Részletes bakteriológia

Gram negatív baktériumok

 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív fakultatív • Gram negatív anaerob
anaerob pálcák baktériumok
– Enterobacteriaceae – Bacteroidaceae
• Eserichia • Bacteroides
• Salmonella • Fusobacterium
• Shigella
• Klebsiella
• Parvobaktériumok - Gram
• Yershinia negatív aerob pálcák és
• Proteus coccobacillusok
• Spirális és hajlott Gram negatív • Legionella
• Brucella
baktériumok • Bordetella
• Campylobacter
• Haemophilus
• Helicobacter
• Gram negatív poláris csillóval
• Nem fermentáló Gram negatív
rendelkező pálcák
baktériumok • Vibrio
• Pseudomonas
• Aeromonas
• Acinetobacter
• Stenotrophomonas • Gram-negatív aerob és
• Moraxella anaerob coccusok
 Gram negatív aerob és anaerob coccusok

• Aerob (genusok): • Anaerob (genusok):

– Neisseria – Veillonella
– Moraxella – Acidaminococcus
– Acinetobacter
– Kingella
– Eikenella
 Neisseria genus -
Általános jellemzők
• Gram negatív vese alakú diplococcusok
• N. gonorrhoeae, N. meningitidis
• Tápanyagigényesek, növekedésükhöz CO2-ot igényelnek
• Rosszul tűrik a környezetváltozást, a gazdaszervezeten kívül nem
élnek túl
• Kizárólagosan emberi kórokozók
• A nyálkahártyák csilló nélküli kolumnáris hámsejtjeit fertőzik meg,
rajtuk keresztül jutnak be a szervezetbe
• Endotoxinjuk rendkívül toxikus, sok virulenciafaktoruk van
• Túlélnek a neutrofil granulocitákban
• Az ellenük történő védekezés döntően a szérum baktericid
képességén és komplementhatáson alapul
 Neisseria gonorrhoeae
• A gonorrhea (tripper, kankó) kórokozója
• Kizárólag emberi kórokozó
• Tok nélküli baktérium, felszíni antigénjei
változékonyak, fimbriákhoz és külső
membránfehérjékhez kötődnek
• Speciális esetektől eltekintve (újszülöttek
szemfertőzése) kizárólag szexuális úton terjed
(nyálkahártyáról nyálkahártyára közvetlenül –
környezeti hatásokra nagyon érzékeny)
 N. Gonorrhoeae
Virulenciafaktorok és patogenezis
• Fimbriák, membránfehérjék: a hámsejtekhez történő
biofilmszerű tapadást segítik (az adhezinek változatossága
magyarázza a hatásos védőoltás hiányát)
• A baktériumot a sejtek parazita irányított endocytosissal
felveszik, az átjut a sejten (transzcitózis), majd a subepithelialis
régióban szaporodik, ahol intenzív gyulladásos reakciót indukál
• A gyulladásos sejtek (macrophagok, neutrophilek) bekebelezik
a baktériumot, ami intracellulárisan életben marad
• A kórokozó szaporodásához vasra van szükség, ami a
haemoglobinból, transzferrinből és laktoferrinből származik
• A jellemző mikroszkópos kép: nagyszámú fvs, G-
diplococcusokkal extra- és intracellulárisan
 Neisseria gonorrhoeae
Klinikai kép
• Akut gonorrhoeás fertőzés: kankó, tripper
• Helye: ffiaknál a húgycső, nőknél a cervix, de az inokuláció
helyétől függően lehet a szájüreg, végbélnyílás, kötőhártya
– Urethritis (húgycsőgyulladás): égő érzés, gennyes váladékozás
– Cervicitis (méhnyakgyulladás): lehet tünetmentes, méhnyaki-hüvelyi
váladékozás, prepubertásban vaginitis (hüvelygyulladás)
– Kismedencei gyulladás
– Végbélgyulladás
– Prostatitis, orchitis (heregyulladás), epididimitis (mellékheregyulladás)
– Ophtalmia neonatorum (újszülöttek szemgyulladása)
• 1 %-ban disszeminálódik, ilyenkor szepszis (véráramfertőzés,
meningitis (agyhártyagyulladás), endocarditis (szívbelhártya-
gyulladás), arthritis (ízületi gyulladás) alakul ki
 Neisseria gonorrhoeae
Laboratóriumi diagnózis
• Minta: húgycső- vagy cervixváladék (méhnyak), ízületi
aspirátum, vér
• A kórokozó a száradást rosszul tűri, minél hamarabb le
kell oltani
• Festett kenet: Gram vagy Giemsa, neutrofil
granulocytákban elhelyezkedő jellegzetes morfológiájú
diplococcusok
• Tenyésztés: csokoládé agaron vagy szelektív táptalajon
(Thayer-Martin agar)
• Nukleinsav-amplifikáción alapuló módszerek
 Neisseria gonorrhoeae
Terápia és megelőzés
• Ceftriaxon + azithromycin
– Gonorrhoea esetén a Chlamydia-fertőzés általában nem
zárható ki, emiatt célszerű makroliddal kiegészíteni a
kezelést (azythromicin)
• Hatásos védőoltás nincs, megelőzésben a monogám
szexuális kapcsolat, óvszer használata, tünetmentes
hordozók és a fertőzöttek kapcsolatainak felderítése
és kezelése
• Újszülöttek szemfertőzésének megelőzése: ezüst-
acetát, tetracyclin vagy makrolid szemcseppek
 Neisseria meningitidis (Meningococcus)
• A járványos agyhártyagyulladás kórokozója
• Tokos baktérium, a tokantigének alapján 12 szerocsoportot
ismerünk, az A, B, C, Y és W135 csoportok okozzák a fertőzések
legnagyobb részét
• Tápanyagigényes, a környezeti hatássokkal szemben alig
ellenállóbb, mint a gonococcus, a hideget jellemzően rosszul tűri
• Az egészségesek közti tünetmentes hordozás 1-20%, a betegek
környezetében magasabb lehet
• A fertőzések a téli hónapokban gyakoribbak, a zsúfoltságban
élők között
• Elősegíti a fertőzés kialakulását minden olyan tényező, ami a
nyálkahártya épségét sérti (vírusfertőzés, dohányzás, kiszáradás,
stb.)
 Virulenciafaktorok
• Tok
• Fimbriák
• Adhezinek és egyéb kapcsolódást segítő
fehérjék
 Neisseria meningitidis
Patogenezis
• A tünetek kialakulását mindig megelőzi a kórokozó hosszabb-
rövidebb ideig tartó kolonizációja az orr-garat nyálkahártyán
• A kórokozó a hámsejtekhez kötődik, majd bekerül a sejtbe,
transzcitózis útján a submucosán keresztül a véráramba jut
• A vérben szaporodó baktériumok intenzív gyulladásos reakciót
produkálnak, véráramfertőzést, szeptikus sokkot hoznak létre
• A vér-agy gáton átjutva (a mechanizmus nem tisztázott) alakul
ki az agyhártyagyulladás, ami helyileg indukált, független a
véráramban kialakulttól, elsősorban a meningealis sejtek
gyulladásos mediátortermelésén alapul
• A szervezet védekezőképességének alapja a
komplementrendszer épsége és a tok- és sejtfalantigénekre
specifikus ellenanyagok jelenléte (ezért fogékonyabbak a 3-6
hónap és néhány éves kor közötti gyermekek
 Meningococcus
Klinikai kép
• Minden klinikai tünetet okozó fertőzés része a baktérium
véráramba kerülése, akár a véráramfertőzés (szepszis) akár az
agyhártyagyulladás (meningitis) tünetei dominálnak
– A bacteriaemia során szisztémás gyulladásos reakció alakul ki
• Súlyos szepszis: hypotensio, intravascularis coagulopathia, bőrön
nyomásra el nem halványuló bevérzések (petechiák, purpurák,
súlyos esetben necroticus vérzések) és kötőhártya-vérzések
– Waterhouse-Friderichsen-szindróma: mellékvesekéreg kétoldali
elhalásával, a hormonháztartás összeomlásával járó életveszélyes kórkép
• Agyhártyagyulladás: magas láz, hányás, fejfájás, cephalicus
sírás, tarkókötöttség
• Ritkák a fokális fertőzések: endocarditis, arthritis, pneumonia,
urethritis
 Meningococcus - labordiagnózis
• Minta: agy-gerincvelői folyadék, vér (hemokultúra),
(bőrbiopszia, ízüeti vagy légúti váladék)
• A kórokozó hidegre érzékeny, a mintát tilos hűteni
• Liquorlelet: fehérje és sejtszám magas, cukor alacsony; a
sejtek neutrofil granulocyták
• Tokantigén kimutatása liquorból latex agglutinációval
• Tenyésztés: véres vagy csokoládéagaron
– Járványtani szempontból fontos a kitenyésztett törzs
antigéntípusának meghatározása
• DNS-amplifikáción alapulómolekuláris eljárások
 Meningococcus
Terápia és megelőzés
• Ceftriaxon (3. generációs cefalosporin)
• Meropenem (penicillin-származék)
• Kontaktokat kemoprofilaxisban részesítjük:
rifampicin, ciprofloxacin, ceftriaxon
• Védőoltás (mindenki számára javasolt):
poliszacharid (2 év felett) és fehérjével
konjugált (2 év alatt is!), az A és C típusok
ellen, a B ellen is van már vakcina (Bexsero)
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív fakultatív • Gram negatív anaerob
anaerob pálcák baktériumok
– Enterobacteriaceae – Bacteroidaceae
• Eserichia coli • Bacteroides
• Salmonella • Fusobacterium
• Shigella
• Klebsiella
• Parvobaktériumok - Gram
• Yershinia negatív aerob pálcák és
• Proteus coccobacillusok
• Spirális és hajlott Gram negatív • Legionella
• Brucella
baktériumok • Bordetella
• Campylobacter
• Haemophilus
• Helicobacter
• Gram negatív poláris csillóval
• Nem fermentáló Gram negatív
rendelkező pálcák
baktériumok • Vibrio
• Pseudomonas
• Aeromonas
• Acinetobacter
• Stenotrophomonas • Gram-negatív aerob és
• Moraxella anaerob coccusok
 Enterobacteriaceae család
„bélbaktériumok”

• Gram negatív, 1-5 um nagyságú, spórát nem képző pálcák

• Fakultatív anaerobok, a gyakorlatban általában aerob
módon tenyésztjük őket
• Nem túl igényesek, közönséges táptalajon jól
szaporodnak, némelyik az epesavakkal szemben ellenálló
(pl. salmonellák)
• Az egyes genusok és fajok a sejtfal (O, LPS), tok (K) és
csilló (H) antigének alapján különíthetők el
– Csillós törzs esetén az O és H antigének (O:H) esetleg a K, tok-
antigénnel kiegészítve adják a törzs szerotípusát
 Salmonella genus
• Enterobacteriacae családba tartozó Gram negatív, tipikus
bélbaktériumok
• Könnyen tenyészthetők
• Epesavakkal szemben ellenállók
• Számos állatfaj hordoz tünetmentesen Salmonellákat
• A genus tagjait két alfajba soroljuk: S. bongori és S.
enterica, utóbbi tartalmazza az orvosi szempontból
fontos salmonellák nagy részét
• Az alfajokon belül a további osztályozás a szerotipizálás
(O (sejtfal) és H (csilló) antigén) alapján történik
 Salmonellosis
• 2200 Salmonella-species
• Invazív, fakultatív intracelluláris kórokozók, 3 nagy csoportra oszthatók:
1. Emberhez adaptálódott salmonellák:
– A fertőzés forrása minden esetben az ember
– S. typhi, paratyphi A, B, C
– A megbetegítő képesség csíraszám-függő, alacsony a fertőző dózis
– A kórokozó a felső vékonybél nyálkahártyáján keresztül kerül a véráramba, a
mononukleáris fagociták kebelezik be
– Enteralis láz
• S. typhi okozta betegség a typhus abdominalis
• A többi emberhez adaptálódott salmonella okozta betegség a paratyphus
2. Állathoz adaptálódott salmonellák (S. Dublin, S. Choleraesuis)
• Eredeti gazdáikban súlyos invazív kórképeket okoznak, emberben, főleg
csecsemőkben szintén ez dominál a hasmenés helyett
3. Nem adaptálódott salmonellák (S. enteritidis, S. hadar, S. typhimurium, S.
infantis)
• A legnagyobb csoport, az emberi gastroenteritisek többségéért felelős
• Általában zoonózisok, a fertőzés forrásai az állati fekáliával szennyezett élelmiszerek
(pl. tojás), többnyire hasmenést, ritkábban véráramfertőzést okoznak (utóbbi típusos
Gram negatív szepszis a SIRS tüneteivel)
 Salmonella Typhi
• A bélnyálkahártyát a terminális ileum magasságában a Peyer plakkokon
keresztül fertőzi
• Kevésbé indukál lokális gyulladásos választ, ami inkább intersticiális mint
exsudatív jellegű
• Rendkívül invazív, „maszkírozza magát”, így az immunrendszer aktiválódását
megakadályozza
• Nem rendelkezik az egyéb salmonelláknál gyakori virulenciaplazmiddal
• A megfertőzött macrophagok által gyorsan eljutnak a regionális
nyirokcsomókba, majd a véráram útján (elsődleges bacteriaemia) a lép és
máj szöveti macrophagjaiba (Kupffer sejtek). Ebben a fázisban még csak
általános tünetek vannak. Az itt szaporodó, majd a véráramba visszajutó
baktériumok hozzák létre a magas lázat, a typhosus állapotot a másodlagos
bacteriaemia során, ekkor fertőződnek a szervek, a máj- és epeutak
közvetítésével a bélrendszerbe visszajutó kórokozók a Peyer-plakkokban
szaporodva fekélyeket, perforációt, akár hashártyagyulladást hoznak létre.
 Typhus abdominalis klinikum
• 10-14 napos lappangási idő
• Lépcsőzetesen 40-41 C-ig emelkedő láz, 1 hétig continua, 1 hétig
fokozatosan csökkenő
• Fejfájás, elesettség, étvágytalanság
• Köhögés, torokfájás, izomfájdalom
• Kezdetben székrekedés, később hasmenés, de nem kötelező
• Első hét végén, második elején tudatzavar
• Máj- lépmegnagyobbodás, szívfrekvencia-csökkenés, 7-10. napon 2-3
mm-nyi roseolák a has bőrén 2-3 napig
• Kezeletlen esetekben a 2. hét után szövődmények: hepatitis, sepsis,
meningitis, pneumonia, arthritis, nephritis, myocarditis, bélvérzés,
bélperforatio
• Leukopenia, eosinopenia, relatív lymphocytosis jellemző, a 2-3. héten
kialakuló leukocytosis súlyos szövődmény jele, anaemia
• Széklettenyésztés, haemocultura
• 3-4. héten gyógyulás, de gyakori a relapsus
 Diagnózis, terápia
• Dg:
– Kezdetben haemocultura
– Széklettenyésztés: 1. héten csak 25%-ban pozitív, 3. héten 75%-ban
– Szerológiai vizsgálat
• Th:
– Harmadik generációs
cephalosporinok
(ceftriaxon, cefotaxime),
– Fluorokinolonok
• Prevenció:
– kommunál higiéne
(ivóvízellátás, csatornázás, szemételtávolítás)
– Védőoltás (3-5 évig tart a védettség)
• Tartós hordozás: 3%, eradikáció: epekövesség esetén
cholecystectomiával kombinálva
 Salmonella gastroenteritis
• Emberhez nem adaptálódott salmonellák okozzák (S.
enteritidis, typhimurium, infantis), 10⁶-10⁹ kórokozó per os
(magas fertőző dózis, emberről emberre nehezebben terjed)
• A kórokozó a bélnyálkahártya hámsejtjein megtaptadva
endocytosist indukál, majd transcytosis révén a szubepiteliális
régióba kerül, ahol intenzív gyulladásos reakciót vált ki
• Ennek a gyulladásnak a következménye a nyálkahártya
pusztulása és a hasmenés (utóbbinak szekretoros
komponense is van)
• A szerotípusok többsége virulenciaplazmidot is tartalmaz, ami
az invazív fertőzéshez szükséges macrophagokon belüli
túlélést biztosítja (idősekben, csecsemőkben,
immunkompromittáltakban
 Salmonellosis gastroenterica
• A fertőzött víz vagy étel fogyasztása után 6-48 órával
• Hányinger, hányás, fejfájás, izomfájdalom, láz, hasmenés
(vizes, zöldes, nyálkás, véres-nyálkás), köldök körüli hasi
fájdalom
• Típusos esetben a láz 2-3 nap alatt, a hasmenés 1 hét alatt
szűnik
• A betegek 1-16%-ában alakul ki átmeneti bacteriaemia, ha
nincs hajlamosító tényező, nem lesz sepsis
• Az esetek 80%-ában a kórokozóürítés 1 hónap alatt megszűnik
• Fokális infectio (pneumonia, csont, ízület, lép-abscessus)
• Enteralis láz: ritka, roseola soha nincs, gyakran hiányzik a
relatív bradycardia és a leukopenia
 Diagnosis, terápia
• Széklettenyésztés (már korai fázisban kitenyészthetők),
laborvizsgálatok, tünetek, anamnesis
• Terápia:
– Folyadék-elektrolit háztartás rendezése
• Antibiotikum adása bizonyos betegcsoportokban indokolt:
– Újszülöttek, koraszülöttek, csecsemők
– Idősek
– Alapbetegséggel rendelkezők: DM, aneurysma, beültetett idegentest,
szívbillentyűhiba, csökkent védekezőképesség, haemolyticus anaemia,
malignoma, autoimmun betegségek,
– súlyos, jelentős dehydratioval járó lázas megbetegedés
• Antibiotikus terápia:
– Amoxicillin, ampicillin
– Ceftriaxone, cefotaxime
– Kinolonok
• Megelőzés: higiénés szabályok betartása
 Shigella genus
• Tagjai tulajdonképpen olyan coli-törzsek, melyek néhány
biokémiai tulajdonságukban eltérnek a faj legtöbb izolátumától
• Kizárólag humán kórokozók
• A genusba 4 faj tartozik: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.
sonnei
• Nem tokosak, nincs csillójuk, laktóz és lizin dekarboxiláz
negatívak
• Legfontosabb virulenciafaktorai plazmidon helyezkednek el
• Invazív, fakultatív intracelluláris baktériumok, a vastagbél
hámsejtjeiben szaporodva, azokban horizontálisan terjedve
hozzák létre a nyálkahártya felszínes, fájdalmas fekélyeit
 Shigellosis
• A dysenteria kifejezést már Hippokrates is használta
a véres hasmenéssel és tenesmussal járó kórképre
• Nem zoonosis, emberről-emberre terjed, „piszkos
kéz betegség”, szoros kontaktus esetén, tárgyak,
legyek közvetítésével
• Kis infectiv dózis elég (100-1000 baktérium)
• Késő nyári, kora őszi halmozódás
• A S. dysenteriae hőstabil exotoxint termel
• A betegség súlyosságát a kórokozó típusa, a bejutott
kórokozók száma és a szervezet állapota szabja meg
(a S. dysenteriae súlyosabb, a S. flexneri és sonnei
enyhébb betegséget okoz)
 Klinikum
• 2-4 napos lappangási idő
• Leginkább a vastagbelet érintő heveny bélfertőzés, melynek
fő tünetei a láz, hasfájás, véres-nyálkás széklet, kínzó
székletürítés, diffúz hasi nyomásérzékenység, sigmatájék
fájdalma, súlyosabb formákban főleg gyermekkorban a
dehidráció és a hozzá társuló keringési zavar (a
folyadékveszteség itt a gyulladás és a következményes
érpermeabilitási zavar eredménye)
• Hasmenés általában csak kezdetben jellemző
• Kialakulhat Reiter-sy: urethritis, conjunctivitis, arthritis
• A toxin HUS-t okozhat
 Shigellosis diagnosztikája
• Tenyésztés szelektív és differenciáló
táptalajokon
– A gyanús (pl. laktóz negatív) telepeket néhány
biokémiai reakció után antigenitásuk alapján
azonosítják
• Szerotípusmeghatározás: klinikai jelentősége
csak a S. dyserteriae 1 esetén van
 Terápia
• Folyadék-elektrolit háztartás rendezése
• Diéta
• A jelenlegi hazai előírások szerint a shigellosis
minden formája antibiotikummal kezelendő, a
terápia az enyhébb esetekben is csökkenti a
kórokozó-ürítést
– Ampicillin, ciprofloxacin, 3. generációs cefalosporin (nő
a kinolon-rezisztencia)
• A megelőzés módja a higiénés szabályok betartása
 Escherichia coli
• Az E. coli és a Shigellák elkülönítése ma már inkább a hagyományon,
mint a genetikai különbségeken alapszik
• Az E. coli az ember után a legrészletesebben tanulmányozott élőlény
• Könnyen tenyészthető
• Laktóz pozitív (bontja a tejcukrot)
• Epesavakkal szemben érzékeny
• O, K, H antigénekkel rendelkezik (sejtfal, tok, csilló), de egyes törzsek
lehetnek tok- és csillómentesek
• A kórképek lokalizációja szerint a törzseket patogenitási csoportokba
osztjuk
• A virulenciafaktorok génjei elhelyezkedhetnek a kromoszómán,
(általában patogenitási szigeteken csoportosan), illetve mobilis
genetikai elemeken (plazmidokon, fágokon)
 Escherichia coli
• Normál flóra tagjai
• Hasmenést okozó törzsek
• EXPEC törzsek (extraintestinalis pathogen
Escherichia coli)
 Escherichia coli
Normál bélflóra tagjai
• Egyes törzsei már órákkal a születés után a
normál bélflóra tagjaivá válnak
– Ezek a törzsek betegséget opportunista
kórokozóként, az immunrendszer csökkent
működése esetén okoznak
EXPEC törzsek (extraintestinalis pathogen E. coli)

• Az ide tartozó kórokozókat a kiváltott legfontosabb kórképek

alapján osztályozzuk
• Az extraintestinalis fertőzések forrása általában a saját
(bél-)flóra, esetleg újszülöttkorban (meningitis) anyai flóra, de
a környezeti eredet sem zárható ki
• Az egyes kórképeket okozó törzseket egyértelműen elkülönítő
faktorokat nem ismerünk, hiányukra utal a tény, hogy a
kórképek között jelentős átfedések vannak (húgyúti
fertőzésből kialakulhat véráramfertőzés, véráramfertőzésből
meningitis)
• UPEC (UroPathogen E. Coli)
• SAEC (Sepsis Associalt E. Coli)
• NMEC (Újszülöttkori /Newborn/ Meningitis-asszociált E. coli)
 EXPEC törzsek csoportosítása az okozott
betegségek szerint 1.
• UPEC – uropathogén E. coli
– A közösségben szerzett húgyúti fertőzések 70-90%-át okozzák
– Virulenciafaktorok: fimbriák, csillók, tok, adhezinek,
sziderofórok, alfa-haemolysin
– A fertőződés módja leggyakrabban a felszálló fertőzés
• Kezdeti szakaszában hólyaghurut (cystitis) alakul ki, a nyálkahártyához
kötődő kórokozó gyulladást provokál, neutrofil (genny-)sejtek jelennek
meg a vizeletben (=pyuria), fájdalmas vizelési ingerrel, véres vizelettel,
gyakori, kis mennyiségű vizelet ürítésével jár láztalan állapotban
• A csilló által biztosított mozgás, a tok által nyújtott fagocitózis elleni
védelem segíti a felszálló fertőzések kialakulását (vesemedence-
gyulladás – pyelonephritis): magas láz, hidegrázás, deréktáji fájdalom
• Tünetmentes (aszimptómás) bacteriuria = a vizeletben tünetet, panaszt
nem okozó formában baktériumok vannak jelen (a vizelet normálisan
steril)
 EXPEC törzsek csoportosítása az okozott
betegségek szerint 2.
• SAEC – szepszis asszociált E. coli
– A véráramfertőzést okozó törzsek tokosak, hemolizálnak,
sziderofórokat termelnek, ezek a faktorok a véráramban történő
túlélést biztosítják
• NMEC – újszülöttkori meningitis asszociált E. coli
– Szintén tokosak, hemolizálnak, sziderofórokat termelnek, a tok K1
típusú, szinte megegyezik a N. meningitidis tokantigénjével
– A fertőződés az anya bél- vagy hüvelyflórájából vagy a saját
bélflórából történhet
– A vér-agy gáton való átjutás feltétele a magas csíraszámú kórokozó
jelenléte és a véráramfertőzés
– A kórokozó intracellulárisan nem szaporodik, de transzcitózissal
átjut a liquortérbe, és ott elszaporodva központi idegrendszeri
gyulladást hoz létre
EXPEC fertőzések diagnosztikája és kezelése

• A coli tenyésztése egyszerű

– Vizeletből, vérből, agy-gerincvelői folyadékból, gyakorlatilag steril
helyekről származó mintáink vannak, melyeket laktózt és indikátort
tartalmazó differenciáló táptalajra oltunk
• A virulenciafaktorok kimutatásának klinikai jelentősége nincs
• Terápia:
– Nem komplikált, közösségben szerzett húgyúti fertőzés:
nitrofurantoin, trimetoprim-sulfamethoxazol, amoxicillin-
clavulansav, fluorokinolonok (egyre több a kinolon-rezisztens és az
ESBL-termelő törzs)
– Pyelonephritis: 3. generációs cefalosporinok parenteralisan
– Újszülöttkori meningitis: 3. generációs cefalosporinok
aminoglikoziddal kombinálva
 Hasmenést okozó törzsek 1.
• EPEC: (Entero-Pathogen-Escherichia Coli)
– A kórokozó a hámsejtek felszínéhez kötődik,
gyulladást indukál, a mikrovillusok eltűnnek, a
hámsejt áteresztőképessége megnő, ionszekréció
alakul ki
– Koraszülöttek, fiatal csecsemők laza, vizes
hasmenését okozzák, 3-4 éves kor után ritka
– Nehezen korrigálható só- és folyadékvesztés,
kiszáradás, acidosis
 Hasmenést okozó törzsek 2.
• ETEC: (Entero-Toxinogen-Escherichia-Coli)
– „Utazók hasmenése”, a fejlődő országokban gyakori, az ott
élőknek kialakul immunitása
– A kórokozó a bélben megtapad az adhezinek, fimbriális adhezinek
segítségével
– Hőstabil és hőlabil toxinokat termelnek
• Hőlabil: Kolerához hasonló mechanismussal (adenilát cikláz aktivitásának
fokozásával a kloridiontranszport megfordul, kiválasztódik a bélbe, húzza
magával a Na-ot és vizet, így tömeges vizes széklet ürül)
• Hőstabil: cGMP rendszeren keresztül okoz folyadék- és elektrolitszekréciót
– Nagy mennyiségű, vizes, gyakori székletürítés, hasfájás, esetleg
hányinger, hányás, sóvesztés, hypokalaemia, acidózis
– Láz többnyire nincs
– Terápia: ciprofloxacin, 3. gen. Cefalosporin
 Hasmenést okozó törzsek 3.
• EHEC (Entero-Haemorrhagiás Escherichia Coli)
– Shiga-toxint termelő törzsek (pl. O157:H7) - valószínűleg EPEC
törzsekből fejlődtek ki, phag révén „szerezték” a toxintermelés
képességét, toxikus a bélhámsejtekre és a nyálkahártya és a vese
(HUS) kapillárisainak endotheljére, és leukocid hatása van
– Szarvasmarhák bélcsatornájában tünetmentesen él
– Az emberi fertőződés széklettel szennyezett, nem kellően
hőkezelt élelmiszer fogyasztása révén történik
– A vastagbélben okoz gyulladást, ami gennyes, masszívan véres
székletürítéssel jár, a székletben kevés a fehérvérsejt a toxin
leukocid hatása miatt
– Hasfájás, tenesmus, véres, gennyes, nyálkás, gyakori székletürítés
– Antibiotikum nem javasolt, fokozza a HUS veszélyét
 Hasmenést okozó törzsek 4.
• EIEC (Entero-Invasiv Escherichia Coli)
– Shigellákéhoz hasonló patomechanismussal a bélnyálkahártyába
hatolva gyulladásos, vérzéses folyamatot indukál
– Néhány órás lappangási idő után véres-nyálkás hasmenés, láz, de
inkább jellemző a hasmenés, mint a véres széklet
• EAEC (Entero-Aggregatív Escherichia coli
– Az aggregálódott kórokozók a bélnyálkahártyán biofilmet
képeznek
– Plazmid által kódolt adhezinjeik vannak
– Virulens és avirulens törzseik vannak
– Főleg gyermekek elhúzódó hasmenéseiből izolálják
 Hasmenést okozó törzsek diagnosztikája,
kezelése, megelőzés lehetőségei
• A normál flóra tagjai között keressük ugyanazon
faj kórokozó változatait, kimutatásuk nehéz
• Terápia: folyadék-elektrolit-pótlás,
EPEC,ETEC,EIEC esetén antibiotikum,EHEC-nél
nem javasolt
• Megelőzés: higiéniai szabályok betartása,
„semmit ne egyél meg, amit nem tudsz
megfőzni, megsütni, meghámozni”
 Yershinia genus
• Tucatnyi faja közül emberi megbetegedést 3 okoz:
– Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis: G neg. pálcák, de coccoid
formát is ölthetnek, enteralis fertőzést okoznak
– Y. pestis: a pestis kórokozója
• Elsősorban állati kórokozók, az emberi fertőzések zoonózisok
(sertéshús, hentesáruk; fontos járványtani faktor a
hűtőszekrény-hőmérsékleten történő szaporodás)
• Kifejezett nyirokszövet-trophismussal rendelkező fakultatív
intracellularis kórokozók
• Virulenciaplazmidja számtalan fehérjét kódol, melyek több
támadásponton gátolják az immunrendszer működését
• A bélnyálkahártyát a Peyer-plakkok M-sejtjein keresztül fertőzik
• A kórokozó a submucosalis macrophagokban, illetve a lokális
lymphoid szövetekben extracellulárisan szaporodik
 Y. enterocolitica és Y. pseudotuberculosis

• Az általuk okozott enteralis fertőzésre téli, kora

tavaszi halmozódás jellemző, a bélelváltozásokhoz
kb. 10⁹ infectiv dosis szükséges
• A Y. enterocolitica állati rezervoárjai: sertés, lakásban
tartott kutya, szarvasmarha, juh, birka, róka, sün
• 4-7 nappal a fertőződés után a terminalis ileum
fekélyes elváltozása következik be, enterális
tünetekkel és mesenterialis nyirokcsomó-
gyulladással, ritkán szisztémás fertőzés is kialakul
 Yershinia-enteritis klinikuma
• 1-2 hetes lappangási idő után
– Magas láz
– Vizes, gyakran véres, nyálkás széklet
– Hasi fájdalom (pseudoappendicitis)
– Felnőttkorban Reiter sy., májtályog, osteomyelitis, reaktív arthritis (HLA
B27), iridocyclitis, ritkán sepsis
– Ritkán csak felső légúti tünetek
• Diagnosztika:
• Széklettenyésztés rutin, esetleg szelektív táptalajokon, hidegdúsítás,
tenyésztésük, felismerésük körülményesebb, emiatt a bejelentett esetek
száma jóval alatta marad a valós adatoknak
• Szerológia (a baktérium fehérjéi ellen termelt ellenanyagok kimutatása)
• Terápia: az enteralis forma nem igényel antibiotikumot, a szeptikus
forma érzékeny lehet: Sumetrolim, aminoglikozid, 3. generációs
cephalosporin, fluorokinolonok
• Megelőzés alapja az élelmiszer-higiénés szabályok betartása
 Yershinia pestis
• A kórokozó a Y. pseudotuberculosisból fejlődött ki mindössze
néhány tízezer éve
• Gram negatív, aerob, ovoid pálcák, optimális a növekedése
28C-on
• Növekedése lassú, véres agaron 24 óra múlva csak
tűszúrásnyi telepek láthatók
• Terjedés:
– A rezervoárok rágcsálók, a típusos terjedési útvonal: Yershinia
pestis-patkány-patkánybolha-ember, de:
– emberről emberre is terjed, mivel a köpettel nagy mennyiségű
kórokozó ürül
• A Y. pestis virulenciafaktorai serkentik a szöveti invazivitást,
az immunrendszer működését gátolják (a macrophagok
phagosomájában szaporodva antiphagocytaer antigént
termelnek)
 Pestis – terjedés, klinikum
• „Fekete halál”, akár 80%-os halálozás
• A kórokozó a csípéssel bekerülve a regionális,
majd a távoli nyirokcsomókban és májban,
lépben a macrophagokban szaporodik (bubók
– bubópestis), néhány nap alatt kialakul a
szepszis, így a másodlagos tüdőpestis, az
ebben szenvedő beteg cseppfertőzéssel
fogékony személyt megfertőzve primer
tüdőpestis kiváltásában szerepel
 Pestis – diagnosztika, terápia
• 1890-ben Alexandre Yersin izolálta a baktériumot
• Gennyből, biopsziás mintából, vérből, szöveti aspirátumból
kitenyészthető, a Y. pseudotuberculosistól a hagyományos
módszerekkel nem könnyű elkülöníteni (specális labort igényel)
• Terápia: döntő az időfaktor!!!
– Nagy dózisú streptomycin, gentamicin
• Létezik vakcina, rövid hatásidejű, sok mellékhatással bíró, elölt,
teljes sejt vakcina, parenteralisan adandó, a primer légúti
fertőzéstől nem véd (vannak kísérletek ilyen vakcinával is)
• Ma sem győztük le: 2003 Algéria, 2005 Kongó, 2008
Madagaszkár, Uganda, USA délnyugati része, 2009 Tibet, a
globális felmelegedés veszélyes
• Biológiai fegyver
– 1346-ban a tatárok vetik be Kaffában
– Ma?
 Klebsiellák
• Legfontosabb a Klebsiella pneumoniae
• Laktózpozitív, ureáztermelő
• Telepei gyakran nyákosak a többféle
antigenitású változat-
ban megjelenő poli-
szacharida toktól, ami
gátolja a fagocitózist
 Klebsiella pneumoniae klinikum
• Valódi humán patogén
– Súlyos, elsősorban a felső lebenyeket érintő,
gyakran tályogos lobáris tüdőgyulladást okoz
– Húgyúti fertőzések (ureáztermelése a vizeletet
lúgosítja, emiatt vesekövek kialakulására
hajlamosít)
– Nosocomiális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti
fertőzés, seb-, katéter- és véráramfertőzés
 K. pneumoniae terápiája
• Amoxicillin-clavulansav, 3. generációs
cefalosporin, gentamycin, kinolonok
• ESBL-termelő törzsek, KPC (Klebsiella
carbapenemase): 50 %-os mortalitás,
gentamycin, kinolonok, tigecyclin, colistin
 Enterobacter
• Peritrich csillóval mozgó Gram negatív pálcák
• A normál bélflóra tagjai, könnyen tenyészthetők
• Opportunista kórokozók
• Húgyúti fertőzések, légúti fertőzések,
véráramfertőzések, nozokomiális fertőzések
• A kolonizáció és a fertőzés elkülönítéséhez a
mikrobiológus és klinikus együttműködése
szükséges
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív fakultatív • Gram negatív anaerob
anaerob pálcák baktériumok
– Enterobacteriaceae – Bacteroidaceae
• Eserichia • Bacteroides
• Salmonella • Fusobacterium
• Shigella
• Klebsiella
• Parvobaktériumok - Gram
• Yershinia negatív aerob pálcák és
• Proteus coccobacillusok
• Spirális és hajlott Gram negatív • Legionella
• Brucella
baktériumok • Bordetella
• Campylobacter
• Haemophilus
• Helicobacter
• Gram negatív poláris csillóval
• Nem fermentáló Gram negatív
rendelkező pálcák
baktériumok • Vibrio
• Pseudomonas
• Aeromonas
• Acinetobacter
• Stenotrophomonas • Gram negatív aerob és
• Moraxella anaerob coccusok
 Vibrio genus – Vibrio cholerae
• Jellegzetes, hajlott alakú Gram negatív pálcák, poláris csillójával
intenzíven mozog
• Fakultatív anaerobok, citokróm oxidázzal rendelkeznek
• Széles hőmérsékleti határok közt képes szaporodni (14-40 C)
• Magasabb sókoncentrációt is elviselnek, jól tűri az enyhén lúgos
környezetet is
• O antigénje alapján 150 szerotípust különböztetnek meg (a súlyos
járványokat az O1 és O139 okozza)
– O1 szerocsoport:
• az A antigén határozza meg, az A mellett jelen levő B esetében Ogawa, C esetében
Inaba, mindkettő esetében Hikojima nevű szerotípusokat különítünk el
• Biológiai, biokémiai tulajdonságaik alapján megkülönböztetjük a Klasszikus és El Tor
biotípusokat (utóbbi okozta a 60-as évek pandémiáját)
– O139 szerocsoport (Bengál törzs): valószínűleg a közelmúltban az O1-ből
alakult ki a sejtfal-antigén megváltozása és a toktermelés megjelenése révén
 Vibrio cholerae
• Emberben tünetmentesen nem fordul elő, az O1 és O139
szerotípusok által okozott betegség a kolera
• A járványok kialakulásában a fertőzött víznek kitüntetett
szerepe van (planktonokban, árvaszúnyogok tojásaiban
túlél, a vizek virágzásával, a planktonok elszaporodásával
párhuzamosak a járványok)
• A vízzel, táplálékkal szervezetbe került kórokozó a
gyomorsavnak nem (ezért kell a nagy infektív dózis), de az
epének ellenáll
• A vékonybélben megtapadva toxinja(i) révén okoz súlyos,
szekretoros hasmenést
 Vibrio cholerae - toxinok
• Choleratoxin (CT):
– A-B toxin: a hámsejtek gangliozid membránreceptorához
kötődik, az adenil ciklázt folyamatsoan bekapcsolva
tartja, emiatt az intracelluláris cAMP koncentrációja
megnő, ami miatt a klorid, majd a gradiensnek
megfelelően a többi ion és a víz a bélbe szekretálódik
hatalmas folyadékvesztést eredményezve
– Egyéb toxinok: Zot-zonula occludens toxin, Ace-
akesszórikus kolera enterotoxin; szerepük a CT mellett
másodlagos
 Cholera
• Lappangási idő: pár óra-5 nap
• Tünetek:
– Hányinger nélküli hányás
– Rizslészerű, híg, vizes székletürítés,
– Láz nem jellemző
• A klinikai képet a gyors dehidráció és annak
következményei uralják, metabolikus acidózis,
káliumhiány, hypovolaemiás shock, uraemia
• Ma az enyhébb formák gyakoribbak
 Vibrio cholerae diagnosztika
• Tenyésztés:
– A kimutatáshoz szelektív táptalaj kell (TCBS: tioszulfát, citrát,
epesók, szacharose), az azonosítás biokémiai reakciók alapján
történik
• Kolerás széklet egy cseppjében a nagyszámú, mozgó vibriok
mozgásának gátlása O-specifikus ellenanyag hozzadásával,
ami elöli a kórokozót
• Direkt immunfluoreszcencia sejtfal-antigén specifikus savóval
• Csak endémiás területen rutinszerűek ezek az eljárások,
itthon a gyanú is jelentendő, informálódni a felkészült
laborokról
 Cholera terápia, megelőzés
• Terápia:
– folyadék-elektrolit pótlás (orálisan és parenteralisan),
– antibiotikum: fluorokinolon, doxycyclin, sumetrolim,
chloramphenicol, tetracyclin
• Megelőzés:
– személyi higiéné
– Élő, attenuált orális vakcina: kb. fél éves védelem
• Néhány éves antitoxikus immunitás marad a
betegség kiállása után
 Cholera
• Világméretű járványokat okozott
• 1960-as években indult Indonéziából a VII.
pandémia, nem a megszokott Ganges-vidékről,
(El Tor biotípus okozta, amit korábban
apatogénnek tartottak), az 1990-es években érte
el Dél-Amerikát, ahol hatalmas járvány zajlott,
mert itt a XX. században nem volt cholera
• Mo-on 80 év után 1997-ben volt egy Indiából
behurcolt eset
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív anaerob
• Gram negatív fakultatív baktériumok
anaerob pálcák – Bacteroidaceae
– Enterobacteriaceae • Bacteroides
• Eserichia • Fusobacterium
• Salmonella • Parvobaktériumok - Gram negatív
• Shigella aerob pálcák és coccobacillusok
• Klebsiella • Brucella
• Yershinia • Bordetella
• Proteus • Haemophilus
•
• Spirális és hajlott Gram negatív Francisella

baktériumok • Gram negatív poláris csillóval

• Campylobacter rendelkező pálcák
• Vibrio
• Helicobacter
• Aeromonas
• Nem fermentáló Gram negatív • Egyéb Gram negatív baktériumok
baktériumok – Legionella
• Pseudomonas
– Bartonella
• Acinetobacter
– Eikenella, Kingella
• Stenotrophomonas
• Moraxella – Streptobacillus
 Helicobacter
• Gram negatív, csavarodott, S-alakú pálca, poláris
csillókkal
• 22 faja ismert, de számuk folyamatosan nő
• Állatokból is izoláltak Helicobactereket (kutya,
macska, egér, patkány, szárnyasok, stb.)
• A gyomor-bélrendszer különböző részeinek
nyálkahártyájához adaptálódott kórokozók
• A Helicobacter pylorinak van a legnagyobb
jelentősége
 Helicobacter pylori
• 1983-ban izolálták gastritises betegek gyomrából, 2005-ben
Nobel-díjat kaptak
• Az egyik leggyakoribb bakteriális fertőzés, a felnőtt
populáció 50-90%-a lehet fertőzött
• Gastritist, gyomorfekélyt okoz, carcinogen
• Több unipoláris csilló segítségével dugóhúzószerűen mozog
• Igényes kórokozó, tenyésztéséhez tápanyagokban gazdag
táptalajt és microaerophil környezetet igényel, lassan nő,
tenyésztési idő 3-5 nap
• Ureáztermelő
 Helicobacter pylori
• Virulenciafaktorok:
– Ureáz: a karbamidot bontja ammóniára és szén-
dioxidra, lokálisan megemeli a pH-t
– Mucináz: bontja a nyákot, az alatta levő hámra
jobban hat a gyomorsav és az enzimek
– Kataláz
– Vakuolizáló citotoxin: a hámsejtek
vakuolizációjával járó degenerációját okozzák
 H. Pylori patogenezis
• A baktérium a gyomor nyálkahártyájához adaptálódott
• A fundus és az antrum hámsejtjeihez tapad
• IL1 és IL8 termelést indukál, intenzív gyulladást és neutrofil sejtek
beáramlását hozza létre, a belőlük felszabaduló enzimek további
hámsejtkárosodást okoznak
• Gátolja a somatostatin-termelést, fokozza a gastrin-termelést, emeli
a gyomor savtartalmát; ennek következménye a duodenum gastricus
metaplasiája
• Az immunválasz az antigén-mimikri miatt nem jár a kórokozó
eliminációjával
• A folyamatos sejtpusztulás-proliferáció eredménye lehet az
adenocarcinoma, a nyirokszövet infiltratioja miatt a MALT-lymphoma
 Helicobacter pylori infectio
• Chronicus atrophiás gastritist okoz
• Gastritis helye: antrum (magasabb gyomorsavszekréció,
nyombélfekély esélye nő), corpus vagy pangastritis (alacsony
sósavszekréció, gyomorfekély, gyomorcarcinoma esélye nő)
• 80%-ban tünetmentes a fertőződés, a panaszokat a fekély okozza
(10-15%-ban alakul ki)
• Tünetek:
• akut fertőzés általában tünetes: teltségérzet, hányinger, hányás,
gyomortáji fájdalom, később átmehet tünetmentesbe vagy krónikus
gyulladásba;
• Dg:
– Invazív: szövettani vizsgálat, tenyésztés, ureáz-próba
(minta+urea+indikátor→színváltozás) , PCR,
– Nem invazív: székletből ag, székletből PCR, szerológia, urea kilégzési teszt
(C13-mal jelölt karbamidot elfogyasztva a kilégzett jelölt CO2
kimutatható)
 H. pylori terápia
• Eradikáció abszolút indokolt:
– Gyomor- vagy nyombélfekély
– Helicobacter pozitív MALT lymphoma
– Súlyos erosiv gastritis
• Eradikáció ajánlott:
– Tartós steroid vagy PPI kezelés előtt, ha a beteg Helicobacter pozitív
• Eradikáció mérlegelendő, egyedi elbírálás:
– Helicobacter pozitív funkcionális dyspepsia
– Gyomorcarcinomások egyenes ágbeli rokonai
– Helicobacter pozitív tünetmentes egyének
• Terápia: gyógyszerkombinációk 7 napig, majd 4 hét PPI, 1 hét
szünet után kontroll vizsgálat
– Amoxicillin-clarithromycin-PPI
– Clarithromycin-metronidazol-PPI
– Bizmut, metronidazol, tetraciklin, clarithromycin
– Pylera (Bi-subcitrát, metronidazol, tetraciklin) 10 napig
 Campylobacter
• Campylobacter család, hajlított pálcához hasonló Gram
negatív (campylos=görbült, bacter=pálca)
• Poláris csillóval rendelkeznek, intenzív mozgásra képesek
• Egyes fajok, feltehetően természetes gazdájuk magasabb
testhőmérséklete miatt 42C-on jobban szaporodnak,
ezek a termophil campylobacterek (pl. C. jejuni)
• Zoonózis, főleg szárnyasokból terjed az emberre
• Alacsony az infectiv dózis, 500 baktérium is elég, a
jejunumban kolonizálódik
• A salmonellosis után a 2. leggyakoribb bacterialis
hasmenés
 Patogenezis
• A fertőzés szájon át történik, a fertőzött élelmiszer, ritkábban víz
révén
• A vékonybél falának gennyes-véres gyulladását okozza néhány
nappal (1-7) a fertőzött étel fogyasztása után (tej, tojás, csirkehús)
• A vékonybélbe jutva a baktérium megfertőzi a hámréteget,
transzcitózissal átjut azon, és a submucosában intenzív gyulladás
jön létre
• A regionális nyirokcsomók duzzadtak, fájdalmasak lehetnek
• A nyálkahártya gyakran kifekélyesedik, a széklet vérrel festenyzett
lehet
• Bármely faj betörhet a véráramba, és súlyos véráramfertőzést
(szepszist) okozhat, de a C. foetusra a legjellemzőbb, mert ez a faj
tokszerű fehérjeburka miatt rezisztens az immunrendszer
baktériumölő képességével szemben
 Klinikai kép
• Csecsemő- és kisdedkorban jó általános állapot, láz
nincs vagy minimális, étvágy megtartott, széklet
nyákos, véres
• Nagyobb gyermekeknél és felnőtteknél hasfájás, ami
székletürítésre csökken, hasmenés, nem magas láz,
gyengeség, nyákos-véres székletürítés, gyakran érintett
a terminalis ileum
• Ritkán magas lázzal, napi 8-10 széklettel járó toxikus
forma
• Legjellemzőbb a görcsös, tenesmusos, intenzív hasfájás
 Klinikai kép
• Laborleletek nem jellemzők, enyhén
emelkedett gyulladásos értékek lehetnek
• Néhány nap után spontán gyógyul, ha nem,
első választandó a makrolid típusú
antibiotikum (terjed a kinolon-rezisztencia)
• HLA B27-nél reaktív arthritis alakulhat ki,
ritkán Guillain-Barré-sy néhány hét múlva
 Laboratóriumi diagnózis
• Széklettenyésztés, haemocultura (ritkán)
– Szelektív campylobacter táptalaj (a bélflóra miatt, olyan
antibiotikumokat tartalmaz, amikre a Campylobacter
jejuni rezisztens)
– Invazív fertőzés gyanújakor a normál flórát szintén gátló
42⁰C helyett 37⁰C-on is elvégezni a tenyésztést, mert ez
a C. foetus preferált növekedési hőmérséklete
• Ritkán:
– Széklet natív mikroszkópia (ritkán)
– Szerológiai vizsgálatok
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív anaerob
• Gram negatív fakultatív baktériumok
anaerob pálcák – Bacteroidaceae
– Enterobacteriaceae • Bacteroides
• Eserichia • Fusobacterium
• Salmonella • Parvobaktériumok - Gram negatív
• Shigella aerob pálcák és coccobacillusok
• Klebsiella • Brucella
• Yershinia • Bordetella
• Proteus • Haemophilus
•
• Spirális és hajlott Gram negatív Francisella

baktériumok • Gram negatív poláris csillóval

• Campylobacter rendelkező pálcák
• Vibrio
• Helicobacter
• Aeromonas
• Nem fermentáló Gram negatív • Egyéb Gram negatív baktériumok
baktériumok – Legionella
• Pseudomonas
– Bartonella
• Acinetobacter
– Eikenella, Kingella
• Stenotrophomonas
• Moraxella – Streptobacillus
 A csoport tulajdonságai
• Gram negatív aerob baktériumok, oxigén nélkül
nem tudnak energiát termelni, azaz fermentálni
• A fajok többsége antibiotikumokkal szemben
gyakran rezisztens opportunista kórokozó
• Többnyire járványszerű kórházi fertőzéseket
okoznak
• A moraxellák gyakran izolált felső- és alsólégúti
opportunista patogének
 Pseudomonas aeruginosa
• A kórházi fertőzések legalább 10%-áért felelős, az
egyik legsűrűbben izolált, igazi „probléma-kórokozó”
• Gram negatív, intenzíven mozgó csillós pálca
• Gyakran termel nyákot
• A tenyészetek illata a hársfáéhoz hasonló
• Rendkívüli alkalmazkodóképességű kórokozó, szinte
mindenütt megél (hőmérséklet, tápanyag)
• Tipikus opportunista kórokozó sok virulenciafaktorral
 P. aeruginosa – klinikai kép
• Kültakaró fertőzései
– Általában valamilyen sérüléshez,
egyéb fertőzéshez kapcsolódnak,
közösségben szerzettek
– Uszodákban: folliculitis,
dermatitis, otitis externa
– Pelenkadermatitis
– Nekrotizáló ecthyma
gangrenosum (szepszishez
társulva)
– Kontaktlencse helytelen kezelése
esetén a bakteriális keratitis
leggyakoribb okozója
 P. aeruginosa – klinikai kép
• Szervfertőzések
– Ízületi- és csontfertőzések
– Égett betegek lágyrészfertőzései
– Katéter viselése, sebészi beavatkozások esetén húgyúti fertőzés
(gyarkabban vezet bacteriaemiához, mint az E. coli)
– Tüdőgyulladás (légzési- keringési elégtelenség esetén primer,
neutropenia, kemoterápia esetén a szisztémás fertőzés után szekunder)
– Kiemelt jelentőségű a CF-es és lélegeztetett betegek P. aeruginosa
fertőzése
• Véráramfertőzés (szepszis)
– Súlyosan immunkompromittált, hematológiai beegségekben szenvedő
neutropeniás betegek kórképe, nagyon rossz prognózissal
• Endocarditis
– Intravénás drohhasználók között
 Laboratóriumi diagnózis
• Mindenféle mintából könnyen tenyészthető
(sebváladék, vér, vizelet, köpet stb.)
• Azonosítása, a gyanús telepek identifikálása
rutin feladat
 Egyéb nem fermentáló Gram negatív
baktériumok 2.
• Moraxella :
– Apró, pleomorf coccobacillusok, diplococcusok
– Jelentőségük növekvő
– Felső légúti nyálkahártya normál flórájának tagja
– Melléküregekben, középfülben kórokozó szerepük
van
– Opportunista patogénként hörghurutot,
tüdőgyulladást okoz
– A legtöbb antibiotikummal szemben érzékenyek:
makrolidek, fluorokinolonok, doxycyclin, béta-
laktamáz gátlóval kombinált amoxicillin
 Egyéb nem fermentáló Gram negatív
baktériumok 3.
• Acinetobacterek:
– Tipikus környezeti szaprofiták
– Bőr, nyálkahártyák, bél normál flórájának tagjai
– A. baumannii a kórházban fekvő betegeket és a személyzetet
kolonizálja
– Az egyik legaggasztóbban terjedő multirezisztens
opportunista, elsősorban nosocomialis kórokozó
– Gyakorlatilag minden szerv fertőzését létrehozhatja: húgyúti,
sebészeti, idegsebészeti és véráramfertőzések, alsó légúti
fertőzések
– Szinte mindenre rezisztens, a kezelés lehetőségei: tigecyclin,
polymyxin, colistin, de már ellenük is vannak rezisztensek
– Higiénés szabályok betartása!!!!!
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív anaerob
• Gram negatív fakultatív baktériumok
anaerob pálcák – Bacteroidaceae
– Enterobacteriaceae • Bacteroides
• Eserichia • Fusobacterium
• Salmonella • Parvobaktériumok - Gram negatív
• Shigella aerob pálcák és coccobacillusok
• Klebsiella • Brucella
• Yershinia • Bordetella
• Proteus • Haemophilus
•
• Spirális és hajlott Gram negatív Francisella

baktériumok • Gram negatív poláris csillóval

• Campylobacter rendelkező pálcák
• Vibrio
• Helicobacter
• Aeromonas
• Nem fermentáló Gram negatív • Egyéb Gram negatív baktériumok
baktériumok – Legionella
• Pseudomonas
– Bartonella
• Acinetobacter
– Eikenella, Kingella
• Stenotrophomonas
• Moraxella – Streptobacillus
 Parvobaktériumok
• Apró Gram negatív coccobacillusok
• Kinézetüket leszámítva egyéb tulajdonságaikban
jelentősen eltérnek
• Ide tartoznak:
– Haemophilusok
– Pasteurellák
– Bordetellák
– Brucellák
– Francisellák
 Haemophilusok
• Nem mozgó, általában apró coccobacillusok
• Jelentős pleomorfizmusra képesek
• Extra tápanyagigény jellemzi őket, ami alapján
az egyes fajok elkülöníthetők
• Legfontosabbak:
– H. influenzae
– H. ducreyi
 Haemophilus influenzae
• Kizárólag humán patogén
• Neve onnan ered, hogy régen azt gondolták, ő az
influenza kórokozója
• Két növekedési faktort igényel:
– Haemet (X-es faktor)
– NAD-ot (V. faktor)
• Általában tok nélküli, így a tok alapján nem tipizálható
törzsek
• Az egészségesek 70-80%-ának légutaiban megtalálhatók
• A tokos törzsek közül legfontosabbak a „b” toktípussal
rendelkező törzsek: „Haemophilus influenzae B” (HIB
oltás)
 Patogenezis, klinikai kép
• A légúti nyálkahártya normál flórájának tagjai, így itt okoznak nem
invazív fertőzéseket
• A nyálkahártya sejtjeihez adhezinek, membránfehérjék, LPS
segítségével tapadnak
• Középfülgyulladás, arcüreggyulladás:
– A tüsszögés, köhögés miatt megemelkedett nyomás hajtja a kórokozót a
középfülbe és az orrmelléküregekbe
• Gennyes kötőhártyagyulladás (főleg gyerekek)
• Krónikus obstruktív tüdőbetegségekben és CF-ben az alsó
légutakat kolonizálják (felnőttekben, tok nélküli törzsek)
• Közösségben szerzett tüdőgyulladás (fejlődő országok
gyermekeinél)
 Klinikai kép
• H. influenzae „b” – tokos törzs:
– Invazív fertőzések voltak jellemzőek a védőoltás
bevezetése előtt, felső légúti fertőzés után:
• Agyhártyagyulladás (meningitis)
• Gégefedő akut gyulladása (epiglottitis)
• Tüdőgyulladás és empyaema
• Cellulitis
• Arthritis
• Véráramfertőzés (szepszis)
– 3-4 hónapos kortól 4 éves korig voltak leggyakoribbak
ezek a betegségek (immunrendszer érése!)
 Egyéb haemophilusok
• H. influenzae biogroup Aegyptius
– 70%-os mortalitással járó, fulmináns, bőrvérzéseket
okozó szisztémás fertőzés: brazíliai vérzéses láz
• H. ducrey:
– Fájdalmas lágyfekély (ulcus molle, sankroid)
– Szexuális úton terjed, a nemi szervek fájdalmas,
gyulladásos reakció nélküli kifekélyesedésével jár
– Regionális nyirokcsomók duzzanata, kifekélyesedése
jellemzi
– HIV átvitel esélyét növeli
 Haemophilusok diagnosztikája
• Gram-festés: apró Gram negatív coccobacillusok
• Tenyésztés:
– steril helyekről diagnosztikus értékű, de a kolonizált helyekről
vett minták eredményeinek értékelése körültekintést igényel
– A fajok elkülönítése a növekedési faktorok segítségével
történik
• A H. influenzae mindkettőt igényli, véres agarban a hem megvan, a
NAD-ot a lemezre csík formájában oltott S. aureus biztosítja, a H.
influenzae telepek a csík körül nőnek
• PCR: a lassú növekedésű H. ducrey diagnosztikájában
jelentős
 Terápia és megelőzés
• Nyálkahártyafertőzések (otitis, sinusitis):
– Ampicillin, amoxicillin, béta-laktamáz termelő törzsek esetén
amoxicillin-clavulansav (mivel a kezelés empirikus, olyan szert kell
választani, ami a többi lokális kórokozó ellen is hat)
– Béta-laktám rezisztencia vagy allergia esetén: makrolid,
fluorokinolon
• Szisztémás fertőzések:
– 3. generációs cefalosporinok, steroiddal kombinálva
• Megelőzés:
– Hib oltás (Haemophilus influenzae b) – a kötelező sor része,
fehérjéhez konjugált poliszacharid vakcina (2, 3. 4. és 18 hónapos
korban adjuk)
– Agyhártyagyulladásos beteg kontaktjait kemoprofilaxisban kell
részesíteni (rifampicin, 3. generációs cefalosporin vagy
fluorokinolon)
 Brucellák
• Az egyik legfontosabb humán
zoonózis kórokozó
• A genus tagjainak fajokba sorolása
a jellemző gazdaállat és a patogén
képesség alapján történik:
– Brucella melitensis (teve, kecske,
juh) – legsúlyosabb, általában akut
kórképek
– Brucella abortus (szarvasmarha,
teve) – enyhe, elhúzódó fertőzések
– Brucella suis (sertés, vadállatok) –
nem mind humán kórokozó, ami
igen, elhúzódó, destruktív, fokális
fertőzést hoz létre
– Brucella canis (kutya) ritkán okoz
enyhe emberi betegséget
 Patogenezis, immunitás
• Többnyire enteralis úton történik a fertőződés
• Fakultatív intracelluláris kórokozó – nincs jellegzetes szervi
lokalizáció, a RES rendszer sejtjeiben (macrophagokban,
dendritikus sejtekben) szaporodva változatos szervekbe
eljuthat (regionális nyirokcsomók, lép, máj, csontvelő)
• A kórokozó a fagocitákban szaporodik
• Az adaptív immunválasz kapcsán termelődött IgM és IgG a
komplementrendszer aktiválásával baktericid hatású az
extracellularis baktériumokra
• Fontosabb az intracelluláris kórokozókra ható celluláris
immunválasz
 Klinikai kép
• A szerv-specificitás hiánya miatt nincsenek jellemző
tünetek
– Hetekig tartó, hullámzó, „unduláló” lázmenet
– Fejfájás, éjszakai izzadás, fogyás
– Máj és lép megnagyobbodása
– Ízületi fájdalmak
– Idegrendszeri tünetek
– Vérszegénység
– Bőrkiütések
– Veseelégtelenség
• Legsúlyosabb tünetek: neurobrucellosis, destruktív
fokális fertőzések (pl. csigolyákban) és az endocarditis
 Terápia és megelőzés
• Doxycyclin kombinálva rifampicinnel vagy
streptomycinnel
• A humán esetek megelőzésének alapja a
fertőzésmentes állatállomány biztosítása
(rendszeres védőoltások B. melitensis és
abortus ellen; B. suis ellen folyamatban van)
és a tej pasztőrözése
 Francisellák
• Nagyon apró, Gram negatív, csilló nélküli
coccobacillusok, tokosak
• Legfontosabb képviselőjük a tularaemiát okozó
Francisella tularensis:
– Virulenciafaktora nem azonosított
– Sejtekben, szervekben intenzíven szaporodik
– Ellenáll a neutrofil sejtek baktériumölő
képességének
– Alacsony fertőző dózis
– B-típus: enyhe, A-típus súlyos forma
 Patogenezis, epidemiológia
• Fertőzési módok:
– Nyálkahártyán, intakt vagy sérült bőrön keresztül:
• Elhalt állat tetemével való kontaktus során
• Kullancscsípés kapcsán (10 baktérium elég!)
• Állati vizelet, széklet vagy tetemek által szennyezett növényekkel
folytatott munka közben belélegzett aerosol útján légutakon keresztül
• Enteralis fertőzés: kontaminált étel fogyasztása útján (így nagyobb
csíraszám szükséges)
• Patogenezis: a bejutott sejteket macrophagok kebelezik be,
a regionalis nyirokcsomókba jutnak, a macrophagok
apoptosisával újabb célsejteket keresnek
• A kezdeti intenzív gyulladásos válasz nem teljesedik ki a
kórokozó sajátos LPS-szerkezete miatt, a döntő a celluláris
immunitás a betegség megfékezésében
 Tularaemia, klinikai kép
• Ulceroglandularis forma:
– Bőrön, nyálkahártyán keresztül,
kulancscsípéssel vagy anélkül alakul ki
– Hetek alatt spontán gyógyuló, nem túl
fájdalmas fekély, regionális nycs-k
fájdalmas duzzanata, beolvadása
• Glandularis forma:
– Fekély nélküli nycs-duzzanatos formák
• Oculoglandularis forma:
– Kötőhártyán keresztüli fertőzés, nyaki nycs-
k érintettsége
• Légúti fertőzés (tüdőgyulladás):
– B-típus esetén nem halálos
– A-típus esetén magas mortalitás
• Táplálkozási eredetű betegség:
– Enterális kórképek, akár tífuszszerű, súlyos
szisztémás fertőzés is kialakulhat
 Diagnosztika
• A gyulladásos válasz csökkent volta miatt a gyulladásos
paraméterek emelkedése elmarad a klinikum alapján elvárhatótól
• A rendkívüli fertőzőképesség miatt a gyanús anyag feldolgozása
csak arra felkészült laborban, megfelelő védőruhában, kesztyűben,
maszkban
• Mikroszkópos vizsgálat:
– Fekélyből, nycs-ból nyert aspiratum fluorescens festése
• Tenyésztés: ciszteinnel kiegészített médium, 8-10 napos inkubációt
igényel, a gyanút közölni kell a laborral
• Szerológiai vizsgálat (jelenleg a dg. alapja)
• Molekuláris módszerek elterjedőben
 Terápia és megelőzés
• Aminoglikozidok, streptomycin, (gentamycin,
tetracyclin, chloramphenicol)
• A kórokozó potenciális biológiai fegyver
– Hatékony vakcina kidolgozása folyamatban van
– Van jelenleg élő, attenuált vakcina, ami nem előzi meg a
betegséget, csak a súlyos, szisztémás forma kialakulását
• Megelőzésben fontos az expozíció elkerülése
(elhullott állatokkal való kontaktus, kullancscsípés,
stb.)
 Bordetellák
• Apró, Gram negatív, aerob coccobacillusok
• 3 humán patogén faj (újabban nem biztos, hogy külön
fajok):
– Bordetella pertussis (nem mozgó)
– Bordetella parapertussis (nem mozgó)
– Bordetella bronchiseptica (csillós)
• Igénytelenek, de külsőleg adagolt nikotinsav szükséges
a tenyésztésükhöz
• A B. pertussis a szamárköhögés kórokozója, a másik
kettő hasonló, de enyhébb lefolyású betegséget okoz
 B. Pertussis - patogenezis, védettség
• Minimális invazivitással rendelkező, tipikus mucosalis kórokozó,
a védőoltás bevezetése előtt komoly járványokat okozott
• Virulenciafaktorok:
– Adhezinek révén tapad a légutak csillószőrös hengerhámsejtjeihez,
azok felszínén helyileg szaporodik (mélyebb szöveteket nem fertőzi
meg)
– Hemagglutinin a mikróba bekebelezéséhez vezet
– Toxinok:
• Pertussis-toxin: hatására a bekebelezés nem pusztítja el a kórokozót, fokozza
a légúti nyákszekréciót, gátolja a fehérvérsejt-migrációt, fagocitózist, és az
intracellularis baktériumok elölését
• Dermonekroticus toxin: immunválasz modulálása, nyálkahártya léziók
létrehozása
• Tracheális citotoxin: toxikus a csillószőrös hámsejtekre, kezdetben a csillók
mozgását gátolja, majd a sejteket pusztítja
 Klinikai kép
• A kórokozó által kiváltott gyulladás, irritáció és fokozott
nyáktermelés váltja ki a görcsös köhögési rohamokat
• 7-10 napos inkubáció után catarrhalis fázis felső légúti infectiok
általános tüneteivel
• 2-4 hétig tartó paroxizmusos fázis, a légúti nyák, orrváladék
túlprodukciója mellett napi 40-50 alkalommal jelentkező fuldokló,
szamár-üvöltésre emlékeztető belégzéssel oldódó köhögési
rohamok
• Hetekig tartó konvalescens fázissal gyógyul
• A beteg kimerül, a hányás, bőr- és kötőhártyavérzések, köldök- vagy
lágyéksérv, agyvérzés fordulhat elő
• Laborleletek közül a lymphocytosis jellemző
 Terápia, megelőzés
• Makrolidek enyhítik a tüneteket, rövidítik a
kórlefolyást (a catarrhalis fázistól adva)
• Korábban inaktivált teljes sejt vakcina, sok,
főleg idegrendszeri mellékhatással
• Jelenleg: sejtmentes, acellularis védőltás (2, 3,
4, 18 hónapos, majd 6 és 11 éves korban; fiatal
felnőttkorra már számítani kell a fertőzéssel
szembeni korlátozott érzékenységre
 Epidemiológia
• Az oltás bevezetése óta a betegség előfordulása csökken
• Fogékonyak akik életkorukból adódóan még nem kaptak
oltást, vagy már régen, és emiatt gyengült az
immunitásuk (már fiatal felnőttkorra számítani kell a
korlátozott érzékenységre)
• „nyáj-immunitás”
• A betegség nagyon fertőző, cseppfertőzés útján könnyen
terjed
• Természetes állati rezervoár nincs, a fertőzés forrása a
beteg ember
 Gram negatív baktériumok
• Gram negatív anaerob baktériumok
• Gram negatív fakultatív – Bacteroidaceae
anaerob pálcák • Bacteroides
• Fusobacterium
– Enterobacteriaceae
•
• Parvobaktériumok - Gram negatív
Eserichia
• Salmonella aerob pálcák és coccobacillusok
• Brucella
• Shigella
• Bordetella
• Klebsiella • Haemophilus
• Yershinia • Francisella
• Proteus • Gram negatív poláris csillóval
• Spirális és hajlott Gram negatív rendelkező pálcák
• Vibrio
baktériumok
• Aeromonas
• Campylobacter
• Helicobacter • Egyéb Gram negatív baktériumok
– Legionella
• Nem fermentáló Gram negatív – Bartonella
baktériumok – Eikenella, Kingella
• Pseudomonas – Streptobacillus
• Acinetobacter
• Gram negatív aerob és anaerob
• Stenotrophomonas
coccusok
• Moraxella
 Legionellák
• Pleomorf (méretük és alakjuk a tenyésztési körülményektől
függően változó), csillós, Gram-negatív pálcák
• Obligát aerobok
• Növekedésükhöz l-ciszteinre, alfa-ketoglutársavra és oldott
vasra van szükség
• Ellenállóak, nedves környezetben 0-68 °C között túlélnek, a
klórtartalmú fertőtlenítőszereknek is ellenállnak
• Természetes (tavak, folyók, mocsarak) és mesterséges
(víztárolók, medencék, szökőkutak) vizekben élnek, részben az
itt élő amoebákkal szimbiózisban intracellularisan
• 1976-os philadelphiai járvány
• Az emberi esetek többségét a legionella pneumophila okozza
L. Pneumophyla BCYE agaron (szén-
élesztőkivonat tápközegén alapul)
 Patogenezis
• Az amoebákban való túlélést biztosító faktorok biztosítják az
alveolaris macrophagokban, hámsejtekben való túlélést és
szaporodást
• Intenzív gyulladásos reakciót provokál
• Antitestek megjelennek, de a védekezésben a sejtközvetített
immunválasz fontosabb
• A megbetegedés a fertőzött vizek aerosoljának belégzése
kapcsán jön létre, EMBERRŐL EMBERRE NEM TERJED!
• A macrophagok hagyományos vagy coiling phagocytosissal
bekebelezik a kórokozót, ami átprogramozza a sejt mikróbaölő
rendszerét, és a sejten belüli vesiculumban intenzív szaporodásnak
indul
• A fertőzött sejtekből mozgó, csillós baktériumok szabadulnak ki,
néha teljes, baktériumokkal telt vesiculumok válnak szabaddá
• A patogenitás alacsony, magas csíraszám kell a fertőzéshez, emiatt
jelentős a kórokozóval történt tünetmentes találkozások száma
 Klinikai kép
• Pontiac láz:
– Az expozíciót követő fél-egy
napos inkubáció után
jelentkező influenzaszerű
tünetek
– A betegek gyakran nem
fordulnak orvoshoz, inkább
járványos esetek kapcsán
ismerik fel
– Nem ismert az enyhe lefolyás
oka, nem sikerült még
alacsony virulenciájú törzseket
azonosítani, feltételezik, hogy
ilyenkor elpusztult kórokozók
belégzése okozza a betegséget
• Legionárius betegség,
legionellosis:
– Súlyos tüdőgyulladás, klinikailag
nem különíthető el az egyéb
kórokozók által okozott
pneumoniáktól
– Többnyire nincs sok köpet
– Gyakran társulnak szisztémás
tünetek (hasmenés, fejfájás,
idegrendszeri tünetek,
vesefunkció zavarai)
– Egészségesek is
megbetegszenek, de az idősek,
immunkompromittáltak
veszélyeztetettebbek
– A halálozás 15-20%, de a
fertőzöttek egészségi állapotától
függően akár 70-80 % is lehet
 Terápia
• A Pontiac láz nem igényel kezelést
• Legionellosis:
– Újabb makrolidok
– Fluorokinolonok
– Esetleg tetracyclin, rifampicin
• Megelőzés:
– klímaberendezések rendszeres, szakszerű tisztítása
nem klórtartalmú tisztítószerrel (hőre is jelentős az
ellenállás)
– A cél a fertőzéshez szükséges magas csíraszám miatt a
mikróbák számának elfogadható szintre csökkentése
 Bartonella henselae
• Macskák hordozzák a felső légutaikban
(kölykök is)
• A fertőzés a macska légúti váladékával,
karmolásával, harapásával, bolháival
terjed
• A behatolás helyén papula, pustula
alakul ki, a regionális nyirokcsomók
megduzzadnak
• Általában nem terjed tovább, 2-4 hónap
alatt gyógyul
• Ritkán granulomatosus
kötőhártyagyulladás, mandulagyulladás,
zsigeri granulomatosus betegség,
agyvelőgyulladás, agyi arteritis, subacut
endocarditis, bacillaris angiomatosis
alakul ki
 Chlamydiák, Chlamydophilák
• Gram-negatív, kis méretű, nem mozgó coccoid baktériumok
• Kis méretük miatt sokáig vírusnak hitték őket
• Sejtfaluk külső és belső membránból áll, LPS-sel rendelkeznek,
viszont a peptidogligán réteg hiányzik
• Saját makromolekuláikat képesek szintetizálni, de obligát
intracelluláris „energiaparaziták” (nincsenek oxidatív enzimjeik,
citokrómok, így nem tudnak ATP-t szintetizálni)
• Táptalajokon nem, csak élő sejttenyészetben szaporíthatók
• Antibiotikumokkal szemben érzékenyek (baktériumok)
• Intracelluláris szaporodási ciklusuk a gazdasejtekben minden más
prokariótától eltér, 2 morfológiai megjelenés:
– ET: elemi test, fertőző forma
– RT: retikuláris test, metabolikusan aktív, osztódó forma (ez hozza létre a
sejten belül észlelhető zárványokat)
 Chlamydia trachomatis
• Célsejtjei a csilló nélküli hengerhám-, köb- és átmeneti
hámsejtek, ezek a fertőzés szervi lokalizációját is
meghatározzák (húgycső, méhnyak, belső női
nemiszervek, anorectalis nyálkahártya, kötőhártya,
légutak)
• Az akut fertőzés intenzív gyulladásos választ vált ki
• Tartós immunitás nem marad (a reinfekció során
kialakuló gyulladásos reakció sokszor még kifejezettebb)
• A krónikus fertőzésekre jellemző a hegképződés, fibrosis
 C. Trachomatis klinikai kép
• Trachoma:
– Krónikus follicularis conjunctivitis (hegesedéshez vezető
kötőhártya-gyulladás, ami progrediál, a szemhéj
deformációjához, a szaruhártya kifekélyesedéséhez,
hegesedéshez, végül vaksághoz vezet)
• Nem gonorrhoeas urethritis (férfiaknál)
– Húgycső gennyes váladékozása, mellékhere, prostata
gyulladása, húgycső szűkülete, reaktív arthritis
• Urethralis szindróma, muco-purulens cervicitis,
kismedencei gyulladás (nőknél)
– Következményes meddőség, ektópiás terhesség,
 C. Trachomatis klinikai kép
• Zárványtestes conjunctivitis
– Krónikussá válhat, de általában nem okoz vakságot
• Ophtalmia neonatorum
– Szülőcsatornán áthaladó újszülött szemfertőzése, súlyos
esetben tüdőgyulladás lehet a szövődmény
• Csecsemőkori tüdőgyulladás
– Születés után néhány héttel vagy hónappal
• Reiter-kór
– Húgycsőgyulladás, ízületi gyulladás, kötőhártyagyulladás
együttese
 C. Trachomatis klinikai kép
• Lymphogranuloma venereum
– Negyedik nemibetegség, 3-30 napos lappangási idő
– 1. stádium: a fertőződés helyén fájdalmatlan
papulák, herpesz-szerű elváltozások extragenitálisan
– 2. stádium: szisztémás tünetek (láz, izom- és ízületi
fájdalom) mellett fájdalmas, kezeletlen esetben
nedvezővé váló nyirokcsomóduzzanat
– 3. stádium: közvetlen terjedés révén proctitis,
rectovaginalis fistulák, húgycsőkárosodás
 C. trachomatis diagnosztika
• Intracellularis kórokozó, a kimutatáshoz gazdasejtet
tartalmazó mintára van szükség
– Nőknél az endocervicalis csatorna hengerhámsejtjei
– Férfiaknál friss vizeletminta (az endourethralis mintavételbe kevesen
egyeznek bele)
• Nukleinsav amplifikáláson alapuló módszerek (szűk körben,
pl. IVF esetén használatos),
• ELISA, IF – érzékenysége nem éri el a molekuláris módszerekét
• Tenyésztés nem túl érzékeny eljárás, sikere a mintavételtől és
a minta tárolásától függ
• Szerológia diagnosztikai értéke csekély
 C. trachomatis terápia
• Tetracyclinek, makrolid, kinolonok
• Akut kismedencei gyulladás esetén
parenterálisan
• Újszülöttek szemprofilaxisa
 Clamydophila pneumoniae
• A világon mindenütt előforduló humán kórokozó, állati
gazdája nem ismert
• Felsőlégúti betegségeket, hörghurutot, tüdőgyulladást okoz,
90%-ban tünetmentes
• Légúti váladékokkal terjed
• Tenyésztése körülményes, a diagnosztika alapját a PCR-alapú
molekuláris tesztek nasopharyngealis tamponnal vett
mintákból
• Szerológia is jó, az IgM hamar emelkedik, IgG emelkedésnél
savópár vizsgálata szükséges
• Terápia: makrolid, tetracyclinek, kinolonok
 Clamydophila psittaci
• „Papagájkór” (psittacosis, ornithosis)- elsődleges hordozói madarak, de
emlősöket is megbetegít (ember, macskafélék, szarvasmarhák)
• A terjesztő madár egészséges is lehet, a kórokozót székletükkel, légúti
váladékukkal ürítik, a környezetben hónapokig életképes maradhat
• Az ember ezek aerosolizált formájával fertőződik, a humán betegségek
zoonozisok, emberről-emberre terjedés ritka
• 1-2 hetes lappangási idő után náthaszerű, influenzaszerű kórkép fejlődik
ki, de gyakran szubklinikus a fertőzés, előfordulhat ugyanakkor súlyos
pneumonitis és atípusos tüdőgyulladás (erős limfocitás beszűrődés,
fejfájás, enyhe láz-hőemelkedés, nem magas gyulladásos paraméterek,
radiológiailag kiterjedt elváltozás
• Diagnosztika:
– Tenyésztés
– Szerológia
• Terápia: doxycyclin, macrolidok