6.

Diabetes mellitus –biokémiai anyagcsere utak változásai

–Vércukor szint meghatározása (mérés elve, klinikai vércukor szint monitorozás
módjai). Szöveti metabolikus változások diabetes mellitusban.

Diabetes mellitus és a metabolikus szindróma

Abszolút vagy relatív inzulin hiány vagy elégtelen inzulin hatás áll a szindrómák
hátterében. Ennek következménye a szénhidrát, lipid és protein anyagcsere zavara.

Inzulin szerepe:
- segít a glükóznak bejutni a sejtekbe
- fokozza a glikogén szintézist
- fokozza a zsírsavak felvételét
- fokozza a triglicerid szintézist
- fokozza az aminosavak felvételét
- fokozza a protein-szintézist
- csökkenti a glükoneogenezist
- csökkenti a glikogén lebontást
- csökkenti a lipolízist
- csökkenti a proteolízist

A cukorbetegség fő tünete a magas vércukorszint. Glükóz hiányában a sejtek

éheznek glükagon kiválasztás aktiválódik glükoneogenezis során mégtöbb cukor
keletkezik a májban. A magas glükóz szint meghaladja vesetubulusok
visszaszívóképességének küszöbét, glükóz jelenik meg a vizeletben. Normál
vércukorszint: 3 – 5,6mmol/L, éhomi hiperglikémia: >7mmol/L. Kísérő tünetek:
fokozott szomjúság, vizelés, de ekkor már számos szövődmény kialakul.
Inzulin: hasnyálmirigyben levő Langerhans- szigeteken levő béta sejtekben
szintetizálódik vércukorszint növekedést követően. Preproinzulinkét szintetizálódik,
poszttranszlációs érésen megy keresztül. Az aktív hormon: 51aminosavból, 2láncból
áll, ezek diszulfid híddal vannak összekapcsolva. Anabolikus folyamatokat serketni.
Diabétesz típusok:
Primer: 1-es típusú – autoimmun folyamat eredménye, béta sejt redukció
nem termelődik inzulin a szervezetben. Következménye gyakran ketoacidózis:
ketontestek nagy mennyiségű termelése az inzulin hiány miatt. 2-es típusú – relatív
inzulin hiány, évek alatt kialakuló inzulin rezisztencia. Okai: elhízás, metabolikus
szindróma: magas vérnyomás, környezeti faktorok játszanak szerepet.
Szekunder: nem a béta sejteket érintő, hanem hasnyálmirigy gyulladás
következtében, endokrin zavarok következményeként.
Gesztációs: terhességek 5-8%ában (magyarországon) alakul ki. Szülés után
megszűnhet vagy átmehet 2-es típusú diabéteszbe.
Diagnosztikai lehetőségek
- vér glükóz koncentrációjának meghatározása: NAF-ot tartalmazó vérvételi csőbe veszik le a
mintát, a meghatározáshoz glükóz-oxidázt tartalmazó reagenst használnak
- orális glükóz tolerancia teszt: 10-12óra éhezést követően éhomi vércukorszint meghat. Ez
követően 75g glükóz elfogyasztása 5percen belül 2órával később újabb vércukorszint
meghatarozás.
- hemoglobin A1c = glikált hemoglobin: hemoglobin N terminálisa nem enzimatikus reakcióban, de
vércukorszint függvényének mértékében glikálódik glükóz egységek kapcs. hozzá. Ez a glikált
hemoglobin immunreakciókkal mérhető és az aránya a hemoglobin mennyiséghez képest mutatja,
hogy nagyjából 3hónapra visszamenőleg mennyi volt az átlagos vércukorszint.

Inzulin hiányának következményei az anyagcserére:

Inzulin hiányában a magas vércukor szint ellenére a sejtek nem veszik fel a vérből a glükózt és így
nem használják fel. Glükóz hiányában a sejtek éheznek, serkentik a glükagonkiválasztását.
Glükagon hatására még több glükóz keletkezik főként a májban a
glükoneogenezis/glikogenolízissorán, a vércukorszint tovább nő. A glükoneogenezis szubsztrátjait a
proteolízis és a lipolízis biztosítja. A magas glükóz szint meghaladja a vesetubulusokvisszaszívó
képességének küszöbét, glükóz jelenik meg a vizeletben. A vizelet glükóztartalma miatt
nagymennyiségű víz/ionok is a vizelettel ürülnek (ozmótikusdiurézis). A zsírsav-oxidációban
keletkezett acetil-KoA-ból ketontestekkeletkeznek, ez metabolikus acidózist okoz Neurológiai
tünetek.
Szövődmények:
- retinopátia, amely során a retinaerek megrepedeznek, bevérzések keletkezni, szürkehályog és
vakság is bekövethezhet.
- neuropátia: perifériás idegek károsodása, mielin degeneráció, érzés kiesés mikro- és
makroangiopátia: kapillárisok és nagyerek károsodása
- nephropátia-veseműködés károsodása, húgyúti fertőzések.
Terápia:
1-es típusú: inzulin pótlás rekombináns inzulinnal, inzulin bejuttatása különöző módszerekkel
történhet: inzulin pen, inzulin pumpa
2-es típus: orálisan szedhető antidiabetikumok: inzulin szekretagóg szerek: inzulin szekrécióra
hatnak/ inzulin szenzitizálók: a keringésben lévő inzulira való érzékenységét visszaállítják a
perifériás sejteknek/ alfa-glikozidáz-gátlók: táplálékkal elfogyasztott szénhidrátok felszívódását
akadályozzák.

Metabolikus szindróma: inzulin rezisztencia, 2-es diabetes mellett, hasi elhízás, magas vérnyomás,
különböző lipidparaméterek megváltozása a tünetek. Emelkedett trigliceridszint/ emelkedett LDL
szint érrendszeribetegségek alakulhatnak ki. Oka: genetikai fogékonyság, stresszes életmód,
helytelen étrend, kevés mozgás.