Atb Rezistence FN 2017

Přehled rezistence bakterií na antibiotika
Fakultní nemocnice Hradec Králové

2017
MUDr. Pavla Paterová a doc. MUDr. Helena Žemličková, Ph.D.
Antibiotické středisko FN HK
Ústav klinické mikrobiologie LF UK v HK a FN HK
Přehled rezistencí bakterií na antibiotika FN HK 2017
Obsah
Úvod 3
Předmět a cíle 3
Materiál a metody 3
Výsledky 4
1. Počet a původ testovaných kmenů 4
2. Přehled rezistencí na ATB 5
2.1 Koliformní tyčky 5
2.1.1 Escherichia coli 5
2.1.2 Klebsiella pneumoniae 8
2.1.3 Enterobacter sp. 11
2.2 Gram-negativní nefermentující tyčky 13
2.2.1 Acinetobacter sp. 13
2.2.2 Pseudomonas aeruginosa 15
2.3 Gram-pozitivní koky 17
2.3.1 Staphylococcus aureus 17
2.3.2 Enterococcus sp. 19
2.3.3 Streptococcus pyogenes 22
2.3.4 Streptococcus pneumoniae 24
Hodnocení výsledků 26
Použité zkratky 26
2
Úvod
Přehledy citlivostí a rezistencí vybraných bakteriálních druhů na antimikrobní preparáty slouží ke
směřování empirické ATB terapie, výběru profylaktických ATB a restrikci některých skupin ATB, které
ztratily svou účinnost nebo indukují vznik rezistence. Z přehledů lze zároveň získat informace o
epidemiologické situaci v daném regionu, v konkrétní nemocnici a o také účinnosti zavedených
protiepidemických opatření.
Předmět a cíle
· zjištění stavu citlivosti a rezistence vybraných bakterií na antimikrobní preparáty
· posouzení výskytu multirezistentních nozokomiálních patogenů
· posouzení vývoje epidemiologické situace ve FN HK
Materiál a metody
Výsledky vycházejí z retrospektivní analýzy dat z elektronické databáze laboratorního informačního
systému Ústavu klinické mikrobiologie Fakultní nemocnice Hradec Králové (ÚKM FNHK). Do zpracování
byla zařazena data všech pacientů FN, od kterých byl odebrán klinický materiál na kultivaci v období od 1.
1. 2017 do 31. 12. 2017. K posouzení vývoje rezistence byly použity údaje ATB střediska za rok 2013 až
2016 zveřejněné jako Přehledy rezistencí na antibiotika FN HK.
Do statistického zpracování rezistence k antibiotikům (ATB) byl zařazen vždy první kmen (stejný
bakteriální druh) od jednoho pacienta. Zařazeny byly pouze materiály, ve kterých izolovaná bakterie může
být původcem infekce: likvor, hemokultura, bronchoalvaeolární lavážní tekutina, bronchiální aspirát,
tracheální aspirát, sputum v kvantitě >105, moč, hnis, výpotek, punktát, stěr z oka, hnis z ucha. Stěry z
dutiny ústní, materiály z horních cest dýchacích, kůže, chronické rány, stolice nebyly do přehledů zařazeny.
Výjimkou byl Streptococcus pyogenes, zde byl zařazen i výtěr z horních cest dýchacích .
Zpracování klinického materiálu a stanovení citlivosti na ATB vychází ze SOP ÚKM FNHK
zhotovených na základě doporučení Národní referenční laboratoře pro antibiotika.
Do statistického zpracování rezistencí byly zahrnuty výsledky stanovení citlivosti diskovou difúzní
metodou, případně výsledky testování minimální inhibiční koncentrace (MIC). Výsledky testování jsou pro
klinické účely interpretovány v kategoriích: citlivý, intermediárně citlivý a rezistentní. Intepretační kritéria
pro hodnocení citlivosti bakteriálních kmenů vycházejí ze standardů EUCAST (www.eucast.org).
3
Výsledky
1. Počet a původ testovaných kmenů
Počet kmenů rok 2017

Staphylococcus (n = 6 418)
aureus
14% Escherichia coli
Enterococcus 32%
faecium
5%
Enterococcus
faecalis
14%
Streptococcus
pneumoniae
1% Streptococcus Klebsiella
pyogenes pneumoniae
3% 13%
Enterobacter sp.
Acinetobacter sp. Pseudomonas
6%
2% aeruginosa
10%
Graf č. 1 Zastoupení hlavních sledovaných druhů za rok 2017 (n=6 418).
Rozdělení materiálů 2017 (n = 6 418)
dolní cesty
dýchací
13,2% moč
51,9%
horní cesty
dýchací
2,7%
likvor
0,2%
hnis
25,8% hemokultura+
cév. katetry
6,2%
Graf č. 2 Přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované bakteriální kmeny.
4
2. Přehled rezistencí na ATB

2.1 Koliformní tyčky
2.1.1 Escherichia coli
materiál E.coli (n=2082)

hnis; 239; 12% likvor; 0; 0%
dolní cesty
hemokultura +
dýchací; 113; 5%
cév.katetry; 130;
6%
moč; 1600; 77%
Graf č.3 Escherichia coli (n=2082), přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
bakteriální kmeny.
Escherichia coli (n=2082)
2500
2000
počet kmenů
1500 51,8
32,6 5,8
1000 0 30,2 20,3 1,5 0,1

6,2 1,5
8,5 1,6 6,9
500
10,7
0
rezistentní
Graf č. 4 Rezistence Escherichia coli (n=2082) na vybraná antibiotika, čísla v grafu označují % rezistence.
5
Širokospektré betalaktamázy
E. coli (n=2082)
ESBL; 169; 8,1%
AmpC; 20; 1%
ESBL
AmpC
neprokázána
neprokázáno;
1893; 90,1%
Graf č. 5 Výskyt kmenů Escherichia coli (n = 2082) produkující širokospektré betalaktamázy, celkový podíl
kmenů produkující širokospektré betalaktamázy je 9,1 %.
Zkratky: AmpC – chromozomální betalaktamáza se skupiny AmpC, ESBL (extended-spectrum
betalactamase) – širokospektrá betalaktamáza typu ESBL
E.coli
širokospektré betalaktamázy rok 2013-2017
20
18
16
14 12,4 12,4 12,3
12,1
12
% 10 7,9 8,1
8 6,7 6,9
5,3
6 6,5
4
2
0
rok 2013 rok 2014 rok 2015 rok 2016 rok 2017
ESBL hemokultury AmpC hemokultury
ESBL všechny materiály AmpC všechny materiály
Graf č. 6 Srovnání podílu kmenů Escherichia coli produkujících širokospektré betalaktamázy v letech 2013-
2017.
betalactamase) - širokospektrá betalaktamáza typu ESBL.
6
rezistence E. coli
srovnání 2013-2017
60
50
40
% rezistence
30
20
10
0
Graf č. 7 Vývoj rezistence Escherichia coli k vybraným antibiotikům v letech 2013 - 2017.
Závěr: Escherichia coli

Resistence se u E. coli rozvíjí buď prostřednictvím mutací, typicky u chinolonů, nebo získáním
mobilních genetických elementů kódujících mechanismy rezistence, jako je například produkce
betalaktamáz s rozšířeným spektrem (ESBL), aminoglykosidy-modifikujících enzymů a karbapenemáz.
ESBL jsou enzymy, které poskytují rezistenci vůči většině betalaktamových antibiotik, včetně cefalosporinů
třetí generace, a jsou často přítomny v kombinaci s jinými mechanismy rezistence. Karbapenemy obvykle
odolávají účinku ESBL a mohou zůstat jako jedna z mála zbývajících možností léčby těžkých infekcí. Výskyt
enzymatické rezistence ke karbapenemům u E. coli je zatím pouze sporadický.
Celosvětově stoupá rezistence k betalaktamovým antibiotikům. Nárůst rezistence je patrný i ve FN
HK. Podíl kmenů rezistentních k cefalosporinům 3. generace vzrostl z 6,7 % v roce 2013 na 8,5 % v roce
2017, produkce ESBL zjištěna u 8,1 % kmenů; stoupá i rezistence k aminopenicilinům s inhibitory
betalaktamáz (32,6 % v roce 2017). Příznivý je fakt, že hladina producentů ESBL u izolátů z hemokultur je
stabilní, podíl rezistentních izolátů se zvyšuje především u kolonizujících kmenů. Citlivost
k aminoglykosidům (gentamicin, amikacin) je dlouhodobě příznivá, pouze 6,9 % kmenů bylo rezistentních
ke gentamicinu, rezistence k amikacinu je ojedinělá. Rezistence k fluorochinolonům je dlouhodobě vysoká,
v roce 2017 přesáhla 20 %. Rezistence ke kotrimoxazolu užívaného v terapii močových infekcí dosáhla
v loňském roce 30,2 %. Lékem volby nekomplikovaných infekcí močových cest zůstává i nadále
nitrofurantoin, u něhož je podíl rezistentních izolátů dlouhodobě nízký (1,6 %).
7
2.1.2 Klebsiella pneumoniae
materiál K. pneumoniae (n=856)

hnis; 125
dolní cesty dýchací;
hemokultura + 162
cév.katetry; 57
moč; 512
Graf č. 8 Klebsiella pneumoniae (n = 856), přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
K. pneumoniae (n=856)
1000
100
800
54,3 47,2 45,1 29,4 54,2 51,9
600 40,3
50,3 1,2 0,1
400 0,5
200
rezistentní intermediárně citlivý citlivý
Graf č. 9 Rezistence Klebsiella pneumoniae (n=856) na vybraná antibiotika, čísla v grafu označují % rezistence.
8
Širokospektré betalaktamázy
K. pneumoniae (n=856)
neprokázána;
433; 51%
KPC; 9; 1%
AmpC; 30; 3%
ESBL; 384; 45%
Graf č. 10 Výskyt kmenů Klebsiella pneumoniae (n=904) produkující širokospektré betalaktamázy nebo
karbapenemázy, celkový podíl kmenů produkující širokospektré betalaktamázy/karbapenemázy je 49,4 %.
betalactamase) – širokospektrá betalaktamáza typu ESBL, KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase) –
karbapenemáza typu KPC.
K. pneumoniae
širokospektré betalaktamázy 2013-2017
60 54 54,9
52,2
49,1
50 43,8
49,4
40 45,3 44,9
41,6
% 30
31,6
20
10
0
ESBL hemokultury AmpC hemokultury
ESBL všechny materiály AmpC všechny materiály
Graf č. 11 Srovnání podílu kmenů Klebsiella pneumoniae produkujících širokospektré betalaktamázy

v letech 2013 - 2017.
betalactamase) - širokospektrá betalaktamáza typu ESBL.
9
K. pneumoniae
srovnání rezistence v roce 2013-2017
100
% rezitence
50
Graf č. 12 Vývoj rezistence Klebsiella pneumoniae v vybraným antibiotikům v letech 2013-2018.
Závěr: Klebsiella pneumoniae

K. pneumoniae převážně kolonizuje hospitalizované osoby a je izolována z gastrointestinálního traktu,
kůže a dýchacích cest. Mezi kolonizovanými nebo infikovanými pacienty může se rychle šířit a je častou
příčinou nemocničních outbreaků. K. pneumoniae se uplatňuje u infekcí močových cest, infekcí dolních cest
dýchacích, případně sepsí. Některé hypervirulentní kmeny mohou způsobovat závažné invazivní infekce
(zejména jaterní abscesy komplikované bakteriemií s metastatickými infekcemi) také u zdravých jedinců v
komunitě.
Obdobně jako E. coli může být K. pneumoniae rezistentní k celé řadě antibiotik, většinu mechanismů
rezistence získává prostřednictvím plazmidů. Na rozdíl od E. coli produkuje K. pneumoniae chromozomálně
kódovanou betalaktamázu typu AmpC a je přirozeně rezistentní k aminopenicilinům. Enzymatická
rezistence ke karbapenemům je rozšířená zejména u K. pneumoniae. V Evropě se vyskytují karbapenemázy
typu KPC, NDM a VIM, avšak jejich prevalence se geograficky velmi liší, ve všech státech trvale narůstá
počet producentů oxacilináz typu OXA-48.
V České republice je dlouhodobě nepříznivá situace ve výskytu rezistence prakticky ke všem
sledovaným antibiotikům, zejména cefalosporinům 3. generace (ESBL pozitivní kmeny), aminoglykosidům
a chinolonům. Ve FN HK je dlouhodobý nepříznivý trend nárůstu výskytu multirezistentních kmenů, avšak
od roku 2015 se výskyt multirezistentních kmenů mírně snižuje. Výskyt ESBL producentů u invazivních
izolátů z hemokultur se snížil z54 % v roce 2015 na 49,1 % v roce 2017, klesá i celkový výskyt ESBL
pozitivních kmenů (z 49,4 % v roce 2015 na 44,9 % v roce 2017).
Přes časté užívání karbapenemů k terapii infekcí způsobených multirezistentními kmeny zůstává
procento rezistence ke karbapenemům zatím nízké (pod 1 %). V roce 2017 byly u tří pacientů izolovány
kmeny produkující karbapenemázu typu KPC. Všechny případy byly diagnostikovány v rámci pokračující
epidemické epizody z roku 2016.
10
2.1.3 Enterobacter sp.
materiál Enterobacter sp. (n=358)
hnis; 64
hemokultura + dolní cesty

cév.katetry; 32 dýchací; 96
moč; 165
Graf č. 13 Enterobacter sp. (n = 358), přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Enterobacter sp. (n=358)
400 99,2 97,5
300
22,3 10,6 15,6 15,6 13,4
200 10,6
0,0 0,6 1,1
100
rezistentní
Graf č. 14 Rezistence Enterobacter sp. (n=358) na vybraná antibiotika, čísla v grafu označují % rezistence.
Podíl kmenů produkující širokospektrou betalaktamázu typu ESBL je 11,7 %.
11
Enterobacter sp.
srovnání rezistence v roce 2013-2017
100
% rezistence
50
Graf č. 15 Vývoj podílu rezistence u Enterobacter sp. (v % rezistence) k vybraným antibiotikům v letech
2013-2017.
Závěr: Enterobacter sp.

Enterobaktery patří mezi přirozené producenty chromozomálních betalaktamáz typu AmpC a jsou
přirozeně rezistentní k aminopenicilinům (včetně potencovaných) a cefalosporinům I. a II. generace. Většina
chromozomálních AmpC je inducibilních, tj. produkce enzymu je stimulována podáním betalaktamových
antibiotik a paradoxně inhibitorů betalaktamáz (kyselina klavulanová, sulbaktam, tazobaktam). Proto i
podání cefalosporinů vyšších generací může být pro terapii enterobakterových infekcí problematické. Vyjma
přirozené produkce AmpC, může být rezistence k cefalosporinům vyšších generací u enterobakterů
podmíněna i produkcí ESBL.
Ve srovnání s rokem 2016 došlo k nárůstu výskytu kmenů rezistentních k cefotaximu, z 20,8 % v roce
2016 na 22,3 % v roce 2017, 10 % kmenů produkovalo ESBL. Stále přetrvává dobrá účinnost cefalosporinu
IV. generace (cefepim) a aminoglykosidů (gentamicin), oba 10,6 % rezistentních izolátů, nebyla
zaznamenána rezistence ke karbapenemům.
12
2.2 Gram-negativní nefermentující tyčky
2.2.1 Acinetobacter sp.
Materiál Acinetobacter sp. (n=122)

dolní cesty
dýchací; 33;
27%
hnis; 42; 34%
likvor; 0; 0%
hemokultura +
cév.katetry; 7;
6%
moč; 40; 33%
Graf č. 16 Acinetobacter sp. (n=122), přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Acinetobacter sp. (n=122)
140
120
100
80 9
5,7 0 2,5 9,8
60 0
40
20
0
rezistentní
Graf č. 17 Rezistence Acinetobacter sp. (n=122) na vybraná antibiotika, čísla v grafu označují % rezistence.
13
Acinetobacter sp.
srovnání rezistence 2013-2017
rezistence %
20
10
Graf č. 18 Vývoj podílu rezistence Acinetobacter sp. (v % rezistence) k vybraným antibiotikům v letech
2013-2017.
Závěr: Acinetobacter sp.

Rod Acinetobacter se skládá z velkého počtu druhů, které mohou být celkově rozděleny mezi
Acinetobacter baumannii group zahrnující klinicky významné druhy (A. baumannii, A. pittii a A. nosocomialis) a
méně patogenní Acinetobacter non-baumannii group. Druhy patřící do skupiny Acinetobacter baumannii jsou
oportunní patogeny primárně spojené s infekcemi spojenými se zdravotní péčí.
Acinetobaktery (zejména zástupci A. baumannii group) jsou přirozeně rezistentní k řadě antibiotik.
Ke skupinám antibiotik, ke kterým jsou acinetobaktery citlivé patří: karbapenemy, chinolony (ciprofloxacin,
levofloxacin), aminoglykosidy (gentamicin, amikacin, tobramycin), kolistin, pravděpodobná účinnost se
předpokládá u tigecyklinu a sulbaktamu.
V roce 2017 se prakticky nevyskytly multirezistentní kmeny A. baumannii group, celkem bylo pouze
2,5 % kmenů rezistentních k meropenemu (celkem tři kolonizovaní pacienti).
14
2.2.2 Pseudomonas aeruginosa
Materiál Pseudomonas aeruginosa (n=622)
hemokultura +
cévní katetry; 30;
dýchací cesty; 122; 5%
20%
moč; 308; 49%
hnis; 162; 26%
Graf č. 19 Pseudomonas aeruginosa (n=622) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Pseudomonas aeruginosa (n=622)
700
600
500
24,3 34,2
400 22,8 21,9
počet
19,2 9,6
300 15,9
200
100 0,0
0
rezistentní intermediární citlivý
Graf č. 20 Rezistence Pseudomonas aeruginosa (n=622) na vybraná antibiotika, čísla v grafu označují %
rezistence.
15
Pseudomonas aeruginosa
40,0
30,0
% rezistence
20,0
10,0
0,0
Graf č. 21 Vývoj podílu rezistence Pseudomonas aeruginosa (v % rezistence) k vybraným antibiotikům

v letech 2013-2017.
Závěr: Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa způsobuje nemocniční pneumonie (včetně ventilátorové), sepse a infekce močových
cest. Kontrola výskytu P. aeruginosa je obtížná, protože tento ubikvitní patogen je enormně plastický a
přirozeně odolný vůči mnoha detergentům, dezinfekčním látkám i antibiotikům.
P. aeruginosa je přirozeně rezistentní k řadě antibiotik. Mezi skupiny antibiotik, ke kterým je P. aeruginosa
vnímavá patří betalaktamy (piperacillin/tazobaktam, ceftazidim, cefepim, ceftolozan/tazobaktam,
ceftazidim/avibaktam), karbapenemy (imipenem, meropenem), chinolony (ciprofloxacin, levofloxacin),
aminoglykosidy a kolistin. Ve srovnání s rokem 2016 došlo k poklesu rezistence u prakticky všech
sledovaných antibiotik s výjimkou ciprofloxacinu. Rezistence k ceftazidimu klesla z32 % v roce 2016 na 22,8
% v roce 2017, rezistence k piperacilin/tazobaktamu klesla z 24,6 % na 21,9 %, k cefepimu bylo
rezistentních 15,4 % izolátů, čtvrtina izolátů byla rezistentní ke karbapenemům, chinolonům (ciprofloxacin)
byla rezistentní třetina kmenů.
16
2.3 Gram-pozitivní koky
2.3.1 Staphylococcus aureus
materiál Staphylococcus aureus (n=924)
hnis; 628; 68%
likvor; 2; 0%
hemokultura +cév.
katetry; 62; 7%
dýchací cesty; 189;

20%
moč; 43; 5%
Graf č. 22 Staphylococcus aureus (n=924) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Staphylococcus aureus (n=924)
1000
800
600
18,2 15,9
8,2 4 13,8
0,1 5,7
0 0,2
400
200
rezistentní intermediární citlivý
Graf č. 23 Podíl rezistence Staphylococcus aureus (n=924) na vybraná antibiotika v %, čísla v grafu označují %
rezistence.
17
Staphylococcus aureus
50,0
40,0
% rezistence
30,0
20,0
10,0
0,0
Graf č. 24 Vývoj rezistence Staphylococcus aureus (v % rezistence) k vybraným antibiotikům v letech 2009 -
2016.
Závěr: Staphylococcus aureus

S. aureus je grampozitivní bakterie, která často kolonizuje zejména nosní sliznice nebo pokožku
zdravých lidí. Nicméně S. aureus je také oportunní patogen, který se podílí na infekcích komunitního i
nemocničního původu. Kromě toho, že je běžnou příčinou infekcí kůže, měkkých tkání a kostí, je také
jedním z hlavních vyvolavatelů sepse. S. aureus získává rezistenci vůči oxacilinu/meticilinu, a všem ostatním
betalaktamům s výjimkou ceftarolinu, prostřednictvím exprese exogenního genu mecA nebo mecC. Tyto geny
kódují penicilin-binding proteiny (PBP) s nízkou afinitou k betalaktamům, ale se schopností plnohodnotné
funkční náhrady ostatních PBP.
Ve FN HK celkový podíl MRSA v předchozím roce vzrostl (ze 7 % v roce 2016 na 8,2 % v roce 2017)
a je srovnatelný s prevalencí invazivních MRSA izolátů (9,7 %). Od roku 2010 je zřejmý trvalý pokles výskytu
invazivních MRSA izolátů, podíl MRSA je poloviční (18,2% v roce 2010 vs. 9,7% v roce 2017).
18
2.3.2 Enterococcus sp.
materiál E. faecalis (n=877)

dýchací cesty; 51; hemokultura +
6% cévní katetry; 36;
4%
likvor; 3; 0%
hnis; 245; 28%
moč; 542; 62%
Graf č. 25 Enterococcus faecalis (n=877) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Enterococcus faecalis (n=877)
1000
800
0,2
600
0,2
400
0,6
34,8
200
citlivý intermediární rezistentní
Graf č. 26 Rezistence Enterococcus faecalis (n=877) na vybraná antibiotika v %, čísla v grafu označují %
rezistence.
19
materiál E. faecium (n=299)

hemokultura +
cévní katetry; 27;
dýchací cesty; 45; 9%
15%
moč; 119; 40%

hnis; 108; 36%
Graf č. 27 Enterococcus faecium (n=299) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Enterococcus faecium (n=299)

92,6
300
200
6,7
52,8
100
citlivý intermediární rezistentní
Graf č. 28 Rezistence Enterococcus faecium (n = 299) na vybraná antibiotika v %, čísla v grafu označují %
rezistence.
20
rezistence k vankomycinu E. faecium

srovnání 2014 - 2017
8,0
6,7
6,0
% rezistence
4,0
vankomycin
1,9
1,7
2,0 1,3
0,0
rok 2014 rok 2015 rok 2016 rok 2017
Graf č. 29 Rezistence Enterococcus faecium (n=299) k vankomycinu v %, čísla v grafu označují % rezistence.
Závěr: Enterococcus sp.

Enterokoky tvoří normální bakteriální mikroflóru gastrointestinálního traktu lidí. Jsou považovány za
neškodné komenzály; za určitých podmínek však mohou způsobit i invazivní onemocnění. Enterokoky
mohou vyvolat celou řadu infekcí, včetně endokarditidy, infekcí krevního řečiště, infekcí močových cest a
jsou často izolovány z nitrobřišních abscesů a peritonitidy. Převážná většina enterokokových infekcí u lidí
je způsobena Enterococcus faecalis a E. faecium.
Enterokoky jsou přirozeně rezistentní k řadě antibiotik včetně cefalosporinů, sulfonamidů a
aminoglykosidů. Rezistence k betalaktamovým antibiotikům je u enterokoků způsobena modifikací PBP
proteinů, zejména PBP5 a je příčinou rezistence k aminopenicilinům u E. faecium. Kromě přirozeně nízké
rezistence na aminoglykosidy z důvodu jejich snížené absorpce, mohou enterokoky získat vysokou rezistenci
k aminoglykosidům. Získaná vysoká rezistence ruší vzájemnou synergii mezi betalaktamy nebo glykopeptidy
a aminoglykosidy. Klinicky relevantní rezistence ke glykopeptidům, četnější u E. faecium, je kódována vanA
a vanB geny, které se šíří pomocí konjugativních plazmidů.
Kmeny E. faecalis byly téměř uniformně citlivé ke všem testovaným antibiotikům (ampicilin,
vankomycin, nitrofurantoin), třetina kmenů byla rezistentních ke gentamicinu. U E. faecium vzrostla
rezistence k vankomycinu – rezistence ke glykopeptidům narůstá i na národní a celoevropské úrovni.
Zatímco v roce 2016 bylo k vankomycinu rezistentních 1,9 % izolátů, v roce 2017 vzrostl podíl rezistentních
izolátů na 6,7 %. Více než polovina izolátů E. faecium byla rezistentní k aminoglykosidům.
21
2.3.3 Streptococcus pyogenes
materiál Streptococcus pyogenes (n=198)
hemokultura; 3;
výtěr z krku; 162; 1%
82%
hnis; 33; 17%
Graf č. 30 Streptococcus pyogenes (n=198) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
Streptococcus pyogenes (n=198)
200
180
160
140
120 8,1 10,1
0 5,1 citlivý
100
80
2,8 intermediární
60
40 rezistentní
20
0
Graf č. 31 Rezistence Streptococcus pyogenes (n=198) na vybraná antibiotika v %, čísla v grafu označují %
rezistence.
22
rezistence Streptococcus pyogenes

14
11,7 11,5
12
9,8 10
10 9,3 10,2
11,1 10,8
8,6
% rezistence
9,6 8,4
8 8,7 8,1
7,2 7,4 penicillin
6,3 erytromycin
6 5,7
5,1 klindamycin
4
0
rok rok rok rok rok rok rok rok rok
2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Graf č. 32 Vývoj podílu rezistence Streptococcus pyogenes (v % rezistence) v letech 2009-2016.
Závěr: Streptococcus pyogenes

Antibiotikem volby pro léčbu infekčních onemocnění vyvolaných pyogenními streptokoky je penicilin;
celosvětově nebyly doposud zaznamenány kmeny s rezistencí k tomuto antibiotiku. Naopak u
makrolidových antibiotik, která jsou alternativou u pacientů, kteří mají na penicilin alergii, dochází k nárůstu
výskytu rezistentních kmenů. Rezistence k makrolidům (často spojená s rezistencí ke klindamycinu) mírně
vzrostla ve srovnání s rokem 2016, 7,4 % v roce 2016 vs 8,1 % v roce 2017.
23
2.3.4 Streptococcus pneumoniae
materiál Streptococcus pneumoniae (n=78)

ucho; 1; 1%
oko; 11; 14%
hemokultura; 16;
hnis; 10; 13% 21%
likvor; 5; 6%
dolní cesty dýchací;

35; 45%
Graf č. 33 Streptococcus pneumoniae (n=78) přehled klinického materiálu, ze kterého byly izolovány testované
bakteriální kmeny
Streptococcus pneumoniae (n=78)
80
70
60
50
10,4 9,1
40 1,3 1,3
30
20
10
0
penicilin erytromycin kotrimoxazol tetracyklin
rezistentní intermediární
Graf č. 34 Rezistence Streptococcus pneumoniae (n=78) na vybraná antibiotika v %, čísla v grafu označují %
rezistence.
24
Streptococcus pneumoniae
50,0
40,0
% rezistence
30,0
20,0
10,0
0,0
Graf č. 35 Vývoj rezistence Streptococcus pneumoniae (v % rezistence) k vybraným antibiotikům v letech 2013
- 2017.
Závěr: Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae je častou příčinou onemocnění zejména u malých dětí, starších osob a
pacientů s oslabenou imunitou. Klinické spektrum infekcí zahrnuje záněty vedlejších nosních dutin a
středního ucha, pneumonii, bakterémii a meningitidu. Většina evropských zemí zavedla rutinní imunizaci
dětí pomocí konjugovaných pneumokokových vakcín, které jsou nyní doporučovány pro použití i u
dospělých osob ve zvýšeném riziku nákazy (starší osoby a imunokompromitovaní pacienti).
Léky volby pneumokokových infekcí jsou betalaktamová antibiotika. Rezistence k penicilinu
(betalaktamům) je u pneumokoků podmíněna změnami penicilin vážících proteinů (PBP), které vedou ke
snížení afinity k betalaktamům. Změny PBP jsou způsobeny rekombinačními změnami s homologními
DNA sekvencemi genů PBP pocházejících od viridujících streptokoků. Dle míry rekombinace (mozaikové
struktury) genu PBP lze detekovat různou míru rezistence od snížené citlivosti (intermediární rezistence),
až k vysoké rezistenci. Nicméně při absenci meningitidy jsou infekce vyvolané intermediárně citlivými
pneumokoky úspěšně léčeny vysokými dávkami benzylpenicilinu nebo aminopenicilinů. V loňském roce byl
izolován pouze jeden kmen rezistentní k penicilinu (pneumokoková meningitida), podíl kmenů s rezistencí
k makrolidům klesl z 19,4 % v roce 2016 na 10,4 % v roce 2017.
25
Hodnocení výsledků
Surveillance antibiotické rezistence přináší cenné podklady pro efektivní antibiotickou politiku na
úrovni nemocnice. Ve FN HK je dlouhodobý výskyt multirezistence u gramnegativních bakterií, které patří
k typickým nemocničním patogenům (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). U K. pneumoniae, tvoří
multirezistentní kmeny polovinu souboru, u P. aeruginosa je multirezistentní necelá čtvrtina vyšetřených kmenů.
Od roku 2015 ale dochází spíše k mírnému poklesu rezistence u těchto druhů naopak u E. coli je zřejmý
pozvolný nárůstu ESBL produkujících kmenů.
U grampozitivních patogenů je výskyt rezistence dlouhodobě nízký, podíl MRSA na stafylokokových
infekcích dlouhodobě klesá. Negativní je dlouhodobý vzestupný trend rezistence k makrolidům u
pneumokoků a nárůst rezistence k vankomycinu u kmenů E. faecium.
Použité zkratky
AmpC – chromozomální betalaktamáza se skupiny AmpC
ATB – antibiotika
C – citlivý
ESBL – (extended-spectrum betalactamase) – širokospektrá betalaktamáza
EUCAST - The European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing
I – intermediárně citlivý
MIC - minimální inhibiční koncentrace
MRSA – methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus
NRL – národní referenční laboratoř
KPC - Klebsiella pneumoniae carbapenemase
R – rezistentní
sp., spp. – species (druh/y)
SOP – standardní operační postup
ÚKM FNHK - Ústav klinické mikrobiologie Fakultní nemocnice Hradec Králové
VRE - vankomycin-rezistentní enterokoky
26

Atb Rezistence FN 2017

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Atb Rezistence FN 2017

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Přehled rezistence bakterií na antibiotika

Fakultní nemocnice Hradec Králové

MUDr. Pavla Paterová a doc. MUDr. Helena Žemličková, Ph.D.

1. Počet a původ testovaných kmenů

Počet kmenů rok 2017

Graf č. 1 Zastoupení hlavních sledovaných druhů za rok 2017 (n=6 418).

Rozdělení materiálů 2017 (n = 6 418)

2. Přehled rezistencí na ATB

2.1.1 Escherichia coli

materiál E.coli (n=2082)

moč; 1600; 77%

Escherichia coli (n=2082)

1000 0 30,2 20,3 1,5 0,1

ESBL hemokultury AmpC hemokultury

ESBL všechny materiály AmpC všechny materiály

Závěr: Escherichia coli

2.1.2 Klebsiella pneumoniae

materiál K. pneumoniae (n=856)

rezistentní intermediárně citlivý citlivý

Graf č. 11 Srovnání podílu kmenů Klebsiella pneumoniae produkujících širokospektré betalaktamázy

Graf č. 12 Vývoj rezistence Klebsiella pneumoniae v vybraným antibiotikům v letech 2013-2018.

Závěr: Klebsiella pneumoniae

2.1.3 Enterobacter sp.

materiál Enterobacter sp. (n=358)

hemokultura + dolní cesty

Enterobacter sp. (n=358)

400 99,2 97,5

Závěr: Enterobacter sp.

2.2 Gram-negativní nefermentující tyčky

2.2.1 Acinetobacter sp.

Materiál Acinetobacter sp. (n=122)

hnis; 42; 34%

Acinetobacter sp. (n=122)

Závěr: Acinetobacter sp.

2.2.2 Pseudomonas aeruginosa

Materiál Pseudomonas aeruginosa (n=622)

moč; 308; 49%

hnis; 162; 26%

Pseudomonas aeruginosa (n=622)

rezistentní intermediární citlivý

Graf č. 21 Vývoj podílu rezistence Pseudomonas aeruginosa (v % rezistence) k vybraným antibiotikům

Závěr: Pseudomonas aeruginosa

2.3 Gram-pozitivní koky

2.3.1 Staphylococcus aureus

materiál Staphylococcus aureus (n=924)

hnis; 628; 68%

dýchací cesty; 189;

Staphylococcus aureus (n=924)

rezistentní intermediární citlivý

Závěr: Staphylococcus aureus

2.3.2 Enterococcus sp.

materiál E. faecalis (n=877)

hnis; 245; 28%

moč; 542; 62%

Enterococcus faecalis (n=877)

citlivý intermediární rezistentní

materiál E. faecium (n=299)

moč; 119; 40%

Enterococcus faecium (n=299)

citlivý intermediární rezistentní

rezistence k vankomycinu E. faecium

Závěr: Enterococcus sp.

2.3.3 Streptococcus pyogenes