法 医 学 杂 志 2019 年 12 月 第 35 卷 第6期 · 721 ·

·综 述·
酒精性心肌病的研究进展及其法医学鉴定
张天懿 1，高卫民 2，曹志鹏 1，李福淇 1，潘颖 1，王金宝 3，陶祚 3，薛嘉嘉 1，贾宇晴 1，王天琦 1，朱宝利 1
（1. 中国医科大学法医学院，辽宁 沈阳 110122； 2. 太仓市公安局，江苏 太仓 215400； 3. 中国医科大学
临床三系，辽宁 沈阳 110122）

摘 要：随着我国社会经济的不断发展，由过量饮酒导致的一系列疾病的发病率也在逐年升高。酒精性
心肌病是指长期大量摄入乙醇，并具有典型的扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学特点，
同时排除其他能导致扩张型心肌病原因的一种心肌病。因缺乏特异性病理形态学改变，酒精性心肌病的
法医病理学鉴定也只能建立在患者的病史和排除其他可导致心肌病原因的基础上。本文就酒精性心肌病
的发病机制及法医学鉴定予以综述，以期为法医病理学工作者及临床医生提供参考。
关键词：法医病理学；心肌病，酒精性；综述
中图分类号：DF795.1 文献标志码：A doi：10.12116/j.issn.1004-5619.2019.06.014
文章编号：1004-5619（2019）06-0721-05

Research Progress and Forensic Identification of Alcoholic Cardiomyopathy

ZHANG Tian- yi1, GAO Wei- min2, CAO Zhi- peng1, LI Fu- qi1, PAN Ying1, WANG Jin- bao3, TAO Zuo3,
XUE Jia-jia1, JIA Yu-qing1, WANG Tian-qi1, ZHU Bao-li1
（1. School of Forensic Medicine, China Medical University, Shenyang 110122, China; 2. Taicang Public Se⁃
curity Bureau, Taicang 215400, Jiangsu Province, China; 3. The Third Clinical Department, China Medi⁃
cal University, Shenyang 110122, China）
Abstract：With the rapid development of the social economy in China, the incidence of diseases caused
by excessive drinking is gradually increasing as well. Alcoholic cardiomyopathy refers to long- term
high intake of ethanol, and has typical dilated cardiomyopathy characteristics, such as, hemodynamic
changes, symptoms, signs, and morphological features. It is a kind of cardiomyopathy that excludes other
causes of dilated cardiomyopathy. Due to the lack of specific pathological changes, the forensic patho-
logical identification of alcoholic cardiomyopathy can only be based on the patient’s medical history
and by ruling out other causes of cardiomyopathy. This paper reviews the pathogenesis and forensic
identification of alcoholic cardiomyopathy in order to provide reference for forensic pathologists and cli-
nicians.
Keywords：forensic pathology; myocardiopathy, alcoholic; review

长 期 或 者 过 度 饮 酒 会 危 害 健 康 ，导 致 心 功 能 障 影像学特点，同时排除其他能导致扩张型心肌病原因
碍或者心力衰竭 [1-2] [3]
。据统计 ，有近一半的扩张型心 的一种慢性心肌病 [4-5]。因大多数 ACM 患者除了具有
肌病是由过度饮酒引起的。酒精性心肌病（alcoholic 心脏体积增大、心室扩张外，缺乏其他特异性的病理
cardiomyopathy ，ACM）已 经 被 欧 洲 心 脏 病 学 会（Euro⁃ 形态学改变，故其法医病理学鉴定也只能建立在病史
pean Society of Cardiology ，ESC）和 美 国 心 脏 协 会 和排除其他可导致心肌病原因的基础上。 ACM 与某
（American Heart Association ，AHA）定义为一种特殊 些心脏性猝死也常常很难鉴别。本文就 ACM 的发病
的慢性心脏疾病，是指长期大量摄入乙醇，并具有典 机制及法医学鉴定予以综述，以期为法医病理学工作
型的扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及 者及临床医生提供参考。

基金项目：辽宁省科技厅自然科学基金面上资助项目（20180530004）；辽宁省大学生创新创业训练计划资助项目（201810159197，
201910159102）
作者简介：张天懿（1998—），男，主要从事法医病理学研究；E-mail：
tianyi_zhang0324@foxmail.com
通信作者：朱宝利，男，教授，博士研究生导师，主要从事法医病理学、法医病理生理学教学、鉴定及研究；E-mail：zhu1127@hotmail.
com
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1 ACM 的流行病学特点 化系统将其清除，以保护心肌细胞的正常工作。而乙

醇的摄入会干扰该通路的正常工作，使心肌发生过氧
据报道 [6]，全世界约 4% 的疾病与乙醇有关，男性
化损伤。过氧化物会破坏心肌的核酸、蛋白质等大分
和女性中分别有 6.3% 和 1.1% 的死亡与乙醇相关。另
子 导 致 心 肌 细 胞 的 工 作 障 碍 ，甚 至 可 以 造 成 心 肌 死
有统计 [7] 表明，ACM 占所有心脏疾病的 3.8% ，占非缺
亡[16-17]。同时，氧化应激与硝化应激密切相关，某些与
血性扩张型心肌病的 21%~36% ，由 ACM 导致的心脏
氧化应激有关的活性氧与活性氮的生成与清除途
性猝死的发生率为 19% [8]。长期饮酒（每天摄入乙醇
径有重叠并相互调节，而活性氮的出现则会使细胞中
超过 80 g，且饮酒时间在 5 年以上）人群中，ACM 的发
的 酪 氨 酸 硝 化 成 3- 硝 基 酪 氨 酸 ，引 起 细 胞 损 伤 [18]。
病率为 23%~47%[5]，多发平均年龄为 50 岁左右，男性
MATYAS 等[19]通过建立小鼠慢性 ACM 模型发现，长期
约占 86%[9]，且发病率呈逐年升高趋势。由于 ACM 没
给予乙醇的小鼠心肌组织中 3- 硝基酪氨酸含量显著
有确切的诊断标准，有相当一部分潜在的 ACM 患者
提高，乙醇饮食小鼠心脏中 gp91phox、p47phox 和血管
在终末期会出现心功能下降等临床症状，最终导致心
紧张素 Ⅱ 受体 1a 型心肌基因表达值显著升高。这表
4 年内病死率接近 50%[10]。
力衰竭，若继续饮酒，
明乙醇极有可能通过氧化应激和硝化应激的方式损
2 乙醇在人体内的代谢途径及特点 伤心肌细胞导致 ACM 。

乙醇在体内仅有极少部分通过呼吸、尿液、汗液 3.3 细胞器功能障碍和钙稳态失衡

等形式排出体外，其余主要靠肝内的乙醇脱氢酶和乙 乙醇可以对生物膜的完整性造成损伤，若长期摄

醛脱氢酶加以代谢；其中乙醇脱氢酶将乙醇氧化为乙 入则可能破坏心肌细胞的线粒体膜、肌浆网等，进而

醛，乙醛脱氢酶将乙醛氧化为乙酸，最终乙酸进入细 影响心肌细胞的有氧呼吸，诱发心功能障碍 [20-22]。同

胞氧化呼吸链完成最终代谢[11-12]。但乙醇代谢的中间 时钙离子作为细胞信号传导的重要因子，其在细胞内

产物乙醛具有极强的生物毒性，是导致 ACM 发病和 的分布也可能受到体内乙醇含量的影响。心衰模型

发展的重要因素[13]。 中发现肌浆网钙离子含量超过某一阈值时，钙离子的
释放会有所增加，而这种释放则会引发心律失常 [23]。
3 ACM 的发病机制 MATYAS 等 [19] 在 实 验 中 亦 指 出 线 粒 体 复 合 体 Ⅱ 和 Ⅳ
目前 ACM 的发病机制尚未完全明确，但近期研 会随着乙醇摄入时间的增多而减少，进而影响心肌的
究报道指出，以下几种原因可能导致 ACM 发作。 氧化呼吸链。
3.1 心肌细胞的凋亡与心肌细胞的坏死 3.4 神经体液系统的紊乱
许 多 报 道 表 明 ，ACM 患 者 或 者 动 物 模 型 心 肌 细 乙醇的摄入对体内的神经体液系统会产生一定
胞的异常凋亡或坏死可能导致心肌重构及一定程度 影 响 。 ADAMS 等 [24] 发 现 在 亚 急 性 乙 醇 中 毒 时 ，乙 醇
的心功能障碍。 ZHOU 等 [14] 通过建立 ACM 小鼠模型 会刺激大鼠的外周交感神经，并且增加了肾上腺素和
的实验结果表明，11，12- 环氧二十碳三烯酸（11，12- 去甲肾上腺素的分泌。随着激素的分泌，在短短 48 h
epoxyeicosatrienoic acid ，11，12-EET）通 过 AMP 依 赖 之内心脏比重就增加了 12% ，发生左心室肥厚等病理
的蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号传导途径 性改变。 HUANG 等 [25] 通过大鼠模型论证了急性乙醇
减弱乙醇诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激，从而减轻 中毒动物心脏中的总血管紧张素Ⅱ显著高于对照
了 ACM 的症状，同时阐明慢性饮酒诱导了肌动蛋白 组。而血管紧张素的生成会造成外周血管阻力升高，
细胞骨架组织的破坏，导致肌原纤维结构的重新排列 心脏后负荷明显增大，导致左心代偿性肥大，并促进
和心肌细胞肿胀，引起 ACM 的发生。 FERNÁNDEZ- 心肌间质纤维化以及左心室重构[26]。
SOLÀ 等 [15] 也证明了细胞凋亡在大剂量饮酒者和长期 3.5 心肌收缩蛋白异常
存在高血压疾病患者的心肌中存在一定的相似度，并 心肌收缩蛋白在肌肉兴奋-收缩偶联中有着重要
且与结构损伤有关；此外，某些无心脏损伤的酗酒者 的地位，一定量乙醇的摄入会影响肌动蛋白的结构、
的促凋亡机制也被激活。由此可见，乙醇可能引起心 表达以及合成。 LANG 等 [27] 实验表明，虽然在成年大
肌细胞的凋亡、坏死或者心肌细胞内部结构改变，从 鼠中心肌蛋白没有明显差异，但是在老年大鼠心脏中
而导致 ACM ，引发心功能障碍。 心肌蛋白的合成减少了 30% ，其中肌原纤维蛋白的合
3.2 氧化应激和硝化应激 成减少了 30% ，肌浆蛋白的合成减少了 40% ，而这两
心肌作为高耗氧组织，在其氧化呼吸的过程中会 种蛋白的减少对于心肌功能的减退有着重要的影响，
产生大量活性氧和脂质过氧化物，并通过特殊的抗氧 同时，老年大鼠的蛋白酶体活性比成年大鼠升高了约
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40% ，这可能导致心肌细胞内正常蛋白质异常降解， 因导致的心肌病而作出诊断。有文献 [35-36] 报道，对于

引发心肌功能障碍。 SCHREIBER 等 [28] 通过建立豚鼠 没有明显冠状动脉病变的死者，利用电镜、光镜以及
的 ACM 模型，用 H- 胸腺嘧啶核苷试验测定心肌收缩
3
免疫组织化学方法对线粒体酶、乙醇代谢相关酶检查
蛋 白［肌 球 蛋 白 重 链 、轻 链（LC1 、LC2），肌 动 蛋 白 和 均可能对 ACM 诊断有所帮助。SOKOLOVA[37]对 180 例
原肌球蛋白］标记的氨基酸，结果表明，虽然肌球蛋白 ACM 法医学实际案例进行回顾性研究，发现 ACM 的
重链和轻链以及原肌球蛋白的合成率与等热量饲养 重要组织学改变，系心肌细胞在 ACM 的发展过程中
的对照组差异无统计学意义，但肌动蛋白的合成率显 呈现肥大和萎缩交替性变化的现象。此外，酒精性肝
著 降 低 了 20％ 左 右 ，肌 动 蛋 白 的 减 少 直 接 影 响 了 心 硬 化 往 往 与 ACM 同 时 发 生 [38]，尸 检 时 也 可 通 过 观 察
脏收缩功能，并可能导致心肌纤维的解体和空泡化的 慢性乙醇摄入导致的其他疾病如肝硬化等，联合诊断
形成。 ACM。
3.6 细胞自噬 VIKHERT 等 [39] 通过对 127 例 ACM 死者的研究得
自噬作为有双重性结果的细胞活动，一方面可以 出诊断 ACM 的模式，包括：
（1）不明显的冠状动脉粥
保护细胞免受死亡，另一方面也可以促进细胞走向凋 样硬化，缺乏冠状动脉狭窄、血栓形成和急慢性心肌
[29]
亡。黄河清等 通过建立慢性饮酒大鼠模型，表明饮 （2）心肌纤维萎缩，镜下见纤维组
梗死的形态学改变；
酒大鼠的自噬基因 Beclin-1、LC3 以及该两种基因表 （3）心肌间质可见脂肪浸润，围绕左心室血管
织增生；
达的蛋白都较对照组有所增加。 LIANG 等 通过乙 [30]
（4）微循环紊乱；
及室间隔，直到心内膜下区域； （5）局
醇喂养小鼠发现，乙醇的摄入会导致细胞内自噬小体 （6）电镜下见微循环血管床毛
部内皮下心肌纤维化；
的产生，同时自噬相关蛋白 Beclin-1、Atg3 和 Atg7 也 细血管显著扩张、小血管内皮变平，而单位心肌毛细
在乙醇喂养组有所增加，但是 H2S 处理过后的实验组 （7）肌浆网显著扩张，伴随大部分
血管数量并未减少；
中 并 没 有 发 现 凋 亡 小 体 ，其 自 噬 相 关 蛋 白 也 有 所 减 （8）心肌细胞内溶酶体样
心肌细胞形成空泡和终池；
少，这表明 H2S 对于乙醇引起的自噬有抑制作用。虽 （9）肌 纤 维 萎 缩 溶 解 ；
结构增多； （10）心 肌 细 胞 胞 质
然自噬基因及表达产物在长期乙醇摄入的动物模型 （11）成片紧密堆积的小线粒体；
内大量脂质包涵体；
中已经得到证实，但是鉴于自噬的两面性，这种自噬 （12）闰盘断裂；
（13）变性改变（冷凝凝聚）以及线粒体
行为的增加对于细胞来说是提供保护抑或是促进凋 （14）免疫组织化学表现，线粒体酶活性降低，
嵴破坏；
亡，需要今后加以研究。 与乙醇利用相关的酶（catalase）活性增加。
3.7 其他 但是由于目前 ACM 的法医病理学诊断仍然没有
基因改变，如乙醛脱氢酶基因的缺失或乙醇脱氢 特征性改变或指标，即便死者的冠状动脉病变程度不
酶基因的过度表达均可能导致乙醛的积累甚至全 是很明显，许多法医工作者仍将 ACM 患者的死亡原
身性中毒，这种中毒就有可能导致 ACM [31-32]
。还有报 因诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病[8]。
道 [33] 称炎症、营养失衡等也是造成 ACM 的诱因，但这
5 ACM 的未来研究趋势
方面的阐述以及机制仍然不全面，需要进行研究加以
阐明。 长期或高剂量摄入乙醇会诱导氧化应激及心肌

4 ACM 的法医学特征
细胞凋亡，但其发病机制尚未完全清楚，其未来研究
可能在 siRNA 和 microRNA（miRNA）的表达调控方面
李俊宁等 [34]
通 过 统 计 60 例 ACM 患 者 的 诊 断 结 有进展。 WANG 等 [40] 研究 Pin siRNA 的干涉作用，通
果，发现所有患者均存在心脏体积增大、心腔扩张的 过将 Pin siRNA 转染到小鼠心肌细胞 24 h，并用乙醇
现象，左心房和左心室扩张尤为明显，并且大部分患 处 理 ，证 实 了 经 过 Pin1 干 涉 的 心 肌 细 胞 活 力 显 著 下
者伴有相对瓣膜关闭不全或反流现象。这些症状与 降。 JING 等 [41] 通过对人类酒精性心肌病差异表达的
其他原因导致的扩张型心肌病、肥厚性心肌病的临床 miRNA 及其靶基因的研究，发现了 21 个差异表达的
表现基本相同，故 ACM 的临床诊断较为困难，而尸体 miRNA ，并选择其中 9 个用 PCR 进行确认，这些差异
解 剖 也 未 普 及 于 ACM 的 法 医 学 鉴 定 ，国 内 外 有 关
[35]
性 表 达 的 miRNA 可 能 参 与 ACM 的 发 病 ，可 以 作 为
ACM 法医学鉴定的报道极少。长期饮酒才可能导致 ACM 早期诊断和治疗的靶点。对于蛋白层面的研究，
ACM，随着疾病的进展，会出现一系列心功能障碍，但 如 脑 利 钠 肽（brain natriuretic peptide ，BNP）、神 经 调
是由于缺乏特异性的组织病理形态学改变 ，ACM 的 节蛋白 1（neuregulin-1，NRG-1）等在心力衰竭中的表
法医学鉴定只能通过患者的饮酒史以及排除其他原 达会有所改变 [42-43]，但是在 ACM 发生发展中的变化以
· 724 ·
及机制仍然缺乏相关文献的报道，
可对其进一步研究。
6 小 结 [13]
随着发病率、病死率的日益升高，ACM 逐渐威胁
人类健康。然而，其发病机制并不明确，目前可能的机
制有细胞坏死凋亡、氧化应激、线粒体以及蛋白质损
伤等，但临床上以及死后并无特征性病理学改变，故
ACM 的临床及法医学诊断依然是一大难题 ，法医学
鉴定方面目前也无确定的诊断标准。此外在 miRNA、
siRNA 以 及 蛋 白 水 平 对 于 ACM 的 研 究 仍 然 空 缺 ，可
以 通 过 对 这 些 方 面 的 进 一 步 研 究 对 ACM 的 发 病 机
制、病理诊断甚至治疗方法加以探索。
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（本文编辑：邹冬华）