Professional Documents
Culture Documents
Solutions UNITÉ1-ELMEKNASSIA
Solutions UNITÉ1-ELMEKNASSIA
2009 اﻟﻌﺎدﻳ ﺔ
اﻟﻮﺳﻂ ﺗﺮﺒﻴﻮ
ﻄﺎردة وﻓ ﻲ اﻟﻜﻤﻣ
ﻳﺎ تُﻛﺮﺔ
ﻋﲆﺴ
Exoﺟﻠ
ﺘﻮي1:
ﺘﺎج ATPـلاﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ اﻟﺬي ﻻﻳﺤ
ﺘﻮﻗﻒ إﻧ
.2أ.ﻳﻌﻤﻞ Oligomycinﻋﲆ اﻟﻤﺠﺎﻻ ت اﻟﻤﻌﻨﻘ ﺔ .ﻓ ﻲ اﻟﻮاﻗﻊ،ﻳ
ﺘﻘﻠﺺ
ﺒ ﺐ ﻋﺪم ﻛﻔﺎﻳ ﺔﺗﺨﻠﻴﻖ ATPاﻟﻀﺮوري ﻟ
ﺑﺴﺘﻌ ﺐ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ إﱃ اﻟ
ﺘﺨﺪام ﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ
ﺘﻮي ﻋﲆ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ .ب.ﻳﺆدي اﺳ
اﻟﺬيﻳﺤ
ﺘﻮي ﻋﲆﺗﺮﻛﻴﺰ ﻋﺎﻟ ﻲ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،و ﻫ ﻲﺗﺤ
ﺑﺎﻟﺸﻌﻴﺮا ت اﻟﺪﻣﻮﻳ ﺔ واﻟﻤﻴ.1أ .وﻧﻼﺣﻆ أن اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻟﺪى رﻳﺎﺿﻴ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻄﻮﻳﻠ ﺔ ﻏﻨﻴ ﺔ
اﻟﻌﻀﻼ ت .وﻳﺮﺟﻊ ذﻟﻚ إﱃ ﻋﻤﻞ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ اﻟﺬيﻳﻤﻨﻊﺗﺨﻠﻴﻖ ATPﻓ ﻲ اﻟﻤﺠﺎﻻ ت اﻟﻤﻄﺎردة.
ﺒﺔ
ﺘﻮي ﻋﲆ ﻧ ﺴ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،و ﻫ ﻲﺗﺤ
ﺑﻴﻨﻤﺎ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻟﺪى رﻳﺎﺿﻴ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻘﺼﻴﺮة ﻓﻘﻴﺮة ﻓ ﻲ اﻟﺸﻌﻴﺮا ت اﻟﺪﻣﻮﻳ ﺔ واﻟﻤﻴ
ﻣﻦ إﻧﺰﻳﻤﺎ ت MDH،
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ
-دور إﻧﺰﻳﻢ LDHﻫﻮﺗﻔﻌﻴﻞﺗﻔﺎﻋﻞﺗﺤﻮل ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺑﻼزم.
ﺘﻮى اﻟﻬﻴﺎﻟﻮ
ﺒﻨﻴﻚ ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﻓ ﻲ ﺣﻤﺾ اﻟﻠ
ﺑﻌﺪد ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﺸﻌﻴﺮا تﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،ﻛﻤﺎ أﻧﻬﺎ ﻣﺤﺎﻃ ﺔ
ﺘﻮي ﻋﲆ ﻋﺪد ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﻴ
ﺗﺤﺒﻴﺮ ،و
ﺑﻘﻄﺮ ﻛﺘﻤﻴﺰ ﻫﺬه اﻷﻟﻴﺎف
ﺗ-اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع B:
ﺘﻮى اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ
-دور إﻧﺰﻳﻢ MDHﻫﻮﺗﻨﺸﻴﻂﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻋﲆ ﻣ ﺴ
اﻟﺪﻣﻮﻳ ﺔ.
ﺑﻮن و RH2.
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘﺞ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ اﻟﺬيﻳﻨ
ﺗﺤﻠﻞ ﺣﻤﺾ اﻟ
اﻹﻧﺰﻳﻢ F.
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ
-اﻷﻟﻴﺎف اﻟ ﺴﺎﺋﺪة ﻟﺪى رﻳﺎﺿﻴ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻄﻮﻳﻠ ﺔ ﻓﻘﻴﺮة ﻓ ﻲ اﻟﻤﻴ
ﺗﺨﻤﺮ(.
ﺘﺠ ﺔ ﻟﻠﻄﺎﻗ ﺔ ﻟﺪى ﻫﺆﻻء اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ ﻫ ﻲﺗﻔﺎﻋﻼ ت ﻻ ﻫﻮاﺋﻴ ﺔ )
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟﻤﻨ
ﺑﺈﻧﺰﻳﻢ LDH.ﻟﺬا ﻓﺈن اﻟوﻏﻨﻴ ﺔ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ ﻋﲆ
ﺒ ﺲ واﻷﻛ ﺴﺪة اﻟ
ﺑﻔﻀﻞﺗﻔﺎﻋﻼ ت دورة ﻛﺮﻳﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ(ﻳﺆدي إﱃﺗﺤﻠﻞ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز ﻛﻠﻴﺎ
-اﻟﻄﺮﻳﻖ ) ب( :و ﻫﻮ ﻃﺮﻳﻖ ﻫﻮاﺋ ﻲ )ﻣﻊ اﺳ
ﺘﺮون.ﻳﺆدي ﻫﺬا اﻟﻤ ﺴﺎر
ﺒﻞ اﻟﻨﻬﺎﺋ ﻲ ﻟﻺﻟﻜ
ﺘﻘﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ اﻟﺬيﻳﻠﻌ ﺐ دور اﻟﻤ ﺴ
ﺑﺎﺳﺒﻂﺗﻔﺎﻋﻼ ت اﻷﻛ ﺴﺪة ﻫﺬه
ﺗﺗﺮ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ .و
ﺘﻮى اﻟﻤﻴ
ﻣﺴ
ﺘﻢ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﺣﻴ ﺚﻳ
ﺑﻨﻘﻞ ﻛﻤﻴﺎ ت ﻋﺎﻟﻴ ﺔ ﻣﻦ O2إﱃ اﻟﻌﻀﻼ ت واﻟﻤﻴﺘﺨﺪام EPOإﱃ زﻳﺎدة ﻋﺪد ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء ،ﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
2.ﻳﺆدي اﺳ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ ATP.
ﺘﺎج ﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ
ﺑﻮن وإﻧ
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮ
ﺘﻀﻤﻦﺗﺪﺧﻞ اﻹﻧﺰﻳﻢ E،إﱃﺗﻜﻮﻳﻦ اﻟﻤﺎء و
اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ ،اﻟﺬيﻳ
ﺘﺤ ﺴﻴﻦ أداء اﻟﺮﻳﺎﺿ ﻲ.
ﺑﺒﻴﺮة ﻣﻦ ATPﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺘﻢﺗﻜﻮﻳﻦ ﻛﻤﻴﺎ ت ﻛ
ﺘﺎﻟ ﻲﻳ
ﺑﺎﻟ
ﺘ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ .و
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ اﻟﻤ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟ
ﺘﺨﺪاﻣﻪ ﻓ ﻲ اﻟ
اﺳ
ﺗﺮ 2009
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤExo 2:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق
ﺑﻴﻦ اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ:3.ﺷﺮح اﻟﻔﺮوق اﻟﻤﻠﺤﻮﻇ ﺔ
ﺘﻨﻔﺎد ATPوﻟﻢ
ﺘﻢ اﺳ
ﺛﺎرة .وﻟﻜﻦ ﻣﻊ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ،ﻳ
ﺑ ﺔ ﻟﻺ
ﺘﺠﺎ
ﺘ ﺔ ﻋﲆ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦﺗﻘﻠﺺ اﻟﻌﻀﻼ ت اﺳ
ﺑﺛﺎﺗﻈﻞ
ﺑ ﺔ 1،ﻧﺮى أن ﻛﻤﻴ ﺔ ATP
ﺘﺠﺮ
1.ﻣﻦ اﻟ
ﺒﻴﺮة
ﺑﻘﺪرة ﻛ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،و
ﺒﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﻤﻴ
ﺑﻌﺪد ﻛﺘﻤﻴﺰ
ﺘ ﻲﺗ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ )اﻟﻨﻮع أ( اﻟ
ﺒﺔ ﻛ
ﺘﻮي ﻋﻀﻼ ت رﻳﺎﺿﻴ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻄﻮﻳﻠ ﺔ ﻋﲆ ﻧ ﺴ
ﺗﺤ-
ﺛﺎرة.
ﺘﺠﻴ ﺐ ﻟﻺ
ﺗﻌﺪ اﻟﻌﻀﻼ تﺗ ﺴ
ﺛﻨﺎء اﻻﻧﻬﻴﺎر
ﺗﺞ أ
ﺘﺨﺪم اﻟـ ATPاﻟﻨﺎ
ﺘﺪﺧﻞ ﻓ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎر ) ب( ،وﻳ ﺴ
ﺘﻮي ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﲆ اﻹﻧﺰﻳﻢ Eاﻟﺬيﻳ
ﺑﻴﻦ.ﺗﺤ
ﺑﺎﻟﻤﻴﻮﺟﻠﻮﻋﲆ اﻷوﻋﻴ ﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳ ﺔ وﻏﻨﻴ ﺔ
اﻟﻜﺎﻣﻞ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮز.
ﺛﻴﺮ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ .ﻟﺬا،
ﺘﻮﻗﻒﺗﺤ ﺖﺗﺄ
ﺑﻮﺟﻮد ADP+Piوﻳﺘﻬﻼكﻳﺰداد
ﺘﻬﻠﻚ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ و ﻫﺬا اﻻﺳ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎﺗ ﺴ
ﺑ ﺔ 2أن اﻟﻤﻴ
ﺘﺠﺮ
ﺗﺤﺪد اﻟ
ﺘﺠﺪﻳﺪ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ =( + Pi
ﺘﻄﻠ ﺐ ﻫﺬا اﻟ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ.ﻳ
ﺘﻮى اﻟﻤﻴ
ﺘﻤﺮار ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺑﺎﺳﺑﻬﺎﺘﺠﺪﻳﺪ اﻟـ ATPاﻟﺨﺎص
ﺑﺒﺎﺿﻬﺎ،ﺗﻘﻮم اﻟﻌﻀﻠ ﺔ
ﻟﻀﻤﺎن اﻧﻘ
ﺘﻬﻼﻛﻪ وﻋﺪمﺗﺠﺪﻳﺪه.
ﺘﻢ اﺳ
ﺘﻨﻔﺎد ATPاﻟﺬيﻳ
ﺒ ﺐ اﺳ
ﺑﺴﺘﻘﻠﺺ
ﺘﻮﻗﻒ اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﻦ اﻟ
ﺑﻌﺪ ﺣﻘﻦ أوﻟﻴﺠﻮﻣﻴ ﺴﻴﻦ ،اﻟﺬيﻳﻤﻨﻊﺗﺤﻠﻞ اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ،ﺗ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ.
ﺘﻮى اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺒﻴﻌﻴ ﺔ ،ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘ ﻲﺗﺤﺪ ث ،ﻓ ﻲ اﻟﺤﺎﻟ ﺔ اﻟﻄ
ﺘﺎج ATPاﻷﺳﺎﺳﻴ ﺔ اﻟ
ﺗﻔﺎﻋﻼ ت إﻧ
ﺛﻴﻘ ﺔ 3
3.ﻳﻠﺨﺺ اﻟﺸﻜﻞ )أ( ﻣﻦ اﻟﻮ ﺛﻴﻘ ﺔ 1:
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
1.اﺳ
ﺘﻤﺮار.
ﺑﺎﺳﺘﺠﺪد
ﺘﺞ أن ATPﻳ
ﺘﻨﺘًﺎ .ﻧ ﺴ
ﺑﺛﺎﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﻌﻀﻠ ﻲﻳﻈﻞﺗﺮﻛﻴﺰ ATPﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت
ﺛﻨﺎء اﻟ
2.اﻟﺸﻜﻞ أ :أ
ﺘﺮﻛﻴﺰ
ﺘﻮازي ﻣﻊ زﻳﺎدة اﻟ
ﺑﺎﻟ
•اﻧﺨﻔﺎضﺗﺮﻛﻴﺰ O2
ﺑﻮن.
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘﺨﺪمﻷﻛ ﺴﺪة اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز ﻣﻊ إﻃﻼق
ﺘﻬﻠﻚﻳ ﺴ
ﺑﻮن واﻧﺨﻔﺎضﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز .ﻣﻤﺎﻳﻌﻨ ﻲ أن اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ اﻟﻤ ﺴ
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮ ﺒﻨ ﻲ اﻟﺬيﻳﺤﺪ ث ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت واﻟﺬيﻳﺠﻌﻞ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺗ ﻲ ﻫﺬا اﻟﺤﻤﺾ ﻣﻦ اﻟ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ.ﻳﺄ ﺘﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﺪمﺗﺪرﻳﺠﻴﺎ ً أ
ﺛﻨﺎء اﻟ -ﻳﺰدادﺗﺮﻛﻴﺰ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺘﻬﻠﻜ ﺔ ﻓ ﻲﺗﻘﻠﺺ اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﻣﻦ اﻟﻤﻤﻜﻦﺗﺠﺪﻳﺪ ﺟﺰﻳﺌﺎ ت ATPاﻟﻤ ﺴ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي.
ﺘﺨﺪﻣﻪ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Aﻫﻮ اﻟ
ﺘﺎﻟ ﻲ ﻓﺈن اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟﺬيﺗ ﺴ
ﺑﺎﻟ
ﺒﻴﺮة .و
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ اﻟﻜ
ﺘﻮي ﺧﻼﻳﺎ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Aﻋﲆ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﻤﻴ
ﺗﺤ•
اﻟﺨﻠﻮﻳ ﺔ(.
ﺘﺨﻠﻴﻖ ATP.
ﺑﺘ ﻲﺗ ﺴﻤﺢ
ﺒﺮ اﻟﻜﺮا ت اﻟﻤﻄﺎردة اﻟ
ﺒﻴﺌ ﺔ اﻟﺨﺎرﺟﻴ ﺔ ﻧﺤﻮ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻋ
ﺒﻖ ﻣﻦ اﻟ
ﺘﺪﻓﻖ اﻟﺰﻧ
ﺑﺑ ًﺎ
ﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻣﺼﺤﻮ
ﺑﺮوﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ.ﻳﺆدي ﻫﺬا اﻟﻤﻘﻄﻊ إﱃﺗﻜﻮﻳﻦﺗﺪرج ﻣﻦ
ﺒﺮ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺒﻴﺌ ﺔ اﻟﺨﺎرﺟﻴ ﺔ ﻋ
ﺒ ﺐ ﻣﺮور H+ﻣﻦ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ إﱃ اﻟ
ﺑﺴﺘﺎج ATP
ﺘﻢ إﻧ
ﺑﻴﻦ t1و،2tﻳ
•
اﻟﺸﻜﻞ ب:
ﺑﺎﻟﺪم اﻟﺸﺮﻳﺎﻧ ﻲ(.ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ واﻟﺠﻠﻮﻛﻮز )اﻧﺨﻔﺎضﺗﺮﻛﻴﺰ ﻫﻤﺎ ﻓ ﻲ اﻟﺪم اﻟﻮرﻳﺪي ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺘﻨﻔ ﺲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﺳ
-اﻟ
ﺑﻮاﺳﻄ ﺔ اﻟﻜﺮا ت
ﺘﻢﺗﻔ ﺴﻴﺮ ﻫﺬا اﻻﻧﺨﻔﺎض ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﺰﻳﺎدة ﻓ ﻲﺳﺮﻋ ﺔﺗﺨﻠﻴﻖ ATP
ﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ.ﻳ
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ ADPاﻧﺨﻔﺾﺗﺮﻛﻴﺰ O2
•
ﺑﻘ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ O2
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ KCN،ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ.
ﺑﺎﺳﺒﻄ ﺔ
ﺗﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ اﻟﻤﺮ
ﺜﻴﻒ إﻳﻘﺎع ﻋﻤﻞ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺗﺮﺟﻊ ﻫﺬه اﻟﺰﻳﺎدة إﱃﺗﻜ
اﻟﻤﻄﺎردة ﻣﻦ ADP.و
ﺘﺮون T6.
ﺒﻴﻂ ﻧﺎﻗﻞ اﻹﻟﻜ
ﺜﺑﻌﺪﺗﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
ﺘﻴﺠ ﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻧ ﺴﺪاد اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﻢﺗﻔ ﺴﻴﺮ ﻫﺬه اﻟﻨ
ﺘﻘ ﺮًا.ﻳ
ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ ﻣ ﺴ ﺑﺎﻟﺪم اﻟﺸﺮﻳﺎﻧ ﻲ(.ﺘﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﺪم اﻟﻮرﻳﺪي ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺒﻨ ﻲ )زﻳﺎدةﺗﺮﻛﻴﺰ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
-اﻟ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ.
ﺗﻬﺎ اﻟ
ﺑﺰﻳﺎدة ﻗﺪرﺘﺎج :ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ اﻟﻨﺸﺎط اﻟﺮﻳﺎﺿ ﻲﻳ ﺴﻤﺢ ﻟﻸﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ
ﺘﻨاﻻﺳ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي.
ﺒﻨ ﻲ وﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ :ﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺘﺤﻠﻞ ﺣﻤﺾ اﻟ
-ﻳﻮﺿﺢ اﻟﺸﻜﻞ ب ﻣ ﺴﺎرﻳﻦ ﻟ ﺘﺎج ATP:ـلا
ﺛﻴﻘ ﺔ 3وإﻧ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟﻮاردة ﻓ ﻲ اﻟﻮ
ﺑﻴﻦ اﻟ3.اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
ﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ:
•
ﺑﻼزم.
ﺘﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﻬﻴﺎﻟﻮ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ إﱃ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
-دور إﻧﺰﻳﻢ LDHﻫﻮﺗﻔﻌﻴﻞﺗﻔﺎﻋﻞﺗﺤﻮل ﺣﻤﺾ اﻟ ﺗﺨﻔﻴﺾ 'NADإﱃ ; NADH+H+
-
ﺑﻮن و.2HR
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘﺞ
ﺘﻮى اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ،واﻟﺬيﻳﻨ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ ،ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺜﻞ دور إﻧﺰﻳﻢ MDHﻓ ﻲﺗﻨﺸﻴﻂﺗﻔﺎﻋﻞﺗﺤﻠﻞ ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺘﻤ-ﻳ
ﺒ ﺲ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ:
ﺘﻴﻞ CoAوﻛﺮﻳ
ﺗﻜﻮﻳﻦﺗﻔﺎﻋﻼ ت دورة أﺳﻴ
-
ﺑ ﺔ.
ﺘﺠﺮ
ﺛﻨﺎء اﻟ
ﺘًﺎ أ
ﺑﺛﺎ2.ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ 1:ﻳﻈﻞﺗﺮﻛﻴﺰ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ
ﺗﺮﻛﻴ ﺐ ATP.
•
ﺗﺮ 2012
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤExo 9:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق
ﺘﻘﺮار ﺣﺮﻛ ﺔ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎ ت اﻟﻤﻨﻮﻳ ﺔ ﻋﻨﺪ 5 AUﻓ ﻲ وﺟﻮد اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ وﻓ ﻲ ﻏﻴﺎ ب -؛ATPاﻧﺨﻔﺎضﺗﺪرﻳﺠ ﻲ ﻓ ﻲ ﺣﺮﻛ ﺔ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎ ت اﻟﻤﻨﻮﻳ ﺔﻳﺼﻞ
ﺛﻴﻘ ﺔ 1:اﺳ
اﻟﻮ
ﺘﻔ ﻲ. ﺘﻨﺎﻗﺺﺗﺪرﻳﺠﻴﺎ ً ﺣ
ﺘﻰﻳﺨ ﺛﻢﻳﺑﺸﻜﻞ ﻓﻮري
-ﻳﺰدادﺗﺮﻛﻴﺰ H+
ﺘﺼﻞ إﱃ 5 AUﻓ ﻲ ﻏﻴﺎ ب O2وﻓ ﻲ
ﺑﻌﺪﺗﻮﻗﻒ إﻣﺪاد O2إﱃ اﻟﻮﺳﻂ ﻓ ﻲ ﻏﻴﺎ ب -؛ATPزﻳﺎدةﺗﺪرﻳﺠﻴ ﺔ ﻓ ﻲ ﺣﺮﻛ ﺔ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎ ت اﻟﻤﻨﻮﻳ ﺔ ﻟ
إﱃ 1 AU
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ.
ﺒﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﻤﻴ
ﺘﻮي ﻋﲆ ﻋﺪد ﻛ
ﺛﻴﻘ ﺔ 2:اﻟﺠﺰء اﻷوﺳﻂ ﻣﻦ اﻟﺤﻴﻮان اﻟﻤﻨﻮيﻳﺤ
وﺟﻮد • ATP.اﻟﻮ
ﺜﺎﻧﻴ ﺔ.
ﺒﻂء ﺧﻼل اﻟﻤﺮﺣﻠ ﺔ اﻟ
ﺑﺘﻤﺮ ﻓ ﻲ اﻟﺰﻳﺎدة
ﺛﻢﻳ ﺴﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠ ﺔ اﻷوﱃ
-ﻳﺰدادﺗﺮﻛﻴﺰ ATP
ﺗﺮﻛﻴ ﺐ ATP.
ﺒﻴﺌ ﺔﻳﺆدي إﱃ زﻳﺎدةﺗﺮﻛﻴﺰ H.و
-وﺟﻮد اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ اﻟ
ﺘﺪرج
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎﺋ ﻲ ﻣﻊﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟ -ﺿﺦ H+ﻣﻦ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻧﺤﻮ اﻟﻔﻀﺎء
ﺘﺎج ATPـلااﻟﺬيﻳﻮﻓﺮ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻼزﻣ ﺔ ﻟﺤﺮﻛ ﺔ اﻟ ﺴﻮط.
ﺘﺨﺪم اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻹﻧ
ﺘ ﻲﺗ ﺴ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ اﻟ
ﺋﻪ اﻟﻮﺳﻴﻂ ﻋﲆ اﻟﻤﻴ
ﺘﻮي اﻟﻤﺸﻴﺞ اﻟﺬﻛﺮي ﻓ ﻲ ﺟﺰ
-ﻳﺤ ﺘﺮﻛﻴﺰ ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ(؛
)H+زﻳﺎدة اﻟ
ﺘﺨﻔﻴﺾ
ﺘﻼﺣﻘ ﺔ ﻣﻤﺎﻳﺆدي إﱃ اﻟ
-ﻋﻮدة H+إﱃ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﻜﺮا ت اﻟﻤ
ﺘﻮى
ﺘﺎج ATPـلاﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ اﻟﻤ ﺴﺆوﻟ ﺔ ﻋﻦ إﻧ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟ
2.اﻟ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ:
اﻟﻤﻴ ﺗﺮﻛﻴﺰ ؛ H+
ﺘﺰال
ﺑﺎﻻﺧﺑﺔ
ﺘﻴﻞ CoAﻓ ﻲ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻣﺼﺤﻮ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ إﱃ أﺳﻴ
-أﻛ ﺴﺪة ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺘﺨﺪام اﻟﻤﺠﺎﻻ ت اﻟﻤﻄﺎردة.
ﺑﺎﺳ
ﺗﻮﻟﻴﻒ ATPﻣﻦ ADPو Pi
-
. NAD+أ NADH+H+
ﺑﻮن.
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘﺎج
ﺑﻮﻛ ﺴﻴﻞ وإﻧ
ﺗﻔﺎﻋﻼ ت ﻧﺰع اﻟﻜﺮ
ﺘﻜﻮن ﻣﻦ• :
ﺒ ﺲ واﻟﺬيﻳ
ﺗﻔﺎﻋﻞ دورة ﻛﺮﻳ
-
ﺘﺎج GTP.
ﺗﻔﺎﻋﻼ ت ﻧﺰع اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻦ ﻣﻦ NAD+و DAFإﱃ NADH+H+و• .2HDAFإﻧ
•
ﺗﺸﻤﻞ:
ﺘﻮى اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ و
ﺘﺄﻛ ﺴﺪﻳ ﺔ ﻋﲆ ﻣ ﺴ
-اﻟﻔ ﺴﻔﺮة اﻟ
ﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻣﻦ
ﺑﺮوﺑﻀﺦﺑﺔ
•إﻋﺎدة أﻛ ﺴﺪة FADH،و NADH+H+ﻣﺼﺤﻮ
ﺗﻮﻧ ﻲ H +
ﺒﺮو
ﺘﺪرج اﻟ
ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟ
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎء و .
اﻟﻔﻀﺎء اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻧﺤﻮ
ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺟﺰﻳﺌﺎ ت H2O.
ﺗﻘﻠﻴﻞ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ و
•
ﻷوﱃ:اﻟﻄﺎﻗ ﺔاﻟﻮﺣﺪةوا
ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ
اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ ﺘﻬﻼك تاﻟﻤﻮاد
ﺒﺎرا
ﺘاﻻﺧ
اﺳ ﺑﻴﻮفﺑ ﻲﺳ ﻲ
إس ﻓ ﻲﺗ ﻲ/
ﺗﺮ 2013
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤ اﻟﻠﺤﺎق
ﺒ ﺔ 0.5
ﺑﻨ ﺴ ﻛﺠﻢﺟﻠﻟﻸﻛﺴ ﺔ
ﺴﺠﻴﻦ ،و Exo 11:
ﺳﺎﻋ ﺔ/ﺘﺮ/
0.75ﻟ ﺘﺮ/ﺳﺎﻋ ﺔ/ﻛﺠﻢ إﱃ
ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ واﻟﺠﻠﻮﻛﻮز :ﻣﻦ 0.375ﻟ
ﺒﺪﻧﻴ ﺔ ،ﻫﻨﺎك زﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﺳ
ﺛﻨﺎء ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ اﻟﺮﻳﺎﺿ ﺔ اﻟ
-أ
ﺜﺎﻧ ﻲ:
ﺒ ﺔ ﻛﻞ ﻧﻮع ﻣﻦ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ اﻷول واﻟ
ﺒﺪﻧ ﻲ وﻧ ﺴ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟ
ﺑﻴﻦ ﻧﻮع اﻟ2.اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
ﺜﺮ ﻛﻔﺎءة
ﺑﻄﺮﻳﻘ ﺔ أﻛﺛﺮ ﻫﺎ
ﺘﻜﺎ
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻼزﻣ ﺔ ﻟ
ﺘﻨﻔ ﺲ ،ﻹﻧ
ﺗﺤﻠﻞ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز ،ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟ
ﺘﻴﻦ GوPﻳﺮﺟﻊ إﱃ أن ﺧﻼﻳﺎ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ G
ﺑﻴﻦ اﻟ ﺴﻼﻟ-اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ :اﻟﻔﺮق اﻟﻤﻠﺤﻮظ
ﺘﻌ ﺐ.
ﺘﻬﻢ ﻟﻠ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ . .و ﻫﺬا ﻣﺎﻳﻔ ﺴﺮ ﻣﻘﺎوﻣ
ﺘ ﻲﺗﺸﺎرك ﻓ ﻲ أﻛ ﺴﺪة ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ اﻹﻧﺰﻳﻤﺎ ت اﻟ
ﺑﻮﺟﻮد ﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ ﺘﻤﻴﺰ أ ً
ﻳﻀﺎ ﺗﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ و
ﺘﺮﺣ ﺔ:
ﺒ ﺖ اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ اﻟﻤﻘ
ﺜﺘﺎﺋﺞﺗ
2.اﻟﻨ
ﺒﻞ ﻧﻬﺎﺋ ﻲ
ﺘﻘﺑﺪﻻ ﻣﻦ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ،ﻛﻤ ﺴﺑﺎﻋﻴﻠﻮزﻳﻮم(
ﺛ ﻲ ﻓﻴﻨﻴﻞ ر
ﺛﻼﺘﺨﺪم )TP-TL
ﺑﺎﻟﻠﻮن اﻷﺣﻤﺮﻳﻌﻨ ﻲ أن اﻟﺨﻼﻳﺎﺗ ﺴ
ﺘﻌﻤﺮا ت اﻟﺨﻤﻴﺮة ﻣﻦ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ G
ﺒﺮر :ﺗﻠﻮﻳﻦ ﻣ ﺴ
اﻟﻤ
ﺘﻌ ﺐ.
ﺘﻌﺪاد ﻫﻢ ﻟﻠ
ﺘﻴﻚ .و ﻫﺬا ﻣﺎﻳﻔ ﺴﺮ اﺳ
ﺘ ﻲﺗﻘﻠﻞ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ إﱃ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ اﻟ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ إﻧﺰﻳﻤﺎ ت ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺘ ﺔ ﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ ،وﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ
ﺒﺜﺑﻴﻦ اﻟﻤ
اﻟﻤﻴﻮﺟﻠﻮ
ﺘﺨﻤﺮ
ﺜﺎﻧ ﻲ ﻣ ﺴﺎر اﻟ
اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟ
ﺒ ﺖ أنﺳﻼﻟ ﺔ G
ﺜﺑﻤﺤﺼﻮل 2%،ﻳ
ﺘﺠ ﺖ ﻓﻘﻂ 2 ATPs
ﺘ ﻲ أﻧ
ﺑﺎﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ ﻣﻊ ﺧﻤﺎﺋﺮ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Pاﻟ
ﺑﻤﺤﺼﻮل 40%ﻓ ﻲ ﺧﻤﺎﺋﺮ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ G
ﺘﺠ ﺔ )(38
إن ﻋﺪد اﻟـ ATPsاﻟﻤﻨ
ﺜﺮ ﻛﻔﺎءة.
ﺘﺨﺪم اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز ﻓ ﻲ ﻃﺮﻳﻘ ﺔ أﻛ
ﺗﺴ ﺒﺎض.
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻼزﻣ ﺔ ﻟﻼﻧﻘ
ﺒﻨ ﻲ ﻹﻧ
اﻟﻠ
ﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت ﻣﻊ ﻣﺮور اﻟﻮﻗ ﺖ ،وﻓ ًﻘﺎ ﻟﺪرﺟ ﺔ ﻛﻔﺎءة اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟ
ﺘﺎﻟﻴ ﺔ• :أوﻻ ً ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ ﺘﺨﻼص اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻼزﻣ ﺔ ﻻﻧﻘ
ﺘﻢ اﺳ
ﺒﺪﻧ ﻲ،ﻳ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟ
ﺛﻨﺎء اﻟ
4.أ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ
ﺘﺎج ﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ
ﺑﺈﻧﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ .و ﻫﺬاﻳ ﺴﻤﺢ ﻟﻬﻢ
ﺒ ﺲ واﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺑﻔﻀﻞﺗﻔﺎﻋﻼ تﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ ودورة ﻛﺮﻳﺘﻨﻔ ﺲ(
ﺘﻜ ﺴﻴﺮ اﻟﻜﺎﻣﻞ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮز )اﻟ
ﺑﺎﻟ
ﺗﻘﻮم ﺧﻤﺎﺋﺮﺳﻼﻟ ﺔ G
-
+ج.
ﺛﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟ ﺴﺮﻳﻊ.
ﺘﺨﺪم ﻓ ﻲﺗﻜﺎ
اﻟﻄﺎﻗ ﺔ ﻋﲆ ﺷﻜﻞ ATPاﻟﻤ ﺴ
ﺘﺨﺮﺟ ﺔ ﻻ ﻫﻮاﺋ ًﻴﺎ ﻣﻦ
ﺗﻴﻦ اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ ﻣﻊ اﻧﺨﻔﺎض ﻃﺎﻗ ﺔ اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻤ ﺴ
ﺑﻤ ﺴﺎر اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎﺒﻄ ﺔ
ﺗﺘﺰاﻣﻦ اﻟﺰﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻤﺮ
ﺒﻨ ﻲ اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ.ﺗ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ ﺛﺎﻧﻴﺎ ً
ﺑﺎﻟ •
ﺒﺪاﻳ ﺔ.
ﺛﺎﻧﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟ
ﺑﻌﺪ دﻗﻴﻘ ﺔ و 50ﺛﻢ اﻧﺨﻔﻀ ﺖ إﱃ اﻟﺼﻔﺮﺘﻤﺮﻳﻦ
ﺑﺪاﻳ ﺔ اﻟﺛﺎﻧﻴ ﺔ ﻣﻦ
ﺗﻴﻦ .وﺻﻠ ﺖ ﻫﺬه اﻟﺰﻳﺎدة إﱃ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺼﻮىﺗ ﺴﺎوي 60د/ﻛﺠﻢ ﻟﻤﺪة 45
اﻟﻔ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﺰداد اﻟﻄﺎﻗ ﺔ
ﺑﻌﺪ .وﺜﺮ ﻛﻔﺎءة ﻓﻴﻤﺎ
ﺘﻨﻔ ﺲ( أﻛ
ﺒﺢ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
ﺘﻴﻚ • + 2ATPﻳﺼ
+ 2ADP + 2Piﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ ﺑﻬﺬا اﻟﻤ ﺴﺎر ﻫﻮ :اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز 2ﺒﻂ
ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ اﻟﻤﺮ
اﻟ
ﺒﻄ ﻲء.
ﺛﺮ اﻟ
ﺘﻜﺎ
ﺘﺨﺪﻣ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟ
ﺘﺞ ﻛﻤﻴ ﺔ ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻓﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ اﻟﻤ ﺴ
ﺘﺨﻤﻴﺮ( ﻣﻤﺎﻳﻨ
ﺘﺤﻠﻞ ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮز )اﻟ
ﺑﺗﻘﻮم ﺧﻤﺎﺋﺮﺳﻼﻟ ﺔ P
- 36 Pi ﺑﻬﺬا اﻟﻤ ﺴﺎر ﻫﻮ :اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز 6CO2 + 6 H2Oﺒﻂ
ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ اﻟﻤﺮ
ﺘﻤﺮﻳﻦ ﻋﻨﺪ 42د/ﻛﻎ .اﻟ
ﺑﺪاﻳ ﺔ اﻟﺘﻴﻦ ﻣﻦ
ﺑﻌﺪ دﻗﻴﻘﺘﻘﺮ ﺑﻬﺬه اﻟﻄﺮﻳﻘ ﺔﺗﺪرﻳﺠﻴﺎ ً ﺣ
ﺘﻰﺗ ﺴ ﺘﺨﺮﺟ ﺔ
اﻟﻤ ﺴ
ﺗ ﺐ.
+ 36أ
ﺛﻴﻘ ﺔ 1:
ﺒﻴﺎﻧﺎ ت ﻣﻦ اﻟﻮ
ﺘﺨﺪام اﻟ
1.اﺳ ﺒ ﺔ 100%).
ﺑﻨ ﺴ
ﺘﺎ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻌﻠﻘﻴﻦ )
ﺑﺛﺎﺘﻮى اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ
ﺒﻞ إﺿﺎﻓ ﺔ TH2ﻳﻜﻮن ﻣ ﺴ
1.أ .اﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ - :ﻗ
ﺗﻢ إﻟﻐﺎؤه.
ﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ واﻧﺨﻔﺾ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
ﺒﺪأ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺒﻴﺌ ﺔ:ﺗ
ﺘﻮى اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ اﻟ
ﺑﺎﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ إﺿﺎﻓ ﺔ TH2.ب .ﺷﺮح اﻧﺨﻔﺎض ﻣ ﺴ
ﺘﺎ ﻋﻨﺪ 100%
ﺑﺛﺎﺘﻮى اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ
ﺒﻘﻰ ﻣ ﺴ
-ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰﻳ
ﺘﺰال
ﺑﺎﺧﺘﺮوﻧﺎ ت ﻻﺗﺼﻞ إﱃ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIVﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺒ ﺐ ﻏﻴﺎ ب ﻧﺸﺎط اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIIIﻓﺈن اﻹﻟﻜ
ﺑﺴﺘﻴﻚ:
ﻣﺠﻤﻊ CIII.ب.ﺗﻔ ﺴﻴﺮ زﻳﺎدةﺗﺮﻛﻴﺰ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺘﻴﻦ ﻣﻌﺎ ً ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ؛
ﺗﻔﻌﺎ ً ﻓ ﻲ وﺟﻮد اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ واﻷﻛ
ﺘﺤﻠﻞ اﻟﻤﺎﺋ ﻲ ATPﻣﻨﺨﻔﻀﺎ ً ﻓ ﻲ وﺟﻮد ﺟﺰﻳﺌﺎ ت اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ وﺣﺪ ﻫﺎ ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ ،وﻣﺮ
-اﻟﺸﻜﻞ )أ(:ﻳﻜﻮن ﻣﻌﺪل اﻟ
ﺘﻲ
ﺒ ﺲ اﻟ
ﺛﻢﺗﻮﻗﻒﺗﻔﺎﻋﻼ ت دورة ﻛﺮﻳﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ وﻏﻴﺎ بﺗﺠﺪﻳﺪ ﻧﺎﻗﻼ ت Tاﻟﻤﺆﻛ ﺴﺪة وﻣﻦ
ﺛﻨﺎﺋ ﻲ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺎء .و ﻫﺬاﻳﺆدي إﱃﺗﻮﻗﻒ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺒﺎض.
ﺛﻨﺎء ﻫﺬا اﻻﻧﻘ
ﺘﻤﺮار أ
ﺑﺎﺳﺘﺠﺪد
ﺘًﺎ ،ﻣﻤﺎﻳﺪل ﻋﲆ أن ATPﻳ
ﺑﺛﺎﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت ،إﻻ أنﺗﺮﻛﻴﺰهﻳﻈﻞ
ﺛﻨﺎء اﻧﻘ
ﺘﻬﻼك ATPأ
ﺘﺎج :ﻋﲆ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ اﺳ
ﺘﻨاﻻﺳ
ﺘﺎج ATP:ـلا
3.اﻟﻤ ﺴﺎرا ت اﻷﻳﻀﻴ ﺔ اﻟﻤﺸﺎرﻛ ﺔ ﻓ ﻲ إﻧ ﺛﻨﺎﺋ ﻲ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ اﻟﻤﺎء.ﺘﺰال
ﺑﺎﺧﺘﺮوﻧﺎ ت ﻻﺗﺼﻞ إﱃ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIVﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺒ ﺐ ﻏﻴﺎ ب ﻧﺸﺎط اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIIIﻓﺈن اﻹﻟﻜ
ﺑﺴﺗﻔ ﺴﻴﺮ اﻟﻀﻌﻒ ﻓ ﻲﺗﺠﺪﻳﺪ ATP:ـلا
-
ﺘﺪرج.
ﺘﺎﻟ ﻲ ﻋﺪمﺗﻜﻮﻳﻦ اﻟ
ﺑﺎﻟ
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎﺋ ﻲ وﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻧﺤﻮ اﻟﺤﻴﺰ
ﺑﺮوﺗﻮﻗﻒ ﻣﺮور
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ و
وﻳﺆدي ذﻟﻚ إﱃﺗﻮﻗﻒ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺗﻴﻦ اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ
ﺘﺮة أ :اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟ ﺴﺎﺋﺪ ﻫﻮ ﻣ ﺴﺎر اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
-ﺧﻼل اﻟﻔ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي.
ﺒﻨ ﻲ وأﺧﻴﺮا اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ ﻟﻠ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺛﻢ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ ﻟﻠ
ﺑﺎ ت
ﺑﻌﺪ اﻟﺠﻬﺪ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ .ب .ﺷﺮح :ﻳﺤﻞ اﻟﻤﻴﻨﺎدﻳﻮن واﻷﺳﻜﻮر
ﺛﻨﺎء و
ﺒﻞ وأ
ﺑ ﺔ ،ﻗ ً
وﻣﻨﺨﻔﻀﺎ ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻤﺼﺎ ﺘًﺎ
ﺑﺛﺎ
-ﻓ ﻲ اﻷﺷﺨﺎص ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﻴﻦ،ﻳﻈﻞﺗﺮﻛﻴﺰ ATP
ﺘ ﻲﺗﺤﺪ ث ﻓ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎرا ت اﻷﻳﻀﻴ ﺔ:
ﺋﻴ ﺴﻴ ﺔ اﻟ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟﺮ
اﻟ ﺗﺠﺪﻳﺪ ATP.
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ و
ﺘﺌﻨﺎف ﻧﺸﺎط اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺑﺎﺳﺛﻢ إﱃ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIV.و ﻫﺬاﻳ ﺴﻤﺢﺘﺮوﻧﺎ ت ﻣﻦ Qإﱃ Cوﻣﻦ
ﻣﺤﻞ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ CIIIﻏﻴﺮ اﻟﻨﺸﻂ ،وﻳﻨﻘﻼن اﻹﻟﻜ
ﺒﻨﻴﻚ + 2ATP -اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ
ﺒﻨ ﻲ( :اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز 2ﺣﻤﺾ اﻟﻠ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺗﻴﻦ + ATP -اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
+ ADPاﻟﻜﺮﻳﺎ ﺗﻴﻦ
ﺗﻴﻦ :ﻓ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
-ﻣ ﺴﺎر اﻟﻔ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﺮ 2014
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤﺴﺠﻴﻦExo .ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق
ﺗﻴﻦﻳﺘﻄﻠ ﺐ اﺳﺘﻬﻼك اﻟﺪﻳﻮﻛ 15:
ﺘﺮض أنﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﻴﻦ ،ﻓﺈﻧﻨﺎ ﻧﻔ
ATPﻳﺸﺎرك ﻓ ﻲﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ ﺘﻨﻔ ﺲ ،وأن اﻟـ
ﺛﻨﺎء اﻟ
75%.ب .اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ :ﻣﻊ اﻟﻌﻠﻢ أن اﻟﺪﻳﻮﻛ ﺴﺠﻴﻦﻳﺸﺎرك ﻓ ﻲﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟـ ATPأ
ﺘﺮوﻧﺎ ت ﻋﲆ ﻃﻮل اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ
ﺑﻌﺪ ذﻟﻚ ﻧﻘﻞ اﻹﻟﻜﺒﻂ ﻧﺸﺎط ﻫﺬا اﻟﻤﺮﻛ ﺐ وﻳﻮﻗﻒ
ﺜﺑﻬﺬا اﻟﻤﺠﻤﻊ .و ﻫﺬاﻳﺑﻮن
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺒﺎط
ﺗﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل ار
ﺘﻮى ﻣﺠﻤﻊ CIVﻣﻦ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﻢﺗﻔ ﺴﻴﺮ اﻟﺰﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻣﻌﺪل اﻟﻨﺸﺎط اﻹﺷﻌﺎﻋ ﻲ ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘﻨﺎق:ﻳ
ﺛﻨﺎء اﻻﺧ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ وﻏﻴﺎ بﺗﺨﻠﻴﻖ ATPأ
ﺑﻴﻦ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ2.ﺷﺮح اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
ﺘﺎﻟ ﻲ ﻻﻳﻮﺟﺪﺗﺨﻠﻴﻖ ATP.
ﺑﺎﻟ
ﺗﻮن ،وﻻ ﻧﺸﺎط إﻧﺰﻳﻢ ATPو
ﺒﺮو
ﺑﻌﺪ ﻫﺬه اﻟﻤﻮاﻧﻊ ،ﻟﻦﻳﻜﻮن ﻫﻨﺎكﺗﺪرج ﻟﻠ
ﺛﻨﺎﺋ ﻲ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ إﱃ H2O.ﺘﺰال
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ وﻛﺬﻟﻚ اﺧ
اﻟ
ﺗﻴﻦ.
ﺗﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻜﺮﻳﺎ
ﻓ ﻲﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﺠﺪﻳﺪ ATPاﻟﻀﺮوري
ﺑﺗﻴﻦ إﱃ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﺣﻴ ﺚﻳ ﺴﻤﺢ
ﺘﻢ ﻧﻘﻞ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﺨﺪم ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴ ﺐ ATP. -ﻳ
وﻳﺮاﻓﻖ ذﻟﻚﺗﺠﺪﻳﺪ ADPاﻟﻤ ﺴ
ﺛﺎﻧ ﻲﺒﺔ
ﺘﺮ(ﺗﻈﻞ ﻧ ﺴ
ﺑﻮن :ﻋﻨﺪﺗﺮﻛﻴﺰ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ اﻟﻤﻨﺨﻔﺾ )أﻗﻞ ﻣﻦ 10ﺟﻢ/ﻟ
ﺑﺄول أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘ ﺴﻤﻢ
3.ﺷﺮح دور اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ إﻳﻘﺎف أﻋﺮاض اﻟ
ﺘﺸﺮ ﻧﺤﻮ
ﺗﻴﻦ اﻟﺬيﻳﻨ
ﺘﺠﺪﻳﺪ إﻃﻼق اﻟﻜﺮﻳﺎ
ﺘﺨﺪام ADPاﻟﻤﻨﻄﻠﻖ ﻣﻦ رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ- .ﻳﺮاﻓﻖ ﻫﺬا اﻟ
ﺑﺎﺳﺘﻘﻠﺺ اﻟﻌﻀﻼ ت ،وذﻟﻚ
ﻟ
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪﺒﺔ
ﺛﻨﺎﺋ ﻲ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ،ﻓﺈن ﻧ ﺴﺒﻴﺮة ﻣﻦ
ﺘﺨﺪام ﻛﻤﻴﺎ ت ﻛ
ﺑﺎﺳ
ﺑﻤﺮﻛ ﺐ CIVﻋﻨﺪ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺼﻮىﺗ ﺴﺎوي 100%.وﺒﻄ ﺔ
ﺗﺑﻮن اﻟﻤﺮ
أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮ
ﺗﻴﻦ.
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ وﻳﺸﺎرك ﻓ ﻲﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
اﻟﻤﻴ
ﺑﻮن ﻋﻦ
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﻋﺎلﻳﺆدي إﱃ ﻓﺼﻞ
ٍ ﺘﺮﻛﻴﺰ
ﺑﺘﺨﺪام اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ
ﺘﻔ ﻲ .و ﻫﺬاﻳﺪل ﻋﲆ أن اﺳ
ﺛﻢﺗﺨﺗﻨﺨﻔﺾ
ﺑﻤﺮﻛ ﺐ CIVﺒﻄ ﺔ
ﺗﺑﻮن اﻟﻤﺮ
اﻟﻜﺮ
ﺑﻮن.
ﺑﺄول أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮﺘ ﺴﻤﻢ
ﺘﺎﻟ ﻲﺗﻮﻗﻒ أﻋﺮاض اﻟ
ﺑﺎﻟ
ﻣﺮﻛﺰ ﻓﻴﻴﻨﺎ اﻟﺪوﻟ ﻲ و
ﺒﺮ ﻓ ﻲ
ﺒ ﺔ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻷول أﻛ
1.اﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ :ﻧ ﺴ
ﺘﺮﻛﻴﺰ ﻣﻦ 70ﻣﻠﻤﻮل ﻟﻜﻞ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ .وزاد ﻫﺬا اﻟ
ﺗﻴﻦ ﻛﺪاﻟ ﺔ ﻟﺰﻳﺎدة ﺷﺪة اﻟ
1.اﻟﻮﺻﻒ- :ﻟﻮﺣﻆ اﻧﺨﻔﺎضﺗﺪرﻳﺠ ﻲ ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺜﺎﻧ ﻲ.
ﺒ ﺔ ﻟﻸﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟ
ﺑﺎﻟﻨ ﺴﺛﻮن ﻋﻨﻬﺎ ﻓ ﻲ ﻋﻀﻼ ت اﻟﻌﺪاء ،واﻟﻌﻜ ﺲ
ﻋﻀﻼ ت ﻋﺪاء اﻟﻤﺎرا
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ ﻣﻦ 0ﻛﻎ.م/دﻗﻴﻘ ﺔ إﱃ 1200ﻛﻎ.م/دﻗﻴﻘ ﺔ.
ﻛﻎ ﻣﻦ اﻟﻌﻀﻼ ت إﱃ 10ﻣﻠﻤﻮل ﻋﻨﺪﻣﺎ زاد ت ﺷﺪة اﻟ
ﺜﺎﻧ ﻲ.
ﺜﺮ ﻣﺸﺎرﻛ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻘﺼﻴﺮة ﻫ ﻲ أﻟﻴﺎف اﻟﻨﻮع اﻟ
ﺘﺎج :اﻷﻟﻴﺎف اﻷﻛ
ﺘﻨاﻻﺳ
ﺘﺨﻤﺮ
ﺘﺞ أن اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟ ﺴﺎﺋﺪ ﻫﻮ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
ﺘﻨﺒ ﺖ ﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ .ﻧ ﺴ ﺜﺑﻴﻦ اﻟﻤ ﺘﻮى ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻣﻦ اﻟﻤﻴﻮﺟﻠﻮ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ وﻣ ﺴ
ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﻴ
ﺜﺎﻓ ﺔ ﻓ ﻲ ﻫﺬه اﻷﻟﻴﺎف.
ﺜﺮ ﻛ
ﺑﻮاﺳﻄ ﺔ ﻫﻴﺪروﺟﻴﻨﺎز اﻟﻤﺎﻻ ت اﻟﺬيﻳﻜﻮن ﻧﺸﺎﻃﻪ أﻛﺘﻢﺗﻨﺸﻴﻂ ﻫﺬا اﻟﻤ ﺴﺎر
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ.ﻳ
ﺒﻄﻴﺌ ﺔ ﻓ ﻲ إﻧ
ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎرا ت اﻟﻬﻮاﺋﻴ ﺔ اﻟﺘﺨﺪمﺗﺴ ﺒﻄ ﻲء ﻃﻮﻳﻞ اﻷﻣﺪ و ﺑﺎﻻﻧﻜﻤﺎ ش اﻟﺘﻤﻴﺰ ﺘ ﻲﺗﺛﻮن وﺟﻮد أﻟﻴﺎف ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻷول واﻟ ﺘﻄﻠ ﺐ اﻟﻤﺎرا-ﻳ
ﺒﻨ ﻲ(.
اﻟﻠ
2.ﻧﻮع اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ اﻟ ﺴﺎﺋﺪة ﻟﺪى اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ ﺣ ﺴ ﺐ ﻧﻮع اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟﻌﻀﻠ ﻲ:
ﺑﻌ ﺔ SVT 2015
ﺘﺎ
Exo 18:ﺟﻠ ﺴ ﺔ ﻣ
ﺘﻄﻠ ﺐ ﻣﺠﻬﻮدا ً ﻣﻨﺨﻔﻀﺎً ،وﻟﻔ
ﺘﺮة ﻃﻮﻳﻠ ﺔ ﺘ ﻲﺗ
-ﻟﺪى اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ اﻟﺬﻳﻦﻳﻤﺎرﺳﻮن اﻟﺮﻳﺎﺿﺎ ت اﻟ
ﺒ ﺔﻷﻟﻴﺎف FII:ﻟﺪﻳﻨﺎ
ﺑﺎﻟﻨ ﺴ
ﺘﺮة ﻃﻮﻳﻠ ﺔ؛ -
ﺘًﺎ ﻟﻔ
ﺑﺛﺎﺘﻮﺳﻂ اﻟﺸﺪة )(1.2 AUواﻟﺬيﻳﻈﻞ
ﺒ ﺔ ﻟﻸﻟﻴﺎف FI:ﻟﺪﻳﻨﺎ اﻧﻜﻤﺎ ش ﻣ
ﺑﺎﻟﻨ ﺴ
2.ﺧﺼﺎﺋﺺ اﻻﻧﻜﻤﺎ ش- : ﺘﻤﺮﻳﻦ؛
ﺑﺪاﻳ ﺔ اﻟﺗﻴﻦ ﻓ ﻲ
ﺛﺎﻧﻴ ﺔ- :اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ ﻟﻠﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﻤﺮ ﻟﻤﺪة أﻗﻞ ﻣﻦ 60
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﺮﻳﺎﺿ ﻲ اﻟﺬيﻳ ﺴ
3.اﻟﻤ ﺴﺎرا ت اﻟ ﺴﺎﺋﺪة ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ اﻟ
ﺘﻔ ﻲ؛
ﺘﻰﻳﺨ
ﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ ﺣﺘﻨﺎﻗﺺ
اﻧﻜﻤﺎ ش ذو ﺷﺪة ﻗﻮﻳ ﺔ )(2 AUواﻟﺬيﻳ
ﺛﺎﻧﻴ ﺔ :اﻟﻤ ﺴﺎر
ﺜﺮ ﻣﻦ 120
ﺘﻤﺮﻷﻛ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﺮﻳﺎﺿ ﻲ اﻟﺬيﻳ ﺴ
ﺑﻖ .اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟ ﺴﺎﺋﺪ ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ اﻟ
ﺘﺰال اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟ ﺴﺎ
ﺑﻌﺪ اﺧﺒﻨ ﻲ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
-اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ ﻟﻠ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي(.
اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
ﺘﻮى
ﺒﻴﺮة ،وﻣ ﺴ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ اﻟﻜ
ﺒﺮرا ت :اﻟﻤﻴ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي .اﻟﻤ
ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳ ﻲ اﻟ
ﺘﺨﺪم أﻟﻴﺎف FI
ﺗﺴ3.اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟﺬيﻳﻤﻴﺰ ﻛﻞ ﻧﻮع ﻣﻦ اﻷﻟﻴﺎف- : ﺘﻲ
ﺜﺮ ﻣﺸﺎرﻛ ﺔ ﻫ ﻲ أﻟﻴﺎف اﻟﻨﻮع اﻷول واﻟ
4.ﻓ ﻲ اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ اﻟﺬﻳﻦﻳﻤﺎرﺳﻮن ﻣﺠﻬﻮدًا ﻋﻀﻠ ًﻴﺎ ﻣﻨﺨﻔﺾ اﻟﺸﺪة وﻃﻮﻳﻞ اﻷﻣﺪ ،ﻓﺈن اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ اﻷﻛ
ﺒﺮرا ت :
ﺒﻨ ﻲ .اﻟﻤ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳ ﻲ اﻟﺘﺨﺪم أﻟﻴﺎف ﻗ ﺴﻢ اﻟﺼﻨﺎﻋﺎ ت اﻟ ﺴﻤﻜﻴ ﺔ
ﺗﺴﺒ ﺖ ﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ ووﻓﺮة إﻧﺰﻳﻢ -؛MDH
ﺜﺑﻴﻦ اﻟﻤ
ﻋﺎل ﻣﻦ اﻟﻤﻴﻮﻏﻠﻮ ﺘﺠﺪﻳﺪ ATP.
ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ ﻟﺘﺨﺪم
ﺗﺴ
ﺒ ﺲATP .
ﺑﻮاﺳﻄ ﺔ دورة ﻛﺮﻳ
.5أ .ﺣ ﺴﺎ بﺗﻮازن اﻟﻄﺎﻗ ﺔ- :ﻟﻌﺪاﺋ ﻲ اﻟﻤ ﺴﺎﻓﺎ ت اﻟﻄﻮﻳﻠ ﺔ2ATP :ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ؛ 6ATPﻣﻦ 2ATP؛ 2NAD+
ﻣﻊ :
ﻷوﱃ:اﻟﻄﺎﻗ ﺔاﻟﻮﺣﺪةوا
ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ
اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ ﺘﻬﻼك تاﻟﻤﻮاد
ﺒﺎرا
ﺘاﻻﺧ
اﺳ ﺑﻴﻮفﺑ ﻲﺳ ﻲ
إس ﻓ ﻲﺗ ﻲ/
ﺘﺪر ب:
ﺘﺪر ب ﻧﻼﺣﻆ ﻓ ﻲ اﻟﻔﺮد ﻏﻴﺮ اﻟﻤ
ﺑﺎﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ ﻣﻊ اﻟﻔﺮد اﻟﻤ1.اﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ :
ﺘﺎﺋﺞ:
-ﺷﺮح اﻟﻨ
ﺘﺠ ﺔ
ﺘﻴﻚ اﻟﻤﻨ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ- .زﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻛﻤﻴ ﺔ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺑﺎﻧﺨﻔﺎض ﻓ ﻲ اﻟﻨﺸﺎط اﻷﻧﺰﻳﻤ ﻲ ﻟﻠﻤﻴﺑ ًﺎ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﻣﺼﺤﻮ
-اﻧﺨﻔﺎض ﻓ ﻲ اﻟﺤﺠﻢ اﻟﻜﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺗﺞ ﻋﻦ أﻛ ﺴﺪة اﻟﺠﻬﺎ ت اﻟﻤﺎﻧﺤ ﺔ
ﺗﺮﺟﻊ إﱃ إﻃﻼق H+اﻟﻨﺎ
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ O2،ﺒﺎﺷﺮة
ﺘﻬﺎ ﻣ
ﺘﻢ ﻣﻼﺣﻈ
ﺘ ﻲﻳ
-اﻟﺰﻳﺎدة ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ H+ﻓ ﻲ اﻟﻤﺤﻠﻮل ،واﻟ
ﺘﻬﻼك اﻷوﻛ ﺴﺠﻴﻦ.
ﺒﻬﺎ اﻧﺨﻔﺎض ﻓ ﻲ اﺳ
ﻳﺼﺎﺣ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ.
ﺒﺮ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺘﺮوﻧﺎ ت ﻋ
ﻟﻺﻟﻜ
ﺘﺤﻤﻞ ﻟﺪى
ﺑﻴﻦ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ ،وﻣﻦ ﻫﻨﺎ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻘﺪرة ﻋﲆ اﻟ
ﺑـ 15.8 AU،ﻓ ﻲ ﺣﻴﻦ أﻧﻪ 14.5 AU
ﺑﻴﻦ اﻟﻄﻼ ب اﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ،ﻳﻘﺪر VMA
2. ﺘﺰال O2إﱃ H2O.
ﺑﺎﺧﺑﻮاﺳﻄ ﺔ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ IV،ﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺘﺰال اﻟﻤﺮﻛ ﺐ C. -اﻟﺤﻞ 3:أﻛ ﺴﺪة اﻟﻤﺮﻛ ﺐ اﻟﻤﺨﻔﺾ C
ﺑﺎﺧIII،ﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺘﺎج ATP
ﺗﻮﻗﻒ إﻧ
H+ ﺘﺪرج
ﻏﻴﺎ ب اﻟ ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
ﺒﺮ ﻣﺠﻤﻌﺎ ت اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﺮون ﻋ
ﺗﻮﻗﻒ ﻧﻘﻞ اﻹﻟﻜ
T6 ﺑﻮن ﻋﲆ ﻣﺠﻤﻊ
ﺒﻴ ﺖ أول أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮ
ﺜﺗ*
ﺒﺮع
ﺘﺘﺮوﻧﺎ ت ﻣﻦ اﻟﻤ
ﻧﻘﻞ اﻹﻟﻜ ﺘﺰال
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﻓ ﻲﺳﻠ ﺴﻠ ﺔ ﻣﻦﺗﻔﺎﻋﻼ ت اﻷﻛ ﺴﺪة واﻻﺧ
ب-ﺗﺸﺎرك ﻣﺠﻤﻌﺎ ت اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺑﻮاﺳﻄ ﺔ اﻟﻜﺮا ت اﻟﻤﻌﻨﻘ ﺔ
ﺘﺰال O2إﱃ H2O.
O2اﺧ ﺒﻞ اﻟﻨﻬﺎﺋ ﻲ
ﺘﻘNADH,H+إﱃ اﻟﻤ ﺴ
ﺘﺎج ATP.
-ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ pHi ˃ pHe ،أي [H+ ]i˂ [H+ ]e،ﻧﻼﺣﻆ ﻏﻴﺎ ب إﻧ
اﻧﺨﻔﺎض اﻟﺮﻗﻢ اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻨ ﻲ ﻟﻠﺪم اﻟﻮرﻳﺪي اﻟﺨﺎرج ﻣﻦ اﻷوﻋﻴ ﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳ ﺔ. ﺘﻴﻚ
ﺘﺎج ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
إﻧ ﺒﻨ ﻲ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ ﻓ ﻲﺗﺨﻠﻴﻖ ATPﻫﻮاﺋﻴﺎ ً اﺳ
ﺘﺨﺪام اﻟ
ﺗﺸﻨﺠﺎ ت اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﺘﻌ ﺐ و
ATPاﻟ ﺘﺎج
اﻧﺨﻔﺎض إﻧ ﺘﻘﻼ ب اﻟﻄﺎﻗ ﺔ
اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻨﺸﺎط اﻷﻧﺰﻳﻤ ﻲ ﻻﺳ اﻟﻌﻀﻼ ت ﺟﺎ ﻗﺪره H+
ﺘﻄﻠ ﺐﺗﺪر ً
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎﻳ
ﺘﻮى اﻟﻤﻴ
ﺘﺎج ATPﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘﺞ أن إﻧ
ﺘﻨﻧﺴ
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎء واﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔﺑﻴﻦ اﻟﻔﻀﺎء
ﺗﻮﻧﺎ ت H+
ﺑﺮو
ﺘﺮوﻧﺎ ت و
ﺘﺮوﻧ ﻲ إﱃ إﻃﻼق إﻟﻜ
ﺒﺮع اﻹﻟﻜ
ﺘ 5..
ﺗﺆدي أﻛ ﺴﺪة اﻟﻤ
ﺗﺮ 2016
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤExo 21:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎﺋ ﻲ.ﺑﻤﺮور H+ﻧﺤﻮ اﻟﻔﻀﺎءﺑ ًﺎ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ،ﻳﻜﻮن ﻣﺼﺤﻮ
ﺘﺮوﻧﺎ ت ،اﻟﺬيﻳﺤﺪ ث ﻣﻦ ﺧﻼل ﻧﺎﻗﻼ ت اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
إن ﻧﻘﻞ اﻹﻟﻜ
ﺘﻘﺮارﺗﺮﻛﻴﺰ O2ﻋﻨﺪ أ
ﺒﻴﺮوﻓﺎ ت ،ﻟﻮﺣﻆ اﺳ
ﺒﻞ ﺣﻘﻦ اﻟ
1.ﻗ
ﺗﺮﻛﻴﺰ ATPﻋﻨﺪ أدﻧﻰ ﻗﻴﻤ ﺔ.
اﻟﻘﻴﻤ ﺔ اﻟﻘﺼﻮى و ﺘﺨﺪم ﻓ ﻲﺗﺨﻠﻴﻖ ATP.
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎء ﻧﺤﻮ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔﻳﻮﻟﺪ ﻃﺎﻗ ﺔ ﻛﻬﺮوﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴ ﺔﺗ ﺴﺗﻮﻧﺎ ت ﻣﻦ اﻟﻔﻀﺎء
ﺒﺮو
ﺗﺪاد اﻟ
-إن ار
ﻷوﱃ:اﻟﻄﺎﻗ ﺔاﻟﻮﺣﺪةوا
ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ
اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ ﺘﻬﻼك تاﻟﻤﻮاد
ﺒﺎرا
ﺘاﻻﺧ
اﺳ ﺑﻴﻮفﺑ ﻲﺳ ﻲ
إس ﻓ ﻲﺗ ﻲ/
ﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ:
ﺘﺞ ﺒﺎض ا
ﺗﻨ اﻟﻤاﻧﻘ
ﺘﺪر ب ﺒﺎحﻓ ﻲ
Ca2+
ﻋﻀﻠ ﺔت اﻟ ﺴ
ﺗﺪﺧﻞ أﻳﻮﻧﺎ
ﺘﺪرآﻟﻴ ﺔب ﻓﺈن
ﺒﺎح ﻏﻴﺮ اﻟﻤ 2.
ﺑﺎﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ ﻣﻊ اﻟ ﺴﺘﻴﻚ،
ﺒﻬﺎ زﻳﺎدة ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺒﺎﺣ ﺔﻳﺼﺎﺣ
ﺛﻴﻘ ﺔ 4:زﻳﺎدةﺳﺮﻋ ﺔ اﻟ ﺴ
-اﻟﻮ
ﺑﻮﻣﻴﻮزﻳﻦ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻣﺮﻛ ﺐ
ﺘﺮو
ﺑﻌﺪ إزاﺣ ﺔ اﻟﺘﻴﻦ
ﺑﻂ رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻋﲆ اﻷﻛ
ﺑﻮﻧﻴﻦ ﺗﺤﺮﻳﺮ ﻣﻮاﻗﻊ ر
ﺘﺮو
ﺒﻴ ﺖ أﻳﻮﻧﺎ ت Ca2+ﻋﲆ اﻟ
ﺜﺗ- ﺘﻴﻚ.
ﻛﻤﻴ ﺔ أﻗﻞ ﻣﻦ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺘﻮﻣﻴﻮﺳﻴﻦ.
اﻷﻛ
ﺗﻮﺿﻴﺢ :
ﺘﻮﻣﻴﻮﺳﻴﻦ.
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ ATPﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ 1ﻣﻦ ﺧﻼلﺗﻜﻮﻳﻦ ﻣﺮﻛ ﺐ اﻷﻛ
ﺘﺤﻠﻞ اﻟﻤﺎﺋ ﻲ ﻟﻜﻤﻴﺎ ت ﻛ
ﺘﻢﺗﻔ ﺴﻴﺮ اﻟ
3.اﻟﺸﺮح- :ﻳ ﺘﺨﻤﺮ
ﺜﻴﻞ اﻟﻐﺬاﺋ ﻲ اﻟﻼ ﻫﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
ﺘﻤﺑﺎﻟﺘﻨﻔ ﺲ( ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺘﻘﻼ ب اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ )اﻟ
ﺘﺮ(،ﺗﻔﻀﻞ اﻟﻌﻀﻠ ﺔ اﻻﺳ
ﺒﺎﺣ ﺔ 1500ﻣ
ﺛﻨﺎء اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟﻌﻀﻠ ﻲ ﻃﻮﻳﻞ اﻷﻣﺪ )اﻟ ﺴ
-أ
ﺒ ﺲ. .
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،وزﻳﺎدة اﻟﻨﺸﺎط اﻷﻧﺰﻳﻤ ﻲ ﻟﺪورة ﻛﺮﻳ
ﺑﻌﺪ زﻳﺎدة ﻋﺪد وﺣﺠﻢ اﻟﻤﻴﺒﻨ ﻲ(،
اﻟﻠ
ﺑﻴﻦ ﺧﻴﻮطﺘﻴﻦ
ﺘﻮﻣﻴﻮﺳﻴﻦ- .دوران رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻣﻤﺎﻳﺆدي إﱃ اﻧﺰﻻق ﺧﻴﻮط اﻷﻛ
ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﺠﻤﻌﺎ ت اﻷﻛ
ﺑﻂ رأس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ؛ -
ﻣﻮاﻗﻊ ر
ﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت.
اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻣﻤﺎﻳﺆدي إﱃ اﻧﻘ ﺑﻜﻤﻴ ﺔ إﺿﺎﻓﻴ ﺔ ﻣﻦ ATP.ﺗﻴﻦﻳﺰود اﻟﻌﻀﻼ ت
ﺘﻬﻼك اﻟﻜﺮﻳﺎ
-اﺳ
ﺒﻠﻴ ﺔ
ﺘﺪرﻳ ﺐ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﺠ
ﺒ ﺲ ،ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ ﻫﺬا اﻟ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ وزﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻧﺸﺎط إﻧﺰﻳﻢ دورة ﻛﺮﻳ
ﺘﻈﻢﻳﺆدي إﱃ زﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻋﺪد وﺣﺠﻢ اﻟﻤﻴ
ﺘﺪرﻳ ﺐ اﻟﻤﻨ
4.اﻟ
ﺘﺎج اﻟـ ATPﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﻦ
ﺘﺎﻟ ﻲ زﻳﺎدة إﻧ
ﺑﺎﻟ
ﺋﻮﻳ ﺔ ،و
ﺘﻬﻮﻳ ﺔ اﻟﺮ
ﺛﻴﺮ )EPOوﻳﺤ ﺴﻦ اﻟ
ﺑﻴﻦ )ﻧﻔ ﺲﺗﺄ
ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﺪد ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء وﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮ
ﺘﺠﺎ ت اﻟﻤﻨﺸﻄ ﺔ.
ﺘﺨﺪام اﻟﻤﻨ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ ﻣﻤﺎﻳﺤ ﺴﻦ اﻷداء اﻟﺮﻳﺎﺿ ﻲ دون اﻟﻠﺠﻮء إﱃ اﺳ
ﻃﺮﻳﻖ اﻟ
أﻧﺎ.
(1،د(؛ (1،د(؛ (2،د(؛ (2،ج(؛ (3،ج(؛ (3، ) ،4ب(
ﺛﺎﻧﻴﺎ.
ﺑﺔ
1-أ :ﻛﺎذ ب :ﺻﺤﻴﺢ ب(؛ اﻧﻬﺎ ﺣﻘﻴﻘ ﺔ (4ا( ﺗﺮ اﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2017
ﺒﻴﻮ
Exo 25:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻜﻤ
ﺜﺎ.
ﺛﺎﻟ ﺑﺔ
د :ﻛﺎذ
ﺘﺮﺧﺎء
ﺒﺎض ،وﻣﺮﺣﻠ ﺔ اﻻﺳ
ﺘﻜﻮن ﻣﻦ ﻣﺮﺣﻠ ﺔ اﻟﻜﻤﻮن ،وﻣﺮﺣﻠ ﺔ اﻻﻧﻘ
ﺗﺜﺎرة اﻟﻔﻌﺎﻟ ﺔ ،و
ﺘﺑﻌﺪ اﻻﺳﺑ ﺔ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ
ﺘﺠﺎ
ﺗﻌﺎ ش اﻟﻌﻀﻠ ﻲ :اﻻﺳ
ط -اﻻر
2-أ :ﻛﺎذ ب ﺻﺤﻴﺢ ﺔ
ﺣﻘﻴﻘ
ﺑﺔ اﻧﻬﺎ
ﻛﺎذد:ب:
ﺗﺮ 2017
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤExo 24:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ (
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ :ﻋﻀﻴ ﺔ ﺧﻠﻮﻳ ﺔ ﻣ ﺴﺆوﻟ ﺔ ﻋﻦﺗﻔﺎﻋﻼ ت اﻷﻛ ﺴﺪة اﻟ
-اﻟﻤﻴ
ﺛﺎﺋﻖ:
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
1.أ .اﺳ ﺒﻮﻟ ﺔ(
ﺑ ﺔ ﻣﻘ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﻛﺈﺟﺎ
ﺑﻨﻴ ﺔ اﻟﻤﻴ
ﺗﻴﻦ
اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ ﺒ ﺔ اﻟﺠﻮدة(1، :أ(؛ (2،ب(؛ (3،ب(؛ (4،ب(
ﺜﺎ .وﺣﺪة ﻣﺮاﻗ
ﺛﺎﻟ
ﺘﺮون:
ﺗﻮن واﻹﻟﻜ
ﺒﺮو
ﺘﺎز ) (3؛)ATPأﺳﻤﺎءﺗﻔﺎﻋﻼ ت ﻧﺎﻗﻞ اﻟ
ﺜﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ؛ )(2اﻟﻤﺠﺎل اﻟﻤﻄﺎردة )ﺳﻴﻨ
ﺑﻌﺎ .أﺳﻤﺎء اﻟﻬﻴﺎﻛﻞ(1) :اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
را
)أ( أﻛ ﺴﺪة ﻧﺎﻗﻼ ت اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻦ؛ ) ب(ﺗﺨﻔﻴﺾ اﻷوﻛ ﺴﺠﻴﻦ؛ )ج( اﻟﻔ ﺴﻔﺮة ADP
ﺘﻬﻼك
ﺒﻨ ﻲ واﺳ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺘﺨﺪم اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟ
ﺗﺴﺗﻴﻦ (85%)،و
ﺘﻬﻼك اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﺨﺼﺺ :ﻧﺮى ﻫﻴﻤﻨ ﺔ ﻣ ﺴﺎر اﺳ
ﺘﺮ ﺣﺮة ﻣ
ﺒﺎح 100ﻣ
ب .ﻓ ﻲﺳ
ﺘﺨﺪم اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ
ﺗﺴﺘﺨﺼﺺ :ﻧﺮى ﻫﻴﻤﻨ ﺔ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟﻬﻮاﺋ ﻲ (90%)،و
ﺘﺮ ﺣﺮة ﻣ
ﺒﺎح 1500ﻣ
ﺘﺎج ATP. -ﻓ ﻲﺳ
ﺗﻴﻦ ﻹﻧ
اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ ﺑﻌ ﺔ SVT 2017
ﺘﺎ
Exo 26:ﺟﻠ ﺴ ﺔ ﻣ
أﻧﺎ. (1،أ( ؛ (2،ج(؛ (3،ب(؛ (4،ج(
ﺘﺎج ATP.
ﺘﻨﻔ ﺲ( ﻹﻧ
)اﻟ
ﺗﺸﺎرك ﻓ ﻲ ﻓ ﺴﻔﺮة ADPإﱃ ATP.
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ و
ﺗﻴﻨﺎ ت إﻧﺰﻳﻤﻴ ﺔ ،ﻣﻮﺟﻮدة ﻓ ﻲ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺑﺮوﺘﻼﺣﻘ ﺔ :و ﻫ ﻲ
ﺛﺎﻧﻴﺎ1- .اﻟﻜﺮﻳﺎ ت اﻟﻤ
ﺛﺎﺋﻖ:
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
2.اﺳ
ﺒ ﺲ.
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ وﺣﺠﻤﻬﺎ وزﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﻟﻨﺸﺎط اﻷﻧﺰﻳﻤ ﻲ ﻟﺪورة ﻛﺮﻳ
ﺘﺪرﻳ ﺐ ﻃﻮﻳﻞ اﻷﻣﺪ ﻫﻨﺎك زﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻋﺪد اﻟﻤﻴ
ﺑﻌﺪ اﻟ
ﺛﻴﻘ ﺔ 3:
-اﻟﻮ
ﺑﻮﻣﻴﻮزﻳﻦ.
ﺑﻮﻧﻴﻦ.ﺗﺮو
ﺘﻴﻦ؛ اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ.ﺗﺮو
2-اﻷﻛ
ﺜﺎ(1، .ج(؛ (2،أ( ؛ (3،د(؛ (4،ب(
ﺛﺎﻟ
ﺑﻌﺎ .أ :ﺧﻄﺄ ب :ﺻﺤﻴﺢ ج :ﺧﻄﺄ د :ﺻﺤﻴﺢ
را
ﻷوﱃ:اﻟﻄﺎﻗ ﺔاﻟﻮﺣﺪةوا
ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ
اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ ﺘﻬﻼك تاﻟﻤﻮاد
ﺒﺎرا
ﺘاﻻﺧ
اﺳ ﺑﻴﻮفﺑ ﻲﺳ ﻲ
إس ﻓ ﻲﺗ ﻲ/
Exo 27:ﺟﻠ ﺴ ﺔ SVTاﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2017 ﺒ ﺔ ﻣﻦ 40 AU.
ﺘﻘﺮﺗﺮﻛﻴﺰ O2ﻋﻨﺪ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺮﻳ
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ Antimycin-Aﻓ ﻲ t2ﻳ ﺴ
-
ﺗﺤﻮل( اﻟﺤﻤﺾ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﺨﻠﻴ ﺔ:ﺗﺨﻔﻴﺾ )
1.ﻣﺼﻴﺮ ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺘﻴﻤﺎﻳ ﺴﻴﻦA -واﻟـ.(PTA
ﺘﺎج اﻷﻧ
ﺑﻴﻦ إﻧﺘﻮﺿﻴﺢ اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
ﺒﻞ أي ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ﺻﺤﻴﺤ ﺔ ﻟ
اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ ):اﻗ
ﺒﻨﻴﻚ
ﺑﻼزم ،ﻓ ﻲ ﺣﻤﺾ اﻟﻠ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ ،ﻓ ﻲ اﻟﻬﻴﺎﻟﻮ
اﻟ
ﺘﺰال.
زﻳﺎدة إﻣﻜﺎﻧﺎ ت اﻷﻛ ﺴﺪة واﻻﺧ
ﺗﺐ
= 15أ
ﺒﻞ O2اﻟﻨﻬﺎﺋ ﻲ اﻟﺬي ﻟﻢﻳﻌﺪ ﻣﺨ ً
ﺘﺰﻻ إﱃ )H2Oﻻ ﺘﻘﺘﺮوﻧﺎ ت إﱃ ﻣ ﺴ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ وﻳﻤﻨﻊ ﻧﻘﻞ اﻹﻟﻜ
ﺒﻂ Antimycin-Aاﻟﻤﺮﻛ ﺐ IIIﻣﻦ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺜب.ﻳ
ﺘﻮي ﻋﲆ ﻋﻨﺼﺮﻳﻦ ﻣﻦ:
ﺘ ﻲﺗﺤ
2.اﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ اﻟﺼﺤﻴﺤ ﺔ اﻟ
ﺘﻬﻼك )O2
ﻳﻮﺟﺪ اﺳ
ﺒﺮ ﻣﻦﺗﺮﻛﻴﺰه ﻟﺪى اﻟﺸﺨﺺ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻌﺎﻟﺞ- .درﺟ ﺔ ﺣﻤﻮﺿ ﺔ دم اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﻌﺎﻟﺞ
ﺛﻨﺎء اﻟﺮاﺣ ﺔ ﻟﺪى اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﻌﺎﻟﺞ أﻛ
ﺘﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﺪم أ
ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
-
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
ﺗﻴﻨﺎ ت اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺑﺮو
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﻟﺪى اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﻌﺎﻟﺞ ﻋﲆ ﻋﺪد ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﻘﻤﻢ و
ﺘﻮي اﻟﻤﻴ
ﺗﺤﺑﺎﻟﺸﺨﺺ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻌﺎﻟﺞ- .ﺗﻜﻮن ﺣﻤﻀﻴ ﺔ ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻣﻦ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻧﺤﻮ
ﺑﺮوﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ إﻳﻘﺎف ﺿﺦ
ﺘﻮى اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﺮوﻧﺎ ت ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺒﻴﻂﺗﺪﻓﻖ اﻹﻟﻜ
ﺜﺗAntimycin-A 3.اﻟﺸﺮح :ﻓ ﻲ وﺟﻮد
ﺒﻴﻌ ﻲ.
ﺑﺎﻟﺸﺨﺺ اﻟﻄﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﻻﻳﻮﺟﺪﺗﺨﻠﻴﻖ ATP ﺗﻮﻧﺎ ت ﻧﺤﻮ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ
ﺒﺮو
ﻋﺪم اﻟﻌﻮدة اﻟ ﺗﻮن
ﺒﺮو
ﻋﺪمﺗﻜﻮﻳﻦﺗﺪرج اﻟ ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎﺋ ﻲاﻟﻔﻀﺎء
ﺘﺮوﻧﺎ ت ﻓ ﻲ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ
ﺗﺪﻓﻖ اﻹﻟﻜ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي 3.اﻟﺸﺮح :أﻛ ﺴﺪة NADHو +Hو--> 2HDAF
ﺑﻤﺎدة INTIﻫﻮ اﻟﺛﺮ
ﺘﺄ
ﺘﺎج :اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟﺬيﻳ
ﺘﻨاﻻﺳ
Exo 29:ﺟﻠ ﺴ ﺔ SVTاﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2018
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎء إﱃ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻣﻦ ﺧﻼلﺘﺪرج >-ﻋﻮدة H+ﻣﻦ اﻟﻔﻀﺎء
ﺗﻮن H+اﻟ
ﺑﺮو
ﺑﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎﺋ ﻲ >--ﺗﺠﺎه اﻟﻔﻀﺎء
ﺑﺎ
ﺗﻮﻧﺎ ت H+
ﺑﺮوﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ > --ﺿﺦ
اﻟ
ﺘﺎج ATP.
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ > —ﻏﻴﺎ ب أﻛ ﺴﺪة > — NADH,H+اﻧﺨﻔﺎض إﻧ
ﺛﻴﺮ اﻟﺨﻠﻞ :ﻣﺠﻤﻊ CIﻏﻴﺮ وﻇﻴﻔ ﻲ ﻟﻠ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺗﺄ ﺜﺎﻧﻮل( + 2 CO2 + 2 ATP +ﺣﺮارة
)+ 2 ADP + 2 Piإﻳ )C6H12O6ﺟﻠﻮﻛﻮز( 2 C2H5OH
ﺗﻴﻦ:
ﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
2-
ﺘﺤﻮل
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ > —ﻳ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻴ
ﺗﻌﻄﻞﺗﺤﻠﻞ ﺣﻤﺾ اﻟ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ > —
ﺘﻴﻦ )(MELAS + INTIﺧﻠﻞ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻴ
ﺘﺎ اﻟﺤﺎﻟ
4.اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟ ﺴﺎﺋﺪ ﻓ ﻲ ﻛﻠ ﺗﻴﻦ (C).
)(PCاﻟﻜﺮﻳﺎ ﺗﻴﻦ ATP +
ADP +ﻓﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺑﻼزم.
ﺘﻴﻚ ﻓ ﻲ اﻟﻬﻴﺎﻟﻮ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ إﱃ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺣﻤﺾ اﻟ ﺜﺎ.
ﺛﺎﻟ ﺋ ﻲ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮز إﱃ ﺣﻤﻀﻴﻦ
ﺘﺪﻣﻴﺮ اﻟﺠﺰ
ﺑﺎﻟﺑﻼزم ،ﻣﻤﺎﻳ ﺴﻤﺢ
ﺘﻮى اﻟﻬﻴﺎﻟﻮ
ﺘ ﻲﺗﺤﺪ ث ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟ
ﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ :ﺟﻤﻴﻊ اﻟ
ﺗﻌﺎرﻳﻒ- :
ﺘﻌ ﺐ.
ﺑﺎﻟﺘﺎج > — ATPاﻟﺸﻌﻮر
ﺒﻨﻴﻚ واﻧﺨﻔﺎﺿﻪ وإﻧ
ﺗﺮاﻛﻢ ﺣﻤﺾ اﻟﻠ
ﺒﻨ ﻲ > —
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺷﺮح اﻷﻋﺮاض:ﺳﻴﻄﺮة ﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺘﺰال ﻣﻤﺎ
ﺘ ﻲﺗﺤﻔﺰﺗﻔﺎﻋﻼ ت اﻷﻛ ﺴﺪة واﻻﺧ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ واﻟ
ﺗﻴﻨﺎ ت اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺑﺮوﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ :ﺟﻤﻴﻊ
-اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﺪﻓﻖ
ﺑﺎﻟﻳ ﺴﻤﺢ
ﺒ ﺔ ﻣﻦ ؛100%
ﺘًﺎ ﻋﻨﺪ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺮﻳ
ﺑﺛﺎ
ﺒﻞ t1ﻳﻈﻞﺗﺮﻛﻴﺰ O2
اﻟﺸﻜﻞ ب- :ﻗ ﺛﺎﻧﻴﺎ. (1،د(؛ (2،ج(؛ (3،ج(؛ (4،ب(
ﺒ ﺔ ﻣﻦ 40 AU.
ﺒﻴﺮوﻓﺎ ت ﻓ ﻲ t1،ﻳﻨﺨﻔﺾﺗﺮﻛﻴﺰ O2ﻟﻴﺼﻞ إﱃ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺮﻳ
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟ
- ﺜﺎ.
ﺛﺎﻟ 1-ﺧﻄﺄ 2-ﺧﻄﺄ 3-ﺻﺤﻴﺢ 4-ﺻﺤﻴﺢ ؛(1ج(؛ ؛(2د(؛ ؛(3أ(؛ ؛ (4ب(
ﺑﻌﺎ.
را
ﺗﻔﺎع.
ﺛﻮن ﻣﻊ اﻻر
1.اﻟﻮﺻﻒ :ﻧﻼﺣﻆ زﻳﺎدة ﻓ ﻲﺳﺠﻞ اﻟﻤﺎرا
ﺜﺎ.
ﺛﺎﻟ
ﺑﻌﺎ.
را ﺗﻔﺎع.
ﺋ ﻲ ﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ وزﻳﺎدة اﻻر
ﺒﺪﻧ ﻲ ﻟﻠﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ واﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺠﺰ
ﺑﻴﻦ اﻧﺨﻔﺎض اﻷداء اﻟﺑﻂ
ﺘ ﻲﺗﺮ
ﺒﻮل ﺟﻤﻴﻊ اﻟﻔﺮﺿﻴﺎ ت اﻟ
2.-ﻗ
ﺒﺪﻧ ﻲ ﻟﻠﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ.
ﺒ ﺐ اﻧﺨﻔﺎض اﻷداء اﻟ
ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻓﻴ ﺔ ،ﻣﻤﺎﻳ ﺴ
اﻟﺨﻼﻳﺎSVT
إﱃ2019 ﺗﺼﻞ
ﺑﻌ ﺔﺘﺴﻲ ﺔ ﻣ
ﺘﺎ Exoاﻟ
ﺟﻠ ﺴﺠﻴﻦ ﺗﻔﺎﻋﺎ ت اﻟﻌﺎﻟﻴ ﺔ،ﺗﻜﻮن ﻛﻤﻴ ﺔ اﻷﻛ
32: ﺜﺎل :ﻓ ﻲ اﻻر
ﻣ
ﺘﻮى اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ
ﺘﺎج ATPـلاﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﻣﺤﺪودﻳ ﺔ إﻧ ﺘ ﻲﺗﺼﻞ إﱃ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺠ ﺴﻢ
اﻧﺨﻔﺎض ﻛﻤﻴ ﺔ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ اﻟ ﺗﻔﺎﻋﺎ ت اﻟﻌﺎﻟﻴ ﺔ
ﺘﺤﻘﻖ ﻣﻦ اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ :اﻻر
4.اﻟ Exo 33:ﺟﻠ ﺴ ﺔ SVTاﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2019
اﻧﺨﻔﺎض أداء اﻟﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ. ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
اﻟ
ﺛ ﺔ:
ﺜﻼﺒﺎ ت اﻟ
ﺒﺎﻳﻦ اﻟﻤﺮﻛ
1.وﺻﻒﺗ
ﺒﺎ
ﺗﻘﺮﻳ ً
.5أ .اﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ : ﺑ ﺖ.
ﺛﺎ
ﺒﻞ
ﺘﻠﻚ اﻟﻤ ﺴﺠﻠ ﺔ ﻣﻦ ﻗ
ﺑﺗﻔﻌ ﺔ ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺑﻴﻦ اﻟﻤ ﺴﺠﻠ ﺔ ﻣﺮ
ﺒﻴﻀﺎء وﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮ
ﺑﺎز ،ﻛﺎن ﻋﺪد ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء واﻟ
ﺘﺪرﻳ ﺐ ﻓ ﻲ ﻣﻨﻄﻘ ﺔ ﻻ
ﺑﻌﺪ اﻟ
ﺒﺎق
ﺘﻤﺮ ﻫﺬا اﻻﻧﺨﻔﺎض ﺧﻼل اﻟ ﺴ
ﺘﺮ( .وﻳ ﺴ
ﺘﺮ إﱃ 10ﻣﻠﻴﻤﻮل/ﻟ
ﺘﺮة اﻹﺣﻤﺎء )ﻣﻦ 22ﻣﻠﻴﻤﻮل/ﻟ
ﺛﻨﺎء ﻓ
ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮظ أﺗﻴﻦ :اﻧﺨﻔﺾﺗﺮﻛﻴﺰه
-اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺒﺎق.
ﺘﺮ ﻓ ﻲ ﻧﻬﺎﻳ ﺔ اﻟ ﺴ
ﻟﻴﺼﻞ إﱃ 4ﻣﻠﻴﻤﻮل/ﻟ
ﺗﻤﺮﻳﻦ.
ﺗﻨﺸﻴﻂ
O2 ﺒﻴﺮة ﻣﻦ
ﺑﻜﻤﻴ ﺔ ﻛﺑﻴﻦ ﺗﺰوﻳﺪ اﻟﺨﻼﻳﺎ
زﻳﺎدة ﻋﺪد ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء وﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻬﻴﻤﻮﺟﻠﻮ ﺗﻔﻌ ﺔ
ﺘﺪرﻳ ﺐ ﻓ ﻲ اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﻤﺮ
ب .اﻟ
ﺘﺮ ﻓ ﻲ ﻧﻬﺎﻳ ﺔ
ﺒﺎق ﻟﻴﺼﻞ إﱃ 8ﻣﻠﻴﻤﻮل/ﻟ
ﺛﻨﺎء اﻟ ﺴ
ﺒﻴﺮ أ
ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺗﻔﻊ
ﺛﻢﻳﺮﺘﺮ( ﺗﻔﻊ ﻗﻠﻴ ﻼ ً ﺧﻼل ﻓ
ﺘﺮة اﻹﺣﻤﺎء )ﻣﻦ 1.5إﱃ 2ﻣﻠﻴﻤﻮل/ﻟ ﺘﻴﻚ:ﻳﺮ
-ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺒﺪﻧ ﻲ ﻟﻠﺮﻳﺎﺿﻴﻴﻦ.
ﺘﻮى اﻟﺨﻠﻴ ﺔ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﺗﺤ ﺴﻦ ﻓ ﻲ اﻷداء اﻟ
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ ATPﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺘﺎج ﻛﻤﻴﺎ ت ﻛ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ وإﻧ
اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺒﺎق.
اﻟ ﺴ
ﺗﻴﻦ
ﺑﺎﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎﺘﻌﻠﻖ
ﺒﻞ ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ﺻﺤﻴﺤ ﺔﺗ
2.اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ :ﻧﻘ
ﺗﺮ 2020
ﺒﻴﻮ
ﺑﺎﻟﻜﻤExo 31:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻠﺤﺎق
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي .
واﻟ
أﻧﺎ. ﺜﺎل:
ﺒﻞ أيﺗﻌﺮﻳﻒ ﺻﺤﻴﺢ ﻛﻤ
اﻗ
ﺛﻴﻘ ﺔ 3:
ﺘ ﻲﻳﺠ ﺐ اﻟﺤﺼﻮل ﻋﻠﻴﻬﺎ ﻣﻦ اﻟﻮ
3.اﻟﻤﻌﻠﻮﻣﺎ ت اﻟ
ﺘﻴﻞ
ﺒﻴﺮوﻓﻴﻚ )أﺳﻴ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ،ﻣﻤﺎﻳﺆدي إﱃﺗﺤﻠﻞ ﻛﺎﻣﻞ ﻟﺤﻤﺾ اﻟ
ﺘ ﻲﺗﺤﺪ ث ﻓ ﻲ ﻣﺼﻔﻮﻓ ﺔ اﻟﻤﻴ
ﺘﻔﺎﻋﻼ ت اﻟ
ﺒ ﺲ :ﻣﺠﻤﻮﻋ ﺔ ﻣﻦ اﻟ
-دورة ﻛﺮﻳ
ﺘﻴﻦ اﻷﺧﺮﻳﻴﻦ.
ﺒﺪﻧ ﻲ وﻳﻨﺨﻔﺾ ﺧﻼل اﻟﻤﺮﺣﻠ
ﺛﻨﺎء اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟ
ﺗﻔﻌﺎ أ
-ﻳﻜﻮنﺗﺮﻛﻴﺰ Piﻣﺮ
ﺑﻮن و
ﺛﺎﻧ ﻲ أﻛ ﺴﻴﺪ اﻟﻜﺮ)CoAإﱃ
ﺗﻮﻟﻴﻒ GTP
ﺗﺨﻔﻴﺾ Rﻓ ﻲ RH2و
H2O،
ﺜﻼ ث.
ﺘﻮﺳﻄ ﺔ ﺧﻼل اﻟﻤﺮاﺣﻞ اﻟ
ﺑ ﺖ ﻋﻨﺪ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻣ
ﺛﺎ
ﺗﺮﻛﻴﺰ ATP
-
ﺗﻴﻦ ﻛﻴﻨﺎز.
ﺛﻴﺮ اﻟﻜﺮﻳﺎ
ﺗﺤ ﺖﺗﺄ
ﺘﺠﺪﻳﺪ ATP
ﺘﺨﺪم ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت ﻟ
ﺑﺎﻟﻄﺎﻗ ﺔ،ﻳ ﺴﺗﻴﻦ :ﻫﻮ ﺟﺰيء ﻏﻨ ﻲ
-ﻓﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﻔﻌﺎ ً ﺧﻼل اﻟﻤﺮﺣﻠ
ﺘﻴﻦ اﻷﺧﺮﻳﻴﻦ. ﺒﺪﻧ ﻲ وﻳﻜﻮن ﻣﺮ ﺘﻮﺳﻄﺎ ً أ
ﺛﻨﺎء اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟ ﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟـ PCrﻳﻜﻮن ﻣ
-
ﺛ ﺔ:
ﺜﻼﺒﺎ ت اﻟ
ﺑﻴﻦ اﻟﻤﺮﻛﺘﺤﺎﻧﺎ ت اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ اﻟﻮﺣﺪة اﻷوﱃ4. :اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
اﻻﻣ ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ
ﺘﻬﻼك اﻟﻤﻮاد اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ و
اﺳ ﺑﻴﻮفﺑ ﻲﺳ ﻲ
إس ﻓ ﻲﺗ ﻲ/
ﺒﻴﺮة ﻣﻦ ATP.
ﺘﺨﻠﻴﻖ ﻛﻤﻴ ﺔ ﻛ
ﺑﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ
ﺗ ﺴﻤﺢ اﻷﻛ ﺴﺪة اﻟ
ﺘﻌﺎﻓ ﻲ :ﻓ ﻲ وﺟﻮد O2،
اﻟ ﺘﻌﻤﺮا ت.
اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز ،و ﻫﻮ ﻣﺎﻳﻔ ﺴﺮ ﺻﻐﺮ ﺣﺠﻢ اﻟﻤ ﺴ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ.
ﺗﻴﻦ ﻓ ﻲ ﻏﺸﺎء اﻟﻤﻴ
ﺘﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺑﻫﺬا اﻷﺧﻴﺮﻳ ﺴﻤﺢ
ﺗﺮ اﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2020
ﺒﻴﻮ
Exo 36:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻜﻤ
ﺗﻴﻦ.
ﺗﺠﺪﻳﺪ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﻨﻔ ﺲ اﻟﺨﻠﻮي و
ﺑﻴﻦ اﻟﺒﺎر اﻟﻌﻼﻗ ﺔ
ﺘﺒﺎر اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔﻳﺠ ﺐ أنﻳﺄﺧﺬ ﻓ ﻲ اﻻﻋ
ﺘاﺧ
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ:
ﺘ ﻲﺗﻤﻴﺰ ﻣﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮ
1.ﻣﻈﺎ ﻫﺮﺗﺪ ﻫﻮر اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻬﻴﻜﻠﻴ ﺔ اﻟ
ﺘﻌﻤﺮا ت؛
ﺗﻜﻮﻳﻦ اﻟﻤ ﺴ
ﺘﻴﻦ Pو Gو
ﺛﺮ ﻟﻠ ﺴﻼﻟ
1.أ .ﻓﻴﺤﺪ ثﺗﻜﺎ
ﺗﻌﺎ ش اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﺗﺞ ﻋﻦ ار
ﺗﺮ اﻟﻨﺎ
ﺘﻮ-اﻧﺨﻔﺎض اﻟ
-ﻣ ﺴﺎﺣ ﺔ ﻣﻘﻄﻌﻴ ﺔ ﺻﻐﻴﺮة ﻣﻦ اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﺘﻌﻤﺮا ت اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ P.
ﺒﺮ ﻣﻦ ﺣﺠﻢ ﻣ ﺴ
ﺘﻌﻤﺮا ت اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Gأﻛ
-ﺣﺠﻢ ﻣ ﺴ
ﺜﺎل:
ﺒﻴﻞ اﻟﻤ
ﺘﻤﺪ ،ﻋﲆﺳ
ﺑﺎﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟﻤﻌﺘﻌﻤﺮة
ﺑﻂ ﺣﺠﻢ اﻟﻤ ﺴ
ﺒﻞ أي ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ﻣﻨﻄﻘﻴ ﺔﺗﺮ
ب .اﻗ 2.ﻣﻘﺎرﻧ ﺔﺗﻮزﻳﻊ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻟﺪى اﻷﺷﺨﺎص اﻟﺬﻳﻦﻳﻌﺎﻧﻮن ﻣﻦ
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ واﻷﺷﺨﺎص اﻷﺻﺤﺎء:
ﻣﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮ
ﺘﻌﻤﺮا ت
ﺘﺎﻟ ﻲﺗﻈﻞ ﻫﺬه اﻟﻤ ﺴ
ﺑﺎﻟ
ﺒﻨﻰﺳﻼﻟ ﺔ Pﻣ ﺴﺎ ًرا أﻳﻀ ًﻴﺎ ﻻ ﻫﻮاﺋ ًﻴﺎ و
ﺘﺑﻴﻨﻤﺎﺗﺒﻴﺮة
ﺘﻌﻤﺮا ت ﻛ
ﺘﻜﻮﻳﻦ ﻣ ﺴ
ﺑﺒﻨﻰﺳﻼﻟ ﺔ Gﻣ ﺴﺎ ًرا أﻳﻀ ًﻴﺎ ﻫﻮاﺋ ًﻴﺎﻳ ﺴﻤﺢ ﻟﻬﺎ
ﺘﺗ ﺜﺎﻧ ﻲ.
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ ﻋﲆ ﻛﻼ اﻟﻨﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ اﻷﻟﻴﺎف اﻷول واﻟ
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
ﺘﻮي ﻋﻀﻼ ت اﻷﺷﺨﺎص اﻷﺻﺤﺎء واﻟﻤﺼﺎ
ﺗﺤاﻟﺸﻜﻞ أ- :
ﺻﻐﻴﺮة.
ﺑﺎﻷﺻﺤﺎء.ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺗﻔﻌ ﺔ ﻋﻨﺪ اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺜﺎﻧ ﻲ ﻣﺮ
ﺒ ﺔ اﻷﻟﻴﺎف ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟ
-ﻧ ﺴ
ﺛﻴﻘ ﺔ 2:
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
2.اﺳ
ﺜﻘﺎﻓ ﺔ؛
ﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز إﱃ وﺳﻂ اﻟ
ﺒ ﺔ ﻟﻠ ﺴﻼﻟ ﺔ G:اﻧﺨﻔﺎضﺗﺮﻛﻴﺰ O2
ﺑﺎﻟﻨ ﺴ ﺑﺎﻷﺻﺤﺎء.ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ
ﺒ ﺔ اﻷﻟﻴﺎف ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻷولﺗﻜﻮن ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ ﻋﻨﺪ اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
-ﻧ ﺴ
ﺒﺎ ت؛
ﺘﻨﺑﻌﺪ إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز إﱃ وﺳﻂ اﻻﺳ
ﺒ ﺔ ﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ P:اﻧﺨﻔﺎض ﻃﻔﻴﻒ ﺟﺪًا ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ O2
ﺑﺎﻟﻨ ﺴ ﺘﻴﻚ.
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ :ﺗﺨﻤﺮ ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ اﻟ ﺴﺎﺋﺪ ﻟﺪى اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺘﻌﺪدة؛
ﺒﻴﺮة وﻣ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ )ﻣﻊ اﻟﻘﻤﻢ( ،ﻛ
ﺛﻴﻘ ﺔ 3:اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ G:ﻃﻮر ت اﻟﻤﻴ
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
اﺳ ﺘﻲ
ﺜﺎﻧ ﻲ اﻟ
ﺒ ﺔ ﻋﺎﻟﻴ ﺔ ﻣﻦ أﻟﻴﺎف اﻟﻨﻮع اﻟ
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ ﻋﲆ ﻧ ﺴ
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
ﺘﻮي اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻬﻴﻜﻠﻴ ﺔ ﻟﻸﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
اﻷﺳﺎس اﻟﻤﻨﻄﻘ ﻲ :ﺗﺤ
ﺗﻔﺎع ﻧﺸﺎط إﻧﺰﻳﻤﺎ تﺗﺤﻠﻴﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ LDHواﻟﻤﺸﺎرﻛ ﺔ ﻓ ﻲﺗﻔﺎﻋﻼ ت
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ واﻧﺨﻔﺎض ﻧﺸﺎط اﻹﻧﺰﻳﻤﺎ ت اﻟﻤﺆﻛ ﺴﺪة وار
ﺑﺎﻧﺨﻔﺎض ﻋﺪد اﻟﻤﻴﺘﻤﻴﺰ
ﺗ
ﺘﺨﻤﻴﺮ.
اﻟ
ﺘﻨﻔ ﺲ
ﺘﻤﺪ ﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺗﻌﺘﺎج- :ﺧﻼﻳﺎ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ G
ﺘﻨاﻻﺳ ﺑﺎﻧﺨﻔﺎضﺘﻤﻴﺰ
ﺘ ﻲﺗ
ﺜﺎﻧ ﻲ اﻟ
ﺒ ﺔ ﻋﺎﻟﻴ ﺔ ﻣﻦ أﻟﻴﺎف اﻟﻨﻮع اﻟ
ﺘﻮي ﻋﲆ ﻧ ﺴ
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦﺗﺤ
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
اﻟﻌﻀﻼ ت اﻟﻬﻴﻜﻠﻴ ﺔ ﻟﻸﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺘﺨﻤﺮ
ﺘﻤﺪ ﺧﻼﻳﺎ اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Pﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺗﻌ- ﺘﺎج ﻛﻤﻴ ﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ ﻣﻦ ATP،و ﻫﻮ ﻣﺎ
ﺘﺎﻟ ﻲ إﻧ
ﺑﺎﻟ
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ ،و
ﺒﻨ ﻲ ﻣﻊ اﻧﺨﻔﺎض إﻧ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳ ﻲ ﻣ ﺴﺎر اﻟﺘﺨﺪم
ﺘ ﻲﺗ ﺴ
ﺘﻌ ﺐ واﻟ
ﺘﻬﺎ ﻟﻠ
ﻣﻘﺎوﻣ
ﺘﻤﺪ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ،ﻷﻧﻬﺎﺗﻌ
ﺘﻮى اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﺮون ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺒﻞ اﻟﻨﻬﺎﺋ ﻲ ﻟﻺﻟﻜ
ﺘﻘﺘﻌﻤﺮة اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Gإﱃ أن ﺧﻼﻳﺎ ﻫﺎ ﻗﺪ ﺧﻔﻀ ﺖ اﻟﻤ ﺴ
3.ﻳﺮﺟﻊ اﻟﻠﻮن اﻷﺣﻤﺮ ﻟﻤ ﺴ ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ.
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
ﻳﻔ ﺴﺮ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻨﺸﺎط اﻟﻌﻀﻠ ﻲ ﻟﺪى اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺘﻨﻔ ﺴ ﻲ.
اﻟﻤ ﺴﺎر اﻟ
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ
38 ATPإﻧ ﺗﻮازن اﻟﻄﺎﻗ ﺔ
2 FADH2 ﺘﺞﺳﻼﻟ ﺔ G،ﻣﻦ أﻛ ﺴﺪة ﺟﺰيء اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز4 ATP، 10 NADH، H+ ،و
ﺘﻨﻔ ﺲ،ﺗﻨ
-ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟ ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ:
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
4.ﺷﺮح ﻫﻴﻤﻨ ﺔ اﻟﻤ ﺴﺎر اﻷﻳﻀ ﻲ ﻟﺪى اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺗﺮﻛﻴﺰ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻣﻦﺳﻴﻨ ﺴﻴﺰ
ﺘﻮي ﻋﲆ- :
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦﺗﺤ
ﺑﻤﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮﺑﻴﻦ
ﺑﺎﻟﻤﻘﺎرﻧ ﺔ ﻣﻊ اﻷﺷﺨﺎص اﻷﺻﺤﺎء ،ﻓﺈن ﻋﻀﻼ ت اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
-
ﺘﻘﻠﺺ
ﺑﺎﻟﻠﻮن اﻷﺣﻤﺮﺗﺸﻴﺮ إﱃ أﻧﻬﺎ ﻟﻢﺗﺘﻌﻤﺮا ت اﻟ ﺴﻼﻟ ﺔ Pﻏﻴﺮ اﻟﻤﻠﻮﻧ ﺔ
ﺒﻴﺮة -؛40٪ﻣ ﺴ
ﻛ ﺘﻨﻔ ﺲ.
ﺒ ﺲ( > —اﻧﺨﻔﺎضﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ ﺧﻼل اﻟ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ )دورة ﻛﺮﻳ
ﺘﺮا ت اﻟﺬيﻳﺤﻔﺰﺗﻔﺎﻋﻼ ت اﻷﻛ ﺴﺪة اﻟ
اﻟ ﺴﻴ
ﺗﻴﻦ.
ﺗﺠﺪﻳﺪ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻟﻠـ ATPﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻣ ﺴﺎرﺗﺤﻠﻞ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﻴﻦ >-
اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ ﺘﻐﻴﺮ ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻠ ﺔ 1.
ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻻﺗ
ﺗﻴﻦ ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻠ ﺔ 2
-اﻧﺨﻔﺎض ﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﻴﻦ ﻓ ﻲ
ﺘﻐﻴﺮ ﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت ﻻﺗ
ﺑﻌﺪ اﻧﻘ
ﺘﻪ ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻠ ﺔ -؛1
ﺘﻐﻴﺮ ﻛﻤﻴ
ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻻﺗﺒﺎﺿﻬﺎ،
ﺑﻌﺪ اﻧﻘ
ﺘﻨﺰاف ATPﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻠ ﺔ 3
-اﺳ
ﺘﻴﻦ 3و 1.
اﻟﻌﻀﻠ
ﺜﻴﺮ اﻟﻨﺎس
ﺘﺪرﻳ ﺐﺗ
ﺛﻴﻘ ﺔ 4:ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ اﻟ
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
5.اﺳ
ﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ:
اﻟﻤﻌﺎﻧﺎة ﻣﻦ ﻣﺮض اﻻﻧ ﺴﺪاد اﻟﺮ ﺒﺎ ت ﻛﻤﻴ ﺔ ATP
ﺛﺗﻴﻦ ،و ﻫﻮ ﻣﺎﻳﻔ ﺴﺮ
ﺒﺮ ﻣ ﺴﺎر اﻟﻔ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﺠﺪﻳﺪ ATPﻋ
ﺑﺒﻴﻂﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ،ﺗﻘﻮم اﻟﻌﻀﻼ ت
ﺜﺑﻌﺪﺗ
ﺒ ﺔ ﻟﻠﻌﻀﻠ ﺔ 2:
ﺑﺎﻟﻨ ﺴب.
ﺗﻴﻦ.
ﺗﺤ ﺴﻦ ﻓ ﻲ ﻗﺪرة اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﲆﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﻬﻠﻚ > —
ﺴ ﻛﻴﻨﺎز
ﺗﻴﻦ
واﻟﺠﻠﻮﻛﻮز.ﺗ
ﺗﻴﻦﻧﺸﺎط اﻟﻜﺮﻳﺎ
ﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎﻓ ﻲ
ﺘﻢ ﺣﻈﺮﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ ﻓﻮ -زﻳﺎدة
ﺗﻴﻦ،ﻳ
ﺒﻴﻂﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ وﻧﺸﺎط ﻛﻴﻨﺎز ﻓﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺜﺑﻌﺪﺗ
ﺒ ﺔ ﻟﻠﻌﻀﻼ ت 3:
ﺑﺎﻟﻨ ﺴ
ﺗﻴﻦ.
ﺘﻘﺮار ﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺘﻨﻔﺎد ATPـلاواﺳ
اﻟﻌﻀﻠ ﺔ ﻣﺨﺰوﻧﻬﺎ ﻣﻦ ATP،ـلاو ﻫﻮ ﻣﺎﻳﻔ ﺴﺮ اﺳ
ﺘﻨﻔ ﺲ.
ﺗﺤ ﺴﻦ ﻓ ﻲ ﻗﺪرة اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﲆﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ ﺧﻼل اﻟ
ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ > —
ﺘﺮا ت واﺳ
-زﻳﺎدة ﻓ ﻲ ﻧﺸﺎطﺳﻴﻨ ﺴﻴﺰ اﻟ ﺴﻴ
ﺒﻨ ﻲ.
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺘﻴﻚ > —اﻧﺨﻔﺎض ﻗﺪرة اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﲆﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟ
ﺘﺎج ﺣﻤﺾ اﻟﻼﻛ
-اﻧﺨﻔﺎض إﻧ ﺗﻔﺎﻋﻼ تﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻫ ﻲ:
ﺘﺨﻤﺮ(.
ﺘﻨﻔ ﺲ واﻟ
ﺗﻔﺎﻋﻞﺗﺤﻠﻞ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز )اﻟ
-
ﺒﻴﺮ ﻣﻦ >ATP -زﻳﺎدة ﻓ ﻲ
ﺘﺎج ﻛ
ﺒﻨ ﻲ >-إﻧ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺗﻴﻦ ﻟﺼﺎﻟﺢ اﻟ
ﺘﻨﻔ ﺲ وﻓ ﺴﻔﺮة ADPﻣﻦﺗﺤﻠﻞ اﻟﻔ ﺴﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
ﺗﻬﻢ ﻣﻦ ﺧﻼل ﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺑﻴﻦﺗﻌﺰزﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻓ ﻲ ﻋﻀﻼ
ﺒﻞ اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺼﺎ
ﺘﺪرﻳ ﺐ ﻣﻦ ﻗ
-ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ اﻟ ﺗﻴﻦ.
ﺗﻔﺎﻋﻞﺗﺤﻠﻞ اﻟﻔﻮﺳﻔﻮﻛﺮﻳﺎ
-
ﺗﺸﻨﺠﻬﺎ.ﺗﺤ ﺴﻦ ﻓ ﻲ أداء اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﺗﺮ اﻟﻌﻀﻼ ت و
ﺗﻮ
ﺒ ﺐ زﻳﺎدة ﻃﻔﻴﻔ ﺔ ﻓ ﻲ
ﺒﻴﺮوﻓﺎ تﻳ ﺴ
ﺛﻴﻘ ﺔ 1 : -إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟ
ﺘﺨﺪام اﻟﻮ
1.اﺳ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ > —اﻧﺨﻔﺎض ﻛﻤﻴ ﺔ اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ اﻟﻤﺨﺰﻧ ﺔ ﻓ ﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﻫﻢ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ
ﺒﻴﺮ ﻟﻸﻛ ﺴﺠﻴﻦ؛
ﺘﻬﻼك ﻛ
ﺒﻴﺮ ﻣﻦ ATPواﺳ
ﺘﺎج ﻛ
ﺒﻴﺮوﻓﺎ تﻳﺆدي إﱃ إﻧ
ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ؛ -إﺿﺎﻓ ﺔ ADP + Piﻓ ﻲ وﺟﻮد اﻟ
ﺘﺎج ATPواﻧﺨﻔﺎض اﺳ
إﻧ
ﺘﺎج ATP.
ﺘﻬﻼك اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ وإﻧ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ اﻟﻤﺤﺪدة،ﻳﺆدي إﱃ وﻗﻒ اﺳ
ﺒﻂ ﻟﻌﻤﻞ إﻧﺰﻳﻤﺎ ت اﻟﻤﻴ
ﺜ-إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ ،و ﻫﻮ ﻣ
ﺑﻌﺪﺘﻮى اﻟﺠﻼﻳﻜﻮﺟﻴﻦﺗﺪرﻳﺠﻴﺎ ً ﻣﻦ 100وﺣﺪة دوﻟﻴ ﺔ إﱃ 70وﺣﺪة دوﻟﻴ ﺔ
ﺘﻤﺎرﻳﻦ ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ اﻟﺸﺪة:ﻳﻨﺨﻔﺾ ﻣﺤ
2.اﻟﻮﺻﻒ- :ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ اﻟ
ﺘﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟﻌﻀﻠ ﻲ.
ﺳﺎﻋ
ﺘﺎج ATP:
ﺷﺮوط إﻧ ﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ ﻣﻦ 100وﺣﺪة دوﻟﻴ ﺔ إﱃ 40ﺘﻮى اﻟﺠﻼﻳﻜﻮﺟﻴﻦ
ﺘﺪﻟ ﺔ:ﻳﻨﺨﻔﺾ ﻣﺤ
ﺘﻤﺎرﻳﻦ اﻟﺮﻳﺎﺿﻴ ﺔ اﻟﻤﻌ
-ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ ﻣﻤﺎرﺳ ﺔ اﻟ
ﺘ ﻲﺗﻢ اﻟﺤﺼﻮل
ﺘﺎﺋﺞ اﻟ
ﺛﻨﺎﺋ ﻲ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ.2 .أ .ﻣﻘﺎرﻧ ﺔ اﻟﻨﺑﺎي- .وﺟﻮد
ﺘﺎج ﻣﺤﺪدة ﻟﻠـ -؛ATوﺟﻮد ADP +
ﺒﻴﺮوﻓﺎ ت- .وﺟﻮد إﻧﺰﻳﻤﺎ ت إﻧ
-وﺟﻮد اﻟ ﺘﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟﻌﻀﻠ ﻲ. ﺑﻌﺪﺳﺎﻋ وﺣﺪة دوﻟﻴ ﺔ
ﺗ ﺴﺠﻴﻞ أ
ﺑﻴﻦ اﻟﻌﻀﻼ ت 2و 1: -ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺑﻌﺪ 90دﻗﻴﻘ ﺔﺒﻴﺮة ﻣﻦ 100وﺣﺪة ﻓﻠﻜﻴ ﺔ إﱃ أﻗﻞ ﻣﻦ 10وﺣﺪة ﻓﻠﻜﻴ ﺔ
ﺑ ﺴﺮﻋ ﺔ ﻛﺘﻮى اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ
ﺜﻒ:ﻳﻨﺨﻔﺾ ﻣﺤ
ﺘﻤﺮﻳﻦ اﻟﻤﻜ
-ﻓ ﻲ ﺣﺎﻟ ﺔ اﻟ
ﻣﻦ اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟﻌﻀﻠ ﻲ.
ﺑﻨﻔ ﺲ اﻟﻤﺪة ﻟﻜﻼ اﻟﻌﻀﻼ ت.ﺗﻘﻠﺺ ﻋﻀﻠ ﻲ ﺘﺨﻠﻴﻖ ATPﻓ ﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ
ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻟﻤ ﺴﺎرا ت اﻷﻳﻀﻴ ﺔ ﻟ
ﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت > —
ﺛﻨﺎء اﻧﻘ
ﺘﻬﻼك ATPأ
3.اﻟﺸﺮح :زﻳﺎدة اﻟﺠﻬﺪ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ > —زﻳﺎدة اﺳ
ﺒﺎض اﻟﻌﻀﻼ ت.
ﺑﻌﺪ اﻧﻘﺘﻴﻦ
ﺘﺎ اﻟﻌﻀﻠ
ﺒﻘﻰ ﻛﻤﻴ ﺔ ATPدونﺗﻐﻴﻴﺮ ﻓ ﻲ ﻛﻠ
ﺗ- ﺒ ﺲ،ﺗﻔﺎﻋﻼ ت
ﺗﺤﻠﻞ اﻟ ﺴﻜﺮ ،دورة ﻛﺮﻳ
)
ﺘﻬﻼك اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ.
ﺘﺨﻠﻴﻖ > — ATPزﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﺳ
ﺘﻬﻼك اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز اﻟﻼزم ﻟ
ﺒﻨ ﻲ( > —زﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﺳ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ ،اﻟ
ﺗﺪﻓﻖ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﺘﻬﻼك اﻟﻤﻮاد اﻟﻌﻀﻮﻳ ﺔ و
اﻟﻮﻃﻨﻴ ﺔ 1:اﺳ
ﺑﻴﻮف ﺳ ﻲت
ﺘﺤﺎﻧﺎ
اﻻﻣﻲ/
ﺑﻲ وﺣﺪة ﻲﺗ
إس ﻓ
اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ اﻟﻤﺨﺰﻧ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ ﺟﺪًا >-ﻋﺪمﺗﺤﻤﻞ اﻟﺠﻬﺪ اﻟﻌﻀﻠ ﻲ. 50ﻛﻤﻴ ﺔ
وﺣﺪة ﻓﻠﻜﻴ ﺔ. اﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ >-
ﻳﻢﻣﺎﻳﻘﺮ ب ﻣﻦ
ﻳﺼﻞ إﻧﺰ
إﱃ ﺘﻰﻲ ﻋﻤﻞ
ﻧﻘﺺﺣﻓ ﻳﺎدةﻣﻦ
ﻃﻔﻴﻔ ﺔ GSD-0
ﻣﺮض ATPز
ﻣﻦﺗﺮﻛﻴﺰ ﻳﻌﺎﻧﻮن
ﻳﻈﻬﺮﺒﻴﺮوﻓﺎﻳﻦت (t1)،
ﻷﺷﺨﺎص اﻟﺬ
ﺑﻌﺪﻲ اإﺿﺎﻓ ﺔ اﻟ
ﻳﻌﺎﻧ
-
ﺒﻀ ﺔ؛
ﺑﻼزم > —اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻤﻨﻘ
-أﻳﻮﻧﺎ ت Ca2+ﻓ ﻲ اﻟ ﺴﺎرﻛﻮ ﺛﺎﻧﻴ ﺔ.
ﺑﻌﺪ 240 ﺛﻢﻳﻨﺨﻔﺾﺗﺪرﻳﺠﻴﺎ ً ﻟﻴﻌﻮد إﱃ ﻗﻴﻤ
ﺘﻪ اﻷوﻟﻴ ﺔ ﺘﺮ(
ﺜﺮ ﻣﻦ 40.10-9ﻣﻮل/ﻟ
ﺒﺎﺷﺮة،ﻳﺰدادﺗﺮﻛﻴﺰ H+ﻓﺠﺄة ﻟﻴﺼﻞ إﱃ ﻗﻴﻤ ﺔ ﻗﺼﻮى )أﻛ
ﺑﻌﺪ ﺣﻘﻦ O2ﻣ
-
ﺗﺮ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ :
3.ﺷﺮحﺗﻄﻮرﺗﻮ
ﺘﻮﻣﻴﻮﺳﻴﻦ >
ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻣﺮﻛ ﺐ اﻷﻛ
ﺘﻴﻦ و
ﺘﻮى اﻷﻛ
ﺑﻂ رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻋﲆ ﻣ ﺴ
ﺗﺤﺮﻳﺮ ﻣﻮاﻗﻊ ر
ﺑﻮﻣﻴﻮزﻳﻦ > —
ﺘﺮو
ﺗﺮﺟﻤ ﺔ اﻟ
ﺑﻮﻧﻴﻦ و
ﺘﺮو
ﺑﻂ أﻳﻮﻧﺎ ت ceﻋﲆ اﻟ
ر ﺗﻮﻧﺎ ت H+ :
ﺑﺮوﺛﻴﺮ ﺣﻘﻦ اﻟﺪاﻳﻮﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻋﲆ ﺣﺮﻛ ﺔ
ﺘﺎجﺗﺄ
ﺘﻨاﺳ
ﺘﻮ-ﻣﻴﻮﺳﻴﻦ
ﺗﻔﻜﻚ ﻣﺮﻛ ﺐ اﻷﻛ
ﺒﻴ ﺖ ATPو
ﺜﺗﺗﻘﻠﺺ اﻷﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ( > —
ﺗﻤﺤﻮر رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ واﻧﺰﻻق اﻟﺨﻴﻮط اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ )
ﺗﺤﺮﻳﺮ ATPو > — Pi
— ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ.
ﺒﺮ ﻏﺸﺎء اﻟﻤﻴ
ﺒﻴﺌ ﺔ اﻟﺨﺎرﺟﻴ ﺔ ﻋ
ﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻣﻦ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﻧﺤﻮ اﻟ
ﺑﺮوﺘﻨﺸﻴﻂ ﺧﺮوج
ﺑﻳﻘﻮم O2
ﺘﺌﻨﺎف دورة اﻻﻧﻜﻤﺎ ش.
ﺘﻘﺎﻣ ﺔ رؤوس اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦ ﻻﺳ
ﺘﺤﻠﻞ اﻟﻤﺎﺋ ﻲ ﻟﻠـ ATPواﺳ
> —اﻟ
ﺘﺰﻟ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ
أﻛ ﺴﺪة اﻟﻨﺎﻗﻼ ت اﻟﻤﺨ ﺗﻮن.
ﺒﺮو
ﺘﺮون واﻟ
ﺒﻴﺮوﻓﺎ ت ﻓ ﻲ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ ﺗﻘﻠﻴﻞ ﻧﺎﻗﻼ ت اﻹﻟﻜ
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎ ﺗﺤﻠﻞ اﻟ
ﺒﻴﺮوﻓﺎ ت إﱃﺗﻌﻠﻴﻖ اﻟﻤﻴ
إﺿﺎﻓ ﺔ اﻟ
ﺗﻰ.
ﺛﻴﻘ ﺔ )2ﻓ ﻲ أﺻﻞﺗﺼﻠ ﺐ اﻟﻤﻮ
ﺗﺮ )اﻟﻤﺮﺣﻠ ﺔ ب ﻣﻦ اﻟﻮ
ﺘﻮﺗﺤﺎﻓﻆ أﻟﻴﺎف اﻟﻌﻀﻼ ت ﻋﲆ أﻗﺼﻰ ﻗﺪر ﻣﻦ اﻟ
> — )3
ﺗﺨﻠﻴﻖ )ATPاﻟﺸﻜﻞ
ﻓ ﺴﻔﺮة ADPو ﺒﻴﺌ ﺔ اﻟﺨﺎرﺟﻴ ﺔ( ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﻤﺠﺎﻻ ت اﻟﻤﻄﺎردة
ﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻓ ﻲ اﻟ
ﺑﺮوﺗﻮﻧﺎ ت H+ﻧﺤﻮ اﻟﻤﺼﻔﻮﻓ ﺔ )اﻧﺨﻔﺎض ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ
ﺑﺮوﻋﻮدة
ﺘﺪرج H+
اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻦ ،ﻣﻤﺎﻳﻤﻨﻊﺗﻜﻮﻳﻦ اﻟ
ﺘﻨﺎق.
ﺘﻰ ﻓ ﻲ وﺟﻮده ،ﻣﻤﺎﻳﺆدي إﱃ اﻻﺧ
ﺘﺨﺪام اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﺣ
ايالخلا ﻏﻴﺮ ﻗﺎدرة ﻋﲆ اﺳ , وﻣﻦ ﻫﻨﺎ اﻻﻧ ﺴﺪاد
ﺘﺎج ATP.
ﺗﻘﻠﻴﻞ اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ وإﻧ
ﺗﺮ اﻟﻌﺎدﻳ ﺔ 2021
ﺒﻴﻮ
Exo 41:ﺟﻠ ﺴ ﺔ اﻟﻜﻤ
ﺑﺔ :
ﺒﺮﻳﺮ اﻹﺟﺎ
ﺘﺮﺣ ﺔ ﻣﻦ ﺧﻼلﺗ
ﺘﺤﻘﻖ ﻣﻦ اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ اﻟﻤﻘ
4.اﻟ
ﺜﺎل:
ﺒﻞ أيﺗﻌﺮﻳﻒ ﺻﺤﻴﺢ ﻛﻤ
I.اﻗ ﺘﺎج ATPـلاﻣﻦ ﺧﻼل ﻣ ﺴﺎرا ت
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ ،ﻣﻤﺎﻳﺪﻓﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻌﻀﻠﻴ ﺔ إﱃ إﻧ
ﺑﺎﻟﻤﺮﻛ ﺐ اﻟﻮرﻳﺪي وﻳﻤﻨﻊ ﻋﻤﻞ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟﺒﻂ اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ
ﺗﺒﻮل اﻟﻔﺮﺿﻴ ﺔ )أو رﻓﻀﻬﺎ(:ﻳﺮ
ﺗﻢ ﻗ
ﺘﺎج ATPﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻓ ﺴﻔﺮة ADP.
ﺘﻮﻛﻮﻧﺪرﻳﺎﺗﺤﻔﺰ إﻧ
ﺗﻴﻨﻴ ﺔ ﻟﻠﻐﺸﺎء اﻟﺪاﺧﻠ ﻲ ﻟﻠﻤﻴ
ﺑﺮوﺑﻨﻴ ﺔ-اﻟﻜﺮة اﻟﻤﻄﺎردة: ﺘﺎﻟ ﻲ اﻟﺤﺼﻮل ﻋﲆﺗﻘﻠﺼﺎ ت ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ اﻟ ﺴﻌ ﺔ ﻓ ﻲ وﺟﻮد اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ.
ﺑﺎﻟ
ﺘﺎﺟﻴ ﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ ﻣﻦ اﻟﻄﺎﻗ ﺔ ،و
ﻻ ﻫﻮاﺋﻴ ﺔ ذا ت إﻧ
ﺘﺮ(.
ﺘﺮ >> 40ﻣﻴﻜﺮوﻣ
ﺒﺮ ﻟﺪى اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎ ب (120ﻣﻴﻜﺮوﻣ
ﺜﻒ،ﻳﺰدادﺗﺮﻛﻴﺰ ADPﻟﺪى ﻛﻼ اﻟﺸﺨﺼﻴﻦ وﻟﻜﻦ ﻫﺬه اﻟﺰﻳﺎدةﺗﻜﻮن أﻛ
ﺑﺪﻧ ﻲ ﻗﺼﻴﺮ وﻣﻜﺑﻌﺪﺗﻤﺮﻳﻦ
ﺜﻞ:
ﺘﺮﺣ ﺔ ﻣ
ﺒﻴﺎﻧﺎ ت اﻟﻤﻘ
ﺑﺎﻟﺘﻌﻠﻖ
ﺒﻮل أي ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ﻣﻨﻄﻘﻴ ﺔﺗ
ب .ﻗ
ﺒﻨ ﻲ(.
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﺘﻨﻔ ﺲ واﻟ
ﺘﺎج اﻟﻄﺎﻗ ﺔ ﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت )اﻟ
ﺒﻂ ﻋﲆ ﻣ ﺴﺎرا ت إﻧ
ﺜﺛﻴﺮ ﻣ
-اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ ﻟﻪﺗﺄ
ﺜﻞ ( :
ﺒﻮل أي ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ﻣﻨﻄﻘﻴ ﺔ ﻣ
ﺘﺮاح ﻓﺮﺿﻴ ﺔ ) ﻗ
ب .اﻗ
ﺘﻮﻣﻴﻮﺳﻴﻦ.
ﺒﻴ ﺖ اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ ﻋﲆ اﻟﻤﻴﻮﺳﻴﻦﻳﻤﻨﻊﺗﻜﻮﻳﻦ ﻣﺮﻛ ﺐ اﻷﻛ
ﺜﺗ-
ﺒ ﺐ ﺧﻠﻞ
ﺑﺴﺜﻒ ﻟﺪى اﻟﻔﺮد اﻟﻤﺼﺎ ب ﻣﻦ ﺧﻼل اﻧﺨﻔﺎضﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻣﻦ ADP
ﺑﺪﻧ ﻲ ﻗﺼﻴﺮ وﻣﻜﺑﻌﺪﺗﻤﺮﻳﻦﺒﺎﻳﻦ ﻓ ﻲﺗﺮﻛﻴﺰ ADPﻓ ﻲ اﻟﻌﻀﻼ ت
ﺘﻳﻤﻜﻦﺗﻔ ﺴﻴﺮ اﻟ
ﺘﻮى اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ:
ﺑﻤ ﺴﺘﻌﻠﻖ
.2أ .ﻓﻴﻤﺎﻳ ﺒﻨ ﻲ.
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
ﻓ ﻲ ﻣ ﺴﺎر اﻟ
ﺘﻴﻦ ،ﻣﻦ 48%إﱃ 18%.
ﺒﻴﺌ
ﺘﺎ اﻟ
ﺘﻮى اﻷﻛ ﺴﺠﻴﻦ ﻓ ﻲ ﻛﻠ
ﺒﻞ اﻟﻮﻗ ﺖ T،ﻳﻨﺨﻔﺾ ﻣ ﺴ
ﻗ
اﻟﺪم.
ﺘﻤﺮ ﻓ ﻲ اﻟﺰﻳﺎدة ﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ )1ﻓ ﻲ ﻏﻴﺎ ب اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ(.
ﺑﻴﻨﻤﺎﻳ ﺴﺘﻘﺮﺗﺮﻛﻴﺰ ATPﻓ ﻲ اﻟﻮﺳﻂ )2وﺟﻮد اﻟ ﺴﻴﺎﻧﻴﺪ(
-ﻣﻦ اﻟﻮﻗ ﺖ T،ﻳ ﺴ
ﺒﺪﻧ ﻲ اﻟﻘﺼﻴﺮ
ﻋﺪمﺗﺤﻤﻞ اﻟﻤﺠﻬﻮد اﻟ ﺘﻤﺮﻳﻦ
ﺑﺪاﻳ ﺔ اﻟاﻧﺨﻔﺎضﺗﺠﺪﻳﺪ ATPﻓ ﻲ ﺒﻨ ﻲ
ﺘﺨﻤﺮ اﻟﻠ
6-Pﺧﻠﻞ ﻓ ﻲ ﻣ ﺴﺎر اﻟ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻛﻤﻴ ﺔ ﺻﻐﻴﺮة ﻣﻦ اﻟﺠﻠﻮﻛﻮز
1-P
ﺘﻤﺮﻳﻦ.
ﺜﻮاﻧ ﻲ اﻷوﱃ ﻣﻦ اﻟ
ﺜﻒ ﻣﻨﺬ ﻋﺸﺮا ت اﻟ
واﻟﻤﻜ
ﺑﻊ وﻣﻨﺨﻔﻀ ﺔ ﻋﻨﺪ
ﺗﻔﻌ ﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﻛ ﺐ اﻟﺮا
3.ﺷﺪة اﻟﻨﺸﺎط اﻹﺷﻌﺎﻋ ﻲ ﻣﺮ
ﺘﻨﻔ ﺴﻴ ﺔ.
ﺘﻮى اﻟﻤﺠﻤﻌﺎ ت اﻷﺧﺮى ﻓ ﻲ اﻟ ﺴﻠ ﺴﻠ ﺔ اﻟ
ﻣﺴ