Mikrobiológia I-4.

Gram pozitív és negatív coccusok

 Gram pozitív baktériumok
• Gram-pozitív aerob és • Gram-pozitív spóraképző
anaerob coccusok pálcák
– G+ aerob (genusok, család – Bacillus (aerob)
megnevezése nélkül): – Clostridium (anaerob)
• Micrococcusok:
– Staphylococcus • Nem spóraképző Gram-
– Micrococcus (NF) pozitív pálcák és egyéb
– Stomatococcus
• Streptococcus
baktériumok
• Aerococcus – Aerob:
• Gemella (NF) • Listeria
– G+ anaerob (genusok): • Corynebacterium
• Peptococcus – Anaerob:
• Peptostreptococcus • Actinomyces
• Sarcina (NF) • Lactobacillus
 Gram pozitív aerob és anaerob coccusok

• „Gennykeltők”
• G+ aerob (genusok, • G+ anaerob (genusok):
család megnevezése – Peptococcus
nélkül): – Peptostreptococcus
– Micrococcusok: – Sarcina (NF)
• Staphylococcus
• Micrococcus (NF)
• Stomatococcus
– Streptococcus
– Aerococcus
– Gemella (NF)
NF: normál flóra tagja
Staphylococcusok
 Staphylococcusok
• 0,5-1,5μm
• Önállóan, párokban, tetrádokban, de többnyire szőlőfürtszerű
csoportokban
• Legtöbb faj fakultatív anaerob
• Kataláz enzimet termel (jól használható streptococcusoktól
való elkülönítésre)
• Jól növekszik magas (10%) NaCl cc mellett
• A határozott kórokozóképességű S. aureust a koaguláz reakció
pozitivitása különíti el a többiektől, a CN (coagulase negativ)
staphylococcusoktól
• Opportunista pathogén
 Staphylococcus aureus
Mikrobiológiai tulajdonságok
• Jól tenyészik egyszerű táptalajokon (bármilyen váladék, testnedv,
genny, vér)
• Véres agaron 2-3 mm átmérőjű, kerek, fényes, enyhén domború
vagy lapos telepekben növekszik, egyszerű agaron is
• Szőlőfürtszerűen elhelyezkedő G+ coccusok (staphylos=szőlő)
• A telepek színe a termelt pigment miatt aranysárga, a
táptalajba nem jut be (aureus=arany, aranyszínű)
• ß-hemolízis: teljes hemolízis, agar színe
• A legrezisztensebb spórátlan baktériumok közé tartozik
• A törzsek nagy része ß-laktamázt termel
 Enzimek
• Koaguláz
– Extracelluláris enzim, a vérplazmát és a citrátos vért
megalvasztja
• Clumping faktor
– A koagulázhoz hasonló aktivitás
• Kataláz
– A fagocitákban képződő hidrogén-peroxidot inaktiválja
• Fibrinolizin
– Feloldja a koaguláz és a clumping faktor hatására keletkező
rögöket, így a fertőzés terjedését segíti
• Hialuronidáz
– Sejtek közötti kötőanyagot hidrolizálja
• Lipázok
– Elősegítik a terjedést a bőrben és a bőr alatti kötőszövetben
• Foszfolipáz C
– ARDS és DIC előidéző faktora, érzékenyíti a szöveteket a
komplementaktiválódás termékeivel szemben
• Hőstabil nukleáz (DNáz)
 Toxinok
• Citolitikus exotoxinok
– α-toxin: hemolitikus letális és dermonecroticus
– β-toxin: szfingomielináz
– γ- és δ- toxin: gyengébb citolitikus hatás
• Leukocidin (Panton-Valentine-leukocidin)
– Granulocytákat és monocytákat pusztítja
• Enterotoxin
– 7 szerotípusa ismert A-F, ételmérgezés
• Exfoliatív toxin:
– Bőr egyes rétegeinek elválását idézi elő
• TSST- toxikus sokk szindróma toxin
– Multiplex hatású toxin, szuperantigénként működik
 Staphylococcus aureus
• Pyogén fertőzések
– Bőr vagy bőrfüggelékek gennyes gyulladása (furunkulus,
karbunkulus, celluitis, impetigo, posztoperatív sebfertőzések)
– Súlyos lefolyású szisztémás fertőzések (szepszis, tüdőgyulladás,
csontvelőgyulladás, endocarditis, myocarditis, pericarditis,
cervicitis, meningitis, tályogok)
• Toxinhatás:
– Toxikus shock szindróma
– Ételmérgezés
– Toxikus epidermális nekrolízis
• Egyik legjelentősebb nozokomiális kórokozó
• Tünetmentes hordozás:
– Bőrön (tenyér, hónalj, hajas fejbőr, nares)
– Orr és torok nyálkahártyája
– Végbélnyílás környéke
 Klinikai kép 1.
Bőr- és lágyrészfertőzések
 Impetigo: (pyoderma, „ótvar”) csecsemők,
kisgyermekek felszínes, gennyel telt hólyagos
bőrfertőzése (streptococcus pyogenes is okozhatja),
pörkösödés után heg nélkül gyógyul
 Folliculitis: szőrtüszők bőrflóra tagjai által okozott
gyulladása
 Furunkulus: folliculitisből kialakuló tályog (körülhatárolt
gennygyülem), felszíni kivezető nyílással
 Karbunkulus: még mélyebbre terjedő, többrekeszes,
több kivezetőcsövű forma
 Tályogok, sebfertőzések, varratgennyedések, diabéteszes
láb
Lokalizáltság!
 Klinikai kép 2.
Szervfertőzések
• Véráram-fertőzés
• Szívbelhártya-gyulladás
– Szeptikus embolizáció
• Tüdőgyulladás
– Empyaema
• Csontvelőgyulladás
• Ízületi gyulladás
 Klinikai kép 3.
Toxin mediált betegségek
• Staphylococcus leforrázott bőr szindróma
– Exfoliatív toxint termelő törzs okozza, főleg csecsemőknél
– A bőr felszíni rétege elválik alapjától, enyhe nyomással
elmozdítható (Nikolsky-tünet), gyulladás- és baktériummentes
áttetsző folyadékot tartalmazó bullák alakulnak ki.
• Toxikus sokk szindróma
– Főként tampont használó nők betegsége, de más lokalizációjú
fertőzés kapcsán is kialakulhat, toxikus sokk szindróma toxint (TSST-
1) termelő törzsek okozzák
• Ételmérgezések
– Enterotoxint termelő törzsek okozzák, ételt készítő személy normál
flórájából vagy sérüléseiből kerül a kórokozó az ételbe, ott
szaporodik és toxint termel, ami relatíve rezisztens a hőkezelésre
– Valódi intoxikáció, nem fertőzés, a tünetek néhány óra alatt
jelentkeznek
Koaguláz negatív staphylococcusok
• A felsőlégutak és a kültakaró normál flórájának tagjai
(S. epidermidis, S. hominis, S. haemolyticus, S. capitis)
• Vizsgálati mintákat szennyezhetik!!!!! (pl.
hemokultúrát)
• Opportunista kórokozók vannak köztük (legyengült
immunrendszer esetén okoz betegséget)
• Varrat-, shunt-, implantátum-, i.v. katéter-fertőzések
létrejöttét segíti biofilm-alkotó képességük;
véráramfertőzés, szívbelhártya-gyulladás forrásai
lehetnek)
• S. saprophyticus: fiatal nők húgyúti fertőzései
Koaguláz negatív staphylococcusok
• Egyesével, párosával vagy tetrádokban elhelyezkedő, 0.5-1.8
μm nagyságú G+ coccusok
• Emberi bőr és nyálkahártyák lakói
• Izolálhatók vérből, sebváladékból, tályogból, katétervégekről,
vizeletből, beültetett idegentestek felszínéről
• Főleg immundeficiencia ill. immunsuppressio esetén okoznak
betegséget
• Ép immunitású nőkben a S. saprophyticus húgyúti infectiot
okozhat
• Fakultatív anaerobok, jól tenyészthetők, kerek, ép szélű,
fényes vagy matt telepek, fehér vagy szürke pigment
• Egyes törzsek véres agaron gyenge ß-hemolízist mutatnak
• Kataláz poz., coag. neg., clumping faktor neg., Dnáz neg.
• Antibiotikumérzékenység a S. aureushoz hasonló
 Staphylococcusok kimutatása
• Könnyen tenyészthetők aerob módon
• Faji hovatartozás kimutatása: koaguláz-teszt, clumping
faktor vagy protein A kimutatása
• TSS esetén a szeptikus tünetek mellett a haemocultura
negatív, a klinikum alapján következtetünk a toxin
jelenlétére
• Ételmérgezés esetén megkísérelhető a toxin
kimutatása antigenitás alapján ELISA-val
• Kötelező a rezisztenciavizsgálat annak eldöntésére,
hogy MRSA törzs vagy nem
 Antibiotikum-érzékenység
• Törzsek többsége plazmidkódolt penicillinázt
termel
• Béta-laktamáz stabil penicillinek jönnek szóba:
methicillin, cloxacillin, oxacillin
• A penicillinkötő fehérje megváltozása miatt (a
mec A gén által kódolt variáns terjed, ami
csökkent affinitású a béta laktámok felé)
elterjedt a meticillin rezisztens S. aureus
 Multirezisztens kórokozó
• Azok a kórokozók, amelyek az antibiotikumok
két-három vagy több csoportjával szemben
rezisztensek
• A multirezisztencia a túlzott mértékű és nem
megfelelő antibiotikum-használattal van
összefüggésben
• VRSA kezelésére korlátozottan rendelkezünk
antibiotikummal
 Multirezisztens kórokozók jelentősége
• A multirezisztensek által okozott nosocomialis
fertőzések száma emelkedő tendenciát mutat
• Terjedésük megakadályozása az infekciókontroll
tevékenység egyik legfontosabb feladata
• Az általuk okozott nosocomiális fertőzések
bejelentendők
• A gyors reagálás nagyon fontos, könnyebb, ha a
labor a gyanút is közli
 MRSA
• MeticillinRezisztens Staphylococcus Aureus
– A penicillinkötő fehérje megváltozása miatt rezisztencia alakul ki az
összes β-laktám AB-mal szemben
• Jelenleg az MRSA okozza a kórházi fertőzések 50%-át
• Endémiás a kórházak egy részében
• Vezető kórokozó a nosocomiális pneumoniáknál és a
posztoperatív sebfertőzéseknél és második leggyakoribb kórokozó
véráram-fertőzéseknél
• Terjedés:
– Kontakt úton
– Aeroszol útján (pneumonia)
– Fertőzött sebről leváló hámsejtek útján
 MRSA
• MRSA hordozó: potenciális fertőzőforrás, akinek a
bőre, nyálkahártyája egészséges, de a normál
flórájába az MRSA ismételt vizsgálattal integrálódott.
• A hordozás jellemző helyei a nedves bőrfelületek,
bőr-nyálkahártya átmenetek:
– Orr
– Garat
– Hónalj
– Lágyék
– Farpofavájulat
 MRSA
• MRSA kolonizáció: Az MRSA jelen van és
szaporodik a bőr- és nyálkahártyarétegekben
szövetkárosodás vagy invázió jelei nélkül.
– Ezek a felszínek általában krónikus gyulladásban
vannak, vagy heveny gyulladás regenerációs
szakában, illetve szöveti regeneráció zajlik,
(sebgyógyulás), de a submucosa és a subcutis
lobgátja jól működik.
 MRSA terápia
• Orr-torok hordozás megszűntetése:
– Mupirocintartalmú orrkenőcs és
– Chlorhexidintartalmú szerrel történő garatöblítés és
szájnyálkahártya-fertőtlenítés naponta 3x 5 napon keresztül
– Sikertelen kezelés esetén alternatív szerek: PVP-jód, acidum
fusidicum jönnek szóba
• Szisztémás kezelés akkor javasolt, ha nyilvánvaló a
fertőzés átadásának kockázata, és ezzel a járvány
megelőzhető. AB-érzékenység alapján:
– Rifampicin kombinálva trimethoprim-sulphamethoxazollal
vagy ciprofloxacinnal vagy acidum fusidicummal
 MRSA terápia
• A bőr kolonizációjának megszűntetése:
– Minden nap fertőtlenítőszeres mosdatás
(chlorhexidin, triclosan, PVP-jód)
– Külön figyelem a lehetséges hordozóterületek
tisztítására
– Fürdetés után mindent fertőtleníteni a fürdőben
és a kórteremben
– Javasolt napi ágynemű- és ruhacsere
– A haj heti kétszeri fertőtlenítőszeres mosása
 MRSA terápia
• Fertőzött betegek kezelése érzékenységtől függően:
– Vancomycin
– Teicoplanin
– Linezolid, daptomycin, tigecyclin, új fejleményként 5.
generációs cefalosporinok: ceftobiprol, ceftarolin (VISA és VRSA
törzsek/ vancomycinre csökkent érzékenység és rezisztencia)
– Sumetrolim, rifampicin, mupirocin
– Esetleg aminoglikozid
• Lokális fertőzés esetén tenyésztés alapján szóba jön:
– Ciprofloxacin
– Clindamycin
– Trimethoprim-sulfamethoxasole
Streptococcusok
 Streptococcusok
• Számos fajuk az emberi, állati nyálkahártyák,
fogfelszínek normál flórájának tagja
– Steril testüregekbe jutva vagy
immunkompromittált betegen súlyos fertőzéseket
okozhatnak
• Néhány faj valódi kórokozó, akár halálos
kórképet is okozhatnak
• Ellenállóak, porban hetekig, hűtőben
hónapokig életképesek maradnak.
 Általános morfológiai és biológiai
tulajdonságok
• 1 μm átmérőjű, G+ coccusok, fakultatív anaerob
• Anaerob módon fermentálnak, de aerotoleránsak, tehát O2
jelenlétében is szaporodnak, bár általában igénylik a CO2-ot
• Láncokba rendeződnek egyes fajok jellemzően diplococcus
alakzatban, nem mozognak, spórát nem képeznek
• Egyes fajoknak poliszacharid, másoknak hyaluronsav tokja van
• Egy részük csoportosítható a sejtfalukban levő C-poliszacharid
antigénszerkezete alapján (Lancefield-féle rendszerezés)
• Amelyek nem, hemolízisük típusa szerint osztályozhatók
• Kataláz reakció negativitása elkülöníti a staphylococcusoktól
 Csoportosítás

• A sejtfalban levő C-poliszacharid antigénszerkezete

alapján (Lancefield-féle felosztás, streptococcus-A -
O)
• Véres agaron mutatott haemolysis típusa szerint
(mennyire képesek a vvt-ket bontani)
– Alfa haemolysis: oxidálják a vvt haemoglobinjában a vasat,
így zöldes elszíneződés lesz a telepek körül
– Béta haemolysis: a teljes vvt-t feloldják, így a telepek körül
áttetsző, vérmentes udvar jelenik meg
– Gamma haemolysis: nincs semmilyen mértékű haemolysis
 Emberi megbetegedést okozó fontosabb
streptococcusok
Faj Lancefield Haemolysis Kórkép
csoportok
Streptococcus A β Pharyngitis, tonsillitis, orbánc, impetigo,
pyogenes skarlát, reumás láz, glomerulonephritis,
gyermekágyi láz
Streptococcus B β (néha α) Újszülöttkori fertőzések (sepsis,
agalactiae meningitis)
S. dysgalactiae C, G β Mint az A csop., de ritkábban, rheumás
lázat soha nem okoz
S. viridans - α Caries, endocarditis, tályogok
S. pneumoniae - α Középfülgyulladás, arcüreggyulladás,
tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás
S. anguinosus F, A, C, G β, (néha α Gennyes fertőzések, agytályog
vagy - vagy γ)
S. bovis D β, (néha α Endocarditis, colon tumor jelző
vagy γ)
 Streptococcus pyogenes (A csop.)
• Orr, torok, hüvely nyálkahártya és bőrfelszín tranziens vagy
rezidens flórájának tagja
• Leggyakoribb behatolási helye a felső légutak, innen
lymphogén úton terjedve okoz betegségeket
• Súlyos lokális és szisztémás tüneteket okoz
– Gyulladásos, gennyes folyamatok (lok., sziszt.)
– Toxinhatás következményei (skarlát, TSS)
– Streptococcus utóbetegségek: Baktérium által indukált
immunologiai folyamatok (glomerulonephritis, rheumás láz,
ízületi gyulladás)
• Típusosan a torokgyulladás után 3 héttel
• Erősen gennykeltő kórokozó
• Lancefield A csoport, béta-hemolízis, Gram pozitív
 Virulenciafaktorok
• Adhezinek, invazinok
– M-protein (az egyik legfontosabb sejtalkotó, a szerotipizálás alapja)
– Lipoteikolsav
– egyéb
• Antiphagocyter és komplement-gátló faktorok
– M-protein
– C5 peptidáz
• Extracelluláris enzimek
– Streptokizáz, hyaluronidáz, DNáz
• Toxinok
– Citotoxinok
– Haemolysinek (streptolizin S, streptolizin O: erős antitestválaszt vált ki)
• Szuperantigének
– Streptococcus pyrogén exotoxinok (korábbi nevükön erythrogén toxinok)
• A kapillárisokra gyakorolt direkt toxinhatás eredménye a skarlátnál látott bőrpír
• Fokozzák a késői túlérzékenységi reakciót
• Gátolják az antitestválaszt
• Fokozzák az endotoxin hatását és az interleukinok, TNF alfa és béta, illetve a gamma interferon
termelődését, ami sokk és többszervi elégtelenség kialakulásához vezet
• Antigén mimikri: a baktérium egyes fehérjéi rokonságot mutatnak a gazdaszervezet
antigénjeivel, ez az alapja a streptococcus-utóbetegségek kialakulásának
 Klinikai kép
• Gennyes gyulladások
– Bakteriális torokgyulladás (egyes M-típusok)
• Cseppfertőzéssel terjed
• Erythrogen toxin termelése esetén skarlát alakul ki (málnanyelvvel,
bőrpírral)
• Szövődményként peritonsilláris, parapharyngealis tályog alakulhat ki
– Bőrgyulladások
• Impetigo
• Orbánc: a bőr felső rétegeinek gyorsan terjedő, az éptől jól elhatárolódó
gyulladása
• Cellulitis: diffúzabb és mélyebb, szubkután szövetekre is terjedő gyull.
• Nekrotizáló fascitis v. streptococcus gangraena: mélyre terjedő fertőzés,
izom- és zsírszövet-roncsolással jár („húsevő baktérium”)
– Az erythrogén toxint termelő törzsek okozzák a skarlátot
• Jellegzetes bőrpír, hajlatokban kezdődik, perioralisan nincs, málnanyelv
 Klinikai kép
• Szisztémás és egyéb szervi fertőzések
– Véráramfertőzés
– Tüdőgyulladás
– Agyhártyagyulladás
– Gyermekágyi láz
• Szuperantigénekhez köthető betegségek
– Streptococcus toxikus sokk szindróma
 Klinikai kép
• Késői (autoimmun) szövődmények, streptococcus
utóbetegségek
– Akut reumás láz
• Kizárólag a torokképletek fertőzése után jellemző, 1-5 hét múlva
• A kórkép létrejöttének feltétele az immunválasz (hiányában nincs
szövődmény klinikailag nyilvánvaló betegség esetén sem, de
tünetmentes hordozókban is kialakulhat)
• Diagnosztikus kritériumok: (2 major v. 1 major 2 minor)
– Major: arthritis, carditis (szív minden rétegét érintő gyulladás), chorea
(kontrollálatlan mozgások), erythema marginatum (jellegzetes bőrpír),
subcutan csomók
– Minor: láz, arthralgia, megelőző reumás láz vagy carditis, emelkedett
gyulladásos paraméterek, EKG-eltérés (megnyúlt PR)
– Akut poststreptococcalis glomerulonephritis
• Felsőlégúti és bőr-lágyrész fertőzések után is kialakul
• Oedemával, vér- és fehérjevizeléssel, magas vérnyomással járó
vesegyulladás az eredeti fertőzés után 1-3 héttel jelentkezik
 Laboratóriumi diagnózis
• Mikroszkópos vizsgálat (G+ coccusok)
• Tenyésztéses vizsgálatok (sebváladék, genny, vér, stb.)
– Véres agaron CO2 jelenlétében nem összefolyó telepek, béta-
haemolyticus udvarral körülvéve; tápanyagigényes
• Latexhez kötött specifikus antitestekkel végzett agglutinációval
igazolni kell az A csoportba tartozást
• Bacitracin-érzékenység igazolása elkülöníti a ritkább, szintén A
csoportú streptococcusoktól
• Gyorstesztek (A csoportantigén kimutatásán alapulnak)
• Szerológiai vizsgálatok (kórokozó elleni antitestek megjelenése
(ASO légúti fertőzés után, DNázB vagy hialuronidáz ellenes
ellenanyagok minden fertőzésnél)
 Terápia
• Penicillin 10 napig teljes dózisban!!!
• Clarithromycin, erythromycin (penicillin-
allergia esetén)
• Nekrotizáló, gangrénás esetekben clindamycin
(Dalacin) – a nagy tömegben jelen levő
stacioner fázisban levő kórokozóra nem hat az
aktív sejtosztódást igénylő penicillin
 Streptococcus agalactiae –
B-csoportú streptococcus
• A törzsek többsége béta, kisebb része alfa hemolízist
mutat
• Vastagbél- és hüvelyflóra része lehet, terhesek 20-30%-
a hordozó
• Felnőttekben ritkán okoz megbetegedést, nőknél
chorio-amnionitis, méh-nyálkahártya gyulladása,
véráramfertőzés, korai burokrepedés
• Valódi jelentőségüket az újszülöttkori fertőzések adják
(korai és késői forma; tüdőgyulladás,
agyhártyagyulladás, véráramfertőzés)
 Diagnosztika
• Tenyésztés (vér, agy-gerincvelői folyadék,
légúti váladék) szelektív táptalajon vagy véres
agaron
– CAMP-teszt: a S. agalactiae a S. aureus béta-
haemolyticus zónáját kiszélesíti
 Terápia
• Penicillinek, béta-laktámok,
• Allergia esetén clarithromycin, erythromycin,
clindamycin

• Aminoglycosid rezisztencia!
• Terhesek szűrése, ha hordozók kezelése (nem a hordozás
megszűntetése a cél, hanem az újszülött védelme!, a
nem terhesek tünetmentes hordozása nem kezelendő)
• Kísérletek folynak vakcinákkal
 Egyéb streptococcusok
• Egyéb gennykeltő streptococcusok (S. anginosus, intermedius,
dysgalactiae)
• Viridans csoport
– Korlátozott kórokozó képességgel rendelkező alfa-haemolysáló fajok
(viridis=zöld, zöldítő),
– S. mutans, mitis, salivarius: szájüreg és garat, belek normál flórájának
tagjai
• Hasüregi gennyedések
• S. mutans: fogszuvasodás
– Rendszeresen, könnyen bejutnak a véráramba, subacut bacterialis
endocarditist okozhatnak
– Kimutatás: tenyésztés véres agaron
– Kezelés: nő a penicillin-rezisztencia, ezért béta-laktám-aminoglikozid
kombináció vagy 3. generációs cefalosporin adandó (sz.e. vancomycin)
– Ide tartozna a S. pneumoniae is, de külön tárgyalja a tk. a kifejezett
kórokozó képessége miatt
 Streptococcus pneumoniae
„Pneumococcus”
• Gyakori kórokozója nyálkahártyafertőzéseknek
(középfülgyulladás, arcüreggyulladás,
tüdőgyulladás), és invazív (szisztémás)
fertőzéseknek (véráramfertőzés,
agyhártyagyulladás)
• A közösségben szerzett tüdőgyulladások 1/3-át
okozza
• Főleg az idősek és a 2 év feletti gyermekek a
veszélyeztetettek
 Mikrobiológiai tulajdonságok
• Gram pozitív, tokos, megnyúlt lángnyelv vagy
dárdahegy alakú diplococcus
• A tok antigenitása szerint több mint 90 szerotípusa van
• Az orr-garat flórájának gyakori komponense, a garatban
nincs kórokozó szerepe, de máshol kifejezett kórokozó
képességgel bír (lsd. előző dia)
• Alfa hemolizáló, tok mennyiségétől függően kisebb-
nagyobb, kompaktabb vagy kifejezetten nyákos
telepeket képez (anaerob körülmények között béta
hemolízist is mutathat)
 Virulenciafaktorok, patogenezis,
immunválasz
• Tok: elfedi a sejtfal immunrendszert aktiváló komponenseit
• Neuraminidáz (enzim): csökkenti a kórokozót körülvevő
nyák viszkozitását, így gátolja a köhögéssel történő
eltávolítást
• Pneumolizin: citotoxikus, a légúti hám csillóinak mozgását
gátolja; önmagában nem szekretálódik, az autolizinek
okozta sejtoldódás révén jut ki a baktériumsejtből
• Az autolízis során kiszabaduló pepdidoglikán, lipoteikolsav,
pneumolizin, bakteriális DNS-fragmentumok aktivizálják az
immunrendszert
 Virulenciafaktorok, patogenezis,
immunválasz
• Tipikus extracellularis kórokozó
• A fertőzés tüneteiért a kialakuló gyulladásos reakció a
felelős, nem a baktérium invazivitása vagy a közvetlen
szövetroncsolás
• Az orr-garat nyálkahártyáját tünetmentesen kolonizáló
kórokozó eljut steril vagy kevés baktériumot
tartalmazó testtájakra és ott gyulladást okoz
• Kolonizáció-szervezeten belüli terjedés-gyulladás
indukálása-immunválasz elkerülése
 Klinikai vonatkozások
• Középfülgyulladás, arcüreggyulladás
• Tüdőgyulladás: a kórokozó aspirációval (légutakon keresztül) jut be a
tüdő léghólyagocskáiba (alveolusokba), ezért gyakori az alsó lebenyi
lokalizáció
– Itt a pneumococcus sejtkomponenseinek kiszabadulása révén helyi
gyulladást, folyadékfelszaporodást indukál, a köpet gyakran véres; a
léghólyagokban felszaporodnak a neutrofil sejtek
• Mellhártyagyulladás: a tüdő gyulladásával együtt jön létre, lehet
steril gyulladás vagy gennyes (empyaema)
• Agyhártyagyulladás: a véráram útján jut el a kórokozó az agy-
gerincvelői folyadékba, vagy középfül ill. arcüreggyulladás közvetlen
ráterjedéssel
• Ízületi gyulladás, szívbelhártya gyulladás (engocarditis), a szem
szaruhártyájának gyulladása (ulcus serpens corneae) szintén véráram
útján jön létre
Lobaris pneumonia
 Diagnosztika
• Fertőzött váladék
– Gram-festés
– Tenyésztése (arcüreg- vagy középfül váladékának punctatuma
/nem torokváladék vagy orrváladék!!!!/; köpet /mélyről/)
• Agy-gerincvelői folyadék
– Gram-festés
– Tok-antigén jelenlétét kimutató gyorsteszt
– Tenyésztés
• A vér tenyésztése mind az alsólégúti (tüdőgyulladás) mind
az idegrendszeri (agyhártyagyulladás) esetén kötelező!
 Terápia és megelőzés
• Terápia:
– Béta-laktamáz-stabil penicillinek (pl. amoxicillin,
amoxicillin-clavulansav), makrolidek,
cefalosporinok, fluorokinolonok, rezisztens
kórokozók esetében vancomycin
• Megelőzés:
– Pneumovax 23: 6 év felett, B-sejtes immunitás
– Prevenar 13 (17): 6 év alatt is, T-sejtes immunitás,
jelentősen csökkent a morbiditás
 Enterococcusok
• D-csoportantigénnel rendelkeznek, lehetnének „D-csoportú
streptococcusok” (régen azok is voltak), de külön genusba
soroljuk őket
• A bélcsatorna normál flórájának tagjai, de megtalálhatók a
genito-urethralis tractusban is
• E. faecalis és faecium; tipikus opportunista kórokozók
• Virulenciafaktorokkal alig rendelkeznek, mégis az egyik
legjelentősebb nozokomiális kórokozó csoport (kórokozó
szerepüket segíti a hosszan tartó kórházi ápolás, intenzív
antibiotikus kezelés, immunvédekezés csökkenése, vénás-
vagy húgyúti katéter, beültetett szívbillentyű, stb.)
 Enterococcusok 2.
• Kórképek: húgyúti fertőzés, szívbelhártya-gyulladás,
véráramfertőzés, sebfertőzés, hashártyagyulladás, hasüregi
tályog
• Diagnosztika:
– Tenyésztés: véres agaron szürkés telepek, nem, vagy alfa, vagy béta-
hemolízis,
– D-csoportantigén kimutatása
• Terápia:
– Gyakran rezisztensek antibiotikumokkal szemben, a penicillin velük
szemben csak bakteriosztatikus,
– Béta-laktám és aminoglikozid kombináció jó hatású
– Terjednek a vancomycin-rezisztens törzsek (VRE)
 Gram pozitív baktériumok
• Gram-pozitív aerob és • Gram-pozitív spóraképző
anaerob coccusok pálcák
– G+ aerob (genusok, család – Bacillus (aerob)
megnevezése nélkül): – Clostridium (anaerob)
• Micrococcusok:
– Staphylococcus • Nem spóraképző Gram-
– Micrococcus (NF) pozitív pálcák és egyéb
– Stomatococcus
• Streptococcus
baktériumok
• Aerococcus – Aerob:
• Gemella (NF) • Listeria
– G+ anaerob (genusok): • Corynebacterium
• Peptococcus – Anaerob:
• Peptostreptococcus • Actinomyces
• Sarcina (NF) • Lactobacillus
Aerob spórás baktériumok – Bacillus genus

• Aerob, spóraképző Gram-pozitív pálcák

• Spóráik ovális alakúak, általában centrális
elhelyezkedésűek
• Csak néhányuknak van humán kórokozó
szerepe
– Bacillus anthracis – lépfene
– Bacillus cereus – ételmérgezés, szem- és egyéb
szervfertőzések
 Bacillus anthracis
• Nagyméretű (8 um) Gram-pozitív,
spóraképző
• Mikroszkópos képére a kettesével, vagy
rövid láncba rendeződés jellemző
• Szuboptimális környezetben 2-3 nap
alatt kialakulnak a spórák
• Tokot képez, de nem poliszacharidból,
hanem D-glutaminsavból (polipeptid-
tok)
• Csillója nincs
• Fakultatív anaerob, széles hőmérséklet-
határok között szaporodik (12-45°C)
• Nagy, lapos, szabálytalan szélű telepek,
nem hemolysálnak, a telepekből rövid
kinövések nyúlnak ki („Medúza-fő
telepek”)
 Patogenezis
• Vadonélő és háziállatok betegsége
• Az emberi fertőzés (zoonosis) módjai:
– Bőrön keresztül
– Spórákat belélegezve
– Tápcsatornán keresztül
• A sejteket és spórákat macrophagok fagocitálják, majd a
nyirokcsomókba szállítják
• A macrophagok pusztulása után a vegetatív sejtek a nyirokcsomókban
szaporodnak, haemorrhagiás lymphadenitist okoznak
• Legfontosabb virulenciafaktorai a tok és a toxinok, génjeik
plazmidokon helyezkednek el
• Az intenzív baktériumszaporodás következtében kialakult
véráramfertőzés önmagában is életveszélyes, a toxinok az állapotot
súlyosbítják
 Patogenezis
• Tok: legfontosabb szerepe a fagocitózis gátlása
– Génjei csak in vivo fejlődnek ki, táptalajon tenyésztve a toktermelés lecsökken
• Toxinok:
– Oedema-toxin: protektív antigén + oedema-faktor
– Letális toxin: protektív antigén + letális faktor
(önmagukban csak faktorok, mert nem jutnak be a sejtbe a protektív antigén nélkül)
• A protektív antigén ellen termelt ellenanyagok megakadályozzák a
toxinok kialakulását
• A protektív antigén kötődik a sejtek anthrax-toxin receptoraihoz,
amelyek szinte minden sejtféleségen megtalálhatók, emiatt sok szerv
lehet érintett (szív, tüdő, máj, vese, bőr, izom)
• A protektív antigén kötődése után az OF és LF is kötődik, endocytosis
jön létre, az endosoma savanyodik, a toxinok kijutnak a citoplazmába
• Az oedema-toxin a sejt folyadék-elektrolit háztartását borítja fel az
intracelluláris cAMP-szint emelésével
• A letális toxin számos alapvető sejtfolyamatot gátol
 Patogenezis
• A terminális beteg szervezetében és a tetemen
már megkezdődik a spóraképzés
• A spórák akár évtizedekig túlélnek
• Az állatok a fertőzött területen legelve a füvön,
talajban levő spórákkal fertőződnek
• Az elhullott állatok teteme évekig fertőz
• Emberről emberre nem terjed, ennek oka,
hogy a fertőző forma a spóra
 Klinikai kép
• A behatolási kaputól függ, de mindegyik kórforma
progrediálhat szisztémás fertőzéssé, lépfenévé
(szepszis, hypovolaemiás shock)
• Bőranthrax (pokolvar):
– Jellegzetes, kezdetben fájdalmatlan, közepén gyorsan
fekélyesedő, nekrotizáló, varral, kívül hólyagokkal
körülvett elváltozás
– Terjedhet, fájdalmas nyirokcsomógyulladás, szisztémás
fertőzés jöhet létre
– Ezen enyhe forma halálozása kezeletlenül kb. 20%
 Klinikai kép
• Bélanthrax:
– Fertőzött állatok húsának elfogyasztása okozza
– A béltraktus teljes hosszában kialakulhat
– Véres hasmenést, hányást, hasi görcsöket, magas
lázat okoz
– Időben kezelve van esély a gyógyulásra,
kezeletlenül biztosan halálos
 Klinikai kép
• Tüdőanthrax:
– Spórák belégzése után alakul ki
– Az inkubációs idő változó
– Kezdeti bizonytalan tünetek után gyors progresszió jellemzi
– Nem klasszikus tüdőgyulladás alakul ki, hanem vérzéses
tüdőszövet-pusztulás
– A kórokozó gyorsan a véráramba jut, szisztémás fertőzés
alakul ki
– Gyakori szövődmény a vérzéses agyhártagyulladás
– Kezelés nélkül halálos
Anaerob spórás baktériumok - Clostridiumok

• Az anaerob baktériumok nem képesek szaporodni oxigén

jelenlétében
• A clostridiumok természetes előfordulási helye a termőtalaj, ahová
a trágyázás során jutnak
• Ember és állatok bélflórájában a normál flóra tagjaként jelen
vannak
• A gazdaszervezet halála után elárasztják a szöveteket, a
rothadásban fontos szerepük van
• A bomlás során a földbe jutó baktériumok spórát képezve túlélnek
• A legfontosabb képviselők:
– C. botulinum és tetani: neurotoxikusak
– C. perfringens: szövetroncsoló
– C. difficile: enteralis patogén
 Gram pozitív baktériumok
• Gram-pozitív aerob és • Gram-pozitív spóraképző
anaerob coccusok pálcák
– G+ aerob (genusok, család – Bacillus (aerob)
megnevezése nélkül): – Clostridium (anaerob)
• Micrococcusok:
– Staphylococcus • Nem spóraképző Gram-
– Micrococcus (NF) pozitív pálcák és egyéb
– Stomatococcus
• Streptococcus
baktériumok
• Aerococcus – Aerob:
• Gemella (NF) • Listeria
– G+ anaerob (genusok): • Corynebacterium
• Peptococcus – Anaerob:
• Peptostreptococcus • Actinomyces
• Sarcina (NF) • Lactobacillus
 Clostridium tetani
• Obligát anaerob, spóraképző, Gram-pozitív,
peritrich csillós pálca
• A spórák terminálisan helyezkednek el, amitől a
spórás alakok dobverő alakúak
• Természetes tartózkodási helye az állatok (ló) és
az ember béltraktusa
• Két toxinja:
• Tetanolizin: oxigén-labilis haemolysin, patogenitás
szempontjából nem jelentős
• Tetanospazmin - a betegség okozója,
fehérjetermészetű exotoxin, minden törzsben
azonos, tipikus A-B toxin
 Patogenezis
• Spóra kerül a szervezetbe, mély roncsolt sebekben
anaerob módon alakul ki a vegetatív forma, ami
kizárólag a sérülés helyén szaporodik és toxint termel
• A toxin a véráram útján illetve lymphaticus úton (nyirok)
jut el a gerincvelő gátló interneuron rendszeréig (elülső
szarv, szinapszisok), ahol a gátló hatású
neurotranszmitterek felszabadulását gátolva /gátlás
gátlása/ a felszabadult acetilkolin révén folyamatos
aktiválást, spasztikus, görcsös bénulást idéz elő, (vagy a
neuromuscularis junctioig, ahol a kolinészteráz hatását
felfüggesztve fokozza az érzékenységet)
• Néhány naptól hétig tartó lappangási idő (függ a sérülés
és a KIR távolságától
• Sérülés sokszor tisztázatlan
 Tetanus tünetek
• Tünetek:
• Generalizált tetanus: (lefelé haladó bélnulás)
– Trismus (szájzár), dysphagia tetanica (masseter görcse)
– Risus sardonicus (nyak- és mimikai izmok feszülése)
– Opisthotonus (hátizomzat spasztikus megmerevedése)
– Clonusos görcsök
– Légzőizmok görcse miatt fulladás
• Lokalizált tetanus:
• A primer fertőzés körül levő izmokra terjed,
• Újszülöttkori tetanus: harmadik világban, behatolási
kapu a köldökcsonk, gyorsan progrediál, 90%-ban
halálos
 Tetanus diagnózis, terápia
• Dg: elsősorban klinikai, a kórokozót ritkán
sikerül kitenyészteni
• Terápia:
– behatolási kaput sebészileg kitakarítani,
izomgörcsoldók, lélegeztetés
– TETIG
• Profilaxis: aktív védőoltás
 Clostridium botulinum
• C. botulinum: nagy, G-pozitív, anaerob, spórás
baktérium, a spóra subterminalisan vagy
centrálisan helyezkedik el, a világon mindenütt
megtalálható a talajban, vizekben, a
forralásnak órákon át ellenáll (botulus=hurka)
• Botulizmus:
– Nem fertőzés, hanem ételmérgezés, a betegséget
a termelt toxin okozza (nem megfelelően tárolt,
kezelt füstölt vagy pácolt hentesáruban, hús, hal
vagy zöldségkonzervekben)
 Botulizmus patogenezis
• Az emberi kórkép minden tünetéért a kórokozó által
termelt toxin a felelős, függetlenül attól, hogy a
szervezetbe a kórokozó által korábban megtermelt
toxin kerül vagy a kórokozó, ami ott kezd el toxint
termelni
• A neurotoxin nem hőálló! (80⁰C 10 perc), 7 változat
(A-G), A, B, E, F okoz emberi megbetegedést (A-B
típusú cink-endopeptidáz)
– A neuromuscularis junkcióban bejut az idegvégződésbe, a
preszinaptikus neuronban gátolja az acetilkolin-
felszabadulást, petyhüdt bénulást okoz (hasítja az acetil-
kolin felszabadulásához szükséges fehérjét)
 Botulizmus tünetei
• Lappangási idő néhány óra - 1-2 nap, a toxint tartalmazó étel nem
tűnik romlottnak, kis mennyiség is súlyos mérgezést okoz
• Kezdetben inkább székrekedés, de hasmenés is előfordulhat
• Kezdeti idegrendszeri tünetek (finom beidegzésű izmok):
– homályos látás, kettőslátás, fixált kitágult (fénymerev) pupillák,
accomodatios zavarok, ptosis, rekedtség, nyelészavarok
– Nyelészavar, beszédzavar (n. hypoglossus gyengesége)
• Később:
– Felső végtagok, törzs, alsó végtagok izomzatának gyengesége (felszálló
petyhüdt bénulás, szív- és légzőizmok leállása miatt halál, vizelet- és
székletürítés zavara
• Az idegrendszeri eltérések szimmetrikusak, a beteg láztalan,
tudata tiszta
• 1-2 hét progresszió, 2-3 hét stabilizálódás után javulás
 Botulizmus
• Pulzusszám normális vagy meglassult és nincs
hypotensio
• Az érző idegrendszer nem érintett
• 25-35%-ban alakul ki légzési elégtelenség,
átlag 7 hét lélegeztetés
 Botulizmus tünetei
• Csecsemőkori botulizmus:
– Csecsemőkor-méz-hirtelen csecsemőhalál (az ő
belükben a spórák kikelnek, szaporodnak, toxint
termelnek, nincs még kolonizációs rezisztenciájuk)
• Sebbotulizmus:
– A tünetek megegyeznek a klasszikus ételmérgezésével,
de a lappangási idő hosszabb, akár 4 vagy több nap
• Inhalációs botulizmus:
– bioterrorizmus
 Laboratóriumi diagnózis
• A beteg mintái mellett a gyanús élelmiszert is
vizsgálni kell
• Tenyésztés:
– a gyanús élelmiszerből,
– sebbotulizmus esetén sebváladékból,
– csecsemőknél székletből
– A minta hőkezelésével el kell pusztítani a kísérő
flórát
• Toxin kimutatása állatoltással
 Botulizmus terápia
• Fel nem szívódott toxin eltávolítása a szervezetből
(gyomormosás)
• Penicillin, metronidazol
• Toxin közömbösítése antitoxinnal

• Botulinus toxin „mint terápia”:

– Kezdetben neurológiai kórképeknél, spasztikus
izomelváltozásoknál
– A toxin A típusát használják botox kezeléssel történő
ránctalanításra
 Clostridium difficile
• Spóraképző, Gram-pozitív, obligát
anaerob, mozgó pálca, a spóra többnyire
centrálisan látható
• Tünetmentes hordozása újszülötteknél,
csecsemőknél gyakori (40-70%),
felnőtteknél kevésbé (1-2%)
• A és B exotoxint vagy csak B-t termel, a két
toxin szinergista módon hat a kórkép
kialakításában, az A-toxin negatív törzsek is
okozhatnak kórházi járványokat
• Antibiotikum-asszociált colitis (ampicillin,
amoxicillin, clindamycin, 3. gen.
cephalosporinok, fluorokinolonok)
 Clostridium difficile patogenezis
• A-toxin (enterotoxin)
– hatására a bélhámsejtek közti kapcsolat sérül,
következménye folyadékkiáramlás, hasmenés
• B-toxin (citotoxin)
– Intracelluláris aktin depolimerizálása révén a sejtek
citoszkeletonját károsítja, a sejtek lekerekedését hozza
létre
• „Bináris toxin”
– A harmadik toxin, az utóbbi években fedezték fel
kórházi körülmények között terjedő hipervirulens
klónban (ezek az A- és B-toxint is nagyobb
mennyiségben termelik)
Clostridium difficile infectio kialakulása
• Normál bélflóra egyensúlyának felborulása
• Pathogen clostridium difficile törzzsel való
találkozás
• Fogékony egyénre jellemző kockázati tényezők
jelenléte
• Lappangási idő pontosan nem ismert, kezdődhet
az antibiotikus kezelés másnapján, leggyakrabban
az első hetében, de akár 6-8 héttel annak
befejezése után
 Clostridium difficile klinikai kép
• A baktérium része lehet a normál bélflórának, ha
antibiotikum ennek egyensúlyát megbontja, elszaporodhat
– 1978-ban az esetek többségét clindamycinnel hozták
összefüggésbe
– 2003-2006 között egyre több és súlyosabb eset, a
fluorokinolonokkal összefüggésben
• A fertőzés spektruma a tünetmentes hordozástól az
életveszélyes pseudomembranosus colitisig bármi lehet
• A vegetatív forma a környezetben hamar elpusztul, de a
spóra hónapokig túlél, ellenáll hőhatásnak, szárításnak,
kémiai anyagoknak, és kedvező körülmények között újra
szaporodóképes baktériumsejtté alakul
 Klinikai kép
• Profúz, vizes, zöldes, sárgás, bűzös, esetleg
véres, nyálkás hasmenés
• Görcsös hasfájás, hasi nyomásérzékenység,
puffadás
• Hányinger, hányás, étvágytalanság
• Láz, leukocytosis
A CDI növekvő incidenciájával összefüggésbe
hozható tényezők
• Idős kor, immunszupresszió, sok alapbetegség
• Nagy kockázatú antibiotikumok használata
• Túlterhelt eü-dolgozók és a kézfertőtlenítés hiányosságai
• Költségvetési megszorítások, a fertőtlenítések rovására
• Nagy kórházi betegforgalom
• Elhúzódó kórházi benntartózkodás
• Közös mosdók használata
• Elégtelen elkülönítés
• Epidemiás törzsek megjelenése
 Diagnosis
• Széklettenyésztés (önmagában csak a kolonizációt igazolja,
körülményes), toxinkimutatás
• Ha nem tenyészett baktérium és nincs toxin: fertőzés
kizárható
• Ha kitenyészett a C. difficile és/vagy toxin kimutatható és a
tünetek megfelelnek: fertőzés igazolódott
• Toxin negatív, de a tenyésztés pozitív: az izolált törzs
levestenyészetéből toxintermelés vizsgálata
• Toxin pozitív, de baktérium nem tenyészett: indokolt a
tenyésztés ismétlése, ha a tünetek CDI-nak megfelelnek,
terápia elkezdése
 CDI definíciója felnőtteken
• Hasmenés
• Toxin pozitivitás (vizsgálata csak híg székletből,
meghatározás PCR-vizsgálattal, gyors, szenzitív
és nem specifikus)
• Colonoscopiával vagy histopathologiával
megállapított pseudomembranosus colitis
• Tenyésztés pozitivitása
 Terápia
• Kiváltó AB elhagyása
• Metronidazol 10 napig
• Per os vancomycine 4x250 mg
• Ileus és toxicus megacolon tüneteinél metronidazol 10 napig
iv. + per os vancomycine, illetve beöntés formájában
sóoldatban feloldva
• Sebészi konzultáció
• Relapszus első alkalommal:kezelés uaz mint első alkalommal
• Relapszus 2. alkalommal: vancomycine per os fokozatosan
csökkentve vagy intermittálva
 Infekciókontroll módszerek
• Kesztyű, köpeny, kézhigiéne (fertőtlenítő hatású szappannal és
vízzel)
• Elkülönítés, a kontakt terjedés megelőzése
• Szűrés a betegeknél és eü-dolgozóknál nem szükséges
• Rectalis hőmérők használatának kerülése
• Sporocid hatású fertőtlenítőszer használata
• Antibiotikum-használat csökkentése (kezelések száma, tartama,
cefalosporinok, clindamycin használatának kerülése
• Probiotikum alkalmazása nem ajánlott az infekciók
megelőzésében
• Otthon a beteg és családtagjai ne használják ugyanazt a
mellékhelyiséget, a konyhai, fürdőszobai és WC-takarítás után
hypoval kell fertőtleníteni
 Clostridium perfringens
• Rövid, vaskos, csilló nélküli, poliszacharid tokkal
rendelkező Gram-pozitív pálca, egyesével vagy
párokban helyezkedik el
• Spórás, spórái oválisak, centrálisak
• Véres agaron vaskos, sima felszínű, elterülő telepeket
képez kettős haemolyticus zónával
• Az egyik leggyorsabban szaporodó anaerob baktérium,
főtt húst és dextrózt tartalmazó levesben jól nő és nagy
mennyiségű bűzös gázt termel
• Toxintermelő
 Virulenciafaktorok
• A termelt toxinok, enzimek alapján A, B, C, D, E
típusok ismertek
• Erős, nekrotizáló és haemolysáló, cardiotoxicus
toxinokat termelnek
• Minden típus termeli az α-toxint, legnagyobb
mennyiségben az A-típus
– Az α-toxin egy lecitináz, roncsolja, feloldja a sejtek
membránját
• Enzimek: kollagenáz, hialuronidáz, dezoxiribonukleáz
 C. Perfringens patogenezis
• A fertőzés többnyire roncsolt sérülések földdel
történő szennyeződése miatt jön létre
• Ritkábban endogén fertőzés:
– A bélflórában jelenlevő törzsek bélperforáció
révén kerülnek a hasüregbe, szövetek közé
• A csökkent perfúziójú, devitalizált szövetek
közé került kórokozó gyorsan szaporodik,
nagyon invazív, gyorsan terjed
 Klinikai kép
• Traumát, vagy kontaminációt okozó műtétet követő
egy héten belül jelentkeznek a tünetek erős
fájdalommal:
– Cellulitis: gyors terjedés, bőr alatti kötőszövetben
felszaporodó gáz miatt „crepitatio”, lószőrpárna tapintat
– Fascitis
– Suppuratív myositis: izomszövet rései között genny
jelenik meg necrosis és általános tünetek nélkül
– Myonecrosis, gázgangréna, „sercegő üszök”
• Életet veszélyeztető súlyos fertőzés, a szövetek feloldódnak, a
kialakuló sokk és veseelégtelenség néhány nap alatt halálhoz
vezethet
 Klinikai kép
• Ételmérgezés:
– Egyes törzsek okozhatnak ételmérgezést, pl. az
enterotoxint termelő A-típus
– A spórák túlélik a húskészítmények hőkezelését, és a
lehűlés során szaporodásnak indulnak, toxint termelnek
– Rövid lappangási idő (1-2 nap) után hasi görcsök, vizes
hasmenés (láz, hányás nincs)
• Nekrotizáló enteritis:
– Új-guineai benszülötteknél jellemző, a C-típus β-toxinja
okozza
 Laboratóriumi diagnózis, terápia
• Dg:
– Minta: sebváladék
– Mikroszkópos dg: nagyszámú vaskos Gram-pozitív pálca,
fehérvérsejtek hiánya
– Könnyen, gyorsan tenyészthető
• Terápia:
– Sebellátás, nekrotikus részek eltávolítása (épben), nyitott
sebkezelés
– Nagy dózisú antibiotikum:
• Penicillin (a clostridiumok érzékenyek)
• Kevert fertőzés: clindamycin és aminoglycosid vagy carbapenem
– Hiperbarikus oxigénkezelés: csökkenti a radikális sebészi
beavatkozások szükségességét
 Gram pozitív baktériumok
• Gram-pozitív aerob és • Gram-pozitív spóraképző
anaerob coccusok pálcák
– G+ aerob (genusok, család – Bacillus (aerob)
megnevezése nélkül): – Clostridium (anaerob)
• Micrococcusok:
– Staphylococcus • Nem spóraképző Gram-
– Micrococcus (NF) pozitív pálcák és egyéb
– Stomatococcus
• Streptococcus
baktériumok
• Aerococcus – Aerob:
• Gemella (NF) • Listeria
– G+ anaerob (genusok): • Corynebacterium
• Peptococcus – Anaerob:
• Peptostreptococcus • Actinomyces
• Sarcina (NF) • Lactobacillus
 Listeria
• Aerob, nem spóraképző Gram-pozitív pálcák
• 6 faj közül 2 emberi kórokozó:
– Listeria monocytogenes
– Listeria ivanovi (ritkán)
• L. monocytogenes
– Peritrich csillós, mozgása szobahőmérsékleten kifejezett,
magasabb hőmérsékleten elveszti
– Hűtőszekrényben is növekszik, magas sókoncentrációt is kibírja,
pasztörizálás elpusztítja
• Számos állat hordozza, mindenütt előfordul
• Földben, rothadó növényzeten, vizekben sokáig túlél
 Listeria monocytogenes patogenezis
• Kontaminált élelmiszerrel (tejtermék, hús) szájon át
kerül a szervezetbe
• A fertőzések többsége szisztémás jellegű
• Fakultatív intracelluláris, monocytákban,
epithelsejtekben egyaránt növekszik
– Endocytosissal jut a sejtbe, a plazmában szaporodik, az
aktint polimerizálva jut a szomszédos sejtbe és a
macrophagokba
• Az antitestválasz a védekezésben nem jelentős
(tekintettel az intracelluláris elhelyezkedésre), a
sejtközvetített immunválasz a döntő a védekezésben
 Klinikai kép
• Egészséges felnőttek:
– tünetmentes vagy influenza-szerű betegség, enyhe gyomor-bél hurut
(tünetmentes ürítés maradhat)
• Idősek, immunszuppresszáltak:
– szisztémás fertőzés (agyhártyagyulladás, véráramfertőzés,
endocarditis), ritkábban ízületi gyulladás, májgyulladás, szemgyulladás
• Terhesek fertőzése:
– hidegrázás, láz, torokgyulladás, fejfájás, hasmenés, esetleg
tünetmentes, de megfertőződhet a magzat (vetélés, elhalás,
koraszülés)
• Újszülöttkori fertőzés:
– Korai forma: generalizált, több szervet érintő fertőzés: granulomatosis
infantiseptica
– Késői forma: első hetekben jelenik meg, meningitis, sepsis formájában
 Listeria diagnosis, terápia
• Mikroszkópos vizsgálat: gyakran negatív, a csíraszám
általában túl alacsony a mintákban
– Párosan, vagy rövid láncban elhelyezkedő pálcák
– (a kórokozó arányát hidegdúsítással növelni lehet)
• Tenyésztés:
– Jellegzetes telepmorfológia
– Hőmérsékletfüggő mozgás
– CAMP teszt (S. aureus mellett erősebbé váló haemolysis) segítik
az azonosítást
• Terápia: természetes rezisztenciája van cefalosporinokkal
szemben!!!!
– Ampicillin+aminoglycosid (penicillin-allergia esetén makrolid)
• Az élelmiszer-eredetű fertőzések közül legmagasabb a
mortalitása (20-30%)
 Corynebacteriumok
• Aerob, spórát nem képző, Gram-pozitív, egyik végükön
bunkószerűen megvastagodott pálcák
• Sejtfalukban a Gram-pozitív szerkezethez rövid mikolsav-
molekulák kapcsolódnak (a hosszabb mikolsavval
rendelkező sejtfalúakkal ellentétben nem savállóak)
• Citoplazmájukban jellegzetes tápanyagtartalékul szolgáló
granulumok vannak, melyek speciális eljárásokkal
(Albert vagy Neisser-festés) metakromáziásan (a festék
színétől eltérő színűre) festődnek; mikroszkópos képen
szétszórt gyufaszálakra emlékeztetnek
• Többségük apatogén, számos faj opportunista
• A genus legfontosabb tagja: Corynebacterium diphteriae
 Corynebacterium diphteriae
• Aerob, spórát nem képző, Gram-pozitív, egyik
végükön bunkószerűen megvastagodott pálcák
• Metakromáziásan festődő szemcséit Babes-
Ernst szemcséknek nevezzük
• Telepmorfológiájuk alapján 4 biotípust
ismerünk (gravis, mitis, intermedius, belfanti)
 Diphteria - patogenezis
• Orron-szájon vagy bőrön keresztül jut be,
helyileg szaporodva lokalizált infectiot okoz
• Bacteriaemia kivételes
• Exotoxintja, a diphteria toxin a
fehérjeszintézist gátolja (A-B toxin)
• Toxinhatás:
• Szívizom: gyulladás, degeneráció, dilatáció,
• perifériás idegek: neuropathia, bénulások
• vese, mellékvese, máj is károsodik
• Keringési sokk
 Diphteria – klinikai kép
• Felsőlégúti fertőzés:
• Cseppfertőzés eredménye, a kórokozó a garatképletek
nyálkahártyáján szaporodik
• A kórokozó szaporodása és a fehérjeszintézist gátló toxin helyi
termelése hozza létre a fibrinből, elhalt fehérvérsejtekből, vvt-
kből, baktériumokból és elpusztult sejtekből álló álhártyát, ami
erősen tapad a nyálkahártya felszínéhez, elmozdítva vérzik
• Az álhártya ráterjedhet az orrgaratra, gégefedőre, légcsőre,
leválva fulladást okozhat
• Fokozatosan emelkedő, nem túl magas láz
• Fejfájás, étvágytalanság, bágyadtság, sápadtság,
• Torokfájás lehet, de nem jellemző, rekedtség, nehézlégzés,
nyaki nyirokcsomóduzzanat, oedema miatt „bikanyak”
• Tonsillákon kezdetben foltos, majd összefolyó lepedék,
oedemás nyálkahártya
 Diphteria – klinikai kép
• Bőr- és nyálkahártya-fertőzés:
– A sérült bőr fertőzött váladékkal szennyeződik
– Krónikus, más baktériumokkal szennyeződött, nem
gyógyuló fekély alakul ki
– Köldökdiphteria (ma már ritka)
• Toxikus forma:
– viharosan kezdődik, hidegrázás, magas láz, csillapíthatatlan
hányás, elesettség, bőrön és nyálkahártyákon petechiák,
orrvérzés, keringési elégtelenség
• Hordozása tünetmentes is lehet
 Diagnosztika, terápia
• Diagnosztika:
– Leginkább a klinikai kép alapján
– Mintavétel: álhártyás területről
– Festés: Neisser, Albert
– Tenyésztés: Löffler táptalaj vagy szelektív táptalajok (Clauberg,
Tinsdale)
– Toxin kimutatása: ELISA, PCR
– Védettség igazolása antitestek kimutatásával (ELISA); régen Shick-
teszt
• Terápia: gyanú esetén azonnal antitoxin, penicillin, makrolid
• Profilaxis: védőoltás (1938 óta)
 Egyebek - diphteria
• A kórokozó egyetlen hordozója az ember
• Magyarországon évek óta nincs eset
• Más országokban az oltási fegyelem
csökkenésével újra nő az esetszám
• A védettség a gyermekkori vakcináció után
nem életre szóló
– Ha az utolsó oltás 10 év előtti, a kontaktokat
kötelező oltani
– Endémiás helyre utazóknak ajánlott a re-vakcináció
• A betegség gyanúja is bejelentendő
 Gram pozitív baktériumok
• Gram-pozitív aerob és • Gram-pozitív spóraképző
anaerob coccusok pálcák
– G+ aerob (genusok, család – Bacillus (aerob)
megnevezése nélkül): – Clostridium (anaerob)
• Micrococcusok:
– Staphylococcus • Nem spóraképző Gram-
– Micrococcus (NF) pozitív pálcák és egyéb
– Stomatococcus
• Streptococcus
baktériumok
• Aerococcus – Aerob:
• Gemella (NF) • Listeria
– G+ anaerob (genusok): • Corynebacterium
• Peptococcus – Anaerob:
• Peptostreptococcus • Actinomyces
• Sarcina (NF) • Lactobacillus
Gram pozitív anaerob nem spóraképző pálcák

• Patogén szerepük elmarad a többi anaerob

kórokozótól
• Vannak köztük szigorúan anaerobok, mikroaerofilek
és fakultatív anaerobok
• Az egyes genusok elkülönítése a sejtek morfológiája
és a glükózfermentáció végtermékeként jelentkező
rövid szénláncú zsírsavak analízise alapján lehetséges
• Klinikailag legfontosabbak: Actinomyces,
Lactobacillusok
 Lactobacillus
• Fajok többsége mikroaerofil
• Az emberi normál flórából izolálható törzsek 20%-a csak anaerob
körülmények között szaporodik
• Egyes fajok antibakteriális anyagokat termelnek (laktocidin, acidofilin,
acidolin), melyekkel a nyálkahártya egyensúlyát tartják fenn
• Hüvelyi lactobacillusok:
– Hiányukban bakteriális vaginózis alakul ki, magas csíraszámban vegyes
anaerob flóra válik uralkodóvá (jellegzetes bűzös, halszagú folyás, a pH
emelkedése jellemző)
• Enterális lactobacillusflóra:
– a probiotikumok közé tartoznak, bélflóra-eltolódás esetén kedvező élettani
hatásuk és preventív hatásuk is van
– Élelmiszerekben is megtalálhatók
– Kórokozó szerepük lehet fogszuvasodásban, izolálták már endocarditises
beteg műbillentyűjéről, vérből, liquorból (a fertőzés a normál flórából indul
ki, kell hozzá immunkárosodás)