Bakterialis Fertozesek

Forrás: http://www.doksi.
hu
BACTERIALIS FERTŐZÉSEK
Scarlatina
Skarlát, vörheny
A skarlát a toxintermelő, A csoportba tartozó, β-haemolyticus streptococcus okozta heveny,
ragályos megbetegedés, kiütéssel a törzsön és a végtagokon és enanthemaval a lágyszájpadon,
a garatban. Legtöbbször gennyes mandulagyulladással együtt jelentkezik, ritkábban egyéb
területen kialakuló streptococcus fertőzés kísérő megbetegedéseként (pl. sebskarlát) léphet fel.
Fertőzőforrás a skarlátos beteg vagy a tünetmentes hordozó személy. A átvitel leggyakoribb
formája a cseppfertőzés, de a betegség terjesztésében szerepe lehet a beteg és a hordozó által
szennyezett használati tárgyaknak is. A skarlát az óvodás-, és kisiskoláskorúak betegsége, a
passzív, anyai eredetű védettség miatt csecsemőkorban ritka. A hűvös évszakokban a
skarlátos megbetegedések száma jelentősen megnő.
A bőrtünetekért a kórokozó által termelt erythrogen toxin (pyrogen exotoxin) a felelős.
A toxinképzés képessége a streptococcus genetikai állományában kódolt tulajdonság, amelyet
a kórokozó elveszíthet, illetve más törzseknek átadhat. A toxin a kiserek falának gyulladását
okozva váltja ki a jellegzetes skarlátos bőr, illetve nyálkahártya tüneteket. A védettség alapja
az antitoxicus immunitás.
Tünetek
A 2 – 6 napos lappangási stádium tünetmentes. A prodromum hirtelen, magas lázzal,
gyakran hidegrázással kezdődik, nehezített nyelés, rossz közérzet, torokfájdalom, hasfájás,
hányás tüneteitől kísérve. Az átlagosan 24-48 óráig tartó bevezető szakban már látható a
jellegzetes „streptococcus angina” képe, a lágyszájpadra lokalizálódó, diffúz, petechiákkal
tarkított nyálkahártya hyperaemia (skarlát enanthema). A tonsillák gyulladtak, duzzadtak,
vörösek, felszínükön gyakran gennycsapok észlelhetők. Az állkapocsszögletben elhelyezkedő
nyirokcsomók megduzzadnak, igen fájdalmasak. A nyelv duzzadt felszínét fehér lepedék
fedi. A kezdet után 12-23 óra múlva, de legkésőbb a 3. betegségi napon belül megjelennek a
bőrkiütések, a skarlátos exanthemák. A kiütések először a hajlatokban (hónaljárok, inguinalis
terület) jelentkeznek, majd tovább terjednek a törzsre, és a végtagokra. Klasszikus esetben
ezek gombostűfejnyi, piros foltocskák olyan sűrűn helyezkednek el, hogy messzebbről nézve
diffúz pír látszatát keltik. Az arcon kiütés nincs, de kifejezett lehet a lázrózsa és a szájkörüli
sápadtság. Idővel a nyelvről a lepedék leválik és előtűnnek a duzzadt vörös papillák (vörös
málnanyelv).
Forrás: http://www.doksi.hu
Kezeletlen, szövődménymentes esetben a láz 3–5 napig tart, penicillin-kezelés mellett a láz 1
–2 nap alatt megszűnik, a kiütés és a toroklob elhalványodik. A gyógyulást követő 2. (esetleg
3–4.) héten, az arcon és a törzsön apró, lemezes, a talpakon és a tenyereken erősebb, lemezes
hámlás figyelhető meg.
Napjainkban a túlzott, lázas megbetegedések esetén korán alkalmazott antibiotikum
kezelés következtében a skarlátos betegek száma jelentősen csökkent, és egyre ritkábban
találkozunk a „klasszikus” skarlát jellegzetes klinikai képével, a tünetek enyhébb formákban
jelentkeznek. A scarlatina maligna (toxica) korábban rettegett formája csaknem eltűnt, bár
elhanyagolt esetekben azonban még számolni lehet a súlyos septicotoxicus kórlefolyás
előfordulásával.
Szövődmények
Az időben elkezdett penicillinkezelés mellett a korábban észlelt szövődmények (purulens
otitis media, mastoiditis, sinusitis ethmoidalis, peritonsillaris abscessus, beolvadási tendenciát
mutató nyaki lymphadenitis, septicus endocarditis), gyakorlatilag már nem fordulnak elő.
Az immunológiai hátterű késői megbetegedések (febris rheumatica, és poststreptococcalis
glomerulonephritis) 3–4%-ban előfordulhatnak.
Diagnózis
A diagnózis a klinikai tüneteken alapul. A vérkép és a laboratóriumi leletek, – a leukocytosis,
a gyorsult vvt-süllyedés, az emelkedett CRP, a mérsékelten emelkedett serum bilirubin és az
urobilinogenuria, - a bakteriális kóreredetre, illetve a toxin okozta májparenchyma
károsodásra utalnak. A kórokozó kimutatható a tenyésztés és a gyorstesztek segítségével. Az
időben alkalmazott antibiotikumkezelés esetében az anti-streptolysin O (ASO)
titeremelkedése mérsékelt lehet, illetve elmaradhat. A gyógyulást követő 3–4. héten, a késői
szövődmények kizárása végett vizeletvizsgálat és kardiológiai ellenőrzés szükséges.
Kezelés
A Str. pyogenes máig megőrizte penicillinérzékenységét. Az antibiotikum-kezelés (oralis
penicillin származék) célja a klinikai tünetek hevességének csökkentése, a kórlefolyás
idejének megrövidítése és a szövődmények megelőzése. A gyakorlaban ampicillint vagy
amoxicillint adunk 10 napig 2 részletben. A terápia eredménytelensége a penicillinkezelés
ellenére sem zárható ki. Ennek számos oka, magyarázata lehet: a compliance hiánya, a -
lactamase termelő, kísérő baktériumflóra jelenléte a garatban, a penicillin elégtelen
penetratioja a tonsillaszövetbe, és a helytelenül megválasztott antibiotikum dózis.

Penicillinallergia esetében az erythromycin vagy egyéb makrolid származék adható.
Amennyiben a 10 napos penicillinkezelés ellenére a torokváladék továbbra is pozitív, a
kezelést folytatni kell, vagy a terápiát erythromycinre kell átváltani.
Megelőzés
A gyermekközöségbe járó, contact gyermekeket penicillinkezelésben kell részesíteni. A
beteget a gyógykezelés időtartamára el kell különíteni, és használati eszközeit fertőtleníteni
kell. A beteg hozzátartozói csak negatív torokváladéktenyésztés birtokában mehetnek
gyermekközösségbe (gyermek-, égési-, sebészeti-, és szülészeti osztályokra).
Diphtheria
Torokgyík
A diphtheria a Corynebacterium diphtheriae toxinja által okozott heveny, fertőző
toxicoinfectio, amelynek következményeként pseudomembran képződés, cardiomyopathia,
vesekárosodás (tubulusnecrosis), peripheriás idegbénulás (demyelinisatio) alakul ki. A
baktérium toxinképzéséért egy lysogen bacteriophag felelős, ez hordozza és terjeszti a
baktériumtörzsek között az exotoxint kódoló gént. A virulentiáért felelős polypeptid toxin
gátolja a gazdaszervezet sejtjeiben a fehérjesynthesist.
A védőoltás bevezetését megelőző időszakban a betegség elsősorban a 15 évesnél
fiatalabb korosztályt sújtotta, jelenleg viszont a csökkent immunitásu felnőttek fertőződhetnek
újra. A diphtheria a fejlődő országokban jelenleg is veszélyt jelent és fennáll epidemia
kialakulásának a lehetősége (mint például, 1990-ben az egykori Szovjetunió utódállamaiban).
A betegség elsősorban légúti cseppfertőzéssel, vagy közvetlen érintkezés útján terjed a
beteg és a kórokozó-hordozó ember légúti váladékával, vagy a fertőzött bőrelváltozások
exsudatumával. Az endemiás területeken az egészséges lakosság 3-5%-a hordozhat
toxintermelő kórokozót. A baktérium a hordozóban hónapokig életképes marad. Bizonyított
tény, hogy a fertőzött tej és élelmiszer is terjesztheti a betegséget.
Európában az utolsó epidemia a II. világháborút követően alakult ki, 3 millió ember
megbetegedést okozva. Az európai országokban, az 1960-ban bevezetett átfogó méretű, activ
immunizálási program következtében a betegség előfordulása, - néhány elszigetelt, behurcolt
fertőzéstől eltekintve, - megszűnt. A magyar gyermeklakosság csaknem 100%-a oltott

diphtheria ellen, és a kórokozón sem cirkulál a lakosságban.
Tünetek
Légúti diphtheria.
Átlagosan 2-4 napos lappangási időt követően jelentkeznek a localis elváltozások. A
behatolási kapunak megfelelően a tünetek változatosak. Orrdiphtheriában, az orrnyílásokban,
- típusos esetben az orrszárnyakon és a felső ajkakon, membránképződéssel járó
serosanguinosus, purulens erosiók alakulnak ki. Ez a kórforma újszülöttekben és
csecsemőkben gyakoribb. A tonsillaris és pharyngealis diphtheria mindig torokfájdalommal
kezdődik. A kezdeti nyálkahártyapír a gyulladásos oedema miatt a későbbiekben elhalványul.
A dysphagia, a rekedtség, és a rossz közérzet nem mindig kísérői a localis gyulladásnak. Az
enyhe pharyngitises tüneteket egy- vagy kétoldali tonsillaris membránképződés követi. Az
álhártya ráterjedhet az uvulára, a lágyszájpadra, az orrgaratra, a hypopharynxra és a gégefőre
(gégediphtheria, diphtheriás croup). A garatdiphtheria jellegzetes szövődménye a lágyszájpad
és a garat izomzatának petyhüdt bénulása, amely már az első betegségnapon bekövetkezhet. A
lágyrészek vizenyője és a nyirokcsomók megnagyobbodása következtében nyaki duzzanat,
úgynevezett „proconsul, vagy Caesar nyak” alakul ki. A beteg lehelete édeskés, „hársillatú”.
A gyulladásos folyamat localis kiterjedésének nagysága határozza meg az elesettség, a légúti
obstructio és a toxin okozta szövődmények kialakulásának mértékét. A fulladásveszély a
laryngealis diphtheriában a legnagyobb, és noha a szabad légutak biztosítása és az
öntvényszerű álhártya eltávolítása actuálisan életmentő beavatkozások, ennek ellenére a
későbbiekben az obstructio ismét felléphet és a systemás toxicus szövődmények tovább
súlyosbíthatják a beteg állapotát.
Cutan diphtheria
Fájdalmatlan, helyileg nem terjedő fertőzés. A behatolási kapuban szürkés-barnás,
membránnal fedett, felületes bőrfekély keletkezik. Ez a kórforma elsősorban a trópusi
területeken elterjedt és a bőrt előzetesen ért egyéb fertőzés, sérülés helyén jön létre a
contaminatio. A másodlagos légúti colonisatio, illetve a toxicus szövődmény ritka.
Egyéb szervek fertőzései. A C. diphtheriae ritkán más testtájékon is okozhat mucocutan
infectiót (fül, szem, nemi szervek, köldökcsonk).
Toxin-medialt szövődmények
Toxicus cardiomyopathia a diphtheriás betegek 10-25%-ában alakul ki és a betegség

halálozásának 50-60%-áért felelős. A cardiotoxicitás tünetei legtöbbször a fertőzést követően
2-3 héttel jelentkeznek, de felléphetnek már az első, vagy akár a hatodik héten is. Jellemző
tünetei a tachycardia, az EKG-elváltozások (megnyúlt PR intervallum, S és T hullám
lefutásának kóros változásai), a dysrythmiák és az echocardiographiával észlelhető dilatalt,
illetve hypertrophias cardiomyopathia. A súlyos dysrythmia a fatális kimenetel előjele.
Toxicus neuropathia. Acutan, vagy 2-3 héttel az oropharyngealis tünetek megjelenését
követően jelentkezik a pharyngealis, a laryngealis, valamint a facialis idegek gyengesége. A
beszéd nasalis színezetű és a nyelés nehezített. Az oropharyngealis fertőzés után egy héttel –
három hónappal symmetricus polyneuropathia is előfordulhat. Ritka esetben a vasomotor
központok dysfunctioja hypotensiót vagy szívelégtelenséget eredményez.
A toxicus nephropathia jellemző tünetei az átmeneti albuminuria és a vizeletüledékben látható
hyalin cylinderek, tubulusepithel-sejtek.
Diagnózis
A diphtheria diagnózisának megállapításában elsősorban a klinikai tünetek helyes értelmezése
játszik döntő szerepet. Klinikai gyanú esetében a beteg kezelését azonnal el kell kezdeni,
mivel a terápiás késlekedés rontja a betegség prognózisát. A kórokozó kimutatása és
tenyésztése elengedhetetlen diagnosztikus eljárás. Diphtheria gyanúja esetén kötelező a
nasopharyngealis, vagy egyéb mucocutan laesióból nyert váladék mikrobiológia viszgálata. A
vizsgálati anyagot célszerű az antibiotikum kezelés megkezdése előtt levenni. A minta
lehetőleg tartalmazzon egy darabot az álhártyából is.
Kezelés
A specificus antitoxin a kezelés leghatékonyabb eszköze. Az antitoxin-kezelés módját (i.m.,
i.v.) és dózisát illetően a vélemények megoszlanak. A diphtheria antitoxint tartalmazó
lószérum helyett alkalmazzunk a human antidiphtheria immunglobulint amennyiben
hozzáférhető. A ló-antitoxin adását megelőzően intenzív osztályos háttér mellett el kell
végezni az érzékenységi próbát. Az antitoxint meghatározott dózisban, egy alkalommal adjuk,
a toxicitas mértékének, a membran localisatiójának és kiterjedésének, továbbá a betegség
időtartamának megfelelően.
Az antimicrobás kezelés célja a toxintermelés felfüggesztése, a localis fertőzés felszámolása
és a kórokozó törzs másokra terjedésének megakadályozása. Az antibiotikumok közül a
penicillin (600.000 I.E/nap, 7 napig), vagy az erythromycin adása (40-60 mg/tskg/nap, 7-10
napig) ajánlott. Tüneti kezelésként, a heveny szakban szigorú ágynyugalom szükséges,

kiegészítve az esetleg fellépő szív-, és keringéselégtelenség megfelelő terápiájával. A légúti
obstructiót és az aspiratiót az intubálással lehet megelőzni. Gondot kell fordítani elegendő
folyadék-, és energia-bevitelre. Sor kerülhet fájdalomcsillapításra és enyhe nyugtatók adására
is.
Megelőzés
A betegséget vagy annak gyanúját azonnal jelenteni kell a közegészségügyi hatóságoknak, és
a beteget el kell különíteni. A beteg közvetlen környezetében élőket fel kell kutatni és a
leoltásokat követően, kemoprofilaxisba (erythromycin), továbbá emlékeztető activ oltásba
kell részesíteni. A tünetmentes hordozókkal kapcsolatban, szintén számos intézkedést írnak
elő az érvényben lévő szabályok.
A betegség megelőzésének hatékony módja a diphtheria toxoiddal végzett védőoltás.
A Diphtheria-pertussis-tetanus (DPT) és a Diphtheria-tetanus (DT) védőoltások hazánkban az
életkorhoz kötött kötelező védőoltások közzé tartoznak. Miután az oltások nem biztosítanak
életre szóló immunitást, fertőzési veszély esetén a felnőtteket újra kell oltani.
Pertussis
Szamárköhögés
A pertussis heveny, hosszantartó légúti megbetegedés, amelynek lefolyása hurutos,
paroxysmalis és oldódási szakaszokra osztható. A kórokozó, a Bordatella pertussis és
parapertussis, kizárólag az emberben okoz megbetegedést. A betegség minden életkorban
előfordulhat. A baktérium a légutak csillószőrös hámszövetében szaporodik. A kórokozó
extracelluláris produktumainak hatására elpusztul a csillószőrös hengerhám, localis
hyperaemia, oedema alakul ki és a bronchusok lumenében gyulladásos törmelék halmozódik
fel, elzáródást, atelectasiát okozva.
A B. pertussis számos biológiailag aktív anyagot termel, amelyek többsége szerepet játszik a
betegség és az átmeneti védettség kialakításában:
 Pertussis toxin (PT): összetett biológiai hatással rendelkezik (lymphocytosist, továbbá
fokozott histamin érzékenységet és inzulin szekréciót okoz).
 Adenylat–cyclase–toxin (ACT): virulencia faktor, gátolja a phagocytosist.
 Trachealis cytotoxin (TCT): károsítja a légutak hámsejtjeit.
 Dermonecroticus toxin: a simaizom kontrakció révén localis necrosist idéz elő.

Az elmúlt évszázad elején a pertussis morbiditása és mortalitása nagy volt Európában. A
betegség gyakran endemias jellegű volt. Megfelelő számú, és fogékony populáció felnövése
során a megbetegedés 3-4 évenként járványosan jelentkezett. Sem a vaccinatio, sem a lezajlott
betegség nem hagy maga után élethosszig tartó védettséget; a védettség 3-5 év múltán
gyengül és 12 év elteltével már mérhetetlen. A contagiositási index szoros contactus esetén
közel 90%-os. Az újszülöttek alig rendelkeznek passiv, anyai eredetű immunitással, így a
fiatal csecsemőkorban elszenvedett fertőzés életveszélyes lehet. A gyermekkorukban pertussis
ellen oltott felnőttek, az idővel csökkenő védettség miatt, szintén megbetegedhetnek.
Felnőttekben a pertussis gyakran atypusosan, makacs bronchitis képében zajlik le, míg
időskorban ismét a klasszikus kórlefolyás a jellemző.
A betegség cseppfertőzéssel terjed. A pertussisban szenvedő beteg az incubatiós idő
végétől kezdve fertőz. A fertőzés átadásának lehetősége a catarrhális szakban éri el
csúcspontját és az oldódás szakában fokozatosan csökken.
Tünetek
A 7-14 napos lappangási idő után hurutos, orrfolyásos tünetek észlelhetők, amelyekhez
változó intenzitással hőemelkedés, tüsszögés és conjunctivitis társul. Ez a prodromalis
szakasz (Stadium catarrhale), amely átlagosan 2 hétig tart. A hurutos tünetek enyhülésével
száraz köhécselés jelentkezik, majd köhögési rohamok lépnek fel. Ez a paroxismalis szakasz
(Stadium convulsionem) 4-6 hétig tart. Semleges külső ingerekre (fény, hang, szopás, etetés) a
beteget fullasztó köhögési roham fogja el, arca elvörösödik, a nyaki vénák kidagadnak, a
szemek előre düllednek és könnyeznek, a nyelv előesik. Az ájulás határán a köhögés
alábbhagy, majd egy hosszú, stridorral kísért inspirium következik. A roham vaskos,
viszkózus nyákdugó felköhögésével ér véget. A rohamot követő hányás minden korosztályban
jellegzetes pertussisos tünet. Csecsemőkorban csupán a fuldoklás tünetei utalnak a rohamra, a
köhögés és a belégzési „húzás” gyakran hiányzik. A rohamokban jelentkező kilégzések
csúcspontján apnoe léphet fel. A rohamok elfárasztják a szervezetet. Az evési- és ivási
kísérletek újabb köhögési attakokat provokálnak, komoly táplálási nehézséget okozva ezzel.
A köhögés éjszakánként gyakoribb és hosszabb ideig tart, mint nappal. Extrém esetben napi
40-50 rohammal is lehet számolni. Az oldódási szakaszban (Stadium decrementi) a rohamok
gyakorisága és intenzitása fokozatosan csökken. Ez a szakasz kb. 3-6 hétig tart.
Szövődmények
A pertusiss legfontosabb szövődményei az apnoe, a másodlagos infectiók és az erőltetett

köhögés következményei (pl. nyelvfékfekély). Valamennyi korcsoportban a bacterialis
pneumonia (H.influenzae, Str.pneumoniae), illetve a felnőttkori respiratiós distress a vezető
halálok. A rohamok alatt megemelkedett intrathoracalis és intraabdominalis nyomás
következtében petechiák keletkezhetnek a szemen, az arcon és a mellkason. Pneumothorax,
subcutan emphysema, köldök- és ágyéksérv is kialakulhat. A fiatal csecsemők központi
idegrendszeri tüneteinek hátterében a fuldokláshoz, vagy az apnoe-hoz társuló hypoxaemia,
illetve bevérzés áll.
Diagnózis
A láz, a rossz közérzet, az izom- és torokfájdalom hiányában kialakuló és egyre intenzívebbé
váló köhögés hallatán, a pertussis lehetőségére is gondolni kell. A paroxysmalis szakaszban a
tüneteken alapuló diagnózis felállítása viszonylag könnyű. A hurutos szakasz végén, és a
convulsiv szakban a vérkép jellegzetes: relatív és absolut lymphocytosis látható.
A fertőzés eredetének igazolására szolgál a B. pertussis kimutatása az alapvető
módszer. A pertussis tüneteit ugyanis több más baktérium és vírus is okozhatja, ezért a
kórokozó kimutatása előtt helyesebb a kórképet pertussis syndromaként megjelölni. A
baktérium kitenyésztésére ideális mintavétel időpontja a hurutos- és a paroxysmalis szakasz
eleje. A korokozó specifikus genetikai marker PCR segítségével mutatható ki.
A kórokozó ellen termelt számos antitest kimutatása a korai diagnózis szempontjából
nem elégséges, miután a hurutos szakban, illetve a paroxysmalis szak elején még nem
jelennek meg az ellenanyagok, de epidemiológiai szempontból a serologiai vizsgálatok
későbbi elvégzése elengedhetetlen.
Kezelés
Pertussisban a tüneti kezelés (nyugtatók, nyugalom biztosítása, párásítás, elegendő folyadék-
és energiabevitel, nyákszívás, nyákoldás, szükség esetén gépi lélegeztetés) a károsodásmentes
gyógyulás szempontjából kiemelkedő jelentőségű. A pertussisra gyanús esetekben, illetve az
igazolt betegségben mindig kell antibiotikumot adni. A választható szerek közé tartozik az
erythromycin és egyéb makroidok, alternatív szerként pedig a cotrimoxazol. A catarrhalis
szakban elkezdett antibiotikum kezelés csökkenti a tüneteket, lerövidíti a betegség időtartamát
és megszünteti az infectivitást.
Megelőzés
A beteget el kell különíteni az erythromycin kezelés kezdetétől számított öt napig. A közeli

contactoknak is erythromycint kell szedni 14 napig. A 7 évnél fiatalabb, nem megfelelő
mértékben immunizált, közeli contactok soron kívüli pertussis vaccinatióját külön rendelet
szabályozza. A csecsemőkorban elkezdett, kötelező immunizálás elsőrendű tényező a jó
pertussis elleni küzdelemben. Két fajta vaccina van forgalomban: elölt, teljes baktériumot
tartalmazó készítmény és az un. acelluláris oltóanyag. Magyarországon a teljes baktériumot
tartalmazó DPT-oltóanyag, az életkorhoz kötött, kötelező védőoltások közé tartozik.
Tularaemia
A tularaemia egy Gram-negatív baktérium, a Francisella tularensis által okozott zoonosis. A

baktériumot több mint 100 vadonélő emlősállatból, háziállatokból és arthropodából sikerült
kimutatni. Hazánkban elsősorban a rágcsálók terjesztik a betegséget. Az ember a fertőzött
állattal történő contactussal, a fertőzött kullancs csípése révén, ritkábban állatharapás során,
illetve contaminált víz inhalatiója és a nem megfelelően hőkezelt hús fogyasztása
következtében fertőződhet. A behatolási kapu a bőr, a conjunctiva, a száj és a légutak
nyálkahártyájának sérülései. A szervezet invasiója lymphogen, haematogen és bronchogen
úton egyaránt bekövetkezhet.
Tünetek
A lappangási idő néhány órától több hétig tarthat, általában 3-5 nap. Az organismus
behatolását követően locális erythematosus maculopapulosus laesio alakul ki, amely a
regionális nyirokcsomó gyulladásával jár együtt (primer complexus). A megbetegedés heves
tünetekkel kezdődik, jellemző a magas láz, a hidegrázás, a myalgia, az arthralgia, a hányinger
és a hányás. Az általános tüneteken túl, a betegség, a behatolási kapunak, a szervezet
immunstatusának és a kórokozó virulentiájának megfelelően változatos formákban
bontakozhat ki:
 Cutanglandularis (ulceroglandularis) tularaemia. Ez a leggyakoribb és egyben a
legjellegzetesebb forma. A baktérium behatolását követően locálisan erythematosus
maculopapulosus laesio és regionális lyphadenopathia észlelhető.
 Oculoglandularis tularaemia. Hasonlít az ulceroglanduláris formához, a primer
laesiónak megfelelően a conjunctiva hyperaemiás és oedemas, ebben az esetben a
praeauricularis nyirokcsomók duzzadnak meg.
10
 Oroglandularis forma. Az ajkakon és a gingiván keletkező ulcus felel meg a primer

laesionak, és a nyaki nyirokcsomók nagyobbodnak meg.
 Thoracalis, vagy typhosus forma. A láz hosszadalmas, jellegzetes a száraz köhögés, a
retrosternális fájdalom és a haemoptoe. A mediastinális nyirokcsomók duzzadtak.
 Abdominalis forma. Ez a kórforma a colitis, az appendicitis, és a peritonitis tüneteit
utánozhatja. A mesenteralis nyirokcsomók gyulladtak.
 Septicus forma. A typhoid tularaemaia bármely behatolás után felléphet. Tünetei az
elesettség, a fejfájás és az izomfájdalom, a magas láz, továbbá a meningismus, a
hepatos-plenomegalia, az icterus, a leukocytosis és a változatos bőrkiütések.
Szövődmények lehetnek a generalizált granulomatosis, a veseelégtelenség, a hepatitis, a

pericarditis és endocarditis, a meningitis és encephalitis, továbbá a thrombophlebitis és az
osteomyelitis.
Diagnózis
Az anamnézis (állatokkal történt contactus, kullancs vagy más állatok csípése, sebzése) és a
localis tularaemiára jellemző primer complexus felvetheti a tularaemia gyanúját. A kórokozó
kitenyészthető a sebváladékból, a nyirokcsomóból és a köpetből.A diagnózist az antitestek
kimutatása elősegiti.
A betegség kezelésében a tetracyclin, a streptomycin és a Gentamycin alkalmazható. A
leghatékonyabb megelőzési módszer az endémiás területeken élő lakosság egészségügyi
felvilágosítása és a munkavédelmi előírások betartása (agrárium, erdőgazdálkodás, húsipar).
Leptospirosis
A leptospirosis az ember és az állatok generalizált fertőzése. A kórokozó, a Leptospira

interrogans 200 serovariansa különböző állatfajban fordul elő. (pl. a L. icterohaemorrhagica
a patkányban, a L.canicula a kutyában, a L. pomona a sertésben, a L. grippotyphosa az
egérben). A baktériumot izolálták már madarakból, halakból és hüllőkből is. A kórokozó az
állatok vesetubulusaiban persistál és a vizelettel választódik ki. Tiszta, vizes közegben (pH
≥7) hónapokig életképes marad.
Az emberi fertőzés leggyakoribb forrása az állati vizelettel szennyezett, természetes,
vizes közeg (csatorna, öntözési terület, vizes legelő). Emberben a behatolási kapu a bőr és
11
nyálkahártya apró sérülései. A kórokozó kezdetben a behatolás helyén a szövetben, illetve a

regionális nyirokcsomókban szaporodik, majd a véráramba kerülve, eljut a különböző
szervekbe (máj, vese, agyhártya). Az alapvető pathologiai elváltozás oka kezdetben a toxicus
jellegű szöveti reakció (septicaemiás fázis), a fertőzés második fázisában pedig a generalizált
vasculitis (immunfázis). A beteg vizeletével üríti a kórokozót, ennek ellenére úgy tűnik, hogy
az emberről-emberre történő átfertőzés ritka. A legtöbb fertőzés nyáron következik be.
Korábban foglalkozási betegségként, a mezőgazdasági munkások, állattartók,
csatornamunkások, bányászok, állatorvosok betegségének tartották, ma a fejlett országokban,
a fertőzés legtöbbször szabadidős foglalkozás (turizmus, vízi sportok, kisállattartás) során
következik be.
Tünetek
Noha a különböző serotypusok által előidézett megbetegedések tünettanilag különbözhetnek
egymástól, mégis a kórkép megnevezésére egységesen a leptospirosis megjelölést használjuk.
Anictericus leptospirosis
A 7-13 napos lappangási időt követően hirtelen láz lép fel, fejfájással és izomfájdalommal,
hányással kisérve („nyári grippe”). Ebben a fázisban a kórokozó már gyakran megtalálható a
liquorban anélkül, hogy a meningitis tünetei jelentkeznének. Antibiotikum kezelés hiányában
a lázgörbe kétcsúcsú. A kezdeti magas láz 5-6 nap múlva átmenetileg mérséklődik, majd
ismét fokozódik. A második lázas fázis jellegzetes tünetei az alsó végtagokban, a
lumbosacralis gerinc mentén, a has területén jelentkező és egyre kifejezettebbé váló
izomfájdalom, a fejfájás, a hányás, a conjunctivalis suffusiók és az orbita fájdalom, esetleg
uveitis. További tünetek lehetnek a generalizált nyirokcsomó-duzzanat és a
hepatosplenomegalia. A bőrlaesiók gyakoriak, amelyek maculo-papulosus-, vagy petechia-
szerűek. A második fázisban jelentkeznek az asepticus meningitis tünetei, amelyek általában
egy héten belül, spontán elmúlnak. A laboratóriumi eredmények enyhe, vagy középsúlyos
vese- és májérintettségre utalnak.
Icterusos leptospirosis (Weil-betegség)

A leptospirosis legsúlyosabb formája, amely a fertőzött gyermekek 10%-ában fordul elő. A
kórokozó legtöbbször a L. icterohaemorrhagica. A kezdeti tünetek csaknem azonosak az
anictericus leptospirosisban észleltekkel, viszont az elsővel gyakran összemosódó második
fázis tünetei súlyosabbak és eltérőek. Az immunfázist a máj- és a veseműködés zavarának
12
klinikai és laboratóriumi tünetei jellemzik. A máj hepatocelluláris károsodásához gyakran

társul cholestasis. A vesekárosodás nephritis és/ vagy tubularis necrosis formájában zajlik.
Fulminans esetekben haemorrhagiás tünetek és cardiovasculáris collapsus is előfordulhat.
Diagnózis
Az anamnézis (foglalkozás, szabadidős tevékenység) és a jellegzetes tünetek alapján, az
esetek egy részében már korán felmerülhet a leptospirosis gyanúja. A kórokozó kimutatása
(első héten vérből és liquorból, második héten vizeletből) történhet fáziskontraszt vagy
sötétlátóteres mikroszkópos vizsgálattal, ezüstimpregnációs vagy fluoreszcens ellenanyag
technikával, illetve tenyésztés révén. A mikroszkópos agglutinatios teszttel (MAT)
meghatározható az ellenanyagtiter és a serotypus. Az agglutininek a betegség második
hetében jelennek meg. Az 1:100, vagy ennél magasabb titer, illetve a négyszeres
titeremelkedés, a friss fertőzés jele.
Kezelés
A kezdettől számított 4 napon belül elkezdett penicillin vagy tetracyclin kezelés kedvezően
befolyásolja a kórlefolyást, a később alkalmazott antibiotikum kezelés az acut tüneteket nem
mérsékli, de a késői komplikációk (pl. uveitis) ellen védelmet nyújthat. Leptospirosisban
fontos a megfelelő folyadék- és elektrolytpótlás és szükség esetén az idejében elkezdett
dialízis.
Megelőzés
Egyéni védelmet jelenthet az állati vizelettel és a szennyezett vízzel történő contactus
elkerülése. Általános védekezésként javasolt a rágcsálók irtása az endémiás területeken.
Veszélyeztetett csoportok számára létezik elölt, polyvalens human vaccina, de az oltóanyag
hatékonysága bizonytalan.
Listeriosis
A listeriosis részben localis, részben systemás tünetekkel járó megbetegedés, amelyre az

érintett szervek kezdeti gennyes, majd később granulomatosus gyulladásos reactiója jellemző.
Az emberi megbetegedések többségét okozó Listeria monocytogenes intracelluláris, Gram-
pozitív, pálcika alakú baktérium, amely aerob és anaerob körülmények között egyaránt jól
szaporodik. A külső behatásokkal szemben a kórokozó rendkívül ellenálló, életképességét a
13
pasztőrözést követően is megőrzi a tejtermékekben, különösen a sajtban és a hűtőszekrényben

tárolt, contaminált élelmiszerekben (salátában, húsban). Az baktérium virulentia-faktora a
listeriolysin, amely a kórokozónak a phagosomából a cytoplasmába jutását teszi lehetővé,
ezúton biztosítva a listeriák intracellularis parasitismusát és a következményes
granulomaképződést. A listeriák a vad- és háziállatokban, egyaránt előfordulnak, de
kimutathatók a talajban és a csatornavízben, az állatok hulladékában és növényzeten egyaránt.
Miután a kórokozó ubiquitaer, a fertőzés forrását gyakran nehéz felderíteni. A listeriosis
előfordulása a fiatal és az idős korban leggyakoribb. Gyermekkorban az anya betegségének,
vagy baktériumhordozásának következményeként, a perinatalis infectiók dominálnak. Az
immunsupprimált gyermekek és felnőttek különösen fogékonyak Listeria-fertőzéssel
szemben.
Tünetek
A beteg immunstatusa és a kórokozó behatolási helyének megfelelően megkülönböztetünk
localis és systemas listeriosist.
Localis listeriosis
Cervico-glandularis forma. Az orális fertőzés következménye, jellemző a nyaktájék
nyirokcsomóinak duzzanata.
Oculo-glandularis forma. A conjunctiva fertőzését követően gennyes kötőhártya-
gyulladás alakul ki.
Bőr listeriosis. Hámsérülés szolgál a fertőzés behatolási kapujaként, jellemző a helyi
pustulosus gyulladás és a lymphangitis.
Sepsis
Listeria-sepsisben jellemző a láz, a splenomegalia, a hypotonia, a shock és több szerv
működési elégtelensége. A letalitás 50%-os. A bacteriaemia következtében önálló
kórformaként meningitis is kialakulhat, amely tünettanilag nem különböztethető meg az egyéb
bacterialis meningitisektől. A fertőzés ritka következménye az agytályog.
Egyéb szervek listeriosisa.

A bacteriaemia során a kórokozó, a központi idegrendszer mellet egyéb szervekben is okozhat
gyulladást (hepatitis, bronchitis, pneumonia, glomerulonephritis, orchitis, peritonitis,
cholecystitis, endocarditis).
Listeriosis a terhesség alatt

14
A 2.-3. trimesterben a terhesek fertőzésének szokványos megjelenési formája az

influenzaszerű tünetegyüttes, amikor csupán a pozitív haemocultura utalhat a listeriosisra. A
korán elkezdet ampicillin kezelés mellett a terhesség lefolyása legtöbbször zavartalan.
Szövődményként placentitis, endometritis alakul ki, amelynek eredményeként abortus, illetve
koraszülés előfordulhat.
Transplacentaris listeriosis. (Granulomatosis infantiseptica)

A 3. terhességi hónap után bekövetkező anyai fertőzés a magzat listeriosisához vezethet a
kialakuló placentaris vérkeringés közvetítése révén. A magzatban multiplex fertőzéses fészkek
találhatók a májban, a lépben, a vesékben, a tüdőben és az agyban, amelyek részben kis
tályogok, részben granulomák. Az intrauterin fertőzött újszülött torkában és bőrén
kifekélyesedett papulák láthatók. A halálozás csaknem 100%-os.
Perinatalis listeriosis
Amennyiben a kórokozó az anyai szülőutakban colonisál és korai burokrepedés alakul ki, az
ascendaló fertőzés érintheti az újszülöttet. A sepsis és/vagy a meningitis tünetei közvetlenül a
születés után jelentkeznek.
Postnatalis listeriosis
A fertőzés az újszülött környezetéből ered és legtöbbször meningitist okoz. A meningitises
tünetek néhány nappal a szülést követően bontakoznak ki. Az újszülöttkoron túl, az egyébként
egészséges gyermek is megbetegedhet listeriosisban, de a betegség főleg a malignus
kórképekhez, az immunsuppressióval járó állapotokhoz társul.
Diagnózis
A várandós anyák fertőzése, az újszülöttkori sepsis, a malignus betegségben szenvedő idősebb
személyek, illetve az immunkárosodott gyermekek sepsise esetében gondolni kell a listeriosis
lehetőségére. A kórismét a L. monocytogenes isolálása biztosítja. A tenyésztéshez mintavétel
szükséges számos helyről és vizsgálati anyagból (cervix, vagina, vér, liquor, magzatvíz,
meconium, placenta, lochia, genny, csontvelő, nyirokcsomó). Diagnosztikailag informatív a
méhlepény szövettani vizsgálata. A serodiagnosztika nem bizonyult klinikai szempontból
hasznosíthatónak. A serológiai csoport-meghatározásnak epidemiológiai jelentősége van.
Kezelés
15
Az aminopenicillin (ampicillin) az elsőként választandó antibiotikum, de az

ureidopenicillinek is hatékonyak. Súlyos esetben az aminopenicillin kombinálható
aminoglycosiddal. Penicillinallergia esetén trimethoprim-sulphamethoxazol (Co-trimoxazol)
alkalmazható idősebb gyermekek kezelésére. A kezelés időtartamát a betegség súlyossága
határozza meg.
Megelőzés
A terhesek és az immunsupprimált betegek ne fogyasszanak forralatlan tejet és lágy
sajtféleségeket, továbbá tartózkodjanak a fertőzött háziállatoktól. A magzati fertőzés
megelőzésére a terhes anyák ismeretlen lázas állapotát listeriosis irányába is vizsgálni kell. Az
intézeti nosocomialis fertőzés megelőzésében nagy szerepe van a kézmosásnak. Fajlagos
immunizálás nem áll rendelkezésre.
Tetanus
A tetanus a Clostridium tetani (Gram-pozitív, obligat anaerob spórás baktérium) által okozott,
életveszélyes, acut megbetegedés, amelynek valamennyi tünetét egy neurotoxin, a
tetanospasmin okozza. A betegségre jellemző az általános izommerevség és az intermittáló
súlyos izomgörcs. A C. tetani általában a talajban, a háziállatok bélrendszerében és ritkán az
ember székletében található. A fejlett országokban a preventionak, azaz az aktiv
immunizálásnak köszönhetően - a betegség ma már ritkán fordul elő. A fejlődő országokban
viszont a tetanus ma is nagy probléma, a leggyakoribb előfordulási forma a neonatalis
(köldök) tetanus.
A tetanus toxint a sebzések útján a szövetekbe került, szaporodó vegetatív alakok termelik. A
toxin axonon belüli transzporttal, vagy haematogen úton jut el a gerincvelőbe és a spinalis
gátló interneuron-rendszerben akadályozza a neurotransmitterek felszabadulását. A
tetanospasmin blockolja az antagonista izmok gátlásának normál menetét, amelynek
következtében az érintett izmok contractióba kerülnek. A tetanusban a vegetativ idegrendszer
is instabil, jelentős sympathicus túlsúly alakul ki.
Tünetek
A sérülés és a tünetek között eltelt incubatiós idő 1-55 nap között változhat, az esetek több
mint 80%-ában a tünetek 14 napon belül jelentkeznek. A gyakori tünetek közé tartozik a
nyugtalanság, az izomgörcsök miatti fájdalom, a hát, a nyak a combok és a has merevsége.
16
Elsőként jelentkező tünet a szájzár (trismus), továbbá az arcizmok merevsége, amely a

betegnek sajátosan jellemző arckifejezést kölcsönöz (risus sardonicus). Korai tünet lehet a
dysphagia is. A genereralizált tetanus kifejlődésével a paraspinalis, az abdominalis és a
végtag-izmokban erőteljes spasmus jelentkezik, opisthotonus alakul ki, miközben a beteg
tudatánál marad. A jelentős izommerevség és görcsök miatt felgyülemlő metabolikus energia
következtében a láz akár a 40 0C-ot is elérheti. A hirtelen ingerek - például éles fény, erősebb
zaj - a diaphragma, a bordaközti izmok, az epiglottis és a gége görcsét váltják ki, melynek
során hypoxia és a légzésmegállás következhet be. A sympathicus hyperactivitás tünetei a
labilis hypertonia, a tachycardia, az arrhythmia és a profus izzadás. A teljes egészében
kifejlődött tetanusos tünetek körülbelül 1 hétig tartanak, majd hetek alatt fokozatosan
csökkennek.
Az újszülöttkori tetanus (tetanus neonatorum) a szülést követő, 3.-12. napon
jelentkezik. Jellemző az éhséggel és sírással kísért, egyre nehezebb táplálhatóság, a paralysis
vagy mozgáskorlátozottság, az ingerek hatására beálló merevség és az opisthotonusszal, vagy-
a nélkül fellépő görcsök. A localizált tetanust a sebkörnyéki izmokban kialakuló intermittáló
görcsök jellemzik, a fertőzés esetenként generalizált tetanushoz vezethet. A fej-tetanus a
localizált tetanus különleges formája, amely a toxinnak az állkapocs-, a szem-, az arc-, a
nyelv- és a garatizomzat agytörzsi innervatiójára gyakorolt hatása következtében alakul ki.
Szövődmények
A generalizált tetanus legsúlyosabb szövődménye a légzésmegállás, az aspiratiós pneumonia,

a tüdőembólia, a sympaticus túlsúly vagy a cardiomyopathia miatti szívműködési zavarok, és
a háti csigolyák törése.
Diagnózis
A tetanus korai diagnózisa a kórelőzmény ismerete és a klinikai tünetek alapján történhet.
A sebből származó anyag Gram-festésével nem mindig lehet a C. tetanit láthatóvá tenni, és
csak az esetek 30%-ában lehet isolálni. Bizonytalan esetben a vér antitoxin titerének
meghatározása nyújthat segítséget.
Kezelés
A betegség intenzív osztályon történő kezelése tüneti, amely antitoxin (human tetanus
immunglobulin), izomrelaxansok és sedativumok, továbbá sympatholyticumok adásából
17
tevődik össze. Sebészeti beavatkozás és antibiotikum kezelés segítségével törekedni kell a

fertőzés helyének kiiktatására. Az enyhe esetek kivételével minden tetanusos betegnek
biztosítani kell a légutak szabadságát intubációs csővel, vagy selectiv tracheostomiával, még
mielőtt a felső légutak obstructiója bekövetkezne. Gondot kell fordítani a cardiorespiratoricus
monitorozásra, a váladék gyakori leszívására, a folyadék-electrolyt háztartás fenntartására és a
megfelelő kalóriabevitelre. A klinikai tetanus átvészelése nem hagy maga után természetes
immunitást, ezért még a kórházi tartózkodás folyamán meg kell kezdeni a beteg immunizálást
toxoiddal.
Megelőzés
A gyermekek és a felnőttek gyakori sérülése és a C. tetani ubiquiter volta egyértelműen az
activ immunisatio fontossága mellett szól. A gyermekek az életkorhoz kötött kötelező
védőoltások keretében, a felnőttek szervezett, illetve alkalomszerű önkéntes oltások révén
részesülnek specifikus védelembe. A tetanus fertőzésre gyanús sérülés alkalmával a sebészi
ellátáson kívül a sérültet védőoltásban is részesíteni kell, amennyiben az immunizációs statusa
és a sérülés súlyossága ezt indokolja.
Legionellosis
A Legionellák a legionarius betegségen kívül, influenza-szerű tüneteket (Pontiac-láz) és

extrapulmonalis fertőzéseket (encephalopathia, myocarditis) okozhatnak. Az elnevezés a
kórokozó felfedezésének történetéből származtatható: 1976-ban, az „American Legion”
veterántalálkozó 4400 résztvevőjéből 182 súlyos, főleg pulmonális tünetekben megnyilvánuló
fertőzést kapott és 28 beteg meghalt. A Legionella a vízben és a talajban tenyészik. A
kórokozót isolálták már hűtőtornyokból, légkondicionáló berendezésekből, vízvezetékből,
vízcsapokból, szennyvízből és ezeken a helyeken kell keresni az emberi fertőzések forrásait
is. A Legionellák a természetben autotroph baktériumokkal (pl. vas-mangán baktériumok)
együtt fordulnak elő, miután ezek szén- és energiaforrásként szolgálnak számukra, továbbá az
amoebákban (Acanthamoeba, Naegleria fajok) is képesek szaporodni. A Legionellák
nemzetségének több mint 30 faját ismerjük, de a klinikai fertőzések java részét (90%) a
Legionella pneumophila okozza. A fertőzést legtöbbször csak abban az esetben követik
klinikai tünetek, ha rizikótényezők is jelen vannak, mint például idült tüdőbetegség
dohányzás, bronchitis, mucoviscidosis, egyéb chronicus betegségek (diabetes,
18
veseelégtelenség), továbbá immunsuppressio és immunhiányos állapotok. A betegség

manifestatios rátája 1-9%-ra becsülhető. A tüdő alveolaris macrophagjaiban a Legionellák
túlélik a phagocytosist, majd újabb és újabb sejteket fertőznek meg, és így súlyos,
szövetelhalással járó gyulladásos folyamat alakul ki az alveolusok területén. A tüdő primer
gyulladásos gócaiból a kórokozó metastatisalódhat a bőrbe, a szívbe, májba és a belekbe.
Tünetek
A „klasszikus” kórformát az atypusos pneumonia syndroma és az extrapulmonalis tünetek (
hasmenés, hyponatraemia, hypophosphataemia, máj eredetű transaminase enzimek
aktivitásának emelkedése, zavartság, lethargia, veseműködési zavarok) alkotják. A betegség
2-10 napos lappangási időt követően lázzal, fejfájással, izgatott köhögéssel, mellkasi- és izom
fájdalommal kezdődik. A radiológiai kép rendkívül változatos, leggyakrabban a Str.
pneumoniae fertőzésben észlelhetőre hasonlít. A Legionella pneumoniának viszont van egy
sajátossága, amely a differenciáldiagnosztikában hasznosítható: széles spektrumú beta-lactam
antibiotikumokkal és aminoglycosidokkal nem uralható a fertőzés.
Diagnózis
A kórokozó kitenyészthető a testváladékokból, a vérből és a szövetekből. A betegség 2.-5.
napján, az antibiotikummal nem kezelt beteg vizeletéből mutatható a baktérium-antigén. A
lezajlott fertőzés serologiai módszerekkel igazolható, de a seroconversio gyakran csak a
fertőzést követő 5. hét után következik be.
Kezelés
A macrolidok hatékonyak a Legionella fertőzések kezelésében, súlyosabb esetben
rifampicinnel kombinálva. In vitro hatékonynak mutatkoznak a trimethoprim-sulfamethoxazol
és a fluoroquinolonok is. Súlyos fertőzés, vagy elesett beteg esetében az antibiotikumot az
első héten ajánlatos parenteralisan adni, és amennyiben ez hatásosnak bizonyul, akkor a
második héten át lehet térni az oralis kezelésre.
Mycoplasma és Ureaplasma fertőzések
A Mycoplasmák és az Ureaplasmák az egyéb baktériumokkal összehasonlítva, kis genommal

rendelkező microorganismusok, nincs sejtfaluk, enzimkészletük redukált és egyben ezek a
19
legkisebb sejten kívüli szaporodásra képes baktériumok. A kórokozók, extracellularis

parasitaként az epithelsejtek felszínén szaporodnak; az epithelsejtekből nyerik a
növekedésükhöz szükséges anyagokat, - mint például a cholesterint, a zsírsavakat, az
aminosavakat és a nucleotidokat.
Légúti mycoplasmák
Az emberi légutakból izolálható, öt mycoplasma faj közül a Mycoplasma pneumoniae az
egyetlen human pathogen, amely világszerte elterjedt. A kórokozó cseppfertőzéssel terjed. A
fertőzés átadására azok a helyek ideálisak, ahol az emberek nagy számban, viszonylag szűk
térben, tartósan élnek együtt (diákotthonok, menekülttáborok, kaszárnyák). Az infectio
leggyakrabban az 5-15 éves korcsoportot érinti. Az öt évnél fiatalabb gyermekekben a
fertőzés lezajlása általában subclinicus. A légutakba került kórokozók rátapadnak a
csillószőrös hengerhámsejtekre és az általuk termelt superoxidmolekulák roncsolják a
sejteket. A M. pneumoniae különböző módon interferálva az immunrendszerrel, hideg
agglutinin és circuláló immuncomplex képződést és B-sejt aktiválódást okoz, továbbá gátolja
a T-sej stimulációt.
A M. pneumoniae fertőzés leggyakoribb klinikai megjelenési formája az „atypusos
pneumonia”. 12-20 napos lappangási idő után hőemelkedés, láz, egyre fokozódó inproductiv
köhögés és fejfájás jelentkezik. Kezeletlen esetekben a tünetek 2-6 héten belül maguktól
megszűnnek. A baktérium egyéb jellegű légúti betegségeket is okozhat, például pharyngitist,
sinusitist, croup-syndromát, bronchitist és bronchiolitist. Otitis media és myringitis bullosa is
előfordulhat a mycoplasma fertőzés kapcsán. A légúti fertőzéseket alkalmanként bőr-,
központi idegrendszeri-, haematologiai-, cardialis-, gastrointestinalis- és izületi tünetek
kísérhetik. Feltételezhető, hogy az extrapulmonális tünetek hátterében autoimmun folyamat
áll. Az idősebb gyermekekben és a fiatal felnőttekben észlelt, erős köhögéssel járó, területen
szerzett pneumonia mindig felveti a mycoplasma fertőzés lehetőségét. Torokváladékból és
köpetből a kórokozó speciális táptalajon kitenyészthető. Az emelkedett hideg agglutinin titer,
a specificus IgM-antitestek megléte, szintén segítséget nyújtanak a kóreredet tisztázásában. A
M. pneumoniae antigéneket és DNS-t kimutató tesztek eredményes diagnosztikai módszerek.
A kórokozó a tetracyclinre és makrolid származékokra egyaránt érzékeny.
20
Genitalis mycoplasmák
A M. pneumoniae-val szemben, a Mycoplasma hominis és az Ureaplasma urealyticum
facultativ pathogen kórokozók, amelyek az urogenitalis tractus epithelsejtjein telepszenek
meg, és a férfiakban urethritist, chronicus prostatitist, a nőkben pedig cervicitist okoznak.
Az utóbbi években vált ismeretessé, hogy az U. urealyticum az újszülöttkori fertőzések
jelentős kórokozója. A baktérium a fiatal nők 40-80%-ában a hüvelyből és a cervixből, illetve
3%-ban az endometriumból isolálható. Ezekből a forrásokból asymptomás chorioamionnitis
alakulhat ki. Az intrauterin, vagy a szülés alatt bekövetkező magzati infectio következménye
abortus, vagy koraszülés lehet. A fertőzés az újszülöttben pneumoniát okoz, és az U.
urealyticum, az IRDS-sel született koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasiájának
kialakulásában is szerepet játszik. A kórokozót az újszülöttkori meningitis és sepsis eseteiben
is kimutatták. A M. hominis és az U. urealyticum a különböző testváladékokból
kitenyészthető. A kórokozók tetracyclin és makrolid érzékenyek.
Chlamydia fertőzések
A humán fertőzésekért a Chlamydia trachomatis, a Chlamydia psittaci és a Chlamydia

pneumoniae (TWAR) fajok felelősek. A trachomatis A-C serotypusai a szem kötőhártya
chronicus granulomatosus gyulladását, a trachomát okoznak. A trachomatis D-K serotypusai
(oculogenitalis csoport) által kiváltott megbetegedések a leggyakoribb sexualisan átvihető
fertőzések közé tartoznak és a férfiak nongonococcalis urethritiseinek kb. 50%-áért felelősek.
Nőkben a fertőzés tünetszegényen zajlik le. A fertőzés bekövetkezhet közvetve
váladékkenődéssel, közvetlenül sexualis úton, illetve az újszülött a szülőcsatornában
fertőződhet. A C. trachomatis fertőzések 4-5%-ban reactiv arthritist okoznak, amelyhez
urethritis és conjunctivitis is csatlakozhat (Reiter syndroma). A szülés alatt elszenvedett
fertőzés következménye a conjunctivitis és a pneumonia. Az interstitialis pneumonia érett
újszülöttekben viszonylag jóindulatúan zajlik le, koraszülöttekben viszont a fertőzés súlyos
tünetekkel jár együtt. A zárványtestes-conjunctivitis általában 3-16 hónapon belül spontán
gyógyul, kezelés hatására viszont 2-3 napon belül megszűnik.
A microbiologiai diagnózist - a kórokozó tenyésztése, az antigén, genetikai markerek
és antitestek kimutatása biztosítja. Az oculogenitalis fertőzésekben a tetracyclinek és a
macrolid származékok hatékony szerek. Az utóbbi alkalmazása akkor élvez elsőbbséget,
amikor a tetracyclin-kezelés ellenjavallt, például terhességben és a gyermekkori fertőzésben.
21
A trachomatis L1-L3 serotypusok, a lymphogranuloma inguinale kórokozói. A

fertőzés sexualis contactussal terjed, az okozott betegség Közép-Európában ritkán fordul elő,
Ázsiában és Afrikában viszont gyakori. A 3-21 napos lappangási idő után alig észrevehető
genitalis ulcus képződik, majd 2-6 hét múlva a környékbeli nyirokcsomók megduzzadnak,
majd beolvadnak és betörnek a szomszédos régiókba. A külső genitalékon és a perineumon
súlyos granulomatosus szövetburjánzás alakul ki. A diagnózis alapja a klinikai kép mellett a
serologiai vizsgálat és a nyirokcsomó aspiratumból történő kórokozó-kimutatás. A fertőzés
kezelésében a tetracyclinek, illetve a macrolidok alkalmazhatók.
A Chlamydia psittaci az ornithosis (psittacosis) kórokozója. A madarak, különösen a
papagájok és a galambok számítanak természetes reservoirnak. A fertőzött állatok
respiratoricus váladékukkal és ürülékükkel terjesztik a kórokozót. Az ember fertőzése
cseppfertőzés, vagy szoros contactus során következik be. A megbetegedés gyakrabban fordul
elő díszmadártartókban. A nagyüzemi baromfitartó és feldolgozó üzemekben kisebb
járványok is kialakulhatnak. A betegség emberről-emberre ritkán terjed. Az ornithosis hirtelen
fellépő lázzal, továbbá fejfájással és köhögéssel kezdődik. A radiológiai képen a tüdőkben
kétoldali, interstitialis beszűrődés látható. Alkalmanként kisfoltos bőrkiütés is társul a légúti
tünetekhez. Szövődményként myocarditis, encephalitis és hepatitis fordulhat elő. A
diagnózist, az epidemiológiai anamnesis és a klinikai tünetek értékelése mellett, a vizsgálati
anyagból (köpet, bronchoalveolaris lavage) történő tenyésztés, gén-kimutatás és a serologai
vizsgálatok eredményei biztosítják. A kórokozó érzékeny a tetracyclinre. A terhesek és
gyermekek fertőzésében alkalmazott macrolid - kezelést alkalmazunk.
A C. pneumoniae (TWAR törzs) először trachomás betegből isolálták az 1960-as
években, és csak a későbbi serologiai vizsgálatok mutatták ki, hogy ez a kórokozó tehető
felelőssé a közösségben szerzett „atypusos pneumoniák” 10-20%-áért, a bronchitisek 10%-
áért és a pharyngitisek 4-10%-áért. A lakosságnak a kórokozóval történő átfertőzése már
gyermekkorban megkezdődik és ez a folyamat a seroepidemiologiai adatok alapján 20 éves
korra eléri a 60%-ot. A C. pneumoniae fertőzés pathomechanismusával kapcsolatban,
megalapozott és bizonyított ismeretekkel még nem rendelkezünk. A kórokozónak az
atherosclerosis kialakulásában is szerepelhet.
A betegség tünetei a fertőzés helyének megfelelően változatosak. Jelentkezhet
conjunctivitis, rekedtséggel kísért tracheitis, bronchitis és pneumonia. A fertőzések enyhe
lefolyásúak és gyakran hiányoznak a bakteriális gyulladásra jellemző laboratóriumi jelek is,
így a fertőzések egy részében az antibiotikum kezelésre sem kerül sor. C. pneumoniae
fertőzés is kiválthat reactiv arthritises panaszokat, elsősorban a distalis kis izületekben. A
22
serologiai vizsgálatok és a kórokozó kitenyésztése segítenek a diagnózis felállításában. A

baktérium érzékeny tetracyclinekre, erythromycinre, az új macrolid származékokra és
quinolonra (ofloxacin).
Lyme-kór
Lyme borreliosis
A Lyme-kór kullancs által terjesztett, baktérium okozta megbetegedés, amelynek korai (bőr,
lágyrész) és késői (központi idegrendszer, szív, izület) stádiumban jelentkező tünetei vannak.
A kórokozók, a Borrelia burgdorferi különböző törzsei. Területenként változó mértékben, a
kullancsok átlagosan 15-20%-ban fertőzöttek a kórokozóval és csak minden harmadik-
negyedik fertőzés okoz megbetegedést. A fertőzés továbbadásának feltétele, hogy a kullancs
több mint 24 óráig táplálkozzon a gazdaszervezetből. A kórokozó reservoir-jai a rőtvad és a
vadonélő rágcsálók. Fő vektorok Európában az Ixodes ricinus, Észak-Amerikában az Ixodes
scapularis (korábbi néven Ixodes dammini) és az Ixodes pacificus, Ázsiában pedig az Ixodes
persulcatus. A kórokozó speciesek is földrajzi megoszlást mutatnak, a burgdorferi sensu
stricto Észak-Amerikában, míg a B.garinii és B.afzelii Európában honos. Az Ixodes lárvák
apró méretük miatt (0,5 mm) kis területen fertőznek, ezért főleg a kisemlősökben honosak. Az
emberi fertőzések többségét május végétől, július végéig az 1-2 mm nagyságrendű Ixodes-
nympha okozza. Közép-Európában a kullancscsípést követő seroconversio 10%, a klinikai
tünetek 2-5%-os gyakorisággal jelentkeznek és az iskoláskorú gyermekek kb. 5%-a
fertőződött korábban a kórokozóval.
A fertőzés domináló histopathologiai tünete a perivascularis mononuclearis (lympho-
plasmasejtes) beszűrődés, amely az immuncomplex-vasculitis szövettani képére emlékeztet.
Tünetek
A kórlefolyásnak több stádiuma ismeretes és elsősorban a bőr, az izületek és az idegrendszer
és a szív érintett. A kórokozó először a behatolási kapuban szaporodik (Kóros stádium), ennek
a fázisnak a látható jele (40-60%-ban) az erythema chronicum migrans (ECM) bőrtünete. Az
ECM típusos gyűrű alakú kiütés, amely a csípést követő 7-14. napon jelentkezik és kezelés
hiányában egyre jobban terjeszkedik. Az ECM-et általános tünetek, láz, myalgia, fejfájás és
lympadenopathia kísérhetik. Korai bőrtünet lehet továbbá, a lymphadenosis benigna cutis,
ami egy kékes-vörös lágyrész csomócska és elsősorban a fülcimpán és az emlőbimbó
területén alakul ki. A primer szaporodást követően a baktérium lympho-haematogen úton
23
terjed szét a szervezetben. Az esetek 90%-ában, az első stádiumot kezelés nélkül is

maradványmentes gyógyulás követheti. Immár a betegség korai disszeminált formája is,
amikor a bőrön, testszerte számos helyen ltható ECM. Csupán 10-12 %-ban jelentkeznek a
több szervet, - az idegrendszert, az izületeket, a szívet és a szemet – érintő tünetek. Ez a késői
stádium, a belsőszervi Lyme-borreliosis. A késői stádium klinikai tüneteinek megjelenése
átlagosan a kullancscsípést követő, 2.-10. Héten, vagy hónapokkal később várható. A
neuroborreliosis leggyakoribb megjelenési formája a peripheriás facialis paralysis. A
Borrelia-meningitis lefolyása túlnyomórészt subacut, és tünetei alapján az asepticus
meningitisek egyéb formáitól nem különböztethető meg. Az arthroborreliosisban a
nagyizületek, elsősorban a térdizületet, intermittáló, mono-, vagy oligoarthritise észlelhető.
Antibiotikum kezelés nélkül az arthritis recidiválhat és chronicus lefolyásúvá válhat. A Lyme-
carditis viszonylag ritka. A fertőzés csak elvétve okoz ophthalmo-borreliosist, - tünetei a
chorioretinitis, az iridocyclitis, a keratitis, a szemizombénulás és a neuritis N. optici. Ez a
stádium is hajlamos a spontán gyógyulásra. Ritka esetben hónapok, évek múltán alakul ki az
izületek és az idegrendszer chronicus, gyulladásos folyamata (arthritis, mono- vagy
polyneuritis, encephalomyelitis).
Terhesség alatt, extrém ritka esetben a magzat diaplacentalisan fertőződhet. A fertőzés
átvészelése nem hagy maga után megbízható immunitást, ezért reinfectio előfordulhat.
Diagnózis
Az anamnézis (kullancscsípés) és a korai stádium bőr és lágyrész tünetei diagnosztikus
értékkel rendelkeznek. A Borrelia-serologia gyakran megtévesztő. Hamisan pozitív
eredményt kaphatunk például az acut Epstein-Barr-vírus és varicella-zoster-vírus fertőzéseken
átesettekben. Az antibiotikum korai alkalmazása mérsékelheti az antitestválaszt. A specificus
IgM- és IgG-antitestek kimutathatók a serumból, a liquorból és az izületi izzadmányból. A
westernblot módszer megbizhatóbb a specifikus serummintatestek jelenlétének igazolására.
Ellentétben sok más fertőzéssel az IgM antitestek csak 3-6 héttel a fertőzést követően jelennek
meg. Az IgG-antitest évekig-évtizedekig kimutatható, és a betegség előrehaladott állapotában
az IgM-antitest is évekig persistalhat. Az antitestek titerértékéből nem következtethetünk a
fertőzés időbeliségére és a kórlefolyás serologiai módszerekkel történő nyomon követése is
felesleges. Megfelelően kezelt betegekben a serológiai lehetek nem indokolják az újabb
antibiotikum kúrát.
Kezelés
24
A tünetekkel járó Lyme-borreliosist antibiotikummal kell kezelni. A B.burgdorferi-vel

szemben számos antibiotikum hatékony, így a doxycyclin, az amoxycillin, az azithromycin, a
cefuroxim, a cefotaxim és mérsékeltebben a penicillin. A korai, dermatologiai tünetek oralis
antibiotikumokkal (amoxycillin, illetve gyermekkorban 9 év felett doxycyclin) kezelhetők. A
kezelés időtartama ECM esetében 14 nap, a súlyosabb formában 21-28. A neuro- és
arthroborreliosis minden formájában parenteralis antibiotikum kezelés javasolt (ceftriaxon).
Megelőzés
A megfelelő öltözet csökkentheti a kullancscsípés rizikóját. Kullancscsípés időszakban a
gyermeket minden este tüzetesen át kell vizsgálni kullancsot keresve, miután a megbetegedés
lehetősége és a kullancshordozás időbelisége között szoros összefüggés van. Fontos a
kullancs szakszerű eltávolítása. Kullancscsípést követő prophylacticus antibiotikum kezelés
nem indokolt.
Tuberculosis
(Gümőkór)
A tuberculosis világszerte elterjedt, a kórokozó lassú szaporodása miatt típusosan subacut
vagy chronicus lefolyású betegség. A kórokozó a Mycobacterium tuberculosis és a
Mycobacterium bovis. Az Egészségügyi Világszervezet adatai alapján a világ lakosságának
egyharmada fertőzött M. tuberculosissal és évente 3 millióan halnak meg a betegségben.
Magyarországon a BCG-oltás általános bevezetése óta gyermekkorban ritka a betegség, és a
M. bovis fertőzés sem fordul elő a szarvasmarha-tuberculosis eradikációjának köszönhetően.
A túlnyomórészt cseppfertőzéssel terjedő M. tuberculosist a tüdő alveolusaiban az alveolaris
macrophagok veszik fel. A kórokozók egy része, a lipidekben gazdag sejtfaluknak
köszönhetően, túléli a phagocytosist (intracellularis parasita). A baktériumtartalmú
macrophagok elpusztulásával a baktériumok újabb falósejteket fertőznek meg. Az elpusztult
macrophagokból felszabaduló gyulladáskeltő anyagok, és a cellularis elhárító mechanizmusok
hatására kialakul az aspecificus gyulladásos góc. A primer gócból a kórokozók az elvezető
nyirokutakon át elérik a regionalis nyirokcsomókat, a tüdő fertőzése esetében a hilaris
nyirokcsomókat. A primer góc és a fertőzött nyirokcsomó együtt alkotják a primer
complexust. Előfordulhat, hogy a gyulladt, elsajtosodó nyirokcsomó a hörgőt nyomja, sőt
colliqualt tartalma a hörgőbe ürül, és a hörgőt elzárva, atelectasiát okoz (epituberculosis).
Fiatalabb életkorban az elsődleges gócból haematogen szórás útján acut generalizált kórkép
(miliaris tuberculosis és/vagy meningitis basilaris tuberculosa) alakulhat ki. A primer
25
complexus kialakulásával az esetek többségében a fertőzés folyamata megnyugszik, noha a

gócban a baktérium betokolt állapotban az egyén élete végéig életben marad. Legyengült
állapotban krónikus betegségben (pl. Az elsődleges fertőzés során a szervezet allergizálódik a
kórokozó anyagaival szemben, így a megváltozott szöveti reactio miatt egy újabb fertőzés
esetében, a szervezet granuloma- (gümő, tuberculoma) képződéssel válaszol. A gyermekkori
primer tüdőtuberculosis tüneteit, diagnózisát és kezelését a „Pulmonológia” fejezet tárgyalja.
A meningitis basilaris tuberculosa a neuroinfectiók alfejezetben kerül részletesebb
tárgyalásra. A megelőzés legfontosabb elemei az újszülöttkori BCG vaccinatio és a nyílt
tuberculoticus betegekkel contactusban élő gyermekek INH prophylaxisa.
Syphilis
A syphilis (lues, vérbaj) a Treponema pallidum által okozott, világszerte előforduló, chronicus
lefolyású betegség. A kórokozó a külvilág behatásaival szemben igen érzékeny, ezért
emberről-emberre (horizontálisan) csak közvetlen érintkezés (sexualis-contactus) útján, vagy
a fertőzött terhesről a placentán át a magzatra (vertikálisan) terjed.
Noha a T. pallidum jellegzetesen extracellularis baktérium, a kórokozók többsége
phagocytosis során elpusztul, mégis néhány baktérium képes az intracellularisan
(endothelsejtbe, fibroblastba, epithelsejtbe, macrophagban) persistálni. A pathologiás szöveti
elváltozások jellegzetes megnyilvánulási formája a fertőzés következtében kialakuló
periarteritis és az endarteritis obliterans. A későbbi stádiumok pathogenesisében a késői
típusú allergiás reactio is szerepet játszik, - a szövetkárosodás gumma képében jelentkezik.
A szerzett syphilis tünetei általában a fertőzés után 10-90 nappal (átlagosan 3 hét),
stádiumokban jelentkeznek.
Első stádium
A genitálékon – ritkán a szájban – fájdalmatlan, kifekélyesedő papula (ulcus durum)
keletkezik, amelyet a regionalis nyirokcsomók fájdalommentes duzzanata kísér. Ez a primer
affectio kezelés nélkül is 2-6 hét alatt visszafejlődhet.
Második stádium (disseminatios szak)
A fertőzést követő 1-3 hónap múlva a bőrön maculopapulosus kiütések, a nyálkahártyákon
fehér színű nedvező papulák jelentkeznek, továbbá láz, étvágytalanság, generalizált
lymphadenopathia, fájdalmas izületi gyulladás, fej- és izomfájdalom észlelhető.
Latens stádium
26
Ez a betegség tünetmentes, lappangó fázisa. Ez a szak egy évtől akár az élet végéig is tarthat.
A baktérium persistál a szervezetben, intermittáló bacteriaemia is kialakulhat, annak ellenére,
hogy a specifikus ellenanyagok jelen vannak a serumban. Ez a tünetmentesség bármikor véget
érhet, akár a lezajlott második stádiumban észlelt, akár a harmadik stádium új tüneteinek
megjelenésével.
Harmadik stádium (szervi manifestatiós szak)
A bőr szintjéből enyhén kiemelkedő barnás-vöröses lencsényi, babnyi csomók alakulnak ki a
felső végtagok, az arc és a hát területén. A harmadik stádiumban megjelennek a
cardiovascularis elváltozások, az endarteritis obliterans és az aneurysma. A neurosypihlis két
formája a progressiv paralysis (elsősorban a homloklebenyt érinti) és a gerincvelő
functionális zavarával járó tabes dorsales. A macrophagokból, epitheloid-sejtekből,
fibroblastokból álló granulomák, a gummák is ennek a stádiumnak a jellegzetes elváltozásai.
A gummák a test csaknem minden részében megjelenhetnek, de leggyakrabban a csontokban,
a bőr és nyálkahártyák területén észlelhetők.
Veleszületett syphilis (Lues connata)

A megszületést követően, az egy éven belül jelentkező „korai forma” megfelel a felnőttkori
fertőzés második stádiumnak. Tünetei a savós-véres orrfolyás és főleg a tenyéren és a talpon
jelentkező maculopapulosus, vesicularis eruptiók. További kóros jelek a condyloma latum, a
hepato-splenomegalia, a lymphadenopathia, és a csont- és izületi elváltozások.
A „késői forma” (Lues connata tarda) a felnőttkori betegség harmadik stádiumának felel meg.
A gyermek megszületésekor tünetmentes, és általában csak két év után jelentkeznek a kóros
elváltozások. A késői forma tünetei az epiphysis növekedési zavara, a VIII. agyideg
károsodása következtében kialakuló halláskárosodás, a plexus brachialis paralysise (Erb-féle
bénulás) és az un. Hutchinson triász: benyomott orrgyök, keratitis parenchymatosa és
hordóformájú, lekerekített, félhold alakú vájulatokat mutató metszőfogak.
Diagnózis
Az első (ulcus durum) és a második (nedvező papulák) stádiumban a treponema a váladékból
sötétlátóteres mikroszkóppal, vagy immunfluorescens eljárással kimutatható. A serologiai
tesztek segítségével a következő kérdésekre kaphatunk választ:
Valóban fertőzött-e a személy?
Amennyiben igen, akkor kezelést igénylő formával állunk-e szemben?
A lefolytatott kezelés eredményes volt-e?
27
A fertőzés során mind a kórokozóból, mind a gazdaszervezet károsodott sejtjeiből lipoprotein

válik szabaddá, amely ellen a szervezet IgM és IgG típusú antitesteket termel. Ezeknek az
antitesteknek a kimutatására szolgáló eljárások a VDRL –, a RPR -, az RPRC – és a TRUST –
teszt. A specifikus antitestek kimutatása a TPHA – és a TPPA tesztek segítségével történik.
Kezelés
A fertőzési módtól függetlenül a betegség összes stádiumában a legjobban ható antibiotikum
a penicillin. A treponémák generációs ideje 30 óra, a penicillin felezési ideje viszont rövid,
ezért a megfelelő mennyiségű és egyenletes adagolására különös gondot kell fordítani.
Általában elmondható, hogy a kezelés a betegségstádiumokhoz igazodik. A kezelés
eredményességét a klinikai tünetek megszűnése, illetve az ellenanyagok titerének csökkenése,
majd eltűnése igazolja. A penicillin kezelés során az elpusztult baktériumokból felszabaduló
endotoxin lázat, fejfájást és izomfájdalmakat okozhat. Ezt a jelenséget Jarisch-Herxheimer
reakciónak nevezzük.
Macskakarmolás betegség
A betegség kórokozóját, a Bartonella henselaet-t, először 1987-ben mutatták ki egy HIV-

fertőzésben szenvedő beteg haemoculturájából. A B. henselae fertőzés az immunsupprimált
szervezetben bacillaris angiomatosist, bacillaris peliosist, lázat és bacteriaemiát okoz, az
immuncompetens egyénben viszont a macskakarmolás betegség tüneteit váltja ki.
A kórokozó feltehetőleg világszerte előfordul. A B. henselae legfőbb reservoirja a
házimacska. A fertőzés a macskával vagy kutyával történő közeli contactus során következik
be. Leírnak eseteket, amikor a fertőzés tüske- vagy szálkasérülés, rovarcsípés vagy
bárányhimlő után alakult ki. A pathogenesis függ a kórokozó biológiai tulajdonságaitól és a
szervezet immunstatusától. A B. henselae fertőzés az immuncompetens szervezetben
granulomatosus, necroticus és suppurativ szöveti elváltozásokat okoz, ezzel szemben
immunszuprimált állapotokban (főleg HIV-fertőzésben) vasoproliferativ választ indukál.
Tünetek
Typusos forma
Az állattal történt contactust, karmolást követően egy héttel az inoculatio helyén, a bőrön
vesicula, pustula, majd papula formájában kialakul a primer laesio. Az elváltozás több hétig is
28
persistálhat, majd nyom nélkül gyógyul. A primer laesio jelentkezhet conjunctivitis és

ocularis granuloma formájában, illetve a szájnyálkahártya fekélyeként is. A karmolást követő
hetekben megjelennek a regionalis, többnyire egyoldali, a karmolástól proximalisan
elhelyezkedő nyirokcsomó-duzzanatok. A betegség kísérő tünetei a láz, a rossz közérzet, az
étvágytalanság, a fejfájás és a hasi-, izületi- és izomfájdalmak.
Atypusos formák
A leggyakoribb a Parinaud-féle oculoglandularis syndroma, amely a betegek 6-8%-ban
fordul elő. Jellemző a behatolási kapuban elhúzodó conjuctivitis vagy conjunctivális
granuloma és a praeaurucularis lympadenopathia társulása. A betegek 2%-ában idegrendszeri
kórképek jelentkezhetnek: - encephalopathia, myelitis, polyneuritis, paraplegia, neuroretinitis,
és agyi arteritis. Au invaziv macskakarmolás betegség tünetei az elhúzódó láz, a bőrkiütések,
az izom- és izületi fájdalmak a lépben, ritkábban a májban fertőzéses gócok mgejelenhetnek.
A fertőzés következményeként előfordulhat még generalisalt lympadenopathia és fogyás.
Diagnózis
A kórokozó kimutatható a biopsiás anyagból a Warthin-Starry-féle ezüstfestéssel és a
nyirokcsomó punctatumból tenyésztéssel. A specificus ellenanyagok megjelenése serologiai
vizsgálatokkal (IFA vagy ELISA) igazolható. A kórokozóspecificus DNS, illetve 16S
ribosoma-RNS kimutatása PCR-módszerrel történik.
Kezelés
Az antibiotikum kezelés hasznosságát illetően megoszlanak a vélemények, miután a betegség
kezelések nélküli is meggyógyulhat. A kórokozóval szemben hatékonyak a trimethoprim-
sulfamethoxazol, a ceftriaxon, a cefotaxim, a rifampicin, a tetracyclinek, a macrolidok és az
aminoglycosidok. Az általános tünetekkel vagy elhúzódó formában jelentkező
megbetegedésekben a rifampcin adását javasoljuk. Amennyiben a nyirokcsomó
eltályogosodik, a genny aspiratioja enyhíti a fájdalmat, de az incisio és a drainálás
következményeként, hónapokig persistáló sipoly jöhet létre, ezért a nyirokcsomó eltávolítása
indokolt.
Macskakarmolás betegség károsodott immunrendszerű betegekben

A bacillaris angiomatosis, amely kezdetben a bőrt, majd a későbbiekben a parenchymás
szerveket (lép, máj) érinti, elsősorban az immunszuprimált, malignus betegségben
szenvedőkben és az AIDS-betegekben alakul ki. A bőrön először papulák láthatók, amelyek a
29
későbbiekben kifekélyesedő csomócskákká formálódnak. A tünetekért elsősorban a B.

henselae felelős, de a betegségnek ezt a sajátos formáját a B.quintana is okozhatja.
A bacillaris peliosis szintén a sérült immuniátsú betegekben fordul elő gyakrabban és a
kórokozók is azonosak a bacillaris angiomatosis kórokozóival. A fertőzés vasoproliferatiót
vált ki. Vérrel telt cysták képződnek a reticuloendhothelialis elemekkel rendelkező
szervekben, elsősorban a májban és a lépben. A kórokozó-kimutatás módszerei megegyeznek
a macskakarmolás betegségben leírtakkal. A kezelésben az erythromycin, rifampicin,
doxycyclin és ciprofloxacin tartós alkalmazása ajánlott.
Bacteriaemia, endocarditis infectiosa

A véráramfertőzött betegek egy részében B. henselae, B. quintana és B. vinsonii, a
haemocultura negatív endocarditises betegek egy részét B. henselae, B. quintana és B.
vinsonii, és B. elizabethae fertőzés igazolható. Az úgynevezett „culture-negativ”
endocarditisek nagyrészt hajléktalanokban és alkoholistákban fordult elő. A vector
valószínűleg a tetű. A bacteriaemiában szenvedőkben a kórokozó kimutatása tenyésztéssel,
illetve PCR módszerrel történik. Az endocarditisben az érintett billentyűn a baktérium festése
ezüstimpregnációs módszerrel, illetve a kórokozó-kimutatás PCR próbával, sikerrel jár. A
kezelésben a gentamycin tartós adását javasolják, doxycyclinnel, ciprofloxacinnal vagy
rifampicinnel kombinálva.
Salmonella fertőzések
A világ fejlett országaiban ma már a súlyos typhosus kórképek egyre ritkábbá váltak, az
enteritissel járó salmonellosisok viszont egyre gyakrabban fordulnak elő.
Nontyphoid salmonellosis
A kórokozók a Salmonella genus különféle serotypusai. Közép- és Észak-Európában, továbbá
az USA-ban a bacterialis enteritisek leggyakoribb kórokozója a Salmonella. Európában
legtöbbször a S. enteritidis és a S. typhimurium fertőzés fordul elő. A fertőzés forrásai a beteg
vagy tünetmentesen fertőződött állatok (baromfi, sertés, szarvasmarha), illetve a beteg,
ritkábban a tünetmentes salmonella-ürítő ember. A betegség legtöbbször contaminált és nem
megfelelően hőkezelt, vagy utólag szennyeződött, állati eredetű élelmiszerekkel terjed. Az
emberről-emberre terjedés közvetlen érintkezés során ritka. Alkalmanként az ivóvíz is
közvetítheti a fertőzést. A nontyphoid salmonellosis klinikai lefolyása igen változatos. A
30
tünetek függenek az infectiv dózistól, a kórokozó virulentiájától, továbbá a gazdaszervezet

immunstátuszától. A betegség az esetek többségében önmagától gyógyul. A fertőzés
legtöbbször az egész tápcsatorna (gyomortól a vastagbélig) nyálkahártyájának gyulladását
okozza. Bacteriaemia bármelyik Salmonella törzs okozta infectióban kialakulhat, ebből a
szempontból elsősorban a csecsemők és a csökkent immunműködésű betegek veszélyeztettek.
Tünetek
A rövid, 8-72 órás incubatiós időt követően fellépő hányinger, hányás, hasi colica, láz, vizes,
néha véres-nyákos hasmenés jellemzi az acut gastrointestinalis kórformát. A heveny klinikai
tünetek átlagosan 4-8 nap múlva megszűnnek, de az esetek egy részében a kórokozó még
hetekig, hónapokig ürül a széklettel (átlagosan 5 hétig). A tünetmentes baktériumürítés
időtartama, az acut szak tüneteinek súlyosságával korrelációban van. A kórokozó-ürítést a
physiologiás bélflóra túlsúlyra jutása szünteti meg (colonisatios rezisztencia). Clonisatios
reziztencia a feleslegesen adott antibiotikum a normál baktérium flóra gyengítésével,
meghosszabbíthatja a baktériumürítés időtartamát. Újszülöttekben, kiscsecsemőkben,
valamint a primer vagy secunder immundeficientiában szenvedő gyermekekben, a súlyos
klinikai tünetek hetekig is eltarthatnak. A nontyphoid salmonellosisok 5-10%-ában alakulhat
ki átmeneti bacteriaemia szervi localisatio nélkül. A bacteriaemia után a betegek körülbelül
10%-ában kialakulhat az extraintestinalis focalis fertőzés, miután a Salmonellák sajátossága,
hogy szinte bármely szervben képesek áttéteket képezni és helyi suppuratiót előidézni.
Diagnózis
A különböző klinikai megjelenési formák diagnózisa csak a kórokozó kimutatásával állítható
fel. A kórokozó tenyésztése történhet a székletből, a helyi gennyesedés aspiratumából és a
normálisan steril testfolyadék mintákból. A serologiai typisálásnak epidemiológiai jelentősége
van.
Kezelés
A szövődménymentes kórformában a kezelés tüneti. A legfontosabb a dehydratio és az
electrolytzavarok correctiója, az antibiotikum-kezelés felesleges. A csecsemők és a
disseminatióra hajlamos személyek fertőzéseiben, a bacteriaemiában, vagy a fertőzés
extraintestinalis manifestatióiban viszont antibiotikumot kell adni. Az elsőként választandó
szer az ampicillin, hatékony továbbá a trimethoprim-sulphamethoxazol kombináció és a
chloramphenicol. A multiresistens törzsek fertőzéseiben hatásosak a harmadik generációs
31
cephalosporinok. A quinolonok is jó terápiás effektussal rendelkeznek. A Salmonella-ürités

antibakteriális készítményekkel nem szüntethető meg.
Megelőzés
A salmonellosis előfordulásakor a legfontosabb feladat a fertőzőforrás kiiktatása, a terjedés
megszüntetése és a veszélyeztetett személyek védelme.
Typhus abdominalis és paratyphus.

Enteralis láz
A typhus abdominalist okozó Salmonella typhi, és a paratyphus kórokozói, a S. paratyphi A, a
S. schottmuelleri, és a S. hirschfeldii, csak emberben fordulnak elő, és mindig generalizált,
septicus megbetegedést okoznak. A fertőzés faeco-orális úton, contaminált élelmiszer, víz
közvetítésével, továbbá szennyezett tárgyakkal történő közvetlen érintkezés során jön létre. A
kórokozók a distalis ileumban átlépik a mucosát és a macrophagok közvetítésével a
mesenterialis nyirokcsomókba jutnak. Ezt követően kórokozók a nyirokkeringésen át a
véráramba kerülve elérik a lép, a csontvelő és a máj reticuloendothelialis sejtjeit, melyekben
megtelepednek. A szervekben végbemenő szaporodás után, a fertőzést követő első hét végén
ismét bacteriaemia alakul ki, de ebben a stadiumban az ellenanyagok már megjelennek, ezért
a betegség második hetétől kezdve a kórokozók eltűnnek a vérből és csupán az érintett
szervekben, a macrophagokban találhatók meg. A szervekben macrophagokból és
lymphocytákból álló ganuloma képződik, ez az un. typhoma. A letalitás kezelés nélkül 15%,
kezelés mellett 1% alá csökken.
Tünetek
A betegség rendszerint négy szakaszban zajlik le. A 7-21 napos lappangási időt követő
prodromalis stadiumra néhány napig tartó levertség, enyhe pharyngitises, bronchitises tünetek
jellemzők. A generalizációs szakban étvágytalanság, fejfájás, hasi fájdalom, láz jelentkezik. A
láz az első hét végére fokozatosan eléri a 39 0C-t, és 7-10 napig continua jellegű marad. A
beteg eszmélete ködössé válik, érdeklődése lényegesen csökken. A lépduzzanat és a relatív
bradycardia egyaránt a jellegzetes tünetek közzé tartoznak. A 2. héten, a szervi manifesztáció
szakában, a megtámadott szervekben kialakulnak a typhomák. A betegek felében kiütések
láthatók a hasfal bőrén (roseola), amelyek a hajszálerek baktériumtartalmú emboliáinak
felelnek meg. A több szervet érintő typhomaképződés változatos tüneteket okoz: a
32
harántcsíkolt izomzatban lymphocytás beszűrődést, a szívizomban lymphocytás myocarditist,

a tüdőben interstitialis pneumoniát, a központi idegrendszerben meningitist. A fertőzés 3.
hetében a láz egyenletesen csökken, a beteg állapota fokozatosan javul, a splenomegalia
mérséklődik. Az ekkor jelentkező hasmenéses széklet borsópüré-szerű. Ebben az időszakban
a typhomák beolvadnak és így bélvérzés, bélperforátió és peritonitis alakulhat ki.
Amennyiben szövődmény nem lép fel, a tünetek 2-4 hét alatt fokozatosan megszűnnek, a
lábadozás szakában a gyengeség és a lethargia még hetekig megmaradhat.
A várandós anya enteralis láza abortust, koraszülést eredményezhet. A fertőzés, a
terhesség késői szakában is ráterjedhet a magzatra. Az újszülöttkori megbetegedés általában a
szülést követő első három napon belül jelentkezik, hányás, hasmenés és haspuffadás
tüneteivel. Gyakoriak az idegrendszeri eredetű görcsök, a hepatomegalia, az icterus, és a
súlycsökkenés. Csecsemőkben és kisgyermekekben az enterális láz viszonylag ritka, a tünetek
sajátos módon enyhék, bár septicus állapot is kialakulhat. Ebben az életkorban gyakrabban
fordul elő hasmenés, mint a felnőttkori hastífuszban. Egyes esetekben a fertőzésre csak az
alsó légúti hurutos tünetek utalnak. A betegség lezajlását követően a kórokozó-hordozás tartós
lehet.
Gyakori szövődmény a bélperforatio, a myocarditis és a központi idegrendszer kóros
elváltozása (agyi thrombosis, cerebellaris ataxia, aphasia, halláskárosodás, psychosis). A
fertőzéstől érintett szervekben abscessus is kialakulhat (cholecystitis, osteomyelitis, purulens
arthritis).
A paratyphus klinikai képe teljesen hasonló a typhus abdominaliséhoz, de az esetek
többségében a betegség lefolyása enyhébb.
Diagnózis
A tünetek önmagukban is felvethetik a typhus abdominalis gyanúját, pontos diagnózist
azonban csak a laboratóriumi vizsgálatok nyújtanak. A baktérium az 1. és 2. héten a vérből, a
2. hét végétől kezdve pedig többnyire a székletből ritkábban a vizeletből is kimutatható. A
legérzékenyebb módszer a csontvelőből történő tenyésztés, amely 85-90%-ban pozitív
eredményt ad. Kezeletlen betegekben a kórokozó kimutatása nélkül is bizonyító erejű lehet a
pozitív Gruber-Widal-reakció. A vérképre kezdetben a leukocytosis, később pedig a
leukopenia és a relatív lymphocytosis jellemző. PCR segítségével a laboratóriumi diagnózis
néhány órán belül felállítható. Az antitestek serologiai kimutatásának elsősorban
epidemiológiai jelentősége van.
33
Kezelés
Az enteralis láz kezelésében elengedhetetlen az antibiotikum alkalmazása, noha a növekvő
resistentia miatt a megfelelő szer kiválasztása gyakran nehézségbe ütközik. Jó hatású a
chloramphenicol, az ampicillin, és az amoxicillin, továbbá a trimethoprim-sulfamethoxazol
kombináció. A felsorolt szerekre resistens törzsek a harmadik generatios cephalosporinokra
rendszerint érzékenyek. A fluoroquinolonok szintén hatékonyak, de alkalmazásuk csak
nagyobb gyermekekben jön szóba. A beteg ellátásában fontos szerepet játszik a supportiv
kezelésekben, illetve a perforatiós szövődmények sebészi ellátása.
Megelőzés
Endemiás területeken alapvető fontosságú a közegészségügyi állapotok javítása, a személyi
higiénés rendszabályok betartása, de elsősorban a tiszta ivóvíz biztosítása. Törekedni kell a
hordozó személyekből a kórokozó eradicálására, illetve a hordozók életvitelének járványügyi
szempontból történő helyes irányítására és a fertőzés veszélyének kitett emberek fokozott
védelmére. A S. typhi ellen több vaccina áll rendelkezésre. Oltani kell a kórokozó-hordozó
környezetében élőket, a foglakozásuk révén veszélyeztetetteket, és az endemias területre
utazókat.
Bacterialis dysenteria.
Shigellosis. Vérhas.
A bakteriális dysenteriát a Shigella-genus négy alcsoportra osztható speciese okozza. A

hazánkban leggyakrabban előforduló négy species (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.
sonnei) számára az ember az egyedüli reservoir. A Shigella saválló, a gyomorsav nem
inactiválja hatékonyan, ezért már kis számú inoculum is elegendő a betegség kiváltásához. Az
1-es serotypusú S. dysenteriae termeli, az un. neurotoxint, a shigatoxint. Ez egy cytotoxicus
protein, amely az enterohaemorrhagiás E. coli shigatoxin-szerű toxinjával azonos. A toxin
rendelkezik egy enterotoxicus komponenssel is, amely folyadék-hypersecrétiót vált ki a bél
epithelsejtjeiben. A diarrhoe kialakulásában egyéb enterotoxinok is részt vesznek, és ezeket a
secretoros hatású proteineket az összes Shigella species képes termelni. A virulentia faktorok
részben a plasmidon, részben chromosomalisan kódoltak. Shigellosisban a legfontosabb
pathologiás elváltozások a vastagbélben alakulnak ki, miután a kórokozók az epithelsejtekbe
penetrálnak. A mucosában localis oedema, necroticus gócok és vérzékeny, málékony
nyálkahártya látható. A fekélyeket pseudomembran borítja. A Shigellák az elégtelen higiénie
34
jellegzetes kórokozói, így a fejlődő országokban gyakran okoznak megbetegedést. A fertőzés

módja faeco-orális, amely legtöbbször szennyezett élelmiszer, vagy víz közvetítésével
következik be.
Tünetek
Az 1-4 napos incubatiós idő után láz, hasi fájdalom (tenesmus) és hasmenés jelentkezik. A has
puffadt, érzékeny, a bélhangok élénkek. A széklet kezdetben vizes, nagy mennyiségű, amelyet
nem sokára kis volumenű, tenesmussal kísért véres-nyálkás székürítés vált fel. A hányás és a
gyakori székürítések miatt jelentős lehet a folyadék- és az electrolytveszteség. Főleg
gyermekkorban, a fertőzés extraintestinalis manifestatiojaként, idegrendszeri tünetek
jelentkezhetnek. A görcsök, a fejfájás és a zavartság, a tarkókötöttség, a hallucinatiók már a
hasmenést megelőzően is felléphetnek, ezért jelentős differenciáldiagnosztikai nehézséget
okoznak. Az idegrendszeri tünetek háttere számos feltételezés ellenére sem tisztázott. A
kezeletlen esetekben a hasmenés 1-2 hétig tart. Chronicus hasmenés ritkán, elsősorban az
alultáplált csecsemőkben fordul elő. Szövődmények közül a leggyakoribb a dehyratio, a
veseelégtelenség és a shock okozta halál. Az alultáplált kisgyermekben sepsis és disseminált
intavascularis coagulopathia is kialakulhat. Az 1-es serotypusú S. dysenteriae okozta
fertőzésben viszonylag gyakori szövődmény, a haemolysis, az anaemia, és a haemolyticus
uraemiás syndroma; az utóbbi valószínűleg a shigatoxinnal hozható kapcsolatba.
Diagnózis
A széklettenyésztés nem minden esetben vezet laboratoriumi diagnózishoz. A klinikai
tünetek, a tenesmussal kísért, véres hasmenés, a székletben található fehérvérsejtek, a balratolt
vérkép és a leukocytosis, segíthetnek a kórkép felismerésében. A toxicus és septicus
tünetekkel járó kórformában a haemocultura levétele célszerű.
Kezelés
A legfontosabb a folyadék- és electrolytháztartás rendezése. Az irodalomban fellelhető, eltérő
vélemények ellenére, a shigellosis azon bakteriális enteritisek közé tartozik, amelyekben
kifejezetten javasolt az antibiotikum kezelés. Az antibiotikum therapia mérsékli a tünetek
hevességét, annak időtartamát és megrövidíti a baktériumürítés idejét. A speciesek földrajzi
eloszlásnak megfelelően, a resistentia viszonyok is eltérőek. Ennek figyelembe vételével, a
betegség kezelésében alkalmazható szerek az ampicillin, a trimethoprim-sulfamethoxazol, a
cefotaxim, a ceftriaxon (egyéni megítélés alapján a ciprofloxacin, az ofloxacin).
35
Megelőzés
A megelőzésnek két hatékony módszere van, amely megfelelő propagandával a világ
legszegényebb területén is megvalósítható: a szoptatás és a gyakori kézmosás.
Escherichia coli okozta bélfertőzések
Az Escherichia coli specieshez fakultativ és obligat pathogenek tartoznak, amelyek

különböző virulentia faktorokkal rendelkeznek. A virulentia faktorokért felelős géneket, vagy
a plasmidok, vagy a bacteriophagok közvetítik az egyik bakterium sejtből a másikba. A
fakultativ pathogen törzsek a physiologiás bélflóra részét képezik, de a bélből kikerülve, az
érintett szervekben, szövetekben gyulladást válthatnak ki, következményes localis
gennyesedést, húgyúti fertőzést, sepsist és meningitist, továbbá nosocomialis pneumoniát
okozva.
Az E. coli öt enteropathogen osztályának elfogadott klasszifikációja a következő:
1. Enteropathogen E. coli (EPEC) fertőzés. Az EPEC az E. coli törzsek közül a
legrégebben ismert enteropathogen kórokozó, amely főleg 2 éves kor alatt okoz
megbetegedést. Az ember az egyetlen ismert reservoir. A fertőzés direct contactus
révén, vagy contaminált csecsemőtáplálék fogyasztásával következhet be. Az EPEC
enterotoxint nem termel, a vékonybél epithelsejtjeihez kapcsolódva okoz diarrhoet. A
csecsemőkben pépes, vizes hasmenés alakul ki. Az EPEC fertőzésnek a trópusi
országokban van különös jelentősége, miután a kísérő betegségek (malária, halmozott
parasitás fertőzések) miatt igen gyakran okoz megbetegedést. Ezekben az országokban
az EPEC a csecsemőkori enteritisek több mint 10%-áért felelős. A diagnózis a klinikai
képen és a széklettenyésztés eredményén alapszik. A kezelés lényege a folyadék- és
electrolytháztartás egyensúlyának megtartása. Az antibiotikum-kezelés szükségességét
a betegség súlyossága határozza meg. Mindig figyelembe kell venni a helyi resistentia
viszonyokat és amennyiben a kórokozó érzékeny, a trimethoprim-sulfamethoxazol
kombináció jó terápiás választás.
2. Enteroaggregativ E. coli (EAggEC) ferőzés. A kórokozó az EPEC közeli rokona,
plasmid kódolt, fimbriákkal tapad a bélnyálkahártya epithel sejtjeihez és kétféle toxint
termel, annak hasmenést okoz. Az ember az egyetlen reservoir. A kórokozó főleg a
meleg éghajlatú országokban honos, de behurcolt esetekkel máshol is számolni lehet.
36
A fertőzés a baktériumot tartalmazó élelmiszer közvetítésével terjed. A betegség

elsősorban a csecsemőket és a kisdedeket érinti, tünetei az elhúzódó jellegű vizes,
alkalmanként véres hasmenés és a testsúlycsökkenés. Tekintettel a legtöbbször
elhúzódó jellegű kórfolyamatra, az esetleges folyadék- és electrolytpótlás mellett, a
resistentia viszonyoknak megfelelő antimikróbás kezelés is javasolt.
3. Enteroinvasiv E. coli (EIEC) fertőzés. A kórokozó invasiv tulajdonsága és a sejten
belüli szaporodási képessége, részben plasmid, részben chromosomálisan kódolt
sajátosság. A virulentia plasmid nagymértékben azonos a Shigellák invasivitását
biztosító plasmiddal. Az EIEC extracellularis produktuma is hasonlít functionálisan a
secretoros Shigella-proteinhez. A reservoir az ember, a fertőzést pedig a szennyezett
élelmiszer és víz fogyasztása okozza. Az EIEC a colon epithelsejtjeibe behatol, majd
az enterocyták károsodásának következtében a nyálkahártya kifekélyesedik. A
képződő enterotoxin hatására véres-nyákos hasmenés és folyadék- és
electrolytveszteség alakul ki. A klinikai tünetek a S.dysenteriae fertőzés tüneteihez
hasonlóak. A bakterológiai diagnózist a kórokozó tenyésztése és invasiv képességének
sejtculturában történő kimutatása biztosítja. A kezelés lényege ebben az esetben is a
megfelelő folyadék- és electrolytpótlás. A csecsemő- és kisgyermekkori
fertőzésekben, továbbá a komplikált felnőttkori megbetegedésekben
antibiotikumkezelés (ampicillin vagy trimethoprim-sulfamethoxazol) szükséges.
4. Enterotoxicus E. coli (ETEC) fertőzés. Az ETEC okozza a déli országokba utazók
hasmenéses megbetegedésének egy jelentős részét és egyben a forró égövi területeken
a csecsemő- és kisdedkori hasmenések egyik leggyakoribb kiváltó ágense. Ezek az E.
coli serocsoportok hőlabil és hőstabil enterotoxint termelnek, amelyek szerkezetileg és
functionálisan, hasonlóságot mutatnak a cholera toxinnal, illetve a Yersinia
enterocolitica törzs által termelt enterotoxinnal. A toxinoknak nincs cytotoxicus
hatásuk, hanem a sejtek folyadék és electrolyt felszívódását zavarják meg. Az ETEC
az emberben és a melegvérű állatokban egyaránt előfordul. A betegség a széklettel
szennyezett élelmiszer és víz közvetítésével, faeco-orális úton terjed. A klinikai kép az
aktuális törzs virulenciájától, illetve az infectiós dózis nagyságától függően, változó
súlyosságú hasmenésben nyilvánul meg. Az ETEC fertőzés legtöbbször 5-7 napon
belül magától meggyógyul, így a kezelés lényege a folyadék és az electrolytok
elegendő bevitele. Rövidtávú antibiotikum (trimethoprim-sulfamethoxazol) kezelés
csak a meleg égövi országba utazóknak javasolt, csökkentve ez által a betegség és a
kórokozó-ürítés időtartamát.
37
5. Enterohaemorrhagias E. coli (EHEC) fertőzés. A kórokozónak eddig több mint 160,

emberből kimutatott serovariánsa ismert. Extracelluláris produktumuk a verotoxin
amely nagy hasonlóságot mutat a S.dysenteriae exotoxinjához, ezért a toxin
megjelölésére újabban a Shigatoxin elnevezést használják. További extracelluláris
produktum a plasmid-kódolta EHEC-haemolysin. A Shigatoxin nemcsak a
bélnyálkahártya epithelsejtjeihez, hanem a megfelelő receptorral rendelkező endothel
sejtekhez is kapcsolódik. A toxin cytotoxicus hatású. Az EHEC-haemolysin az
erythrocytákhoz kötődve haemolysist okoz, és meghatározó szerepe van a
haemolyticus uraemias syndroma (HUS) kiváltásában. A legfontosabb
baktériumhordozó állatok a kérődzők, de a kórokozó a sertésben is előfordul. A
fertőzés a baktériummal szennyezett élelmiszerek fogyasztása után következik be. Az
emberről-emberre történő átvitel is gyakori. Az EHEC rendkívül saválló, ezért kevés
csiraszám is elegendő a fertőzés kialakulásához.
A 2-5 napos lappangási idő után hasi fájdalom, az esetek egy részében láz,
hányás, és vizes hasmenés jelentkezik. A későbbiekben a betegek 20%-ában a széklet
véressé válik (haemorrhagias colitis). Hat évnél fiatalabb gyermekekben, ritkán
felnőttekben is egy héttel a kezdetet követően és legtöbbször a hasmenéses tünetek
elmúltával, a HUS tünetei bontakozhatnak ki (haemolyticus anaemia,
thrombocytopenia, uraemia). A capilláris endothelium károsodása miatt
microthrombosis alakulhat ki a különböző szervekben, amely a felnőttekben
thromboticus thrombocytopenias purpurát, cerebralis görcsöket, pancreatitist, diabetes
mellitust és cardiomyopathiát okoz. A diagnózis alapja a klinikai kép, a laborkémiai
vizsgálatok- és a széklettenyésztés eredményei, továbbá a Shigatoxin kimutatás.
Az antibiotokum adásának megítélése vitatott, miután egyre több, antibiotikum

kezelés mellett fellépő HUS-ról számolnak be. A kezelés a folyadék- és
electrolytpótlásra, és a veseelégtelenség kezelésére szorítkozik.
Kerülendő a nyerstej, a mosatlan zöldségfélék, és az elégtelenül hőkezelt
húsételek fogyasztása.
38
Campylobacter fertőzések
A Campylobacter genusba 14 faj tartozik, ezek közül 8 pathogen az emberre. Az intestinalis

kórforma hátterében leggyakrabban Campylobacter jejuni fertőzés áll, de enteritist
okozhatnak még a C. coli, a C. laridis és a C. fetus is. Az extraintestinalis, systemás
fertőzésekben főleg a C. fetus játszik kóroki szerepet. A C. jejuni az emberben és az
állatokban (elsősorban szárnyasokban) egyaránt előforduló baktérium. A fertőzés a beteg
vagy tünetmentes Campylobacter ürítő állattal való közvetlen contactus során, vagy a
fertőzött állatok húsának, termékeinek kezelése közben, továbbá a baktérummal szennyezett
és elégtelenül hőkezelt élelmiszerek fogyasztása miatt következik be. A perinatalis és az
emberről-emberre terjedő fertőzés ritka. A kórokozó a felső vékonybélszakasz
epeváladékában szaporodik, majd a jejunum, az ileum és a colon területén okoz szöveti
károsodást. A szöveti elváltozás elemei a lamina propria gyulladásos infiltratiója és
duzzanata, továbbá a crypták abscessusa. A bélnyálkahártya elváltozásait és a hasmenést a
törzsek által termelt cyto- és enterotoxin okozza.
Tünetek
Az 1-2 napos incubátiós idő után, hőemelkedés, láz jelentkezik, amelyhez kezdetben vizes,
később véres hasmenés csatlakozik. Gyakori tünet a tenesmus. A Campylobacter enteritis
legtöbbször egy héten belül magától meggyógyul, az eseteknek csupán 10-20%-ában
fordulhat elő elhúzódó kórlefolyás. Bacteriaemiát követően septicus tünetek is
kialakulhatnak. A C. jejuni és C. coli fertőzés ritkán vezet systemás megbetegedéshez, a C.
fetus viszont hasmenés nélkül is bacteriaemiát okozhat. Tünetei a láz, a hidegrázás, a lethargia
és a tudatzavar, valamint a hasfájás. A focalis extraintestinalis manifestatiók klinikai
megjelenési formái a meningitis, a pancreatitis, a cholecystitis, a húgyúti fertőzés, az arthritis
és a peritonitis. Az extraintestinalis gócfertőzés többnyire újszülöttekben és immunkárosodott
betegekben alakul ki. A betegségek postinfectios szövődménye a Guillai-Barre-syndroma. A
serdülők és a felnőttek, reaktív arthritise immun-mediált szövődménye.
A diagnózis alapja a kórokozónak a székletből történő kitenyésztése. Létezik serologiai
diagnosztika is, és a baktérium genom PCR próbával kimutatható.
Kezelés
A szükségletnek megfelelően gondot kell fordítani a folyadékpótlásra és az electrolyt-zavarok
korrekciójára. A dysenteriform Campylobacter enteritisben, a bacteriaemiában és az
39
extraintestinális fertőzésekben javasolt antibiotikumok, a makrolid származékok, a

clindamycin, a ciprofloxacin, a tetracyclin és a gentamycin.
A megelőzésben fontos szerepet játszik, a többi enterális fertőzéshez hasonlóan, a csecsemők

megfelelő ideig történő szoptatása és az általános higiénés normák betartása.
Yersinia fertőzések
A Yersinia enterocolitica és a Yersinia pseudotuberculosis az állatvilágban (emlősök,

madarak, rágcsálók) fordulnak elő. Földrajzilag a szubtrópusi területeken terjedtek el, a
trópusokon ritkán, vagy egyáltalán nem találkozhatunk az általuk okozott kórképekkel. A
kórokozók a külső hőmérséklettől függően, számos virulentia faktorral rendelkeznek. A
betegség terjesztésében az enteralis fertőzésre jellemző valamennyi mechanizmus szerepet
játszik. Ismeretes az emberről-emberre történő fertőzés lehetősége is, - így az anya
betegségével összefüggő újszülöttkori fertőzés és a vörösvértesteket tartalmazó készítmények
által közvetített, transfusios átvitel. A Y. enterocolitica ritkán vált ki extraintestinalis
megbetegedést, de amennyiben a szervezet immunműködése sérült generalizált fertőzés is
kialakulhat. A baktérium által termelt enterotoxin vizes hasmenést okoz. Az enteralis
szövettani elváltozásokért, (ulcerativ ileocolitis, lymphoid hyperplasia, Peyer-plaque
abscessus) a cytotoxinképzés felelős. A Y. pseudotuberculosis fertőzés leggyakrabban a
hasmenéssel nem járó, pseudoappendicitis syndroma képében nyilvánul meg. Jellegzetes
módon, a mesenterialis nyirokcsomókban necrotisáló granulomák alakulnak ki.
Tünetek
Az enterocolitises kórformát 4-7 napos lappangási idő előzi meg. Tünetei a láz, a hasi colica
és a vizes-nyákos hasmenés. A széklet mononuclearis leukocytákat, ritkábban vért is
tartalmaz. Alkalmanként a hasmenést torokfájás, bronchitis, grippe előzi meg vagy kíséri. A
tünetek néhány naptól több hétig is elhúzódhatnak, de a betegség legtöbbször önmagától
gyógyul. A fertőzés a 3 hónaposnál fiatalabb csecsemők 30-40%-ában bacteriaemiát
eredményez. Az enterocolitises kórforma elsősorban csecsemők és a gyermekek, illetve a 30
év feletti felnőttek megbetegedése. Acut terminalis ileitis, lymphadenitis, vagy acut/subacut
appendicitis, a Y. enterocolitica fertőzésben is előfordulhat. A hasonló tüneteket kiváltó Y.
pseudotuberculosis fertőzés főleg a 6-18 éves férfiak betegsége.
40
Gyermekkorban ritka a szövődmény. A fertőzés utóbetegségeként leírnak myocarditist,

erythema nodosumot, Morbus Reiter-t, arthritist és arthralgiát (főleg HLA B27-el társulva). A
Y. enterocolitica fertőzés szórványosan meningitist és húgyúti infectiót is eredményezhet.
Diagnózis
A hasmenéses kórformában a diagnózis legjobb módszere a széklettenyésztés.
Mesenterialis adenitisre utaló tünetek esetében az ultrahangos vizsgálat informatív értékű. A
Y. pseudotuberculotica a székletből nem tenyészik ki, viszont a mesenteralis nyirokcsomóból
a baktérium kimutatható.
Kezelés
A szövődménymentes Y. enterocolitica enteritis magától meggyógyul, az antibiotikum
kezelés előnye nem bizonyított. Kezelni kell viszont minden életkorban a tenyésztéssel igazolt
septicaemiát, a 3 hónaposnál fiatalabb, fertőzött csecsemőket, továbbá azokat a betegeket,
akikben a hasmenés mellett, a terminalis ileitis vagy a mesenterialis adenitis tünetei is
észlelhetők. Hatékony szerek, a harmadik generatiós cephalosporinok, a fluoroquinolonok, a
tetracyclin, és a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció.
Megelőzés
Az enteralis yersiniosis fertőzőforrása és kórlefolyása a salmonellosishoz hasonló, ezért a
preventíós lehetőségek is azonosak.
Cholera
A cholera Délkelet-Ázsiában, Dél- és Közép-Amerikában endémiásde beburkolt esetek

Európában is előfordulhatnak. A kórokozó, a Vibrio cholerae O1 két biotípusa - a klasszikus
és az El Tor variáns - csak emberben okoz megbetegedést. A vibrio virulentia faktorai a
mucinase, amely a kórokozónak az epithelsejtre való tapadását biztosítja és a toxin-
receptorokat szabaddá tevő és egyúttal a toxinkötődést elősegítő neuraminidase. A fő
virulentia faktor a cholera-toxin, amely az adenylcyclase rendszer aktiválásával csökkenti a
boholysejtek activ natrium és klór felszívását és növeli a klórkiválást, így okozva nagyfokú
folyadék- és electrolytveszteséget. A cholera vibrio az endémiás területeken a beteg
székletétől szennyezett édes és sós vízben egyaránt előfordul. A kórokozó a savanyú pH-
41
értékekre rendkívül érzékeny. A savanyú gyomorbennék inaktíváló képessége miatt, a tünetek

kiváltásához magas infectios dózisra van szükség. A fertőzés faeco-orális úton következik be,
leggyakrabban contaminalt víz, ritkábban élelmiszerek fogyasztását követően. A hordozók,
illetve a subclinicus esetek sokkal nagyobb szerepet játszanak egy epidemia elindításában,
mint maguk a betegek. A globális környezetszennyezés, a következményes esőzések és
áradások kedveznek a cholera járványok kitörésének. A kezeletlen, klasszikus cholerás
megbetegedés letalitása magas (60%), az El Tor variáns okozta fertőzésben 15-30%.
Megfelelő terápiával a letalitás 1% alá szorítható.
Tünetek
A 2-5 napig tartó inkubációs időt követően jelentkezik a nausea nélküli hányás és a
tenesmussal nem kísért, „rizslészerű”, heves hasmenés. A napi folyadékvesztés 25 liter is
lehet. Az extracelluláris folyadékdeficit és az acidosis mellett, jellemző a hyponatraemia, a
hypokalaemia és a hypoglycaemia, amely számos szövődmény kiváltója lehet. Súlyos esetben
a beteg, a tünetek jelentkezése után 2-3 órán belül meghal a kialakuló hypotonia
következtében (cholera siderans). Ritkán a halál a diarrhoe kialakulása előtt is beállhat
(cholera sicca). Gyakori a csupán lazább székletürítéssel járó, atypusos kórlefolyás és a
tünetmentes hordozás. A gyermekek cholerája rendszerint súlyos lefolyású.
Szövődmények
A görcsroham, a tudatzavar, a láz, a hypoglycaemia és a halálos kimenetel gyermekekben
gyakoribb, mint felnőttekben. A hypokalaemia következménye a paralyticus ileus, illetve a
halálhoz vezető arrythmia. A cholerában szenvedő, súlyosan hypoglycaemiás gyermekek
14%-a meghal, viszont hypoglycaemia nélkül a halálozás csupán 0,7%-os. Az elégtelen
folyadék- és electrolytpótlás eredményeként tubularis necrosis és veseelégtelenség alakulhat
ki.
Diagnózis
Endémiás területen, illetve az innen visszatérő, vizes hasmenésben szenvedő beteg esetében
mindig gondolni kell a cholera lehetőségére. A kórokozó a székletből, a gyomortartalomból
és a duodenum nedvből kimutatható, amennyiben a minta megfelelő transportmediumban,
mihamarabb laboratóriumba kerül. A minta mikroszkópos vizsgálata már felvetheti a
gyanúdiagnózist: függőcsepp vizsgálattal a mozgó vibriók, szúnyograj vízióját keltik, továbbá
nem láthatók leukocyták és vörösvérsejtek. A tenyésztés speciális táptalajokon történik.
42
Epidemiológiai szempontból fontos lehet a phagtipizálás és a toxin-kimutatás. Az antitestek

kimutatására szolgáló serologiai tesztek, a betegség második hetétől válank pozitivvá.
Kezelés
A cholera kezelésének alappillére az elvesztett electrolyt és folyadék pótlása intravénásan,
vagy orális rehydráló oldat alkalmazásával. Az antibiotikum kezelés másodlagos jelentőségű,
alkalmazható a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció, vagy idősebb gyermekek
betegségében a tetracyclin és a ciprofloxacin.
Megelőzés
Legfontosabb a vizek szennyeződésének megakadályozása, az élelmezés-egészségügyi
előírások betartása és a hatékony járványügyi intézkedések rendszerének megszervezése. Az
elölt kórokozót tartalmazó védőoltás 3-6 hónapig, 50-60%-os védelmet nyújt.
Enteritis necrotisans
Az enteritis necrotisans a vékonybél egy szakaszát érintő, de a bél egész vastagságára

kiterjedő vérzéses necrosis. Kórokozó a Clostridium perfringens. Orális infectiót követően a
kórokozó hozzátapad a vékonybél falához és súlyos, szöveti elhalást okozó β-toxint termel.
Az 1-7 napos lappangási idő után hasi fájdalom, hányás, distensio és véres, hasmenéses
székletürítés jelentkezik. Az esetek egy részében a pneumatosis intestinalis tünete figyelhető
meg. A betegség pathomechanismusa, különösen az oki összefüggés az elégtelenül hőkezelt
sertéshús-fogyasztással, még nem tisztázott. Az epidemiológiai anamnesis során felmerülő
gyanúdiagnózist a kórokozó kimutatása igazolja. A betegség kezelése penicillin- vagy
clindamycin adásából, továbbá parenteralis folyadékpótlásból, és a béltractus
gyomorszondával történő tehermentesítéséből áll. Szövődményes esetben (bélperforatio,
súlyos vérzés) sebészi beavatkozás válhat szükségessé.
Pseudomembran colitis
A Clostridium difficile kóroki szerepét Bartlett és munkatársai tisztázták 1977-ben. A

pseudomembran colitis kialakulásának feltétele az előzetes antibiotikum kezelés, amely a
normális bélflórát megváltoztatva, kedvező körülményt teremt a C. difficile
43
elszaporodásának. Hajlamosító tényezők lehetnek még az antibiotikum mellett a methotrexat

és az antiviralis szerek egy része, az étrendi változás és a bélmotilitás zavarai. Epidemiológiai
megfigyelések igazolták, hogy a kórokozó faeco-oralisan is átadható, főleg kórházi
körülmények között. A tünetekért a baktérium két toxinja (enterotoxin és cytotoxin) felelős. A
pseudomembran colitis tüneteinek súlyossága változó lehet. Előfordulhat enyhe hasi fájdalom,
nem véres, vizes hasmenés, de kialakulhat súlyos haemorrhagias colitis is, amelyet
szövődmények kísérhetnek (shock, toxicus megacolon, vastagbél perforatio, peritonitis,
sepsis). A kórokozót a beteg székletéből speciális táptalajon isolálni lehet és a toxin
kimutatható sejtkultúrában, illetve immunológiai módszerrel. A kezelés alapja a kiváltó
antibiotikum adásának felfüggesztése és amennyiben szükséges, a megfelelő folyadék- és az
electrolytpótlás. Ennek hatására, enyhébb esetekben a tünetek két napon belül jelentősen
mérséklődnek, ellenkező esetben az oralis metronidazol-kezelés vancomycin p.os hatékony.
Amennyiben a gyógyszeres kezelés orálisan nem kivitelezhető (toxicus megacolon,
paralyticus ileus), tanácsos a két szer együttes, parenteralis alkalmazása.
Ételmérgezések
Ételmérgezés vagy a víz által okozott mérgezés gyanúja akkor merül fel, ha két vagy több
személy azonos forrásból származó élelmiszert vagy italt fogyasztva, azonos klinikai
tüneteket (hányás, hasmenés, idegrendszeri tünetek) mutat. A pathogenesis, illetve a tünetek
súlyossága attól függ, hogy a kórokozónak van-e praeformált toxinja (pl. S. aureus, B.
cereus), illetve rendelkezik-e invasiv tulajdonsággal és milyen csiraszámmal colonisal az
élelmiszerben (pl. Salmonella). Az ételmérgezést legtöbbször a S. aureus, a B.cereus és a C.
fringens toxinjai okozzák.
Botulismus
A botulismus a C. botulinum, ritkán a C. butyricum és a C. baratii törzsei által termelt
neurotoxin okozta, neuroparalyticus syndroma. A C. botulinum immunológiai szempontból
különböző neurotoxinokat termel (A, B, C1, C2, C3, D, E, F, G). A humán botulismusban az
A, B, C, és ritkán az F toxinok játszanak kóroki szerepet. A táplálék eredetű botulismus oka,
hogy olyan élelmiszer kerül a szervezetbe, amelyben a C. botulinum elszaporodott és toxint
termel. Ezzel szemben az infantilis botulismusban és a sebbotulismusban a kórokozó először
colonisál a csecsemő intestinalis tractusában, illetve a sérült szövetekben, és csak
másodlagosan kerül sor a toxinképzésre és a toxin resorptióra. A neurotoxin az ember
44
számára rendkívül mérgező, már 1 ng/kg mennyiségben halálos hatású. A toxin

irreversibilisen kötődik a peripheriás cholinerg receptorhoz, blokkolja az acetylcholin
felszabadulást, aminek következtében zavart szenved a vegetativ és a neuromuscularis
ingerületátvitel. A bénult neuromuscularis junctio elveszti functióját, de a motoneuron és a
beidegzett izomrost nem hal el. A regeneráció az új végkészülékek kifejlődésével néhány hét
alatt következik be. A legtöbb konzerv szerepelt már táplálék eredetű botulismus okaként,
mégis rendszerint a zöldség- és gyümölcstartalmúak a felelősek, főleg ha savanyított
technikával készülnek. A házilag tartósított élelmiszerek (pácolt sonka, füstölt töltelékáru) is
okozhatnak megbetegedést. A sebbotulismus rendkívül ritka kórkép, bár az utóbbi
évtizedekben egyre gyakoribb a kábítószeresek körében. Az infantilis botulismusban nagy
valószínűséggel a méz, illetve jávorfaszirup közvetítésével kerülnek a spórák a bélrendszerbe.
A lappangási idő a toxin typusa szerint változó, általában 0-8 nap között van.
Tünetek
 Ocularis: homályos látás, kettős látás, akkomodáció zavara, tág, fénymerev pupilla,
ptosis, strabismus
 Bulbaris: nyelészavar, beszédzavar
 Autonóm idegrendszer: szájszáradás, székrekedés, incontinentia
 Vázizomzat: izomgyengeség, paralysis, dyspnoe
Az infantilis botulismus gyanúját vethetik fel a következő tünetek: obstipatio, majd a szopási
kedv megszűnése, a mimika hiánya, nehezített nyelés, nyálcsorgás, aspiratio hajlam, az egyre
ritkábban jelentkező gyenge, esetleg rekedtes sírás, mozgásszegénység általános
izomgyengeség, nehezített légzés, tág pupilla és ptosis.
Diagnózis
A tiszta sensorium mellett gyorsan kialakuló, descendáló, petyhüdt paresis, a láztalan állapot
és a paraesthesia hiánya felvethetik a botulismus lehetőségét. Az epidemiológiai háttérre csak
a részletes anamnesis-felvétel során derülhet fény. A diagnózis toxikológiai megerősítésére
minden esetben törekedni kell. A toxin kimutatására in vitro ELISA-módszer áll
rendelkezésre, de a gyakorlatban a bioassay (egéroltás) is használatos. A vizsgálathoz
szükséges extractum az ételből, a gyomortartalomból, a vérből és a székletből nyerhető. A C.
botulinum kimutatható az élelmiszerből, a székletből és a sebből. A toxikológiai vizsgálatok
45
eredményére várva elvégezhető az EMG-vizsgálat, amelyet az irodalom értékes diagnosztikus

módszerként tart számon.
Kezelés
A már kialakult tüneteket okilag kezelni nem lehet. A botulismus nem klasszikus fertőző
betegség, az antibiotikum-kezelés csak a szövődményekben (aspiratio, pneumonia), illetve
egyes ajánlások alapján, a sebbotulismusban indokolt. A specificus antitoxin adását
felnőttkorban mihamarabb el kell kezdeni. Az antitoxicus kezelés a lekötődött toxint már nem
közömbösíti, a kialakult tüneteket nem befolyásolja, de a keringésben lévő toxin
megkötésével a tünetek progressióját mérsékelheti. Célszerű a trivalens antitoxin egyszeri
adása, amelynek felezési ideje 5-7 nap. Így a még fel nem szívódott, és a keringésbe később
bekerülő toxin is semlegesíthető. Az infantilis botulismusban az antitoxicus kezelést sokan
kontraindikáltnak tartják, tekintettel a lósavó alkalmazásának mellékhatásaira (anaphylaxia,
serumbetegség). A supportiv kezelés (légzés védelme, szondatáplálás, bélperistaltica
fenntartása, hólyag atonia és a húgyúti infectio veszélyének csökkentése, szövődmények
megelőzése, kezelése) a beteg sorsát illetően döntő jelentőségű. A megelőzésben az
élelmezés-egészségügyi és –technológiai szabályok betartása, az élelmiszerek kellő ideig
történő sütése, főzése (a toxin 800C-on, 30 percen belül inaktiválódik) játszanak fontos
szerepet.
Rickettsia fertőzések
Typhus exanthematicus
A kiütéses typhus ma már csak Közép- és Dél-Amerikában, Afrikában, és Ázsiában honos. A
kórokozó természetes gazdája az ember, az USA-ban a repülő mókus. A kórokozó, a
Rickettsia prowazekii (intacelluláris parazita). A fertőzést a ruhatetű terjeszti. A tetű
székletével nagy mennyiségben üríti a kórokozót, amely a vakaródzás során, a szúrcsatornán,
illetve a bőr apró sérülésein és a conjunctiván keresztül jut be a szervezetbe. A beszáradt,
kórokozót tartalmazó tetűürülék belégzése is fertőzést okozhat. A baktérium a kis erek
területén az endothelsejtekben szaporodik és érfalkárosodást, microthrombosist okoz. A
bőrön maculosus, maculo-papulosus kiütések, petechiák illetve ecchymosisok jelentkeznek.
Az agyban az érfal endothelkárosodása cerebrális vérzéshez vezet; a letalitás kb. 4%.
Tünetek
46
1-2 hetes lappangási időt követően a betegség magas lázzal, hidegrázással, erős fejfájással,
myalgiával és arthralgiával kezdődik. A láz 2-3 nap után 400C körül állandósul. A
megbetegedés 4.-5. napján maculosus exanthema jelentkezik, először a mellen, a vállövön, a
háton, a végtagokon, később a törzsön. A kiütések színe kezdetben rózsaszínű majd piros,
illetve barnás árnyalatú lesz. A conjunctiva vérbő, rajta és a szájnyálkahártyán pontszerű
bevérzések láthatók, az arc püffedt. Súlyos esetben veseelégtelenség, stupor, delirium
alakulhat ki. A beteg tachycardiás és tachypnoés és jelentős a hypotensio. A pulmonális
tünetek közül jellemző a köhögés és a tüdőinfiltrátum radiológiai képe. A központi
idegrendszer károsodását jelzi a kábultság, a makacs fejfájás, a szem fényérzékenysége és a
tarkómerevség. Spontán gyógyulás esetében, a betegség második hetének végén, a láz hirtelen
csökkenésével indul meg a javulás. A kórokozó a primer betegség után még évtizedekig
persistálhat az endothel sejtekben. A fertőzés recidivája a primer infekcióra jellemző, de
enyhébb tüneteket okoz (Brill-betegség).
A betegek szövődményei
Siketség, látáskárosodás, érelzáródás, thrombosis, szöveti necrosis, myocarditis valamint
uraemia lehetnek.
Diagnózis (kezelés és megelőzés)

A kórokozó serologiai kimutatására alkalmas a Weil-Felix-reakció (keresztreakció a Proteus
OX19 és OX2 serotypusokkal közös antigen-komponensek között), továbbá az
immunfluorescens-test, ELISA. A kóros laboratóriumi leletek közül kiemelhető a gyorsult
vérsejtsüllyedés, az anaemia és a thrombocytopenia, a máj eredetű transaminasek emelkedése,
továbbá a microhaematuria és a proteinuria. A betegség kezelésére alkalmas antibiotikumok a
tetracyclin, a doxycyclin és a chloramphenicol. A kiütéses tífusz legjobb megelőzési
módszere a tetűmentesség biztosítása. Az oltás elölt, újabban már élő kórokozót tartalmazó
vaccinával történik.
Ehrlichiosis
Az Ehrlichia fajok (obligát, intracelluláris Gram-negatív baktériumok) az állatvilágban
elterjedtek. Az Ehrlichia chaffeensis (USA, Spanyolország, Portugália) reservoir-ja a kutya, a
többi humanpathogen fajoké pedig a rágcsálók és feltehetőleg a szarvas. A betegség
47
terjesztésében a kullancsok játszanak szerepet (Amblyomma americanum, Ixodes scapularis

és Ixodes pacificus). A megbetegedések zöme az áprilistól szeptemberig terjedő hónapokra
esik, miután a kullancsok ebben az időszakban a legaktívabbak. A baktériumokat endocytosis
útján a monocyták és macrophagok kebelezik be és terjesztik a szervezetben. A fertőzést
követően a lépben, a májban és a nyirokcsomókban granulomás szöveti gyulladás alakul ki.
Attól függően, hogy túlnyomórészben melyik sejtféleség fertőződik, megkülönböztetünk
granulocyta- és monocyta ehrlichiosist. A fertőzések 60%-a subclinicus lefolyású.
Tünetek
A betegek több mint 80 %-a férfi. A fertőzés vezető tünetei a láz (>39 0C), a fejfájás, a
myalgia, az arthralgia, a hányinger és a hányás. Az esetek 50%-ában maculopapulosus
exanthaema is észlelhető. Jellemző tünet továbbá a fokozódó leukocytopenia, a
thrombocytopenia és az anaemia. A máj eredetű transaminase-, az alkalikus phosphatase-, és a
bilirubin értékek megemelkedhetnek. Kezeletlen esetekben a láz több hétig is elhúzódik.
Szövődmények
A betegek 15%-ában fordulnak elő szövődmények: veseelégtelenség, disseminalt intravasalis
coagulopathia, tüdő és gastrointestinális vérzés, cardiomegalia, tudatzavar, agyi görcsök,
coma.
Diagnózis, kezelés és megelőzés

Lehetőség van a specifikus antitestek és a kórokozó-genom kimutatására. A betegség
kezelésében a doxcycylin, a chloramphenicol, a rifampicin, és a ciprofloxacin, egyaránt
hatásosak. A megelőzés egyetlen módja a kullancscsípés elkerülése.
Q-láz
A Q-láz systemás fertőzés, amelynek acut és chronicus lefolyása ismeretes. Ez a világszerte
elterjedt megbetegedés az egyetlen olyan rickettsiosis, amelynek megjelenésével Közép-
Európában valóban számolni lehet. A kórokozó, a Coxiella burnetii endémiásan fordul elő
azokon a területeken, ahol a kullancs és az emlősállatok (elsősorban a szarvasmarha és juh)
közötti kórokozó-cirkuláció biztosított. Az ember fertőzése ritkán áll kapcsolatban ízeltlábú
vectorokkal. Az ember legtöbbször por-, illetve aerosol fertőzés során betegszik meg. A
csökkent immunitásúak és a cardiovascularis betegségekben szenvedők, továbbá a
48
műbillentyűt viselők különösen hajlamosak arra, hogy acut, vagy chronicus Q-lázban
betegedjenek meg. A betegség pathogenesise kevéssé ismert. A szervezetbe jutott kórokozó a
tüdőben pneumoniát okoz, a májban és csontvelőben zajló fertőzés granuloma képződésre
vezet, endocarditisben pedig az aorta- és mitralis billentyűkön multiplex vegetatio keletkezik.
Tünetek
A Q-láz-pneumonia a betegség acut fázisában lép fel és az „atypusos pneumoniák” közé
soroljuk. Kísérő tünetek a magas láz, a hidegrázás, a bágyadtság, az izomfájdalom és a
hányás. A betegség chronicus lefolyásának (kb.1%) a jellemző betegsége az endocarditis,
amely a fertőzést követően 6 hónappal, de akár 10 év múlva is jelentkezhet. Mind az acut,
mind pedig a chronicus fázisban hepatitis előfordulhat.
Diagnózis
A specificus antitestek a serumból kimutathatók. A vérsejtsüllyedés gyorsult, a máj eredetű
transaminase enzimek aktivitása csaknem mindig emelkedett. Endocarditis gyanúja esetében a
szívultrahangos vizsgálat eredménye informatív értékű. (A „steril” haemoculturával járó
endocarditises esetekben mindig gondolni kell a Q-láz oki lehetőségére is.)
Kezelés
Elsőként választandó szer a tetracyclin, alternatív lehetőség a chloramphenicol.
Endocarditisben a doxycyclin és rifampicin kombinációs kezelést, rendszeres cardiologiai
ellenőrzés mellett hónapokig, évekig kell folytatni.
Megelőzés
A megelőzést nehezíti az a tény, hogy a kórokozót gyakran tünetmentes állatok ürítik és
ráadásul az ürítő gyakran seronegativ. Az állatállomány vaccinálása csökkenti az emberi
fertőzés rizikóját.
Toxicus shock syndroma (TSS)
A TSS kórokozója elsősorban a S. aureus, de a Streptococcus is lehet. A jól elkülöníthető

tünetegyüttest a kórokozók ma már jól definiált toxinjai (TSST = toxicus shock syndroma
toxin, esetenként a Staphylococcus által termelt enterotoxin) hozzák létre. A toxinok bejutva a
49
keringő vérbe superantigénként hatnak. A superantigének az antigénkötőhelyen kívül

kapcsolódnak a T sejt receptorokhoz és polyclonalis T sejt akktivitást indukálhatnak. A
folyamat „cytokin-vihart” eredményez, amely a klinikai tünetekért felelős. A sydromát leírták
pyodermában, sebfertőzésben szenvedő gyermekekben, illetve tampont, vaginalis
fogamzásgátló eszközt használó nőkben. A betegség hirtelen kezdődik magas lázzal,
hányással, hasmenéssel, fej-, torok- és izomfájdalommal. A conjunctivák vérbőek és a bőrön
gyakran jelentkezik napégés-szerű, scarlatiniform exanthema. Egy-két hét múlva a kiütések
területén a bőr lehámlik. A hámlás elsősorban a tenyereken és a talpakon kifejezett. Gyakran
fenyegető gyorsasággal alakulhat ki a shock, lázzal, microcirculatiós zavarral, tachycardiával,
systolés és dyastolés (!) vérnyomás-csökkenéssel kísérve. Szövődményként sok szerv
működési zavara és conpsumptios coagulopathia alakulhat ki. A kezelés a nagy dózisú béta-
lactamase resistens antibiotikum, clindamycin, valamint súlyos esetben az intravenás
immunglobulin és corticosteroid adása mellett, supportiv- és szükség esetén sebészeti
ellátásból áll.
Sepsis
A sepsis súlyos, generalizált fertőzés, amelyet legtöbbször baktériumok, illetve alkotórészeik

(Gram-negativ kórokozók esetében az endotoxin, a Gram-pozitívak esetében a lipoteicholsav-
peptidoglykan complex) okoznak. A kórokozók a véráram útján szóródnak a szervezetben. A
behatolási kapuban, továbbá a távoli szervekben gennyes gyulladást keltenek és systemás
gyulladásos reactiókat („systemic inflammatory response syndrome, SIRS) váltanak ki. Az
események egyik fő mozzanata a gyulladáskeltő és gyulladásellenes cytokinek felszabadulása
a monocytákból és a macrophagokból, a másik pedig a polymorphonuclearis leukocyták és az
endothelsejtek activálódása és kölcsönhatása. Az aerob és anaerob baktériumok mellett,
sepsist okozhatnak a vírusok, a gombák és a protozoonok is.
Az infectio előidézte SIRS tünetei a hypo-, vagy hyperthermia, a hyperventilatio és a
tachycardia, a leukocytosis vagy leukopenia és a minőségi vérképben az éretlen granulocyták
arányának növekedése. A sepsisre azonban számos egyéb elváltozás is utalhat, így az
emelkedett CRP és procalcitonin, a karbamicid nitrogén és creatinin értékek, a fokozódó
insulin igény, a megváltozott bőrperfusio, a csökkent vizeletkiválasztás, a sárgaság, a
thrombocytopenia és a véralvadási zavarok, a bőrlaesiók, továbbá a mentalis állapot
megváltozása. Súlyos sepsisben jellemző az egyes szervek microcirculatiós zavara,
50
hypoperfusiója. Amennyiben a súlyos sepsisben – az adaequat folyadék- és elektrolitterápia

ellenére – hypotensio alakul ki, septicus shockról beszélünk, amely több szerv működési
zavarához és azonnali, intenzív beavatkozás hiányában vezethet halálhoz.
A sepsis diagnosisa a klinikumon alapszik. A kórfolyamat felismerésében a
microbiologiai és kémiai laboratóriumi vizsgálatok eredményei nyújthatnak segítséget. A
sepsist, újszülöttkorban és cytostaticummal kezelt gyermekekben különösen nehéz
diagnosztizálni.
A sepsis oki kezelése a septicus góc sebészi szanálása, amelyet antibiotikumok adásával és
nem specificus terápiával (folyadékpótlás, lélegeztetés, inotrop és vasoactiv, továbbá
immunválaszt erősítő szerek) kell támogatni. A supportiv ellátásban eredményesen
alkalmazható a recombinans human activált protein C-, az insulin-, és a korán kezdett, rövid
ideig folytatott steroid-kezelés.
VÍRUSFERTŐZÉSEK
Varicella
Bárányhimlő
A Varicella-zoster vírus (VZV) okozta primer fertőzés klinikai megjelenési formája a
varicella. A bárányhimlő elmúltával a vírus a spinális, sensoros ganglionokban persistál. E
latens fertőzés a későbbiekben reaktiválódhat, amelynek következményeként a zoster, az
övsömör tünetei jelentkeznek. A vírus cseppfertőzéssel terjed. A varicella a civilizált
országokban endémiás, - az őszi, téli hónapok betegsége. A vírus számára az ember az
egyedüli reservoir. A beteg, a kiütéseket megelőző egy-két naptól kezdve az exanthemák
beszáradásáig fertőz. A már pörkös stádiumú varicella nem fertőz. A VZV a nasopharyngeális
sejtekből a regionális nyirokcsomókba, majd onnan a vérárammal a bőrbe jut. Az epitheliális
sejtekben degeneratív elváltozás, illetve vacuola képződés alakul ki. A vacuolákból keletkező
vesiculák sejtnedvvel telnek meg. Az immunrendszer sejtjei megtámadják a fertőzött sejteket,
majd a sejttörmelékek és a fibrin kiválásának eredményeként pörk képződik.
Tünetek
A lappangási idő 14–16 (8–21) nap. A prodromum a gyermekekben alig észrevehető enyhe
felső légúti hurutos tünetekben nyilvánul meg. A kiütéseket alkalmanként aspecifikus bőrpír
előzheti meg, majd néhány óra elmultával a hajas fejbőr, az arc, majd a törzs és a végtagok
51
területén exanthema jelentkezik, amelyből macula, papula, és vesicula alakul ki. A vesiculák a
nyálkahártyán és a savos hártyákon megtalálhatók. A varicellás hólyagokat reakciós udvar
övezi. A vesiculából pustula lesz, és ezt követi a pörkösödési szak. A kiütések 2–3 hullámban
jelentkeznek.
A kiütésekre jellemző:
 a törzsön sűrűbbek, mint a periférián
 felszínesen helyezkednek el, harmatcsepphez hasonlatosak
 a vesiculák egyrekeszesek
 egy időben különböző stadiumú bőrtünet látható
Szövődmények
Pyogen komplikációk
A bőr rétegei között elhelyezkedő vesiculák lehetőséget teremtenek arra, hogy a gennykeltő
baktériumok (S.aureus, S. pyogenes, H. influenzae) felülfertőzést, cellulitist, impetiginizálódó
varicellát, varicella phlegmonet, varicella pemphigoidot, súlyos esetben toxicus shock
syndromát és necrotizáló fascitist okozzanak. A varicella átmeneti immunsuppressióval jár,
ezért lefolyásával egybe eső pyogen fertőzések klinikai lezajlása súlyosabb, mint ahogyan ez
varicella nélkül várható lenne.
Neurológiai komplikációk
A leggyakoribb idegrendszeri szövődmény a cerebellitis, amely az esetek zömében a varicella
reconvalescens szakában lép fel. Az ijesztő tünetek ellenére jóindulatú, beavatkozás nélkül is
2-3 hét alatt önmagától gyógyuló betegségről van szó. A cerebellitisnél lényegesen ritkábban
fordul elő a varicella encephalitis. Az elenyészően ritka neurológiai szövődmények közzé
tartozik a féloldali bénulással járó convulsio és a bilateralis striatalis necrosis.
Várandósok varicellája
A terhesség alatti varicella a várandós anyát és a magzatot egyaránt veszélyezteti. A
terhességben az anyai pneumonitis kockázata lényegesen nagyobb, mint az azonos korú, nem
terhes nő VZV fertőzésében. A terhesség 8. és 21. gestatiós hetében elszenvedett anyai
varicella 2%-ban a magzat VZV-infectióját okozhatja. A magzatot az organogenesis
időszakában érő fertőzés következménye a congenitalis varicella syndroma. Tünetei: az
alacsony születési súly, a depigmentált bőrhegek, az izmok atrophiája, a szem, az
idegrendszer és a végtagok fejlődési rendellenességei. A második-harmadik trimesterben
lezajló anyai varicella magzati kockázata csekély. Ha a magzat fertőződik csecsemőkorban
52
vagy kora gyermekkorban zoster jelentkezik anélkül, hogy az anamnesisben varicella

szerepelne. A születés körüli időszak ismét nagy kockázatot jelent a születendő gyermekre.
Az első 10 életnapon belül jelentkező megbetegedést connatalis varicellának nevezzük.
Prognózisa abban az esetben rossz, amikor az anyán a varicella a szülést megelőző 4 (-7)
napon, vagy a szülést követően 2 napon belül alakul ki, illetve amikor a varicella az
újszülöttben az 5–10 életnapon belül jelentkezik. Ezen esetben a magzat még azelőtt jön a
világra, mielőtt a passivan védő anyai ellenanyagok az anya szérumában megjelentek volna.
Amennyiben a terhes, a szülést megelőzően több mint 7 nappal betegszik meg, akkor az
újszülött vagy varicellával születik, vagy a tünetek az első 4 életnapon belül jelentkeznek. A
connatalis varicella ezen utóbbi formájának prognózisa általában jó. A postnatálisan szerzett
varicella leghamarabb a 10. életnap után alakul ki. Érett újszülöttben a prognózis jó.
Koraszülöttek esetében az első 6 élethéten belül jelentkező varicella lefolyása legtöbbször
súlyos.
Egyéb komplikációk
A varicellával összefüggésbe hozható betegségnek tartják a Reye-syndromát és a Guillain-
Barré-syndromát. Leirtak még varicellával összefüggésben arthritist, nephrosist,
glomerulonephritist, hepatitist, pancreatitist, keratitist, retina necrosist, és orchitist.
Varicella-zoster fertőzés sérült immunitásúakban
Ép immunredszerűekben a VZV-fertőzés legfontosabb komplikációi a pyogén szövődmények.
Sérült immunitásnak a fő problémát a fertőzés gát „immunológiai” nélküli terjedése jelenti. A
komplikáció-mentesnek tűnő kezdet után, a folyamatos viraemiás fázisok miatt, nagy
arányban halálos kimenetelű viscerális manifestatiók, vérzéses szövődmények jelentkeznek.
A leggyakoribb halálhoz vezető szövődmények a pneumonitis a fulminans hepatitis és a
bélvérzést okozó intestinalis varicella.
Diagnózis
A klinikai tünetek az esetek többségében egyértelműen utalnak a kórképre. Kétes esetekben
diagnosztikus értékű a VZV specifikus IgM antitestek kimutatása, ami a varicella esetében
mindig, a zoster esetén viszont csak 50%-ban sikerül. Az IgA típusú ellenanyag szintjének
emelkedése mindig igazolható. A vírus-genom kimutatható PCR próbával.
Kezelés
53
Szövődménymentes esetben a kezelés tüneti, elegendő a lázcsillapítás, a bőrápolás és a

viszketés enyhítése, de kerülni kell mindenféle localis bőrkezelést, miután ezek teremtenek
legtöbbször alapot a gennykeltők bejutására. Bakteriális superinfectióban az antibiotikum-
kezelés elengedhetetlen. Az acyclovir hatékony, amennyiben a kezelést a klinikai tünetek
megjelenését követő 48 (-72) órán belül elkezdjük. Az antivirális kezelés abszolút indikációi:
 A progressiv VZ bármilyen jele (függetlenül az immunstatustól, életkortól, egyéb
terápiáktól)
 Sérült immunitású/ immunsuppressiv kezelést kapó beteg VZ fertőzése
 Perinatális varicella (szüléshez vizsonyítva –5, +2 nap)
 VZ encephalitis, keratitis
 Atypusos VZ-fertőzéshez társuló pneumonitis gyanúja/radiológiai jele
Az acyclovir kezelés relativ indikációi:
 Ép immunitású gyermek, illetve felnőtt súlyos VZV fertőzése
 Atypusosan zajló fertőzés progressiv jel nélkül
 VZV fertőzés anyagcserebetegségben (pl. diabetes mellitus)
 VZV fertőzés chronicus bőrbetegekben
 Neonatalis varicella
 Terhesek VZV fertőzése a 2. trimestertől
Megelőzés
Expositios profilaxis
A kórházban ápolt varicellás, illetve zosteres gyermeket izolálni kell az utolsó friss
efflorescentiát követő 5 napig. Az exponált és fogékony személyt, az expositiot követő 8 –21
napig, a varicella-zoster immunglobulin (VZIG) kezelés ellenére megbetegedettet, pedig 28
napig kell elkülöníteni. A congenitalis varicella syndroma tüneteivel született újszülött nem
igényel izolálást.
Passzív immunprofilaxis (VZIG) indikációi:
 immunhiányos, fogékony gyermek
 súlyos alapbetegségben szenvedők
 kórházban ápolt, fogékony gyermek, amennyiben az expositiot követő 8. napig nem
lehet otthonába bocsátani, illetve izolálni
 varicella contact terhes nő és újszülött
54
Még nem bizonyított, hogy a terhes nőben, az expositiot követő 3 (-7) napon belül
alkalmazott VZIG kezelés a congenitalis varicella syndroma kialakulását egyértelműen
megakadályozná. Amennyiben az anya a kritikus időszakban varicellában betegszik meg, az
újszülöttet passzívan immunizálni kell és 10 (-21) napig megfigyelés alatt kell tartani. Az első
gyanús kiütés jelentkezésekor el kell kezdeni az acyclovir kezelést. A terhesség alatt, illetve a
perinatalis periódusban jelentkező anyai zoster nem indokol immunprofilaxist.
Védőoltás (attenualt, élővirust tartalmazó vakcina). 72 órán, legfeljebb öt napon belül,
védettség alakul ki. Az oltási indikáció elsősorban az immunszupprimált állapot. A humorális
immunitás zavara nem jelent oltási kontraindikációt.
Kemoprofilaxis
A kemoprofilaxis immundeficientia esetében csak kivételes helyzetben javasolt, például
abban az esetben, amikor a későn felismert expositio miatt a passzív immunprofilaxis már
nem tűnik indokoltnak.
Herpes zoster
Övsömör
A zoster a gyermekkorban a VZV fertőzés ritka megjelenési formája. Miután felnőttekben az
övsömör a recidiváló fertőzés következménye, a kórkép gyermekkori jelentkezése esetében
feltételezhető, hogy a primer infectio latens intrauterin fertőzés, illetve nem diagnosztizált
varicella képében zajlott le, vagy immunglobulin profilaxis akadályozta a korábban lezajlott
VZV fertőzés klinikai tüneteinek megjelenését.
Tünetek
A felnőttekben megszokott prodromális tünetek (láz, közérzetzavar, a későbbi kiütések helyén
jelentkező neuralgiás fájdalmak), gyermekkorban ritkán jelentkeznek. A kiütések az érintett
bőrterületen - leggyakrabban a mellkasi dermatomáknak megfelelően - kékes-vörös foltok
formájában alakulnak ki, majd néhány óra múlva az érintett területen vesicula képződik. A
hólyagok bennéke néhány nap múlva zavarossá válik, majd a pörkösödik.
Agyidegek zostere:
 N. trigeminus - zoster ophthalmicus: jellemzőek a conjunctiva fekélyek, a cornea homály,
a szemlencse károsodása és az iridocyclitis.
 N. maxillaris: a hólyagok az uvulán, tonsillákon helyezkednek el.
55
 N. mandibularis: a hólyagok a nyelven, a szájfenéken és a buccalis nyálkahártyán

jelentkeznek.
 N. vestibulocochlearis: hyper-, vagy hypacusis és egyensúlyzavar.
 Ganglion geniculi: az elemi bőrtünetek a hallójáratban, fülkagylón láthatók, de
ráterjedhetnek a processus mastoideus feletti bőrterületre és érinthetik a dobhártyát is
(zoster oticus). A zoster oticus tünetei mellett olykor észlelhető az azonos oldali n. facialis
bénulása, – ezt nevezzük Ramsay-Hunt syndromának.
Szövődmények
 A bőrkiütések másodlagos, bakteriális felülfertőződése.
 A zoster haemorrhagicus, gangraenosus és generalisatus képe somaticus leromlás során,
illetve sejtes immundeficiens állapotokban jelentkezik.
 A herpes encephalitis a súlyosan immunsérült betegek életveszélyes szövődménye.
Diagnózis
Jellemző tünetek esetében a diagnózis felállítása nem okoz nehézséget. Amennyiben a
klinikai kép nem egyértelmű, vagy a prodromális neuralgiás fájdalmak belszervi (szív, pleura,
peritoneum) elváltozások gyanúját vetik fel, a kóreredet tisztázásában segíthetnek a serologiai
vizsgálatok.
Kezelés
Legtöbb esetben elegendő a tüneti kezelés, a láz és fájdalomcsillapítás, és a localis szárító-,
vagy acyclovir tartalmú kenőcsök alkalmazása. Érzékszervi érintettségben és a generalizált
formákban az acyclovir intravenás adása indokolt.
Herpes simplex vírus fertőzés
A Herpes Simplex Vírus (HSV) számos megbetegedés kórokozója lehet. A tünetek a localis
bőr- és nyálkahártya-laesiotól a súlyos generalizált fertőzésig terjedhetnek. Az ember
megbetegedését két serotypus, a HSV1 és a HSV2 okozza.
A HSV1 megjelölésére használatos az „oraltypus” jelző is, miután a primer infectio zömmel a
szájüregben zajlik le. A gyermekek többsége 6–10 éves korig átesik a fertőzésen, így a fiatal
56
felnőttek  90%-a specifikus antitesttel rendelkezik. A fertőzés főleg nyállal, contact- vagy
cseppfertőzés útján terjed. A HSV2, az úgynevezett „genitaltypus”, a fiatal- és felnőttkorban a
genitaliák megbetegedésének kórokozója. A nemi váladékok közvetítése révén, az
átfertőződési ráta pubertásban kb. 20%. A HSV behatolási területén localis gyulladásos
reakció keletkezik jellegzetes tünetekkel kisérve (papula, vesicula, ulcus, pörk), de a primer
fertőzés gyakran inapparens. A herpesvírusok sajátossága, hogy a primer infekciót követően
tartósan megmaradhatnak a szervezetben. A latens HSV az érző ganglionok sejtjeiben
persistál, és legtöbbször valamilyen külső tényező (gastritis, láz, menses, testi és lelki
kimerültség, napozás) hatására reaktiválódik, és újból tüneteket okoz.
A primer HSV1-fertőzés klinikai megjelenési formái:

 Gingivostomatitis herpetica. A kisgyermekek HSV1 fertőzésének ez a leggyakoribb
megjelenési formája. Herpeses hólyagok jelentkeznek a szájnyálkahártyán és a gingiván.
A folyamatot láz, felsőlégúti hurut és nyaki lymphadenopathia kíséri.
 Herpes labialis. A tünetek a vírus-reaktiválódás következtében lépnek fel.
 Vulvovaginitis herpetica. A herpeses szájnyálkahártya-gyulladás során, autoinoculatio
okozhatja a genitáliák fertőzését.
 Paronychia herpetica. A tünetek a fogászok foglalkozási betegségeként jelentkezhet, de
kisgyermekekben is megfigyelhető (ujjszopás).
 Ekzema herpeticum Kaposi. Az atopiás, ekzemás bőrterületre inoculálódott fertőzés,
amely torpid lefolyású és maradó hegekkel gyógyul. Az atopia súlyosságától és
kiterjedésétől függően, ez a kórforma életveszélyes is lehet (virusgeneralizálódás,
panvisceralis károsodás, pyogen felülfertőzés).
 Herpes generalisatus. A generalizált HSV fertőzés a sérült immunitásúakban
panvisceralis megbetegedését okoz.
 Conjunctivitis et keratitis herpetica. Kisdedkorban legtöbbször a primer fertőzésnek a
szemre történő autoinoculatiója következtében alakul ki, de recidiváló infectio során is
előfordulhat.
 Meningoencephalitis herpetica. A HSV encephalitis mind a primer fertőzésben, mind
pedig a reaktiválódásban felléphet. A kórokozó >90%-ban a HSV1. A kezdet lehet
viharos, de észrevétlen is. Az 1-7 napig tartó prodromum után fejfájás, magatartás-
változás, beszédzavar, góctünetek, acusticus hallucináció jelentkezik, majd kialakulhat a
coma és a beteg meghallhat.
57
A HSV2-fertőzés a külső és belső nemiszervek megbetegedését okozza. A fertőzést a

regionális nyirokcsomók duzzanata és rendkívül kellemetlen szubjektív panaszok kísérik.
Szövődménye a meningoencephalitis és a myelitis, továbbá feltételezett az ok-okozati
ősszefüggés a vírusinfekció és a cervix carcinoma között. Ritka herpeses kórformák még a
hepatitis (immundefektus nélkül is kialakulhat), az oesophagitis, a duodenitis, és a
homoszexuálisok proctitise.
Herpes neonatorum és újszülöttkori HSV fertőzés.

A HSV2- (ritkán HSV1-) fertőzés haematogen átvitel, vagy ascendáló infectio
következménye. A fertőzésre legtöbbször a szülőcsatornában kerül sor, de elvétve
nosocomialis eredetű is lehet (apa, ápolónő). Különösen a koraszülöttek veszélyeztettek. A
cután formában hólyagok és hegek láthatók a bőrön, a szájban és a szemen. Az esetek egy
részében intracranialis meszesedés és hepatomegalia is észlelhető. A generalizált „herpes -
sepsis” gyakran nyálkahártya- és bőrtünetek nélkül kialakuló, a központi idegrendszert, a
májat, a vesét, mellékvesét, a tüdőt és a szívet érintő panvisceralis folyamat.
Diagnózis
A klinikai tünetek, továbbá a HSV-antigén- és HSV-DNS kimutatás alapján a kórkép
felismerhető és a kórok igazolható. Idegrendszeri tünetek esetében a liquorvizsgálat mellett, a
virológiai diagnózis a HSV-DNS (PCR) kimutatásán alapszik. A képalkotó eljárások (MRI,
CT) és az EEG vizsgálat további segítséget jelenthetnek a diagnózis felállításában. AHSV
elsősorban a temporális lebenyeket támadja meg.
Kezelés
Az immuncompetens beteg givostomatitise tüneti kezelést igényel (parenteralis rehidrálás,
táplálás, localanaestheticum). Súlyosabb kórformában acyclovir adása indokolt. A herpeses
paronychia esetében gyakran szisztémás (gyógyszeres és sebészi) kezelés szükséges. Az
ocularis infectio kezelését a szemészeti konzilium szabja meg. Encephalitisben (gyanú
esetében is) és disseminalt kórformában intravenás acyclovir-kezelést kell alkalmazni.
Megelőzés
Immunprofilaxis jelenleg még nem áll rendelkezésre. Expositios profilaxisként fontos az
általános higiénés rendszabályok betartása azokon az osztályokon, ahol újszülötteket, illetve
58
immunsupprimalt betegeket kezelnek. Primer vagy recidiváló anyai genitalis herpesben a

császármetszés indokolt. Megindult spontán szülést követően a fertőzött anyát és az
újszülöttet el kell különíteni. Amennyiben tünetek jelentkeznek, az acyclovir-kezelést el kell
kezdeni. Hatékony aktív védőoltás Magyarországon még nem áll rendelkezésre, az USA-ban
12 hónapos kor után adják a csecsemőknek. Recidiváló genitalis fertőzésben, illetve
rizikóbetegek kritikus fázisában, - immunsupressio, csontvelő transzplantáció –
kemoprofilaxisként acyclovir adása javasolt.
Mononucleosis infectiosa
Pfeiffer-féle mirigyláz
A mononucleosis infectiosa kórokozója az Epstein–Barr vírus (EBV). A vírus a száj- és

garatnyálkahártya hámsejtjeiben szaporodik. Az epithelsejtek lysisét követően a vírus
viraemia útján terjed a szervezetben. Megfertőzi az EBV-receptorral (CD2) rendelkező B-
lymphocytákat, amelyek a fertőzés után lymphoblastoid, functionalisan activált,
immunglobulint termelő sejtekké alakulnak és megindul többek közt a heterophil
antitestképződés. A polyclonalisan stimulált B-sejt szaporodásnak következményeként nagy
számú, activált, cytotoxicus CD8+ T-sejt áramlik a vérbe. Az atypusos mononuclearis sejtek
túlnyomó többségét ezek a T-sejtek alkotják. A fertőzés legyőzésében a celluláris védekezés
mellett, csekély mértékben a humorális immunelhárítás is részt vesz, hiszen a specifikus IgM
antitestek már a betegség kezdetén kimutathatók. A fertőzés kimenetelét az EBV-t hordozó B-
sejtek és a szaporodásukat gátló védekezőmechanizmusok kölcsönhatása dönti el. Az EBV
fertőzés a fejlődő országokban elsősorban a csecsemő- és kisgyermekkorban jelentkezik, a
magas életszínvonalú országokban viszont a primer vírusfertőzés a későbbi életkorra tolódik
el. Harminc éves korra gyakorlatilag az egész lakosság átfertőződik a vírussal. A fertőzések
50%-a inapparensen zajlik le.
A vírus nyállal, szoros oralis contactus útján terjed („kissing disease”). Ismeretes a
vérkészítmények által közvetített fertőzés is. A vírusürítés mind a betegség alatt, mind pedig
azt követően, hetekig-hónapokig fennáll. A fertőzésen átesettek 20-30%-a tartós ürítő.
Tünetek
A lappangási idő felnőttekben 30-50 nap, gyermekekben ennél rövidebb, átlagosan 10-14 nap.
A csecsemő- és kisgyermekkori primer EBV fertőzések nagy többsége klinikailag
59
tünetmentes. A prodromum 1–2 hétig tart, a beteg rossz közérzetről, gyengeségről, fejfájásról,
émelygésről panaszkodik. A későbbiekben a torokfájdalom intenzitása nő, a láz folyamatosan
emelkedik, nyelési nehezítettség, pharyngitis, adenoiditis és tonsillitis (alkalmanként
összefolyó lepedékkel fedve) jelentkezik. Nehezített az orr- és szájlégzés, esetenként
kifejezett felsőlégúti obstructiós tünetek észlelhetők. A nyaki nyirokcsomók, a lép és a máj
megduzzadnak. A betegség kezdetén maculopapulosus jellegű kiütések is láthatók az esetek
3-15%-ában. Az ampicillinnel, vagy amoxicillinnel kezelt, mononucleosis infectiosában
szenvedő betegek 80%-ában alakulnak ki kiütések az antibiotikum-kezelés
következményeként. A vérben atípusos lymphoid elemek jelennek meg (un. mononuclearis
sejtek, - innen származik a betegség megjelölése is). A gyermekkori EBV-fertőzés nem jár
feltétlenül abszolút lymphomonocytosissal, az atypusos mononuclearis sejtek az esetek egy
részében hiányzanak, de ha megtalálhatók is, arányuk gyakran nem éri el a 10%-ot.
Alkalmanként kifejezett hasi fájdalom, anictericus hepatitis, a máj eredetű transaminase
enzimek aktivitásának emelkedése kísérheti a kórfolyamatot. A betegség acut szaka
szövődménymentes esetben két-három hétig tart. Az acut szak végére a láz és a torokpír
megszűnik, a nyirokcsomók megkisebbednek és a hepatospenomegalia csökken. Amennyiben
a betegnek tosillitis confluense volt, a lepedék általában 5-7 nap alatt válik le. A betegséget
alkalmanként hosszabb-rövidebb reconvalescens szakasz követheti, melynek jellemző tünete a
fáradékonyság.
Szövődmények
A lépruptura általában a betegség második hetében következhet be. Egy esetleges bacterialis
superinfectio leggyakrabban a torokelváltozás felülfertőződésében nyilvánul meg. A kisdedek
viszonylag gyakori otitise feltehetőleg anatómiai okokkal magyarázható. Egyes esetekben
bakteriális pneumonia is csatlakozhat a vírusfertőzéshez. A betegség lefolyása során
haematológiai elváltozások is jelentkezhetnek. A vér alakos elemei ellen autoantitestek
képződnek, következményes granulocytopeniát, anaemiát, thrombocytopeniát okozva.
Neurológiai szövődmények - meningitis, encephalitis, cerebellaris ataxia, Guillain-Barre
syndroma, centralis-, peripherialis mononeuritis, ritkán psychoticus tünetek - az esetek 1-2%-
ában fordulnak elő. Cardialis komplikáció a myo-, és pericarditis. EBV-fertőzésben nephrosis
syndroma és glomerulonephritis is előfordulhatnak.
EBV- fertőzéshez kapcsolódó kórképek

60
Az EBV–fertőzés immunsuppressioban, HIV-fertőzésben gyakran Burkitt–lymphomával, B-

és T–sejtes lymphomával, cervix carcinomával, a nyelv leukoplakiájával és myosarcomával
járhat együtt. A chronicus activ EBV- infectio egy sajátos kórforma, amely feltűnő módon
egészséges emberekben alakul ki. Legfontosabb tünetei a recidiváló láz, a splenomegalia, a
hepatitis, a víruspneumonia és az arthralgia. X-chromosomához kötött lymphoproliferativ
betegségben, 80%-ban halálos kimenetelű az EBV-fertőzés. A beteg genetikai sajátossága
következtében, elégtelen a cellularis védekezés. A túlélőkben jellemző a
hypogammaglobulinaemia, az aplasticus anaemia, a vasculitis és a malignus lymphoma
kialakulása. A halál legtöbbször májnecrosis miatt következik be. A Burkitt-lymphoma Afrika
trópusi területein endémiás, a gyermekkori malignus daganatoknak majdnem felét teszi ki. A
nasopharyngealis carcinoma leggyakrabban Dél-Kínában, Észak- és Kelet-Afrikában fordul
elő.
Diagnózis
A mononucleosis infectiosa diagnózisa a primer EBV fertőzés igazolását jelenti. Típusos
esetben az anamnézis, a korcsoport és a látható, tapintható tünetek már sugallhatják a
mononucleosis syndroma gyanúját. A rutin laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy az
esetek többségében emelkedett fehérvérsejtszám észlelhető és az össz-fehérvérsejtszám
nagyrészét atypusos lymphocyták teszik ki. Megemlítendő, hogy lymphomonocytosist más
fertőzés (primer CMV, rubeola, toxoplasmosis stb.) is okozhat, továbbá gyógyszerhatás is
eredményezhet hasonló vérképelváltozást. Túlságosan „monoton lymphomonocytosis”-ban,
amelyet leukopenia, thrombocytopenia és haemolyticus anaemia kísér, mindig gondolni kell a
rosszindulatú vérképzőrendszeri betegség fennállásának lehetőségére. A heterophil antitestek
kimutatása hasznos diagnosztikus eljárás. A betegek serumában megjelenő heterophil
antitestek igazolására több módszer is használatos (Paul-Bunnell-Davidson módszer, gyors
tárgylemez-agglutinációs tesztek). A heterophil antitestek kimutathatósága nagymértékben
függ a beteg életkorától és az alkalmazott módszer érzékenységétől. Hatéves kor alatt gyakori
a negatív eredmény, ezért hároméves kor alatt felesleges ezeket a vizsgálatokat elvégezni. A
fertőzést követően, EBV-specifikus antitestek jelennek meg a vírus saját antigénjei, az EBV
nuclearis antigén (EBNA), a viralis capsid antigén (VCA) és a vírust produkáló sejtekre
jellemző korai antigénkomplex (EA) ellen. A betegség diagnózisa szempontjából legfontosabb
ellenanyagok az anti-VCA-IgM, az anti-VCA-IgG, az anti-EA és az anti-EBNA. A vírus
antigének ellen termelődött specifikus antitestek időbeli megjelenéséből, és a
61
titerváltozásokból következtetni lehet a fertőzés időbeli lefolyására és egy esetleges malignus

szövődmény kialakulására.
Kezelés
A mononucleosis infectiosának nincs specifikus terápiája. A pihenés és a tüneti kezelés
képezik az ellátás alapját. Antibiotikum alkalmazása kizárólag bakteriális szövődményben
lehet indokolt. A szövődménymentes esetekben az acyclovirkezelés felesleges, viszont a
fertőzés szövődményes eseteiben indokolt lehet egyéb terápiás beavatkozások
kiegészítőjeként. Steroidkezelés csupán fulladás veszélyével járó, extrém mértékben
megnagyobbodott tonsillák esetében indokolt.
Megelőzés
Az EB vírussal szemben activ immunizálásra jelenleg még nincs lehetőség, noha alkalmazása
kívánatos lenne a vírussal kapcsolatos tumorok kialakulásának megelőzésére. Fontos a beteg
izolálása a cseppfertőzés megelőzésére.
Cytomegalovirus
A Cytomegalovirusok (CMV) a herpesvirusok családjába tartoznak és mind az emberek közt,

mind pedig az állatvilágban elterjedtek. A CMV fertőzés fajspecifikus, így az emberre csak a
human cytomegalovirus fertőzés jelent veszélyt. A fertőzés legtöbbször klinikailag
tünetmentesen zajlik le, de okozhat embryopathiat, mononucleosis-szerű tüneteket, továbbá az
immunsupressioban (transplantatio) és az AIDS-fertőzésben szenvedőkben chorioretinitist,
colitis ulcerosat, pneumoniát és encephalitist. A lakosság 50–80%-a, a 35. életévig átvészeli a
fertőzést. A populáció átfertőződésének mértéke függ a szociális helyzettől. A klinikai tünetek
nemcsak a primer infectióban, hanem a latens fertőzés reactiválódásában is kialakulhatnak. A
súlyos betegségek általában a primer fertőzésből erednek. Az elsődleges virusreplikáció az
oropharynx epithelsejtjeiben történik. A vírus a granulocyták, a monocyták, a T-lymphocyták
és a cirkuláló endothelsejtek segítségével, intracellularisan terjed a szervezetben
(leukoviraemia). A fertőzés immuncompetens gyermekekben, fiatal felnőttekben legtöbbször
inapparensen zajlik le, majd a kórokozó élethossziglan persistál a szervezetben. A vírusürítést
tartós. A vírus megtalálható a nyálban, a tejben, a cervix- és hüvelyváladékban, a vizeletben
és a spermában, továbbá a székletben és a vérben. A fertőzés közvetlenül, szoros contactus
62
mellett terjed emberről-emberre. Közvetitő szerepet játszhatnak a fertőzött tárgyak, a

transfusio és a transplantált szervek. Az intrauterin fertőzés legtöbbször az anya primer
infectiójának következményeként alakul ki. A perinatalis átvitel 6 hónapos korig eléri a 10-
60%-ot. Fertőzőforrásként szolgál szüléskor a genitális tractus váladéka, az anyatej, illetve a
környezetben élő vírusürítő személy.
Tünetek
A primer infectio incubatios ideje függ az infekciós dózistól és a szervezet immunstatusatól.
A lappangási idő átlagosan 4-12 hét, reaktiválódó latens fertőzés esetében ennél rövidebb. A
CMV fertőzés jelei és tünetei a kortól, az átvitel formájától és az egyén immunstatusától
függően változatosak.
Gyermek-, fiatal felnőtt-, és felnőttkori fertőzések

A fertőzés csupán 1%-ban okoz tüneteket. Jelentkezhetnek mononucleosis–szerű tünetek,
általános rosszközérzet, láz, enyhe hepatitis, lymphomonocytosis. Az EBV-fertőzéssel
ellentétben, tonsillitis és nyaki lymphadenopathia ritkán észlelhető. Az interstitialis
pneumonia elsősorban kisgyermekkorban jelentkezik.
Ritka tünetek:
 polyradiculitis, chorioretinitis, meningoencephalitis
 vasculitis, haemolyticus anaemia, purpura
 gastritis, oesophagitis, pancreatitis, ulcerativ colitis
 peri-, myocarditis (12%-ban dilatatios cardiomyopathia).
Intrauterin fertőzés
A lakosság átfertőződöttségi adataiból kiindulva arra lehet számítani, hogy az újszülöttek 1-
3%-a már intrauterin átesik a fertőzésen, és így statisztikailag az újszülöttek két ezreléke
károsodhat. Az okozott elváltozások súlyossága általában a terhesség korától, a fertőző
microorganismus fajától és virulentiájától függ. Az intrauterin fertőzés lehetséges
következményei a vetélés és halvaszülés, az intrauterin növekedés zavara, a microcephalia, az
intracerebralis meszesedés és a sensoneuralis siketség. A tünetekhez haemolyticus anaemia,
thrombocytopenia, hepatosplenomegalia és icterus társulhat.
63
A perinatalis fertőzés az újszülött számára legtöbbször nem jár következményekkel és

csak ritka esetben alakul ki pneumonia (esetleg coinfectio Pneumocystis carinii-vel),
hepatomegalia, hepatitis és thrombocytopenia.
Vér és vérkészítmények transfusioja által okozott nosocomialis fertőzés

A fertőzés általában tünetmentes, de még az egészséges gyermekben és felnőttben is betegség
alakulhat ki, amennyiben a fertőzött egyén seronegativ.
CMV fertőzése immunhiányos állapotokban

Immunsérületekben mind a primer, mind a másodlagos fertőzés növeli a betegség kockázatát.
A primer fertőzés lehetséges következményei a pneumonitis, a hepatitis, az encephalopathia, a
chorioretinitis és a gastrointestinalis betegségek. A szervi tünetek önállóan, vagy generalizált
megbetegedés formájában lépnek fel.
Diagnózis
Az activ CMV fertőzésben a vírus isolálható a testnedvekből és a biopsiás szövetmintából. A
primer fertőzés igazolható seroconversioval, vagy az immunglobulin G és M antitestek
meghatározásával. A vírusgenom kimutatható PCR módszerrel. A congenitalis CMV
fertőzésre az amniocentesissel nyert magzatvíz tenyésztésének eredményéből lehet
következtetni. A preanatalisan fertőzött újszülött vizeletében és nyálában a vírus kimutatható.
A vírustenyésztés kombinálható a specificus antitestek kimutatásával.
Kezelés
Chorioretinitis, ulcerativ colitis, hepatitis esetében a tartós ganciclovir vagy foscarnet kezelés
hatásossága bizonyított. A terápiára a tünetek jól reagálnak, de a kezelés felfüggesztésekor
gyakran visszatérnek, továbbá a szerek hosszas alkalmazás esetében fennáll a resistentia
kialakulásának veszélye.
Megelőzés
A seronegativ terhesnek különös gonddal kell betartania a higiénés előírásokat. A CMV-
mentes vér és vérkészítmények alkalmazása, és CMV-negativ donortól származó
transplantátumok használata a megelőzés szempontjából nagy jelentőséggel bírnak. A
hyperimmunglobulinok alkalmazása csökkenti a recipiensekben a symptomás betegség
kialakulásának lehetőségét, de nem véd meg a fertőzéstől. Az élő, gyengített vírust tartalmazó
64
vaccina kipróbálása folyamatban van és az alegység, illetve a recombinans vaccinák fejlesztés

alatt állnak.
Morbilli
Kanyaró
A morbilli cseppfertőzéssel terjedő rendkívül fertőző vírusbetegség, amelyre a lázas, hurutos
prodromum, majd az azt követő kiütéses szak a jellemző. A betegség elsősorban
gyermekekben fordul elő. A megbetegedések gyakoriságának csúcsa a késő téli, és a kora
tavaszi hónapokra tehető. A beteg a kiütéseket megelőző 3-5 nap és az azt követő 4-5 nap
közötti időszakban fertőzi legjobban környezetét. A vírus, a lappangási idő elején a légutak
hámsejtjeiben szaporodik, majd haematogen és lymphogen úton viraemia alakul ki. A
kórokozó a keringéssel a RES sejtjeibe jut, ahol egy újabb szaporodási cikluson esik át. Az
incubatio végén egyre több virion árasztja el a szervezetet. A viraemia során
szenzibilizálódnak az immunrendszer sejtjei a virusantigénnel szemben és általános
gyulladásos reakció bontakozik ki. A gyulladás következtében számos mediátor szabadul fel,
amelyek kiváltják a betegség általános és légúti tüneteit, illetve szerepet játszanak az
exanthemák kialakulásában. A bőrkiütések alapja a bőr kapillárisainak gyulladása. A lezajlott
betegség életre szóló immunitást hagy maga után. A védőoltási érát megelőzően, a morbillin
átesettek sorozatos találkozása a vadvirussal, stabilizálta az egyed védettségét („természetes
újraoltás”). Azokban az országokban, ahol évtizedek óta alkalmazzák a morbilli védőoltást, a
vadvirus fokozatosan kiszorul a populációból, a mesterséges immunitás szintje idővel
csökken, és így lehetőség nyílik egy második fertőzés kialakulására. Felnőttekben a betegség
súlyosabb tünetekkel zajlik le, mint gyermekekben. A fejlődő országokban a morbillivirus-
fertőzés a gyermekhalandóság egyik leggyakoribb oka.
Tünetek
A 10 napos lappangási időt követően (vér-, és vérkészítmények-, immunglobulin adása esetén
az incubatio elhúzódhat 3-4 hétig is), jelentkeznek a 3–4 napig tartó prodromális tünetek, a
magas láz, a felső légútak hurutja, a conjunctivitis és a fénykerülés, az erősen váladékos orr
(jellegzetes a hurutos „morbillis arc”), az inproduktív köhögés, a kifejezetten rossz közérzet
és az elesettség. Ebben az időszakban már megfigyelhetők a Koplik-foltok a buccalis
nyálkahártyán, amelyek gombostűfejnyi, hyperaemiával övezett, sárgásfehér pontocskák a
65
praemolarisokkal szemben. Az enanthema korai diagnosztikus tünet. A prodromum végén, a

fertőzés 14. napján a láz átmenetileg csökken és megjelennek a bőrkiütések. Az exanthemák
először a fül mögött kezdődnek, majd az arcra, a törzsre és a végtagokra terjednek. A
maculopapulosus kiütések kezdetben élénkvörösek, idővel összeolvadhatnak, különösen az
arcon és a törzsön. A kiütéses szak 4.–6. napján az exanthemák elhalványodnak, sárgásbarna
színezetet öltenek, a láz fokozatos csökken, a légúti hurutos tünetek mérséklődnek és a
közérzet is javul. A kiütések után még 2-3 hétig barna pigmentatio marad vissza, majd finom
hámlás kíséretében ez is eltűnik.
A morbillis kiütések külleme változatos lehet:
 Morbilli haemorrhagica – a pontszerű bevérzések megjelenhetnek primeren, vagy
másodlagosan, a parainfectiós thrombocytopenia következtében.
 Morbilli papulosa – a bőr a kiütések területén kifejezetten „grizes” tapintatú.
 Morbilli vesiculosa – a jellegzetes morbillis exanthemák felszínén apró vesiculák jelennek
meg.
 Morbilli confluens – az összefolyó kiütések skarlátos pírra emlékeztetnek.
 Morbilli mitigata – enyhe lezajlású forma.
A morbilli kórlefolyása is változatos. A részlegesen védettekben, az enyhe tünetekkel járó

abortív forma jelentkezik, amely differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat, és járványügyi
jelentősége miatt a kóreredet serológiai tisztázása indokolt. A toxicus morbilli (morbilli
maligna) az iparilag fejlett országokban alig fordul elő. A malignus formában a hyperpyrexia,
az eclampsia, a súlyos légúti hurutos tünetek és a keringési elégtelenség, valamint
bőrvérzések uralják a klinikai képet; a kórforma prognózisa rossz.
Szövődmények
A morbilli az immunrendszert anergizálva, súlyos bakteriális fertőzésekre hajlamosít. A
bakteriális superinfectiók következményeként elsősorban légúti komplikációk lépnek fel. A
közvetlen vírus által okozott szövődmények, a víruspneumonia, az encephalitis, a cerebellitis,
a Guillain-Barré-syndroma és a subacut sclerotisaló panencephalitis. Ez utóbbi jó esetében
feltételezhető, hogy bizonyos körülmények között vírusmutáció és persistálás, továbbá
következményes demyelinisatio alakul ki az agyállományban. A tünetek 2-10 évvel a
korábban lezajlott fertőzés után, fokozatosan bontakoznak ki.
66
Diagnózis
A diagnózis elsősorban a klinikai képen nyugszik (különösen a morbillis megbetegedések
halmozódásakor). Differenciál diagnosztikailag kétes kórformákban segítséget nyújt a
specifikus ellenanyagok kimutatása. A vérképre kezdetben a leukocytopenia jellemző, később
pedig a lymphomonocytosis.
Kezelés
Szövődménymentes esetekben a terápia tüneti. Bakteriális felülfertőzésben antibiotikumot
kell adni. Vírus-pneumoniában az immunglobulin és a ribavirin, meningoencephalitisben a
ribavirin, az SSPE esetekben az α–interferon alkalmazása javasolható. Rizikóbetegekben (pl.
fejlődő országokban) az A-vitamin szedése mérsékli a tünetek hevességét és csökkenti a
letalitást.
Megelőzés
A beteg izolálás nem csupán a környezetet védi a fertőzéstől, de a beteget is óvja a bakteriális
superinfectio veszélyétől. Passzív immunizálásként, a nem védett contact személyeknek az
érintkezést követő 4 napon belül gamma-globulin adható. A trivalens morbilli-mumps-
rubeola vaccina hazánkban kötelező védőoltás 15 hónapos és 14 éves korban.
Rubeola
Rózsahimlő
A rubeola vírus (Togaviridae család, Rubivírus genus) okozta enyhe légúti hurutos tünetekkel
és az esetek többségében kiütéssel járó fertőző betegség. A betegség lefolyása általában
jóindulatú, a fertőzés közegészségügyi jelentősége a vírus magzatkárosító tulajdonságában
rejlik. A fertőzés 50%-ban tünetmentesen zajlik le, így ezek az esetek nem kerülnek
felismerésre. Az epidémiák főleg a téli és tavaszi hónapokban jelentkeznek. Azokban az
országokban, ahol bevezették a betegséggel szemben az aktív immunizálást, nagyon ritkán
találkozhatunk a kórképpel. A virusátadás cseppfertőzéssel vagy transplacentaris átvitellel
történik. A vírus két viraemiás fázis során jut el a légutak hámsejtjeiből a RES-sejtekbe,
illetve innen újra a keringésbe. A második viraemiás fázist követően már jelen vannak a
vérben a specifikus ellenanyagok, amelyek valószínűleg szerepet játszanak a kiütések
létrejöttében. A vírusürítés a kiütések megjelenése előtt már egy héttel megindul a
nasopharynxból, és a kiütések megszűnését követően egy hét elteltével fejeződik be.
67
Tünetek
Az inkubációs idő 2-3 hét. Az egy-három napos prodromum tünetei a hőemelkedés, esetleg a
mérsékelt láz, a fejfájás és enyhe légúti hurut. A beteg általános állapota jó. Fájdalmas
nyirokcsomó-duzzanatok jelentkeznek a tarkótájon, a fül mögött és a nyakon (Theodor-
Klatsch-tünet). A szájnyálkahártya enyhén fellazult, alkalmanként tűszúrásnyi enanthema
mutatkozik a lágyszájpadon (Forschheimer-jel). Az ezt követő kiütéses szak átlagosan 2-4
napig tart. A kölesnyi-lencsényi, rózsaszínű, papulomaculosus exanthemák először az arcon
kezdődnek, majd gyorsan ráterjednek a törzsre és a végtagokra. A kiütések intenzitása és
formája változatos lehet, sokszor utánozva a morbilli, illetve a skarlát jellegzetes kiütéseit. A
torokképletek vérbőek, a conjunctivák mérsékelten belövelltek, de photophobia nem kiséri.
Izületi fájdalmak főleg a kéz kisizületeiben jelentkezhetnek (elsősorban a nagyobb
gyermekekben és felnőttekben). A vérkép jellegzetessége a leukopenia, a relatív
lymphocytosis és a plasmasejt-szaporulat. Ritkán mérsékelt splenomegalia figyelhető meg.
Ritka az arthritis, a thrombocytopenia, az encephalitis, a neuritis, a myocarditis és a
pericarditis.
Diagnózis, kezelés, megelőzés

A rubeolavirus-fertőzés gyanúja a környezeti és oltási anamnézis figyelembevételével, a
klinikai tünetek alapján merül fel. A végleges diagnózist a specifikus antitestek és a vírus-
RNS kimutatása biztosítja. A kezelés tüneti, lázcsillapításból és az izületi fájdalmak
csökkentéséből áll. Encephalitis esetében, a virusencephalitisek általános kezelési elvei
érvényesek. Súlyosabb thrombocytopeniában corticosteroidok adása indokolt lehet. A
gamma-globulin rubeolában nem nyújt passzív védelmet, a hazai oltási rendbe beépített
kombinált MMR vaccina viszont tartós immunitást biztosít.
Congenitalis rubeola syndroma

A fertilis korú nők 80-90%-a védett a rubeolával szemben, viszont 10-20%-uk fogékony. A
seronegativ terhes nő rubeolafertőzése magzatkárosodást okozhat. Az I. trimesterben
elszenvedett infectio következménye a súlyos fejlődési rendellenességekkel járó
embryopathia. Amennyiben a fertőzés a terhesség későbbi időszakában, a II.- III. trimesterben
következik be, akkor a magzat a rubeola fetopathia tüneteivel születik. A terhesség első két
hetében szerzett robeolafertőzés gyakran magzatelhalást, vetélést vagy koraszülést okoz. Az
embryopathiában, az un. Gregg-féle „triász”-ban, a szem-, a szív- és a fül fejlődési zavara
észlelhető. A fetopathia tüneteiben a krónikus betegségek jegyei és a szervi funkciózavarok
68
ötvöződnek: microcephalia, csontelváltozások, hepatomegalia, icterus, thrombocytopenia,

chorioretinitis.
A magzati korban elszenvedett rubeolás fertőzés tüneteinek egy része maradó jellegű. A
lezajlott vírusfertőzésre jellemző stigmák az újszülöttkorban nem mindig észlelhetők, de a
klasszikus rendellenességek hónapok, évek multán rendszerint felismerhetővé válnak.
Diagnózis, megelőzés
A diagnózis megállapításának szempontjából fontos az anamnézis, a klinikai kép és a
laboratóriumi leletek együttes értékelése. Diagnosztikus támpontot nyújt továbbá, a specifikus
IgM kimutatás, illetve az anyai, specifikus ellenanyagtiterek időbeli változása.
A congenitalis rubeola syndroma tüneteivel született gyermek oki, kezelésére lehetőség nincs,
ezért a folyamatos és komplex gondozás jelentősége nagy.
A megelőzés leghatékonyabb eszköze a populáció aktív immunizálása és az oltási fegyelem

betartása. A terhes óvakodjon a fertőzésektől. Az anya passzív immunizálásának védőhatása
bizonytalan.
Erythema infectiosum
Megalerythema infantum
A kórokozó a Parvoviridae család egyetlen humanpathogen tagja, a Parvovírus B19. A vírus
világszerte elterjedt és a világ lakosságának 50–80%-a átfertőzöttnek tekinthető. A betegség
felléphet sporadikusan vagy endémiásan, ősszel és télen szezonális halmozódás figyelhető
meg. Elsősorban az óvodás, kisiskolás korcsoport betegsége. Cseppfertőzéssel terjed. A
vírus, a fertőzést követő 6. naptól kezdve 3–7 napig az orr-garatváladékból, illetve a
vizeletből kimutatható. A vírusok intracellulárisan szaporodnak, majd viraemia során eljutnak
a csontvelőbe, ahol károsítják a vörösvérsejt-praecursorokat, az erythropoesist. Egészséges
személyekben a képződő ellenanyag megakadályozza a vörösvértestképzés tartós gátlását,
immunhiányos állapotokban viszont a praecursorok lysise hetekig eltarthat. A kiütések és a
gyakran megfigyelhető arthralgiás panaszok pontos pathomechanizmusa nem ismert, ezeknek
a tüneteknek a kialakulásában feltehetőleg immunkomplex-képződés játszik szerepet. A
terhesség alatt elszenvedett anyai fertőzések 20%-ának nonimmun hydrops fetus, illetve
69
magzatelhalás lesz a következménye. A magzatot érő infectio nemcsak az erythropoesist

gátolja, hanem jelentős haemolysist is okoz.
Tünetek
A 6-10 napos tünetmentes lappangási időt követő rövid, 1-2 napos prodromumban
hőemelkedés, mérsékelt légúti hurutos tünetek, enyhe fejfájás és arthralgiás panaszok
jelentkeznek. A maculopapulosus exanthemák először az arcon jelentkeznek, pillangóformát
utánzó szimmetrikus elhelyezkedéssel. Az arcon lévő kiütések kezdetben különálló foltokat
képeznek, majd összefolynak, és vöröses színt öltenek. Jellemző, hogy a perioralis terület
kiütésmentes és halvány. Az arcon jelentkező bőrtüneteket hamarosan a végtagok feszítő
felszínén fellépő kiütések követik és ezzel egy időben a törzsön is rubeoliform exanthemák
jelennek meg. A kiütések 1-2 hét múlva, enyhe korpázó hámlástól kisérve elmúlnak, de
előfordulhat, hogy a későbbiekben fizikai megterhelés és napsütés hatására az exanthemák
kiújulnak. Az egészséges gyermekekben lezajló fertőzések egy részében enyhe anaemia
jelentkezhet.
Szövődmények
A fertőzés következményeként a chronicus haemolysissel járó állapotokban aplasticus krízis,
a humorális immunitas zavaraiban pedig chronicus anaemia, esetenként egyéb cytopeniák
vagy teljes csontvelő supressio alakulhat ki. A fertőzés ritka szövődménye a pneumonitis és
az encephalitis.
Diagnózis
A kórkép felismerését a klinikai kép, a jellegzetes exanthemák segítik. Kiütések hiányában,
vagy amennyiben az exanthemák atypusosak, a betegség 10. napját követően, vírusellenes
IgM és IgG, továbbá a viralis DNS kimutatása igazolhatja a fertőzést. Terhesség alatt lezajlott
parvovirus fertőzésben az ultrahang vizsgálat, a magzati vérből, a magzatvízből, a
csontvelőből történő vírus DNS kimutatás, továbbá az anyai α-foetoprotein szintemelkedés
nyújt támpontot a magzat veszélyeztetettségének megítélésében.
Kezelés
Szokványos kórlefolyásban a kezelés tüneti (láz- és viszketéscsillapítás). Az intrauterin
transfusio a fertőzött magzatok letalitását 50%-ról 25%-ra csökkenti. Az immunkárosodott
gyermekekben alkalmazott intravénás immunglobulin-kezelés átmeneti remissiot
70
eredményezhet. Az aplasiás esetekben a transfusiós- és a supportiv kezelés alkalmazandó a

haematologiai status stabilizálódásáig.
Megelőzés
Specifikus vírusellenes kezelésre, oltásra nincs lehetőség. A terhesek és a veszélyeztetett
személyek kerüljék a fertőzés lehetőségét.
Exanthema subitum
Roseola infantum
Enyhe lefolyású, általában 3 évesnél fiatalabb kisdedeket, illetve csecsemőket érintő
megbetegedés. Kórokozója a human herpesvírus 6 (HHV-6), 6-8%-ban a vírus 7-es
serotypusa. A fertőzés cseppfertőzés útján terjed, előfordulása többnyire sporadikus, de
alkalmanként a gyermekközösségben kisebb járványt is okozhat. A megbetegedések főleg
ősszel és tavasszal halmozódnak.
Tünetek
A megbetegedés hirtelen, magas lázzal (39-41oC) kezdődik, enyhe légúti hurutos tünetek
kíséretében. A gyermek általános állapota jó, de a lázas szak végén a praeeruptiv szakban a
kutacs feszes és convulsio jelentkezhet. Általában a betegség 3. napján a láz kritikusan
oldódik és megjelennek a macularis, papulomacularis exanthemák. A kiütések először a
törzsön, majd a nyakon, és a karokon lépnek fel, de ráterjedhetnek az arcra és az alsó
végtagokra is. Ritkán nyaki nyirokcsomó-duzzanatok is tapinthatók, de nem olyan mértékben,
mint a rubeolában. A kiütések az esetek többségében három napon belül elhalványodnak majd
pigmentatio hátrahagyása nélkül, elmúlnak.
Szövődmények
Gyermekekben, felnőttekben ritkán súlyos, disseminált fertőzést okozhat a HHV-6 fertőzés.
Az acut tünetek fulminans hepatitis, vagy mononucleosis syndroma képében jelentkeznek. A
vírusfertőzéssel kapcsolatban leírtak egyéb szövődményeket is, mint például intestinalis
intussusceptiot, meningoencephalitist, pneumoniát, csontvelő-károsodást, retinitist és
thrombocytopeniát. Továbbá kóroki összefüggést tételeznek fel a vírus és a lymphaticus
rendszer tumorai között.
71
Diagnózis, kezelés, megelőzés

A klinikai tünetek – a harmadik napot követő leláztalanodás, majd az exanthemák
megjelenése - elősegítik a diagnózist. Jellegzetes lehet a betegség során a vérkép változása is.
A lázas szak kezdetén leukocytosis és granulocytosis, a láz elmúlásával pedig leukocytopenia,
és relatív lymphocytosis észlelhető. A központi idegrendszer fertőzésében a vírus DNS PCR-al
kimutatható.
A betegség oki kezelésére nincs lehetőség, a convulsióra hajlamosabb csecsemők és
kisdedek fertőzésében a megfelelő lázcsillapítás és esetleg a görcsmegelőzésre sedativum
adása ajánlott.
Parotitis epidemica
Mumps
A mumps a paramyxovírus csoportba tartozó mumpsvirus okozta generalizált fertőzés, amely
világszerte elterjedt és az esetek többségében a nyálmirigyek nem gennyes gyulladásával jár
együtt. A fertőzés a széles körű immunizáció elterjedése előtt az iskoláskorú gyermekeket
betegítette meg, jelenleg egyes országokban a fiatal felnőtteket érinti, feltehetőleg a védőoltási
fegyelem csökkenésének következtében. A terjedés történhet cseppfertőzéssel, a beteg és az
incubatios stádiumban lévő személyek nyálával contaminált tárgyak útján, ritkán a vizelet
közvetítésével. A járvány bármely évszakban előfordulhat, de gyakoribb késő télen és
tavasszal.
A vírus a szájüreg-, a garat-, és az orrnyálkahártya sejtjeiben szaporodik, majd
lympho-haematogen úton jut el a nyálmirigyekbe. A fertőzés generalizálódás során a vírus
eljuthat a testisbe, az ovariumba (különösen a pubertáskorban és felnőttekben), az emlő- és
pajzsmirigybe, a hasnyálmirigybe és a központi idegrendszerbe.
Tünetek
A lappangási idő 14-21 nap. Gyermekkorban ritka a prodromális tünet, de jelentkezhet láz,
nyaki izomfájdalom, fejfájás és rossz közérzet. Pár órán belül egyoldali, ritkábban
szimmetrikus parotis-duzzanat alakul ki. A nyálmirigy felett a bőr melegebb tapintatú. A
nyaki nyirokcsomók megnagyobbodhatnak. A Stenon vezeték szájadékának környéke
duzzadt, hyperaemias. Az egyoldali parotitis tünetével kezdődő megbetegedések 2/3-ában
valamivel később a másik oldali parotis is megduzzad. Egyes esetekben parotitis nem
észlelhető, csupán a submaxillaris és sublingualis nyálmirigyek duzzadnak meg. A betegek
72
50-70%-ában az asepticus meningitises tünetei is jelentkezhetnek. A meningitis kórlefolyása

mindig jóindulatú és ezért ma már ezt nem szövődménynek, hanem a mumps egyik tünetének
tartjuk. A nyálmirigyek duzzanata 3-4 nap után fokozatosan csökken, a fertőzés általános
tünetei mérséklődnek, majd elmúlnak.
Szövődmények
A számos, elsősorban az exocrin mirigyeket érintő komplikációk közzé tartoznak az alábbiak:
 Pancreatitis és diabetes mellitus. A mumps során gyakran észlelhető enyhe
pancreatitis. A súlyos megbetegedés ritka. A mumps-pancreatitis tünetei a hányás, az
epigastrialis fájdalom, és az emelkedett serum amylase szint. Nagyon ritkán insulin-
dependens diabetes mellitus alakulhat ki.
 Orchitis, oophoritis. A testisek gyulladása a 15 évesnél idősebb betegek 20%-ában
fordul elő és általában egyoldali. Kétoldali hereérintettséget követő atrophia
sterilitáshoz vezethet, az ováriumgyulladásnak viszont nincs következménye.
 Encephalitis ritkán követi a fertőzést, következménye siketség lehet.
 Terhesség és a mumps. A terhesség első három hónapjában elszenvedett fertőzés
növelheti az abortus kockázatát. Mumps eredetű embryopathia nem ismeretes.
Diagnózis
A megbetegedések többségében a járványügyi helyzet és a klinikai kép alapján nem jelent
nehézséget a diagnózis felállítása. Kétes esetekben a laboratóriumi vizsgálatok, – serum
amylase szint meghatározás, specificus IgM és IgG, továbbá vírusgenom kimutatás –
nyújtanak segítséget, miután parotitist egyéb vírusfertőzés (coxsackie, ECHO, EBV, influenza,
parainfluenza) is okozhat.
Kezelés, megelőzés
A mumps kezelése tüneti, láz-, és fájdalomcsillapításból áll. Az orchitises tünetek enyhítésére
a herék felpolcolása és hűtőborogatása javasolt, a prednisolon kezelés hatékonysága erősen
vitatott.
A gamma-globulin kezelés nem hatásos sem a betegség megelőzésében, sem a
szövődmények számának csökkentésében. A trivalens morbilli-mumps-rubeola vaccina
hazánkban kötelező védőoltás.
73
Enterovirus fertőzések
Az enterovirusok a Picornaviridae családba tartozó RNS vírusok. Az enterovirusokhoz az

alábbi alcsoportok sorolhatók:
 Coxsackievirusok
 Echovirusok
 Enterovirus 68-71
 Poliovirusok
A human enterovirusok egyetlen ismert reservoirja az ember. Az enterovirusok, bár
megfertőzik a gastrointestinalis tractust, tartósan nem telepednek meg. Emberek között faeco-
oralis és oro-oralis (cseppfertőzés) úton terjednek. A vírusok leggyakrabban nyáron és ősszel
fertőznek. A nagy népsűrűségű, alacsony szociális színvonalú népességben a fertőzés
gyakrabban és fiatalabb életkorban következik be. A poliovirusok esetében a vírusürítés mind
az apparens, mind pedig az inapprens fertőzést követően, átlagosan 6-8 hétig, ritkán több
hónapig tart.
Coxsackievirusok okozta megbetegedések

 Herpangina. Általános felsőlégúti hurutos tünetek mellett, hólyagcsák jelennek meg a
garatíven, az uvulán, és a lágyszájpadon.
 Pharyngitis, tonsillitis, tonsillopharyngitis, nasopharyngitis, - „nyári grippe”.
 Pleurodynia (Bornholm betegség). Jellemző a rohamokban jelentkező, a mellkasra és a
has felső részére localisálódó fájdalom. A beteg lázas, sápadt és erősen izzad, kinézete
shockszerű lehet.
 Gastroenteritis.
 Abacterialis meningitis. Jellemző tünetek a láz, a meningismus, a fejfájás, és a hányás. A
kifejezett izomfájdalmak alkalmanként pseudoparalyticus tüneteket okozhatnak. A
liquorban a lymphocytaszám megszaporodik.
 Myocarditis. Az újszülött- és csecsemőkorban kialakuló coxsackie-myocarditis
mortalitása nagy. Amennyiben az exitus nem következik be, akkor a gyermekek
maradványtünetek nélkül gyógyulnak. Felnőttkorban a fertőzés myocarditist, illetve peri-
myocarditist okoz. Prognózisa a csecsemőkori formához képest kedvezőbb.
74
 Kéz-láb-száj betegség. A kiütések lehetnek generalizált, rubeoliform exanthemák, illetve a

szájnyálkahártyán, tenyereken, lábfejeken megjelenő papulomaculosus, majd vesiculáris
bőrkiütések.
 Echovirus és enterovírus 68-71 fertőzések
Az echovirus fertőzések túlnyomó többsége inapparensen zajlik le. Ritka esetben a tünetek
hasonlítanak a coxsackievirus fertőzések tüneteihez. Az enterovirus 68-71 typusok
conjunctivitist, paralysist, meningoencephalitist, kéz-láb-száj betegséget okoznak. Az
enterovirus 72, a hepatitis A vírussal azonos.
Poliovirus (1-3 typus) fertőzések

Poliomyelitis (spinalis gyermekbénulás)
A fertőzés forrása és egyben a virusreservoir az ember és a majom garatürege. A poliovirus
terjedésének a nyári és a kora őszi hónapok kedveznek. A fertőzés foeco-oral
(székletszennyeződés) és oral-oral (nyál) úton következik be. A széklettel történő vírusürítés
következtében a szennyvíz és a fürdők vize közvetíti az infectiot. A fertőzést követően a
vírus a garat- és bélnyálkahártyában, illetve a környező nyirokszövetekben szaporodik. A
kórokozó a primer viraemia során elárasztja a szervezetet és újabb nyirokcsomókba kerülve,
újabb szaporodási fázison esik át. A secunder viraemiát követően a vírus eljut a meningealis
térbe, a gerincvelő elülső szarv sejtjeibe, kisebb mértékben a középső- és hátsó szarvakba, a
dorsalis idegdúcokba, a nyúltvelőbe, és az agy egyéb területeibe. A poliovírusok az
idegrendszer sejtjeiben direct sejtkárosodást okoznak
Tünetek és lefolyás
A kórkép súlyosságának megfelelően négy lefolyási formát különböztetünk meg:
 Inapparens lefolyás, amely a fertőzések >90%-ára jellemző.
 Abortiv forma. Tünetei a láz, a légúti hurut, az émelygés és hányás, a hasi fájdalom,
ritkán a hasmenés.
 Meningitis bénulások nélkül. A liquorban a lymphocyták száma megszaporodik, a
klinikai kép az asepticus meningitesnek megfelelő.
 Paralyticus forma. A petyhüdt bénulások elsősorban a végtagok izmait érintik, de a
légzőizmok is bénulhatnak. Súlyos esetekben a poliomyelitis, mint meningo-
encephalo-myelitis zajlik le. A peripheriás idegek és az agyidegek bénulása
egyidejűleg jelentkezik. A cortex nem érintett. Amennyiben a beteg túléli a bénulások
75
acut szakát, és a kialakult paresises tünetek fél éven belül folyamatosan mérséklődnek,
akkor a prognosis általában kedvező. A betegek 1/3-ában a bénulások élethossziglan
megmaradnak.
Postpoliomyelitises syndroma. Ritka esetben, évek múlva, a korábban bénult

izomcsoportokban izomduzzanat, fájdalom, továbbá általános fáradtság jelentkezik, a
bénulásos tünetek fokozódhatnak.
A poliovirus természetes fertőzése után kialakuló immunitás humorális és typusspecificus. Az

első életévben az anyai IgG típusú ellenanyag véd a megbetegedés ellen. A vadvirus fertőzést
követő immunitás kétféle módon is kifejtheti védőhatását. A localis immunitást főleg a
secretoros A biztosítja, mivel gátolja a vírusmegtelepedést a nyálkahártyán.
A systemás védekezés kulcstényezője a specificus G, amely a vírusneutralizáció révén
megakadályozza a központi idegrendszer invasióját. A tartós polio-immunitás feltehetőleg az
észrevétlenül lezajló újfertőzések „booster” hatásának köszönhető.
Diagnózis
Az actuális epidemiológiai helyzet, az évszak, a földrajzi hely, az expositio körülményei, a
lappangási idő és a klinikai tünetek egybevetése és az ebből levont helyes következtetések
jelentősen elősegítik a gyanúdiagnózis felállítását. Vírusisolálásra lehetőség van a torokból és
a rectumból (székletből) valamint egyéb érintett helyekről, majd ezt követően sor keríthető a
vírustenyésztésre és a vírus identificálására. Lehetőség van polio-spesificus antitestek
kimutatására is. A savópárt érdemes levenni és lefagyasztani a betegség elején, majd két-négy
héttel később. Molekuláris biológia módszerrel a vírus-RNS kimutatható.
A poliomyelitis kezelése tüneti és rendkívül összetett, amely magába foglalja a kezdeti

intenzív ellátást majd a gyakran élethossziglan tartó gépi lélegeztetést, és a testi-lelki
rehabilitációt.
Megelőzés
A poliomyelitis megelőzésének egyetlen hatásos eszköze a vaccinatio. Az inaktivált polio
vaccina (IPV) és az élő, attenuált, orálisan adható polio vaccina (OPV) igen hatékonyak és
világszerte az emberiség rendelkezésére állnak. Hazánkban a polio vaccinák az életkorhoz
76
kötött kötelező védőoltások közé tartoznak. A poliomyelitis világméretű eradikációja

várhatóan a közeljövőben megvalósul.
Vírus gastroenteritisek
A vírus okozta gastroenteritis a fejlett országokban gyakori megbetegedés, a fejlődő

országokban a csecsemőhalálozás egyik vezető oka. A hasmenés leggyakrabban okozó
vírusok a rotavirus az enterális adenovirusok, ritkábban a calicivirusok és az astro- és
coronavirusok. A vírus gastroenteritisek fertőző forrása a beteg és a kórokozó-hordozó ember,
továbbá a széklettel szennyezett tárgyak, az élelmiszer, az ivóvíz és a piszkos kéz. A betegség
cseppfertőzéssel is terjedhet. A vírusok egyedi megbetegedéseket és nagyobb közösségi
járványokat (kórház, kollégium, oktatási intézmények) egyaránt kiválthatnak. A
gyermekpopulációban főleg a rotavirusnak van kiemelkedő epidemiológiai jelentősége.
Rotavirus fertőzés.
A rotavirus a három év alatti gyermekek téli hónapokban jelentkező hasmenésének gyakori
kórokozója. Négy-, vagy ötéves korra csaknem minden gyermek átesik a fertőzésen. A vírus,
a tünetek jelentkezését megelőző és az azt követő néhány napon belül nagy koncentrációban
ürül a széklettel. A fertőzés faeco-orálisan, vagy cseppfertőzéssel terjed. A vírus a
vékonybélbolyhok epithel- és attól distalisabban elhelyezkedő sejtjeinek károsodását okozza.
A fertőzés következményeként felborul a folyadék absorptio és secretio egyensúlya, és a
szénhidrátok felszívódása is zavart szenved.
Tünetek
Az 1-3 napos incubatiós idő után vizes hasmenés, láz, hányás jelentkezik. A láz és a hányás
legtöbbször két-három napon belül megszűnik, de a hasmenés egy hétig is eltarthat. A
csecsemők, az alultáplált, vagy más, a bélrendszert érintő alapbetegségben szenvedő
gyermekek hamar dehydrálódnak. Az astrovirus fertőzés lefolyása hasonlít a rotaviruséhoz, de
enyhébb tünetekkel jár, az adenovírus-enteritis pedig elhúzódóbb jellegű.
Diagnózis
A vírus kimutatható a székletből (ELISA, immun-elektronmikroszkópia, PCR). A betegség 5.
napjától kezdve a serumban megjelennek a specificus IgM-antitestek. A viralis
gastroenteritisek kezelésének legfontosabb célja, a folyadék- és electrolytháztartás
77
egyensúlyának megtartása. A megelőzés legjobb módszerei, az általános higiénés normák

betartása, a tiszta ivóvíz és a csecsemők anyatejes szoptatása. A rotavirussal kapcsolatban az
elmúlt évtizedekben két, orálisan adható vaccinatípust fejlesztettek ki.
Influenzavirus infectiók
Az influenza-syndroma tüneteit számos kórokozó kiválthatja, közülük epidemiológiai

szempontból az influenzavirusok a legfontosabbak. Az influenzavirus fertőzések változatos
kórtüneteket okozhatnak és gyermek-, illetve időskorban jelentős morbiditással és
mortalitással járnak. Az influenzavirusok az orthomyoxvirusok közé tartoznak. Serotypusukat
meghatározó két legfontosabb felszíni fehérje a haemagglutinin és a neuraminidase. Három
serotypus ismert. Az A és B typusok járványokat okoznak, a C typus sporandikusan fordul
elő. Az influenza A vírus képes periodikusan, 10-20 évenként fő antigénjeinek
megváltoztatására, amelynek során új subtypusok jönnek létre pandemiát okozva („antigenic
shift”). A hosszú időszakaszonként bekövetkező „nagy” antigénváltások mellett, rövidebb
időközönként kisebb antigénváltozások is bekövetkezhetnek. Ezeknek a kisebb
antigénváltozásoknak a során nem új subtypusok, hanem a régi subtypus újabb variánsai
jönnek létre („antigenic drift”). Az új subtypus variánsok megjelenésének a
védőoltásgyártásban van nagy jelentősége. Az influenzavirus-genom segmentáltsága teszi
lehetővé az emberi és állati vírusok közötti átrendeződést. A valamelyik országra, vagy az
egész világra kiterjedő, évente előforduló járványok hátterében egy vagy két praedomináns
törzs elterjedése áll. Jelenleg a H1N1 és a H3N2 típusok és a B törzsek cirkulálnak. Az
influenza pandemiák és epidemiák súlyossága klinikai szempontból változó. Az USA-ból
kiinduló „spanyolnátha” 1918/19-ben 20 millió áldozatot követelt. Az 1957-ben fellépő
„ázsiai influenza” lefolyása ezzel szemben sokkal enyhébb volt. Az influenza nagy
contagiositású betegség. A betegek és a tünetmentes vírushordozók cseppfertőzéssel terjesztik
a betegséget. A légutakba került vírus a bronchus epithelsejtjeiben szaporodik, és
sejtkárosodást okoz. A vírusfertőzés során, a csökkent helyi resistentia kedvez a másodlagos
baktériumfertőzések kialakulásának.
Tünetek
Az influenza az egész szervezet megbetegedése. A szokványos „respiratoricus vírusok” által
okozott légúti tünetekhez képest az influenza lényegesen súlyosabb tünetekkel jár. A
78
lappangási idő 1-5 nap; a betegség időtartama 8-10 nap. A betegség kezdete hirtelen jellemzői
a láz, a fejfájás, a végtag-és izomfájdalmak, a gyengeség, a torokfájdalom és a köhögés. Az
orr váladékozása, eldugulása nem jellemző tünet, annál jellemzőbb viszont a magas lázzal
kísért bronchitis. Minden korcsoportban társulhat a bronchitishez laryngo-tracheitis, ritkábban
víruspneumonia. Influenzás kisgyermekekben gyakran a spasticus croup tünetei is
megfigyelhetők. Felléphetnek gastrointestinális tünetek is, émelygés, hányás és hasmenés.
Csecsmőkben és kisdedekben gyakori tünet a pertussis-szerű köhögés, kialakulhat továbbá
keringési elégtelenség, amelynek hátterében vasomotorbénulás vagy a coronáriakeringés
romlása áll.
Szövődmények
Influenzában a leggyakoribb szövődmény a sérült hámrétegen keresztül kialakuló bakteriális
fertőzés és a következményes pneumonia. Az influenza különösen súlyos lefolyású
cardiopulmonalis alapbetegségben szenvedőkben. Influenza B fertőzésben előfordulhat
myositis. Ritkán észlehető idegrendszeri szövődmények az encephalitis, a Reye-syndroma, és
a Guillain-Barré syndroma.
Diagnózis
A járványügyi helyzet és a klinikai kép alapján a diagnózis legtöbbször megállapítható. A
betegség első három napján a garatöblítő folyadékból és az orrváladékból a vírus kimutatható.
A typus-specificus, és a subtypus-specificus antitestek kimutatása megbízható, ezek
elsősorban járványügyi jelentőséggel bíró serologiai eljárások.
Kezelés
A tüneti kezelés (láz- és köhögéscsillapítás, elegendő folyadékbevitel, ágynyugalom
vitaminok) mellett megelőzésként, illetve a betegség korai szakaszában terápiaként, egyedi
esetekben amantadin készítmények alkalmazhatók. Bakteriális superinfectióban az
antibiotikumok használata szükséges.
Megelőzés
Járványos időszakban különösen fontos az általános higiénés rendszabályok betartása, a
vitaminokban gazdag táplálkozás és az egészséges testmozgás. Az influenza védőoltás (elölt
vírust tartalmazó oltóanyag, az éppen uralkodó járvány antigén jellegének megfelelő törzs
alkalmazásával) főleg a rizikóbetegeknek javasolt (idős kor, krónikus légúti-, szív-,
79
anyagcsere-betegségben szenvedők, tartós salicyl kezelésben részesülő gyermekek). Élő

vírust tartalmazó oltóanyag (orrspray) kipróbálási szakban van.
Rabies
Lyssa, veszettség
A veszettség a zoonosisok közé tartozó, heveny, marad valamennyi esetben halálos lefolyású,
a központi idegrendszer károsodásával járó, vírus okozta megbetegedés, amely az emberben
és a melegvérű állatokban fordul elő. A betegséget a Lyssavirus genusba tartozó vírus idézi
elő. A különféle állatfajokban való előfordulás alapján többféle járványforma különböztethető
meg. Az urbánus (városi, települési) veszettség fő terjesztői a kutyák és a macskák. A
sylvaticus (erdei) veszettség terjesztői a vadon élő ragadozók (vörösróka, borz, farkas,
mosómedve). A denevérveszettséget a vérszívó denevérek, újabban a gyümölcs- és rovarevő
denevérfajták terjesztik.
A betegség a vírust nyálával ürítő állat harapásával, karmolásával terjed, de a
nyálkahártyafelszínre, például kötőhártyára, továbbá a bőr microsérüléseibe jutó nyál is
fertőzést okozhat. A beteg állatok szokatlan módon viselkednek, - a vadállatok feltűnően
szelídek, a háziállatokra viszont az agresszivitás a jellemző.
A neuro-viscerotrop tulajdonsággal rendelkező vadvírus a fertőzés helyén az
izomsejtekben szaporodik, majd idegvégződésre találva, a synapticus axon mentén
vándorolva jut el a központi idegrendszerbe. A vírusantigének bemutatását az immunrendszer
megfelelő sejtjei számára az axonon belüli transzport teszi lehetetlenné. Ezért halálos minden
kezeletlen emberi fertőzés. Egy újabb szaporodási ciklust követően a vírus az agyból
centrifugális terjedéssel kerül a nyálmirigybe, a pancreasba, a conjunctiva sejtjeibe és a
szőrtüszőkbe. Az agyvelő kórszövettani vizsgálata során mindenütt, de főleg az Ammon-
szarvak, a középagy és a nyúltvelő szürke állományában az idegsejtek elfajulását (Negri-féle
zárványok) és gócos gliaszaporulatot (Babes-féle csomócskák) lehet megfigyelni.
Tünetek
Ember a veszettség három szakaszban zajlik le. A lappangási idő rendkívül változó, általában
1-3 hónap, de különleges helyzetekben a betegség lappangási ideje 10 naptól 10 hónapig is
eltarthat. Az incubatiiós idő hossza függ, a szervezetbe került vírus mennyiségétől, továbbá a
behatolási kapu és az agy közötti távolságtól. A betegségnek rendszerint 2-10 napig tartó
bevezető szakasza van. A beteg a behatolási kapu környékén jelentkező hyperaesthesiáról,
80
localis viszketésről és égő érzésről panaszkodik. Gyakori aspecifikus tünet a láz, a rossz
közérzet, a fejfájás, az étvágytalanság, a hányás és a nyugtalanság. A prodromumot a betegség
acut neurológiai szakasza követi, amelynek viharos vagy paralyticus formája 2-10 napig tart.
A dühöngő formában szorongás, motoros nyugtalanság lép fel. Az izomgörcsök a
garatizmokban jelentkeznek először. A görcsöket legtöbbször a nyelési kísérlet váltja ki, a
görcsölés az egész musculaturára kiterjedhet (a tetanusra jellemző trismus nem észlelhető). A
beteg nem iszik, nem nyel, és csurog a nyála. Ez a víziszony a viharos formában
pathognosticus tünet, hasonlóan az arc legyezésével kiváltható légzésiszonnyal együtt.
Agresszív és depresszív pszichés stádiumok váltogatják egymást. Egyes esetekben
meningismust, sőt opisthotonust is megfigyeltek. A halált megelőző néhány órában a
nyugtalanság és a görcsölés megszűnik, paresis alakul ki és a beteg comába esik. A betegek
20%-ában az acut neurológiai fázist a renyhe ínreflexekkel kísért symmetricus, felszálló,
renyhe bénulás dominálja. Ez a kórlefolyás különösen gyakran jelentkezik a denevérharapást,
illetve az elkésett postexpositios prophylaxist követően.
A halál az acut szak folyamán a cardiorespiratoricus elégtelenség, illetve e fázist túlélve, a
coma szövődményei (myocarditis, hypophysis működészavar) miatt áll be.
Diagnózis
Az anamnézis, és az egyértelmű klinikai tünetek alapján a diagnózist nem nehéz felállítani. A
vírus kimutatható corneahámsejtek kenetéből, vagy a hajasfejbőr határáról vett
szövetmintából, immunfloureszcens vizsgálattal. Lehetőség van az antitestek kimutatására is,
amennyiben a beteg túléli az acut szakot. A diagnózis szempontjából fontos a veszettségre
gyanús állat vizsgálata. A gyanús állat karanténban megfigyelendő, illetve az állat agyában
szövettani vizsgálattal a betegségre jellemző intracellularis zárványok kimutathatók. A
veszettségre gyanús agyvelő suspensiojával végzett kísérleti állatoltás diagnosztikai értékét
csökkenti az a tény, hogy eredménye csak hetek multával bírálható el.
A veszettség kezelése
A beteg tüneti kezelése intenzív ellátást igényel. Az interferon és a veszettség elleni serum
használatának eredményessége kérdéses, amennyiben a fertőzés már elérte az idegrendszert.
Megelőzés
 Praeexpositiós prophylaxis. A kutyák nyilvántartása, oltása és a kóbor ebek befogása,
tehát a fertőzési lánc megszakítása jelentősen csökkentheti az urbánus veszettséggel
81
kapcsolatos esetek számát. A védekezés leghatékonyabb módja, a leginkább

veszélyeztetett állatfajok oralis immunizálása. A foglalkozásuknál fogva
veszélyeztetett dolgozók és a rabies-enzootikus területre utazók védőoltásban
részesíthetők. A megelőzés rendkívül fontos eleme az emberek felvilágosítása.
 Postexpositiós prophylaxis. A megelőzés ebben az esetben három, egymást követő
módszer alkalmazását, nevezetesen a karmolások, harapások localis ellátást, a passzív,
és az aktív immunizálást jelenti. A gyakorlati kivitelezés részleteit érvényes
rendelkezések szabályozzák. A hazánkban alkalmazott vaccina, vagy humán diploid
sejtkultúrákban szaporított és inaktivált, vagy csirkeembryo fibroblast szövetkultúrán
szaporított és inaktivált vírustörzset tartalmaz.
Vírushepatitisek
Hepatitis A vírus (HAV) fertőzés

A vírus a Picorna vírusok közé tartozik, és csak az embert fertőzi meg. A HAV a világon
mindenütt előfordul, de leggyakrabban a fejlődő országokban okoz megbetegedést. A fertőzés
faeco-orálisan történik, széklettel szennyezett élelmiszer, a víz, a kéz és a tárgyak
közvetítésével. A vírus a bélből a portális vérkeringés útján a májba, a hepatocytákba jut, és
ezt követően kerül sor a cytotoxicus lymphocyták okozta indirect májsejtkárosodásra. A
klinikai tüneteket megelőzően a vírus nagy mennyiségben ürül a széklettel, tehát a beteg már
a klinikai tünetek előtt fertőzheti környezetét. Tartós vírusürítés nem alakul ki. A
megbetegedés a felnőttekben heveny tüneteket okoz, de spontán gyógyul. Gyermekekben és
fiatalokban a klinikai lefolyás gyakran asymptomás. Idősekben, ritka esetben előfordulhat
májelégtelenséget és halált okozó fulmináns kórlefolyás (0.1%). A terhesség késői
szakaszában kialakuló, súlyos lefolyású HAV fertőzés következménye koraszülés lehet. A
közvetlenül a terminus előtt bekövetkező anyai fertőzés postpartum áttevődhet az újszülöttre.
Tünetek
A lappangási idő 20-40 nap. A HAV fertőzés prodromális tünetei, - az étvágytalanság, a
hányinger és hányás, a gyengeségérzet, a hasi tompa fájdalom, a láz, a hasmenés, az arthralgia
és a myalgia - rendszerint hirtelen jelentkeznek. A szervi localisatio szakaszában megjelenik
az icterus, az urobilinogenuria és csökken a széklet festenyzettsége (hypocholia). A
felnőttekkel ellentétben, gyermekekben a fertőzés anictericusan zajlik le. A máj megduzzad és
82
gyakran a lép alsó pólusa is elérhető. A szervi localisatio szakasza 2-3 hétig tart, majd a
sárgaság fokozatosan oldódik, a vizelet világosodik. A reconvalescentia időszakában a
májduzzanat megszűnik, a beteg egészségesnek érzi magát, de fáradékony. A HAV fertőzés
szinte minden esetben teljesen meggyógyul, a halálos kimenetelű fulmináns hepatitis ritka, és
chronicus májgyulladás nem alakul ki.
Diagnózis
A diagnózist az epidemiológiai háttér, a klinikai kép, a biológiai és az immunserologiai
vizsgálatok összefoglaló értékelése biztosítja. Az emelkedett transaminase (SGOT, SGPT),
alkalikus phosphatase, és gamma-GT enzimszintek a májparenchyma gyulladásos
folyamatára utalnak, az anti-HAV-IgM jelenléte a serumban pedig az actualis fertőzés jele.
A kezelés tüneti, javasolt a pihenő és a májkímélő étrend. Amennyiben szükséges, pótolni kell
a folyadék- és az elektrolitveszteséget.
Megelőzés
Az activ immunizálás az endémiás területre utazóknak, a foglalkozásuk miatt exponált
személyeknek, a homosexuálisoknak és a hemofiliásoknak javasolt. A passzív immunizálásra
(gamma-globulin) – elsősorban a gyermekközösségekben – az expozíció után kerül sor.
Hepatitis B vírus (HBV) fertőzés

A vírus a hepadnavirus családba tartozik, és az általa okozott betegséget a világ egyik
legjelentősebb fertőzéseként tartják számon, miután évente 50 millióan fertőződnek a vírussal.
A krónikus vírushordozók száma kb. 300 millió és a HBsAg-hordozók 10%-a az elszenvedett
fertőzés következtében hal meg (májcirrhosis, hepatocellularis carcinoma). A HBV a
contaminált vérkészítmények közvetítésével fertőz, de a vírus a spermában, a cervix
váladékban, a nyálban és a könnyben is megtalálható, ezért oralis és sexualis fertőzés is
bekövetkezhet. Rizikó személyek a homosexuálisak és a drogélvezők. A terhesek hepatitise és
HBsAg-hordozó állapota nem ritka jelenség. Endémiás területeken a fertőzés leggyakoribb
formája a perinatalis fertőzés. A verticalis HBV-fertőzések többsége a szülés ideje alatt, vagy
a korai postpartum időszakban alakul ki, ritkán a transplacentaris átvitelt is bekövetkezhet. A
perinatális HBV-fertőzést követően az újszülöttek jelentős hányada (80-90%) tartós HBsAg
hordozóvá válik. A hepatitis B az egyik leggyakoribb nosocomialis fertőzés. Az egészségügyi
dolgozók 6-10-szer veszélyeztetettebbek az átlag populációnál.
83
A májsejtek károsodását immunmechanizmus hozza létre. A vírussal fertőzött

hepatocytákat a cytotoxicus T-lymphocyták semmisítik meg (néhány mutáns viszont direct
cytopathogen tulajdonsággal rendelkezik).
Kórlefolyás
Az acut B-hepatitis lappangási ideje 1-6 hónap. A HBV fertőzések 2/3-a subclinicus
lefolyású. A fertőzöttek 1/3-ában a heveny hepatitis tünetei észlelhetők, és viszonylag ritka
esetben (0,5-1%) lép fel acut májelégtelenség. A megbetegedések jelentős részében a tünetek
és a panaszok jellegtelenek: étvágytalanság, hasi fájdalom, hányinger, hányás, esetleg izületi
fájdalmak jelentkeznek. Súlyosabb esetben a láz magas és 2-3 nap múlva válik láthatóvá a
kifejezett sárgaság és a vizelet sötétbarnás elszíneződése. A fertőzések 90%-a néhány hét,
hónap multán gyógyul. (x.ábra) A fertőzést követő persistáló viraemia a felnőttek 10%-ában,
a kisgyermekek 30%-ában, a csecsemők és az immunsupprimáltak 90%-ában alakulhat ki. Az
idült lefolyás klinikai megjelenési formái, a viszonylag jóindulatú chronicus persistaló
hepatitis, illetve a májsejt pusztulásával és a máj cirrhoticus szöveti átépülésével járó
chronicus acut (aggressiv) hepatitis. A HBV fertőzés extrahepaticus manifestatiói lehetnek az
arthralgia, a myalgia, a glomerulonephritis, és az exanthema (Gianotti-Crosti-syndroma).
Diagnózis
A HAV fertőzéshez viszonyítva, a HBV fertőzésben lényegesen összetettebbek a serologiai
leletek attól függően, hogy acut, subclinicus vagy chronicus lefolyásról van-e szó (xxxx.
táblázat). A HBs-antigén kimutatása a fertőzés tényét igazolja, a HBe-antigén az acut szakban
gyakori, és fertőzöttség magas fokát jelzi. Az anti-HBs jelenléte a vírus eliminatióra utal, de
az anti-HBs megjelenése nem jelenti egyértelműen a fertőzés gyógyulását. Sok esetben a
seroconversio ellenére is ki lehet mutatni a vírus jelenlétét PCR segítségével. Ritka esetben az
„escape-mutansok” is persistálhatnak annak ellenére, hogy a beteg anti-HBe- és anti-HBc-
positiv. Ezekben az esetekben a fertőzés, - a megváltozott körülmények hatására
(pl.immunsuppressio) – ismét reactiválódhat. Az anti-HBc-IgM, a friss fertőzés, illetve a
chronicus lefolyás fellángolásának a jele. Amennyiben a betegben a HBs-antigén több mint 6
hónapig persistál, akkor chronicus hepatitisről beszélünk. A chronicus hepatitis kialakulása
mellett szól az is, ha a HBV-DNS több mint 10 hétig jelen van a serumban. A transaminase
enzimek és a bilirubin szintje emelkedett. A májbiopsia kiemelkedő jelentőséggel bír a
gyulladás progressiojának és a kezelés indikációjának megítélésében.
84
Kezelés
Acut fázisban a kezelés tüneti (kímélő életmód, az alkohol és a májtoxicus anyagok kerülése).
Az utóbbi időkben a gyermekkori chronicus hepatitis B megbetegedésben is alkalmazzuk az
alpha-interferont. A gyulladásos folyamat progressiójában, a májcirrhosisban, illetve a
májtransplantatiót megelőző időszakban javasoljuk a reverz-transcriptase gátló Lamivudin
adását, miután a szer csökkenti a vírusreplicatiót és fokozza a HBV specificus T-helper
választ. Az immunsuppressiv szerek alkalmazásának megítélése nem egyértelmű, az ajánlások
mellett találkozhatunk olyan véleményekkel is, miszerint használatuk rontja a betegség
lefolyását. HBV fertőzésben májátültetés után a súlyos klinikai és laboratóriumi tünetek ismét
kiújulhatnak.
Megelőzés
A megelőzés legjobb módja a lakosság általános vaccinálása (hazánkban az oltási naptárban
a hepatitis-B vaccinátió kötelező és az ajánlott oltások között szerepel). Fontos a szülést
megelőző HbsAg-szűrés. A HBsAg positiv anya gyermekét, a szülést követően 12 órán belül
activ és passiv (hyperimmun gamma-globulin) immunisálásba kell részesíteni. Ez az utóbbi
eljárás alkalmazható a nem, illetve a nem kompletten oltott személy hepatitis-B fertőzésre
gyanús sérülése esetében is.
Hepatitis C vírus (HCV) fertőzés

A Flaviviridae családba tartozó HCV, a korábban non-A-non-B-hepatitisnek nevezett kórkép
leggyakoribb kórokozója. A világon mintegy 200 millió ember fertőzött HCV-vel, Európában
a prevalencia 0,2-1%, Afrikában 17,8%. Az acut hepatitis-C, - a többé-kevésbé kifejezett
klinikai tünetek lezajlása után - jelentős százalékban chronicus formát ölt. A HCV-viraemia
lényegesen kisebb mértékű, mint hepatitis-B-ben. Az átvitel parenterálisan, intravénás drog
alkalmazásával és vérkészítmények adásával következik be. A legjelentősebb rizikócsoportot
az intravénás drogélvezők képezik. Az egyéb testnedvek útján történő fertőzés lehetősége
nagyon kicsi. A véradók szűrését megelőzően gyakori volt a vérkészítmények közvetítésével
történő fertőzés. Napjainkban a gyermekkori fertőzések túlnyomó része verticalis jellegű. A
chronicus fertőzöttek 30%-ában nem deríthető ki a fertőzés módja, - ezek az un. cryptogen
fertőzések. A HCV feltehetőleg direct cytopathogen mechanizmussal okoz májkárosodást, de
immun-mediált folyamat is kialakulhat.
Tünetek
85
Az inkubációs idő 3-12 hét. A fertőzöttek legtöbbször tünetmentesek, noha a vérük fertőz.
Esetenként enyhe grippés tünetek jelentkeznek és a transaminase enzimszintek mérsékelten
emelkedettek. A betegek 25%-ában a kórlefolyás súlyosabb tünetekkel jár. A fertőzések kb.
85%-a persistáló jellegű, de csak 15%-ban alakul ki klinikailag jelentősebb cirrhosis. Ezekben
az esetekben a kórjóslat rossz. A HCV fertőzés ritka extrahepaticus manifestatioja lehet az
arthritis és a glomerulonephritis.
Diagnózis
Az anti-HCV-positivitás, a vírussal történt contactust igazolja (immunsuppressioban
hiányozhat). A HCV-RNS jelenléte a serumban a vírusszaporodás jele és amennyiben a
vírusgenom három, illetve hat hónap múlva is kimutatható, akkor a betegség chronicus
lefolyású. A HCV-RNS kimutatása különös jelentőséggel bír a terápia indikációja, illetve a
kezelés hatékonyságának ellenőrzése szempontjából. A transaminase enzimek aktivitása
emelkedett. A HCV fertőzésben a biopsiás anyag értékelése is rendkívül fontos, miután a
gyulladás szövettani jelei súlyosabbak lehetnek, mint ahogy azt a beteg általános állapota és a
transaminase értékek sejtetni engednék.
Kezelés
A felnőtteket acut hepatitis-C fertőzésében alpha-interferon és ribavirin kezelés
alkalmazható, csökkentve ezzel a chronicus lefolyás kialakulásának lehetőségét. A chronicus
hepatitis-C kezelésében szintén az előbbi kombinációt alkalmazzák. A gyermekek
kombinációs kezelésének eredményességéről világszerte felmérő vizsgálatok folynak. A
terápiás kilátás javulását eredményezheti a hosszú felezési idővel rendelkező PEG-interferon
alkalmazása.
Megelőzés
Jelenleg HCV ellen nincs védőoltás és a vírus genetikai variabilitása miatt nem is várható a
védőoltás kifejlesztése a közeljövőben. Passiv immunisálásra sincs lehetőség, miután a
neutralisáló antitestek szerepe még nem tisztázott. A preventio az expositios prophylaxisra
korlátozódik.
Hepatitis D vírus (HDV) fertőzés

A HDV egy RNS-vírus, amelyet a HBs-antigen burkol be és szaporodásához is a HBV
jelenléte szükséges. Az átviteli mód azonos a HBV fertőzésével. Európa endémiás területe a
86
mediterrán régió, itt a HDV prevalencia 23%. A két vírus fertőzhet egyidejűleg (coinfectio),
illetve a chronicus hepatitis-B fertőzés superinfectioja következhet be D hepatitis vírussal. A
B vírussal ellentétben a HDV közvetlenül cytopathogen. A legsúlyosabb B vírus hepatitisek
nagy valószínűséggel a HBV-HDV coinfectio következményeként alakulnak ki. Az idült
hepatitis létrejöttének lehetősége coinfectio esetén 10%, superinfectio során viszont 90%.
Diagnózis
A serumban megjelenő anti-HDV-IgM az acut fertőzés, az anti-HDV-IgG pedig a chronicus
fertőzés jele. A HDV antigén jelenléte a májszövetben immunfestéssel igazolható és ez az
eljárás rendkívül sensitiv és specificus. A HDV-Ag serumból történő kimutatása ritkán
sikerül, miután az antigén a fertőzés korai szakaszában csak rövid ideig detektálható. A HDV-
RNS polymerase-láncreactióval kimutatható.
Kezelés
Oki kezelésre nincs mód. Az alpha-interferon kezelés hatékonyságával foglalkozó
tanulmányok szerint, az interferon nem biztosítja hosszú távon a kórállapot javulását. A
megelőzés legbiztosabb módja a hepatitis B elleni immunisatio.
Hepatitis E vírus (HEV) fertőzés.

A calicivirusok közé tartozó HEV, az európai országokban ritkán okoz fertőzést. A vírus főleg
azokon a területen endémiás, ahol az egészséges ivóvíz nem biztosított (Ázsia, Afrika, Dél-
Amerika). A fertőzés éppúgy faeco-orálisan következik be, mint HAV esetében, érintheti a
contact családtagokat és a terhes nőkben gyakran fulminans hepatitis okoz. A klinikai kép
változatos. Láz, rossz közérzet, hányás, hasi fájdalom, icterus egyaránt jelentkezhet, de a
lefolyás lehet inapparens is. A diagnózist az anti-HEV-IgM, vagy a HEV-antigen és a HEV-
RNS kimutatása biztosítja. Kezelése tüneti; oltásra lehetőség nincs. Az endémiás területen élő
személyekből nyert immunglobulin esetleg hatékony lehet.
Hepatitis G vírus (HGV)

A vírust először a névadó G.B. chicagói sebészorvos vérmintájából mutatták ki. A HGV a
HCV-hez hasonlóan a Flavivirus nemzetségbe tartozik. A linearis burokkal rendelkező vírus
egyláncú DNS-t tartalmaz. Filogenetikailag 4 genotypusa ismert, amelyek a vírushordozók
földrajzi származásával összhangban vannak (pl. Európában a 2-es és a 3-as genotypus
honos). A vírus világszerte elterjedt. Az intravénás drogélvezőkben, a HIV- és a HCV-positiv
87
személyekben a prevalencia magasabb. A fertőzés módja túlnyomórészt parenteralis. A

vérkészítménnyel történő átvitel rizikója 0,64%-os, a következményes persistaló viraemia
lehetősége pedig 36%-os. Az anyáról a magzatra, a csecsemőre történő verticalis fertőzés,
mind az intra-, mind a postpartum időszakban lehetséges és ismeretes. A fertőzés horizontális
átvitele sexuális partnerek között előfordulhat. Polymerase–láncreactióval a vírus a véradók
1.2%-ában, a haemodyalisalt betegek 3-4%-ában és a drogélvezők 35-50%-ában kimutatható.
A hepatitis G vírus-fertőzés gyakran fordul elő HCV fertőzéssel együtt. A HGV infectio csak
szórványos esetben jelentkezik az acut hepatitis tüneteivel. A fertőzések 1/3-a persistáló
viraemiába megy át, de nincs adat arra nézve, hogy ez a későbbiekben cirrhosist, illetve
carcinomát okozna.
TT vírus
A TT vírust (Transfusion-transmitted virus) egy posttranfusios hepatitisben szenvedő beteg
véréből mutatták ki. Eddigi ismereteink alapján a vírus a Circoviridae család egyik
humanpathogen tagja. A vírus circularis DNS-t tartalmaz és jelenleg 4 genotypusa ismert. A
transfusios átvitel mellet lehetséges a faeco-oralis fertőzés is, miután a vírus a széklettel ürül.
A vírus kimutatása a genom amplifikációjával, PCR módszerrel történik.
PROTOZOON FERTŐZÉSEK
Toxoplasmosis
A kórokozó egy intracelluláris protozoon, a Toxoplasma gondii. A toxoplasmosis egyike a

legelterjedtebb inapparens. A Toxoplasma az emlősök, a madarak bármely szervében képes
szaporodni. Elsődleges járványtani szerepe a háziállatoknak és a kórokozóval szennyezett
élelmiszereknek van. Az ember fertőzése diaplacentarisan, oralisan, imtranasalisan,
intraconjunctivalisan és a sérült bőrterületeken át, contact úton történik. A magzati infectio az
anyának a terhessége alatt elszenvedett friss fertőzése következtében transplacentarisan, vagy
a hüvelyi szülés során alakul ki. Egészséges anyai immunrendszer esetében, a terhességet
megelőző toxoplasma fertőzés nagyon ritkán okoz magzati ártalmat, viszont a chronicus
fertőzésben szenvedő, károsodott immunitású terhes nő megfertőzheti a magzatát.
88
A Toxoplasma intracelluláris szaporodása károsítja a gazdasejtet, majd annak

pusztulása után a fertőzés tovább terjed a szomszédos sejtekre. Az érintett szervek
szöveteiben necroticus gócok keletkeznek. A kialakult humorális és celluláris immunitás
következtében a kórokozók részben encystálódnak, illetve elpusztulnak. Később különböző
okok miatt (pl. graviditás, citosztaticus kemoterápia) a betokolt formák fala megrepedhet, és a
szabaddá váló Toxoplasmák új kórfolyamatok elindítói lehetnek. Az immuncompetens
személy fertőzése legtöbbször tünetmentesen zajlik le, de az infectiót kísérheti
lymphadenopathia, illetve bármely szerv károsodása. Károsodott immunrendszer esetében,
mind a friss fertőzés, mind pedig a latens fertőzés fellángolása a központi idegrendszer
megbetegedését okozhatja. A kezeletlen congenitalis fertőzés során a tünetek a perinatalis
időszakban, vagy később, de csaknem mindig megjelennek.
Tünetek
Az egészséges immunrendszerű egyének fertőzésének lappangási ideje 1-3 hét. Az infectio
legtöbbször inapparens, esetleg nyaki- vagy generalizált nyirokcsomó duzzanat jelentkezhet.
A nyirokcsomók tömöttek, fájdalmasak, beolvadási hajlam nincs. Egyes esetekben a fertőzés
jellegtelen grippés tüneteket idéz elő. Ritkán fordul elő a magas lázzal, myalgiával,
pneumoniával, myocarditisszel, encephalitisszel járó és legtöbb esetben halálos acut,
malignus forma. Ez általában csak akkor fordul elő, ha nagyszámú parazita jut a szervezetbe.
Az immunsupprimált betegek Toxoplasma fertőzése legtöbbször fulmináns jellegű, a klinikai
képet az encephalitis, a myocarditis, a pneumonitis és a chorioretinitis tünetei uralják. Az
AIDS betegségben szenvedő, korábban Toxoplasma fertőzésen átesett személyek 1/3-ában a
latens fertőzés reaktiválódása focalis necrotisalo encephalitist okoz.
Toxoplasmosis a terhesség alatt

A terhes nő Toxoplasma fertőzésének leggyakoribb tünete az enyhe grippével kísért
lymphadenopathia. A kezeletlen anyai fertőzések 50%-ában a paraziták átjutnak a magzatba.
A terhesség minél későbbi szakában következik be az infectio, annál inkább nő a magzat
fertőzésének a valószínűsége, de a magzati károsodás rizikója az idő múlásával csökken.
A congenitalis toxoplasmosis következményei, továbbá a tünetek spektruma és gyakorisága
rendkívül változatosak. A neonatális betegség tünetei már az élet első hónapjában
jelentkezhetnek, de a későbbiekben is, bármikor kialakulhatnak. A leggyakoribb a subclinicus
infectio. Az idegrendszeri károsodás tünetei, mint a görcshajlam, vagy a mentalis retardatio,
továbbá a „klasszikus triász”-ként emlegetett intracerebralis meszesedés, a hydrocephalus és
89
a chorioretinitis, csak később válnak felismerhetővé. A súlyos, systemás fertőzés tüneteivel -

mint a kis születési súly, a hepatosplenomegalia, a thrombocytopenia, a purpura, a pneumonia
és az icterus - csak kevés gyermek születik.
Diagnózis
A toxoplasmosis diagnosztizálására standard serologiai módszerek állnak rendelkezésre. A
modern módszerek sensitivitása és specifitása igen jó. Az IgG-antitestek a fertőzés lezajlását
igazolják. A friss fertőzésre utaló IgM-antitestek hónapokig persistálhatnak. Újszülöttben
kimutatott IgM-, és/vagy IgA-antitestek a praenatalis fertőzés serologiai jelei, hiányuk
azonban nem zárja ki a fertőzés lehetőségét. A paraziták, illetve az általuk okozott jellegzetes
szövettani elváltozások a biológiai mintákból histologiai vizsgálattal kimutathatók. Az elmúlt
néhány évben a PCR alapuló, sensitivnek, specifikusnak és gyorsnak tartott vizsgálati
módszerek terjedtek el. A diagnózis megerősítésében, a meszes gócok kimutatásában jó
szolgálatot tesznek a képalkotó eljárások (CT, MRI). A szem Toxoplasma fertőzésében
jellegzetesek a panaszok és a szemfenéki kép.
Kezelés
Az immuncompetens személy lymphadenitise nem igényel kezelést. Chorioretinitis,
encephalitis: sulfadiazin, pyrimethamin kombináció 3-4 hétig (folsav terápia és vérkép
ellenőrzés mellett). Alternatív kezelés: sulfadiazin és clindamycin kombináció. Allergia
esetében: spiramycin.
Terhes nők acut infectioja esetén a magzat fertőzésének megelőzésére spiramycin adandó a
15. terhességi hétig, azt követően pedig sulfadiazin és pyrimethamin.
Congenitalis toxoplasmosis: Minden fertőzött újszülöttet kezelni kell függetlenül a klinikai
tünetek jelenlététől, vagy hiányától. A terápiát egy évig kell folytatni alternáló kezelési
cyclusokban. Az első 6 hónapban per os pyrimethamint, sulfadiazint, vagy hármas
sulfonamidokat, továbbá folsavat kell adni. A következő 6 hónapban ez a séma folytatható,
vagy havonta spiramycinnel alternálva adható.
Központi idegrendszer fertőzése (AIDS): pyrimethamin, folsav és sulfadiazin, vagy
clindamycin kombináció javasolt. Alternatív kezelés: pyrimethamin, folsav, clarithromycin,
vagy azithromycin kombináció.
Megelőzés
90
Fontos a terhesek egészségügyi felvilágosítása és szűrővizsgálata. A terhes nő tartózkodjon a

nyers, vagy a nem megfelelően hőkezelt hús fogyasztásától. Kerülendő a friss és főleg
mosatlan zöldségfélék fogyasztása és a macskák ürülékével történő érintkezés.
Giardiosis (lambliosis)
A Giardia lamblia az egyik leggyakoribb gastrointestinalis protozoon, amely a tünetmentes

hordozó állapottól kezdve az acut és chronicus hasmenésen át, változatos klinikai tüneteket
okozhat. A betegség az egész világon elterjedt, különösen gyermekkorban gyakori. A fertőzés
a széklettel kiürülő cystákkal terjed, részben közvetlen contactussal, részben élelmiszer, víz
közvetítésével. A cysták a vékonybél felső szakaszában trophozoita alakot öltenek és
szaporodásnak indulnak. A fertőzést követően egy héttel a trophozoiták, majd további 3-4 hét
múltán a belőlük képződött cysták is megjelennek a székletben. A bél epithelsejtekre tapadt
trophozoiták károsítva az enterocytákat és a bél enzymproductióját (microvillusok
disaccharidase hiánya) következményes hasmenést okoznak. A protozoon az epehólyagban is
colonisálhat.
Tünetek
Miután a kórokozó fakultatív pathogen, a fertőzés gyakran tünetmentes. Ellenkező esetben
átlagosan egy hetes lappangási idő után hasmenés, láz, hányinger, hányás és hasi görcsök
jelentkeznek. A betegség magától gyógyulhat. Egyes esetekben a fertőzés átmehet chronicus
formába, hetekig, hónapokig visszatérő enyhe hasmenést és flatulentiát okozva. Az elhúzódó
tünetek során gyakran károsodik a bél emésztő-functiója és a cukrok, a zsír és a zsírban
oldódó vitaminok felszívódása. A fertőzés után gyakori a lactose intolerantia. Felnőttekben
viszonylag gyakori az epeutakkal és a májjal összefüggő tünetcsoport, enyhe hepatitis
formájában.
Diagnózis, kezelés
A székletből a cyták, ritkább esetben a trophozoiták kimutathatók. Kétes esetekben a
kórokozó jelenléte a duodenum nedvben felső gastrointestinalis endoscopiával igazolható. Az
eljárást kefeszegély cytologiai vizsgálattal össze lehet kapcsolni. Nagyobb közösségek
91
szűrésére antigén kimutatási módszerek alkalmazhatók. A fertőzés megbízható gyógyszerei a

metronidazol-származékok.
Amoebiasis
Az Entamoeba hystolytica világszerte előforduló protozoon, leggyakrabban a forró égövi és a

szubtrópusi országokban okoz megbetegedést. A kórokozónak két megjelenési stádiuma van,
a vegetativ és a cystás stádium. Az orálisan felvett cysta membranja a vékony- és vastagbél
lumenében felnyílik és a trophozoiták szabaddá válnak. A további osztódás során részben
magna, részben cysta formátum keletkezik. A tünetmentes hordozók és a betegek nagy
mennyiségben ürítik a cystákat székletükkel. A fertőzés orálisan, szennyezett ivóvíz,
élelmiszerek (zöldségfélék, gyümölcs) közvetítésével terjed. A magna forma a
bélnyálkahártya mucosájához tapad és felszínes, gyulladásos gócot képez. A szöveti
destructio a bélizomzatig terjedő fekélyes elváltozásig fokozódhat (intestinalis amoebiasis).
Ritka esetben a fekélyekből a kórokozó a vérkeringésbe kerül és más szervekbe, például a
tüdőbe, az agyba szóródik (extraintestinalis amoebiasis).
Tünetek
A fertőzöttek többsége tünetmentes. A tápcsatorna amoebiasia a fertőzést követő két héten
belül, de hónapok múlva is kialakulhat. Tünetei a görcsös hasi fájdalom és a gyakori
székletürítés. A széklet véresen festenyzett és nyákot tartalmaz. Az acut betegség shubokban
zajlik le és a nem kezelt esetekben gyakori a visszaesés. Előrehaladott gyulladás esetében láz,
hidegrázás és fejfájás tarkíthatja a klinikai képet. Néhány betegben amoeboma, toxicus
megacolon, perforatio és peritonitis szövődményként kialakulhat. Az extraintestinalis,
disseminált fertőzés leggyakoribb megnyilvánulási formája a máj amoebiasis. Tüneteinek
megjelenésével csak hónapokkal, évekkel az intestinalis fertőzést követően lehet számolni.
Súlyos amoebás colitis csecsemő- és kisgyermekkorban csak a trópusokon és a
szubtrópusokon alakul ki.
Diagnózis
92
Az anamnézis és a tünetek értékelését követően, a diagnózist a székletből, a szövetbiopsiás

anyagból és a tályog aspirátumból történő kórokozó-kimutatás biztosítja. A kóreredet
tisztázásában a serologiai tesztek is segíthetnek. Extraintestinalis kórformákban a képalkotó
eljárások informatívak.
Kezelés
Az intestinalis és invasiv amoebiasisban a systemás hatású metronidazol hatékony. Alternatív
szerként a dehydroemetin választható. A diloxanid furoat és a paromomycin csak luminalisan
hatnak, ezért csak a cystaürítő állapot megszüntetésére alkalmazhatók. A májtályog
kezelésében a gyógyszeres terápia mellett, esetenként a tályogűr leszívása is szükségessé
válhat. Az egészségügyi rendszabályok betartásával, a faeco-orális fertőzés elkerülésével az
amoebiasis terjedése megakadályozható.
Cryptosporidiosis
A protozoont korábban az AIDS-ben szenvedők súlyos hasmenéses kórfolyamataiban, a

székletből izolálták. Azóta kiderült, hogy a protozoon az ép immunrendszerű egyénekben is
okozhat megbetegedést. Világméretű statisztikai adatok alapján a hasmenés miatt kórházban
kezelt gyermekek között a Cryptosporidium az egyik leggyakoribb kórokozó, amely
gyakoriságban a rotavirus vagy az E. coli után következik. A fertőzés forrása legtöbbször a
víz, miután a klórozás nem pusztítja el a kórokozót. A protozoon az immuncompetens
egyénben 3-14 napig tartó, magától gyógyuló vizes hasmenést okoz. Immundeficiens
betegekben viszont chronicus, persistáló enteritis alakul ki, ami felszívódási zavarhoz,
fogyáshoz, és akár halálhoz is vezethet. A diagnózis alapja az oocysták kimutatása a
székletből. Egészséges immunrendszerű embernek nincs szüksége specifikus antimicrobás
kezelésre. Immunhiányos állapotokban a Cryptosporidium fertőzés mérséklésére a
paromomycin és az azithromycin kezelést javasolják.
FÉRGEK OKOZTA BETEGSÉGEK
Ascariasis
93
Az Ascaris lunbricoides fertőzést követő klinikai tünetek a vándorló lárvák által okozott
tüdőinfiltratióban és az érett alakok bélkárosító hatásában nyilvánulnak meg. A fertőzés
faeco-oralisan, a lárvákat tartalmazó érett petéknek a bélrendszerbe kerülésével következik
be. Az érett petékből kikelő lárvák átfúrják a vékonybél falát, majd a vénás keringéssel a
májba, illetve a tüdőbe jutnak. A tüdőszöveten áttörve, a vándorló lárvák az alveolusokba, a
hörgőkbe, majd onnan a tracheán feljutva, ismét a bélbe kerülnek. Tünettana igen változatos,
mert a kórlefolyást, a szövődményeken kívül, a férgek száma és a fertőzött egyéni
érzékenysége is befolyásolhatja.
A lárvák tüdőbeli migratioja során részben pneumoniaszerű, részben pedig allergiás reactión
alapuló, asthmaszerű tünetek jelentkeznek. Az érett alakok bélben való tartózkodása hasi
fájdalmat, puffadást okozhat. Toxicus hatásként idegrendszeri és allergiás tünetek
jelentkezhetnek. A vérképben jellemző az eosinophilia. Ritkább szövődményként, a
mechanicus ileus, az epeutak gyulladása, az appendicitis és a peritonitis említhető meg.
Emberi fertőzésben a peték a székletből kimutathatók. A fertőzés kezelésére a mebendazol
használatos.
Enterobiasis
Az Enterobius vermicularis világszerte előforduló henger féreg, az általa okozott fertőzések

elsősorban a meleg éghajlatú országokban gyakori. A fertőzést az embrionált peték lenyelése
okozza. A petékből a lárvák a duodenumban kelnek ki és a coecum felé vándorolnak. Az
érett, gravid nőstény az éjszaka folyamán a perianalis területre sodródik, és ott lerakja a petéit.
A cérnagiliszta fertőzésnek nincsenek specificus tünetei, a legjellemzőbb panasz a végbéltáji
viszketés és a nyugtalan alvás. A legjelentősebb szövődmény az appendicitis. Nőgyógyászati
tünetekkel jelentkezőknél gyakran megtalálható a féreg petéje a vulván és az anuson. A
székletből mind a féreg, mind pedig a pete kimutatható. Kezelésében a pyrantel pamoat, és a
mebendazol használatosak.
Trichuriasis
Az egyik leggyakoribb emberi féregfertőzés, amelyet a Trichuris trichiuria okoz. Elsősorban

a vidéken élő, 5-15 év közötti korosztályt érinti a fertőzés. Morbiditási adatok nem állnak
rendelkezésre, miután ritka a súlyos kórlefolyás, és az esetek túlnyomó többsége felderítetlen
marad. A féreg elsődleges gazdaszervezete az ember. A fertőzött személy székletével ürülő
94
embrionált peték, a szennyezett élelmiszer és víz fogyasztása révén kerülnek át egy másik
szervezetbe. A tápcsatornában, a petékből kibúvó lárvák a coecum és a colon ascendes
területén telepednek meg, szájszervükkel a bélnyálkahártyába kapaszkodva. A fertőzött
egyének többsége panaszmentes, csak súlyos gyermekkori fertőzésben jelentkeznek
bélpanaszok, véres hasmenés és anaemia. A pete a székletből kimutatható, a betegség
kezelésére mebendazol alkalmazható.
Echinococcosis
Az echinococcosis a világ leggyakoribb galandféreg fertőzése. A két faj számos

tulajdonságban különbözik egymástól. Az Echinococcus granulosus (a cystás hydatida
kórokozója) szélsőséges körülmények között (sarkvidéki tundra, észak-afrikai sivatag) is
képes szaporodni, végső gazdái a kutyafélék, köztigazdái a szarvasmarha, a juh, a kecske és
az ember. Cystáját erős, kötőszövetes fal határolja. Az Echinococcus multilocularis (az
alveoláris hydatida kórokozója) elsősorban a mérsékelt égöv alatt terjedt el, végső gazdája
elsősorban a rókafélék, ritkán a kutya és a macska, köztigazdái az apró rágcsálók és az ember.
A cysták szövetei gyengén különülnek el a gazdaszervezet szöveteitől, szaporodása a
rosszindulatú daganatok terjedéséhez hasonlítható. Az ember vagy indirect módon, a köztes
formákkal szennyezett étel és víz fogyasztása révén, vagy pedig közvetlenül a kutyától, a
rókától érintkezve, fertőződik.
Az E. granulosus-ra endemiás területeken a fertőződés már kora gyermekkorban
bekövetkezhet, de a cysták létezése csak évek múltán észlehető, amikor elég nagyok már,
hogy tüneteket okozhassanak. A fertőzés során a cystás hydatidosis elsősorban a májban
jelentkezik, de elhelyezkedhet a tüdőben, az agyban, a csontban és a reproductiv szervekben
is. A betegségre legtöbbször a nyomási tünetek és a localis érzékenység, ritkább esetben a
haemoptysis és a pathologiás csonttörés hívja fel a figyelmet. Az E. multilocularis okozta
alveolaris hydatida betegségben a cystaszövet burjánzik, átszövi a gazdaszervet és áttéteket
képez. A máj érintettsége esetében jellemző a fokozódó sárgaság, majd a májelégtelenség.
A parazitákat nem lehet könnyen elérhető testnedvből kimutatni. A vérképben jellemző lehet
az eosinophilia. A subjectiv panaszok és az objectiv klinikai tünetek mellet, a diagnózist
elősegíthetik a képalkotó eljárások. Bár a múltban nem javasolták, sőt egyes szakkönyvek
napjainkban is contraindicáltnak tartják, mégis megemlítendő a szövettani diagnózishoz
szükséges cystapunctio, amelyet speciális vékonytű technikával végeznek ultrahangos
95
ellenőrzés mellett (ez a módszer egyben terápiás beavatkozásként is alkalmazható a

gyógyszeres kezelés mellett). A serumvizsgálatok gyakran adnak álnegatív eredményt (főleg a
tüdő cystás hydatida betegségében) és keresztreakciót más parazitákkal.
A cystas hydatidosis kezelésére az albendazol a leghatásosabb szer. A gyógyszeres
kezelés mellett csökken a cysta növekedése, és ha megvalósítható, radicalis sebészeti
beavatkozással kell eltávolítani a fertőzött szövetet. Az alveolaris hydatidosis gyakran
semmilyen módon nem kezelhető, de a betegség korai szakában a radicalis sebészi megoldás
még gyógyulást eredményezhet.
Trichinosis
A Trichinella spiralis fertőzés világszerte előforduló megbetegedés. Az emberi fertőzés az

elégtelenül hőkezelt, betokolt lárvákat tartalmazó hús (elsősorban sertéshús) fogyasztásával
jön létre. A házi sertés, illetve a vaddisznó a Trichinella-hordozó patkányok, illetve
rókatetemek felfalása közben fertőződnek. A lárvák, az emberi béltractus felső szakaszában, a
tokból kikerülve ivarérett férgekké fejlődnek (béltrichinosis). A nőstényekből nagy számú
lárva szabadul ki, amelyek a bélfalat átfúrva a vér- és nyirokkeringés (vértrichinosis) útján a
harántcsíkolt izmokba jutnak (izomtrichinosis). A féreg, illetve a lárvavándorlás, a belekben
nyálkahártyagyulladást, a haematogen, lymphogen szóródás szakaszában oedemával és
haemorrhagiával kísért allergiás vasculitist okoznak. A vázizomzatban a lárvák eosinophil
myositist váltanak ki.
Tünetek
A klinikai kép súlyossága az elfogyasztott lárva mennyiségétől függ. A fertőzés intestinalis
szakaszában láz, hányinger, hányás, vizes hasmenés jelentkezik. A fertőzés extraintestinalis
szakaszában szintén a magas, remittáló típusú láz, a periorbitalis és facialis oedema, dyspnoe,
rágási-nyelési nehézség, egyes esetekben a myocarditis, továbbá az exanthemák és
izomfájdalmak a jellemző tünetek.
Az anamnesis és a jellegzetes panaszok, tünetek esetében, – főleg ha egyidőben többen is
megbetegednek – gondolni kel a trichinosis lehetőségére. A serologiai vizsgálatok
megerősítik a diagnózist. A fertőzést követően 3-4 héttel, az izombiopsziás anyagban a lárvák
96
esetleg láthatók. A megbetegedettek felében emelkedettek az izomenzimek szintjei és gyakran

eosinophilia is észlelhető.
A mebendazol eradikálja a bélcsatornából a kifejlett férgeket, az izomzatba került
lárvák elleni hatékonysága viszont kérdéses. A megelőzésben döntő szerepe van a
vágóállomány állatorvosi ellenőrzésének. Az Európai Unión kívülre utazók számára nem
tanácsos a nyers, az elégtelenül átsütött, -főzött, szárított, illetve a sózott, pácolt húsételek
fogyasztása.
Visceralis larva migrans

(Toxocariasis)
Az ember fertőzése a kutyákban és macskákban előforduló Toxocara cani és Toxocara cati

orsóférgek petéinek lenyelése során következik be. A kutyában a fertőzés latens, az állat
vemhessége alatt a lárvák transplacentarisan fertőzik a magzatot. Így érthető, hogy a petéket
elsősorban a kölyökkutyák, illetve a szoptatós nőstények ürítik az ellést követően egy félévig.
A lenyelt petéből kialakuló lárvák a tápcsatornán át a vérkeringésbe kerülnek és eljutnak a
májba, a tüdőbe, ritkábban egyéb szervekbe is (központi idegrendszer, szem, vese, szív). Az
emberi szervezetben a lárvák nem tudnak ivarérett féreggé fejlődni, de a szövetekben fél éven
keresztül is vándorolhatnak. A Toxocara lárvák nagyszámú eosinophil és mononuclearis,
valamint szöveti necrosissal járó granulomatosus reakciót váltanak ki azokban a szervekbe,
amelyekben keresztülvándorolnak.
A fertőzés klinikai megjelenési formái:

 Rejtett, toxocariasis
 Visceralis larva migrans
 Asthma bronchiale
 Neurogen toxocariasis
 Életet veszélyeztető forma
A tünetek között szerepel a subfebrilitás, a láz, az étvágytalanság és sápadtság, továbbá a

hepatomegalia. A tüdők érintettsége esetében nehézlégzéssel kísért köhögés jelentkezik, sőt a
respiratoricus distress súlyos állapota is kialakulhat. A központi idegrendszer fertőzése
97
generalizált epilepsiás görcsrohamokat provokálhat. A szem toxocariasisának leggyakoribb

tünete a látásélesség csökkenése, a periorbitalis oedema és az endophthalmitis. A lehetséges
bőrtünetek a papulák és az urticák. A vérképben leukocytosis (akár 100.000/ul) és masszív
eosinophilia látható.
A diagnózis a klinikai tüneteken és a serologiai teszteken alapul. A betegek jelentős része nem
igényel kezelést, mert a tünetek enyhék és hamar visszafejlődnek. Ha a betegség súlyos, akkor
a gyulladáscsökkentő szerek mellet larvicid hatással rendelkező szerek, például albendazol
használata javasolt. Elhúzódó kórlefolyás esetén, így a chronicus bronchitis tüneteivel járó
fertőzésekben az albendazol és a spiramycin, illetve az albendazol, a trimethoprim-
sulfamethoxazol és a pyrimethamin kombinációk jó hatásuak.
NEUROINFECTIÓK
Az idegrendszert csaknem valamennyi pathogen kórokozó fertőzheti. A neurotrop kórokozók

elsősorban az idegrendszert támadják meg, míg vannak fertőző ágensek, amelyek az egyéb
szervek mellett, alkalmanként az idegrendszert is megbetegítik. Az idegrendszer fertőzéses
eredetű károsodását nem minden esetben a kórokozó localis jelenléte váltja ki, hanem az
ártalom, a szervezet más helyein termelődő, felszívódó és az idegrendszert érintő toxinhatás
eredményeként jön létre. Ilyen betegségek például a diphtheria, a tetanus és a botulismus,
amelyek ismertetésére a neuroinfectiók című fejezeten kívül kerül sor. A poliovirus fertőzés
az enterovirusok tárgykörének keretén belül kerül tárgyalásra.
Meningitis purulenta (gennyes agyhártyagyulladás)

A purulens meningitis a központi idegrendszer olyan gyulladásos állapotát jelenti, amelyben a
bevezető általános tünetek mellett, a meningeális izgalmi jelek állnak előtérben és ezeket
többnyire, az agyműködés változó mértékű károsodása is kíséri. A gennyes
agyhártyagyulladás leggyakoribb kórokozói a baktériumok, amelyek kórokilag sokkal
gyakrabban fordulnak elő, mint a gomba- és a parazita fertőzések. Újszülöttkorban elsősorban
a B-csoportú Sterptococcus és az E. coli okoz fertőzést, ritkábban a Listeria monocytogenes.
Csecsemő- és gyermekkorban a Neisseira meningitidis (Meningococcus) és a Streptococcus
pneumoniae (Pneumococcus) fertőzés dominál. Az 1990-es évektől bevezetett és széles
körben alkalmazott konjugált vaccina miatt, a Haemophylus influenzae b típusa (Hib) okozta
idegrendszeri fertőzés nagyon ritkán észlelhető. Járványos formában csak a H. influenzae és a
98
N. meningitidis okoz gennyes agyhártyagyulladást. Jellemző, hogy a tünetmentes

baktériumhordozók száma többszörösen meghaladja a megbetegedettek számát. A két
kórokozó cseppfertőzéssel terjed és a légutak nyálkahártyáján át, hatol be a véráramba. A
pneumococcus-meningitis gyakran a szervezetben található elsődleges gócból (otitis,
otomastoiditis, sinusitis paranasalis, pneumonia) kiinduló, haematogen szórás
következménye. A dura és a koponyacsont defectusai is megteremthetik a meningitis
kialakulásának lehetőségét. Az újszülöttkori meningitisek kórokozói, részben a szülőutakból
származnak, részben nosocomialis eredetűek.
A fertőzés első lépcsője a kórokozók colonisatiója a légutak nyálkahártyáján, majd ezt követi
a baktérium-invasio a vérkeringésbe. Az invasio fontos kofaktora a nyálkahártya
integritásának károsodása (előzetes virusinfectio, az időjárás fizikokémiai behatásai, stb.). Az
epithelialis nyálkahártya-barrieren átjutó és a véráramba kerülő baktériumok számos
mechanizmussal rendelkeznek, hogy kivonják magukat a gazdaszervezet immunválasza,
elsősorban az opsonophagocytosis és a complement-medialt lysis alól. A bacteriaemiát
követően kerül sor a vér-agy-, illetve vér-liquor gát áttörésére. A bacterialis meningitisben
kialakuló pathophysiologiai történések a liquortérbe került baktériumok és a szaporodásuk,
illetve a pusztulásuk során szabaddá váló sejtfalrészek, valamint az általuk kiváltott localis
szervezeti válaszreakciók együttes következménye. A meningitis felismerésekor ez a
kórfolyamat már eljutott egy bizonyos szintig, és a nélkülözhetetlen antibiotikum-kezelés
hatására bekövetkező tömeges baktériumszétesés a pathologiás cascade-folyamatok
felgyorsulását eredményezi. A behatoló kórokozóval szembeni intenzív immunválasz, a
következményes inflammatoricus folyamatok, agyoedémához vezetnek. A fokozódó
intracranialis nyomás, karöltve a systemás hypotensióval, a cerebralis perfusios nyomás
csökkenését okozza. A vérellátás csökkenését tovább fokozhatják az erekben kialakuló
thrombusok. A végeredmény az agyi hypoxia és a neuronkárosodás, amelyek a kezelés híján a
beteg halálát, vagy az idegrendszer tartós károsodását eredményezhetik.
Tünetek
A neonatalis meningitis tünetei aspecifikusak és nem különíthetőek el az újszülöttkori sepsis
klinikai képétől. A fertőzés tünetei lehetnek az irritabilitás, a hőmérséklet-ingadozás (a
hypothermia gyakoribb, mint a láz), a táplálékfelvétel csökkenése, a hányás, az éles sikoly, a
feszes kutacs, az opisthotonus és a convulsio. Tartós öntudatzavar és kóros gastrointestinalis
tünetek is felléphetnek.
99
A csecsemőkori purulens meningitis leggyakoribb tünete a láz, amelyet gyakoriságban

a hányás követ. A csecsemőbetegek 40%-ában a kutacs feszes, jellemző továbbá az
étvágytalanság, az eszméletzavar és az irritabilitás. Az életkor növekedésével a tünetek egyre
specifikusabbak lesznek. Kialakul a jellegzetes, bacterialis meningitisre utaló „triász”: - a
fejfájás, a meningismus és a láz. Az agyhártyák izgalmát a tarkókötöttség, a hátfájdalom, a
Kernig- és a Brudzinski jel tükrözi. A N. meningitidis fertőzésben gyakran látni a bőrön,
gyulladásos udvarral övezett petechiákat, és kialakulhat a Waterhouse-Friderichsen-syndroma
is, amelyet a kiterjedt bőrvérzések, -necrosisok, és a septicus shock tünetei jellemeznek.
Purpura és bőrvérzés egyébként a H.influenzae-, és a S.pneumoniae-fertőzésekben is
előfordulhat ritkán. A fokozott intracranialis nyomás és a megváltozott agyi vérellátás, focalis
neurológiai tüneteket váltanak ki.
A veleszületett, vagy szerzett immunhiányos betegek meningitisének tünetei függenek
az immundefectus formájától, de mindenképpen eltérnek az immuncompetens betegek
tüneteitől.
A humorális immundefectusban szenvedők és a splenectomizált betegek meningitisének
lefolyása gyakran fulminans jellegű. Neutropeniás betegekben a meningeális gyulladás tünetei
kevésbé kifejezettek, hiszen hiányoznak a gyulladásos folyamatban résztvevő sejtek. A
cellularis immundefectusban szenvedőket elsősorban az intracellularis kórokozók –
meningitis esetében a L. monocytogenes – veszélyeztetik.
Diagnózis
Az epidemiológiai anamnesis, a beteg klinikai tünetei és a bakteriális fertőzésre utaló
laboratóriumi eredmények (a leukocytosis, az acut fázis fehérjék és az acut fázisreactiók
jelentkezése, illetve szintemelkedése, az alvadási faktorok kóros értékei) felvethetik az
idegrendszer bacterialis eredetű gyulladásának alapos gyanúját. A bacterialis meningitis
diagnózisában a liquor cerebrospinalis (LCS) morfológiai, kémiai és mikrobiológiai analízise
döntő jelentőségű. A jellegzetes LCS-eltéréseket az x táblázat mutatja. Az LCS-ből, a festett
üledék mikroszkópos vizsgálatával, továbbá az antigén-identifikáció és a baktériumtenyésztés
segítségével, a kórokozó jelenléte és milyensége igazolható. Ez utóbbi célt szolgálja a
haemocultura is. Amennyiben lehetséges, mind a liquor levételnek, mind pedig a vérvételnek
meg kell előznie az antibiotikum kezelést, ellenkező esetben a kórokozó kitenyésztése
meghiúsulhat. A lumbalpunctio legfélelmetesebb szövődménye, a tonsillae cerebri
beékelődése, ezért előzetesen ajánlott fundus-scopiát végeztetni. A purulens meningitisekben
a CT és MRT vizsgálatoknak csak az elsődleges góc felkutatásban (pneumococcus-
100
meningitis!), a gyulladásos folyamat későbbi nyomon követésében és a szövődmények

kimutatásában, dokumentálásában van gyakorlati jelentőségük.
Kezelés
A bacterialis meningitis kezelését lehetőleg 30 percen (maximum 60 perc) belül el kell
kezdeni, intenzív ellátást biztosító körülmények között. Ez a követelmény elsősorban a
meningococcus-fertőzésre vonatkozik, amikor nemcsak a meningitis, hanem a systemás sepsis
tünetei is veszélyeztetik a beteg életét. A vitalis functiók fenntartása és az agyoedema
csökkentése mellett azonnal el kell indítani az antibiotikum-kezelést. A terápia fő célja a
liquorűr mielőbbi sterilizálása. Csecsemő- és gyermekkorban, a 3. generációs
cephalosporinok közé tartozó ceftriaxon vagy cefotaxim alkalmazása, a bacterialis meningitis
standard kezelésének tekinthető. Az újszülöttek és a fiatal csecsemők megbetegedésében, az
elsőként választandó szer a cefotaxim, amelyet egy esetleges Listeria-fertőzés lehetősége
miatt, ampicillinnel kombinálnak. (xx táblázat)
A kórokozó kimutatását követően, megismerve annak rezisztenciaviszonyait, továbbá
megítélve a kezdeti terápia hatékonyságát, el kell döntenünk, hogy megfelelő-e az
empiricusan beállított antibiotikum, vagy változtatnunk kell az antibiotikum-kezelésen. A
bacterialis meningitisek empiricus kezelésének lehetőségeit az xx táblázat mutatja.
Az antibiotikum adását megelőzően, 0-60 perccel elkezdett dexamethason-kezelés
jelentősen csökkentheti az intracranialis nyomást, a gyulladásos folyamatok intenzitását és az
agyoedemát. A steroidkezelés hatására mérséklődnek az acut gyulladás tünetei és csökken a
hallóidegsérülés veszélye. A kezelés alapja, a beteg folyamatos, személyes és műszeres
észlelése, a folyamatok alakulásának szoros nyomon követése, hogy az eltéréseket
mihamarabb észrevéve, megtehessük a szükséges terápiás lépéseket.
A purulens meningitis szövődményei: ventriculitis, septicus sinusthrombosis,
abscessus cerebri, effusio subduralis; maradványtünetei: halláskárosodás, ataxia, bénulások,
hydrocephalus, epilepsia, mentalis retardatio. A kórjóslat, a betegség korai felismerése és
annak azonnali antibiotikum- és supportiv kezelése esetében, viszonylag kedvező. A
legnagyobb halálozással a pneumococcus meningitis jár.
Megelőzés
A betegség specifikus megelőzésére, a gennyes meningitiseket 80% feletti arányban okozó,
három mikroba, a N. meningitidis, a S. pneumoniae és a H. influenzae b ellen, hatékony
vaccinákkal rendelkezünk. A H. influenzae és a N. meningitidis okozta meningitises beteggel
101
szoros contactusban lévő gyermekek rifampicin kezelésbe részesítendők. A B-csoportú

streptococcussal colonisalt anyák ampicillin kezelése csökkenti az újszülöttekben a baktérium
colonisatióját és az infectio veszélyét.
Meningitis tuberculosa
Gyermekekben a központi idegrendszer tuberculosisa a primer fertőzés lympho-haematogen
szóródása során alakul ki az agyhártyákban vagy az agykéregben. A tbc-s meningitis a 6
hónapos és a 4 éves kor között a leggyakoribb, de kialakulhat a primer fertőzés után évekkel
is, amikor a subependymalis gócból a kórokozók betörnek a subarachnoidealis térbe. A
tünetek jelentkezhetnek fokozatosan, vagy hirtelen. Gyors progressio esetében a fertőzés
általános tünetei csak néhány nappal előzik meg a hydrocephalus, az agyoedema és az
epilepsiás rohamok kialakulását. A lassú lefolyású kórformában a kezdeti tünetek - a lassan
emelkedő láz, az étvágytalanság, a testsúlycsökkenés, a fejfájás, az ingerlékenység és az
aluszékonyság, - hetek alatt, fokozatosan alakulnak ki. Az ezt követő neurológiai tünetek
szakában, lethargia, tarkómerevség, positiv meningealis izgalmi tünetek, görcsök és gócjelek
észlelhetők. A harmadik, un. terminalis vagy paralyticus szakban hemiplegia, paraplegia,
decerebratios rigiditás, coma jelentkezik és a vitalis functiók fokozatos romlása után beáll a
halál.
A tuberculoticus meningitis korai szakában a diagnózis nehéz, de a beteg otthoni
körülményeinek ismerete és az epidemiológiai anamnesis, felvetheti a betegség gyanúját. A
diagnózis alapja az LCS vizsgálata (x. táblázat) és a kórokozó kimutatása festett kenet,
tenyésztés és PCR próba segítségével. A röntgen, a CT vagy az MRI vizsgálatokkal a
tüdőben, vagy a központi idegrendszerben elhelyezkedő gócok, és egyéb structurális
elváltozások megfigyelhetők.
A kombinációban és tartósan adott antitubeculoticus szerekkel együtt alkalmazott
corticosteroid kezelés, a vasculitis, a gyulladás és végső soron az intracranialis
nyomásfokozódás mérséklésével, csökkenti a mortalitást és a késői neurológiai
szövődmények gyakoriságát.
A központi idegrendszer gócos, gennyes elváltozásai

Az abscessus cerebri, az agyállomány körülírt, tokkal határolt gennygyüleme. A perifocalis
oedema fokozza az intracranialis nyomást és az agytumor tüneteit utánozhatja. Az empyema
subduralis esetében, a gennygyülem a dura mater és az arachnoida között helyezkedik el; öt
102
éves kor alatt, a meningitis következménye is lehet. A spinalis epiduralis abscessus a dura
mater és a csont között alakul ki.
A gócos, gennyes elváltozások polymicrobás eredetűek, okozhatják gennykeltők,
aerob és anaerob kórokozók, ritkán gombák és protozoonok. A kórokozók közvetlenül (műtét,
trauma, lumbalpunctio), vagy a szomszédos területekről (paranasalis sinusitis, otitis,
mastoiditis) terjedve kerülnek az érintett helyre. Kialakulásukban szerepet játszhat még a
haematogen szórás a tüdő cryptogen gócaiból, illetve az infectiv endocarditisszel összefüggő
embolia.
Tüneteik gyulladásos idegrendszeri betegségre, vagy térszűkítő folyamatra utalhatnak. A
diagnózisban az actuális vagy hajlamosító betegség felderítése, az LCS vizsgálat és a
képalkotó eljárások segítenek. A kezelést, az idegsebészeti beavatkozás (gennygyülem
lebocsátás, mikrobiológiai mintavétel, góceltávolítás) és az anaerob baktériumokra is ható,
empiricus antibiotikum terápia képezi.
Az idegrendszer vírusinfectiói
Az idegrendszert érő vírusfertőzések elsősorban az acut lymphocytás meningitis, a

meningoencephalitis és az encephalitis klinikai képében jelentkeznek. A kórképeket, az
idegrendszerben zajló pathológiás folyamatok sokszínűsége, és az ezekből eredő változatos
klinikai tünetek alapján, nem lehet minden esetben egymástól élesen elkülöníteni.
Idegrendszeri megbetegedést számos vírus okozhat. Közép-Európában, és hazánkban
előforduló leggyakoribb kórokozókat a xxx táblázat foglalja össze. A vírusok között vannak
olyanok, amelyek kifejezetten a neurocytákban szaporodnak és elsősorban az idegrendszer
fertőzését okozzák. Ezeket nevezzük neurotrop vírusoknak. Más vírusok viszont a szervezet
egyéb szerveit támadják meg és az idegrendszer megbetegedését, - sajátosságukból eredően
változatos gyakorisággal - az alapbetegség szövődményeként idézik elő (parainfectiosus
encephalitis, myelitis, neuritis).
A vírusok az idegrendszert haematogén, vagy neuralis úton érik el, azonban a
bejutásuk és szaporodásuk a központi idegrendszerben igen differenciált és specifikus
folyamat. Egyaránt megfertőzhetik a hajszálerek endotheliumát, vagy a plexus chorioideus
sejtjeit. Átjuthatnak a sejtek közötti membran-kapcsolatokon, de a vándorló fehérvérsejtek
közvetítésével is bejuthatnak az idegrendszerbe. A neurotrop vírusok által megfertőzött
neurocyták elpusztulnak és helyükön gliasejtekből álló heg alakul ki. A nem neurotrop
103
vírusok legtöbbször nem a neurocytákban, hanem egyéb sejtekben (oligodendrocyták,

Schwann-sejtek) szaporodnak. A fertőzés során felszabaduló myelin szenzibilizálja az
immunrendszert és az idegrendszer kóros elváltozásait a következményes autoimmun
folyamat idézi elő. A gyulladásos folyamatok az agy- és/vagy a gerincvelő-állomány
oedemájával járnak együtt, amely tovább fokozhatja a károsodás mértékét.
Az idegrendszeri vírusfertőzéseken belül sajátos csoportot alkotnak, az un. lassú
vírusfertőzések. A fertőzés korán, a klinikai tünetek megjelenését hónapokkal-évekkel
megelőzően következik be. Ezek a kórokozók ma még nem eléggé ismert ingerek hatására és
módon reactiválódnak és az idegrendszer structurális és functionális leépülésével járó
chronicus betegségeket okoznak.
A vírusok különbözősége miatt az általuk okozott neuroinfectiók epidemiológiája is
változatos. A fertőzés forrása lehet az ember és az állatvilág. A fertőzés módja lehet faeco-
oralis, mint például az enterovirus-fertőzések esetében, vagy cseppfertőzés, mint a
morbilliben, vagy a rubeolában. A rabiesvirus állati harapás, marás, a kullancsvirus a vector
csípése során fertőzheti az emberi szervezetet. A lymphocytás choriomeningitis (LCM) vírus,
állati széklettel, vizelettel szennyezett étel fogyasztása, vagy nyílt sérülésbe jutó szennyezett
por közvetítésével fertőz. A központi idegrendszer vírusfertőzése felléphet sporadikusan,
jelentkezhet járványos formában (pl. enterovirus-infectiók) és az endemiás területeken állandó
számban (pl. kullancsvirus-encephalitis).
Meningitis lymphocytica (serosa)

A lymphocytás meningitis, - amennyiben a folyamatot nem kíséri az agyállomány, illetve a
gerincvelő gyulladása – az idegrendszeri vírusfertőzések legenyhébb, jóindulatú és magától
gyógyuló formája. A serosus meningitis gyakori kórokozói az enterovirusok, amelyek
májustól októberig kisebb járványokat okozhatnak és a fertőzés legtöbbször a „nyári grippe”
tüneteiben nyilvánul meg. Kiterjedt vaccinálás hiányában, a fertőzések gyakoriságának
sorrendjében a második helyen, a mumpsvirus áll. Az idegrendszeri fertőzések ritkább
kórokozói közzé tartoznak a HSV2, az adeno-, a lymphocytás choriomeningitis-, és a
kullancsvirus.
A leggyakoribb tünetek, az öntudatzavar nélkül jelentkező heves fejfájás, a láz, az
enyhe tarkókötöttség, a hányinger, esetleg hányás és a fénykerülés. Ritkán bőrkiütések is
láthatók (coxsackievirusok). Az LCM-vírus- és a kullancsvirus-fertőzésekre gyakran jellemző
a kétfázisú lefolyás, - a kezdeti légúti hurutos tüneteket rövid tünetmentes szak után
meningitis követi.
104
Szövődményként encephalitis vagy myelitis alakulhat ki. A diagnózisban a járványügyi

helyzet, a klinikai tünetek, a liquorvizsgálat, a képalkotó eljárások, az EEG-vizsgálat és a
víruskimutatás játszanak szerepet. Differenciáldiagnosztikailag a kórképet el kell különíteni a
bacterialis meningitisektől és az idegrendszert érő egyéb fertőzésektől, kóros állapotoktól.
A kezelés legtöbbször tüneti. Amennyiben a beteg állapota egy héten belül nem javul, felül
kell vizsgálnunk korábbi diagnózisunkat. A bakteriális meningitis lehetőségének a legkisebb
gyanúja esetében el kell kezdeni az antibiotikum-kezelést, folytatva azt mindaddig, ameddig a
diagnózis megnyugtatóan nem tisztázódik. A HSV-, vagy VZV-fertőzés gyanúja indokolttá
teszi az acyclovir kezelést. A mumps-, a morbilli-, a polio-, és kullancsvirus elleni
védőoltások a megelőzést szolgálják.
Encephalitis/meningoencephalitis
A vírusos meningoencephalitis az agyhártyát és az agyszövetet érő, acut gyulladásos
folyamat. A Magyarországon előforduló leggyakoribb kórokozókat a xx. táblázat részletezi.
Az enterovirus-fertőzések, az enyhe lefolyású meningitistől kezdve, a halálos kimenetelű,
vagy maradó károsodással gyógyuló encephalitisig, számos kórformát okozhatnak. A HSV1 a
gyermek- és a felnőttkori encephalitis viszonylag gyakori kórokozója. Endemiás területen a
kullancsvirus-fertőzéssel kell számolni. A varicella-zoster vírus alkalmanként a bárányhimlő
tüneteivel egyidejűleg okozhat idegrendszeri gyulladást. A kórokozók a központi
idegrendszert lympho-haematogen úton, vagy axonalis terjedés során (rabiesvirus, HSV-1)
érhetik el. Az agyszövet károsodását egyes esetekben a vírusszaporodás következményeként
létrejövő neuron destrukció, máskor a fertőzésre adott heves immunválasz kiváltotta
demyelinisatiós folyamat okozza.
A betegség súlyossága a meninx és a parenchyma érintettségének mértékétől függ, ezt
viszont a gazdaszervezet és a kórokozó sajátossága határozza meg. A betegség prognosisa
kiszámíthatatlan. Az enyhe tünetekkel kezdődő kórfolyamat később halálhoz vezethet, de a
magas lázzal és görcsöléssel járó, súlyos kórformából is maradványtünet nélkül gyógyulhat a
beteg.
Tünetek
A betegség hirtelen kezdődik lázzal, fejfájással, hányással, hyperaesthesiával és
fénykerüléssel. A fejfájás legtöbbször homloktáji. Csecsemőkben a kezdeti tünet az
ingerlékenység és a lethargia. A betegség súlyosbodásával a tudatállapot romlik, majd
105
görcsökkel kisérve kialakul a stupor. Az idegrendszeri gócjelek intenzitása változó. Egyes

esetekben széklet és vizelet incontinentia, emotionális labilitás, aphasia és apraxia észlelhető.
Diagnózis
Alkalmanként már az anamnesis és a klinikai tünetek is támpontot nyújthatnak a kórokozót
illetően (pl. exanthema – morbilli-, varicellavirus; kullancscsípés - Borreliák, kullancsvirus;
állati harapás – rabies vírus). A liquorvizsgálat az encephalitisben is meghatározó értékű
diagnosztikus eljárás (lásd x. táblázat). A vérképben mérsékelten emelkedettek lehetnek a
gyulladásos paraméterek, és típusos tünetnek mondják a relatív lymphocytosist. Az EEG-
vizsgálat lelete legtöbbször kóros. A képalkotó eljárások (CT/MRI) alkalmazásával az agyi
gyulladásos gócok felderíthetők. A kórokozó-kimutatás az esetek kevesebb, mint 50%-ában
sikeres lehet az alábbi eljárások segítségével:
 vírus-DNS és RNS kimutatása a liquorból PCR-el
 vírusantigen kimutatás a liquorból
 intrathekalisan képződő specificus antitestek kimutatása
 direct kórokozó-kimutatás a testnedvekből.
Kezelés
Az acyclovir a HSV-, és VZV- fertőzésekben hatásos gyógyszer, ezért az előbbi fertőzések
gyanúja esetében, mihamarabb el kell kezdeni a szer adását. Amennyiben a baktériumfertőzés
lehetősége sem zárható ki megnyugtató módon, az antibiotikum-kezelés is indokolt. Az enyhe
lefolyású esetekben a kezelés, a tünetek enyhítését jelenti. Fontos az ágynyugalom, a beteg
zavartalanságának biztosítása. A fejfájást és a lázat nem aspirin tartalmú láz- és
fájdalomcsillapítóval kell mérsékelni. A súlyos fertőzésekben a kezelés célja, az
életműködések fenntartása. Az agyoedema kezelésében a glucocorticoidok alkalmazása nem
javasolt, mert az encephalitisben a klinikai hatékonyságuk nem igazolt, másrészt csökkentik a
szervezet elhárító tevékenységét. Szükség esetén osmoticus aktivitású szereket kell
alkalmazni. Az anticonvulsiv szerek adására csak halmozott görcsök, pl. status epilepticus
esetében van szükség. A heveny központi idegrendszeri betegségekben gyakori tünet a nem
megfelelő ADH secretio, amelynek felismerése állandó ellenőrzést igényel.
Megelőzés
106
A potenciálisan központi idegrendszeri gyulladást okozó vírusbetegségek megelőzésének

alapja a lakosság széleskörű vaccinatiója (morbilli, rubeola, mumps, poliomyelitis). A
sporadikusan vagy endemiásan fellépő vírusbetegségek (kullancsencephalitis, rabies)
elkerülésére elegendő a különösen exponált személyek, csoportok activ immunizálása.
Kullancsencephalitis
A kullancsencephalitis vírusa az RNS vírusokból álló flavivirus család tagja. Gazdaállatok
lehetnek a sündisznó, a cickány, a vakondok, továbbá számos háziállat. A fertőzés
kullancscsípés közvetítésével terjed. A kullancsok életritmusának megfelelően, a
megbetegedések főleg június és szeptember között halmozódnak. A fertőzés alimentáris úton
is bekövetkezhet (nyers kecske- és juhtej fogyasztása). A vírus kezdetben a szúrás területén,
localisan szaporodik és a fertőzéstől számított 7.-14. napon következik be az első viraemiás
szak. A kórokozó a második viraemia során fertőzi a központi idegrendszert.
Tünetek
A lappangási idő 7-14 nap. A fertőzéseknek csupán 30%-ában jelentkeznek klinikai tünetek,
amelyek lefolyásában két szakasz különíthető el. Az első stadiumban, a betegek 90%-ában
lázzal járó felső légúti hurutos tünetek lépnek fel, amelyet fej- és végtagfájdalmak,
alkalmanként pedig gastrointestinalis tünetek kísérnek. A 2-4 napig tartó első szakaszt
csaknem tünetmentes intervallum követi. A néhány napos tünetmentesség után, a betegek
10%-ában alakulnak ki a központi idegrendszer gyulladásán alapuló változatos klinikai
kórformák, a meningitis, a meningoencephalitis, a meningoencephalomyelitis, vagy a
meningitis és a radiculoneuritis. A gyermekekben a fertőzés túlnyomórészt meningitises
tünetekben nyilvánul meg. Felnőttekben az encephalitis a domináló megjelenési forma. A
meningitis legtöbbször szövődménymentesen gyógyul. Az encephalitises kórformában 5-7%-
ban maradnak vissza bénulások, amelyek gyógyulási hajlama jó. A diagnózis, a kezelés és a
megelőzés elvei megfelelnek az encephalitis ismertetésében leírtaknak.
Myelitis, polyneuritis, Landry-Guillain-Barre syndroma. Ezeknek a kórképeknek az

aetiologiája változatos (hereditaer-, metabolicus- és toxicus betegségek, fertőzések). A
fertőzéses eredetűek pathogenesisében feltehetőleg szerepet játszanak a vírusinfectiók,
amelyek a myelinellenes autoimmun válasz kiváltásával okoznak idegrendszeri tüneteket. A
kórképek részletesebb ismertetése a neurológiai fejezetben található.
107
Az idegrendszer „lassú” fertőzései

Ebbe a csoportba sorolhatók az emberi prionbetegségek, amelyeket subacut spongiform
encephalopathiának vagy átvihető neurodegeneratív dementiának is neveznek. A prion
nukleinsavat nem, csupán fehérjét tartalmazó, prion proteinnek (PrP) nevezett kórokozó. A
PrP minden állatban megtalálható, ártalmatlan sejtalkotó fehérje, de abnormis formájának
kialakulása betegséghez vezet. Az abnormis PrP hatására egyre több normális PrP alakul át
kóros PrP-vé, és ez a folyamat a sejtek sokaságának károsodását kiváltó láncreakcióba
torkollik, a klasszikus értelemben vett fertőző ágens nélkül. A prionok által okozott
neurodegeneratív betegségek előfordulhatnak sporadikusan, örökletességet mutatva és
iatrogen formában. A prionok által okozott emberi megbetegedés közé tartozik a kuru, a
Creutzfeldt-Jakob-betegség (CJD) a Gerstman-Sträussler-Scheinker-betegség (GSS) és a
fatalis familiaris insomnia (FFI). Jellemző neuropathológiai eltérés az idegsejtek számának
csökkenése, a szürkeállomány spongiform degeneratiója, az astrocyták felszaporodása, ritkán
plakk-képződés. A klinikai képre a progressiv dementia, a myoclonus és a cerebellaris tünetek
jellemzők.
Az idegrendszer lassú infectiói közé sorolható még számos egyéb kórkép is. A subacut
scelrotisaló panencephalitist a morbillivirus defectiv formájának persistáló fertőzése váltja ki.
A progressiv rubeolás panencephalitis rendkívül ritka chronicus encephalitis. A progressiv
multifocalis leucoencephalopathiát a károsodott immunitású betegben a papovavirus okozza.
BIOTERRORIZMUS ÉS FERTŐZŐBETEGSÉGEK
A XXI. századnak az emberiséget érintő egyik legsúlyosabb kihívása a bioterrorizmus. A

legnagyobb azonnali veszélyt az anthrax, a pestis, a himlő, továbbá a botulismus, a tularaemia
és a haemorrhagiás láz kórokozóival történő támadás okozhatja. A felsorolt kórképek egy
része a fertőző betegségek fejezetében részben önálló alfejezetként kerülnek bemutatásra,
hiszen „békeidőben” is számolni lehet felbukkanásukkal, más részük ismertetését viszont a
terrorizmus aktualitása teszi szükségessé.
Anthrax
Lépfene, Pokolvar, Szibériai fekély
108
Az anthrax acut lefolyású fertőzés, amelyet a Bacillus anthracis (toxinképző, aerob, spórás
Gram-pozitív pálcika) okoz. Közép-Európában ritka megbetegedés, Kelet-Európában,
Délkelet-Ázsiában, Dél-Amerikában endémiás. A spóra vegetatív állapotban háromféle toxint
termel, amelyek összehangolt hatása felelős a szöveti elváltozásokért. A fertőzést a beteg állat
és váladékai, illetve az elhullott állatok tetemei terjesztik. A baktérium leggyakrabban a
szarvasmarhát, a juhot, a kecskét, a lovat és a tevét fertőzi meg. Az ember megbetegedése a
fertőzött állatokkal vagy állati eredetű termékekkel (importált szőrme, bőr) történő érintkezés
során következik be, illetve bizonyos munkakörök (szőrme-, bőr- és a gyapjú feldolgozóipar)
hajlamosítanak az infekcióra. A betegség enterális úton, fertőzött hús fogyasztását követően is
kialakulhat. Az utóbbi időkben a bioterrorizmus során vált aktuális problémává a betegség, de
a múltban is okozott környezeti katasztrófát, mint ahogy ezt, az 1979-ben, Szverdlovszkban,
egy biológiai fegyvergyárból kiszabadult tömeges spórafertőzés súlyos környezeti ártalma is
bizonyította. Behatolási kapuként szolgálnak a bőr apró sérülései, a spórák inhalációja
következtében a tüdő, illetve fertőzött hús fogyasztását követően a bélrendszer.
Tünetek
A lappangási idő 2-5 nap.
 Bőranthrax. A behatolás területén viszkető papula, majd véres-savós hólyag keletkezik,
amelyet hyperaemiás, oedemas udvar övez. A folyamat centrumában fekete színezetű
necrosis alakul ki, - ez a pustula maligna. Kísérő tünet lehet a lymphangitis és a fejfájás.
Kezeletlen esetekben a halálozás 20%.
 Tüdőanthrax. Kezdetben influenzaszerű tünetek észlelhetők, majd súlyos pneumonia,
dyspnoe, véres-gennyes köpet, cyanosis és magas láz jelentkezik. Oedema képződik a
nyak, a mellkas és a mediastinum területén. A lefolyás hyperacut és halálos.
 Bélanthrax. Rendkívül súlyos lefolyású és legtöbbször halálos kimenetelű betegség.
Magas láz, heves hasi fájdalom, ascites, vizes-, később véres hasmenés, peritonitis, majd
shock követi a fertőzést.
 Anthrax-sepsis. Az előbbiekben felsorolt, mindhárom kórformából sepsis alakulhat ki,
amely órákon belül halálhoz vezet. A disseminált folyamatokhoz csaknem mindig
haemorrhagias meningitis társul.
Diagnózis
109
A klinikai kép és az anamnézis (foglalkozási expozíció) helyes értelmezése felvetheti a

kórkép lehetőségét. A kórokozó kimutatható (mikroszkópos vizsgálat, tenyésztés) a behatolási
kapuból, az érintett szervekből vett mintából (hólyagbennék, köpet, széklet) és a vérből.
Kezelés
A B. anthracis érzékeny az erythromycinnel, a tetracyclinnel, a chloramphenicolall és a
penicillin G-vel szemben. A fertőzés gyanúja esetében azonnal el kell kezdeni az antibotikum
kezelést. A tüdő- és a bélanthraxban, mind a diagnózis felállítása, mind pedig a kezelés
elkezdése legtöbbször későn történik. A bőranthrax sebészeti kezelése szigorúan
kontraindikált.
Megelőzés
A fertőzött, illetve elhullott állattal kerülendő a felesleges, védőruházat nélküli contactus, - a
kadávert el kell égetni. Expositios profilaxisként doxycyclin adása javasolt. Mind az
állatállomány, mind pedig a foglalkozásukból eredően exponált személyek számára védőoltás
(élő, attenualt B. anthracis törzs) rendelkezésre áll.
Pestis
Az elmúlt évszázadokban a „fekete halál” gyakran megtizedelte Európa és Ázsia lakosságát.

Napjainkban csak sporadikus, endémiás megbetegedések fordulnak elő. Az Egészségügyi
Világszervezet adatai szerint 1980-1994 között kb. 10.000 esetet regisztráltak a világ 20
országában (Afrika, Vietnam, Burma, Kína, USA délnyugati államai). A kórokozó reservoir-
jai világszerte a rágcsálók. A fertőzés természetes körforgása: rágcsáló – bolha – rágcsáló.
Rágcsáló-pestis nélkül nincs emberi pestis. A kórokozót, a Yersinia pestist a patkánybolha
(Xenopsylla cheopis) viszi át csípésével az emberre. A baktérium kezdetben a regionális
nyirokcsomókban szaporodik (bubopestis). A nyirokcsomók filter-kapacitásának
csökkenésével a kórokozó a vérkeringésbe jut, másodlagosan tüdőpestist, illetve pestis-sepsist
okozva. A tüdőpestis nemcsak haematogen úton, hanem cseppinfectio során is kialakulhat. A
súlyos klinikai tünetekért a kórokozó W-antigénje (endotoxin) a felelős, miután intravasalis
consumptios coagulopathiát, septicus shock-ot okoz.
Tünetek
110
 Bubopestis. 2-5 napos incubatiós idő után, rossz közérzet, fejfájás, láz, hidegrázás, hányás,
myalgia lép fel. Egy nap múlva fájdalmas nyirokcsomó-duzzanatok jelentkeznek a
behatolási kaputól függően, az axillaris, az inguinalis és a nyaki régiókban. Kezeletlen
esetben 50-60%-os halálozás várható.
 Tüdőpestis. A fertőzött nyákcseppek (aerosol – bioterrorizmus) közvetítik a betegséget
emberről-emberre. Természetes járványok során a tüdőpestises megbetegedések a járvány
második felében halmozódnak. Az 1-3 napos lappangási idő után súlyos pneumoniás
tünetek bontakoznak ki, láz, dyspnoe és haemophthysis kíséretében. Amennyiben a beteg
18 órán belül nem kapja meg a megfelelő kezelést, nincs lehetősége a túlélésre, miután a
kezeletlen tüdőpestis letalitása 100%.
A diagnózis felállításában segítséget nyújt az actuális járványügyi helyzet ismerete és a
klinikai tünetek helyes értelmezése. A kórokozó kimutatható a köpetből, a vérből és a
nyirokcsomó-aspirátumból, festéssel és tenyésztéssel. A serologiai vizsgálatok csak
retrospective igazolják a diagnózist. A streptomycin az elsőként választandó szer, de a
tetracyclin és a chloramphenicol is hatékony a kórokozóval szemben
Megelőzés
A rágcsáló- és a bolhairtás, a megelőzés leghatékonyabb módszerei. A jelenleg használatban
lévő, kétféle, elölt kórokozót tartalmazó védőoltás nem tökéletes. Az élő, avirulens kórokozót
tartalmazó vaccina hatékonyabb. A vaccinák csak a bolhacsípést követő fertőzések ellen
védenek, a cseppfertőzéssel szemben nem. A beteg közvetlen contactjai antibioticum
profilaxisként chloramphenicolt, vagy tetracyclint kapnak 7 napig. A betegeket szigorúan el
kell különíteni.
Variola vera
Fekethimlő
A variola vera a Poxvirus variolae által okozott, hólyagos kiütéssel járó, heveny, ragályos
megbetegedés. A fekete himlő a 19. század közepéig rettegésben tartotta Európát, a II.
Világháború után már csak behurcolt eseteket regisztráltak. Az Egészségügyi Világszervezet
1967-ben hirdette meg a himlő eradikációs programját és 1977-ben javasolta a védőoltás
megszüntetését. Vírusreservoir kizárólag a beteg ember. Az átvitel cseppfertőzéssel történik, a
garatváladék cseppjeinek, illetve a kiszáradt, himlős pörkök porának belégzésével.
111
Tünetek
Az incubatiós idő kb. két hét. Rossz közérzet, láz, heves keresztcsonti fájdalom és
torokfájdalom vezeti be a klinikai tüneteket. Néhány nap múlva a láz mérséklődik, majd
ismételten magasabb lesz (kétfázisos lázmenet). A nyirokcsomók megduzzadnak. Kezdetben
a végtagokon és az arcon, majd a törzsön piros foltok majd csomócskák jelentkeznek,
amelyek rövidesen többrekeszes hólyagokká alakulnak át. Az eruptiók a nyálkahártyákon is
megjelennek. A hólyagok beszáradnak, pörkösödnek és hegesedéssel gyógyulnak. A
klasszikus klinikai kép mellet, súlyos szövődményeket eredményező kórlefolyás is
kialakulhat. A halálozás 20-30%-os. A betegség kezelése tüneti. A típusos himlő klinikai
diagnózisa a kiütések megjelenése után nem jelent nehézséget, az enyhe és abortiv eseteké
már korántsem könnyű. A diagnózist a vírusantigén kimutatása igazolja. Járványveszély
esetében, az általános megelőzési intézkedések mellett, a vaccinia-vírust tartalmazó védőoltás
alkalmazható.

Bakterialis Fertozesek

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bakterialis Fertozesek

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Forrás: http://www.doksi.

penetratioja a tonsillaszövetbe, és a helytelenül megválasztott antibiotikum dózis.

fertőzéstől eltekintve, - megszűnt. A magyar gyermeklakosság csaknem 100%-a oltott

Toxicus cardiomyopathia a diphtheriás betegek 10-25%-ában alakul ki és a betegség

napig) ajánlott. Tüneti kezelésként, a heveny szakban szigorú ágynyugalom szükséges,

 Dermonecroticus toxin: a simaizom kontrakció révén localis necrosist idéz elő.

A pertusiss legfontosabb szövődményei az apnoe, a másodlagos infectiók és az erőltetett

A beteget el kell különíteni az erythromycin kezelés kezdetétől számított öt napig. A közeli

A tularaemia egy Gram-negatív baktérium, a Francisella tularensis által okozott zoonosis. A

 Oroglandularis forma. Az ajkakon és a gingiván keletkező ulcus felel meg a primer

Szövődmények lehetnek a generalizált granulomatosis, a veseelégtelenség, a hepatitis, a

A leptospirosis az ember és az állatok generalizált fertőzése. A kórokozó, a Leptospira

nyálkahártya apró sérülései. A kórokozó kezdetben a behatolás helyén a szövetben, illetve a

Icterusos leptospirosis (Weil-betegség)

klinikai és laboratóriumi tünetei jellemzik. A máj hepatocelluláris károsodásához gyakran

A listeriosis részben localis, részben systemás tünetekkel járó megbetegedés, amelyre az

pasztőrözést követően is megőrzi a tejtermékekben, különösen a sajtban és a hűtőszekrényben

Egyéb szervek listeriosisa.

Listeriosis a terhesség alatt

A 2.-3. trimesterben a terhesek fertőzésének szokványos megjelenési formája az

Transplacentaris listeriosis. (Granulomatosis infantiseptica)

Az aminopenicillin (ampicillin) az elsőként választandó antibiotikum, de az

Elsőként jelentkező tünet a szájzár (trismus), továbbá az arcizmok merevsége, amely a

A generalizált tetanus legsúlyosabb szövődménye a légzésmegállás, az aspiratiós pneumonia,

tevődik össze. Sebészeti beavatkozás és antibiotikum kezelés segítségével törekedni kell a

A Legionellák a legionarius betegségen kívül, influenza-szerű tüneteket (Pontiac-láz) és

veseelégtelenség), továbbá immunsuppressio és immunhiányos állapotok. A betegség

Mycoplasma és Ureaplasma fertőzések

A Mycoplasmák és az Ureaplasmák az egyéb baktériumokkal összehasonlítva, kis genommal

legkisebb sejten kívüli szaporodásra képes baktériumok. A kórokozók, extracellularis

A humán fertőzésekért a Chlamydia trachomatis, a Chlamydia psittaci és a Chlamydia

A trachomatis L1-L3 serotypusok, a lymphogranuloma inguinale kórokozói. A

serologiai vizsgálatok és a kórokozó kitenyésztése segítenek a diagnózis felállításában. A

terjed szét a szervezetben. Az esetek 90%-ában, az első stádiumot kezelés nélkül is

A tünetekkel járó Lyme-borreliosist antibiotikummal kell kezelni. A B.burgdorferi-vel

complexus kialakulásával az esetek többségében a fertőzés folyamata megnyugszik, noha a

Veleszületett syphilis (Lues connata)

A fertőzés során mind a kórokozóból, mind a gazdaszervezet károsodott sejtjeiből lipoprotein

A betegség kórokozóját, a Bartonella henselaet-t, először 1987-ben mutatták ki egy HIV-

persistálhat, majd nyom nélkül gyógyul. A primer laesio jelentkezhet conjunctivitis és

Macskakarmolás betegség károsodott immunrendszerű betegekben

későbbiekben kifekélyesedő csomócskákká formálódnak. A tünetekért elsősorban a B.

Bacteriaemia, endocarditis infectiosa

tünetek függenek az infectiv dózistól, a kórokozó virulentiájától, továbbá a gazdaszervezet

cephalosporinok. A quinolonok is jó terápiás effektussal rendelkeznek. A Salmonella-ürités

Typhus abdominalis és paratyphus.

harántcsíkolt izomzatban lymphocytás beszűrődést, a szívizomban lymphocytás myocarditist,

A bakteriális dysenteriát a Shigella-genus négy alcsoportra osztható speciese okozza. A

jellegzetes kórokozói, így a fejlődő országokban gyakran okoznak megbetegedést. A fertőzés

Escherichia coli okozta bélfertőzések

Az Escherichia coli specieshez fakultativ és obligat pathogenek tartoznak, amelyek

A fertőzés a baktériumot tartalmazó élelmiszer közvetítésével terjed. A betegség

5. Enterohaemorrhagias E. coli (EHEC) fertőzés. A kórokozónak eddig több mint 160,

Az antibiotokum adásának megítélése vitatott, miután egyre több, antibiotikum

A Campylobacter genusba 14 faj tartozik, ezek közül 8 pathogen az emberre. Az intestinalis

extraintestinális fertőzésekben javasolt antibiotikumok, a makrolid származékok, a

A megelőzésben fontos szerepet játszik, a többi enterális fertőzéshez hasonlóan, a csecsemők

A Yersinia enterocolitica és a Yersinia pseudotuberculosis az állatvilágban (emlősök,

Gyermekkorban ritka a szövődmény. A fertőzés utóbetegségeként leírnak myocarditist,

A cholera Délkelet-Ázsiában, Dél- és Közép-Amerikában endémiásde beburkolt esetek

értékekre rendkívül érzékeny. A savanyú gyomorbennék inaktíváló képessége miatt, a tünetek

Epidemiológiai szempontból fontos lehet a phagtipizálás és a toxin-kimutatás. Az antitestek

Az enteritis necrotisans a vékonybél egy szakaszát érintő, de a bél egész vastagságára