醫 學 新 知

血清troponin升高於非急性
冠心症之鑑別診斷
莊宗憲1 林祖佑2

前言 當病人屬於急性冠心症危險因子高
的族群時，使用troponin來診斷、評估預
急性冠心症(acute coronary syndrome, 後是有效且合理的。但是當病人屬於急性
ACS)可分為不穩定型心絞痛(unstable 冠心症危險因子低的族群時，troponin升
angina)、非ST段上升心肌梗塞 高則較不具特異性，可能是由於其他疾病
(NSTEMI)、ST段上升心肌梗塞(STEMI) 所引起，此時常會造成過多的心臟侵入性
。臨床上診斷急性心肌梗塞，需要合併 檢查。本文將討論其他可能導致troponin
臨床症狀(如胸痛、胸悶、疼痛可傳至 升高的原因，提供給臨床醫師參考。
頸、下頷、肩膀與手臂)、心電圖異常、
心臟酵素異常來做綜合判斷，三項中有 肌鈣蛋白(troponin)的簡介
兩項異常，則可以確定診斷。然而，臨
床症狀有時不易取得(如失智、中風等長 肌鈣蛋白是由三個不同的蛋白質所
期臥床病人)或心電圖不具特異性，因此 組成，包括肌鈣蛋白T(troponin T)、肌鈣
心臟酵素對急性心肌梗塞的診斷日益重 蛋白I (troponin I)和肌鈣蛋白C(troponin
要，特別是心臟肌鈣蛋白(troponin) C)。它主要的功能是與鈣離子一起調節
。2007年美國心臟醫學會特別強調，當 肌動蛋白(actin)及肌球蛋白(myosin)之間
定義心肌梗塞時，心臟酵素的升高與心 的交互作用，在心肌及骨骼肌皆有表現
肌缺氧的臨床證據同樣重要。然而血清 。除了troponin C之外，troponin I及T在
troponin高不一定僅表示急性冠心症，其 心肌與骨骼肌的胺基酸序列並不相同，可
他疾病如敗血症、低血容量、心房纖維 用免疫分析來分辨專屬於心肌部分的
顫動、心臟衰竭、肺栓塞、心肌炎、心 cTnT(cardiac troponin T), cTnI(cardiac
肌挫傷與腎功能衰竭皆可能導致troponin troponin I)，臨床上使用敏感度及特異度
升高。 都很高，可以檢測極少量的心肌壞死(<1
克)。臨床上cTnT與cTnI在心肌梗塞後3
至12小時上升，在24至48小時達高峰
1國軍松山總醫院家庭醫學科 總住院醫師
2國軍松山總醫院家庭醫學科 主治醫師
關鍵詞: elevated troponin, acute coronary syndrome ，於5至14天回復到正常。美國心臟醫學

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會建議診斷心肌梗塞的troponin值應超過
正常值第99百分位以上(即>0.5µg/L，在
台灣各實驗室上限值有所不同)。
非急性冠心症之troponin升高的假說
與原因
一般在急性冠心症的情況下，因心肌
細胞長時間缺氧而造成心肌細胞不可逆轉
的破壞時，會釋放troponin。然而其他原
因(如敗血症或其他發炎狀態)使心肌細胞
細胞膜滲透性增加與心肌細胞內troponin
裂解成小分子型態，之後滲漏至全身血液
循環中，導致troponin值升高。這種假設
可以符合我們一般臨床觀察敗血症的病人
，當敗血症嚴重時，troponin值升高；但
當敗血症治療痊癒後，troponin值也隨之
恢復正常。然而，這種假設因缺乏直接證
據，使它極具爭議性。
在排除冠狀動脈阻塞導致後，造成
troponin升高的原因有：心律不整或心臟
傳導阻滯、危急病人，尤其是呼吸衰竭或
敗血症、肥厚性心肌病、冠狀動脈痙攣、
急性神經系統疾病，包括中風或蜘蛛膜下
腔出血、心臟挫傷或其他外傷包括手術、
電極刺激等、橫紋肌溶解症、充血性心臟
衰竭、肺動脈栓塞、嚴重的肺動脈高壓、
腎功能衰竭、主動脈剝離、主動脈瓣病
變 、 浸 潤 性 疾 病 【 如 類 澱 粉 症
(amyloidosis)、血色素沉積症
(hemochromatosis)、類肉瘤
(sarcoidosis)、硬皮病(scleroderma)】、
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發炎性疾病【如心肌炎、心內膜炎、川崎
氏病(Kawasaki disease)】、藥物毒性或毒
素【如化療藥adriamycin® (doxorubicin),
Herceptin® (Trastuzumab), 5-Fluorouracil
(5-FU)、蛇毒等】、燒傷(尤其當影響
>25%體表面積)、極度勞累、移植血管病
變。
2007年美國心臟醫學會與世界衛生
組織建議：當心臟troponin值升高又無明
顯心肌缺氧的證據時，應該要積極尋找其
他造成troponin值升高的原因。一個系列
病例報告(case series study)中研究21位
t r o p o n i n升高且心導管攝影正常的病人
，發現心搏過速佔28%、心包膜炎佔
10%、心臟衰竭佔5%、劇烈運動佔
10%、沒有明確的突發事件則佔47%。另
一個回顧性研究(Dallas Heart Study)探討
3,557位自願者中cTnT升高的比率，結果
發現大部分人troponin數值非常低(第99百
分位的參考值為0.01μg/L)，僅有0.7%自
願者稍微偏高。其中研究發現心臟衰竭、
左心室肥大、慢性腎臟疾病或糖尿病是
cTnT升高(0.01-0.029μg/L)主要獨立因子
。總之，從上述研究發現少數troponin升
高是由於結構性心臟病引起而非急性感染
。像腎功能衰竭的病人troponin升高，可
能導因於心臟結構異常合併心肌損傷的病
理證據。雖然大部份醫師習慣將cTnI用來
診斷急性冠狀動脈疾病，但研究發現，對
於腎臟衰竭病人，追蹤cTnT的數值高低
可以用於評估預後。
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，結果發現17位(85%)患者偏高，其中10
需求缺血(demand ischemia)的臨床
位病人沒有冠狀動脈疾病的證據。之後有
意義
5位敗血症病人死亡，當他們接受大體解

需求缺血意指心肌需氧量增加或供 剖時，其中4位病人冠狀動脈正常。另一

應不足。此名詞最初用於患者有心肌缺氧 個於2006年，回顧20個觀察研究共有

證據，但沒有冠心病。2007年美國心臟 3,278個病危患者且合併troponin升高的報

醫學會與世界衛生組織定義：「心肌需氧 告中發現，troponin升高的比率為12-85%

量增加或供應不足，且無冠心症者，為第 ，其中四個研究指出troponin升高會大幅

二型心肌梗塞」。譬如冠狀動脈痙攣，冠 增加死亡率的風險(OR, 2.5; 95 percent CI,

狀動脈栓塞、貧血、心律不整、高血壓或 1.9 to 3.4) 。

低血壓。 因此，troponin升高在敗血症的病人

心肌需氧量與troponin會在下列情況 相當常見，而此類病人通常皆無明顯的冠

中增加：敗血症、敗血性休克、全身炎症 狀動脈疾病，也沒有證據顯示早期心導管

反應症候群（SIRS）、低血壓或血容量 檢查可以改善預後。雖然此一現象的因果

不足、心房纖維顫動或其他心律不整。此 關係尚未建立，但是發炎物質的產生與心

時增加心肌需氧量的原因，包括：1.心搏 肌氧氣供需不平衡是造成此現象的可能解

過速；2.心臟負荷的變化；3.增加心輸出 釋。

量以適應全身氧耗增加；4.心肌細胞抑制
。同時，冠狀動脈供氧量可因下列原因減 造成troponin升高的疾病簡介
少：1.冠狀動脈血流因心搏過速、降低心
臟舒張時間而減少；2.減少氧輸送到心臟 1.心搏過速

。最後這些因素結合起來導致心肌供需不 心搏過速與troponin升高的關聯可在

平衡，造成缺血及troponin釋放到全身血 少數研究中發現。有一個21例病例報告

液循環中。 發現cTnI升高但心導管攝影正常，其中有
6個病患確定為因心搏過速所導致。另一
個報告敘述4例心室上心搏過速、
非冠心病之troponin升高常表示疾病
troponin升高且沒有冠狀動脈疾病的證據
較差的預後
。這些報告都指出troponin釋放可以單獨

對於病危患者來說，troponin升高代 因為心搏過速所引起，並不需要合併發

表較差的預後。有一個報告研究「需求缺 炎、冠心病等因素。

血」的發病率及臨床重要性，針對20位
敗血症且在加護病房治療的患者檢查cTnI 2.左心室肥大

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有份研究指出74位臨床上沒有急性
心肌缺氧患者接受心臟超音波檢查，其中
7位患者有左心室肥大且合併cTnI升高
。此原因為左心室肥大使心肌需氧量增
加、冠狀動脈血流減少，導致心內膜下肌
肉缺氧(subendocardial ischemia)。
3.冠狀動脈痙攣
冠狀動脈痙攣導致心肌缺氧(亦稱
為Prinzmetal angina)可導致troponin升高
。有研究敘述93位懷疑心臟缺氧患者接
受心導管檢查，無明顯血流動力學的病變
，但有23位(25%)患者c T n I升高，使用
ergonovine誘發試驗證實17位患者發生冠
狀動脈痙攣。
4.直接心肌損傷/心臟按摩
心臟外傷或發炎患者中可發現
troponin升高。有篇研究報告追蹤333位
胸腔鈍傷患者的cTnI，結果有145位
(44%)患者cTnI偏高。此外，心臟按摩將
會導致輕微但有意義的troponin升高，而
此種情形在左心室擴大的患者更明顯。
5.心臟衰竭
心臟衰竭可透過兩種機轉引起
troponin升高，包括心肌過勞(myocardial
strain)與心肌死亡(myocyte death)。前者
常導因於容積或壓力負荷增加(volume or
pressure overload)，使心肌細胞受損；後
者當心肌受損達不可回復的程度時，將導
致心肌死亡。此外，研究也發現troponin
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升高表示較嚴重的心臟衰竭及不良預後。
6.急性中風
急性中風或顱內出血患者常發現
troponin升高與心電圖有心肌缺氧的變化
。有篇研究描述149位急性中風患者有
27%血中cTnI升高，此外，在顱內出血患
者也同樣可見cTnI升高。有報告指出cTnI
升高表示較嚴重的神經學損傷、其他心血
管疾病與較差的預後。cTnI升高的原因為
自律神經失調造成交感神經活性增加，使
catecholamine過量導致心臟可逆性損傷。
7.肺部疾病
當一些肺部疾病造成右心壓力明顯
增加時，會導致t r o p o n i n升高， 如肺栓
塞、肺高壓。有研究顯示30-50%患者合
併中等至大範圍的肺栓塞會導致troponin
升高。可能的機轉為急性右心負荷增加
，導致心肌損傷，一般在肺栓塞改善後
40小時內t r o p o n i n會恢復正常；持續的
troponin升高仍要考慮不可逆的心肌損傷
。另一篇研究顯示14%慢性肺高壓患者合
併cTnT升高，可能與心跳速率增加、合
併靜脈氧氣濃度下降有關。
8.慢性腎病變
慢性腎病變患者常出現troponin升高
，尤其是cTnT。在一個大型研究針對733
位無症狀末期腎病變並接受洗腎的患者抽
血，定義troponin數值大於一般人口第99
百分位為異常(即cTnT>0.01ug/L、
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cTnI>0.1ug/L)，發現82%洗腎病人的 感的生化指標，它經常但並非絕對與冠狀
cTnT升高，而6%病人cTnI升高。目前致 動脈血栓阻塞相關。因此，troponin可以
病機轉尚不清楚，可能的原因包括內皮細 用來排除(rule out)非ST段升高的心肌梗
胞受損、細胞膜滲透度增加導致細胞內 塞(NSTEMI)，但不適合用於納入(rule in)
troponin漏出與腎臟排泄功能受損。臨床 該診斷，因troponin並非專一於冠狀動脈
上若連續抽血的troponin一直升高，則懷 疾病。
疑心肌梗塞。此外，無論有無心肌缺氧 Troponin升高對於非冠狀動脈疾病的
，troponin升高表示慢性腎病變患者短期 價值，在於可以評估其較差的預後。死亡
或長期的預後較差。 率增高的原因可能與多個因子有關，包括
心肌細胞壞死或潛伏的冠狀動脈疾病。此
9.燒傷 外，troponin升高反應出疾病持續惡化的
嚴重的熱傷害將造成心臟收縮不良 病程，此時當務之急在於確定診斷與治療
與troponin升高，至於troponin升高的幅度 ，往往病人在該疾病控制穩定後
，有研究指出與燙傷的範圍有關(>25%體 ，troponin值即可恢復正常。
表面積)，而與病人的年齡、急救當時的 臨床上要確定troponin升高是否由冠
醫療條件、水份的給予較無關。 狀動脈疾病所導致常很困難，但若有心電
圖早期缺氧變化、胸痛、心臟超音波發現
10.川崎氏病(Kawasaki disease) 心臟壁活動異常、粥狀動脈硬化危險因子
目前川崎氏病與troponin升高、心肌 (高血壓、男性>45歲、女性>55歲或停經
炎的關係尚未明確。 者 、 有 早 發 性 冠 心 病 家 族 史 、
HDL<40mg/dL、吸菸)，則要高度懷疑冠
11.其他原因 心症，早期心血管攝影檢查是有助益的。
其他臨床狀況造成心肌損傷皆會導 然而若病人臨床上冠心症的可能性
致troponin升高，包括心臟電擊去顫術、 很低且沒有粥狀動脈硬化危險因子，此時
化療藥物、發炎性疾病(如心肌炎、心內 給予積極抗凝血藥物、心血管攝影，對病
膜炎等)、浸潤性疾病(如類澱粉症、血色 人較無幫助。對此類患者，需要經過徹底
素沉積症等)、心臟移植後免疫反應攻擊 的病史追蹤與身體理學檢查，來確認造成
心肌等。 troponin升高的根本原因(如心肌炎、心包
炎、心臟挫傷、敗血症、肺栓塞、心臟衰
結論與建議 竭等)，治療應針對根本原因。
目前並沒有任何隨機對照研究來探
Troponin對於心肌受傷是一個非常敏 討無冠心症患者troponin升高的治療成效

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，因此不建議常規使用積極的抗凝血或抗 reversible myocardial depression? Intensive Care

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