Túlérzékenységi reakciók – Hiperszenzitivitási reakció

A hiperszenzitivitás azt jelenti, hogy egy adott szervezet fokozottabban reagál a

külső és a belső környezeti ingerekre. Régi megnevezése a szuperérzékenység,
hiperérzékenység vagy fokozott ingerfeldolgozási érzékenység. A jelenség nem az
alacsonyabb ingerküszöbbel van összefüggésben, hanem az érkezett információk
részletesebb feldolgozásával. Megfigyelések szerint a csecsemők 15 – 20
százalékában fordul elő a fokozott érzékenység és ez a százalékarány a felnőttek
körében is megfigyelhető. Genetikai kutatások szerint a szerotonin és a dopamin
szállítását kódoló gének módosulásaival magyarázható a jelenség, ami
egyértelműen genetikailag örökölhető tulajdonságot jelet.
A fogalom meghatározása Elaine Aron amerikai klinikai pszichológus nevéhez
fűződik, aki szerint a „hipreszenzitivitás növeli az adott népesség túlélési
képességeit”.
A hiperszenzitivitási tulajdonság nemzetközi megnevezése Highly Sensitive Person
(HSP - szuperérzékeny személy) tudományos neve pedig Sensory Processing
Sesitivity (SPS – fokozott ingerfeldolgozás). Ezek a személyek az információk
részletesebb, mélyebb feldolgozására képesek, ami bizonyos körülmények közt
lehet előny, más esetekben viszont hátrány - pl. a stresszes helyzetekhez való
alkalmazkodásban.
A hiperszenzitivitási tulajdonságot a pszichológusok, a személyiségfejlődés
tanulmányozása során fogalmazták meg, de egyértelműen vonatkozik a szervezet
minden olyan helyzetére, állapotára, amelyek során a kellemetlen, környezeti
ingerek testi és lelki panaszokat, tüneteket váltanak ki.
A legtöbb tanulmány az érzékszervek által közvetített ingerek által kiváltott,
túlfokozott, központi idegrendszeri válaszokkal foglalkozik.
A hangokkal szembeni kifejezetten csökkent tűrőképesség (hiperacuzia), a bőr
tapintással, érintéssel, nyomással, hőmérséklet észleléssel szembeni fokozott,
fájdalmas érzékenysége, (neuralgiák, gyöki típusú hiperalgiák vagy
radikulopatiák), beteges fényérzékenység (fotofóbiák – irtózás a fénytől)
amelyeket sajátos tünetek kísérnek – fejfájás, szédülés, fáradtság, hányinger,
hányás, gyorsult szívdobogás, álmatlanság, nyugtalanság, ingerlékenység,
szorongás, tájékozódási zavarok (dezorientació), memória zavarok, aggodalom,
zavartság (konfúzió - confusio). A tünetek általában 3- 6 órát tartanak, de változik
az időtartamuk aszerint, hogy belső (intrinsic) vagy külső (extrinsic) a kiváltó ok.
Az immunrendszer és a vegetatív funkciók részletes megismerése során
tisztázódott, hogy a hiperszenzitivitás ezeket a működéseket is jellemzi és hogy
ezek kiemelten fontos történések az egyed életkilátásainak és túlélésének
szempontjából.
Immunológiai szempontból tekintve, a hiperszenzitivitási reakció olyan kórós
jelenség, amely az antigén és antitest, illetve az antigén és az aktivált limfociták
közt zajló immunfolyamat túlfokozódását jelenti és káros a szervezetre.
Besorolásuk a leggyakorlatiasabb, több mint 30 éve használatban lévő Gell és
Coombs féle osztályozás szerint történik.
Eszerint négy típusú túlérzékenységi reakció ismert:
1. I. típusú vagy anafilaxiás reakció
2. II. típusú vagy citotoxikus reakció
3. III. típusú vagy immunkomplex reakció
4. IV. típusú vagy celluláris reakció
Az első három antitest közvetítette reakció, a negyedik típussejt közvetítette
reakció.

1. I. típusú vagy anafilaxiás reakció

Sajátosság: környezeti antigének/allergének ellen termelődnek az antitestek, az

immunglobulin E-k. A reakció perceken belül megindul. Végrehajtók a hízósejtek
és bazofil granulociták. A reakció lehet lokális vagy szisztémás (anafilaxia).
Az antitestek, immunglobulin E-k vagy reaginek, a bazofil granulóciták
sejtmembránján vagy a szövetközi terek masztocitáinak (hízósejt) membránján
helyezkednek el.
(a bazofil granulociták egy része a szövetközi térbe jutva hízósejtté vagy szöveti
masztocitává, szöveti bazofillé alakul).
Az antigének vagy allergének több csoportba oszthatóak:
- heterológ fehérjék – hormonok, enzimek, rovarmérgek
- pollenszemcsék
- állati eredetű részecskék – toll, bőrhámladék (bőrhulladék)
- rovartoxinok – méh, darázs
- házipor és atkák
- élelmiszer allergének – gabonák, tojás, tej kazeinje, dió, húsok, fűszerek,
tartósítószerek
- gyógyszerek – antibiotikumok, hormonok, vakcinák,
- gyógyászati anyagok – latex vízben oldódó fehérjéi - gumikesztyű, condom
(gumióvszer), katéterek, fogtömések, légzőtubusok stb.
Az antitestek genetikailag determinált hiperproductió során termelődnek
nagyobb mennyiségben – atópiás termelésről van szó.
(atopia - nem helyénvaló, helytelen – veleszületett túlérzékenység)
A szervezetben a nagyobb mennyiségű antitest, már kisebb mennyiségű
antigénnel is kapcsolódni képes, létrehozva az atópiás vagy allergiás folyamatokat.
Az Ag - At complex megjelenése a bazofil granulociták vagy a szöveti masztociták
szemcséinek felbomlásához vezet (degranuláció) amelyekből gyulladást előidéző
mediátorok szabadulnak fel - hisztamin, szerotonin, chemotaktikus (kémiai
ingermozgás) faktorok és új típusú mediátorok, (trombócita aggregációt segítő, ér
fal permeabilitást növelő, sima izom összehúzó, fokozott mirigytermelést segítő
mediátorok).
A fokozott mediátorjelenlét a szervezetre káros.
Anafilaxiás reakciók, atópiás betegségek jelentkezek az érintett szervezetekben.
Egyes típusú túlérzékenységi betegségek:
- allergiás orrnyálkahártya gyulladás vagy szénanátha (rinitis alergica),
allergiás kötőhártya gyulladás (conjuctivitis alergica), sinusitis, extrinsec
tüdő asthma, csalánkiütés (urticaria),
- táplálkozási allergiák – iritábilis colon szindróma, eosinofil enteropathia,
- atópiás bőrgyulladások (dermatitis - dermitis) – endogén eczéma vagy
neurodermitis, bőr hőallergia (hidegre, melegre), napallergia,
- szérumallergia, allergia a desenzitáló bőrpróbákra, antibiotikumokra és más
gyógyszerekre (lizadon, algokalmin stb).
- anafilaxia vagy anafilaxiás sokk – amikor az Ag – At reakció során nagy
mennyiségű mediátor szabadul fel, életet veszélyeztető állapot alakul ki
Több szervrendszert érintő elváltozások jelentkeznek hirtelen.
Legérintettebbek a bőr (80-90%), légutak (70%), gyomor és bélrendszer (30
45 %), keringés (10-45%), központi idegrendszer (10-15%) (Wikipédia).

Angioneurotikus vagy angioödéma

https://hr.puntomarinero.com/quinckeand-39-s-edema-first/

Angioödéma
 Bőr: csalánkiütés, piros arc, duzzadt ajkak, bőrviszketés, arcödéma
(angioödéma)
Légutak: belégzéses nehézlégzés, fulladás a hangszalagok vizenyője miatt
(gégeödéma), sípoló légzés, köhögés, rekedtség
Gyomor- bélrendszer: hányinger, hányás, hasmenés
Szív és keringés: a hisztamin felszabadulás okozta értágulat miatt a
vérnyomás süllyed, a pulzus gyorsul, a beteg sápadt, coronaria fájdalom
jelentkezhet szívbetegeknél, a koszorúerek szűkülete miatt
Központi idegrendszer: nyugtalanság, fejfájás az agyi értágulat miatt,
bevizelés, ami az agyi kontrol hiányára utal, gondolkodási majd tájékozódási
zavar, eszméletlenség.
A kórkép oka a kiterjedt vasodilatacio, a megnövekedett kapilláris
permeabilitás, a simaizmok görcse, az eosinofil és bazofil granulociták
valamint a gyulladásos sejtek szöveti infiltrációja.

II. típusú túlérzékenységi reakció - citotoxikus

Sajátosság: sejtfelszíni antigénekhez kötődnek az antitestek az Ig.G és Ig.M. A

komplement rendszer beindításával citotoxikus túlérzékenységi reakciót
váltanak ki vagy sejtfunkciót módosító hatást.

Hatásuk lehet:
a. citotoxikus - postransfúziós haemolízis
- újszülöttkori haemolízis vagy materno-foetalis
incompatibilitás
- hemolytikus anémia
b. sejtfunkciót befolyásoló
- serkentő antitestek - Graves betegség (immuntiroiditis)
- gátló antitestek - miastenia gravis, (acetilkolin receptor ellenes At).
- basalmembrán ellenes antitestek - Goodpasteur sindroma – félhold
alakú lerakódás a glomerulusban – autoimmun betegség
Miastenia gravis – e felső szemhéj csüngése (ptosis) gyakran kezdeti tünet
https://sl.wikipedia.org/wiki/Miastenija_gravis

III. típusú túlérzékenységi reakció – immunkomplex reakció

Sajátosság: Az antitestek Ig. G és Ig. M. Az antigénhez kötődve, antigén –

antitest komplexek keletkeznek a keringésben és lerakódnak az erek falában,
vagy helyileg képződhetnek. Az Ag. – At. komplexek aktiválják a komplement
rendszert és gyulladásos reakció alakul ki a lerakódás helyén. Az antigének
lehetnek endogén típusúak (nucloproteinek, vesetubulus sejtek) amikor
autoimmun betegségek alakulnak ki) vagy exogén antigének
(bakteriumok,vírusok) amikor postinfekciós kórképek alakulnak ki.

Az immunkomplexek gyulladást generálnak ott, ahol lerakódnak. A gyulladás

követkeményeként, neutrofil és bazofil granulociták vándorolnak a helyszínre,
mediátorok sora szabadul fel - trombocita aggregációt segítők, vasoaktív anyagok,
kapillárisfal permeabilitást fokozók, sejtnövekedést (proliferáció) elősegítők,
amelyek immunkomplex betegégeket okoznak.

Autóimmun betegségek:
Autóantigénekkel szemben teremelődnek antitestek.
- kémiai, fizikai, biológiai változáson átesett saját sejtek
 - megváltozott sejten belüli (intracelluláris) molekulák – pl. sugárzás
károsította fehérjék
Betegségek: rheumatoid poliarthritis, MCTD – kevert kötőszöveti betegség,
polimiozitis, LES – szisztémás lupus,

Rheumatoid arthritis
https://en.wikipedia.org/wiki/Rheumatoid_arthritis

Postinfekciós kórképek:
- idegen antigén keresztreakciója normális sejttel (streptococcus M fehérjéje
a szívizom sejtjével)
- oltóanyagban lévő állati fehérje keresztreakciója
Betegségek: Poststreptococcusos glomerulonefritis, Rheumás láz,
Veszettségi védőoltás utáni encephalitis, Vasculitis
Reumás lázban megduzzadt boka ízület
https://www.bzv.ro/picioare-umflate-si-durere-la-fiecare-pas-de-ce-boli-ar-putea-
fi-vorba-si-cum-pot-fi-combatute-73234

IV. típusú túlérzékenység reakció

Sejt meditálta vagy késleltetett vagy tuberkulin típusú reakció

Sajátosság: Senszitizált T sejtekből felszabaduló citokinek indítják el a késői

gyulladásos reakciót, ha ismét találkoznak a specifikus antigénnel. A reakció
lehet késői hiperszenzitivitás (tuberculin reakció) vagy T sejt mediálta
citotoxicitás.

Tuberculin reakció
A CD4-es Th lymfocyta érzékeny lett a mycobactérium fehérjére primo infekció
által. Későbbi találkozás során (tuberculin proba) az érzékeny Th lymfocyták
aktiválják a makrofágokat és granulómás gyulladást váltanak ki (helyi ödéma,
vörösödés, hólyagosodás) az oltás helyén, amely 2-3 nap alatt alakul ki.
Betegségek: kontakt dermatitis (mikidek – dishidrosis), tuberculin reakció, Guillain
– Barré szindróma (perifériás neuropathia vírusos gerincvelőgyulladás után)
Tuberculin reakció
https://medpedia.framar.

Citolytikus reakció
Vírussal fertőzött saját sejtek, vagy rákosan (tumorálisan) átalakult saját sejtek
megváltozott fehérjéi antigénként jelennek meg a sejtek MHC Class I. -n, amelyre
a CD8-T -as sejtek reagálnak.
Citotoxicus sejtekké alakulnak és az antigénnel rendelkező sejtek pusztulását
okozzák.
Betegségek: I-es típusú diabetesben a szigetsejt antigének ellen, Hashimoto
thireoiditisben a thyreoglobulin ellen.

IMMUNHIÁNYOS ÁLLAPOTOK – IMMUNDEFICIENTIA - IMMUNODEFICIENȚE

Olyan kórfolyamatok, amelyek az immunrendszer hiányosságai miatt alakulnak ki.

Klinikailag jellemző a fertőzésekkel szembeni emelkedett fogékonyság. Valójában
visszatérő, ismétlődő, súlyos, szokványos kezelésre rezisztens kórokozók által
kiváltott betegségek.
Lehetnek:
Elsődlegesek – örökletes, veleszületett betegségek. Hiányzik vagy hibásan
működik az immunrendszer valamelyik összetevője. Több mint hetven betegség
tartozik a csoportba.
Másodlagosak – Egészséges egyén immunrendszere valamilyen ok következtében
károsodik.

I. Elsődleges immunhiányos állapotok (deficientia), gyakoriság szerint

- B sejt vagy antitest hiányok – 50%

- T sejt deficientiák - 30%
- fagocita deficientia – 18%
- Komplement deficientia - 2%
Jellemzői:
- újszülöttkorban vagy gyermekkorban jelentkeznek
- 80%- ban 20-ik életév előtt
- 70% -ban fiúgyermekeknél
- X kromoszómához kötöttek
Gyakoribb primer immunhiányos állapotok
a. B sejtek hiánya (antitest hiánnyal járnak) + (társuló elváltozások)

- X-hez kötött agammaglobulinémia - jellemzi

- Ig A hiány - légúti és táplálkozási allergiák jellemzik, gyakran
tünetmentesen
- újszülöttkori átmeneti hypogammaglobulinaemia – éretlenség jele
- X-hez kötött lymphoproliferatív szindróma - Epstei Barr vírusfertőzés

b. T-sejtes imundeficientiák

- krónikus nyálkahártya és bőrgombásodás – endokrin elváltozások

- DiGeorge szindróma – részleges dysmorphia, aorta eltérések
 - reticularis dysgenesis – pancytopenia
- csupasz lymfocyta szindróma – HLA Ag-ek hiánya

c. Fagocita betegségek (Phagocyta)

- hiper IgE szindróma – eczémák, dermatitisek

d. A komplementrendszer betegségei
- több komplement komponens hiánya – pyogen infekciók, Neisseria infekció
Az elsődleges immunhiányos állapotok okai
- géndefektusok – fehérjeképzési zavarokkal jár, enzimhiányt, fehérjehiányt,
sejtdifferenciálódási hibákat okoz
- méhen belüli (intrauterin) károsodások – alkoholizmus DiGeorge
szindrómát okozhat
- gyógyszerkárosító hatások terhesség alatt – Fenitoin – Ig A defektust okoz,
- idiopátiás esetek – nincs ok – okozati összefüggés

Elsődleges immunhiányos állapotok tünetei

- gyakori, visszatérő felsőlégúti fertőzések, amelyek szövődményekhez
vezetnek (N: 6 -8 /év)
- a fertőzések okozói legtöbbször opportunista kórokozókkal történnek
- kezelésre ellenálló (rezisztens) bőr és nyálkahártya fertőzések (piogén
jellegűek, fekélyesek, ekcéma szerűek, alopéciával járnak stb.
- hasmenések, súlygyarapodás elmaradása – általában nem fertőzéses
eredetűek, de lehetnek (rotavírus, giardia, CMV)
- gyakoriak a hematológiai eltérések – leukopénia, trhombocytopenia
- autoimmun jelenségek (vasculitis, arthritis)
- idegrendszeri tünetek is lehetnek – lassú szellemi fejlődés, krónikus
encephalopathia, epilepsia
Kórisme
anamnézis, az infekció kóroki kórisméje,
hat hónapnál fiatalabb csecsemők visszatérő fertőzése T sejt deficitet jelent
javasolt a szakintézeti kivizsgálás

Megelőzés
- genetikai tanácsadás
- terhességi pontos követés, megfelelő terheséletmód, külső ártalmas
hatások (noxa) kerülése
- születés után:
-fertőzéstől védeni – otthon tartani és az otthon is védeni
-jó fogazat biztosítása
-el ölt kórokozókból készült vakcinák adása
-tilos „élő” vakcinák adása
-nem kaphatnak friss vérkészítmény a celluláris deficittel élők
(a transzplantált leukocita megtámadja a gazdaszervezetet - GRAFT
VERSUS HOST DIESIS)
-véradás esetén a vért sugár kezelni (irradiállni) kell
-a splenomegáliával élők kerüljék az aktív sportolást
-fogászati, sebészeti, nőgyógyászati beavatkozások előtt antibiotikus
védelem kötelező

Kezelés
- antibiotikumokat, antibiotikum érzékenységi próba (antibiogram) alapján
adnak
- immunglobulinok adása - Intravénásan, bőr alá vagy ritkán izomba
Iv. adás- havonta, nagy ingadozás, 2 hétre csökken a szint
Sc. hetente a havi adagot, kis ingadozás, kevesebb fertőzés
I.M ritkán, változtatni a helyet – fájdalmas
MH: hidegrázás, láz, izom és ízületi fájdalmak, gyengeség, fejfájás
- más kezelések:
-immunrendszert serkentő kezelés – Inosin (Isoprinosin), Levamisol
-biológiai termékek adagolása – citokinek, interferonok,
 -csontvelő átültetés, máj átültetés, foetalis timus transplatáció

II. Másodlagos immundeficienciák

Egészséges egyén immunrendszere, valamilyen okból károsodik.

Gyakoribbak min t az elsődlegesek
Lehet:
- átmeneti -az ok megszűnése után az immunhiány helyreáll
- végleges – a károsodás maradandó
Fontosabb immunhiányos állapotok:
 koraszülött és újszülött csecsemők – éretlen az immunrendszer (fiziológiás)
 örökletes és anyagcsere betegségek
- kromoszóma eltérések - Down szindróma – 21. kromoszóma hibás
osztódása (enyhe értelmi fogyatékosság)
- nephrosis szindróma
- fehérjevesztő enteropathiák
- kettes diabétesz
 immunszupresszív szerek okozta állapotok – irradiatió, kortizon kezelés
 fertőző betegségek – veleszületett rubeola, CMV fertőzés, HIV fertőzés
vírusos kiütéses betegségek
 hematológiai betegségek – sarcoidosis, Hodgkin kór, leukémiák,
agranulocitózis
 műtétek, traumák – égés, splenectómia,
 más okok: LES, alkoholos cirrózis, öregedés, antikonvulsív szerek, GRAFT
VERSUS HOST BETEGSÉG
Tünetek
- fertőzéssel szembeni ellenállás csökkenése
- laborban: humorális és sejtes immunitási faktorok csökkenése

Jellegzetes betegségek

a. A lép betegségeihez társuló deficienciák

- veleszületett léphiány, splenctómia utáni állapot, a lép ereinek trombózisa,
infiltratív lépbetegségek
 - a fertőzésekkel szembeni ellenállás erősen csökken
- fiataloknál fulmináns fertőzések esetleg halál (E. coli, pneumococcus,
streptococcus, H. influense – kezelés: védőoltások, antibiotikumok idejében

b. Fehérjevesztéses szindrómák – szérumfehérje veszítések

- nefrózis szindróma
- kiterjedt égések
- exfoliatív dermatistiszek – generalizált hámló bőrgyulladás

Epidermolysys bullosa

Pemfigus vulgaris

- gastro- intestinalinális fehérjevesztés – fehérjevesztő enteropathiák

Csökken a fertőzésekkel szembeni ellenállás, de az antitest termelés reaktív
módon emelkedik, a fertőzések gyakorisága nem túlzottan nagy.

c. Malnutrició
Alultápláltság – fehérje, vitamin, ásványianyag hiány
A testsúly 80% alá csökkenése, a növekedés 70% alatti elmaradása gyakori
fertőzésekkel jár és gyakori halálok a csecsemőknél.
Növekedik a fogékonyság a légúti, és gyomorbélrendszeri vírusos fertőzésekkel
szemben.
A fertőzések étvágytalansághoz vezetnek - circulus viciosus alakul ki.
Az immunzavar elsősorban a T lymfocyákat érinti.
A malnutrició tartama, súlyossága és az alapbetegség határozza meg a kimenetelt.
Érdekesség:
- vegetarianizmusban, rövid bél szindrómában, krónikus colitisben, anorexia
nervosában nem jelentkezik immunodeficiencia.

Autoimmunitás

A szervezet védekező rendszere a saját self struktúrák ellen támad. Autóimmun

betegségekben az autóantitestek termelése endogén típusú antigének ellen
történik, az Ag-At reakció pedig szövetkárosodáshoz vezet.
Az autóimmuniás kialakulásának elméletei
a. normálisan rejtett antigének szabadulnak fel – szemben elzárt Ag. trauma
során
b. saját struktúrák imunogénné vállnak fizikai, kémiai vagy gyógyszerek
hatására
c. hibás apoptózis, autoreaktív sejtmaradványokat hoz létre – a károsodás
melléktermékei az okozók
d. a gazdaszervezetben és mikroorganizmusokban lévő antigének közti
keresztreakciók indítják el az immunfolyamatot
e. A Th és TS sejtek funkciózavara

Az autóimmun betegségekben ható immunfolyamatok –

 sejt mediálta immunreakciók - a T sejtek támadják a saját szöveteket
 antitest mediálta immunreakciók – (autóimmun haemolitikus anaemia,
Goodpasteur szindróma)
 immunkomplex betegségek – RP, LES,
IMMUNSUPRESSIO

Az autóimmun betegségekben az immunológiai folyamat gyulladásos reakciót és

szövetkárosodást vált ki azokokon a helyeken, ahol a reakció zajlik. Ezeknek a
károsodásoknak a megelőzésére vagy csökkentése érdekében fel kell függeszteni
vagy meggátolni az immunológiai folyamatokat. A beültetett szövetek
kilökődésének megakadályozása ugyancsak ezzel a módszerrel érhető el.
Az immunrendszer működésének gátlása vagy felfüggesztése az
immunszupresszió.
Leggyakrabban használt gyógyszerek
Kortikoszteroidok
- lymfocyta proliferáció csökkentés
- sejt mediálta immunfolyamat gátlása
- csökken a Th sejtek, monocyták, Eo granulocyták, prosztaglandinok,
leukotriének mennyisége
Antimetabolitok
- a sejtszaporodáshoz szükséges anyagok termelődését gátolják – folsav,
purin, pyrimidin, IL2
- MTX, Azothioprin, Leflunomid, Cyclosporin

Immunmoduláns szerek
Az immunreakciók negatív vagy pozitív irányú módosítására használatos szerek
a. bakteriális eredetű szerek – Human BCG vaccina- húgyhólyag rák
b. citokinek – TNF, IL2, interferonok – tumor, leukémia, CV hepatitis
c. citokin antagonisták – immunhiányos állapotokban, allergiás
betegségekben
d. TNF alfa ellenes vegyületek – a TNF alfa a gyulladásos reakciók szabályzója,
gátolja a daganatos sejtek és vírusfertőzött sejtek szaporodását
az ellene ható vegyületeket az autóimmun betegségek kezelésre használják
pl. RP, SA, infliximab, etanercept, adalimumab
 e. anti Ig E – Omalizumab – megakadályozza az immunglobulin E sejthez való
kötődését – asztmában adják

Intravénás immunglobulinok
Immunhiányos állapotokban adják

Monoclinális ellenanyagok
A T sejtek és APC sejtek receptoraihoz kapcsolódnak és megakadályozzák a sejtek
működését

Más immunszupresszív eljárások

1. Plazmaferézis – plazmaszűrés – az Ig G 20%-át, az Ig M 50%-át és a
immunkomplexeket távolítják el
- autóimmun betegségekben – Goodpasteur, miasthenia gravis
- ellenanyag túltermelési betegségekben – Waldeström macroglobulinaemia
(Ig. M)
2. A limfoid szervek besugárzása leukémiában – csontvelőt a velőbeültetés
előtt hogy ne legyenek rákos sejtek és beteg nyirokcsomókat
3. Sebészeti módszerek - timusz eltávolítás miastenia gravisban
-a lép eltávolítása thrombocitopéniás purpura
esetében
4. Deszenzibilizálás – az allergiás válasz csökkentése
- az allergiás reakciót kiváltó antigén higított oldatával történő deszenzibilizálás

IMMUNIZÁLÁS
Az emberi szervezet védekező képessége, eredete szerint lehet veleszületett és
szerzett. A szerzett védekező képesség, kialakulása szerint lehet:
- természetes és
- mesterséges
A természetese védekező képességet a szervezet két módon szerezheti meg:
- passzív módon, amikor a védekező anyagok a méhlepényen át jutnak a
magzatba vagy születés után az anyatej közvetítésével
- aktív módon, amikor az antigénnel való találkozás, illetve ismételt
találkozás során alakul ki a szervezet specifikus védekező rendszere
A mesterséges védekező képesség az immunizálás vagy immunizáció segítségével
történik. Az immunizáció az a módszer, amellyel, aktív vagy passzív módon
antitestekkel látjuk el a szervezetet, amelyekkel az védekezni tud az idegen
betolakodókkal szemben.
A passzív immunizálás során a védőoltás kész antitesteket tartalmaz, amelyeket az
ember egy másik emberrel vagy élőlénnyel termeltet, úgy, hogy annak
keringésébe rá nem veszélyes antigéneket juttat. Ártalmatlan fertőzés alakul ki,
és antitestek, immunglobulinok termelődnek a bevitt antigénnek megfelelően a B-
lymfocyták által. Az élőlény szerumát /plazmáját tisztítják a felesleges
molekuláktól és a tisztított antitesteket, immunglobulinokat tartalmazó oldatot
juttatják a fertőzött egyénbe. Az így nyert védettség csak átmeneti és akkor
alkalmazandó, ha az aktív immunizáláshoz nincsen oltóanyag vagy azt nem
kapta meg a beteg a bekövetkezett fertőzés előtt. Pl. veszett állat által okozott
harapás után néhány napig alkalmazott veszettség elleni szérumkezelés.
A passzív immunizálásnál használt immunglobulinok:
- intravénás immunglobulinok – nagy adagban és ismételten adhatók az
ellentestek, súlyos gyerekkori bakteriális és vírusfertőzések esetén
- human immunglobulin – egészséges egyének vérsavójából készített
antitest oldat, intramusculárisan adható. Elsősorban Ig G. tartalmaz. Hatása
48 óra múlva maximális és kb. három hétig tart. A fertőzés megtörténte
után minél előbb beadandó.
- specifikus immunglobulinok – egy bizonyos antigén elleni
immunglobulinokat tartalmaz – veszettség, B hepatitis, tetanusz ellen
 - hyperimmun globulinok – olyan egyének szérumából készítik, akiknek egy
fertőzésből történő gyógyulás után vagy egy vakcinációt követően nagyon
magas a plazmában az ellenanyag szintjük.
Használatosak veszettség ellen, tetanusz ellen, zona-zoster betegségben.

Az aktív immunizálás során a szervezetbe olyan antigéneket juttatnak, amelyek

arra nem károsak, de amelyeket idegenfelismerő sejtjei segítségével azonosít.
A következmény, hogy immunválasz reakció indul meg, amelynek eredménye az
antitesttermelés és/vagy kialakul a celluláris immunitás. Ha a későbbiekben igazi
kórokozóval találkozik a szervezet, azokat könnyedén azonosítja a memóriasejtjei
segítségével és gyorsan ártalmatlanítani tudja őket. A memóriasejtek sokáig
élnek, akár egész életen át képesek védelmet biztosítani.

A védőoltások megjelenésének rövid története

Az emberiséget már időszámításunk előtt foglalkoztatta az őt meg tizedelő varióla
vagy fekete himlő megelőzése, amelynek mortalitása kb. 30% volt.
Egy empirikus kísérletről olvashatunk egy i.sz. előtt 1500-ban keletkezet
feljegyzésben. A leírtak szerint, DHANWANTARI, a Véda szerint, az indiai orvoslás
atyja a következőket javasolja.
„a pusztula levéből végy egy lándzsa hegynyit és azzal szurkáld a kar bőrét a váll
és könyök között amig az vérzeni kezd; ennek következtében a lé vegyül a vérrel
és láz keletkezik.”
I.e. a III. században Kínában és Indiában a variolat úgy próbálták megelőzni
/leküzdeni, hogy a variolás beteg pörkjéből őrleményt készítettek és azt az orron
szippantották fel.
Tibetben, a bőrt „skarifikálták” (scarificatio) bemetszették, felszaggatták egy
tűcsomóm segítségével, amelyet előzőleg a pustula (gennyes hólyag) levébe
mártották.
Ázsiában elterjedt ez a módszer a variola elleni harcban.
1718-an a törökországi angol nagykövet felesége – MARY WORTLEY MONTAGUE -
egy hasonló módszert ír le a török gyerekek variola elleni védelmében. A módszer
elterjed Európában és Amerikában a XVIII. században. Enyhe lefolyású variolát
okozott a módszer alkalmazása az oltottakon, amelynek halálozási rátája 10 – szer
kisebb volt, mint a természetes úton terjedő betegség esetében. Gyakorlatilag
eredményesnek tekinthető módszer volt.

Variola
A román fejedelemségekben, a himlőben szenvedő tehenek tejében fürösztötték
a z újszülötteket a betegség megelőzése érdekében. A módszer neve – ultuire,
altuire, oltuire volt a Bánátban.
A XVIII. század végén Edward Jenner angol orvos felfigyel arra, hogy azok a
tehénfejő nők, akik tehénhimlőn estek át, nem betegedtek meg emberi himlőben.

Edward Jenner

1796-ban Jenner, egy nyolcéves gyerek (James Phipps) karján két metszést ejtett,
amelyekre egy tehénhimlőben szenvedő beteg nő pusztulájából vett váladékot
helyezett. A gyerek karján kis himlőszerű pusztula képződött, amely gyorsan
gyógyult. Hat hét multával, a gyereket megfertőzte egy emberi variolás beteg
váladékával, de az nem betegedett meg.
A kísérletet megismételte további nyolc gyereken, az eredmény ugyanaz volt.
Kísérletéről jelentést írt a Royal Society számára, de az elutasította az eredmények
elismerését mert kevésnek találta a kísérleti alanyok számát.
A Jenner vakcina elnevezést először Pasteur használta 1880-ban, amely a tehén
latin nevéből – vacca – származik.
1880-ban Pasteur bizonyítja, hogy az emberek gyengített mikroorganizmusokkal
történő beoltása védelmet biztosít fertőző betegségekkel szemben.
1881-ben Emile Roux és Pasteur oltóanyagot állít elő antrax és orbánc ellen, majd
1885-ben a veszettség ellen. Megcsinálták és megfogalmazták az aktív
immunizálás tudományos alapjait.
Edward Jenner iránti tiszteletből az aktív immunizálás módszerét vakcinációnak
nevezték el, az oltóanyagot pedig vakcinának.
1890-ben Paul Ehrlick, Emil von Behring és Shibasabura Kitasato sikerrel
alkalmazzák a diftéria és tetanusz ellen a szérumterápiát, megalapozva a passzív
immunizálás módszerét.
Az orvostudomány fejlődése a múlt század első felében dúló háborúk időszakában
is tovább folytatódott az immunitás terén is, újabb védőoltások megjelenését
eredményezve. A második világháború végén már 22 vakcina volt használatos
különböző betegségek megelőzésére.

Bangladesh 1973
Az Egészségügyi Világszervezet mindenkor támogatta a himlőellenes védőoltások
széleskörű alkalmazását. Mi sem jelzi jobban a helyes útirányt, mint az, hogy az
utolsó himlős beteget a Földön Szomáliában jegyezték 1977. október 26-án.

Variola

1980. május 8-án jelenti be az Egészségügyi Világszervezet (OMS) hogy eradikálták

(kiirtották, megszabadult a Föld) a variolát a Földön.

Napjainkban kb. 28 fertőző betegség előzhető meg védőoltás segítségével.

Minden országnak saját védőoltási programja van. Romániában, a védőoltások
sorozatát a szülést követő második órában már megkezdik (HVB elleni oltás).
A védőoltások három féle szervezésben végezhetők:
1. Szervezett mód – szervezetten részesülnek védőoltásban a nemzeti
kötelező oltási naptár előírásai szerint meghatározott korcsoportok
2. Járványok megjelenésekor, ha a betegség ellen van védőoltás, beoltják az
érintett közösségeket
3. Nem kötelező, válaszható, opcionális védőoltások – olyan betegségek
megelőzésére szolgáló védőoltások, amelyek számára létezik oltóanyag, de
alkalmazását nem írja elő kötelező módon az immunizálási program

A védőóltások osztályozása
Az oltóanyagokat több szempontból osztályozhatjuk:
a. Hatásmechanizmus szerint
 humorális immunitást aktiváló oltóanyagok – specifikus antitest
termelésre serkentik a szervezetet. A legtöbb oltóanyag ebbe e
csoportba tartozik
 celluláris immunitást aktiváló oltóanyagok - Pl. BCG oltás

b. Az oltóanyag biológiai összetevője szerint

Élő vakcinák
 gyengített (atenuált) baktériumokat vagy vírusokat tartalmazó
oltóanyagok (BCG, mumpsz (járványos fültőmirigy gyulladás), morbili
(kanyaró), varicella (bárányhimlő). A szervezetbe juttatott gyengített
kórokozók szaporodnak és a fertőzéshez hasonló állapotot hoznak
létre amire a szervezet immunválasszal felel. Az oltási reakció
erőteljes, tartós immunitást ad.
Nem élő vakcinák – alkotóelemeik szerint többfélék
 el ölt (inaktivált) mikroorganizmusokat tartalmazó oltóanyagok
(baktériumok ellen: kolera, szamárköhögés)
(vírusok ellen: hepatitisz A vírus, influenza, rabies (veszettség)
 tisztított antigént tartalmazó oltóanyagok – baktérium vagy vírus
protektív (védő) részeinek antigén tulajdonsággal rendelkező részeit
tartalmazzák. Fehérjék, fehérjékhez kapcsolt poliszacharidok,
amelyek immunválaszra késztetik a beoltott szervezetet -
sejtfalrészek, tok, tapadók stb. komponensei) pl. covid vakcina,
pneumoccoccus, meningococcus vakcina
 recombináns antigént (fehérjéket) tartalmazó vakcinák - influenza
 anatoxinoka (toxoidokat) tartalmazó vakcinák (méregtelenített
toxinok) Diftéria, tetanusz vakcina
A jövő: az immunizálandó szervezetben lassan lebomló mikró kapszulákba zárt
antigének használata
/Szótár: atenuálás – a virulencia csökkentése vagy annak teljes megszüntetése
valamilyen eljárás segítségével – hőkezelés, állatpatogén törzsek segítségével,
méregtelenítés
 adjuváns – olyan anyagok használata az oltóanyag előállításánál,
amelyeket, ha az antigénhez kapcsolnak, erősítik az immunválaszt pl: olajok
melyek lassítják a felszívódást, makrofágokat, lymfocytákat stimuláló anyagok.
recombinans – hibrid nukleinsav molekulák előállításának módszere a
korlátozó enzimek segítségével. Ezen enzimek segítségével feldarabolható a kettős
szálú DNS molekula, 4 - 6 bázispárból álló, specifikus bázissorendnél. Az enzimek
mindegyike más - más bázissorendet ismer fel. A keletkezett darabok egymáshoz
illeszthetők, ami által egészen új DNS lánc állítható elő. A módszerrel egymástól
teljesen idegen szervezetekből származó DNS részletek is összekacsolhatók és
olyan DNS láncok, ezáltal gének állíthatók elő, amelyek a természetben nem is
léteznek. Az új gén segítségével új fehérjemolekula hozható létre/.
c. A megcélzott szervezet szerint
 emberi használatra alkalmas oltóanyagok
 állatoknál használatos oltóanyagok

Az aktív és passzív immunizálás sajátosságai:

A védettség aktív immunizálás esetén lassan jelenik meg, kb. két hét alatt,
tartama viszont hosszú – évekig, évtizedekig tart
A passzív immunizálás esetén a védettség azonnal jelentkezik, tartama viszont
rövid.

A védőoltások beadási helyei

A védőoltásokat minden országban évi napló szerint (calendariszticusan) végzik.
Injekciós vakcinák
Csecsemők és kisgyerekek esetébenaz injekciós vakcinákat bőr alá (subcutan)
vagy izomba (intramuszkulárisan) adják a combizomzat külső-felső quadránsába,
nagyiskolásoknak és felnőtteknek a deltaizomba.
Más beadási formák:
- per orálisan adják a poliovírus vakcinát, a tifusz vakcinát
- intra nasalisan az influenza vakcinát
 - bőrbe, intradermálisan, a PPD-t, veszettség vakcinát
Törekvések vannak non invaziv úton alkalmazható vakcinák előállítására, amelyek
alkalmazhatók leszek aeroszolok, szemcseppek, tabletták formájában, esetleg
kúpok formájában, végbélbe (intrarectális) vagy hüvelybe (intravaginális).

A védőoltások ellenjavallatai
A védőoltásokkal szemben is megfogalmazódnak ellenjavallatok, amelyek
lehetnek abszolút jellegűek, de lehetnek átmenti ellenjavallatok is, akikor az oltás
elhalasztására és újra tervezésére van szükség.
Legyakoribb ellenjavallatok
 lázas betegség
 a vakcina valamely összetevőjével szembeni túlérzékenységi reakció
(anafilaxia)
 immunológiai károsodás – immunhiányos állapotok
 súlyos allergiás, atópiás bőrbetegségek, tojásallergia
 terhesség – első harmada
 védőoltásokat követő, súlyos, nemkívánt történések az előzményben
 koraszülöttség (átmeneti ellenjavallat)
 kis újszülöttkori súly (átmeneti ellenjavallat)
 újszülöttkori sárgaság
 alultápláltság
 rángógörcsök (convulsio, konvulzió)) a családi előzményben
 központi idegrendszeri betegség – bénulások, epilepszia
 súlyos, krónikus szív-, tüdő - és veseelégtelenség
 helyi vagy lokális kortikoszteroid kezelés

A védőoltások hatásosságának felmérése

A védőoltás hatékonyságát kötelező felmérni, annak hosszú távon történő
használata szempontjából. Figyelembe kell venni a következő szempontokat.
 - a megbetegedések számának csökkenését a beoltott populációban
- az ellenanyag szérumszintjének (titer) átlagos emelkedését a humorális
immunválaszt kiváltó vakcinák esetén
- a pozitív bőrpróbák számának emelkedését celluláris immunitást kiváltó
oltóanyagok esetén
- a nem várt mellékhatások szakmai elemzése

Nyájimmunitás
Egy adott népeségben a fertőző kórokozók tovább terjedése megakadályozható,
ha a népesség tagjai védettséget szereznek a kórokozóval szemben. A védettség
megszerezhető akár úgy, hogy megfertőződnek, átesnek a betegségen és
kigyógyulnak, akár a védőoltások által. Ha a népesség egy jelentős részén kialakul
a kórokozóval szembeni védettség, annak tovább terjedése gátlódik.
A nyájimmunitás vagy közösségi immunitás azt jelenti, hogy a többség
immunitása védettséget biztosít a beoltatlanok számára.
A kórokozó fertőzőképessége határolja be, hogy mekkora kell legyen az
átoltottság és átfertőződés a közösségi immunitás kialakulásához.

Nyájimmunitás
https://pirulakalauz.hu/2021/01/04/miert-lenne-jo-elerni-a-nyajimmunitast/
A védőoltások kockázata
1. Az élő, gyengített oltóanyagokat szájon át (per os) vagy a bélrendszert
megkerülve (parenterálisan – bőr alá (subcután), vénásan (intravénásan),
izomba (intramusculárisan) alkalmazzák. Az oltóanyag alacsony dózisú,
adjuvánst nem tartalmaz. Hosszú, évtizedekig tartó immunitást biztosít. Az Ig.G
és Ig.A antitest szérumszint (titer) emelkedik és erős celluláris immunitás alakul
ki.
Az oltás utáni reakció kifejezetteb, helyi fájdalmak, bőrpír, duzzanat,
levertség, subfebrilitás vagy lázas állapot, hidegrázás, izom és ízületi fájdalmak,
hasi görcsök, hányinger, hányás, fejfájás, étvágytalanság jelentkezhet pár
napig.
2. A nem élő vakcinák esetén az oltóanyagot leggyakrabban parenterálisan
(ritkán szájon át) alkalmazzák. A dózis emelkedett, adjuvánsokat tartalmaz,
ismételten adagolják. A nyert immunitás rövid ideig tart (kb. egy évig), gyenge
a celluláris immunitás és csak az Ig G titer emelkedik.
Ezeket az oltásokat ismételten alkalmazzák, ezért nagyobb a kockázata annak,
hogy a szervezet védekező reakciókat indítson valamely összetevővel szemben,
főként, ha az oltóanyagot állatok vérsavójából (vérszérum, vérplazma) nyerik.
Nagyobb a lehetősége az anaphilaxiás reakciók megjelenésének. A
védőoltások kockázata tehát növekedik az ismétléssel, de abban az esetben is,
ha rekombináns oltóanyagot használnak. Ennek ellenére a jövőben inkább
ezen az alapon készülő oltóanyagok lesznek a használatosak, elsősorban a
protektív, tisztított antigént tartalmazok.
Rövid távú kockázattal a nem élő vakcinák esetében is kell számolni, mint a
beadási helyen megjelenő bőrelváltozások, láz, izomgörcsök, hasi görcsök,
hányinger, fulladásérzés, gyengeség. Néha e mellékhatások utánozhatják
annak a betegségnek a tüneteit, amely ellen alkalmazzák az oltóanyagot,
természetesen enyhébb változatban.
Súlyos, rövid távú szövődmény lehet tályog kialakulása az oltás helyén, ami a
vakcina nem megfelelő manipulálásának a következménye.
A védőöltásoknak lehetnek hosszú távú szövődményei vagy hatásai is. Ilyenek
az allergiás megbetegedésekre való hajlam (felnőttkori bronchitis, ekcéma),
 autoimmun folyamatok megjelenése (Guillain Barré szindróma influenza oltás
után).
Más kockázatok
Előfordulhat, hogy a védőoltás előre hoz olyan elváltozásokat, amelyek
potenciálisan benne vannak a beoltott egyén életkilátásaiban. pl. a Covid Astra-
Zeneca oltás által kiváltott thrombózisok, olyan egyéneknél, akikben heparin
elleni allergia volt jelen.
Ezen kívül jelentkezhetnek manipulációs hibák miatti késői hatások, gyakran
fordulnak elő egybeesések (coincidentia), amelyeket pontosan tisztázni kell.
A rövid és hosszútávú mellékhatások ellenére, a védőöltásoknak fontos szerep jut
az epidémiás esetleg pandémiás betegségek legyezősében, hiszen bizonyított
tény, hogy oltással kivédhető sok, magas halálozással vagy súlyos maradékkal
gyógyuló megbetegedés – csak néhányat említsek: feketehimlő, poliomielitis vagy
járványos gyerekbénulás, diftéria, tetanusz, kanyaró, kolera, stb.
Minden országnak megvan az állami oltási stratégiája, hiszen a járványos
betegségeknek van földrajzi eloszlása is. Emiatt a kötelező és nem kötelező
oltások országonként változnak.
Romániában kötelező védőoltások
BCG – a tbc ellen
DTPaVPI-Hib-Hep.B – diftéria, tetanusz, pertussis, polio, haemophilus, hepatitisB
DT – diftéria, tetanusz ellen
ROR – kanyaró, mumpsz, rózsahimlő ellen (rujeola – pojar- morbili, oreion -
fültőmirigy gyulladás, rubeola)
Pneumococcus ellen
Hepatitisz B ellen

Szelektíven kötelező oltások

a. járványok megjelenésekor alkalmaznak kötelező oltást tífusz ellen, vérhas

ellen, A típusú hepatitisz ellen
b. kötelező szükséges oltások
 veszettség ellen állati harapások esetén
 tetanusz elleni rappel (ismétlő oltás) tetanigén sebek esetén
  kanyaró elleni oltás, ha az egyén kanyarós beteggel érintkezett, az
érintkezés utáni első öt napban
c. utazók számára kötelező oltások – pestis, sárgaláz, kolera, ebola elleni
oltás, ha az utazóendémiás területre utazik
d. szakmailag kötelező oltások – olyan egyéneknél, akik foglakozásuk során ki
vannak téve fertőzéseknek
 B hepatitis elleni oltás egészségügyben dolgozóknál
 leptospirosis, antrax, veszettség elleni oltások állategészségügyben,
állattenyésztéssel foglalkozó egyéneknél
e. veszélyeztetett embercsoportok számára kötelező oltások, olyan
egyéneknél, akiknél bizonyos fertőző betegség feltehetően halálos
kimenetellel járhat
 krónikus betegségben szenvedő betegek, gyerekek, idősek oltása
influenza (grippe - gripă) ellen
f. terhes nők DT oltása a terhesség VIII. hónapjában, hogy a magzatot
passzívan immunizálják diftéria és tetanusz ellen – kb. hat hónapi
védettséget biztosít.
Nem javasoltak terhességben a kanyaró-mumpsz-rózsahimlő (morbili-
parotitis epidemica-rubeola), pneumococcus, varicella (bárányhimlő vagy
hólyagos himlő) elleni oltások, de más élővírust tartalmazó oltás sem
g. a leánygyermekek oltása rubeola ellen VII. osztályos korban a veleszületett
vagy congenitális rubeola megelőzése érdekében

Nem kötelező oltások

o bárányhimlő (varicella) elleni oltás

o hepatitis A elleni oltás
o influenza elleni oltás
o agyhártyagyulladást megelőző oltás
o kullancs encephalitis elleni oltás
o Human papilloma vírus elleni oltás - HPV

Különleges körülmények
Csecsemőkorban nem oltott gyerekek – „pótló” oltási napló létezik minden
országban azon gyermekek számára, akik nem kapták meg a védőoltást a naptári
oltási program szerint
Koraszülöttek – a védőoltásokat meg lehet kezdeni legkésőbb két hónapos kortól,
függetlenül a koraszülött gesztációs idejétől. Mindig a koraszülött biológiai korát
kell figyelembe venni. Intézetben lévő koraszülötteknél nem adnak élő vakcinát,
mert az szétterjedhet a többi az újszülöttre.
Neurológiai betegségben szenvedő gyerekek – nem szabad oltani az agyi izgalmi
kockázat miatt addig, ameddig betegségük legalább egy éven át nem
stabilizálódott.
Immunhiányos vagy immundeprimált gyerekek oltása - ezekben az esetekben
tilos élő mikroorganizmusokat tartalmazó oltást adni, mert súlyos, esetleg halálos
kimenetelű betegséget válthat ki.
Asplenia esetén, a gyerekek hajlamosak Streptococcus pneumoniae,
(pneumococcus) és Haemophilus inflienzae okozta fertőzésekre, ezért ezeket a
gyerekeket mielőbb be kell oltani.
Immunszupresszív szereket használók esetén
- ha rövid tartamú a kezelés, az oltást elhalasztják a kezelés végére
- hosszantartó kezelés esetén, nem adható élő vakcina, de adhatók inaktivált
oltások. A kezelés befejezte után három hónappal meg kell ismételni az
inaktivált oltóanyaggal való oltást, majd, ha nincs további kezelés
elvégezhető élő oltóanyaggal a vakcinálás.
Vért, plazmát vagy gammaglobulint kapott gyerekeknél kb. 2- 3 hónapig el kell
halasztani az élő, gyengített vírusokkal való oltást, mert a fenti anyagok gátolják
az immunválasz kialakulását.
HIV (Human immunodeficencia-Virus fertőzött gyermekek – Élő
mikroorganizmusokat tartalmazó oltóanyaggal nem lehet őket oltani, de
inaktivált vakcinával javasolt az immunizálás (Diftéria, pertussis, tetanusz,
haemofilus és pneumococcus ellen), kivétel a kanyaró- mumpsz-rubeola oltás,
mert súlyos kanyarót okozhat.
Néhány oltóanyag, amely előállításánál sejtkultúraként tojásembriót használnak,
allergiás mellékhatásokat válthat ki azoknál az egyéneknél, akik tojásallergiára
panaszkodnak. Ha a tojásallergiások, tojástartalmú ételeket tudnak fogyasztani, az
oltás nem okoz kifejezett mellékhatást, relatív ellenjavallatot jelent.

Terhességi immunológia

A megtermékenyített petesejt, mint tudjuk, szöveti antigénjeinek felét az apától,

felét az anyától kapja. Az immunitás alaptörvényei szerint, az anyai szervezet
immunrendszere meg kellene támadja a magzatot. Ez a jelenség nem következik
be még akkor sem, ha a terhesség megismétlődik.
A fajfenntartási szabályok felülírják ebben az esetben az immunitási
szabályokat.
Az embrionális trophoblastok (a magzatot körülvevő tápláló-védő szövet)
sajátosságaival, valamint az anyai hormonrendszer közbelépésével magyarázható
a tolerancia.
a. A magzati trophoblastok nem rendelkeznek fő szöveti antigénnel, MHC
Class. I. és Class II. - vel, ezáltal nincsen támadási felület a TC és TH sejtek
számára.
b. A trophoblastokon van egy fehérje, amelynek termelését a HLA – G-gén
irányítja, és ez a fehérje aktiválja a NK sejtek működését gátló
receptorokat.
c. Szintén a trophoblastok akadályozzák a komplement rendszer aktivitását a
magzat ellen.
d. A terhesség során a humorális immunitás irányába tolódik el az anyai
szervezet immuntevékenysége, csökken a TC aktivitás, a magzati sejtek
megtámadásának lehetősége.
e. A progeszteron anyai hormon gátolja a NK sejteket.
Valószínűleg még sok más, ma még ismeretlen tényező játszik szerepet az anyai
tolerancia kialakulásában, fennmaradásában.
Az anyai immunrendszer terhesség alatti viselkedése, magyarázatot ad egyes
immunrendszeri betegségek alakulására.
A TH-1 sejtek a sejtes immunválaszban vesznek részt (NK és makrofágok
aktivizálásában), a TH-2-esek viszont a B lymfocytákat aktiválják, a humorális
immunválaszt erősítik. Terhességben a TH-2-es aktivitás fokozódik, így a
humorális immunitáson alapuló rheumatoid arthritises betegség javulást mutat.
Csökken a sejtes immunitás aktivitása terhességben, ezzel áll összefüggésben,
hogy az intracellulárisan ható vírusokkal szembeni fertőzésveszély növekedik.
Amennyiben az anya autoimmunbetegségben szenved, lehetőség van arra, hogy
az antitestek a méhlepényen átjussanak a magzatba. Ennek következménye az
újszülöttkori autoimmunbetegségek megjelenése pl. immun thrombocitopénia,
Graves-Basedow kór. Ezek az újszülöttkori autoimmun betegségek megszűnnek,
amikor az újszülöttből eltávoznak az autoantitestek.

Szervátültetések immunológiai folyamatai

Az idegen szöveteket, szerveket, az immunrendszer felismeri és igyekszik

eltávolítani. Ezt a folyamatot megállítani nem lehet, ezért a megelőzésre kell a
hangsúly fektetni. Fontos a donor alapos kivizsgálása, hogy minél megfelelőbb
legyen immunológiai szempontból, majd immunszuppresszív kezelést kell
beindítani ciclosporinnal, azathioprinnal, szteroidokkal vagy más erre a célra
alkalmas gyógyszerrel.
A kilökődés így elodázható, de mindig résen kell lenni, és a helyzetet ellenőrizni.
Laboratóriumi vizsgálati lehetőség erre jelenleg nem sok van és nem hatékony az
átültetett szerv működésének mérése, képalkotó eljárások sem.
Jobb hatásfokúak a hisztopatológiai vizsgálatok, mert kimutatható a T – lymfocyta
aktivitás.
Az átültetés előtt fontos a pontos immunológiai kórisme mellett, hogy a befogadó
szervezet immunrendszerét ne serkentsük transzfúzióval, terhességgel vagy más
módon. Ha az átültetés előtt mégis magas az ellenanyag plazmaszintje,
plazmaferézissel kell kezelni a befogadó szervezetet.
Az átültetés utáni veszélyek:
- az immmunszupresszív kezelés miatt fokozott a fertőzésveszély
- ha az átültetésre szorult szerv immunbetegség áldozata volt, nagy a
valószínűsége annak, hogy az adományozott (donált) szerevet is
megbetegítik az immunfolyamatok

A daganatos betegségek immunológiája

A daganatos sejtek fehérjéi módosulást szenvednek és adott esetben
immunogénné válnak. Ezeknek az elfajult saját sejteknek a felismerésén alapul a
tumorális immunitási reakció.
Másik helyzet amikor onkogén vírusok által fertőzött daganatsejteket kell
felismerni. Ez utóbbi feladat aránylag egyszerűbb, és a szervezet immunrendszere
hatékonyabban tud küzdeni.
A védekezés tehát attól függ, hogy az egyén immunrendszere milyen aktívan
képes a daganatsejt megváltozott fehérjéit felismerni, milyen heves a TC sejtes, IV
típusú reakció, hogy a memóriasejtekben fennmarad-e a felismerési képesség.
A daganatok elleni harc természetesen függ az immunrendszer állapotától is.
Vigyázni, figyelni kell, hogy a szervezetünk minél kevesebb esetben kerüljön
immunhiányos állapotba, mert az kedvez a daganatos elváltozások kialakulásának.
Immunológiai módszerek a daganatok kezelésében
- az alloimmunitás segítségével – (alloantigén - azonos faj, más egyedéből
származó, pl. sejt). A vérképzőrendszeri daganatos betegségekben allogén
csontvelő átültetésével, az átültetett csontvelő sejtjei megtámadják a
gazdaszervezet HLA (MHC) - antigént hordozó sejtjeit – graft versus host,
graft versus tumor.
- tumorsejtek elleni vakcinák – autológ és allogén vakcinák. A saját vagy
tenyésztett daganatsejtek összetevőiből készített vakcinák
- dentritikus vakcinák – tenyészetben a daganatos beteg monocytáit
dentritikus sejtekké érlelik (APC). Azután, szintén tenyészeteben, ezeket a
sejteket összehozzák a daganatsejtek epitopjaival. Az így előkészített
dentritikus sejteket vakcinálják a beteg szervezetébe, és az APC hatásásra
aktiválódnak a T sejtek.
- tumorantigént kódoló DNS bevitele a beteg szervezetbe
Covid 19 oltóanyagok

Fehérjegyártás a sejtben

https://en.wikipedia.org/wiki/Messenger_RNA

https://pharmaceuticalintelligence.com/2014/11/05/summary-of-transcription-
translation-ond-transcription-factors/
 Karikó Katalin
https://hu.wikipedia.org/wiki/Karik%C3%B3_Katalin

A DSN molekula kicsavarodik, és a kicsavart szakasz a mRNS-re másolódik. A

mRNS az kiviszi a citoplazmába, a riboszómában rRNS-re íródik. A szállító tRNS
hozzák a szükséges építőanyagot. Az mRNS, miután megtörtént a másolás,
enzimek hatására másodpercek alatt lebomlik.
Pfizer/BioNtech vakcina (Comirnaty)
Moderna
Nanométer nagyságú lipidburokba csomagolják az mRNS molekulát, amely
tartalmazza a SARS-Co-2 vírus tüskefehérjéjének a kódját. A kiválasztott
tüskefehérje az a vírusfehérje, amelyik a legerőteljesebb immunválaszt fejti ki. Az
mRNS molekula bejut a sejt citoplazmájába, ahol megtörténik a másolás és a
normálisan működő sejt fehérjetermelő sejtszervecskéi a tüskefehérjéről is
másolatot készítenek.
Az idegen fehérje a fő szöveti antigénhez kapcsolódva kijut a sejt felszínére, a TH
sejtek felismerik, és ellene antitestek kezdenek termelődni a B sejtek segítségével,
de ugyanakkor aktiválódik a sejtes immunválasz rendszere is. A másolt mRNS, a
másolás után, mint minden normális esetben, enzimek hatásásra lebomlik.
Genetikai módosulás ki van zárva, hiszen az mRNS nem jut be a sejtmagba, ahol az
örökítő DNS molekula van.

mRNS
https://www.facebook.com/virologiapecs/posts/214962640083313/
https://www.facebook.com/kovidok/photos/a.106265371371599/106265344704935/?type=3

Oxford/Atra Zeneca vakcina – Vaxzevria

Johnson et Johnson, Szputnyik V

Vektor vakcinának is nevezett oltóanyag, amely esetében a SARS-Co-2 vírus

tüskefehérjéjének kódját, egy, az emberben szaporodásra képtelen hordozó
(vector), azaz vírus segítségével juttatják be. Az adenovírus csimpánzból
származik. Ennek a magyarázata az, hogy oltóanyag szervezetbe való
bejuttatására mindig olyan vírust kell választani, amellyel az emberiség még nem
találkozott, hiszen abban az esetben, ha már átesett a fertőzésen, a
memóriasejtek felismerik és elpusztítják a bevitt kóddal együtt.
A csimpánz adenovírusának a DNS-be beleírják a tüskefehérje kódját
(rekombináns módszer). Az így előkészített vírust szaporítják majd tisztítják,
szaporodásra képtelenné teszik és oltóanyagot készítenek. A szervezetbe juttatott
vírus a sejtbe hatol, majd onnan a sejtmagba, ahol megtörténik a kicsomagolás. A
DNS molekulája, mRNS molekulára másolódik.
 A másolatot az mRNS kiviszi a citoplazmában lévő, fehérje termelő
sejtszervekhez. A ribiszómákban termelődik a vírusfehérje, melybe benne van a
SARS Co-2 tüskefehérje kódja is, majd, mint idegen fehérje a fő szöveti antigénhez
kapcsolva jelenik meg a sejt felületén, ahol a T sejtek felismerik majd beindul a
humorális és sejtes immunválasz.

https://minuneanaturii.ro/blog/cum-se-dobandeste-imunitatea-antivirala