https://www.youtube.com/watch?

v=tYUiXFeNgQs

https://www.nature.com/articles/s41598-019-44190-7

Një nder komplikacione e shpeshta që takohet pas PTCA+/+ stent qoft në fazën e hershme apo atë të
vonshme është restenoza ose ringushtime i segmentit të zgjeruar më apo pa vrndosjën e stenteve.

Incidența și rezultatele restenozei in-stent

Restenoza in stent paraqet ri-ngushtimin e një segmenti të arterieve të stentuar dhe

përcaktohet në bazë të kritereve angiografike dhe/ose klinike.

(Understanding and managing in-stent restenosis: a review of clinical data, from pathogenesis to
treatment)

Restenoza është një fenomen progresiv që fillon menjehere pas barotraumes të shkaktuara gjate PCI

Tre mekanizmat kryesorë patogjenë qëndrojn në procesin e restenozes:

(I) Kthimi i hershëm elastik (kthimi);

(II) Remodelimi vaskular;

(III) Hiperplazia neointimale

Mekanizmi i parë dhe i dytë janë tipikë të angioplastikës së thjesht “oldstyle” para
epokës së stentit.
Ndersa hiperplazioni neointimal vjen si pasojë e vendosjës së stentave metalik

Trauma e mioinitimalit e shkaktuar nga PCI ndikon në procesin aterosklerotik dhe

ndryshon rrjedhën e tij nga evolucioni natyror i pllakës aterosklerotike në një përgjigje lokale
më agresive.
Ateroskleroza karakterizohet nga një rend procesesh që shkaktojn vazokonstriksion dhe
disfunkcion fillestar endothelial që shpien në remodelimin vaskular, të intensifikohet nga një
proces inflamator i shkaktuar nga dëmtimi i enës kornare pas PCI +/- stent.
Hiperplazia neointimale
Përhapja e qelizave të muskujve të lëmuar (VSMC) ose migracioni dhe aktivizimi shkaktohen
nga dëmtimi i anijes pas shtrirjes mekanike, këputjes së IEL-it dhe diseksionit medial. Gjithashtu
denudimi endotelial dhe ekspozimi ndaj mitogjeneve qarkullues (angiotensin II dhe plazmin)
mund të kenë një rol; për më tepër, trombocitet, qelizat endoteliale, muskujt e lëmuar të enëve
dhe qelizat inflamatore mund të lëshojnë mitogjen dhe citokinë.

Stenoza in stent është kryesisht një përgjigje inflamatore jo specifike ndaj lezionit të murit të
enes për shkak të balondilatimit dhe stentit.
Proliferimi, migrimi dhe aktivizimi i qelizave të muskulaturës së brendshme janë si pasoj e
demtimit të intimës së enës koronare pas tendosjës mekanike të qelizavë intimale, ruptures së
IEL dhe disekimit mediointimal.

Stresi kronik i murit për shkak të dëmtimit të mediave dhe zgjatjes së stenteve në intima tunica
stimulon proceset inflamatore dhe migrimin e qelizave të muskujve të lëmuar nga mediat
tunica dhe myofibroblastet nga aventuresa tunica në tunica intima. Njëkohësisht, shkëputja e
anijes e krijuar nga strukturat e stentit mund të lehtësojë një kontakt midis dy shtresave distale
të murit të anijes me elementë gjaku, duke rezultuar në kapjen e stimujve të ndryshëm për
përhapjen neointimal. Konfirmimi i kësaj hipoteze rrjedh nga vëzhgimi i një rritje post-
procedurale të shënuesve sistemik të inflamacionit dhe prania e inflamacionit

Shtresa e brendeshme intimale e arterës koronare përmban fije të elastinës që në rast

të balon- dilatimit të arterës keto fijë të elastinës i mundesojnë kthimin në pozitën iniciale të
diametrit të enës koronare pas PCI apo efektin recoil.
 Implantimi i stenteve pas PCI e pamundeson paraqitjën e fenometit recoil sepse fijet e
metalit të stenteve në menyrë mekanike e mbajnë të hapur enën, por prania e strukturave
metalike favorizon mekanizmin e hiperplazionit neointimal që shpien në remodelimin vascular.
Remodelimi vaskulare është një fenomen kompleks që përfshinë përgjigjen mediale
dhe/ose adventicial si rezultat i barotraumës pas PCI (21,22).

Factorii și factorii de procedură care sunt asociați cu un risc crescut de ISR sunt bine caracterizați
și au fost revizuși în detaliu.1,19,20 Caracteristicile pacientului care cresc riscul de ISR includ diabetul,
boala renală cronică, boala coronariană multiveselă, vârsta și femeia sex.21 Caracteristicile leziunii
asociate cu ISR includ leziuni complexe (B2 / C, stenoze calcifiate, ocluzie totală cronică), lungimea mai
lungă a leziunii, diametrul arterei mai mici, grefe de ocolire, locația coronariană descendentă anterioară
stângă și stenozele ostiale.

Faktoret të cilet rrisin rrezikun për stenoza in stent janë mirë të njohur:

- diabeti, sëmundja kronike e veshkave, sëmundja trienore koronare, mosha, dhe gjinia femrore

- Lezionit koronare që shoqërohen më shpesh më restenozë janë:

- lezionet komplekse (B2/C,

- lezionet stenotike të kalcifikuar,

- okluzionet kronik totale),

- gjatësia e lezioneve,

- diametëri i vogël i arterieve,

- bypass aorto koronare më grafte venoze,

- lezionet proksimale dhe ostiale të LAD 22-24

Faktorët biologjik që kontribuojnë në stenozën in stent kanë të bëjnë me ndjeshmërinë individuale ndaj
ilaçeve të DES dhe / ose mbindjeshmërin që mund të ken ndaj polimerit të stenteve, ose përbërëseve të
tij.

Trashesia e fijeve të stentit luan rol në procesin e restenozës siq vrehet dhe në studimin ISAR-STEREO ku
janë përfshire 651 paciente tek të cilet kan qene të vendosur BMS stent me trashesi të ndryshme te
fijeve të stenteve, të grupi 1 kan qene vendosur ACS RX Multilink më trashesi prej 50 μm ndersa te
grupi 2 ACS Multilink RX Duet më trashesi prej 140 μm).

Është verejtuar së restenoza tek pacientet e grupit 1 ka qen 15 % krahas grupit 2 që ka qën 25%,
keshtu që nje nder faktoret e restenozës është dhe trashesia e fijeve të stenit. Ne ditet e sotme
zakonisht stentat më trashesi të fijeve nga 50-100 μm.

Qdo reduktim i trashesisë së fijeve të stentave duhet bëre në atë menyrë që manevrimi,
pozicionimi dhe vizualizimi i vendit të vendosjes së stenteve të jetë optimal.

Efekt që është vrejtur pas 6 muajve të aprovimit të DES, FDA ka raportuar që 50 pacient kan
pasur reakcione të hipersensibilizimit pas vendosjës së stenteve, dhe më von ku për fazat e me vonshme
dyshohet të ket qën shkak përdorimi medikamenteve si klopidogreli.

Si efekt tjeter jo i deshiruar është tejndjeshmeria (hipersensibilitetit) pas implantimit të stenteve

Raportet që deshmojn rreth hipersensibilitetit sipas studimeve të viteve 2003-2004 në lidhje më
DES sirolimis (CYPHER, Cordis Corp., Miami Lakes, Florida) dhe paclitaxel - TAXUS, Boston Scientific
Corp., Natick, Massachusetts të ofruara nga të dhenat e FDA prej 5 783 pacieteve, 262 prej tyre kan
pasur simptoma të hipersensibilitetit.
Prej tyre një numer i vogel kan qëne të sigurt prej DES, ndersa disa prej tyre nga clopidogreli, të
4 raste të vdekjeve pas autopsisë është vertetuar inflamacioni eozinofilik intrastent, tromboza dhe
mungesa e sherimit të intimës.
Sipas raportit FDA të keto raste është vertetuar së DES ka mund të jetë shkaktar i një
hipersensibiliteti sistemik dhe intrastent që ka shpie të tromboza tardive dhe vdekja e tyre.

FDA vazhdon të pranoje raste që deshmoj hipersensibilitet.

La șase luni de la aprobarea primului DES, Food and Drug Administration (FDA) a raportat 50 de reacții
de hipersensibilitate după plasarea stentului, dar ulterior au concluzionat că acestea s-au datorat
medicamentelor alocate concomitent, cum ar fi clopidogrel.

Cu toate acestea, FDA a continuat să primească rapoarte de hipersensibilitate.

METODE: Rapoarte disponibile din aprilie 2003 până în decembrie 2004 pentru reacții asemănătoare
hipersensibilității asociate cu stentul de eluare a sirolimusului (CYPHER, Cordis Corp., Miami Lakes,
Florida) și stentul eluant de paclitaxel (TAXUS, Boston Scientific Corp., Natick, Massachusetts) au fost
revizuite. Surse de rapoarte au inclus baza de date a evenimentelor adverse ale dispozitivului FDA,
literatura publicată și anchetatorii din proiectul de cercetare privind consumul de droguri/dispozitive
adverse și rapoarte (RADAR). Cauzalitatea a fost evaluată utilizând criterii standardizate ale Organizației
Mondiale a Sănătății. REZULTATE: Din 5.783 de rapoarte identificate pentru DES în baza de date FDA,
262 de evenimente unice au inclus simptome de hipersensibilitate.

Dintre aceste rapoarte, 2 au fost, cu siguranță, și 39 puțin cauzate de clopidogrel și 1 a fost cu siguranță,
9 probabil și 13 puțin cauzate de DES. Din toate sursele, am identificat 17 cazuri distincte care au fost
probabil sau cu siguranță cauzate de stent, dintre care 9 au prezentat simptome care au durat mai mult
de patru săptămâni. Patru autopsii au confirmat inflamația eozinofilă intrastentă, tromboza și lipsa
vindecării intime. CONCLUZII: Rapoartele FDA și constatările de autopsie sugerează că DES poate fi o
cauză a reacțiilor de hipersensibilitate sistemică și intrastentă care, în unele cazuri, au fost asociate cu
tromboza târzie și decesul.

(Tabela 1) .1 Sistemi i klasifikimit të Mehran përshkruan klasifikimet morfologjike të ISR - fokale, difuze,
proliferative, ose okluzive — dhe ka vlerë prognostike në parashikimin e shkallës së revaskularizimit.2

Stenturile eluante de droguri (DES) au revoluționat tratamentul bolii coronariene obstructive

îmbunătățind durabilitatea intervențiilor coronariene percutanate (PCI) prin scăderea revascularizării
leziunilor țintă în comparație cu stenturile metalice goale (BMS). Siguranța și durabilitatea DES sunt atât
de favorabile, încât utilizarea BMS a scăzut la nivel național, iar discuțiile contemporane s-au concentrat
în jurul rolului, dacă este cazul, stenturilor metalice goale ar trebui să aibă în tratamentul CAD.3-6.

Incidenca dhe rezultatet e rikthimit në stent

DES kanë rritur dukshem kualitetin e trajtimit të sëmundjeve obstruktive të arterieve koronare duke ulur
ndjeshem shkallën e restenozës në krahasim BMS. Siguria dhe qëndrueshmëria e DES është aq e
favorshme sa përdorimi i BMS ka rënë dukshem në kohet e fundit, dhe diskutimet bashkëkohore janë
përqendruar rreth asaj që roli, nëse ka, stentat metalikë të zhveshur duhet të kenë në trajtimin e CAD.3-
6

Përkundër avantazheve të DES mbi BMS në parandalimin e rivendosjes së stentit (ISR) dhe dështimin e
lezionit të synuar, dështimi i DES vazhdon të mbetet një problem klinik. DES-i i gjeneratës së dytë ka
shkallë dështimi në 1 vit që mesatarisht 5.7% dhe 8.7% në pacientët jo diabetikë dhe diabetikë,
përkatësisht.

Akoma më keq, nivelet DES TLF nuk pllajën në 1 vit, dhe të gjitha provat moderne DES tregojnë një rritje
graduale të ngjarjeve klinike të pafavorshme (MACE) me kalimin e kohës, në mënyrë që nivelet 5-vjeçare
TLF të jenë në intervalin 9% deri 12% në përgjithësisht lezione jo komplekse (Figura 1). Në përdorimin e
botës reale, DES moderne ka më pak mirë me normat 5-vjeçare TLF që tejkalojnë 15% (Figura 1) .8
Shkalla kumulative e dështimit të DES kanë krijuar një problem të madh klinik në mënyrë që> 10% të të
gjitha PCI-ve të bëra në Shtetet e Bashkuara (SH.B.A.) janë për të trajtuar ISR, dhe numri i ndërhyrjeve
ISR duket se po rritet nga viti në vit (Figura 2) .9,10 Barra e ISR në shkallë vendi gjeneron kosto të
konsiderueshme për sistemin e kujdesit shëndetësor në Sh.B.A, dhe është gjithnjë e më shumë pranoi
që pacientët PCI të trajtuar për ISR kanë një rrezik të rritur të vdekjes në krahasim me pacientët jo-ISR
PCI. Ky rrezik i ngritur nga vdekja është i pranishëm edhe në ambiente zgjedhore jo të komplikuara nga
prezantimi i sindromës akute koronare (Figura 3)

Pacientët me restenoze in stent kan rezultate më të këqija në një farë mase sepse trajtimet për ISR nuk
eshte aq efektive sa trajtimet për sëmundjen e arteries koronare denovo. 12-17

Në SH.B.A., trajtimi bashkëkohor i ISR fillestare është që të implantohet se dyti nje DES sepse terapia
DES ka efikasitet superior ndaj angioplastikën se thjesht. 12,14,15

Shkalla e dështimit për stentin e dyte DES megjithatë është mjaft e lartë me normat klinike TLR

nga 12% në 16% në 12 muaj dhe 33% në 3 deri në 5 vjeç.12-18

Aktualisht ekziston një nevojë klinike e paplotësuar për trajtime më efektive për ISR, veçanërisht në
pacientët me dështim të stentit multilayer.

Stenoza rreth 50% dhe një nga sa vijon:

Histori pozitive e angines pectorisit, me propabilitet per enen e stentuar

Shenjat objektive të ishemisë se miokardit ne qetsi (ndryshimet ne EKG) ose gjatë

ergometrise (ose ekuivalent), ne lidhje me enen e stentuar

Rezultatet anormale të çdo testi diagnostik funksional invaziv

(p.sh., rezerva e shpejtësisë së rrjedhës koronare, FFR 0.80); Zona minimale e prerjes IVUS 4 mm2 (dhe
6.0 mm2 për rrjetin e majtë)

rrjedhin) është gjetur të lidhet me FFR jonormale dhe

Restenoza post PCTA +/- stent paraqet ri-ngushtimin e një segmenti të arterieve të stentuar dhe
përcaktohet në bazë të kritereve angiografike dhe/ose klinike.

Restenoza post PCTA +/- stent paraqet një problem fundamental për kardiologjin intervencionale, ajo
rrit morbiditetin si rezultat i evenimeteve iskemike rekurente pas PTCA dhe rritë koston e mjekimit të
metejm më anë të revaskularizimit.

Restenoza koronare mund të paraqitet pas 3-6 muaj apo dhe në fazat e mevonshme pas realizimit të
angjioplastikës koronare +/- stent dhe karakterizohet më ndyshime angjiografike dhe më
simptomatologji klinike për semundje koronare.

Restenoza angiografike karakterizohet më shfaqjë të një stenoze > 50% në zonën e dilatuar më pare dhe
mund të shoqërohet me apo pa simptomatolgji klinike.

Restenoza klinikë karakterizohet më shfaqja e simptomave të anginës pektoris apo më teste pozitive që
objektizojnë isheminë e miokardit (ergometria, scintigrafia e miokardit).

Zakonisht, simptomat klinike janë të formës stabile e më rallë të sindromës akute koronare, sepse
lezionet fibroze te kësaj patologjie nuk janë ulcerative.

Prezenca e një ngushtimi luminal më shumë së 50% në segmentin e ngushtimit dhe të trajtuar më sukses
(pa stenozë reziduale menjëherë pas procedures) është kriteti më i pranuari për definicion të
restenozës.

Prezenca e një ngushtimi luminal më shumë së 50% në segmentin e ngushtimit dhe të trajtuar më sukses
(pa stenozë reziduale menjëherë pas procedures) është kriteti më i pranuari për definicion të
restenozës.

Mekanizmi i restenozës .

Për ta kuptuar mekanizmin e paraqitjës së restenozës duhet kuptur së pari menyrën e trajtimit të
stenozës (dilatimit të stenozës më PTCA)

1. Pioneret e angjioplastisë Grutzing, Dotter dhe Judins, e kan spjeguar zgjerimin e lumenit
vaskular (stenozës) përmes komprimimit të pllakës së ateromit në muret e enës koronare më
 anë të balon dilatimin, i realzuar jo në të gjitha rastet por vetem të pllakat ateromatozë të buta,
jo të vjetra, degenerative- të likefikuar apo në rast të mveshjës më tromb të pllakës
ateromatozës instabile (shumica e pllakave aterosklerotike jan të përbëra nga indi fibros,
depozitimi i kalciumit e bën të veshtirë për tu komprimuar pllaka)

2. Mekanizmi kryesor i realizimit të angjioplastis më balon është shtypja e pllakës intimale për së
gjati – që mund të shoqerohet më disekimi intimal që zakonisht është ekscentrik dhe nuk
përfshinë tërë përimetrin e lumenin të ënës.

3. Ekografia intrakornare ka demostruar së dilatimi i pllakës ateromatosë koronare dallon varsisht

nga përberja e pllakës, më disekim intimial më shpesh të pllakat e kalcifikuara.

4. Në disa rastë angjiplastika shoqerohet dhe më procedura tjera specifike të ablacionit më

largimin direkt të materialit të pllakës ateromatozë (aterektomia direkcionale, rotoblacioni, apo
fotoablacioni më laser) përmës blurjës, grryrje apo fotovaporizimi më apo pa largimin e
materialit patologjik të pllakës.

Sipas elementeve

1. Proliferimi i eksagjeruar i elementeve qelizore të pllakës ateromatoze apo qelizave të enës së

shendosh në vendin e barotraumës, më remodelim të murit arterail.

2. Formimi i hershem i trombit në nivel të lezionit endotelial dhe organizimi i tij në murin e enës

3. Largimi jokomplet i materailit ateromatoz apo dilatimi joadekuat më anë të angjioplastike së

thjësht dhe avansimi i recout elastik progresiv të pllakës.

Renditja e ngjarjeve që ndodhi në nivel të arterës së dilatuara

Definicionet angiografike të restenozës në studime të ndryshime më ‘’ folow-up angiografik 6 muaj pas

PTCA

1. Rritja graduale e stenozës mbi ≥ 30% pre PTCA

2. Stenozë reziduale post PTCA < 50% që rritet mbi ≥ 70 % në angiigrafin përcjellse
3. Rritja e stenozës në angiografin kontrolluse në ± 10% nga stenoza para PTCA
4. Ngushtimi ≥ 50% nga rezultati i fituara më para më PTCA
 5. Stenozë reziduale post PTCA < 50% që më pas rritet > 50% pas angjigrafisë kontrolluse.
6. Zvoglimi i diametrit të lumenit të a.koronare në nivel të segmenti që është mjekuar më ≥ 0, 72
mm

Chiar și în epoca contemporană a intervenției coronariene percutanate folosind stenturi care eluează
medicamente, restenoza in-stent (ISR) rămâne o problemă comună, care apare în 5% până la 20% din
cazuri, în funcție de mai multe caracteristici ale pacientului și leziunii. ISR recurentă poate fi o problemă
frecventă la acești subiecți, iar adăugarea stratului pe stratul de stuturi de stent în leziunea restenotică
poate să nu fie opțiunea optimă de tratament. Prin urmare, identificarea mecanismului care provoacă
restenoză folosind imagistica intracoronară și optimizarea tratamentului leziunii restenotice sunt de o
importanță extremă. Această serie oferă algoritmul nostru de tratament, care a fost dezvoltat pentru a
clasifica sistematic modelul și mecanismul de bază al ISR, urmat de sugestii pentru un tratament optim

Përkunder të arrituara të medha në bioingjinerin mjekësore e sidomos në kardiologjin intervencionale-

në ndërhyrjës koronare perkutane më përdorur stentet DES, restenoza in stent (ISR) mbetet një problem
i rendesishem, që ndodh në 5% deri në 20% të rasteve, në varësi të disa karakteristikave të pacientit dhe
lezionit. Identifikimi i mekanizmit që shkakton restenozen duke përdorur imazhe intrakoronare dhe
optimizimi i trajtimit të lezionit restenotik, kanë një rëndësi të jashtzakonshme. Kjo seri siguron
algoritmin tonë të trajtimit, i cili u krijua për të klasifikuar në mënyrë sistematike modelin dhe
mekanizmin themelor të ISR, i ndjekur nga sugjerime për trajtim optimal

Implantimi koronar i stentit është zakonisht traumatik dhe shpien në një reagim sinjifikant "përgjigje
ndaj dëmtimit" të murit të enës së dilatuar që përfshinë aktivizimin e trombociteve dhe ngjitjën e
elementeve të gjakut në sipërfaqen e murit të enës. Qelizat e muskulaturës së lëmuar të enës më pas
aktivizohen, shumohen dhe migrojnë në intim të arteres koronare. Matrica e tepërt jashtëqelizore
prodhohet dhe grumbullohet. Formimi neointimal është i përbërë kryesisht nga qelizat e muskujve të
lëmuar dhe matricja jashtëqelizore. Ky formim i ekzagjeruar neointimal mund të çojë në ISR.

Disa faktorë dihet se rrisin rrezikun e ISR. Faktorët që lidhen me lezionin përfshijnë diametrin e anijes [8]
dhe rivendosjen paraprake [9]; faktorët specifikë të lidhur me procedurën përfshijnë praninë e
diseksionit të mbetur [10] dhe gjatësinë e anijes së stentuar [11]; Faktorët që lidhen me pacientët
përfshijnë diabetin mellitus [12, 13]. Për më tepër, faktorë të shumtë gjenetikë janë implikuar në zhvi
a123456a

Table 1. Definition and classification of in-stent restenosis

https://vascularnews.com/positive-results-for-orsiro-stent-out-to-three-years/

Definicioni i restenozës mund të definohet sipas kriterev klinike dhe angjiografik, i kompletuar më anë të
disa metodave tjera intrakoronare si ekografia intrakoronare (IVUS), 2D, 3D ose dopller si dhe e
regjistrimikt të presioneve të tipit pressure-wire më përcaktimin e rezerves funkcionale