1

โรคติดเชือ* ระบบประสาทส่ วนกลาง

(Central Nervous System Infections)
ผศ.พ.ญ.ณัฐรุจี วิวรรธนดิฐกุล
มิถนุ ายน 2564
โรคติดเชื Cอระบบประสาทส่วนกลางในเด็กจัดว่าเป็ นปั ญหาสาธารณสุขทีPสาํ คัญของประเทศไทย
เนืPองจากอัตราการตายสูงหากไม่ได้ รับการรักษา รวมทังก่ C อให้ เกิดความพิการตามมาหลังการติดเชื Cอได้ การ
วินิจฉัยโรคทีPรวดเร็วและให้ การรักษาทีPถกู ต้ องสามารถลดอัตราการเสียชีวิตและความพิการทีPตามมาได้
การติดเชื Cอในระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็ นแบบ diffuse เช่น meningitis ซึงP หมายถึงการติดเชื CอทีP
เยืPอหุ้มสมอง ส่วน encephalitis หมายถึง ภาวะทีPเนื Cอสมองมีการอักเสบจากการติดเชื Cอ ในบางรายการติดเชื Cอ
อาจกระจายหลายตําแหน่ง เช่น กลุม่ ไวรัส เรี ยกรวมว่า meningoencephalitis หรื อเป็ นการติดเชื CอเฉพาะทีP
เช่น ฝี ในสมอง (brain abscess) ซึงP พบได้ แต่ไม่บอ่ ยในเด็กมักพบในกลุม่ ทีPมีปัจจัยเสียP งซึงP จะกล่าวต่อไป
สาเหตุของการติดเชื Cอในระบบประสาทส่วนกลางเกิดได้ ทงจากเชืัC Cอแบคทีเรี ย เชื Cอไวรัส เชื Cอวัณโรค เชื Cอรา หรื อ
พยาธิ การวินิจฉัยต้ องอาศัย ประวัติ การตรวจร่างกายและการส่งตรวจทางห้ องปฏิบตั กิ ารณ์เพิPมเติมเพืPอหา
สาเหตุ
การวินิจฉัยภาวะติดเชื Cอในระบบประสาทส่วนกลางของเด็กบางรายมักวินิจฉัยได้ ยากหรื อเกิดความ
ล่าช้ าเนืPองจากผู้ป่วยมักมีอาการทีPไม่จําเพาะและผู้ป่วยเด็กไม่สามารถบอกอาการได้
อาการแสดงทีPสาํ คัญของผู้ป่วยเด็กทีPมีภาวะติดเชื Cอระบบประสาทส่วนกลาง ได้ แก่ ปวดศีรษะ คลืนP ไส้
อาเจียน สับสน งอแง พักไม่ได้ รับประทานอาหารได้ ลดลง การตรวจร่างกายทีPพบนอกจากไข้ แล้ วยังมีอาการ
photophobia, neck pain, rigidity, obtundation, seizure หรื อมี focal neurological deficit การวินิจฉัย
ภาวะติดเชื Cอระบบประสาทส่วนกลาง ทําได้ ด้วยการตรวจนํ Cาไขสันหลัง ร่วมกับการทําภาพถ่ายสมองร่วมด้ วย
ในบางกรณี
เยืOอหุ้มสมองอักเสบจากเชือ* แบคทีเรี ย (Acute Bacterial Meningitis)
การติดเชื Cอแบคทีเรี ยทีPเยืPอหุ้มสมองจัดเป็ นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ หากไม่ได้ รับการรักษาทีPถกู ต้ อง
ผู้ป่วยมักเสียชีวติ ทังหมด
C การวินิจฉัยให้ ได้ อย่างรวดเร็วร่วมกับการรักษาทีPถกู ต้ องเป็ นสิงP สําคัญทีPจะช่วยให้
ผลการรักษาดีขึ Cน
 2

อุบตั กิ ารณ์ภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยในประเทศไทยไม่ทราบแน่ชดั ในประเทศ

พัฒนาแล้ วทีPมีการฉีดวัคซีน Streptococcus pneumoniae และ Haemophilus influenzae type b มี
การศึกษาว่าอัตราการติดเชื Cอในระบบประสาทส่วนกลางจากเชื Cอทังสองลดลงอย่
C างชัดเจน เช่น ในประเทศ
สหรัฐอเมริ กาในช่วงปี ค.ศ.1980 พบภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอ H.influenzae ในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปี
67-129 รายต่อเด็ก 100,000 ราย หลังจากทีPมีการฉีดวัคซีนในปี ค.ศ.2014 มีการสํารวจพบภาวะเยืPอหุ้มสมอง
อักเสบจากเชื Cอนี Cเพียง 0.19 รายต่อเด็ก 100,000 ราย
เชื Cอแบคทีเรี ยทีPเป็ นสาเหตุสาํ คัญแตกต่างกันไปตามช่วงอายุ โรคประจําตัว และการได้ รับวัคซีน ใน
เด็กบางรายอาจมีความเสียP งต่อการติดเชื CอบางชนิดเพิPมมากขึ Cน เช่น เด็กกลุม่ ทีPมี anatomical defect เช่น
rupture meningomyelocele อาจต้ องคิดถึงเชื Cอกลุม่ Staphylococcus aureus และ gram-negative enteric
bacteria หรื อในกลุม่ ทีPมีภาวะภูมิค้ มุ กันบกพร่องอาจมีโอกาสติดเชื Cอกลุม่ ทีPพบไม่บอ่ ย เช่น Pseudomonas
aeruginosa, coagulase-negative Staphylococci, Salmonella spp. และ Listeria monocytogenes
เชื CอทีPพบบ่อยแบ่งตามช่วงอายุ คือ
อายุ < 1 เดือน Streptococcus agalactiae (group B beta-hemolytic streptococcus),
Escherichia coli, Listeria monocytogenes (ในต่างประเทศ),
อายุ 1 - 3 เดือน Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes,
Streptococcus pneumoniae (พบน้อย), Neisseria meningitides,
Haemophilus influenzae b
อายุ 3 เดือน - 18 ปี Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides, Haemophilus
influenzae b (if not vaccinated)
Shunt infection (ทุกช่วงอายุ) coagulase-negative Staphylococcus or Staphylococcus aureus

พยาธิกาํ เนิด (Pathogenesis)

เชื Cอแบคทีเรี ยสามารถเข้ าสู่ subarachnoid space ได้ หลายทางดังนี C
1. การติดเชือ* ทางกระแสเลือด (Hematogenous spreading) โดยเกิด bacteremia ร่วมกันหรื อ
นํามาก่อน เชื CอทีPเป็ นสาเหตุปกติจะ colonize อยูบ่ ริ เวณ nasopharynx เช่น N. meningitidis และ
H. influenzae เมืPอเกิดการติดเชื CอทีPบริ เวณทางเดินหายใจส่วนบน มีการทําลายเยืPอบุผิวทําให้ เชื Cอ
 3

เข้ าสูก่ ระแสเลือดได้ หลังจากนันเชื

C Cอเข้ าสู่ CSF ผ่านทาง choroid plexus และเยืPอหุ้มสมอง
เนืPองจากในนํ Cาไขสันหลังนันระดั
C บของ complement และ antibody มีระดับตํPา เชื Cอแบคทีเรี ย
สามารถแบ่งตัวได้ อย่างรวดเร็ว ต่อมาร่างกายเกิดการตอบสนองต่อการติดเชื Cอมี inflammatory
response เม็ดเลือดขาวโดยเฉพาะกลุม่ PMN มา infiltrate จึงตรวจพบได้ ในนํ Cาไขสันหลัง
นอกจากนี Cการติดเชื Cอยังทําให้ เกิดการเสียสภาพปกติของ blood brain barrier เพิPม vascular
permeability ทําให้ เกิด โปรตีนในนํ Cาไขสันหลังสูงขึ Cน และนํ Cาตาลในนํ CาไขสันหลังตํPาลง
(hypoglycorrhachia)
2. การติดเชือ* ทางการแพร่ กระจายจากอวัยวะข้ างเคียง (Direct spread) เช่น การเกิดเยืPอหุ้ม
สมองอักเสบตามหลังการเกิด sinusitis, otitis media, orbital cellulitis , vertebral osteomyelitis
3. การติดเชือ* ทางการปนเปื * อนโดยตรง (Direct contamination) การบาดเจ็บจากบาดแผล
แตกร้ าวบริ เวณกะโหลกศีรษะหรื อการปนเปื อC นขณะผ่าตัด หรื อจากการใส่สายระบายโพรงนํ Cาใน
สมอง (ventriculostomy) แต่พบไม่บอ่ ย

อาการแสดง (Clinical manifestation)

อาการแสดงทีPพบขึ Cนอยูก่ บั ช่วงอายุ อาการหลักทีPพบ ได้ แก่ ไข้ คอแข็ง การรับรู้สติเปลียP นไป เช่น ซึมลง
งอแง ดู irritable
อาการแสดงในเด็กทีPอายุมากกว่า 3 เดือน มักพบได้ สองแบบ แบบแรกเป็ นแบบทีPพบน้ อย คือ rapidly
progressive shock, disseminated intravascular coagulation (DIC) ตามมาด้ วย Coma และมักเสียชีวิต
ภายในเวลา 24 ชัวP โมง แบบทีPสองเป็ นแบบทีPพบได้ บอ่ ยกว่า โดยมักเป็ นอาการทีPไม่จําเพาะ อาจมีไข้ นํามาก่อน
ร่วมอาการแสดงทาง upper respiratory tract หรื อ gastrointestinal tract ต่อมาผู้ป่วยอาจซึมลง อาเจียนหรื อ
ร้ องงอแง อาการอืPน ๆมักไม่จําเพาะ เช่น myalgia, arthralgia, tachycardia, hypotension อาจมีอาการแสดง
ทางผิวหนังเช่น petechiae, purpura หรื อ erythematous macular rash
การตรวจร่างกายอาจพบอาการคอแข็ง (Nuchal rigidity) ปวดหลัง ตรวจพบ Kernig’s sign (ตรวจ
โดยการงอสะโพก 90 องศา งอเข่า 135 องศาในท่านอนหงายและเหยียดออก จะมีอาการปวดทีPหลังหรื อ
กล้ ามเนื Cอ hamstrings) หรื อ Brudzinski’s sign (เมืPอยกคอผู้ป่วยในท่านอน จะพบ involuntary flexion ของ
เข่าและสะโพก) (รูปทีP 1) อย่างไรก็ตามในเด็กอายุน้อยกว่า 12 เดือน อาจตรวจไม่พบ Kernig’s sign หรื อ
Brudzinski’s sign ก็ได้ แม้ ผ้ ปู ่ วยมี bacterial meningitis
 4

รู ปทีO 1 แสดงการตรวจ Kernig’s sign และ Brudzinski’s sign

การตรวจร่างกายอืPนในเด็กเล็ก ทีPกะหม่อมด้ านหน้ ายังไม่ปิด อาจพบการกว้ างออกของ suture หรื อมี
bulging fontanel เนืPองจากการภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบทําให้ สมองบวม มีความดันในกะโหลกศีรษะเพิPมมาก
ขึ Cน นอกจากนี Cอาจพบร่วมกับ CN VI palsy, hypertension, bradycardia, apnea, stupor, coma ได้
อาการชัก (focal or generalized) พบได้ 20-30% อาจเกิดจาก cerebritis, brain infarction หรื อ
เกลือแร่ในร่างกายผิดปกติ อาการชักทีPเกิดหลังวันทีP 4 ของเยืPอหุ้มสมองอักเสบ หรื ออาการชักทีPคมุ ได้ ยาก
สัมพันธ์กบั พยากรณ์โรคทีPไม่ดี
Alteration of mental status หมายถึง irritability, lethargy, stupor, obtundation หรื อ coma ซึงP จะ
บอกถึงพยากรณ์โรคทีPไม่ดี นอกจากนันอาการแสดงของภาวะ
C เยืPอหุ้มสมองอักเสบทีPพบได้ แต่ไม่บอ่ ยคือ
photophobia, tache cerebrale (ขีดทีPผิวหนังด้ วยวัตถุไม่มีคม จะพบรอยนูนแดงภายใน 30-60 วินาที)
ในกลุม่ เด็กทารกอาการและอาการแสดงอาจน้ อยมาก ควรสงสัยเสมอในทารกทีPมีไข้ และไม่มีสาเหตุแน่
ชัด การติดเชื CอเยืPอหุ้มสมองจากเชื Cอแบคทีเรี ยในทารกแบ่งเป็ นสองช่วง ได้ แก่ early-onset infection (ภายใน
เวลา 72 ชัวP โมงหลังคลอด) และ late-onset infection (ตังแต่ C ทารกอายุ 1 สัปดาห์จนถึงอายุ 3 เดือน) ในกลุม่
early onset infection เชื Cอสาเหตุมกั สัมพันธ์กบั ปั จจัยเสียP งจากมารดา และการคลอด อาการแสดงไม่ชดั เจน
มักมาด้ วยอาการของ sepsis หรื อ respiratory distress ในขณะทีPกลุม่ late onset infection มักมีอาการแสดง
ทางระบบประสาทมากกว่า เช่น ชัก (พบได้ 50%) focal neurodeficit, bulging anterior fontanel, cranial
neuropathies
อาการแสดงของผู้ป่วยทีPมีการติดเชื Cอของสายระบายโพรงนํ Cาในสมอง (shunt infection) ได้ แก่ ไข้ ซึม
ลง งอแง มีอาการของภาวะความดันในสมองเพิPมสูงขึ Cน (increased intracranial pressure) เช่น อาเจียน
 5

โดยเฉพาะในรายทีPมีการติดเชื Cอและทําให้ การทํางานของสายระบายลดลง (shunt malfunction) ผู้ป่วยกลุม่ ทีPมี

shunt infection นี Cตรวจร่างกายมักไม่พบอาการคอแข็ง (neck stiffness) ในบางรายอาจมาด้ วยอาการปวด
ท้ องเป็ นอาการนําหรื อ peritonitis เนืPองจากมีการระบายของ CSF ทีPตดิ เชื Cอเข้ าไปในช่องท้ อง ทําให้ มีการติด
เชื Cอในช่องท้ องด้ วย

การวินิจฉัย (Diagnosis)
การวินิจฉัยภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยทําได้ จากการซักประวัตริ ่วมกับการตรวจนํ Cาไข
สันหลังซึงP มีความจําเป็ นต้ องทําทุกรายหากสงสัย ภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบ การตรวจนํ Cาไขสันหลังอาจพบ
microorganism จากการย้ อม Gram stain หรื อการเพาะเชื Cอ ส่วนการตรวจเบื Cองต้ นในนํ Cาไขสันหลังจะตรวจ
พบเม็ดเลือดขาวชนิด neutrophils เด่น, โปรตีนทีPสงู ขึ Cน, นํ Cาตาลในนํ CาไขสันหลังทีPลดลง
ภาวะอืPนทีPต้องวินิจฉัยแยกโรคจากภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ย ได้ แก่ viral meningitis,
encephalitis, brain abscess, febrile seizure, leptomeningeal neoplastic disease และ subarachnoid
hemorrhage ขึ Cนกับประวัติ ปั จจัยเสียP ง และผลการกรวดนํ Cาไขสันหลัง

ข้ อห้ ามในการทําการตรวจนํา* ไขสันหลัง

1. สงสัยภาวะความดันในกะโหลกสูง (increased intracranial pressure; IICP) เช่น ตรวจร่างกายพบ
3rd หรื อ 6th cranial nerve palsy ตรวจพบ papilledema มีความรู้สติน้อยลง ความดันสูง หัวใจเต้ นช้ า
หรื อการหายใจทีPช้าหรื อมีจงั หวะผิดปกติ
2. Cardiopulmonary compromise เช่น shock
3. มีการติดเชื CอทีPผิวหนังบริ เวณทีPจะเจาะหลัง
4. ภาวะเกร็ดเลือดตํPาหรื อค่าการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ
ในบางรายหากสงสัยภาวะความดันในกะโหลกสูงหรื อมี focal neurodeficit ควรตรวจเอกซเรย์
คอมพิวเตอร์ สมองก่อนทําการเจาะตรวจนํ Cาไขสันหลังเสมอ หากยังทําการเจาะหลังไม่ ได้ ควรให้ ยาฆ่ าเชือ* ทีO
เหมาะสมไปก่ อน และควรทํา blood culture ทุกราย อาจพบเชื CอทีPเป็ นสาเหตุได้ 80-90%
 6

การตรวจนํา* ไขสันหลังในภาวะเยืOอหุ้มสมองอักเสบจากเชือ* แบคทีเรี ย (ตารางทีO 1)

เม็ดเลือดขาว ในภาวะปกติ เด็กทารกคลอดครบกําหนดอายุ < 1 เดือน พบเม็ดเลือดขาวในนํ Cาไขสัน
หลังได้ ไม่เกิน 20/mm3 ส่วนเด็กอายุเกิน î เดือน พบเม็ดเลือดขาวในนํ Cาไขสันหลังได้ ไม่เกิน 5/mm3 ในภาวะเยืPอ
หุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ย การตรวจนํ Cาไขสันหลังมักพบเม็ดเลือดขาวสูงได้ > 500/mm3 (> 90% ของ
ผู้ป่วย)โดยเป็ นเม็ดเลือดขาวชนิด neutrophil เด่น (75-95%) ถ้ าจํานวนเม็ดเลือดขาวเกิน 200-400/mm3 อาจ
พบนํ Cาไขสันหลังมีลกั ษณะขุน่ ได้ ส่วนน้ อยประมาณ 20% ของ bacterial meningitis อาจพบเม็ดเลือดขาวใน
นํ Cาไขสันหลัง < 250 /mm3 ได้ และหากทําการเจาะหลังเร็วภายใน 8-24 ชัวP โมงแรกหลังการติดเชื Cออาจพบเม็ด
เลือดขาวชนิด Lymphocyte เด่นได้ ข้ อควรระวังในการแปลผลเม็ดเลือดขาวในนํ Cาไขสันหลังในกลุม่ ผู้ป่วยทีPมี
การติดเชื CอทีPรุนแรง หรื อผู้ป่วย immunocompromised ทีPมีเม็ดเลือดขาวในเลือดตํPา ผู้ป่วยกลุม่ นี Cอาจไม่พบเม็ด
เลือดขาวขึ Cนสูงมากในภาวะติดเชื CอเยืPอหุ้มสมองจากเชื Cอแบคทีเรี ยก็ได้
นํา* ตาล ระดับนํ Cาตาลในนํ CาไขสันหลังจะตํPา มักตํPากว่า óò mg/dL หรื อตํPากว่า ôò% ของนํ Cาตาลใน
เลือดทีPเจาะเวลาเดียวกัน และมักจะตํPาอยูอ่ ีกหลายวันแม้ ได้ รับยาฆ่าเชื CอทีPเหมาะสมแล้ ว
โปรตีน มักสูงเล็กน้ อยถึงปานกลาง ส่วนใหญ่อยูท่ ีP îòò-ôòò mg/dL
การย้ อม Gram stain พบเชื CอทีPเป็ นสาเหตุได้ õò-úò% โดยเฉพาะในผู้ป่วยทีPไม่ได้ รับยาฆ่าเชื Cอมาก่อน
การตรวจ Antigen ปั จจุบนั มีการตรวจด้ วย latex agglutination ซึงP สามารถหาเชื Cอ N. meningitides,
S. pneumoniae, H. influenzae type b ซึงP ได้ ผลเร็วกว่าการเพาะเชื Cอ มักทราบผลภายในหนึงP วัน และในรายทีP
ได้ รับยาฆ่าเชื Cอมาก่อนอาจเพาะเชื Cอไม่ขึ Cน การตรวจหา antigen ของเชื Cออาจช่วยในการวินิจฉัยได้
การส่ งเพาะเชือ* เป็ นวิธีทีPทราบเชื Cออย่างถูกต้ อง รอผลประมาณ ù วัน
การส่งเลือดตรวจอืPน เช่น erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP) หรื อ
procalcitonin สามารถพบความผิดปกติได้ ทงในภาวะเยื
ัC Pอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยหรื อไวรัสก็ได้ ไม่
ควรนํามาใช้ ในการวินิจฉัยเพืPอแยกเชื Cอ
การแปลผลนํ Cาไขสันหลังในผู้ป่วยเด็กทีPมีภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยทีPได้ รับยา
ปฏิชีวนะมาก่อนอาจไม่พบเชื Cอจากการเพาะเชื Cอหรื อการตรวจ Gram stain แต่การตรวจนํ Cาไขสันหลังจะพบเม็ด
เลือดขาวสูง โปรตีนสูงหรื อ นํ CาตาลตํPาได้ เป็ นเวลาอีกหลายวัน ผู้ป่วยกลุม่ นี Cการตรวจหาเชื Cอด้ วยการตรวจ
antigen หรื อการตรวจหาเชื Cอด้ วยวิธีการตรวจ PCR เช่น bacterial 16S ribosome RNA gene จะมีประโยชน์
ในผู้ป่วยกลุม่ นี C
 7

ตารางทีO 1 ตารางสรุ ปการแปลผลการตรวจนํา* ไขสันหลังในเด็ก

Condition Pressure Leukocytes Protein Glucose Comments
(cm H2O) (mm3) (mg/dL) (mg/dL)
Normal < 20 60-80 >50 or 75% serum ในทารกแรกเกิดทีCคลอดก่อน
(Term Neonates) glucose กําหนด ค่าทีCใช้ อ้างอิงอาจต่าง
ออกไป
Normal < 28 <5 20-45 >50 or 75% serum
(Children) >75% lymphocyte glucose

Acute bacterial Usually 100-10,000 PMNs 100-500 Decreased <40 or พบเชื cอสาเหตุจาก Gram stain
meningitis elevated predominate < 50%serum หรื อจากการส่งเพาะเชื cอ
glucose
Partially treated Normal or 5-10,000 PMNs usual 100-500 Normal or Gram stain หรื อ culture อาจไม่
bacterial meningitis elevated but mononuclear decreased พบเชื cอ การส่งตรวจ
cells may antigen/PCR อาจจะช่วยในการ
predominate if วินิจฉัย
pretreated for
extended period
Viral meningitis or Normal or Rarely > 1,000, 50-200 Normal, except ควรสงสัย HSV encephalitis ใน
meningoencephalitis slightly mononuclear cell mumps sugar can รายทีCมีชกั เฉพาะทีC หรื อมีรอยโรค
elevated predominates decrease (15-20% focal ใน CT/MRI หรื อ EEG
of cases) การยืนยันการวินิจฉัยอาศัยการ
ส่งตรวจ PCR ใน CSF
Tuberculous Usually 10-500 PMNs early, 100- <50 in most case; ย้ อม AFB มักไม่พบเชื cอ การ
meningitis elevated but lymphocytes 3,000 มักตํCาลงเรืC อยๆหาก ตรวจพบเชื cอมักพบจาก PCR TB
predominate through ไม่ได้ รับการรักษา ใน CSF
most of the course
Fungal meningitis Usually 5-500 MNs early, but 25-500 < 50 ถ้ าไม่ได้ รับการ ย้ อมดู Budding yeast หรื อใน
elevated mononuclear cells รักษาจะตํCาลงอีก รายทีCสงสัย Cryptococcus
predominate for most meningitis ควรส่งตรวจหา
of the course antigen ทังในเลื
c อดและในนํ cาไข
ใน Cryptococcal สันหลัง
meningitis อาจตรวจ
ไม่พบ pleocytosis
Amebic (Naegleria) Elevated 1,000-10,000; PMNs 50-500 Normal or slightly อาจพบ mobile ameba ในการดู
meningoencephalitis predominate decreased ด้ วย wet smear
 8

การรั กษา
1. การรั กษาจําเพาะ (Specific treatment)
ในกรณีทีPทราบเชื CอทีPเป็ นสาเหตุ ให้ ยาปฏิชีวนะให้ ตรงเชื Cอ แต่ในกรณีไม่ทราบเชื Cอมักให้ ยาปฏิชีวนะทีP
คุมเชื CอทีPมกั เป็ นสาเหตุในแต่ละช่วงอายุหรื อปั จจัยเสียP ง ดังแสดงในตารางทีP 2 ขนาดของยาปฏิชีวนะทีPให้ ต้อง
เป็ นขนาดสูงเนืPองจากยาทีPจะผ่านเข้ าใน CSF นันตํ C Pากว่าระดับยาในเลือด
ตารางทีO 2 ยาปฏิชีวนะในภาวะเยืOอหุ้มสมองอักเสบจากเชือ* แบคทีเรี ย
Patients Antibiotics Dosage
Neonate/infant<3 months Ampicillin plus 300 mg/kg/day divide q 6 h
Cefotaxime or 150-200 mg/kg/day divide q 6-8 h
Gentamicin 7.5 mg/kg/day divide q 8 h
Neonate preterm, low birth Vancomycin plus 30-45 mg/kg/day divide q 6-8 h
weight Ceftazidime 150 mg/kg/day divide q 8 h
3 months – 50 years Ceftriaxone or 100 mg/kg/day divide q 12-24 h, max 4g/day
Cefotaxime 225-300 mg/kg/day divide q 6-8 h, max 12 g/day
Drug-resistance Cefotaxime (or 225-300 mg/kg/day divide q 6-8 h, max 12 g/day
Streptococcus pneumoniae ceftriaxone) plus 100 mg/kg/day divide q 12-24 h, max 4g/day
Rifampin or 10-20 mg/kg/day divide q 12-24 h
Vancomycin 60 mg/kg/day divide q 12-24 h
Neurosurgery, CSF shunt or Ceftazidime plus 150-200 mg/kg/day divide q 8 h
head trauma Oxacillin 200 mg/kg/day divide q 6 h
(or vancomycin plus 60 mg/kg/day divide q 12-24 h
Amikacin) 20-30 mg/kg/day divide q 8 h
Allergic to penicillin or Meropenem 120 mg/kg/day divide q 8 h
cephalosporin (or fluoroquinolones)
**สําหรับทารกคลอดก่อนกําหนด ทารกแรกเกิดนํ Cาหนักน้ อย และทารกอายุน้อยกว่า 7 วันพิจารณาใช้ ขนาดยา
ตามทีPแนะนําในทารกแรกเกิด
เนืPองจากประเทศไทย S. pneumoniae สายพันธ์ทีPดื Cอต่อยา B-lactam มีสงู ในกรณีย้อมเจอเชื Cอหรื อ
ตรวจพบจากการตรวจ antigen โดยทีPยงั ไม่ทราบผลค่า MIC ต่อยา ควรให้ vancomycin 60 mg/kg/day แบ่ง
ให้ ทกุ ° ชัวP โมงคูไ่ ปกับ 3rd-generation cephalosporin จนกว่าจะได้ ผล sensitivity ของยา
 9

ในกรณีทีPสงสัยเชื Cอ Listeria monocytogenes เช่นในทารกแรกเกิดหรื อเด็กทีPมี T-lymphocyte

deficiency ควรให้ ampicillin 300 mg/kg/day แบ่งให้ ทกุ ° ชัวP โมง ร่วมด้ วย หรื อในรายมีข้อห้ ามในการใช้
ampicillin สามารถใช้ trimethoprim-sulfamethoxazole ได้ เช่นเดียวกัน
ระยะเวลาทีOให้ การรั กษา (Duration of antibiotic therapy)
N. meningitidis 7 วัน
H. influenzae type b 10 วัน
S. pneumoniae 10-14 วัน
Gram-negative bacilli 21 วัน หรื อ 2 สัปดาห์หลังตรวจไม่พบเชื Cอในนํ Cาไขสันหลัง
Salmonella 4-6 สัปดาห์
ในกรณีทีPตรวจไม่พบเชื Cอจากการเพาะเชื CอซึงP อาจเกิดขึ Cนได้ โดยเฉพาะผู้ป่วยทีPได้ ยาปฏิชีวนะมาแล้ ว
แนะนําให้ ฉีดยาปฏิชีวนะอย่างน้ อย 7-10 วัน
การเจาะหลังซํ Cาไม่จําเป็ นต้ องทําทุกราย ยกเว้ นในกรณีตดิ เชื Cอ Gram-negative bacilli หรื อ
S.pneumoniae ทีPดื Cอต่อยากลุม่ B-lactam ควรเจาะหลังซํ CาทุกรายทีP £ó-ó§ ชัวP โมงหลังให้ ยาฆ่าเชื Cอและไม่ควร
ตรวจพบเชื Cอจากนํ Cาไขสันหลัง
Corticosteroids
การให้ ยาปฏิชีวนะสามารถฆ่าเชื Cอแบคทีเรี ยได้ อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ก็ทําให้ เกิด endotoxin ได้ จาก
การทีPมี cell wall lysis ซึงP toxin นี Cจะไปกระตุ้นให้ เกิดการหลังP cytokine เกิด inflammatory cascade เกิด
อันตรายต่อสมอง สมองบวม อาการผู้ป่วยอาจแย่ลงได้
จากข้ อมูลในปั จจุบนั การให้ dexamethasone 0.15 mg/kg/dose ทางหลอดเลือดดําทุก ° ชัวP โมง เป็ น
เวลา £ วัน ในเด็กอายุมากกว่า ° สัปดาห์ทีPตดิ เชื Cอ H. influenzae type b จะช่วยลดการเกิด sensorineural
hearing loss ลดระยะเวลาการเป็ นไข้ และลด CSF protein โดยจะได้ ผลดีทีPสดุ หากให้ ก่อนให้ ยาฆ่าเชื Cอ î-£
ชัวP โมง หรื อถึงแม้ ให้ พร้ อมกับยาฆ่าเชื Cอหรื อให้ ทนั ทีหลังได้ ยาฆ่าเชื Cอ dose แรกก็ยงั มีประโยชน์ สําหรับการให้
steroid ในภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยทีPเกิดจากเชื CออืPน ๆ ยังไม่พบว่ามีประโยชน์
 10

2. การรั กษาแบบประคับประคอง (Supportive treatment)

- การให้ สารนํ Cา (fluid therapy) ในรายทีPซมึ มาก ควรงดนํ CางดอาหารเพืPอกันการสําลักและให้ สารนํ Cา
ในปริ มาณ 2/3 ของ maintenance เพืPอป้องกันการเกิด increase intracranial pressure และ
SIADH โดยควรต้ องติดตามระดับเกลือแร่ในเลือดและความเข้ มข้ นของปั สสาวะเป็ นระยะ
- ให้ ยาลดไข้ เช็ดตัว
- ตรวจประเมิน vital signs, neurosigns บ่อยๆโดยเฉพาะช่วง õ£ ชัวP โมงแรก เพืPอเฝ้าระวังการเกิด
ภาวะแทรกซ้ อน เช่น shock
- ในรายทีPมีอาการแสดงของภาวะ increase intracranial pressure ควรให้ การรักษาอย่างเร่งด่วน
ใส่ทอ่ ช่วยหายใจ ทํา hyperventilation และอาจพิจารณาให้ hyperosmolar therapy เช่น
mannitol, glycerol หรื อ osmotic diuresis เช่น furosemide
- หากมีอาการชักให้ diazepam 0.1-0.2 mg/kg/dose ทางหลอดเลือดดําเพืPอหยุดชัก ส่วนในรายทีP
ชักซํ Cาอาจพิจารณาให้ ยากันชักได้

ภาวะแทรกซ้ อน (Complication)
ควรตรวจผู้ป่วยทุกวัน เพืPอเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้ อนซึงP อาจเกิดได้ ทกุ เวลาในระหว่างการรักษา
โดยภาวะแทรกซ้ อนในระยะแรกทีPพบบ่อยคือ
- ภาวะสมองบวม (brain edema) เมืPอมีการติดเชื Cอทําให้ มีการเพิPม permeability ของ blood-
brain barrier ทําให้ เกิดภาวะสมองบวมตามมาได้ ควรเฝ้าระวังอย่างใกล้ ชิดเนืPองจากหากไม่ได้
รับกการแก้ ไข จะทําให้ เกิด brain herniation ตามมา เป็ นสาเหตุของการเสียชีวติ หรื อความพิการ
รุนแรงได้ ควรสงสัยภาวะ brain herniation ในผู้ป่วยทีPตรวจร่างกายพบรูมา่ นตาไม่ตอบสนองต่อ
แสง (unresponsive pupils) bradycardia ความดันโลหิตสูง หายใจผิดปกติ หรื อตรวจร่างกาย
พบ decorticate หรื อ decerebrate posturing
- Seizure พบได้ 20 - 30 % ในช่วง 1 - 3 วันแรก มักเป็ นในรายทีPมีอาการรุนแรง และมักจะหายไป
ไม่เกิน 3 วัน ในเด็กทีPหายจากการติดเชื Cอในสมองจากแบคทีเรี ย พบว่ามีโอกาสกลายเป็ นโรค
ลมชักสูงกว่าเด็กทัวP ไป 3 เท่า
- Stroke ในระยะแรกในภาวะเยืPอหุ้ทสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยมักพบการเพิPมขึ Cนของ cerebral
blood flow แต่ในระยะต่อมาปริ มาณเลือดในสมองจะลดลงจากการมี inflammation ของเส้ น
เลือดทังC arteries และ veins หรื อมีภาวะความดันในสมองสูงเป็ นปั จจัยกระตุ้น
 11

- Subdural effusions/empyema พบได้ 10 – 30 % โดยเฉพาะเด็กอายุน้อยกว่า 1 ปี และผู้ป่วย

85-90% มักจะไม่มีอาการแสดง ส่วนน้ อยทีPมีอาการแสดงซึงP ได้ แก่ ตรวจพบช่องกระหม่อม
ด้ านหน้ าโป่ งตึง รอย suture ของกะโหลกแยกออกจากกัน เส้ นรอบศีรษะมีขนาดใหญ่ขึ Cน อาเจียน
ชัก ในรายทีPสงสัยสามารถยืนยันการวินิจฉัยด้ วย การทํา brain imaging (รูปทีP 2) ในรายทีPชอ่ ง
กระหม่อมด้ านหน้ าเปิ ดอยูแ่ ละมีอาการแย่ลงหลังจากทีPดีขึ Cนมาแล้ วช่วยในการวินิจฉัยภาวะนี C
นอกจากนี Cในผู้ป่วยบางรายอาจมีความจําเป็ นต้ องเจาะนํ CาออกมาตรวจเพืPอแยกภาวะ subdural
empyema เนืPองจากหากเป็ น subdural empyema การรักษารวมไปถึงการผ่าตัดเพืPอระบาย
หนองออก เชื CอทีPทําให้ เกิด subdural empyema ทีPพบบ่อยคือ streptococci โดยเฉพาะ
Streptococcus anginosus (S. milleri) group เชื Cอกลุม่ anaerobic bacteria จาก oropharynx,
S. aureus, Haemophilus spp. และ เชื Cอ Gram-negative rods
- Fluid and electrolyte imbalance โดยเฉพาะภาวะ (syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone secretion; SIADH) ทีPมกั พบร่วมด้ วยทําให้ เกิด hyponatremia และสมองบวมได้
อย่างไรก็ตามการจํากัดการให้ สารนํ Cา ให้ พิจารณาเป็ นรายๆไปขึ Cนกับ volume status ของผู้ป่วยแต่
ละราย
- Fever ไข้ ทีPเกิดจากการติดเชื Cอแบคทีเรี ยทีPเยืPอหุ้มสมองมักดีขึ Cนภายใน ô-õ วัน หลังจากเริP มให้ การ
รักษา ไข้ ทีPนานเกิน îò วันพบได้ îò% มักสัมพันธ์กบั การติดเชื Cอแทรกซ้ อนในโรงพยาบาล ไข้ จาก
ยา หรื อจาก thrombophlebitis ส่วนไข้ ทีPกลับขึ Cนมาหลังจากลดลงไปแล้ วต้ องระวังการติดเชื Cอ
แทรกซ้ อนในโรงพยาบาล รวมทังภาวะ C pericarditis และ arthritis ทีPมกั พบร่วมได้ โดยเฉพาะเชื Cอ
N. meningitides
- Shock, DIC มักพบในรายทีPมีอาการรุนแรง หรื อผู้ทีPตดิ เชื Cอ N.meningitidis
- ฝี ในสมอง (Brain abscess) พบได้ น้อยมากทีPเกิดตามหลังการติดเชื Cอแบคทีเรี ยทีPเยืPอหุ้มสมอง
มักพบเพียงกลุม่ ทารกแรกเกิดทีPตดิ เชื Cอกลุม่ Citrobacter หรื อ Cronobacter (เดิมคือ
Enterobacter) เท่านันC Chapter 80—Bacterial Infections of the Nervous System 1259

Empiric antibiotic therapy usually consists of vancomycin,

ceftriaxone, and metronidazole for 4–8 weeks. Brain abscesses
have been cured by antibiotics without surgical drainage [Aebi
et al., 1991; Wong et al., 1989]. Medical management, with or
without needle aspiration, should be considered when abscess
formation is still in the cerebritis stage, when there are multiple
abscesses, or when the abscess is located in a critical area [Aebi
et al., 1991; Brook, 1995]. Serial CT or MRI should be used to
determine when medical therapy is failing. Corticosteroids
should only be used to control symptomatically increased
intracranial pressure. Other methods, such as controlled hyper-
ventilation or osmotic agents (e.g., mannitol), are rarely
necessary.

Prognosis
Despite earlier diagnosis of brain abscess and the ability to follow
treatment with regular imaging, the disease is still associated
with important morbidity and mortality. Currently, mortality
rates are between 4 and 12 percent [Frazier et al., 2008]. The

nocompromised children, and when age is less than 1 year รู ปทีO 2 CT scan showed subdural collection
outlook is poor when multiple abscesses are present, in immu-

[Tekkok and Erbengi, 1992]. Chronic seizures are common after Fig. 80-6 Postcontrast coronal magnetic resonance image of a
brain abscess; they often become manifest several years after 15-year-old child with subdural empyema (arrowheads) and
the brain abscess occurred [Frazier et al., 2008]. midline shift. (Courtesy of Dr. Blaine Hart.)

Cranial Empyema and Spinal Abscess
Cranial Subdural Empyema
The virtual space between the dura and the arachnoid mem-
brane covering the brain can occasionally be the site of pus col-
lection in response to a bacterial infection. In infants, subdural
empyema is a rare complication of meningitis and must be
include anaerobic bacteria from the oropharynx, S. aureus,
Haemophilus spp., and Gram-negative rods.
Treatment of subdural empyema includes early evacuation
of the empyema by craniotomy or multiple burr holes and
intravenous antibiotic treatment (see treatment of bacterial
meningitis for choice of antibiotics) [Nathoo et al., 2001]. Since
empyemas can reaccumulate, confirmation of therapeutic
 12

การพยากรณ์ โรค
ผู้ป่วยทีPมีภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยแม้ ได้ รับการรักษาอย่างเหมาะสมพบอัตรา
เสียชีวติ ประมาณ 5-10 % และพบความพิการทีPรุนแรงได้ ประมาณ 15-25% ส่วนภาวะแทรกซ้ อนระยะยาวอืPน
ทีPพบได้ แก่
o Hearing loss 15-30%
o Cerebral palsy/delayed development 15-25%
o Learning disabilities 5-20%
o Seizure disorder <5%
o Hydrocephalus 2-3%

การป้ องกันโรค (Prevention)

- Immunization ในปั จจุบนั มีวคั ซีนป้องกัน H. influenza type b, meningococcal disease และ
pneumococcal vaccine ซึงP ช่วยลดจํานวนเด็กทีPเกิดภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอเหล่านี Cได้
อย่างมีนยั สําคัญ
- Chemoprophylaxis
เป็ นการให้ ยาปฏิชีวนะป้องกันการเกิดภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยในบุคคลทีPมี
การสัมผัสใกล้ ชิดกับผู้ป่วยทีPตดิ เชื Cอ
o Neisseria meningitidis ให้ rifampicin 10 mg/kg/dose ทุก î£ ชัวP โมง (maximum dose
1,200 mg) เป็ นเวลา £ วัน ในผู้ทีPสมั ผัสใกล้ ชิดกับผู้ป่วย (household, day care center,
nursery center, บุคลากรทางการแพทย์ทีPสมั ผัส oral secretion, suction, intubation ใน
รายทีPมีข้อห้ ามสามารถ ใช้ single dose ciprofloxacin หรื อ ceftriaxone ได้
o Haemophilus influenzae type b ให้ rifampicin 20 mg/kg/dose วันละครังC (maximum
dose 600 mg) เป็ นเวลา ó วัน
Recurrent acute bacterial meningitis
การติดเชื Cอแบคทีเรี ยทีPเยืPอหุ้มสมองซํ Cาในเด็กพบน้ อย ควรต้ องหาสาเหตุเพิPมเติม เช่น มี anatomical
defect เช่น รูเปิ ดของ temporal bone หรื อ skull base ต่อกับภายนอก หรื อกลุม่ ทีPมีภมู ิค้ มุ กันบกพร่องแต่
กําเนิด เช่น ผู้ป่วยทีPมีภาวะ primary immune deficiency เป็ นต้ น
 13

เยืOอหุ้มสมองอักเสบจากเชือ* ไวรั ส (Viral meningitis and viral meningoencephalitis)

เกิดจากการติดเชื CอไวรัสทีPเยืPอหุ้มสมอง และมักจะมีสว่ นของเนื CอสมองทีPตดิ เชื Cอด้ วย เกิดขึ Cนได้ จากไวรัส
หลายชนิด หรื อบางครังC อาจตรวจหาเชื Cอไม่พบก็เป็ นได้ การดําเนินโรคและพยากรณ์โรคแตกต่างกันตามเชื Cอ
สาเหตุ เชื Cอบางชนิดสามารถหายเองได้ ในขณะทีPเชื Cอบางชนิดต้ องมียารักษาจําเพาะ
เชื CอไวรัสทีPเป็ นสาเหตุพบได้ หลายชนิด ได้ แก่ กลุม่ enteroviruses (poliovirus, coxsackievirus,
enterovirus, echovirus), กลุม่ arbovirus, herpes family, Epstein-Barr virus (EBV), cytomegalovirus
(CMV), mumps etc. การซักประวัตวิ คั ซีน ประวัตกิ ารเจ็บป่ วยของครอบครัว skin lesion อาจช่วยในการ
วินิจฉัยไวรัสบางชนิดได้
อาการแสดงขึ Cนกับความรุนแรงของการอักเสบติดเชื Cอ อาการแสดงมักแยกไม่ออกกับการติดเชื Cอจาก
แบคทีเรี ย พบอาการแสดงนอกระบบประสาทได้ ขึ Cนกับชนิดของเชื Cอ เช่น การติดเชื Cอ echoviruses,
coxsackieviruses, varicella-zoster virus, measles, rubella ผู้ป่วยบางรายจะมีผืPนแดงนํามาก่อนอาการ
แสดงทางระบบประสาทหรื อกลุม่ nonpolio enterovirus ผู้ป่วยมักมีอาการแสดงของ gastrointestinal system
รวมทังมี
C ผืPนหรื อแผลในปาก ลักษณะของ hand-foot-mouth ได้ นอกจากนี Cอาจตรวจพบตับโต
(hepatomegaly) ในการติดเชื Cอไวรัสกลุม่ Epstein-Barr virus (EBV), cytomegalovirus, human
immunodeficiency (HIV)

การตรวจนํา* ไขสันหลัง
จํานวนเม็ดเลือดขาวในนํ Cาไขสันหลังมักไม่สงู เหมือนกลุม่ ทีPเกิดจากเชื Cอแบคทีเรี ย (WBC 5-
3
500/mm ) ในช่วงแรกเม็ดเลือดขาวชนิด PMN อาจเด่นได้ และภายหลัง §-î£ ชัวP โมงหลังการติดเชื Cอเม็ดเลือด
ขาวชนิด lymphocyte จะเด่นขึ Cน โปรตีนในนํ Cาไขสันหลังมักปกติ หรื อสูงขึ Cนเพียงเล็กน้ อย ôò-£òò mg/dL)
ระดับนํ Cาตาลในนํ Cาไขสันหลังมักจะปกติ หรื อในกลุม่ mumps infection อาจตํPาได้ เล็กน้ อย การตรวจเพิPมเติม
เพืPอหาเชื CอไวรัสทีPเป็ นสาเหตุ เช่น การตรวจ DNA หรื อ RNA ของเชื Cอไวรัส, การตรวจ serology ในเลือดหรื อนํ Cา
ไขสันหลัง เช่น กลุม่ Herpes, enterovirus (ตารางทีP 1) ผลการตรวจนํ Cาไขสันหลังปกติ สามารถพบได้ ในผู้ป่วย
viral meningitis/encephalitis ดังนันการแปลผลนํ
C Cาไขสันหลังต้ องพิจารณาประกอบกับประวัตแิ ละการตรวจ
ร่างกายเสมอ
สําหรับผู้ป่วยกลุม่ ทารกแรกเกิด การติดเชื Cอ Herpes มักพบร่วมกับความผิดปกติของการทํางานของ
ตับ เช่น transaminitis, direct hyperbilirubinemia หรื อ พบภาวะ DIC ร่วมด้ วยได้ แต่มกั ไม่พบในเด็กโต ใน

การยืนยันการวินิจฉัยภาวะ Herpes encephalitis การตรวจ HSV DNA ด้ วยวิธี PCR มีความไวในการตรวจ
Chapter 81—Viral Infections of the Nervous System
95% โดยเฉพาะหากตรวจภายใน 3-5 วันหลังมีอาการแสดงทางระบบประสาท
7 days. Children with herpes simplex virus encephalitis should
be treated with 20 mg/kg every 8 hours for 21 days, and ado-
lescents can receive 1500 mg/m2 for 21 days. Potential side ef-
ส่วนการส่งตรวจอืPน อาจมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยเชื Cอไวรัสบางชนิด เช่น การตรวจคลืนP ไฟฟ้า
fects include tremulousness, hematuria, and reversible
nephropathy. The drug is very well tolerated, although com-
plete blood counts and serum creatinine levels should be
monitored during prolonged courses of acyclovir. Although
สมอง (electroencephalogram; EEG) ในเชื Cอไวรัสส่วนใหญ่มกั พบคลืนP ไฟฟ้าสมองช้ าแบบทัวP ทังสมองแต่
favorable outcome after neonatal or childhood herpes
C
simplex virus infections correlates with the early initiation of
acyclovir, sequelae are common, even after appropriate medical
ใน
HSV meningoencephalitis มักพบคลืนP ผิดปกติเฉพาะทีPโดยเฉพาะบริ เวณสมองส่วน temporal แบบ
management.
All acyclovir-treated infants with skin, eye, and mouth in-
fections with herpes simplex virus survive, and nearly all such
periodic epileptiform discharges ได้
infants have no long-term sequelae of their infections, other
than the propensity to have recurrent herpetic skin lesions
[Kimberlin et al., 2001a]. As many as 30 percent of the infants
with disseminated neonatal herpes simplex virus infections die,
Cytomegalovirus
การตรวจภาพถ่ายสมองอาจพบความผิดปกติทีPชว่ ยในการวินิจฉัย ได้ แก่ กลุม่ Herpes encephalitis
however, despite appropriate therapy, and 20–30 percent of the
survivors have sequelae ranging from mild (speech delay or
mild motor delay) to severe (spastic quadriparesis or severe
อาจพบรอยโรคบริ เวณ temporal lobe ได้ ทงจาก
ั C CT และ MRI (รูปทีP 3) หรื อผู้ป่วย Japanese หรื อ EBV
developmental delay). Neonates with encephalitis have less
than 10 percent mortality, but approximately 40 percent of
the surviving infants have severe sequelae, despite acyclovir
therapy [Kimberlin et al., 2001b]. Infants who survive herpes
encephalitis ทีPจะมีรอยโรคบริ เวณสมองส่วน thalamus และ/หรื อ basal ganglia ซึงP จะเห็นได้ ชดั ใน MRI
simplex virus encephalitis can have permanent pseudobulbar
palsy with mutism and feeding difficulties (Figure 81-5).
Infants with congenital herpes simplex virus infections gener-
(FLAIR sequence) ally have poor prognoses [Grose, 1994; Hutto et al., 1987].
Potential sequelae of herpes simplex virus encephalitis in chil-
dren and adolescents consist of partial and generalized seizure
disorders, developmental delay, cerebral palsy, language and
memory dysfunction, behavioral abnormalities, and motor
Fig. 81-5 Unenhanced computed tomography scan of a young child
who survived herpes simplex virus encephalitis. The scan reveals
รู ปทีO 3 Herpes encephalitis: CT scan showed hypodense lesion at left temporal area
cerebral atrophy and destructive changes of the insular cortex bilaterally.
Despite treatment with acyclovir, the infant sustained extensive damage
to both opercular areas and manifested severe pseudobulbar palsy.
การรั กษา
ภาวะเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอไวรัส ส่วนใหญ่เน้ นการรักษาแบบ supportive ยกเว้ นเพียงการติด
เชื Cอ Herpes encephalitis ทีPมีการรักษาจําเพาะด้ วย Acyclovir 20 mg/kg ทุก § ชัวP โมง เป็ นเวลา £î วัน
14
1273
deficits [Hsieh et al., 2007; Kimberlin et al., 2001a, b;
Whitley et al., 1991b].
Relapse or persistence of symptoms in herpes simplex virus
encephalitis, associated with fever, lethargy, headache, and
movement disorder, can develop despite appropriate initial
management and acyclovir therapy [Barthez-Carpentier
et al., 1995; Gutman et al., 1986]. Such children require repeat
CSF PCR studies for herpes simplex virus, MRI, repeat treat-
ment with acyclovir, and corticosteroid therapy if imaging
results suggest acute disseminated encephalitis. Because of
the substantial morbidity associated with neonatal and child-
hood herpes simplex virus encephalitis, on-going studies are
evaluating the role for prolonged suppressive therapy with
acyclovir in neonates with herpes simplex virus infections
[James et al., 2009; Kimberlin, 2004].
CLINICAL FEATURES
Infection with cytomegalovirus, a ubiquitous member of the
herpesvirus family, has been associated with several childhood
neurologic conditions, including intrauterine infection; infan-
tile spasms; Guillain–Barré syndrome; and encephalitis, myeli-
tis, or retinitis in immunosuppressed hosts, especially persons
with AIDS [Bale, 1999; McCutchan, 1995]. Approximately
1 percent of infants excrete cytomegalovirus at birth, and the
virus is acquired steadily thereafter throughout life. Young
children who attend daycare centers, adults who have contact
with young children, and persons with multiple sexual partners
acquire cytomegalovirus at annual rates of 8–25 percent or
more, considerably higher than the background infection
rates of 2–5 percent per year [Demmler, 1991; Murph and
Bale, 1988]. Children acquire cytomegalovirus by contact with
persons who shed cytomegalovirus in urine or saliva, and by
transfusion of blood products or transplantation of organs
from cytomegalovirus-seropositive donors [Demmler, 1991].
At birth, 0.4–2.5 percent of newborns shed cytomegalovirus
in urine or saliva, indicating congenital infection [Demmler,
1991; Malm and Engman, 2007]. Approximately 90 percent
of cytomegalovirus-infected infants are asymptomatic at birth.
Although sensorineural hearing loss develops subsequently in
7–10 percent of these infants [Fowler et al., 1997], they rarely
have other CNS complications. The remaining 10 percent of in-
fants with congenital cytomegalovirus infection have hepato-
megaly, splenomegaly, jaundice, petechial or purpuric skin
rash, intrauterine growth retardation, microcephaly, or chor-
ioretinitis [Boppana et al., 1997; Demmler, 1991; Malm and
Engman, 2007].
Cytomegalovirus has been linked to infantile spasms, usually
in infants with intrauterine infection. Immunocompetent
children or adolescents with cytomegalovirus infections can
have a mild, self-limited encephalitis [Studahl et al., 1992] or
Guillain–Barré syndrome. The latter disorder begins with par-
esthesias and causes weakness that usually begins in the lower
extremities. Affected children can have bilateral facial paresis,
respiratory failure, or cardiac dysrhythmias. Symptoms of a
cytomegalovirus-induced mononucleosis syndrome [Horwitz
et al., 1986] – malaise, low-grade fever, or headache – may
precede or accompany the onset of Guillain–Barré syndrome.
Patients immunocompromised by AIDS, malignancy, trans-
plantation, or immunosuppressive therapy are at risk for cyto-
megalovirus-induced retinitis, encephalitis, myelopathy, and
 15

ฝี ในสมอง (Brain abscess)

ในประเทศไทยอุบตั กิ ารณ์ยงั ไม่แน่ชดั ในประเทศสหรัฐอเมริ กาพบได้ 1.3 ราย/100,000 คนต่อปี

ผู้ป่วยส่ วนใหญ่ (80%) มีปัจจัยเสีOยง ได้ แก่ มีการติดเชื Cอบริ เวณใกล้ เคียง เช่น otitis media, mastoiditis,
sinusitis มีความเสียP งต่อการเกิด bacteremia เช่น ผู้ป่วยกลุม่ cyanotic heart disease ผู้ป่วยทีPมีแผลหรื อ
ได้ รับการผ่าตัดบริ เวณศีรษะ และ ผู้ป่วยกลุม่ ทีPมีภมู ิค้ มุ กันตํPา

พยาธิกาํ เนิด (Pathogenesis)

การเกิดฝี ในสมองขึ Cนกับปั จจัยเสียP ง กล่าวคือ ฝี ในสมองทีPเกิดจากการได้ รับเชื Cอจากทางกระแสเลือด
มักพบในผู้ป่วยเด็กทีPเป็ นโรคหัวใจพิการแต่กําเนิดชนิดเขียว ส่วนผู้ป่วยทีPมีการติดเชื Cอบริ เวณโพรงไซนัส หรื อหู
ชันกลาง
C ผู้ป่วยทีPผา่ ตัดเปิ ดกะโหลกศีรษะ หรื อได้ รับบาดเจ็บบาดแผลแตกร้ าวของกะโหลกศีรษะ มักเป็ น
direct spreading ส่วนฝี ในสมองทีPเป็ นภาวะแทรกซ้ อนของเยืPอหุ้มสมองอักเสบจากเชื Cอแบคทีเรี ยนันพบน้ C อย
ยกเว้ นกลุม่ ทารกแรกเกิด (โดยเฉพาะเชื Cอ Citrobacter และ Gram-negative bacilli)
เชื CอทีPเป็ นสาเหตุทีPพบบ่อยได้ แก่ S. aureus, coagulase-negative staphylococci, or gram-
negative bacilli (ในกลุม่ ผู้ป่วย head trauma หรื อ neurosurgical procedure) เชื Cอ Streptococcus spp.
(ในกลุม่ ผู้ป่วยทีPมีการติดเชื Cอบริ เวณหูชนกลางหรื
ัC อโพรงไซนัส) นอกจากนี Cยังพบเชื Cอกลุม่ Anaerobic และ
microaerophilic bacteria (e.g., Bacteroides fragilis, Eikenella corrodens, Abiotrophia, Granulicatella
spp.) ได้ และประมาณหนึงP ในสีขP องผู้ป่วย อาจพบเชื Cอหลายชนิดเป็ นสาเหตุได้
ตําแหน่งของฝี ในสมองขึ Cนกับพยาธิกําเนิด เช่น ถ้ าติดเชื Cอผ่านมาทางกระแสเลือดมักอยูบ่ ริ เวณของเส้ น
เลือด middle cerebral artery ถ้ าติดเชื Cอจากหูอกั เสบ มักเป็ นแถว temporal lobe หรื อ cerebellum ส่วนถ้ า
มาจากการติดเชื Cอในโพรงไซนัสหรื อในช่องปากมักเป็ นฝี ในสมองตําแหน่ง frontal lobe

พยาธิสภาพ
1. Early cerebritis (ระยะ î-ù วัน) จะมีการอักเสบ perivascular cuffing มี inflammatory cell
2. Late cerebritis (ระยะ ó-ú วัน) เริP มมีการสร้ างแคปซูล เนื CอเยืPอตรงกลางตาย และมีการสร้ างหลอด
เลือดใหม่มารอบๆ
3. Early capsule formation (ระยะ îò-îù วัน)
4. Late capsule formation (ระยะมากกว่า îó วัน) จะเห็นแคปซูลรอบๆชัด รอบๆสมองจะบวม
 16

อาการแสดง (Clinical manifestation)

ผู้ป่วยเพียง 20% เท่านันที
C Pมาด้ วยอาการ classic triad ได้ แก่ ไข้ ปวดศีรษะ และมี focal neurodeficit
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มกั มีอาการเพียงอย่างใดอย่างหนึงP อาการแสดงทีPพบบ่อยได้ แก่ ปวดศีรษะ (พบเป็ นอาการนํา
70%) รองลงมาคือ มีไข้ focal neurodeficit (พบได้ 50%) ชัก(พบได้ 25%) อาเจียน หรื อ ตามตําแหน่งทีPมีรอย
โรคในสมอง บางรายมาด้ วย alteration of consciousness หรื อ increase intracranial pressure ได้ การ
ตรวจร่างกายพบ nuchal rigidity, papilledema ได้

การวินิจฉัย
การวินิจฉัยทําได้ จากเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ สมอง (CT) หรื อ เอกซเรย์คลืนP แม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) ถ้ าเป็ น
ช่วง early cerebritis อาจเห็นเป็ น hypodense area ในช่วงต่อมาจะเห็นเป็ น ring-enhancing ทีPมี necrotic
tissue ตรงกลาง และรอยบวมรอบๆ (รูปทีP 4)
**การเจาะหลังไม่ควรทําในรายทีPสงสัยฝี ในสมองเนืPองจากเสียP งต่อ brain herniation และการตรวจนํ Cา
ไขสันหลังไม่ชว่ ยในการวินิจฉัย
การส่งตรวจอืPนทีPควรทําเพิPมเติมคือ การเพาะเชื Cอในกระแสเลือด (hemoculture) สามารถพบเชื Cอ
สาเหตุได้ ประมาณหนึงP ในสามของผู้ป่วยฝี ในสมองจากเชื Cอแบคทีเรี ย

รู ปทีO 4 Multiple brain abscess on head CT scan before (A) and after (B) intravenous contrast
Note ring -enhancement of the lesions after contrast administration. There is also edema and
midline shift in the right frontal lobe.
 17

การรั กษา
1. ยาปฏิชีวนะ ถ้ ายังไม่ทราบเชื Cอควรให้ ยาทีPครอบคลุมเชื Cอ ทีPแนะนําคือ
Cefotaxime or ceftriaxone plus vancomycin plus metronidazole เป็ นเวลา ó-§ สัปดาห์
2. การเจาะระบายหนอง (Drainage) ทําได้ ทงการผ่ ัC าตัดเปิ ดหรื อใช้ กล้ อง ควรทําในผู้ป่วยทีPฝี
ขนาดใหญ่กว่า £.ô เซนติเมตร ยกเว้ นในรายทีPมีฝีหลายตําแหน่ง, ตําแหน่งของฝี อยูล่ กึ หรื ออยูใ่ นบริ เวณทีP
ผ่าตัดแล้ วอันตราย หรื อเป็ นช่วง early cerebritis ไม่มีความจําเป็ นต้ องทําการผ่าตัด
3. การรักษาประคับประคองอย่างอืPน
4. การรักษาสาเหตุของการติดเชื Cอ เช่น หูชนกลางอั
ัC กเสบเรื อC รัง
โรคฝี ในสมองมีอตั ราการเสียชีวิตประมาณ ó-î£ % กลุม่ ทีPพยากรณ์โรคไม่ดีคือ กลุม่ ทีPมีฝี
หลายตําแหน่ง กลุม่ ทีPรับประทานยากดภูมิค้ มุ กัน หรื อผู้ป่วยเด็กทีPอายุน้อยกว่า î ปี นอกจากนันC
ภาวะแทรกซ้ อนทีPพบได้ คือ โรคลมชักทีPอาจเกิดตามหลังฝี ในสมองอีกหลายปี และภาวะพิการทางสมอง

เอกสารอ้ างอิง
1. G, M. (2018). Chapter 114 Bacterial infections of the nervous system In Swaiman's Pediatric
Neurology edition 6th: Principles and Practice. Canada, Elsevier Health Sciences: 883-894.
2. G, M. (2018). Chapter 115 Viral infections of the nervous system In Swaiman's Pediatric Neurology
edition 6th: Principles and Practice. Canada, Elsevier Health Sciences: 895-906.
3. Charles prober, L. D. (2020). Chapter 621 Central nervous system infections In Nelson Textbook of
Pediatrics edition 21st. R. Kliegman, Elsevier/Saunders: 3222-3234.
4. Kim, K. S. (2010). Acute bacterial meningitis in infants and children. Lancet Infect Dis 10(1): 32-42.
5. Muzumdar, D., S. Jhawar, et al. (2011). Brain abscess: an overview. Int J Surg 9(2): 136-144.