YENİDOĞAN MUAYENESİ VE ÖZELLİKLERİ…………………………………………………………………………………………2

YENİDOĞANDA SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ………………………………………………………………………………………15

YENİDOĞAN SEPSİSİ VE ANTİBİYOTİK KULLANIM İLKELERİ………………………………………………………………18

PREMATÜRE BEBEK ÖZELLİKLERİ VE PROBLEMLERİ…………………………………………………………………………22

ÇOCUKLARDA TARAMA TESTLERİ……………………………………………………………………………………………………26

YENİDOĞANDA SARILIK NEDENLERİ TANI VE TEDAVİ İLKELERİ…………………………………………………………30

NORMAL DIŞKILAMA ÖZELLİKLERİ KABIZLIK VE İSHAL……………………………………………………………………..37

YENİDOĞANDA SOLUNUM PROBLEMLERİ……………………………………………………………………………………….44

YENİDOĞANIN SIVI-ELEKTROLİT VE ACİL METABOLİK PROBLEMLERİ………………………………………………..47

NEONATAL RESUSİTASYON………………………………………………………………………………………………………………51

AKUT ATEŞLİ ÇOCUĞA YAKLAŞIM……………………………………………………………………………………………………..69

1
 Gebelik haftasının hızlı değerlendirilmesi ve 35
haftanın altında mı üstünde mi bunu konuşacağız.
Bir de APGAR scorlaması önemli.

Bir bebek hangi gebelik haftasına göre

doğarsa doğsun beklenen doğum
ağırlığında mı?

Bu terminoloji bizim için neden önemli?

Bir fetusun intrauterın büyümesi geri
kalırsa beklenen persentil eğrilerinin
altında döğum ağırlığı ile doğacaktır. İntrauterın
dönemde yaşadıklarının, plasental beslenmenin
dolaylı göstergesi olarak karşımıza çıkıyor.

LGA: 38 ile 42 haftalar arasında doğan

bebeklerde doğum ağırlığı 4000 gramın
üzerinde olduğu durumlara diyoruz. Annenin
Burdan diyabetik olduğu durumlarda görülebiliyor.
aşağısı SGA
Hangi gebelik haftasında olursa olsun doğum
ağırlığı LGA sınırlarındaysa ona yönelik etyolojik
araştırmaları yapıyoruz. annedeki preeklemsiyi,
annedeki hipertansiyonu, annedeki ileri diyabet
hastalığına bağlı olarak ciddi bir plasental
yetmezlik var ve bebeğin intrauterin gelişimi
geri kalmışsa o zaman beklediğimiz doğum
ağırlığının altında yani SGA sınırlarında
doğmuştur diyoruz.

2
 38 haftadan önce doğanlara prematüre
diyoruz. 42 haftadan sonra doğanlara
postmatür diyoruz. Eğer gebelik haftası 35
haftanın altındaysa gerçek prematüre
diyoruz. Bu bebeklerin birkaç gün
hastaneye yatırılarak izlenmesi gerekiyor.
Bir prematüre bebeğin 35 haftanın altında
mı üsttünde mi olduğunu ayırt etmemiz
gerekiyor.

İlk sınıflandırmamız normal sınırlarda

doğum ağırlığında mı değilmiydi?

İkincisi gebelik haftası üzerinden yaptığımız bir sınıflandırma, üçüncüsü ise sadece doğum ağırlığı
üzerinden yaptığımız değerlendirme.

İki bebek de prematüre. Yukarıdaki bebek

preamtüre ve AGA. Alttaki bebek
prematüre ve SGA. İntrauterin büyüme
alttaki bebekte geri kalmiş. Kaburgalar
sayılabiliyor. Cilt altı yağ dokusu azaldığı
için costalar sayılıyor. Saçlar seyrelmiş
incelmiş. İlk bebekte saç kalitesi daha iyi.

Diyabetik annelerdeki mekanizma nasıl

oluyor? Annede kontrol edilemeyen kan
glikozu yüksekliği var. Pekçok hormon
plasentadan geçemezken maternal glikoz
bebeğe geçiyor ve kan glikozunu
yükseltiyor. Kronik yüksek kan glikozu
fetusun pankreasını uyarıyor. Bir süre
sonra Pankreas adacık hücrelerinde B
hücre hiperplazi gerçekleşiyor ve fetüs
sürekli insülin sekresyonuyla karşı karşıya
kalıyor. Doğuma kadar sorun olmuyor.
Doğum ile birlikte anneden geçen glikoz
sonlanmasıyla birlikte bebekte ani olarak
hiperinsülinemik,hipoglisemik tablo karşımıza çıkıyor. İnsülin intrauterin ortamda büyümeyi sağlayan
en önemli hormon.GH dan bile daha etkili. Daha anabolizan etkiye sahip ve organların büyümesine
neden oluyor. Bebeklerin doğum ağırlığı da beklenenden daha fazla oluyor.

3
 Postmatür bir bebek.42 haftadan
sonra doğmuş bir bebeğin cilt
bulguları.42 haftadan sonra
plasentada yaşlanmaya mağruz
kalıyor,plasenta yeterli desteği
veremediği için de en başta deri
olmak üzere 2. Derece hayatiyeti
olan organlara giden kan akımı
azalmaya başlıyor. Fetüsün cildine
giden kan akımı azalıyor.ona bağlı
olarak ciltte kurumalar, döküntüler
başlıyor. Demek ki deri 2. Derecede
hayatiyeti olan organlardan birisi.
Böyle kısıtlamaya uğrayan başka
hangi organlar var?
Barsaklar,böbrekler ve deri. Mide barsak sistemine giden kan akımının azalmasına bağlı olarak
nekrotizan enterokolit gibi, böbreklerde de intrensek böbrek yetmezliği gibi tablolarla
karşılaşabiliyoruz. Primer önemli organlar neler? miyokart, beyin, böbrek üstü bezleri.

Doğumdan sonra bizim için önemli

iki tane muayene var ilki: APGAR
scorlamasını yaptığımız acil
mudehalenin gerekli olup
olmadığının anladığımız
muayene.APGAR dan ayrı olarak da
açık olması gereken açıklıkların
kontrolü. Koanal atezi, anal atezi var
mı. Özefagus,mide de atrezi var mı
ona bakıyoruz. Sondayla öne ağız
burun sonra aynı sondayla anüste bir
atrezi var mı ona bakıyoruz.

APGAR scorlaması neyi

ifade ediyor?8 ve üzeri
normal kabul ediyoruz.
Özellikle SSSnin depresse
olduğu durumlarda APGAR
scorlaması ciddi
düşüklükler gösterir.

4
 Boyu birinci yaşta, doğduğu boyun yarısı
kadar uzar.50cm doğdu. 1. Yaşta 75, 4.
Yaşta 100cm olur.

Ortalama 3300 gr doğan bebek ilk birkaç

gün içerisinde vücut ağırlığının vücut
ağırlığının %5-10 unu kaybeder.
ekstrasellüler sıvı fazlalığı atılır.3000
grama kadar düşebilir. Daha sonra bebek
başarılı bir şekilde beslenirse 8. 9. Günde
doğum ağırlığına ulaşır.ilk 3 ay çok hızlı
büyüme olur.Haftada 150-200 gr alır. 5.
Ayda 2 katına çıkar. 1 yasında yaklaşık 10
kg olur. Baş çevresi 35 cm ile doğar
dedik. Ayda 2 cm uzar. 3 ay sonra 41 cm
olur. Daha sonraki 3 ayda 1 er cm uzar. 6. Ayın sonunda baş çevresi 44cm olur.6. aydan sonra ayda
0.5 cm uzar. 1. Yasta ortalama 47 cm olur. En geç 36. Aya kadar devam eder.

Anal atrezi var mı ona

bakıyorduk.

Postür, tonüs ve yenidoğan reflexleri

beyin tarafından kontrol edilir.
Yenidoğanda sorun ne olursa olsun;
hiperglisemi, hipotermi, hipoglisemi,
sepsis, solunum sıkıntısı,yeterli
beslenememe, her ne olursa olsun
beyin etkilendiği için SSS nin
fonksiyonları olumsuz etkileniyor.

5
 Burada postüre bakılıyor. Postürü
normal olan bebklerin bacaklarının
fleksiyonda olmasını bekliyoruz.
Ekstansıyonda oluyorsa SSS nin deprese
olduğunu gösteren özelliklerden biri.

Burada hangi kasları kontrol ediyoruz?

Boyun fleksör ekstensör kas kuvvetlerini
kontrol ediyoruz.

3 maddenin 3 ü de pozitif ise

bebeğimiz 35 haftadan büyüktür
diyoruz.

35 haftanın altında doğan bebekler

riskli bebeklerdir.

Gebelik haftasını nasıl hesaplıyoruz?

Son adet tarihinin ilk gününden
itibaren sayarak yapıyoruz.son adet
tarihinden 14 gün sonra ovulasyon
gerçekleştiği için gebelik tarihini daha
net bir şekilde hesaplarız.

6
 Eritema toksikum, kırmızı zeminde beyaz
veziküllerin olduğu tablo. Yeni doğanın
bening masum cild bulgularından bir
tanesi. İlk bir kac gün içerisinde olur daha
sonra kendiliğinden kaybolur. Bebeğin
alerjik yapıda olduğunu gösterir.

Akne neonatalis. Özellikle anneden geçen

östrojen progesteron hormonlarının
gebelik süresince yüksek olduğu
durumlarda görülür ve geçicidir.

Mongol lekesi. Geçici doğum lekesi.

Mongolya neresi ? Moğolistan. Avrupa

kökenlilerde hiç görülmez. Etnografik bir
işarettir.mongol lekesine sahip
bebeklerin ataları Orta Asyadan göç
etmiş demektir.

Hemanjiomları sık görüyoruz. Özellikle

burun kökünde ensede alında ve göz
kapaklarında karşılaştığımız masum damar
genişlemeleri.

7
 Yağ bezlerinin kanallarının tıkanması
sonucu ortaya çıkan en sık klasik olarak
burun kökünde gördüğümüz sarı sarı
beyaz veziküler lezyonlardır. Masum
geçici, bening normal cilt bulguları.

Ter bezlerinin kanallarının tıkanması

sonucu ortaya çıkan lezyonlar. Ter bezleri
olunca kıvrım yerlerinde görüyoruz.
Dirsekte boyun bölgesinde kasıklarda
karşımıza cikar. Tam Türkçesi: isilik

Hem bening olarak

görülebilir.hem de
patolojik olarak
görülebilir. Soğuk
ortamda bebeği
hızlıca soyduğunuzda
kutis marmoratus
görüntüsü görmemiz
normaldir.

Patolojik olarak da Sepsisli bebeklerde de görülebilir.

8
Kaput suksadeneum ile sefal hematom birbiriyle karışır. Sefal hematom subperiostal kanamadır. Saçlı
deride kemik ile kemik zarı arasındaki kanamadır. Kaput suksadeneum ise saçlı derinin ödemidir.
Çabuk kaybolur. Birkaç gün içerisinde görünmez hale gelir. Sefal hematomun düzelmesi ise haftaları
bulabilir. Çünkü oradaki kan.

9
10
11
12
13
14
Doğumdan sonra %5-10 kayıp olur.

Böbreğin maturasyonu önemli.

Glomerüler filtrasyon
kapasitesi,proximal renal tübüler
maturasyon, renal distal tübüler
maturasyon. Proximal
tübülüslerde ne gerçekleşiyor? Na
reabsorsiyonu. Distal tübülüsler
neden önemli? K sekresyonu

15
Ilk 24 saatte sadece dekstozlu mayi veriyoruz.
Kalori desteği.% 5 in altında dekkstoz
vermiyoruz. Eritrositlerde hemolize neden
olabildiği için.

16
17
 Kan kültürü pozitif olacak.

Sepsisli bebek bize en sık respiratuar

belirtilerle gelir. Prematüre bebeklerin
içerisinde rezidü varlığı yani emme ve
yutma fonksiyonları birbiriyle
koordineli olmadığı için 34 haftayı
ekstrauterin ortamda tamamlayana
kadar bu bebekleri orogastrik ve
nazogastrik sondalarla besleriz.bir
önceki öğünde verilen miktarın bir
sonraki öğünde anlamlı miktarının
hala midede duruyor olmasını rezüdü varlığı diyoruz. Bu neyi gösterir? Mide peristaltizminin ve
sindiriminin yeterli olmadığını, barsak peristaltizminin yeterli olmadığını ve bebeğin beslenmeyi oral
yoldan tolere edemediğini gösterir. Sepsisli bebeklerde gördüğümüz tablo. Böyle bebekleri
beslemiyoruz. Ara veriyoruz. Sepsisle mücadelemiz antibiyotiğin başarısı ortaya çıkana kadar ve
oksijen ihtiyacı ortaya çıkana kadar gibi parametreleri gözeterek birkaç gün oral beslenmeye ara
veriyoruz. Yolunda gitmeyen bir şeyler olduğu zaman ilk etkilenen SSS. İster hipoglisemi olsun ister
sepsis olsun,solunum sıkıntısı,hipokalsemi, doğumsal metabolik hastalıklar olsun SSS etkileniyor.

Deride kutis marmaratus görünümü,

kirli gri-asidotik renk, kapiller dolum
zamanında uzama gibi cilt bulguları
olabilir. OSS etkilendiğinde anlamsız
hipotermi,hipertermi , taşikardi,
solukluk,soğukluk görülebilir. Eğer ciddi
sepsis tablosu varsa kanama zamanı
pıhtılaşma zamanı hematolojik
labaratuar bulguları ortaya çıkabilir. Bu
tür bulguların varlığı peteşi,purpura,
hepatosplenomegali gibi gibi bulgular kötü prognoz göstergesi.

18
 Özellikle prematüreler
enfeksiyonlara yatkınlık
gösteriyorlar. Savunma
mekanizmalarında sıkıntılar oluyor.
deri matür değil. Umblikal kord
kesiliyor. Biz ne kadar temiz tutsak
da umblikustan bakterilerin girmesi
gibi riskler var. Ayrıca ilk 6 aylık bir
süreçte hücresel ve humoral
savunma mekanizmaları yetersiz bu
bebeklerde. Bunun dışında
kemotaksis yani nötrofiller aracılı yürütülen fagositoz fonksiyonları yetersiz. Prematüreler niye risk
taşıyor? Prematürelerde, humoral immüniteyi sağlayan maternal antikor geçişi 3. Trimesterda
gerçekleşiyor. İlk 26 hafta ilk 2 trimester;27. Haftadan itibaren antikor geçişi gerçekleşiyor. Bu dönemi
anne karnında geçiremeyen bebeklerde enfeksiyonlara yatkınlık gerçekleşiyor.

Prematüre bir risk faktörü. İnrtauterin

ortamdan kaynaklanan bir enfeksiyon
varsa bu prematüre doğuma neden
oluyor. diğer bir görüş de bebek
intaruterin ortamdaki enfeksiyondan
kendini dışarı atabilmek için doğum
eylemine başlıyor böylece prematüre
doğum gerçeklşiyor gibi. Anneye
uygulanan amniyosentez ve
kordosentez gibi uygulamalar da sepsisli bebek için risk faktörü. Amniyonik membranlar rüptüre
olduktan sonra 18 saat içerisinde doğum gerçekleşmezse fetüsün yenidoğanın sepsis açısından riski
artmıştır.

Doğum esnasında kötü kokulu

amniyon sıvısı olabiliyor. Bu da
koryoamniyonit açısından önemli.
Bunların prognozu daha kötü
oluyor çünkü bunların önemli bir
kısmında fetal beyaz cevher hasarı
intrauterin dönemde oluşmuş
oluyor. Bu zamana kadar
söyledikleimiz erken neonatal
sepsisle ilişkili faktörler.

Geç neonatal sepsis ise daha

ziyade nazokomilyal kökenli olduğu için bunlarda uzun süreli hastanede yatış, bebeklere
uyguladığımız umblikal kateterizasyon, endotrekeal entübasyon, göğüs tüpü takılması gibi invaziv
girişimlerin uygulanmasıyla bebeklerin enfekte olma riski var.

(umblikal ven-ductus venozus-v.cava inferior)

19
 Acaba bebeğimizde sepsis mi var
şüphesi duyduğumuzda bir
algoritmamız var. Öncelikle vital
bulgularını değerlendiriyoruz. Kan
basıncı,hipotermisi,hipotansiyonu
var mı? Çünkü bütün bu faktörler
bebekte sepsis varmış gibi tabloya
neden olabilir. Akciğer gtafisini
mutlaka çekiyoruz. Çünkü erken
sepsiste pnömoni görme olasılığımız
yüksek. Tam kan sayımı ve periferik
yayma yapıyoruz. lökosit, nötrofil
sayısı artması veya azalması.immatur
lökositlerde artış, kemik iliği de
etkilendiği için trombositopeni var mı yok mu tam kan ve periferik yayma yapıyoruz.

Sepsisle doğan bir yenidoğanda

akut faz reaktanlarının yüksek
olması sepsis açısından teyit eder.
Ancak prematüreler başta olmak
üzere yenidoğanlarda akut faz
yanıtının sedim,fibrinojen,ferritin,
CRP, interlokinler sınırlı ve düşük
olduğu için sepsis olduğu halde
yenidoğanlarda akut faz
yanıtlarını artmış olarak
bulamayabiliriz. Akut faz yanıtı
yüksekse bizim için anlamlıdır. Ancak akut faz yanıtı yoksa sepsis yok diyemeyiz. Bir biyokimya tüpüne
kan alıyoruz hipoglisemi,hipokalsemi gibi sepsisle karışabilecek tanıları ekarte edebilmek için
ölçümleri yapıyoruz. Son olarak da kan kültürü alıyoruz.

Sepsis şüphesi düşünüyorsak ampirik

antibiyotik tedavisine başlıyoruz. Geniş etkili bir antibiyotik kullanıyoruz.gram – ve gram + bakterileri
kapsamalı. Gram + ler için penisilin yada semisentetik penisilin yani ampisilin, gram – ler için
aminoglikozit yada 3. Kuşak sefalosporin kullanıyoruz. 48-72 saat sonra cevabı değendirmek için
bakıyoruz. Akut faz reaktanları ne durumda,kan kültüründe üreme var mı inceliyoruz. 48-72 saat
sanra bebeğin durumu iyiye gidiyor fakat kan kültüründe üreme yoksa antibiyotiğe cevap aldık ama

20
bakteriyi üretemedik. Tedaviye devam. Bakteriyi üretebildiğimizde de o bakteriye yönelik tedavi
uyguluyoruz. Diğer bir senaryoda bebeğin durumu kötüye gidiyor,48-72 saat sonra bakteriyi de
üretemedik o zaman bakteri bizim antibiyotiklere dirençli diyoruz ve daha güçlü antibiyotiklere
geçiyoruz. Tedaviye yanıt alıyorsak 1 hafta 10 gün tedaviye devam ediyoruz. Memenjit de varsa
tedaviyi daha da uzatıyoruz.

21
38 haftadan öncesi prematürelik olsa da
prematurelik alarm sınırı genellikle 35
hafta. Dolayısıyla biz 35 haftadan
öncesini gerçek prematurelık olarak
değendiriyoruz. Bu grupta
prematüre bebek
problemlerinin şiddeti
gebelik haftasıyla ters
orantılı. O yüzden doğum
ağırlığı ne olursa olsun
karşımıza gelen bir
yenidoğanda 35 haftanın
üstünde mi altında mı
olduğunu bilmemiz
gerekiyor.

22
 Premature bebeklerde en sık
karşılaştığımız
problem.Surfaktan alveollerin
içyüzlerini kaplar ve özellikle
ekspiryumda balon gibi
sönmesine engel olur.

Tanıyı nasıl koyarız?

Oksijenizasyonun bozulması,
üfürüm duymamız, tam işler yoluna
girmeye başlayacak iken hastanın
solunumsal kötüleşme başlarsa
PDA dan şüpheleniriz. Kesin tanıyı
EKO ile koyarız. Tedavide sıvı
kısıtlanması ve açık kalan duktusu
kapatmaya çalışıyoruz. Ne
yüzünden açık kalıyordu?sitokinler.
sitokin salınımını azaltırsak
kapanmasına katkıda bulunmuş oluruz.Yüksek doz parasetamol,ıbuprofen ve indometazin.
Prostaglandin sentezini inhibe ederek sonuçta vazokonstriktör etkili prostoglandinlerin ve sitokinlerin
üretimini baskılamış oluyoruz.

UDPGT karaciğerde
indirek bilirubini direkt
bilirubine konjuge
edilmesini sağlayan enzim. Prematüreliğin haftalığı azaldıkça bu enzim aktivitesi de azalıyor.
Dolayısıyla bilirubin mekanizmasında blokaj oluşuyor. Zamanında doğan bir yenidoğanda bu enzimin
aktivitesi yetişkinin 1/100 i kadar. 30 haftalık doğmuş bir bebekte ise bu enzim aktivitesi
erişkindekinin 1/1000 i kadardır.

Genellikle 28 haftanın altında

doğan prematürelerde
görüyoruz. Sebebi lateral
ventriküllerin etrafında medial
kısımdaki etrafında periventriküler germinal matrix denen bir bölge var. Buradan gebeliğin 8-10.
Haftalarında kortexin diğer tabakalarına nöron göçü oluyor. Yoğun nöron ham maddesi içeriyor ve
son derece vasküler bir bölge.İnce kapiller ağlarla örülmüş bir bölge.

EVRE1: Periventriküler alana kısıtlı, kendiliğinden iyileşir.

EVRE2: Kanama daha yoğun olursa kan ventriküllerin içine sızmaya başlıyor. Ventriküllerin içinde
kanama var fakat ventrikülleri dilate etmemiş.

23
EVRE3: Kanama ile ventrikülleri genişletmiş. Evre 3 ile 4 te prognoz kötü.nöron hasarı var.

EVRE4: Germinal matrix kanaması var ventriküller genişlemiş +parankimin diğer alanlarında da
kanama var. En kötü prognoz. Mental motor retardasyonun olduğu evre bu evre.

Evre 1-2 de bekleyip izleme yapıyoruz. Evre 3-4 te ventriküller dilate olmaya başladığı ve kortexe bası
uyguladığı için ventrikül içi basıncı azaltılmaya çalışıyoruz. BOS dolaşımı bozulur.

Gastroözefageal sfinkterin
yeterli maturasyon gösterip,
mide içeriğini midede
tutamaması. Beslenme
sonrası olmak üzere mide
içeriği özefagusa kaçıyor ve
gastroözefageal reflü
diyoruz.bebek büyüdükçe
sfinkter olgunlaşır.
Nekrotizan enterokolit
nedir? Barsaklara giden kan akımının kritik düzeyde azalması, barsak iskemisi ve daha sonra mukozal
hasarın oluşması sonucu barsak mukozasında oluşan kanamaiar, klinik olarak da bebekte distansiyon,
şişkinlik ve beslenmeyi tolere edememe tablosunun görülmesi. İntrauterin hayatta stres yaşayan
plasental beslenmesi bozulan bebeklerde gözden çıkarılan organlardan biri barsaklardır. Bebeği oral
enteral yollardan beslemeye başladığımızda beslenmeler sonrasında karında şişlik abdominal
distansiyon, bir önceki öğünde verdiğimiz besinlerin bir sonrakinde geri alıyor olmamız, bebeğin
sindirim yapamaması ve gaitada gizli kan olarak saptanıyor olması bizi tanıya götürür. Oral
beslenmeye ara veriyoruz. Geniş spektrumlu antibiyotiklere başlıyoruz. Parenteral beslenmeye
geçiyoruz. Barsak mukozasının redüstribüsyondan kurtulup normal kanlanma ve oksijenlenme
aşamasına gelinceye kadar barsağı dinlenmeye alıyoruz.

IgG geçişi 3. Trimesterda

oluyor. IgM geçişi olmuyor.

Prematüre apnesi fizyolojik bir

olay. Ancak apne aynı zamanda
hem prematüre hem de
zamanında doğmuş bir yeni
doğanda patolojik durumlarda
gördüğümüz enfeksiyon,
intrakraniyal kanama sepsis
hipoglisemi her türlü
gördüğümüz ilk bulgulardan
birisi. Çünkü fizyolojik olarak gördüğümüz kısmıyla prematüre bebeklerde beyin-solunum merkezi

24
ilişkisi matür değil. Özelllikle 32 haftanın altında doğan bebeklerde nispeten fizyolojik sayılabilecek bir
olay. Zamanında doğan bebekte apne görülüyorsa mutlaka patolojiktir. Apne diyebilmek için 20 sn
den fazla solunumun durması ve beraberinde mutlaka siyanoz ve bradikardinin eşlik etmesi gerekir.

Bebek doğduktan 28.

Günde hala oksijen
ihtiyacı devam ediyor
olması yada düzeltilmiş
36. Haftada oksijen
ihtiyacının olmasına
bronkopulmoner displazi
denir. Bebek 30 haftalık
doğmuş. 6 hafta sonra da
oksijen ihtiyacının devam
etmesi.

İşitme kaybı da sık görülüyor.

Furosemit gibi diüretiklerin
kullanılması,ototoksik
antibiyotiklerin
kullanılması,uzun süreli
ventilatöre bağlı kalma gibi
nedenlerle bu bebeklerde
işitme kaybı görülebiliyor.
Tarama testlerinin yapılması
gerekiyor.

Prematüre bebeklerde biraz

daha erken görülür. Demir
replasman tedavisine biraz
erken başlıyoruz. Büyümeyi
kilo alımını olumsuz
etkiliyorsa eritrosit
transfüzyonunu düşünüyoruz.

Bronkopulmoner displazi gibi

bir şey. Akciğer gelişimi hatalı
olarak devam ediyordu.
Prematüre retinopatisi de
retina damarlarının
vaskülarizasyonu ve
maturasyonunun
tamamlanması 36. Haftaya
hatta 40. Haftaya kadar
devam eder. Eğer bir bebek
prematüre olarak doğmuş ve
ekstrauterin ortamda retina
vasküler yapılarının olgunlaşması devam ediyorsa karşılaşılan oksijen kullanımı enfeksiyonlar,

25
sepsis,hipoksemi gibi faktörlerin etkisiyle prematüre retinası anormal bir şekilde vaskülerize
olabiliyor. Bu da ilerleyen dönemde retinanın düşmesine neden olabiliyor. O yüzden 32 haftanın
altında doğan tüm bebeklerde doğumdan sonra 4-6. Haftalarda prematüre retinopatisi açısından göz
muayenesinin yapılması gerekiyor. Yakma yöntemiyle retinanın vaskülerizasyonun ilerlemesi
durdurulması gerekir.

Tarama testlerinin duyarlılığı yüksek olmalı

Daha ucuz daha basit daha hızlı yapılabilmeli,

sensivite özellikli yani hastalıklı olanları ortaya koyma özelliği %100 e yakın olmalı. Tabi ki %100
sensivite hedeflenirken bunların arasından bazı hasta olmayanları hasta imiş gibi test edebiliriz. Bu da
bize neyi gösterir? Spesifitenin düşüklüğünü gösterir. %100 sensivite %30 spesifite bir tarama testi
için kabul edilebilir. Bu ne demektir? Testimiz hastalıklı olanların %100 ünü ortaya koyar. Hastalıklı
olarak tanı konulanlarının %30 u hasta değildir.

Burada belirli kulvarlarda klasik

bilgilerimizle ,toplum ortalamalarıyla
olan gelişimle bebekteki mevcut
gelişimin arasında bir sapma kabul
edilemeyen bir uygunsuzluk var mı
ona bakıyoruz. Motor
gelişim,primitif reflexlerin varlığı,
istemli hareketlerin ne zaman
başladığı ve çevreyle
iletişimi,konuşması ve dil gelişiminin
özellikleri gibi.

26
 Zihinsel, kongnitif gelişim
kulvarları.Tonus, kas
kuvveti(1. Motor
nöronları kontrol etmiş
oluyoruz)

Kaba motor nöron,ince

motor kulvar( kalem
tutma, yazı yazma,
ellerin kullanımı, ince
parmak hareketleri,
küplerden kule yapma
gibi.) Yaşa uygun
karşılaştırma yapıyoruz.

Bu testler daha çok puana dayalı.

Konjenital
hipotiroidiye,biyotinidaz
aktivitesine, kistik fibrozise,
konjenital sürrenal yetmezliğe
ve fenilketonüriye yönelik
olarak taramalar yapılmakta.

27
 Kırmızı yansıma testi:Hafif
karanlık ortamda
oftalmoskopu +6,+8
diyoptriye ayarlıyoruz. 20
cm uzaklıktan bebeğin her
iki gözüne bakıyoruz ve
pupilde batan güneş
manzarası şeklinde bir
kırmızılık var mı yok mu ona
bakıyoruz. Normalde
kırmızılığın görülmesi lazım.
Eğer konjenital katarakt
yada retinoblastom gibi bir
durum varsa pupil siyah
yada beyaz olarak
görülüyor. Kırmızılık
görmüyoruz. Bu testi 1 aylıkken yapıyoruz. ikinci yapmamız gereken test ise Hirschberg testi. Kornea
ışık testi. Kalıcı patolojik bir şaşılık var mı yok mu diye baktığımız bir test. Bebeğin yine 20 cm
karşısından oftalmoskopun ışığını orta hatta tutuyoruz,bebeğin tam alnına gelecek şekilde. Bebek
ışığa bakarken gözlerde bir kayma var mı ona bakıyoruz. Gerçek bir strabismus varsa örneğin sağ göz
orta noktadan bakarken sol göz sağa sola kalıcı kayma gösterdiğini görüyorsak kalıcı şaşılık vardır
diyoruz. Göz doktoruna yönlendiriyoruz. Üçüncü yapmamız gereken göz muayenesi ise Snellen
tablolarıyla görme keskinliğini değerlendirmedir.

Bunu bütün bebeklere uyguluyoruz.

Hastaneden taburcu etmeden
yapmamız gerekiyor. Yakın zamana
kadar bu tarama testi otoakustik
emisyonla yürütülüyordu. Artık 2
senedir beyin sapı işitsel uyarılmış
cevaplarının test edilmesine dayanan
ABR yöntemiyle özellikle risk
grubundaki bebeklere
prematürelere,furosemit uygulanan çocuklar, ototoksik antibiyotikler(aminoglikozitler,gentamisin
uygulanan bebeklere mutlaka bu testi yapıyoruz.

Demir eksikliği prevalansının en

sık olduğu 6-24 ay arasında
mutlaka tam kan sayımı ferritin
serum demir bağlama kapasitesi
ile çocukta anemi var mı yok mu
bunların araştırılması gerekiyor.
ASM leri bunları 9. Ayda istiyorlar.
Biz 12. Ayda ölçüm yapıyoruz. kız
çocuklarında 12-13 yaşlarında
bakılabilir.

28
 Risk grubundaki bebeklere
yapıyoruz. anne veya babada
gelişimsel kalça çıkığı
displazisi olanlarda amniyon
sıvısı azalmış olan
doğanlarda,tortkollisi
olanlarda, ayak ve ekstremite
bozukluğu olanlarda rutin
olarak ultrason istiyoruz.

Tüberküloz şüphe ettiğimiz

vakalarda PPD solüsyonu
kullanarak ön kolun iç
yüzünden 5 ünite PPD
solüsyonunu intradermal
olarak enjekte ediyoruz. 72
saat sonra kolda şişlik
değerlendirmesi yapıyoruz.
şişlik 15 mm üzerinde olması
çocuğun daha önce tüberküloz
geçirdiğini gösterir.

İlkokul 1,2,3. Sınıf çocukların öne doğru

eğilmelerini istiyoruz. Vertebral
kolonun seyrine bakıyoruz.

29
 Sık görülen bir hastalık. Zamanında doğan
bebeklerin %60 ı, prematüre
bebeklerin %80 i sararıyor. Bu sarama
doğumdan sonraki dönemde değişen
derecelerde oluyor. patolojik düzeylere
ulaşabildiği gibi çoğu fizyolojik seyrediyor.
Fizyolojik sarılıktan ne anlıyoruz? Beyne
zarar vermeyecek düzeyde, kernikterusa
neden olmayacak düzeyde hatta bilirubinin
kendisi bir antioksidan molekül olduğu için
doğumdan sonra bebeğin karşılaştığı
oksidan stresle baş edebilmesi için ona
yardımcı olacak bir antioksidan moleküldür
bilirubin. Ancak belli düzeylerin üzerine
çıkınca özellikle nöron gövdesinde çökerek
nöron membranının geçirgenliğini bozup
hücre içerisine su, kalsiyum dolmasına
sebep olup hücrenin ölümüne yol açıyor.
Venöz ölçümlerde serum total bilirubin
düzeyinin değeri bizim için önemli. Yaşa,
postnatal yaşa,bebeğin gebelik haftasına
göre değişmekle birlikte belli düzeylerin
üzerine çıktığında bilirubinin toksik etkiler
gösterme ihtimali ve kernikterus gösterme
ihtimali başlıyor.bu dersteki amacımız
fizyolojik patolojik sarılık ayırıcı tanısını
yapmak. Birinci tedavi yöntemimiz
fototerapi, fototerapinin yetersiz kaldığı durumlarda kan değişimi. İndirek bilirubin düzeylerini direkt
ölçmek mümkün değil. Labaratuarda total bilirubin düzeylerini ve direkt bilüribin düzeylerini ölçmek
mümkün. Serum indirekt bilirübin bizim korktuğumuz toksik olan bilirübin düzeyi. İndirekt bilirubin
direkt bilirubinden farklı olarak yağda çözünüyor.karaciğerde konjuge edilmiş direkt bilirubin hale
gelmiş bilirubin ise suda çözünen dolayısıyla da böbreklerle ve idrarla atılan fraksiyon. Yağda çözünen
dolayısıyla böbreklerle atılamayan indirekt bilirubini yağ dokusundan zengin hücrelerde hücre
membranlarında çökmeye eğilimi var. Nöron membranlarının lipit içeriği çok fazla olduğu için
bilirubinler hücre membranlarında çöküyor ve hücrenin az önce bahsettiğimiz gibi geçirgenliğini
bozarak hücrenin su ve kalsiyumla dolarak hücrenin ölmesine neden oluyor. bunu da nöronların
özellikle bazı bölgelerinde yerleşen nöron tiplerinde yapıyor. Bazal gangliyonlar bölgesi indirekt
bilirubinin affinite gösterdiği beyin dokusu. Dolayısıyla bu bölge etkilenince de burayla ilgili uzun
vadeli sorunlar ortaya çıkıyor. Bazal gangliyonlar istemli hareketlerin yapıldığı çekirdeklerin olduğu
yerler. Dolayısıyla bu bölge etkilenince ataksi gibi istemsiz hareketlerin olmasının sebebi budur.
Doğumdan sonra belli bir süre geçtikten sonra kan beyin barriyeri oluşuyor.KBB oluştuktan sonra
indirek ve direkt bilirubin hangisi olursa olsun beyin dokusuna geçiş gösteremiyor. Ama hayatın ilk
günlerinde 1 hafta 10 gün içerisinde KBB oluşmadığı için bilirubin kolaylıkla beyin dokusuna ulaşıp
nöronlara zarar verebiliyor. 7- 10 gün sonra KBB oluştuğu için indirekt bilirubin ne kadar artarsa artsın
kernikterus riski yok. Sadece ikterusa neden oluyor. gözle görülür sarılığa neden olabiliyor. Hayatın ilk
günleri risk oluşturuyor.özellikle 1.ve 2. Gün gibi erken dönemde risk fazla ve bilirubin düzeyleri
artıştaysa yani hemoliz varsa eritrositler fizyolojik nedenlerle değil de patolojik nedenli olarak antikor

30
aracılı şekilde parçalanıyorsa yani hemoliz sonucu bilirubin artışı oluyorsa hayatın ilk günlerinde risk
daha fazla.

Tekrar söylüyoruz bizim en

çok korktuğumuz hemoliz
sonucu yenidoğan
eritrositlerinin antikorlar
aracılığıyla yıkıldığı
parçalandığı tablo. Kırmızı
işaretli yerler patolojik
sarılık yapsa bile genellikle
bu zafiyetler kernikterusa
yol açmaz. Altta başka bir
neden yoksa. Eritrositlerin
antikor aracılı olarak
yıkımından bahsettik. Bu
hangi durumlarda oluyor?
Rh uygunsuzluğu yada ABO uygunsuzluğu. Annenin 0 olduğu bebeğin A yada B olduğu, intrauterin
dönemde fetusun A yada B antijenlerinin anneye geçtiği, annenin de bunlara karşı yüksek titreli
düzeylerde antiA veya antiB antikorlarının oluşturulduğu tablo. Bu antikorlar fetusa geçiyor ve fetal
dönemde sorun olmuyor ama doğum sonrasında bu antikorlar A grubu yada B grubu antijenlere sahip
yenidoğan eritrositlerine bağlanıp antikor aracılı hemolize neden oluyorlar. Bunlara izoimmün
hemolitik anemi diyoruz.

Bilirubin mekanizması nasıl işliyor? Eritrositler parçalanıyor. Hg molekülü açığa çıkıyor. Globin ve hem
molekülü açığa çıkıyor. Heme molekülüne hem oksijenaz molekülüyle biliverdin,biliverdin biliverdin
redüktazla indirekt bilirubin oluşuyor.Zamanında doğmuş yenidoğanlarda eritrosit yaşam süresi 90
gün. Gebelik haftası kısaldıkça eritrosit yaşam süresi 90 günden az oluyor. bebek doğduktan sonra bu
yaşam süresi kısa olan eritrositler HgF in HgA ya dönüşmesinin katkıyla beraber eritrosit yaşam süresi
kısa olan eritrositlerin parçalanmasıyla eritrosit yükü açığa çıkıyor. Yenidoğan eritrositlerindeki
hemoglobinlerin %75-80 i HgF. Doğumdan sonra hızla eski hemoglobini getir yeni hemoglobinini
götür kampanyasıyla HgA ya dönüşüyor. Ona bağlı olarak da eski hemoglobinler alınıyor.
Parçalanıyor. Normal bir yenidoğan ortalama 17 gram/dl Hg le doğuyor. Bu değer sigara içicileri
hariç(kendi kendilerini hipoksemiye soktukları için kemik ilikleri çok uyarılır ve Hg düzeyleri çok
yüksektir.) hayatın hiçbir döneminde gördüğümüz Hg düzeyi değildir. Ne kadar hemoglobin o kadar
çok bilirubindir. Peki neden hemoglobini 17 olarak doğuyor yenidoğanlar? Fetusun içinde bulunduğu
ortam hipoksik bir ortam. V. Umblikalisten bebeğe giden kan içindeki parsiyal o2 basıncı 30mmHg yi
geçmez. Son derece hipoksik bir ortamda yaşıyor fetüs. Hipoksik ortamda bulunmanın sonucu da
kendisine gelen parsiyal oksijen basıncı çok düşük olduğu için eritropoetin devamlı uyarılıyor ve
bebeğin önce karaciğeri sonra kemik iliği devamlı hemoglobin üretiyor. Yüksek hemoglobin
düzeylerinin sebebi bu. Fizyolojik olarak içinde bulunduğu hipoksik ortam.eritropoetin önce
karaciğerde sonra böbreklerde salgılanıyor ve kemik iliğinde daha fazla Hg üretimine neden oluyor.
Doğumla birlikte anormal derecede hiperoksik ortama geçiyor. Bunun sonucunda hiperoksik ortamda
eritropoetin üretimi negatif feedback ile baskılanıyor. 8-10 hafta süreyle eritropoetin sentezi
durduruluyor. Relatif hiperoksiden dolayı. Kemik iliğinde Hg üretimi hızla düşüyor. Doğum sonrası 8.-
10.haftalarda artık başlangıçta 17g/dl ortalaması olan Hg, 8.-10. Haftalara gelindiğinde bir
bakıyorsunuz 8-10g/dl ye kadar düşüyor.Bu döneme fizyolojik anemi dönemi diyoruz.

31
Fizyolojik aneminin demir eksikliği anemisiyle ilişkisi yok. Daha sonra yavaş yavaş normal düzeylere
geliyor.

İndirekt bilirubini biraz olsun

albüminle bağlayabilirsek
indirekt bilirubin biraz olsun
zararsızlaştırılmış oluyor.
nöron memranında çökme
ihtimali yok. Yenidoğanda
fizyolojik olarak albümin
düzeyleri diğer yaş
gruplarına göre düşük.
Bundan dolayı da indirekt
bilirubin bağlama kapasitesi
düşük oluyor. indirekt
bilirubin de serseri mayın
gibi tehlike arz ediyor.
İndirekt bilirubin albümine bağlı olarak karaciğere getiriliyor. Karaciğer hücresinin girişinde hücre
membranında bulunan Y ve Z proteinleri tarafından teslim alınıyor.endoplazmik retikulüme taşınıyor.
Yenidoğanlarda Allah vergisi olarak Y ve Z proteinlerinin konsantrasyonu diğer yaş gruplarına göre
düşük. Maturasyonu aylar sürebiliyor. Burada bir kısıtlanma olunca geriye doğru indirekt bilirubinin
artış göstermesi bizim için risk oluşturuyor. 1 molekül bilirubin 1 molekül glikoz ile UDPGT enziminin
katalizörlüğünde konjuge edilerek direkt bilirubin haline getiriliyor. Yenidoğanlarda bu enzimin
aktivitesi erişkinin %1 i kadar. Bunun da aktive olması erişkin düzeylerine gelmesi en az 8-10 hafta.
Dolayısıyla burada bir hız kısıtlanması olunca indirekt bilirubin artışı kaçınılmaz. UDPGT enzim
aktivitesi term bebeklerde prematüreliklerde daha da azalıyor dedik.Term bebekte erişkinin %1 i iken
30 haftalık bebekte erişkinin 1/1000 kadar.

Konjuge edilen bilirubin karaciğerden safraya atılıyor. Safradan barsaklara ekskrete ediliyor.
Barsaklarda konjuge bilirubin(direkt bilirubin) ürobilinojene dönüşüyor. Barsakta az bir kısmı absorbe
edilerek vena porta yoluyla venöz dolaşıma geri kazandırılıyor.buna enterohepatik sirkülasyon adı
verilir. Ürobilinojenin bir kısmı vena portayla dolaşıma geçip böbrekler yoluyla atıldığı siz normal idrar
tahlilinde ürobilinojene dikkat ederseniz ürobilinojenin karşısında hep pozitif yazar. Buraya kadar
olayların hepsi fetusta da gerçekleşiyor. Ama fetusun kalınbağırsağı çalışmıyor akciğer gibi. Peki
oluşan bilirubin ne oluyor? direkt/ indirekt bilirubin hepsi indirekt bilirubin haline dönüştürülüp
plasentaya teslim ediliyor. Plasenta bunu uzaklaştırıyor. Fetüsün barsağında oluşan direkt bilrubine
ne yapılıyor? Fetusun barsak duvarında B glukuronidaz aktivitesi var.bu B glukuronidaz enzimi fetal
döneme özgü bir enzim. Barsaktaki direkt bilirubini indirekt bilirubine çeviriyor ve v. Portayla
karaciğere oradan da sistemik dolaşıma oradan da plasentaya verilerek uzaklaştırılıyor. Fetüsu
kurtarıcı bir enzim. Ancak doğumdan sonra birden ortadan kalkmıyor.barsak tabakasının en üstünde
görev yapan bu enzim doğumdan sonra aynı işi görmeye devam ediyor. B glukorinidaz enzimi
doğumdan sonra barsak lümeninin besinle dolmasından sonra ortadan kalkıyor. Eğer bebek yeterli
beslenemz aç kalırsa B glukorinidazın ortadan kalkması zaman alıyor ve B glukronidaz orada iş
görmeye devam ediyor, yenidoğana direkt bilirübini indirekt bilirübine çevirip daha da bilirübin yükü
oluşturup zarar verici etkisi devam ediyor. Açlık sarılık yapar.

Ürobilinojen yeterli barsak florası oluşmuşsa sterkobilinojene dönüşüyor. Yeterli barsak florası
oluşmamışsa ürobilinojenin sterkobilinojene dönüşmesi baskılanır ve direkt bilirubin B glukroninazla

32
indirekt bilirubin oluşması ve dolaşıma geçme riski artıyor. Beslenme yeterli olursa barsak florası
hemen oluşur ve sterkobilinojen oluşumu hızlanarak metabolizmanın normal çalışmasına neden olur.

En çok korktuğumuz izoimmün hemolitik

anemiler. Rh uygunsuzluğu, ABO
uygunsuzluğu. Rh uygunsuzluğu eskisi
kadar sık görülmüyor. Rh-anneler Rh+lerle
evliyseler annelere anti D Ig uygulaması yapılıyor. IM olarak.

Hangi total
bilirubin
değerlerine
patolojik diyoruz?
En üstteki
sınır %95
eğrisi. %95 in
üstündeki
bebeklere
patolojik
hiperbilirubinemi
diyoruz.

33
Bütün bunlar eritrositlerin
immün bir şekilde
parçalandığını gösterir.

İlk iki evre reversible.

sonrakiler irreversible.
iritabilite, letarji,
hipotoni,ateş ve
yüksek sesle ağlama,
kaba sesli ağlamanın
olduğu tablo
reversibie. Hızlı
müdehale ile bilirubin
düzeyi düşürürseniz
kurtarıyorsunuz.

34
Çizginin üstündekiler
patolojik sarılık
düşündüğümüz
hastalarda
isteyeceğimiz testler.

35
 Mavi ışık kullanıyoruz. Mavi ışık
yoksa floresan ışık da aynı görevi
görüyor. Mavi ışığın o
spektrumunda bilirubinin 450-480
nm dalga boylarındaki ışığı absorbe
etmesi ve cilt kapillerlerinde bu
indirekt bilirübinin lumirubin
molekülüne dönüşmesini sağlıyor.
Lumirubin yan ürün. Lumirubin suda
çözünebiliyor. İdrarla atılabiliyor. İndirekt bilirubine geri dönme özelliği yok. Hemolizin olduğu
durumlarda yetersiz kalabiliyoruz. O zaman da bebeğin göbeğinden umblikal vene kateterle girerek v.
Cava inferiordan kanı alıyoruz. Taze kanı veriyoruz. Bebeğin orijinal kanını değiştirmiş oluyoruz.

Hangi değerlerde fototerapiye

karar veriyoruz. Patolojik
sarılık değerleri neler? Hangi
değerlerde kan değişimine
karar veriyoruz?
Tablolaştırılmış halleri.

36
 Başlangıçta yağ oranı çok.
Büyüdükçe yağ oranı azalıyor.
Erken bebeklik döneminde dışkı
yapışır elinizden atamazsınız.
Bekleyen dışkıda su oranı azalır.

Yenidoğanda günde 20 kereye

kadar dışkı sıklığı normaldir. 2
yaşından sonra günde 1 veya 2
kereye kadar düşer. Anne sütüyle
beslenen bebeklerin dışkıları daha
yumuşaktır. Mamayla beslenen
bebeklerin dışkıları daha serttir.
Anne sütüyle beslenen bebeklerin
dışkıları altın sarısı renkliyken,
formül mamayla beslenen
bebeklerin dışkıları daha beyaz
daha sert görürüz. Sebze ve
meyve gibi lifli gıdalarla beslenen
bebeklerin dışkıları daha yumuşak
olur. Ancak et ve tahıl ağırlıklı beslenen bebeklerin dışkıları ise daha sert olur.

37
 ilk dışkı. İlk 1-2 gün içinde
gördüğümüz koyu yeşil renkli dışkı.
Daha sonra yeşil sonra da sarı renge
dönüşür.

Dışkıya rengini veren madde sterkobilin.

Dışkıdaki anormal
değişikliklikler bazı
hastalıkların
habercisi olabiliyor.
Safranın barsağa
akışının olmadığı
durumlar,, camcı
macunu dışkı
görülmesi gibi teorik
olarak bilmemiz
gereken durumlar.

38
39
Özellikle obez çocuklarda aşırı sık ve devamlı
beslenme ozmotik ishal yapabilir. Mideyi ve
barsakları sürekli birşeylerle doldurduğumuz
için lümene su çekiyor ve osmotik ishale yol
açabiliyor. Mikrobik ishaller de su ve
elektrolitlerin azalmış emilimine ve artmış
sekresyonlarına neden olabiliyor. Rotavirüs,
enterovirus ishalleri gibi.

40
İshale göre daha sık karşılaştığımız bir
durum. Öncelikle sormamız lazım
kıvamı nasıl, çocuğu rahatsız ediyor
mu, sıklığı ne. Yaş grubuyla
karşılaştırmak lazım. Kabızlığın iki
formu var karşılaştığımız. Çok nadir
olan organik kabızlıklar. Özellikle
doğumdan itibaren başlayan barsak
mukozasındaki auerbach ve meissner
plexuslarındaki gangliyon
hücrelerinin yokluğu sonucu oluşan
barsak peristaltizminin bozuk olduğu
tablo. Bunun en sık
nedeni Hirschsprung
hastalığıdır.

41
 Kolon ve rektumun yapısal
anomalileri içinde geçen konjenital
aganglionik megakolan
=>Hirschsprung hastalığı. Patlayıcı
tarzda dışkılama olana kadar
çocuklar dışkılama yapmıyor.
Tedavisi cerrahi.

Fonksiyonel kabızlık ise daha ziyade

psikolojik ve fonksiyonel nedenlerle
oluşan ve bizim poliklinikte en sık
karşılaştığımız neden. Beslenme
içeriğinin bozukluğundan
kaynaklanabilir. Okul çağı
çocuklarında et ve tahıl ağırlıklı
beslenmeden,makarna, pilav, ekmek
ağırlıklı beslenenlerde görülebilir. Daha küçük çocuklarda ise beslenmeyle ilişkili fonksiyonel kabızlığın
en önemli nedenlerinden biri aşırı süt tüketimi.400-500 ml den fazla süt içimi kabızlığa neden olur.
Aşırı süt tüketimi iştahı da kesiyor. Sebze ve meyve gibi lifli gıdalardan da uzaklaşınca kabızlık
kaçınılmaz oluyor. Kabızlık nedenleri:

1- Beslenme içeriğinin yeterli olmaması. Lif içermeyen beslenme tarzı. Bununla beraber aşırı süt
tüketimi. Fonksiyonel kabızlık: organik bir nedeni olmayan barsak mukozasında nörolojik yada
müsküler herhangi bir patolojinin olmadığı kabızlık.

2-Bezi bırakma dönemindeki(24 aylık çocuklar) bu geçiş döneminde çocukların erken ve hızlı bir
şekilde tuvalet alışkanlığının kazandırılması için baskı oluşturulması. Klozete oturtma, çişini kakanı
buraya yap gibi zorlamalar. Anal dönemdeki çocuklar tuvalet ihtiyacını kendinden bir eksilme olarak
görürler. Anal dönem bitmeden dışkılanmaya zorlama olursa bu çocukta psikolojik bir stres
oluşturuyor. Bu sefer hiç kaka yapmamaya ve bekletmeye başlıyorlar. Bu sefer ampullada suyu
emiliyor suyu emildikçe de taşma noktasına gelinceye kadar kaka yapmıyorlar. Taşma tarzı kaka
yapmaya başlayınca da ağrılı ve fissürlenen yırtıklara neden oluyor ve böylelikle kısır döngü devam
ediyor.

3- Oyun çağı çocuklarının kendilerini oyuna kaptırmaları.

4- Okul çağı çocuklarındaki titizlik(obsesyon) pek çok çocuğun okuldaki tuvaletlerden, ortak kullanım
alanlarındaki tuvaletlerden tiksindikleri için dışkılarını ertelemeleri sonucunda dışkı kıvamının
ertelemeyle birlikte katılaşması. Dışkı sırasında ağrı, kanamalı dışkı yapması nedeniyle kısır döngü
ortaya çıkıyor.

Tedavide:

1- İçi sıcak oturma banyoları. Sıcak su anüs sfinkterini gevşetir.

2- Anüste oluşan gözle görülen yada ağrılı dışkılamaya neden olan çatlakların yada fissürlerin tedavisi.
Ağrı kesici kremler yada mukoza iyileştirici kremler kullanıyoruz.

3-Dışkı içeriğini yumuşatmak için laksatifleri kullanıyoruz. Laktilöz, Mg SO4

42
43
 Apne:20 saniyeden fazla solunumun
durması.

İnleme duyduğumuzda alveollarde

kollaps problemi var diyoruz. Özellikle
prematüre bebeklerde sürfaktan
eksikliğinde görüyoruz. Alveollerin
içinde eksuda bulunması, alveoller
kollabe olmuş gibi bulgu veriyor. Yaş
akciğer tablosu da aynı kollabe olmuş
gibi bulgu verir.sonuçta respiratuar
distres ortaya çıkar. Bebek inlemeye
başlar. İleri evrede solunum
yetmezliğine bağlı
olarak şokun
bulgularını
görüyoruz.

Yenidoğanlarda akut
faz reaktanlarının
yüksekliği
enfeksiyonun
varlığını destekler.
Ama negatif
bulduğumuz zaman
kesinlikle enfeksiyon
yoktur deme
lüksümüz yok. Akut
faz reaktanlarının
nesi yüksek?
spesifitesi düşük.
Sensivitesi yüksek.
Hastalıksız olanları göstermiyor. CRP yi düşük bulduğunuzda normal diyemiyorsunuz. Çünkü akut faz
reaktanlarının salgılanması karaciğer maturasyonuyla ilgili. Yenidoğanlarda sınırlı. Pozitif bulursak biz
bir enfeksiyonla onun bir komponenti olarak pnömoniyle uğraşıyoruz diyebiliyoruz. Bir biyokimya
tüpüne kan tetkikleri için kan örnekleri alıyoruz. Hipoglisemi, hipokalsemi,hiponatremi gibi metabolik
dengesizlikler de hastada solunum sıkıntısı belirtilerine yol açabiliyor. Hipoglisemik bir yenidoğan
apne ve siyanozla gelebiliyor. Hipoglisemiyi ortadan kaldırarak solunum sıkıntısını çözebiliriz.

44
 Bizim için hem tanıda hem de hastalığın
şiddetini belirlemede önemli
tetkiklerden birisi de kan gazı
incelemesi. Normal kan gazı incelemesini
arter kan gazı incelemesi üzerinden
yaparız. Ancak yenidoğanlarda arter kan
gazı almak kolay olmuyor. Venöz kan
gazı üzerinden de yorumlama yapabiliriz. Venöz PaO2: 35-40mmHg civarındadır. PaCO2: 45-
55mmHg. Bikarbonat düzeyinde anlamlı bir değişiklik olmaz.

Term bebeklerde wet lung,

prematüre bebeklerde respiratuar
distres sendromu.

Retrognati çenenin geride olması

Kistik higroma özellikle

mediastende veya boyunda görülen
lenf sıvısı içeren kitleler, boyunda
larinks veya trekeaya bası yoluyla
solunum sıkıntısına neden olurlar.

Trakeözefageal fistüller, trakea ile

özefagusun uygunsuz birleşiminden
yenilen gıdaların solunum yoluna aspire edilmesiyle tekrarlayan boğulmalar, siyanoz atakları, akciğer
enfeksiyonları görülebilir. Konjenital diyafragma hernisi, plöroperitoneal bileşkenin açık kalması
sonucu batın içi organların toraks boşluğuna tırmanması sonucu oluşan lezyonlar.

Fetal akciğerlere normalin 1/10 kadar kan

geliyor ama gaz değişimi amaçlı değil. Fetal
akciğerin beslenmesi için gelen kan.
Doğumla beraber pulmoner arterden gelen
kan akımı 10 katına çıkar ve solunum işini
akciğerler üstlenmeye başlıyor. Doğumdan
önce bazı değişiklikler var. Bu bölgedeki sıvı
doğum eyleminden önceki stresle beraber;
stres hormonları(katekolaminler,kortizol)
gibi hormonların salgılamasıyla beraber bu
bölgedeki sıvı lenfatiklerce absorbe ediliyor.

İntraalveoler yada perialveoler

bölgede oluşan bu patolojiler
sonucunda gaz değişimi bozuluyor.
Oksijen karbondioksitten 20 kat
daha az uçucu olduğu için bu
bölgenin patolojilerinde kan
gazında ilk bozulan parsiyel oksijen
basıncı oluyor. Patolojinin şiddeti
arttıkça parsiyal CO2 basıncı da
bozuluyor.

45
Akciğerler kollabe olunca akciğere hava
dağılamıyor. Radyolojik olarak oluşan
görüntü buzlu cam
manzarası(retikülogranüler görüntü) +
hava bronkogramları

Yanda sürfaktanı verdikten 3 saat

sonraki görüntüyü görüyoruz.

46
 Anne sütü ve formül mama ikisi birden
yoksa, özellikle cerrahi problemlerin
olduğu, solunum sıkıntısının olduğu oral
beslenmenin yapılamadığı durumlarda kilo
kaybı beklenenden fazla oluyor.%12-15 in
üstündeki kilo kayıpları prerenal böbrek
yetmezliği tablosunu oluşturuyor. Değişen
derecelerde böbrek yetmezliği oluşuyor. Bu
ne demek? Total vücut ağırlığının %14 ünün
kaybedildiğini düşünün. Böbrek yetmezliği oluşmadan Na:149-155 hipernatremi oluyor. Kreatinin 0.8-
0.9 veya tamamen normal oluyor. Prerenal böbrek yetmezliğinin derecesi arttıkça veya
dehidratasyonun miktarı arttıkça Na değerleri 155-160-180 gibi değerlere ulaşıyor. Beraberinde
kreatinin artışı oluyor. Böbrek kan üre azotunda artış oluyor. Bunlar böbrek yetmezliğinin
göstergeleri. Vücut bunu kompanse etmek için idrar çıkışını azaltmak istiyor. Tedavide hidrasyon
yapıyoruz. Na değerleri çok yüksekse bu durumda Na un hızlı düşürülmesi nöron miyelininin
miyenililozisine neden oluyor. miyelin membran parçalanıyor. Bu da nöron hücresinin ölümüne
neden oluyor. Onun için hipernatremide Na düşürme hızı 24 saatte 10 dan daha fazla olmamalı.
Hipernatremisi olup hızlı düşürülen hastalar klinik olarak konvülsiyon olarak gelirler.

Enteral beslenemeyen ve parenteral

beslemek zorunda kaldığımız bebeklerde
günlük vermemiz gereken idame Na
miktarı 2-4 mEq/kg/gün. 10 mEq/kg/gün
a kadar çıkabiliyoruz. Çünkü prematüre
bebeklerin proximal tübülüslerinde Na u
reabsorbe edebilme yeteneği haftalar
süren bir maturasyon sürecine bağlıydı.
Buna bağlı olarak bu bebeklerde
10mEq/kg/gün kadar Na desteği vermemiz gerekebiliyor. Premature bir bebeği enteral veya hiç
besleyemediğinizi düşünün. Na ihtiyacını parenteral olarak vermemiz gerekiyor. Bebeğin proksimal
tübülüslerinden kaybettiğini dikkate almadan daha düşük, olması gerektiğinden daha düşük
miktarlarda 2-3 mEq(kaybettiğini karşılamayacak düzeyde) verirsek o zaman iayatrojenik olarak
bebek hiponatremiye girmiş oluyor. Hiponatreminin sık karşılaştığımız nedenlerinden biri de
dilüsyonel hiponatremi. Bebeğin Na absorbsiyonuyla ilgili sorunu yok. Oral yada parenteral olarak
aldığı Na, ihtiyacı karşılıyor. Ama vücutta ödem olursa relatif hiponatremi gelişir.

47
Hiponatremi, hipoglisemi ve hiperkalemi .Bu 3 leme aklımıza sürrenal yetmezliği getirmeli. Sürrenal
yetmezliğin en sık sebebi yenidoğanda veya erken çocukluk döneminde konjenital adrenal hiperplazi.
Böbrek üstü bezinde hormon sentezinin bazı basamaklarda bloke olması ve
glukokortikoid/mineralokortikoid sentezinin bozulması. Genellikle böyle tablolarda KAH ye dış
genitalyada ambigus genitalya eşlik ediyor. Yani dış genitalya tanımlanamıyor, kız mı erkek mi olarak
tanımlanamıyor. Sürrenal yetmezlik başka hangi durumlarda görülebilir? Doğum travmaları. Zorlu
vajinal doğumlarda bebeğin manipülasyonu ile beraber sürrenal beze olan travma ile sürrenal bezde
kanama oluşur ve sürrenal bezin çalışması bozulur. Glukokortikoid/mineralokortikoid sentezinde
blokaj varsa bu bebeklerde karşılaşabileceğimiz özellikle erkek bebeklerde areolada ve scrotumda
hiperpigmentasyon görülür. Hiponatreminin en belirgin özelliği letarji. Sodyum değerleri düşmeye
başladıkça bilinç kapanıklığı, letarji,stupor,koma şeklinde artış gösterir.

Na 130 un altına düşmeye başladıysa 125in altında ciddi bilinç bozuklukları gelişmeye başlar. Acil
tedavi yapmamız gerekir. 24 saatte, 36 saatte verilmesi gereken Na u daha kısa sürelerde 6 saatlik
sürelerde vererek Na u yükseltmeye çalışırız. Dilüsyonel durum varsa uygunsuz ADH salınımı yada
ödem hali varsa sıvı kısıtlaması gerekecektir. Diüretik tedavisi de uygulayabiliriz. Özellikle prematüre
bebeklerde diüretik kullanımı hiponatremiye neden olabiliyor.

Hipernatreminin tedavisini çok yavaş

hidrasyon ile yapmalıyız. Prerenal
böbrek yetmezliği tablosuyla gelip
kreatinin, üre değerleri bozulmuş
vakalarda sıvı açığını yerine koymak
için ½,1/3 gibi Na içeriği yüksek olan
mayiler veririz. Yarısı SF,yarısı
dekstroz gibi.

Parenteral olarak beslenen

bebeklerde 1-2mEq/kg/gün
miktarında veriyorduk. Eğer
bebeğin tübüler kayıpları fazlaysa
diüretik kullanımı gibi bu
durumlarda idame sodyum
miktarını yeterli artıramamışsak
hipopotasemiye girecektir. İshal
olan çocuklara ve erişkinlere muz
yemelerini tavsiye ederiz. K u çok
olduğu için.

48
 Daha çok korktuğumuz ve hayatı tehdit
edecek olan hiperpotasemidir. K ile H
iyonu arasındaki ilişki nedir? Asidoz
geliştiğinde H hücre içine girdiğinde
hücre içinden K u kovuyor.
Spiranolakton K tutucu diüretik.

Acil tedavide insülin+ glikoz veriyoruz.

İnsülin neden veriyoruz? İnsülin
potasyumu hücre içine sokar. İnsülinle
birlikte hipoglisemi gelişmesin diye
dekstroz veriyoruz. Yani glikoz.

Bikarbonat solüsyonu veriyoruz. Bunun

sebebi hızlı,hafif,relatif alkoloz
oluşturmak. Alkolozla beraber potasyumla hidrojenin yerdeğiştirmesini sağlıyoruz.kalsiyum glukonat
ne işe yarıyor? Potasyumun kalpteki etkilerini antagonize etmek için veriyoruz. Kalbi diastolde
durduran hiperpotasemi, hiperkalsemi sistolde durdurur.

Annelere uygulanan Mg
infüzyonuyla (uterus
kasılmalarını önlemek)
doğum eyleminin
ertelenmesi amacıyla tabi
anneye uygulanan Mg
transplasental olarak
direkt fetusa da geçtiği için
bebekte hipermagnezemiye neden oluyor. hipermagnezemili bebekler ileri derecede hipotonik
bebeklerdir.

49
 Kalsiyumla ilişkili en önemli
bilgimiz anneden fetusa geçmesi.
Maternofetal geçiş ve kemikteki
depoların dolması 3. Trimesterda
gerçekleşiyor. 3. Trimesterden
önce doğan bebeklerde kemik
depoları dolmayacağı için
hipokalsemiye yatkınlık oluyor.
prematüre bebekler doğal risk
grubu. Term bebeklerde 8 in altı,
preterm bebeklerde 7 nin altı
hipokalsemi olarak kabul edilir. Hipokalsemik bebekler irritable en ufak bir sesten, dokunmadan
anomal derecede irkilen, titreyen jitteriness dediğimiz özellikle ekstremite uçlarında kuş kanadı
çırpması gibi ince tremorlar görülebilir. Tiz sesli ağlayan bebeklerdir. Böyle bebeklerde beslenme
problemi de yaşarız. Konvülsiyonlar görülebilir. Kardiyak etkileri de görebiliriz.

Bebek konvülsiyonla
geliyorsa %10 luk kalsiyum
glukonat la 2-4ml/kg İv yavaş
puşe olarak yapıyoruz. hızlı
yapsak ne olur? Kalsiyum kalbi
sistolde durduracağı için
arreste ne oluruz. Bradikardi
ve arrest olur. O yüzden de
yavaş infüzyonlar uygulanır.
Konvülsiyon gibi acil bir durum yoksa 30-50 mg/kg/gün dozunda infüzyon şeklinde uyguluyoruz.
Yavaş yavaş kemik dokusunun dolmasını sağlıyoruz. 24 saat sonra verdiğimiz miktarı yarıya
indiriyoruz. Rebaund hipokalsemi olmasın diye. 48 saatte infüzyonu tamamlıyoruz. Hipokalsemiyi
tedavi ediyoruz. Relaps oluyor tekrarlıyor. O zaman aklımıza hipomagnezemi gelecek. Kalsiyumun
hücre membranında hücre içerisine girişini sağlayan elektrolit Mg dur. Mg düşükse Ca hücre içine
giremeyeceği için hipokalsemi recurre eder.

Korktuğumuz bir tablo. Belli

değerlerin altına düştüğünde
nöron ölümüne yol açar. Özellikle
hipogliseminin neden olduğu
nöron ölümü beyin hücrelerinde
oksipital kortexe affinite gösterir.
Görme kaybına yol açabilir.
Mental motor retardasyonuna da
neden olabilir. Hipoglisemiye
maruz kalma derecesi ve süresiyle
de alakalıdır. Hızlıca tedavi edilmesi gerekir. postnatal ilk saatlerdeki hipoglisemi sınırımız 30 mg/dl ye
kadar düşük sayabiliriz. Postnatal 48-72 saatten sonraki değerlerde ise 50mg/dl altındaki değerlere
hipoglisemi diyoruz. Önemli olan klinik belirtisi letarji,irritabilite,konvülsiyonlar, ,tremorlar aynı
hipokalsemi gibi. Glikojen aynı kalsiyum gibi 3. Trimesterda doluyor. Mevcut glikojen depolarının hızlı
boşalmasıyla ilgili olan perinatal asfiksi ve sepsis. Nesidioblastozis pankreas B adacık hiperplazisi.

50
 Aynı kalsiyum gibi acil bir tablo
ile karşımıza gelmişse örneğin
konvülsiyonla beraber ortaya
çıkmışsa derhal %10 luk
dekstrozdan 2-4 ml/kg hızlı
puşe(kalsiyumda yavaş
yapıyorduk.) damardan
yapıyoruz. Sonra da glikojen
depolarını doldurmak yada
hiperinsülinemik duruma karşı
normoglisemiyi sağlayacak düzeylerde glikoz vermek için ki hepatik glikoz alt kotu yani bir
yenidoğanın karaciğerinin sistemik dolaşıma normoglisemiyi sağlayacak miktarda verdiği glikoz
miktarı 5-6mg/kg/dk dır. Bunu sağlayacak glikoz infüzyonunu egzojen olarak biz parenteral yoldan
veriyoruz. Sonra da kalsiyumda olduğu gibi 24 saat bu şekilde devam ediyoruz. Glikojen depoları
dolsun. 24 saat sonra tabi bu arada kan şekeri ölçümlerini sık yapıyoruz. Normoglisemiyi kontrol
altında tutmak için. 24 saat sonra azaltmalarla normoglisemiyi sağlayıp glikojen depolarını doldurup
48-72 saat sonra tedaviyi sonlandırıyoruz.

51
Prematürelik ve asfiksi resusitasyonun iyi
bilinmesi gerektiği alanlar.

52
53
Resusitasyonun başlangıç
basamakları 30 sn.
resusitasyonun başlangıç
basamaklarıa götüren 3 tane
sorumuz var term mi,spontan
solunumu var mı, tonusu iyi
mi. 30 sn sonunda
bebeğimizin spontan
solunumunu ve nabzını
değerlendiriyoruz.

54
55
 Bebeğin kalori kaybını
azaltmak için önemli. Bu
yüzden önceden ısıtılmış
mavi,yeşil havlularla
yapılıyor. Isıtıcıdan hemen
alıp bebeğe sararsanız
yanıklara neden
olabiliyor. Biraz
soğutuyoruz.

Isıtma, pozisyon verme, ağız

burun aspirasyonundan
sonra kuruluyoruz.
Kuruladıktan sonra özellikle
spontan solunumunun
olmadığı bebeklerde taktil
uyaran(bebeğin
solunumunun uyarılması)
yapıyoruz.

30 sn bittiğinde değerlendiriyoruz.
Kurulayıp anne yanına mı vereceğiz? Yoksa
resüsitasyonun 1. Etabına mı geçeceğiz?
Burada 2 şeye bakıyoruz. Bebeğin spontan
solunumu var mı? Nabzı 100 ün üstünde
mi/altında mı?

56
 Spontan solunumu yoksa
veya nabzı 100 ün
altındaysa 1. Etaba
geçiyoruz. Süremiz 30 sn.
amaç kendi yaptığımız
pozitif basınçlı
ventilasyonla bebeğin
solunumunu sağlamak aynı
zamanda spontan
solunumunun gelmesini sağlamak. 40-60/dk olacak şekilde pozitif basınçlı ventilasyon uyguluyoruz.

57
58
Sık-2-3-sık-2-3-sık-2-3 şeklinde hastaya ventilasyon oluşturmuş oluyorsunuz ve 40-60/dk hızında
solunum desteği sağlamış oluyoruz. 30 saniyenin sonunda 2 şeye bakıyoruz. Hastanın spontan
solunumu var mı? Bir de nabzına bakıyoruz. Yaptığımız bu değerlendirmede bebeğin nabzı 60/dk ise
2. Etaba geçiyoruz.

59
60
 Burada yaptığımız
60 sn süresince öyle
bir ritim
oluşturacağız ki
bebeğe hem
spontan solunumu
için pozitif basınçlı
ventilasyon
yapacağız hem de
kalp masajı yaparak
nabzı 100/dk
üzerine çıkarmaya çalışacağız.

61
Bu amaçla şöyle bir tempo oluşturuyoruz. 1 kişi solunumu,1 kişi kalp masajı yapıyor. İkisini aynı anda
yapmıyoruz. 60 sn lik süre içinde 30 solunum desteği, 90 kalp masajı yapıyoruz.

62
63
 Bebeğimizin spontan solunumu var
kalp atım hızı 100 ün üstündeyse tüm
işlemleri sonlandırıyoruz. Kalp atım
hızı 100 ün altında ama 60 ın
üstündeyse 1. Etaba geri dönüyoruz.
Yada bebeğimizin spontan solunumu
yok nabzı 60 ın üzerindeyse 1. Etaba
geri dönüyoruz. Ancak bebeğin kalp
atım hızı 60 ın altındaysa o zaman 3.
Etaba geçme endikasyonu ortaya
çıkıyor. 3. Etapta ne yapıyoruz? önce
ilaç uyguluyoruz. Adrenalin
uyguluyoruz. Mümkünse İv
uyguluyoruz. Resusitasyonun
heyecanlı ortamında bunu yapmak
her zaman mümkün olmadığı için
intratrakeal olarak da uygulama hakkımız var. Adrenalini intratrakeal olarak uyguladıktan sonra da
trakeaya adrenalin yayılıyor. Trakeanın uç asinüslerında alveollerin etrafındaki kapillerler tarafından
aleollerin içindeki adrenalin emiliyor ve sistemik dolaşıma geçiyor. Böylelikle intavenöz uygulama
kadar etkili olmasa da bir miktar adrenalin etkisi sağlayabiliyoruz. İlk tercihimiz İV. Ama damar yolu
bulmak, göbek kateteri koymak heyecanlı bir ortamda zor geldiği için intratrakeal olarak adrenalin
uygulamalı, arkasından kalp masajı ve solunum desteğine geçebiliriz. Demek ki 3. Etapta farklı olarak
adrenalin yapıyoruz. adrenalini yapıp arkasından 60 sn süreyle 1ve,2ve,3ve,sık temposunda 90/dk
kalp masajı,30/dk solunum desteği sağlayacak tempoyu tutuyoruz.

64
Laringoskop ile trakeaya endotakeal tüpü yerleştiriyoruz. Adrenalini
endotrakeal tüpün içine damlatıyoruz. Arkasından pozitif basınçlı
ventilasyon uyguladığımızda adrenalin alveollere dağılıyor. Bunu da
sulandırıyoruz. Burada dozumuzu 3 katına çıkarıyoruz. 0.3-1ml/kg.

65
Adrenalin piyasada mevcut preparatlar farklılık
göstermekle birlikte hedef
konsantrasyonumuz 1/10000.
1ml sinde 1 mg adrenalin olan
ampulleri 9 ml suyla
sulandırdığımızda 1/10000 lik
konsantrasyona ulaşıyoruz.
Adrenalini yenidoğan
resusitasyonunda
sulandırmadan vermiyoruz.

Çocuk resisütasyonunda veya

ilaç alerjilerinde adrenalini acil
durumlarda kullanmak
gerektiğinde dozumuz
0.1 ml/kg. Dozumuz
farklı ve sulandırmadan
veriyoruz.

66
67
68
69
70
71
72
73
İyi çalışmalar

Ahmet KARABULUT

74