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关忠动物医院心脏超声数据表

一,心脏超声检查目的
A,检查心脏内在解剖结构 B,测量结构的尺寸/厚度 C,测量机械功能指标 D,观察异常
或正常的血流 E,使用多普勒评估压力梯度
二,具体逻辑图

病历号: 动物主人: 动物名字: 医师: 日期:

种类/品种: 性 别: 是否绝育: 年龄: 毛色:

超声心动图是对心脏结构,瓣膜形态,心壁运动及血流状况的一种综合性判断

A 超声心动适应症:咳嗽,发绀,运动不耐受,昏睡,嗜睡,心律不齐,肺水肿,弱脉,心

杂音,X 先检查心脏增大,肺充血,虚脱或晕厥。

B 有助于诊断获得性心脏病:二尖瓣膜疾病,心内膜炎,心肌疾病(肥厚,扩张,限制),

心包积液,心脏肿瘤,胸腔肿物。

C,有助于诊断先天性心脏病:动脉导管未闭,室间隔缺失,主动脉瓣膜下狭窄,肺动脉狭

窄,三尖瓣发育不良,法洛四联症(其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和

右心室肥厚)。

一,检查心脏内在解剖结构是否异常
左心房 房间隔 右心房 二尖瓣 三尖瓣 左心室 室间隔 右心室
主动脉瓣 肺动脉瓣 键 锁
主观评定:
A 犬左心室流出通道:左心室壁肌肉厚度是右心室壁厚度 1/2。二尖瓣瓣膜薄,
整个瓣膜厚度相当,二尖瓣无脱垂进入左心房。右心室腔是左心室腔的 1/3。
室间隔没有向下突出到主动脉前方。左心房和主动脉尺寸相当。
B 猫左心室流出通道:室间隔可能略微向上弯曲,左心房大小可能是主动脉的 1.7
倍以上,室间隔正常情况下可能向下突出,在主动脉的前方呈一小的角度。左
心室流出通道宽度不随心脏收缩而变化。二尖瓣瓣膜薄而厚度均匀。右心室壁
厚度应该是左心室厚度的 1/2。右心室腔的尺寸约为左心室腔尺寸的 1/3。
C 犬和猫四腔观察:房间隔平直,向上弯曲代表左心房扩张。向下弯曲右心房看
扩张。室间隔平直,向下弯曲右心室过度容量负荷,室间隔肥厚,左心室容量
下降。向上弯曲,左侧容量过度负荷。右心室壁是左心室的 1/2.
D 犬和猫的短轴观:均匀的圆形左心室腔。乳头肌大小相等。室间隔不扁平呈弧
形。同步收缩。右心室壁厚度约为左心室 1/2。二尖瓣无增厚,瓣膜运动良好。
心基部-主动脉和左心房,房间隔平直。左心房与主动脉内径相当。
心基部-主动脉和肺动脉,主动脉和肺动脉内径相当。
*病患结果:

二,测量结构的尺寸/厚度
IVSd(心室舒张期室间隔厚度) lVIDd(心室舒张期内径)
LVPWd(舒张期心室壁厚度) IVSs(收缩期室间隔厚度)
LVIDs(收缩期心室腔厚度) LVPWs(收缩期心室壁厚度)
AO(主动脉内径) LA(左心房内径)
LVEDV(左室舒张末期容积) LVESV(左室收缩末期容积)

sv(每博输出量)
正常左心房舒张末内径主动脉的犬 1.3-1.4 倍,猫要>1.7.犬大于 1.4 左心房扩张
-LVIDd 增加提示心脏前负荷增加; LVIDs 增加提示心脏后负荷增加
*病患结果:

三,测量机械功能指标

评估收缩功能,舒张功能,压力状态(瓣膜狭窄程度),容积状态,前负荷,后负荷,心律,

血流速度,跨膜压力。

-心脏收缩功能:EF(左心室射血分分率): FS(左心室缩短分率):
1,EF(显示心室收缩功能状况,心脏收缩能力越差,数值越低)
在静息状态下 EF<50%已被公认为左室收缩期功能减低的诊断标准,EF40%-50%为轻
度减低,30%-40%为中度减低,小于 30%为重度减低
2,FS(显示心肌收缩力正常 25-45%因心脏是旋转缩短的),心肌收缩能力越强,
数值越高,反之降低-提示可口服营养或增强心肌收缩力药物。影响心肌收缩力
因素除心肌收缩外,还包括左心前负荷和后负荷。猫 FS 40-67% 犬 FS 25-45%
影响 FS 原因:
a,在心肌功能无障碍时,增加前负荷可以使心肌纤维拉伸拉长,增加 FS。
b,前负荷下降或后负荷增加,减少心肌纤维伸展程度,降低 FS
3,心率:

*病患结果:
-心脏舒张功能
1,EPSS 舒张早期二尖瓣前叶与室间隔之间的距离,为肥厚梗阻型心肌病的诊断标

准之一.左室舒张功能减退时舒张期二尖瓣血流减少,使二尖瓣开放幅度降低,EPSS 增

大,EPSS 是反映左室舒张功能较为敏感的指标之一

猫 EPSS 0.0-2.0mm 犬 0.30-7.7mm


2,EF slop 二尖瓣早期舒张结束 E 到 F 点的斜率,所化时间越长,表示前负
荷越高或左心舒张功能,顺应性越差,反之则时间越短,表示前负荷越低或不足。

*病患结果:

-测量二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣跨瓣膜压力和血流速度
左室舒张压-判断心脏前负荷情况(前负荷为心室舒张末期容量)
1,前负荷检查:心脏舒张功能,又称容量负荷。
a 左心室前负荷增加原因:二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全瓣膜
关闭不全导致血液反流,心室舒张末期血容量增多,容量负荷增加;
左向右分流的先天性心脏病(内外分流性疾病,如房间隔缺损、室间隔缺损、动
脉导管未闭,看到这三种类型,我们必然会想到先天性心脏病左向右分流型。前
两种类型的先心病,随年龄增长,体循环压力增高,肺阻力及右心压力降低,心
腔水平自左向右分流增加。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右
心室增大。而动脉导管未闭,主动脉压力高于肺动脉压力,无论收缩期还是舒张
期血液均自主动脉向肺动脉分流。三种情况下,肺循环血量增多而体循环血量减
少。回流至左心房和左心室的血流量增多,使左心房和左心室的负荷加重,即心
脏在舒张末期,心室所承受的容量负荷增加。)
全身性血容量改变,心室腔过度扩张,如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性
贫血等可使容量负荷增加。

b 前负荷降低:二尖瓣、三尖瓣狭窄则使进入心室的血液减少,可使容量负荷
降低。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少,可使前负荷降低。
-二尖瓣 E/A(E 波是心室被动充盈引起,舒张早期出现;A 波是心房收缩产生,
心脏舒张末期出现,是主动充盈)
-三尖瓣 E/A(E 波是心室被动充盈引起,舒张早期出现;A 波是心房收缩产生,
心脏舒张末期出现,是主动充盈)
-组织多普勒测量 E’/A’{室间隔部二尖瓣环舒张早期(E’)/心室壁部二尖瓣环舒张
晚期(A’)}; 三尖瓣相同测量。
a 二,三尖瓣血流部分舒张功能正常时 E/A>1 ;
b 延迟舒张功能时:比值范围<1
c 假正常舒张时比值:E/A>1
d 限制型舒张功能不良时 E/A>2

-pw 模式:二尖瓣发育不良喷射速度>2m/s;
E 峰正常速度 0.5-1.1M/S;
A 峰 0.33-0.93M/S;
CW 模式下收缩期回流 4-6.5m/s

*病患结果:二尖瓣 E/A 三尖瓣 E/A

-PW 模式下:三尖瓣发育不良喷射速度>3m/s;
正常速度 E 峰 0.5-1.31m/s
A 峰 0.32-0.94M/S;
右心室的前负荷与静脉回流量有关。:外周输液量增加

CW 模式下:收缩期,紊流,朝下,最大流速 2-2.8(3)m/sec ,因为右心

室和右心房的压力梯度相差 8-30 mmHg

*病患结果:

2,后负荷检查:心脏收缩功能,又称压力负荷,心肌收缩时克服的阻力,动脉血压是决定后
负荷的主要因素。
左心室后负荷常见于高血压、主动脉狭窄、肥厚型心肌病。主动脉流出道受阻(主动脉狭
窄、主动脉缩窄),此时心脏射血时阻力大,心脏后负荷增加。
右心室后负荷常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等,此时肺动脉压
力较高,右心射血阻力增大,心脏后负荷增加。
-AO 主动脉瓣狭窄(左心尖 5 腔) 最大压力梯度 P=4*v²(m/s)
轻度:20.25-50mmHg 中度 50-75mmHg 重度 75-100mmHg 非常严重>100mmHg
PW 模式正常流速:1.06-2.25m/s;主动脉瓣下狭窄:2.25-7m/s;闭锁不全 2-2.8m/s
CW 模式最大流速:5.44m/s,压力梯度 118mmHg,主动脉瓣下狭窄,轻度的舒张期中动
脉回流,回流量(依据舒张时常和压力梯度而异)表示超负荷量和左心损伤,因此一定要避
免心动过缓。
-RV 肺动脉瓣狭窄(胸骨右侧)
轻度 10.36-50mmHg 中度 50-100mmHg 重度>100mmHg
Pw 模式:正常流速 0.88-1.61m/s;肺动脉狭窄 2.25 到>7m/s;闭锁不全 2-2.8m/s
*病患结果:

四,观察异常血流(多普勒血流)
观察正常或异常血流
左心房增大,二尖瓣脱垂,心脏收缩时左心房马赛克影像明显。
三尖瓣 主动脉瓣 肺动脉瓣 是否反流

*病患结果:

五,评估 CO,CI,SV 值
心输出量(CO)= 每搏输出量(SV)× 心率(HR)
每博输出量(SV)= 心室舒张末期容积(Vd)- 心室收缩末期容积(Vs)
需要使用辛普森四腔测量法

心脏指数(CI)=心输出量(CO)/体表面积(BSA)
CI 安静时犬正常值为 3.1-4.7 升/分钟/平方米 <2.5 心脏衰竭 <1.8 会造成心源性休克 SV
与 CO 均与体重成正相关。

*病患结果:

*综合评估:
左室舒张末期压(LVEDP):前负荷标志
二尖瓣口血流速度的频谱为双峰图形 E 峰:左室舒张早期快速充盈的充盈峰;A

峰:舒张晚期(心房收缩)充盈的充盈峰。E 波在心电图 T 波之后,A 波在心电

图 P 波之后。

1,正常的舒张功能:

二尖瓣血流部分 E/A>1;肺静脉部分收缩与舒张期速度大致相同,心房收缩反流波(Ar)速度

约 16-30cm/s,持续时间 53-103ms;二尖瓣环肌部组织运动速度 E’/A’比值大 1

2,延迟舒张功能期
E/A 比值:即二尖瓣前向血流 E 峰(快速舒张期)与 A 峰(心房收缩期即舒张晚期)
轻微舒张功能异常定义为充盈压力正常但心肌迟缓延迟和受损,数值范围 E/A 比值小于 1,
肺静脉部分收缩期加速变快,Ar 波变深(速度增加);二尖瓣环基部组织运动速度 E’/A’比值

小于 1 E 波变小或 A 波变大
3,假正常舒张功能期
中等舒张功能异常定义为充盈压力中等程度上升伴随着迟缓受损,或是假性的正常充盈压
力,EDT>140MS,E/E’>=10 E/A 比值变大,属于限制型心脏病,心房压力上升。假正常舒
张功能期,二尖瓣血流部分 E/A 比值大于 1;肺静脉部分收缩期加速变快,Ar 波变深(速度
增加)且时间延长;二尖瓣环基部组织运动速度 E’/A’比值小于 1 且时间变长。
4,限制型舒张功能不良期
严重舒张功能异常定义为心肌顺应性下降或是限制型的充盈压力,EDT<140MS,E/E’>=10
E/A 比值看似正常,成为假性正常形态。二尖瓣血流部分 E/A 大于 2;肺静脉部分收缩期加
速变快,舒张期 D 波血流速度加快,Ar 波变更深;二尖瓣环基部组织运动速度 E’/A’比值小
于 1,因为此时心房代偿性收缩加强逐渐减弱而造成 A’波速度降低。

重度限制性舒张功能异常图例。

二尖瓣血流波形,肺静脉血流波形,二尖瓣环基部组织运动速度波形
E’/A’比值也被证实可作为左心室舒张功能
的评估项目。
舒张性心衰诊断的方法主要依靠超声血流多普勒技术,即测定跨二尖瓣的血流
速度和压差。这些方法实际测量的是红细胞的流速,采样容积位于跨二尖瓣的血流处(图

13A),其通过测定 E/A 比率进行心室充盈情况的间接判定,除能估计左室舒张功能外,

还能对功能障碍的程度进行分级。该方法的机制是:左室舒张早期和晚期的充盈情况都取决

于跨二尖瓣的左房室间的压力阶差,而左房的容量、压力,左室的舒缓性、顺应性是影·响

该压力阶差的主要原因。舒张功能障碍的初期,因舒张期左室压力升高,引起舒张期跨二尖

瓣的血流速度和流量降低,引起 E 峰降低,左房容量和压力升高。而舒张晚期时左房代偿性

收缩增强,使流经二尖瓣的血流速度和流量相对增多,引起 A 峰的代偿性增高,结果 E/A

比率降低,此期称为左室舒张功能轻度下降的左房代偿期。发展到舒张功能中度下降时,因

舒张晚期左室压力的明显升高,左房促进左室充盈的作用相应减少,A 峰的幅度降低,左房

收缩后的残余血流增加,导致左房的压力和容量明显升高,这使舒张早期跨二尖瓣的压力阶

差增加,血流加速,引起 E 峰相对增高,导致 E/A 比率出现假性“正常化”,此期称为左

房失代偿期。而左室舒张功能下降进入晚期时,舒张性心衰进一步加重,使左房压力显著增

加,舒张早期跨二尖瓣压力阶差的增加,导致 E 峰的幅度超正常化,可使 E/A 比率>1.5。

可以看出,测定 E/A 比率的方法对早期轻度舒张功能障碍的诊断价值大,敏感性高,而在

舒张性心衰中晚期的诊断中有假性正常化和超正常化出现的可能性,降低了其临床诊断的特

异性和应用价值。除此,舒张性心衰病人合并房颤的几率很高,发生时 A 峰消失而不能进

行 E/A 比率的测定,这是该方法的另一重大缺憾。

为克服血流多普勒测定 E/A 比率诊断舒张性心衰的致命性不足,现今已改用组织多普勒的

方法,测定 E/E´比值替代 E/A 比率指标。


组织多普勒运动速度成像技术的滤波频率和幅度与血流多普勒技术不同,因而能测量心肌组

织位移变化的实际速率。测定 E/E´比值时,E 仍然指血流多普勒测定的舒张早期 E 峰值,而

E´峰则是经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度(m/s)(图 13B),测定时的取样

容积位于二尖瓣环 (图 13B)。该方法测定的二尖瓣环运动速度肯定与左室舒张期的充盈直

接相关,能反映左室舒张早期充盈容积的变化。正常时,该值较高,幅度较大(图 13B),

随着左室舒张功能障碍的加重,E´值呈稳定的进行性下降(图 13、14),结果使 E/E´比值

随左室舒张功能的下降呈稳定性升高。

一般认为,E/E´比值>15 是舒张性心衰的肯定诊断指标,<8 时提示舒张功能正常。而 8< E/E

´比值<15 时为可疑舒张功能障碍,还需增加其他诊断指标。

研究认为,E/E´比值是十分理想的左室舒张功能的评价指标:①E´峰值随年龄的增加而逐渐

降低;②左室舒张功能受损时,E/E´比值稳定上升,不受射血分数的影响,不受房颤或窦速

的影响,也很少受左室充盈压和跨二尖瓣压力阶差的影响;③与有创血流动力学测定结果相

关性高,E/E´比值>15 时左房压力可能>15mmHg,该比值<8 时左房压力可能正常,比值

在 8~15 之间为可疑阳性,还需更多的指标凭估左房压力和舒张功能。其局限性是当二尖瓣
环有病变时,例如二尖瓣环钙化和缩窄性心包炎时,应用该指标判定左室舒张功能存在一定

的局限性。

BNP 作为心衰定量标志物,不仅反映左室收缩功能障碍,也反映左室舒张功能障碍、
瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
重点超声位置

重点的 M 型超声
以上是 M 型超声检查位置
A,心输出量:心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标,很大程度
上和全身组织细胞新陈代谢率相适应。
新陈代谢率:主要反应同化作用和异化作用 同化作用是储存能量 异化作用是
释放能量
外周循环血量增加,相应的心输出量也会增加,同样肾脏代谢率也会上升,也就
是输液为什么会尿尿,输液多了为什么会心衰,输液不对为什么会引起死亡,小
狗为什么输液速度要慢。这些就都能解释了。增加的是右心房的压力,右心房压
力大,右心室压力大,右心室压力大肺动脉压力就大,肺水肿就容易出现。提高
心输出量的方法,就是增加静脉回流,增加右心房压力。

静脉回流对心输出量的影响:

静脉回流量愈多,则舒张末期心室容积愈大,即心室肌纤维“初长”增加而使
心肌收缩力增强,使每搏输出量相应增加,此现象叫做福兰克-斯塔林二氏定律,
也叫做“异长自身调节”。在体循环中,血液之所以能从动脉经毛细血管、静脉而
回流到右心房,是由于体循环和右心房之间存在有压力差,右心房压力低于体循
环血管中的压力。当体循环中压力不变时,如果右心房压力愈高则压力差愈小,
此时静脉回流愈少;相反,如果右心房压力愈低,则压力差愈大,在一定范围内
静脉回流愈多。右心房压力心输出量 和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲
线”或称“静脉回流曲线”表示之(图 2)。从图中“正常”曲线可见,当右心房压力
约为 7 毫米汞柱时,静脉回流等于零,即血流停止。整个体循环系统与右心房之
间的压力差消失,此时血管内的压力称“体循环平均压”,它代表体循环血管中单
纯由于血液充盈所产生的压力,正常时约为 7 毫米汞柱。从图 2 曲线还可见,
当右心房压力降低到零时起,出现静脉回流量的平台期,即此后右心房压力再降
低,静脉回流量不再增加,其原因是由于此时右心房压力低于大气压。腔静脉因
负压而管壁陷缩,血液回流阻力增大,故静脉回流量不再增加。图 2 中曲线 a
代表输液后静脉回流量增加,此时体循环平均压约为 11 毫米汞柱,高于正常时
的平均压,表明在相同右心房压力下,静脉回流量比正常时为多。相反,曲线 c
代表失血后体循环平均压降低(图中约为 3.5 毫米汞柱),在相同右心房压力下
静脉回流量比正常时少。体循环平均压取决于循环系统内的血量与血管容量之间
的关系。如果血量不变而血管容量减小(血管收缩),可使体循环平均压升高,静
脉回流增加;相反,如果血管容量扩大(血管舒张)则体循环平均压降低,静脉
回流量减少。
心肌收缩性良好,收缩有力,则每搏输出量增加,心房内压力降低,静脉回
流加速;相反,如果心肌不健全,收缩力减弱,则每搏输出量减少,心房内压力
升高,静脉回流减慢。

左心房压力和动脉压可分别代表前负荷和后负荷对左心室输出量的影响。一
般来说,左心房压力(前负荷)愈高,则左心室输出量愈多;相反,动脉压(后负
荷)愈高,则左心室输出量愈少。当左心房平均压较低时,平均动脉压的变化对
左心室输出量的影响不大;当左心房平均压较高时,则平均动脉压的变化对左心
室输出量的影响较大。即当平均动脉压低时,左心室输出量大;动脉压高时,左
心室输出量小。当平均动脉压较高时,左心房平均压的变化对左心室输出量的影
响不大;当平均动脉压较低时,左心房平均压的变化对左心室输出量的影响较大。
总之,左心房平均压越高,平均动脉压越低,则左心室输出量越多;相反,左心
房平均压越低,平均动脉压越高,则左心室输出量越少,当平均动脉压极度高时,
左心室输出量等于零,即左心收缩力不能克服后负荷的表现,是严重心力衰竭的
症状。

心输出量取决于每搏输出量和心率,除心脏本身功能状态可影响心输出量外
(即前述异长自身调节和等长自身调节),它还受体液和神经因素的调节。心交
感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素,后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能
受体结合,可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强,从而使心输出量增
加;心迷走神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的 M 胆碱能受
体结合,可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱,以致心输出量减少。

所以心输出量:反应的是心肌功能,心肌细胞活力的情况。
左室心输出量
心输出量(CO)= 每搏输出量(SV)× 心率(HR)
每博输出量(SV)= 心室舒张末期容积(Vd)- 心室收缩末期容积(Vs)

B 射血分数(EF):常情况下左室射血分数为≥50%;右心
室射血分数为≥40%。若小于此值即为心功能不全。
射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量

越多,射血分数也越大。

C,心室短轴缩短率(FS):

D,室间隔收缩期厚度:
E,心脏前负荷

瓣膜性心脏病最终会导致瓣膜狭窄(狭窄降前负荷)和/或关闭不
全(关闭不全降后负荷)
增加心脏前负荷或后负荷 从而引起心脏功能损害 最
终导致心力衰竭
心力衰竭表现:
a. 按照修正的纽约心功能分级,患有 II 级心力衰竭的犬主要症状为:当犬超出一
般运动量时通常会出现疲惫、呼吸短促、咳嗽等现象。
b. 按照修正的纽约心功能分级,患有 III 级心力衰竭的犬主要症状为:休息的时
候很正常,但是运动能力相对较差。
c. 按照修正的纽约心功能分级,患有 IV 级心力衰竭的犬主要症状为:几乎没有
运动能力,即使在休息的时候也会表现出 a 中提到的症状。

治疗:
1)对于治疗急性左心衰,应用强心利尿扩血管药物的顺序:
如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马,你应该先卸下石头(利尿),让他再歇一歇(扩血管),歇歇以
后再给它一鞭(强心),则马能渡过难关。
而你如果不先卸下石头(利尿),让他再歇一歇(扩血管),而是直接上来就给它几鞭,马肯定要被累死
的。

心脏前负荷
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受
的容量负荷或压力就是前负荷。实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁
张力的反应.与静脉回心血量有关。在临床上,测定容量比较困难,因而通常用
左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标,在没有二尖瓣病变及肺血管
病变的情况下,LVEDP 与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压 PCWP)
相一致。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉
回流量有关,在一定范围内,静脉回流量增加,则前负荷增加。那么,影响静脉
回流的因素有哪些呢?(1)瓣膜病变,如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容
量负荷增加,二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。(2)内外分流性疾病,如
房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。(3)全身性血容量改变,
如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、
失血等导致有效循环血量减少,可使前负荷降低。

左室舒张功能是左室心肌舒张和纳血的能力,即左房向左室充盈
血液的功能。舒张功能异常主要有三种表现形式,分别是左室充盈减低(弛缓功
能减低)、左室充盈假性正常及晚期的限制型充盈异常

舒张功能由左室主动松弛性、左室顺应性及良好的弹性势能三部分来实
现。

松弛型为舒张期单位时间心腔内压力变化,松弛型发生于收缩期终止之
后至舒张中期,是主动耗能的过程。

顺应性为单位容积的变化引起的压力变化,发生在舒张中晚期,代表左室
扩张的程度,是被动过程。

因此任何原因导致的松弛迟缓、减低,弹性势能及左室顺应性减低均可
导致舒张功能障碍。

心室舒张的弹性势能主要来自于心室的收缩,心室收缩越好,舒张势能
越大。舒张功能障碍引起的主要生理变化是充盈压升高。当平均肺毛细血管楔压
(PCWP)>12mmHg 或当左室舒张末期压(LVEDP)>16mmHg 时,可视为
充盈压增高。

如果没有肺部疾病,肺动脉压力增加通常提示 LV 充盈压增加。肺动脉舒张
压与有创性测量的平均肺动脉楔压相关性良好。

心脏后负荷
后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,即心室收缩后要克服的压
力,又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对左心室来
说,在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时,其后负荷主要取决于:(1)主动脉的
顺应性:即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力,如血管壁增厚,则顺应性
降低。(2)外周血管阻力:它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度,后
者受血管和体液因素的影响。(3)血液粘度:血液粘度增高,则外周血管阻力增
大。(4)循环血容量。其中,以外周血管阻力为最重要,临床上常以此作为左心
室后负荷的指标。

1,二尖瓣必做切面及意义:

二尖瓣位于左房与左室之间,由前叶和后叶构成。二尖瓣后叶上有两个解剖切迹,

将后叶分为 P1、P2、P3 三个区。前叶没有相应的解剖切迹,但为了方便识别,

也相应分为 A1、A2、A3 三个区。


左室长轴切面:显示二尖瓣前、后叶呈两条光带,其根部附着点连线是二尖瓣瓣环连线的最
高平面,是诊断二尖瓣脱垂的重要切面。

心尖四腔心切面:显示二尖瓣前叶附着于室间隔,后叶附着于左室侧壁,可通过与三尖瓣隔
瓣附着点对比,判断解剖学左、右心室以及诊断有无三尖瓣下移畸形。
二尖瓣水平左室短轴切面:可显示二尖瓣前、后叶的整体,收缩期前、后叶边缘对合,呈一
条线,舒张期瓣膜开放,瓣口呈椭圆形。此切面对于判断前叶有无瓣裂及分区、瓣膜脱垂范
围及分区、测量二尖瓣最大开放间距和瓣口面积方面具有重要作用
2,三尖瓣必做切面及意义:

三尖瓣位于右房与右室之间,由前瓣、隔瓣和后瓣构成
心尖四腔心切面和心底短轴切面:显示前瓣和隔瓣
右室流入道短轴切面:显示前瓣和后瓣,结合心尖四腔心切面和右室流入道短轴切面可判断
有无三尖瓣下移畸形
左侧胸骨旁

流入-流出道

心尖 4 腔

3,主动脉瓣必做切面及意义:

主动脉瓣位于左室与主动脉之间,由右冠瓣、左冠瓣和无冠瓣构成
胸骨旁或心尖左室长轴切面:显示右冠瓣和无冠瓣

心尖五腔心切面:显示右冠瓣和左冠瓣
胸骨旁或左室长轴切面及心尖五腔心切面可判断有无主动脉瓣脱垂
心底短轴切面:显示三个瓣叶的整体,收缩期开放,瓣口呈三角形,舒张期关闭,三个瓣边
缘对合呈“Y”形。此切面是观察主动脉瓣数目的重要切面。

4,肺动脉瓣必做切面及意义

肺动脉瓣位于右室与肺动脉之间,由左瓣、右瓣和前瓣构成
心底短轴切面、右室流出道长轴切面和肺动脉瓣短轴切面:观察肺动脉瓣的常用切面。肺
动脉瓣短轴切面可显示三个瓣叶的整体,收缩期开放呈三角形,舒张期关闭呈“Y”形。此
切面是观察肺动脉瓣数目的重要切面
常见疾病:
总则:风湿性、感染性、先天性、黏液变性、老年性退行性改变、缺血性坏死、

创伤等是引起瓣膜性心脏病的常见原因,但对不同的瓣膜,又有其各自的特点。

一,二尖瓣疾病

风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变

二尖瓣病变最为常见的病因是风湿性心脏病,表现为瓣膜水肿、增厚,前后

叶交界处粘连、融合,舒张期前叶呈“钩”样或“气球”样向左室突出,严重者

腱索及乳头肌变形、增粗或缩短。

黏液变性及心肌缺血引起的二尖瓣脱垂亦不少见,且常常是二尖瓣感染的病

理基础

二尖瓣脱垂的瓣膜回声常无明显异常,应在胸骨旁左室长轴切面和二尖瓣水

平左室短轴切面仔细观察脱垂的部位和范围

二尖瓣的先天性畸形相对少见,但应注意排查二尖瓣前叶瓣裂、双孔二尖瓣、

降落伞样二尖瓣等病变。

二,主动脉瓣病变

主动脉瓣病变的常见病因包括老年性退行性改变和先天性畸形,风湿性心脏病和瓣膜脱垂相

对少见。随着人口老龄化趋势,退行性瓣膜病越来越常见。

在主动脉瓣的先天性畸形中,瓣叶数目畸形最为常见

当二维超声心动图发现年轻患者单纯主动脉瓣增厚,应在心底短轴切面仔细观察

主动脉瓣瓣叶数目(图 74-8)。并且,二叶式主动脉瓣畸形常常是主动脉瓣感
染的病理基础。

三,尖瓣病变

偶见三尖瓣脱垂、风湿性三尖瓣瓣膜病。在先天性畸形中,三尖瓣下移畸形、三

尖瓣隔瓣瓣裂时有发生。三尖瓣感染常见于吸毒患者。

四,肺动脉瓣病变

常见病因是先天性畸形,常常导致肺动脉瓣狭窄

瓣叶数目畸形较为常见,包括单瓣、二叶瓣和四叶瓣,以二叶瓣多见

当发现肺动脉瓣狭窄时,应在肺动脉瓣短轴切面仔细观察肺动脉瓣瓣叶数目。肺

动脉狭窄后的扩张和肺动脉瓣瓣叶的增厚有助于肺动脉瓣短轴切面的显示和瓣

叶数目的确认。肺动脉瓣感染偶可发生于室间隔缺损的基础上。

瓣膜狭窄和关闭不全程度的判断

一,二尖瓣狭窄

常规评估二尖瓣狭窄程度的方法是联合应用二维超声心动图直接测量瓣口

面积、平均压差、压力减半时间、肺动脉收缩压等方法。一般情况下,标准横切

二尖瓣口,在舒张期二尖瓣口开放到最大时,使用二维超声心动图直接测量瓣口

面积作为参照。压力减半时间法仅适用于测量自然瓣二尖瓣狭窄瓣口的面积。

判断狭窄的方法有二尖瓣瓣口面积法,跨瓣压差评估法
需要在连续多普勒下测得
二,尖瓣关闭不全

一般根据反流束长度、宽度及面积来判断关闭不全的
程度,实际工作中,可结合左室大小进行评估,中度
以上的瓣膜关闭不全才会导致左室扩大
左心房可见多普勒混合色彩影像。箭头标记处。
补充的分级图示

Coanda 效应
康达效应(Coanda Effect)亦称附壁作用或柯恩达效应。 流体(水流或气流)有偏离原本流
动方向,改为随着凸出的物体表面流动的倾向。当流体与它流过的物体表面之间存在表面摩
擦时(也可以说是流体粘性),只要曲率不大,流体就会顺着该物体表面流动。根据牛顿第
三定律,物体施与流体一个偏转的力,则流体也必定要施与物体一个反向偏转的力。这种力
在轻质物体上体现得非常明显,如汤勺,但对于大型飞机来说,比重并不是很大。这种作用
是以罗马尼亚发明家亨利·康达为名。
三,主动脉闭锁不全

临床常用的评估主动脉瓣狭窄程度的血流动力学参数是主动脉瓣口射流速

度、主动脉瓣口平均压差、连续方程测量的瓣口面积、速度比(左室流出道/主

动脉瓣口)等(表 74-3)。在实际工作中,还应结合临床症状、左室收缩功能、

主动脉瓣反流情况进行评估。
第一步,判断反流情况

第一种测定方法

与判断二尖瓣关闭不全程度一样,一般根据主动脉瓣反流束长度、宽度及面

积来判断主动脉瓣关闭不全的程度(图 74-13,表 74-4),实际工作中,亦可

结合左室大小进行评估,中度以上的瓣膜关闭不全才会导致左室扩大。
第二种测定方法

第三种测定方法
反流评估方法 1
四,主动脉瓣狭窄

第一步 判断狭窄程度,测定狭窄面积
狭窄判断标准 1

狭窄判断标准 2
5,三尖瓣超声检查

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