Kiütéssel járó fertőző betegségek gyerekkorban

Kanyaró, morbilli

• kórokozó: Morbilli vírus (Paramyxoviridae családba tartozik)

o RNS vírus
o az egyedüli gazdaszervezet az ember
• terjedés: direkt kapcsolattal és a légutakon keresztül cseppfertőzéssel
• elterjedése a védőoltás bevezetésével jelentősen csökkent
• felnőttkorban sokkal súlyosabb formában jelenik meg
• szezonalitás: téli-kora tavaszi halmozódás
• letalitása nem olyan magas→önmagában a vírus nem végzetes
o a bakteriális felülfertőződés súlyosabb lehet
• magas a kontagiozitási indexe (90-100% körüli)→1 fertőző személy 12-18 további személynek
képes átadni a vírust (fogékony környezetben)→90% feletti immunitás (átoltottság,
átesettség) esetén tartható kordában a vírus terjedése
• célsejtek: makrofágok, dendriticus sejtek, lymphocyták
• 10-11 napos inkubációs időszak tünetek nélkül
• prodromális szakasz 3-4 napig: felső légúti tünetek→catarrhalis tünetek (köhögés, rossz
közérzet, láz, gyengeség)
• Koplik-folt: kórjelző tünet
o a bucca nyálkahártyáján alakul ki a molaris fogak magasságában
o ez vezeti be a kiütéses szakaszt
• kiütések:
o élénkvörös maculopapularis kiütések
o az arcon kezdődnek, felülről lefelé jelennek meg, majd tűnnek el a kiütések
o gyógyulásuk során az érintett területeken hámlás figyelhető meg (kivéve talp és
tenyér)
• szövődmények:
o bakteriális felülfertőződés: pneumonia, otitis media
o meningoencephalitis (csak immundeficiens esetekben)
o subacut sclerotizáló panencephalitis:
▪ egészséges személyekben is megjelenhet, nem szükséges hozzá
immunszuppresszió
▪ gyógyíthatatlan
▪ 5-10 évvel a kanyaró után jelenik meg
• immundeficiens esetekben a kiütések hiányozhatnak→a diagnózishoz PCR szükséges
• a vírusfertőzés jelentős immunszuppressziót okoz (ez hosszabb távon is fennállhat)
• immunológiai amnézia: a korábban megszerzett immunitást a vírus "eltörli"
• kanyaró paradoxon: a vírus szupprimálja az immunrendszert, de vele szemben életre szóló
immunitás alakul ki
• prevenció: élő, attenuált oltás van ellene (MMR) (ezt az anyai antitestek neutralizálni képesek)

1
Skarlát

• kórokozó: Streptococcus pyogenes (A csoportú Streptococcus, erythrogén toxint termel)

• tünetek:
o torokfájdalom, tonsillitis, hasi fájdalom, láz jelenhet meg→tonsillopharyngitis
o később megjelenik az epernyelv, majd a kiütések, aztán 2 hét múlva a hámlás
o epernyelv:
▪ a nyelv papilláinak a duzzanata
▪ nagyon jellegzetes a betegségre
o kiütések:
▪ az orcákon diffúz pírként jelennek meg (apró, tűszúrásnyi kiütések)
▪ nem terjednek rá a tenyérre és a talpra, a hajlatokban jelentkeznek
▪ ha finoman végigsimítjuk, akkor olyan, mintha dörzspapíron húznánk végig a
kezünket
o Pastia jel: hajlatokban lévő mélyvörös csík
o hámlás: jellegzetes lemezes hámlás, ami a talpra és a tenyérre is kiterjed (minden
Streptococcus fertőzés után jellemző)
• a diagnózis a klinikai képen alapul
• eosinophilia jellemző (ez más bakteriális fertőzésre nem jellemző)
• gyorsteszt a garatból vagy bakteriológiai leoltás
• szövődmények: glomerulonephritis, rheumás láz, arthritis, otitis media, sinusitis maxillaris,
meningitis
• terápia: penicillin

2
Rubeola, rózsahimlő

• a legtöbb eset szubklinikusan zajlik, nem jár tünetekkel

• önmagában ártalmatlan betegség gyerekkorban
• olyan, mint a kanyaró, csak enyhébb
• kórokozó: a Togaviridae családba tartozik
o RNS vírus
o nagyon érzékeny→könnyen inaktiválódik detergensek, hő vagy extrém pH hatására
o állati rezervoár nem ismert, kizárólag emberi megbetegedéseket okoz
• terjedés: aeroszollal, a légutakon keresztül
o átviteléhez szoros kontaktus szükséges, mivel kontagiozitási indexe sokkal
alacsonyabb
• kiütések:
o a fej-nyaki régióban kezdődnek, majd onnan terjednek lefele a törzsre
o konfluáló maculopapularis kiütések
• nyirokcsomó megnagyobbodás a suboccipitalis régióban (rózsafüzér szerű
megnagyobbodás)→innen merülhet fel a betegség gyanúja
• szövődmények: arthritis, postinfekciós encephalitis, thrombocytopenia
• congenitalis rubeola szindróma:
o a magzatba átjutva súlyos betegségeket okozhat (TORCH)
o ha a fertőzés az első trimeszterben történik, akkor multiplex defektusok alakulnak ki
▪ átjut a placentán, megfertőzi a magzatot, a korai organogenezissel interferál
o Gregg-triász, klasszikus tünetegyüttes: szívfejlődési defektus (vitium), cataracta,
süketség
• prevenció: élő, attenuált vakcina (MMR)

Erythema infectiosum, 5. betegség

• kórokozó: parvovírus B19

• terjedés: cseppfertőzéssel
• a vírus a csontvelőben a vvt prekurzorokat támadja meg
• immunkomplex lerakódás felelős a kiütések megjelenéséért
• kiütések:
o középen elhalványodó, hálózatos kiütések

3
 o több hétig is jelen lehetnek
• jellegzetes a kipirult arc, mintha a gyermek pofont kapott volna („slapped face”)
• hámlás nem jellemző
• speciális formák:
o kesztyű-zokni szindróma
o krónikus anaemiás betegekben aplasticus krízis
o vasculitis, myocarditis, nephritis
o congenitalis infekció→nonimmun hydrops foetalis
• terápia: tüneti
o aplasticus krízisben transzfúzió
o immundeficienciában intravénás immunglobulin

Exanthema subitum, 3 napos láz, roseola infantum

• kórokozó: humán herpesvírus 6 vagy 7 (HHV-6, HHV-7)

• 1-2 hetes lappangási idő
• sokszor a gyerek a szülőktől kapja el
• 3 napos lázas periódus
o de a gyerek jó általános állapotú
o lázgörcs kialakulhat
• a láz megszűntével megjelennek a kiütések→nagyon jellegzetes klinikai kép, felállítható a
diagnózis
• jellegtelen, törzsre lokalizált kiütések
• a HHV-6 beépülhet a kromoszómák telomér régiójába→genetikailag átörökíthető
o vertikális transzmisszió különleges formája

Bárányhimlő, varicella

• kórokozó: humán herpesvírus 3 (VZV)

o az egyetlen olyan infekció, ahol a vírussal való első találkozáskor (primer
fertőzés→varicella) eltérő kórképet látunk, mint a reaktivációkor (herpes zoster)
• magas kontagiozitási index→magas az átfertőzöttség
• terjedés: cseppfertőzéssel
• a láz és a kiütések közel egy időben jelentkeznek
o mérsékelt láz jellemző
• kiütések:

4
 o jellegzetes kiütések→diagnózis alapja
o a hajas fejbőrön és a nyálkahártyán is megjelennek
o erythemás papula, aminek felszínén vesicula képződik
o víztiszta vesicula, ami később zavaros, szalmasárga bennékűvé válik
o a léziók közepe köldökszerűen behúzódik
o pörk képződés→leszáradás
o a hólyagok nem egyszerre alakulnak ki→pár nap múlva sokféle elemi jelenség látható
(egyszerre észlelhetőek a korai és a már pörkösödő hólyagok is)
• a fertőzőképesség a kiütések megjelenése előtt 2-3 nappal már megjelenik→így képes terjedni
a vírus
• immunszuppressziót okoz→gyakoriak a bőr felülfertőződései (pyogen fertőzések)
• szövődmények: encephalitis, pneumonia, postinfekciós cerebellaris ataxia, foetopathia
(TORCH) (ha közvetlenül a szülés környékén történik a fertőződés, akkor az életveszélyes lehet
az újszülöttre nézve, mivel a viraemiát megkapja, de az anyai antitesteket már nem), Reye-
szindróma (emiatt aspirin adása kontraindikált)
• terápia:
o tüneti
o antivirális szerek speciális esetekben (pl. acyclovir)
o felülfertőződés esetén antibiotikum
• prevenció: élő, attenuált vakcina

Ismeretlen eredetű láz (FUO)

• 3 napos részletes kivizsgálást követően is ismeretlen eredetű láz

• hátterében infekció (30-40%), autoimmun betegség (20-30%) vagy tumor (20-25%) állhat
o fiatal életkorig az infekciós eredet a leggyakoribb
o középkorú nők esetében autoimmun okokra kell gondolni elsősorban
o időskorban leginkább tumorok állnak a hátterében
• ki kell zárni a centrális lázat (thalamus/hypothalamus környéki trauma vagy keringészavar
következtében a set point egy magasabb értékre tolódik) és a fakticiózus lázat (a beteg
magának csinálja a lázat, hogy valamilyen előnyre tegyen szert)
• gyógyszer okozta is lehet (pl. β-laktám, barbiturátok, antihisztaminok)
o ebben az esetben el kell hagyni az adott szert és elmúlik a láz
• naproxen teszt:
o a tumoros lázat a fél dózis naproxen elnyomja, a gyógyszer elhagyása után a láz
visszatér
o az infekciós eredetű lázat a fél dózis naproxen nem nyomja el
• infekciós eredet esetén a láz hidegrázással jár, a beteg elesett, megviseli a láz
• autoimmun és tumoros háttérnél a betegek sokszor jól vannak a láz mellett is, hidegrázás nem
jellemző

5
 • kivizsgálás:
o labor: gyulladásos paraméterek, vérkép, májfunkció
▪ önmagában nem elég specifikus (a gyulladásos paraméterek nem csak
infekcióban emelkedettek)
▪ ferritin
❖ infekcióban emelkedett, de 600 alatti (mindegy, hogy bakteriális vagy
virális)
❖ prognosztikai jel is
❖ autoimmun betegségekben 1000-1200 feletti is lehet
▪ IL-6→elsősorban bakteriális fertőzésekben emelkedik meg a szintje
o haemokultúra + panaszoktól függően egyéb testváladék tenyésztések
o vizeletvizsgálat
o szerológiai vizsgálatok
o képalkotók, endoszkópos vizsgálatok + biopszia
• a betegeket minden nap tetőtől talpig át kell vizsgálni az átmeneti tünetek miatt
• a lázmenet is fontos, jellegzetes lehet (pl. 3-4 naponta jelentkező láz maláriára jellemző)
• antibiotikus kezelés:
o haemodinamikailag stabil betegeknek nem egyértelmű infekció esetén nem kell adni
o haemodinamikai instabilitás és emelkedett gyulladásos paraméterek esetén kötelező
(sepsis esetén 1 órán belül)
• 38,5 fokig nem szükséges a lázcsillapítás

Pneumoniák

Típusos pneumonia Összehasonlítási szempont Atípusos pneumonia

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis
hirtelen
magas láz, mellkasi fájdalom
(pleuritis esetén), produktív
köhögés, fulladás
nincsenek
Legionella pneumophila,
Coxiella burnetti, Chlamydia
kórokozók trachomatis, Chlamydia
psittaci, Mycoplasma
pneumoniae
lassú kifejlődés és progresszió
betegség kezdete
(kivéve legionellosis esetén)
hőemelkedés/láz/nincs láz,
nincs mellkasi fájdalom (kivéve
Coxiella okozta Q-láz), száraz
tünetek köhögés, nincs fulladás (kivéve
legionellosis esetén, ahol
jelentős a dyspnoe, de a beteg
ezt nem éli meg)
fejfájás, hányinger, hányás,
hasmenés, bőrtünetek
(Mycoplasma és Legionella
fertőzés esetén a hideg
agglutininek precipitációja
extrapulmonalis tünetek következtében), ízületi
fájdalom, myringitis bullosa
(Mycoplasma fertőzés esetén,
a dobhártya hólyagos
gyulladása),
hepatosplenomegalia

6

lobaris pneumonia, sokszor
alsó lebeny érintettség
van
balra tolt vérkép, gyorsult
süllyedés, magas CRP,
májfunkciós eltérés csak jobb
alsó lebeny pneumonia esetén
(ha a gyulladás ráterjed a
májra)
a kórokozók tenyészthetők,
vizelet antigén Streptococcus
fertőzés esetén (a negatív
eredmény nem kizáró)
β-laktám, respirációs
fluorokinolon (ciprofloxacin,
levofloxacin), makrolid
5-7 nap
több lebenyt érintő, több gócú,
lokalizáció gyakran a felső lebenyben
kezdődik
hydrothorax nincs
balra tolt vérkép, gyorsult
süllyedés, nem jellemző
leukocytosis (akár leukopenia
labor
is lehet), normál/kissé magas
CRP, májfunkciós eltérések
(GOT, GPT emelkedés)
a kórokozók nem
tenyészthetők, szerológia
diagnózis szükséges, vizelet antigén
Legionella fertőzés esetén (a
negatív eredmény nem kizáró)
nem kezelhető β-laktámmal
(mivel a kórokozóknak nincs
antibiotikumok
sejtfaluk), makrolid, doxyciklin,
respirációs fluorokinolon
kezelés időtartama hosszabb, 2-3 hét

Zoonozisok

• állatról emberre terjedő betegségek

o az emberek a betegséget állattal való direkt kontaktus, állati termékek fogyasztása
vagy valamilyen közvetítő (vektor) révén kapják meg
• a fertőző betegségek 60%-a
• klasszikus/igazi zoonosis: állatról emberre terjed, és onnan nem terjed tovább
o a fő célpont nem az ember
o az állatok jellemzően tünetmentesen fertőzöttek
o pl. leptospirosis, hantavírus fertőzés, Lyme-kór
• vannak olyan betegségek, amelyek miután az állatról ráterjedtek az emberre, utána már
emberről emberre is képesek terjedni (pl. haemorrhagiás lázak, salmonellosis, sárgaláz)
• a bakteriális zoonozisok csaknem mindegyikét lehet doxyciklinnel kezelni

Anthrax

• a kórokozó a Bacillus anthracis, egy Gram+, spórás baktérium

• a spórák sokáig nagyon ellenállóak a külső hatásokkal szemben
• a fertőzés elsősorban mezőgazdasági környezetben jellemző (pl. állattenyésztők körében)
• toxinok: oedema faktor, lethalis faktor
• 95%-ban bőr manifesztáció alakul ki
• bőranthrax: pustula maligna
o jóindulatú elváltozás, fájdalmatlan
o nehezen gyógyul
o sepsis alakulhat ki, ha piszkálják az elváltozást (pl. sebészileg kimetszik)
o oedemás udvarral körülvett necrosis
▪ oedema jellemző az oedema faktor miatt, fekély a lethalis faktor miatt
▪ az elváltozás centrumában fekete pörk képződik
• bél anthrax: nem kellően átsütött, fertőzött állat húsának fogyasztásával alakul ki

7
 • tüdő anthrax: spórák belégzésével alakul ki
o bioterrorista ágens
o a legsúlyosabb forma→szinte mindig halálos
• anaerob körülmények között tenyészthető, de nagyon veszélyes
• PCR szükséges a gyors diagnózishoz
• kezelés: penicillin, doxyciklin, fluorokinolon

Leptospirosis

• a kórokozó a Leptospira spirocheta

o ennek ellenére tenyészik táptalajon
• foglalkozási betegség
• terjedésében a fertőzött talaj, víz és élelmiszer is szerepet játszik (leggyakrabban rágcsálók
vizeletével kontaminált)
• gyakran társul hantavírus fertőzéssel
• 2 formája van
o enyhébb lefolyású
o súlyos lefolyású→Weil-szindróma
• 2 fázisú lefolyás
o septicaemiás→a Leptospira kimutatható a vérben és a szövetekben
o immunfázis→sem a vérben, sem a szövetekben nem mutatható ki a kórokozó, csak a
vesetubulus sejtekben
▪ a láz átmeneti csökkenése után alakul ki
▪ láz ismételt emelkedése, serosus meningitis
• a kórokozó a bőrön keresztül jut el a szervezet minden részébe→generalizált vasculitis
• tünetek: fejfájás, láz, hidegrázás, nagy izmok fájdalma, conjunctivitis, photophobia,
hepatosplenomegalia
• a vese megbetegedése nagyon jellegzetes (gyorsan progrediáló veseelégtelenség alakul
ki)→proteinuria, microhaematuria
• leukocytosis, thrombocytopenia, máj- és vesefunkciós eltérések
• Weil-szindróma: májelégtelenség
o icterus jellemző
o a májenzimek szintje emelkedik
o bőrvérzések jelennek meg
• diagnózis: elsősorban ELISA
• kezelés: doxyciklin, aminopenicillinek
o fontos már a septicaemiás szakaszban elkezdeni
o az immunfázisban elkezdett terápia már nem kellően hatékony

Hantavírus fertőzés

• a hantavírus egy RNS vírus

8
 • a rágcsálók a rezervoárok→az ember belégzés útján fertőződik a tünetmentes rágcsálók
exkrétumával ürülő kórokozóval
• emberről emberre nem terjed
• 2 fő klinikai forma
o haemorrhagias láz renalis szindrómával→ez fordul elő Európában (HFRS)
o hantavírus pulmonalis szindróma (HPS)
• a vírus a kapillárisok endothelsejtjeiben szaporodik
• a tünetekért az immunválasz és a gyulladásos mediátorok felszabadulása a felelős
• toxikus fázis (I. fázis): láz, levertség, izomfájdalom, látászavar, haemorrhagia, hányinger,
hányás
• hypotensív fázis (II. fázis): hirtelen vérnyomásesés
• oliguriás fázis (III. fázis): veseelégtelenség (ilyenkor a beteg már láztalan)
• diureticus fázis (IV. fázis): shock, ARDS, tüdőoedema
• rekonvalescens, gyógyulási fázis (V. fázis)
• labor: proteinuria, leukocytosis, thrombocytopenia
• a diagnózishoz ELISA szükséges
• tüneti kezelés (sokszor szükséges acut haemodialízis)

Lyme-kór

• kullancs által terjesztett betegség

• kullancs csípés→bőrtünetek (erythema migrans)→könnyű felismerés
• a kórokozó a Borrelia burgdorferi, egy spirocheta
• a rezervoárok elsősorban a rágcsálók
• erythema migrans: a csípés helyén kialakuló kokárda szerű, fájdalmatlan bőrpír
o a közepén feltisztul, a szélek felé terjed
o jelenléte esetén a diagnózis felállítható (nem szükséges szerológia) (ha 5 cm-nél
nagyobb)
• Borrelia lymphocytoma: piros, fájdalmatlan duzzanat a fülcimpán (lymphocytás beszűrődés)
o elsősorban gyerekekben jellemző
• carditis:
o ritmuszavarok, AV-blokkok
o igazolni kell az IgM pozitivitást Western blottal a diagnózis felállításához
• neurológiai kórformák:
o perifériás facialis paresis:
▪ akut
▪ egyoldalinak indul, de nagyon gyorsan kétoldali lesz→nagyon jellegzetes
o lymphocytás meningoradiculitis:

9
 ▪ asepticus, serosus meningitis
▪ magas Borrelia antitest szint a liquorban
o neuroborreliosis:
▪ krónikus
▪ encephalitis
▪ gyöki fájdalom
▪ magas IgG szint a szérumban és a liquorban is
o krónikus polyneuropathia:
▪ egy adott dermatomán belül hyper- és hypaesthesia is
▪ extrém magas IgG szint a szérumban
• acrodermatitis chronica atrophicans:
o krónikus bőrtünet, a fertőzés után több évvel lép fel
o a végtagok feszítő felszínén alakul ki
o lividdé, tésztás tapintatúvá válik a bőr, majd atrophiás foltok keletkeznek
o elsősorban az erythema migrans helyén figyelhető meg
• arthritis:
o krónikus forma, késői manifesztáció
o a nagy ízületek érintettek (leggyakrabban térd)
o nem szimmetrikus
o vándorló lehet
• diagnózis: szerológia (ELISA, Western blot) és klinikai kép
• kezelés:
o aminopenicillin, cefuroxim a bőrtünetekre
o azithromycin erythema migransra
o doxyciklin, ceftriaxon az ízületi panaszokra és a neuroborreliosisra

Tularaemia

• a kórokozó a Francisella tularensis, egy Gram-, bipolárisan festődő coccobacillus

o csak speciális táptalajon növekszik
o már alacsony dózis is elegendő a fertőzés kialakulásához

10
 • a rezervoárok a rágcsálók
• bioterrorista ágens
• a kullancsok, szúnyogok képesek terjeszteni
• típusosan foglalkozási megbetegedés
• klinikai megjelenési formák:
o ulceroglandularis:
▪ leggyakoribb típus
▪ a behatolási kapu helyén nehezen gyógyuló, fájdalmas fekély alakul ki, amit
fekete pörk fed, körülötte bőrpír látható
▪ regionális nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása, felettük bőrpír
(hajlamosak beolvadásra)
o glandularis:
▪ hiányzik a fekély, csak a nagy, beolvadó nyirokcsomó látható
o oculoglandularis:
▪ a behatolási kapu a conjunctiva (kontaminált kéz érintése)
▪ többnyire egyoldali conjunctivitis, photofobia
▪ kezelés nélkül vaksághoz vezethet
o oropharyngealis:
▪ a fertőzés oka kontaminált élelmiszer lehet
▪ többnyire gyerekeket érint
▪ pharyngitis, tonsillitis, nyaki és parotis tájéki nyirokcsomók duzzanata
o typhoid:
▪ septicus tünetek
▪ nincs nyirokcsomó megnagyobbodás
▪ sokszor leromlott állapotú, alapbetegségben szenvedő emberekben alakul ki
▪ halálos is lehet
▪ nagyon nehéz felismerni
o pulmonalis:
▪ a kórokozó inhalációja/másodlagos haematogén szóródás következménye
• a klinikai kép alapján vagy szerológiával diagnosztizálható (PCR)
• kombinált antibiotikus kezelés szükséges→az aminoglikozid a bázisszer (gentamycin),
doxyciklinnel vagy ciprofloxacinnal kell kiegészíteni

Toxoplasmosis

• a kórokozó a Toxoplasma gondii protozoon

• a betegség emberről emberre nem terjed
• a rezervoárok elsősorban a macskák
• az ember fecooralis és congenitalis úton fertőződhet
o a macskákból ürülő oocysták a környezetet szennyezve élelmiszerekre kerülhetnek

11
 • tünetek: cervicalis nyirokcsomó duzzanat (sokszor aszimmetrikus), rossz közérzet,
hőemelkedés, láz, izomfájdalom, éjszakai izzadás, hepatosplenomegalia, maculopapularis
kiütések, chorioretinitis
• mononucleosis szerű szindrómát okozhat (a vérben atípusos mononukleáris sejtek jelennek
meg)→EBV és CMV fertőzéstől kell elkülöníteni
• congenitalis toxoplasmosis: chorioretinitis, mentális retardáció, icterus, anaemia, petechiák,
encephalitis, pneumonitis, microcephalia, intracranialis calcificatio, hydrocephalus
• diagnózis:
o szerológia
▪ IgA, IgM→friss fertőzésre utal
▪ IgG→korábbi fertőzésre utal
o congenitalis toxoplasmosis esetén definitív diagnózis a parazita DNS kimutatása az
amnion folyadékban vagy a köldökvérben
• kezelés: spiramycin (terheseknek is adható)

Q-láz

• bioterrorista ágens
• a kórokozó a Coxiella burnetii, egy Gram-, obligát intracelluláris baktérium
o a külső behatásokkal szemben ellenálló
o fázis-1 és fázis-2 antigénje van→ez fontos a diagnosztikában
o akár már 1 kórokozó is képes megbetegedést okozni
• ismeretlen eredetű láz oka lehet
• a fertőzés sokszor aszimptomatikus
• atípusos pneumoniát okozhat
• diagnózisa szerológiával történhet
• terápia: a bázisterápia a doxyciklin (a beteg 1 nap alatt láztalanodhat)
• krónikus forma: elsősorban endocarditis
o ilyenkor sokszor műbillentyű válik majd szükségessé
o hidroxi-chloroquin + doxyciklin + cotrimoxazol

Bartonellosis

• macskakarmolási betegség
• a kórokozó a Bartonella henselae (Gram-, fakultatív intracelluláris baktérium)

12
 • hasonló klinikai kép, mint ulceroglandularis tularaemiában→a behatolási kapu helyén nehezen
gyógyuló fekély alakul ki, a regionális nyirokcsomók (leggyakrabban axilla) fájdalmasan
megnagyobbodnak, felszínre törnek, de felettük nincs bőrpír
• terápia: fluorokinolon, azithromycin

West Nile vírusfertőzés

• RNS vírus (Flaviviridae)

• a betegséget a szúnyogok terjesztik, madarakról kerül át az emberre
• tünetek: láz, izomfájdalom, izomgyengeség, encephalitis, photophobia, fejfájás
• vírus izolálása PCR-ral

Chikungunya láz

• RNS vírus (Togaviridae)

• szúnyogok terjesztik
• tünetek: visszatérő láz, fejfájás, végtagduzzanat, bőrkiütések, ízületi fájdalom, vérzéses
tünetek

Dengue láz

• "csonttörő láz"
• RNS vírus (Flavivírus)
o 4 különböző szerotípus, amelyek között keresztvédettség nem áll fenn→az új
típusokkal történő fertőzés esetén az immun enhancement (fokozott immunválasz)
jelensége miatt súlyos kórkép alakulhat ki
• szúnyogok terjesztik
• láz, kiütés, nyirokcsomó megnagyobbodás→újabb genotípussal történő fertőződés esetén
jönnek a klasszikus tünetek (erős csontfájdalmak)

Rickettsiosisok

• obligát intracelluláris patogének

• emberről emberre nem terjednek
• vasculitist idéznek elő
• foltos láz:
o a vektor a kullancs, a rezervoárok a rágcsálók

13
 o tünetek: láz, a csípés helyén bőrpír, regionális nyirokcsomó megnagyobbodás,
bőrkiütés
o glükóz-6-foszfát dehidrogenáz hiány esetén a beteg belehalhat a betegségbe
o a lokalizációtól (melyik kontinens, ország) függ a kórokozó
o doxyciklinnel gyógyítható

Dirofilariasis

• féregfertőzés
• a kutyákról kerül az emberbe
• sokszor a szembe kerül

Leishmaniasis

• protozoon által okozott megbetegedés

• jelentőségét az utóbbi időben fokozta az AIDS elterjedése és a megnövekedett turista forgalom
• a kórokozót a homoki légy terjeszti
• elsősorban gyerekek és immunszupprimált személyek veszélyeztetettek
• cutan leishmaniasis:
o leggyakrabban ruhától nem fedett bőrfelszínen alakul ki (arc, nyak, végtagok)
o hyperaemiás nodula, melynek növekedése során a felszínén egy sárgás-barna, vérrel
kevert pörk alakul ki
• mucocutan leishmaniasis
• visceralis leishmaniasis:
o magas, remittáló, intermittáló láz hidegrázással és izzadással
o jelentős mértékű hepatosplenomegalia→duzzadt, feszes has
o a folyamat előrehaladtával a beteg állapota fokozatosan romlik, étvágytalanná válik,
bőre elvékonyodik, hámlik, a szőrzet kihullik, a bőr szürkés színűre változik
o kezelés nélkül halálos
o AIDS betegekben ez lehet az első opportunista fertőzés
• jellemzők: láz, hepatosplenomegalia, pancytopenia, jellegzetes a hypergammaglobulinaemia
és a hypalbuminaemia
• diagnózis: kórokozó kimutatása, szerológiai vizsgálatok
• terápia: paromomycin, miltefosin, amphotericin B

14
Veszettség, rabies

• a kórokozó egy RNS vírus, a Lyssa vírus

• az emberi megbetegedések szempontjából a kutyák között terjedő vírus jelenti a legnagyobb
veszélyt
• a vírust a fertőzött állat nyálával, harapásával lehet megkapni
• emberek közötti terjedés nem ismert
• a szervezetbe került vírus nem okoz viraemiát, a perifériás idegek mentén a központi
idegrendszerbe kerül és onnan visszafelé kerül számos más szervbe
• lappangási időszak: 20-90 nap
o annál rövidebb, minél közelebb történt az állat harapása a központi idegrendszerhez
o idején a vírus nem detektálható, antitest képződés sem mutatható ki
• tünetek: láz, fejfájás, izomfájdalom, irritabilitás, insomnia, nyugtalanság, görcsök,
izomrángások, bénulások, hidrophobia
• a beteget hospitalizálni kell, intenzív kezelésben kell részesíteni, de a betegség lefolyása
minden esetben halálos
• diagnózis:
o szerológia, vírus izoláció, antigén kimutatása a bőrből
o postmortem igazolás: Negri testek kimutatása
• prevenció: preexpozíciós profilaxis, állatok oltása
• postexpozíciós profilaxis: seb kitisztítása, sebészi ellátása, rabies globulin beadása a seb köré
(passzív immunizáció), aktív immunizáció

15
 Gastrointestinalis infekciók

• nagyon gyakoriak
• a fejlődő országokban a halálozás leggyakoribb okai
• akut hasmenés: a tünetek 14 napnál rövidebb ideig tartanak
• krónikus hasmenés: 4 héten túl tart
• nosocomialis hasmenés: 3 vagy több napos kórházi tartózkodás után kialakuló hasmenés,
leggyakrabban Clostridium fertőzés következménye, de okozhatja calicivírus is
• nem gyulladásos/szekretoros hasmenés:
o toxinhatás következtében alakul ki (enterotoxin termelésen alapszik)
o általában nagy mennyiségű, vizes hasmenés
o a székletben nincs leukocyta vagy lactoferrin
o vékonybél eredetű
o Vibrio cholerae, ETEC, EPEC, Bacillus cereus, Giardia lamblia, rotavírus, calicivírus,
Cryptosporidium, Clostridium perfringens fertőzés
• gyulladásos/invazív/cytotoxikus hasmenés:
o vastagbél eredetű
o dysenteria: kis mennyiségű, véres, nyákos székürítés, tenesmus (görcsös hasi
fájdalom)
o a székletben van leukocyta és lactoferrin
o Shigella, EIEC, EHEC, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica fertőzés

Salmonellosis

• Gram- kórokozó→Salmonella enteritidis

• típusos zoonosis, terjedésében az emberi környezetben lévő állatok játszanak szerepet
• átvitele fecooralis úton történik→leggyakrabban fertőzött tojással, tejtermékkel készült
ételek, szennyezett vízzel locsolt gyümölcsök, zöldségek terjesztik a betegséget
• akut gastroenteritis:
o bélfalra lokalizálódó gyulladás
o a fertőzött étel fogyasztását követően néhány óra múlva hányinger, hányás, hasmenés
alakul ki
o hasi görcsös fájdalom, láz, rossz közérzet, gyengeség
• hajlamosító tényezők: immunkompromittált állapot, antacidok szedése, alapbetegségek
• a tünetek 2-3 nap alatt megszűnnek
• az elsődleges a folyadék- és elektrolit pótlás
• az antibiotikum kezelés meghosszabbítja a kórokozó ürítés időtartamát→ha lehet, nem adunk
antibiotikumot
o súlyos esetben cephalosporinok, fluorokinolonok adhatóak

Typhus abdominalis

• Salmonella typhi, paratyphi: csak emberre patogén salmonellák, nincs állati rezervoárjuk
o invazív baktériumok
• a salmonellák a májba, lépbe, véráramba és a nyirokutakba kerülve szisztémás megbetegedést
okoznak
• az inkubációs idő kb. 1 hét
• változatos kórképek alakulhatnak ki
o gyerekkorban hasmenés, felnőttkorban obstipatio és hasi puffadás
o hepatosplenomegalia

16
 o bevont nyelv
o roseolák megjelenése a has oldalsó részén (halvány rózsaszín, a bőrből kissé
előemelkedő, gombostűfejnyi elváltozás, ami nyomásra elhalványodik)
• folyamatos septicaemia
• kezeletlen esetekben elhúzódó láz és a beteg állapotának fokozott romlása észlelhető
• legsúlyosabb komplikációja vékonybél perforáció és vérzés lehet
• labor: leukocytosis hiánya (akár leukopenia), lymphocytosis, aneosinophylia
• diagnózis:
o kórokozó kimutatása:
▪ haemokultúra
▪ székletből, vizeletből
o a kórokozó O és H antigénjeivel szemben termelt antitestek kimutatása
• kezelés: szupportív terápia, ciprofloxacin
• prevenció: hatékony vakcina

Campylobacteriosis

• Campylobacter jejuni, coli→Gram- kórokozók

• egyre jobban elterjed a világon
• fertőzött tejtermékek, szárnyas hús, víz terjeszti a betegséget
• az epében szaporodik, a vékonybélben van jelen nagy számban
• a kórokozó enterotoxint termel
• tünetek: láz, hányás, myalgia, fejfájás, hasfájás, eleinte vizes, majd véres székürítés
• a fertőzés szerepet játszhat az IBD keletkezésében is
• késői következménye Guillain-Barré szindróma lehet
• terápia: fluorokinolonokkal nem kezelhető, makrolidot adunk (erythromycin)

Shigellosis

• Gram- kórokozó
• gyakori megbetegedések
• az összes eset több, mint fele 5 éven aluli gyerekekben fordul elő
• fecooralis úton, kontaminált vízzel, étellel, piszkos kézzel terjed
o emberről emberre is képes terjedni (melegvizes fürdők)
• a baktériumok a vékonybélben elszaporodnak, a colonban diffúz gyulladást, felületes
fekélyeket okoznak
• eleinte vizes hasmenés, majd a vastagbél gyulladása következtében dysenteriform székürítés
• fejfájás, hányinger, hányás is gyakori
• szövődmények: központi idegrendszeri tünetek, bél obstrukció, görcsök, arthritis
• Shiga toxin termelés→gyerekekben haemolyticus uraemiás szindróma (HUS)
• Reiter szindróma: arthritis, urethritis, uveitis
o posztinfekciós kórkép
• diagnózis: anamnézis és klinikai kép + széklet bakteriológiai vizsgálat
• kezelés: fluorokinolonok, gyerekeknek 3. generációs cephalosporinok

17
Yersiniosis

• a kórokozó a Yersinia enterocolitica

• a rezervoár elsősorban a sertés
• a fertőzés forrása a kontaminált étel, nem kellően átsütött sertéshús
• gyakrabban történik megbetegedés a hűvösebb évszakokban
• a baktérium a terminalis ileumban ulcerációt okoz
• gastroenteritis lázzal, hasi fájdalommal
o pseudoappendicitis: jobb ileocoeacalis régióra lokalizálódó fájdalom
• a kórokozó kitenyészthető a székletből
• kezelés: enyhe esetben nem szükséges antibiotikum, egyébként fluorokinolonok, sumetrolim,
3. generációs cephalosporinok adhatóak

Kolera

• a Vibrio cholerae okozza (Gram-, nem invazív kórokozó)

• a legtöbb esetet a nyersen fogyasztott vagy nem jól főzött kagylók okozzák
• a járványok kontaminált vízzel terjednek
• a kórokozó hatását az általa termelt toxinon keresztül fejti ki, ami 2 alegységből áll
o B alegység: hozzáköti a toxint a vékonybél felszínéhez
o A alegység: áthatol a membránon, megnöveli a cAMP szintjét→a bél lumene felé
jelentős folyadék, NaCl, K+ és bikarbonát szekréció indul meg→jelentős folyadék- és
elektrolitvesztés
• súlyos dehidráció jellemző
• típusos a tenesmus nélküli, profúz, rizslé szerű hasmenés, nagy mennyiségű hányás és a láz
hiánya
• diagnózis: kórokozó azonosítása→megfelelő táptalajon történő tenyésztés székletből vagy
hányadékból
• kezelés:
o az elsődleges a megfelelő rehidráció→oralis rehidrációs terápia
o ciprofloxacin, doxyciklin adható
• prevenció: higiénés rendszabályok betartása

E. coli infekciók

• enteropatogén E. coli (EPEC): típusosan 1 éven alattiakban alakul ki

• enterotoxikus E. coli (ETEC):
o az enterotoxin emeli a cAMP és a cGMP szintjét→nagyfokú folyadékvesztés
o fejlődő országokban gyakori
o gyakran áll „utazók hasmenése” hátterében
• enteroinvazív E. coli (EIEC): dysenteria szindrómát okoz
• enterohaemorrhagiás E. coli (EHEC): az általa termelt toxin haemolyticus uraemiás szindrómát
(HUS) vált ki
o az antibiotikum adása kontraindikált, mivel a baktériumból felszabaduló toxinok
fokozzák a haemolysist

Listeriosis

• a kórokozó a Listeria monocytogenes, Gram+ baktérium

• fertőzött ételek, elsősorban tejtermékek okozzák

18
 • elsősorban idősekben, terhesekben és immunkompromittált személyekben fordul elő
• az elsőként választandó szer az ampicillin, ami gentamycinnel kombinálható

Pseudomembranosus colitis

• kórokozója a Clostridium/Clostridioides difficile, Gram+, spórás, anaerob baktérium

• a kórokozó megtapad az enterocytákat borító mucosus rétegben, azon áthaladva az
enterocytákhoz tapad, és elkezdődik a toxintermelés→a toxinok idézik elő a megbetegedést
o az A toxin egy enterotoxin, a B toxin egy citotoxin
• a toxinok károsítják a nyálkahártyát
• a fertőzés fecooralis úton történik
• a legfőbb rezervoár a kórházi környezet
• a tünetek akkor alakulnak ki, ha a bél normális baktérium flórája háttérbe szorul (pl.
antibiotikum szedés mellett) és így lehetőség van a kórokozók elszaporodására és a tüneteket
okozó toxinok termelésére
• rizikótényezők: antibiotikum szedés, tartós hospitalizáció, gastrointestinalis műtétek,
protonpumpa gátlók, H2-receptor antagonisták alkalmazása, idős kor, súlyos alapbetegség
(IBD)
• tünetek: hasi görcsök, láz, híg székürítés, mely időnként véres is lehet
• toxikus megacolon is kialakulhat
• a baktérium normális körülmények között is jelen lehet a vastagbélben
• diagnózis: toxin kimutatása a székletből
• prevenció: kontrollált antibiotikum használat, szappanos kézmosás, folyamatos surveillance
• kezelés: addig alkalmazott antibiotikum elhagyása, vancomycin, metronidazol, fidaxomicin (a
3 szer ebben a sorrendben), széklet transzplantáció

Rotavírus fertőzés

• elsősorban gyerekek körében fordul elő

• az átvitel fecooralis úton vagy fertőzött tárgyakkal történik
• tünetek: vizes hasmenés, hányás, láz, hasi fájdalom
• a fertőzést követő immunitás csak rövid ideig tart
• a tünetek általában néhány nap alatt elmúlnak
• a kórokozó a székletből kimutatható
• megelőzésére hatékony vakcina áll rendelkezésre

Calicivírus fertőzések

• a prototípus a Norwalk vírus

• könnyen terjed közösségekben (kórház, iskola)
• átvitele fecooralis úton történik
• tünetek: hirtelen kialakuló hányás, hasmenés, hőemelkedés, láz
• gyors lefolyás, jellemzően hamar elmúlik
• diagnózis: székletből ELISA módszerrel kimutatható a vírus

Staphylococcus aureus ételmérgezés

• ételmérgezés esetén az ételek elfogyasztása után röviddel jelentkeznek a tünetek

• a típusos ételek a krémes tészták, húsok, hideg ételek
• tünetek: gyorsan kialakuló hányinger, hányás, később vizes hasmenés

19
 • a tüneteket a kórokozó toxinja okozza

Bacillus cereus ételmérgezés

• a típusos ételek a rizs, zöldségek, öntetek, húsok

• a toxin elfogyasztását követően néhány órán belül erős hányinger, hányás, hasi görcsök
jelentkeznek
• hasmenés ritkán alakul ki

Botulismus

• a kórokozó a Clostridium botulinum, Gram+, spórás, anaerob baktérium

• a baktérium a talajban megtalálható
• az emberi megbetegedés a baktériummal szennyezett ételben lévő toxinok hatására alakul ki
• a bevezető, rövid ideig tartó, enyhe GI-tünetek után idegrendszeri panaszok alakulnak ki
• neurotoxin: a kolinerg idegvégződésekhez kapcsolódik, megakadályozza az acetilkolin
felszabadulását→petyhüdt bénulás
• az első tünet kettőslátás
• a bénulás felülről lefelé terjed
• dysphagia, dysarthria, ptosis, petyhüdt lágyszájpad
• a halál a légzőizmok bénulásának következménye
• láz nem jellemző
• csecsemőkben jellegzetes, hogy nem képesek megtartani a fejüket
• a tünetek progressziója esetén antitoxin adása szükséges
• diagnózis: toxin kimutatása a beteg véréből

Amoebiasis

• a kórokozó az Entamoeba histolytica

o az ember a cysta GI-traktusba kerülésével fertőződik
o a vegetatív forma nem alkalmas a fertőzés átvitelére
o a cysták kiszáradásra érzékenyek, de nedves környezetben akár hónapokig is
életképesek maradnak
o agresszív kórokozó, hatását direkt módon fejti ki
• az átvitel fecooralis úton történik
• a malária után a 2. leggyakoribb halálhoz vezető protozoon általi betegség
• trópusi országokban gyakoribb
• a fertőzés leggyakoribb helye a vastagbél
• tünetmentes cystaürítés: panaszmentes kolonizáció
o ha patogén az amoeba, akkor a személy veszélyes lehet a környezetére
• tünetekkel járó noninvazív infekció: diffúz gastrointestinalis panaszok→irreguláris
székletürítés, hasmenéssel váltakozó obstipatio, étvágytalanság, esetleg fogyás
• acut amoebás dysenteria:
o a fertőzés a vastagbél distalis részére lokalizálódik
o a tünetek fokozatosan, 1-2 hét alatt fejlődnek ki
o hasi fájdalom, tenesmus, egyre gyakoribb székürítések, melyek véressé válnak, egyre
több nyálkát tartalmaznak
o étvágytalanság, fogyás, anaemia
• krónikus amoebiasis

20
 • toxikus megacolon: a vastagbél kitágulásával, a bélfal transmuralis, diffúz gyulladásával jár, a
beteg életének megmentésére csak hemicolectomia mellett van esély
• extraintestinalis manifesztációk: májtályog, pulmonaris amoebiasis, agytályog
• diagnózis: a kórokozó azonosítása direkt mikroszkópos kimutatással vagy a kórokozó
antigénjeinek székletből történő detektálásával, szerológiai vizsgálatok (antitest kimutatás)
• terápia: metronidazol, tinidazol, paramomycin

Giardiasis

• a kórokozó a Giardia lamblia, egy csillós protozoon

o a fertőző forma a cysta
• utazókban kialakuló leggyakoribb protozoon fertőzés
• leggyakrabban kontaminált étellel és vízzel terjed, de átvihető fertőzött felületekről is
• a fertőzés elsősorban a duodenumot érinti (felszívódási zavart is okozhat)
• tünetek: hányinger, puffadás, kellemetlen szagú böfögés, zsíros, pépes széklet (soha nem
véres és kifejezett hasmenés sem jellemző), malabsorptio
• a kórokozó a székletből vagy az epéből mutatható ki
• terápia: metronidazol, tinidazol, albendazol

Cryptosporidiosis

• a kórokozó a Cryptosporidium parvum

• tünetek: szekretoros típusú hasmenés, hányinger, hányás, gyengeség
• gyakran alakul ki turistákban
• a kontaminált víz terjeszti
• immunkompetens egyénekben a tünetek pár nap alatt elmúlnak, immunkompromittált
személyekben súlyos tünetek alakulhatnak ki
• a kórokozó a székletből kimutatható
• terápia: paramomycin, azithromycin, nitazoxanid (egy enzim)

Toxocariasis

• a leggyakoribb kórokozó a Toxocara cani féreg

• emberben a peték nem ürülnek a széklettel
• a fertőzések leggyakoribb forrásai a kutyakölykök
• ha a peték bekerülnek az emberbe, a kikelő lárvák penetrálják a bél falát, a vérárammal a hasi
szervekbe, májba kerülnek, ahol elakadnak a kapillárisokban
o ha a lárvák bekerülnek a keringésbe, eljuthatnak a tüdőbe, az agyba, a szembe, ahol
granulomák képződnek
o a granulomák a férgek további vándorlását megakadályozzák, de bennük a férgek
sokáig életképesek maradnak
• visceralis larva migrans: súlyos tünetegyüttes
o elsősorban gyerekkorban alakul ki, felnőttekben ritka
o láz, hepatosplenomegalia, eosinophilia, köhögés
o magas szérum globulin szint
o nephrosis, idegrendszeri tünetek
• az ocularis megjelenés látásvesztéshez vezethet
• diagnózis: ELISA
• terápia: tiabendazol, albendazol

21
 Sepsis

• nincs pontos biokémiai jellemzője

• a kiváltó tényező nem mindig körülhatárolt
• infekcióra adott szisztémás válasz, életveszélyes szervi diszfunkció, amelyet infekcióra adott
diszregulált szervezeti válasz okoz
• egy fokális infekcióból folyamatosan a vérbe kerülnek a kórokozók
• SIRS: legalább 2 jelenléte
o láz vagy hypothermia (36 alatti testhő)
o 90/perc feletti szívfrekvencia
o 20/perc feletti légzésszám
o hypocapnia (30 Hgmm alatti pCO2)
o leukocytosis (12000 db/μl) vagy leukopenia (4000 db/μl)
• súlyos sepsis: sepsis következtében kialakult egy vagy többszervi elégtelenség, hypoperfúzió,
hypotensio
o laktát acidosis, oliguria, tudatzavar, acut tüdőkárosodás
• septicus shock: súlyos keringési, cellularis és metabolikus károsodások
o magasabb halálozás
o sepsis + hypotensio + presszor terápia
▪ vazopresszor igény nem hypovolaemiás betegben ahhoz, hogy a MAP 65
Hgmm vagy afeletti legyen
o a laktát szint 2 mmol/l feletti
• kritérium: SOFA pontrendszerben több, mint 2 pont vagy 2 pont emelkedés
• 30-50%-ban nincs mikrobiológiai etiológiája
• 20%-ban polimikrobiális fertőzés
• klasszikus kórokozók: Neisseria meningitidis, Streptococcus pyogenes
o manapság ritkábban fordulnak elő
• az esetek nagy részében a beteg saját flórája okozza a sepsist
• a klinikai kép a kórokozók és a szervezet kölcsönhatásának eredményeként alakul ki
o a kórokozók sejtfalából felszabaduló endotoxinok vagy a termelt exotoxinok hatására
képződő mediátorok a szervezetet károsítják
o a szervezeti válaszreakció kapcsán kialakuló sejtkárosodás oxigén deficit
következtében jön létre, a gyulladásos góctól anatómiailag távol eső szerveket is érinti
• komplex folyamat:
o elindítói a mikróbák felépítésében szerepet játszó komponensek vagy az általuk
termelt anyagok
o minden sepsis úgy kezdődik, hogy a mikroorganizmus közvetlenül a véráramba jut
vagy strukturális anyaga, endotoxinja, exotoxinja kerül a keringésbe
o a kórokozók vagy termékeik makrofágokra, monocytákra, endothelsejtekre,
polimorfonukleáris leukocytákra hatva endogén mediátorok termelését indítják
el→proinflammatoricus citokin kiáramlás, általános vazodilatáció
o az érrendszer és a myocardium együttes funkcióromlása cardiovascularis
elégtelenséghez, a hypotonia a szervek perfúziójának csökkenéséhez, ebből adódó
működési zavaraikhoz, shockhoz vezetnek
o a Gram- baktériumok endotoxinja (LPS) a Toll-like receptorokhoz kötődik
o NFκB kötődik a DNS-hez→megindítja transzkripció útján számos gyulladáskeltő
molekula és különböző fehérjék nagy mennyiségű termelődését
o felborul a pro- és antiinflammatoricus egyensúly (nagyfokú proinflammatoricus citokin
kiáramlás)
o fokozott apoptosis a szövetekben, a T-lymphocyták száma jelentősen csökken
▪ apoptosis a bélben→bakteriális transzlokáció, disszemináció

22
 o endothel károsodás
o IL-12, IL-18:
▪ aktiválják a Th1-sejteket
▪ stimulálják az NK-sejt képződését és citotoxikus aktivitását
▪ szinergikusan fokozzák a γ-IFN képződését
▪ elősegítik a szövetek, sejtek kifejezett károsodását
▪ növelik a mortalitást
o coagulatios rendszer aktiválódása:
▪ a szöveti faktor indítja el
▪ felborul az egyensúly a pro- és antikoaguláns elemek között
▪ protein C hiány
• fontos a sepsis gócának azonosítása
• kivizsgálás, diagnózis:
o elsődleges fontosságú a haemokultúra
▪ a lázas állapot kezdetén, amikor a legnagyobb a valószínűsége annak, hogy
baktériumok vannak vérben
▪ legalább 3 mintavétel 20 perces időközökkel
o egyéb minták, testváladékok mikrobiológiai vizsgálata
o bőr vizsgálata:
▪ a perfúziótól függően lehet hideg vagy meleg (sepsis kezdeti szakaszán mindig
meleg)
▪ jellegzetes kiütések keresése
▪ endocarditis bőrjelenségei
▪ bőr-, lágyrész infekciók keresése
o légzés, tüdő vizsgálata:
▪ kezdetben a légzésszám mindig emelkedett
▪ krepitáció→pneumonia
o újonnan megjelenő vagy változó szívzörej→endocarditis
o splenectomia→tokos baktériumok (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis) okozta fertőzések fokozott kockázata
o diffúz hasi fájdalom→diffúz peritonitis
o costovertebralis szöglet érzékenysége + láz→acut pyelonephritis
o fájdalmas, duzzadt, piros végtag, mozgáskorlátozottság→osteomyelitis
o tarkókötöttség, tudatzavar→meningitis
o idősekben jellemző, hogy csak hőemelkedés és magatartás változás jelentkezik
o sebinfekciók
o emelkedett procalcitonin
• a sepsisnek nincs sajátos pathognomikus tünete
• kezelés:
o empirikus antibiotikus kezelés:
▪ feltételezett bőr-, lágyrész fertőzésből kiinduló sepsis→Streptococcus vagy
Staphylococcus eredetű infekció→Gram+ kórokozók elleni antibiotikumok
▪ feltételezett peritonitis→Gram- és anaerob baktériumok a legvalószínűbb
kórokozók
▪ a korai, teljes értékű antibiotikus kezelés csökkenti a mortalitást
o fontos a sepsis forrásának eltávolítása, a góc szanálása, az idegentestek eltávolítása
o szupportív terápia:
▪ szteroid
▪ megfelelő folyadék- és elektrolit pótlás
▪ immunglobulinok
▪ antithrombin III

23
 ▪ heparin
▪ vércukorszint megfelelő szinten tartása
▪ Toll-like receptor útvonal antagonisták
▪ szöveti faktor inhibitorok

Hepatitis szindróma

• az elsődleges kórokozók a hepatotrop vírusok, de okozhatja CMV, EBV, sárgaláz vírus,

toxoplasmosis, leptospirosis
• acut hepatitis laborértékek: a vvt süllyedés normális, leukopenia és lymphocytosis
(monocytosis) jellemző, icterus esetén 50% az indirekt és 50% a direkt bilirubin, a GOT és GPT
emelkedett (a GPT magasabb, mint a GOT), az alkalikus foszfatáz normális
• tünetek: icterus (de nem feltétlenül van jelen minden esetben), hasi fájdalom (a máj tokjának
feszülése miatt), hányinger, hányás, hepatomegalia, májtáji érzékenység, rossz közérzet

Hepatitis A (HAV)

• fecooralis úton terjed (szennyezett vízzel, élelmiszerrel)

o emiatt a fejlődő országokban, ahol alacsony a higiénia, endémiás az előfordulása
▪ itt a legtöbben már gyerekkorban átesnek a fertőzésen (enyhébb lefolyás)
• RNS vírus (Picorna vírus)
• szinte 100%-ban akut gyulladást okoz
• egyéb májbetegségben szenvedő személyekben fulmináns lefolyású lehet (ilyenkor
transzplantáció válik szükségessé)→minden májbeteget vakcinálni kell
• gyerekkorban gyakran anictericusan zajlik
• a lappangási idő 2 hét-2 hónap
• a teljes gyógyulás 2-6 hónapot is igénybe vehet
• gyakran vannak extrahepaticus manifesztációk (pl. bőrtünetek, glomerulonephritis, Guillain-
Barré szindróma)
• minden akut fertőzésnél IgM ellenanyagot kell keresni→az aktuálisan zajló fertőzést jelzi
• gyerekkorban gyakoribb
• prevenció:

24
 o aktív immunizáció, vakcina:
▪ fertőzött személy kontaktjának
▪ azoknak, akik olyan országokba utaznak, ahol magas a betegség incidenciája
▪ krónikus májbetegeknek
▪ foglakozási veszélyeztetettség esetén
▪ homoszexuálisaknak
▪ tartós védelmet nyújt
o immunglobulin:
▪ immundeficiens személyeknek aktív védőoltással együtt
▪ manapság már a véradás során gyűjtött szérumban sem áll rendelkezésre
hatékony szintű ellenanyag

Hepatitis B (HBV)

• DNS vírus
• gyakori a keresztfertőzés HIV-vel vagy más hepatotrop vírusokkal→az egyik jelenléte esetén
keresni kell a többi fertőzést
o kötelező vizsgálni a hepatitis D jelenlétét
• parenteralisan (vérrel, intravénás tűvel), vertikálisan (nem megy át a vírus a placentán,
amniocentesis vagy szülés során fertőződhet a magzat), szexuális kontaktus útján terjed
• jelentős karcinogén
o képes integrálódni a májsejtek genomjába→aktiválja az onkogéneket, gátolja a
tumorszuppresszor géneket
o primer hepatocellularis carcinoma alakulhat ki
▪ ez az egyedüli, ami nem cirrhosis talaján alakítja ki a tumort
▪ HBsAg hordozókban is kialakulhat
▪ C genotípussal való fertőződés esetén nagyon nagy a valószínűsége a
kialakulásának
• a vírus nem citotoxikus→a májsejtek károsodása elsősorban a kiváltott celluláris immunválasz
következménye
• szerológia:
o nagyon gyorsan megjelenik a HBsAg
o ha a HBsAg szintje perzisztál fél éven túl, az krónikus fertőzésre utal
o a HBsAg eltűnése után megjelenik az anti-HBs
▪ vírus neutralizáló antitest, protektív antitest
▪ oltás után is ez jelenik meg a szervezetben
o akut fertőzésben HBeAg és IgM típusú HBcAg is jelen van
▪ amíg az e antigén jelen van, addig az egyén nagyon fertőző
o akut fertőzés diagnózisa: HBsAg és IgM típusú HBcAg jelenléte
o krónikus fertőzés diagnózisa: HBsAg és IgG típusú HBcAg jelenléte
• extrahepaticus tünetek: aplasticus anaemia, vasculitis, glomerulonephritis, polyarteritis
nodosa
o jellemzőek az ízületi fájdalmak, amelyeket a keringő immunkomplexek okoznak
• 70%-ban az akut fertőzés tünetmentes, ilyenkor sokszor a krónikus fertőzés kerül csak
felfedezésre
• az acut fertőzés nem igényel kezelést (max. tüneti szerekkel)
• nagyon magas szintű, tartós icterus→fenyegető fulmináns lefolyás
o profúz hányás, tremor, encephalopathia
o ilyenkor nukleozid analóg adása szükséges (tenofovir, entecavir)
o fulmináns lefolyás esetén transzplantáció szükséges
o az anti HBs ellenanyag megjelenése után 3 hónapig kell folytatni a kezelést

25
 • pegilált interferon adása acut fertőzésben tilos
• krónikus fertőzés: 20%
o a gyerekek akár 90%-a krónikus fertőzést kaphat
o a krónikus infekció 20-30%-ban cirrhosisba progrediál
o krónikus fertőzésről akkor beszélünk, ha az akut fertőzés 6 hónapig nem gyógyul
(perzisztál a HBsAg szintje)
o kezelése:
▪ pegilált interferon 1 évig
▪ lamivudin (blokkolja a replikációt, de gyorsan alakul ki ellene rezisztencia)
▪ nukleozid analógok (adefovir→gátolja a replikációt, tenofovir,
entecavir→szelektíven gátolja a HBV polimeráz aktivitását)
▪ élethosszig tartó kezelés
• prevenció: tisztított HBsAg vakcina
o egészségügyi dolgozóknak kötelező
o 7. osztályban kapják a gyerekek

Hepatitis C (HCV)

• RNS vírus (Flavi vírus)

• többféle genotípusa van→fontos a genotípus meghatározás, jelentősége van a kezelésben
o ezeknek földrajzi eloszlása is különböző
• az akut fertőzés gyakran tünetmentes→csak a krónikus stádiumban kerülnek felismerésre a
betegek
• onkogén vírus: cirrhosist indukált→ennek talaján hepatocellularis carcinoma alakulhat ki
• gyakori a koinfekció HBV-vel és HIV-vel
• parenteralis (intravénás droghasználat, vérkészítmények, tetoválás, piercing) és szexuális úton
való terjedés jellemző
• az akut fertőzés 70%-ban krónikus infekciót okoz (itt a legnagyobb a valószínűsége a krónikus
fertőzésnek)
• az anti HCV megjelenése késik (akár 8-12 hét is lehet)
• a HCV RNS PCR-ral kimutatva már 2 hét után pozitív lesz
• krónikus fertőzés:
o a HCV RNS folyamatosan kimutatható a betegekben, anti HCV is jelen van
o jellegzetessége az izomfájdalom és a fáradékonyság
• extrahepaticus tünetek: non Hodgkin lymphoma (meggyógyulhat, ha a beteg a HCV
fertőzésből meggyógyul), arthritis, glomerulonephritis, necrotizáló vasculitis
• kezelés: új generációs szerek (DAA)
o ezek több támadásponton hatnak a vírusra
o nagyon jó hatékonyságúak, 90%-ban gyógyulás érhető el akut és krónikus infekcióban
is

Hepatitis D (HDV)

• defektív vírus→önmagában nem képes fertőzést okozni, csak a HBsAg-val együtt

o nem tud belépni a májsejtekbe és replikálódni
• HBsAg pozitív beteget legalább 1x D vírus ellenes antitest vizsgálatban kell részesíteni→van-e
koinfekció
• RNS vírus
• szuperinfekció is előfordulhat
o krónikus HBV fertőzés közben alakul ki a HDV infekció

26
 o az akut tünetek gyakran gyengébbek, de gyakori a krónikus fertőzés
• akut fertőzésben a pegilált interferon kontraindikált, de a betegség nukleozid analógokra nem
reagál
• krónikus fertőzés kezelése:
o pegilált interferon
o bulevirtid:
▪ entry inhibitor
▪ a B és D vírus májsejtekbe való bejutását akadályozza meg
▪ nagyon jó hatékonyságú

Hepatitis E (HEV)

• RNS vírus
• 4 genotípus:
o a 3. genotípus immundeficiens személyekben krónikus fertőzést képes okozni
o az 1. és 2. genotípus képes járványokat okozni
o a 3. és 4. genotípus zoonosis, ez jellemző a fejlett országokban
• fecooralis úton terjed (szennyezett vízzel, fertőzött állatok húsának nem kellően átsütött
fogyasztásával)
• neurológiai manifesztációi is lehetnek
• diagnózis: az akut fertőzést az anti HEV IgM jelzi
• krónikus infekció esetén ribavirin alkalmazható

Neuroinfekciók

• meningitis és encephalitis általában együtt van jelen, nem választhatóak teljesen szét
(meningoencephalitis)
o attól függően beszélünk az egyikről vagy a másikról, hogy melyik tünetei dominálnak

Meningitis

• az agyhártyákat érinti
• a liquorban jellegzetes eltérések vannak
• tünetek: láz, tarkókötöttség, photofobia, hányinger, hányás, fejfájás, aluszékonyság, ízületi
fájdalom, bőrtünetek (meningococcus fertőzés esetén)
• meningealis izgalmi jelek: az intracranialis nyomásfokozódás miatt alakulnak ki
o csecsemőknél gyakran hiányoznak (a kutacsok záródásáig)
o csecsemőknél kutacsok elődomborodása, éles sírási hang
o Kernig-jel, Brudzinsky-jel
o időskorban a tarkókötöttség a spondylosis miatt nem kórjelző
o vadászkutya fekvés: a betegek úgy fekszenek, hogy a gerinc görbülete minél kisebb
legyen
▪ oldalt fekvés
▪ térdek a hashoz felhúzva
▪ fejek hátrahajtva

27
• diagnózis: nem képalkotóval végzett diagnózis→liquor vizsgálata + fizikális jelek
o haemokultúra: sokszor könnyebben kitenyészthető a kórokozó, mint a liquorból
o lumbalpunctio
• mikrobiológiai vizsgálat:
o gyors: Gram-festés→ezután speciális terápia
o gyorsteszt: latex agglutináció (fontos a megfelelő antigén-antitest arány)
o lassú: tenyésztés→célzott kezelés
• kezelés:
o dexamethason adása az első 2 napban
▪ intracranialis nyomás csökkentése
▪ membránstabilizáció→citokin vihar megelőzése
❖ az antibiotikumok hatására felszabaduló toxinok, endotoxinok citokin
vihart tudnának elindítani
o lázcsillapítás, hidrálás, anticonvulzív terápia
• purulens meningitis:
o kezelés nélkül 100%-ban halálos
o mindig baktériumok okozzák
• asepticus/serosus meningitis:
o baktériumok (Gram+, sejtfal nélküli baktériumok), vírusok, gombák, paraziták is
okozhatják (polietiológia)
o benignus lefolyás
o kezelés:
▪ általában tüneti terápia elégséges
▪ herpesvírus fertőzés esetén acyclovir, CMV esetén ganciclovir, HIV esetén
zidovudin
• liquor:
o cukortartalmát mindig a vércukor szinttel együtt kell értékelni (normálisan a szérum
cukor 60%-a)
bakteriális virális gombák, TBC
mérsékelten
fehérvérsejt szám nagyon magas kissé emelkedett
emelkedett
cukortartalom csökkent nem változik nagyon alacsony
emelkedett (→opálos, nem változik
fehérje tartalom nagyon magas
zavaros liquor) (→víztiszta liquor)
sejtek granulocyták mononukleáris sejtek -
• meningitis specifikus kórokozók:
o sokszor életkorhoz köthetőek
o Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis: bármelyik életkorban okozhatnak
fertőzést
o Haemophilus influenzae: a védőoltás beadása előtt okozhat fertőzést→a csecsemők
veszélyeztetettek

28
 o Listeria monocytogenes: az újszülöttek, az idősek és az immunszupprimáltak (terhesek
is) kórokozója lehet
o Streptococcus agalactiae: B csoportú Streptococcus
▪ újszülöttekben
▪ hüvelyi szülés során történő fertőződés
o Klebsiella, E. coli:
▪ K1 antigénnel rendelkező típusok
▪ újszülöttkorban
o Pseudomonas: shunt esetén
o Staphylococcus aureus: koponyatrauma, idegsebészeti beavatkozás után
• terápia:
o 3 hónapos korig: cefotaxim + ampicillin (utóbbi a Listeria ellen, mivel az cephalosporin
rezisztens)
▪ a ceftriaxon fokozná a csecsemők görcs készségét
o gyerekkorban, felnőttkorban: cefotaxim/ceftriaxon + vancomycin (utóbbi csak
penicillin rezisztens Pneumococcus esetén)
o időseknek: cefotaxim/ceftriaxon + ampicillin (utóbbi a Listeria ellen, mivel az
cephalosporin rezisztens)
o immunszupprimáltaknak: cefotaxim/ceftriaxon + ampicillin (utóbbi a Listeria ellen,
mivel az cephalosporin rezisztens)
o a kezelési idő a kórokozótól függ
▪ általában 2-3 hét (kivéve: meningococcus→5-10 nap)
• meningococcus meningitis:
o Magyarországon elsősorban a B és C szerotípus dominál
o a kórokozó kolonizálja a garatot, cseppfertőzéssel terjed
o jellemzően hirtelen alakulnak ki a tünetek, gyorsan progrediál
o sepsist, mellékvese bevérzést okozhat súlyos esetben (Waterhouse-Friderichsen
szindróma)
o bőrtünetek:
▪ jellegzetes petechiák (conjunctiván is)
▪ nagy kiterjedésű vérzések
o a beteget izolálni kell
o a liquorban a granulocytákban láthatóak a Gram- diplococcusok (Streptococcus
pneumoniae fertőzés esetén a Gram+ diplococcusok extracellulárisan helyezkednek
el)
o kemoprofilaxis:
▪ a közvetlen kontaktoknak
▪ rifampycin vagy ciprofloxacin (gyerekeknek, terhességben ceftriaxon)
o terápia: III. generációs cephalosporinok (ceftriaxon, cefotaxim)
o immunprofilaxis: védőoltás (a B szerotípus ellen még nincs oltás)
▪ poliszacharid vakcina
❖ csak 2 éves kor felett
❖ nem alakul ki immunmemória→újra kell oltani
▪ konjugált vakcina
❖ bármelyik életkorban
❖ immunmemória alakul ki
❖ előnyben részesített
• Listeriosis:
o celluláris immunhiányos állapot hajlamosít a fertőzésre (időskor, csecsemőkor, AIDS,
transzplantáció, szteroid terápia, terhesség)
o terhességben minden FUO esetén gondolni kell rá
o általában a földdel szennyezett élelmiszerekkel kerül a szervezetbe

29
 • meningitis basilaris tuberculosa:
o krónikus meningitis
o TBC meningitis
o nagyon alacsony liquor cukor és magas liquor fehérje
o liquor PCR szükséges, de ez sem 100%-os
o fokozott dermographismus jellemző
o apathia, hőemelkedés, pozitív meningealis tünetek, akaratlan mozgások ("pihe
szedegetés")
o antituberculoticus terápia szükséges

Encephalitis

• az agyvelőt érinti (sejtes infiltráció)

• általában kétfázisú lefolyás
o az első fázisban a kórokozó szaporodik a nyirokcsomókban, nyálkahártyákban
o a második fázisban megtapad a kórokozó a KIR-ben→kialakulnak a KIR tünetek
• fokális tünetek is társulnak
• HSV, Lyme-kór
• herpes encephalitis:
o a képalkotó segít a diagnózisban (egyedüli központi idegrendszeri fertőzés az
agytályog mellett)
o temporalis lebeny érintettség, necrosis (CT-vel kimutatható→hypodenz gócok)
o EEG: fokális periodikus jelenségek
o féloldali gyengeség, aphasia, colvulsio
o haladéktalan acyclovir terápia szükséges
• kullancs encephalitis:
o virális betegség (arbovírus)
o kétfázisú lefolyás
o 10%-ban maradandó neurológiai eltérések
o nincsenek jellegzetes tünetek
o vállövi izom bénulása (tartós is lehet), ataxia
o liquor: jellegzetes eltérések
o az EEG, CT, MR nem jellegzetes
o specifikus terápia nincs→szupportív terápia
o prevenció: aktív immunizáció

Infektív endocarditis

• műbillentyű + vegetatio→haemolysis→subicterus
• bevérzés szerű eltérés→septicus embolisatio
• klasszikus esemény, hogy a beteg az endocarditissel kapcsolatos panaszok kifejlődését
megelőzően 2-3 héttel történt foghúzásról számol be
• tünetek: elhúzódó lázas állapot, szívzörej, arthralgia, izomfájdalom, hidegrázás, nagyfokú
elesettség
• kórokozók: Streptococcusok, Staphylococcusok, Enterococcusok
o viridans Streptococcusok, Staphylococcus aureus, HACEK csoport (Haemophilus
species, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
species, Kingella kingae)
• diagnosztika:
o haemokultúra (láztól függetlenül)

30
 o vegetatio vizualizálása (műbillentyű esetén nem elég a transthoracalis vizsgálat,
transoesophagealis UH szükséges)
• DUKE kritériumok:
o major:
▪ echocardiographia által igazolt vegetatio
▪ pozitív haemokultúra (legalább 2 vérmintából olyan baktérium tenyészik ki,
ami endocarditist okoz)
o minor:
▪ elhúzódó láz
▪ predisponáló tényezők
▪ vascularis jelek (perifériás embolisatio, septicus pulmonalis embolisatio,
conjunctivalis bevérzések)
▪ immunológiai jelenségek (rheuma faktor pozitivitás, glomerulonephritis,
Osler-csomók)
▪ mikrobiológiai bizonyítékok, amelyek nem elégítik ki a major követelményeket
o a diagnózis 2 major/1 major + 3 minor/5 minor kritérium fennállása esetén mondható
ki
• profilaxis:
o célja, hogy megakadályozza a billentyű fertőzését, amely különböző állapotok (pl.
congenitalis szívhibák) esetén alakulhat ki sebészi beavatkozások során a véráramba
sodródott baktériumok által okozott fertőzések eredményeként
o deréktól felfelé végzett beavatkozásoknál jellemzően a szájüregből származó
Streptococcus viridans a kórokozó, a derék vonala alatt végzett beavatkozások esetén
enterococcusok jönnek szóba
o egyetlen antibiotikum dózis már elegendő
o fogászati és felső légúti beavatkozások esetén amoxicillin ajánlott
• terápia: ceftriaxon, aminoglikozid

Malária

• a legfontosabb emberi protozoonosis

• esős évszakokban gyakoribb a megbetegedés
• a kórokozó a Plasmodium protozoon, amelyet az Anopheles szúnyogok terjesztenek
o Plasmodium malariae:
▪ benignus kórképet okoz
▪ az idősebb vvt-ket betegíti meg
o Plasmodium falciparum:
▪ malignus kórképet okoz
▪ chloroquin rezisztens
▪ irreguláris lázmenettel jár
o Plasmodium ovale, vivax:
▪ benignus kórképet okoznak
▪ a sporozoiták egy részéből a májban hypnozoita alakok fejlődnek ki, amelyek
a relapsusért felelősek (az aktív fertőzés akár évekkel később is újra
kezdődhet)
▪ a retikulocytákat betegítik meg
• a trópusi országokban mindenhol megtalálható
• fertőzés: a nőstény szúnyog vérszívása által bekerül a kórokozó sporozoita formája a
szervezetbe→a sporozoiták eljutnak a májba→a hepatocytákban kifejlődő kórokozók a
schizonták, a véráramba a merozoiták kerülnek

31
• a vvt-kben kialakuló fejlődés korai szakaszában a parazita vékony gyűrű alakja jól
megfigyelhető
• a hemoglobint metabolizálják→a vvt-k rupturálnak→újabb merozoiták szabadulnak ki,
amelyek újabb vvt-ket fertőznek meg
o a fertőzött vvt-k felszíne megváltozik, könnyen összecsapzódnak, szekvesztrálódnak
• kifejlődnek a gametocyták, amelyek vérszívás révén visszakerülnek a szúnyogokba, ahol
megtörténik a paraziták szexuális szaporodása, kialakulnak a fertőzőképes sporozoiták
• vvt-k folyamatos destrukciója→újabb paraziták és a vvt maradványok keringésbe kerülése,
gazdaszervezet fertőzésre adott válasza
• a Plasmodium falciparum által fertőzött vvt-k szekvesztrálódnak a különböző szervek
kapillárisaiban→kapilláris keringés gátlása→hypoxia
• pyrogén denzitás: az a parazita szám, amely mellett a láz megjelenik
• tünetek:
o nagy részük a citokinek hatása
o a kezdődő malária első tünetei nem specifikusak, influenza szerűek→fejfájás,
hidegrázás, gyengeség, izomfájdalom
o a láz folyamatosan emelkedik, majd beáll a jellegzetes lázminta (quartan láz, 4 napos
láz)
o hepatosplenomegalia, anaemia, bizonytalan hasi diszkomfort
• szövődmények:
o cerebralis malária:
▪ az agyi kapillárisokban összecsapzódott és következményes hypoxiát okozó
fertőzött vvt-k következménye
▪ leggyakoribb szövődményes forma
▪ eszméletvesztés, coma, aluszékonyság, zavartság, dezorientáció, generalizált
görcsök, delírium
o fulmináns májelégtelenség
o veseelégtelenség
o blackwater fever: tömeges haemolysis→haemoglobinuria→barna színű vizelet
▪ a tubularis károsodás miatt vezet halálhoz
o acut tüdőoedema
o hypoglikémia
• labor: normocyter, normochrom anaemia, thrombocytopenia, emelkedett CRP, leukocytosis,
emelkedett bilirubin és transzamináz értékek
• a betegség gyanúját az utazási anamnézis és a láz veti fel
• diagnózis:
o paraziták direkt kimutatása
▪ vékony és vastagcsepp kenet, Giemsa-festés
▪ vékony lilás gyűrű felismerése a vvt-ken belül
• kezelés:
o chloroquin
o artesunat
o doxyciklin
o artemisinin
o kinin
o primaquin: hypnozoiták eradikálása
• relapsus: a májban túlélő hypnozoita alakokból újabb parazita ciklus alakul ki, a beteg ismét
maláriás lázrohamot kap
• recrudescentia: az akut malária kezelése sikertelen, legfeljebb csak átmeneti tünetmentesség
érhető el
• profilaxis: endémiás területre utazóknak chloroquin, mefloquin, doxyciklin

32
 Légúti fertőzések

Közönséges meghűlés/nátha/megfázás/rhinitis

• virális infekció
• kórokozók: rhinovírusok (leggyakrabban), RSV, influenza vírus, parainfluenza vírus,
adenovírus, coronavírusok
• általában enyhe lefolyású
• leggyakoribb betegség
• lassú lappangási idő→tünetmentes vírushordozás
• lefolyása kb. 7 nap
• terjedés: kéz kontaktus, aeroszol (pl. tüsszentés→vírus partikulumok szétterjesztése egy adott
légtérben)
• pathogenezis:
o a rhinovírusok replikációja a nasopharynxban kezdődik
o ICAM-1 molekulákhoz történő kapcsolódás
o a fertőzés a mucosában vazodilatációt, fokozott vascularis permeabilitást
eredményez→orrfolyás, nasalis congestio
o az elváltozások nem lokalizálódnak csak az orrüregre, a paranasalis sinusokat is érintik
• tünetek: orrváladékozás, orrdugulás (az orrnyálkahártya duzzanata miatt), tüsszögés,
torokkaparás, köhögés, gyengeség, enyhe fejfájás, szemégés, a conjunctivák belövelltek, rossz
közérzet
o nem jellemző hidegrázás és kifejezett garatfájdalom
▪ ezek általában bakteriális fertőzésre utalnak
• bakteriális szuperinfekció okozhat súlyosabb tüneteket
o a felső légúti vírusfertőzések az Eustach-kürtben diszfunkciót okozhatnak→fontos
pathogenetikai tényező az otitis media kialakulásában (gyerekkorban ez a
leggyakoribb bakteriális felülfertőződés)
o sinusitis, pneumonia, asthma vagy COPD exacerbációja
• általában tömegesen jelentkezik→kiesés a munkából, iskolából
• az orrmelléküreg felvételek ajánlottak
• szezonalitás: az esetek halmozódása ősszel kezdődik, télen végig magas, tavasszal csökken
• tüneti terápia

33
Influenza

• kórokozó: influenza vírus (RNS vírus, Orthomyxoviridae)

o antigén szerkezete alapján A, B és C csoportba sorolható
• cseppfertőzéssel terjed (köhögés, tüsszentés, beszéd)
o szilárd felszíneken rövid ideig fertőzőképes marad
• felszíni glikoproteinek:
o haemagglutinin (HA): felelős a sejtekhez kapcsolódásért→sziálsavhoz kapcsolódik (a
sziálsav a légutakban található)
o neuraminidáz (NA):
▪ fontos szerep a vírus szaporodásában
▪ lehasítja az újonnan képződött vírust a sziálsavról→elősegíti a vírus
kiszabadulását
• patogenezis: a vírus a légutak epithelsejtjeiben szaporodik→elpusztítja a sejteket
o a sejtek nem képesek ellátni a tisztító funkciójukat→bakteriális felülfertőződés jöhet
létre könnyen
• az inkubációs idő 2-3 nap
• tünetek: jelentős izomfájdalom, erős fejfájás, magas láz, orrfolyás, köhögés, szemtünetek,
mellkasi fájdalom
o a tünetek hirtelen jelennek meg
• rizikócsoportok: idősek, szív- és tüdőbetegek, kisgyerekek, immunszuppresszáltak (HIV
fertőzöttek, szervtranszplantáltak), terhesek
• diagnosztika: orrváladék PCR
• szövődmények: gyerekekben croup, felnőttekben COPD exacerbáció, bakteriális
szuperinfekció (pneumonia, otitis media), Reye-szindróma, Guillain-Barré szindróma
• megelőzés: védőoltás (az oltóanyag elölt vírust tartalmaz, a védettség 2-3 hét alatt alakul ki)
• antigén drift/sodródás: mutációk
o A- és B-vírusra is jellemző
o az immunválasz ilyenkor már nem véd többé
• antigén shift: reasszortáció
o ha valaki egyszerre fertőződik meg 2 különböző típussal→kialakul benne egy harmadik
típusú vírus
o ennek következménye lehet a pandémia
o csak az influenza-A vírusra jellemző
o a meglévő antitestek nem védenek
• terápia:
o sokszor elegendő a tüneti kezelés (ágynyugalom, lázcsillapítás, folyadékbevitel)
o rizikócsoport egyéneinél fontosak az antivirális gyógyszerek
o a gyógyszerek csak akkor hatnak, ha a tünetek megjelenése után azonnal szedjük őket
(1-2 nap)
o neuraminidáz gátlók: zanamivir (inhalációs), oseltamivir
▪ influenza A és B ellen is adhatóak
o amantadin, rimantadin:
▪ csak az A-típusra hatnak
▪ profilaktikusan is alkalmazhatóak (ha valaki nem kapott oltást)
▪ M2 vírus membránfehérje gátlása
o baloxavir marboxil: összesen 1 tablettát kell beszedni

34
Rhinosinusitisek

• a melléküregek gyulladása náthával (orrüreg gyulladás) együtt fordul elő→rhinosinusitis

• leggyakrabban rhinovírus fertőzés okozza
• bakterális fertőzések: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
pneumoniae
• gyulladás→permeabilitás fokozása→a plazma és a seromucosus váladék felhalmozódik az
orüregben és a sinusokban
• tünetek: orrfolyás (vizes vagy fehéres-zöldes), orrdugulás, facialis nyomásérzés, fejfájás (láz
csak bakteriális eredet esetén), hyposmia
• acut bakteriális rhinosinusitis szövődményei: meningitis, agytályog, sinus cavernosus
thrombosis, subduralis empyema, orbitalis cellulitis, orbitalis abscessus
• kezelés: antibiotikum (amoxicillin & klavulánsav, respirációs fluorokinolonok), nasalis
decongestansok

Otitis externa

• gyulladás→feszülés, erős fájdalom

• nagyon gyakori (főleg nyáron)
• gyakran alakul ki úszókban, ha a fülükbe szennyezett víz kerül

35
 • erős viszketéssel kezdődik, a hallójárat oedemás, vörös lesz (be van szűkülve a duzzanat miatt),
a tragus nyomásérzékeny
• kezelés: β-laktámok, makrolidok, respirációs fluorokinolonok, antibiotikus (neomycin)
fülcseppek
• malignus otitis externa:
o a kórokozó a Pseudomonas aeruginosa
o diabetesesekben vagy egyéb immunkompromittált személyekben gyakori
o osteomyelitis is kialakulhat→hallócsontok károsodása
o ciprofloxacinnal kezelhető

Otitis media

• gyulladás→folyadékképződés a középfülben
• kórokozók: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Mycoplasma pneumoniae (haemorrhagiás bullosus myringitist okoz)
• tünetek: elesettség, láz, fülfolyás, fájdalom
• a dobhártya vörös, fájdalmas, a vizsgáló felé domborodik, eltűnik a fényreflex kúp
• terápia: amoxicillin + klavulánsav, ampicillin + sulbactam, orrfújás, orrleszívás

Epiglottitis

• jellemzően a 2-4 év közötti gyerekek érintettek

• a leggyakoribb kórokozó a Haemophilus influenzae B (a haemokultúrából kimutatható)
• az epiglottis nyálkahártyája nagyon laza→enyhe gyulladás is jelentős oedemával járhat
• potenciálisan életveszélyes
o légúti elzáródás veszélye→légútbiztosítás szükséges

36
 • tünetek: magas láz, gombócos beszéd, légszomj, dysphonia, dysphagia, stridor, légzési
segédizmok használata
• az epiglottis hyperaemiás (cseresznyepiros), oedemás, hurkaszerűen megvastagodott
• terápia: légútbiztosítás (szükség esetén intubáció vagy tracheostomia), cefotaxim, ceftriaxon,
szteroid

Pharyngitis, tonsillopharyngitis

• kórokozók: Streptococcus pyogenes (inkább gyerekkorban), vírusok (gyakrabban)

• tünetek: láz, garatfájdalom/torokfájdalom, általános tünetek, nyirokcsomó duzzanat,
hyperaemiás garat és tonsilla nyálkahártya, exsudatio
• szövődmények: rheumás láz, glomerulonephritis (ma már ritkábbak az antibiotikum használat
miatt) (Streptoccocus pyogenes esetén), sepsis, meningitis, mastoiditis, peritonsillaris tályog
• terápia: penicillin
• pharyngoconjunctivalis láz:
o adenovírus fertőzés okozza
o rossz közérzet, izomfájdalmak, fejfájás, hidegrázás, köhögés, torokfájás, conjunctivitis
o pharyngealis erythema, exsudatum
• herpangina:
o a Coxsackie-A vírus okozza
o tünetek: magas láz, papulás elváltozások, majd hólyagok, később fekélyek a
lágyszájpadon, garatíveken
• tonsillitis follicularis: Streptococcus pharyngitis
o vörös garatképletek, pharyngealis fájdalom, odynophagia, magas láz, fejfájás,
fájdalmas nyaki nyirokcsomó megnagyobbodás
o a tonsillákon gennyes tüszők láthatóak

37
Laryngitis

• náthával kezdődik
• jellemzője a hang mélyülése, rekedtség, aphonia
• gyakoribb, hogy nem vírusinfekció, hanem bakteriális szuperinfekció (elsősorban Moraxella
catarrhalis) okozza→fontos az antibiotikus kezelés (makrolid)

Croup (laryngotracheo-bronchitis)

• gyerekkorban fordul elő (leggyakrabban 2 év alatt, mert a szűk légúti keresztmetszet miatt
ebben a korban hajlamosabbak a légúti obstrukcióra)
• a felső és alsó légutakat is érintő vírusfertőzés
• tünetek: dyspnoe, belégzési stridor, rekedtség, köhögés
o gyakran éjszaka, hirtelen kezdődnek a panaszok
o megváltozott, ugatásszerű, mélyülő köhögés
• larynx körüli duzzanat→fulladás veszély (a gyerekek gégéje amúgy is szűk)
• fontos a hospitalizáció, a szoros obszerváció, a szupportív kezelés, szükség esetén intubáció

Mononucleosis infectiosa

• a kórokozó az EBV (Epstein-Barr vírus) (herpesvírus)

• cseppfertőzéssel terjed, de a fertőzés akvirálásához szoros kontaktus kell („kissing disease”)
• az oropharyngealis epitheliumban lévő B-lymphocyták megfertőzése→a keringő B-sejtek az
egész reticuloendothelialis rendszerben szétterjesztik a fertőzést és a vírus ürítése hosszan
fennáll a fertőzött oropharyngealis szekrétumokból

38
 • atípusos mononukleáris sejtek jelennek meg a perifériás vérkenetben
• tünetek: torokfájás, hepatosplenomegalia, fájdalmatlan nyirokcsomó duzzanat (nyak, hónalj)
(különbség a tonsillitissel szemben), tartós láz, fáradékonyság, szürkésfehér lepedékkel fedett
tonsillák
• diagnózis: jellegzetes klinikai kép, periférián megjelenő atípusos mononukleáris sejtek (aktivált
poliklonális T-lymphocyták), Paul-Bunnel reakció
o labor: lympho-monocytosis, GOT, GPT emelkedés, thrombocytopenia (splenomegalia
miatt)
o szerológia:
▪ IgM típusú EBV vírus kapszid elleni antitestek (az akut fertőzést követően rövid
ideig vannak jelen)
▪ az IgG és EBNA (EBV nukleáris antigén) antitestek később alakulnak ki, de
életfogytig perzisztálnak
• ampicillin rash: ampicillin adására maculopapulosus exanthemák alakulnak ki a 8. napon
(morbilli szerű kiütések)→diagnosztikus értékű
• szövődmények: hepatitis (a nyirokrendszer károsodása miatt, nem direkten a májparenchyma
károsodása miatt) (magától gyógyul), myocarditis, lépruptura
• bizonyos esetekben daganatok is kialakulhatnak→B-sejtes lymphoma, Burkitt-lymphoma
(maxilla, mandibula), nasopharyngealis carcinoma
• a tünetek lassan múlnak el

Diphteria (torokgyík)

• kórokozó: Corynebacterium diphteriae (Gram+ bacillus)

o nem invazív baktérium→lokális fertőzést okoz, nem kerül be a véráramba (lokális
szaporodás, exotoxin termelés→protein szintézis gátlása)
• tünetek: általában hirtelen kezdődnek
o rekedtség, torokfájdalom, erőltetett belégzés
o necroticus, szürkésfehér álhártya képződik
▪ ez nagyon könnyen leválik köhögés hatására→fulladáshoz vezethet, ha
bekerül a tracheaba
▪ könnyen elmozdítható→vigyázni kell a mintavétel során
o megnövekedett nyakkörfogat a nyirokcsomók duzzadása miatt („bull neck”)
• a diphteria toxin bekerülhet a keringésbe→távoli hatások (idegrendszer, myocardium)
• diagnózis: baktérium tenyésztése speciális (Löffler) táptalajon (jelezni kell a gyanút a
laboratórium felé)
• kezelés: diphteria antitoxin, makrolid antibiotikumok
• megelőzés: DTPa vakcina→kötelező oltás

39
Pertussis (szamárköhögés)

• a kórokozó a Bordetella pertussis

o Gram- coccobacillus
o közönséges táptalajokon nem növekszik (a toxikus metabolitok miatt, amelyek
gátolják a növekedését)→Bordet-Gengou táptalaj
o nem invazív baktérium
o többféle toxint termel
• cseppfertőzéssel terjed
• akut tracheobronchitis
• az inkubációs idő 7-10 nap
• 3 szakasza van
o catarrhalis szakasz:
▪ tüsszögés, nátha, alacsony fokú láz
▪ felső légúti infekcióra utal
▪ ebben a szakaszban a legnagyobb a baktériumok száma→könnyen fertőz a
beteg
o paroxysmalis szakasz:
▪ jellegzetes köhögés→hosszan tartó köhögési sorozat, ami közben nincs
légvétel
▪ száraz köhögés („szamárköhögés”)
▪ a köhögési rohamok miatt a nyelv frenulumon ulceratio alakulhat ki, ami
jellegzetes a betegségre
o convalescencia szakasza
• diagnózis:
o labor: leukocytosis, lymphocytosis
o a mintavétel a hátsó orrgarat falról történik (vattapálcát nem szabad használni)
o specifikus táptalajra való köhögtetés, majd baktérium tenyésztése
• terápia: nyák eltávolítása, lélegeztetés, makrolidek (erythromycin)
• prevenció: DTPa vakcina

40
Parotitis epidemica/mumpsz

• virális megbetegeség (Paramyxovírus)

• légúti váladékkal, cseppfertőzéssel terjed
• típusos gyermekbetegség
• tünetek:
o nyálmirigyek (elsősorban a glandula parotis) megnagyobbodása, fájdalmas gyulladása
(először csak az egyik oldalon jelentkezik, majd a másik oldal is érintett lesz)
o fül körüli fájdalom
o gyengeség, láz
o a száj nyitása, a beszéd, a nyelés fájdalmas
• komplikációk: asepticus meningitis (leggyakoribb), meningoencephalitis, pancreatitis,
süketség, orchitis (heréket érinti, sterilitással jár pubertás utáni fertőzés után)
• specifikus ellenanyagok (IgM, IgG) kimutatásán alapuló laboratóriumi diagnosztika
• tüneti terápia
• prevenció: MMR vakcina

Közösségben szerzett pneumonia (CAP)

• a tüdőparenchyma megbetegedése
• idősekben, immunszupprimáltakban zavartság lehet a tünete, a láz akár hiányozhat is,
tachypnoe megjelenhet
• vezető morbiditási és mortalitási kórkép idősekben és komorbiditásokban szenvedőkben
• a fertőzések vezető haláloka
• CURB-65 súlyossági score: a maximális pontszám 5
o tudatzavar, confusio (ha fennáll, akkor 1 pont)
o urea, karbamid (7 mmol/l felett 1 pont)
o légzésszám (30/perc felett 1 pont)
o vérnyomás (90/60 Hgmm alatt 1 pont)
o életkor (65 év felett 1 pont)
• diagnózis: anamnézis, klinikai jelek, radiológiai leletek, vizelet gyorstesztek (Streptococcus
pneumoniae, Legionella pneumophila)
• etiológia: Streptococcus pneumoniae (leggyakoribb kórokozó), Haemophilus influenzae,
Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, Mycobacterium pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa (COPD-s betegekben), Acinetobacter baumannii (fiatal alkoholistákban)
o gyakori a kevert infekció
• tünetek: köhögés, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, láz (idősekben sokszor nincs, hiányzik)

41
Covid-19

• a kórokozó a SARS-CoV-2
o burokkal rendelkező, egyszálú RNS vírus
• 3 coronavírus tud súlyos infekciót okozni
o SARS-CoV (2002)
▪ az emberről emberre terjedés esélye kicsi
o MERS-CoV (2012)
▪ az emberről emberre terjedés esélye kicsi
o SARS-CoV-2 (2019)
▪ emberről emberre nagyon jó potenciállal terjed tovább
• a vírus az ACE-2 receptorokhoz kötődik (de az ACE-gátlók nincsenek befolyással a fertőzés
lefolyására)
• 2-14 napos inkubációs idő
• enyhe esetekben 5-8 napig ürítheti az egyén a vírus
o súlyos esetekben (pl. immunkompromittált személyeknél) akár hónapokig is ürülhet a
vírus
• a vírus a székletből sokáig kimutatható
• a vírus a levegőben 3 óráig él túl
• betegség lefolyása:
o enyhe: 80%
o súlyos: 14% (O2 igény→kórházi ellátást igényel)
o kritikus: 6% (légzési elégtelenség→intenzív osztályos ellátást igényel)
• tünetek:
o a variánsoktól függenek
o láz, száraz köhögés, fáradékonyság (nagyjából minden típusnál előfordul)
o hányás, hasmenés
o dyspnoe
o íz- és szaglásvesztés
o maradvány tünetek: krónikus fáradékonyság, hangulati, pszichés zavarok, mellkasi
fájdalom
• klinikai lefolyás:
o az első 8 napban felső légúti tünetek vannak jelen
o a 8. napon hirtelen állapot rosszabbodás figyelhető meg a citokin vihar
következtében→légzési, keringési elégtelenség
▪ beavatkozás nélkül halálhoz vezetett
• immunszupprimált személyeknél lassú gyógyulás volt jellemző
• diagnózis:
o röntgen: többgócú, tejüveg szerű homály
o laboratóriumi kimutatás:
▪ nukleinsav kimutatás PCR-ral
▪ antigén gyorsteszt
• gyógyszeres terápia:
o antivirális kezelés: favipiravir
▪ az első 5-8 napban szükséges adni, amikor a vírus szaporodik
o dexamethason + remdesivir
• a nyájimmunitás kialakulásához 90% feletti védettség szükséges
• oltások:
o subunit vakcina (spike protein) (olyan, mint a HBV elleni vakcina)
o vektor alapú vakcina

42
 o mRNS vakcina: liposzómába csomagolva juttatják be a szervezetbe az mRNS-t→sejt
"késztetése" a spike protein termelésére→ellenanyagok keletkeznek
o az adjuváns anyagok felelősek részben a mellékhatásokért és az immunrendszer
aktiválódásáért
o a védőoltások hatékonysága 4-6 hónap
o az új variánsok ellen nem teljesen védenek, jobban képesek kikerülni az oltásra adott
immunválaszt
o immunkompromittált személyeknél az immun aktiváció nem megfelelő→ők újra és
újra meg tudtak fertőződni
o az alap immunizálás 2 oltás ép immunitású egyéneknél
o immunszupprimált egyéneknél az alap immunizálás 3 oltásból áll (1 hónappal a 2. oltás
után kell a harmadikat beadni)
o booster/emlékeztető oltások: ép immunitású személyeknél a 3+4. oltás,
immunkompromittált személyeknél a 4+5. oltás

HIV, AIDS

• HIV: humán immundeficiencia vírus

o retrovírus
o enzimek: reverz transzkriptáz, proteáz, ribonukleáz, integráz
o glikoprotein 120: ennek segítségével kapcsolódik a vírus a CD4-receptorokhoz (a
kapcsolódáshoz szükséges másik glikoprotein a gp41)
o a fertőzést követően a vírus replikáció elsősorban a CD4+ lymphocytákban történik
▪ fontosak a memória T-sejtekben jelenlévő vírusok→ezek a sejtek nem
szaporodnak, nyugalmi állapotban vannak, csak akkor válnak produktívvá, ha
a sejtosztódás beindul→ezekre a nyugalmi állapotban lévő provírusokra az
antiretrovirális kezelés nem hat, a HIV fontos rezervoárját képezik
• HIV fertőzés: vírus által okozott infekció
• HIV betegség: AIDS megelőző állapot
o általában tünetmentes
o a fertőzéstől az élet végéig tart
• AIDS: a HIV betegség végstádiuma
o kialakul a szerzett immunhiány→opportunista fertőzések, tumorok kialakulása
o kezelés nélkül gyorsan halálhoz vezet
o kezeléssel a beteg visszajuttatható a tünetmentes HIV betegségbe
▪ a jelenleg alkalmazott gyógyszerekkel sem lehetséges az AIDS meggyógyítása,
csak a tünetmentes állapot meghosszabbítása
• a fertőzés legfontosabb következménye az immunrendszer destrukciója
• átvitel: fertőző testváladékokkal (vér, ondó, hüvelyváladék) (nyállal nem)
o szexuális úton történő átvitel során a nők fogékonyabbak
o fontos, hogy a HIV fertőzés melyik stádiumában van az egyén
o intravénás droghasználat
o vertikális: anyáról csecsemőre
▪ kockázata kicsi, ha az anya kezelve van
• rizikócsoportok: börtönlakók, homoszexuálisak, intravénás droghasználók, HIV fertőzöttek
gyermekei
• a dél-afrikai régió a legfertőzöttebb
• a fejlettebb országokban elsősorban a homoszexuális férfiak érintettek
• Magyarországon évente kb. 220 HIV fertőzöttet szűrnek ki
• diagnózis:
o kötelező a szerológia:

43
 ▪ AIDS indikátor betegség gyanúja esetén
▪ friss STD esetén
▪ HIV fertőzött szexuális partnerénél
o ajánlott a szerológia:
▪ acut primer HIV tünetegyüttes gyanúja esetén
▪ generalizált nyirokcsomó megnagyobbodás esetén
▪ friss tuberculosis esetén
▪ ismeretlen etiológiájú immunhiány felléptekor
▪ krónikus tünetek esetén
o labor
o celluláris immunológiai vizsgálat→CD4+ és CD8+ sejtszám meghatározás
o szerológiák: EBV, CMV, Toxoplasma, HBV, HCV, syphilis
o HIV RNS kópiaszám meghatározása
• lefolyását befolyásoló tényezők: fertőzés módja, immunrendszer állapota a fertőzéskor,
életkor a fertőzéskor, HIV betegség stádiuma kiszűréskor, HIV betegség stádiuma annál a
személynél, akitől a fertőzést kapta, compliance
• HIV fertőzés stádiumai:
o primer HIV tünetegyüttes: első 3 hét
▪ mononucleosis szerű tünetek („mononucleosis szindróma”)→láz, átmeneti
nyirokcsomó megnagyobbodás, fáradékonyság, rossz közérzet, izomfájdalom
▪ jellegzetes maculopapulosus bőrkiütések
▪ spontán megszűnhet
o tünetmentes HIV: 3-8 év
▪ nincs tünet
▪ a CD4+ sejtszám folyamatosan csökken
o tünetes HIV: 2-3 év
▪ generalizált nyirokcsomó megnagyobbodás, indikátor betegségek
o kifejlett HIV, AIDS:
▪ opportunista fertőzések, tumoros megbetegedések
• elit kontroller: nem fogékonyak a fertőzésre
o széles spektrumú neutralizáló antitestet termelnek
o ha csontvelő transzplantáció donorai, akkor a recipiens meggyógyulhat
• antiretrovirális kezelés (ART):
o fontos a compliance→1 adag gyógyszer kimaradása a rezisztens törzsek szaporodását
eredményezheti
o cél:
▪ jó életminőség meghosszabbítása
▪ a maximális vírusreplikáció gátlást 6 hónapon belül el kell érni (→a vírus RNS
kópiaszám a kimutathatóság szintje alá csökkenjen)
❖ ha nem történik meg, akkor gyógyszerváltás szükséges
▪ immunfunkciók megmaradása
▪ fertőzés átvitelének csökkentése
o a diagnózis felállítása után azonnal meg kell kezdeni a kezelést
o nukleotid/nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok: zidovudin (terhességben is
adható), lamivudin, tenofovir, didanozin, adefovir
▪ terminálják a vírus specifikus DNS láncot
▪ mitokondrium toxicitás→neuropathia, lipoatrophia
❖ zidovudin esetén buccalis lipoatrophia→a buccalis zsír
elfogy→jellegzetes megjelenés
▪ zidovudin + lamivudin kombináció postexpozíciós profilaxisra alkalmazható
o nem nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok: nevirapin, delavirdin

44
 ▪ nagyon hatékonyak, de gyorsan kialakul ellenük rezisztencia
▪ mellékhatásaik hyperszenzitív reakciók lehetnek
▪ a nevirapin az egyetlen biztonságosan adható szer terhességben AIDS ellen
(nincs teratogén hatása)
o proteáz inhibitorok: atazanavir, darunavir, ritonavir
▪ szintetizált vírusfehérje darabolásának gátlása
▪ tartós hatás, jó hatékonyság
▪ anyagcsere mellékhatásaik lehetnek→atherosclerosis, diabetes, pancreatitis
o fúzió inhibitorok: enfuvirtid
▪ meggátolják a vírus és a sejt egyesülését
o integráz inhibitorok: raltegravir, elvitegravir
▪ gátolják a HIV DNS integrációját a sejtmagba
o entry/CCR5 inhibitorok: maraviroc
o standard kezelés: 2 nukleozid reverz transzkriptáz gátló + proteáz inhibitor
• profilaxis:
o biztonságos szex
o terhes nők profilaxisa:
▪ fúzió inhibitorok nem alkalmazhatóak
▪ in vitro fertilizáció ajánlott
o postexpozíciós profilaxis:
▪ egészségügyi személyzetnek
▪ 4 órán belül el kell kezdeni
▪ 3 héttel az expozíció után HIV szerológiát kell végezni
o preexpozíciós profilaxis:
▪ olyanoknak, akik HIV fertőzöttel szeretnének szexuális kapcsolatot létesíteni
• AIDS indikátor betegségek: ha a CD4+ sejtszám 300 alá csökken
o a betegségek megjelenése utal az aktuális CD4+ sejtszámra is
o profilaxissal kivédhetőek alacsony CD4+ sejtszám esetén→400-as sejtszám eléréséig
kell adni a szereket
o vírusfertőzések:
▪ herpesvírusok (HSV, VZV, CMV, EBV, HHV-8)
❖ visszatérő fertőzések
❖ egyre nagyobb kiterjedésű fertőzések
❖ CMV chorioretinitis
➢ kezelés nélkül vaksághoz vezet
➢ ganciclovir szükséges
▪ TTV→gyorsítja a progressziót
▪ HGV→lassítja a progressziót
▪ HBV (lamivudinnal kezelhető)
▪ HCV
o Rhodococcus equii pneumonia:
▪ tályogképződés
▪ forrása a szennyezett talaj, föld, állatkontaktus (ló)
o Nocardia:
▪ Gram+ baktérium (saválló festékkel festhető)
▪ pneumonia, endocarditis, encephalitis, agytályog
▪ fél-1 évig antibiotikus kezelés (cotrimoxazol)
o Pneumocystitis jirovecii (carinii) pneumonia:
▪ gombás fertőzés
▪ többgócú tüdőgyulladás
▪ az egyik leggyakoribb indikátor betegség
▪ tünetmentes is lehet

45
 ▪ alacsony CD4+ sejtszám mellett jelentkeznek tünetek→láz, köhögés, dyspnoe
▪ tejüvegszerű bilateralis homály, fedettség
▪ fontos a laktát dehidrogenáz szint mérése→prognosztikai szerep
▪ pozitív galaktomannán és β-D-glükán teszt
▪ terápia: trimetoprim & sulfamethoxazol
o Kaposi sarcoma:
▪ érdaganat
▪ homoszexuális férfiaknál gyakrabban jelentkezik (nőknél nagyon ritkán fordul
elő)
o candidiasis: vastag lepedék a nyelven, nyelőcsövön
o tüdő aspergillosis
o Toxoplasma agytályog
o orális hajas sejtes leukoplakia:
▪ tumor megelőző állapot
▪ EBV infekció okozza
o Mycobacterium avium complex által okozott betegségek
o tuberculosis
o HIV encephalopathia
o malignus lymphoma
• IRIS: immun rekonstrukciós gyulladásos szindróma
o a kórokozóval szembeni gyulladásos válasz fokozódik
o az antiretrovirális terápia bevezetése után jelentkezik, amikor hirtelen javul a CD4+
sejtszám és csökken a vírus kópiaszám
o az első 2 hónapban várható
o bizonyos betegségek progrediálhatnak, de más betegségek nem

46
 Bőr- és kötőszöveti fertőzések

• leggyakoribb patogének: Gram+ kórokozók

o Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas
• virulencia faktorok:
o sejthez kötött: tok, kapszid, nyák, hialuronsav, M protein
o extracelluláris:
▪ membránkárosító toxinok→haemolysinek
▪ pyrogén exotoxinok→enterotoxinok, TSST-1 (toxikus shock szindróma toxin 1)
▪ epidermolyticus toxinok (exfoliatív toxinok)
▪ fibrin formáló és fibrinolyticus toxinok (koaguláz)
▪ hidrolítikus enzimek (lipáz, nukleáz, hialuronidáz)
▪ citotoxinok (streptolizin S, streptolizin O)
▪ pyrogén exotoxin szuperantigének (erythrogén toxin)

Folliculitis

• legenyhébb kórkép
• az epidermisre, a bőr legfelső rétegére lokalizálódik
• szisztémás tünetek nincsenek
• a piszkos kéz hajlamosít rá
• apró pirosas papulák, amelyek tetején gyakran centrális pustula van
• ki kell húzni a szőrszálat, ami körül a szőrtüsző begyulladt
• bőrfertőtlenítős kezelés

47
Impetigo, ótvar

• a bőr felszínes infekciója

• rossz higiénia hajlamosít rá
• vakaródzással terjed
• gyakran szőrtüszőhöz kapcsolódik
• papula→vesicula→pustula→jellegzetes mézsárga pörk
• mélyebbre terjed, mint a folliculitis
• regionális nyirokcsomó gyulladás előfordulhat
• szisztémás tünetek nincsenek
• gyerekek között nagyon gyorsan terjed
o amíg a pörk le nem esik, addig a fertőzött gyermek nem mehet közösségbe
• lokális kezelés elegendő

Furunculus, carbunculus

• a szőrtüszők körül kialakuló gennyesedés, ami a subcutan szövetekbe beterjed

• általában csoportosan helyezkednek el
• hajlamosító tényezők: diabetes, immunszuppresszió, szteroid kezelés, obesitas
• vannak szisztémás tünetek→láz, rossz közérzet
• gyógyulás után gyakran marad vissza heg
• helyi kezelés (párakötés)
• antibiotikum: oxacillin, I-II. generációs cephalosporinok

Hydradenitis suppurativa

• az apokrin mirigyek krónikussá váló, gennyes, hegképződéssel gyógyuló gyulladása

• az axillaris, genitalis, perianalis régió érintett
• mélyre terjed, fájdalmas, nehezen gyógyul
• kezdetben vöröses-lilás, nodularis elváltozások, amelyek fluktuálóvá válnak

48
 • kezelése nehéz (nehezen jut be az antibiotikum a mély, rekeszes elváltozásokba)
• gyakran szükséges sebészi incisio

Ecthyma

• többnyire Streptococcus okozza→elsődleges terápiája penicillin

• lyukasztóvas ütötte seb
• az epidermisbe terjed, az impetigonál mélyebb
• éles szélű
• maradandó alopeciával gyógyul
• ecthyma gangraenosa: Pseudomonas okozza
o ilyenkor fekete színű
o fluorokinolonokkal kezelhető

Leforrázott bőr szindróma

• a Staphylococcus aureus okozza (80, 81 szerotípusok)→exfoliatív exotoxint termelnek→a

desmoglein-1 hasítása→epidermolysis, a dezmoszómák károsodása a keratinocyták
széteséséhez vezet (a bőr rétegei elválnak egymástól)
• az epidermis necrosisával jár
• elsősorban csecsemők, gyerekek érintettek
• hirtelen kezdődik szisztémás tünetekkel (láz, hányás)
• az érintett bőrterület érzékeny
• kiütések→petyhüdt bullák→spontán/érintésre leválnak
• nagy folyadékvesztés, bakteriális szuperinfekciók→súlyos, életet veszélyeztető kórkép
• a késői kezelés nem hatékony, amikor a toxinok már kiszabadultak
• kezelés: szteroid, folyadékbevitel, fájdalomcsillapítás

49
 o antibiotikum: oxacillin, amoxicillin (+ klavulánsav)
▪ clindamycinnel lehet őket kombinálni→toxin semlegesítő hatás
▪ MRSA esetén vancomycin, teicoplanin

Paronychia pyogenes, gennyes körömágy gyulladás

• fájdalmas, vörös, oedemás a körömágy

• genny ürülhet belőle
• helyi kezelés elégséges (párakötés)
• ha szisztémás antibiotikum szükséges, akkor clindamycin elégséges (mivel nem olyan súlyos a
fertőzés, ezért nem baj, hogy bakteriosztatikus a szer)
• a beteg nem dolgozhat élelmiszerrel és egészségügyi intézményben a gyógyulásig

Decubitus

• egyre gyakrabban fordul elő

• I. stádium: a bőr ép, de pirosas-lilásan el van színeződve (nyomásra nem halványul el)
• II. stádium: a dermis és epidermis részleges szövethiánya, kékes-piros, oedemás bőr, erosiok,
bullák
• III-IV. stádium: a dermis teljesen hiányzik (III. stádium), kiterjedt necrosis (IV. stádium)
o üregek alakulnak ki, amelyek oldalfelé terjednek
o septicus állapot is kialakulhat
• a bőr lilás-vöröses, oedemás, baktériummal kolonizált
• a mikrobiológiai mintavétel nehézkes, csak mélyről szabad mintát venni
• prevenció: gondos ápolás (forgatás, matrac)
• helyi kezelés, célzott szisztémás antibiotikum kezelés

50
Diabeteses láb

• egyre gyakrabban fordul elő

• 2 típusa van:
o neuropathiás (75%): paraesthesia, nem fájdalmas deformitások
o ischaemiás (25%): hűvös, livid, fájdalmas, claudicatio
• fekélyek alakulhatnak ki
• diabetes esetén gyakran Staphylococcus aureus a kórokozó
• terápia: amoxicillin + klavulánsav, clindamycin, levofloxacin (Pseudomonas ellenes hatása is
van), moxifloxacin (anaerobok ellen is hat), vancomycin (MRSA esetén), karbapenemek (ESBL
termelő kórokozók ellen is hatékonyak)

Erysipelas, orbánc

• leggyakrabban A csoportú Streptococcus okozza

• felületes cellulitis
• tünetek:
o általános tünetekkel kezdődik (láz, hányinger, hányás)
o az első tünet gyakran az érintett bőrfelület fájdalma
o éles szélű, lángnyelv hyperaemia

51
 o lymphangitis, lymphadenitis
• bullosussá válhat
• behatolási kapu szükséges hozzá (csípések, sérülések)
• terápia: penicillin + clindamycin (vagy I-II. generációs cephalosporinok)
o lokálisan száraz hűtés szükséges (a nedvesség macerálja a bőrt)

Fasciitis necrotisans

• életet veszélyeztető kórkép

• nagyon magas a mortalitása
• a bőrt, a subcutan szöveteket, a fasciát és az izmokat is érinti
• gyorsan progrediál (akár órák alatt)
• monobakteriális formák: Streptococcus pyogenes, MRSA
• polimikróbás formák: sokszor anaerob kórokozók is
o általában orvosi beavatkozás után jelennek meg
• tünetek:
o szisztémás tünetekkel kezdődik (láz, rossz közérzet, zavartság, hypotensio,
tachycardia, hányinger)
o nagyon erős fájdalom az érintett bőrterületen
o nem éles szélű, diffúz erythema
o a bőr oedemás lesz, ami túlnyúlik az erythemán→jellegzetes megjelenés
• a bőr mély erei elzáródnak→necrosis
• toxikus shock szindrómával szövődhet
• a fertőzés gyógyulása esetén tenyéri-talpi hámlás figyelhető meg, ha a Streptococcus volt a
kórokozó
• diagnózis:
o a klinikai képen alakul
o a sebészi feltárás igazolhatja
o CT, MR: progresszió megítélése
• terápia:
o necrectomia:
▪ széles, mély
▪ azonnal el kell kezdeni
▪ ismételni szükséges
o antibiotikum:
▪ mihamarabb
▪ penicillin (ampicillin + sulbactam) + clindamycin
▪ MRSA gyanú esetén vancomycin
o intravénás immunglobulin

52
Harapások

• az állati harapások utáni fertőzések leggyakoribb kórokozója a Pasteurella multocida

• emberi harapások esetén mindig szükséges antibiotikum (aminopenicillinek)

Cryptococcosis

• gombás fertőzés
• pulmonalis megbetegedést is okozhat
• emberről emberre nem terjed, madarak ürülékével terjedhet
• nem gyógyuló sebek jellemzőek
• a bőrelváltozások fluconazollal kezelhetőek
• immunszuppresszió esetén jellemző a fertőzés

53