Abces: Beta Lactam + AG

Viêm phổi cộng đồng: Beta lactam + Macrolid/ Quinolon

hay dùng Quinolon ( tiêm) >>> Macrolid ( uống)
GPQ: Cefa3 + AG/ Quinolon

Không do VR: không sinh mủ

không gồm lao

nặng hơn Abces phổi

 <6 tuần => Cấp tính

nguyên phát: VP hít phải/ BN khỏe mạnh

giãn phế quản => Ỏ viêm, hoại tử

tụ cầu, kị khí, nấm...

thường dọ Kị khí gây ra --> Khạc đờm mủ thối như cóc chết

Tụ cầu
VK kị khí ĐK cần: Hiện tượng Hoại tử phổi : viêm nhiễm/ hoại tử vô khuẩn ( tắc mạch)
nấm Aspergillus ĐK đủ: tác nhân sinh mủ --> Abces phổi
 Ổ abces có thẻ vỡ vào khoang màng phổi hoặc dẫn lưu theo đường phế quản : Ộc mủ
Tổn thương Đa ổ abces do Hoại tử tắc mạch nhiễm khuẩn:
- do NKH, Viêm nội tâm mạc
- HC Lemierre: NH hầu họng ( viêm mủ, viêm amidan) và Huyết khối TM cảnh trong,
đa ổ abces trong nhu mô phổi

ĐTĐ, nghiện chích, Catheter TM: Da --> Tụ cầu

Nghiện rượu --> Klebsiellas

hôn mê do nghiện rượu, tai biến ( hít sặc dịch tiết)

phản xạ nuốt kém
ổ hoại tử, dễ nhiễm khuẩn

biến chứng da khó liền: tụ cầu suy giảm miễn dịch

ăn uống kém, xơ gan => SGMD; hôn mê

ĐTĐ, nghiện chích, Catheter TM: Da --> Tụ cầu
Klebsiella hay gặp tụ cầu(NKH) Nghiện rượu --> Klebsiellas

VP do hít phải các VK kị khí có trong khoang miệng: Bệnh tiến triển gây Hoại tử tổ chức nhu mô phổi sau 7-14 ngày và
tiến triển thành Abces phổi
hoại tử phổi do viêm nhiễm

Hoại tử tắc mạch nhiễm khuẩn

nhiều ổ, hai bên --> Tìm ổ NK nơi khác: Đa ổ, 2 phổi

 bít tắc => Viêm => abces phổi

hay gặp Abces do VK kị khí

abces + NKH => phải đi tìm các ổ nk ở các cơ quan khác
nhiều ổ, hai bên --> Tìm ổ NK nơi khác: Đa ổ, 2 phổi

các nơi khác vỡ vào

Vị trí dễ rơi vào: hít phải: thẳng

Thùy dưới > thùy trên> thùy giữa ; Phổi phải thẳng > trái
 Giai đoạn Nhiễm trùng --> Giai đoạn Ộc mủ ---> Giai đoạn Thành hang

Cơn rét run ( nung mủ sâu)

Mùi có hôi không? đờm thối không? => chắc chắn Abces phổi

Giai đoạn viêm phổi

kích thích màng phổi ( sát màng phổi) hoặc Gđ hang hóa ( dọa vỡ)
có giá trị CĐXĐ: ổ abces thông với lòng phế quản
mủ thối --> yếm khí
chocolate ---> Amip

mủ khạc ra rồi ---> Giảm triệu chứng

tùy thuộc tác nhân

Tạo hang: Hang tròn/ bầu dục --> Mức nước hơi ( pb TKTD mp)
 Abces phổi bên P; TDTK MP bên T

tổn thương nhu mô

do VT màng phổi thay đổi trên phim thẳng và nghiêng

ho máu nặng, ho máu sét đánh => CĐ phẫu thuật : Cắt thùy phổi...

Tìm ổ abces các cơ quan khác

Abces nhiều cơ quan: Whitmore: phổi, đùi

 phải học hết

Rất điển hình, dễ chẩn đoán, điều trị

diễn biến rầm rộ, Mủ thối

ổ nhỏ quá -> không thấy hang

mủ socola; nhạy với KS

 2 bên phổi ; Tụ cầu Viêm nội tâm mạc; Viêm tắc TM; NK sau đẻ, sau PT, lưu catheter TM TT

thường nuốt vào bên trong; không có ộc mủ

PT là biện pháp duy nhất

Lấy mốc sau 6 tuần: sau 1 đợt ĐT KS
------> Mạn

GĐ NT --> Ộc mủ --> Thành hang

điển hình đặc trưng

>1 tháng: nghĩ đến u

phân biệt với các nhiễm trùng phổi khác

abces: viền nhẵn

ung thư phổi abces phổi: viền dày, bên trong không nhẵn

Hoại tử trong u: thiếu máu: MM k đáp ứng phát triển

nhanh của ung thư

phân biệt bằng CĐHA

ho khạc đờm kéo dài

 hỏi tiền sử HC xâm nhập: ho sặc sụa
Chụp cản quang DD

Kháng sinh + Dẫn lưu

Abces: CĐ dẫn lưu
là chủ yếu
4 tuần Trở lên

Gram âm
- Suy gan ---> AG
- Suy thận ---> Quinolon
 Nguyên tắc điều trị
- phối hợp ít nhất 2 loại ks phổ rộng ( TM hoặc tiêm bắp) , thời gian 4-6 tuần
- dùng liều cao ngay từ đầu
- dùng KS ngay sau khi lấy được bệnh phẩm XN vi sinh
- Thay đổi KS theo db LS và KSĐ

phối hợp AG

BN già, suy thận => Thay Aminoglycosid thành Quinolon

nhưng nếu BN có bly gan, VG B C, XG: Dùng AG do Q chuyển hóa qua Gan

KS theo thời gian: chia nhỏ liều, thời gian kéo dài ( Betalactam)
KS theo nồng độ :AG
Cefa3+ AG

Penem + Quinolon

abces đa ổ trên BN ĐTĐ, NKH

định lượng liều Vanco

Giãn phế quản : TK mủ xanh

Thường phối hợp với Aminoglycosid: phải kiểm tra Chức năng Thận: nguy cơ gây Suy thận
Khác với Viêm phổi
 3 cách Dẫn lưu tự nhiên: Ho khạc tốt: DL tư thế: vỗ rung
Dẫn lưu qua sonde: kích thước >5cm; sát màng phổi?
quan trọng VT ổ abces Ổ abces nằm sâu trong nhu mô, không dẫn lưu được => Mổ

đầu dốc

thùy trên phổi P ổ mủ thùy đáy Giữa coi như ở Dưới

ống soi chỉ đi được thế hệ thứ 4-6 của lòng phế quản: Cách xa ổ abces, cây hút cũng không hút sạch được

chủ yếu Hút dịch làm XN; Loại trừ dị vật đường thở
ngoại vi, sát thành ngực, không thông với phế quản

BN ho khạc kém:
abces thông với lòng phế quản: không được bơm rửa: mủ tràn ra chỗ khác của phổi Thử: bơm 50ml nước muối, bn không ho sặc => Bơm rửa ổ abces
Nếu BN ho sặc nhiều => thông với PQ => Không CĐ bơm rửa

BN có thể có Phù: Do giảm Albumin máu => Điều trị dinh dưỡng
Chỉ số Pre-Al: đánh giá tình trạng dinh dưỡng
 CĐ:
- quá lớn
- Mạn tính (>3m): duy nhất phẫu thuật
- kết hợp Bly kèm theo: giãn PQ ( khu trú) ; U không nhỏ, TNM PT được

BN gây mê được: CN hô hấp: FEV1 >1l : có thể Gây mê

Đo chức năng hô hấp hạn chế: Khối abces >5cm hoặc kèm Ho khạc đờm máu
( nguy cơ vỡ ổ abces) => đg CNHH qua lâm sàng + khí máu
> 6 tuần

Sau 3m

vách dày, không nhẵn

Ổ abces > 5cm có/ không kèm Ho máu: cân nhắc đo CNHH : nhưng đi phẫu thuật: vẫn phải đi đo

quan trọng nhất

 hô hấp, tim mạch
xì gà: 3-5h: Nguy cơ ung thư vòm miệng

giúp trưởng thành phế nang mao mạch: thiếu --> Không trưởng thành

sơ sinh => COPD ở người trẻ COPD trẻ < 40 tuổi

Đường dẫn khí và Nhu mô

kích thích phản ứng Viêm ( Tại phổi + Toàn thân); mất cân bằng, phá hủy nhu mô phổi
tăng tiết nhầy => Ho khạc đờm

thuốc không làm đảo ngược quá trình diễn biến bệnh, chỉ ĐT trch
 COPD: Giãn phế nang, ứ khí
Giãn PQ: xẹp phổi

Giãn phế nang: ứ khí, tái cấu trúc

kém bền màng phế nang --> Ứ khí

xâm nhập TB viêm, Phì đại tuyến, tăng TB đài nhầy

Viêm mạn --> Vòng xoắn -> Phá hủy thành TB --> Tái cấu trúc --> Hẹp vĩnh viễn

Giãn và phá hủy tiểu PQ hô hấp ( thùy trên ) --> Giãn phế nang

Dày lên lớp cơ trơn + xâm nhập TB viêm ---> Dày thành MM

Viêm --> Dày --> Tăng áp

Dày thành phế quản ( khác với Hen: co thắt phế quản)
ho khó thở khạc đờm mạn tính
ho khạc đờm kéo dài, khó thở
diễn biến kéo dài + Thời gian tiếp xúc với khói độc hại kéo dài

thay đổi tính chất đờm -> cấp

 diễn biến bệnh rất lâu => GĐ muộn: tiên lượng xấu

RLLN người lớn

Tâm phế mạn: Biến chứng

hẹp phổi tương đối ( tăng cung lượng)

ngựa phi: Suy tim nhịp nhanh)

hở 3 lá cơ năng : thay đổi theo hô hấp

hở 3 lá do giãn buồng tim phải

suy tim phải

Dày thành phế quản mạch máo

phế nang giãn ra, vùng sáng ăn vào cơ hoành

giãn phế nang sáng, MM k quan sát thấy giãn phế nang cơ hoành nham nhở

tăng áp ĐMP
Thể Khí phế thũng: hồng thổi

tim hình giọt nước suy tim phải: hình hia

Giãn phế nang: Lồng ngực giãn, xs nằm ngang, kls giãn rộng;
Dày thành MM: Tăng đậm nhánh phế quản ---> Hả phổi bẩn
Tăng áp ĐMP: cung ĐMP nổi; ĐM thùy dưới phổi P > 16mm
 kls giãn rộng
ứ đọng khí: Giãn phế nang: khí vào nhưng không ra được : Vỡ => TKMP

phổi to tướng: ứ khí COPD: hay cùng Giãn phế quản

- COPD có trước, giãn PQ có sau ( viêm, tắc nghẽn): rải rác, kín đáo ( nhẫn,)
- Giãn PQ nguyên phát: hình ống, túi, chùm nho

giãn phế nang

độ phân giải cao lát cắt 1mm

thể phù tím

thể hồng thổi

hình ảnh phổi đen đồng nhất

Lan tỏa: Thùy dưới
 Dễ phát triển thành Bóng khí ---> TKMP

Bóng, kén khí

----> Thùy dưới
phổi

Tâm phế mạn

>= 2/5 dấu hiệu sau

suy tim phải, tái cấu trúc

Chụp CLVT độ phân giải cao: HRCT

- giãn phế nang
- đánh giá BN kĩ hơn cho CN HH
- phát hiện tổn thương phối hợp
 Test giãn phế quản: âm tính: FEV1 tăng không quá 200ml và không quá 12% so với trước
âm tính: chưa loại trừ COPD: hc ACO
Dương tính: > 200ml và >12%
Dương tính mạnh: >400ml và >15%

mức độ tắc nghẽn <80% mẫu Tiff là VC:

Khác nhau khi FVC nhỏ hơn VC --> Gaensler lớn hơn Tiff
Dừng thuốc
- SABA. SAMA: 4h
- LABA: 12h :
- Trừ : banbuterol ( LABA)
24h

CĐ làm khí máu

đánh giá tình trạng suy hô hấp, RL thăng bằng kiềm-toan: Quan trọng Đợt cấp bệnh COPD
Cấp: Toan hô hấp: BN lơ mơ, ngủ gà.

1 số TH không đo được CN HH: suy tim, đợt cấp ( không thực hiện được hoặc không chính xác)
cơn hen điển hình:
- tiền triệu
- cơn hen: khó thở, khò khè, ngồi
dậy,vã mồ hôi
- đáp ứng thuốc giãn PQ,
khạc ra đờm quánh dính

Suy tim trái: ứ huyết phổi: rale ẩm đáy phổi;

phân biệt có trước ( nguyên phát)

hay đồng mắc( có sau COPD) cố định, không thay đổi kể cả điều trị hết nhiễm khuẩn
PB để điều trị

Chẩn đoán: COPD GOLD? giai đoạn??

SHH, Tăng áp phổi; Biến chứng

FEV1=< 40 ---> Đo khí máu

Từ mMRC 2
CAT từ 10
Đánh giá khó thở

Đánh giá Chất lượng cuộc sống

BN tự đánh giá

- nguy cơ thấp: 0-1 đợt cấp ( nhẹ, kp nhập viện, k dùng KS, CS)
- nguy cơ cao: >=2 đợt hoặc 1 đợt nặng phải nhập viện/ MĐ TB phải dùng KS/CS)

phân loại để điều trị

triệu chứng, nguy cơ
trong giai đoạn ổn định

LAMA LABA+ LAMA

+- ICS

LABA

Nhớ: Sau test

trong GĐ ổn định

nhiều thuốc giãn PQ kéo dài hơn

Viêm hay Khó thở: cái nào trội hơn

tuổi trẻ hơn: 40-50 tuổi: Béo --> ho khạc đờm mạn tính nhiều năm
Hay có biến chứng Tâm phế mạn ( ST phải: bóng tim to. MM tăng đậm hơn)
CLVT: Khí phế thũng Trung tâm tiểu thùy ( thùy trên)
 hay gặp Thùy trên

ứ khí, khó thở: toàn bộ tiểu thùy

toàn bộ: Thùy dưới

Tuổi già hơn : 50-75; gầy, môi hồng: Khó thở nổi bật ; RRPN giảm 2 bên
Phổi tăng sáng; KLS giãn rộng, nằm ngang, cơ hoành hạ thấp, Tim giọt nước.
CLVT: KPT toàn bộ tiểu thùy ; Tâm phế mạn: GĐ cuối

giống Giãn phế quản Thiếu hụt anpha 1 antitrypsine: chắc chắn COPD
hay gặp Người trẻ

Đo CNHH + Tăng BC ái toàn ---> Phải ĐT ICS

 0,3G/l

thường gặp nhất => ĐT KS VR nhiều hơn

 Mức độ SHH

ngoại trú

bắt đầu thở oxy, bắt đầu kết hợp

CS toàn thân
KS, bắt đầu đường CS toàn thân

SHH từng phần

SHH toàn phần còn bù không toan

SHH toàn phân mất bù

Nguy kịch: NKQ, Truyền TM thuốc giãn PQ,KS tiêm, truyền CS
Mục tiêu chính

tăng GP Nor, Dop: giảm ham muốn, giảm thèm

giảm tch, giảm sảng khoái

1 năm/lần
tháng 8,9, mùa thu 5 năm/lần
HC hình liềm, cắt lách, SGMD
cúm: toàn thân >65 tuổi: 1 mũi; < 65 tuổi: 2 mũi

Phục hồi chức năng hô hấp: Tập thở, tập cơ, tập thể dục
 Giai đoạn 3,4 trở lên: FEV1 < 50%; Đợt cấp lặp đi lặp lại > 3 đợt/3 năm

SABA dừng thuốc 4h trước khi đo CNHH

dừng thuốc 12h trước khi đo CNHH

LABA: Formoterol; Salmeterol; Bambuterol; Indecaterol Trừ Bambuterol: 24h
Symbicort

Seretid

SAMA

LAMA
SAMA + SABA/LABA
SAMA+ LABA

SAMA + SABA

toàn thân

toàn thân;không dùng cùng nhóm Macrolid ( Eryth): nguy cơ Xoắn đỉnh

LABA+ICS

LABA+ICS kiểm soát cơn: L: dài

cắt cơn: S : ngắn
Liệu pháp Smart ( symbicort)
Kết hợp kiểm soát cơn và Cắt cơn trong 1 bình xịt: Thời gian TD ngắn và kéo dài: 1-3p
kéo dài 12h -------------------> Formoterol ( LABA): Symbicort
 Biết cách hướng dẫn bệnh nhân
Tuân thủ người bệnh => Quan trọng hiệu quả điều trị
Thuốc duy trì: Tác dụng dài lâu, khôn

LABA+ICS

LABA: giảm triệu chứng --> B

LAMA: BN nguy cơ cao ---> C
nghiên cứu so sánh hiệu quả LABA và LAMA

GOLD D: CĐ thở oxy tại nhà

nhiều đợt cấp kháng Diphospho-4 Ery: Tiền sử hút thuốc

ít triệu chứng Ery: khuyến cáo hàng đầu

nghiên cứu giảm đợt cấp tốt hơn LABA

Ưu tiên LAMA: Tiotropium
2 cách khởi đầu điều trị
nguy cơ Cao CĐ ICS: tăng BC ái
ICS: tăng nguy cơ VP cho COPD toan>300 hoặc có Hen
LABA: giảm Tch nh hơn
dị ứng
Dùng BC ái toan để TD ICS
nhẹ nhiều triệu chứng

SABA khi cần Phải dùng Kiểm soát Cơn kéo dài
Cắt cơn khi cần Ưu tiên LABA hơn
 SABA khi cần

LABA hoặc LAMA

LAMA ---> LAMA + LABA

( Dùng ICS: hen/ Tăng BC ái toàn > 300)

nguy cơ cao, nhiều triệu chứng

 Ery: tiền sử hút thuốc

chú ý: Macrolid dùng cung Xanthin ---> Nguy cơ Xoắn đỉnh

Thường là GOLD D Ngừng thở oxy trước 1h, nghỉ ngơi --> làm Khí máu
2 mẫu khí máu cách nhau 3 tuần
Đích PaO2 65-70 mmHg

Hct > 55%

>= 30 mmHg

( tâm phế mạn: 18/24)

giảm ứ khí, giãn phế nang

Xẹp phổi nhân tạo: Đặt van hoặc PT cắt thùy phổi
Tạo van một chiều
Ứ khí ---> Biến chứng: Tràn khí
 ngược với ĐT Suy tim: Thuốc chẹn beta

Chọn lọc trên tim, tránh TD lên phổi

Liên quan CĐ phẫu thuật trong Ung thư Phổi

không dùng Xanthin ở Đợt cấp: nguy cơ xoắn đỉnh
có thể dùng Adrenlanin

Nên kẻ bảng để so sánh cho dễ: KS; CS; Thở oxy?

Đợt cấp: thường là NK

chỉ dùng 1 loại KS --> Phải dùng KS

Cefa 3 / Quinolon

suy hô hấp

Kháng sinh: Do đợt cấp hay do nhiễm trùng Hô hấp

=> Trên Ls: quan sát Đờm: Đg mức độ NT

Khí dung: BN không cần gắng sức để hít

 piperacilin/ penem/..

2/3 tiêu chẩn

RL ý thức
BN k hợp tác

nguy cơ hít phải

khó, không làm được

Đặt ngay nội khí quản

toan máu tăng C02

 Sau 1m: Đánh giá lại Bậc điều trị

> 4h
SABA

LABA/ LAMA +/- ICS

phòng cúm 1 năm/ lần; Phế cầu 5 năm/lần

Hen là bệnh đa kiểu hình: Đặc trưng Viêm mạn tính đường dẫn khí: ho, khò khè, khó thở, nặng ngực. Giới hạn luồng khí thở ra.
Trch HH thay đổi theo thời gian; cả ts và mức độ nặng

Điều trị ICS nền tảng

GINA 2019: sự thay đổi nền tảng trong quản lý Hen : ĐT Hen với SABA đơn thuần không còn
được khuyến cáo cho người lớn và trẻ vị thành niên: sử dụng nhiều SABA có nhiều TD phụ
KHÔNG DÙNG SABA ĐƠN THUẦN KỂ CẢ BẬC 1
Hỏi thi nhiều

Chủ yếu Giãn phế nang, khí phế thũng

tim mạch phản ứng

 Lưu lượng đỉnh kế LLĐ:
- tăng > 15% sau 30p hít thuốc SABA
- biến thiên > 20% giữa sáng- chiều cách 12h
( >10% khi không dùng thuốc giãn phế quản)
- Giảm >15% sau 6 phút đi bộ/ gắng sức

Methacholin: Nghiệm pháp co thắt phế quản ( cấp cứu kịp thời)

sáng hay chiều lớn hơn????

 NO tăng trong Hen ái toan, dị ứng : NO> 50

theo dõi; hỗ trợ ICS

GINA 2020: không dùng FeNO: do cũng tăng trong tình trạng không hen: VPQ do eosinophil; cơ địa dị ứng, Viêm mũi dị ứng, chàm

Cơn hen + Tiền sử+ Đo CNHH

 Khó thở Thanh quản: khi hít vào , tiếng rít thanh quản

Phù phổi cấp

Hen ngoại sinh

Hen nội sinh
Hen hỗn hợp
IgE,...
 Nhi hỏi nhiều
Đánh giá Mức độ kiểm soát Cơn hen : Sau 3m thay đổi bước ĐT
bậc nào cũng có thể có cơn hen nặng

Một tính chất nặng của bậc nào ---> Đủ để xếp bệnh nhân vào bậc đó
Cấp cứu Cơn hen
không thi mấy

nhìn lồng ngực

Viêm phổi ( nhu mô) : biến chứng không gặp Hen

NKHH chung thôi

tránh NSAIDs

chống các tác nhân dị ứng

TÁC DỤNG PHỤ của MONTELUKAST : nghiêm trọng về sức khỏe tâm thần
Hen: ưu thế ICS

ICS + LABA
 BN bậc 1 dùng ICS, không dùng SABA đơn thuần

hen B5: cho phối hợp CS uống

LABA

thuốc kiểm soát

học cái ưu tiên

quan trọng
bắt đầu có sự
phối hợp
symbicort hay dùng
hơn

kháng cholinergic

thuốc giãn PQ
KS
KS : phối hợp không có Macrolid: nguy cơ dùng cùng Xanthin : xoắn đỉnh

Ampi/ Cefuroxim/ Levofloxacin/Cipro

CS đường tĩnh mạch

Nhẹ: xịt/uống SABA+ CS uống+ KS

TB: khí dung+ uống SABA+ ( +Theophylin) + CS TM + KS
Nặng: Thở oxy + khí dung/uống/ TM SABA+ SAMA khí dung+ ( Adr/ aminophylin) + CS TM
Nguy kịch: NKQ + Adr + SABA TM + CS TM
 SABA SAMA
CS toàn thân
Adrenalin: tốt cho Dị ứng?

kết hợp SAMA --> Tăng tác dụng

SAMA + LABA ; SAMA+ SABA

Đều là SABA ( khí dung)

Không đỡ ---> Dùng đường truyền

Đỡ --> Nhắc lại sau 4h
 KS: Cefa3 + AG/ Quinolon

quan trọng BN hen khạc đờm ra sẽ nhẹ hơn

ứ đọng dịch trong lòng phế quản

tăng kích thích, tăng co thắt phế quản

tăng gánh thất trái

Truyền ngay
Sớm đặt NKQ
Nhẹ: xịt/uống SABA+ CS uống+ KS
TB: khí dung+ uống SABA+ ( +Theophylin) + CS TM + KS
Nặng: Thở oxy + khí dung/uống/ TM SABA+ SAMA khí dung+ ( Adr/ aminophylin) + CS TM
Nguy kịch: NKQ + Adr + SABA TM + CS TM
 Tụ cầu ---> Vancom
TKMX: ---> Penem

TK mủ xanh: Penem/Cefa 4/ Piperacilin/Cefa 3 duy nhất?? + AG/ Quinolon (Levo/Cipro)

Tác nhân hàng đầu Giãn phế quản vào viện?

tụ cầu, trực khuẩn mủ xanh, Klebsiella, Enterobacter, Ecoli

 TK mủ xanh: Penem/Cefa 4/ Piperacilin/Cefa 3 duy nhất?? + AG/ Quinolon (Levo/Cipro)
Tác nhân hàng đầu Giãn phế quản vào viện?

kháng trực khuẩn mủ xanh

mạnh hơn Vanco

 VN hay gặp Trực khuẩn mủ xanh

Theo dõi: Lâm sàng + Nồng độ Procalcitonin

Đầu cao, vệ sinh răng miệng, hút đờm phải vô khuẩn, kiểm tra sonde DD..
Không có bằng chứng: 7-10 ngày
VK k điển hình: 2 tuần: Klebsiella Abces: Beta Lactam + AG
Phế cầu 7 ngày Viêm phổi cộng đồng: Beta lactam + Macrolid/ Quinolon
Tụ cầu vàng: 2-3 tuần hay dùng Quinolon ( tiêm) >>> Macrolid ( uống)
GPQ: Cefa3 + AG/ Quinolon

TK mủ xanh: Penem/Cefa 4/ Piperacilin/Cefa 3 duy nhất?? + AG/ Quinolon (Levo/Cipro)

Tác nhân hàng đầu Giãn phế quản vào viện?

Viêm phế nang; Túi phế nang; Ống phế nang; Tổ chức LK khe kẽ; Viêm tiểu phế quản tận
Viêm phế quản tận cùng: có khả năng hô hấp

khu trú thùy

Nk lan tỏa: trẻ em và người già

đường hô hấp, đường máu, đường bạch huyết, đường kế cận

gram dương
thường là Gram dương;
BV: gram âm
Phế cầu loại thường gặp nhất
Châu Á: gặp nhiều VK không điển hình

nghiên cứu chưa bao quát hết các vùng, thường là Ngc đơn lẻ
 thêm TK gram âm, lao
nghiện rượu---> Klebsiella
ki khí

Tụ cầu

2 phổi
klebsiella

hoại tử nhu mổ phổi hả thả bóng

NN hàng đầu

GĐ sung huyết --> Gan hóa đỏ --> Gan hóa xám

 dịch đông đặc

hóa mủ

Triệu chứng lâm sàng diễn biến cấp tính

Nổi bật Đau ngực

tổn thương phổi sát màng phổi ( tổn thương ngoại vi) Đau kiểu màng phổi

Ho trong Viêm phổi thay đổi theo giai đoạn

không còn rale nổi

Đám mờ tam giác: đáy quay ra ngoài, đỉnh quay vào trong

CTVT: hình ảnh phế quản hơi

Viêm phổi do Nấm: Ha kính mờ
 xh trong Đống đông đặc dịch

Vãng khuẩn huyết?

phản ứng viêm

Procalcitonin: khá đặc hiệu Viêm do nhiễm trùng

CRP: tăng trong viêm chung; nhưng càng cao thì càng liên quan nhiễm trùng

chưa rõ cơ chế?
có thể gặp Tch tiết niệu, không quan trọng lắm

Suy gan do Thiếu oxy diễn biến giảm dần

Nổi bật Khó thở

Thứ phát trên Đối tượng đặc biệt , có SGMD

Đối tượng đặc biệt, SGMD

---> Phế quản phế viêm
 >< Đột ngột, sốt cao 39 40 độ
>< Đau ngực là trch nổi bật

LS: sốt, ho, đau ngực, HC đông đặc, rale ẩm,nổ; XQ ngực; XN vi sinh
Bệnh diễn biến cấp tính
không có tiêu chuẩn vàng

đối tượng đặc biệt, SGMD --> Phế quản phế viêm

Xquang: tồn tại 1 tuần---> nghi ngờ abces

1 tháng --> nghi ngờ Ung thư
 Do thùy dưới phổi P: kích thích

tính chất lan tỏa

tổn thương co kéo: U, tắc nghẽn do Đờm Co kéo nhẹ: Màng phổi; Nặng thì co kéo Trung thất

có thể bị viêm

- Lao phổi
tại phổi: tại phế nang
ngoài phổi: kế cận --> Các màng
thứ phát: đường máu
toàn thân do Thiếu oxy

Suy hô hấp

do phế nang vỡ ra

VD: BN tiêm chích ma túy nhiều có VP -> SA tim: có

VNTMNK kèm theo không
 nhớ Fine I: tốt
Tch nhẹ nhàng

toàn diện nhưng phức tạp khó nhở

nội trú
 chị Ba hô hấp

không có dấu bằng

chưa đánh giá toàn diện

uống: Amox + Macrolid

kị khí+ Gram âm + k điển hình

Nguyên tắc:
- ĐT KS
- hỗ trợ hô hấp
- ĐT Trch: Hạ sốt, giảm đau
- cân bằng nước, điện giải; dinh dưỡng

Cefa 2, 3...

hay gặp VK không điển hình: Macrolid/ Doxycyclin/ Quinolon

Thay thể: Amox- Clavulanic/ cefa2
Không có bằng chứng: 7-10 ngày
VK k điển hình: 2 tuần: Klebsiella
Phế cầu 7 ngày
Tụ cầu vàng: 2-3 tuần

Blactam (Cefa3) phối hợp với Macrolid hoặc Quinolon II trở lên

Cefa3 + Macrolid/ Quinolon

sốt, đờm, toàn trạng...

 Dịch cúm

RSV

nhiều vi abces ( Nhớ --> Thi)

 Nghiện rượu
kém hiệu quả Penicilin Cefa3 + AG

Cefa2/ Chloramphenicol

hay gặp VK kị khí ở khoang miệng

Metronidazol

tiến triển nặng: ---> ARDS

 Ấu trùng giun đúa--> KST: Tăng Ái toan

không có phòng bệnh đặc hiệu

tiêm vaccin cúm hàng năm

Abces: Beta Lactam + AG
Viêm phổi cộng đồng: Beta lactam + Macrolid/ Quinolon
hay dùng Quinolon ( tiêm) >>> Macrolid ( uống)
GPQ: Cefa3 + AG/ Quinolon

giãn --> Viêm --> Tiết dịch: mạn tính

thành mạch bị yếu do NN nào đó: Viêm --> Tiết dịch, ho máu

Thể lâm sàng; GPB; tính chất; vị trí. Nguyên nhân

ho đờm gặp nhiều hơn

khạc đờm rất nhiều

 BN có nguy cơ: hít phải,...
Bệnh lý sẵn có

nhiễm khuẩn bào thai ?

2 bên, lúc trẻ, nặng, nhanh SHH, không phẫu thuật được

do tắc nghẽn
do viêm
giảm thông khí--> Lượng máu đến PQ giảm: tổn thương, thiếu máu
thường gây Giãn cục bộ, mắc phải

sẹo gây tắc

Viêm, NT: tình trạng viêm mạn tính

liên tục viêm --> yếu thành
Khạc đờm không bao h
Ran không hết đi sau ĐT

bệnh NK phổi khác : viêm mạn tính

Hc xoang- phế quản ( NB)

---> VTPQ lan tỏa ---> Giãn phế quản
Dùng Erythromycin ( 6 tháng -24 tháng)
 Viêm xoang --> Giãn PQ lan tỏa
viêm xoang sàng

hội chứng Kartagener đảo ngược phủ tạng , GPQ lan tỏa vô sinh: liên quan vi nhung mao
(bệnh di truyền gen lặn)
tam chứng
- rối loạn vận động nhung
mao
- đảo ngược phủ tạng khuyết tật/ không có Sụn phế quản
- viêm xoang mãn tính
DH Campbell: nhớ khí quản đi xuống thì hít vào

TS ho máu? shunt Đại tuần hoàn cao hơn: Vỡ các chỗ nối ( RL tuần hoàn phổi)
shunt P-T ---> Áp lực cao --> Vỡ
TS đờm mủ?? Do viêm, tăng tiết dịch

Cây phế quản: 23 thế hệ

 lan tỏa

Thường biểu hiện Đợt cấp nhiễm trùng

Muộn: biểu hiện SHH
 Suy kiệt: Mất Pr qua Đờm

Khạc đờm, ho ra máu, khó thở, đau ngực

Đờm mủ nhiều protein; Mất Pr qua Đờm nhiều 3 lớp: bọt --> nhầy mủ --> đục mủ

Khô > 200ml

--> Đóng khuôn
--> Tắc
--> SHH ngập
máu đường thở

khu trú 1 vị trí không mất đi khi ĐT vì lúc nào cx viêm, tiết dịch
rale ẩm nổ cố định, Đt hết nhiễm trùng vẫn tồn tại

tìm HC bẩm sinh

khám Biến chứng SHH mạn tính
- Lồng ngực xẹp ( viêm, co kéo)
5 tiêu chuẩn trên phim CLVT

Giãn PQ hình ống: chứa nhiều Dịch nhầy tăng độ mờ

xẹp phổi tăng độ sáng

không còn phế nang sáng
cơ chế ống
dịch lân cận -> song song

do xẹp phổi: sau VT giãn

giãn phế quản : hình ngang

cắt hình ngang: tròn, tổ ong
cắt dọc: hình ống
 Ý nghĩa :
xem PQ giãn không?
tìm VK ; làm KSĐ
lấy dị vật

có thể làm sạch phế quản trước chụp cản quản

nhưng h thường để gắp dị vật

thuộc: Thi rất nhiều

1mm Chụp HRCT: Tiêu chẩn vàng

không nhỏ 1 đoạn 2cm

phần ngoại vi

hình ảnh Đường ray, tổ ong,...

ngón tay đi găng

- Dấu hiệu Nụ chồi cây ( Tree in bud) : mủ ứ đọng

 để CĐ: ho máu kéo dài Bít tắc ĐM phế quản

Chụp mạch để ĐT

phẫu thuật, tiên lượng

FEV1/VC giảm

HC xoang

SHH mạn

HRCT
 Kén phế quản: thành dầy --> bội nhiễm ( PB GPQ hình túi)
viêm, tắc : soi PQ + CLVT

Viêm và Tắc
soi và chụp

Thiếu oxy mạn tính

Bch bệnh lý HH mạn tính

mạn tính

có thể PT ĐT triệt để

ĐT trch và biến chứng Hướng dẫn các khạc đờm buổi sáng
lúc nào cũng phải làm Giãn PQ bên nào --> Nằm nghiêng bên ngược lại
làm trước bữa ăn

ĐT nội trú: Hút rửa qua Soi phế quản....

 Thường gặp Trực khuẩn mủ xanh
Amox uống ---> Kết hợp 2 KS ( gần giống Abces)

Dùng 2 KS

thời gian ĐT KS: 10-14 ngày ( kéo dài hơn VP) ;

Tụ cầu vàng, TKMX: 3 tuần

HC xoang: Dùng Erythromycin ( uống)

không PT được
thường lan tỏa

kéo dài QT Không dùng Xanthin cùng Macrolid ---> Nguy cơ xoắn đỉnh

Thuốc giãn: Ran rít, ngáy, RL thông khí

 SAMA + SABA/LABA

24h

ĐT theo mức độ
Morphin: an thần, giảm ho; không dùng khi SHH

thuốc cầm máu, Morphin

tiêu cục máu đông????

An thần, giảm ho, Không dùng khi SHH

nên dùng do Máu là môi trường thu hút VK, dễ NK

can thiệp qua CĐHA
ngoại khoa

soi phế quản; chụp mạch phế quản , đặt NKQ, PT

 Khu trú + Đủ điều kiện phẫu thuật

+ Hội chứng Xoang: như GPQ lan tỏa

đơn giản mang tính chất toàn dân

Thuốc kích thích miễn dịch:??? Phòng đợt tái phát

Tăng áp ĐMP: >20 khi nằm và >30 khi gắng sức ở < 50 tuổi

Suy tim do Phổi

Phì đại thất phải:

- Suy thông khí phổi
- suy trung tâm hô hấp
- Đa hồng cầu
- thiếu oxy máu
- Tăng CO
3 nhóm NN:
- Đường hô hấp, phế nang
- bộ phận cơ học
- bly tại MM phổi

CĐPB với Hen: NN gây giãn PQ ở Châu Âu

gây TKMP

phân biệt với Lao ĐT Pred liều cao

ĐT Cs liều cao

XCB tch có gây TDMP dịch tiết

XCB -> Xơ phổi -> Tâm phế mạn: Suy tim phải: TDMP dịch thấm

Rối loạn vận mạch

 Bỏ đi

Case ls về Tắc mạch phổi do Bệnh thiếu máu HC hình liềm ( Gắn oxy hình dạng bt; Nhả oxy hình liềm)
nhả oxy : hình liềm mới dễ gây Tắc mạch

Bệnh phổi tắc nghẽn hàng đầu

 co thắt mạch và rl vận mạch

thiếu oxy --> Toan máu --> Co thắt mạch phổi --> Tăng áp
thiếu oxy tổ chức => co ĐM để ưu tiên máu cho Não, tim ( giãn)

Bản thân mạch máu dày lên, tăng áp ĐMP

MM bị phá hủy --> dày lên

tự bản thân dày dính, xơ hóa, tăng kháng trở

bly cơ học --> Thiếu oxy mạn --> toan máu mạn: co thắt mạch
3 giai đoạn:
- GĐ đầu : nhóm bệnh lý về ( bệnh phổi/ cơ học/ MM)
- GĐ Tăng áp ĐMP
- GĐ Suy tim

Bly PQ: giãn PQ; COPD; Hen PQ

 FEV1 giảm, Gaensler giảm; ứ khí --> khí cặn tăng
Bệnh phế nang; cơ học; Mạch máu phổi

gđ sớm: khó phát hiện

CĐ bằng Thông tim > 25mmHg

GĐ muộn: SHH mạn tính : LS + Khí máu: Giảm PaO2 sau gắng sức
LS: móng tay khum : thiếu oxy mạn

Suy tim phải

khó thở này của Suy tim trái hay của bệnh phổi????
 Gan đàn xếp của Suy tim phải

dịch thấm

SHH : Tím
- nhẹ: môi và đầu chi
- nặng: tím toàn thân

Thiếu oxy mạn --> Phổi tiết ra Chất phát triển tiểu cầu: giống Hormon GH: biến đổi ngón tay
suy hô hấp mạn ------------> Ngón tay dùi trống ( Câu test Sinh lý )

Van tim phải

hạn chế + Tắc nghẽn

Biểu hiện Suy tim phải: Đầu tiên: Tim dài thõng ---> Tim hình hia: hếch lên --> Suy tim toàn bộ

hỏi thi rất nhiều

 V6 đánh giá chuyển đạo bên T

thông tim

Xem lại Đợt cấp COPD : 5 độ

đặc quánh máu

thường ST trái
 biểu hiện Suy tim phải mà kp ST

bệnh phế quản

bệnh phế nang, cơ học , MM

phụ thuộc vào Nhóm NN

phát hiện sớm không?

COPD nặng nhất --> Hen PQ ---> hen dị ứng nhẹ hơn hen NK--> Cuối cùng là Giãn PQ
các bệnh Mạch máu nặng hơn Các Dị tật
PaO2 < 60 là bất thường
PaO2< 55: CĐ thở oxy bắt buộc

Giống COPD

hơi khác COPD: 15

lấy bớt hồng cầu cho bớt Đa

tháng 8 9 hàng năm 5 năm/lần

Tiết từ Lá thành ---> hấp thu trở lại Lá tạng
dịch tiết

dịch thấm

dịch tiết

Có dấu bằng

>2/3 giá trị bình thường của huyết thanh

toan hơn

VK, lao tiêu thụ

dmp đen
 Tràn dịch thể máu: < 0,5 --> Tìm ung thư

Diễn biến từ từ Khác với Đau ngực màng tim: càng nh càng đau
Đau ngực màng phổi: tư thế giảm đau; Càng nhiều càng đỡ đau : giảm tính
Đau ngực kiểu màng phổi kích thích R

đau khu trú/ lan tỏa

đè đẩy trung thất

phụ thuộc Mức độ, bệnh lý gấy TDMP

HC 3 giảm phát hiện TC khác tìm NN: rale phổi; Hạch ( thượng đòn)

tràn khí xẹp đi

vùng mờ đều hình thoi nằm sát nách

hình mờ treo lơ lửng/ hình thoi, vợt, tròn ( giả u)

kín đáo: mờ góc sườn hoành ( >10% Thể tích phổi)
nhẹ < 1/3 ( có thể chỉ biểu hiện Tù) 200-500ml --> SA xác định VT chọc
TB 2/3 --> Đường cong Damoiseau
nặng >2/3

HC giả bụng cấp

- CLVT: giúp CĐ có tràn dịch hay không? xác định VT chính xác? XĐ NN của Tràn dịch ( u, hang, huyết khối ĐMP- có tiêm thuốc)

Theo dõi Chảy máu màng phổi Tràn máu mp: nhiều cục máu đông, tỷ trọng dịch tăng

xác định VT dịch nhiều nhất => Chọc

tính chất dịch

thời gian diễn biến bệnh

Vách hóa =fibrin hóa ( lao): sợi trắng lơ thơ, di động theo hít thở;
nhiều quá => mạng lưới

< 1 tầm quét

1< khoảng trống âm < 2 tầm quét

> 2 tầm quét

Bờ trên XS dưới
Tùy tư thế:
Đứng: kls 8 9 nách sau
Nằm: kls 5 6 đường nách giữa

vàng chanh: Lao

Hb DMP/máu < 0,5: DMP thể máu: ung thư...

tràn dịch dưỡng chấp: XN TG; Chol nếu >=0,5: Tràn máu màng phổi => Cấp cứu
tìm căn nguyên: K; chấn thương ống ngực; can thiệp; KST

tính chất máu/ tính chất viêm

BC >250
mủ màng phổi: nhiều Bạch cầu tăng> 10; BCĐNTT>80% => Đặt sonde dẫn lưu, bơm rửa hàng ngày

pb NN

P âm đột ngột

góc sườn hoành tù, đg cong Damoiseau; mờ toàn bộ phổi kèm khoang gian sườn giãn rộng; trung thất đẩy san phía đối diện)

có ý nghĩa quyết định

 HC Demons- Meig ( u buồng trứng gây TDMP dịch thấm)
TS sản khoa: SA tử cung- phần phụ : Cắt u buồng trứng

Tắc mạch Phổi: tăng P thủy tĩnh

Do nhiễm trùng: Do VP; lao 5 NN tại Phổi

1 NN ngoài phổi
Không do nhiễm trùng: ung thư, tắc mạch phổi
 Ung thư: sau cùng Là Tràn dịch máu màng phổi

- Tái phát nhanh: ngày thứ 2 chọc tháo > 500ml trở lên; Theo dõi trong 1 tuần
liên tiếp các ngày => Tái phát nhanh => nghĩ đến ung thư hay không?
Ung thư nguyên phát ( màng phổi) hay thứ phát ( phổi, cơ quan khác)

do Klesbsiella; Tụ cầu vàng: Gây hoại tử phổi, tổn thương nhu mổ phổi vỡ ra => Tràn mủ màng phổi
đột ngột đau kiểu mp => chú ý xem có TDMP không

- HC Dressler: TDMP máu hoặc vàng chanh xr sau phẫu thuật tim, sau NMCT.
BN đau ngực vùng trước tim, đau âm ỉ; TDMP hay tái phát và nhạy cảm với ĐT bằng CS
- TDMP sau tia xạ phổi hoặc các cơ quan trong trung thất. Thường xh sau nhiều năm tia xạ
- TDMP do nhiễm Amiante: Dịch mp thường là thanh tơ huyết, tiên lượng tốt, dễ tái phát. Sau 20-30 năm tx
- TDMP do thuốc: ( nhiều BC ái toan) thuốc Amiodarone; Nirtrofuratoine; MTX; Bleomycin, TDMP thường do tác động trức tiếp
DMP có BC ái toan tăng: 1. do KST 2. do K. 3. VPMP tăng BC ái toan. 4. Do thuốc ( CĐ loại trừ sau cùng)

Mô bệnh học giống hệt Lao

Do các bệnh hệ thống: Viêm đa khớp dạng thấp ( RF dmp); Lupus (hay gặp nhất); xơ cứng bì

khó thở nhiều quá => Chọc tháo, dẫn lưu, gây dính

Tràn dịch bên T hay gặp

Tràn dịch bên phải hay gặp

=> Thuốc ức chế miễn dịch: phải loại trừ Lao, Tràn mủ màng phổi

Biến chứng Xơ cứng bì: Xơ phổi => Tâm phế mạn => Suy tim phải: TDMP dịch thấm ( Khác với Triệu chứng XCB: Dich tiết)

Tràn Máu màng phổi

Phải Dẫn lưu Tràn dịch mp dịch máu: < 0,5 ( ung thư)

Bên T

giãn mao mạch

CĐ ăn hạn chế Lipid

- TDMP có màu đục như sữa: dịch dưỡng chấp có nhiều TG và Váng mỡ ( Chol)
NN thường do Giun chỉ hoặc do 1 số NN khác ( Tắc ống ngực sau chấn thương hoặc sau phẫu thuật lồng ngực)
 tiến triển chậm
Gây dày dính màng phổi

Mủ: Lao, di chứng Tràn mủ MP

Suy kiệt --> Dưỡng chấp
Ung thư: Tái phát nhanh
 Tràn dịch MP k rõ NN --> Sinh thiết.. cố gắng tìm NN
ĐT triệu chứng+ ĐT căn nguyên Đt Tch dẫn lưu + Gây dính màng phổi

quan trọng Khi nào Gây dính màng phổi? Khi nào Chống dính màng phổi?

giai đoạn di căn: không phẫu thuật

Hóa trị liệu khi có CĐ
Bột Talc: ít tăng tiết dịch Gây dính hay dùng Bột talc, betadin; Hay dùng bột talc hơn do dễ lắng
nhưng không đều đọng, khả năng dính nhiều hơn; ít tăng tiết dịch (betadin gây tăng tiết)
Gây dính: qua Nội soi mp; bơm qua ống dẫn lưu
Betadin: sốt, đau..

=> sonde dẫn lưu vĩnh viễn

dẫn lưu mủ càng sớm càng tốt

Mở mp dẫn lưu+ Bởm rủa huyết thanh mặn

tốt nhất đưa ống dẫn lưu, nếu không được dùng Bơm kim tiêm hút rửa
phối hợp, phổ rộng

Beta Lactam/ Quinolon + AG : ĐT như abces phổi

 Vách hóa rồi: Bơm thuốc tiêu hơi huyết: chú ý Có chảy máu sau bơm không?
Lao: Vách hóa rất nhanh => Chống dính khoang mp: Tháo liên tục hàng ngày, bơm rửa hàng ngày: giảm Pr

đặc biệt trong Lao, mủ

Bơm Streptokinase --> Ns phá bỏ

có 3 cách phá vách: bơm thuốc, nội soi, Phẫu thuật

bơm tối đa được 5 lần

phản ứng quá mẫn muộn
 ??????????????

Áp lực màng phổi âm hơn áp lực phế nang --> Phổi xu hướng giãn ra
Dung tích khí cặn chức năng FRC ---> Lực đàn hồi phổi , giãn căng lồng ngực?
 Tăng áp lực trong KMP ---> Giảm Thể tích ---> không cho Lồng ngực giãn ra???
Đẩy trung thất sang đối diện

Trong TKMP: áp lực KMP dương hơn so bình thường

lá tạng bóc tách khỏi lá thành nhiều hay ít phụ thuộc lượng khí
Nhu mô phổi bị ép lại => Thông khí và Trao đổi khí giảm

trong truyện Another

cao gầy nam trẻ tuổi

Khí:
- từ phế nang: tự phát tự vỡ;
- kk từ ngoài vào :
bly gây Giãn phế nang : vỡ

Không thấy Giãn phế quản: xẹp phổi, tắc đờm

Lạc nội mạc tử cung

hay gặp bên phải 90%
trong72h bắt đầu xuất hiện kinh nguyệt
ĐT bằng Hormon
 2 phương phá để phân loại:
- Đo áp lực KMP bằng máy KUSS
- Đo áp lực KMP bằng bơm tiêm

piston di động theo nhịp thở

đóng

chỉ cho khí đi vào

BN đang thở máy
xấu đi đột ngột

liên quan ít
đến hình
ảnh trên XQ

Áp lực KMP dương hơn và ngày càng tăng dần không đi ra được
Nhu mô phổi co rúm về phía rốn phổi P dương mạnh
Tim và trung thất bị đẩy về bên lành, gây RL huyết động ngày càng nặng nề --> Chèn ép tim
khiến BN ngạt thở. Nếu lượng khí nhiều, xh nhanh có thể gây sốc do TKMP --> Đè đẩy trung thất
---> Xẹp phổi ; nặng nề
 phụ thuộc bệnh chính gây nên TKMP
Sốt; da xanh ( NT mạn tính) ; thiếu máu nhẹ ( lao phổi)

ho do màng: Do kích ứng: ho khan

ho do viêm: đờm

Đau tính chất màng

lượng khí
vào nhiều

khi gắng sức Nguyên phát: Phù phổi do giãn nở phổi trở lại ???

Thứ phát ( có bệnh phổi_ khó thở nhiều hơn Tiên phát ( cùng mức độ TKMP)
 Tam chứng Galliard: Rung thanh mất; Gõ vang trống; Nghe RRPN mất

lép bép dưới da

Hình ảnh Mất vân phổi ngoại vi

Phổi sáng
Hình ảnh Đường viền Lá tạng: điển hình

xẹp phổi: co kéo, cơ hoành kéo lên trên ( PB)

Mức độ:
Chiều ngang dải khí sát màng phổi
>2cm: TKMP nhiều
< 2cm: TKMP ít

vùng phổi P sáng hơn; Nhu mô phổi bị co rúm lại; kls giãn rộng hơn
 BPTNMT: giãn phế nang nặng:

phân biệt Tràn khí khu trú

bóng mờ cơ ngực lớn

- Tự phát nguyên phát:

Ít < 15%, < 2cm --> Thở oxy
nhiều ---> chọc hút
-Tự phát thứ phát -->Mở dẫn lưu tối thiểu
- Sau các thủ thuật : Ít --> Chọc hút; Nhiều --> Mở
Hút hết khí màng phổi :3 phương pháp:
- Thở oxy
- Chọc hút khí màng phổi đơn thuần
- Mở màng phổi dẫn lưu

Dẫn lưu ( mở) màng phổi tối thiểu

CĐ khác nhau cho từng NN

Thở oxy giúp tăng hấp thu khí của lá tạng

ĐT trch, tăng trao đổi khí

nhiều

Bờ trên xương sườn dưới; Kls 2 đường giữa đòn

không có CCĐ tuyệt đối Chọc hút khí mp

Cần chúÝ khi có tổn thương da tại chỗ chọc; RL đông cầm máu ( TC< 60; PT <30%)

áp lực dương, có bệnh lý phổi; chấn thương; sau thông khí nhân tạo , thất bại, Tràn dịch

Thứ phát

tạo ra TKMP áp lực NN hàng đầu TKMP áp lực

CCĐ Mở màng phổi- Đặt ống dẫn lưu:

- không có CCĐ tuyệt đối
- RL ĐM: PT<40%; TC <60; BN dùng thuốc chống đông
- RL huyết động, tổn thương da thành ngực vùng định mở màng phổi
 Tràn dịch: Kls 8-9 nách sau tư thế ngồi
kls 4, 5 nách trước/ nách giữa tư thế nằm

kẹp, hút, xoay,... trong Theo dõi DL kmp : 1 chiều, kín, vô khuẩn, liên tục

dẫn lưu không ra khí và XQ sau 24h kẹp dẫn lưu không còn TKMP => sau đó TD trong 24h sau
phát

Dự phòng tái phát: Hàng đầu là Nội soi; không NS được thì bơm 1 trong 2 chất qua Ống dẫn lưu
3 cđ dự phòng, 4 bp dự phòng
- CCĐ tuyệt đối: Gây dính mp = Iod, betadin ở BN cường giáp
- TKMP đã hút dẫn lưu 5 ngày không hết khí ( Thất bại hút khí)
- TKMP liên quan nghề nghiệp phi công, thợ lặn
nam cao gầy

kén khí phổi 1 bên nhưng tuổi> 50

KCL ( kẽ, lao, copd)

vỡ ---> gây SHH

lắc lắc bệnh nhân

đau do kích ứng

TDP: tăng tiết dịch --> Tràn dịch thứ phát

1 van: Tăng nguy cơ Nhiễm khuẩn

2 van: tạo van nước tránh trào ngược
3 van: van 1 chiều, vô khuẩn tốt nhất
 là biện pháp dự phòng hàng đầu
gây dính hóa học, cơ học : chà sát ĐT 1 số NN: bóng khí, kén khí
Giải phẫu
Đặc diểm khối u quan trọng
U gây nhược cơ??? U tuyến ức?

Nhớ chia kiểu dọc

thường gặp U tuyến ức, U lympho. U quái U quái: U TB phôi

Kén phế quản, kén màng phổi, hạch di căn Trung thất giữa: chứa nhiều MM

3
 Phình quai ĐMC

U thần kinh, thoát vị màng não- màng tủy

u ác --> biểu hiện trch

U lành: thường không có triệu chứng
U trung thất giữa
Dấu hiệu cận u

Trên: DH cổ- lồng ngực

Giữa: DH hội tụ và DH che lấp trước/ sau rốn phổi
hạ Na máu, hạ ALTT huyết tương, Tăng ALTT niệu
25% aFP âm tính giả

Chia :
- Ung thư TB nhỏ: ác tính cao
- Ung thư TB không nhỏ

vảy

hay nhầm với K lympho

K tuyến: nên làm XN gen: xem có ĐB gen không?

dương tính có thể điều trị đích
ung thư Biểu mô vảy
 1 Đau, 3 Khó, 3 HC
7 DH Ung thư
lan tỏa: xâm lấn chèn ép Đám rối cánh tay
tại chỗ

chèn ép giao cảm --> PGC tăng

Hỏi thi

tch CXK Ung thư TB không nhỏ: Ít cấp hơn

Ung thư TB nhỏ: hay gặp Cushing, Schwartz ( nội tiết) ; HC thần kinh cơ:

không TB nhỏ: Hay gặp Tăng Ca huyết; Pierre- Marie ( xương)

hay gặp TB nhỏ

chống bài niệu Tăng tiết ADH = SIDAH: chỉ tái hấp thu nước

ADH like
khối u Trung tâm: xẹp phổi hình chữ S; ứ huyết phổi ( không suy tim) tăng đậm nhánh rốn phổi: Không rõ ( bị che lấp)
Khối u ngoại vi: hình tròn, bầu dục; Tua gai, vầng hào quang; Đuôi màng phổi

Khác với Abces phổi: Bờ nhẵn

Vòm hoành nâng cao lên

Ung thư dạng tuyến

dạng vảy
K TB nhỏ

thường khối u nhiều mạch máu

khối u bịt kín => Xẹp phổi, ứ đọng, mủ thối

ĐT TDMP

Có thể Dùng điều trị: áp lạnh...

Sinh thiết qua CLVT : Xác định vị trí chọc

- Chụp PET-CT: đánh giá Chuyển hóa Đường nhanh, mạnh

 Kiểm tra sức khỏe 6m/lần XQ phổi không có giá trị trong Sàng lọc Ung thư phổi => Phải dùng CLVT liều thấp với BN có yếu tố nguy cơ

XN TB đờm; XQ phổi; CLVT phổi; CLVT liều thấp

Soi PQ ống mềm ở người có nguy cơ; soi PQ ống mềm as huỳnh quang

Thi nhiều

Quan trọng Có mổ được không??? Chiến lược điều trị

Mốc 3 5 7 kích thước, mức độ xâm lấn; các nốt vệ tinh

không xâm lấn tới PQ thùy khi khám bằng nội soi Chưa xâm lấn

bắt đầu xâm lấn

những vẫn trong phổi
cách Carina >= 2cm

Xẹp 1 phần

Đã xâm lấn ra ngoài cơ hoành

xâm lấn vào trong 2cm từ Carina

--> vẫn có thể cắt được

Xẹp , viêm tắc toàn bộ 1 phổi
u xâm lấn vào trung thất đã vào Carina

lấy Carina là mốc: T: kích thước 3 5 7

- xâm lấn Carina: phải cắt trên Carina: Cắt cổ => Không mổ được mức độ xâm lấn: ra ngoài: lá tạng, lá thành, màng ngoài tim, cơ hoành, tim;
Xâm lấn thành ngực, lá tạng --> phát triển vào trong: không tới carina > 2cm, tới carina. qua carina
- xâm lấn vào lá tạng: vẫn có thể bóc tách được mức độ xẹp phổi: T2, T3: xẹp 1 phần, xẹp, viêm 1 phổi
- thành ngực : khó, tiên lượng không tốt số lượng khối u : u trong thùy, 1 phổi, khác bên
T nốt: xâm lấn vào phổi đối diện: Không cắt được cả 2 phổi
Trung thất: khó, không thể phẫu tích được ( do dễ xâm lấn vào cách MM)
 - N3 hạch thượng đòn, hạch bậc thang, hạch đối bên
- N2 hạch dưới carina, hạch cùng bên
-N1 hạch quanh rốn cùng bên, quanh phế quản
Hạch đối bên: N3 gần như không mổ: Do không thể cắt cả 2 bên
cách nhớ: xuống bước dần

Chưa đến Carina

bắt đầu xâm lấn ra ngoài

GĐ IIIb trở lên

ra trung thất, ra ngoài, đối bên

M1 --> Giai đoạn IVa

Tràn dịch do ung thư ra

Giai đoạn IVb

Giai đoạn 3b

Hóa trị thôi

T3 T4 bắt đầu thêm Hóa trị trước mổ

giai đoạn 4
hóa trị đơn thuần
triệu chứng

Quan trọng sẽ hỏi Điều trị theo Giai đoạn

Nhớ giai đoạn 3b , 3a
Di căn --> Giai doạn 4 N2:
N3 --> Giai đoạn 3b T3, T4--> gđ 3b ---> Hóa trị thôi
T1, T2 --> Gđ 3a --> Phẫu thuật được
Mốc 3a 3b quan trọng: Xem có PT được không
 Phẫu thuật: Khi vẫn khu trú trong phổi

Không có CĐ phẫu thuật

táo bón

giảm chèn ép: không có nhiều TD

giảm viêm, giảm phù nề

U chèn ép mạch; lưu thông kém: Lovenox: dự phòng tắc mạch

Lợi tiểu: khi có ứ trệ tuần hoàn TM: giảm V tuần hoàn ( ĐT Tch)

tác dụng phụ: Táo bón

hoặc Silomat 2-4 viên/ngày chia 2 lần; Sinecod 2-3 viên/ngày; mỗi lần 1 viên
 Đau do di căn xâm lấn đến --> Xạ trị
và đau do Khối u phù nề ---> Dexamethasone

Giống Chèn ép Tủy sống

xạ trị não: Dự phòng/ đã có di căn

hẹp hơn Não; ĐT liều cao hơn Liều não

Xạ gây Viêm: nặng hơn tình trạng: nên không làm Khi có Chèn ép
 Morphin: Ức chế TT hô hpaas
giảm ho => giảm ho máu

Tai phát nhanh --> Gây dính

chống đông đỡ tắc mạch

không ĐT PT thường lan tỏa và di căn sớm, thời điểm phát hiện đã lan tỏa TB nhỏ đáp ứng tốt với hóa chất
cấp cứu trong ung thư nhưng Rất dễ tái phát

chị em
anh chị chị em

Đáp ứng tốt với hóa chất do Tăng sinh nhanh, mạnh
giai đoạn tranh tối tranh sáng: cân nhắc có mổ được không?

Đã có di căn:

Giai đoạn 3a trở xuống

5 biểu hiện của K lan tỏa ( trừ khó thở, đau ngực)

có từ N2+T3/4; M1 ( đã có di căn xa)

đã có M1

Tràn dịch --> M1

Các DH chứng tỏ lan tỏa

bệnh lý mạn nặng

Các ung thư Tuyến thường di căn Theo Bạch mạch

ĐMP : đặc biệt

Ung thư abces hang hóa

Điều trị Đích: Genfitinib; Fenotimib
- khi có ĐB gen IGFA: thường là Đối tượng không hút thuốc
- ung thư không phải TB nhỏ
- TD phụ: mề đay, mẩn ngứa
quan trọng Ho từ Đường HH dưới
 <50ml/ngày

50-200ml/24h

Xác định Vị trí giãn ĐM Phế quản

Bít tắc ĐM trong ĐT nội không kết quả
Soi phế quản cấp cứu: ??? CĐ soi phế quản:
- ho ra máu có các dấu hiệu
- yếu tốt nguy cơ: Tuổi > 40; HTL, thuốc lào, ho máu kéo dài> 1 tuần, bất thường XQ

2 cách : 1 lần và 1 ngày

ho máu sét đánh

các bệnh phổi

tim mạch
toàn thân
khác
 an thần rất quan trọng trong Ho máu

co mạch, cầm máu

SOi PQ + đặt NKQ kèm theo
Morphin: giãn TM ngoại biên, giảm máu đến phổi, điều hòa lượng máu đến phổi
An thần, Giảm đau, Giảm kích thích, giảm ho
 Vị trí nào nguy cơ nhiều Huyết khối nhất trong HHL : Tiểu nhĩ trái
Bít tiểu nhĩ qua da
Bít tiểu nhĩ qua phẫu thuật
CĐ: BN không thể dùng chống đông; XHTH nặng nề

Hẹp 2 lá: Ứ máu nhĩ trái --> giãn nhĩ trái --> Tăng áp lực nhĩ trái --> Tăng P ĐMP--> ST P
Tái cấu trúc nhĩ trái --> ổ phát nhịp tự động
Máu quẩn nhĩ trái --> Tăng đông --> Huyết khối
 HHL: gây Suy tim phải nhưng biểu hiện LS Khó thở ( biểu hiện của Suy tim trái)

suy tim trái

Cung lượng tim phấp : có thể gây Suy tim trái ( ít thôi)

Thấp tim: không bao h tổn thương Van phổi ; Van hai lá hay gặp hơn Van chủ

Thấp tim ---> Tổn thương nhiều van tim; Tuổi trung niên; Van dày, vôi hóa

Tiền sử Thấp tim

DD: Tổn thg nhiều van tim; Van tim dày và vôi hóa các TH chỉ hẹp, van thanh mảnh
mức độ tổn thương Van tim???
cột cơ có vấn đề

Nếu chỉ Hẹp 2 lá đơn thuần => Bẩm sinh

ít bị vôi, van thg thanh mảnh

mức độ xơ hóa không nhiều như Thấp tim

 Cung lượng tim thấp => Suy kiệt
Cơn tăng áp ĐMP => Phù phổi cấp

Nhĩ trái:
- giãn nhĩ --> Tăng P --> Tăng P ĐMP --> Suy tim phải nhưng gây Tch Suy tim Trái
- tái cấu trúc --> ổ phát nhịp --> Rung nhĩ: hồi hộp đánh trống ngực
- máu quẩn --> Tăng đông --> Máu cục --> Tắc mạch

khó thở của ST trái: Khó thở kịch phát ( về đêm) Tăng P ĐMP khi nằm: Ho về đêm ( Khác VS ST phải: khó thở từ từ)
Kèm PPC ( hen tim): đỉnh điểm

hẹp lòng phế quản do Chèn ép MM từ ngoài vào Cơn hen tim ( hẹp lòng PQ) = PPC ( thống nhất)

Phổi rale rít, rale ngáy; rale ẩm thủy triều dâng

Ho ra máu: trch của bệnh hoặc Nhồi máu phổi hoặc Tch PPC ( ho ra đờm lẫn bọt hồng+ Khó thở cấp)
 Bệnh sinh Nhĩ trái:
- ứ máu nhĩ trái : Tăng P ĐMP => Khó thở, phù phổi
- Tái cấu trúc nhĩ trái => Rung nhĩ
- máu quẩn, tăng đông => Tắc mạch

nhĩ Trái thành phần nằm sau nhất, gần thực quản nhất => SA qua Thực quản

Ngất: giảm cung lượng tim; Tai biến ( tắc mạch)

thiếu máu Thất ( thường là thất phải)

máu quẩn nhĩ trái --> tăng đông --> máu cục
tăng đông

Giảm cung lượng tim

phù hợp với tình trạng thiếu oxy

hazer (+) Chạm dội Bard +

tim trái không to

tại mỏm

nghe rất khó

rung do tính đàn hồi của các dây chằng cột cơ

Khi nào thì Không nghe được Rung tâm trương: Hẹp rất rất khít; Vôi quá nhiều; mất tính đàn hồi của DC cột cơ : Wilkin cao: không nong đc
Ý nghĩa: Ảnh hg ĐT, TD sau điều trị: Rung tâm trương rõ => còn đàn hồi => Còn có thể Nong van : sau đt tiếng rung giảm/ mất
=> Tiên lượng ĐT: có thể nong được không?
Rung tâm trương: ý nghĩa trong Điều trị? Mất khi mất tính đàn hồi
 Tiền tâm thu: Nhĩ trái bóp
Do nhĩ trái bóp => Tăng chênh áp qua Van 2 lá

CCĐ chuyển nhịp

xong: Đã có huyết khối
nguy cơ Tai biến
máu đang quẩn trong nhĩ T nhĩ không bóp
--> Dừng Rung --> nguy cơ bắn chỉ rung thôi, mất tiếng thổi
cục máu đi tiền tâm

P 2 lá ; Trục điện tim chuyển sang P; Rung nhĩ

dày nhĩ trái: P kéo dài

P cao nhọn: P phế : nhĩ phải

bình thường 3 cung: chủ, phổi, thất T; Bên P 2 cung: Cung TM, Nhĩ P

tiểu nhĩ trái

thêm nhĩ trái to ra

Bên Trái : bình thường có 3 cung ---> 4 cung : thêm Tiểu nhĩ Trái ---> 5 cung: thêm Nhĩ trái
Bên phải: song song --> giao nhau --> song song
 sớm Song song : nhĩ trái nằm bên trong nhĩ P
sau: giao nhau: 2 cung nhĩ trái- phải cắt nhau
muộn: song song : cung nhĩ trái nằm ngoài cung nhĩ P

SA: 2D; doppler; thực quản; gắng sức

2D: S lỗ van; hình thái van

đo trực tiếp hình thái van => Thang điểm Wilkins; S lỗ van

quan sát được dòng vận tốc; chênh áp => Tính S lỗ van ; Tính P ĐMP; tổn thương khác: hở ( dòng phụt ngược)

Doppler: Dòng vận tốc, chênh áp qua van; P ĐMP; Tổn thương van khác
Quan trọng nhất
Chênh áp qua van
=> Mức độ nặng

Phổ màu vào Doppler: Quan trọng tính Chênh áp; Tiếp Đánh giá các tổn thương khác: Hở, phụ ngược

doppler: tính được cả 3

Bao h Chênh áp: thể hiện mức độ nặng --> Quan trọng nhất
S lỗ van: chủ quan ( SA 2D chỉ qs được cái này)
Chênh áp bao h cũng quan trọng nhất ( cả van chủ..)

CĐ can thiệp khi over quá; Ranh giới điều trị ( nên can thiệp/ hay ĐT nội khoa thôi)
- nếu Gắng sức: thông số vượt lên => Can thiệp
- nếu BN vẫn đáp ứng được => ĐT nội khoa.
 nhĩ trái nằm sau nhất của tim; Đánh giá qua Thành ngực không chính xác

CĐ: khi SA qua thành ngực không đủ để đánh giá, thành ngực không rõ ; trước khi nong van
Đánh giá các CCĐ của Nong van => Trước khi nong van, các BN đều được làm SA tim qua thực quản
đưa đầu dò trực tiếp vào các buồng tim
BN kèm Tim bẩm sinh Đánh giá trực tiếp

Thông tim đánh giá chính xác Chênh áp, P ĐMP ( quan trọng trong TBS)
TBS shunt T-P: nếu có đảo chiều
--> Không can thiệp nữa
 trch giống HHL nhưng Khác: Thay đổi tư thể; có thể đột tử, vui thì
k chèn nữa, k vui thì chèn vào --> chết
u chèn vào vùng mở van => Hẹp cơ học: Tch gần giống HHL

thay đổi tư thế: lật phật:

nguy hiểm: chèn cả => Đột tử

hình thành vách ngăn

Lỗ thủng

các tiếng từ Tim P: đều thay đổi theo tư thế; Np Valsavan

 tắc mọi loại bệnh
Tắc mạch nghịch thường: HHL tắc mạch phổi; Huyết khối TM sâu Tắc mạch phổi

s
 Tắc mạch nghịch thường: bao h cũng phải sàng lọc TLT, TLN, còn ống ĐM
( SA cản âm??) gặp trong HHL; Tắc mạch phổi

Tắc mạch nghịch thường (SA cản âm) Phải sàng lọc Thông liên nhĩ, Thông liên thất, HC??? có 2 tổn thương:
Còn ống ĐM - Thông liên nhĩ
- 2 TH: HHL; Tắc mạch phổi ??? - Hẹp 2 lá
=> HC ??? => Thi

Giảm oxy

HHL: nguy cơ thấp nhưng Có kèm theo Nhiều bệnh van tim --> Tăng nguy cơ VNTMNK

Bình thường van 2 lá 4 cm2

HHL khít <1.5
HHL rất khít <1

Hẹp 2 lá khít hẹp 2 lá rất khít

 CĐ can thiệp/ phẫu thuật
- có trch
- hẹp khít ( vừa)
- nửa mùa: SA gắng sức dương tính: chênh áp > 10; ĐMP> 60;
- RN mới

ĐIỀU TRỊ Khi nào Bệnh nhân cần được điều trị Can thiệp?
- Nội khoa - Bn có triệu chứng và Hẹp khít
- Nong van 2 lá bằng bóng qua da - trch không rõ ràng, SA hẹp không quá khít ( Ranh giới)
- Phẫu thuật => SA gắng sức: chênh áp > 10; ĐMP >60 : can thiệp
- Rung nhĩ mới ( nguy cơ thành RN mạn)
 Đt nội khoa Xuyên suốt ( cả 3 )
Phòng VNTMNK: khi có tổn thương nhiều van tim
Suy tim: cân nhắc vẫn có thể dùng UCMC
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
- Phòng thấp nhi thứ phát: dự phòng cả đời
Khoảng cách tiêm Penicilin 3w/l- Xem lại Nhi
- Phòng VNTMNK: CĐ phòng? kp lúc nào cũng phòng
- Giảm P ĐMP: Lợi tiểu; hạn chế muối ăn
- Chẹn beta giao cảm => Kéo dài thời gian Tâm trương:
tăng máu đến thất trái => tăng CO; giảm chênh áp DMP
- Khó thở: Dùng lợi tiểu + Digoxin
Bệnh van tim: Tránh sử dụng thuốc giãn ĐM
Nhi: có di chứng van tim --> Penicilin G 3 tuần/lần --> Cả đời
Phòng thấp thứ phát thấp tim mà có tổn thương van tim: phòng cả đời: 3 tuần
tốt nhất: Chẹn beta: Kéo dài thời gian Tâm trương:
Chẹn Ca: Giãn MM chủ yếu
hẹp chủ, hẹp 2 lá UCMC: giãn ĐM
UCMC Hydralazin: Giãn ĐM nhưng k dùn ở VN
Tránh làm giảm thêm Cung lượng Nitroglycerin: giãn TM chủ yếu
Rung nhĩ = Chẹn beta + Chống đông ( Vit K/ NOAC)
HHL: giảm cung lượng tim
--> Dùng Chẹn beta: kéo dài thg Tâm trương
--> Tăng tuần hoàn; giảm khó thở
Cấp ---> Dùng Digoxin ( thay chẹn beta)
Lợi tiểu nhẹ ( Kháng Aldos)
Tránh dùng UCMC ( giãn mạch)
Suy tim vẫn có thể dùng
 Có thể dùng chống đông khác được không???
- chống đông đường tiêm truyền: Heparin( nội sinh) 2 loại: Thường- truyền TM( TD APTT) và thấp ( Lovenox TDD) TD anti Xa
- uống: Thuốc kháng Vit K: DOAC ( kháng X- không cần chỉnh liều) ; NOAC: kháng yếu tố 2.7.9.10 ( thuốc phụ thuộc Vit K)
Mọi BN HHL có Rung nhĩ => Dùng thuốc chống đông Thuốc kháng Vit K : Coumarin (Xitrom) và Waffarin ( TD INR) NOAC: chi phí đắt;
CCĐ van cơ học; Hẹp vừa trở lên
Rung nhĩ: do bệnh van tim: Dùng kháng vitK thay thế khi Rung nhĩ không có kèm van cơ học
Không do bệnh van tim không được dùng NOAC
đông máu ngoại sinh
-> Dùng CHAD- VAS
Dùng thuốc chống đông
Kháng Vit K
(NOAC or Kháng vitK) tuyệt đối

Mọi BN Rung nhĩ có HHL

--> Phải dùng Chống đông
SA thấy máu quẩn, máu đông

HHL khít đơn thuần

có dùng Chống đông không????

BN Rung nhĩ:
- Do bệnh van tim : Phải dùng
Kháng Vit K CĐ Dùng thuốc Chống đông HHL: rung nhĩ; ts tắc mạch; HHL khít; Nhĩ trái > 55; Tăng đông/ máu đông
- Không do van tim : chấm
--> Dùng NOAC ( tốt hơn)
hoặc Dùng thuốc
kháng Vit K

Đi từ TM --> Nhĩ P --> chọc vách liên nhĩ --> Nhĩ T: tồn lưu

máu đang luẩn quẩn bên trong --> Nguy cơ tắc

Nong => hở van => Tăng gánh thất => Suy tim trái về sau

nếu nhiều bệnh van tim => Phẫu thuật sẽ xử lý nhiều Bệnh van tim hơn

sau nong => Nguy cơ huyết khối bắn đi

Điềm Wilkins từ 9 trở lên
Huyết khối Cũ: tổ chức hóa, canxi hóa, bám dính
nguy cơ bong ra thấp hơn HK mới
HK mới: nguy cơ tai biến nhiều hơn

Thủng tâm nhĩ

 nong van => Động tác làm rách van ( đánh giá nguy cơ Padial

Nong van: Từ TM => nhĩ phải : chọc Vách liên nhĩ vào Nhĩ trái để nong
Còn Tồn lưu thông Nhĩ

Từ 8 trở xuống --> Nong van ; 9-11 cân nhắc

Nong được hay không?

 Sau nong van

phẫu thuật Thay van : HHL do Thấp ( đã vôi hóa Cột cơ)
phẫu thuật Sửa van

2 loại van: Van cơ học/ Van sinh học

THA cấp cứu: 180/120 và Kèm Tổn thương cơ quan đích

THA khẩn cấp: 180/120

 cụ già, cao tuổi

trung niên

Tâm lý

theo dõi Holter 24h

Hạ HA tư thế: chênh lệch HA giữa nằm- đứng: tâm thu >20; Tâm trương >10 => ĐTĐ: RL TK thực vật
 Không rõ Nguyên nhân 90- 95% ( slide)

giữ muối, nước

Tăng Adr

Tăng CS
giữ muối, nước

Chênh HA 2 tay: Tắc ĐM chủ; ĐM dưới đòn

chênh lệch HA chi trên- chi dưới

Fallot: chênh lệch Sp02 giữa 2 tay ( còn ống DM đổ sau chỗ phân chia tay T-P)
fallot: phải có cơ chế bù trừ

Tiền sản giật

90%

Quá trẻ/ quá già

 nếu tổn thương Cơ quan Đích: thì không biết là NN hay Hậu quả :
1) Diễn biến bệnh? thời gian tiến triển ?
2) Tìm biến chứng Vi mạch: ( Đáy mắt = Thận) CĐ Soi đáy mắt

nội tiết, tim mạch

Các yếu tố có thể thay đổi được

Yếu tố không thay đổi được

tim; não; thận; mắt; ĐM

tăng áp lực thành mạch

THA hay gây ra Nhồi máu não

nhưng XHN hay gặp do THA

THA hay gây ra Nhồi máu não; nhưng là NN hàng đầu gây ra XHN
 Tư thế đứng: xem có hạ HA tư thế không?

Đo HA tại Cơ sở y tế/ Đo HA tại nhà/ Holter HA : mỗi cái có tiêu chuẩn riêng ( bảng bên dưới)

CĐ THA và ĐT THA ( 80% THA ở buổi sáng)

Tiêu chẩn khác
xem bảng dưới

CĐ holter HA: áo choàng trắng, THA cơn, kháng trị, tụt HA do thuốc...
 Theo WHO

Tránh HA áo choàng trắng/ ẩn giấu/ thay đổi trong ngày

THA cấp cứu: 180/120 Cấp cứu: Có tổn thương cơ quan đích
Khẩn cấp: không có tổn thương cơ quan đích
 THA độ 3 => Rất cao ( thường đi kèm YTNC) -- Đã có CKD, Biến cố tim mạch: NMCT, TB MMN
THA độ 2/ ĐTĐ => Nguy cơ cao
Đã có Biến cố ( NMN; Đột quỵ) / bệnh tim mạch/ CKD : rất cao
-----------> cao; rất cao => Điều trị Thuốc ngay
Nguy cơ TB: Thay đối lối sống => Thuốc

CAse lâm sàng:

- đánh giá YTNC
- hỏi thuốc

ĐTĐ:
Dùng thuốc ngay: THA độ 3 ; Đã có biến cố/ bệnh tim mạch/ CKD
ĐT thuốc: THA độ 2; ĐTĐ;
- không có THA thì Điều chỉnh lối sống
ĐT lối sống không được --> ĐT thuốc: Độ 1 + 1-2 yếu tố tim mạch; - từ Tiền THA --> Dùng thuốc ngay
 1. HA mục tiêu: 140/90 ( kể cả Bệnh thận mạn: nên là 130/80 )
2. HA ở Tai biến: Thời điểm dùng thuốc rất quan trọng
- Đột quỵ : có hay dùng Thuốc tiêu sợi huyết
- XHN 220/180
3. Tuổi cao 150/90

- Đạt HA mục tiêu

- giảm tối đa nguy cơ tổn thương Cơ quan đích : tim, não, thận, mắt,ĐM
- Giảm tối đa Nguy cơ tim mạch tổng thể

Thi chọn ngay

10 năm

BN XHN: tùy thời gian ( thời gian dùng thuốc rất quan trọng) ?
Đột quỵ: < 180 ( dùng thuốc tiêu sợi huyết); <220 ( không dùng thuốc) Bắt buộc < 140/90

nên

không được dưới

bao nhiêu???

ĐT suốt đời ---> MĐ chính: Phòng biến cố ở Cơ quan đích

Nguyên tắc ĐT Suy tim: Nhét hết các thuốc cải thiện tiên lượng vào ( Trừ khi BN có CCĐ) ; Tăng dần liều lên rồi mới phối hợp
ĐT THA: Dung thuốc nào hạ HA là được; Phối hợp trước khi Tăng liều
 Trong suy tim: Hạn chế ăn mặn hơn
- Ăn nhạt < 3g
- Ăn nhạt tuyệt đối <1.2g

CĐ Dash: xem bên dưới

min 150p/tuần
 Thời điểm dùng thuốc? Phân tầng nguy cơ thời điểm bắt đầu dùng thuốc THA
Dùng thuốc sớm: Từ nguy cơ TB trở lên ở người già????
Từ HA 140 trở nên; Người già?

Nên phối hợp ngay từ đầu ( trước khi tăng liều) => Tăng
TD hiệp đồng; Giảm TD phụ
Lúc giảng, thầy nhấn mạnh về Phối hợp viên thuốc ( đb trong 1 viên)- hay phối hợp AC Cá thể hóa: Đối tượng ưu tiên? Phác đồ ưu tiên?
-Nếu kp ưu tiên => Đt theo tuổi: Tuổi >55 => chẹn Ca
(ít TD phụ); người trẻ UCMC
- Phối hợp: AC; AD;..

Giãn mạch đi

Khác: Suy tim tăng liều đến liều đích; Phải dùng các thuốc cải thiện tiên lượng ( UCMC; Chẹn beta)
THA: tăng thuốc rồi mới tăng liều ; Dùng thuốc nào hạ HA là được
theo dõi Creatinin, K máu
Ưu tiên: ĐTĐ, Bệnh thận mạn, Suy tim, NMCT
TDP: tổn thương thận, tăng kali...
người già hay có nhiều Bệnh phối hợp
Ưu tiên: ĐTĐ; NMCT UCMC: giãn Tiểu ĐM đi --> Suy thận đột ngột
 Suy tim

Theo dõi: Nhịp tim, đường huyết Chẹn beta --> RL chuyển hóa
Thận trong trên BN HPQ, COPD
Ưu tiên: Suy tim, Rung nhĩ, Bệnh mạch vành, Nhịp tim nhanh
 Suy tim nặng, tiến triển ( ướt): ứ dịch
=> không dùng Beta
=> dùng Dopamin/Dobutamin: tăng sức co bóp cơ tim

Chẹn Ca: giãn TM đến

UCMC: giãn TM đi :
kết hợp: Giảm TD phù chân
ưu tiên: dành cho BN lớn tuổi; PNCT; bệnh ĐM ngoại biên
không nên dùng Nifedipin gp nhanh

Thuốc điều trị RL Nhịp: Nhóm 4

không dùng cho Suy tim: do làm giảm sức co bóp Cơ tim và Tăng nhịp px

Theo dõi: Phù chân, HR nhanh ( gây Nhịp nhanh phản xạ)
Ưu tiên: BN lớn tuổi, có thai, Bệnh ĐM chi dưới
 hàng đầu cho THA chưa bch
Thuốc hàng đầu trong Phối hợp

hạ K, Mg, RL lipid máu; Yếu cơ, chuột rút, liệt dương

RL điện giải nhiều: Mất K; Độc với tai;

Cải thiện được chức năng thận; không ảnh hưởng đến Mỡ máu
 yếu, ít dùng đơn độc; ngăn được TD RL điện giải;

làm nặng Suy thận

Thuốc giãn mạch: THA kháng; PNCT;
phối hợp Nitrate: ĐT Suy tim
CĐ ĐT Thuốc HA:
- THA độ 2, 3 ở Mọi nguy cơ
- Đã có tổn thương cơ quan đích
- ĐTĐ
- Đã có biến cố Tim mạch
- Kèm bệnh thận mạn
Trẻ chọn A; Già chọn C
--> thường là HA 160/100
Không biết có phải học cái bảng này không????????
 Độ 1
dùng Lợi tiểu????????????

Phối hợp thuốc --> Đánh nhiều Cơ chế Bệnh sinh

- Phối hợp thuốc giúp giảm HA mạnh và
nhanh hơn về mức mong muốn
- Khi BN có nguy cơ cao, các biến cố có thể xảy ra trong thời
gian ngắn --> Hạ Ha phải được thực hiện nhanh chóng
- trong 1 số NC, hiệu quả bảo vệ cơ quan đích của ĐT THA có thể
xh nhanh sau khi đạt mức HA mục tiêu
- Phối hợp thuốc ngay từ đầu ---> Tăng độ tuân thủ ĐT trị
 Trẻ dùng UCMC
Già dùng Chẹn Ca

CCĐ UCMC phối hợp với UCTT

 Đánh giá Bệnh nhân
không THA < 120/80 --> hàng năm
Tiền THA <140/90 ---> 3 tháng
THA ---> hàng tháng : THA đo HA hàng tuần ( độ 3: Đo hàng ngày )

THA cấp cứu/ khẩn cấp: 180/120

trẻ cần tìm NN : tránh THA thứ phát

Ưu tiên Lợi tiểu+ Chẹn Ca Người cao tuổi: thường là THA tâm thu đơn độc

Thi

Lợi tiểu thiazid liều thấp

 lợi tiểu

Bắt buộc <140; Nên hạ <130/80

Nếu có Protein niệu => phải UCMC

Suy thận + Pr niệu => UCMC
Suy thận mạn => Lợi tiểu

221mcmol/l

Bệnh mạch vành => Chẹn beta

Bệnh mạch vành/ Suy tim => UCMC
 Bệnh mạch vành => Chẹn beta
Bệnh mạch vành/ Suy tim => UCMC

Ưu tiên ở TSG: Chẹn Ca ( giảm co bóp tử cung)

Methyldopa: TD lên thần kinh (E)

sau 20w

Có được cùng CCB: an thai ( giãn cơ trơn tử cung)

có thể dùng được D ( lợi tiểu) khi không ks được HA ( hạn chế)

3 thuốc có lợi tiểu là dược ABD, ACD...

THA kháng trị --> Holter --> Xem THA thứ phát --> Xem ĐT của bn: tuân thủ lối sống, thuốc....

Tứ chứng Fallot: chênh lệch Sp02 giữa 2 tay ( khác nhau chỗ đổ vào Ống ĐM????)
TH tìm HA thứ phát: Ha quá trẻ/ quá già;
THA cấp cứu: kèm theo tổn thương Cơ quan đich => Truyền TM
THA khẩn cấp : không kèm tổn thương cơ quan đích --> Đường uống
Cùng là 180/120
CĐ Chụp mạch vành
-NMCT cấp ;Đau thắt ngực không ổn định
-Đau thắt ngực ổn định kém đáp ứng ĐT nội ; TH nguy cơ cao, nghiệm pháp gắng sức dương tính
-RL nhịp thất
-CĐ phẫu thuật tim mạch ở BN lớn tuổi > 40 ở nam và >50 ở nam
-Tim bẩm sinh: tìm dị dạng ĐMV kèm theo
 Bệnh mạch vành mạn = Suy vành = Thiếu máu cục bộ ( Điều trị) :
- XĐ có bệnh mạch vành không?
- phân độ mức độ Đau ngực CCS
- làm các NP gắng sức => Xem xét chụp mạch vành
HC vành cấp = ST chênh; (không chênh; ĐTNKOĐ : ĐT giống nhau)
có tính chất động

Cơ chế: Xơ vữa
- Nạch vành Mạn: do mảng xơ vữa lồi lên
gắng sức => máu đi qua thiếu tương đối: HC Mạch vành mạn tính
- nứt ra, loét => Tiểu cầu đến bám => lấp đầy -> Tắc kín: NMCT cấp ST chênh lên ; hoại tử cơ tim cấp tính; hoại tử xuyên thành
ổ loét ra, TC đến bám nhưng không tắc hoàn toàn , vẫn có dòng máu chảy qua => NMCT ST không chênh, có hay không hoại tử cơ tim ( tăng hay không men tim)
-> Gây nhồi máu dưới nội mạc.

Yếu tố nguy cơ Xem thêm Slide thầy

- không thay đổi được: tuổi cao; giới; di truyền
- thay đổi được: mỡ máu; ĐTĐ; THA; HTL; lối sống tĩnh tại, chế độ ăn uống...
thừa cân, béo phì, uống nhiều rượu bia...
Thang điểm TIMI, GRACE => ĐT ST không chênh : phân tầng nguy cơ
ST chênh: tiên lượng.
Mạn tính: KS yếu tố nguy cơ; làm thăm dò không xâm nhập => can thiệp

Nhồi máu cơ tim: tình trạng hoại tử tế bào cơ tim: Thay đổi men tim động học: kèm 1/4
- đau ngực Bệnh Động mạch vành:
- ĐTĐ - HC vành mạn : hẹp tương đối khi gắng sức
- HC vành cấp: mảng xơ vữa nứt ra, tiểu cầu đến bám
- bất thường vận động trên SA tim ST chênh lên : Tắc hoàn toàn, hoại tử cơ tim cấp tính, hoại tử xuyên thành
- chụp ĐMV ST không chênh lên : không lấp hoàn toàn mạch, đau liên tục kê rca khi nghỉ, có hoại tử cơ tim ( tầng dưới cơ tim- nội mạc)
Đau thắt ngực không ổn định : lượng máu đi qua , không có hoại tử cơ tim

Bệnh động mạch vành ( Thiếu máu cục bộ): hệ thống ĐMV không hoàn thành tốt chức năng tưới máu cho tim
NN chủ yếu: Xơ vữa động mạch; Khác: Chấn thương ĐM; Tắc do dị vật nơi khác...
Đau thắt ngực ổn định hay không ổn định: Quá trình động
1. Đau ngực kiểu mach vành: Đau cơn , thường xh khi gắng sức, giảm khi nghỉ ngơi, thuoc NO; Vị trí, hướng lan, thòi gian 3-15p
2. Đau ngực điển hình: Đủ 3; Không điển hình 2/3; không phải 0-1/3
3. Đau ngực ổn định / không ổn định : thời điểm ( gắng sức mới đau ngực) / đot ngot --> Mảng xơ vữa ổn định/ dễ nứt vỡ --> Nhồi máu
4. Đau ngực vành cấp: Thời gian >20p; kém hoặc không đáp ứng NO; đau ngực kể cả khi nghỉ.
TH không đau ngực ( NMCT thầm lặng) : NGười già, ĐTĐ, cao tuổi, mới sau phẫu thuật ( Vấn đề Thần kinh)

đau ngực kiểu mạch vành?

ĐN ổn định/ không ổn định ?
ĐN điển hình/ không điển hình?
ĐN vành cấp/ mạn?
Đau ngực mạch vành: điển hình 3/3
- Đau ngực cơn, xuất hiện khi gắng sức, giảm khi nghỉ hoặc dùng thuốc giãn mạch
- Đau ở sau xương ức lệch trái, lan lên cổ gáy vai, tay trái, tận ngón 4,5
- Thời gian kéo dài 3-5p, không quá 20p
Đau ngực không điển hình: 2/3
Đau ngực không kiểu mạch vành: 1/3
=> ĐN vành cấp: xh kể cả khi nghỉ; thời gian kéo dài >20p; kém/k đáp ứng Nitroglycerin

Ổn định/ không ổn định

- thời điểm : Ổn định: xh khi gắng sức, có thể biết được/ không: xh bất kì lúc nào
- mảng xơ vữa: Ổn định: lớp Ca chắc, dày cứng/ Không: MXV nứt vỡ ra.

NMCT thầm lặng: Người già, ĐTĐ, sau mổ, THA

tổn thương thần kinh
5 NN gây Đau ngực cấp cứu:
- NMCT
- Bệnh chủ cấp : lóc tách chủ
- TKMP
- Chèn ép tim cấp
- Viêm màng ngoài tim
 Hở van hai lá Cấp ---> Suy tim cấp

tiêu chuẩn ĐTĐ NMCT

sóng bất thường
thế nào động học?

Ý nghĩa ĐTĐ
Tiêu chuẩn ĐTĐ: - giai đoạn: tối cấp/ cấp/mạn => Đb quan trọng trong GĐ ST chênh: Thời gian vàng
- ST chênh ở miền chuyển đạo: ( sau dưới; trước rộng; trước vách; bên; sau; phải) - CĐ NMCT: các dạng
- bloc nhánh trái mới xuất hiện ( ĐTĐ cũ) Tiêu chuẩn Sgagbossa? - CHỈ định khu NMCT trong STchênh ( nhánh thủ phạm)
- sóng Q bệnh lý 2 CĐ liên tiếp: có thể mất/ thường không mất đi
( sóng Q có thể định khu được: NM cũ ở đâu?) Chú ý: ST chênh xuống nhiều chuyển đạo
=> Phải làm nhiều CĐ mở rộng: chú ý Hả soi gương ST chênh
=> Quan trọng: Thái độ xử trí
 nam >40

Tiêu chẩn Sgarbossa

Không có hình ảnh soi gương

4 giai đoạn Viêm màng ngoài tim trên ĐTĐ

 Mức độ chênh : Tổng đại số ---> Tiên lượng HC vành cấp
Tái thông hiệu quả: giảm > 50% ST chênh

ngưỡng >14
Thế nào
động
học???

Dưới ngưỡng: Tăng > 50%

ngưỡng >14 Trên ngưỡng: Tăng > 20%

máy khác nhau chỉ số khác nhau

CĐ tắc stent sau can thiệp
giá trị CĐ sớm tắc lại
 Suy tim: RL chức năng thất tría

chẩn đoán, định khu, biến chứng

Tiêu chuẩn vàng + Điều trị

 Đau ngực +ĐTĐ+ men tim+ SA tim
+ chụp mạch

cái thường học

Can thiệp: tăng > 5 lần

Phẫu thuật: tăng > 10 lần

typ 4 5 tắc lại nhánh nối => Chú ý Men tim

xem thêm trong slide thầy Linh
5 NN đau ngực cấp tính: HC vành cấp; HC chủ cấp; tắc ĐMP; TKMP; chèn ép tim cấp
 học hay dùng trên Lâm sàng

> 3/5

Yếu tố nguy cơ: THA; ĐTĐ; mỡ máu; TS GĐ BMV; hút thuốc gần đây
NMCT ST không chênh ---> Phân tầng nguy cơ --> CĐ can thiệp
0-2 --> thấp
3-4 --> TB
5 trở lên --> Cao
 0-2 --> thấp
3-4 --> TB
5 trở lên --> Cao

cao

cao

rất cao

nguy cơ cao
GRACE >140

nguy cơ vừa: chụp trong 72h

 ST chênh lên
- nội khoa: tất cả BN: MONAPES
- tái tưới máu: can thiệp, tiêu sợi huyết; PT
Morphin, Oxy, Nitrate, Aspirin, P2Y12, Enoxaparin, Statin
CĐ tái tưới máu thường quy: 12h thích hợp; nâng lên 48h
Tốt nhất là trong vòng 6h
Sau 48h => NMCT muộn => CĐ tái tưới máu muộn: còn ĐN không đáp ứng
Đt Nội khoa; ĐTĐ ST chênh/ thay đổi ; suy tim/ biến chứng cơ học/ phù phổi

CĐ tái tưới
thông NMCT
muộn

Thời gian:
- làm ĐTĐ: 10p
- đến nơi can thiệp: 120p
Dùng tiêu sợi huyết xong mới chuyển => Vẫn chụp mạch vành=> đánh giá hiệu quả can thiệp
- Phẫu thuật: Biến chứng cơ học ( thủng vách liên thất; hở van 2 lá do đứt; TDMP); Tổn thương có vôi hóa ( ĐTĐ: tổn thương nhiều
thân nhiều nhánh vôi hóa) : Chụp mạch vành: XĐ tổn thương => lấy TM hiển; ĐM ngực trong?
BN NMCT
- đầu tiên ĐT nội khoa
- xem xét Chỉ định tái thông
Sau can thiệp: AP ( duy trì); S liều cao; chống đông; Chẹn beta/ UCMC
1 năm sau: dùng kháng TC đơn; statin; beta; UCMC...

- Can thiệp ĐMV cứu vãn

- Chiến lược phối hợp Thuốc- can thiệp
 Biến chứng NMCT:
- Sớm: Cơ học ; sốc tim; RL nhịp; Viêm màng ngoài tim ( HC Dressler: tự miễn: 1- 8 tuần )
NM thất phải: không dùng lợi tiểu, giãn mạch??? RL nhịp chậm : bloc
NM thất trái: loạn nhịp thất; dùng lợi tiểu giãn mạch

Thời điểm 0: làm ĐTĐ: CĐ ST chênh lên

10p: ĐTĐ

Bất động, Thở oxy, Giảm đau,AP,Statin

khuyến cáo mới Sp< 93%

 đau nhiều; HA ổn định;
HA không ổn định: CCĐ; gây tụt áp

xem phần dưới

< 30p

ưu tiên hơn
liều nạp 300mg Aspirin ; Liều duy trì 75mg/ngày
không dung nạp được A => Chuyển sang Clopidogrel

thuốc P2Y12 khuyến cáo hàng đầu: Ticagrelor

không dùng được => chuyển Clopidogrel

không dùng khi chảy máu

nặng nề do thuốc mạnh nhanh

1mg/kg mỗi 12h

 Suy tim, RLCN thất trái

cải thiện tiên lượng xa, tùy thuộc từng bệnh nhân
khuyến cáo sớm: Dùng sau 24h

3 thuốc chẹn beta cải thiện tiên lượng

 Suy tim, RL CN thất trái, ĐTĐ, NMCT thành trước

Tương tác Thuốc

 Phân tầng nguy cơ => Chiến lược điều trị
Dựa vào GRACE , TIMI

Biến chứng NMCT:

- Sớm: Cơ học ; sốc tim; RL nhịp; Viêm màng ngoài tim ( HC Dressler: tự miễn: 1- 8 tuần )
NM thất phải: không dùng lợi tiểu, giãn mạch??? RL nhịp chậm : bloc ----> Phải Truyền dịch
NM thất trái: loạn nhịp thất; dùng lợi tiểu giãn mạch
Các Bệnh van tim: Đọc lâm sàng tim mạch:
- Triệu chứng: Các bệnh van tim bh ST + tch của van đó
- ĐT
Các hẹp đều là bệnh mạn tính
Hở có thể cấp/ mạn ( sợ cấp hơn: Mất bù cấp tính)
- Giãn buồng thất?
- Bệnh cảnh: HC vành cấp, Chủ cấp? VNTMNK...
Điều trị: CĐ phẫu thuật: hở 2 lá; Hẹp/ hở chủ ? các Đt khác khó quá

Học triệu chứng điển hình của bệnh van tim đó

hẹp: mạn tính; hở chủ: có thể mạn/ cấp ---> xem có Giãn buồng thất ( đã có dung nạp)
----> Bệnh cảnh hở 2 lá cấp: NMCT; VNTMNK ( sùi -> đứt cột cơ: hở) ; chấn thương...
Hở cấp: Lóc thành ĐMC, VNTMNK

Đứng hàng thứ 2 về Tỷ lệ tử vong

Suy tim không đủ chức năng cung cấp ( VD: ST tăng cung lượng: cung k đủ cầu)

tim suy hoặc do nhu cầu cao quá --> Không đủ khả năng bơm

EF giảm < 40: Câu test hỏi

giảm nhẹ 40-50
EF bảo tồn > 50
 THA: xuất hiện đầu tiên Suy tim tâm trương: RL đổ đầy

các thuốc đánh vào Các cơ chế bù trừ => cải thiện chức năng sống của BN
các thuốc không đánh vào Cơ chế ( chẹn Ca; Lợi tiểu) : chỉ giúp cải thiện Trch

UCMC

hậu quả của nhiều bệnh

Chết sớm
-->Giảm
năng lượng
cho Tim

Tim bị xơ, TB không co bóp => Giảm đồng bộ vùng

Giảm sự đồng bộ co bóp cơ tim => Phải dùng thuốc ngăn chặn sự Tái cấu trúc: UCMC

Cơ chế xấu: Mất bù

Dùng Thuốc chẹn giao cảm

UCMC

UCMC
Kháng Aldosteron

các thuốc đánh vào Các cơ chế bù trừ => cải thiện chức năng sống của BN
các thuốc không đánh vào Cơ chế ( chẹn Ca; Lợi tiểu) : chỉ giúp cải thiện Trch
Cơ chế tốt: Peptid lợi niệu nội sinh tiết càng nhiều càng tốt --> càng nhiều chứng
tỏ Suy tim càng nặng --> Marker ST

Giảm CO và Tăng P tĩnh mạch ngoại vi ( ứ trệ)

 Phân loại Forest?? lạnh ẩm?? phân loại theo NYHA

hỏi thi nhiều

HC gắng sức
HC ứ trệ tuần hoàn ngoại biên

van chủ, van hai lá

Trừ Hẹp 2 lá

Phân biệt Bệnh van cũ và mới:

- Giãn buồng thất có không? DH của Dung nạp
Dd không giãn --> mới
- Bệnh cảnh: hở 2 lá cấp: NMCT cấp; VNTMNK : hở 2 lá cấp; chấn thương
Hở chủ cấp: HC chủ cấp: Lóc tách, VNTMNK...
 shunt Trái- phải: Tăng áp lực thất trái ( Trừ Thông liên nhĩ gây Suy tim phải)

Các bệnh lý mạch phổi, hẹp hai lá, u nhầy

Tăng áp lực ĐMP

hẹp 2 lá trch giống Suy tim trái nhưng Gây Suy tim phải

Shunt T-P : giai đoạn muộn

VT thất phải: thất phải giãn về phía trước, dưới => VT dịch màng tim hay đọng
CN thất trái: Thất trái giãn về phía sau ( thường không bị)
Chèn ép tim => Thất phải dễ bị chèn ép => Mạch đảo: Vách liên thất đẩy lồi vào Thất trái
Tim trái bị ép: => Giảm cung lượng thất trái Khi hít vào ( Tăng lượng máu về Tim phải ) : DH mạch đảo
 Cung không đủ cầu

Khó thở kịch phát, khi nằm, gắng sức, về đêm..

Khó thở kịch phát

khó thở khi nằm Khi P mao mạch phổi > P thẩm thấu của huyết tương
phá vỡ hàng rào Phế nang- mao mạch, huyết tương tràn vào các phế nang ---> PPC
Cơn hen tim với Phù phổi cấp: Giống nhau mà??????????

khó thở thường xuyên, tăng dần; Không có khó thở kịch phát

Gan ung thư: to, chắc, lổn nhổn, không nhỏ đi sau điều trị
 Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm/ mũi ức ( Hở 3 lá cơ năng)

Ngược với Suy tim trái: Giảm HA tối đa, HA tối thiểu bình thường.

NT- Pro BNP: bền vững hơn, xh khá sớm trước cả Trch ls và khá nhay => Sàng lọc, CĐ, Theo dõi ĐT bệnh

Dấu sai; Phải là>= cấp > 300; mạn > 125

Có quyền loại trừ khi Pro-BNP nhỏ hơn ngưỡng --> Loại trừ Suy tim
 chung EF < 55%

Hay gặp Vùng mỏm

Giảm vận động, giãn hẹp 2 lá hay gặp Tiểu nhĩ trái

hình hia: mỏm tim nằm hếch lên hoành trái

hình giọt nước: COPD

Cơ tim thâm nhiễm sắt, bột

 đánh giá RL nhịp ẩn

Hội chứng ngừng thở khi ngủ

ESC
Framingham: dễ bỏ sót Suy tim nhẹ
 Điều tra cộng đồng
Có thi nên phải học dễ bị bỏ sót Suy tim nhẹ

Suy tim trái:

- PPC
- Cơn khó thở kịch phát về đêm
- Ran ở phổi
- Bóng tim to
- Tiếng T3
- Thời gian tuần hoàn > 25s
Suy tim Phải:
- Giảm 4-5kg/5 ngày sau ĐT ST
- TM cổ nổi
- P > 16
- Phản hồi gan TM cổ +

trch đặc hiệu; thực thể; bằng chứng

khách quan

nhịp nhanh, thở nhanh, ran ẩm phổi

gan to, cổ nổi, phù ngoại biên
 Đưa CLS vào CĐ suy tim --> Co ý nghĩa Loại trừ

có khả năng loại trừ Suy tim

bằng Pro--BNP

rale ấm: rale ứ đọng

Mạn/ ổn định

có khả năng loại trừ Suy tim

>=
 phải có bệnh tim mới xếp loại

liên quan tổn thương

đánh giá Suy tim khi có Yếu tố nguy cơ, bênh
tim
đánh giá Suy tim từ khi có Yếu tố nguy cơ

Theo slide thầy Hải: Thay đổi lối sống + UCMC

Giai đoạn 1 Thay đổi lối sống + UCMC/UCTT + Chẹn beta + Digoxin

Giai đoạn 2, 3 Thay đổi lối sống + UCMC/UCTT + Chẹn beta + Digoxin+ Lợi tiểu

gian đoạn 4 Thuốc vận mạch+ ĐT tái đồng bộ cơ tim + Máy hỗ trợ thất trái

khuyến khích VĐ nhẹ nhàng

so sánh với THA: <6g
Suy tim ăn nhạt hơn THA <3g

KHÔNG PHẢI THUỐC CHẸN BETA NÀO CŨNG DÙNG CHO SUY TIM
CÁC THUỐC CẢI THIỆN TIÊN LƯỢNG SUY TIM
- UCMC/UCTT
- Chẹn beta
không dùng Chẹn Ca cho ST nặng: Giảm co bóp cơ tim
- Lợi tiểu kháng Aldosteron
Tăng nhịp tim phản ứng --> CĐ: ST nhẹ, vừa + THA
- Sacubitril
Amlor thuốc duy nhất có thể SD cho Suy tim
- SGLT ( trong ĐT ĐTĐ)

Giãn tiểu ĐM đi: Giảm protein niệu

Gây suy thận cấp trên BN hẹp ĐM thận
Giảm cả tiền gánh và hậu gánh

Giảm tái cấu trúc thất

tác động lên NN suy tim

- giảm các dòng hở hiệu dụng: hở 2 lá, hở chủ
- Giảm HA trên BN THA

CĐ: thuốc cải thiện tiên lượng đầu tiên

- giảm HA, giảm Tái cấu trúc thất, giảm Pr niệu; giảm các dòng hở hiệu dụng---> NN suy tim
ức chế hệ RAAS
 nặng lên tình trạng Suy thận cấp
Suy thận cấp

Suy thận mạn không phải CCĐ UCMC

thuốc CM cải thiện tiên lượng: Giảm nhịp tim, ức chế hệ GC,
giảm tái cấu trúc tại thất trong BMV. không gây Suy thận

giảm nhịp tim => Giảm nhu cầu oxy cho cơ tim

giảm tái cấu trúc trong Bệnh mạch vành???

Liều thấp ==> tăng dần liều chậm

3 thuốc
cải thiện tiên lượng

Betaloc Dùng khi GĐ khô ( k ứ dịch)

liều tăng dần,
CCĐ:
- ST cấp mất bù ( ST ướt)
- Các RL nhịp chậm: Bloc độ 2 trở lên (độ 1 thận trọng)
- hen, COPD
- không nên SD cho bệnh mạch ngoại biên ( gây giảm tưới máu)
 Concor

không được CM cải thiện lắm

TD không mong muốn: Tăng K máu; Suy thận cấp ( giống UCMC)

kháng aldos: Có CM cải thiện tiên lượng trong Suy tim --> nhưng hàng thứ yếu

kp thuốc nào UCMC cũng cải thiện tiên lượng

chỉ dùng cho THA

không cải thiện tiên lượng

C: Chẹn Ca: không được CM cải thiện tiên lượng; Chỉ dùng ĐT triệu chứng
nhưng CCĐ: Suy tim nặng Giảm co bóp cơ tim; Tăng nhịp tim phản ứng
CĐ: Suy tim nhẹ có kèm THA
CCĐ: Suy tim nặng;
Amlordipin: Thuốc duy nhất của CCB có thể dùng cho Suy tim nặng
 Rối loạn điện giải CĐ: Suy tim ứ huyết

TD phụ: RL điện giải: Hạ K và hạ Na máu; Giảm quá mức thể tích; Kiềm hóa máu, RL CH ( AU)

hạn chế dùng ( ĐB Suy tim nặng)

suy tim nặng- phù phổi cấp

Thuốc hàng đầu trong Suy tim cấp mất bù: Do Giảm nhanh tiền gánh sợ nhất RL điện giải

mạnh chậm đều

Tim đập mạnh, chậm, đều

Chỉ định
suy tim nhịp nhanh
thay thế Beta trong TH Đợt cấp mất bù Suy tim
Tăng sức co bóp trong TH ứ dịch ( EF quá thấp) Gần như thuốc vận mạch
 Hạ Kali máu: tranh chấp ( CCĐ tương đối) có thể bù Kali trước đó
Digoxin Thuốc độc Hẹp đường ra thất trái ( Cơ tim phì đại)
RL nhịp thất ( tăng nguy cơ Nhanh thất, tăng tính kích thích cơ tim)
RL nhịp chậm, HC WPW

hẹp đường ra thất

cơ tim tổn thương, dễ bị kích thích

5 nhóm thuốc cải thiện tiên lượng

Sacubitril
--> cải thiện
tiên lượng ( mới)
Cải thiện tiên lượng

Giảm nhịp tim;

Dùng cho BN Nhịp xoang

Rung nhĩ có thể dùng được ( trong nghiên cứu?)

Ivabradine
 Dopamin; Dobutamin

Liều thận, tim, mạch

tăng sức co bóp cơ tim EF bình thường mà Tụt áp --> Nor

Dùng cho Suy tim EF thấp NMCT cũng ưu tiên Nor hơn ( Dobu tăng như cầu oxy cơ tim)
BN suy tim: tái cấu trúc cơ tim -> Xơ hóa --> Cơ tim không co bóp đồng bộ -----> Dùng thiết bị hỗ trợ

Có câu thi về QRS giãn rộng này rồi

Tạo nhịp => sự co bóp đồng bộ cho cơ tim => Tăng sức co bóp của cơ tim ( Tim nhân tạo)
CRT

Tạo nhịp
QRS giãn rộng

bệnh nhân có nguy cơ Rung thất

=> Sốc điện nội tại
Chưa bị Rung thất lần nào, có YTNC

bệnh này có nguy cơ Nhanh nhất

cấy lúc nào cũng được

Cấy sau 40 ngày: Cho tim cứng chắc rồi, cấy sớm sợ vỡ

đã có RL nhịp
 EF bảo tồn: chưa có Thuốc nào
chứng minh hiệu quả
Suy tim tâm trương

Lợi tiểu: Giảm triệu chứng

 Lạnh: giảm cung lượng tim
Ướt: Ứ dịch, sung huyết

SUY TIM CẤP

- 4 PHÂN ĐỘ SUY TIM CẤP
cung lượng tim ( lạnh- ấm) ; Ứ huyết ( ẩm- khô) Ứ huyết
- Điều trị
- Nguyên nhân Suy tim?

phù phổi ổn định

Loại 2 Ướt- ấm
giảm cung lượng tim
Dùng lợi tiểu + Giãn mạch

ĐT như Suy tim mạn

ẩm= ướt
Trục hoành: Ứ huyết: khô, ẩm ướt
Trục tung: ấm, lạnh
Loại 3

sốc giảm thể tích: Bù dịch Sốc tim: Lợi tiểu + Vận mạch ( tăng co bóp cơ tim)
ĐT ngược loại 2 vừa ứ huyết + giảm CO
 Bài này sách nội viết không hay
Đọc lại rất khó, nếu được nghe lại ghi âm hoặc Xem sách Nhi viết ngắn gọn hơn

bản chất: NK trong tim: tổn thương lớp áo trong ( nội mạch)

VNTMNK --> Là 1 NKH ( tim cũng là cấu trúc mạch máu)

Vk mà tổn thương Van tim bình thường thì phải có độc lực rất cao --> Tụ cầu
 tụ cầu động lực mạnh: tổn thương van tim bình thường

Tam chứng: Sốt; Thiếu máu; Tiếng thổi mới ở tim ( pb Bệnh van tim trước đó) -> Hở cấp
HC Nhiễm trùng + HC tắc mạch + HC miễn dịch
 bắn sùi, tắc mạch

YTNC

nhân tạo = sinh học + cơ học

HC miễn dịch

Biểu hiện lâm sàng

HC Nhiễm trùng
HC Miễn dịch
Tắc mạch
 Tiêu chẩn quan trọng CĐ VNTMNK

Đặc biệt với Van 2 lá

thêm: hở cạnh chân van

 3 bình: mỗi bình 10ml máu; ( đủ môi trường)
nên cấy trước khi sử dụng kháng sinh ; có thể cấy khi không sốt
bắt buộc cấy 3 thời điểm ; mỗi thời điểm cách nhau 30p

có thể cấy khi không sốt

cấy máu ở 3 thời điểm ( cách nhau min 30p) ; mỗi lần lấy 2 vị tri -> 6 bình

cấy máu và SA tim Điển hình: chỉ cần 2 lần

liên cầu D ( đường ruột)

Cấy máu dương tính dai dẳng dai dẳng: > 12h

Cần 2 mẫu máu riêng biệt trở lên: ( 1 mẫu có thể Lạc khuẩn)
-2 mẫu điển hình: với 4 loại
-Cấy máu dương tính dai dẳng : >= 2 mẫu ( cách nhau 12h) ;

Bục chỉ khâu van ---> Hở cạnh chân van tim nhân tạo mới
Hở mới: Chưa có mốc thời gian
- có SA cũ
- Ls: khó thở đột ngột; Suy tim mới
- tâm thất trái chưa giãn ( chưa đáp ứng)
SA tim: học theo LS tim mạch học
- Tổ chức sùi di động trong buồng tim
- abces, giả phình, rò
- hở cạnh chân van tim nhân tạo mới
- hở van mới xuất hiện

tiếng thổi mới

5 tiêu chẩn phụ

Điển hình 4 loại vi khuẩn

Nấm -> Sùi lớn
Sùi 3 lá
Hở van mới;
- phối hợp kháng sinh
- lâu dài: 4-6 tuần
- KS kinh nghiệm: Khác với KS thông thường
 Quan trọng cái ĐT KS theo kinh nghiệm
Bảng phía dưới

Học phần này

Van nhân tạo sớm <12w
 liên quan Tác nhân điều trị
- Van tự nhiên, Van nhân tạo muộn >12m: Liền cầu
- Van sớm: Tụ cầu --> KS hàng đầu: Vancomycin

Thi nhiều
Van nhân tạo sớm <12w

Liên cầu

hướng đến
tụ cầu

Tụ cầu

Thi

Suy tim
NK không kiểm soát được
Tắc mạch

Cấp cứu thường liên quan Huyết động

 Bên phải> 2cm
Bên trái >1 cm

như ST trái
Suy tim, NK k ks được; Tắc mạch

KS dự phòng
CĐ dự phòng
Hẹp 2 lá Thời điểm dự phòng

Chỉ thủ thuật Răng miệng!!!!

chỉ dự phòng ở BN có đối tượng nguy cơ Cao

Thủ thuật cần dự phòng: Thủ thuật Răng ( lợi và quanh đỉnh) hoặc Thủng NM miệng
học thuộc lòng Đối tượng cao

Fallot 4; Teo van 3 lá; HC Eisenmerger

không tím: TLT, TLN, CODM: sau khi can thiệp

sau 6m thủ thuật/ shunt tồn lưu

không bít --> nguy cơ vừa -> không cần dự phòng

Thi rất nhiều CĐ dự phòng ở nhóm đối tượng Nguy cơ cao ( mới dp)

Trước khi nhổ răng 30p Amox 2g trước nhổ răng 30p ( Thi)
xh sau khoảng 3m : dày dính, xơ hóa bán cấp trở lên
 tăng tính kích thích lá thành lá tạng
hoặc vỡ vào --> tràn dịch

Con Coxime gì đấy ( VNTMNK)

phản ứng quá mẫn -> Viêm: Tiết dịch

sau 1-8 tuần ( sau NMCT muộn)

Đau kiểu màng Nhớ kiểu đau do Chèn ép thất phải

Đặc điểm của Đau thi nhiều

Tiếng cọ màng ngoài tim
Tiếng tim
Mạch đảo ( Chèn ép tim cấp)
Đau giảm khi ngồi, cúi người ra trước
Cọ màng tim: nghe rõ hơn cúi người ra trước

cúi người ra trước đỡ đau

phân biệt Tiếng thổi

Khác với NMCT: Chênh lõm; soi gương

chênh lõm
 Quả bầu tròn: bóng tim to, đối xứng

Phân biệt Suy tim trái?

loại trừ NMCT Viêm cơ tim- viêm màng ngoài tim

thay đổi theo tư thể , không liên quan đến gắng sức.

4 GĐ: ST chênh lên đồng hướng lan tỏa -->ST bt, T dẹt --> T âm, không đối xứng --> bình thường
 men tim có động học

Lao; Viêm mủ; Thấp tim; NMCT; ung thư; Vô căn/VR, ....

tiến triển mạn tính, gây dày dính => Co thắt

không gây Ép tim cấp mấy

Khi đã có mủ màng --> Phải mở màng: Dẫn lưu, bơm rửa

phản ứng tự miễn
 Gây Rối loạn huyết động -> Shock
shock chèn ép tim: đường ra

hít sâu --> mạch chìm xuống

oxy thấp --> mạch phổi co lại --> Tăng áp phổi Tăng áp ĐMP, Nhồi máu phổi, bệnh phổi mạn, SHH
tăng áp lực thất phải -> Ép vào thất trái
 Mạch đảo: Hít sâu --> Mạch chìm xuống;
Đo Ha tâm thu, hít vào sâu ( bình thường máu về tim nhiều hơn, CO tăng, HA tăng, mạch đẩy mạnh hơn)
Ép tim, chèn ép tâm thất -> Ép tâm thất trái --> CO giảm --> HA tâm thu giảm, Mạch đảo
Mạch đảo: Nguyên tắc chỉ cần ép vào Thất trái: TH tăng áp lực thất P ( có thể gây ra Mạch đảo)

hít sâu --> mạch chìm xuống

không giãn được

theo VT giải phẫu

Bán cấp trở lên

Ép tim cấp: bị cả thì tâm trương ( cả đầu và cuối tâm trương)

Co thắt: bị suy giảm tính đàn hồi của màng ngoài tim : ban đầu vẫn giãn được, chỉ lúc Cuối thì tâm trương ( tới GH)
 triệu chứng nghèo nàn hơn

không có suy tim trái

giảm tính đàn hồi ép tim cấp: ảnh hưởng cả nhĩ, thất
co thắt: giãn nhĩ
nhĩ : ảnh hưởng đến đầu tâm trương; thất: cuối tâm trương

phải là hình ảnh động

Chống viêm
tăng nguy cơ NMCT, XH Biến cố tim mạch: NSAIDs ( dạ dày, tim mạch, thận)

truyền dịch: Tăng tiền gánh truyền dịch: Tăng tiền gánh

sẽ gây ra Giảm tiền gánh

Thăm khám: Tch + Hậu quả ( tai biến, huyết khối, tắc mạch, xỉu) + Bly tim thực tổn ( van,...)
XN: ĐTĐ; Holter 24h; Thăm dò Điện sinh lýly NP gắng sức ĐTĐ; Máy theo dõi; SA tim;
Thuốc RL nhịp: nhóm nòa?
 Tiêu chẩn vàng

Vừa để chẩn đoán vừa để điều trị

 Thuốc nhóm I: Tầng thất ( hay dùng IB: Lidocain)
Thuốc nhóm II: Cả 2 tầng nhưng TD Dự phòng êm dịu chủ yếu
Thuốc nhóm III: Cả 2: nhưng TD thứ yếu ( khi Thuốc hàng đầu k hiệu quả
Thuốc nhóm IV: Chẹn Ca: Dự phòng; TD cả 2
Thuốc khác: Trên thất ( Digoxin; Adenosin)

Nhóm 1: chẹn Na
Ia; kéo dài khoảng QT: nguy cơ xoắn đỉnh
Nhóm II: ức chế giao cảm
Nhóm III: chẹn Kali
Nhóm 4: chẹn Ca

nguy cơ Xoắn đỉnh

Nhóm 1,3: Cắt cơn
Nhóm 2,4: dự phòng nguy cơ Xoắn đỉnh ( ít dùng)

cắt cơn nhanh thất ( TD nhanh)

cả hai
Dự phòng
Chưa có dạng truyền Chẹn beta
thuốc viên thôi

Amiodarone: chứa Iod --> Cường giáp

thứ yếu
cả hai: có Cắt cơn TD phụ: nguy cơ Xoắn đỉnh Cơn tim nhanh thất
TD thứ yếu Tăng men gan; Bly tuyến giáp
nguy cơ Bệnh phổi

cả hai cả 2
TD dự phòng
dự phòng non- DHP

mạnh- cham-đều TD trên thất; CCĐ: RL nhịp thất

do tăng tính nhạy cảm tầng thất
--> CCĐ RL nhịp thất
trên thất
thuốc hàng đầu cắt
cơn tim nhanh trên thất

Cơn tim nhanh:

- trên thất QRS thanh manh: Adenosin
- thất: Lidocain

Thuốc nhóm 1: TD trên tầng Thất thôi

 Thuốc hàng đầu trong cắt cơn nhanh thất do TD nhanh

Td cả 2 tầng : trên thất và thất; TD dự phòng chủ yếu ( do k có

đường truyền thì sao cắt cơn được)

chứa nhiều iod --> Nguy cơ Cường giáp

Nhóm 3: TD cả 2 tầng;
Thuốc hàng thứ yếu khi thuốc kia không có tác dụng ( do có nhiều TD phụ)
- Nguy cơ Xoắn đỉnh ( kéo dài khoảng PT)
- Tăng men gan
- Bly tuyến giáp ( cường/ suy)
- By phổi ( xơ phổi; K phổi)
 TD mạnh- chậm-đều

Không dùng cho các RL nhịp Thất

Thuốc hàng đầu trong cắt cơn nhanh trên thất

bly van tim, suy tim

 Vô số ổ phát nhịp --> hình thành vô số sóng f

Giảm thời kì tâm trương

 Cường giáp --> Biến chứng Tim mạch: hay có Loạn nhịp tim: Rung nhĩ

Mất sóng P ( vô số ổ nhịp Nhĩ) ---> Thay bằng sóng f lăn tănz

QRS thường thanh mảnh

Thất RL -> QRS kéo dài ( HC WPW)
Đa số là RN đáp ứng thất nhanh
Nếu đáp ứng thất chậm: dùng thuốc ( Digoxin);
Hiện tượng Chồng sóng --> QRS biên độ không đều hoặc sắp chết, bloc nhĩ thất hoàn toàn
( QRS bị ảnh hưởng của sóng f chồng vào )

QRS không đều về tần số và biên độ ( do khác nhau về thời gian)

Hiện tượng Chồng sóng --> QRS biên độ, tần số không đều
( QRS bị ảnh hưởng của sóng f chồng vào )
Bị sóng f của Nhĩ chồng vào
 QRS giãn rộng

hỗn độn
lúc nhanh lúc chậm
HC Suy nút xoang : hỗn độn, Đoạn ngừng tim kéo dài
 Do đa số Đáp ứng Thất nhanh

có thể dùng được tất cả các thuốc Trừ Thuốc nhóm 1 ( TD tầng
thất)
Các nhóm 2 3 4 5 ( trừ nhóm 1)

nhóm thuốc khác

nhóm 2

nhóm 4
Ít dùng Rung nhĩ:
- do bệnh van : bắt buộc dùng Chống đông kháng K
- không do bệnh van tim : CHAD --> ưu tiên NOAC

HHL: chia làm có hay không RN ?

Bắt buộc phải dùng thuốc chống đông kháng Vit K

Chuyển nhịp ---> Tăng nguy cơ Máu đông bắn chỗ khác Trước khi chuyển nhịp: Gia cố, calci hóa
Sau khi chuyển nhịp: ngăn ngừa hình thành HK mới

Giảm Tchung
Giảm nguy cơ tắc mạch

Chuyển nhịp:
- thuốc
- sốc điện:
- Khác: đốt điện
 tỷ lệ thất bại cao hơn Sốc điện

Amiodarone: thuốc cắt cơn hàng thứ yếu ( nhóm III)

 Nguyên tắc: Mọi RL nhịp đều có thể điều trị bằng sốc điện
sốc điện: Phá vỡ mọi điện học của tim --> Nút xoang bắt nhịp lại

phá vỡ mọi diện thế hoạt dộng của tim

nhịp xoang lấy lại chủ nhịp

Thi
Cắt tiểu nhĩ
 có 2 đường dẫn truyền
có yếu tố ngoại lại: chủ yếu Ngoại tâm thu

ĐK cần: 2 đường dẫn truyền với tốc độ dẫn truyền khác nhau
Đk đủ: tác động ngoại lai: chủ yếu Ngoại tâm thu

Cơ chế : 2 đường

Cầu Ken

Cầu ken
--> HC WPW

Cầu ken: HC tiền kích thích WPW

Thường không có bệnh tim thực tổn; Cơn hồi hộp đánh trống ngực, tim đập nhanh
trên thất : QRS thanh mảnh:
--> nếu không đeu: Rung nhĩ
------>đều, nhanh: CNNKPTT: 180-240
------------> đều, không nhanh lắm: Nhịp nhanh xoang

trên thất : QRS thanh mảnh:

--> nếu không đeu: Rung nhĩ
------>đều, nhanh: CNNKPTT: 180-240
------------> đều, không nhanh lắm: Nhịp nhanh xoang Đi thi thì hỏi CNNKPTT, k cần phân biệt 2 thể

nhi, thất khử cực gần như đồng thời

cách 1 khoảng thời gian

QRS thanh mảnh, Đều, nhanh

 xoa xoang cảnh; ấn nhãn cầu; đột ngột hết ( nín rặn, móc họng...)
Adenosin: Thuốc hàng đầu;
không dùng thuốc nhóm 1
sốc điện: Huyết động k ổn định; Thất bại với ĐT nội

không đồng bộ trong Sốc điện cấp cứu NTH

Móc họng, gây nôn, hít sâu nhịn thở

Adenosin hàng đầu

Không dùng Thuốc nhóm 1

 thuốc nhóm 2 và thuốc nhóm 4

thuốc khác = nhóm V

nhóm 3 : TD cả 2 tầng

Các nhóm thuốc trừ nhóm 1a

Nhóm 2: chẹn beta :Sotalol
Nhóm 3: Amiodorone
Nhóm 4: chẹn Ca non-DHP
Nhóm khác: Digoxin (Adenosine: cắt cơn)
 sốc điện : ĐT cắt cơn tim nhanh ( cả 2 tầng)
- có RL huyết động
- thất bại các biện pháp trên

Thăm dò điện sinh lý: biện pháp ĐT triệt để trong mấy RL nhịp
( như can thiệp bên Bệnh ĐMV)

Dừng Amiodaron ( III): thời gian bán hủy dài: k đt RF được

Hồi hộp, đánh trống ngực, Hẫng hụt trong Ngực
 Nhịp đôi: 1 nhịp xoang xen kẽ 1 nhịp NTTT
Nhịp ba: 2 nhịp xoang có 1 NTTT

Chùm đôi: 2 NTTT liên tiếp

Cơn tim nhanh thất: hơn 3 NTTT liên tiếp nhau

tim nhanh thất

Đơn dạng

Nhịp đôi: 1 nhịp xoang -> 1 nhịp ngoại tâm thu

chùm đôi: 2 NTTT

>3: Cơn tim nhanh thất: bản chất NTTT nhịp chùm
 NTTT là ĐK cho Cơn nhịp nhanh --> Cơn nhanh thất: nguy hiểm

ngoại tâm thu đánh đúng vào Sóng T ( tái cực )

--> Nguy cơ
Sóng R trùng với Đỉnh sóng T

Nhóm 1: Tầng thất : Lidocain: thuốc cắt cơn hàng đầu

nhóm 2,3,4: Cả 2 tầng: Hay dùng Chẹn Beta ( nhóm 2) cho TH nhẹ nhàng, k nguy hiểm
Nhóm khác: Tầng trên thất --> không dùng

Thuốc: Chẹn beta;

nguy hiểm: Lidocain
Không dùng Adenosin; Digoxin ( trên thất); không dùng Chẹn Ca ( do CCB không dùng cho Bệnh tim thực tổn, Suy tim)
mà NTTT có thể xảy ra trên Bệnh tim thực tổn; Các cơn nhanh trên thất thường lành tính --> Có thể dùng CCB
Triệt đốt RF; Sốc điện
Chẹn Ca: không ưu tiên cho BN suy tim, RL nhịp thất
thuốc cắt cơn thứ yếu: TD cả 2 tầng ( nhóm 3)
 Cơn nhanh thất: bản chất Chùm 3 trở lên
Vòng vào lại:
Nguy cơ hình thành Đường dẫn truyền phụ ( VD NMCT: sẹo xơ --> đường dẫn truyền khác )

tạo ra Sẹo xơ --> Đường dẫn truyền khác: Gây các RL nhịp: Cơn nhanh thất

Ngất, đột tử

QRS giãn rộng

sóng P có thể nhìn thấy

 sóng P bị chùm vào --> nhịp QRS hỗn hợp

PB với Cơn tim nhanh trên thất có dtr lệch hướng: không có nhát bóp hỗn hợp ( có QRS giãn rộng)

họa chăng có 1 sóng QRS được P dẫn --> QRS thanh mảnh
 RL nhịp tầng thất

khẳng định Cơn nhanh thất

Thuốc hàng đầu: Lidocain --> Amiodarone
nhanh thất: 2 loại : Thi có
Sốc điện: hàng đầu nếu có RL huyết động - vô mach: : 1 trong 4 dạng Ngừng tuần hoàn: sốc điện tuyệt đối ( không đồng bộ)
Đốt điện - có mạch: tụt HA : sốc điện đồng bộ

Sốc điện đồng bộ ( sốc điện chuyển nhịp) : còn M, còn HA: Rung nhĩ, NNKPTT, nhanh thất có mạch
===> Tránh sốc vào sóng T; ( có trì hoãn)
Sốc điện không đồng bộ ( sốc điện khử rung, phá rung) : Ngừng tuần hoàn: Nhanh thất vô mạch
rung thất ( không bao h Rung thất có M) , xoắn đỉnh
 Bản chất: Nhịp chậm quá ---> Nguy cơ Xoắn đỉnh

Ép tim: 1 dạng Cú đấm mạnh ngực

hạ Kali, Magie

Bản chất Sốc điện có thể gây ra RL nhịp

Sốc điện đồng bộ : Tránh vào Sóng T
Sốc điện không đồng bộ: Cấp cứu ---> Cứu sống BN trước

Bản chất: Nhịp chậm quá ---> Nguy cơ Xoắn đỉnh

Nghiệm pháp Atropin?
Atropin: đối kháng PGC
Atropin ---> tăng nhịp tim --> Cường PGC
 ĐT: Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
PQ kéo dài > 0,2s

Độ 1: Mọi sóng P đều được dẫn

Độ 3:Mọi sóng P đều không được dẫn
Độ 2: Nửa vời
chậm dần chậm dần rồi không dẫn nữa

ST : lẫn sóng P Phân ly hoàn toàn

 Phân ly nhĩ thất

HA thấp: Dopamin ---> Adrenalin

Nguyên tắc thay đổi huyết động
- thông thương
- tắc nghẽn
- hở các van tim
Tắc nghẽn ---> Tăng áp
--> Phì đại
 Hở van --> Quá tải thể tích ---> Giãn các buồng tim

Nhiều máu lên phổ

Ít máu lên phổi

do:
Tăng lượng máu lên Phổi: Shunt T-P
Tăng sức cản dòng máu qua Phổi: Trước tiểu ĐMP; TM phổi; Nhĩ trai; Van 2 lá
Down: Thông sàn nhĩ thất
Marfan: Hở chủ
đưa nhiều máu lên phổi
Giảm Al --> Giảm V tuần hoàn hiệu dụng

Tăng tổng hợp; Giảm dị hóa

Tổn thương cầu thận tối thiểu

Viêm cầu thận màng
 Thận to

???? Tuỳ giai đoạn???

hay gặp người trưởng thành

THA: xơ cầu thận ổ- cục bộ; Viêm cầu thận màng; Viêm cầu thận màng- tăng sinh
 Giảm khối lượng tuần hoàn --> THT tăng NA

tăng aldosteron

tỉ lệ A/G đảo ngược

Gan tăng TH Cholesterol bù cho Albumin

Na máu, Na niệu đều giảm

Na, K đều giảm ( trừ suy thận) RL điện giải nào hay gặp nhất????

chú ý Dấu lớn hơn

tắc mạch, suy thận, NT

Thuần khiết: chọn lọc

không chọn lọc; có Đái máu/ THA/ suy thận

Ranh giới Tủy- Vỏ --> lan dần về phía Vỏ thận

 Do Bệnh: Do điều trị -> Dùng UCMC
- Giảm Klg tuần hoàn
- Huyết khối TM
- Tổn thương thận cấp
- SDD; Thiếu vit D, Fe;
- RL CH lipid
- Nhiễm khuẩn

Tử vong do:
- NT
- Tắc mạch

Tắc TM thận:
- triệu chứng quan trọng: Đau bụng; Đái máu; Đau; Suy thận
Suy thận cấp, Viêm thận kẽ, Suy thận mạn: các typ
THA: viêm cầu thận màng- tăng sinh; Xơ cầu thận ổ- cục bộ
Biến chứng Mất Pr : Giảm Al máu; Thiếu máu; RL CN tuyến giáp; Tắc mạch huyết khối

Biến chứng CS: RL nặng tinh thần, béo phì, ngừng lớn, giảm tạo xương, loãng xương, đục Thủy tinh thể, THA, tăng đường. sỏi.
Thuốc UCMD khác: Độc cho tủy xương.
Cyclophosphoamid: Rụng tóc, Viêm bàng quang chảy máu; Cyclosorin: Độc cho thận

Không có suy thận: Muối 1.5-2g/kg/ngày ( Thi)

có suy thận: < 1g/kg/ngày

Truyền Albumin trước khi Dùng Lợi tiểu quai

GĐ tấn công: 4-8 tuần --> Củng cố 4 tháng --> Duy trì hàng năm
 Endoxan

Neoral

CellCept

8 tuần
hay có biến chứng

thường không có bch

 Biến chứng: Abces; nhiễm khuẩn huyết; Suy thận
Đối tượng hay có Biến chứng: ĐTĐ; SGMD; Bất thường giải phẫu

Viêm thận bể thận: dễ có biến chứng ở những đối tượng nguy cơ cao ( thuộc)
pH nước tiểu Toan 5-6

Viêm thận bể thận cấp chỉ tổn thương Ống thận

 Viêm thận bể thận cấp chỉ tổn thương Ống thận

Biểu hiện nung mủ sâu : sốt cao, rét run

Yếu tố nguy cơ
 Tránh Thuốc cản quảng:
- Crea > 130
- ĐTĐ
- mất nước
- cao tuổi

Tiêu chuẩn CĐXĐ

BC > 10 mũ 4 và VK > 10 mũ 5
VK > 10 mũ 4 và LS
PNCT, nam: VK > 10 mũ 3
( nhi quan trọng BC hơn; NL tìm VK)
 cần loại trừ Viêm thận bể thận cấp ( khi mới có DH VBQ)

Hoại tử núm thận: ĐTĐ, Tắc nghẽn, GĐ Phenacetin

sonde BQ --> Nguy cơ Đa chủng

SGMD, Ghép thận --kín đáo, không rầm rộ

thuận lợi/ tái phát/ mạn tính/ tử vong do NT nặng

tắc nghẽn, bất thường, dị vật,..

Dùng KS 100% cho Viêm thận bể thận cấp
( khác với mạn)

Thi nội trú: Dùng

thuốc gì cho PNCT?

Quinolon/ Ampi + AG/ Cefa3 +- AG

AG: tổn thương thận

Biến chứng ----> Penem

Lâm sàng cải thiện: hết sốt, uống được ---> Chuyển đường uống
 Bình thường: ĐT 7-14 ngày ( TB 10 ngày)
SGMD, ĐTĐ: 14-21 ngày ( thi)
Nam giới tái phát ---> ĐT 6 tuần
PNCT: sau đo TD/ Thuốc sát khuẩn đến 4-6 tuần sau sinh

kìm khuẩn: dự phòng

mất nước do Sốt

VTBT cấp --> Suy thận cấp

tốt nhất đừng làm; làm thì phải Vô khuẩn
VTBT mạn --> Suy thận mạn
VTBT mạn ---> Sẹo hóa thận từ từ ---> Suy thận mạn

YTTL: Tắc nghẽn, bất thường GP, dị vật; bất động dài ngày

VTBT cấp: ống thận; thận to

VTBT mạn: mỏng ( Suy thận mạn); Cầu thận
CĐ ks khi có đợt cấp

Xơ hóa quanh Cầu thận, dày bao Bowman

 Tch Đợt viêm cấp + Suy thận mạn

Suy thận mạn: THA, Thiếu máu, phù...

tổn thương Cầu thận

Suy thận
cầu thận bình thường, ống thận giảm cô đặc

GĐ sớm: CN cầu thận còn bình thường; ống thận tổn thương
GĐ muộn: Cả 2 cùng tổn thương

Nhi: chụp xạ hình sau 3m chụp xạ hình chức năng: đánh giá Sẹo thận

tắc nghẽn, dị vật, ...

 bị viêm một bên thôi

CĐ Kháng sinh:
- đợt cấp
quan trọng phải loại bỏ Yếu tố thuận lợi - VK > 10 mũ 5 (2 lần)
- đặt ống thông : có tắc nghẽn và nghi ngờ ( có LS)

hệ RAAS
nam giới: tình dục: Lậu, Chlam
 hay dùng
dự phòng
NKTN nhi

Quinolon ; Beta lactam

thông thường ĐT 5 ngày

 sỏi đài bể thận

sỏi nhu mô thận

Nang thận

thoái hóa cs Sỏi niệu quản

sỏi bàng quang

sỏi niệu đạo

 NMCT: tăng men tim có động học
Suy thận, các NN khác: không có động học

Suy thận cấp: Phải Điều trị Theo giai đoạn

Chức năng thận không đảm bảo thải các chất độc ra ( Crea, Ure...)

Bệnh nhân Khoa hồi sức

tham khảo thêm thôi !!!
Thường do Nhiễm khuẩn nặng có shock, suy đa tạng
 Có 5 yếu tố: 3 NN ống kẽ thận; 1 NN cầu thận; 1 cái ống thận

trước thận
ống kẽ thận

Tổ chức kẽ

sau thận

giảm máu đến

typ1: giảm tưới máu thận

Lâm sàng:
1. Đột ngột thiểu niệu, vô niệu
2. hậu quả ứ đọng sản phẩm chuyển hóa
3. Biểu hiện NN
 30-60%

Tại thận:
- Cầu thận
20-40%
- Ống thận

1-10%

đối tượng nguy cơ cao: Có một thận; Ghép thận

 Mất máu/ tan máu

trụ hạt: bong tróc TB ống thận, đi theo mạch thận --> trụ

BLy ống thận: không THT được aa --> tổn thg ống thận: Pr niệu không nhiều đến 1g

Suy thận: 2 chất Ure, Crea : Tăng song hành ---> suy thận thông thường
Ure tăng nhiều hơn tăng Crea --> XHTH; lòng mạch thiếu dịch; CĐ ăn
Crea tăng nhiều hơn Ure --> Tiêu cơ vân ; Tăng tương xứng nhau --> ST
 pp Hàng đầu đánh giá tắc nghẽn suy thận

Cực dưới thận Hầu như tất cả đều phải sinh thiết --> CĐ NN và ĐT sớm ( dg tổn thương cầu thận)
HCTH: thứ phát hay gặp ở NL; TE hay gặp Tổn thương tối thiểu ( Chỉ
Biến chứng : Chảy máu. NK

Diễn biến; Thời gian; Lưu ý gì trong giai đoạn?

Suy thận cấp phải Điều trị Theo Giai đoạn ( khác ST mạn)
1 ngày
Kiểm soát và Loại trừ NN luôn: NN khác nhau, db cũng khác nhau

Điều chỉnh RL điện giải; Theo dõi biến chứng toan chuyển hóa, bch lọc máu
Lọc thận --> chú ý Biến chứng Lọc máu; Theo dõi nước tiểu hàng ngày

Thời gian rất dao động

 Chức năng lọc trở lại sớm hơn CN cô đặc nước tiểu

Bù điện giải ( RL Đg)

Quan trọng hồi phục lại CĐ ăn ( thiếu hụt Đạm, dinh dưỡng)

đái nhiều hơn bt

trước đấy phải kiêng Chế độ ăn ---> GĐ này bổ sung này MLCT 2m
Cô đặc của ống thận: Hàng năn

Đặc trưng nhất: thiểu niệu, vô niệu

DH đặc trưng nhất của Suy thận cấp

Thi rất nhiều

dùng Ure CĐ XHTH

Hormon:
dị hóa Protid --> tạo NL Insulin: hormon duy nhất giảm Đường huyết;
chống lại Stress và là Hormon duy nhất tăng tổng hợp Lipid
Cortioids: giảm tổng hợp Protein
( trừ T3 T4: trẻ thì đồng hóa Pr; già thì dị hóa Pr)

Ý nghĩa Điều trị Khác nhau

Suy thận cấp --> Lọc máu : Khác STM

tiền sử bệnh; NN cấp tính; Crea nền;

Bilan thận mạn (thiếu máu; Ca-P; cường cận giáp; b2 myoglobin; SA thận ( thận teo, mất pb)

Thiếu máu > Suy thận: tìm NN thiếu máu

Thiếu máu tương xứng mức độ Suy thận mạn
Thiếu máu nhẹ hơn ST: STC; đợt cấp
 Đã dùng EPO

Thiếu máu thận ---> Hoại tử ống thận

( khả năng chịu đựng tưới máu)
Vùng ống thận quen được tưới máu nhiều
----> Dễ hoại tử hơn khi bị Thiếu máu thận

chủ yếu

Mạch thận

HC gan thận ( thường chỉ nói typ 1)

Nhu mô thận còn nguyên vẹn

Giảm MLCT : đáp ứng sinh lý với giảm tưới máu thận
do thiếu hụt thể tích thực sự/ hữu hiệu

TB nước tiểu bình thường

FENa <1%; Na niệu <20 mmol/l
Tăng ALTT niệu > 500 mOsmol/kg
Chú ý: Thiếu máu tại thận --> tổn thương tại thận Thiếu máu thận gây Hoại tử ống thận:
Do vùng tủy thận ( ống thận) bình thường đã được cấp máu nhiều hơn:
khả năng chịu đựng thiếu máu kém --> Dễ hoại tử ống thận

Nhiễm độc, thuốc,

Cản trở dong chảy ra của nước tiểu --> Tăng P trong đường tiết niệu
--> Tăng P trong lòng ống thận --> Giảm Gradient áp lực thủy tĩnh xuyên mao mạch cầu thận
Giảm MLCT thứ phát
Thay đổi chức năng ống thận: Giảm Kn cô đặc; Nhiễm toan do thận tại OLX
Nhu mô thận mỏng dần --> Mất dần các Nephron chức năng
 Khi Ure tăng --> XHTH
XHTH --> Tăng Ure

cận giáp: Tăng Ca máu; Giảm P

Suy thận cấp là Hậu quả của các rối loạn trong quá trình mang thai
TSG, SG --> gây ra STC
Suy thận cấp chức năng

pb STC chức năng và thực thể

trước hoặc tại thận

Kháng thể kháng BC đa nhân trung tính

Tăng Crea rất nhiều ,nhanh

hạ K máu hay gặp; tăng Crea nhanh, sớm

HCTH không đơn thuần: STC thực thể ( tại thận) : tổn thương ống thận
Còn bình thường HCTH gây STC chức năng ( do giảm V tuần hoàn)
 STC trước thận ?????

Bù dịch gì?
- ưu tiên hàng đầu: NaCl mọi thời điểm mọi giai đoạn; Riger chỉ dùng khi không tăng K
- toan chuyển hóa: Dùng NaHCO3 ( không dùng cho nh nguy cơ : Tăng Lactat trong cơ thể; Bly phổi: Tăng nguy cơ Bị Toan hô hấp)
---------> NaHC03 dùng thận trọng: k dùng cho Toan hô hấp, bệnh phổi nặng..
- dịch cao phân tử ( Bỏng) ; máu: Mất dịch nhiều; khi có chỉ định
 TD HA TB để đg áp lực tưới máu thận
Hiệu lực máu

từ chức năng thành thực thể

ĐT trước và sau: thận không bị tổn thương --> Không ĐT thay thế thận
thận bị tổn thương nên ĐT thay thể ( có thể)
ĐT NN, Triệu chứng, PP thay thể thận
khởi phát

Giai đoạn khởi phát

 thải nước tiểu càng nhiều càng tốt: đào thải chất độc

Phát hiện và Đt biến chứng

giảm lượng dịch vào cơ thể ( truyền ít mà đảm bảo đủ dịch lòng mạch)

UCMC: không dùng cho Suy thận cấp và Đợt cấp Suy thận mạn
Tăng K máu và Giãn ưu tiên Tiểu ĐM đi

Ăn uống

tim mạch --> Ưu tiên Ca

6 biện pháp ĐT Tăng Kali máu

1. CĐ ăn
2. Loại bỏ Ổ hoại tử, NK
3. Canxi: Dọa RL tim mạch
4. Truyền đường
5. Truyền NaHC03: Kiềm gây hạ K máu
6. Thải: Resin trao đổi; Lợi tiểu; Lọc máu
 Toan: Tăng K máu; Kiềm gây Giảm K máu không dùng khi Vô niệu

Trao đôi kênh Na-K?????

Crea > 700; Ure > 30 slide: cre 300???

Chuyển hóa
ở trên thì dưới 7,2 thì truyền NaHCo3
dưới 7,1 thì mới lọc máu?

HC ure
huyết cao

< 200ml/12h --> TD giai đoạn sớm

Vô niệu : <100ml/24h

Theo dõi sát Rối loạn điện giải

 Giai đoạn này
hay bị Hạ Na, K máu
Chăm sóc, điều dưỡng

Đái được thoát lọc máu Biến chứng lọc máu????

hay dùng trên lâm sàng

tổn thượng thận không hồi phục

 Giảm đạm ( ban đầu) < 0,8g/24h --> Lọc máu: không cần hạn chế

Điều trị Thuốc THA:

Phân biệt Rõ bệnh lý thận? Hiểu rõ Cơ chế bệnh sinh?
ĐT theo Giai đoạn: đặc biệt quan trọng
- STC: Chẹn Ca
- Suy thận mạn : UCMC
- ĐTĐ; ĐM chi dưới; Suy tim: UCMC
- Bệnh mạch vành: Chẹn Beta ( giảm mạch, giảm HR) hoặc UCMC
Tăng lưu lượng máu trong mạch vành : Bởi Mạch vành tưới máu Tâm trương
 1h30p: Ghi âm anh Hải NT tim mạch

Tổn thương Cấu trúc: Mô bệnh học ; CĐHA

Tổn thương chức năng: Nước tiểu; RL chức năng
tổn thương Nephron không hồi phục
 CN thận suy giảm --> Ứ đọng các sản phẩm có nguồn gốc Nitrogen khác --> RL CN tất cả các cơ quan

Nguyên nhân:
- Viêm thận bể thận mạn: Ống thận
- Viêm cầu thận mạn
 Lượng Nephron bị tổn thương quá nhiều; còn lại không đủ duy trì hằng định nội
môi ---> Biến đổi nước điện giải ------> HC suy thận mạn

từ từ, không hồi phục, ngày càng nặng

giảm Na: không THT được; ứ muối, nước

tăng Kali

giảm từ từ chức năng cô đặc nc tiểu ( CN ống góp) Nước tiểu tồn dư? ý nghĩa???

Đái ít: Giảm MLCT

Phù do nhiều NN

Ống thận: đào thải Acid cố định --> Không đào thải được --> Toan chuyển hóa
Giảm THT Ca --> Giảm Ca máu --> Cường cận giáp thứ phát: Loãng xương: Phân biệt với U cận tiên phát
Loãng xương

Bệnh thận đa nang: gây ra tình trạng Đa Hồng cầu: Thiếu máu không điển hình
khó khống chế; HA cao; Thuốc dùng hạn chế, đáp ứng kém
Gây rất nhiều biến chứng

Thừa dịch; Renin; Giao cảm; giảm kn giãn mạch

tăng độc tố; ĐT EPO; Cường cận giáp
 1. thiếu máu
2. bilan Ca-P
3. SA- Sinh thiết thận
4. homosttein- beta 2 globulin???

Đái ra các nephron phì đại

mất phân biệt Vỏ -tủy ; Sinh thiết thận

chú ý các TH
thận to

Suy thận mạn thận to: ĐTĐ, Lupus; Thoái biến dạng bột Amylose; Đa u tủy xương, HIV, Thận đa nang
cầu thận, ống thận, kẽ thận

khi CN thận ổn định: không thay đổi trong 3m

 A/C: chẩn đoán nhanh HCTH

Phát hiện sớm: Micro-albumin niệu

Đánh giá MLCT: theo dõi, phát hiện sớm tình trạng nặng lên
Đánh giá các yếu tố nguy cơ --> duy trì ổn định MLCT
 Giới tính, Tuổi, chủng tộc, di truyền

Pr niệu, NN, Tăng Lipid máu, HTL

UCMC: bảo vệ ống thận

Pr nước tiểu càng nhiều --> Ống thận càng phải hoạt động để cố gắng THT --> Nặng lên
 Xơ vữa mạch thận

ĐTĐ ---> Viêm cầu thận mạn

Hay gặp ở các nước Đang phát triển

Viêm mạn gây Suy thận mạn

Không có Viêm thận- bể thận cấp
chỉ có Viêm mạn Viêm cấp không gây STM
 NSAIDs

10 biến chứng Tim mạch; Phổi; RL nước, điện giải; thăng bằng kiềm toan; Huyết học; RL Lipid
máu; Loạn dưỡng xương TK; TH; DD; RL nội tiết
 tim phải làm việc nhiều hơn

suy thận nặng

BN lọc máu

tăng Kali; Toan chuyển hóa

nặng thêm tình trạng Suy tim

Tăng TG --> Xơ vữa ĐM

 Pre-albumin

6 đối tượng

Suy thận mạn thận to

 đủ mọi bệnh

Suy thận mạn thận to

Suy thận mạn thận to

Suy thận mạn thận to

xem lại thuôc này????

NSAIDs

nguyên nhân; giai đoạn; biến chứng; Yếu tố nguy cơ

 nước tiểu tồn dư???
Đái nhân tạo

ưu, nhược điểm, biến chứng

 5 giảm: Giảm đạm, muối, K, P, giảm toan
3 đủ: vitamin, vi lượng, năng lượng
1 dầu

Chế độ ăn ít đạm

0,4-0,8g/kg/ngày??

Thuốc chậm tiến triển bệnh : bản chất là aa

 Khi có Thiểu niệu, vô niệu cần bỏ hoa quả?

na trở đi ăn được
không ăn mặn, kể cả không có THA

140/90: HA cần phải đạt

130/80: HA nên đạt

An toàn nhất: Chẹn Ca

Tốt nhất: UCMC

UCMC: giảm tái cấu trúc thất trái --> Vẫn là thuốc hàng đầu Suy thận mạn
giống bài THA: Kết hợp khi HA > 20 so với HA đích

Đảm bảo tuân hoàn hiệu dụng: đảm bảo HA và CVP; Bù đủ Albumin
không có tắc nghẽn

Suy thận: Tắc nghẽn đường ra; Biến chứng Tăng K máu; hạ Albumin
Người già: ít dùng lợi tiểu do Hạ HA tư thế

nhóm thuốc an toàn

ít TD đến điện giải
Chú ý:
Giãn tiểu ĐM đi --> Suy thận đột ngột
Tăng K máu

không dùng Suy thận cấp

và Đợt cấp Suy thận mạn
hàng đầu trong NMCT, Suy tim

nhịp chậm: block nhanh

Suy tim mất bù ( ướt)
COPD, Hen, Bệnh DM ngoại vi...
RLCH
 Kháng các thuốc HA khá
PNCT

thường không dùng

xã, huyện -> khuyến cáo giờ không dùng

HC Raynaud ( Lupus; Xơ cứng bì) --> Dùng Nifedipin Td nhanh

6 phương pháp ĐT Tăng K máu

Bù NaHCO3: nguy cơ Toan hô hấp

Định nghĩa Thiếu máu bình thường : Hb < 120 nữ; < 130 ở nam
Thiếu máu tăng nguy cơ Biến cố tim mạch

Tiêm dưới da: 3 lần/ tuần/ cách ngày

Đảm bảo BN đủ dinh dưỡng, sắt,... ( nguyên liệu)
 Tăng độ nhớt. Tăng huyết áp

Thiếu Ca và thừa P

Mục đích: Tránh loãng xương; quá trình hấp thu Ca, P; Tránh Cường cận giáp thứ phát
 độc thận

THA, suy tim: Cầu tay nặng thêm Suy tim

hệ thống: ghép thận cân nhắc ( thải trừ)
Xơ gan --> không lọc bụng
Bệnh tăng đông: dễ gây Tắc cầu tay

hiểu biết tốt --> Lọc màng bụng

làm cầu tay: Động hóa tĩnh mạch --> Lọc máu là lợi tiểu có kiểm soát

nguyên tắc: lấy máu ra rồi lấy máu lại
mất dịch và điện giải đột ngột
Ưu điểm:
- kiểm soát được dịch vào ra
- không bị NK màng bụng
- hiệu quả lọc tốt: loại bỏ chất độc, đảm bảo kiềm toan cho cơ thể
- nới lóng thời gian lọc ( cách ngày)
 rất dễ vỡ

NK chéo

chống đông; chảy máu; NK chéo ( quả lọc)

HC mất thăng bằng
Cầu tay

Tĩnh mạch: to, dê lấy

làm lâu dài: phải lấy máu tĩnh mạch
làm tạm thời có the lấy máu ĐM

trở lại cơ thể

bắt buộc phải dùng chống đông

Do tăng con đường ĐM ngoại sinh

đối với máy lọc

phải có áp lực
-> Động hóa TM
--> Phải có thời gian
gia tăng áp lực bằng đường
thông
--> P hàng ngày
--> Tái cấu trúc TM
--> Cần 6w Để trường thành FAV
 Truyền máu trong buổi lọc: BN thiếu máu nhưng còn thích nghi nhg lấy máu ra thì ảnh hưởng huyết động

Màng bán thấm

đường vào dịch lọc- đường vào vi khuẩn

Lọc màng bụng ngoại trú: Phải đến viện để lọc

- Dịch lọc đặc biệt ( BN ĐTĐ: KS Đường huyết..)
- TD phụ của lọc màng bụng
- có biến chứng: Tiền sử nhiễm trùng VPM;
- nguy cơ nhiễm khuẩn : nhiễm khuẩn đường vào

hay dùng nhất

tối ưu nhất
 Viêm phúc mạc

Màng bụng xơ hóa

Hàng ngày
dùng thuốc thải ghép cả đời
CN ống thận bình thường: Na niệu bao h cũng thấp hơn chất lượng nước tiểu vẫn tốt : Crea vẫn nhiều

Chức năng: vẫn đào thải được Ure, Crea

chức năng THT Na, thải K vẫn tốt
 Trung bình là 20g
PĐLTLT: 33g
Tăng TB 20g trong 10 năm

SA qua đường bụng: BQ phải có nước

TTL bao lấy Niệu đạo => to ra gây Chèn ép Niệu đạo
SA qua đường trực tràng
TTL to ra => Kích thích Tam giác bàng quang : HC kích thích
Thăm trực tràng: xem TTL có to không ? có rãnh có khía không?

1/3 P

Vùng ngoại vi: lớn nhất --> hay găp Ung thư
Vùng chuyển tiếp: nhỏ nhất: --> hay gặp Phì đại
 như cơ thắt ---> Ngăn cản trào ngược lên bàng quang lúc phóng tinh

Tuổi
Nội tiết: Tinh hoàn
DHT: có ái lực với R ở TTL --> Thuốc ức chế

Vai trò DHT: tăng trưởng thành, tăng kích thước tuyến tiền liệt --> Khuyến cáo cắt tinh hoàn ở BN > 70 tuổi

tăng đệm giảm tuyến

2 cơ chế:
- HC tắc nghẽn : Đái ít, đái nhỏ giọt --> R ( nước tiểu tồn dư); Q lưu lượng đường tiểu
- HC kích thích : Đái vội
Biến chứng PĐ: Trừ Ung thư
 Dày thành bàng quang --> giãn ra --> Hình thành túi thừa
Rối loạn động học nước tiểu

Thể hiện 3 nhóm:

- Phì đại TTL: sờ thấy. SA
- Triệu chứng Đường tiểu dưới
- Sự tắc nghẽn do TTL: ứ đọng nước tiểu; Viêm BQ mạn tính; Trào ngược; Dày BQ...

R > 100 ml : có ý nghĩa ; > 200ml nặng

Q < 10

Bảng đánh giá Chất lượng cuộc sống QoL

bình thường dưới 20g; SA qua thành bụng: không khảo sát được hết TTL nhưng
Tăng bao nhiêu g/ năm??? đánh giá được BQ; hệ tiết niệu, tình trạng ổ bụng => Đầu tay

Đánh giá nước tiểu tồn dư 1g PĐLTTT --> Tiết 0,3 ng/ml PSA
Ung thư? 1g ung thư? tiết 3,5 ng/ml
Biến chứng thời gian bán hủy PSA 2-3 ngày; tồn tại 2 tuần
 Soi bàng quang
- PB Xơ chít hẹp cổ bàng quang
- biến chứng
CĐPB: Xơ chít hẹp Cổ bàng quang - ung thư

nghi ngờ tính fPSA/PSA>0,9??? --> sinh thiết

khuyến cáo: 55-69 tuổi PSA 4-10 ng/ml : 25% Ung thư
PSA >10 ng/ml: >50% ung thư => sinh thiết

Các yếu tố ảnh hưởng PSA: Tuổi; Chủng tộc; Thăm trực tràng; Bí tiểu; NKTN; Sinh thiết TTL; sau xuất tinh
1g PĐLTTT --> Tiết 0,3 ng/ml PSA
1g ung thư? tiết 3,5 ng/ml
thời gian bán hủy PSA 2-3 ngày; tồn tại 2 tuần

Đa số các trường hợp có biến chứng ---> Phải can thiệp ngoại khoa

Bí tiểu không hoàn toàn: nước tiểu tồn dư > 100ml

 >70g : nên phẫu thuật: liên quan Thời gian phẫu thuật ( >90)
Theo dõi; Nội khoa; Phẫu thuật không được làm lâu --> HC hấp thu dịch nội soi ( nước rửa)
ngộ độc nước, hạ Na cấp-> Lú lẩn, suy nhược TK, tử vong
Làm quá lâu --> Mổ bụng

2 thời điểm: thời điểm làm nội soi và Thời điểm Rửa bàng quang sau phẫu thuật

IPSS> 7
Nước tiểu tồn dư R < 100ml

Chẹn alpha --> Giãn mạch --> Hạ HA tư thế

Tác dụng nhanh; Giảm 4-6 điểm IPSS sau 15 ngày; Cải thiện lâu dài tch đường tiểu

xatral hỏi thi

TTL to là bao nhiêu??

PSA cao???
 ức chế Chuyển hóa Androgen: Tes thành DHT CĐ: kích thước > 40g; IPSS> 7

Tác dụng cải thiện rõ sau 6-12 tháng ; Ít tác dụng phụ; làm giảm PSA ( phải CĐ XĐ lành tính)

hay hỏi thuốc này Thiếu Testosteron: giảm ham muốn...

dùng liên tục sau 6m ( đến 1 năm) : Giảm kích thước mãi mới có TD --> Đg IPSS và kích thước
Tốt --> Chỉ dùng 5 alpha reductase; Nếu thất bại --> dùng tiếp một đợt hoặc Phẫu thuật

HC nội soi- sách ngoại

Chú ý: Hội chứng hấp thu dịch nội soi
Trang 315
- Có biến chứng; nội soi thất bại; Gram > 70g

Đo nước tiểu tồn dư: V

- đặt sonde tiểu sau khi đái hêt
- Siêu âm
> 100 có ý nghãi
> 200ml --> Nặng
Đo động học nước tiểu: Q ( thời gian đái; Thể tích nước tiểu đái
bình thường Q < 10
Q > 10 --> CĐ điêu trị

Soi bàng quang

- PB Xơ chít hẹp cổ bàng quang
- biến chứng
- ung thư
31.Trong TBMMN, có cơ chế bệnh sinh là tăng acid nào? Có sldie của cô thanh
A.Acid lactic
B.Acid arachidonic
C.Cả 2 acid trên
D.Cả 2 đều sai

tổn thương TK xảy ra đột ngột do NN Mạch máu não Khác với Viêm, u: Lan tỏa

tổn thương Mạch máu: tích chất Khu trú: chỉ tổn thương
Tổn thương TK khu trú hơn là lan tỏa phần MM chi phối

dự báo nguy cơ Sắp xảy ra Tai biến thực sự: Tiên lượng gần --> Dự phòng

ĐT= Kiểm soát các YTNC; dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
 không dữ trữ Glycogen để tạo G, phải lấy G và oxy trực tiếp từ máu

Thời gian là vàng Vùng tranh tối tranh sáng 20-25

Lưu lượng máu não giảm 25ml/100g/p => Thiếu máu não
Xuất hiện các triệu chứng TK khu trú

HA điều hòa 60-150

oxy giảm --> Giãn mạch : cố gắng lấy oxy

toan máu --> giãn mạch não: tăng cc oxy

Thiếu máu não ---> TB chết

TB xung quanh: đang được nuôi dưỡng bởi Thẩm thấu TB xung quanh : Phải cứu các TB này
TB chết ---> Tình trạng phù não : chết ưu trương ---> Tăng P Não ---> Càng làm thiếu máu não
-------> Phải phòng chống thiếu máu não
TB tranh tối tránh sáng: Thẩm thấu: cũng chịu sự cấp máu của MM bị tổn thương nhưng được nuôi dưỡng nhờ Thẩm thấu xung quanh
--> Có thể cứu được --> Cố gắng Tái tưới máu

Phù não : TB chết: Tăng tính thấm: hút nước từ khoảng kẽ vào: Chết do ưu trương: Tăng AL trong não
--> Càng giảm máu đến ( HA cho não = HA ĐM - HA trong não)

Thuốc bảo vệ TK: mở cửa sổ tái tưới máu cho vùng tranh tối tranh sáng

Một trong những CĐ XN tăng đông: Huyết khối hiếm trong Cơ thể: tự nhiên bị Huyết khối mạc treo, não...
---> CĐ tìm bệnh lý gây Tăng đông: Lupus, HCTH,....

Phải phân biệt vì ĐT khác nhau
Xơ vữa ĐM: xảy ra dần dần, từ từ; thường kèm theo các YTNC
Các huyết khối đến từ tim: RN, Bch thấp tim; NMCT; VNTMNK...
NN khác: thuốc tránh thai; bóc tách ĐM não; loạn sản xơ- cơ thành mạch
viêm ĐM; các bệnh máu; Takayasu- Onishi; Moya, KRNN
Chống đông cấp: Heparin
Chông đông tái phát : Kháng Vit K; NOAC.
không có CĐ dùng kháng ngưng tập tiểu cầu

cục máu đông: --> Chống đông: Cấp bằng Heparin ; Lâu dài: Kháng Vit K; NOAC ; Không dùng Kháng ngưng tập tiểu cầu
kháng ngưng tập tiểu cầu và Statin Chú ý: HC Thiếu máu chi cấp ngoại: ĐB lưu ý

có câu hỏi thi ?

XHN: hay gặp nhất NN là THA

THA: hậu quả hàng đầu là Nhồi máu não

XHN do Xơ gan ---> Die

 Yếu tố nguy cơ về Bệnh mạch máu: dễ tổn thương ĐM

Xơ vữa, hút thuốc: tổn thương mạch máu lan tỏa

RL ý thức: Đột quỵ nặng:

Triệu chứng lão khoa: Thường rất mơ hồ - XHN
có khi chỉ thay đổi tâm thần
- Nhồi máu não diện rộng
kèm theo Các triệu chứng của NN
ĐB phải hỏi TIA

Gợi ý tổn thương vùng nào

XHN: đau đầu nhiều hơn, diễn biến cấp tính hơn
ĐB XH dưới nhện

Nhồi máu não: Diễn biến Xuất huyết trong ổ nhồi máu
ĐT đối lập: nặng hơn tình trạng bệnh: Thời điểm dùng các thuốc chống đông ( VD rung nhĩ sau Nhồi máu) Chụp lại phim sau 1,3,7, 12 ngày: xem tiến triển ổ nhồi máu: nhỏ hơn, không XH...
-> Dùng thuốc chống đông sau bao lâu?????

Biến động Vận động Kênh Ca sau XHN --> Co thắt mạch sau Xuất huyết ( diễn biến bình thường của XHN)
Dự phòng bằng Thuốc CCB và phải ngấm vào Hàng rào máu não: Duy nhất Nimodipim

Diễn biến bình thường: XHN: co thắt mạch; Nhồi máu não: XH trong ổ nhồi máu ( xấu)

Chống Chỉ định Chống đông VNMNK:

- NN: Cục sùi bắn đi và không để lại dấu vết??? Tắc mạch không rõ NN do Cục sùi ( k cần dùng chống đông) ( hãm hại người không để lại dấu vết)
- NN: Tụ cầu: VK hay gây Viêm MM lớn, MM nhỏ: hình thành Vi phình mạch hình nấm: tổn thương lớp áo trong( Hay gặp ở não) --> Ở não, mạch treo tràng: Dùng chống
đông dễ gây Xuất huyết --> Không dùng : Dễ vỡ Vi phình mạch hình nấm
Trừ TH BN có chỉ định rõ ràng của dùng thuốc chống đông ( vẫn phải cân nhắc)
 ĐB Xuất huyết nội sọ: Rất đau đầu
Các TH khác: Đau đầu do TALNS ( kt màng não)

hay gặp nhất Thể Chảy máu bán cầu

Chủ yếu là Liệt

Hô hấp, tuần hoàn

Thăng bằng

Mạch nhỏ, ổ khuyết rất nhỏ

Biểu hiện: Kín đáo, đa dạng, độc lập: có thể chỉ có tê tay, đi lại gượng, tay vụng về
 hạ đường huyết

INR

Nhồi máu nhiều cơ quan ( tim, não) --> Thiếu máu: HC chủ cấp

Rung nhĩ, NMCT

HC động mạch chủ: khi có Nhồi mãu não, nhồi máu tim: lóc -> Thiếu máu đến : chứ kp gây Tắc

Đặc biệt Khi thấy các DH phù não, TALNS, đè đẩy não thất, xóa rãnh cuộn não ---> Chống phù não :
1. Nằm đầu cao
2. Tăng thông khí: Não chịu ảnh hưởng C02 nh hơn: C02 giảm --> Mạch não co lại
3. Mannitol 20% ; Lợi tiểu
4. Dexamethasone : chống viêm mạnh hơn nhiều nhóm khác: tốt hơn Beta

quan trọng: nhằm pb được Nhồi máu- Xuất huyết Tiêm thuốc khó pb 2 thể

CĐ tưới máu não: Chỉ cần không thấy hình ảnh XH --> Dùng được
CÁC DH sớm:

xóa rãnh cuộn não

MSCT; MRI não: đánh giá được thì không tiêm, thì tiêm thuốc: định danh, khu trú được Cục máu tắc, MM tổn thương --> Chiến lược can thiệp khác nhau
BN rung nhĩ --> Tắc mạch; XH do Dùng thuốc chống đông quá liều
Đột quỵ/ Rung nhĩ: Dùng tiêu sợi huyết + Lấy huyết khối cơ học : Phụ thuộc kinh nghiệm BS...
 Thở máy: Tăng thông khí; phản xạ nuốt âm tính....

phát hiện sớm Nhồi máu não bán cầu

Tắc mạch hệ sống nền ( thân não, tiểu não)
Phình tách ĐMC; ĐM Đs; hoặc Nghi ngờ Viêm tắc TM não

phân biệt được U não; phù não

T1 của MRI như CT

MRI mạch não

MRI khuếch tán
Doppler mạch cảnh ngoài sọ
Chụp ĐM não
Thang điểm NIHSS: chiến lược tái tưới máu:
NHISS quá cao --> nhồi máu quá lớn, nặng: Nguy cơ XH trong ổ nhồi máu cao: dè chứng CĐ thuốc tiêu sợi huyết
Lợi ích bé hơn nguy cơ
Thang điểm Glassgow

Giờ vàng :
Thuốc tiêu sợi huyết: 3-4,5h
Lấy HK cơ học: Tốt nhất < 6h
Xạ hình tưới máu: xem còn cứu được không
Khuếch tán: đánh giá Vùng nhu mô còn cứu được không ? Đánh giá tưới máu ???
XĐ thời điểm BN còn bình thường --> Đến viện: Thời gian vàng: Câu nay có hỏi thi

Mở rộng cửa sổ: Thuốc bảo vệ thần kinh: --> Xem xạ hình còn cứu được không

tối ưu trong 3h
Cứu sống các TB não
NOAC
ĐT trong giai đoạn cấp: - theo dõi Thân nhiệt: BN > 38,5 => Do NT hay do RL vùng điều nhiệt
- TD liên tục trong 48h - ĐT phù não ( nếu có)
- đảm bảo đủ dinh dưỡng - TD oxy trong máu ĐM
- PHCN sớm ( giảm nguy cơ loét tỳ đè, NT, tắc mạch;) - Giảm đau ( rất quan trọng) gây mất ngủ, khó KS HA...
- Phòng viêm tắc mạch ( heparin TLPTT)
- TD đường máu thường xuyên

Phụ thuộc BN có ĐT Tiêu sợi huyết không?: tránh nguy cơ XHN : HA thấp hơn Chỉ dẫn thông thường
Tiêu sợi huyết làm tăng nguy cơ Xuất huyết

anh hải: chỉ Tiêu sợi huyết quan trọng HA

Sợ XH

Ở VN không có Labetalol

Bắt buộc dùng Thuốc tĩnh mạch: nếu dùng thuốc uống: không kiểm soát được HA
 TBMMN: thường db cấp tính trong 7 ngày

Mở sọ giảm áp Ngoại khoa: Tắc ĐM não giữa ác tính; nhu mô hoại tử rộng
--> Hiệu ứng khối lớn; TALNS --> Thoát vị não

Nguy cơ nằm lâu:

- Viêm phổi do ứ đọng
- Loét tỳ đè
Đặt sonde tránh sặc - huyết khối
- táo bón

THuốc bảo vệ TK trong 24h mới có ý nghĩa ---> ĐT đến hết giai đoạn cấp
Dự phòng thứ phát:

Có câu hỏi Liều Aspirin????

thông thường dùng liều 100mg/ngày

Cho sớm trong vòng 24h : kéo dài đến hết giai đoạn cấp

huyết khối: Chống đông

Xơ vữa: Chống ngưng tập tiểu cầu
 Hẹp mạch cảnh >70% --> Can thiệp

Sách sai :
Chỉ CĐ Thuốc hạ áp Dựa vào Ha tâm thu : HA tâm thu >220
Còn < 220 : không có CĐ

ngược

trong 24h đầu: không được hạ áp < 140

--> Giảm tưới máu não : nguy hiểm
Lấy bỏ khối máu tụ; Giảm áp lực nội sọ
 dựng hình: túi phình

Biến chứng XH dưới nhện

- TALNS
- Co thắt ĐM não
- Chảy máu tái phát:
thường trong 15 ngày đầu ( 7-11 ngày)
tỷ lệ tái phát 30% trong tháng đầu

Quan trọng Thuốc chốngCo thắt mạch Nimodipin