სიცოცხლის უჯრედული ფორმები

პროკარიოტები
პროკარიოტული უჯრედი ცოცხალი უჯრედის უმარტივესი ტიპია. მისთვის დამახასიათებელი
თავისებურებაა ქრომოსომებსა და ციტოპლაზმას შორის პირდაპირი კავშირის არსებობა. პროკარიოტების
უმეტესობა ერთუჯრედიანი ორგანიზმია,თუმცა ზოგი სახეობა მცირე დროით აგრეგაციებს (მრავალი
უჯრედის გროვა) ქმნის. ხანდახან აგრეგაცია მუდმივია და კოლონიები წარმოიქმნება. პროკარიოტული
უჯრედების დიამეტრი,როგორც წესი, 1-5 ნმ-ია. პროკარიოტული უჯრედები ზომა ეუკარიოტული
უჯრედების ზომაზე ბევრად მცირეა,გამონაკლისია გიგანტი პროკარიოტი Thiomargarita namibiensis,
რომლის დიამეტრი 750 ნმ-ია. პროკარიოტები ზომის დანაკლისს მრავალრიცხოვნობით აკომპენსირებენ.
ყველა პროკარიოტის ბიოლოგიური მასა (ბიომასა) ეუკარიოტების მასაზე ათჯერ მეტია. პროკარიოტები
თავისი არსებობის ისტორიის განმავლობაში ბიოსფეროში ბატონობენ. პროკარიოტების წარმატების ერთ-
ერთი მიზეზია ადაპტაციების დიდი რაოდენობა,რომელთა საშუალებით სხვადასხვა პროკარიოტი
სხვადასხვა გარემოს ადვილად ითვისებს. პროკარიოტები გვხვდება ყველგან _ ხმელეთის ზედაპირსა და
მის ღრმა ფენებში, წყლებში, ატმოსფეროში, მცენარეთა და ცხოველთა სხეულზე და სხეულში,იქ სადაც
სხვა ორგანიზმები ვერ ძლებენ: ძალიან მჟავე ან ძალიან მარილიან გარემოში, ძალიან ცივ ან ძალიან ცხელ
ადგილებში. ისინი დანალექ ქანებში, 2 კილომეტრის სიღრმეზეც აღმოაჩინეს.
პროკარიოტების ყველაზე გავრცელებული ფორმები- კოკი, სფერული ფორმის პროკარიოტია. კოკები
ცალკეული ორგანიზმებია, წყვილებს (დიპლოკოკები) და მრავალუჯრედებიან ძეწკვს (სტრეპტოკოკები)
ქმნიან. კოკები ხანდახან მტევნებად გროვდებიან (სტაფილოკოკები). ბაცილა ჩხირისმაგვარი
პროკარიოტია. როგორც წესი, ცალკეული უჯრედების სახით გვხვდება. ხანდახან ჩხირები ძეწკვს
(სტრეპტობაცილები) ქმნიან. სპირალური პროკარიოტების ფორმა მძივისმაგვარი ფორმიდან _გრძელ
სპირალამდე მერყეობს. (სპიროქეტები).

პროკარიოტული უჯრედი შემოფარგლულია ერთ- ან ორშრიანი ლიპიდური მემბრანით.

მემბრანული ლიპიდები შედგება სხვა ორგანიზმების მსგავსად არა გლიცერინისა და ცხიმოვანი
მჟავეებისგან, არამედ გლიცერინისა და მრავალატომიანი (ტერპენოიდები) სპირტებისგან. პლაზმური
მემბრანა ნახევრადგამტარი ბარიერია, რომელიც აკონტროლებს მცირე მოლეკულებისა და იონების
ტრანსპორტირებას უჯრედიდან უჯრედში. .მემბრანის შიგნითა მხარეს განლაგებულია ჰიდროლიზური
ფერმენტები, ამასთანავე წარმოქმნილია სხვადასხვა სახის მილაკოვანი ჩანაბურცვები-მეზოსომები, აქ
არსებული ფერმენტებისა და პიგმენტების ნაწილი სუნთქვას ახორციელებს, სხვები ფოტოსინთეზსა და
აზოტის ფიქსაციაში მონაწილეობს., სხვა ფუნქციებთან ერთად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს უჯრედის
გაყოფაში–მონაწილეობენ დნმს რეპლიკაციაში და ხელს უწყობს შვილეულ უჯრედებს შორის ტიხრის
წარმოქმნას.
პლაზმურ მემბრანას გარეთა მხარეს ეკვრის უჯრედის კედელი, რომელიც უჯრედს ანიჭებს ფორმას,
სიმტკიცეს და იცავს დაზიანებისაგან.კედელი იცავს უჯრედს წყლის შეღწევის (ოსმოსის) შემთხვევაში
გახლეჩისაგან. ბაქტერიების უმეტესობის უჯრედის გარსი პეპტიდოგლიკანს (ფსევდომურეინი)–შაქრის
მოდიფიცირებულ პოლიმერს, შეიცავს. პოლიმერი ქმნის ბადეს, რომელიც მოკლე პოლიპეპტიდებით
ჯვარედინად შეერთებულია. ეს მოლეკულური მასალა ბაქტერიის შიგთავსის შეკვრას ემსახურება და
ბაქტერიის ზედაპირს მისგან მოშორებულ მოლეკულებსაც ბოჭავს. ზოგიერთ პათოგენურ ბაქტერიას
(მაგალითად, მიკოპლაზმას) კედელი არ გააჩნია.
სტრუქტურული ორგანიზაციის მიხედვით ბაქტერიული უჯრედის კედელი არის 2 ტიპის:
გრამდადებითი და გრამუარყოფითი. მეცხრამეტე საუკუნეში დანიელმა ექიმმა, ჰანს ქრისტიან გრამმა
ბაქტერიული უჯრედის გარსის შეღებვის მეთოდიკა განავითარა, რომელსაც გრამის სახელი უწოდეს. ამ
მეთოდიკაზე (გრამის საღებავი) დაყრდნობით მეცნიერები ბაქტერიებს ორ ჯგუფად ყოფენ, რაც
უჯრედის გარსის სხვადასხვა შემადგენლობას ეფუძნება. გრამდადებითი ბაქტერიების გარსი მარტივი
აგებულებისაა და შედარებით დიდი რაოდენობის პეპტიდოგლიკანს შეიცავს. გრამუარყოფითი
ბაქტერიების გარსი ნაკლებ პეპტიდოგლიკანს შეიცავს და მისი აგებულება უფრო რთულია. მათ აქვთ
გარეგანი მემბრანა, რომელიც ლიპოპოლისაქარიდებს შეიცავს (ნახშირწყალბადების ნაერთი
ლიპიდებთან).ეს გარე ფენა უჯრედს იცავს ანტიბაქტერიული ფერმენტ ლიზოციმისგან,რომელიც ხლეჩს
მურეინის კასკადს და იწვევს კედლის დაცხრილვას და უჯრედის ლიზისს.
მედიცინაში გრამის მიხედვით შეღებვა ძალიან მნიშვნელოვანი საიდენტიფიკაციო მეთოდია.
ბაქტერიების პათოგენური და დაავადების გამომწვევი გრამუარყოფითი სახეობები ძირითადად
უფრო სახიფათონი არიან, ვიდრე გრამდადებითი სახეობები. გრამუარყოფითი ბაქტერიების
კედლებზე არსებული ლიპოპოლისაქარიდები ხშირად ტოქსიკურია. გარეგანი მემბრანა კი ეხმარება
ბაქტერიას მასპინძელის თავდაცვითი მექანიზმებისგან დაცვაში. მეტიც, გრამუარყოფითი ბაქტერიები
გრამდადებითებთან შედარებით ანტიბიოტიკების მიმართ უფრო რეზისტენტულნი (მდგრადები)
არიან. მათი გარეგანი მემბრანა აბრკოლებს პეპტიდოგლიკანის ჯვარედინი შეკვრის პროცესს, ხელს
უშლის წამლის შეღწევას უჯრედში, აქვეითებს კონკრეტული ანტიბიოტიკების ეფექტურობას
პენიცილინის ჩათვლით (ანტიბიოტიკი ბლოკავს სრულყოფილი ბაქტერიული გარსის ჩამოყალიბებას).
განსაკუთრებით ეფექტურია ანტიბიოტიკების გამოყენება გრამდადებითი ბაქტერიების წინააღმდეგ.
ანტიბიოტიკები უამრავ სხვადასხვა პათოგენურ ბაქტერიას შლიან, მაგრამ არ აზიანებენ ადამიანის
სხეულის უჯრედებს,რომლებიც პეპტიდოგლიკანს არ შეიცავენ.

ზოგი პროკარიოტი ერთმანეთს ან სუბსტრატს თმისმაგვარი გამონაზარდების საშუალებით

ემაგრება. ამ გამონაზარდებს ფიმბრიებს – წამწამებს ეძახიან. ზოგი კი ამისთვის პილებს იყენებს. როგორც
წესი, ფიმბრიები უფრო მრავალრიცხოვანია და მოკლეა, ვიდრე პილები.Neisseria Gonorrhoeae- ბაქტერია,
რომელიც გონორეას იწვევს, ფიმბრიებს მასპინძელის უჯრედების ლორწოვან მემბრანასთან
მისამაგრებლად იყენებს. სპეციალიზირებული პილები, რომლებსაც სასქესო პილებს უწოდებენ,
პროკარიოტებს კონიუგაციის მსვლელობისას აერთიანებენ. ამ პროცესის დროს ერთი უჯრედის დნმ
მეორე უჯრედში გადადის.
ბაქტერიები შოლტის მეშვეობით მოძრაობენ. შოლტები აგებულებითა და ფუნქციებით ეუკარიოტების
შოლტებისგან განსხვავდება (რამდენიმე სახის ცილა ფლაგელინისაგან არის აგებული). ჰეტეროგენურ
(მრავალფეროვან) გარემოში ბევრ პროკარიოტს გარკვეული მიმართულებით ან მის საწინააღმდეგოდ
მოძრაობა შეუძლია.

პროკარიოტების გენომის აგებულება

პროკარიოტების უმეტესობის გენომი რგოლოვანი დნმ-გან შედგება. უმრავლეს ბაქტერიებში გენომის
მთავარი კომპონენტია ერთი ორჯაჭვიანი, წრიული დნმ მოლეკულა, რომელიც მცირე რაოდენობით
ცილასთანაა ასოცირებული. ამ სტრუქტურა ბაქტერიულ ქრომოსომას უწოდებენ.
E.coli -ში ქრომოსომული დნმ შედგება დაახლოებით 4.6 მილიონი ნუკლეოტიდის წყვილისაგან, რაც
დაახლოებით 4400 გენს წარმოადგენს. მის დნმ-ს თუ გავასწორებთ, ის დაახლოებით მილიმეტრის სიგრძის
იქნება, ანუ 500-ჯერ უფრო გრძელი, ვიდრე თვითონ უჯრედი. ბაქტერიის შიგნით კი გარკვეული ცილები
იწვევენ ქრომოსომის იმგვარ მჭიდრო დახვევასა და ~სუპერდახვევას~, რომ ის მხოლოდ უჯრედის ნაწილს
ავსებს. დნმ-ის ამ მჭიდრო უბანს ნუკლეოიდს უწოდებენ და ის არ არის შემოსაზღვრული მემბრანით,
როგორც ეს ხდება ეუკარიოტული უჯრედის ბირთვის შემთხვევაში. ზოგიერთი პროკარიოტული
ქრომოსომა კი ბირთვის რეგიონში.ქრომოსომას გარდა, ტიპური პროკარიოტული უჯრედი შეიძლება
დნმ-ის მცირე რგოლებსაც შეიცავდეს, რომლებსაც პლაზმიდებს უწოდებენ. პლაზმიდების უმეტესობა
გენების მცირე რაოდენობას შეიცავს, რამოდენიმე ერთეულიდან რამოდენიმე ათეულამდე., პლაზმიდები
ანტიბიოტიკების მიმართ მდგრადობას განაპირობებენ, საკვები ნივთიერებების მეტაბოლიზმს მართავენ,
ან სხვა ,,იშვიათ“ ფუნქციას ასრულებენ. პროკარიოტულ უჯრედს პლაზმიდების გარეშეც შეუძლია
არსებობა, ვინაიდან მისი ქრომოსომა ყველა მნიშვნელოვან ფუნქციას აკოდირებს. მაგრამ, კონკრეტულ
პირობებში, მაგალითად ინფექციის წინააღმდეგ ანტიბიოტიკების გამოყენებისას, პლაზმიდამ
პროკარიოტის გადარჩენის შანსი შეიძლება მნიშვნელოვანდ გაზარდოს. პლაზმიდების რეპლიკაცია
მთავარი ქრომოსომისგან დამოუკიდებელია. მრავალი პლაზმიდა კონიუგაციის პროცესში სხვა უჯრედში
ადვილად აღწევს. პროკარიოტებში და ეუკარიოტებში დნმ-ის რეპლიკაცია, ტრასკრიპცია და
ტრანსლაცია ძირითადად მსგავსად მიმდინარეობს. თუმცა არის გარკვეული სხვაობაც. მაგ.
რეპლიკაციისას ერთი საწყისიდან დნმ-ის სინთეზი წრიული ქრომოსომის გასწვრივ ორივე
მიმართულებით მიმდინარეობს, სანამ არ მოხდება მთელი ქრომოსომის რეპროდუცირება. ფერმენტები,
რომლებიც ჭრიან, ატრიალებენ (წითელი ისარი) და კვლავ აერთებენ ორმაგ სპირალს, იცავენ დნმ-ს
„აბურდვისაგა“. თუმცა დნმ-ის რეპლიკაციის საბოლოო მიმართულება ორივე მიმართულების
რეპლიკაციის საწყისიდან გამომავალია, თითოეულ რეპლიკაციურ ჩანგალთან ერთი ახალი ჯაჭვი
წყვეტილად სინთეზდება საწყისისაკენ უკან მიმავალი მიმართულებით.ბაქტერიებში გენეტიკური
ინფორმაციის გადაცემა ერტი უჯრედიდან მეორეში ცალმხრივია.ორმხრივი გადაცემა შეუძლებელია.
კონიუგაცია და პლაზმიდები ( R,F)
კონიუგაცია - გენეტიკური მასალის ტრანსფერია დროებით ერთმანეთთან დაკავშირებულ ორ ბაქტერიულ
უჯრედს შორის. დნმ-ის გადატანა ცალმხრივია: ერთი უჯრედი გასცემს დნმ-ს, ხოლო მისი `მეწყვილე”
ღებულობს. დონორი, რომელსაც ხანდახან `მამრს” უწოდებენ, იყენებს გამონაზარდებს, სახელწოდებით
სასქესო შოლტი,რეციპიენტთან დასაკავშირებლად. რეციპიენტის უჯრედთან კონტაქტის შემდეგ, სასქესო
შოლტი იკუმშება და ორ უჯრედს ერთმანეთისკენ ქაჩავს. შედეგად, წარმოიქმნება დროებითი
ციტოპლაზმური შეწყვილების ხიდი, რომელიც წარმოადგენს გზას დნმ-ის გადაადგილებისათვის.
უმრავლეს შემთხვევებში, სასქესო შოლტის წარმოქმნისა და დნმ-ის გაცემის უნარი დამოკიდებულია დნმ-
ის სპეციალური ნაწილის, ე.წ. F ფაქტორის (F ინგლ.fertility–ნაყოფიერება) თანაობაზე. F ფაქტორი შეიძლება
არსებობდეს ან დნმ-ის სეგმენტის სახით ბაქტერიული ქრომოსომის შიგნით, ან პლაზმიდის( F) სახით. F
პლაზმიდებიც, შეუძლიათ განიცადონ შექცევითი ინტეგრაცია უჯრედის ქრომოსომაში.
გენეტიკურ ელემენტს, რომელსაც შეუძლია რეპლიცირება როგორც ბაქტერიული ქრომოსომის ნაწილს, და
ასევე დამოუკიდებლადაც, ეპისომას უწოდებენ. პლაზმიდას გენების მხოლოდ მცირე რიცხვი აქვს და ეს
გენები არ არის საჭირო ნორმალურ პირობებში ბაქტერიის გადარჩენისა და გამრავლებისათვის. მაგრამ
პლაზმიდის გენებმა, შესაძლოა, სარგებლობა მოუტანონ ბაქტერიებს სტრესულ გარემოში ცხოვრებისას.
მაგალითად, F პლაზმიდა ხელს უწყობს გენეტიკურ რეკომბინაციას. F ფაქტორი და მისი პლაზმიდური
ფორმა– F პლაზმიდა, შედგება დაახლოებით 25 გენისაგან, რომელთაგან უმეტესობა საჭიროა სასქესო
ხაოების წარმოსაქმნელად. F პლაზმიდის შემცველი უჯრედები, აღნიშნული F+ უჯრედებად, კონიუგაციის
დროს მოქმედებენ, როგორც დნმ-ის დონორები. F პლაზმიდა ქრომოსომულ დნმ-თან სინქრონულად
რეპლიცირდება და F+ უჯრედის გაყოფის შედეგად, ჩვეულებრივ, მიიღება ორი F+ უჯრედი. უჯრედებს,
რომელთაც არა აქვთ F ფაქტორი არცერთ ფორმაში, აღინიშნებიან F- უჯრედებად და კონიუგაციის დროს
მოქმედებენ, როგორც დნმ-ის რეციპიენტები. F+ და F- უჯრედების შეწყვილებისას ერთი უჯრედიდან
მეორეში გადაიტანება მხოლოდ F პლაზმიდის დნმ. კონიუგაციის დროს ქრომოსომული გენების გადატანა
შეიძლება მოხდეს, როდესაც დონორი უჯრედის F ფაქტორი ინტეგრირებულია ქრომოსომაში. უჯრედს,
რომელშიც F ფაქტორი ჩაშენებულია ქრომოსომაში, უწოდებენ რმს უჯრედს (რეკომბინაციის მაღალი
სიხშირე, ინგლ. Hფრ). F+ ფაქტორის დნმ-ის ერთი ჯაჭვი გადადის F- პარტნიორში და თან გაიყოლებს
მოსაზღვრე ქრომოსომულ დნმ-ს. ბაქტერიის შემთხვევითი მოძრაობები, იწვევს კონიუგაციის შეწყვეტას
ბევრად ადრე, სანამ რმს ქრომოსომის მთელი ჯაჭვი შეძლებდა გადასვლას F- უჯრედში. თითოეული ჯაჭვი
ყალიბის როლს ასრულებს ახალი ჯაჭვის სინთეზისათვის ორივე უჯრედში. ამგვარად, რმს უჯრედების
დნმ იგივე რჩება, ხოლო F- უჯრედი იძენს ახალ დნმ-ს, რომლის ნაწილი ქრომოსომულია. რეციპიენტი
უჯრედი, დროებით, ნაწილობრივ დიპლოიდს წარმოადგენს, შეიცავს რა საკუთარ სრულ F- ქრომოსომას
პლუს რმს დონორიდან გადმოცემულ ქრომოსომულ დნმ-ს. თუ ახლადშეძენილი დნმ-ის ნაწილი F-
ქრომოსომაში თავის ჰომოლოგიურ უბანთან განლაგდება, შეძაძლოა, მოხდეს დნმ-ის სეგმენტების გაცვლა.
 ზოგიერთ ბაქტერიებს აქვთ რეზისტენტობის გენები, რომლებიც კოდირებენ ფერმენტებს, ეს
უკანასკნელნი კი სპეციფიკურად შლიან გარკვეულ ანტიბიოტიკებს, როგორიცაა ტეტრაციკლინი ან
ამპიცილინი. ამ ტიპის რეზისტენტობის შემცველი გენები ძირითადად პლაზმიდებშია მოთავსებული,
რომლთაც R პლაზმიდებს უწოდებენ (R რეზისტენტობას აღნიშნავს).
R პლაზმიდები განაპირობებენ ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტობას. 1950-იან წლებში, იაპონელმა
ექიმებმა შეამჩნიეს, რომ ძლიერი დიარეის გამომწვევი ბაქტერიული დიზენტერიით დაავადებულ
პაციენტთაგან ზოგიერთნი არ ექვემდებარებოდნენ ანტიბიოტიკებს, მანამდე მეტად ეფექტურ საშუალებებს
მსგავს შემთხვევებში. ნათელი იყო, რომ პათოგენის- Shigellas, გარკვეულ შტამებში განვითარდა
რეზისტენტობა, მდგრადობა ამ ანტიბიოტიკების მიმართ. შემდგომში, მკვლევარებმა დაიწყეს
სპეციფიკური გენების იდენტიფიცირება, რომლებიც განაპირობებენ ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადობას
Shigellas და სხვა პათოგენურ ბაქტერიებში. ხანდახან, მუტაციამ პათოგენის ქრომოსომულ გენში, შესაძლოა,
გამოიწვიოს რეზისტენტობა. მაგალითად, მუტაციამ ერთ გენში, შეიძლება შეასუსტოს პათოგენის მიერ
განსაზღვრული ანტიბიოტიკის უჯრედში გადატანის უნარი. მუტაციამ სხვა გენში, შესაძლოა შეცვალოს
ანტიბიოტიკის მოლეკულის სამიზნე უჯრედშიდა ცილა და შედეგად შეამციროს მისი ინჰიბიტორული
ეფექტი.
პროკარიოტების რიბოსომები (70S) ოდნავ მცირე ზომისაა, ვიდრე ეუკარიოტების. ისინი ასევე
ცილებისა და რნმ-ის შემადგენლობით განსხვავდებიან. ეს სხვაობა საკმარისია, რომ კონკრეტული
ანტიბიოტი, (მაგალითად ერითრომიცინი და ტეტრაციკლინი,) დაუკავშირდეს პროკარიოტების, და არა
ეუკარიოტების რიბოსომას და ცილების სინთეზის დაბლოკოს. ამიტომ ბაქტერიების მოსაკლავად
ადამიანს შეუძლია ამ ანტიბიოტიკების გამოყენება საკუთარი თავისთვის ზიანის მიყენების გარეშე.
პროკარიოტები ხელსაყრელ გარემოში სწრაფად, გაყოფით მრავლდებიან პროკარიოტების უმრავლესობა
ყოველ 1-3 საათში ერთხელ იყოფა. კარგ პირობებში ზოგი სახეობა ახალ თაობას ყოველ 20 წუთში ერთხელ
იძლევა.ზოგი პროკარიოტი საკმაოდ მძიმე პირობებს უძლებს,რაც ასევე ზრდის მათ წარმატებას.
ბაქტერიები რეზისტენტულ უჯრედს – ენდოსპორას ქმნიან, როცა გარემოში ბაქტერიისთვის საჭირო
საკვები არ არის. ენდოსპორის ჩამოყალიბებისას ბაქტერია მკვრივი გარსით ქრომოსომების ასლებს
წარმოქმნის.ამ პროცესში უჯრედი წყალს კარგავს, ნივთიერებათა ცვლა მასში წყდება, ენდოსპორების
უმეტესობა იმდენად მდგრადია, რომ მდუღარე წყალს უძლევს. მათ მოსაკლავად მიკრობიოლოგები
ლაბორატორულ ინსტრუმენტებს 1210C ზე გაცხელებული ორთქლით მაღალი წნევის ქვეშ ამუშავებენ. ცუდ
პირობებში ენდოსპორა საუკუნეების განმავლობაში შეიძლება მიძინებული, მაგრამ ცოცხალი იყოს და
რეჰიდრატაციის უნარს ინარჩუნებდეს. ხელსაყრელ გარემო პირობებში მისი ნივთიერებათა ცვლა აღდგება.

პროკარიოტები კვების ტიპის მიხედვით არის

ორგანოტროფები–პროკარიოტები ,რომლებიც საკვებად იყენებენ ნებისმიერ ორგანულ მოლეკულას.
ფოტოტროფული სახეობები–იყენებენ მზის ენერგიას.
ლითოტროფული ორგანიზმები–იკვებებიან არაორგანული ნივთიერებებით
ჰეტეროტროფები–იკვებებიან იმ ორგანული ნივთიერებებით, რომელიც სხვა ორგანიზმმა დაამზადა.
ჟანგბადთან დამოკიდებულების მიხედვით პროკარიოტების მეტაბოლიზმი განსხვავდება;
ობლიგატური აერობები O2 ს უჯრედული სუნთქვისთვის იყენებენ და O2-ის გარეშე ზრდა არ შეუძლია.
ფაკულტატური ანაერობები O2-ს იყენებენ, თუ ის გარემოშია, მაგრამ ფერმენტაციის შედეგად უჟანგბადო
(ანაერობულ) გარემოშიც იზრდებიან. ობლიგატური ანაერობები O2-ით იწამლებიან. ზოგი ობლიგატური
ანაერობი მხოლოდ ფერმენტაციის გამო ცოცხლობს; სხვები ქიმიურ ენერგიას ანაერობული სუნთქვის
გზით იღებენ.
ეუკარიოტებისგან განსხვავებით მათ აზოტის ფიქსაციაც შეუძლათ მაგალითად, კონკრეტული
პროკარიოტები, ზოგი ციანობაქტერიის (ლურჯ-მწვანე წყალმცენარის) ჩათვლით, ატმოსფერულ აზოტს _
(N2) ამიაკად (NH3) გარდაქმნიან.
ნახშირბადისა და ენერგიის წყაროს მიხედვით ორგანიზმებს ოთხ ძირითად კვებით ჯგუფად ჰყოფენ:
1.ფოტოავტოტროფები(ციანობაქტერიები, ), 2. ფოტოჰეტეროტროფები (მეწამული ბაქტერიები),
3. ქემოავტოტროფები (ნიტრიფიკაციის ბაქტერიები), 4. ქემოჰეტეროტროფები -საპროტროფი, პარაზიტი და
სიმბიოზი ბაქტერიები.
საპროტროფები მკვდარი ხრწნადი ორგანული ნივთიერებებით იკვებება. ისინი ეკოსისტემაში
მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ _ რედუცენტებს წარმოადგენენ.
პარაზიტების საკვები ცოცხალი ორგანიზმების მზა ორგანული ნივთიერებებია.ისინი პათოგენურები და
ადამიანში უამრავი დაავადების გამომწვევებია.
წელიწადში 2-3 მილიონი ადამიანი ფილტვების დაავადებით ტუბერკულოზით იღუპება, რომელსაც
ბაცილა Mycobacterium tuberculosis იწვევს. კიდევ 2 მილიონი სხვა პროკარიოტებით გამოწვეული
სხვადასხვა დიარეული დაავადებებით იღუპება. პარაზიტებით გამოწვეული დაავადებებიდან ყველაზე
გავრცელებულია ლაიმის დაავადება. მას იწვევს ბაქტერია, Borrelia burgdorferi რომლის გადამტანია
მინდვრის თაგვის ტკიპები.
პათოგენური პროკარიოტები დაავადებას იმით იწვევენ, რომ შხამს, ეგზოტოქსინს ან ენდოტოქსინს
გამოყოფენ.
ეგზოტოქსინი პროკარიოტების მიერ სინთეზირებული ცილებია. სახიფათო დიარეული დაავადება
ქოლერა, გამოწვეულია ეკზოტოქსინით, რომელსაც პროტეობაქტერია Vibrio cholerae ასინთეზებს.
ეგზოტოქსინი ნაწლავის უჯრედებს ასტიმულირებს და ისინი ნაწლავებში და წყალში, ოსმოსის შედეგად,
ქლორის იონებს ათავისუფლებენ. ეგზოტოქსინის მოქმედების შედეგად დაავადება მაშინაც ვითარდება,
როცა ეგზოტოქსინის მწარმოებელი პროკარიოტი ორგანიზმში აღარ არის. მაგალითად, სასიკვდილო
დაავადება ბოტულიზმს იწვევს ბოტულინი. ეს ეგზოტოქსინია, რომელსაც გრამდადებითი ბაქტერია
Clostridium botulinum გამოყოფს, რომელიც არასწორად დახუფული საკვების დუღილს იწვევს.
ენდოტოქსინები გრამუარყოფითი ბაქტერიის გარეგანი მემბრანის ლიპოპოლისაქარიდული
კომპონენტებია. ეგზოტოქსინებისგან განსხვავებით, ენდოტოქსინები მხოლოდ ბაქტერიის სიკვდილის და
მისი უჯრედის გარსის დაშლის შემდეგ გამოიყოფა. ენდოტოქსინის მწარმოებელი გრამუარყოფითი
ბაქტერიის მაგალითია Salmonella -ს გვარის თითქმის ყველა სახეობა, რომლებიც, როგორც წესი, ჯამრთელ
ცხოველებში არ ბინადრობენ. Salmonella typhi ტიფის ციებ-ცხელებას იწვევს, Salmonella რამდენიმე სხვა
სახეობა-საკვებით მოწამვლას იწვევს. პროტეობაქტერიებში შედის Campylobacter– რომელიც სისხლის
მოწამვლას და ნაწლავების ანთებას იწვევს და Heliobacter pylari, რომელიც კუჭის წყლულს იწვევს.
ქლამიდიების გრამუარყოფითი გარსი არ შეიცავს პეპტიდოგლიკანს. ერთი სახეობა Chlamydia
trachomatis სიბრმავის ერთ-ერთი ჩვეულებრივი გამომწვევია, ასევე არაგონოკოკურ ურეთრითს იწვევს.
Treponema pallidum სიფილისს იწვევს.
გრამდადებით ბაქტერიებში ინდივიდუალური ორგანიზმების მრავალი სახეობა შედის; მაგალითად
Staphylococcus, Lactobacillus, Bacillus anthracis -რომელიც ციმბირულ წყლულს იწვევს და Clostridium
botulinum–ბოტულიზმის გამომწვევი,Yersinia pestis–შავ ჭირს იწვევს. მიკოპლაზმები ბაქტერიებია,
რომლებსაც უჯრედის გარსი. არა აქვს. მათი უჯრედები სხვა ცნობილ უჯრედებთან შედარებით ყველაზე
პატარაა.მრავალი მიკოპლაზმა ნიადაგის თავისუფლად მცხოვრები ბაქტერიაა,ისინი ადამიანში
,,მოხეტიალე პნევმონიას” იწვევენ.

პროკარიოტებს ადამიანებზე გავლენა– მრავალ პროკარიოტს ადამიანთან დადებითი კავშირი აქვს და

სასოფლო-სამეურნეო საქმიანობისა და ინდუსტრიის მნიშვნელოვანი ინსტრუმენტია.პროკარიოტების
მეტაბოლური შესაძლებლობების ხარჯზე უამრავ სარგებელის მიღება შეიძლება.
ბაქტერიები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბიოსფეროში სიცოცხლისათვის აუცილებელი ელემენტების
(ნახშირბადი, აზოტი, გოგირდი, ფოსფორი) წრებრუნვაში. ეკოსისტემის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან ჯგუფს _
რედუცენტებს ძირითადად მიკროორგანიზმები ქმნიან. მათ გარეშე დედამიწაზე სიცოცხლე შეუძლებელი
იქნებოდა. პროკარიოტების ძირითადი როლი ბიოაღდგენაა. ისინი ნარჩენებისგან ნიადაგს, ჰაერს ან წყალს
ათავისუფლებენ. მაგალითად, ანაერობული ბაქტერიები და არქეები დაბინძურებულ ორგანულ მასალას
შლიან, მაგალითად, კანალიზაციის დაბინძურებულ წყალს ასუფთავებენ, და იქ არსებულ მასალას
გარდაქმნიან ნივთიერებად, რომლის გამოყენება, ქიმიური სტერილიზაციის შემდეგ, როგორც ნარჩენების
გადასამუშავებლად,ასევე სასუქად შეიძლება. ბიოაღდგენის სხვა მეთოდებში რადიოაქტიური ნარჩენების
დაშლა და ნავთობის დაღვრის შედეგების ნეიტრალიზაცია.ბაქტერიებს აქვთ დიდი პრაქტიკული
მნიშვნელობა – ისინი გამოიყენება მრავალი საკვები პროდუქტის (ყველი, მაწონი, არაჟანი და მისთ.),
ორგანული ნივთიერებების (ცილები,ამინომჟავები, ვიტამინები, და სხვ.) და სამკურნალო პრეპარატების
(ანტიბიოტიკები, ვაქცინები, შრატები და მისთ.) წარმოებაში. ბაქტერიები წარმატებით გამოიყენებამ
თანამედროვე ბიოტექნოლოგიაში (გაჭუჭყიანებული წყლების გაწმენდა, უნარჩენო წარმოება, უმინარევო
დაფერმენტული პრეპარატების მიღება, ეფექტური ვაქცინებისა და სამკურნალო პრეპარატების შექმნა და
სხვა.
ბიოლოგიური ცოდნის გაღრმავებასთან ერთად ბოლო წლებში პროკარიოტების ბიოტექნოლოგიაში
გამოყენებაც დაიწყო.მაგალითად, E. coli- გენების კლონირებაში, Agrobacterium tumefaciens კი ტრანსგენური
მცენარეების შექმნაში იყენებენ.

რეზიუმე

პროკარიოტების წარმატებას ხელსუწყობს სტრუქტურული, ფუნქციონალური და გენეტიკური

ადაპტაციები.
თითქმის ყველა პროკარიოტს აქვს უჯრედის გარსი. გრამდადებითი და გრამუარყოფითი ბაქტერიები
განსხვავდებიან გარსის აგებულებით. ბევრ სახეობას უჯრედის გარსის გარეთა ნაწილზე აქვს კაფსულა,
ფიმბრიები (ფოჩისმაგვარი გამონაზარდები) და პილები, რომელთა დახმარებით უჯრედები ერთმანეთს ან
სუბსტრატს ემაგრებიან.
ბაქტერიები შოლტის მეშვეობით მოძრაობენ. შოლტები აგებულებითა და ფუნქციებით ეუკარიოტების
შოლტებისგან განსხვავდება. ჰეტეროგენურ (მრავალფეროვან) გარემოში ბევრ პროკარიოტს გარკვეული
სტიმულის ან მისი საწინააღმდეგო მიმართულებით მოძრაობა შეუძლია.
პროკარიოტების უჯრედების აგებულება მარტივია. ტიპური პროკარიოტული გენომი დნმ-ის რგოლია,
რომელიც არ არის მემბრანით გარშემორტყმული. ზოგ სახეობას ასევე აქვს დნმ-ის მცირე რგოლები,
პლაზმიდები.
პროკარიოტები სწრაფად მრავლდებიან მარტივი დაყოფით. ენდოსპორის მრავალი ფორმა მძიმე
პირობებს საუკუნეების განმავლობაში უძლევს. სწრაფი რეპროდუქცია და გენების ჰორიზონტალური
გადატანა პროკარიოტების ევოლუციას ცვალებად გარემოში აადვილებს.
პროკარიოტებში კვებითი და მეტაბოლური ადაპტაციების დიდი მრავალფეროვნებაა;
პროკარიოტებში აღმოჩენილია კვების ოთხი ტიპი: ფოტოაუტოტროფია, ქემოაუტოტროფია,
ფოტოჰეტეროტროფია და ქემოჰეტეროტროფია.
მეტაბოლური კავშირი ჟანგბადთან ობლიგატურ აერობებს O2 სჭირდება, ობლიგატური ანაერობები კი
O2-ით იწამლებიან. ფაკულტატურ ანაერობებს O2-ის გარეშე არსებობა შეუძლია.
პროკარიოტებს ფართო სპექტრის აზოტოვანი კომპონენტების მეტაბოლიზმი შეუძლია. ზოგი აზოტის
ფიქსაციის პროცესში ატმოსფერულ აზოტს ამიაკად გარდაქმნის.
პროკარიოტები ბიოსფეროში უდიდესს როლს ასრულებენ. ავტოტროფებისა და აზოტის ფიქსატორი
პროკარიოტების მიერ წარმოებული სინთეზი ხელს უწყობს ეკოსისტემაში ნივთიერებათა წრებრუნვას.
სიმბიოზური კავშირები მრავალი პროკარიოტი სხვა ორგანიზმებთან სიმბიოზურ კავშირს ქმნის ან მათში
პარაზიტობს. ესენია: მუტუალისტები, კომენსალისტები ან პარაზიტები
პროკარიოტებს ადამიანებზე როგორც უარყოფითი, ასევე დადებითი გავლენა აქვთ, პათოგენური
პროკარიოტები ეგზოტოქსინებსა და ენდოტოქსინებს გამოყოფენ და დაავადებებს იწვევენ, ამიტომ
ბიოტერორიზმის პოტენციურ იარაღს წარმოადგენენ. სახიფათო შტამების ვირულენტობასთან
დაკავშირებული გენები ჰორიზონტალური გადაცემის საშუალებით ვრცელდება.
პროკარიოტები კვლევაში და ტექნოლოგიებში E.coli და A. Tumrfaciens -ის მსგავს პროკარიოტებზე
ჩატარებული ხელს უწყობს დნმ-ის ტექნოლოგიების მნიშვნელოვან პროგრესს. პროკარიოტებს იყენებენ
ბიოაღდგენაში და ვიტამინების, ანტიბიოტიკებისა და სხვა ნივთიერებების სინთეზში.
სიცოცხლის არაუჯრედული ფორმები

სიცოცხლის არაუჯრედული ფორმებია ვირუსები (ლათ.virus– შხამი).

1883 წელს, ადოლფ მაიერმა, გერმანელმა მეცნიერმა, აღმოაჩინა, რომ თამბაქოს მოზაიკის დაავადება
აფერხებს თამბაქოს მცენარის ზრდას და მის ფოთლებს დაწინწკლულ, ანუ მოზაიკურ, შეფერვას
ანიჭებს. ათწლეულის შემდეგ რუსმა დიმიტრი ივანოვსკიმ, ინფიცირებული თამბაქოს ფოთლებიდან
მიღებული წვენი გაატარა ბაქტერიების მოსაშორებლად შექმნილ ფილტრში. გაფილტვრის შემდეგ,
წვენი მაინც იწვევდა მოზიკურ დაავადებას.
მარტინუს ბეიერინკმა აღმოაჩინა, რომ გაფილტრულ წვენში არსებულ ინფექციის გამომწვევ აგენტს
რეპროდუცირება შეუძლია. პათოგენი რეპროდუცირდებოდა მხოლოდ მის მიერ ინფიცირებულ
მასპინძელ უჯრედში. ბაქტერიისაგან განსხვავებით, მოზაიკის დაავადების საიდუმლო აგენტის

კულტივირება საკვებ არეზე სინჯარებსა თუ პეტრის ჯამებზე შეუძლებელი იყო. ბეიერინკმა წარმოიდგინა,
რომ ეს გამრავლებადი ნაწილაკი ბაქტერიასთან შედარებით ბევრად პატარა და მარტივი იყო. მისი
ვარაუდი დადასტურდა 1935 წელს, როდესაც ამერიკელმა მეცნიერმა უენდელ სტენლიმ მოახდინა
ინფექციური ნაწილაკის კრისტალიზება. ეს ნაწილაკი ახლა ცნობილია, როგორც თამბაქოს მოზაიკის
ვირუსი (თმვ).

ვირუსების სტრუქტურა
ვირუსული ნაწილაკი, რომელსაც ვირიონი ეწოდება, წარმოადგენს ცილოვან კაპსულას – კაპსიდს,
რომელიც ვირუსის გენომს –ნუკლეინის მჟავების მხოლოდ ერთ ტიპს- რნმ-ს ან დნმ-ს შეიცავს.
ვირუსული გენომები შესაძლოა, შედგებოდეს ორჯაჭვიანი დნმ-ის, ერთჯაჭვიანი დნმ-ის, ორჯაჭვიანი
რნმ-ის ან ერთჯაჭვიანი რნმ-ისაგან. ვირუსების კლასიფიკაციას მისი გენომის შემადგენელი ნუკლეინის
მჟავის ტიპის შესაბამისად ახდენენნ და არჩევენ დნმ ვირუსს, ან რნმ ვირუსს,. ორივე შემთხვევაში,
გენომი, ჩვეულებრივ, წარმოდგენილია ერთი ხაზობრივი ან წრიული მოლეკულის სახით. უმცირეს
ვირუსებს მხოლოდ ოთხი გენი აქვთ, ხოლო უდიდესებს _ რამოდენიმე ასეული.
ვირუსის კაპსიდა შეიძლება იყოს ჩხირის ფორმის, მრავალწახნაგოვანი ან უფრო რთული ფორმის (T4-ის
მსგავსად). კაპსიდები აგებულია დიდი რაოდენობით ცილოვანი სუბერთეულების, კაპსომერებისაგან .
თამბაქოს მოზაიკის ვირუსს აქვს მყარი, ჩხირის ფორმის კაპსიდა, რომელიც შედგება სპირალურად
განლაგებული მხოლოდ ერთი ტიპის ცილის ათასზე მეტი მოლეკულისაგან. ადენოვირუსებს,
რომლებიც აინფიცირებენ ადამიანის და ცხოველთა რესპირატორულ გზებს, აქვთ 252 იდენტური ცილის
მოლეკულისაგან აგებული მრავალწახნაგოვან კაპსიდა_იკოზაედრი. ყველაზე რთული კაპსიდები ნანახია
ბაქტერიების დამაინფიცირებელ ვირუსებში, რომელთაც ბაქტერიოფაგებს უწოდებენ. მათ კაპსიდებს
დნმ-ის შემცველი წაგრძელებული იკოზაედრული თავები აქვთ. თავთან მიმაგრებულია ცილოვანი
კუდის ნაწილი ბოჭკოებით, რასაც ფაგები ბაქტერიასთან მისამაგრებლად იყენებენ.

ზოგიერთ ვირუსს აქვს დამატებითი სტრუქტურები, რომლებიც მასპინძელი უჯრედების ინფიცირებაში

ეხმარებათ. მაგალითად, გრიპის ვირუსებს და ასევე ცხოველებიხ სხვა მრავალ ვირუსს კაპსიდის
გარშემო აქვთ მემბრანული გარსი. ეს ვირუსული გარეთა გარსები წარმოქმნილია მასპინძელი უჯრედის
პლაზმური მემბრანიდან და შეიცავს მასპინძელი უჯრედის ფოსფოლიპიდებსა და მემბრანულ ცილებს.
ისინი ასევე შეიცავს ვირუსული წარმოშობის ცილებსა და გლიკოპროტეინებს.
მასპინძელი უჯრედის მემბრანიდან მიღებული მემბრანული გარსის არსებობა ან არარსებობა ვირუსის
მნიშვნელოვან მახასიათებელს წარმოადგენს. გარსიან ვირუსებს შეუძლიათ სხვა უჯრედების ინფიცირება,
მაგრამ მათი რეპროდუქციული ციკლის დროს, განსხვავებით ფაგების ლიზისური ციკლისაგან,
მასპინძელი უჯრედი აუცილებელად არ კვდება.
ზოგიერთ ვირუსს აქვს გარეთა გარსი, რომელიც არ არის წარმოქმნილი პლაზმური მემბრანიდან.
მაგალითად, ჰერპესვირუსების გარსები წარმოქმნილია მასპინძელი უჯრედის ბირთვული მემბრანიდან.
ასეთ ვირუსებს აქვთ ორჯაჭვიანი დნმ-ის გენომი და რეპროდუცირდებიან მასპინძელი უჯრედის ბირთვში,
თავისი დნმ-ის რეპლიკაციისა და ტრანსკრიპციისათვის კი ვირუსული და უჯრედული ფერმენტების
კომბინაციას იყენებენ. ზოგ შემთხვევაში, ჰერპესვირუსის დნმ-ის ასლები მინიქრომოსომების სახით რჩება
ზოგიერთი ნერვული უჯრედების ბირთვებში. აქ ისინი ლატენტურებია, სანამ რაიმე სახის ფიზიკური ან
ემოციური სტრესი არ გამოიწვევს აქტიური ვირუსის წარმოქმნის ახალ ციკლს. ამ ახალი ვირუსებით სხვა
უჯრედების ინფიცირება იწვევს ჰერპესისათვის დამახასიათებელი წყლულების წარმოქმნას, როგორიცაა
გაცივების გამონაყარი ან გენიტალური წყლულები. თუ ადამიანმა ერთხელ ჰერპესვირუსის ინფექცია
გადაიტანა, დაავადების ასეთი უცაბედი გამოვლინებები მთელი ცხოვრების განმავლობაში შეიძლება
დაემართოს.
ვირუსები უჯრედშიდა პარაზიტებია: მათ რეპროდუცირება მხოლოდ მასპინძელ უჯრედში შეუძლიათ.
დამოუკიდებლად მათ გამრავლების უნარი არა აქვთ. ვირუსებს არ გააჩნიათ მეტაბოლური ფერმენტები,
რიბოსომები და ცილის სინთეზისათვის საჭირო სხვა ორგანელები. გამოცალკევებული ვირუსები
წარმოადგენენ უბრალოდ `ჩალაგებული~ გენების ნაკრებს, რომელიც უნდა გადაიტანონ ერთი
მასპინძელი უჯრედიდან მეორეში. თითოეული ტიპის ვირუსს შეუძლია მასპინძელი უჯრედების
მხოლოდ განსაზღვრული, ლიმიტირებული არეალის ინფიცირება, რასაც მისი მასპინძელი არეალი
ეწოდება. მასპინძლის ეს სპეციფიკურობა ვირუსის მიერ რეკოგნიციული (ამოცნობის) სისტემის
ევოლუციის შედეგია. ვირუსები ამოიცნობენ თავის მასპინძელ უჯრედებს ვირუსის გარე ნაწილზე
მდებარე ცილებსა და უჯრედების ზედაპირზე განლაგებულ სპეციფიკურ რეცეპტორულ მოლეკულებს
შორის წარმოქმნილი `კლიტისა და გასაღების~ შესაბამისობით. მაგალითად, ვესტ ნილის ვირუსს
შეუძლია კოღოების, ფრინველებისა და ადამიანების დასნებოვნება. ცხენის ენცეფალიტის ვირუსი კი
აინფიცირებს კოღოებს, ფრინველებს, ცხენებსა და ადამიანებს. სხვა ვირუსების მასპინძელი არეალი
იმდენად ვიწროა, რომ მათ მხოლოდ ცალკეული სახეობების ინფიცირება შეუძლიათ. მაგალითად,
წითელას ვირუსი და პოლიოვირუსი მხოლოდ ადამიანებს აინფიცირებენ. გარდა ამისა,
მრავალუჯრედიანი ეუკარიოტების ვირუსული ინფექციები, ჩვეულებრივ, განსაზღვრული
ქსოვილებითაა ლიმიტირებული. ადამიანის გაცივების ვირუსები აინფიცირებენ მხოლოდ ზედა
რესპირატორული ტრაქტის ამომფენ უჯრედებს, ხოლო შიდსი-ს ვირუსი უკავშირდება სისხლის
გარკვეული ტიპის თეთრ უჯრედებზე განლაგებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებს.
ფაგები ყველაზე კარგად შესწავლილ ვირუსებს წარმოადგენენ, თუმცა ისინი ყველაზე რთულ
ვირუსებსაც მიეკუთვნება. ფაგების კვლევამ აჩვენა, რომ ზოგიერთ ორჯაჭვიან დნმ ვირუსს
რეპროდუცირება ორი ალტერნატიული მექანიზმით შეუძლია: ლიზისური ციკლითა და ლიზოგენური
ციკლით.
ფაგის რეპროდუქციულ ციკლს, რომელიც მასპინძელი უჯრედის სიკვდილით მთავრდება, ლიზისური
ციკლი ეწოდება. ბაქტერია განიცდის ლიზისს (იშლება) და გამოყოფს უჯრედის შიგნით წარმოქმნილ
ფაგებს. ამ ფაგთაგან თითოეულს შეუძლია ჯანმრთელი უჯრედის ინფიცირება და რამოდენიმე
თანამიმდევარმა ლიზისურმა ციკლმა, შესაძლოა, სულ რამოდენიმე საათში გაანადგუროს ბაქტერიების
მთელი პოპულაცია. ფაგი, რომელიც მრავლდება მხოლოდ ლიზისური ციკლის საშუალებით,
ვირულენტურ ფაგს წარმოადგენს.
ლიზისური ციკლისგან განსხვავებით, რომლის დროსაც მასპინძელი უჯრედი იღუპება, ლიზოგენურ
ციკლში ფაგის გენომი რეპლიცირდება მასპინძლის სიკვდილის გარეშე.
ვირუსებით უჯრედის ინფიცირების პროცესი რამდენიმე ეტაპს მოიცავს:
1. უჯრედის მემბრანასთან ვირიონის დაკავშირება.
2. უჯრედში შეღწევა. უმეტეს შემთხვაში უჯრედში ვირიონის გენეტიკური ინფორმაციის მატარებელი
მოლეკულა აღწევს. ზოგიერთ ვირუსს კი უჯრედში საკუთარი ცილებიც გადააქვს. განსხვავებულია
უჯრედში შეღწევის სტრატეგიებიც. მაგალითად, ზოგიერთი სახის ვირუსი თავის რნმ-ს უშხაპუნებს
მასპინძლის უჯრედს, ზოგი ვირუსი კი თვით მასპინძლის უჯრედს ენდოციტოზის გზით გადააქვს
საკუთარ ციტოპლაზმაში. აქ ლიზოსომების გავლენით ვირიონის დეპროტეინიზაცია ხდება, რის შემდეგაც
ვირუსის რნმ და ცილები ლიზოსომიდან ციტოზოლში გადადის.
3. უჯრედის გადაპროგრამირება. ინფიცირებისას უჯრედში აქტივდება ვირუსისაგან დაცვის
მექანიზმები.უჯრედი იწყებს სპეციალური ნივთიერებების-ინტერფერონების გამომუშავებას, რაც
მეზობელ ჯანმრთელ უჯრედებს ვირუსებისაგან იცავს. უჯრედში ვირუსების გამრავლების შემთხვევაში
კი ხდება უჯრედის პროგრამირებული სიკვდილის –აპოპტოზის მექანიზმების ჩართვა. მაგრამ,
აღსანიშნავია, რომ მრავალი სახის ვირუსმა შეიძინა ვირუსის საწინააღმდეგო დაცვის დათრგუნვის
უნარი. კერძოდ, ვირუსი თრგუნავს უჯრედისათვის აუცილებელი ცილების სინთეზს, თვით ვირუსის
ცილების სინთეზი კი თავისუფლად მიმდინარეობს, ანუ ადგილი აქვს ვირიონების გამრავლებას. ეს
პროცესი ზოგადად სამ ძირითად სტადიას მოიცავს:
ა) ვირუსული ნუკლეინის მჟავას რეპლიკაცია, ბ) ვირუსული ცილების სინთეზი და
გ) ვირიონების აწყობა და უჯრედიდან გამოსვლა. ახლადსინთეზირებული ვირუსული ნუკლეინის მჟავა
იმოსება შესაბამისი ცილებით და მასპინძლის უჯრედს ტოვებს. თუ გამრავლებული ვირიონები
ერთდროულად ტოვებს უჯრედს, მაშინ ეს უკანასკნელი იხლიჩება და კვდება; გამოთავისუფლებული
ვირიონები კი სხვა უჯრედების ინფიცირებას იწვევს. ასე ვითარდება ე. წ. ლიზისური ტიპის ინფექცია.
ვირუსული ინფქეციის მეორე ტიპია ე. წ. მდგრადი, ანუ პერსისტენტული ინფექცია. ამ შემთხვევაში ახლად
წარმოქმნილი ვირუსები თანდათანობით ტოვებენ მასპინძელ უჯრედს, თვით უჯრედი განაგრძობს
არსებობას, გაყოფას, ვირუსები კი – გამრავლებას.
ინფექციის კიდევ ერთი ტიპია ფარული ანუ ლატენტური ინფექცია. ამ შემთხვევაში ხდება ვირუსის
გენეტიკური მასალის უჯრედის ქრომოსომებში ჩაშენება (ინტეგრაცია) და უჯრედის გაყოფის შემდეგ
ვირუსის დნმ შვილეულ უჯრედებს გადაეცემა. გარკვეულ პირობებში ლატენტური ვირუსი აქტივდება,
მრავლდება, ვირიონები ტოვებს უჯრედს და შემდგომ ინფექცია ან ლიზისური, ანდა პერსისტენტული
ტიპით ვითარდება.
ვირუსოლოგიასა და მოლეკულურ ბიოლოგიაში მნიშვნელოვანი მოვლენა იყო შებრუნებული
ტრანსკრიპციის (უკუტრანსკრიპციის) მოვლენისა და მისი სპეციალური ფერმენტის აღმოჩენა. ეს მოვლენა
მხოლოდ რნმ-ს შემცველი ვირუსებისთვისაა დამახასიათებელი. ჩვეულებრივ გენეტიკური ინფორმაცია
შემდეგნაირად გადაიცემა დნმ → ი-რნმ → ცილა. რნმ-ს შემცველი ვირუსების შესწავლისას დადგინდა, რომ
გენეტიკურ ინფორმაციის გადაცემა სხვა გზითაც არის შესაძლებელი: რნმ → დნმ → ი-რნმ → ცილა. ჯერ
ხდება დნმ-ს სინთეზი, სადაც მატრიცის როლს ვირუსული რნმ ასრულებს. სინთეზირებული დნმ შეიძლება
ჩაშენდეს მასპინძელი უჯრედის ქრომოსომაში და უჯრედის გაყოფის შედეგად თაობიდან თაობას
გადაეცეს. ასე ხდება გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემა ზოგიერთი ავთვისებიანი სიმსივნის რნმ-ს
შემცველ ვირუსებში და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფექციის შემთხვევაში. ვირუსებიდან
ყველაზე რთული რეპროდუქციული ციკლი აქვთ რეტროვირუსებს. ეს ვირუსები აღჭურვილი არიან
ფერმენტით, სახელად უკუტრანსკრიპტაზა, რომელიც რნმ ყალიბის ტრანსკრიპციას ახდენს დნმ-ში
და ამრიგად, განაპირობებს ინფორმაციის დინებას რნმ _ დნმ მიმართულებით, ანუ ჩვეულებრივი
მიმართულების საპირისპიროდ. ამ უჩვეულო ფენომენმა წარმოქმნა სახელი რეტროვირუსები (რეტრო
ნიშნავს `უკან~). განსაკუთრებული სამედიცინო მნიშვნელობისაა აივ (ადამიანის იმუნოდეფიციტის
ვირუსი) რეტროვირუსი, რომელიც იწვევს შიდს-ს (შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი). აივ და
სხვა რეტროვირუსები გარსიან ვირუსებს წარმოადგენენ, რომელნიც შეიცავენ ერთჯაჭვიანი რნმ-ის ორ
იდენტურ მოლეკულას და ასევე ორ მოლეკულა უკუტრანსკრიპტაზას, აივ-ის მასპინძელ უჯრედში
შესვლის შემდეგ, მისი უკუტრანსკრიპტაზას მოლეკულები გამოიყოფიან ციტოპლაზმაში და
აკატალიზებენ ვირუსული დნმ-ის სინთეზს. ახლადშექმნილი ვირუსული დნმ შემდგომ შედის
უჯრედის ბირთვში და ინტეგრირდება ქრომოსომის დნმ-ში. ინტეგრირებული ვირუსული დნმ,
სახელწოდებით პროვირუსი, არასოდეს ტოვებს მასპინძლის გენომს და ამდენად, უჯრედის მუდმივ
რეზიდენტად რჩება. (პროფაგისაგან განსხვავებით, პროვირუსი არასოდეს გამოდის უჯრედიდან).
მასპინძლის რნმ პოლიმერაზა ახდენს პროვირუსული დნმ-ის ტრანსკრიპციას რნმ მოლეკულებში,
რომელთაც შეუძლიათ ფუნქციონირება, როგორც მრნმ-ად ვირუსული ცილების სინთეზისათვის, ასევე
უჯრედიდან გამოყოფილი ახალი ვირიონების გენომებად.
ვირუსები, ვიროიდები და პრიონები სახიფათო პათოგენები
ვირუსული ინფექციების გარდა, უფრო მცირე და ნაკლებად რთული წარმონაქმნები, რომლებიც ცნობილია
ვიროიდებისა და პრიონების სახელით, ასევე იწვევენ დაავადებებს ადამიანებსა და ცხოველებში. კავშირი
ვირუსულ ინფექციასა და მის მიერ წარმოქმნილ სიმპტომებს შორის ხშირად არ არის ნათელი.
ვირუსებმა,შესაძლოა, დააზიანონ ან მოკლან უჯრედები, იწვევენ რა ლიზოსომებიდან ჰიდროლიზური
ფერმენტების გამოთავისუფლებას.
ზოგიერთი ვირუსის მოქმედების შედეგად, ინფიცირებული უჯრედები იწყებენ ტოქსინების
გამომუშავებას, რაც დაავადების სიმპტომებს განაპირობებს. ზოგიერთი ვირუსი კი თვითონ შეიცავს
მოლეკულურ კომპონენტებს, რომლებიც ტოქსიკურია, მაგალითად გარეთა გარსის ცილები. რა ზომის
დაზიანებას გამოიწვევს ვირუსი, ნაწილობრივ დამოკიდებულია ინფიცირებული ქსოვილის
რეგენერირების უნარზე უჯრედის დაყოფის საშუალებით. ადამიანები, ჩვეულებრივ, მთლიანად
იკურნებიან გაცივებისაგან, რადგანაც რესპირატორული ტრაქტის ეპითელიუმს, რომელიც ინფიცირდება
ვირუსებით, ეფექტურად შეუძლია თავის აღდგენა. ამის საპირისპიროდ, პოლიოვირუსით გამოწვეული
ზრდასრული ნერვული უჯრედების დაზიანება უკვე მუდმივია, რადგანაც ეს უჯრედები არ იყოფა და მათი
ჩანაცვლება, ჩვეულებრივ, ვერ ხერხდება. ვირუსულ ინფექციებთან ასოცირებული მრავალი დროებითი
სიმპტომი, როგორიცაა ციება და ტკივილები, ფაქტიურად გამოწვეულია თავად სხეულის მიერ
ინფექციასთან შებრძოლების მცდელობის შედეგად.
იმუნური სისტემა სხეულის ბუნებრივი თავდაცვითისისტემის რთული და კრიტიკული ნაწილია.
იმუნური სისტემა ასევე წარმოადგენს ვირუსული ინფექციების თავიდან ასაცილებელი მთავარი
სამედიცინო იარაღის _ ვაქცინების _ საფუძველს. ვაქცინები არის პათოგენური მიკრობების უსაფრთხო
ვარიანტები ან მათი წარმოებულები, რომლებიც ასტიმულირებენ იმუნურ სისტემას, ფაქტიური პათოგენის
წინააღმდეგ თავდაცვის გამოსამუშავებლად. ვაქცინაციის შედგად აღმოიფხვრა ყვავილი, ერთ დროს
მსოფლიოს მრავალ ნაწილში გავრცელებული დამანგრეველი ეპიდემია. ყვავილის, პოლიომიელიტისა და
წითელას გამომწვევი ვირუსები მხოლოდ ადამიანებს აინფიცირებენ. სწორედ ეს ძალიან ვიწრო მასპინძელი
არეალი იყო მნიშვნელოვანი მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის მიერ ყვავილის აღმოფხვრის
წარმატებული მცდელობის საქმეში. ამჟამად, მსგავსი, მსოფლიო მასშტაბის საყოველთაო ვაქცინაცია
მიმდინარეობს დარჩენილი ორი ვირუსის ასევე აღმოსაფხვრელად. ეფექტური ვაქცინები არსებობს ასევე
წითურას, ყბაყურას,ჰეპატიტისა და რიგი სხვა ვირუსული დაავადების წინააღმდეგ. მართალია, ვაქცინებს
შეუძლიათ, აგვარიდონ გარკვეული ვირუსული დაავადებანი, მაგრამ სამედიცინო ტექნოლოგიას,
დღესდღეისობით, მცირე დახმარების აღმოჩენა ძალუძს უმეტესი ვირუსული დაავადებებისაგან
განკურნების საქმეში, უკვე მათი დაწყების შემდეგ. ანტიბიოტიკები, რომლებიც ბაქტერიული
ინფექციებისაგან განკურნებაში გვეხმარებიან, ვირუსების წინააღმდეგ უძლურია. ანტიბიოტიკები
ბაქტერიებს კლავენ ამ პათოგენებისათვის სპეციფიკური ფერმენტებით კატალიზებული პროცესების
ინჰიბირების გზით; მაგრამ ვირუსებს საკუთარი ფერმენტები ან ცოტა აქვთ, ან საერთოდ არ გააჩნიათ.
მიუხედავად ამისა, რამოდენიმე წამალი ეფექტურად ებრძვის ზოგიერთ ვირუსს. ანტივირუსული
წამლების უმეტესობა ჰგავს ნუკლეოზიდებს და ამის შედეგად, მოქმედებს ვირუსული ნუკლეინის მჟავის
სინთეზზე. ერთ ასეთ წამალს წარმოადგენს აციკლოვირი. ის აფერხებს ჰერპესვირუსის რეპროდუქციას იმ
ვირუსული პოლიმერაზის ინჰიბირების საშუალებით, რომელიც ასინთეზებს ვირუსულ დნმ-ს. ამის
მსგავსად, აზიდოთიმიდინი (აზთ) აფერხებს აივ-ის რეპროდუქციას უკატრანსკრიპტაზას მიერ დნმ-ის
სინთეზის პროცესში ჩარევის შედეგად.
უკანასკნელი ათწლეულის განმავლობაში, დიდი მცდელობა იყო მიმართული აივ-ის საწინააღმდეგო
წამლების შესამუშავებლად. ამჟამად, ყველაზე ეფექტურადაა მიჩნეული მულტიმედიკამენტოზური
მკურნალობები, რომელთაც ხანდახან`კოქტეილებს~ უწოდებენ. ასეთი რეჟიმი ძირითადად შეიცავს ორი
ნუკლეოზიდის მსგავსი ნაერთისა და პროტეაზის ინჰიბიტორის კომბინაციას. ეს უკანასკნელი მოქმედებს
ფერმენტზე, რომელიც საჭიროა ვირუსული ნაწილაკების ასაწყობად.
ტერმინი პრიონი შემოტანილი იქნა ამერიკელი ბიოქიმიკოსის სტენლი პრუზინერის მიერ. პრიონები მან
უწოდა იმ ცილებს, რომლებიც იწვევენ სასიკვდილო, ტვინის დეგენერაციულ დაავადებებს ადამიანსა და
ცხოველებში. კერძოდ კროიცფელდ-ჯაკობის ადამიანებსა და სკრეიპი, ძროხის ცოფი (საქონლის
ღრუბლისებური ენცეფალოპატია).პრიონები წარმოადგენენ ტვინის ნორმალური ცილების არასწორად
დახვეულ ვერსიებს. როდესაც პრიონი კონტაქტირებს თავის ნორმალურ „ტყუპისცალთან“, მან,
შეიძლება,გამოიწვიოს ნორმალური ცილის მიერ არასწორი ფორმის მიღება.
საინტერესოა როგორ შეიძლება, რომ ცილა, რომელიც თავისთავად ვერ რეპლიცირდება, გადაცემადი
პათოგენი იყოს? პრუზინერემა დაადგინა რომ, პრიონებს 2 განსხვავებულ კონფორმაციაში არსებობის
უნარი გააჩნიათ. ეს 2 კონფორმაცია (სივრცობრივი სტრუქტურა) ძლიერ განსხვავებულია ერთმანეთისგან,
მაშინ როცა მათი პირველადი სტრუქტურა იდენტურია.თუ ცილას ჩვეულებრივი ფორმა აქვს,იგი კარგად
იხსნება ბიოლოგიურ გამხსნელებში,ანომალური სტრუქტურის მქონე ცილა კი უხსნადი აგრეგატიებია.იგი
ორგანიზმისთვი უცხო,მავნე აგენტს წარმოადგენს. ანომალური ცილას შეუძლია თავისი მონათესავე,
ჩვეულებრივი ფორმის ცილა გადაიყვანოს ანომალურ ფორმაში.ე.ი პრიონული ცილა,რომელიც არის
დაავადების“აღმძვრელი“ ჯანმრთელ ორგენიზმში მოხვედრისას „აავადებს“ ნორმალურ ცილებს,პრიონს
მრავალჯერ შეუძლია ჯაჭვური რეაქციის გაშვება, რაც მათ რიცხვს ზრდის,რის შედეგად გროვდება
აგრეგატები და ისინი იწვევენ ტვინის უჯრედების დაშლას.
შემაშფოთებელია პრიონების ორი დამახასიათებელი 2 ნიშანი: 1)პრიონები არიან ძალიან ნელი
მოქმედების აგენტები; ინკუბაციური პერიოდი სიმპტომების გამომჟღავნებამდე დაახლოებით ათ
წელს შეადგენს. 2)პრიონები ფაქტიურად დაუზიანებელი არიან; ისინი არ იშლებიან და არ
ინაქტივირდებიან გაცხელებით საჭმლის მომზადებისათვის ნორმალურ ტემპერატურებზე.
დღეისათვის, არ არის ცნობილი პრიონული დაავადების სამკურნალო რაიმე საშუალება და ეფექტური
მკურნალობის შემუშავების ერთადერთი იმედი შეიძლება იყოს ინფექციის მექანიზმების გარკვევაში.
აღმოცენებადი ვირუსები
ვირუსებს, რომლებიც უცბად ჩნდება ან უცბად მოექცევიან მედიცინაში ყურადღების არეში, ხშირად
აღმოცენებად ვირუსებს უწოდებენ. აივ-ი, შიდს-ის ვირუსი, ამის კლასიკურ მაგალითს წარმოადგენს: ეს
ვირუსი სან-ფრანცისკოში გამოჩნდა 1980-იანი წლების დასაწყისში, თითქოსდა არსაიდან.
მომაკვდინებელი ებოლას ვირუსი, თავდაპირველად ცენტრალურ აფრიკაში ნანახი 1976 წელს, არის
ერთ-ერთი რამოდენიმე აღმოცენებადი ვირუსებიდან, რომლებიც იწვევენ ჰემორაგიულ ციებას . ეს,
ხშირ შემთხვევაში, ფატალურ სინდრომია, რომელსაც ახასიათებს ციება, სიცხე, გულისრევა, მასიური
სისხლდენა და ცირკულაციური სისტემის კოლაფსი. მთელი რიგი სხვა, სახიფათო ახალი ვირუსები იწვევს
ენცეფალიტს, ტვინის ანთებას. ერთი მაგალითია ვესტ ნილის ვირუსი, რომელიც პირველად გამოჩნდა
ჩრდილოეთ ამერიკაში 1999 წელს და გავრცელდა .კიდევ უფრო ახლახანს გამოჩენილი ვირუსული
დაავადებაა ძლიერი მწვავე რესპირატორული სინდრომივირუსული ნაწილაკების გენომებად.(ingl.
SARS), რომელიც პირველად სამხრეთ ჩინეთში გამოჩნდა 2002 წლის ნოემბერში . 2002 წლის ნოემბრიდან
2003 წლის ივლისამდე მომხდარი დაავადების გლობალური აფეთქების პერიოდში დაახლოებით 8000
ადამიანი ინფიცირდა, რომელთაგან 700-ზე მეტი გარდაიცვალა. მკვლევარებმა სწრაფად მოახერხეს SARS
-ის გამომწვევი აგენტის იდენტიფიცირება. ეს აღმოჩნდა კორონავირუსი , ვირუსი ერთჯაჭვიანი რნმ
გენომით (კლასი IV), რომელიც მანამდე არ იყო ცნობილი ადამიანებში დაავადების გამომწვევად.
ვირუსული დაავადებების უეცარ გაჩენას სამი პროცესი უწყობს ხელს. პირველი, არსებული ვირუსების
მუტაციები, ამ ახალი დაავადებების მთავარ წყაროს წარმოადგენს. რნმ ვირუსებს აქვთ მიდრეკილება,
უჩვეულოდ მაღალი სიხშირით განიცადონ მუტაციები, რადგანაც მათი რნმ გენომების რეპლიკაციისას
მომხდარი შეცდომების შესწორება აღარ ხორციელდება. ახალი ვირუსული დაავადებების მეორე
წყაროა არსებული ვირუსების გავრცელება ერთი მასპინძელი სახეობებიდან სხვებზე. მეცნიერებმა
გამოთვალეს, რომ ადამიანის ახალი დაავადებების დაახლოებით 3/4 საწყისს იღებს სხვა ცხოველებიდან.
მაგალითად, ჰანტავირუსი ჩვეულებრივია მღრღნელებში, განსაკუთრებით თეთრფეხა მემინდვრიაში.
მათი პოპულაცია მკვეთრად გაიზარდა აშშ სამხრეთ-დასავლეთში 1993 წელს, მას შემდეგ, რაც უჩვეულოდ
ნესტიანი ამინდის შედეგად საგრძნობლად მოიმატა მღრღნელების საკვების წყარომ. მრავალი ადამიანი,
რომელთაც შეისუნთქეს ინფიცირებული თაგვების შარდისა და ფეკალიების ნარჩენების შემცველი
მტვერი, ინფიცირდა ჰანტავირუსით, და მათგან რამდენიმე ათეული გარდაიცვალა. ამ მონაცემების
სათავეში დგას კოვიდ 19 გამომწვევი–რომელსაც უამრავი ადამიანის სიცოცხლე შეეწირა და სტატისტიკის
ზრდა ისევ მიმდინარეობს.