопија (МРС) је метода која
може помоћи у дијагностици И праћењу мозга тумора мозга.Овом
претрагом могуће је уочити разлику између малигног тумора И
подручја разарања ткива.
Прецизно дијагностиковање врсте тумора спроводи се
биопсијом И патохистолошком анализом. То је поступак којим се
узорак ткива са сумљвог подручја испитује под микроскопом како би
се установила болест, одредио хистолошки тип тумора, проценило
да ли се ради о примарном тумору или је нађени тумор метастаза
неког другог тумора у телу, одердило подручје захваћености ткива,
као И успрешност отклањања тумора из тела.
ПРИНЦИПИ ЛЕЧЕЊА
Лечење тумора мозга зависи где је смештен и врсти. Од
највећег значаја за избор терапијског протокола је патохистолошки
тип тумора, величина, локализација, а такође и опште стање, године
живота, одсуство или присуство симптома болести, психичка
измењеност, губитак телесне масе и др.
Операција представља најуспешнији вид лечења тумора
мозга, која даје шансу за дуже преживљавање. Када је могуће тумор
се уклања хируршким путем. Многи се тумори мозга могу уклонити
уз мало оштећење или потпуно без оштећења мозга. Међутим, неки
тумори расту у подручју којем је хируршки тешко или немогуће
приступити без оштећења/уништења битних структура мозга.
Операција понекад доведе до оштећења мозга што може узроковати
117
делимичну парализу, слабост и оштећење интелекта. Ипак, уклањање

тумора је битно ако његов раст угрожава важне мождане структуре.
Чак и кад операција не може излечити рак, може користити да смањи
величину тумора, ублажи симптоме и помогне доктору да одреди
специфични тип (врсту) тумора на темељу чега се доноси одлука јесу
ли оправдане друге врсте лечења, нпр. зрачење (радиотерапија). Неки
се бенигни тумори морају хируршки уклонити јер њихов даљњи раст
у ограниченом простору може узроковати тешко оштећење или смрт.
Ресекција туморске масе може се градирати на три степена: биопсија
тумора, редукција тумора (делимично одстрањење масе тумора)
и екстирпација (тотално одстрањење тумора где након операције
нема макроскопски видљивих остатака туморске масе). Обзиром
на високи малигни потенцијал високоградусних глиома тотално
одстрањење ових тумора је немогуће постићи, док код спорорастућих
бенигних тумора као што су менингиоми, екстирпација представља
императив.
Радиотерапија се може применити као куративни или
палијативни начин лечења. Куративна може бити примењена као
самостални вид лечења, са пуном радиотерапијском дозом или
пак може бити комбинована са хемиотерапијом или оперативним
захватом. Постоперативна радиотерапија има за циљ да побољша
локалне резултате лечења, тј. смањи локални рецидив због
микрометастаза које саме по себи могу бити неуспех лечења или
полазиште за дисеминовану болест. Ова два модалитета лечења
спадају у локалне видове.
Хемиотерапија спада у системски вид лечења цитостатским
лековима, који нису селективни већ погађају малигне ћелије, а и
нормалне, које се налазе у деобном циклусу. Ова врста терапије је
најефикаснији модалитет лечења за метастатске туморе мозга због
високе сензитивности према цитотоксичним агенсима.
Повишени притисак у глави (и притисак на мозак) је крајње
озбиљан и захтева одмах медицинску помоћ. Лекови као манитол и
кортикостероиди дају се обично ињекцијом да се смањи притисак и
спречи херникација. Понекад се испод коже главе угради мала справа
за мерење притиска у глави (због притиска на мозак) па се према
томе може усклађивати лечење. Лечење метастаза у мозгу увелико
118
зависи о месту одакле рак потиче. Терапија зрачењем се често

примјењује у случају раста рака у мозгу. Хируршко уклањање може
помоћи особи која има само једну метастазу. Осим традиционалног
лечења покушавало се и са неким експерименталним терапијама
које укључују хемотерапију, радиоактивне имплантанте у тумор и
радиохирургију.
СПЕЦИФИЧНОСТИ ПОЈЕДИНИХ ТИПОВА

ТУМОРА МОЗГА
Глиоми
Астроцитоми и олигодендроглиоми могу расти полако и

могу узроковати само нападе.Када сумалигнији (анапластични
астроцитоми и анапластични олигодендроглиоми) могу показивати
знаковененормалне мождане функције, као што су слабост, губитак
осјета и несигуран ход.Најзлоћуднијиастроцитом, мултрформни
глиобластом, расте тако брзо да повећава притисак у мозгу
стварајућиглавобоље, успорено мишљење и, ако је довољно тежак,
поспаност и кому.
119
Карактерише их инфилтративни раст и имају велики

потенцијал да постану малигни. Имају 4 степена малигности. Код
другог степена малигнитета преживљавање је дуже од 5 година у
50-75% случајева. Код 3. и 4. стадијума преживљавање је још краће.
Аутор сајта има властити, у светској литератури презентован,
метод прецизније процене дужине и квалитета живота код ових
пацијената (метод МАС). Након операције увек се спроводи зрачење
и често је индикована хемиотерапија. Неки тумори, као што
су олигодендроглиоми, боље реагују на хемиотерапију, док други,
као што су епендимоми, боље реагују на зрачење.
Менингеоми
Бенигни тумори који произлазе из овојница око мозга

(менинге) могу узроковати различитесимптоме, овисно о месту раста.
Могу узроковати слабост или неосетљивост, нападе, оштећениосећај
мириса, избуљене очи и промене вида. Код старијих људи могу
довести до губитка сећања ипотешкоћа у мишљењу, слично оном
које се види при Алзхеимеровој болести.
Менингеоми су у већини случајева доброћудни (бенигни) тумори.

Расту са омотача мозга притискајући околне делове мозга, нераве и
крвне судове. Уколико за њих није чврсто срастао могуће га је потпуно
120
одстранити. Менингеоми могу расти на различитим деловима

лобање (изнад великог мозга, изнад малог мозга, на различитим
деловима базе лобање,...). Тегобе и дефицити, до којих довде, зависе
од величине и локализације менигеома. Дијагноза менингеома је
тада Менингеома + латински назив за локализацију (олфакторни,
сфеноидални, туберкулум селе, тенторијума, кливуса, кавернозног
синуса...).
СЛИКА. Оперативно неурохируршко лечење менингеома конвекситета.
Важно је да се дијагноза постави док су тумори још мали. Постоје

и малигне варијанте- атипични менингеома и менингосарком. Када
се дијагностикује тумор у лобањи постоје велики број показатеља
који указују да се ради о менингеому. Тада је потребно искуство да се
одлучимо да ли да пацијента оперишемо, или да тумор само пратимо.
На праћење се најчешће одлучујемо онда када сматрамо да тумор не
изазива већи притисак на околне структуре, а да је завршио или веома
успорио са растом. Ово поготаво ако се ради о старијим пацијентима
или пацијентима који су тешко болесни због других болести. На срећу,
уз добру хируршку технику, могуће је потпуно одстранити велику
већину менингеома без већих неуролошких оштећења (поготово ако
тумор није велик и има повољну локализацију).
121
Неуриноми
Настају из ћелија које се налазе у нервима. Најчешће су локализовани

на нерву за слух и равнотежу (неуринома,schwanoma nervi vestib-
ullaris, tumor anguli pontocerebellaris). Због тога обично почињу
слабљењем слуха и вртоглавицом. Тај симптом може остати као
једини симптом годинама. Касније могу изазвати трњење и болове
у лицу (симптоматска тригеминална неуралгија), кривљење лица
због оштећења фацијалног нерва, слабост есктремита због притиска
на мождано стабло, хидроцефалус (накупљање мождане течности у
коморама мозга),... Важно је да се дијагноза постави док су тумори
још мали.
Када се дијагностикује тумор у лобањи постоје велики број

показатеља који указују да се ради о неуриному. Тада је потребно
искуство да се одлучимо да ли да пацијента оперишемо, или да
тумор само пратимо. На праћење се најчешће одлучујемо онда када
сматрамо да тумор не изазива већи притисак на околне структуре
(мождано стабло, околне нерве, путеве ликвора,...), а да је завршио
или веома успорио са растом. Ово поготаво ако се ради о старијим
пацијентима или пацијентима који су тешко болесни због других
болести. Најчешће их је могуће одстранити у потпуности. Алетрнатива
операцији, поготово код малих неуринома, је стереотаксично зрачење
(нпр Гамма книфе, Гама нож).
Тумори хипофизе
То су тумори који расту из једне жлезде са унутрашњим

лучењем која се налази испод средине мозга, а изнад носа. Ови
тумори могу појачано лучити хормоне и тада се обично раније
дијагностикују, док су још мали. У зависности које хормоне луче код
пацијента ће се развити хиперпролактинемија, Кушингова болест,
Акромегалија, или редје и друге хормонске болести. Уколико не лучи
хормон тумор прилично нарасте док не да прве симптоме. Велики
аденоми се обично прво манифестују поремећајем вида. Касније
се може појавити: смањено лучење хормона хипофизе, разрокост,
122
двослике, учестало мокрење, отежан ход, психичке тегобе и знаци

хидроцефалуса. Хипофиза, смештена на бази лобање, надгледа добар
део човековог ендокриног система.Тумори хипофизе су обично
бенигни и излучују ненормално велике количине хипофизних
хормона:
- Повећана количина хормона раста доводи до изванредне

висине (гигантизам) илинескладног повећања главе, лица,
шака. стопала и прсију (акромегалија).
- Повећана количина кортикотропина има за последицу
Цусхингов синдром.
- Повећана количина хормона који потиче штитњачу доводи
до хипертиреозе.
Неки мањи тумори (најчешће пролактиноми) се лече лековима.

Већина аденома хипофизе се данас могу одстранити операцијом кроз
нос, без отварања лобање. Код тумора који расту агресивно долази у
обзир и зрачна терапија.
Већина операција кроз нос данас се врши помоћу ендоскопа.
Овим методама се могу одстранити “кроз нос”, без отварања лобање,
велики број тумора на бази лобање. Ови тумори се често ни не могу
решити другим оперативним методама. Да би се ове операције
извеле потребна је, поред ендоспије, и бројна друга опрема, као нпр
навигација, неурофизиолошки мониторинг, итд. Велико искуство
неопходно за успешно изводјење ових операција и сва неопходна
опрема постоје само у највећем центру. Недостатак овога често
води ка пракси одредјеног хируршког успеха само код мањих
тумора хипофизе, док се већи и адхезивнији тумори не одстрањују у
целости.
123
МЕТАСТАТСКИ ТУМОРИ МОЗГА

Уколико постоји малигни тумор у телу од њега се стално
одвајају малигне ћелије и одлазе путем крви. Оне се могу зауставити
у различитим органима (најчешће плућа, јетра и мозак). Тада се
умножавају и тако може доћи до раста удаљеног тумора (местастаза).
Најчешће метастазе унутар мозга долазе од малигног тумора
(карцинома) плућа (50% свих метастаза мозга), карцинома дојке,
меланома коже, карцинома бубрега, карцинома органа за варење,
карцинома простате,... Метастазе мозга се углавном могу оперативно
у потпуности одстранити. Уколико их је више, удаљене су, дубоко
постављене или/и немају велик дијаметар може се спровести само
зрачна и/или хемиотерапија. Уколико је пацијент у веома тешком
општем стању и у терминалној фази малигне болести индиковано је
само симптоматско лечење.
124
ТУМОРИ ПИНЕАЛНЕ ЖЛЕЗДЕ

Пинеална жлезда, смештена у средини мозга, надгледа телесни
биолошки сат, нарочито нормалноодвијање циклуса између будности
и сна. Најчешће у дечјој доби, нетипични тумори пинеалнежлезде
(тумори заметног епитета) често узрокују прерани пубертет.Могу
зачепити одлив течности око мозга и довести до повећања мозга и
лобање (хидроцефалус)и тешког оштећења мождане функције.
ТУМОРИ МОЗГА КОД ДЕЦЕ

После леукемија ово су најчешћи тумори у деце (20%).
Најчешће су заступљени: глиоми (поготово астроцитоми видног
нерва, можданог стабла и малог мозга), медулобластоми (и други
ПНЕТ тумори), пинеални тумори, краниофарингеом, плексус папилом
и тератом. Тумори малог мозга су много више заступљени код деце
него код одраслих (42-74% у зависности од старости детета).
Овим набрајањем су наведене чешћи типови тумора мозга.
СЛИКА. МР ендокранијума који приказује медулобластом код детета.
125
ЕПИЛЕПСИЈА
Епилепсија је једна од најчешћих неуролошких болести.
Инциденца настанка болести је 0.5-1%. Епилепсија је мождани
синдром различите етиологије који се карактерише понављањем
напада који настају због прекомерног електричног пражњења
можданих неурона. У основи механизма епилепсије лежи нерав-
нотежа између ексцитаторних и инхибиторних синпатичких утицаја.
Основни симптом епилепсије је епилептични напад. Описује као
нагао, понављан и пролазан поремећај менталних функција и/или
покрета тела. Сматра се да пацијент има епилепсију ако има 2 или
више непровоцирана напада. Некада постоји и поремећај сензорне и
аутономне активности.
У Србији је око 50 до 150 хиљада особа које имају епилепсију.
Инциденца епилепсије је највећа у детињству, затим је веома
стабилна током живота да би у старости поново порасла. Рачуна
се да 10% особа старијих од 80 година има епилептичне нападе.
Највећи број нема честе нападе и углавном су радно способни. Многе
истакнуте личности су функционисале са епилепсијом: Достојевски,
Ван Гог и други.
ЕТИОЛОГИЈА
Према узроку настанка делимо је на идиопатску и симпто-
матску. Идиопатска се јавља у првој или другој деценији живота
и значај наслеђа је овде нешто нагалашенији. Симптоматску
епилепсију најчешће изазивају трауме, тумори, васкуларна оштеће-
ња, инфекције нервног система, метаболички, ендокрини пореме-
ћаји, алкохолизам итд.
127
Класификација епилептичних напада према клиничкој слици:
1. Парцијални напади (фокусни, фокални напади)

Прости парцијални напади (са моторним, сензорним, аутономним или
психичким
знацима уз очувану свест)
Комплексни (сложени ) парцијални напади (без очуване свести)
Парцијални напади са секундарном генерализацијом
2. Примарно генерализовани напади

Абсанс напади (петит мал)
Генерализовани тонично-клонични напади (гранд мал)
Тонични напади
Атонични напади
Миоклонични напади
3. Некласификовани напади
Неонатални напади
Код парцијалних напада активност фокуса је ограничена

на одређену регију церебралног кортекса. Обично су у вези са
структурним аномалијама мозга. Генерализовани напади могу
бити последица целуларних, биохемијских и структурних аномали-
ја са широком дистрибуцијом у мозгу. Последица су симетричне,
билатералне, симултане активности дифузних регија мозга
ДИЈАГНОЗА
Детаљна анамнеза је важна, при чему је нарочито важна
хетероанамнеза добијена од очевидаца. У хетероанамнези треба
тражити опис понашања за време напада и одмах после напада. Од
болесника тражимо да каже да ли је предосетио напад или је губитак
свести наступио изненада, да ли се сећа догађаја у време напада,
колико је напад трајао, да ли је имао угриз за језик и да ли се умокрио.
После епилептичног напада болесник се осећа јако уморним,
малаксалим. Често су поспани и жале се на главобољу, мучнину.
Намоћније оружје у дијагностици епилепсије је ЕЕГ преглед.
Рутинско снимање преко електрода постављених на скалп болесника
даје позитивне резултате у око половине болесника са епилепсијом.
128
Снимање требе поновити више пута током неколико дана како би се

добио позитиван резултат у већем проценту. Стандардно снимање
подразумева и примену хипервентилације, фотостимулације и оста-
лих процедура које олакшавају појаву специфичних епилептогених
промена на ЕЕГ-у.
Иако су епилептични напади врло сложени, они углавном
спадају у две категорије: парцијални или фокални и генерализовани.
Парцијални или фокални напади потичу из једног жаришног
дела мозга и утичу на део тела који контролише тај део мозга.
Генерализовани напади захватају цео мозак и према томе цело тело.
Једноставни парцијални напади
Једноставни парцијални напади су локализовани напади који

захватају само један део мозга. Симптоми зависе од функција које
тај део мозга контролише. Епилептички напад може да проузрокује
невољне покрете или укоченост екстремитета, осећај већ виђеног,
непријатног мириса или укуса, или осећај треперења у стомаку или
мучнину. Особа је потпуно свесна током трајања напада. Епилептични
напад обично траје мање од једног минута након чега се особа
опорави. Када се парцијални напад прошири и захвати цео мозак, то
се зове секундарно генерализовани напад.
129
Сложени парцијални напади
Ова врста епилептичног напада такође захвата само један

део мозга, али је стање свести измењено. Особа може често да
делује збуњено и ошамућено и може да се чудно понаша, као што
је бесциљно дирање сопствене одеће, прављење покрета у виду
жвакања и стварање необичних звукова. Напад често траје од једног
до два минута, али особа може да буде збуњена и поспана од неколико
минута до више сати после напада.
Апсанс напади
Апсанс напади су генерализовани напади који захватају цео

мозак. Чести су код деце. Приликом ове врсте напада особа није свесна
шта се око ње дешава, али ретко долази до пада. Поглед је укочен,
очи могу да буду окренуте навише или да трепћу очни капци.
Напад почиње нагло, траје неколико секунди, а затим нагло
престаје и особа наставља да ради шта је пре тога радила. Иако ови
напади трају само неколико секунди, они могу да се понове више
пута на дан и да на тај начин ремете особу у обављању дневних
активности.
Миоклонични напади
Миоклонични напади представљају неконтролисане трзаје

мишића. Ови напади се обично јављају убрзо после буђења или пре
одласка на спавање ако је особа уморна. Као генерализовани напад,
долази до губитка свести, али је то кратког трајања и не уочава се
лако. Напади и епилепсија понекад добијају назив по режњу или делу
мозга из кога потиче активност напада.
130
Тонично-клонични напади
Тонично-клонични напади су генерализовани напади који

захватају цео мозак. Код неких особа пре самог напада јавља се ‘аура’
као што је осећај већ виђеног, нелагодности у стомаку или необичан
укус у устима или мирис. Сама аура представља парцијални напад.
Током тонично-клоничног напада настаје укоченост тела и особа
пада на земљу [тонична фаза]. Екстремитети затим почињу да се
трзају снажно, симетрично и ритмично [клонична фаза]. Особи може
да цури пљувачка из уста, да поплави или поцрвени у лицу или да
није у стању да контролише пражњење бешике и/или црева.
Приликом напада може да дође до повраћања, угриза језика,
а понекад и до повреде приликом пада или трзања. Напад обично
престаје после неколико минута. У овој фази особа је збуњена,
поспана и има главобољу. Поспаност може да потраје више сати.
Тонични напади
Тонични напади су генерализовани напади који изазивају

укоченост мишића, а ако је особа у стојећем положају приликом
напада, доживеће тежак пад. Ови напади могу да настану у серијама
током спавања, али ако се јаве док је особа будна, често могу да
131
изазову повреду главе. Ако је прикладно, саветује се да особа носи

заштитни шлем како би избегла повреду.
Атонични напади
Атонични напади су генерализовани напади који утичу на

мишићни тонус што изазива нагли пад особе. Ови напади, који се
често зову ‘дроп атаци’ или астатични напади, могу да изазову
повреду главе или лица. Заштита за главу се препоручује да би се
избегле сталне повреде. Опоравак је углавном брз.
Статус епилептикус (СЕ)
Карактерише се епилептичним нападом који је тако продужен

или се тако често понавља да ствара фиксирано епилептично стање
које траје.или краће статус епилептикус је продужени напад или
више напада између којих не долази до опоравка.
ЛЕЧЕЊЕ
Антиепилептици регистровани у нашој земљи:
Карбамазепин (Тегретол)
Фенобарбитон
Етосуксимид (Суxинутин)
Клоназепам (Ривотрил)
Валпроат (Ефтил), валпроинска киселина
(Депакин)
Окскарбазепин (Трилептал)
Ламотригин (Ламиктал)
Топирамат (Топамаx)
Габапентин (Неуронтин)
Прегабалин (Лирика)
132
КАКО ПРУЖИТИ ПОМОЋ
✓ Останите поред особе која је доживела напад – будите

сталожени.
✓ Обратите пажњу на време/трајање напада.
✓ Спречите повређивање – уклоните све тврде предмете из
околине.
✓Ставите нешто мекано испод главе те особе. Откопчајте или
попустите тесну одећу.
✓ Особу лагано окрените на страну – чим буде могуће, помозите са
дисањем.
✓ Успоставите комуникацију како бисте се уверили да се особи
заиста повратила свест.
✓ Умирите и охрабрите особу
✓ Посматраче држите по страни.
✘ Не спутавајте покрете особе која има напад.
✘ Не стављајте ништа у уста тој особи.
✘ Не дајте јој да пије воду, таблете или да узима храну док не буде
потпуно будна.
После напада, особу треба окренути на леву страну. Не

заборавите да постоји мали ризик од повраћања након напада, и пре
него што се особа потпуно пробуди. Према томе, главу особе треба
окренути у страну тако да повраћени садржај може да истиче из уста
и да се не би прогутао. Останите поред особе док се не опорави (5 до
20 минута).
133
ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНЕ
БОЛЕСТИ
Васкуларне болести мозга у огромној већини земаља света
представљају трећи водећи узрок морбидитета и морталитета, после
малигних и срчаних обољења, чинећи око 15% свих смртних исхода.
Када говоримо о нашој средини, мождани удар први је узрок смртног
исхода у популацији жена у болничким срединама, а други водећи
узрок смрти код мушкараца. Цереброваскуларне болести представљају
акутну мождану дисфукнцију насталу као узрок обољења крвних
судова. Симптоми можданог удара јављају се као последица поремећаја
достављања хранљивих материја у одређене делове мозга и одношења
штетних материја које настају при самом функционисању мозга. Они
могу настати и као последица поремећаја циркулације крви услед
отказивања срчане радње, па се могу санирати нормализацијом срчане
функције. Прекид циркулације крви у мозгу може настати и због
запушења лумена крвног суда тромбом који се ствара или директно
у мозгу или се може запушити делићима тромба који долазе из срца.
Узрок можданог шлога, такође, може бити и прскање крвних судова
мозга, услед чега долази до излива крви у сам мозак или у мождане
опне. Уколико се мозак не снабдева довољном количином хранљивих
материја врло брзо изумиру неурони. Такође, може доћи и до појаве
можданог отока који је чак опаснији и од самог жаришта.
Обзиром на патофизиолошки аспект, мождани удар се дели у
2 групе:
o ИСХЕМИЧНА (инфаркт мозга) и
o ХЕМОРАГИЧНА (крварење у мозгу) цереброваскуларна
болест.
135
Исхемична ЦВ болест се јавља у око 75-80% случајева,

прогностички је боља и смртност се код ње креће 20-40%. Од укупног
броја, 15 - 20% је узроковано емболијом (најчешће из срца), а око 60%
је узроковано тромбозом.
Хеморагична ЦВ болест је ређа од исхемичне и учесталост се
креће око 25 %, од тога око 15 % отпада на интрацеребрални хематом
и 5-10% на субарахноидалну хеморагију. Прогноза хеморагичне боле-
сти је неповољнија од исхемичне и смртност се креће у проценту 60-
90%. С обзиром на анатомску локализацију, ЦВ болест се дели на:
o ЦВ болест предњег (каротидног ) и
o задњег ( вертебробазиларног ) слива.
Динамичком класификацијом исхемичне ЦВ болести можемо
је поделити на два подтипа:
1. ТИА (транзиторни исхемични атак) и,
2. КОМПЛЕТАН или СТАБИЛАН МУ.
Транзиторни исхемички атак представља краткотрајну
неуролошку дисфункцију узроковану фокалном исхемијом
мозга, чији симптоми трају највише 60 минута након чега се
повлаче и неурорадиолошком дијагностиком (ЦТ, НМР) не могу се
верификовати. Транзиторни губитак вида на једном оку се обично
повлачи за око 5 минута (amaurosis fugax). Период непоседно после
транзиторног исхемичког атака најризичнији је за настанак тешког
можданог удара. Највећа вероватноћа настанка МУ је првих два дана
након ТИА, 20% пацијената има вероватноћу настанка МУ првих 90
дана након ТИА.
Комплетан МУ представља МУ код ког се дефицит јавио
непосредно по почетку болести и оостао непромењен 72 сата.
МОЖДАНИ УДАР
Мождани удар је болест можданог паренхима, која је резултат
поремећаја мождане циркулације. Мождани удар, цереброваскуларни
инсулт или шлог означава престанак функционисања одређених
група можданих ћелија (оштећење можданог паренхима), а настаје
136
услед недостатка хранљивих материја /глукозе/ и/или кисеоника.

Недостатак ових материја се јавља као последица поремећаја
крвотока услед зачепљења крвних судова или услед њиховог прскања
и излива крви у мождано ткиво. Представља трећи узрок смрти у
свету, а према подацима из 2002. године у Србији представља први
узрок смрти у хоспиталним условима, а други узрок смрти у општој
популацији према
Ово се клинички манифестује у виду одузетости појединих
делова тела, поремећајем говора, испадом појединих врста осећаја,
сметњама у координацији покрети хода или разним психичким
испадима и поремећајима свести, а у скоро 33% случајева долази
до смртног исхода. По проценту смртности мождани удар се налази
на трећем месту, одмах после болести срца и карцинома. Последице
можданог удара чине највећу и најтежу групу инвалидности. Особе
које су доживеле мождани удар су у великој мери зависне одљуди из
окружења у задовољавању основних животних потреба. Ово је важно
јер је доказано да се људски век продужује, а после 55. године живота
ризик за појаву можданог удара се удвостручује у свакој наредној
деценији живота. Мождани удар се последњих година јавља у све
ранијој животној доби (по разним статистикама 28% оболелих су
млађи од 65 година). Због тога је веома важно рано уочавање знакова
можданог удара, како би се смањила смртност и спречила појава
инвалидитета.
Мождани удар може да настане нагло или постепено. У

већини случајева почетак је постепен (неколико сати или дана) и
без појаве бола, за разлику од срчаног напада. Међутим, све врсте
можданог удара захтевају хитну медицинску интервенцију, а у циљу
очувања свих функција и спречавања појаве инвалидности. Најчешћи
симптоми који се честомогу и превидети од околине су:
• Утрнулост, слабост или одузетост. У почетку човек не
осећа само рецимо стопало или шаку, затим се утрнулост
шири на руку или ногу, па чак и лице и целу једну половину
137
тела. Дешава се да пацијент осети само слабе жмарце или

трнце у врховима прстију.
• Поремећај говора. Пацијент одједном не може да се сети
неке речи или не може разговетно да је изговори или не
разуме шта њему неко говори.
• Непослушни прсти. Први знак мини шлога може бити
немогућност да се задржи предмет у рукама.
• Нагло замагљење вида. Често се почетак шлога манифестује
наглим затамњењем вида, а пацијент околину види у сивим
безбојним тоновима. Обично је захваћено само једно око, док
на друго и даље види нормално. Понекад се јаве диплопије.
Делимичан губитак вида може бити праћен утрнућем
одговарајуће половине лица.
• Несигуран ход и лоша координација покрета. Заношење
у ходу је најчешће праћено вртоглавицом.
• Изненадна несносна главобоља. То је најкарактеристични-
ји симптом шлога. Она је константно јака, није пулсирајућа,
не захвата један део главе, већ целу лобању и нема очигледан
узрок.
• Епилептични напади се јављају у 10% случајева и то
углавном са инфарктима емболијске генезе.
• Мука и повраћање се јављају код инфаркта у вертебро-
базиларном сливу.
Мождани удар може да настане нагло или постепено. У већини

слуцајева почетак је постепен (неколико сати или дана) и без појаве
бола, за разлику од срчаног напада. Међутим, све врсте можданог
удара захтевају хитну медицинску интервенцију, а у циљу очувања
свих функција и спречавања појаве инвалидности. Све тегобе се
често и спонтано повлаче без икаквог лечења, што одлаже обраћање
лекару.
138
Знаци можданог удара се јављају као последица поремећаја
довођења хранљивих материја и одношења штетних материја, које
настају при функционисању мозга, из одређених региона мозга. Ове
промене могу настати као последица поремећаја циркулације крви
услед отказивања срчане радње (а зависе и од локалних промена
на самим крвним судовима мозга) и по правилу ови поремећаји се
поправљају са нормализацијом (или опоравком) срчане функције.
Прекид циркулације крви у мозгу може бити и последица запушења
лумена крвног суда тромбом који се ствара или на лицу места или
делићима тромба који долазе из срца.
Слика – Запушење крвног суда
Узрок можданог шлога такође може бити прскање крвних

судова мозга када долази до излива крви у сам мозак или у мождане
вијуге. Уколико се мозак не снабдева довољном количином
хранљивих материја долази врло брзо до изумирања неурона
што се манифестује напред поменутим симптомима. Међутим, у
почетној фази поремећаја или пак у непосредној околини жариста
поједине групе нервних ћелија се налазе у специфичном стању чија
139
се функција под терапијом обнавља. Осим ових код поремећаја у

исхрани можданог ткива долази и до појаве можданог едема који
може бити и опаснији од самог жариста. Напредовање атеросклерозе
као процеса доводи до нагомилавања наслага на интими крвног суда
у смислу настанка тромба, што доводи до сужавања промера крвне
жиле на том месту и као последица тога до смањеног протока крви
дистално од тог места тј. према мозгу, што има за последицу развој
цереброваскуларне болести због слабе исхране можданог ткива.
Исто се дешава уколико крвна жила буде на неком месту зачпљена
емболусом, који се од некуда покренуо, а најчешће је то из срца.
Зачепљење крвног суда било тромбом или емболусом или сужавање
жиле наведеним процесима и као последица тога смањен доток крви
у мозак доводи до појаве исхемичне болести.
Главни фактори ризика настанка можданог удара јесу
старост (ризик за обољевање од можданог удара удвостручава се
после педесет пете године живота), пол (мушкарци чешће обољевају
него жене), раса (већи ризик у црној и жутој раси), као и генетика
(особе којима су ближи чланови породице доживели мождани удар
имају већи ризик од обољевања). Фактори ризика на које се може
утицати превенцијом су: хипертензија, болести срца, шећерна болест,
пушење цигарета. И нека друга стања, попут хиперхомоцистеинемије
(прекомерна концентрација хомоцистеина у крви) и каротидне
стенозе (сужење каротидне артерије), погодују настанку можданог
удара.
Масноће у крви су повезане са можданим ударом, а посебно је
опасан холестерол ниске густине. Исхемички мождани удар повезан
је и са повећаним нивоом холестерола, док је код хеморагичног ниво
холестерола мањи.
Особе које пате од депресије, чак три пута чешће страдају од
можданог удара. Ово је нарочито изражено код можданих удара
који имају фаталан исход. Овакве особе не само што чешче доживе
мождани удар, већ је он код њих углавном фаталан. Што је теже
стање депресије и сличних психичких проблема, то је већа могућност
од смрти услед можданог удара. Стручњаци претпостављају да
депресија и сличне болести вероватно доводе до одређених физичких
промена у аутономном нервном систему који контролише рад срца
140
и контракцију крвних судова. Ово вероватно утиче на то да мождани

удар буде јачи и тиме и опаснији. Исто тако, установљено је да овакве
особе често узимају лекове који су им преписани што је веома опасно,
нарочито када је у питању висок крвни притисак. Због свега тога
лекари би морали да обрате много више пажње када су у питању
пацијенти који пате од поменутих менталних обољења.
Дијагностика се заснива на анамнестичким подацима, објекти-
вном соматском и неуролошком прегледу, лумбалном пункцијом,
лабораторијским прегледима (крви и мокраће), ЦТ и НМР мозга као
и снимањем појединих крвних судова (ултразвуком или контрасним
средствима-ангиографија).
Неинвазивне дијагностичке методе данас имају предност, а
међу њима посебноместо заузима ултразвучна Допплер дијагностика
и то:
• CDFI (колор Допплер крвних судова врата - каротидни слив)
и
• TCD (Транскранијална Допплер сонографија).
То је ултразвучно испитивање интракранијалног дела задњег
– вертебробазиларног слива, затим завршног интракранијалног
дела каротидног слива, те анастомозу ова два слива на бази мозга -
Wилисов круг. Уз ове дијагностичке методе, понекада се користи још
и ЕЕГ (електроенцефалографија). Тако код хеморагичне ЦВ болести,
ЦТ одмах показује хипердензитет уможданом паренхиму (ако се ради
о интрацеребралном хематому), док код САХ (субарахноидалних
хеморагија) та поузданост је мања. С друге стране, нема САХ која има
бистар, безбојан ликвор. Код исхемичне ЦВ болести, ЦТ не показује
одмах промене, треба да прође од пар сати до 48 сати, зависно од
величине инсулта, а након 8 дана се виде дефинитивне границе
можданог инфаркта. МРИ је суверена за дијагнозу ТИА ( где је
ЦТ обично уредан), те ЦВИ у пределу можданог стабла и у задњој
лобањској јами. Промене на крвним судима се могу евидентирати уз
помоћ МРА (магнетна ангиографија).
141
Инвазивне дијагностичке методе су пре свега ангиографија,

класична као и дигитална субтракциона, и лумбална пункција. Ове
инвазивне методе, посебно ангиографија, примењују се тек након
што су примењене неинвазивне. Која ће се од дијагностичких метода
применити, зависи од врсте ЦВ болести (примењује се она која је
најсигурнија и најпрецизнија), а некада и више њих. Ангиографија
крвних суда главе и врата нам показује стање крвних судова
мозга, као и евентуалне промене на њима у смислу анеуризме или
артериовенске малформације.
ЛЕЧЕЊЕ
Мождани удар је био код нас годинама занемариван и на њега
је гледано с доста скептицизма. До пре петнаестак година такви
пацијенти били су на маргини стручног инаучног интересовања.
Последњих година се дошло до важних сазнања из области
неуронаука, посебно можданог удара, што је довело до нових
терапијских и дијагностичких стратегија, до другачијег третмана
можданог удара. У оквиру лечења и третмана МУ разликујемо
лечење испољеног МУ и превентивну терапију. С тим у вези постоје
пет категорија терапијских поступака за лечење МУ:
1. Апликација лекова за реканализацију оклудираног крвног
суда,
2. Неуропротективна терапија,
3. Примена лекова и поступака за спречавање компликација
МУ,
4. Увођење лекова за секундарну превенцију и,
5. Физикална терапија.
Нова терапијска стратегија намеће суров тајминг - примену

одговарајуће терапије у прва три сата од настанка можданог
удара, а то значи довођење пацијента до болнице најкасније за три
сата. Циљ је спречити даље изумирање неурона у зони пенумбре
реканализацијом оклудираног крвног суда и рециркулацијом зоне
142
инфаркта у прва три сата. Овако кратак период за деловање сврстава

МУ у област ургентне медицине. Тромболиза рекомбинантним
ткивним активатором плазминогена (rtPA) примењена у прва три
сата има повољан ефекат. Међутим кратак терапијски прозор и
бројне контраиндикације (око 6% има интрацеребрални хематом) су
разлози зашто се ова терапија даје уз велики опрез и према строгим
критеријумима.
Неуропротективна терапија је терапија која би имала за циљ
спречавање изумирање неурона у зони пенумбре, али још увек нема
провереног лека који има доказано неуропротективно дејство.
Нормална респираторна функција је веома битна за
функционисање мозга, а посебно за пацијента са МУ те је неопходно
обезбедити проходност дисајних путева.
Обзиром да је чест узрок настајања МУ артеријска
хипертензија неопходна је регулација артеријског притиска, као и
регулација поремећаја глукозе. Дехидратација смањује перфузију у
зони пенумбре, а повећан унос течности носи ризик од едема мозга
те је потребан опрез у уносу течности и електролита. Обично се дају
изотони раствори уз праћење диурезе.
Оно што је посебно важно то је секундарна превенција новог
можданог удара. И ту је на сцену ступио clopidogrel, чијом употребом
се спречава могућност поновног можданог удара, а користи се и када
имамо удружене проблеме. Clopidogrel и аспирин заједно су врло
ефикасни за превенцију понављања ових удара и то је терапијско
правило којег би сви требало да се придржавају.
Инфаркт мозга носи висок степен инвалидитета, а лечење и
рехабилитација трају дуго и веома су скупи. Физикално лечење има
велику улогу у спречавању компликација МУ и доприноси бољем
опоравку пацијената са МУ-
Превенција
Примарна превенција је борба против фактора ризика (старост,

пол, пушење, гојазност и физичка неактивност, повишен крвни
притисак, повишен шећер, употреба контрацептива, поремећаји
143
срчаног ритма, шум над каротидном арт. на врату, ТИА од раније,

повећан хематокрит, социјални проблеми). Ова примарна превенција
има за циљ да спречи развој ЦВ болести код особе са неким или више
набројаних фактора ризика.
Секундарна превенција обухвата: рано лечење можданог
удара, добра и рана рехабилитација (укључује тимски рад неуролога,
физијатра, логопеда, психолога, психијатра, кардиолога), борба
против фактора ризика… Након исхемичних ЦВИ се у секундарној
превенцији препоручује ацетилсалицилна киселина, сама (у дози 75-
100 мг дневно у једној дози) или у комбинацији са дипиридамолом.
Мождани удар је последица дуготрајног процеса који не
показује клиничке сметње а тада је и најпогодније време за његову
превенцију. Када се појаве клиничке манифестације ми се тада
боримо да се процес не прошири. Ток можемо да поделимо у три
фазе: преиктална фаза, иктална фаза и постиктална фаза. У ова три
стадијума поступци су различити.
У фази која претходи болести пацијент не осећа никакве тегобе
и обично се не јавља лекару. У овој фази се евидентирају повишене
вредности крвног притиска, почетни дијабет и др. У овој фази је и
најважније да се почне са превенцијом (боље спречити него лечити)
јер су нам ту терапијске могућности много веће (корекција висине
крвног притиска, корекција нивоа шећера у крви - било дијетом било
лековима, корекција срчаних мана-лекови или хируршки захвати).
У овој фази можемо да утичемо и на штетне навике као што су
злоупотреба алкохолних пића, дувана, нарочито неадекватан начин
исхране (квалитативно и квантитативно).
У израженој фази болести ми се боримо да се процес не
прошири и покушавамо да, побољшањем дотока крви у околини
жаришта, побољшамо сам метаболизам и да истовремено појачаним
односом распадних материја створимо боље услове за живот и рад
неурона који се налазе у специфичном стању. Истовремено се у овој
фази боримо против развоја отока мозга.
У фази рековалесценције када се метаболизам мозга
стабилизује приступамо физијатријским поступцима у циљу
спречавања појаве контрактура, поправком сметњи координације
као и другим процедурама које побољшавају стање моторике
144
одузетих делова тела. Уколико постоје сметње говора болесници се

подвргавају и логопедским вежбама. У овој фази такође се боримо
(лековима) против рецидива.
ХЕМОРАГИЈСКИ МОЖДАНИ УДАР

Представља спонтано (нетрауматско) интракранијално
крварење и јавља се у два основна типа, зависно од етиолошког
фактора који је довео до њиховог настанка.
• Интрацеребрално крварење,
• Субарахноидално крварење.
ИНТРАЦЕРЕБРАЛНО КРВАРЕЊЕ
Под интрацеребралним крварењем подразумевамо спонтано,
нетрауматско крварење из интрапаренхимских крвних судова
мозга. У највећем броју случајева настаје као последица артеријске
хипертензије и тада је хематом локализован у дубоким структурама
мозга (базалне ганглије). Када су у питању дубоке хеморагије у облас-
ти базалних ганглија, најчешће се ради о руптури малих перфоран-
тних артерија промера од 50 – 200 µм, а када су у питању
површно лоцирани лобарни хематоми о руптури већих кортико-
субкортикалних или лептоменингеалних артерија. Уколико крваре-
ње настане код руптуре артериовенске малформације или ангиома
мозга, тада најчешће има периферну (лобарну) локализацију.
Само крварење може да се прошири у систем можданих
комора или субарахноидални простор. Најчешће примарне
интрацеребралне хеморагије су последица нагле руптуре крвних
судова који су претходно патолошки измењени дуготрајном
хипертензијом или у оквиру церебралне амилоидне ангиопатије, док
су узроци секундарних интрацеребралних хеморагија васкуларне
малформације (артериовенске малформације, кавернозни ангиом),
145
тумори мозга, антикоагулантна и фибринолитичка средства, сим-

патикомиметички лекови, васкулитиси и др.
Типичан болесник са можданом хеморагијом је гојазан
хипертоничар, а типична ситуација у којој се јавља хеморагија – напор.
Наравно, хеморагије се могу јавити и код мршавих, хипотоничара и
у спавању.
Инсулт настаје нагло, брзо се развија хемиплегија ( одузетост
половине тела) и у правилу се јављају главобоља и повраћање и
врло често кома. Повраћање је скоро патогномонично за мождану
хеморагију и често се јавља и у плићој коми. Хематом, нарочито
велики, делује као страно тело и врши померање средишњих маса и
притисак на виталне центре. Локализација и величина хематома су
од примарног значаја за клиничко испољавање и прогнозу. Масивно
интравентрикуларно крварење најчешће даје веома тешку клиничку
слику: дубока кома, хиперпирексија, децеребрациона ригидност,
билатерални Бабински. Скоро увек се завршава смртно. Хеморагије
у можданом стаблу, чак и врло мале, могу дати врло драматичну
клиничку слику. Хеморагија у мали мозак даје вртоглавицу, повраћање
и атаксију (нестабилан, тетурав ход). Ликвор ових болесника је често
крвав, некада минимално пребојен крвљу.
ДИЈАГНОЗА
У клиничкој слики карактеристичан нагли развој неуролошког
дефицита праћеног мучнином, повраћањем, измењеним стањем
свести најчешће говоре у прилог интрацеребралног крварења када је
индикована хитна неурорадиолошка дијагностика (ЦТ, МР). Поставља
се на основу клиничке слике, неуролошког прегледа, прегледа очног
дна, лабораторијских налаза, ултразвука, ЦТ-а (скенер) и НМР-а
(нуклеарна магнетна резонанца). ЦТ ендокранијума без контраста је
сензитивнији у приказивању свеже крви, и у погледу локализације и
величине хематома од НМР.
146
СЛИКА. ЦТ ендокранијума на ком се приказује масивни интрацеребрални

хематом у базалним ганглијама.
ЛЕЧЕЊЕ
Лечење је конзервативно и хируршко – оперативнивним путем.
Нехируршко медикаментозно лечење подразумева примену терапије
ради заустављања крварења и снижавање хипертензије, тј. скоро
идентично као и код исхемијског МУ. Применом рекомбинантног
активирајућег фактора (rFVIIa) у прва четири сата од почетка
болести добијени су добри резултати у смислу спречавања даљег
раста хематома.
Пре свега је неопходна хитна реакција, стабилизација
пацијента, а када је потребно и реанимација. На сваки начин треба
спречити немир (неуролептици, бензодиазепини) и конвулзије
(пхенобарбитал натријум, диазепам, парентерално), јер могу да
изазову ново крвављење. Хиперомоларни раствори могу да смање
едем мозга и да смање инракранијални притисак.
Дефинитивно лечење хематома је хируршко. Подразумева
евакуацију хематома који има компресивни ефекат на мождани
паренхим и медиосагиталне структуре, а прогноза зависи од
осталих оштећења. У неким случајевима довољна је применити
147
кортикостероиде, јер неки хематоми не расту већ се спонтано

ресорбују и не јавља се потреба за хируршком интервенцијом.
Према распрострањености, интрацеребрално крварење може
бити масивно и петехијално.
Хипертензивно масивно мождано крварење
Ово је једна од најдеструктивнијих нетрауматских лезија

мозга и најчешћи узрок смрти у групи цереброваскуларних болести.
Карактерише се присуством хематома у дубоким структурама мозга
најчешће у пределу базалниих ганглија. Јавља се код особа које дуже
време болују од артеријске хипертензије, што има за последицу развој
церебралне хипертензивне микроангиопатије, која претставља
морфолошку основу за настанак можданог крварења. У већини
случајева хипертензивно крварење настаје после педесете година
живота.
Крв под великим притиском, најчешће у току неке пресорне
кризе, продире из руптурираних крвних судова и разара мождано
ткиво. Формира се хематом различите величине. Хематом се понаша
као експанзивна лезија која компримује и оштећује околно мождано
ткиво и доводи до појаве едема мозга и повишеног интракранијалног
притиска. Понекад је хипертензивно крварење праћено развојем
ситних лезија тзв. малих кугласитих крварења. Хематом је
локализован на предилекциним местима које у преко 80% случајева
чине базалне ганглије, затим таламус, спољашња и унутрашња
капсула. Међу ређе локализације убраја се понс, мали мозак и бела
маса семиовалног центра.
Компликације
Хематом се заједно са перифокалном лезијом понаша као

експанзивна лезија и доводи до повећања интракранијалног
притиска и хернијације мозга. Крв која се у мозгу налази под великим
притиском тежи да се излије у неки простор где је притисак мањи.
Ово има за последицу продор крви у мождане коморе са развојем
148
унутрашњег хематоцефалуса и у субарахноидни простор са развојем

спољашњег хематоцефалуса. Са настанком хематоцефалуса доћи ће
до акутног, додатног повећања интракранијалног притиска, развоја
централне дијенцефалне хернијације, секундарног крварења у
можданом стаблу, (Диреове хеморагије) и брзог смртног исхода.
Други узроци масивног можданог крварења
Сматра се да су сви други узроци десет до двадесет пута ређи

него хипертензивно мождано крварење. Прате различите патолошке
процесе као што су крварење у тумору, руптуре васкуларне
малформације и васкулитис. Понекад су у вези са болестима
хематопоезног система (леукемије) као и са стањима у којима је
поремећена коагулација крви.
Периферни (лобарни) тип масивног можданог

крварења
Овај тип крварења је локализован у периферним деловима

хемисфера. Обично је изазван руптуром артерио-венске
малформације, ангиома мозга и конгениталне (зрнасте) анеуризме.
Сматра се да лобарно крварење има бољу прогнозу него дубоко
(ганглијско) мождано крварење.
Петехијална крварења
Представљају мултипле дисперзне хеморагије, величине

1-2mm, претежно локализоване у белој можданој маси. Када су
густо распоређене означавају се као purpura cerebri. Различите су
етиологије и срећу се код хипоксије, септикемије, васкулитиса,траума,
хеморагијске дијатезе, леукемије, хипертеензије и других стања. У
суштини процесе ради се о бољењу ситних крвних судова код ког
долази до екстравазације еритроцита. Клинички поред основне
болести присутан је различит степен поремећаја свести, док се
фокални испади ретко појављују.
149
Хипертензивна енцефалопатија
То је клинички синдром који настаје услед наглог скока крвног

притиска. Манифестује се јаком главобољом, муком, повраћањем,
поремећајима свести и конвулзијама. Основни патогенски механизам
претставља поремећај цереброваскуларне ауторегулације праћен
оштећењем крвно-мождане баријере и едемом мозга.
СУБАРАХНОИДАЛНО КРВАРЕЊЕ
Овај тип крварења претставља присуство крви у
субарахноидалном простору. У највећем броју случајева настаје као
последица руптуре анеуризме интракранијалног крвног суда. Међутим
и друга стања као што су артериовенске малформације, коагулопатије,
пробој интрацеребралне хеморагије у субарахноидални простор.
Међу најзначајније типове ових анеуризми убрајају се конгениталне
(сакуларне), атеросклеротичне и микотичне анеуризме.
Руптуре анеуризме су од изузетног значаја с обзиром
да представљају један од најважнијих проблема у ургентној
неурохирургији. Чешће се јављају код жена и достижу највећу
инциденце између 30-60 године живота, мада могу да се јаве и
раније. Смртност је око 50% и настаје код око 2-5% пацијената са МУ.
Сматра се да иницијални фактор у њиховом настанку претставља
конгенитални поремећај медије, (аплазија или хипоплазија). Фактори
ризика су артеријска хипертензија, пушење, алкохолизам. Најчешће
се јављају на крвним судовима Wилисовог прстена.
Најчешћи симптоми САХ-а су главобоља, мучнина, повраћање,
криза свести, фотофобија, фокални неуролошки дефицити, позитивни
менингеални знаци. Главобоља се јавља код готово свих пацијената
150
и пацијенти је описују као изненадну и најјачу до сада („као удар

грома“), локализовану претежно потиљачно са пропагацијом према
раменима. Овоме може претходити главобоља мањег интензитета
неколико дана пре („хеморагија аларма“). Кризе свести се јављају
због повишеног интракранијалног притиска. Менингеални знаци се
јављају због присуства крви у субарахноидалном простору и клинички
се испољавају ригидношћу врата („асептични менингизам“).
САХ предтавља једно од најургентнијих стања у неурологији
и неурохирургији, зато је врло важно урадити детаљну анамнезу и
правовремену неуродијагностички процедуру. ЦТ ендокранијума је
златни стандард и у 95% случајева показује крв у субарахноидалном
простору. Налаз крви у ликвору потврђује налаз САХ-а и може бити
уредан 6 сати након крвављења те се као позитиван дијагностички
налаз узима онај налаз који је узет лумбалном пункцијом 9-12
сати након крвављења. Када се потврди налаз САХ-а поставља се
индикација за ЦТ ангиографијом крвних судова мозга којом се
визуализују васкуларни поремећаји на интракранијалним крвним
судовима.
СЛИКА. ЦТ ендокранијума на ком се приказује субарахноидално крвављење.
151
КОМПЛИКАЦИЈЕ
Од могућих компликација САХ-а најчешће се јавља вазоспазам
због присуства распадних фрагмената крви и јавља се најчешће од 4.
до 12. дана. Хидроцефалус се јавља у око 20% случајева и настаје због
опструкције ликворних путева. Епилептички напади се јављају код
око трећине пацијената и могу бити узрок поновне реруптуре.
ЛЕЧЕЊЕ
Терапијске мере које се примењују су конзервативне и
оперативне. У конзерватвине мере лечења САХ-а спадају хитне
опште терапијске мере и спречавање и лечење комликација САХ-а,
а у оперативне спада искључивање руптуисане интракранијалне
анеуризме из мождане циркулације („клипсовање“). Применом општих
терапијских мера омогућује се стабилизација виталних функција –
дисања и срчани рад. Неурохируршко оперативно лечење анеуризме
се врши искључивањем анеуризматског проширења из циркулације
постављањем клипса на врат анеуризме или неурорадиолошким
методама када се интраваскуларним катетером у анеуризму пласирају
микробалони или платинумски коилови којима се блокира улазак крви
у васкуларно проширење. Секундарни вазоспазам се може спречити
или ублажити применом калцијумског антагонисте, нимодипина.
Уколико се дијагностикује вазоспазам примењује се правило три Х:
индукована хипертензија, хиперволемија и хипервентилација.
МАЛИ ИНФАРКТИ
Настају као последица лезије ситних крвних судова-
артериола и малих артерија. Обично су мултипли и локализовани
у сивој и белој маси. Често су праћени деменцијом. Термин “мулти
инфарктна деменција” означава стање у коме постоји корелација
између деменције и мултиплих малих инфаркта локализованих у
великоможданој кори, базалним ганглијама, можданом стаблу и
белој маси хемисфера великог мозга.
152
МИШИЋНЕ БОЛЕСТИ
МИШИЋНА ДИСТРОФИЈА
Мишићне дистрофије су примарна, наследна обољења
мишића дегенеративне природе. Најчешће почињу у млађем
животном добу и развијају се годинама да би после краће или дуже
еволуције учиниле болесника озбиљно хендикепираним и зависним
од околине. Пацијенти имају знатно скраћен животни век и умиру од
компликација.
ПОДЕЛА
Класификација је начињена на основу више критеријума од
којих су најважнији топографија захваћености мускулатуре, време
почетка, начин наслеђивања, присуство псеудохипертрофија, брзина
еволуције. Посебно се издвајају Дишенова и Бекерова дистрофија
под називом дистрофинопатије, јер поред клиничке слике услов за
дијагнозу је налаз мутације гена за дистрофин или налаз смањене
количине и молекулске тежине дистрофина-продукта овог мутирног
гена у узорку биопсије мишрћа. Остале мишићне дистрофије су:
фациоскапулохумерална мишићна дистрофија, скапулохумерална
и пелвифеморална дистрофија, прогресивмна офталмоплегија,
окулофарингеална дистрофија, дисталне миопатије, Конгенитална
мишићна дистрофија и др.
Дишенов облик (Dystrophia musculorum progressiva) -
наслеђује се везано за пол, жене су носиоци гена, мушкарци оболевају.
Болест је присутна на рођењу, али се прве сметње уочавају између
3. и 5. године. Абнормалност се уочава при трчању или скакању
153
детета, при устајању са пода дете се рукама пење уз натколенице

(Gowersov маневар). Мишићи листова ногу изгледају волуминознији
због накупљања масног и везивног ткива (псеудохипертрофија),
тврди су као гума. Слабост се прогресивно развија и израженија је у
карличном него у раменом појасу. Јављају се и контрактуре зглобова,
док је сколиоза (бочна искривљеност кичме) све израженија. До 10.
године већина деце користи помагала, а до 12. већина је везана за
колица. Пре 20. године су већ веома склони компликацијама и смрт
настаје због тешког запаљења плућа, аспирације хране или акутне
дилатације желуца до 25. године живота.
Бекеров тип мишићне дистрофије - то је тип Дишенове
дистрофије, почиње касније, ток је бенигнији, и завршава се летално
у 4. или 5- деценији.
Фациоскапулохумерална мишићна дистрофија - почиње
слабошћу мишића лица тако да болесник не може чврсто да затвори
очи, да се смеје или звижди. Усне су испупчене, следи захваћеност
мишића раменог појаса и надлактица. Подизање руку је отежано,
надлактице су тање него подлактице. Касније могу бити захваћени
дистални мишићи ногу са висећим стопалима. Могу се јавити и
нервна глувоћа и повишен крвни притисак. Напредује споро и може
да се заустави.
Прогресивна офталмоплегија - сви очни мишићи су исто-
времено захваћени тако да су очне јабучице централно постављење,
спуштени су очни капци и болесник набире чело да би могао да
гледа. Ређе су захваћени остали мишићи лица, болест је прогресивна
до потпуне непокретности очних јабучица.
Конгенитална мишићна дистрофија - манифестује се одмах
по рођењу, деца су слаба, милитава, тешко сисају и гутају, половина
ове деце никада се не оспособи за самостално стајање. Болест је увек
прогресивна и деца умиру због респираторне инсуфицијенције.
ДИЈАГНОЗА
Поставља се на основу клинчке слике, а потврђује налазом
смањене количине и величине молекула дистрофина у узорку
154
биопсије мишића, ниво креатин киназе је 20-100 пута увећан, ЕМГ

има типичан налаз, а хистолошки налаз показује групе некротичних
мишићних влакана.
ЛЕЧЕЊЕ
Ниједан лек се до сада није показао ефикасним. Код неких
болесника преднизон значајно умањује напредовање болести.
Благе физичке вежбе треба стално спроводити ради спречавања
контрактура и очувања покретљивости. У одмаклој фази долазе
у обзир корективне операције. Веома је значајно и генетско
саветовање.
MIASTENIA GRAVIS
Miastenia gravis аутоимуна је болест која се карактерише
замарањем и слабошћу скелетних мишића. Узрок је поремећај пре-
носа надражаја са живца на мишић у области неуромишићне везе.
Неуромишићне болести чини велика група обољења живаца
и мишића. Миастенија гравис је болест код које нема промена
на живцима и мишићима, али постоји поремећај у преносу надражаја
са живца на мишић, што узрокује појаву мишићне слабости. Она је
једно од најпрепознатљивијих и најкарактеристичнијих неуроло-
шких обољења.
Назив потиче од латинске ријечи „myasthenia“, којом се
означава слабост мишића, и речи „gravis“, што значи озбиљна, тешка.
Први опис болесника с miastenijom дао је 1672. године енглески лекар
Thomas Willis (1621.-1675.).
Miastenija gravis је стечена болест, мада постоје и ретки
наследни облици. Подаци из различитих студија показују да
у САД-у има годишње 14-20 нових случајева на 100 000 становника,
155
у Аустралији 12 на 100 000 становника. У Европи се број оболелих

креће од 7 болесника на 100 000 становника у Грчкој до 15 болесника
на 100 000 становника у Великој Британији. Миастенија се јавља у оба
сола, али чешће у жена, и то у старости од 20. до 40. године живота.
Код мушкараца се чешће јавља иза 50. године живота.
Клиничка слика и симптоми миастеније гравис код истог
пацијента се током живота могу мењати. У првим годинама симптоми
могу спонтано нестати па их болесник често занемари. Могу се јавити
врло благи симптоми, у облику спуштања капака (птоза), повремених
двослика (диплопије), сметњи говора или жвакања. Болесник може
приметити да се тешко пење уз степенице или да се брзо замара.
Може имати и истовремено низ симптома: нпр. двослике,
сметње говора и слабост ногу. Током живота код истог болесника
могу се јавити, у различим периодима, различити симптоми мишићне
слабости: они болесници који су у почетку имали сметње гутања и
жвакања, након одређеног времена могу имати сметње у рукама или
ногама, или сметње дисања. Најчешће сметње су двослике и спуштен
очни капак, које је често код старијих људи тешко разграничити од
спуштања капака због атрофије мишића око очију као последице
старења.
Миастенија гравис се може погоршати узимањем одређених
лијекова (нпр. седатива, антиепилептика, антихистаминика...),
код трауме, повишене температуре. Код неких болесника се може
развити миастенијска криза: долази до отежаног дисања, гутања и
опште малаксалости. Тада је потребна хитна интервенција и врло
често је болеснику потребна механичка вентилација.
ДИЈАГНОЗА
Детаљна анамнеза је од изузетног значаја. Када се слабост
појачава током дана или током понављања одређеног покрета
и пролази са одмарањем, то мора побудити сумњу да се ради о
156
миастенији. Неуролошким прегледом може се установити који

су мишићи слаби, а клиничким тестовима изазивати замарање и
пролазна слабост појединих мишића (нпр. затварање ока, подизање
главе против отпора, дизање из чучња). У даљем поступку потребно
је урадити тест апликацијом ендорфониум хлорида интравенски
или неостигмина интрамускуларно.
Тест је позитиван када за време примене едрофониум хлорида
или пола сата након примене неостигмина дође до регресије
мишићне слабости. То се најбоље види када болесник има спуштен
капак, а пуно је теже када болесник има нпр. симптоме замарања
мишића руку и ногу. Анализа антитела показује позитивна антитела
на ацетилколинске рецепторе (анти-AChR) или позитивна антитела
на мишићну специфичну киназу (анти-MuSK). Већина болесника има
позитивна анти-AChR антитела (75 %). Постоји мањи број болесника
који имају симптоме миастеније, али имају негативна и једна и друга
антитела (серонегативни болесници).
Електромиографијом се градира степен оштећења живаца и/
или мишића. Код болесника са миастенијом перкутано се стимулишу
поједини живци и региструје се амплитуда мишићног одговора.
Код болесника са блажим облицима болести налаз може бити
негативан.
ЛЕЧЕЊЕ
Циљ лечења је потпуни нестанак симптома које је могуће
постићи код блажих облика болести. Код тежих облика болести
опоравак је постепен, потребне су веће дозе и више врста лекова,
а у почетку честа су погоршања. У лечењу се користе лекови који
блокирају разградњу ацетилхолина блокирајући ензим који га
разграђује (инхибитори ацетилхолинестеразе), али се користе и
лекови и поступци којима се стабилишу имунолошке реакције (
кортикостероиди, имуноглобулини, плазмафереза), а у тежим
случајевима цитостатици и операција тимуса (тимектомија) када је
она индикована.
Који ће начин лечења неуролог применити зависи од симптома,
присутним антителима, налазу ЦТ медијастинума. Имуноглобулини
157
и цитостатици примењују се у случајевима када закаже „стандардна“

терапија и када се у лечењу користе високе дозе кортикостероида,
због њиховог штетног деловања. Када се лековима постигне
задовољавајући опоравак, доза се постепено смањује до дозе код које
је стање болесника стабилно.
Данас се углавном у терапији примјењује пиридостигмин
бромид (Местинон), због мањих нуспојава и дужег деловања, и врло
ретко неостигмин бромид (Простигмин).
158
ДЕМЕНЦИЈЕ
Деменција је секундарно оштећење интелигенције код особа
где је постојао њен успон или се развој завршио. Деменција се
разликује од примарних слабости интелигенције – олигофреније.
Свака десета особа старија од 65 година и свака друга старија од 85
има деменцију.
Постоји много етиолошких чиниоца који доводе до органских
или функционалних оштећења можданог ткива који дају слику
деменције. Највећи број деменција чине дегенеративне деменције
Алцхајмеровог типа. Друга по учесталости је васкуларна деменција
– мултинфарктна деменција- МИД (око 20% деменција). Око 10%
деменција је мешаног типа односно састоји се од ова два типа
деменције. Етиологија деменције је битна зато сто се неке од њих
могу лечити. У лечиве деменције којих је око 20% спадају :
- Хидроцефалус са нормалним притиском
- Деменције код хроничног тровања лековима
- Деменције код каренције витамина и протеина
- Деменције код ендокриног поремећаја
- Деменције код операбилних тумора
- Деменције код субдуралног хематома
- Деменције код запаљенских болести ЦНС-а
У нелечиве деменције спадају дегенеративне, васкуларне, пост-
трауматске деменције, васкуларна, епилептична, алкохолне и друге.
159
Основни елементи клиничке слике деменције су оштећења

памћења, схватања и оријентације. Разне локације и обим оштећења
даће разноврсне клиничке манифестације. У зависности од
локализације оштећења се деле на локализоване и глобалне.
Код локализованих деменција процес обично почиње у
ограниченој ареји мозга што даје одређену клиничку слику. Тако код
кортикалне деменције постоје поремећаји памћења, расуђивања,
апстрактног мишљења, орјентације и специфичних кортикалних
функција – афазије, праксије и гнозије. Представник ове групе је
почетна Алцхајмерова болест. Код субкортикалних деменција чији
представник је Хантингтонова хореа у клиничкој слици доминирају
апатија и смањена количина когнитивних снага.
Глобална деменција има елементе кортикалних и суб-
кортикалних деменција, а представљала би је Алцхајмерова болест
у одмаклој фази. Слици развијене деменције одговарао би хронични
органски психосиндром. Основни елементи овог синдрома су:
1. Памћење - поремећај памћења за свеже догађаје
2. Схватање - неразумевање битне везе између неких
чињеница
3. Мишљење - осиромашење представа, појмова,
асоцијација
4. Афективитет - лабилност емоција, непромишљеност...
У даљем току уз погоршање свих наведених симптома
долази до смањеног нивоа свесности и на крају болесници постају
неспособни за било какав контакт (панафазија, панапраксија,
панагнозија) да би коначно заузели фетални положај (потпуна
психомоторна панагнозија). Са психопатолошког аспекта у почетку
су интересантрне промене овог болесника. То су потенцирање
ранијих начина понашања, апатичан став, немогућност прихватања
нове околине, активности и задатака, велика заморљивост…. Могу се
јавити и халуцинације чему најчешће доприносе седативи.
160
Прогноза је лоша. Просечно преживљавање износи 8 година.

Од правих деменција треба разликовати депресију која може
давати сличну клиничку слику али су терапија и прогноза знатно
различити. То често није лако обзиром да су многе деменције праћене
и благом деменцијом.
ДИЈАГНОЗА
Када се пацијент пожали на то да је забораван, пасиван, да
запушта свакодневне активности, личну хигијену, веома је битно да
знамо да ли је то деменција или не. Данас се за то утврђивање најчешће
користе дијагоностички критеријуми америчког психијатријског
друштва. Резултати се лако могу добити тестирањем (једноставним)
болесника. Један од тестова који мозе спроводити лекар опште
праксе је набрајање месеци у години или дана у недељи уназад (Мини
ментал скоре тест-ММСТ).
Лакше дементан болесник није у стању да без грешке наброји
месеце уназад, док их унапред може набројати аутоматски.
Теже оштећен болесник није у стању да наброји ни дане
у недељи уназад. Највеће тешкоће причињава разликовање
Алцхајмерове деменције од деменције васкуларног типа, поготово
зато што се често јављају удружено. Од помоћи је клинички податак
да су очувани увиђајност и емоционалне везе са породицом, присилан
плач и смех који су карактеристични за васкуларну деменцију. Још
један важан задатак је етиолошка дијагностика деменција. Приказана
табела представља протокол етиолошког испитивања демеција који
обухвата практично све њихове узроке.
161
1. Фактори ризика цереброваскуларних болести

2. Неуролошки налаз
3. Неуропсихолошки налаз
4. Крвна слика
5. Функција бубрега и јетре
6. Електролити, калцијум, фосфор
7. Имунолошки налаз
8. Хормони и витамини
9. Медикаменти
10. Ликвор
11. Ангиодинографија
12. ЦТ, НМР
АЛЦХАЈМЕРОВА ДЕМЕНЦИЈА
Заједно са Пиковом деменцијом и Хантингтоновом хореом
убраја се у пресенилне деменције које се јављају пре 65. године. Данас
се сматра да су Алцхајмерова болест и сенилна деменција једна болест
тим пре што Алцхајмер почиње пре, а сенилна деменција после 65.
године. То је најчешћа и најзначајнија дегенеративна болест мозга
и четврти је узрок смртности. Проценује се да у свету има око 15
милиона људи који болују од Алцхајмера.
ПАТОАНАТОМИЈА
Патаномски постоји дифузна атрофија мозга али она није

довољна за дијагнозу. Хистолошки налаз сенилних плакова и
неурофибрилних кубади су карактеристични за ову болест. Јављају
се и грануловакуална дегенерација и губитак неурона, астроцитоза.
За разумевање патогенезе значајан је налаз снижене количине
холинг ацетилтрансферазе и ацетилхолинестеразе у хипокампусу
и неокортексу болесника. То је последица губитка ћелија у
162
базалним једрима мозга одакле полази главнина неокортикалниј

холинергичних завршетака. Нађена је корелација између смањења
активности ацетилтрансферазе и тежине деменције и то је послужило
око основа за холинергичну хипотезу Алцхајмерове болести из које
су проистекли покушаји лечења холинергичним лековима.
Етиологија није позната. Давно је установљено да се сенилни
плакови налазе у великој количини у истим регијама мозга болесника
са Дауновим синдромом као код Алцхајмерове болести. Последњих
година скренута је пажња на удруженост алела аполипопротеина
(АПОЕ) епсилон 4 и спорадичне и касне фамилијарне Алцхајмерове
болести. Алел АПОЕ епсилон 2 би штитио од Алцхајмера. То су само
фактори ризика јер значајан број болесника од Алцхајмера нема
АПОЕ епсилон 4. АПОЕ је иначе нормални протеин човека и кодиран
је на другом краку хромозома 19.
ЛЕЧЕЊЕ
Полазећи од чињенице да су холинергичне структуре највише
оштећене код ове болести у терапију су уведени инхибитори
централне холинестеразе. Данас су у употреби донепезил, галантамин
и ривастигмин који инхибишу холинестеразу у мозгу и подижу ниво
ацетилхолина. Уз наведене лекове примењује се истовремено и
немантине-антагонист НМДА рецептора у дози од 5-20 мг дневно.
Код болесника са благом или умереном болешћу поправљају
се когнитивне функције, понашање, свакодневне активности и
глобално функционисње. Не мање значајна је симптоматска терапија
(анксиозност, узнемиреност, депресија, халуцинације, несаница). Са
обзиром на то да је обично реч о старијим особама, треба избегавати
лекове који имају изражен антихолинергични ефекат и који могу
утицати значајно на когнитивне функције. Такође треба бирати
бензодијазепине са кратким дејством због смањеног капацитета за
163
метаболисање лекова код старијих особа. Ипак је најзначајнија нега

и чување ових болесника. Мада чување у породици има значајне
предности у каснијој фази болесник постаје “велико ментално
хигијенско жариште”. Стручна и морална подршка породици, увек је
потребна.
Деменција са Леwy-јевим телима
Доста честа врста и чини је 30 – 34% свих деменција. Њен

однос са Паркинсоновом и Алцхајмеровом болешћу није јасан. Основ
клиничке слике ове деменције су когнитивни пад и симетрични
паркисонизам. Типични су рана појава халуцинација , флуктуација
когнитивних функција од конфузности до луцидности и синкопе.
Деменција је слична Алцхајмеровој, али су визуелно памћење,
визуоперцептивнe и визуопросторне способности више оштећене.
Могућа је појава миоклонуса. Лечење ових болесника је отежано јер
веома лоше подносе неуролептике, а лечење паркинснизма може
повећати конфузност. Пошто је холинергични дефицит овде већи
него код Алцхајмерове деменције централни антихолинестеразни
лекови могу битно да побољшају психијатриске симптоме ових
болесника.
Фронтотемпорална деменција
Фронтотемпорална деменција је последица фронтотемпоралне

дегенерације. Клинички се манифестује оштећењима језика и говора,
смањењем социјалних способности на пример професионалних и
поремећајем личности. Неки су дезинхибисани, хиперактивни и
агресивни док су други апатични. Интересантно је да очуваност других
когнитивних способности им може омогућити да се крећу познатим
стазама, а да се не изгубе. Код неких болесника уз фронтотемпоралну
дегенерацију јављају се и оштећења ћелија предњих рогова кичмене
мождине са фасцикулацијама.
164
Пикова деменција
Болест се зове и лобарна Пикова атрофија јер је реч о

асиметричној фокалној атрофији сиве и беле супстанце фронталних
или темпоралних режњева или оба. Паријентални режањ је ређе
захваћен. Клиничка слика почиње између 40. и 60. године живота.
Врло постепен и тих улазак у деменцију је овде комбинован са
фокалном симптоматологијом, зависно од захваћеног лобуса. Тако се
код фокалне атрофије налазе дезинхибициони феномени (рефлекси
сисања и хватања) , апатија, абулија, поремећаји стајања и хода... Код
темпоралног Пика долази до постепене детериорације говора све до
потпуне афазије. Могу се јавити поремећаји сексуалног понашања и
булимија. Постоје одређене разлике у понашању ових болесника. Док
су једни безбрижни и весели, живахни, говорљиви или анксиозни,
стално у покрету, без иницијативе, тихи емоционално тупи. Болест
се најчешће јавља код жена. Еволуција је 2 до 5 година. Лечење не
постоји. Болесници захтевају негу.
Данас се издваја још неколико врста дегенеративних
деменција:
- Деменција типа чеоног режња
- Примарна прогресивна афазија
- Митохондријске енцефаломиопатије
- Прогресивна екстерна офталмоплегија
- Kearns-Sauers-ов синдром
- Мелас
- Merff
- Леберова хередитарна атрофија оптикуса
165
ИНФЕКЦИЈЕ ЦЕНТРАЛНОГ
НЕРВНОГ СИСТЕМА
Инфекције ЦНС (централног нервног система) су запаљенски
процеси мозга и можданих овојница изазвани микроорганизмима.
Због анатомске повезаности у оквиру инфекција ЦНС описују се и
инфекције поглавине и кости лобање. У неурологији су најчешће
заступљене инфекције изазване бактеријама неспецифичног
(гнојног) запаљења. То су: бетахемилитички стрептокок, stafilokokus
aureus i epidermidis, pneumokok, enterokok, listerija… Данас су ретке
специфичне инфекције као што су туберкулоза и lues. Улазна врата
инфекције могу бити: повреда коже, кости, дуре (један од омотач
мозга). Бактерије у ЦНС могу доћи и индиректно и то преко крви
са удаљеног места (нпр. упала плућа) или директно као наставак
постојеће околне инфекције (упала синуса-синузитис, упала средњег
уха−отитс медија, гнојење костију-остеомијелитис, инфекције епи-
кранијума, итд). Инфицирано ткиво је у почетку црвено и отечено, а
накнадно централно долази до некрозе и формирања гноја. Гној чине
изумрло ткиво и посебна бела крва зрнца измењени - гранулоцити.
У зависности где се формира гној постоје абсцеси (гној у упаљеном
ткиву) и емпијеми (гној у анатомски постојећем простору нпр. гној у
простору испод тврде мождане опне-субдурални емпијем).
Најчешће инфекције су:
1. osteomyelitis cranii - гнојење костију лобање,
2. empyema epidurale (епидурални емпијем)- гнојна колекција
изнад тврде мождане опне,
3. empyema subdurale (субдурални емпијем)- гнојна колекција
167
испод тврде мождане опне,

4. abscessuss cerebri (апсцес мозга) - гнојна колекција унутар
мозга
5. meningitis, meningoencephalitis - упала опни мозга
МЕНИНГИТИС
Менингитис је упала можданица (можданих опни) које
обавијају мозак и кичмену мождину. Могу је узроковати инфекције ви
русима, бактеријама или другим микроорганизмима, ређе лековима.
Најчешћи симптоми менингитиса су главобоља и укоченост
врата који су повезани са грозницом, промењеним стањем свести,
повраћањем, фотофобијом. Деца често показују само неспецифичне
симптоме као што су раздражљивост и немир. Менингитис узрокова
н менингококном бактеријом може пратити карактеристичан осип.
Пункција ликвора дијагностикује или искључује
менингитис. Први корак у лечењу акутног менингитиса је непо-
средна примена антибиотика и, понекад зависно од узрока ин-
фекције, антивирусних лекова. Кортикостероиди се могу применити
ради имуностимулације и спречавање ширења упале. Менингитис
може довести до озбиљних дуготрајних последица као што су глув
оћа, епилепсија, хидроцефалус и смањене когнитивне способности.
Неки облици менингитиса могу се спречити имунизацијом.
ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Годишње се бактеријски менингитис у западним
земљама појављује у око 3 на 100 000 становника. Вирусни менингитис
је учесталији, са 10.9 на 100 000 становника и чешће се јавља лети.
Африка је више од једног века захваћена великим епидемијама
менингококног менингитиса тако да се назива “менингитичним
појасом”. У овом подручју које је лоше покривено здравственом
заштитом се налази 100–800 оболелих на 100 000 становника. Болест
је чешће изазвана менингококима.
168
Најчешћи знак болести је јака главобоља, која се јавља у око
90 % случајева бактеријског менингитиса, а праћена је ригидношћу
врата (немогућност антефлексије врата због повећаног мишићног
тонуса). Класична тријада клиничких симптома болести је укоченост
врата, изненадна висока грозница и промењено стање свести.
Сва три знака се појављују у само 44–46 % случајева бактеријског
менингитиса. Други знаци који се повезују са менингитисом укључују
преосетљивост на светлост (фотофобија) и осетљивост на јаке
звукове (фонофобија). Мала деца обично не показују горе споменуте
симптоме, већ могу само бити раздражљива. Код деце до шест месеци
може се испупчити фонтанела.
Укоченост врата се јавља у 70 % случајева бактеријског
менингитиса код одраслих. Кернигов је знак потврђен код особе
у лежећем положају и која има савијене ноге тако да кук и колено
чине угао од 90 степени. Кернигов знак је позитиван када поступно
појачавање боли смањује могућност пасивног истезања колена.
Позитиван Бружински знак се јавља када савијање врата изазове
невољну флексију колена и кука. Иако је осетљивост тих тестова
је ограничена, позитивни знаци се ретко јављају код других
болести. Други тест, познат под називом jolt accentuation maneu-
ver помаже да се код особа које имају грозницу и главобољу одреди
да ли се ради о менингитису. Од пацијента се захтева да брзо врти
главом - ако ти покрети не појачавају главобољу, вероватно се не
ради о менингитису.
Менингитис ког је проузроковала бактерија Neisseria meningit-
idis (позната као “менингококни менингитис”) може се разликовати
од менингитиса других узрочника по петехијалном осипу, који се
врло брзо шири и који може претходити другим симптомима. Тај
се осип састоји од бројних, малих, неправилних љубичастих или
црвених мрља (“петехија”) по телу, ногама, слузницама и (повремено)
на длановима и стопалима. Црвенило не нестане кад се на осип
притисне прстом.
169
Зараза може изазвати сепсу, синдром системске упалне

реакције пад крвног притиска, убрзани рад срца, високу или
ненормално ниску температуру и убрзано дисање.
Може се јавити едем можданог паренхима, повећати
интракранијални притисак који даље може узроковати мождану
хернијацију. Упала можданог ткива може опструисати нормалан п
роток ликвора узрокујући хидроцефалус. Конвулзије могу бити
последица повећаног притиска у подручју можданог ткива захваћеног
упалом. Упала можданица може довести до оштећења можданих
живаца, живаца који излазе из можданог стабла. Као компликације
могу се јавити: енцефалитис и церебрална венска тромбоза.
Менингитис је типично узрокован инфекцијом микорорганизмима
које могу бити вируси, бактерије, гљивице. Случајеви менингитиса,
код којих није било могуће доказати бактеријску инфекцију називају
се асептичним менингитисом. Овај облик менингитиса је обично
узрокован вирусима. Асептични менингитис може бити последица
ендокардитиса и инфекције срчаних залистака.
Бактеријски менингитис
Код одраслих и старије деце, Neisseria meningitidis и Strep-

tococcus pneumoniae заједно узрокују 80 % случајева бактеријског
менингитиса. Траума лобање може омогућити бактеријама из
носа да уђу интракранијално. На сличан начин, јатрогено, након
неурохируршких операција менингитис се може јавити као
компликација најчешће изазвана стафилококама, Pseudomona-
som Aeruginosa и другим Грам негативним бактеријама. Код малог
броја људи, инфекције у подручју главе и врата, попут упале
средњег ува или мастоидитиса, могу довести до менингитиса.
Туберкулозни менингитис, узрокован Mycobacterium tuberculosis, је
учесталији у особа из земаља у којима је туберкулоза ендемска болест
као и код особа које су имунокомпромитоване (АИДС). Најчешћи
узрок рецидивирајућег менингитиса је прелом лобање, нарочито у
пределу базе, или када се фрактурна линија шири према синусима и
петрозном дијелу слепоочне кости.
170
Вирусни менингитис
Вируси који узрокују менингитис су ентеровируси, Herpes sim-

plex вирус тип 2, Varicella zoster вирус , вирус mumpsa, HIV, i LCMV.
Гљивични менингитис
За развој гљивичног менингитиса постоје многи фактори

ризика, укључујући лечење имуносупресивима, уз ХИВ/АИДС, и
смањење имуности повезане са старењем. Појава симптома је
поступнија и спорија, а главобоље и повишена температура постоје
неколико дана пре него што се постави дијагноза.
Најчешћи гљивични менингитис је криптококни менингитис,
узрокован гљивицом Cryptococcus neoformans и одговоран је за 20–
25 % смртних случајева повезаних с АИДС-ом у Африци. Други чести
гљивични узрочници су Histoplasma capsulatum, Coccidioides immi-
tis, Blastomyces dermatitidis и Candida spp.
Паразитски менингитис
На основу броја еозинофила у ликвору можемо посумњати на

паразитски менингитис. Најчешћи узрочници су Angiostrongylus can-
tonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma.
Неинфективни менингитис
Менингитис може настати услед неколико неинфективних

узрока: ширења тумора у мождане опне (малигни или неопластични
менингитис) и услед неких лекова (углавном нестероидних анти-
инфламатоних лекова, антибиотика и интравенски примењен-
их имуноглобулина). Мигрена је као узрок менингитиса ријеткост,
но та се дијагноза поставља обично тек кад су искључени сви други
могући узроци.
171
ДИЈАГНОЗА
Код особе за коју се сумња да болује од менингитиса, раде

се лабораторијске анализе за доказивање фактора упале у крви
(Ц-реактивни протеин, комплетна крвна слика) и хемокултура.
Најважнија дијагностичка процедура за потврђивање или
искључивање менингитиса је лумбална пункција. Контраиндикована
је ако у мозгу постоји маса (тумор или апсцес) или ако је повишен
интракранијални притисак јер може довести до хернијације мозга.
Ако постоји сумња на постојање масе или повишеног ИКТ препоручује
се урадити компјутеризирану томографију (ЦТ)или магнетску
резонанцу (МРИ) ендокранијума.
У узорку ликвора се одређује количина и врста леукоцита,
број еритроцита и садржај беланчевина и глукозе.Концентрација
глукозе у ликвору нормално је за 40 % већа од оне у крви. У бактеријском
менингитису, концентрација је нижа. Високе вредности лактата,
као и већи број неутрофила у ликвору више указују на бактеријски
менингитис.
За разликовање различитих облика менингитиса може се
користити Латеx аглутинацијски тест који може бити позитиван у
менингитису узрокованом бактеријама Streptococcus pneumoniae, Neis-
seria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli i streptokoki
групе B. На сличан начин лимулус лизатни тест може бити позитиван
у менингитису узрокованом Грам негативним бактеријама, али је
ограничене примене. Ланчана реакција полимеразом (ПЦР) је метода
за амплификацију малих количина ДНК, како би потврдила присутност
бактеријске или вирусне ДНК у цереброспиналној течности.
ЛЕЧЕЊЕ
Менингитис је потенцијално опасан по живот и у нелечним
случајевима праћен високом смртношћу. Због тога, лечење
антибиотицима широког спектра не би требало одгађати за време
спровођења анализа за потврду дијагнозе. Ако се у примарној
172
здравственој заштити посумња на менингококну болест, препоручује

се примена бензилпеницилина пре упућивања у болницу. Ако
постоје знакови хипотензије или шока, треба применити инфузију
течности.
Ако постоји поремећај свести, или ако постоје знакови отежа-
ног дисања, може се указати потреба за механичком вентилацијом.
Ако постоје знакови повишеног интракранијалног притиска,
потребан је надзор над њиме. Конвулзије се лече антиконвулзивима.
Због развоја хидроцефалуса може бити потребно увођење привреме-
не или дуготрајне дренаже (церебралног шанта).
Бактеријски менингитис
Цефалоспорински антибиотици треће генерације препоручују

се за почетно лечење бактеријског менингитиса. Емпиријско лечење
антибиотицима треба започети одмах, чак и пре добијања резултата
лумбалне пункције и претраге ЦСТ. Код мале деце и болесника у
доби изнад 50 година живота, као и код имунокомпромитованих,
због бактерије Listeria monocytogenes препоручује се додатна
примена ампицилина. Неки антибиотици не пролазе кроз крвно-
мождану баријеру на одговарајући начин, због чега нису корисни у
лечењу менингитиса. Код туберкулозног менингитиса потребно је
дуготрајно лечење антибиотицима (годину дана или дуже).
Вирусни менингитис
Вирусни менингитис има доброћуднији ток од бакте-

ријског. Herpes simplex вирус и varicella zoster вирус могу одговорити
на лечење протувирусним лековима као што је ацикловир, али не
постоје клиничка истраживања о ефективности тог лечења.
Гљивични менингитис
Гљивични менингитис, попут криптококног, се лечи дуго

и то високим дозама антимикотика, као што су амфотерицин
173
Б и флуцитозин. Гљивични менингитис је често праћен повишеним

интракранијалним притиском, те се препоручују честе лумбалне
пункције или трајна лумбална дренажа.
174
ЕНЦЕФАЛИТИС
Енцефалитис је акутно запаљење мозга. Упали нервног ткива

може се придружити и упала можданих опни - менингоенцефалитис,
а ако болест истовремено обухвати кичмену мождину, настаје
енцефаломијелитис. Симптоми су главобоља, грозница, конфузност,
поспаност. Поодмакли и озбиљнији симптоми су епилептички напад
и или конвулзије, тремор, халуцинације, и губитак меморије.
Као најчешћи узрочници енцефалитиса наводе се вируси
(варичела-зостер вирус, херпес симплекс-1 и 2, ентеровируси, рубела,
Епштајн-Бар и др.). Поред вируса као узроковачи се могу
идентификовати хламидије, рикеције, бактерије, протозое, гљивиц
е, различити токсини, алергени, радиоактивни зраци. Углавном се
акутне вирусне болести које захватају централни нервни систем могу
класификовати као:
• акутни вирусни менингитис, у којем су упални процеси
ограничени на мождане опне;
• акутни вирусни менингитис у којем постоји захватање
можданог ткива;
• параинфективни енцефаломијелитиси настали као
компликација неке заразне болести.
До данас је већ откривено и изоловано више од четрдесет
вируса одговорних за упале централног нервног система.
175
Поспаност је један од најкарактеристичнијих симптома у већини
случајева. Међутим у неким случајевима уместо летаргије присутна је
упорна несаница са психомоторном узнемиреношћу. Променљивост
клиничке слике довела је до разликовања више различитих облика,
зависно од превладавања овог или оног симптома: окулолетаргични,
хиперкинетски, амиостатско-акинетички, миоклонички облик, облик
са хорејом, конфузни, ериферни итд. Клиничка слика у најчешћем
облику, окулолетаргичном је обележена са три основна симптома:
температура са пратећом главобољом, поспаност, парализа очних
мишића.
Температура
Обично температура није јако повишена и траје кратко. Могу

јој претходити предзнаци у облику опште слабости, апатије, по-
ремећаја апетита, главобоље, благе упале ждрела, каткад благи
менингеални симптоми (блага укоченост врата). Каткад се грозница
уопште не јавља, чешће се задржава у оквиру граница од 37-38 °C у
току неколико дана, а затим изненадно престаје. У неким случајевима
температура може бити и јаче повишена, са неправилним снижењи-
ма. У посебно тешким и смртоносним случајевима температура
остаје висока за време читавог кратког трајања болести; ређе траје
и неколико седмица, а тада је континуираног карактера и благо је
повишена. Грозница је често удружена са главобољом, која је обично
дифузна, погоршавајућа и није јако интензивна.
Поремећаји ритма сна
Спадају у најкарактеристичнији симптом болести. Обично се

ради о континуираној сањивости (сомноленцији) или о ненормалној
потреби за сном (хиперсомнији), каткад о правој летаргији, а све
то може трајати различит број дана, и чак неколико недеља или
који месец. У најблажим случајевима, код обичне сомноленције или
176
хиперсомније, човек се може лако пробудити, он одговара, обавља

нормалне вегетативне функције, али врло лако опет заспи ако се не
подстиче спољним надражајима. У најтежим случајевима летаргије
сан је дубљи и дужи, а интензивним надражајима болесник се може
пробудити тек на неколико тренутака. Ретко је али не и изузетно да
се летаргија развије све до коме, за време које болесник не може да
контролише столицу и мокрење, не храни се и из које се не буди чак
ни уз сталне надражаје. Каткад се хиперсомнија уопште не јавља, већ
се јавља агрипнија, тј. упорна несаница ноћна и дневна, која може
трајати и много дана. Агрипнија је у тим случајевима удружена -
посебно током ноћи - са немиром, каткад са правом психомоторном
узнемиреношћу.
Поремећаји мишића покретача ока
Чине их птоза (спуштен капак) и страбизам (разрокост) са

диплопијом (двострука слика). Птоза је неких пута само привидна:
једноставан пад капака изазван сомноленцијом; али није ретко да
се након буђења болесника примети да он није у стању да потпуно
подигне капке. Офталмоплегије (парализе мишића ока) су обично
непотпуне. Као последица јавља се дивергентни страбизам, ређе
конвергентни и стога се јавља присуство двослика. Офталмоплегије су
пролазне; обично трају неколико дана или коју седмицу, паралелно са
хиперсомнијом. Остали мождани нерви погођени су са знатно мањом
учесталошћу. Каткад се појави пареза фацијалиса, унилатерална или
билатерална; ређе сметње код гутања, гласања (фонације), жвакања.
Парализе удова се јављају само у изузетним случајевима и обично
нису тешке. Знатно су чешћи поремећаји мишићниг тонуса.
Поремећаји мишићног тонуса
Састоје се понекад од хипотоније, или понекад од хипертоније

екстрапирамидног карактера, потпуно сличне оној код паркинсонове
болести. Паркинсонов синдром може се јавити након акутне епизоде,
који пут и са размаком од неколико месеци или година, али у неким
случајевима у тзв. амиостатско-акинетичком облику, јавља се већ од
177
почетка. Сви вољни покрети су успорени (брадикинезија), мимика

лица је нешто ригиднија, глас је монотон, мишићни тонус је појачан
и пластичног је карактера, врло су очити рефлекси фиксације, каткад
се јавља права каталепсија (укоченост).
Психичке сметње
Готово увек се појављују у акутној фази болести осим можда у

случајевима у којима је акутна епизода толико сиромашна симптомима
да чак прође неопажено. У најблажим облицима се психичке сметње
ограничавају на благу отупљеност, апатију, недостатак иницијативе,
успорење идеја; али се у другим случајевима препознају у облику
анксиозног немира који се може развити све до тешке психомоторне
узнемирености, са конфузним стањем деменцијског типа са
хаотичним делиријумима и халуцинацијама или са афективном
депресијом, ступором, психомоторним арестом.
Знаци захваћености периферног нервног система
Ради се о трњењима, о неуралгијским боловима који захватају

различите делове тела, о боловима при притиску на нервна стабла
или при њиховом истезању. Често се примећују и сметње на нивоу
вегетативне сфере и других органа. Високим температурама се
каткад може и придружити херпес усана. Чешћи су поремећаји
секреције: знојење, појачано излучивање лоја, лучење пљувачке.
Анализе
Анализа цереброспиналног ликвора може дати информације

о присуству и развоју болести. Понекад вирус одговоран за болест
се може изоловати и идентификовати из крви. Врло често је ликвор
повишеног притиска и има повећан ниво протеина. Често се наилази
на повећање броја лимфоцита.
178
Клинички облици
Херпетички енцефалитис
Херпетички енцефалитис је најчешћи облик акутног вирусног

енцефалитиса на Западу и посебно у нашим крајевима; инциденција
је 1-3 случаја на милион особа годишње, посебно код младих испод
20 година и одраслих изнад 40 година старости; јавља се у свим
раздобљима године и није ограничен на специфично географско
подручје.
Одговоран за инфекцију која може бити примарна и
секундарна, је вирус Херпес вирус 1 (HSV-1); вирус HSV- 2 са друге стра-
не ће изазвати неминовно смртоносни енцефалитис новорођенчади,
због инфекције приликом проласка кроз порођајни канал док ће код
одраслих особа изазвати менингитис.
Клиничке манифестације су типа акутног или субакутног
синдрома са главобољом, температуром, поремећајима понашања,
грчевима, ступорозним стањем и комом. Типичне лезије налазе се
на нивоу чеоно базалног и слепоочног режња, што се добро види на
ЦТ-у мозга.
Енцефалитиси изазвани арбовирусима
Ови вируси на човека прелазе уједом комарца или крпеља.

Између више од 400 арбовируса који су присутни у различитим
животињским заједницама (птице, сисари, глодари) бар стотинак
може изазвати болест код човека. Кружење тих вируса често је у
тропским крајевима, у којима се код око 90 процената одраслих
људи могу наћи антитела против једног или више арбовируса.
Енцефалитиси изазвани арбовирусима у начелу се јављају лети и
ујесен. Клиничка симптоматологија је врло променљива, највише
зависи од типа узрочног вируса и од старосне доби оболеле особе.
Појави енцефалитичких комликација су најизложенија деца и
одрасли у доби изнад 50 година.
179
ПРЕВЕНЦИЈА
Превентивно деловање се састоји из спречавања настанка
болести које могу довести до енцефалитиса. Вакцинацијом (имуниз
ацијом) може се спречити онај енцефалитис који прати дечје заразне
болести. Такође, оне врсте енцефалитиса чији се узрочници преносе
комарцима, спречавају се сузбијањем комараца или заштитом од
њихових убода. Упала мозга сама по себи није заразна, али било који
од различитих вируса који је узрокују може се преносити са особе на
особу, због тога особе смањеног имунитета и деца треба да избегавају
контакте са особама оболелим од енцефалитиса.
ЛЕЧЕЊЕ
Процењује се ефикасност дисања и циркулације и по потреби
примењује се кардиопулмонална реанимација, затим се болесник
хитно транспортује у болницу. Лечење енцефалитиса је веома
комплексно и искључиво се спроводи у центрима за интензивну
негу и респираторну реанимацију. Код енцефалитиса узрокованих
познатим бактеријским узрочницима (луес, борелиоза) треба
применити специфичну антибиотску терапију. Не постоји пуна
сагласност о корисности кортикостероида у лечењу церебралног
едема код енцефалитиса. У веома тешким случајевима са великим
едемом мозга, поред кортикостероида треба применити и другу
антиедематозну терапију (диуретици). Вертигинозне сметње се
могу купирати ампулама клометола.
Примена антивирусних лекова оправдана је у случајевима са
доказаном вирусном етиологијом. Ацикловир се сматра леком избора
у лечењу Херпес симплеx и Варичела зостер вирусне инфекције.
Код болесника са конвулзијама треба применити фенобарбитон
натријум, диазепам или мидазолам. Екстрапирамидене хиперкинезије
лече се халоперидолом или хлорпромазином. У случају психомотор-
ног немира треба применити халоперидол, клозапин или хлорпром
азин и друге неуролептике.
180
Код већине болесника, нарочито оних са поремећајем

свести треба дати антибиотике широког спектра ради заштите
од секундарних инфекција. За снижавање повишене температуре
користе сеантипиретици. Уколико болесник није у стању да узима
храну и течност на уста, треба давати инфузије физиолошког
раствора, глукозе и натријум-хлорида у довољним количинама. После
неколико дана мора се прибећи храњењу помоћу носно-желудачне
сонде. Нега болесника усмерена је на мере против декубитуса и
спречавање респираторне и уринарне инфекције. Већина лечених
оболелих се потпуно опорави од болести. У малом броју случајева,
услед отицања мозга могу настати трајне последице, попут тешкоћа
са учењем, проблеми у говору или моторни поремећаји. Моторне
слабости се морају што пре лечити физикално, а говорни дефекти
логопедски.
АПСЦЕС МОЗГА
Апсцес мозга је апсцес узрокован упалом и накупљањем
инфективних материја из локалних (упала ува, зубног апсцеса,
инфекција параназалних синуса, инфекција од мастоид ваздушних
ћелија темпоралне кости, епидуралног апсцеса) или удаљених
(плуcћа, срца, бубрега итд) инфективних жаришта унутар можданог
ткива. Инфекција се може увести путем фрактуре лобање након
трауме главе или након хируршких процедура. Обично је повезан
са урођеним срчаним манама код мале деце. Инциденца у САД-у је
1500-2500 годишње и чешћа је код мушкараца у односу на жене 3:1.
Може настати:
• Хематогеним ширењем,
• Директним ширењем,
• Некон пенетрантне повреде главе или хируршке
интервенције.
181
Симптоми можданог апсцеса су узроковани комбинацијом

повећања интракранијалног притиска (главобоља, повраћање,
збуњеност, кома), инфекције (грозница, умор итд ) и фокалног
оштећења можданог ткива (хемипареза присутна, афазија).
Најчешћи симптоми су главобоља, поспаност, конфузија,
епилептични напади, хемипареза или отежаност говора. Симптоми
зависе од локализације апсцеса у мозгу.
Апсцес у церебелуму може довести до клиничких симптома
компресије можданог стабла и хидроцефалуса. Неуролошки преглед
може открити укочен врат у повременим случајевима (погрешно
указују на менингитис). Чувена тријада грознице, главобоље и
фокалних неуролошких налаза су указује на апсцес мозга.
ДИЈАГНОЗА
Најбоље дијагностичке процедуре за дијагностиковање абцеса
су компјутеризованом томографијом (ЦТ) и магнетног резонанцом
(НМР).
У почетној фази инфламације (церебритис), лезија нема
капсулу и може бити тешко разликовати је од других лезија (нпр.
инфаркта мозга). У року од 10-12 дана јавља се препознатљива
капсула. Лумбална пункција је контраиндикована код овог стања јер
може потенцијално изазвати ткиво мозга да се креćе преко структура
унутар лобање (мождана хернијација).
Прстен (enhancement) се такође може наћи и код церебралних

хеморагија и неких тумора мозга. Међутим, код фулминантне
грознице, фокалног неуролошког налаза (хемипареза присутна,
афазија итд) и знацима повећаног интракранијалног притиска, као
највероватнија дијагноза се може навести мождани абсцес.
182
СЛИКА. ЦТ ендокранијума на ком се приказује организовани апсцес мозга.
ЛЕЧЕЊЕ
Најбољи начин је идентификација узрочника пре започињања
антибиотске терапије. Апсцес мозга може изазвати смрт уколико
се не лечи антибиотицима. Најчешће се употребљавају пеницилин,
метронидазол, нафцилин и цефалоспорини. Најчешће се антибиотици
настављају давати током 4-6 недеља, а ЦТ и МРИ се понављају сваке
2 недеље. Ако антибиотици инфекцију не излече, апсцес ће се морати
евакуисати неурохируршки. Индикација за операцију је и апсцес
величине од 3цм и више. Хируршки третман може бити: аспирација
садржаја апсцеса, хируршка екстирпација апсцеса, екстерна
дренажа, и пласирање антибиотика унутар апсцеса (интратекално).
Сви хируршки третирани пацијенти морају имати антибиотску
и антиепилептичку терапију. Често мождани апсцес узрокује
повишење притиска и едем мозга. Могу се давати кортикостероиди
и лекови попут манитола да смање оток (едем) мозга и снизе
интракранијални притисак. Хипербарична терапија кисеоником
смањује интракранијални притисак и делује бактерицидно.
183
БОЛЕСТИ
ЕКСТРАПИРАМИДАЛНОГ
СИСТЕМА
Паркинсонизам је клинички синдром који се карактерише
тремором, акинезијом, брадикинезијом и ригидитетом. Овај синдром
може бити изазван различитим болестима и стањима. Узроци
паркинсонизма се могу грубо поделити у 4 групе:
- Примарни (идиопатски),
- Секундрарни (симптоматски),
- Атипични,
- Паркинсонизам у оквиру наследних неуродегенеративних
болести.
Болест је добила име према лондонском лекару Џејмсу
Паркинсону, који је 1817. године у својој монографији идентифи-
ковао основне карактеристике болести.
ПАРКИНСОНОВА БОЛЕСТ
Паркинсонова болест је представник екстрапирамидних

обољења, јер је честа, захвата читаву моторику, а неретко и психичке
функције и озбиљно ремети функционисање болесника, како у
обављању свакодневних активности тако и у социјалним релацијама.
То је болест старијег животног доба, најчешће почиње у шестој или
седмој деценији живота, али се може јавити и знатно раније, па чак и
у другој деценији.
185
Од познатих етиолошких фактора наводе се:
1. Атеросклероза
2. Траума главе
3. Енцефалитис
4. Неуролептични лекови
5. Тровање угљен-моноксидом и манганом.
Паркинсонизам или поједине његове симптомеможе изазвати
читав низ других етиолошких чинилаца, укључујући туморе мозга,
класификацију базалних ганглија код хипопаратиреодизма итд.
Међутим, у свим наведеним случајевима морају бити испуњене
одређене предпоставке:
1. Постојање одређене предиспозиције у виду мање вредности
одговарајућих неуронских система или постојање ране,
субклиничке форме болести;
2. Јасно оштећење, анатомско или функционално, нигро –
стријатногдопаминерграничког система.
Поједине елементе паркинсоновог синдрома имају следеће
болести:
• Прогресивна супрануклеарна парализа (ПСП) − Супра-
нуклеарна-офталмоплегија – слабљење прво вертикалног
затим хоризонталног погледа, поремећај равнотеже,
ригидност и брадикинезија првенствено мускулатуре врата
и трупа, псеудобулбарна парализа, деменција, дистонични
положај врата и рамена. Често ови болесници имају
карактеристичан, зачуђен израз лица.
• Ригидни или акинетични облик Хантингтонове хореје -
који се карактерише акинезијом и ригидношћу, а узрокован
је дегенерацијом неуронастријатума.
• Стријато – нигрална дегенерација - реч је о дегенерацији
путамена, supstanci nigre и у мањој мери nucleus caudatusa.
Клинички се манифестује паркинсонизмом.
186
• Шај – Драгеров (Shy-Drager) синдром - осим паркинсонизма

има веома изражене вегетативне поремећаје у виду
ортостатскехипотензије, импотенције, губитка контроле
сфинктера и др. Лечење овог поремећаја није успешно.
Повезивање дисталних делова екстремитета завојима да
би се спречила деривација крви и анемија мозга и давање
флудрокортизона може да омогући болеснику седећи или
стојећи положај.
Основни патолошки налаз код Паркинсонове болести је
губитак пигментних ћелија субстанције нигре, locus ceruleusa и nu-
cleus dorsalis nervi vagi.
Патофизиолошки механизми паркинсонизма

Појава неуролептичких лекова средином овог века омогућила
је бољи увид у функционисање и патолошка стања екстрапирамид-
ног система. Основни узрок паркинсонизма је недостатак функције
допаминергичногнигро-стријатног пута.
Нормално, ћелије нигро-стријатног пута на својим завршецима
излучују допамин који је инхибиторни трансмитер. Узроци који
доводе до недостатка или недовољности ове функције могу бити
различити:
1. Примарна дегенерација овог пута (идиопатски паркинс-
онизам),
2. Његово надокнадно оштећење атеросклерозом
3. Запаљењем
4. Траумом
5. Интоксикацијом (разни облици паркинсонизма)
Резултат је увек исти- недостатак допамина односно
инхибиције ћелија стријатума.
Код медикаментозног паркинсонизма може бити речи о
следећим могућностима:
- О ослобађању допамина из депоа у пресинаптичким
завршецима и његовој разградњи од стране одговарајућих
ензима у синаптичком простору
187
- О блокирању рецептора за допамин на ћелијама

стријатума.
Резултат је увек исти-недостатак инхибиторног утицаја
допамина на ћелије стријатума.
Паркинсонову болест карактерише:
1. Брадикинезија и хипокинезија
2. Ригидитет (ригор)
3. Тремор
4. Постурална нестабилност.
Брадикинезија, која је главни узрок функционалне

онеспособљености оболелих од ПБ, обухвата сиромаштво спонтане
моторике, отежано започињање и спорост покрета, смањивање
њихове амплитуде и губитак ритма.
У почетку болести брадикине-зија се испољава у тешкоћама
и продуженом времену потребном за закопчавање дугмади,
везивање пертли или коришћење прибора за јело, на које се
надовезује успорено и тешко устајање из ниских и меких седишта,
као и проблеми са окретањем у кревету. Неки болесници уочавају
прогресивно смањивање слова током писања, микрографију.
Знатно су смањени или у потпуности изостају, нормални асоцирани
покрети (синкинезије) типа покрета махања рукама током хода и
гестикулације током разговора.
Лице је хипомимично (фациесхyпомимица, или лице маска),
трептање ретко и понекад пљувачка цури из углова усана.
Говор болесника код ПБ карактерише се слабим волуменом
гласа или хипофонијом, која са напредовањем болести може бити
редукована до шапата. Понекад болесник неколико пута понавља
први слог у покушају да започне говор (палилалија), да би потом
говор убрзао до неразумљивости.
188
Ригидитет (ригор)
Ригидитет означава повећање тонуса мишића (хипертонију),

које се манифестује и у проксималним и у дисталним мишићима,
а равномерно захвата и агонистичке и антагонистичке мишиће.
Болесници заузимају типичан положај:семифлектирани труп са
ногама савијеним у коленима и рукама у лактовима. Отпор при
пасивним покретима у ригидитету је сталан и подсећа на „савијање
оловне шипке“ или се јавља као наизменично појачање и опадање
отпора.
Тремор
Тремор је знак ПБ који највише заокупља болесника, његово

окружење, али нажалост и лекара. Некритично повезивање сваког
тремора са ПБ узрокује бројне дијагностичке грешке. Због тога
разматрања тремора у ПБ започињемо максимом: није сваки тремор
Паркинсонова болест, нити је свака Паркинсонова болест праћена
тремором. Тремор је почетни синдром ПБ код мање од две трећине
болесника, док чак 20% - 30% ових болесника никад нема тремор у
току болести.
Тремор у ПБ готово по правилу почиње асиметрично, на једној
руци. У почетку болести тремор није сталан, већ је интермитентан
(нпр. само током узбуђења). Ради се о тремору у миру који се испољава
при пуној релаксацији екстремитета са фреквенцом од 3-5 Хз. Барем
у почетним фазама болести, тремор се губи при извођењу покрета
и током спавања. Тремор се релативно стереотипно испољава, а
алтернирајућа груба опозиција палца и других прстију асоцира на
„бројање новца“, „прављење пилула“, „завијање дувана“.
Постурални поремећаји
У клиничком смислу односе се на аутоматске рефлексне

механизме који контролишу одржавање усправног положаја и штите
појединца од падова током промене положаја. Болесници наводе
нестабилност, посебно током наглих промена правца кретања,
и падови су чести. Током хода болесник показује тенденцију
189
прогресивног савијања пут напред до пада (антеро или пропулзија),

уназад (ретропулзија) или, изузетно ретко у страну (латеропулзија).
Ход се карактерише отежаним започињањем, смањеном
брзином, кратким корацима, болесник вуче ноге и не одиже стопала
са подлоге, отежано се креће и мења правац, када чини мноштво
малих, опрезних корака. У тежим случајевима се јавља феномен
фестинације или прогресивног неконтролисаног убрзања кратких
корака, које може довести до пада. Повремено се уочава занимљив
феномен залеђивања или моторних блокова када болесник, до тада
покретан, изненада постаје неспособан да се покрене и остаје извесно
време „као укопан (залеђен)“.
ЛЕЧЕЊЕ
Лекови који се примењују код ПБ искључиво делују
симптоматски. То значи да и у тренутку оптималне контроле
симптома болести, њено напредовање тече непромењено што од
лекара захтева честе корекције терапије у циљу контроле неизбежног
погоршања симптома током времена. Циљ терапије ПБ је да оболелом
омогући прихватљиву контролу симптома уз минималне нежељене
ефекте.
Процењује се да годишње умре 10% ћелија стријатума тако да
се временом повећава потреба за лековима. Истражују се лекови који
би успорили одумирање ћелија стријатума.
Л-допа
Пошто допамин не пролази кроз хематоенцефалну

баријеру у терапију је уведена л-допа која пролази и претвара се
у допаминдекарбоксилацијом у базалним ганглијама. С обзиром
на то да се велики део л-допе претвара у допамин у јетри,
гастроинтестиналном тракту и другим местима, под утицајем
периферне декорбоксилазе, морале су се примењивати велике дозе
да би довољна количина ипак доспела у мозак. Разуме се, овако велике
дозе доводиле су до озбиљних нежељених ефеката као што су мука и
повраћање, невољни покрети, леукопенија и психички поремећаји.
190
Даљи велики напредак постигнут је увођењем инхибитора

периферне допа−декарбоксилазе која не пролази кроз хемато-
енцефалну баријеру. Користе се два препарата л-допе и инхибитора
периферне декарбоксилазе - Мадопар и Наком. Лечење се увек
започиње малом дозом – 125мг дневно, затим се доза повећава на
3 до 7 дана до постизања ефекта. Лек се увек узима после јела да
се избегну нежељене гастроинтестиналне сметње. Допа препарати
су веома ефикасни у отклањању ригора и брадикинезије, а мање
тремора.
Значајан број болесника на терапији леводопом има нежељене
ефекте који се класификују као:
1. Флукутација моторног одговора на леводопу
2. Невољни покрети-дискинезије
3. Психичке промене
Као споредни ефекти могу се јавити срчане аритмије и
осцилације крвног притиска.
Допаминергични лекови
Амантадинхидрохлорид је антивирусно средство. Он

доводи до ослобађања допамина из ћелија стријатума, а осим тога
има антихолинергично дејство. Као и други антипаркинсоници
ефикаснији је у односу на ригор и брадикинезију него на тремор. У
неким случајевима ефекат се смањује после неколико месеци лечења.
Даје се у појединачној дози од 100мг 2 – 3 пута дневно. Најчешће нема
споредних ефеката, мада се могу јавити многи као што су сувоћа уста,
вртоглавица, несаница, ноћне море, депресија, конфузност, немир,
халуцинације, поремећај вида.
Бромокриптин
Ерготдериват, има директно стимулативно дејство на допа-

минске рецепторе. Уводи се постепено, почев од 2,5 мг три пута
дневно до укупне дневне дозе од 30 – 60 мг. Доза л-допе се може
притом смањити на половину. Споредни ефекти су слични као код
191
л-допе, али су мука иповраћање и дискинезија ређи и блажи, док

су психијатриски поремећаји чешћи и израженији код примене
бромокриптина.
У нове допминергичне лекове којима се преписује и
неуропротективни ефекат спадају прамипеxол и ропинирол. Они
продужавају дејство леводопе и смањују дневну потребу за њом.
Антихолинергични лекови су први примењивани у лечењу
Паркинсонове болести. Дејство појединих антихолинергичних
лекова се у извесној мери разликује, а постоје и индивидуалне разлике
међу болесницима. Они претежно утичу на тремор и делимично на
ригор, док на хипокинезију не делују. По правилу их треба уводити
и обустављати постепено. Због нежељених психичких сметњи, не
препоручује се код особа старијих од 65 година.
Посебну групу нових антипаркинсоника представљају
селективни, реверзибилниинхибиторицатецхол- О –
метхyлтрансферасе (ЦОМТ) толцапоне и ентацапоне. Они не
утичу директно на симптоме паркинсонизма већ дејство леводопе
и индиковани су код појаве моторних флуктуација. Често је
потребно да се истовремено примењују две, а некада и три врсте
антипаркинсоника.
Хирушко лечење Паркинсонове болести састоји се из
функционалне неурохирургије, стимулације дубоких структура и
имплантације феталних ћелија. Циљ ове терапије је да се дегенерисане
ћелије субстанцијенигре замене новим виталним ћелијама које ће
производити допамин.
МЕДИКАМЕНТОЗНИ ПАРКИНСОНИЗАМ
Неколико група лекова може, после краће или дуже употребе,
да изазове медикаментозни паркинсонизам (МП). То су на првом
месту снажни неуролептици који блокирају рецепторе допамина
и који се користе у лечењу психоза. Овде спадају хлорпромазин,
флуфеназин, халоперидол и други.
Лечење МП подразумева укидање лека који га је изазвао. То је
у неким случајевима лако али многи психотични болесници не могу
без лекова и тада их треба заменити атипичним неуролептицима као
192
што су clozapin i quetiapine или додати антихолинергике. За сад не

постоји лек који би потпуно зауставио болест, па се лече симптоми и
покушава се успорити или зауставити прогресија болести. Животни
век је нормалан, поготово у лечењу са модерним лековима.
ХАНГТИНГТОНОВА ХОРЕЈА
Хантингтонова болест је ретка аутозомно доминантна генетска
болест која се клинички манифестује прогресивним поремећајима
кретања и деменцијом у средњем одраслом добу, односно, после 30-
те године живота, а током наредних 15-20 година долази до потпуног
губитка моторне контроле и менталних функција када пацијенти
постану потпуно зависни од старатеља. Учесталост је 1:25 000
иможе да погоди и мушкарце и жене свих етничких група. Уколико
један родитељ има болест, њихово дете има 50% шанси да наследи
дефектан ген Хантингтонове болести. Болест је описана је први пут
1872. године.
Хантингтонова болест наслеђује се аутозомно доминантно.
Ген за ХБ је смештен је 4p16.3 хромозому, а састоји се од полиморфног
ЦАГ тринуклеотида који понављано кодира полиглутаминску регију
беланчевине назване хунтингтин. Нормални Хб ген садржи 11-
34 копија овог триплета, а код болесника с ХБ-и број триплета се
многоструко повећа.
ПАТОЛОГИЈА
Макроскопски се на пресеку мозга (ЦТ, НМР) види изразито
атрофичан каудатни нуклеус (nucleus caudatus), а секундарно је
атрофицан и путамен. Латералне и трећа комора због тога су
проширене. Број стријатних нервних ћелија је смањен, а највећи
је губитак изражен перивентрикуларно у каудатном нуклеусу
(nucleus caudatus) и у путамену. Најизразитије је смањен број
193
средње великих нервних ћелија које комуницирају са другим

неуронима путем трансмитора као што су гама-аминобутерна
киселина (ГАБА), супстанца П и енкефалини. Уз губитак нервних
ћелија изражена је јака реактивна троглиоза.
У симптоме ове болести сврставају се прогресивни поремећаји
кретања, као што су неправилни невољни спазмодични покрети
удова и лица (хореја), трзаји, прекомерни покрети мишића целог
тела (хиперкинеза). Губитак менталних способности редовно доводи
до деменције. Смртни исход следи након просечно 15 година, при
чему су непосредни узрок смрти најчешће интеркурентне инфекције.
Хореа је најчешћи симптом Хантингтонове болести и јавља се код
приближно 90% болесника у неком тренутку током болести. Хореа
се састоји од спазмичних, невољних покрета горњих и доњих
екстремитета, лица или тела. Реч хореа потиче од грчке речи за плес,
с обзиром на то да се људи са хореом често извијају, уврћу и окрећу у
константним неконтролисаним покретима, попут плеса.
ДИЈАГНОСТИКА И ЛЕЧЕЊЕ
Хантингтонова болест се дијагностикује неуролошким
прегледом, укључујући имиџинг технике мозга или генетско
тестирање, као и преглед породичне анамнезе. Постоји генетски тест
за Хантингтонову болест, који се може употребити за потврђивање
дијагнозе, као и за препознавање будућих ризика за особе које
имају Хантингтонову болест у породици. Доступни су лекови за
терапију симптома Хантингтонове болести, међутим, тренутно
не постоји лек који доводи до потпуног излечења, а просечан
животни век, након постављања дијагнозе, јесте од 10 до 30 година.
194
НЕУРОПАТИЈЕ
Неуропатије означавају болести периферног нервног система
од коренова кичмене мождине до слободних нервних завршетака
периферних нерава. Неуритис означава запаљенски процес у нерви-
ма, настао инфекцијом или имунски посредованим механизмима.
Болест може наступити акутно (полирадикулонеуритис, инфектив-
ни полинеуритис, порфиријска полинеуропатија, полинеуропатија
код примене вакцине или серума, токсичне полинеуропатије),
субакутно (алкохолна полинеуропатија, уремична, неке токсичне),
или хронично (дијабетичне, хередитарне). На основу клиничке
слике неуропатије можемо поделити на:
Моторна полинеуропатија подразумева слабост дисталних
мишића горњих и доњих екстремитета. Болесник се жали на
тешкоће код преласка ниских препрека нпр. плочник, запиње
за тепих, јавља се хипотонија, хипотрофија (код аксоналних).
Код развијене клиничке слике јавља се висећа шака и стопало. У
почетку рефлекси могу бити благо појачани, касније смањени и
угашени. Код сензитивне полинеуропатије јављају се парестезије
и болови који прво захватају прсте и стопала, касније потколенице,
шаке и подлактице, затим непријатан осећај мравињања, боцкања
и паљења. Прегледом се открива снижење сензибилитета за све
квалитете по типу „чарапе и рукавице“ са границом која је постепена.
Псеудотабична полинеуропатија је варијанта сензитивне, где
доминира оштећење дубоког свесног сензибилитета. Атаксија
типа „задњих фуникула кичмене мождине“ манифестна је при
затварању очију, јавља се затим арефлексија, промене на зеницама,
што доприноси сличности са табес дорзалисом по чему је и добила
име. Сензомоторна полинеуропатија је комбинација моторне и
195
сензитивне полинеуропатије. Псеудомиопатска полинеуропатија

подразумева захваћеност проксималне мускулатуре горњих и доњих
екстермитета. Реч је о полинеуропатији кратких аксона, боленици
се жале на тешкоће при пењању уз степенице и при чешљању косе.
Мононеуропатија укључује симптоме и знаке оштећења функције
једног периферног живца, а углавном настаје као последица трауме,
или у склопу системских болести услед компресивног оштећења
периферних живаца у њиховим физиолошким каналима. Мултипле
мононеуропатије су оштећења више периферних нерава са
временским размаком између оштећења сваког следећег нерва
и сумацијом свих оштећења што резултира полинеуропатијом.
Полинеуропатија подразумева лакшу или тежу захваћеност
свих периферних нерава симетричне дистрибуције. Вегетативне
полинеуропатије укључују промене у реакцији зеница, трофике
промене на кожи, длакама, ноктима, улцерације, поремећаји знојења,
поремећаји регулације крвног притиска (ортостатска хипотензија),
импотенција, неуропатске артропатије.
Анамнестички подаци су од велике важности за добру
дијагностику неуропатија. Електромионеурографија (ЕМНГ)је
кључна дијагностичка процедура код болесника код којих се сумња
на неуропатију, јер пре свега може да потврди неуропатију, да разлу-
чи тип (аксонску и демијелинизациону), да локализује лезију неурона
(проксимално, дистално, моторна, сензитивна влакна), да региструје
денервационе потенцијале (фибрилације, фасцикулације), да
дијагностикује степен мишићног оштећења.
Значајан је преглед седимента ликвора који може да
покаже присуство малигних ћелија код лимфопролиферативних и
мијелопролиферативних болести, а некада и код карциноматозне
инфилтрације менинга и коренова. Преглед имуноглобулина серума
имуноелектрофорезом може открити разне диспротеинемије и
парапротеинемије које могу бити праћене неуропатијом, то су
макроглобулинемије, мултипли мијелом, криоглобулинемија,
бенигне моноклонске гамопатије. Рентген плућа, ултразвук абдо-
196
мена и мале карлице могу указати на присуство малигног тумора

и паранеопластичну природу неуропатије. Биопсија мишића, нерва
и коже и њихов хистолошки и хистохемијски преглед могу указати на
пропадање мијелина и/или аксона, присуство инфламаторних про-
мена, ангиопатију, малигну инфилтрацију, амилоидне депозите итд.
ТЕРАПИЈА
Важно је утврдити узрок неуропатије и у складу са тим
приенити одговарајућу терапију. Постоје бројне неуропатије код
којих се не може утврдити узрок, тзв. идиопатске неуропатије, које се
на основу својих клиничких, електрофизиолошких карактеристика
прикљуују оним облицима са којим имају највише сличности и у
том правцу се примењује терапија. Могућности за лечење генетских
детерминисаних неуропатија још увијек су ограничене на примену
симптоматске терапије, давање генетског савета и спровођење
различитих поступака у циљу превенције.
ОПШТА КЛИНИЧКА КЛАСИФИКАЦИЈА

НЕУРОПАТИЈА
У односу на дистрибуцију захваћених влакана периферних
нерава разликујемо: Фокалне радикулопатије, плексопатије и
мононеуропатије код које постоје симптоми и знаци оштећења
функције једног периферног живца, који настају под дејством трауме
или у склопу системских обољења (ДМ, хипотиреоза, амилоидоза) са
склоности ка компресивним оштећењем периф. нерава у њиховим
физиолошким каналима нпр. компресивна неуропатија medianusa
код синдрома карпалног тунела Мултифокалне неуропатије укључују
асиметричне слабости, mononeuritis multiplex и мултифокалне
моторне неуропатије са или без блокова провођења. Карактерише
их оштећење више од једног нерва са временским размаком између
оштећења сваког следећег нерва. Васкулитис је најчешћи узрок
мултиплог мононеуритиса и врло често представља компликацију
инфекције ХЦВ. Дифузне неуропатије су симетричне, укључују
полинеуропатије, полирадикулопатије, полирадикулонеуропатије
197
и ганглионеуритисе. Кранијалне неуропатске лезије су лезије

једног или више кранијалних нерава нпр. Белова парализа услед
периферне лезије n.facialisa код неуроборелиозе, Гарцинов синдром
(једнострана лезија више кранијалних нерава у низу - инфилтративне
менингеалне лезије на бази лобање). Периферне неуропатије су
болести периферних нерава екстремитета и трупа. У односу на
дужину захваћених влакана делимо их на неуропатије дугих и
кратких влакана. Код прве групе постоји примарно аксонска лезија,
и то су дисталне симетричне сензоримоторне полинеуропатије (нпр.
дијабетина полинеуропатија). Код неуропатија кратких влакана
постоји преузимање токсичних, инфективних или имунолошких
фактора на нивоу терминалних завршетака и њихово ретроградно
аксонско преношење до неуронског тела када настаје његово
оштећење. Мишићне слабости захватају проксималне мишине групе,
а оштећење сензибилитета ограничено је на труп (слика оштеења
сензибилитета по типу “старинских купаћих костима”). Неуропатије
које не зависе од дужине влакана су инфламаторне, имунски
посредоване неуропатије код којих су у почетку болести захваћена
и кратка и дуга влакна, и истовремено постоје и проксималне и
дисталне слабости. У односу на функцију захваћених влакана делимо
их на: моторне, сензитивне, сензоримоторне, аутономне. У односу на
временски распоред и развој симптома и знакова болести деле се на:
акутне (неколико дана до 6 недеља), субакутне (6 недеља до 6 месеци)
и хроничне (6 месеци до више година). У односу на ток болести деле се
на: монофазне(болест се испољава у току једног атака), прогресивне
(болест постепено напредује током дугог временског периода са
сталним погоршањима), релапсно-ремитентне (болест се испољава
са фазама погоршања између којих долазе периоди готово потпуног
опоравка).
ПАТОЛОШКА И ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОШКА
КЛАСИФИКАЦИЈА НЕУРОПАТИЈА
У односу на патолошке промене разликујемо: аксонопатије,
мијелинопатије и неуронопатије. Примарно оштећење аксона код
аксонопатија укључује Waller-ову дегенерацију која настаје код
198
физичког оштећења нерва, прекидом интегритета здравих аксона,

при чему дегенерација аксона и мијелина настаје дистално од места
прекида (губитак сензибилитета и парализе мишића инервисаних
прекинутим нервом, регенерација је спора, а опоравак најчешће
непотпун). Ову дегенерацију може изазвати и исхемија периферног
живца код системских васкулитиса. Аксонска дегенерација је
последица метаболичког оштећења неурона у склопу системских
болести метаболизма. Захваћеност моторних нерава даје брз
развој атрофије дисталних мишића, дисталне дизестезије и болове,
трофички поремећаји коже. На ЕМНГ-у денервациони мишићни
потенцијали уз оуване брзине провођења.
Мијелинопатије су примарна оштећења мијелина, демијел-
инизација, праћена ремијелинизацијом уз очуваност структуре
аксона. Карактерише их развој дисталних и проксималних парализа,
без значајних атрофија, уз тешко оштећење тактилне дискримина-
ције и дубоког положајног и вибрационог сензибилитета, релативно
одсуство трофичких промена. На ЕМНГ-у постоји успорење брзине
провоења. Неуронопатије су примарна оштећења ћелијског тела
неурона тј. болест доњег моторног неурона у предњим роговима
кичмене мождине и болест примарног сензорног неурона у
дорзалним ганглионима кичмене мождине.
Етиолошка касификација неуропатија
Етиолошка класификација све неуропатије дели на наследне

и стечене неуропатије.
Генетски детерминисане неуропатије
Наследне неуропатије могу бити примарне као директна

последица мутације гена који кодира један или више конституената
мијелина или аксона или секундарне код примарних наследних
метаболичких болести.
199
ПРИМАРНЕ НЕУРОПАТИЈЕ
Преваленца се креће око 1-4/10 000 становника. Највећи број
ових болести има релативно бениган и споро прогресивни ток, многи
болесници живе нормалан живот. Први пут су описане од стране J. M.
Charcot, P. Marie i H. H. Tooth 1886. године и по њима носе назив Char-
cot-Marie-Tooth (CMT). Прву класификацију наследних неуропатија
дали су Dyck i Lambert 1968.
1. Хередитарне моторне и сензитивне неуропатије (ХМСН)
2. Хередитарне сензитивне и аутономне неуропатије (ХСАН)
3. Хередитарне моторне неуропатије (ХМН)
4. Хередитарне рекурентне фокалне неуропатије (Хередита-
рна неуропатија са склоношу ка компресивним парализама-
ХНПП)
5. Хередитарна неуралгина амиотрофија (ХНА).
Клиничке карактеристике:
ХМСН (ЦМТ): споро прогресивне слабости и атрофије дистал-

них мишића екстремитета, примарно перонеалних и мишића
стопала, а касније и мишића шака и подлактица. У исто време настаје
симетрично дистално оштећење свих модалитета сензибилитета по
типу “чарапа и рукавица”. Код већине настају деформације стопала,
pes cavus и тзв. чекињасти прсти, и канџаста деформација прстију
шака. Мишићни рефлекси су угашени. У одмаклој фази болести
циркуларне хипотрофије потколенице и доње трећине натколеница
дају слику “изврнуте шампањске боце” или “родиних ногу” и
карактеристино измењен перонеални “петлов ход”.
ХСАН: доминантно оштећена сензитивна и/или аутономна
влакна периферних нерава, те клинику слику карактерише дистално
оштећење сензибилитета са дисаутономијом, а без моторних
поремећаја. Губитак сензибилитета објашњава честе и незапажене
повреде екстремитета које временом доводе до неуропатских,
Шаркоових зглобова, улцерација, инфекције и остеомијелитиса који
200
доводи до акралних мутилација екстремитета (акродистрофина

неуропатија).
ХМН: “спиналне” форме ЦМТ болести, односно дисталне форме
СМА.
ХНПП: склоности ка компресивним парализама
ХНА: рекурентне болне парализе плеxус брацхиалиса А-2.
СЕКУНДАРНЕ НЕУРОПАТИЈЕ
1. Фамилијарна амилоидна полинеуропатија (ФАП). Карак-
терише је екстраћелијско накупљање амилоида у периферним нер-
вима и другим органима. Многи протеини се могу таложити у ткиви-
ма у виду амилоида. Карактеришу их болне сензорне неуропатије
танких влакана са прогресивним аутономним поремећајима,
симетричним губитком осећаја за бол и температуру, а уз очуван
вибрациони и позициони сензибилитет.
2. Порфиријска полинеуропатија. Неуролошки је најважнија
акутна интермитетна порфирија (АИП), настала услед мутације
гена за ензим порфобилиноген деаминазу. Пенетрантност
мутације је веома мала па 90% особа остаје у латентном стадијуму
болести. Манифестовање болести (у трећој или четвртој деценији)
преципитирано је узимањем неких лекова, алкохола, хормона,
током дијете или болести у којима постоји негативан калоријски
баланс. Клинички симптоми су последица захваћености аутономног,
периферног и ЦНС-а: стомачне колике, мука, повраћање, опстипација,
тахикардија, лабилна хипертензија, ортостатска хипотензија, смет-
ње мокрења-мокраћа тамно црвена.
3. Полинеуропатије код наследних болести метаболизма масти-
леукодистрофије Метхроматска леукодистрофија: јувенилни почетак
сензоримоторне демијелинизационе полинеуропатије са менталном
ретардацијом, атрофијом оптикуса и спастичном хипертонијом.
Леукодистрофија са глобоидним ћелијама−Краббе-ова болест: исто
као претходна само је полинеуропатија предоминантно моторна.
Адреномијелинонеуропатија: знаци инсуфицијенције надбубрежне
жлезде, мијелопатија и неуропатија (сензомоторна).
201
4. Полинеуропатије код наследних болести метаболизма

липопротеина. Код наследног недостатка липопротеина високе
густине (Таингер-ова болест): ниска концентрација серумског
ХДЛ и нагомилавање холестеролских естара у многим ткивима.
Неуролошки се манифестује или као прогресивна симетрина
неуропатија са сирингомијалином дисоцијацијом сензибилитета на
лицу, рукама и горњем дијелу трупа уз развој атрофија и слабости
фациобрахијалних мишиа, у адолесцената, или као рецидивирајуе
мултифокалне мононеуропатије главе, трупа и екстремитета. Код
абеталипопротеинемије (Бассен-Корнзwеиг): поремеена секреција
липопротеина веома ниске густине, малапсорпција масти−дефи-
цијенција витамина А,Д,Е и К. Хипохолестеролемија, стеатореја и
акантоцитоза. Неуролошки поред неуропатије-атаксина, ретинитис
пигментоса и спиноцеребеларна дегенерација.
5. Полинеуропатије код насљедних болести метаболизма
угљених хидрата Дефицит алфа-галактозидазе (Фабрy-ева болест):
нагомилавање гликолипида церамидтрихексосида у ендотелним
елијама и глатким мишиима крвних судова. Знаци су тамно црвене
телеангиектазије (ангиокератоми) коже трупа, бутина и скротума
и болна неуропатија танких влакана (дисталне парестезије и
ланцинирајуи болови), аутономни поремеаји (смањено знојење,
сувоа оију и уста, смањен мотилитет цријева).
Б. Стечене полинеуропатије
1. Имунски посредоване, аутоимунске неуропатије

2. Неуропатије удружене са васкулитисом, болестима везивног
ткива и грануломатозним болестима
3. Метаболике и ендокрине неуропатије
4. Нутритивне и алкохолна неуропатија
5. Токсине неуропатије
6. Инфективне неуропатије
7. Трауматске неуропатије.
202
ИМУНСКИ ПОСРЕДОВАНЕ, АУТОИМУНСКЕ

НЕУРОПАТИЈЕ
Патолошке промене настају дејством ћелијских и/или

хуморалних имунолошких механизама против једног или више
конституената периферног нерва. Могу бити акутне и хроничне.
Акутне аутоимунске неуропатије имају нагли почетак и прогресија
болести је унутар 4 недеље. Почетку болести обично претходи
бактеријска или вирусна инфекција. Болести имају монофазни ток и
ретко рецидивирају. Најтипичнији представник ове групе болести је
акутни полyрадикулонеуритис (Guillain-Barre-ов синдром ГБС).
Акутна инфламаторна демијелинизациона полинеуропатија
(АИДП) је класична демијелинизациона форма ГБС којој припада
90% болесника са ГБС. Најчешће јој претходи респираторна, али и
гастроинтестинална инфекција. Може почети и после вакцинација,
операција, хируршких интервенција, повреда, може бити удружена
са малигним болестима. Нагло настају симптоми симетричних
мишићних слабости и парализа дистално и проксимално, болови
и грчеви у мишићима, оштећење сензибилитета по типу “чарапа
и рукавица”, миотонични рефлекси могу бити присутни првих
неколико дана, потом се губе. Код најтежих форми настају сметње
гутања, а затим дисања са развојем респираторне инсуфицијенције
(Landry-ева асцедентна парализа). Максимум болест достиже две
до три недеље од почетка, наступа период стабилног стања, на који
се надовезује период постепеног опоравка од више недеља до више
месеци. Рецидиви се јављају код 2-5%. У ликвору постоји албумино
цитолошка дисоцијација – пунктира се између 10-ог и 14-ог дана
болести. На ЕМНГ прегледу: демијелинизација.
Акутна инфламаторна аксонална полинеуропатија (АМАН):
аксонални облик ГБС. Почиње након гастроинтестиналне инфекције
са Campylobacter jejuni, нагло са тешким парализама дисталних
мишића екстремитета, без сензитивних симптома, максимум достиже
за 2-3 дана и убрзо се развијају атрофије.
У ликвору: албуминоцитолошка дисоцијација.
203
Акутна моторна и сензорна аксонална неуропатија (АМСАН):

идентична као претходна уз сензитивна оштећења. Развија се тешка
квадриплегија и респираторна инсуфицијенција за неколико дана.
Miller Fisher-ов синдром (МФС) карактерише тријас офтал-
моплегија, арефлексија и атаксија, без слабости екстремитета.
Хроничне аутоимунске демијелинизационе полинеуропатије
имају еволуцију болести дужу од 6 недеља и споро прогресиван
или релапсно-ремитентан ток. Хронична инфламаторна деми-
јалинизациона полинеуропатија (ЦИДП): Симетричне прокси-
малне и дисталне слабости и парализе (могу узроковази тешку
функционалну онеспособљеност до немогућности кретања), знаци
оштећења дебелих мијелинизираних сензитивних влакана (угашен
положајни и вибрациони сензибилитет ногу и шака), арефлексија.
Могу бити захваћени и кранијални нерви. Позитивни су тестови
истезања, као и Тинелов знак над већином периферних нерава. У
ликвору: албуминоцитолошка дисоцијација. ЕМНГ:демијелинација.
Терапија је дуготрајна примена кортикостерида.
НЕУРОПАТИЈЕ УДРУЖЕНЕ СА ВАСКУЛИТИСОМ,

БОЛЕСТИМА ВЕЗИВНОГ ТКИВА И
ГРАНУЛОМАТОЗНИМ БОЛЕСТИМА
Неуропатија се може јавити у многим обољењима везивног

ткива. Основни поремећај је некрозни артеритис који погађа
мале артерије које исхрањују нерве. Клинички се манифестују као
мултипли мононеуритис. Почиње нагло са болом и перестезијама
дуж нерва који је захваћен. После неколико сати или дана се развија
парализа: висећа шака или висеће стопало, или дистална симетрина
полинеуропатија (захваћено је више периферних нерава симетричног
распореда-симетричне парализе и оштећења сензибилитета за
све квалитете). Биопсија нерва указује на запаљенске ћелијске
инфилтрате или некрозу зидова крвних судова. ЕМНГ указује на
аксоналну неуропатију. Разликујемо следеће неуропатије:
204
1. Полинеуропатија удружена са polyarteritis nodosa (ПН):

2. Полинеуропатија удружена са микроскопским полиангии-
тисом
3. Churg-Strauss-ов синдром (ЦСС)
4. Полинеуропатија код Wегенерове грануломатозе
5. Полинеуропатија код темпоралног артритиса
6. Реуматоидни артритис
7. Системски лупус еритематодес
8. Сјегренов синдром
9. Системска склероза
10. Криоглобулинемија
11. Лековима индуковани васкулитис
12. Несистемски васкулитис
13. Саркоидоза.
ЕНДОКРИНЕ И МЕТАБОЛИКЕ НЕУРОПАТИЈЕ

Дијабетичне неуропатије (ДН) су најчешћа су компликација
ДМ и најучесталија болест периферних нерава у развијеним земљама.
Основна класификација ДН је у две групе: субклиничке неуропатије,
које се откривају тек електрофизиолошким испитивањем и
квантитативним испитивањем сензибилитета и дефинитивне
клинички верификоване неуропатије. У односу на дистрибуцију
захваћених нерава класификују се у симетричне - хроничне,
асиметрине - акутне и комбиноване.
Симетричне хроничне ДН су дисталне симетрине
предоминантно сензорне и аксоналне полинеуропатије. Ради се о
неуропатији дугих влакана са примарним оштећењем аксонског
транспорта. Почиње у прстима стопала сметњама сензибилитета,
полако се шири навише, кад достигне ниво колена, непријатне
205
сензације трњења и бола се јављају и у прстима шака. У одмаклој фази

болести јављају се хипотрофије и слабости дорзифлексора стопала.
Ахилови рефлекси гасе се врло рано, такође рано настају и пратећи
аутономни симптоми и знакови. Губитак сензибилитета доприноси
честим оштећењима са компликацијама типа улцера стопала
или деструкције дисталних зглобова. Предоминантно сензорна
неуропатија танких влакана - Јављају се сензације “горућих стопала”
или болне неуропатије са израженим аутономним поремећајима.
Доминирају симптоми неуропатског бола. Предоминантно сензорна
неуропатија дебелих влакана, атаксична неуропатија, назива се
још и дијабетини псеудотабес, је безболна атаксична неуропатија
код које доминира хипотонија, арефлексија и атаксија сензорног
типа. Јавља се дијабетична артропатија малих зглобова прстију
стопала у виду Charcot-ових зглобова. Предоминантно аутономна
дијабетина неуропатија је углавном ретка. Доминирају оштећења
кардиоваскуларних рефлекса, вазомоторних, ГИТ, генитоуринарних
функција. Могу је карактерисати безболне улцерације стопала. Акутна
дијабетична неуропатија се манифестује као дифузни неуропатски
бол одмах после побољшања или погоршања терапијске регулације
гликемије (“инсулински неуритис”).
Асиметрине, акутне ДН - кранијалне мононеуропатије
најчешће обухватају болну окуларну мононеуропатију захватајући
III, IV, VI и VII кранијални нерв. Типична је парализа n.oculomotoriusa
са поштедом парасимпатиких влакана и очуваном реакцијом
зенице на светлост. Опоравак је спонтан, мада спор (неколико
месеци) и понекад непотпун. Мононеуропатије екстремитета
дају слику компресивних мононеуропатија, најчешће захваћени
n.medianus, n.ulnaris и n.fibularis на типичним местима компресије.
Трункална неуропатија се манифестује са дизестезијама и боловима
у радикуларној дистрибуцији од Th4 до Th12, понекад праћена
и абдоминалним хернијама због слабости трбушних мишића.
Лумбосакрална радикулоплексопатија се манифестује као акутна
асиметрина неуропатија са изразитим боловима у дистрибуцији
феморалног живца са каснијим фасцикулацијама, атрофијама и
парализама мишића феморалне регије. Комбиновани облици
ДН се испољавају као истовремено испољени знаци хроничне
206
симетричне предоминантно сензорне полинеуропатије са знацима

аутономних поремећаја и удружене мононеуропатије или акутне
проксималне дијабетичне неуропатије. Хипотироидна неуропатија
у 42% болесника се манифестује као сензоримоторна аксонална
неуропатија (снижење и губитак сензибилитета у дисталним
деловима, гашење мишићних рефлекса и смањена брзина провођења
нерава у дисталним деловима), а у 29% случајева као компресивна
неуропатија.
НУТРИТИВНЕ И АЛКОХОЛНА НЕУРОПАТИЈА

1. Бери-бери неуропатија - дефицит тиамина (витамина Б1)
или у склопу општег нутритивног дефицита код алкохо-
лизма. Настаје споро током више недеља или месеци,
болним парестезијама (жарењем), „горућим стопалима“,
грчевима у дисталној дистрибуцији са каснијим развојем
потпуне сензоримоторне полинеуропатије.
2. Алкохолна неуропатија
3. Полинеуропатија код дефицијенције витамина Б6
4. Strachan-ов синдром - код мултипле витаминске дефици-
јенције, укључујући тиамин, ниацин, рибофлавин, пиридок-
син и кобаламин. Испољава се као болна предоминантно
сензитивна полинеуропатија
5. Тешка аксонална сензоримоторна полинеуропатија код бо-
лесника који дуго леже у јединицама интензивне његе због
сепсе и поремећаја функције више органа.
ТОКСИЧНЕ НЕУРОПАТИЈЕ
Узроковане су дејством хемијских агенса из спољне средине:
- индустријски отрови: алил хлорид, угљен-дисулфид,
диметиламинопропионитрил, етиленоксид, хексакарбон,
207
н-хексан, метил етил кетон, метил бромид, органофосфати,

трихлоретилен.
- метали: олово, арсен, талијум, жива, злато, платина.
Највеи број токсиних неуропатија има каректеристике

дифузних дисталних симетриних аксонских, а рједје демијели-
низационих неуропатија,сензоримоторног типа или са предо-
минантно сензорним или моторним испадима.Нпр. хронино
тровање оловом даје предоминантно моторну неуропатију са
карактеристикама дисталне симетрине аксонопатије руку(парализа
мишиа инервисаних радијалисом) код одраслих, а код дјеце
енцефалопатију. Тровање арсеном узрокује предоминантно сензорну
аксоналну неуропатијуса најјае оштееним проприоцептивним
сензибилитетом(трњење, жарење стопала, атаксија хода и сасвим
благе атрофије мишиа стопала). 2. Узроковане дејством лијекова:
Претежно су дисталне аксоналне сензорне или сензоримоторне
неуропатије, али се среу и примарно демијелинизационе неуропатије
и неуронопатије.највеи број ових неуропатија се спонтано опоравља
по престанку дејства токсиних лијекова. Најеше се јављају
приликом примјене цитостатика: Винкристин, Цис-платинум,
Пацлитаxел (Таxол), есто и након примјене антитуберкулотика:
стрептомицин, изонијазид, етионамид; других антибиотика:
дапсон, нитрофурантоин; амебицида: метронидазол, мисонидазол,
еметин; антималарикиа: хлорокин, антиаритмика: амиодарон;
антиепилептика: карбамазепин, фенитоин; антихипертензива:
хидралазин; НСАИЛ: индометацин, Вит.Б6 (пиридоксин) итд. Б-6.
ИНФЕКТИВНЕ НЕУРОПАТИЈЕ
Могу бити удружене са ХИВ инфекцијом. Различите клиничке

слике су у складу са стадијумом АИДС-а. У раној фази болести док је
имуни систем још компетентан јавља се АИДП (ГБС), ЦИДП или monon-
euritis multiplex. У каснијим фазама јавља се симетрична дистална
сензоримоторна, предоминантно сензорна полинеуропатија или
хронична сензорна неуронопатија. Терапија је симптоматска, даје се
208
Карбамазепин и амитриптилин.
Лепроматозна неуропатија је последица инфекције са Myco-
bacterium leprae. Једна је од најучесталијих стечених неуропатија
у свету. Дистрибуција је детерминисана температуром ткива, а не
дужином влакана, зато се знаци болести јављају на деловима тела
са најнижом телесном температуром. Клиничком сликом доминира
сирингомијелички испад сензибилитета, депигментације и друге
трофичке промене коже, палпабилна задебљања периферних нерава.
Анестезија у пределу кожних промена је карактеристичан налаз.
У терапији је корисна комбинација Дапсона са Рифампицином 6
месеци, након чега се наставља само Дапсоном најмање 2 године.
Неуропатија код Лајмске болести (неуроборелиоза) је болест
коју изазива Borrelia burgdorferi коју преносе крпељи из рода Ixodes.
Постоје три клиничка стадијума болести, а неуропатије се јављају у
2. и 3. стадијуму. У другом стадијуму су честе кранијалне неуропатије
(10% испољава периферну парализу фацијалиса). Патолошки
супстрат одговара аксонској дегенерацији и демијелинацији. У трећем
стадијуму се неуропатије манифестују у виду мононеуропатија
(карпал тунел), дисталних симетричних и дисталних симетричних
аксоналних полинеуропатија са секундарном демијелинизацијом.
Херпес зостер неуропатија се испољава као неуропатија
кратких сензитивних влакана, сензорна мононеуропатија изазивају
и неуронску дегенерацију инфицираних сензорних ганглија до којих
доспева ретроградним аксонским транспортом.
Дифтеријска неуропатија је токсична моторна неуропатија
кратких влакана. Знаци неуропатије се јављају већ у првој недељи
болести у виду тешке булбарне парализе, а касније после осме недеље
се развијају знаци дисталне сензоримоторне демијалинационе
полинеуропатије. Лечење има смисла уколико се у првих 48 сати
примени антитоксин, антидифтеријски серум.
Бруцелоза је последица је интоксикације токсином бактерије
Brucella spp, који оштећује функцију ослобађања ацетил-холина из
пресимпатичког дела никотинских и мускаринских холинергичких
синапси узрокујући пресинаптичке блокове трансмисије. Испољава
се углавном као кранијална неуропатија.
209
ТРАУМАТСКЕ НЕУРОПАТИЈЕ
Велика група оштећења периферних нерава су трауматске

неуропатије које настају под дејством физиких сила. Код дејства
директне спољне механичке силе настају лацерације, контузије,
компресије или прекид нерава или плексуса када је најчешће
потребна микрохируршка интервенција. Оштећење може настати
и под дејством других физичких фактора нпр. електрични удар,
изложеност хладноћи, опекотине, вибрације, зрачење и исхемија
код поремећаја циркулације. Велика је учесталост компресивних
неуропатија периферних нерава у њиховим физиолошким каналима
под дејством локалних и системских (метаболиких) фактора- diabe-
tes mellitus, хипотироидизам, акромегалија, амилоидоза и системске
болести везивног ткива. Притисак обично узрокује локализовану
демијелинизацију, а ако дуже траје може изазвати и дегенерацију
аксона.
Најчешће компресивне неуропатије горњих екстремитета
су: компресије n. аxillarisa, n. radialisa и n. medianusa. Компресија
аксиларног нерва најчешће настаје током дислокације у зглобу
рамена и клинички се манифестује слабошћу абдукције руке у рамену
између 15*-90* и губитком сензибилитета у спољњем региону
рамена. Компресија радијалног нерва настаје најчешће када се нерв
притисне на humerus нпр. када је рука дуго пребачена уназад преко
преко ослонца столице код особа у кафанама посебно у пијаном стању
(парализа суботње ноћи), али и код фрактура humerusа или притиска
ткивних промена типа липома, фиброма, неуринома. Клинички
налазимо пад ручја тзв. висећа шака уз семифлексије прстију, губитак
сензибилитета у пределу тзв. „анатомске бурмутице“ на дорзалној
страни шаке. Опоравак је спонтан и до 3 месеца. Код компресивних
лезија медијалног нерва, проксималне лезије настају притиском
главе партнера при спавању тзв. парализе љубавника или притиском
Есмархове повеске. Пацијент не може да стегне песницу, при флексији
изостаје флексија палца и кажипрста те рука добија изглед „руке
проповедника“, слабост абдукције палца и атрофија латералних
маса тенара. Најчешћа форма компресије овог нерва је синдром
210
карпалног канала, у каналу ручја. Може бити идиопатски, али често

је узрок задебљање везивног ткива (retinaculum flexorim) у склопу
различитих стања и болести (трудноћа, гојазност, хипотиреоза,
акромегалија). Почиње ноћним парестезијама, а затим и боловима у
палцу, кажипрсту и средњем прсту, може се простирати и до рамена.
Клиничким прегледом Тинелов знак при перкусији канала ручја је
позитиван. Касније долази до атрофије мишића тенара и губитка
осетљивости палмарно три и по прста са радијалне стране. Лечење
може бити конзервативно и хируршки у зависности од фазе болести. У
првој фази апликује се инфилтрација канала ручја депо-препаратима
кортикостероида или њиховом пероралном применом, код случајева
у каснијим фазама неурохируршки. Компресија улнарног нерва
настаје типично у кубиталном каналу у пределу лакта, код прелома
улне или дуготрајног притиска. Клиничком сликом доминирају
парализе и атрофије малих мишића и канџаста деформација шаке
(хиперекстензија у метакарпофалангеалним зглобовима и флексија
интерфалангеалних зглобова; „улнарна канџаста шака“), уз губитак
осетљивости петог прста, улнарне половине четвртог и улнарне
половине длана.
Најчешће компресивне неуропатије доњих екстремитета
су: компресија n. peroneus communisа и n. tibialisa. Компресија
перонеалног нерва настаје притиском на врат fibule услед нпр.
протрахованог положаја укрштених ногу или учења, ношења
гипсане удлаге потколенице или високих чизама. Клиничком
сликом доминира пад стопала, уз слабост дорзифлексије и губитак
сензибилитета у предње-бочним деловима потколенице и свода
стопала. Опоравак је спонтан током више месеци. Meralgia paresthetica
се карактерише парестезијама, дизестезијама и хиперпатијом коже у
пределу спољне, латералне половине бутине. Узрок је компресивној
неуропатији n.cutaneus femoris lateralisa испод ингвиналног канала.
Компресија тибијалног нерва најчешће настаје у дисталном делу
тибијалног нерва заједно са неколико тетива и задњом тибијалном
артеријом у тарзалном тунелу непосредно иза медијалног малеолуса
тзв. синдром тарзалног тунела. Најчешћи узроци су ишчашења или
прелом скочног зглоба, тесна неприлагођена обућа, посттрауматска
фиброза, цисте, неуроми, артритис, тендосиновитис. Клиники се
211
манифестује болом у пределу скочног зглоба, табана, са парестези-

јама, који се потенцирају при ходу.
212
ДЕМИЈЕЛИНИЗАЦИОНЕ
БОЛЕСТИ
МУЛТИПЛА СКЛЕРОЗА
Мултипла склероза (МС) је обољење од којег у Србији болује
око 6.000 особа. Болест најчешће почиње у периоду између 20 и 40.
Године. Према неким истраживањима, код 1,6-10,5% оболелих од МС
је болест почела пре 18 године живота. Жене обољевају од ове болести
скоро двоструко чешће од мушкараца. Сам назив болести указује да
се код болесника који од ње болују стварају ожиљци (склероза значи
-”ожиљак”), који у различитој мери ометају различите неуролошке
функције. Мултиплу склерозу је први пут описао француски неуролог
Charcot 1868, али је прави узрок ове болести од тада остао непотпуно
разјашњен. Мултипла склероза је разнолика и непредвидива болест
која може имати различит ток. Код неких болесника болест може
бити бенигна и после више од 15 година трајања болести неће
реметити функционалност болесника. Међутим, са друге стране, код
неких болесника болест може довести до инвалидитета различитог
степена. На жалост, не постоје поуздани показатељи који могу да
предвиде какав ће ток имати мултипла склероза код индивидуалног
болесника. Мултипла склероза (МС) је хронично обољење централног
нервног система које се карактерише процесом демијелинизације
кичмене мождине и мозга. Процес демијенилизације подразумева
гобитак беле супстанце, мијелина која је саставни део нервног ткива.
Болест је врло варијабилна, испољава се неуролошким симптомима и
знацима, и карактеришу је честа погоршања, која убрзо затим смењују
нагла побољшања клиничке слике. Настанак мултипле склерозе
213
резултира проблемима различитог степена, од благе укочености

и отежаног ходања до ослепљења. Мултипла склероза (МС) је
представник демијелинизационих болести централног нервног
система. Мијелинизација је процес облагања аксона мијелином и она
се не завршава током интраутериног живота. Зато неки системи нису
функционални одмах по рођењу (нпр. кортикоспинални систем).
Мијелинизација се наставља све до пубертета. Демијелинизација је
је разградња мијелина мозе бити примарна и секундарна.
ЕТИОЛОГИЈА И ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Порекло болести је непознато. Мултипла склероза је стечена
болест вероватно у најранијем детињству. Чињенице указују на то
да је МС аутоимунска болест која се јавља код генетски склоних
особа које живе у одговарајућој средини. Ризик од обољевања од
МС разликује се међу етничким групама које живе у истој средини.
Већу учесталост ове болести имају северно-европске регије, средња
Европа, део Русије, јужна Канада, северне државе САД, Нови зеланд и
југоисточна Аустралија.
У већем ризику од оболевања налазе се:
• првостепени 5%,
• другостепени и
• трећестепени рођаци оболелог.
Истраживањима је утврђено да су код настанка овог обољења
више изражени чиниоци гена него социјалне средине. Студије
близанаца показале су да је степен обољевања код монозиготних
близанаца 30%, док је код бизиготних 5%. Учесталост ове болести је
различита у различитим деловима света. Врло висока преваленција се
налази у северним земљама (Скандинавске земље, Велика Британија,
Канада), а у тропским пределима, као исве демијелинизационе
болести, веома је ретка. У нашој земљи преваленција је око 15-
30/100000 становника.
Основна патолошко-анатомска лезија су жаришта деми-
јелинизације−плакови, и она су расута по разним деловима ЦНС-а.
214
Постоје и одређена предилекциона места, а то су кичмена мождина,

видни живци, мождано стабло и церебелум. У хемисферама великог
мозга локализовани су перивентрикуларно и кортикално. Величина
плакова је најчешће између 1 и 10 mm а могу бити и неколико cm
у пречнику. Огњишта су различите старости. У свежим огњиштима,
осим одсуства мијелина уз очуване аксоме могу се наћи, нарочито у
акутним случајевима, запаљенске промене едем и периваскуларни
инфилтрати.
Данас је углавном прихваћен став о етиологији и патогенези
МС на коме се заснива савремена имуномодулаторна терапија
ове болести. По овој концепцији МС је стечена болест, вероватно у
раном детињству. Улога генетског фактора није безначајна. Спољни
фактор покреће сложени имуно процес који започиње активацијом
Т лимфоцита на периферији, а завршава се демијелинизацијом у
централном нервном систему.
У клиничкој слици постоје веома разноврсне варијације.
Готово да нема неуролошког симптома који искључује постојање МС.
Болест најчешће почиње појавом парестезија у појединим деловима
тела или слабости у виду хемипарезе, монопарезе или парапарезе.
Симптом може бити и ретробулбарни неуритис који се јавља као
замагљење вида на одговарајућем оку, мада он може бити и симптом
независног обољења. Уколико ретробулбарни неуритис претставља
симптом МС он може постићи ремисију чак и до двадесет година,
али у сваком случају пацијенту треба скренути пажњу да се чува
физичког замарања и вирусних инфекција јер то може довести до
поновне активације симптома.
Захваћеност пирамидног пута
Захваћеност пирамидног пута одликује спастична парапареза,

хипертонија, хиперрефлексија, инверзија плантарног рефлекса,
одсуство трбушних кожних рефлекса, слабост, укоченост, спорост.
215
Захваћеност задњих снопова
Једнострани или обострани сензорни поремећаји испољавају

се парестезијом или хипоестезијом, поремећај осећаја вибрације,
положаја и разлучивања две тачке.
Симптоми мокраћне бешике
Осећај препуњености, застој, непотпуно пражњење или праж-

њење без контроле.
Цревни симптоми
Затвор, осећај препуњености или неконтролисано пражњење.
Мождана захваћеност
Спознајна дисфункција може се развити у раном стадијуму

или чак на почетку болести иако је честа у поодмаклим стадијумима
болести: губитак памћења и поремећај пажње, тешкоће решавања
проблема, спора обрада података, потиштеност, конвулзије,
хемипареза, једнострани губитак сензибилитета, дисфазија.
Захваћеност можданог стабла
Лезије кранијалних живаца на нивоу корена, једра

или кортикобиларних веза испољавају се интрануклеусном
офталмоплегијом, одузетошћу хоризонталног погледа, вертиго и
нистагмус, фацијална одузетост.
Захваћеност видног живца
Једнострани или обострани неуритис видног живца или

ретробулбарни неуритис узрокују разне поремећаје вида (почиње као
замућеност централног видног поља, што се може развити у тежак
216
губитак вида или ређе у потпуни губитак опажања светлости), бол

смештен у орбиталном или супраорбиталном подручју, диплопија
(одузетост шестог живца), излагање топлоти може довести до
привремене дисфункције видног живца.
Код 90% оболелих електрофорезом протеина у налазу се могу
наћи олигоклонске igG траке, што је несвојствено јер се може наћи
и код других хроничних запаљенских процеса. Око 70% оболелих
наспрам 5% здравих има антитела на вирус малих богиња, као и
антитела на вирусе заушака, рубеле и херпес симплекса.
Својства МС плоче (плака)
Јасно ограничене, бројне демијелинске плоче могу се јавити

у било ком делу неураксиса, јављају се на различитим местима и у
различито време, често се срећу око комора и најчешће се јављају
на споју сиве и беле масе, у видним живцима, можданом стаблу и
кичменој мождини.
РАНЕ ЛЕЗИЈЕ:
• разградња мијелина
• микроглијална реакција
• периваскуларно мноштво макрофага и лимфоцита
• накупљање плазма ћелија
• губљење ологодендроглије
• умножавање астроцита
• аксони су уопштено очувани.
КАСНЕ ЛЕЗИЈЕ:
• потпуни губитак дендрина и олигодендроглије
• престанак периваскуларног запаљења
• упадљива фибриларна астроглиоза
• известан степен губитка аксона
• жаришта делимичног губитка мијелина
217
Клиничка слика може да буде веома разноврсна. Болест

углавном почиње појавом парестезија у појединим деловима тела
и слабости у виду хемипарезе, парапрезе или монопарезе. Често
као први знак болести јавља се и ретробулбарни неуритис који се
манифестује замагљењем вида на одговарајућем оку. Мада он може
бити и самостална болест и није оправдан ни захтев за детаљно
испитивање ових болесика ради доказивања МС. Тиме се болесник
непотребно оптерећује, а јако мало скоро ништа се не може
учинити да се развој МС спречи. Иако ретробулбарни неуритис може
представљати први напад МС, следећи може доћи после ремисије од
20 година и више. Болеснику је неопходно рећи да се ретробулбарни
неуритис може поновити и да се мора чувати физичког замарања и
вирусних инфекција јер они могу да провоцирају рецидив уколико
је реч о МС. Такође могу се јавити диплопије, вертигиозни синдром,
нестабилност и други знаци оштећења ЦНС-а. У фази развијене
болести најчешћа су оштећења пирамидалног система, церебелума,
спиноталамичког тракта, оптичког система, можданог стабла,
сфинктера. Од психичких промена најзначајније су интелектуални
пад и еуфорија. Пароксизмални симптоми и знаци настају нагло, трају
кратко и понављају се. Најчешћи су тонички напади у виду тоничког
грча руке или ноге, парестезије, атаксије дизартрије, неуралгични
бол тригеминуса.
ТОК БОЛЕСТИ
Ток болести разликује се од случаја до случаја. Може бити
ремитентан, примарно прогресиван и секундарно прогресиван.
Може бити од споро развијајућег до брзо напредујућег. Уколико
после акутних напада долази до опоравка – говори се о опорављајуће
- погоршавајућем облику (ОПМС). Међутим, током развоја ОПМС око
75-85% оболелих прелази у облик који се зове секундарно напреду-
јућа МС (СНМС). Када се код оболелог неспособности увећавају без
периода опоравка говори се о примарно напредујућој мултиплој
склерози (ПНМС). Код таквих болесника постоји већа слабост у
ногама која се развија у одузетост са губитком надзора мокраћне
бешике и црева што указује на веће захватање кичмене мождине.
218
Оболели са ПНМС код којих долази до повећања неспособности

измедју и током напада описују се као оболели од опорављајуће
–напредујућег облика МС (ОНМС). Ток болести може бити ремитентан,
примарно прогресиван, и секундарно прогресиван. Ремитентан ток је
карактеристичан за ову болест и та особина испуњава други до њене
дефиниције “дисеминованост у времену“. Примарно прогресивни ток
је чешћи код болесника са каснијим почетком болести. Погоршање
представља појаву новог симптома у било које време после првог
напада или враћање симптома.
Ремисија је интервал између почетка и првог погоршања или
између два погоршања. Траје од месец до весе деценија. „Таложење
симптома“ значи да после сваког погоршања заостају све веће секвеле
тако да је болесник све више оштећен. Мада, могуће су и комплетне
ремисије без секвела.
ПРОГНОЗА
Прогноза болести може бити веома различита. Према тежини
клиничке слике и прогнози разликује се више облика мултипле
склерозе:
• Акутна мултипла слероза одликује се тешком клиничком
сликом болести, кратким трајањем и хистолошком сликом
акутне демијелизације са ћелијским инфилтратима. Егзитус
може наступити после неколико месеци. Ово је веома редак
облик болести.
• Малигна мултипла склероза јавља се једном у приближно
20 случајева. Карактерише се брзим током, рано насталом
неспособношћу и масивном симптоматологијом. Ток је
најчешће прогрсиан и доводи до леталног исхода у првих
пет година болести.
• Бенигна мултипла склероза има повољан ток. Карактрише
се веома дугим ремисијама, одсуством или минималним
секвелама, повољним реаговањем на терапију. Плакови се
понекад случајно нађу на обдукцији када пацијент умре од
неке друге болести.
219
За дијагнозу мултипле склерозе осим клиничких критеријума
које се најкраће могу описати као расејаност у времену и простору,
опште су прихваћена три допунска прегледа: преглед ликвора,
евоцирани потенцијали и снимање НМР.
Преглед ликвора може указати на хронично запаљење у
ЦНС-у. Евоцирани потенцијали могу указати на постојање клинички
„тихих“ жаришта и тако задовољити критеријум дисеминованости
лезија у ЦНС-у. То је нарочито корисно код болесника са једним
манифестним жариштем. Визуелно евоцирани потенцијали могу
открити субклиничку лезију једног или оба оптикуса. Аудитивни
евоцирани потенцијали могу указати на лезију можданог стабла, а
соматосензорни на лезију дуж сензитивних путева. Снимање НМР-омје
супериорна метода за откривање плакова демијелинизације који се
приказују у виду жаришта хиперинтензивних сигнала у Т2 секвенци.
Ова метода је постала неизбежна не само за дијагностиковање МС
вец и за праћење ефеката потенцијалних лекова.
ЛЕЧЕЊЕ
Многи од лекова се и данас употребљавају са циљем да
се смањи инфламација ЦНС-а и да се умањи аутоимуни атак на
сопствени мијелин. У те сврхе користи се АЦТХ и кортикостероиди.
Ови лекови убрзавају опоравак од акутне егзацербације болести.
Кортикостероиди у мањим дозама имају антиинфламаторно, а у
већим имуносупресивно дејство. Осим тога имају и антиедематозни
ефекат.
Ставови о примени АЦТХ и кортикостероида у лечењу МС:
• Индикација за примену АЦТХ и кортикостероида је акутна
егзацербација МС
• Пре увођења лека треба искључити контраиндикације
(улкусна болест, диабетес мелитус, атеријска хипертензија,
активна ТБЦ, ранија психоза, остеопороза)
• При избору предност треба дати препаратима са највећом
220
јачином антиинфламаторног дејства

• Почиње се највећом дневном дозом и веома брзо (обично на
три дана) смањује до искључења. Терапија не теба да траје
дуже од две до три недеље
• Лекове не треба давати после 18h због циркадијалних
варијација природних стероида
• Болесницима који имају гастритис или ранији улкус треба
истоврмено давати антиулкусну застизу
• АЦТХ треба давати у здравственим установама због
могућности анафилактичких реакција
• Доза од 60и.ј. АЦТХ дневно даје максимални одговор
надбубрежних жлезда и веће дозе нису потребне
• Вишемесечна терапија АЦТХ-ом или кортикостероидима
није оправдана јер се рецидиви јављају и током пуне
терапије, а ризик од нежељених ефеката расте са дужином
лечења
Краткотрајна интравенска примена великих доза
метилпреднизолона (пулсна терапја- 5-10 дана по 500-1000 мг дневно
у инфузији), постала је терапија избора у фази егзацербације МС.
Основни механизам дејства је опоравак хематоенцефалне баријере.
Интерферон- бета представља први лек који је испољио
утицај на природни ток МС. У односу на плацебо, смањени су број
и тежина егзацербација као и нагомилавање промена на НМР
главе. Интерферони спадају у цитокине, протеинске супстанце које
прозводе ћелије и које омогућавају комуникацију измедју ћелија.
Имају имуномодулаторни (подстицање или смањење инфламације),
антивирусни и антипролиферативни ефекат. Индикације за примену
ове скупе и дуготрајне терапије (лек се даје сваки други дан или
једном недељно током једне или две године) су: болесници млађи
од 50 година, са ремитентним или ремитентно-прогресивним током
болести, самосталнопокретни. Нежељени ефекти су углавном благи
и често се спонтано повлаче током терапије. Озбиљнији нежељени
ефекат је депресија која захтева надзор и антидпресивно лечење.
Примена кополимера-1, заснива се на укрштеној реактивности
овог протеина са базним протеином мијелина. Индикације и ефекти
221
су слични као код интерферона-бета али су ефекти нешто слабији.

Знатно већи проблем представља лечење болесника са
прогресивним током МС. Они по правилу не реагују на кортикостероиде,
као ни на интерферон-бета и кополимер-1. Извесни повољни ефекти
могу се очекивати код примене метотрексата, митоксантрона и
кладрибина.
Митоксантрон има имуносупресивна својства и показало се
ефикасним у смањењу броја егзацербација, смањење функционалне
онеспособљености и смањењу броја нових активних промена на
НМР. Због кардиотоксичности мора се радити редовна кардиолошка
контрола пре и током терапије.
Кладрибин је антилимфоцитни агенс који се употребљава у
лечењу лимфоцитних леукоза. Према некимстудијама овај лек је у
стању да заустави напредовање прогресивне МС. Нежељени ефекти
су у виду благе тромбоцитопеније и леукопеније.
СИМПТОМАТСКО ЛЕЧЕЊЕ
Пошто је реч о дуготрајној болести са разноврсном и
непријатном симптоматологијом, симптоматска терапија има велики
значај. Посебно лечење најчешће захтевају спастицитет мишића,
болови, поремећај функције бешике и сфинктера, пароксизмални
симптоми и знаци, епилептичне манифестације и други.
Спатицитет мишића је чест симптом МС и других неуролошких
болести. Степен спастичности може бити врло различит. Тежа
спастичност омета болесника веома озбиљно јер се смањује
функционална употребљивост екстремитета и јављају се непријатни
болови у спастичним екстремитетима. Спазми се често јављају у
нападима који се могу изазвати покретима, додирима, узбуђењима
и другим стимулансима. Настоји се да се спазам мишића смањи
лековима који се називају миотонолитици (спазмолитици). У ову
гупу лекова спадају:
Баклофен (Лиоресал)- дериват гамааминобутерне киселине,
делује на нивоу кичмене мождине инхибирајући моносинаптичке
и полисинаптичке рефлексе. Пажљивим дозирањем спастичност се
треба умањити а не потпуно уклонити, јер у неким случајевима нагло
222
смањење спастичности доводи до погоршања хода, јер спастичност у

одредјеној мери компензује њихову слабост.
Тизанидин (Сирдалуд) такође делује на нивоу кичмене
мождине.
Диазепам (Бенседин, Валијум) има између осталих познатих
дејстава и миотонолитично дејство. Због седативног дејства препо-
ручује се код анксиозних болесника са спастицитетом.
ПОЛАКИУРИЈА као израз хиперексцитабилности мокраћне
бешике може се ублажити антихолинергицима Код некомплетног
празњења бешике треба научити пацијента да спроводи стерилну
интермитентну катетеризацију.
БОЛОВИ нису редак симптом мултипле склерозе и могу бити
примарни, изазвани демијелинизационим процесом или секундарни,
изазвани неким другим симптомима нпр, поремећеном статиком
због слабости мишића, најчешће захватају потколенице, колена и
кичмени стуб. Аналгетици најчешће немају никакво дејство на ове
болове. Секундарни болови се могу ублажити лечењем примарног
симптома, нпр.спастичности.
Неуралгија тригеминуса лечи се карбамазепином или
габапентином. Код хроничног бола примењују се трициклични
антидепресиви (амитриптилин, имипрамин).
ФИЗИКАЛНО ЛЕЧЕЊЕ- При одређивању програма физикалне
терапије ових болесника морају се имати у виду следећи моменти: веома
велика варијабилност симптома са неочекиваним побољшањима
и погоршањима, велики утицај климатских и физичких фактора
на краткотрајне пролазне промене, разноврсност функционалних
оштећења. Терапијски програм је дакле индивидуалан. Болесници са
функционалним оштећењима у фази ремисије болести нај погоднији
је за физикалну терапију. Болесници са лаганим прогресивним током
такође треба да буду обухваћени физикалном терапијом. У акутној
фази болести, када с спроводи интензивна медикаментозна терапије
је усмерена само на спречавање иреверзибилних деформантних
промена (контрактуре, атрофије). Такође при планирању физикалне
терапије треба имати у виду да се болест озе погоршати замарањем
и загрејавањем организма.
223
БОЛЕСТИ МОТОРНОГ НЕУРОНА

Савремена неурологија издваја све болести централних и
периферних моторних неурона, у једну групу, која се манифестује
слабостима и хипертрофијом вољне мускулатуре екстремитета и
булбарне регије. Њихова класификација јесте:
Комбинована болест централних и периферних моторних неурона

Амиотрофична латерална склероза (АЛС)
Болест централних моторних неурона
Хередитарна спастична параплегија
Примарна латерална склероза
Болест периферних моторних неурона
Наследне спиналне мишићне атрофије (СМА)
Болести моторног неурона (БМН) обухватају групу обољења

која настају као последица оштећења и нестајања нервних ћелија у
мозгу и кичменој мождини које су одговорне за успешно обављање
покрета и координацију активности мишића. Те нервне ћелије зову се
мотонеурони. Овакав тип оштећења доводи до функционаих испада
и слабости у мишићима руку, ногу и мишићима који су од значаја и
за дисање, говор и гутање. Из ове групе болести мотонеурона код
одраслих најучесталија је амиоторфична латерална склероза (АЛС),
код које су присутни сви поменути симптоми.
Болест моторног неурона је тренутно неизлечив дегенератив-
ни поремећај у којем су моторни неурони уништени тако да су
мишићи неспособни да обављају своју функцију. У почетном
стадијуму болести долази до слабости које траје неколико месеци и
обично погађа мишиће шака, руку или ногу.
225
Рани симптоми могу укључивати: трзање мишића, крутост

и грчеве, тешкоће при извођењу покрета завртања, на пример код
окретања кључа. Како болест напредује, јављају се и други симптоми
- вучење једне ноге и спотицање при ходу, тешкоће при пењању уз
степенице или устајању с ниских столица, у ретким случајевима,
сметње при говору, промуклост и тешкоће при гутању ако су
захваћени мишићи уста и грла, промене расположења, анксиозност
и депресија, честе инфекције дисајних органа и могућа упала плућа
ако су захваћени мишићи који управљају дисањем и гутањем па
ситне честице хране уђу у плућа, падање главе напред јер је мишићи
врата не могу држати и на крају, проблеми с дисањем због слабости
мишића који њиме управљају.
Карактеристике оштећења периферног моторног неуорона:

1. Појачан тонус – хипертонија
2. Појачани рефлекси – хиперрефлексија
3. Нема атрофије мишића сем у случају дуготрајног
инактивитета
4. Присутни патолошки рефлекси
Карактеристике оштећења периферног моторног неуорона

1. Смањен тонус – хипотонија
2. Хипорефлексија или арефлексија
3. Присутна атрофија
4. Нема патолошких рефлекса
ОШТЕЋЕЊЕ ПЕРИФЕРНОГ МОТОРНОГ

НЕУРОНА (ПМН)
Оштећења ПМН (алфа-мото неурони кичмене мождине и
њихови аксони) доводе до смањења броја моторних јединица и
настанка слабости или одузетости мишића, парезе или парализе.
Слабост мишића је локализована на мишиће које одговарајући
226
нерв инервише (нпр. слабост мишића половине лица код лезије

фацијалног нерва). Парализу прати и губитак тонуса (хипотонија/
атонија), мишићи постају млитави (флакцидни), не постоји
отпор при пасивном истезању. Истовремено долази до снижења
или гашења мишићних рефлекса (хипорефлексија). Са губитком
моторних јединица настаје денервација мишићних влакана који
сада подлежу атрофији. На денервисаним мишићима се инспекцијом
уочавају невољне контракције различитог степена: фасцикулације и
миокимије. Миокимије су џиновске фасцикулације, са израженијим
црвуљастим контракцијама на површини мишића, без манифестног
покрета. Фасцикулације настају услед спонтаних пражњења моторних
јединица. Карактеристичне су за хронични губитак ПМН, обзиром да
се могу уочити код радикуларних и лезија периферних нерава, али и
ретко код нормалних особа. За разлику од бенигних фасцикулација код
психичке напетости, патолошке фасцикулације имају споро избијање
и понављано су локализоване у истим мишићним фасцикулусима.
Што су хипотрофије мишића јаче изражене, фасцикулације су у њима
ређе и слабије. Слабост настала након лезије ПМН је водећи симптом
и код болести периферних моторних живаца. Може се испољити као
слабост једног мишића или мишићне групе код оштећења једног
моторног живца (мононеуропатија, мононеуритис) или се јавља
као симетрична слабост свих дисталних мишића екстремитета код
оштећења већине моторних нерава (полинеуропатија, полинеу-
ритс).
Оштећење моторних неурона се најчешће јавља у оквиру
мешовите, сензомоторне полинеуропатије, па је уз слабост
тада присутан и поремећај сензибилитета. За неуропатије је
карактеристичан дистални и симетрични распоред слабости. Најјаче
су захваћени мишићи шака и стопала, подлактица и подколеница,
са атрофијама, хипотонијом и угашеним мишићним рефлексима.
Уколико уз овакав тип слабости постоји и осетљивост дугих нерава
на истезање (нпр. позитиван Лазаревићев знак) онда је оштећење
локализовано на нивоу коренова у оквиру полирадикулонеуропатија
и полирадикулонеуритиса.
227
АМИОТРОФИЧНА ЛАТЕРАЛНА
СКЛЕРОЗА (АЛС)
Амиотрофична латерална склероза (АЛС), Шаркоова болест
или Лу Геригова болест припада групи неуролошких болести и
примарно захвата горње и доње моторне неуроне. Захвата доњи
моторни неурон, локализован у можданом стаблу и предњим
деловима кичмене мождине и простире се до мишића и горњег
моторног неурона, односно кортикоспиналног пута локализованог
у моторној кори, који се затим простире десцендентно и инервише
доњи моторни неурон. Једна је од најчешћих болести проузрокованих
дегенерацијом моторних неурона и може се јавити у две форме. Као
појединачна или као наследна породична болест.
АЛС најчешће погађа средовечне особе и обичино се јавља
имеђу 40. и 60. године живота. Ретко су погођене млађе одрасле
особе. Мушкарци обољевају нешто више од жена (1,6 : 1). Годишње
оболе 1-2 особе од 100.000. Појава АЛС у светским размерама је у
порасту. Темпо развоја болести код појединачних пацијената се веома
разликује, животни век се скраћује. АЛС погађа искључиво моторику
нервног система тако да клиничку слику карактерише прогресивни
губитак мишићне масе и снаге, фасцикулације, спастицитет,
хиперрефлексија и екстензорни плантарни одговор (позитиван
знак рефлекса по Бабинском). У почетку могу се приметити слабост
у мишићима, трзање или грчење, а потом болест прогресивно
онеспособљава ход, говор, гутање и на крају дисање. У терминалној
фази болести болесници су у потпуности парализовани, док им
мозак и даље функционише. Осећај бола, додира, температуре, вид,
слух, мирс, укус, функције бешике и црева и наротито интелектуалне
способности остају нормалне. Систем моторике који контролише
229
наше мишиће и управља покретима, обољева како у централним

деловима (мозак, мали мозак, кичмена мождина) тако и у периферним
деловима (мотонеурони). Обољење мотонеурона, који се налазе у
кичменој мождини и чији се продужеци настављају до мускулатуре,
доводи до атрофије, слабости мишица и фасцикулација. Када су
погођене моторне нервне ћелије у малом мозгу, долази до слабљења
мускулатуре говора, жвакања и гутања. Овај облик АЛС-а назива
се и прогресивна булберпарализа. Уколико оболе мотонеурони у
кичменој мождини, долази до атрофије и слабости у рукама, ногама
а и у дисајној мускулатури. Обољење централног моторног система,
то значи нервних ћелија у можданој кори и њихове везе са кичменом
мождином, доводи до слабости као и до повећања мишићног тонуса
(спастична парализа).
ЕТИОЛОГИЈА И ФАКТОРИ РИЗИКА

Узрок болести је до сада непознат, изузимајући ретке наследне
облике. У 1 од 10 случајева болест је наследна. Истраживачи наводе
неколико могућих узрока амиотрофичне латералне склерозе који су
наведени у табели.
ЕТИОЛОШКИ ФАКТОРИ И ФАКТОРИ РИЗИКА
Мутације гена - различите генетске мутације могу довести до

наслеђених облика амиотрофичне латералне склерозе,
Хемијска неравнотежа - повишени нивои глутамата - токсични за неке
нервне ћелије,
Лош имунолошки одговор - имуни систем напада властите нормалне
ћелије,
Абнормални протеини - могу довести до постепеног накупљања
абнормалног облика тих протеина у ћелијама, одумирање нервних
ћелија изазвано постепеним накупљањем абнормалних облика
протеина.
Наслеђе - до 10 одсто људи наслеђује болест од својих родитеља, а деца
имају 50% шансе за развој болести уколико имају родитеља са АЛС,
230
Старост - најчешће се јавља у добу између 40. и 60. године,

Пол – заступљенија код мушкараца,
Пушење – двоструко повећава ризик за појаву АЛС,
Изложеност олову - изложеност олову на радном месту може бити
повезан с развојем амиотрофичне латералне склерозе.
Тачан механизам који узрокује АЛС непознат је за већину

спорадичних или спорадичних породичних случајева. Како је у
већини случајева АЛС спорадична, каузални узроци АЛС су најчешће
спорадични, што отежава утврђивање етиологије и узрока болести.
Код породичног облика АЛС као могући каузални узрочник болести
наводе се многобројне мутиације (аномалије) гена.
ПАТОФИЗИОЛОГИЈА
Неуродегенеративни процес у моторним неуронима је у
основи патолошких промена, у којима доминира губитак моторних
ћелија предњих рогова кичмене мождине и моторних једра доњег
можданог стабла. У предњим роговима кичмене мождине атрофирају
алфа моторне ћелије, док су гама челије процесом дегенерације
захваћене касније и у мањој мери. У можданом стаблу оштећења се
најбоље виде у моториним једрима X, XI и XII можданог живца, мање у
једрима V и VII можданог живца. Увек остају сачувана тела покретача
очних булбуса и моторна једра у сакралним сегментима леђног дела
кичмене мождине које инервишу везикоректалне сфинктере. Из
бројних истраживања познато је, да ови неурони немају адренергичке
рецепторе и зато су сличнији аутономним неуронима. Видљива је
асиметрија ових лезија огледа се и у несиметричности клиничких
симптома и знакова.
Породична форма
Код 5-10% АЛС пацијената долази до даљих болести у
породици. У новије време код неких породица са наследном
формом АЛС могао је да се докаже генески дефект на хромозому
231
21 и да се тачније окарактерише. Овде се ради о мутацији гена

Супероксиддизмутазе (СОД 1), једном ензиму који је одговоран
за одстрањење отрова одређених продуката у размени материја.
Могуће је да мутација доводи до промене функције ензима, који
токсично делује на мотонеутроне. Ова мутација је широм света
присутна само код око 10% породичних АЛС пацијената, у Немачкој су
описане само појединачне породице. Могуће је да ове ретке мутације
представљају важан прилаз за разумевање далеко чешће спорадичне
АЛС. У преосталих 90% породичних АЛС случајева мутација још
није позната. Уколико више чланова једне породице оболи од АЛС,
препоручује се генетско саветовање. Због консеквенци које могу да
настану за пацијента и његову родбину, треба тек након приспелих
информација и договора предузети генетско тестирање.
Рани симптоми амиотрофичне латералне склерозе укључују
- Слабост подизања предњег дела стопала и прстију,
- Слабост у ногама,
- Слабост или неспретност руку,
- Неразговетан говор и отежано гутање,
- Грчеви мишића и трзање руку, рамена и језика.
Потпуно развијену клиничку слику АЛС карактерише
комбинација атрофичне и спастичке одузетости. Болест је у начелу
асиметрична. Не постоје јасна правила која могу обијаснити
расподелу иницијалних симптома и њихово даље интензивирање. Код
отприлике 50% болесника АЛС започиње атрофијама малих мишића
шака, затим се јавља параспастичност ногу, да би у даљем току дошло
до захватања и подручја инервације моториних можданих живаца.
Болест често може започети са атрофичним или спастичним парезама
потколеница и стопала, које затим захватају руке и булбарне мишиће
(асцендентни облик). У око 20% болесника иницијални симптоми
су булбарне парезе, које се манифестују сметњама говора и гутања
(десцендентни облик). Ако су присутне централне и периферне
232
булбарне сметње често се код таквих болесника јавља патолошки

смех и плач. Осим тога клиничком сликом могу доминирати и многи
других развојни типови болести. Нарочито често изостају патолошки
рефлекси. Фасцикулације се често уочавају, и у мишићима који нису
паретични. Сензитивни поремећаји, који надмашују повремене блаже
парестезије или пак поремећаји контроле микције не припадају
клиничкој слици АЛС-а. Неки оболели од амиотрофичне латералне
склерозе имају проблема с памћењем и доношењем одлука, а некима
се и дијагностикује облик деменције који се зове фронтотемпорална
деменција. У одмаклом периоду болести дисање постаје отежано
због оштећења интеркосталних мишића и дијафрагме, па је слабост
респираторне мускулатуре чест је узрок смрти. Болесници умиру
од респираторне парализе или компликација у виду аспирационе
пнеумоније или емболије плућа због непокретности. Ако се
болесници са респираторном инсуфицијенцијом трахеостомишу
и ставе на респиратор, могу да живе годинама уколико постоји
висококвалитетна нега. На крају су потпуно одузети, мускулатура је
атрофична и у стању су да покрећу само очне јабучице. Ток клиничке
слике болести је незаустављиво прогресиван. Врста по којој се болест
развија и доб у којој се појављује не пружају поуздане прогностичке
елементе. Што се болест раније појави, може се очекивати дужи
период преживљавања. Половина болесника умире унутар две
године а 90% унутар шест година од почетка болести (крајњи
периоди преживљавања су у распону од 6 месец, минимално до 20
година максимално).
АЛС је тешко дијагностиковати јер симптоми могу бити слични
неким другим неуролошким болестима. Пацијент се клинички
испитује, нарочито мускулатура у односу на снагу и слабост мишића
и фасцикулације. Такође је важна оцена говора, гутања и дисајне
функције. Испитују се рефлекси. Осим тога морају да се испитају и
друге функције нервног система, које обично не погађа АЛС, како би
се искључиле сличне, али по узроцима различите болести и избегла
233
погрешна дијагноза. Важно додатно испитивање је елекромиографија

(ЕМГ), која може да докаже обољење периферног нервног система.
Детаљна испитивања доводе до даљих разјашњења. Даље су
потребна испитивања крви, урина и код првог дијагностицирања
ликвора. Рентгенска испитивања и компјутерска томографија се
такође укључују у дијагностику. Додатним дијагностикама морају да
се искључе друге болести, нпр. упале односно имунолошки процеси,
који могу да буду врло слични АЛС болести, али се лакше лече.
ЛЕЧЕЊЕ
Како етиопатогенеза АЛС још није разјашњена тако и
специфично лечење болести није могуће, па се у терапији најчешће
спроводе следећи поступци:
• У раним стадијумима, физикална терапија у сврху одржавања
покретљивости,
• Смањење спастичности мишића, миотонолитичким леко-
вима,
• Купирање булбарних симптома антихолинергиским
лековима, у циљу смањења саливације (лучења пљувачке),
• Отклањање сметњи дисања, све учесталијом применом
асистираног дисања методом неинвазивне вентилације
(НИВ), или у тежим облицима применом трахеотомије,
• Отклањање сметњи отежаног гутања и исхране, носно-
желудачном сондом, евентуално гастростомом.
Рилузол једини лек за који постоји препорука да се користи
у овој болести. Сматра се да смањује ослобађање глутамата и тиме
смањује ексцитотоксичност, која код АЛС-а иде највероватније преко
non-NMDA глутаматних рецептора. У око 50% случајева изазива
гастроинтестиналне сметње, али су тегобе тог реда да се могу
прихватити. Продужење живота код пацијената који су примали
рилузол је просечно 2,5 месеци. У завршној фази тестирања су
Месцамсерин, Xалипроден, Габапентин, Санофи СР 57746а, ИГФ 1
(миотрофин), а након деценије истраживања само 1% лекова ће
234
се наћи у примени. Разноврсне физикалне методе могу помоћи

пацијенту, као и примена одговарајућих помагала. У стадијуму болести
када се јавља слабост дијафрагме потребно је обезбедити асистирано
дисање, пумпе за сукцију плућног секрета, за које се пацијент може
сам обучити. Хиперкапнија се испољава поремећајима сна, раним
јутарњим главобољама, вероватно због вазодилатације, и дневном
сомноленцијом. Тешкоће при гутању, и следствено губљење тежине,
могу се избећи пласирањем гастричне сонде. Изражена продукција
пљувачке уз отежано гутање захтева примену антихолинестеразних
лекова, као што је амитриптилин у малим дозама.
Битан део терапије је гимнастика. Вежбе тренирају и
активирају постојеће мишићне функције, спречавају окоштавање
зглобова и мишића, и грчеве. Увек треба водити рачуна о томе да се
вежбе прилагоде индивидуалним границама. Након вежби, пацијент
може да буде пријатно заморен али не исцрпљен. Препоручује се
вежбање 2-3 пута недељно под стручном контролом, које се допуњује
свакодневним вежбањем код куће. Нарочито се препоручује пливање
и вежбе у води. Интензивно тренирање које доводи до јаког замора
или чак до болова у мишићима, треба избегавати. Код поодмакле
болести не треба чекати са одлуком да се почну користити специјална
помоћна средства (нпр. штап, шине за руке и ноге, колица, помоћ у
тоалету, итд).
Лекови могу да помогну да се умањи мишићни тонус, да се
ублаже грчеви у мишићима, да се смањи пљуваћни секрет, и да се
побољшају феномени као што су неконтролисано смејање и плакање.
Код сметњи у жвакању и гутању потребно је индивидуално примерена
припрема хране. Пасирана и кашаста храна је боља од искључиво течне.
Уколико гутање више није могуће, постоје добро развијени системи
сонди који се уводе у стомак или преко носа или директно. Последње
(транскутане стомачне сонде, ткз. ПЕГ) данас се примењују врло
пажљиво и без опасности и за многе пацијенте представљају велико
олакшање.Код почетних говорних сметњи препоручују се логопедне
вежбе. Уколико је говор неразумљив, стоје на располагању разна
помоћна средства, нарочито модерна електронска комуникациона
средства.Код слабости дисајне мускулатуре препоручује се дисајна
гимнастика. Потребни су апарати за усисавање шлајма и остатака
хране из уста. Пацијенти су врло задовољни када преко носне сонде
235
добију кисеоник. Питање техничке помоћи код дисања путем маске

добија све више на значају. У поверљивом разговору између пацијента,
његове породице и лекара треба одлучити да ли треба да се примени
оваква врста техничке помоћи код дисања. За болесника је врло
важно да са својом породицом, социјалним радницима, лекаром и
медицинским особљем отворено разговара о својим проблемима и
страховима. И породици треба дати прилику да се изјасни. Напор се
усмерава на негу, благу физикалну терапију и моралну подршку. Код
отежаног дисања даје се кисеоник, код немогућности дисања прави
се трахеостомија и користи респиратор а код немогућности храњења
на уста прави се гастростома.
236
ОБОЉЕЊА
КОРЕНОВА КИЧМЕ
ДИСКУС ХЕРНИЈА
Дискус хернија, (лат. Prolapsus nuclei pulposi), је болест

међупршљенског диска кичменог стуба, која настаје као
последица пролапса (хернијације) и продора желатинозног језгра
међупршљенског диска у спинални канал где врши притисак на
коренове спиналних живаца, а понекад и централно у спинални
канал и простор у коме се налазе кичмена мождина и кауда еквина
које може компримовати.
За разлику од протрузија (испупчења) диска код овог
поремећаја доминира делимични или у потпуна руптура хрскавица
фиброзног прстена диска (лат-anulusu fibrosus) са пролапсом језгра
(лат-anulus pulposus), док задњи уздужни лигаменти кичме могу да
остану нетакнути (тзв. сублигаментарна херниација диска).
Узрок дискус херније је често физичко преоптерећење
већ постојећих оштећења међупршљенског диска, реуматичне и
запаљењске болести, али и безузрочна која настаје без утицаја
икаквих спољних узрока. Симптоми дискус херније су; јак бол,
најчешће локализован у леђима и удовима, ирадијација бола,
укоченост и понекад парализа. Лечење је конзервативно, у већини
случајева могуће, а код тежих и оперативно.
237
Међупршљенски диск се, анатомски, састоји из средишњег дела,

језгра (лат. nucleus pulposus) који служи као амортизер, желатинозног
је изгледа и богатији је водом, и периферног фиброзног прстена
(лат. nucleus fibrosus) који даје чврстину диску. У случају дегенерације
средишњи део диска губи воду, периферни прстен пуца и настаје
хернијација диска.
Током вишегодишњег старења долази до дегенеративних
промена у горе наведеним структурама те оне временом дегенеришу
и буду подложније траумама. У време рођења језгро диска садржи
88% воде, у 18. години 80%, у 77. години 49%.
При дегенеративним променама најпре настају напрснућа
у фиброзном прстену, затим у та напрснућа улази ткиво језгра које
компримује задњи уздужни лигамент(сублигаментарна екструзија),
или које је под притиском излази у спинални канал и пробија задњи
уздужни лигамент (секвестрација).
Промене се најчешће јављају у цервикално (вратном) и
лумбалном (слабинском) делу кичме. Хернијација може настати
(јако ретко) и у торакалном (грудном) делу кичме, и због тога што је
простор у торакалном делу кичменог канала ограничене величине.
238
Протрузија Екструзија Секвестрација
Клиничку слику примарно карактерише бол у врату или
крстима, који најчешће настаје изненада, без уочљивог узрока,
или су узроци: нагла ротација главе, подизање лакшег терета,
кијање, кашљање, исправљање тела из сагнутога положаја
итд. Карактеристике бола и других тегоба умногоме зависе од
локализације промена и притиска на одређени корен живца. Може
дати тегобе у виду радикулопатије када је компримован одговарајући
корен или цервикалне мијелопатије када је компримована кичмена
мождина.
• Код лумабосакралне (лумбалне) дискус херније; бол почиње у

доњем делу леђа (крстима) зрачи у задњицу, позади у бедро,
потколеницу и често у стопало, а прати га слабост и грчеви
мишића (миотома) и парестезије (дерматом)
• Код цервикалне (вратне) дискус херније; бол почиње у
врату и шири се у раме (плећку) и руку (подлактицу
и ретко престе), често праћен упадљивом парализом
мишића на доњим екстремитетима (спастичка парапареза)
са хиперрефлексијом и парестезијама у одговарајућем
дерматому погођеног нерва.
239
ДИЈАГНОЗА
Детаљна анамнеза болести са карактеристичним почетком
и неуролошки клинички преглед су довољни да лекара усмере на
размишљање о дијагнози дисукус херније и наведу у правцу обављања
неурорадиолошке дијагностике.
Неуролошки преглед укључује испитивање; Лазервићевог

и обрнутог Лазаревићевог теста, Ласегеовог теста, Валсалва
теста, испитивање тетивних рефлекса (пателарни и Ахилов),
сензибилитета.
MRT је дијагностичка метода која даје тродимензионалну
слику кичмене мождине, нервних коренова, околног подручја и може
да прикаже сужења, проширења, дегенерацију у кичменом каналу,
као и туморе кичменог стуба. (MRT) даје бољи и поузданији приказ
меких ткива и промене на диску у односу на (CT). Као допунске
дијагностичке методе могу се радити мијелографија, дискографија и
електромионеурографија.
240
ЛЕЧЕЊЕ
Кад год је то могуће, предност има и препоручује се
конзервативно лечење, које пре свега има за циљ да умањи бол и
друге симптоме и олакша покрете тако да пацијент може наставити
нормалне животне активностима у најкраћем могућем времену.
Оперативном лечењу приступа се када сви претходно примењенини
начини конзервативног лечења не дају резлтате.
ЦЕРВИКАЛНА ДИСКУС ХЕРНИЈА
ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Учесталост вратне дискус херније је велика. У САД инциденца

је 10% особа млађих од 40 година и код 5% особа старијих од 40
година. Цервикалне дискус херније се у око 90% случајева виђају у
нивоима између 5,6,7 вратног пршљена (C6-C7 и C5-C6,) и то у нивоу
C6-C7 у око 70% случајева, а у нивоу C5-C6 у око 20% случајева. Иако
вратни дискус није изложен истом оптере¬ћењу као лумбални,
велика покретљивост вратне кичме са израженим дегенеративним
променама даје највећу учесталост дискус херније у петој деценији
живота.
Симптоми код вратне дискус херније најчешће настају нагло,
обично у сну услед трзаја врата при окретању. Ређе настају постепено
услед преоптерећења. Основни симптоми су:
• Бол у врату (cervicobrachialgia), који је најчешће хронични,
мада може бити и акутни чија је основна карактеристика да
се појачава при истезању врата,
• Међулопатични дискусом вратне кичме узоковани бол
• Симптоми надражаја корена вратних живаца (radiculo-
241
pathia),
• Знаци притиска на кичмену мождину у вратном делу
(myelopathia cervicalis).
СЛИКЕ. МР вратне кичме на ком се приказује протрузија диска у нивоу C5/6.
За цервикалну радикуларну компресију индикативни су:

• Спурлинг тест – притисак на врат са савијањем главе на
болну страну чиме се провоцирају и појачавају тегобе,
• Аксијална мануелна тракција од 10 до 15 килограма у
лежећем положју – повлачење врата по уздужној осовини
у лежећем положају снагом која је потребна за подизање
терета од 10-15 кг чиме се уклања бол,
• Спуштање рамена са подизањем шаке изнад главе чиме се
такође уклањан или умањује
• Знаци компресије одговарајућих коренова вратне кичме:
• Радикулопатија корена C6 се карактерише болом и
поремећајем сензибилитета у задњој страни врата, предњој
страни надлакта, спољњој страни подлакта, задњој страни
шаке и кажипрсту. Ослабљени су савијање руке у лакту и
опружање шаке.
• Код радикулопатије корена C7 бол и поремећаји
сензибилитета су у задњој страни врата, рамену, задњој
страни надлакта, подлакта и у средњем прсту. Ослабљено је
242
опружања подлакта.
• Код радикулопатије корена C8, бол са поремећајем сен-
зибилитета “иде” унутрашњом страном подлакта у мали
прст. Границе бола и поремећаја сензибилитета нису оштре,
тако да су у клиничкој слици честа преклапања.
ЦЕРВИКАЛНА МИЈЕЛОПАТИЈА
Цервикална мијелопатија настаје као резултат компресије
или притиска кичмене мождине узроковане сужењем спиналног
канала. Мијелопатија је последица директног притиска и недостатка
кисеоника у кичменој мождини због притиска на мале крвне
судове који је хране или притиска на главни крвни суд који доноси
кисоник кичменој мождини у простору измежу два пршљена.
Симптоматологија вратне мијелопатије обично споро напредује,
мада није неуобичајено да дође до наглог погоршања, нарочито
после повреде. Најчешћи симптом је мишићна слабост спастичног
типа која захвата доње екстремитете.
Поред вратног дискуса мијелопатију могу да изазову:
• спинални тумори који имају дужу прогресију (погоршање)
симптома, наглашен моторни дефицит (смањену мишићну
снагу) и мање изражен болни синдром,
• тумори брахијалног плексуса и синдром торакалне
апертуре код којих бол и парестезије немају радикуларну
дистрибуцију и не изазивају их покрети врата већ ком-
пресија на брахијални плексус.
• синдром карпалног и кубиталног канала (укљештење
живца у пределу шаке и лакта) са боловима у сензитивној
дистрибуцији одговарајућих нерава који се могу ширити
навише, али ретко до¬сежу раме и никад се не шире до
243
лопатице и груди и које не изазивају покрети врата већ

перкусија (куцкањ) места компресије (притиска).
ДИЈАГНОЗА
Дијагноза се поставља на основу разговора са пацијентом –
анамнезе, клиничког неуролошког прегледа и неуриорадиолошких
снимања врата.
Основне радиографске дијагностичке методе су:
• Нативне радиографије (обичан снимак врата) који показује
сужење интервертебралног простора, остеофите који улазе
у спинални канал или интервертебралне отворе,
• Цервикална мијелографија
• ЦТ са интратекалним давањем мале количине контраста
чиме се добро приказује компресија (притисак) на коренове
живаца,
• Магнетна резонанца, која је данас суверена метода. Она
директно приказује неуралне структуре и даје више детаља
о меким ткивима.
ЛЕЧЕЊЕ
Лечење вратне или цервикалне дискус херније је у већини
случајева конзервативно, а изузетно хирурушко. Начин лечења
зависи да ли је бол акутан или хроничан. Конзервативно лечење
код хроничног бола обухвата давање ињекција узимање лекова,
вежбање и употребу средстава за подршку. Циљ терапије је уклањање
симптома, а пре свега болова, што се постиже у преко 95% случајева.
Ово се може постићи мировањем, ношењем чврстог оковратника, или
интермитентном цервикалном тракцијом (два до три пута дневно по
10 до 15 минута), локалном применом топлоте и масажом, применом
аналге¬тика, нестероидних антиреуматика и мишићних релакса-
244
ната, а у извесним случајевима и епидуралном инфилтрацијом

локалним анестетицима или стероидима.
Индикације за операцију су: тежак радикуларни бол који
не реагује на конзервативну терапију после 10 дана код дискус
херније, односно три недеље код спондилозе, или хронични или
рецидивантни бол, значајан моторни дефицит који не реагује на
конзервативну терапију. Циљ операције је да заустави прогресију, а
само код малог броја пацијената долази до значајнијег побољшања
неуролошког дефицита .
245
ЛИТЕРАТУРА
1. Binder RL. Neurologically silent brain tumors in psychiatric hospital
admissions: three cases and review. J Clin Psychiatry 1983; 44(3):
94-7.
2. Ko SM, Kok LP. Cerebral tumors presenting with psychiatric symp-
toms. Singapore Med J 1989; 30(3): 282-4.
3. Bunevicius A, Deltuva VP, Deltuviene D, Tamasauskas A, Bunevicius
R. Brain lesions manifesting as psychiatric disorders: eight cases.
CNS Spectr 2008; 13(11): 950-8.
4. Cheema FA, Badr A, Igbal J. Glioblastoma multiforme presenting as
treatment-resistant depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2010; 22(1): 123.
5. Isolan GR, Bianchin MM, Bragatti JA, Torres C, Schwartsmann G. Mu-
sical hallucinations following insular glioma resection. Neurosurg
Focus 2010; 28(2): E9
6. Price TRP, Goetz KL, Lovell MR. Neuropsychiatric aspects of brain
tumors. In: Kaplan HI, Sadock BJ, editoris. Kaplan and Sadocks com-
penhensive textbook of psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer; 2009. p. 435-541.
7. Mainio A, et al. Depression in relation to anxiety, obsessionality and
phobia among neurosurgical patients with a primary brain tumor:
A 1-year follow-up study. Clin Neurol Neurosurg (2011).
8. Brown PD, Ballman KV, Rummans TA, Maurer MJ, Sloan JA, Boeve
BF, Gupta L, Tang-Wai DF, Arusell RM, Clark MM, Buckner JC (2006)
247
Prospective study of quality of life in adults with newly diagnosed

high-grade gliomas. J Neurooncol 76:283– 291.
9. Litofsky NS, Farace E, Anderson F, Meyers CA, Huang W, Laws ER,
Glioma Outcomes Project Investigators (2004) Depression in pa-
tients with high grade glioma: results of the glioma outcomes proj-
ect. Neurosurgery 54:358–367.
10. Fox SW, Lyon D, Farace E (2007) Symptom clusters in patients with
high-grade glioma. J Nurs Scholarsh 39:61–67.
11. Wellish DK, Kaleita TA, Freeman D, Cloughesy T, Goldman J (2002)
Predicting major depression in brain tumor patients. Psychooncol-
ogy 11:230–238.
12. Mainio A, Hakko H, Niemela A, Koivukangas J, Rasanen P (2005) De-
pression and functional outcome in patients with brain tumors: a
population-based 1-year follow-up study. J Neurosurg 103:841–847.
13. Benson DF, Geschqind N (1974) Psychiatric conditions associated
with focal lesions of the central nervous system. In: Arieti S, Freed-
man DX, Hamburg (eds) American handbook of psychiatry, 2nd edn.
Basic books, New York.
14. Cole G (1978) Intracranial space-occupying masses in mental hospi-
tal patients: necropsy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 41:730–
736.
15. Moise D, Madhusoodanan S (2006) Psychiatric symptoms associated
with brain tumors: a clinical enigma. CNS Spectr 11:28–31.
16. Fischer CE (2004) Experience of electroconvulsive therapy in a case
of glioblastoma multiforme. Psychiatry Clin Neurosci 58:671.
17. Heald AH, Ghosh S, Bray S, Gibson C, Anderson SG, Buckler H, Fowler
HL (2004) Long-term negative impact on quality of life in patients
with successfully treated Cushing’s disease. Clin Endocrinol (Oxf)
61:458–465.
18. Uribe VM (1986) Psychiatric symptoms and brain tumor. Am Fam
248
Physician 34:95 98.

19. Fox, S., Lyon, D. & Farace, E. (2007) Symptom clusters in patients with
high – grade glioma. Journal of Clinical Scholarship, 39:1, 61 – 67.
20. Pringle AM, Taylor R, Whittle IR (1999) Anxiety and depression in
patients with an intracranial neoplasm before and after tumour sur-
gery. Br J Neurosurg 13: 46–51.
21. Aldape KD, Okcu MF, Bondy ML, Wrensch M. Molecular epidemiology
of glioblastoma. Cancer J 2003; 9: 99–106.
22. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures—2006. Atlanta,
GA: American Cancer Society; 2006.
23. Central Brain Tumor Registry of the United States. Statistical Report:
Primary Brain Tumors in the United States, 1998–2002. Hinsdale, IL:
CBTRUS; 2005. Available at: http://www.cbtrus.org/reports/re-
ports.html.
24. Davis FG, McCarthy BJ. Epidemiology of brain tumors. Curr Opin Neu-
rol 2000; 13:635–640.
25. El-Zein R, Bondy M, Wrensch M. Epidemiology of brain tumors. In:
Ali-Osman F, ed. Contemporary Cancer Research: Brain Tumors. To-
towa, NJ: Humana Press; 2002: 3–18.
26. Jemal A, Murray T, Ward E, et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J
Clin 2005; 55: 10–30.
27. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. GLOBOCAN 2008, Cancer Incidence
and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 [Internet]. Lyon,
France: International Agency for Research on Cancer; 2010.
28. Cancer Registry of central Serbia. Statistical report: Cancer Incidence
and Mortality in central Serbia: Report No.11; 2009.
29. Radhakrishnan K, Bohnen NI, Kurland LT (1994) Epidemiology of
brain tumors. In: Morantz RA, Walsh JW (eds) Brain tumors. A com-
prehensive text. Marcel Decker, New York, pp 1–17
30. Bahemuka M (1988) Worldwide incidence of primary nervous sys-
249
tem neoplasms. Geographical racial and sex differences, 1960–1977.

Brain 111:737–755
31. Annegers JF, Schoenberg BS, Okazaki H et al (1981) Epidemiologic
study of primary intracranial neoplasms. Arch Neurol 38:217–219
32. Fogelholm R, Uutela T, Murros K (1984) Epidemiology of central ner-
vous system neoplasmas. A regional survey in Central Finland. Acta
Neurol Scand 69:129–136
33. Heshmat MY, Kovi J, Simpson C et al (1976) Neoplasms of the central
nervous system. Incidence and population selectivity in the Wash-
ington DC, Metropolitan area. Cancer 38:2135–2142
34. Preston-Martin S (1992) Descriptive epidemiology of primary tu-
mors of the brain, cranial nerves and cranial meninges in Los Ange-
les County. Neuroepidemiology 8:283–295
35. Schoenberg BS, Christine BW, Whisnant JP (1976) The descriptive
epidemiology of primary intracranial neoplasms: the Connecticut
experience. Am J Epidemiol 104:499–510
36. Schoenberg BS, Christine BW, Whisnant JP (1978) The resolution
of discrepancies in the reported incidence of primary brain tumors.
Neurology 28:817–823
37. Walker AE, Robins M, Weinfeld FD (1992) Epidemiology of brain
tumors: the national survey of intracranial neoplasmas. Neurology
35:219–226
38. Sant M, Allemanni C, Santaquilani M, et al. EUROCARE-4. Survival of
cancer patients diagnosed in 1995–1999. Results and commentary.
Eur J Cancer 2009;45:931–91.
39. Sant M, Minicozzi P, Lagorio S, et al. Survival of European patients
with central nervous system tumours. Int J Cancer 2011; doi:10.1002/
ijc.26335. [Epub ahead of print].
40. Gatta G, Zigon G, Capocaccia R, et al. Survival of European children
and young adults with cancer diagnosed 1995–2002. Eur J Cancer
250
2009;45:992–1005.
41. Surawicz TS, McCarthy BJ, Kupelian V, Jukich PJ, Bruner JM, Davis FG.
Descriptive epidemiology of primary brain and CNS tumors: results
from the Central Brain Tumor Registry of the United States, 1990–
1994. Neurooncology 1999; 1: 14–25.
42. Counsell CE, Grant R. Incidence studies of primary and secondary
intracranial tumors: a systematic review of their methodology and
results. J Neurooncol 1998; 37: 241–250.
43. Inskip PD, Linet MS, Heineman EF. Etiology of brain tumors in adults.
Epidemiol Rev 1995; 17: 382–414.
44. Preston-Martin S, Mack W. Neoplasms of the nervous system. In:
Schottenfeld D, Fraumeni JF, eds. Cancer Epidemiology and Prevention.
2nd ed. New York, NY: Oxford University Press; 1996:1231–1281.
45. Wrensch M, Minn Y, Chew T, Bondy M, Berger MS. Epidemiology of
primary brain tumors: current concepts and review of the literature.
Neurooncology 2002; 4: 278–299.
46. Bondy M, Wiencke J, Wrensch M, Kyritsis AP. Genetics of primary
brain tumors: a review. J Neurooncol 1994; 18:69–81.
47. Minn Y, Wrensch M, Bondy ML. Epidemiology of primary brain tu-
mors. In: Prados M, ed. Atlas of Clinical Oncology: Brain Cancer. Ham-
ilton, Ontario: BC Decker; 2002:1–15.
48. Shete S, Hosking FJ, Robertson LB, et al. Genome-wide associa-
tion study identifies five susceptibility loci for glioma. Nat Genet.
2009;41(8):899–904. This study was the first to publish results from
GWAS and glioma risk. Even though this study used different study
populations and different study criteria, they found multiple statisti-
cally significant “GWAS hits” in common.
49. Wrensch M, Jenkins RB, Chang JS, et al. Variants in the CDKN2B and
RTEL1 regions are associated with high-grade glioma susceptibility.
Nat Genet. 2009;41(8):905–8. This study was the first to publish re-
251
sults from GWAS and glioma risk. Even though this study used differ-
ent study populations and different study criteria, they found mul-
tiple statistically significant “GWAS hits” in common.
50. Caggana M, Kilgallen J, Conroy JM, et al: Associations between ERCC2
polymorphisms and gliomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
10:355–360, 2001.
51. Chen P, Wiencke J, Aldape K, et al: Association of an ERCC1 polymor-
phism with adult-onset glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
9:843–847, 2000.
52. Elexpuru-Camiruaga J, Buxton N, Kandula V, et al: Susceptibility to
astrocytoma and meningioma: influence of allelism at glutathione
S-transferase (GSTT1 and GSTM1) and cytochrome P-450 (CYP2D6)
loci. Cancer Res 55:4237–4239, 1995.
53. Kelsey KT, Wrensch M, Zuo ZF, et al: A population-based casecontrol
study of the CYP2D6 and GSTT1 polymorphisms and malignant brain
tumors. Pharmacogenetics 7:463–468, 1997.
54. Trizna Z, de Andrade M, Kyritsis AP, et al: Genetic polymorphisms
in glutathione S-transfera se mu and theta, Nacetyltransferase, and
CYP1A1 and risk of gliomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
7:553–555, 1998.
55. Thomas TL, Waxweiler RJ: Brain tumors and occupational risk fac-
tors. Scand J Work Environ Health 12: 1–15, 1986.
56. Zahm SH: Childhood leukemia and pesticides. Epidemiology 10:
473–475, 1999. 3
57. Loomis DP, Wolf SH: Mortality of workers at a nuclear materials pro-
duction plant at Oak Ridge, Tennessee, 1947–1990. Am J Ind
58. M Wrensch M, Bondy ML, Wiencke J, et al: Environmental risk factors
for primary malignant brain tumors: a review. J Neurooncol 17:47–
64, 1993ed 29:131–141, 1996.
59. Preston-Martin S, Mack W: Neoplasms of the nervous system. In
252
Schottenfeld D, Fraumeni JF, Jr (eds): Cancer Epidemiology and Pre-

vention, ed 2. New York, Oxford University Press, 1996, pp 1231–
1281.
60. Wrensch MR, Minn Y, Bondy ML: Epidemiology. In Bernstein M,
Berger MS (eds): Neuro-Oncology: The Essentials. New York, Thieme
Medical Publishers, 2000
61. The INTERPHONE Study Group: Brain tumour risk in relation to mo-
bile telephone use: results of the INTERPHONE international case-
control study. Int J Epidemiol. 2010;39(3):675–94.
62. Auvinen A, Hietanen M, Luukkonen R, Koskela RS. Brain tumors and
salivary gland cancers among cellular telephone users. Epidemiol-
ogy. 2002;13(3):356–9.
63. Christensen HC, Schuz J, Kosteljanetz M, et al. Cellular telephones
and risk for brain tumors: a population-based, incident case-control
study. Neurology. 2005;64(7):1189–95.
64. Hardell L, Carlberg M, Hansson Mild K. Pooled analysis of two case-
control studies on use of cellular and cordless telephones and the
risk for malignant brain tumours diagnosed in 1997–2003. Int Arch
Occup Environ Health. 2006;79 (8):630–9.
65. Hepworth SJ, Schoemaker MJ, Muir KR, et al. Mobile phone use and risk
of glioma in adults: case-control study. BMJ. 2006;332 (7546):883–7.
66. Hours M, Bernard M, Montestrucq L, et al. Cell Phones and Risk of
brain and acoustic nerve tumours: the French INTERPHONE case-
control study. Rev Épidémiol Santé Publique. 2007;55 (5):321–32.
67. Inskip PD, Tarone RE, Hatch EE, et al. Cellular-telephone use and
brain tumors. N Engl J Med. 2001;344(2):79–86.
68. Klaeboe L, Blaasaas KG, Tynes T. Use of mobile phones in Norway and
risk of intracranial tumours. Eur J Cancer Prev. 2007;16(2):158–64.
69. Lahkola A, Auvinen A, Raitanen J, et al. Mobile phone use and risk of glio-
ma in 5 North European countries. Int J Cancer. 2007;120(8):1769–75.
253
70. Lonn S, Ahlbom A, Hall P, Feychting M. Long-term mobile phone use

and brain tumor risk. Am J Epidemiol. 2005;161 (6):526–35.
71. Muscat JE, Malkin MG, Thompson S, et al. Handheld cellular tele-
phone use and risk of brain cancer. JAMA. 2000;284 (23):3001–7.
72. Schuz J, Bohler E, Berg G, et al. Cellular phones, cordless phones, and
the risks of glioma and meningioma (Interphone Study Group, Ger-
many). Am J Epidemiol. 2006;163(6):512–20.
73. Takebayashi T, Varsier N, Kikuchi Y, et al. Mobile phone use, exposure
to radiofrequency electromagnetic field, and braintumour: a case-
control study. Br J Cancer. 2008;98(3):652–9.
74. Hardell L, Carlberg M, Hansson Mild K. Pooled analysis of two case-
control studies on the use of cellular and cordless telephones and
the risk of benign brain tumours diagnosed during 1997–2003. Int J
Oncol. 2006;28(2):509–18.
75. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of
the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol.
39(3):675–94.
76. Lahkola A, Salminen T, Raitanen J, et al. Meningioma and mobile
phone use–a collaborative case-control study in five North European
countries. Int J Epidemiol. 2008;37(6):1304–13.
77. Christensen HC, Schuz J, Kosteljanetz M, et al. Cellular telephone use
and risk of acoustic neuroma. Am J Epidemiol. 2004;159 (3):277–
83.
78. Lonn S, Ahlbom A, Hall P, Feychting M. Mobile phone use and the risk
of acoustic neuroma. Epidemiology. 2004;15(6):653–9.
79. Muscat JE, Malkin MG, Shore RE, et al. Handheld cellular telephones
and risk of acoustic neuroma. Neurology. 2002;58 (8):1304–6.
80. Schlehofer B, Schlaefer K, Blettner M, et al. Environmental risk fac-
tors for sporadic acoustic neuroma (Interphone Study Group, Ger-
many). Eur J Cancer. 2007;43(11):1741–7.
254
81. Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Ahlbom A, et al. Mobile phone use and
risk of acoustic neuroma: results of the Interphone casecontrol study
in five North European countries. Br J Cancer. 2005;93(7):842–8.
82. Takebayashi T, Akiba S, Kikuchi Y, et al. Mobile phone use and acous-
tic neuroma risk in Japan. Occup Environ Med. 2006;63 (12):802–7.
83. Warren HG, Prevatt AA, Daly KA, Antonelli PJ. Cellular telephone
use and risk of intratemporal facial nerve tumor. Laryngoscope.
2003;113(4):663–7.
84. Ahlbom A, Feychting M, Green A, et al. Standing committee on epide-
miology. epidemiologic evidence on mobile phones and tumor risk. A
review. Epidemiology 2009;20:639–52.
85. Khurana VG, Teo C, Kundi M, Hardell L, Carlberg M. Cell phones and
brain tumors: a review including the long-term epidemiologic data.
Surgical Neurol 2009;72:205–15.
86. Blot WJ, Henderson BE, Boice JD, Jr: Childhood cancer in relation
to cured meat intake: review of the epidemiological evidence. Nutr
Cancer 34:111–118, 1999.
87. Lubin F, Farbstein H, Chetrit A, et al: The role of nutritional habits
during gestation and child life in pediatric brain tumor etiology. Int J
Cancer 86:139–143, 2000.
88. Wrensch M, Bondy ML, Wiencke J, et al: Environmental risk factors
for primary malignant brain tumors: a review. J Neurooncol 17:47–
64, 1993.
89. Boffetta P, Tredaniel J, Greco A: Risk of childhood cancer and adult
lung cancer after childhood exposure to passive smoke: a meta-anal-
ysis. Environ Health Perspect 108, 73–82, 2000.
90. Lee M, Wrensch M, Miike R: Dietary and tobacco risk factors for adult
onset glioma in the San Francisco Bay Area (California, USA). Cancer
Causes Control 8:13–24, 1997.
91. Lote K, Stenwig AE, Skullerud K, et al: Prevalence and prognostic sig-
255
nificance of epilepsy in patients with gliomas. Eur J Cancer 34:98–

102, 1998.
92. Schlehofer B, Blettner M, Preston-Martin S, et al: Role of medical his-
tory in brain tumour development: results from the International
Adult Brain Tumour Study. Int J Cancer 82:155–160, 1999.
93. Schwartzbaum JA. Influence of the mother’s prenatal drug con-
sumption on risk of neuroblastoma in the child. Am J Epidemiol
1992;135(12):1358–67.
94. Cook MN, Olshan AF, Guess HA, Savitz DA, Poole C, Blatt J, et al. Ma-
ternal medication use and neuroblastoma in offspring. Am J Epide-
miol 2004; 159(8):721–31.
95. Cordier S, Iglesias MJ, Le Goaster C, Guyot MM, Mandereau L, Hemon
D. Incidence and risk factors for childhood brain tumors in the Ile de
France. Int J Cancer 1994;59(6):776–82.
96. Schuz J, Weihkopf T, Kaatsch P. Medication use during pregnan-
cy and the risk of childhood cancer in the offspring. Eur J Pediatr
2007;166(5):433–41.
97. Olshan AF, Smith JC, Bondy ML, Neglia JP, Pollock BH. Maternal
vitamin use and reduced risk of neuroblastoma. Epidemiology
2002;13(5):575–80.
98. Preston-Martin S, Pogoda JM, Mueller BA, Lubin F, Holly EA, Filip-
pini G, et al. Prenatal vitamin supplementation and risk of childhood
brain tumors. Int J Cancer Suppl 1998;11:17–22.
99. Gavin P, Yogev R: Central nervous system abnormalities in pediat-
ric human immunodeficiency virus infection. Pediatr Neurosurg 31:
115–123, 1999.
100. Inskip PD, Linet MS, Heineman EF: Etiology of brain tumors in adults.
Epidemiol Rev 17:382–414, 1995.
101. Taiwo BO: AIDS-related primary CNS lymphoma: a brief review. AIDS
Read 10:486–491, 2000.
256
102. Berleur MP, Cordier S. The role of chemical, physical, or viral ex-
posures and health factors in neurocarcinogenesis: implications
for epidemiologic studies of brain tumors. Cancer Causes Control
1995;6:240–256.
103. Ryan P, Hurley SF, Johnson AM, Salzberg M, Lee MW, North JB, McNeil
JJ, McMichael AJ. Tumours of the brain and presence of antibodies to
Toxoplasma gondii. Int J Epidemiol.
1993 Jun;22(3): 412-9.
104. Ohgaki H, Kleihues P. Epidemiology and etiology ogliomas. Acta Neu-
ropathol (Berl). 2005;109(1):93–108.
105. Bondy ML, Scheurer ME, Malmer B, et al. Brain tumor epidemiology:
consensus from the Brain Tumor Epidemiology Consortium. Cancer.
2008;113(7 Suppl):1953–68.
106. Brenner AV, Linet MS, Fine HA, et al: History of allergies and auto-
immune diseases and risk of brain tumors in adults. Int J Cancer
99:252–259, 2002.
107. Wiemels JL, Wiencke JK, Sison JD, et al: History of allergies among
adults with glioma and controls. Int J Cancer 98:609–615, 2002.
108. Bondy ML, Kyritsis AP, Gu J, et al: Mutagen sensitivity and risk of
gliomas: a case-control analysis. Cancer Res 56:1484–1486, 1996.
109. Bondy ML, Wang LE, El-Zein R, et al: Gamma radiation sensitivity and
risk of glioma. J Natl Cancer Inst 93:1553–1557, 2001.
110. Teppo L, Salminen E, Pukkala E: Risk of a new primary cancer among
patients with lung cancer of different histological types. Eur J Cancer
37:613–619, 2001.
111. Raaschou-Nielsen O, Hertel O, Thomsen BL, et al: Air pollution from
traffic at the residence of children with cancer. Am J Epidemiol
153:433–443, 2001.
112. Zivkovic N, Sikanic N, Mihailovic G, Berisavac I, et al. Depression in
family of HIV positive patients. Materia Medica 2011; 27: 297-302.
257
113. Zivkovic N, Sikanic N, Mihailovic G, Berisavac I. Depression and brain

tumors. Med Čas 2012; 46(4)
114. Leah Pyter et al. Peripheral Tumors Induce Depressive-like Behav-
iors and Cytokine Production and Alter Hypothalamic-Pituitary-An-
drenal Axis Regulation. Proceedings of the National Academy of Sci-
ences 2009; 106 (22): 9069-9074.
115. Susanne Oksbjerg Dalton et al. Depression and Cancer Risk: A Reg-
ister-based Study of Patients Hospitalized with Affective Disorders,
Denmark, 1969–1993. Am. J. Epidemiol. (2002) 155 (12): 1088-
1095.
116. Rousseau A, Mokhtari K, Duyckaerts C. The 2007 WHO classification
of tumors of the central nervous system - what has changed? Curr
Opin Neurol. 2008 Dec;21(6):720-7.
117. Samardzic M.: Osnovi Neurohirurgije, Zavod za udžbenike i nastavna
sredstva, Beograd, 1998: 156-159.
118. Halligan PW, Kischka U, Marshall JC. (2003) Handbook of Clinical
Neuropsychology. New York: Oxford University Press.
119. Janićijević, M., Nesterović, B., i dr. (1994)
��
Tumori mozga - biologi-
ja i patologija neuroepitelijalnih tumora mozga. Beograd: Zavod za
udžbenike i nastavna sredstva.
120. Меđunarodna Klasifikacija Bolesti MKB-10. Beograd: Savezni zavod
za zaštitu i unapređenje zdravlja: Savremena administracija, 1996:
245-246
121. N. Scott Litofsky, Andrew G. Resnick. The relationships between de-
pression and brain tumors. J Neurooncol (2009) 94:153–161 DOI
10.1007/s11060-009-9825-4
122. Cabaniols C, Giorgi R, Chinot O, Ferahta N, Spinelli V, Alla P, Barrie
M, Lehucher-Michel MP. Links between private habits, psychological
stress and brain cancer: a case-control pilot study in France. J Neu-
rooncol. 2011 Jun;103(2):307-16. Epub 2010 Sep 11.
258
123. David K. Wellisch, Thomas A. Kaleita, Donald Freeman, Timothy

Cloughesy, Jeffrez Goldman. Predicting major depression in brain tu-
mor patients. Psycho-Oncology 11: 230–238 (2002)
124. Giovagnoli AR, Silvani A, Colombo E, Boiardi A (2005) Facets and
determinants of quality of life in patients with recurrent high grade
glioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76:562–568.
125. Brown PD, Ballman KV, Rummans TA, Maurer MJ, Sloan JA, Boeve BF,
Gupta L, Tang-Wai DF, Arusell RM, Clark MM, Buckner JC (2006) Pro-
spective study of quality of life in adults with newly diagnosed high-
grade gliomas. J Neurooncol 76:283– 291.
126. Mackworth N, Fobair P, Prados MD (1992) Quality of life selfreports
from 200 brain tumor patients: comparisons with Karnofsky perfor-
mance scores. J Neurooncol 14:243–253.
127. Wellish DK, Kaleita TA, Freeman D, Cloughesy T, Goldman J (2002)
Predicting major depression in brain tumor patients. Psychooncol-
ogy 11:230–238.
128. Cole G (1978) Intracranial space-occupying masses in mental hospi-
tal patients: necropsy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 41:730–
736.
129. Fox SW, Lyon D, Farace E (2007) Symptom clusters in patients with
high-grade glioma. J Nurs Scholarsh 39:61–67.
130. Mainio A, Hakko H, Niemela A, Koivukangas J, Rasanen P (2005) De-
pression and functional outcome in patients with brain tumors: a
population-based 1-year follow-up study. J Neurosurg 103:841–847.
131. Pelletier G, Verhoef MJ, Khatri N, Hagen N (2002) Quality of life in
brain tumor patients: the relative contributions of depression, fatigue,
emotional distress, and existential issues. J Neurooncol 57:41–49.
132. Kaplan CP, Miner ME (1997) Anxiety and depression in elderly pa-
tients receiving treatment for cerebral tumours. Brain Inj 11:129–
135.
259
133. Gupta RK, Kumar R. Benign brain tumours and psychiatric mor-
bidity: a 5-years retrospective data analysis. Aust N Z J Psychiatry.
2004;38:316-319.
134. Litofsky NS, Farace E, Anderson F, Meyers CA, Huang W, Laws ER,
Glioma Outcomes Project Investigators (2004) Depression in pa-
tients with high grade glioma: results of the glioma outcomes project.
Neurosurgery 54:358–367.
135. Benson DF, Geschqind N (1974) Psychiatric conditions associated
with focal lesions of the central nervous system. In: Arieti S, Freed-
man DX, Hamburg (eds) American handbook of psychiatry, 2nd edn.
Basic books, New York.
136. Massie MJ, Gorzynski JG, Mastrovito R. 1979. The diagnosis of depres-
sion in hospitalized cancer patients with cancer (abstract). Proc Am
Soc Clin Oncol 20: 432.
137. Holland JC, Tross S. The psychosocial and neuropsychiatric sequelae
of the acquired immunodeficiency syndrome and related disorders.
Ann Intern Med. 1985 Nov;103(5):760-4.
138. Ginsburg ML, Carol Quirt, David Ginsburg, William J. MacKillop. Psy-
chiatric llnes and Psychological concerns of patients with newly diag-
nosed lung cancer. Can Med Assoc J: Mar 1995; 152 (5); 701-8.
139. Moise D, Madhusoodanan S (2006) Psychiatric symptoms associated
with brain tumors: a clinical enigma. CNS Spectr 11:28–31
140. Gathinji M, McGirt MJ, Attenello FJ, Chaichana KL, Than K, Olivi A, We-
ingart JD, Brem H, Quinones-Hinojosa A (2008) Association of pre-
operative depression and survival after resection of malignant brain
astrocytoma. Surg Neurol (September):10.(Epub ahead of print).
141. Arnold SD, Forman LM, Brigidi BD, Carter KE, Schweitzer HA, Quinn
HE, Guill AB, Herndon JE, Raynor RH (2008) Evaluation and charac-
terization of generalized anxiety and depression in patients with pri-
mary brain tumors. Neuro Oncol 10:171–181.
260
142. Valentine A, Passik S, Massie MJ (2002) Psychiatric and psychosocial

issues. In: Levin V (ed) Cancer in the nervous system, 2nd edn. Uni-
versity Press, Oxford, pp 572–589.
143. Pies R (1995) Differential diagnosis of steroid-induced affective dis-
orders. Gen Hosp Psychiatry 17:353–361.
144. Zivkovic N, Berisavac I, Markovic M et al. Psychiatric manifestations
of brain tumors. Materia Medica (2010); 26:173-176.
145. Armstrong TS, Cohen MZ, Eriksen LR, Hickey JV (2004) Symptom
clusters in oncology patients and implications for symptom research
in people with primary brain tumors. J Nurs Scholarsh 36:197–206.
146. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK (1951) Neurobehavioral pre-
sentations of brain neoplasms. West J Med 163:19–25.
147. Galasko D, Kwo-On-Yuen PF, Thal L (1988) Intracranial mass lesions
associated with late-onset psychosis and depression. Psychiatr Clin
North Am 11:151–166.
148. Weitzner MA, Kanfer S, Booth-Jones M (2005) Apathy and pituitary
disease: it has nothing to do with depression. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 17:159–166.
149. Heald AH, Ghosh S, Bray S, Gibson C, Anderson SG, Buckler H, Fowler
HL (2004) Long-term negative impact on quality of life in patients
with successfully treated Cushing’s disease. Clin Endocrinol (Oxf)
61:458–465.
150. Lampl Y, Barak Y, Achiron A, Sarova-Pinchas I. Intracranial menin-
giomas: correlation of peritumoral edema and psychiatric distur-
bances. Psychiatry Res. 1995 Sep 29; 58(2): 177-80.
151. Hahn CA, Dunn RH, Logue PE, King JH, Edwards CL, Halperin EC
(2003) Prospective study of neuropsychologic testing and quality-of-
life assessment of adults with primary malignant brain tumors. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 55:992–999.
152. Mainio A, Hakko H, Timonen M, Niemela A, Koivukangas J, Rasanen
261
P (2005) Depression in relation to survival among neurosurgical pa-

tients with a primary brain tumor: a 5-year follow- up study. Neuro-
surgery 56:1234–1241. Discussion 1241–1242.
153. Huang ME, Wartella J, Kreutzer J, Broaddus W, Lyckholm L (2001)
Functional outcomes and quality of life in patients with brain tu-
mours: a review of the literature. Brain Inj 15:843–856.
262
CIP - Каталогизација у публикацији -
Народна библиотека Србије, Београд
616.8(075.8)
ЖИВКОВИЋ, Ненад, 1978-
Неурологија / Ненад Живковић. - Београд :
Висока здравствено-санитарна школа струковних
студија Висан, 2015 (Београд : Тон плус). -
262 стр. : илустр. ; 24 cm
Тираж 500. - Библиографија: стр. 247-262.
ISBN 978-86-87255-32-6
a) Неурологија
COBISS.SR-ID 218132748

Neurologija

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Neurologija

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ВИСОКА ЗДРАВСТВЕНО-САНИТАРНА

ШКОЛА СТРУКОВНИХ СТУДИЈА „ВИСАН“

Проф.др Ненад Живковић

Београд, 2015. године

Ликовно графички уредник:

Наставно веће Високе здравствено-санитарне школе струковних студија „Висан“ на

Овај уџбеник је намењен студентима ВЗСШСС „ВИСАН“, смерова

ИНФЕКЦИЈЕ ЦЕНТРАЛНОГ НЕРВНОГ СИСТЕМА...............................167

Сви процеси неурогенезе одигравају се углавном истовремено,

СЛИКА. Ембрионално развиће ЦНС-а

Након формирања клициних листова, око 19. дана, на средини

У 4. недељи ембрионалног развића васкуларна мрежа можданих

ДЕРИВАТИ МОЖДАНИХ МЕХУРОВА:

У ембриону од око 11 мм (6. недеља), јавља се мостна кривина

НЕРВНЕ ЋЕЛИЈЕ (НЕУРОНИ)

Врсте неурона (према садржају и функцији):

Уназад више година истражује се интензивно још функција

СЛИКА. Различити типови неурона – Биполарни, Униполарни,

Мозак је најзначајнији део нервног система и чини око 2%

СЛИКА. Анатомска подела мозга по лобусима и Бродмановим пољима која су

ФУНКЦИОНАЛНЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ ПОЈЕДИНИХ РЕЖЊЕВА МОЗГА

Белу мождану масу чине три типа мијелизинованих аксонских

ма и кичменом мождином. Састоје се из аферентних, долазних влакана

Мозак крв добија путем два слива предњег – каротидног и

ПРЕДЊИ КАРОТИДНИ СЛИВ. Чине га унутарње каротидне

ВЕРТЕБРАЛНИ СЛИВ. Чине га вертебралне артерије, гране

- Кортикалне – полазе из коре великог мозга и,

Састоје се из две групе неурона:

Према вези између централног и периферног моторногнеурона

• Директне – веза између централног и периферног моторног

• Индиректне – веза између централног и периферног мотор-

Пирамидални тракт укључује и кортикоспинални и кори-

Контрола покрета од стране екстрапирамидалног система остварује

Екстрапирамидни систем је:

Екстрапирамидални поремећаји су карактеристични само

То је свесно препознавање дражења периферних завршних

Површни сензибилитет се преноси путем три неурона.

челије спиралних ганглија и ганглија кранијалних нерава и њихови

Аrchicerebellum кога представља мали флокулонодуларни

је уско повезан са вестибуларним једрима вестибулоцеребеларним

Кичмена мождина има;

Завршава се у лумбалној систерни филумом терминале.

КОМОЦИЈА (ПОТРЕС) КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ је најлакши

КОНТУЗИЈА (НАГЊЕЧЕЊЕ) КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ је резултат

ДИРЕКТНЕ ПОВРЕДЕ КИЧМЕ МОЖДИНЕ су најчешће

спиналног шока која траје до пар сати, а затим се развија спастична

ИНДИРЕКТНЕ ПОВРЕДЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ су резултат

УПАЛЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ су изазване вирусима, нешто

перцепције се откривају приношењем цигарете, кафе или неке друге

Оштећења вида су:

Смањење оштрине вида се мери код офталмолога Snellen-

настаје после застојне папиле услед дуготрајног едема видног живца.

Испади у видном пољу настају због тумора хипофизе и

BULBOMOTORI (III, IV, VI)

спољашње и унутрашње мишиће ока. Нерв abducens инервише

m. levator palpebre superioris oculomotorius (III)

Лезије ових нерава, мишића који инервишу или мишићних

могу бити вољни (контролисани из коре великог мозга), рефлексни

• Рефлексни центар за хоризонтални поглед у понсу,

• Парализа погледа у страну - “пацијент гледа у жариште”,

• Парализа погледа на страну лезије – лезија хоризонталног

Билатерална мидријаза може се видети код узбуђених особа,

• Горња - пареза абдукције на једном оку, на другом

Тригеминална неуралгија је унилатерлани болни поремећај,