ISBN 978-91-47-08435-7

© 2007 Författarna och Liber AB

Orginalets titel Menneskekroppen

© Gyldendal Akademisk, Oslo 2006
Första upplagan 1998
Andra upplagan 2006

Översättning: Inger Bolinder-Palmer, Karin Grönwall och Kristina Olsson

Granskning: Professor Bo Rydqvist, Institutionen för fysiologi och farmakologi, Karolinska Institutet, Stockholm
Förlagsredaktör: Karin Sjögren Marklund
Omslagsdesign och layout: Annette Kallevig/Sidé
Omslagsfoto: Tommy Naess
Kapiteluppslag: Tommy Naess (foto),
Annette Kallevig/Sidé (design),
Kari C. Toverud (illustrationer)
Tack till Hydra Dykkesenter AS och IDK AS för lån av rekvisita till fotografering
Sättning: Laboremus Prepress AS
Brödtext: Minion 10/13 pkt
Papper: 90 g Holmen Ideal
Tryck: AIT Trykk Otta AS 2008

Andra upplagan
2

Illustrationer: Kari C. Toverud, certifierad medicinsk illustratör (CMI), i samarbete med författarna

Illustrationer bearbetade efter andra källor:

Campbell NA. Biologi. 5. utg. The Benjamin/Cummings Publishing Company 1999 (bild 1.33)
GanongWF. Review of Medical Physiology 19. utg. 1999 (bild 7.3)
Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. 10. utg. W.B. Saunders Company 2000 (bild 5.6)
Martini F. Fundamentals of Anatomy and Physiology. 5. utg. Prentice Hall 2001 (bild 5.18,12.7,13.38)
Rhoades, Pflanzer. Human Physiology. 3. utg. Saunders College Publishing 1997 (bild 15.1,16.13)
Vänder AJ, Sherman JH, Luciano DS. Human Physiology. 8. utg. The Mechanism of Body Function.
McGraw-Hill Publishing Company 2001 (bild 9.11,13.1 och flödesschemai boken)

Illustrationer av Kari C. Toverud bearbetade från andra verk:

Jacob, Francone och Lossow. Norsk utgåva vid Dietrichs E och Hurlen P. Anatomi og fysiologi.
Universitetsförlaget 1987 (bild 8.22,13.4,13.5,13.6,13.27 )

Foto:
Andrews P. (bild 13.34 e, 16.5 d)
Andrews P. Am J Atat 1974: 139: 421 (bild 12.1c)
Danbolt N Chr. Anatomisk institutt, Universitetet i Oslo. Fotografi av mikroskopisk snitt
(bild 7.5 b - färgmanipulering av Kari C. Toverud, 8.3,8.16,12.1 b - färgmanipulering av Kari C. Toverud)
Gilling och Brightwell. The Human Brain. Orbis Publishing, London 1982 (bild 5.40)
Hagen CB van der. Institutt for medisinsk genetikk, Universitetet i Oslo. Videobiide (bild 2.16)
Hovig T. Rikshospitalet, Oslo. Elektronmikroskopisk bild (bild 10.2)
Merck Sharp & Dohme Research Laboratories (bild 2.4)
The Natural History Museum, London (bild 4.23 b, c)

A Kopieringsförbud
Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal är förbjuden.
BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner/universitet.
Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig erlägga
ersättning till upphovsman/rättsinnehavare.

Liber AB, 113 98 Stockholm

tfn 08-690 92 00
www.liber.se
Kundservice tfn 08-690 93 30, fax 08-690 93 01
e-post: kundservice.liber@liber.se
Den största målgruppen för den nya utgåvan
av Människokroppen är sjuksköterskestudenter.
Texten är omarbetad för att stoffet ska bli ännu
lättare att lära, och boken innehåller ett stort antal
nya och reviderade bilder. Vi har också infört nya
pedagogiska metoder, som förklaras i inledningen.
Anatomi är läran om kroppens uppbygg-
nad medan fysiologiämnet beskriver hur en
levande kropp normalt fungerar. Det säger sig
själv att dessa två vetenskapsgrenar är naturligt
sammanflätade. Att ha kunskap om de normala
kroppsfunktionerna är en förutsättning för att
kunna förstå hur sjukliga tillstånd utvecklas.
Det är också en förutsättning för att kunna ge
rätt behandling när kroppen inte längre fungerar
normalt. Anatomi och fysiologi är därför medi-
cinska basämnen.
I en lärobok om anatomi och fysiologi spe-
lar bilderna alltid en viktig roll, och det har va-
Oslo, augusti 2006
Olav Sand Oystein V. Sjaastad
rit inspirerande att samarbeta med den medi-
cinska illustratören Kari C. Toverud. Vi tackar
våra studenter, som under många år har gett
oss undervisningserfarenhet, intressanta
diskussioner och utmaningar i vår yrkes
utövning. Vi tackar också våra kollegor
för en stimulerande arbetsmiljö och
för många värdefulla förslag till för- i
ändringar av texten. Vi riktar ett sär-
skilt tack till Steinar M. Thored, som
har varit en aktiv deltagare i omarbet-
ningen av bokens alla delar.
Vår egen forskning inom anatomi och
fysiologi har gett oss en känsla av ödmjuk
vördnad och förundran över det fantastiska sys-
tem av enskilda processer och detaljer som utgör
den levande organismen. Det är vår förhoppning
att vi med denna bok ska kunna förmedla något
av denna känsla.
Egil Haug Jan G. Bjålie
 Grundläggande kemi och fysik
Materia, massa och kraft 74
Arbete och energi 74
Energiomvandling 74
Atomer och elementarpartiklar 75
Grundämnen och isotoper
Atomernas elektronfördelning 76
Elektricitet 77
Kemiska bindningar 78
Kovalent bindning 78
Jonbindning 2 0
Vätebindning 20
Materiamängd och koncentration 27
Diffusion 27
Kemiska reaktioner 22
Spontana reaktioner 23
Aktiveringsenergi 23
Vatten 24
2 Celler 44
Cellernas uppbyggnad och funktion
Cellmembranet 46
Cytoplasma 47
Genetisk information och proteinsyntes 57
Deoxiribonukleinsyra (DNA) 57
Ribonukleinsyra (RNA). 52
Den genetiska koden 53
Proteinsyntes 53
Transkription och pre-mRNA-syntes 54
Ombildningavpre-mRNAtill mRNA 54
Translation och proteinsyntes 56
Reglering av proteinsyntesen 57
Celldelning 57
DNA-replikation 57
Mitos 5 8
3 Från celler till kropp 78
Kemisk kommunikation mellan celler
Receptorer 87
Membranreceptorer 83
Intracellulära receptorer
och deras verkningssätt 88
Svarstid för signalmolekyler 89
4 Nervsystemet 102
Nervvävnad 704
Nervceller 704
Gliaceller 705
12
Vatten som lösningsmedel 25
Osmos och filtration 26
Elektrisk ström i jonlösningar 27
Syror, baser och pH-skalan 28
75 Organisk kemi 30
Organiska molekyler i kroppen 30
Bildning och nedbrytning
av makromolekyler 37
Kolhydrater 32
Lipider 33
Proteiner 35
Nukleinsyror 37
ATP och energiomsättningen i cellerna 39
Glykolysen 40
Citronsyracykeln 47
Elektrontransportkedjan
och oxidativ fosforylering 42
46 Meios 62
Mutation 63
Transport genom cellmembranet 64
Passiv transport 64
Aktiv transport 66
Exocytos och endocytos 67
Membranpotential 69
Diffusion av joner genom membranet 69
Jonpumpar i cellmembranet 77
Aktionspotential 72
Na -beroende aktionspotentialer 73
+
Ca -beroende aktionspotentialer 74
+
Jonkanaler (sammanfattning) 75
Aktivering och inaktivering
av spänningsstyrda jonkanaler 76
80 Vävnad 89
Sammankoppling av celler 90
Klassificering av vävnad 97
Organ - kombination av vävnad 96
Huden 96
Organsystem - kombination av organ 700
Nervsystemets indelning 705
Fortledning 707
Fortledning i omyeliniserade axoner 707
 Fortledning i myeliniserade axoner 708
Synapser 708
Neuromuskulära synapser 709
Synapser mellan nervceller 777
Centrala nervsystemets
utveckling och indelning 774
Hjärnans mognad 775
Hjärn- och ryggmärgshinnorna 775
Cerebrospinalvätskan
och blod-hjärnbarriären 776
Ryggmärgen och spinalnerverna 777
Segmentell indelning av ryggmärgen
och spinalnerverna 777
Ryggmärgens inre uppbyggnad 779
Reflexer 727
Hjärnan 723
5 Sinnena 146
Gemensamma drag hos sinnessystemen 748
Sinnesceller och sinnesreceptorer 748
Signalöverföring 748
Sinnesupplevelse 749
Kroppssinnena 750
Tryck- och beröringssinnet 750
Temperatursinnet 757
Muskel- och skelettsinnet 752
Smärta 752
Nociceptorer och smärtfibrer 752
Olika typer av smärta 753
Impulsledning i smärtbanorna 753
Smärtbehandling 754
Lukt 755
Luktcellerna 756
Luktupplevelse 756
Smak 757
Endokrina systemet 180
Uppbyggnad och grundläggande
funktionssätt 782
Hormoner 783
Produktion, kemiska egenskaper
och struktur 783
Transport, omsättning och utsöndring
Cytokiner 788
Hypotalamus, hypofysen
och endokrina systemet 788
Baklobens hormoner 789
Framlobens hormoner 790
Sköldkörteln 796
Sköldkörtelns hormoner 796
Hjärnstammen 724
Lillhjärnan 724
Diencefalon 725
Storhjärnan 726
Hjärnans blodförsörjning 733
Autonoma nervsystemet 733
Sympatiska och parasympatiska
nervsystemet 735
Samspelet mellan sympatiska
och parasympatiska nervsystemet 739
Transmittorsubstanser och receptorer
i autonoma nervsystemet 740
Reglering av autonoma nervsystemet 747
Enskilda nerver 747
Spinalnerverna 747
Smakcellerna 757
Smakupplevelse 758
Hörsel 758
Ljud 758
Ytterörat och mellanörat 759
Innerörat 767
Balans 764
Båggångarna 764
Otolitorganen 765
Hjärnans behandling av
informationen från balansorganen 766
Syn 767
Ljus och linser 767
Ögat 768
Nervsystemets behandling
av syninformation 776
Binjurarna 799
Binjurebarkens hormoner 2 0 0
Binjuremärgens hormoner 2 0 3
Binjurarnas hormonutsöndring vid stress 2 0 4
Hormonell reglering av kalcium-
omsättningen 2 0 5
Organ som deltar i kalciumregleringen 2 0 6
Kalciumreglerande hormoner 2 0 6
Hormonell reglering av kolhydrat-, protein-
och fettomsättningen 2 0 9
Hormoner som reglerar
energiomsättningen 2 0 9
Biologiska rytmer 272
 7 Skelettet 214

Skelettet 276 Olika skelettben och leder 224

Uppbyggnad och funktion 276 Skallbenet 2 2 4
Tillväxt 277 Ryggen 2 2 5
Förnyelse 278 Bröstkorgen 2 2 7
Skelettets indelning 279 Övre extremiteten 2 2 7
Lederna 227 Bäckenet 229
Synovialledernas indelning 222 Nedre extremiteten 2 2 9
Rörelseutslag 2 2 3

8 Musklerna 234

Indelning och kännetecken 2 3 6 De glatta muskelcellernas struktur 249

Skelettmuskulatur 2 3 6
Skelettmusklernas uppbyggnad
och muskelcellernas struktur 2 3 6
Kontraktionsmekanismen 2 3 9
Skelettmusklernas mekaniska egenskaper
Energiomsättningen
i skelettmuskelfibrerna 2 4 4
Olika typer av muskelfibrer 2 4 6
Träning 2 4 6
Samspelet mellan musklerna
och skelettet 2 4 7
Glatt muskulatur 2 4 9
Kontraktion av glatta muskelceller 250
Hjärtmuskulatur 257
Hjärtmuskelcellernas struktur 257
Kontraktion av hjärtmuskelceller 257
242 Olika skelettmuskler 2 5 2
Huvudets och halsens muskler 2 5 3
Djupa ryggmuskler 2 5 6
Bröstkorgens muskler 2 5 7
Bukmuskler 2 5 8
Övre extremitetens muskler 2 5 9
Musklerna i bäckenbotten 2 6 2
Nedre extremitetens muskler 2 6 3

9 Cirkulationssystemet 266

Cirkulationssystemets uppgifter 2 6 8 Artärer och arteriellt blodtryck 2 8 8

Huvuddragen i cirkulationssystemets
uppbyggnad 2 6 8
Hjärtat 2 7 0
Perikardiet 2 7 0
Hjärtklaffarna 277
Hjärtväggen 2 7 2
Myokardiets uppbyggnad och egenskaper 274
Hjärtats elektriska retledningssystem 2 7 4
Elektrokardiogram (EKG) 2 7 7
Hjärtats pumpfunktion 278
Hjärtats minutvolym 287
Blodkärlen och blodtrycket 2 8 4
Blodkärlens uppbyggnad 2 8 5
Sambandet mellan blodflöde, blodtryck
och blodkärlens motstånd 2 8 6
Flödeshastigheten genom
cirkulationssystemet 2 8 7
Arteriolerna och reglering
av arteriolernas diameter 297
Kapillärer 2 9 3
Vener 2 9 6
Reglering av det arteriella blodtrycket 2 9 7
Lungcirkulationen 307
Stora artärer i system kretsloppet 302
Stora vener i systemkretsloppet 3 0 5
Lymfkärl och lymfkörtlar 3 0 7
Cirkulationen hos foster och nyfödda 3 0 9
Fostrets cirkulation 3 0 9
Cirkulatoriska förändringar vid födelsen 370
Hjärnans blodförsörjning 370
Blod-hjärnbarriären 377
Hjärtmuskulaturens blodförsörjning 377

10 Blodet 314

Blodets sammansättning och egenskaper 376 Bildning av erytrocyter 378

Erytrocyter 377 Nedbrytning av gamla erytrocyter 327
Hemoglobin 377 Leukocyter 3 2 2
 Leukocyttyper 3 2 3
Bildning av leukocyter 324
Trombocyter 3 2 5
11 Immunsystemet 332
Mikroorganismer 3 3 4
Immunsystemets huvudfunktioner 334
Det ospecifika immunförsvaret 3 3 4
Det yttre, ospecifika försvaret 3 3 5
Det inre, ospecifika försvaret 3 3 5
Inflammation 3 3 8
12 Andningssystemet 354
Andningen 3 5 6
Luftvägarna 3 5 7
De övre luftvägarna 3 5 7
De nedre luftvägarna 3 5 8
Alveolerna 3 5 9
Brösthålan, lungorna och lungsäcken
Ventilationen 3 6 2
Inandning 3 6 2
Utandning 3 6 3
Tryckförhållanden i luftvägarna
och bröstkorgen 3 6 4
Förhållanden som påverkar
ventilationen 3 6 5
Lungvolymerna 3 6 6
Matspjälkningssystemet 378
Näringsämnena 3 8 0
Matspjälkningssystemet 3 8 0
Matspjälknings-processerna 387
Mag-tarmkanalens vägg 3 8 2
Bukhålan och bukhinnan 3 8 4
Mag-tarmkanalens blodförsörjning
och lymfdränage 3 8 6
Mag-tarmkanalens rörelser 3 8 7
Peristaltik 3 8 7
Segmentering 3 8 8
Reglering av processerna
i mag-tarmkanalen 3 8 8
Nervös reglering 3 8 8
Hormonstyrda mekanismer 397
Den relativa betydelsen av nervstyrd
och hormonell reglering 397
Aptitreglering 397
Munhålan 3 9 2
Tuggning 3 9 3
Salivsekretion 3 9 4
Hemostas 3 2 6
Kontraktion av skadat blodkärl 326
Blodets koagulation 3 2 7
Det specifika immunförsvaret 340
B-cellsförsvaret 3 4 3
T-cellsförsvaret 3 4 6
Blodgrupper 357
ABO-systemet 357
Rh-systemet 3 5 2
Alveolarventilationen 3 6 7
Gasutbytet 3 6 7
Gasers fysikaliska egenskaper 3 6 7
Gasutbytet i lungorna och i vävnaderna 3 6 9
Blodets transport a v 0
2 359
367 Reaktionen mellan hemoglobin
och syre 3 7 0
Blodets transport av C 0 2 377
Reglering av ventilationen 3 7 3
Andningscentrum i förlängda märgen 373
Kemisk reglering av ventilationen 374
Andningsreglering vid fysisk aktivitet 3 7 5
Andning under sömn 376
Svalget och matstrupen 3 9 5
Sväljning av maten 3 9 5
Magsäcken 3 9 7
Anatomi 3 9 7
Muskelkontraktionerna i magsäcken 398
Hungerkontraktioner 3 9 9
Reglering av magsäckstömningen 3 9 9
Sekretion av magsaft 4 0 0
Bukspottkörteln 403
Bukspottets funktioner 4 0 3
Reglering av bukspottsekretionen 4 0 4
Levern, gallvägarna och gallblåsan 4 0 6
Anatomiska förhållanden 4 0 6
Leverns blodförsörjning 4 0 6
Gallvägarna 4 0 7
Leverfunktioner 4 0 7
Produktion av galla 4 0 7
Samspelet mellan magsäcksaktivitet
och sekretion av bukspott och galla
(sammanfattning) 4 0 8
8 Innehållsförteckning
Tunntarmen 408
Tunntarmens rörelser 409
Tömning av tunntarmen 470
Sekretion i tunntarmen 470
Nedbrytning och absorption av näringsäm-
nen i tunntarmen 470
Absorption av vatten 475
14 Omsättning av kolhydrater, proteiner och fett 422
Kroppens energibalans 424
Allmän beskrivning av
energiomsättningen 424
Kroppens energiförråd 424
Ombildning av näringsämnena 425
Absorptionsfasen och postabsorptionsfasen
Absorptionsfasen 425
Postabsorptionsfasen och svält 429
Blodets glukoshalt
under postabsorptionsfasen 429
15 Temperaturregleringen 436
Normal kroppstemperatur 438
Värmebalans 440
Kroppens värmeproduktion
och värmetransport 440
Kroppens värmeutbyte
med omgivningen 440
Den termoneutrala zonen 443
Reglering av kroppstemperaturen 444
Temperaturreglering i
den termoneutrala zonen 444
16 Njurarna och urinvägarna 450
Njurarnas uppgifter 452
Njurarnas uppbyggnad 452
Nefronet 453
Njurarnas arbetssätt 454
Urinen 455
Blodflöde och tryckförhållanden
i njurarnas blodkärl 455
Njurarnas nervförsörjning 456
Glomerulusfunktionen 456
Glomerular filtrationshastighet ( G F R ) 457
Faktorer som påverkar filtrationen 458
Reglering av G F R 458
Tubulusfunktionen 467
Reabsorption från tubulussystemet 467
Sambandet mellan cellstruktur
och cellfunktion 467
Reabsorptionsmekanismerna 462
Sekretion 463
Njurarnas behandling
av några viktiga ämnen 463
Absorption av järn och kalcium 476
Absorption av N a och K 476
+ +
Tjocktarmen 477
Tjocktarmens rörelser 478
Ändtarmen och analkanalen 479
Tömning av ändtarmen 479
Reglering av näringsämnenas omsättning 432
Insulin 432
Glukagon 433
Adrenalin och sympatiska nervsystemet 434
Kortisol 434
425 Tillväxthormon 434
Sammanfattning av
regleringsprocesserna 435
Temperaturreglering nedanför
den termoneutrala zonen 445
Temperaturreglering ovanför
den termoneutrala zonen 446
Kroppsstorlekens
och kroppsformens betydelse 447
Kläders verkan 447
Kroppstemperatur och fysisk aktivitet 448
Kroppstemperatur och beteende 448
Feber 449
Antidiuretiskt hormon ( A D H ) 467
Njurarnas produktion
av koncentrerad och utspädd urin 467
Reglering av kroppsvätskornas volym
och osmolaritet 469
Reglering av extra-cellulärvätskans
volym 470
Reglering av extra-cellulärvätskans
osmolaritet 477
Urinvolymen 473
Urinvägarna 474
Njurbäckenet och urinledarna 474
Urinblåsan 475
Uretra 475
Blåstömning 475
Kroppens totala vätskebalans 477
Njurfunktionen hos äldre 478
Njurfunktionen hos nyfödda 478
17 Syra-basregleringen 480
Vätejonkoncentration och pH-värden 482
Bildning avvätejoner 482
C 0 som H -källa 482
2
+
Icke-flyktiga syror som H -källa 483
+
Kroppens buffertar 483
Buffring av icke-flyktiga syror 484
Acidos och alkalos 484
18 Fortplantningen och sexualfysiologin
Könsorganen 490
Mannens könsorgan och könshormoner 490
De yttre könsorganen 490
Testiklarna 491
De accessoriska könskörtlarna 4 9 3
Mannens könshormoner 4 9 3
Reglering av spermie-
och hormonproduktionen 4 9 4
Kvinnans könsorgan och könshormoner 4 9 5
De yttre könsorganen 4 9 5
Vagina, livmodern och äggledarna 4 9 6
Äggstockarna 4 9 7
Äggcellsproduktionen 4 9 7
Kvinnans könshormoner 500
Menstruationscykeln 507
Reglering av äggcellsmognaden
och hormonproduktionen 5 0 2
Måttenheter och storheter 522
Register 523
Lungornas kompensation
vid metabola syra-basrubbningar 485
Njurarnas kompensation
vid syra-basrubbningar 485
Kroppens samlade försvar
mot syra-basrubbningar 486
488
Bildning av könsceller 5 0 3
Befruktning, graviditet och förlossning 5 0 4
Befruktningen 5 0 4
Graviditeten 5 0 5
Förlossningen 5 0 9
Mjölkproduktion och amning 577
Puberteten 573
Pubertetsutvecklingen hos flickor 574
Pubertetsutvecklingen hos pojkar 5 7 4
Vad startar pubertetsutvecklingen? 575
Åldersförändringar
i fortplantningsfunktionen 576
Åldersförändringar hos kvinnan 576
Åldersförändringar hos mannen 577
Samlivets fysiologi 577
Samlag 577
Preventivmetode 579
Livsprocesserna är komplicerade och samman-
satta. Vi har inte fullständig fysiologisk kunskap
ens om de enklaste encelliga organismerna. Hur
ska vi då kunna förstå processerna i männis-
kokroppen, som består av cirka fyrtiotusen
miljarder celler? Var och en av dessa celler
är en självständig enhet som i samver-
kan med alla de andra cellerna bildar en
kropp - en människa med egna tankar
och känslor och en egen identitet. För att
uppnå detta utbyter kroppens celler hela
tiden information, och ett otal reglerande
mekanismer håller cellernas lokala miljö
stabil, trots skiftande yttre förhållanden. Det
säger sig självt att människans fysiologi måste
vara ofattbart komplicerad, och uppgiften att
försöka förstå den kan förefalla hopplös. Men
principerna för reglering och kontroll av de fles-
ta processerna i kroppen är ganska lika, och hu-
vuddragen i människans anatomi och fysiologi
är lätta att förstå.
För att göra människans anatomi och fysio-
logi mer översiktlig brukar man dela in de olika
kroppsprocesserna i några få huvudgrupper, t.ex.
matspjälkning, blodcirkulation och nervsyste-
mets fysiologi. Kapitelrubrikerna visar vilken
indelning vi har använt. Detta sätt att studera
fysiologi kan lätt leda till att man betraktar de
olika organsystemen och kroppsprocesserna som
åtskilda och oberoende av varandra. Vi har emel-
lertid en kropp, som utgör en funktionell enhet,
och de olika organsystemens funktioner glider in
i varandra och är nära sammankopplade. Vi har
försökt att visa och förmedla dessa samband både
i texten och genom att använda korshänvisningar.
Vi har bemödat oss om att lämna fylliga beskriv-
ningar av verkningsmekanismer, så att det ska bli
lättare att få en god djupförståelse. De flesta fy-
siologiska processer får exempelvis sin förklaring
på cellulär nivå, och vi fokuserar därför på den
cellbiologiska infallsvinkeln till fysiologin.
Bokens uppbyggnad
Fysiologi bygger i hög grad på kemi och fysik,
och vi har därför ett inledande kapitel som ger
en översikt över relevanta områden inom dessa
basämnen. Detta kapitel är inte avsett som en
första introduktion till ämnet utan lämpar sig
bättre som en användbar uppslagsdel.
Det går inte att dra en skarp gräns mellan
cellbiologi och fysiologi, och kunskap om cell-
biologi är en förutsättning för studier i fysiologi.
De två nästföljande kapitlen behandlar därför
cellbiologi. De bör läsas på samma sätt som öv-
riga kapitel i boken.
Eftersom det inte går att förstå hur kroppen
fungerar utan att ha kunskap om hur den är upp-
byggd, framställs fysiologin parallellt med för-
hållandevis detaljerad anatomi. Det finns dock
en risk för att detta leder till att fysiologin ham-
nar i bakgrunden. Studenterna tycker ofta att det
är lättare att förstå den mer handfasta anatomin
än fysiologin. Det är också lätt att sätta likhets-
tecken mellan det att komma ihåg namnet på en
kroppsstruktur och det att förstå hur den fung-
erar. Tyngdpunkten i studierna bör emellertid
ligga på organens funktioner och funktionssätt
medan de detaljerade anatomiska beskrivning-
arna ersätter ett anatomiskt uppslagsverk.
Vi har lagt in faktarutor med kliniska exempel
som har valts med tanke på att de ska illustrera
de normala funktionerna. En viss mekanisms
betydelse illustreras ofta bäst med en beskriv-
ning av de sjukdomstecken som uppträder när
mekanismen inte fungerar normalt. Vi tror ock-
så att dessa exempel kan verka motiverande.
I många fall är det naturligt att nämna
både svenska och latinska facktermer. I den
k. 1
bredare behandlingen av stoffet har vi b e m ö -
dat oss om att använda svenska beteckningar,
om de är exakta och används i praktiken.
När det gäller ortografin av försvenskade
latinska begrepp har vi följt Medicinsk ter-
minologi (red Bengt I. Lindskog, Nordstedts
Akademiska förlag, 2 0 0 4 ) . Ord och uttryck
som är särskilt viktiga, eller som är vanliga
i praktiskt språkbruk, är som regel kursive-
rade. Detta kan ibland vara den latinska och
ibland den svenska termen.
Vi har lagt vikt vid ett omfattande och använ-
darvänligt sakordsregister. Om det finns flera
sidhänvisningar till ett ord, är hänvisningen till
huvudbeskrivningen eller definitionen satt med
fet stil. Kursiverade sidhänvisningar avser bilder
som är relevanta för ordet.
I varje kapitel finns det frågor i anslutning
till det ämne som behandlas. Dessa frågor lyfter
fram det som vi anser vara det viktigaste i texten
och är bra att använda som kontroll av att man
har förstått innehållet.
Kapitlen har också marginaltexter, som
sammanfattar viktiga punkter i texten. Margi-
naltexterna står på samma sida och i samma
ordningsföljd som den fylligare beskrivningen
i huvudtexten. Marginaltexterna är avsedda
att användas som hjälpmedel vid repetition av
innehållet.

Kliniska exempel lyfter fram Frågor definierar det som är viktigast i

betydelsen av de normala fysiolo- varje kapitel och gör det lätt att
giska processerna och ger kontrollera om man har förstått
motivation till fortsatt läsning. innehållet tillräckligt bra.

Marginal-
texter
sammanfattar
viktiga
punkter i
texten och är
till god hjälp
vid repetition.

Materia, massa och kraft
Materia är allt som har massa och som tar plats.
Måttenheten för massa är kilogram (kg). De fles-
ta ämnen i naturen är kemiska föreningar som
kan brytas ned kemiskt till enklare ämnen. De
enklaste produkter som kan bildas på detta sätt
är atomer.
Kraft definieras som förmågan att förändra
en massas rörelse, eller med andra ord förmågan
att accelerera massan:
kraft = massa • acceleration
Om massans hastighet minskar, är acceleratio-
nen negativ. Måttenheten för kraft är newton
(N). 1 N är den kraft som ger en massa på 1 kg
accelerationen 1 m / s . En kraft kan också för-
2
ändra en massas form.
Arbete och energi
När kraft används för att flytta en massa en viss
sträcka utförs ett arbete. Detta arbete definieras
som kraften (mätt i newton) multiplicerad med
sträckan (mätt i meter). Måttenheten för arbete
heter därför newtonmeter (Nm) men kan även
kallas joule ( J ) . Effekt är ett uttryck för arbete per
Rörelseenergi och tidsenhet. Enheten för effekt blir därför J/s, som
lägesenergi är de två vanligtvis betecknas watt ( W ) .
huvudformerna av En massas energi kan definieras som förmå-
energi gan att utföra ett arbete. Måttenheten för energi
är därför densamma som för arbete ( J ) . Tidigare
var kalori (cal) den mest använda måttenheten
för energi (1 J = 0,230 cal).
Det finns två huvudformer av energi:
Energi kan varken ny- • rörelseenergi (kinetisk energi)
skapas eller försvinna • lägesenergi (potentiell energi).
All massa som är i rörelse har rörelseenergi. Ett
exempel är en hammare som slås mot en spik.
När hammaren träffar spikhuvudet överförs
hammarens rörelseenergi till spiken, och arbetet
<D att driva in spiken i träet utförs.
Atomerna och molekylerna i en massa är
1 Förklara be- ständigt i rörelse. Dessa partiklars rörelser är
greppen materia slumpmässiga och oordnade, och hastighe-
och massa.
ten ökar med stigande temperatur. Den inre
2 Hur ser sam-
rörelseenergin i en massa kallas värmeenergi,
bandet ut mellan
kraft, massa och
acceleration?
och de enskilda partiklarnas rörelse kallas tei
misk rörelse. När en massa värms upp, rör si
atomerna och molekylerna snabbare. Därme>
ökar den inre rörelseenergin, värmeenergin,
massan.
Lägesenergi är den energi som massan ha
på grund av sitt läge. Lägesenergi uttrycker allti<
en differens, dvs. en energiskillnad mellan tv;
punkter. När en kraft används för att exempelvi
lyfta en vas från bordet till en hylla, ökar vasen:
lägesenergi i relation till den lägesenergi dei
hade på bordet. Om vasen välter över hyllkan
ten, omvandlar tyngdaccelerationen (tyngdkraf-
ten) ökningen av lägesenergin till rörelseenergi
När vasen träffar bordet utförs ett arbete som
kan krossa vasen.
Det finns många former av lägesenergi
Kemisk energi är lägesenergi som lagras i atomer-
nas bindning till varandra. Energin i näringsäm-
nen är lägesenergi av denna typ (s. 424). Elektrisk
energi är lägesenergi som beror på att motsatta
elektriska laddningar har skilts från varandra.
Det går åt energi när laddningarna skiljs åt, och
denna energi frigörs när de elektriska laddnin-
garna närmar sig varandra igen (s. 17).
Energiomvandling
Energi kan varken skapas eller försvinna. Energi
kan bara överföras från ett ställe till ett annat el-
ler omvandlas från en form till en annan. I de
gröna växterna omvandlas exempelvis ljusenergi
(en form av rörelseenergi) till kemisk energi (lä-
gesenergi) som lagras i molekyler. Den kemiska
energi som vi får i oss via födan kan i kroppen
omvandlas till kemisk energi i nya molekyler.
Denna energi kan i sin tur på nytt omvandlas
till andra energiformer. I musklerna omvandlas
kemisk energi till rörelseenergi när vi utför ett
arbete, exempelvis när vi lyfter upp matkassen
på köksbordet.
Eftersom energi varken kan skapas eller för-
svinna, är summan av energi före och efter en
energiomvandling alltid densamma. Vid alla
energiomvandlingar går emellertid lite av ener-
gin över i värmeenergi. När exempelvis en spik
slås i väggen med en hammare, övergår all rörel-
seenergi i värmeenergi. En stor spik som slås
in i en träbit kan bli så varm att den bränns vid
beröring.
Atomer och
elementarpartiklar
Atomerna består av olika elementarpartiklar. De
viktigaste elementarpartiklarna (bild 1.1) är
• protoner, som har positiv elektrisk laddning
• neutroner, som inte har någon laddning
• elektroner, som har negativ elektrisk ladd-
ning.

Den motsatta elektriska laddningen hos en elek-

tron respektive en proton är lika stor och kallas
elementarladdning. Protonerna och neutronerna
är samlade i atomens kärna, medan elektro-
nerna rör sig med stor hastighet i ett begränsat
område utanför kärnan. Partiklar som har mot-
satta elektriska laddningar dras till (attraherar)
varandra, medan partiklar som har samma typ
av laddning stöter bort (repellerar) varandra.
Dragningskraften mellan de negativa elektro-
nerna och de positiva protonerna håller kvar
elektronerna runt atomen.
En protons massa är nästan identisk med mas-
san hos en neutron och cirka 2 000 gånger större
än elektronens massa. Nästan hela atomens massa
är således koncentrerad i kärnan, och därför kan
man utan att göra något större fel bortse från
elektronernas massa vid beräkning av atomens
massa. Eftersom en protons och en neutrons
massa är mycket liten, bara 1,7 • 1 0 ~ 2 7
kg, är det
opraktiskt att använda kilogram som enhet för
massa. Istället används atommassaenhet som be-
tecknas med bokstaven u och även kallas dalton.
En proton och en neutron har massan 1 dalton.
Det totala antalet protoner och neutroner i en
atomkärna kallas atomens masstal.
Bild 1.1 De viktigaste elementarpartiklarna i en
atom. Elektronerna har negativ elektrisk laddning,
protonerna har positiv laddning och neutronerna
saknar laddning. Elektronerna rör sig utanför
atomkärnan, som innehåller de övriga elementar-
partiklarna.
Grundämnen och isotoper
Det är bara elektronerna som direkt ingår i ke- Det är bara elektro-
miska reaktioner mellan atomer (s. 18). I en elek- nerna som deltar i
triskt neutral atom är antalet elektroner identiskt kemiska reaktioner
med antalet protoner. Atomer med samma antal mellan atomer.
protoner har därför samma kemiska egenskaper,
och tillhör ett och samma grundämne.
På jorden finns 92 naturliga grundämnen.
Varje grundämne har fått en internationell
symbol. Exempelvis är symbolen för syre, eller
oxygen, O. 25 grundämnen är livsnödvändiga

r ® | för människan. De fyra grundämnena syre, kol,

• 3 Förklara begreppen arbete, energi och
: effekt.
: 4 Vilka är de två huvudformerna av energi?
• 5 Förklara varför värmeenergi och kemisk
energi tillhör olika huvudformer av energi.
'• 6 Nämn andra energityper för varje huvud-
• form.
: 7 Går det att nyskapa energi?
'• 8 Ge exempel på energiomvandlingar i kroppen.
väte och kväve utgör mer än 96 % av vår kropps-
vikt (tabell 1.1). Det finns också många metaller
bland de livsviktiga grundämnena. Järn är exem-
pelvis nödvändigt för blodets förmåga att trans-
portera syre (s. 3 1 7 ) . Livsviktiga grundämnen
som utgör mindre än 0,01 % av kroppsvikten
kallas spårämnen.
De flesta grundämnen finns i fler än en form.
Det beror på att antalet neutroner i kärnan, till
skillnad från protoner, kan variera utan att an-
talet elektroner förändras. Atomer med samma
] protontal men olika masstal kallas isotoper av
grundämnet. När man vill ange både atomens
 protontal och dess masstal, skrivs dessa till vän- De flesta grundämnen förekommer i natu-
ster om grundämnets symbol. Talen placeras ren som blandningar av två eller flera isotoper.
Isotoper av ett grund- över varandra med masstalet överst. Protontalet Exempelvis består grundämnet kol (C) av en
ämne har samma utelämnas vanligtvis, eftersom det alltid är det- blandning av isotoperna 6 C 1 3
6 C och 1 4
6 C,
antal protoner, men samma för isotoper av ett visst grundämne. som vanligtvis skrivs 1 2
C, 1 3
C respektive 1 4
C.
olika antal neutroner Grundämnenas atomnummer är detsamma som Ett grundämnes atommassa anges i regel som
protontalet. den genomsnittliga atommassan, beräknad på
grundval av mängdförhållandet mellan de olika
isotoperna i naturen. Många grundämnen består
Tabell 1.1 Grundämnena kroppen av både stabila isotoper och isotoper som bryts
ned spontant (sönderfaller), samtidigt som ra-
Procent av dioaktiv strålning sänds ut. Radioaktiva isotoper
Grundämne Symbol Atomnummer kroppsvikten* kan förekomma naturligt eller bildas vid kärn-
Dominerande grundämnen reaktioner.

Syre 0 8 65,0
Atomernas elektronfördelning
Kol C 6 18,5 Elektronerna rör sig runt atomkärnan, men
rörelserna sker inte i bestämda, förutsägbara
Väte H 1 9,5
banor. Det går emellertid att beräkna hur stor
Kväve N 7 3,3 sannolikheten är att elektronerna befinner sig i
Mineraler ett visst område. I bild 1.2 visas detta i en så kal-
lad elektronmolnsmodell för väteatomen, som
Kalcium Ca 20 1,5 består av en proton och en elektron. I en sådan
Fosfor P 15 1,0 modell framgår sannolikheten att elektronen
befinner sig i ett visst område av elektronmol-
Kalium K 19 0,4
nets täthet. Det mesta av atomens massa finns i
Svavel S 16 0,3 kärnan, men det är elektronmolnet som bestäm-
Natrium Na 11 0,2 mer atomens volym. Elektronmolnets diameter
är cirka 100 000 gånger större än kärnans dia-
Klor Cl 17 0,2
meter. En atom består därför till största delen av
Magnesium Mg 12 0,1 "tomrum".
Eftersom det finns en dragningskraft mellan
Spårämnen*
elektronernas och protonernas motsatta elek-
Järn Fe 26 < 0,01 triska laddningar, har elektronerna i en atom

Jod I 53

Koppar Cu 29

Zink Zn 30 Bild 1.2 Modell av väteatomens elektronmoln.

Elektronmolnets täthet visar sannolikheten att
Mangan Mn 25
elektronen befinner sig i de olika områdena
Kobolt Co 27 utanför kärnan. Kärnans diameter är försvinnande

Krom Cr 24 liten i jämförelse med elektronmolnets diameter.

Selen Se 34

Molybden Mo 42

Fluor F 9

Tenn Sn 50

Kisel Si 14

Vanadium V 23

* Varje spårämne utgör mindre än 0,01 % av kroppsvikten.

lägesenergi på grund av sin position utanför
kärnan. Elektronerna har olika energinivåer. Det
finns språngvisa skillnader mellan de möjliga
energinivåerna, och ju längre avståndet är från
Medicinsk användning av
radioaktiva isotoper
Radioaktiva isotoper används i flera olika
sammanhang inom medicinen. I medicinsk
biokemi används radioaktiva isotoper i ana-
lyser av blodprover för att bestämma nivån
av hormoner och andra ämnen som finns i
mycket låga halter i blodet (radioimmuno-
logiska metoder). Inom radiologi används
radioaktiva isotoper till att undersöka funk-
tionen hos organ (scintigrafi), exempelvis
lungor, njurar och sköldkörteln.
Radioaktiva isotoper används också i be-
handlingen av sjukdomar, t.ex. hypertyreos.
Det är en sjukdom som beror på onormalt hög
produktion av sköldkörtelhormonerna tyroxin
och trijodtyronin (s. 196). Cancer i sköldkör-
teln är ett annat exempel på en sjukdom som
behandlas med radioaktiva isotoper.
Sköldkörtelns hormoner innehåller jod
(s. 197). De hormon producerande cellerna i
sköldkörteln tar upp jodid från blodet genom
aktiv transport genom cellmembranet. Den
intracellulära koncentrationen av jodid är cirka
30 gånger högre än koncentrationen i plasma.
Efter upptaget binds jodid till proteinet tyre-
oglobulin. Inga andra celler i kroppen tar upp
och binder jodid på detta sätt. Det är grunden
för användningen av radioaktivt jodid i behand-
lingen av både hypertyreos och cancer i sköld-
körteln ("radiojodbehandling"). Det finns flera
radioaktiva jodisotoper. I medicinsk behandling
används isotopen 1 3 1
1 , som avger strålning med
en effektiv räckvidd på cirka 0,5 mm.
Patienten dricker den beräknade behand-
lingsdosen av 131
1 löst i vatten. Efter absorp-
tionen från tarmen tas 131
1 aktivt upp från
blodet och binds i sköldkörteln. Upptaget
i andra vävnader är lågt. Det är därför bara
cellerna i sköldkörteln som utsätts för den
radioaktiva strålningen från 1 3 1
1 . Strålningen
dödar dessa celler, men eftersom strålningens
räckvidd är kort, skadas inte andra vävnader
i halsen. Eftersom de hormonproducerande
cellerna dör, måste patienterna få livslång be-
handling med tyroxin.
kärnan, desto större är energin. Dessa energini-
våer kallas vanligen elektronskal. Skalet närmast Elektronerna runt
kärnan kan inte ha mer än två elektroner, medan kärnan befinner sig i
de övriga skalen kan innehålla fler. Grundämnen olika elektronskal
som har åtta elektroner i det yttersta elektron-
skalet är särskilt stabila och kallas ädelgaser. Det
är mycket svårt att få ädelgaser att reagera med
andra ämnen. Helium, som har ett enda elek-
tronskal där det bara får plats två elektroner, är
också en ädelgas.
9 Vad är en a t o m ?
1 0 Vilka ä r d e v i k t i g a s t e e l e m e n t a r p a r t i k l a r n a
i en a t o m ?
11 Vilken elektrisk laddning h a r d e s s a partiklar ? •
12 Vad är ett g r u n d ä m n e ?
13 Vad m e n a s m e d elektronskal?
Elektricitet
Om positiva och negativa elektriska laddning-
ar skiljs åt, kommer elektrostatiska krafter att
försöka dra dem mot varandra igen (bild 1.3).
Lika laddningar stöter däremot bort varandra.
Dragningskraften mellan motsatta laddningar
ökar med ökande laddning och minskande av-
stånd mellan laddningarna. För att skilja mot-
satta elektriska laddningar måste ett arbete ut-
föras, vilket kräver energi. Om däremot motsatta Bild 1.3 Elektriska
elektriska laddningar närmar sig varandra igen, krafter verkar på par-
frigörs energi. Åtskilda elektriska laddningar tiklar som är laddade.
har därför en viss potential att utföra arbete, och Olika laddningar dras
elektrisk spänning är ett mått på laddningarnas till varandra medan
potentiella energi, eller lägesenergi. Måttenheten lika laddningar stöter
för spänning är volt ( V ) . Spänning mäts alltid bort varandra.
mellan två punkter och uttrycker därför en dif-
ferens.
När elektriska laddningar rör sig på det
sätt som beskrivs ovan, alstras elektrisk ström.
Måttenheten för ström (laddning per tid) är
ampere (A). Laddningarnas rörelse hindras av
friktionen mellan laddningarna och atomerna i
det material som leder strömmen. Denna frik-
tion kallas elektriskt motstånd. Måttenheten för
motstånd är ohm (£2). Sambandet mellan ström
 (I), spänning (U) och motstånd (R) uttrycks i
Ohms lag:

Ju större motståndet är, desto mindre är ström-

men vid en given spänning. Elektriska ledare,
t.ex. metaller, har lågt motstånd, medan isola-
torer, t.ex. porslin, gummi och plast, har mycket
högt motstånd.
För en given spänning mellan två punkter ökar
styrkan i det elektriska fältet med minskande av-
stånd mellan punkterna. Fältstyrkan mäts i V / m
och är ett uttryck för de elektriska krafter som
påverkar laddningar i det elektriska fältet. Därför
måste man veta det elektriska fältets styrka när
man ska undersöka de elektriska krafter som får
laddade molekyler att röra sig eller förändra form,
t.ex. vid öppning eller stängning av spännings-
styrda jonkanaler i cellmembranet (s. 76).

Kemiska bindningar
Dragningskraften mellan elektronerna och kär-
nan är minst för de elektroner som befinner sig
längst bort från kärnan, dvs. i det yttersta elek- Bild 1.4 Bildningen av en kovalent bindning mellan
tronskalet. Det är rörelsen hos dessa elektroner två väteatomer. När atomerna kommer tillräckligt
som lättast kan påverkas av andra atomer, och det nära varandra kommer deras elektroner att ingå i
är därför elektronerna i det yttersta skalet som ett gemensamt elektronmoln.
Vid kovalent bindning bestämmer atomens kemiska egenskaper. Atomer
delar atomerna på befinner sig som regel i sitt mest stabila tillstånd
elektronerna i det när det finns åtta elektroner i detta skal. Starka
yttersta skalet kemiska bindningar bildas genom att elektroner vätgas består av molekyler sammansatta
avges, tas upp eller delas mellan atomerna, som av två väteatomer, blir molekylformeln H . 2

regel på ett sådant sätt att det blir åtta elektroner i
Molekyler består av det yttersta skalet. Det viktigaste undantaget från
atomer sammanbund- denna regel är väteatomen, som inte kan ha mer
na med kovalenta än två elektroner i sitt enda elektronskal.
bindningar
Kovalent bindning
En kovalent bindning innebär att elektroner i det
yttersta skalet delas mellan två atomer. Om t.ex.
två väteatomer kommer tillräckligt nära varan-
dra, bildas ett elektronmoln som omfattar båda
atomerna (bild 1.4). Var och en av atomerna får
14 Hur ser
sambandet ut då två elektroner i sitt enda elektronskal. Detta
mellan elektrisk är ett stabilare tillstånd än om atomerna vore
ström, spänning fria. Elektronerna som håller ihop atomer kallas
och motstånd ofta bindningselektroner.
(Ohms lag)? Atomer som är sammanbundna med ko-
valenta bindningar bildar molekyler. Eftersom
Elektronfördelningen i molekyler kan visas
med hjälp av modeller där elektronerna i ato-
mernas yttersta elektronskal markeras med
prickar (bild 1.5). Men det är enklare att beskri-
va bindningarna mellan atomerna i en molekyl
med hjälp av en strukturformel, där delningen
av ett elektronpar symboliseras av bindestreck.
Strukturformeln för vätemolekylen är H-H.
I detta fall, där atomerna bara delar ett elek-
tronpar, kallas bindningen enkelbindning.
Syreatomen har sex elektroner i sitt yttersta
skal, och därmed saknas två elektroner för att
den ska befinna sig i det stabilaste tillståndet,
som uppstår när det finns åtta elektroner i yt-
terskalet. Syrgas består av syremolekyler där två
syreatomer delar två elektronpar. Varje atom får
då åtta elektroner i sitt yttersta skal. På det sättet

Bild 1.5 Exempel på enkla molekyler, a Vätemole-
kylen består av två väteatomer, b Syremolekylen
består av två syreatomer, c Vattenmolekylen be-
står av två väteatomer och en syreatom, d Metan
består av en kolatom och fyra väteatomer. Mole-
kylformeln (till vänster) visar talförhållandet
mellan atomerna i molekylen. Elektronmodellen
(i mitten) visar hur elektroner i det yttersta ska-
let delas mellan atomerna. I strukturformeln (till
höger) står varje streck för ett elektronpar som
delas mellan två atomer.
blir syreatomerna stabilare än om de hade varit
fria. Strukturformeln för syremolekyler är 0 = 0 ,
där bindestrecket visar att atomerna i molekylen
har två elektronpar gemensamma. Denna typ av
kovalent bindning kallas dubbelbindning.
Syre och väte kan reagera med varandra och
bilda vatten. I en vattenmolekyl ( H 0 ) har en
2
syreatom gemensamma elektronpar med två vä-
teatomer. Denna delning av elektroner ger alla
tre atomer den stabilaste elektronfördelningen,
dvs. det yttersta elektronskalet innehåller åtta
elektroner för syreatomen och två elektroner för
väteatomerna. Molekyler med fler än två atomer
har ofta en struktur som inte är rätlinjig. I exem-
pelvis vattenmolekylen är vinkeln mellan de två
enkelbindningarna cirka 105 grader (bild 1.6).
Kolatomen har fyra elektroner i sitt yttersta
elektronskal. Kolatomen får därför en stabil
elektronfördelning med åtta elektroner i det
yttersta skalet genom att dela fyra elektronpar
med andra atomer. I gasen metan ( C H ) bildar
4 är 105°.
kolatomen enkelbindningar med fyra väteato-
mer. Placeringen av väteatomerna motsvarar
hörnen på en liksidig pyramid med kolatomen i
centrum. Kol är en viktig beståndsdel i alla stora,
komplicerade molekyler som finns i levande or-
ganismer. Det är kolatomens stora förmåga att
bilda kovalenta bindningar med andra atomer,
inklusive andra kolatomer, som gör att sådana
molekyler kan byggas upp. Den del av kemin
som beskriver egenskaperna hos dessa moleky-
ler, och hur de bildas och bryts ned, kallas orga-
nisk kemi (s. 3 0 ) .
Opolära och polära kovalenta bindningar
Hur bindningselektronerna delas mellan två
atomer beror på hur starkt atomerna drar till sig
elektronerna. Atomernas förmåga att dra till sig
elektroner från andra atomer kallas elektronega-
tivitet. Ett elektronpar som delas mellan två ato-
mer av samma grundämne, t.ex. i vätemolekylen
och syremolekylen, delas alltid lika mellan de två
atomerna eftersom de har samma elektronegati-
vitet. En sådan bindning kallas opolär kovalent
bindning. Bindningen mellan två atomer av olika
grundämnen är också opolär om grundämnena
har ungefär samma elektronegativitet. Det gäller
exempelvis bindningarna mellan kol och väte i
metanmolekylen.
En bindning mellan atomer med olika elek- I en polär kovalent
tronegativitet resulterar däremot i en skev bindning är bind-
fördelning av bindningselektronerna. Sådana ningselektronerna
bindningar kallas polära kovalenta bindningar. skevt fördelade
I exempelvis vattenmolekylen har syreatomen
större elektronegativitet än väteatomen, och
därför tillbringar vattenmolekylens bindnings-
elektroner lite mer tid runt syreatomen än runt
väteatomerna. Syreatomen får på så vis ett litet
överskott av negativ laddning, medan de två vä-
teatomerna tillsammans får ett motsvarande un-
derskott (bild 1.6).
Bild 1.6 De polära kovalenta bindningarna i en
vattenmolekyl. I bindningarna mellan syreato-
men och väteatomen delas inte elektronerna
lika. Syreatomen drar starkast i elektronerna och
får en svagt negativ laddning (28-), medan varje
väteatom får hälften så stor positiv laddning (8+).
Vinkeln mellan bindningarna i vattenmolekylen
 Bild 1.7 Jonbindning mellan natrium och klor.
Mellan dessa atomer sker en fullständig elektron-
övergång. Natriumatomen avger en elektron och
får en positiv laddning på en elementarladdning.
Kloratomen tar emot elektronen och får en nega-
tiv laddning på en elementarladdning. De laddade
atomerna, som kallas joner, binds till varandra
genom elektrostatisk dragningskraft.
Jonbindning
Atomer som avger Om skillnaden i elektronegativitet mellan två ato-
eller tar emot elektro- mer är tillräckligt stor, kan den atom som har störst
ner får elektrisk ladd- elektronegativitet ta över en eller flera elektroner
ning och kallas joner från den andra atomen. Detta sker exempelvis när
natriumatomer (Na) reagerar med kloratomer (Cl)
(bild 1.7). Natriumatomen har en elektron i sitt
yttersta skal, medan skalet innanför har åtta elek-
troner. Natriumatomen kan därför få en stabil elek-
tronfördelning med åtta elektroner i det yttersta
skalet genom att avge en elektron. Kloratomen har
däremot sju elektroner i sitt yttersta skal och kan få
Jonbindning beror på en motsvarande stabil elektronfördelning genom
de elektriska drag- att ta emot en elektron. När dessa grundämnen
ningskrafterna mellan reagerar med varandra sker en sådan elektronöver-
joner med motsatt föring från Na till Cl. Natriumatomen får därför ett
laddning positivt laddningsöverskott på en elementarladd-
ning, och kloratomen får ett motsvarande negativt
laddningsöverskott.
Atomer som har elektrisk laddning därför att
Vätebindning är de har avgett eller mottagit en eller flera elektroner
elektrostatisk drag- kallas joner. Om laddningen är positiv, kallas j o -
ningskraft mellan nen för katjon, medan en negativ jon kallas anjon.
polära molekyler som Jonens laddning markeras med upphöjt + eller
innehåller väteatomer - till höger om atomsymbolen, t.ex. N a och Cl~. +
och syre- eller kväve- En grupp atomer som är sammanbundna med
atomer kovalenta bindningar kan också avge eller motta
elektroner och bilda en jon, exempelvis ammoni-
umjonen ( N H ) eller sulfatjonen ( S 0 ~ ) .
4
+
4
2
Bild 1.8 Det regel- I kemiska föreningar som består av joner, t.ex.
bundna arrangemang- koksalt (NaCl, natriumklorid), hålls anjonerna
et av natriumjoner och katjonerna samman av dragningskraften
(Na ) och kloridjoner
+
mellan motsatta elektriska laddningar. En sådan
(Cl") i en saltkristall. bindning kallas jonbindning. Den samlade ladd-
ningen hos katjonerna motsvarar alltid anjoner-
nas laddning, och därmed har föreningen inte
någon nettoladdning. Jonföreningar som inne-
håller metalljoner kallas salter. I jonföreningar
som är fasta ämnen bildar jonerna ett bestämt
tredimensionellt mönster på grund av balansen
mellan de elektriska attraherande och repelle-
rande krafterna. En samling joner organiserade
på detta sätt bildar en kristall (bild 1.8).
Neutrala molekyler kan också bilda kristal-
ler, exempelvis sockerkristaller. I en jonförening
finns det emellertid inga molekyler. Formeln för
en jonförening, t.ex. NaCl, anger bara talförhål-
landet mellan jonerna. Därför är "NaCl" inte en
molekylformel utan en formelenhet.
Det finns ingen skarp gräns mellan jonbind-
ning och kovalent bindning. Jonbindning och
opolär kovalent bindning kan sägas utgöra de
yttersta punkterna på en skala, och mellan dessa
finns alla grader av polära kovalenta bindningar.
Vätebindning
Det är inte bara atomerna i en molekyl eller ett
salt som hålls samman av kemiska bindningar.
Kemiska bindningar kan också bildas mellan
molekyler. Vätebindning är ett exempel på en
sådan bindning. I många av molekylerna i krop-
pen finns det polära kovalenta bindningar mel-
lan de svagt elektronegativa väteatomerna och
de starkare elektronegativa syre- eller kväveato-
merna. Detta ger väteatomerna ett litet överskott
av positiv laddning, medan syre- och kväveato-
merna får ett motsvarande överskott av negativ
laddning. Sådana polära molekyler kan bindas
till varandra genom elektrostatisk dragnings-
kraft mellan de svagt positiva väteatomerna i en
molekyl och de svagt negativa syre- eller kvävea-
tomerna i en annan (bild 1.9).
En sådan bindning kallas vätebindning. Den
är mycket svagare än jonbindning och kovalent
bindning. Vätebindningen är emellertid mycket
viktig för många av de reaktioner som sker i krop-
pen. Exempelvis beror många av vattnets speciella
egenskaper på vätebindningar mellan vattenmo-
lekylerna. Vätebindning kan också förekomma
mellan olika delar av stora molekyler, och på det
sättet stabiliseras molekylernas form, t.ex. den tre-
dimensionella formen hos enzymer (s. 37).
15 Hur bildas kemiska bindningar?
16 Förklara begreppen
• kovalent bindning • enkelbindning
• dubbelbindning • polär bindning
• opolär bindning • jonbindning
• vätebindning • molekyl
• jonförening

Bild 1.9 Vätebindning mellan vatten och am-
moniak. Både syre- och kväveatomen bildar
polära kovalenta bindningar med väteatomer.
Ammoniak- och vattenmolekylerna binds därför
till varandra genom elektrostatisk dragningskraft
mellan de svagt positiva väteatomerna i en mo-
lekyl och de svagt negativa kväve- eller syreato-
merna i en annan.
Materiamängd
och koncentration
En kemisk förenings molekylmassa är summan
av massan hos de atomer som bildar molekylen.
Mol är grundenheten för mängden av ett ämne.
En mol av en kemisk förening är den mängd av
ämnet som uttryckt i gram har samma talvärde
som molekylmassan uttryckt i dalton. En mate-
riamängd om en mol av vilken molekylförening
som helst innehåller alltid samma antal mole-
kyler (6,02 • 1 0 ) . Exempelvis har vätgas ( H )
2 3
en molekylmassa på 2,0 dalton, medan glukos
( C H i 0 ) haren molekylmassa på 180,2 dalton.
6 2 6 lan cellmembranen i en synaps är cirka 20 nm
2,0 g vätgas innehåller alltså exakt samma antal
molekyler som 180,2 g glukos. Molbegreppet an-
vänds också för att uttrycka antalet atomer, joner
och formelenheter. När exempelvis en mol av
formelenheten NaCl löses i vatten kommer lös-
ningen att innehålla en mol natriumjoner ( N a )
och en mol kloridjoner (Cl~).
Koncentrationen av ett löst ämne uttrycks
ofta som mängden löst ämne per liter lösning.
Beteckningen blir då mol/1, som tidigare be-
tecknades med versalt M (molar). Istället för
att skriva ut ordet koncentration använder man
ofta hakparentes för att ange att uppgiften avser
koncentrationen av ämnet. Exempelvis betyder
17 Vad är grund-
[Na ] koncentrationen av natriumjoner.
+
enheten för
materiamängd?
Diffusion
I gasblandningar och vätskelösningar där äm-
nena från början är ojämnt fördelade, kom-
mer koncentrationsskillnaderna med tiden att Diffusion är resul-
jämnas ut. Detta sker genom att ämnen trans- tatet av molekylers,
porteras från områden med hög koncentration atomers och joners
till områden med lägre koncentration. Denna slumpmässiga, ter-
process kallas diffusion och är ett resultat av miska rörelser
de slumpmässiga, termiska rörelserna hos mo-
lekyler, atomer och joner (s. 14). I vatten med
kroppstemperatur rör sig en vattenmolekyl med
en genomsnittlig hastighet på 2 500 km/h, med-
an en tio gånger så tung glukosmolekyl har en
hastighet på 850 km/h. Molekylerna kolliderar
ideligen med andra molekyler, och på grund av
kollisionerna kommer de ständigt att ändra rikt-
ning på ett slumpmässigt sätt (bild 1.10).
Diffusion är en mycket viktig transportme-
kanism i kroppen. Syre, näringsämnen och hor-
moner är exempel på ämnen som transporteras
mellan kroppens organ via cirkulationssystemet,
men den sista och avgörande transporten genom
vävnadsvätskan fram till cellerna sker genom
diffusion (s. 2 9 4 ) . På motsvarande sätt transpor-
teras avfallsämnen från cellerna till blodet ge-
nom diffusion. Det mesta av ämnestransporten Diffusion är en ef-
inuti cellerna sker också genom diffusion. fektiv transportme-
Diffusion av lösta ämnen är en mycket effek- kanism endast över
tiv transportform när avstånden är mycket kor- mycket korta avstånd
ta. Nervceller kommunicerar med varandra med
hjälp av kemiska signalämnen som diffunderar
2 från den ena cellen till den andra i speciella kon-
taktområden, synapser (s. 108). Avståndet mel-
(0,00002 m m ) . Inom mindre än 100 us (0,0001 s)
fördelas signalämnena jämnt i spalten mellan
cellerna genom diffusion. Transportsträckan
för olika substanser mellan kroppscellerna och
de minsta blodkärlen är cirka 10 um (0,01 m m )
+
(s. 2 9 4 ) . Över detta avstånd tar det inte mer än
några få sekunder innan glukos har fördelats
jämnt genom diffusion. I praktiken förbrukas
emellertid glukos ständigt i vävnaderna så att
det alltid finns en koncentrationsskillnad.
Över större avstånd tar transport genom dif-
fusion alltför lång tid. Om vi exempelvis häller

Bild 1.10 Molekylernas termiska rörelse gör att
de ständigt kolliderar med varandra och ändrar
riktning.
socker i ett glas fyllt med vatten, sätter på ett tätt
lock och håller temperaturen konstant, kommer
det att ta flera år innan koncentrationen av sock-
er är jämn överallt i glaset. Detta förklarar varför
vi är helt beroende av ett cirkulationssystem för
transporten av ämnen över de stora avstånden i
kroppen. Ämnestransporten inuti cellerna sker
som nämnts huvudsakligen genom diffusion.
Det kan vara orsaken till att de flesta celler i alla
organismer har en diameter som är betydligt
mindre än 0,1 mm. Motsvarande celler hos en
mus och en elefant är ungeär lika stora.
Kemiska reaktioner
I kemiska reaktioner En kemisk reaktion är en process där atomer el-
ombildas utgångsäm- ler molekyler reagerar med varandra och bildar
nen till produkter nya föreningar. I denna process bildas eller bryts
kemiska bindningar. För att detta ska kunna ske,
måste molekylerna kollidera. I en gas eller en
lösning kolliderar molekylerna hela tiden med
varandra på grund av sina termiska rörelser. Men
bara en liten del av dessa kollisioner leder till en
kemisk reaktion. Det beror på att molekylerna
har för låg hastighet för att kollisionen ska få elek-
tronmolnen att tränga in tillräckligt i varandra.
En kemisk reaktion kräver dessutom att det är
vissa områden i molekylerna som stöter ihop.
Kemiska reaktioner kan beskrivas med en
reaktionsformel, där ett eller flera utgångsäm-
I reversibla reaktio- nens omvandling till produkter visas med en pil.
ner kan produkterna Massa kan inte skapas eller försvinna i en kemisk
reagera och återbilda reaktion, och det samlade antalet av varje atom-
utgångsämnena slag måste därför vara detsamma i utgångsäm-
nena som i produkterna. Den reaktion mellan
vätemolekyler och syremolekyler som leder till
att vatten bildas, kan beskrivas på följande sätt:
2H + 0 -» 2 H 0
2 2 2
Reaktionsformeln visar att två vätemolekyler
reagerar med en syremolekyl och bildar två vat-
tenmolekyler. Detta är ett exempel på en reak-
tion där praktiskt taget alla utgångsämnen om-
vandlas till en produkt. I princip kan emellertid
alla kemiska reaktioner gå åt båda hållen, dvs. att
produkterna kan reagera och återbilda utgångs-
ämnena. Om exempelvis molekylerna A och B
reagerar med varandra och bildar föreningarna
C och D, kan också C och D reagera med varan-
dra och bilda A och B. Sådana reversibla reaktio-
ner beskrivs med dubbelpilar:
A+B ^ C+ D
Reaktionshastigheten uttrycker hur snabbt
koncentrationen av produkterna förändras.
Molekylernas hastighet ökar med stigande tem-
peratur så att en större del av kollisionerna blir
tillräckligt kraftiga för att reaktionen ska ske.
En högre koncentration av utgångsämnena gör
att molekylerna kolliderar oftare och därmed
får större möjlighet att reagera med varandra.
Reaktionshastigheten ökar därför med både
temperaturen hos och koncentrationen av ut-
gångämnena. Detsamma gäller produkterna.
Efter hand som koncentrationen av produkterna
ökar, sker allt fler kollisioner som leder till att ut-
gångsämnena återbildas. Till slut uppstår en en
situation där reaktionshastigheterna hos de mot-
satta reaktionerna är lika stora. Då förändras inte
ämnenas koncentrationer längre, trots att reak-
tionerna fortsätter i båda riktningarna. Det har
uppstått en kemisk jämvikt. Koncentrationerna
av utgångsämnena och produkterna är sällan
lika stora vid jämvikt. Jämvikten är antingen för-
skjuten åt vänster (mycket A och B, lite C och D)
eller åt höger (mycket C och D, lite A och B ) .
Om mer av ett eller flera utgångsämnen till-
sätts en reaktionsblandning som uppnått jämvikt,
kommer mer utgångsämne att reagera och bilda
produkter. Om ett utgångsämne avlägsnas från
blandningen, kommer mer av produkterna att
reagera och återbilda utgångsämne, som delvis
ersätter det som togs bort. Om däremot produk-
ter tas bort från blandningen, kommer en större
del av utgångsämnena att reagera och bilda mer
produkt. Detta samband mellan mängderna av
utgångsämnen och produkter kallas massver-
kans lag. De flesta kemiska reaktioner i kroppen
når aldrig jämvikt därför att produkterna hela
tiden avlägsnas, t.ex. för att ingå som utgångs-
ämne i andra reaktioner.
Spontana reaktioner
En kemisk reaktion är spontan om den kan
ske under bestämda förhållanden, t.ex. vid till-
räckligt hög temperatur, utan att energi tillförs.
Hastigheten hos sådana reaktioner kan variera
mycket. En krutladdnings explosion varar bara
bråkdelen av en sekund, medan det kan ta många
år innan en bil är genomrostad.
Energirika system är som regel instabila och
har en tendens att förändras så att deras energi-
innehåll minskar. Vatten rinner exempelvis spon-
tant nedåt så att dess lägesenergi minskar. Vatten
rinner därmot aldrig uppåt av sig självt. På lik-
nande sätt har energirika kemiska föreningar en
tendens att reagera spontant så att deras innehåll
av kemisk energi minskar. I kemiska reaktio-
ner bryts gamla bindningar samtidigt som nya
bildas. Det går åt energi för att bryta en kemisk
bindning, och när en bindning bildas frigörs en-
ergi. Energiekvationen för en kemisk reaktion
blir därför summan av den energi som måste
tillföras för att bryta bindningar, minus den en-
ergi som frigörs när nya bindningar bildas. I alla
Bild 1.11 Aktiveringsenergi och effekten av en
katalysator. I reaktionsförloppet mellan utgångs-
ämnena (A och B) och produkterna (C och D)
ingår ett energirikt mellanstadium (AB). För att
spontana kemiska reaktioner är denna differens I spontana reaktioner
negativ, dvs. slutprodukterna innehåller mindre frigörs energi
energi än de ämnen som reagerar med varandra.
Men i kroppen sker många kemiska reaktioner
som skenbart strider mot detta påstående. Dessa
reaktioner är möjliga därför att de är kopplade
till andra reaktioner där energi frigörs.
Aktiveringsenergi
Vid förhållandevis låg temperatur är många
spontana reaktioner mycket långsamma. Vid
rumstemperatur sker t.ex. ingen mätbar reaktion
i en blandning av vätgas och syrgas. Om bland-
ningen däremot antänds med en gnista, sker en
explosionsartad reaktion med vatten som slut-
produkt. Även om molekylerna kolliderar vid
rumstemperatur, är kollisionerna inte tillräckligt
kraftiga för att bryta bindningarna mellan ato-
merna i väte- och syremolekylerna. Om mole-
kylernas hastighet ökar, dvs. om temperaturen Spontana reaktioner
stiger, kan däremot den energi som frigörs vid kräver som regel akti-
kollisionerna vara tillräcklig för att bryta bind- veringsenergi för att
ningarna och starta reaktionen. komma igång
Därför måste utgångsmolekylerna som regel
även vid spontana kemiska reaktioner tillföras
så kallad aktiveringsenergi för att reaktionen ska
komma igång (bild 1.11). När de nya bindning-
arna bildas i produktmolekylerna frigörs emel-
lertid energi, och i spontana reaktioner är den-
na energimängd större än aktiveringsenergin.
Nettoresultatet av reaktionen blir därför att en-
reaktionsförloppet ska nå detta stadium krävs
aktiveringsenergi, som frigörs på nytt när produk-
terna bildas. En katalysator minskar aktiveringsen-
ergin och ökar därmed reaktionshastigheten.
 ergi frigörs, vanligtvis i form av värme. Därmed
ökar temperaturen i reaktionsblandningen, och
i exemplet med förbränning av vätgas fortsätter
därför reaktionen med accelererande hastighet
utan att energi tillförs.
Behovet av aktiveringsenergi fungerar som
en barriär som hindrar reaktioner att komma
igång. Ett sätt att komma över barriären är att
värma upp reaktionsblandningen. Ett annat sätt
är att använda en katalysator. En katalysator är
En katalysator mins- en förening som ökar hastigheten hos en kemisk
kar behovet av akti- reaktion utan att själv förbrukas under reak-
veringsenergi för en tionen. Katalysatorn verkar genom att minska
reaktion behovet av aktiveringsenergi, så att flera av mo-
lekylkollisionerna leder till en reaktion trots att
temperaturen är oförändrad (bild 1.11).
Att kemiska reaktioner har barriärer som be-
står i att de behöver aktiveringsenergi, är en förut-
sättning för liv. Utan sådana barriärer skulle t.ex.
stora energirika molekyler, som är karakteristiska
för allt liv, brytas ned med hög hastighet även vid
normal kroppstemperatur. På grund av otillräck-
Enzymer fungerar ligt med aktiveringsenergi är dessa molekyler
som katalysatorer för emellertid förhållandevis stabila vid 37°C.
kemiska reaktioner i I kroppens celler sker hela tiden ett stort
kroppen antal kemiska reaktioner. Dessa reaktioners
hastighet kan inte ökas genom att temperatu-
ren höjs, eftersom kroppstemperaturen regleras
inom snäva gränser (s. 4 3 9 ) . Ofta varierar inte
heller koncentrationen av utgångsämnena i en
reaktion så mycket att reaktionshastigheten på-
verkas nämnvärt. I cellerna finns det emellertid
ett stort antal olika katalysatorer, som ökar re-
99 % av molekylerna i aktionshastigheten dramatiskt för de bestämda
kroppen är vattenmo- kemiska reaktioner som de katalyserar. Dessa
lekyler katalysatorer kallas enzymer (s. 3 7 ) . Som regel
Bild 1.12 Vätebindningar mellan vattenmolekyler.
Vattenmolekylerna binds till varandra genom
elektrostatisk dragningskraft mellan områden
med motsatt elektrisk laddning.
18 Hur lyder
massverkans lag?
19 Förklara be-
greppen
• spontan reaktion
• aktiveringsenergi
• katalysator
katalyserar ett enzym bara en reaktion. Genom
att kontrollera produktionen och aktiviteten hos
de olika enzymerna kan kroppen själv styra och
samordna alla de kemiska reaktioner som gör
att den hålls vid liv.
Vatten
De livsformer som existerar på jorden är otänk-
bara utan vatten. Vatten utgör cirka 70 % av vår
kroppsvikt, och 99 % av alla molekyler i krop-
pen är vattenmolekyler. Vatten är också ett van-
ligt ämne i den oorganiska delen av naturen, och
det betraktas därför gärna som ett vanligt ämne
utan några särskilt intressanta egenskaper. Men
jämfört med andra ämnen med motsvarande
molekylstorlek har vatten många unika fysika-
liska och kemiska egenskaper.
Många av vattnets speciella egenskaper be-
ror på molekylernas stora förmåga att bilda
vätebindningar. Eftersom bindningarna mellan
syreatomen och väteatomen i vattenmolekylen
är polära, har syreatomen ett litet överskott av
negativ laddning, medan de två väteatomerna
tillsammans har motsvarande överskott av po-
sitiv laddning (bild 1.6). Därför bildas vätebind-
ningar lätt mellan motsatt laddade områden i
grannmolekyler (bild 1.12). Vätebindningarna
minskar rörligheten hos de enskilda vattenmo-
lekylerna. Det gör att såväl vattnets smältpunkt
som dess kokpunkt är ovanligt hög jämfört med
andra föreningar med ungefär samma molekyl-
vikt. Vatten är det enda ämnet i naturen som ex-
isterar i fast form, flytande form och gasform vid
de temperaturer och tryck som finns på jordy-
tan. Andra ämnen med lika små molekyler är
gasformiga under dessa betingelser.
Vätebindningarna bromsar vattenmolekyler-
nas termiska rörelser. Molekylernas hastighet, och
därmed temperaturen, ökar därför relativt lite när
vatten tillförs värmeenergi. Därför kan vatten ta
upp, eller avge, stora mängder värmeenergi utan
att vattentemperaturen förändras särskilt mycket.
Denna egenskap hos vattnet har avgörande bety-
delse för klimatförhållandena på jorden och ver-
kar också stabiliserande på kroppstemperaturen.
En vätska behöver inte koka för att övergå i
gasform. Molekylernas hastighet i vätskan varie-
rar, och de snabbaste molekylerna kan lösgöra
sig från vätskan även vid temperaturer under
kokpunkten. Avdunstningen gör att den genom-
Bild 1.13 Vatten som lösningsmedel för jonfören-
ingar. Jonerna drar till sig de polära vattenmoleky-
lerna så att vatten tränger in mellan jonerna och
snittliga hastigheten hos de kvarvarande mole-
kylerna minskar, och temperaturen sjunker. Det
krävs mycket energi för att bryta vätebindning-
arna mellan vattenmolekylerna så att de kan lös-
göra sig från grannmolekylerna och övergå i gas-
form. När vatten förångas, minskar med andra
ord värmeenergin i den kvarvarande vätskan re-
lativt mycket. Avdunstning av vatten kan därför
effektivt hindra överhettning av ett system som
kontinuerligt tillförs värmeenergi. Även detta
har stor betydelse för både klimatförhållandena
på jorden och regleringen av kroppstemperatu-
ren (s.442).
Vatten som lösningsmedel
Av alla kända lösningsmedel är vatten det som
kan lösa upp det största antalet ämnen. Vattnets
enastående egenskaper som lösningsmedel är
mycket viktiga för de flesta kemiska reaktioner
som sker i kroppen. Vätskan i kroppen, både i
och utanför cellerna, är vattenlösningar som
innehåller ett stort antal olika ämnen. Många
av dessa ämnen kan bara reagera med varandra
när de befinner sig i en lösning. Det är endast då
som molekylerna lätt kan komma i direkt kon-
takt med varandra.
Vattnets speciella egenskaper som lösnings-
medel beror på vattenmolekylernas polära bind-
ningar. På grund av den vinklade formen har
molekylen en negativ pol vid syreatomen och en
positiv pol mellan väteatomerna. Jonföreningar,
t.ex. natriumklorid (NaCl), löses lätt i vatten på
grund av elektrostatisk dragningskraft mellan
bryter jonbindningarna. Jonerna kommer därmed
ut i lösningen med ett hölje av vattenmolekyler
omkring sig.
jonerna i saltkristallerna och de polariserade Vatten är den vätska
vattenmolekylerna. De elektrostatiska krafterna som kan lösa flest
gör att vattenmolekylerna tränger in i saltkristal- ämnen
lerna och bryter jonbindningarna, så att jonerna
kommer ut i lösningen som "fria" joner omgiv-
na av ett "hölje" av vattenmolekyler (bild 1.13).
Joner med ett sådant vattenhölje kallas hydrati-
serade joner. Jonföreningar är däremot mycket
svårlösliga i en vätska där molekylerna inte är
polära, t.ex. lacknafta.
En rad ämnen som inte består av joner är
ändå vattenlösliga. Molekylerna har då som re- Jonföreningar och
gel polära grupper som vattenmolekyler kan molekyler med polära
bindas till med vätebindningar. Dessa polära bindningar (hydrofila
grupper innehåller atomer med stora olikheter molekyler) är lösliga i
när det gäller elektronegativitet, t.ex. starkt elek- vatten
tronegativa syre- eller kväveatomer bundna till
svagt elektronegativa väteatomer. Bindningar
mellan kolatomer, eller mellan kolatomer och
väteatomer, är däremot opolära. Molekyler som
huvudsakligen har opolära bindningar, t.ex. lipi-
der (fetter), är därför inte särskilt vattenlösliga.
Sådana ämnen är däremot lösliga i opolära lös-
ningsmedel och sägs vara fettlösliga.
Det är viktigt att vatten inte är ett bra lös- Molekyler med opo-
ningsmedel för alla ämnen i kroppen. Annars lära bindningar (hy-
skulle vi ha varit formlösa vattenpölar. Kroppen drofoba molekyler) är
har en fast, bestämd form därför att den består inte lösliga i vatten
av ett stort antal celler. Cellerna utgörs av små
mängder vatten och lösta ämnen omslutna av ett
fetthaltigt cellmembran (s. 46) som inte är lösligt
i vatten. Dessa "paket" är i sin tur sammansatta
till en organism - människokroppen.

Bild 1.14 Placeringen av de hydrofila och de hy-
drofoba områdena hos stora molekyler påverkar
molekylernas form. Molekylerna nystar ihop sig
så att de hydrofila delarna vänds ut mot vattnet
medan de hydrofoba områdena ligger innerst i
molekylnystanet.
Ett semipermeabelt Många molekyler med stor fysiologisk be-
membran är genom- tydelse har både polära och opolära områden.
släppligt för vatten De polära områdena är hydrofila (vattenuppta-
men inte för löst gande) och de opolära är hydrofoba (vattenawi-
sande). Proteinmolekyler (s. 35) som sitter i cell-
membran är exempel på denna typ av molekyler.
De hydrofoba områdena hos dessa molekyler
ligger inne i cellmembranets fettskikt, medan
de hydrofila delarna sticker ut i vattenlösningen
på antingen membranets insida eller dess utsida
(s. 4 7 ) . När stora molekyler med både polära
och opolära områden löses i vatten, knycklas
molekylerna ihop på ett sådant sätt att de polära
Vid osmos transpor- delarna vänds ut mot vattnet (bild 1.14). De hy-
teras vatten genom drofoba delarna blir liggande i mitten av mole-
ett semipermeabelt kylnystanet. Fördelningen av polära och opolära
membran till den sida områden har därför stor betydelse för den tredi-
där koncentrationen mensionella formen hos de stora molekylerna i
av löst ämne är högst en organism.
20 Hur löses jonföreningar och molekyler
med polära kovalenta bindningar i vatten?
21 Varför är molekyler med främst opolära
kovalenta bindningar svårlösliga i vatten?
Osmos och filtration
I en vattenlösning tränger det lösta ämnet undan
några av vattenmolekylerna. En del vattenmole-
kyler binds också till de lösta molekylerna eller
jonerna. I lösningen är därför koncentrationen av
fria vattenmolekyler mindre än i rent vatten, och
denna koncentration minskar ju mer av ämnet
som löses upp. Om det finns skillnader i koncen-
trationen av det lösta ämnet, kommer vatten att
diffundera från området med högst vattenkon-
centration till områden med lägre vattenkoncen-
tration. Det betyder att vatten diffunderar i mot-
satt riktning mot det lösta ämnets diffusion.
Bild 1.15 visar ett U-format rör delat i två halv-
or med hjälp av ett membran med porer som är
permeabla (genomsläppliga) för vatten, men inte
för ämnen som är lösta i vattnet. Sådana membran
kallas därför semipermeabla (halvgenomsläpp-
liga). Den vänstra halvan av röret är fylld med
rent vatten, medan vattnet i den högra halvan
innehåller ett löst ämne som inte kan diffundera
genom membranets porer. På grund av skillnaden
i koncentrationen av vatten i porerna, som inne-
håller rent vatten, och den högra halvan av röret,
kommer vatten att diffundera ut genom pormyn-
ningarna på membranets högra sida. Därmed
sänks vätsketrycket i pormynningarna på denna
sida trots att trycket i vätskan utanför pormyn-
ningarna inte ändras. Mellan pormynningarna
på vänster respektive höger sida av membranet
uppstår därmed en tryckskillnad som driver vat-
ten genom membranet från den del av röret som
innehåller rent vatten till den del som innehåller
det lösta ämnet. En sådan transport av vatten ge-
nom ett semipermeabelt membran kallas osmos.
Vätskenivån i den högra delen av röret kommer
att stiga medan den sjunker i motsvarande grad i
den vänstra delen (bild 1.15b).
Osmos förutsätter att det finns en skillnad i
koncentrationen av löst ämne och därmed också
en skillnad i koncentrationen av vatten på mem-
branets båda sidor. Men det går också att driva
vatten genom membranporer från en lösning
med låg vattenkoncentration (rörets högra del)
till rent vatten (rörets vänstra del) genom att öka
trycket i vätskan med löst ämne. Detta visas i bild
1.15 c, där vätsketrycket i lösningen i rörets högra
del ökas med hjälp av en kolv. Tryckskillnaden
mellan poröppningarna på vardera sidan av
membranet kommer då att minska och kan till
slut bli omvänd. Detta leder till att vatten ström-
mar genom membranet från höger till vänster.

Bild 1.15 Osmos och filtration, a Ett U-format
rör är delat i två halvor med ett semipermeabelt
membran. I den vänstra delen finns rent vatten,
medan den högra innehåller vatten och ett löst
ämne som inte kan diffundera genom mem-
branets porer. Membranet är genomträngligt för
vatten, b Vatten diffunderar ut från pormynning-
arna på den högra sidan av membranet, eftersom
vattenkoncentrationen på denna sida är lägre än i
rent vatten. Då sjunker trycket i pormynningarna.
Mellan poröppningarna på vardera sidan av mem-
branet bildas en tryckskillnad som driver vatten
genom porerna. Vattentransporten genom osmos
gör att vätskenivån stiger i den högra halvan,
c Om trycket i högra delen av röret ökas med
hjälp av en kolv, kan vatten pressas tillbaka genom
membranet genom filtration.
Vätsketransport genom ett membran på grund av
olika vätsketryck på vardera sidan kallas filtration.
Vätsketrycket i vatten, eller i en lösning där vatten
är lösningsmedlet, kallas hydrostatiskt tryck.
Genom att variera kraften på kolven kan man
ta reda på hur högt det hydrostatiska trycket
måste vara för att det inte ska ske någon netto-
transport av vatten genom membranporerna.
Detta tryck kallas för lösningens osmotiska tryck.
Det osmotiska trycket ökar med det totala antalet
lösta molekyler eller joner. Om båda halvorna av
röret i bild 1.15 innehåller en lösning, kommer
vatten att transporteras genom osmos till den del
av röret där det osmotiska trycket är störst. För att
upphäva osmosen genom filtration måste det hy-
drostatiska trycket ökas i den halva av röret som
har högst osmotiskt tryck, så att skillnaden mellan
det osmotiska och det hydrostatiska trycket blir
densamma på membranets båda sidor.
Tryck definieras som kraft per ytenhet.
Måttenheten för tryck är N / m och kallas pascal
2
(Pa). Inom fysiologin använder man av tradition
benämningen mm Hg. Trycket angivet som mm
Hg är det tryck som utövas av en kvicksilverpe-
lare med den angivna höjden.
För att beskriva de osmotiska egenskaperna
hos en lösning används ofta beteckningen os-
molaritet. Osmolariteten är det totala antalet Filtration är transport
mol av lösta molekyler eller joner i 1 liter av av vätska genom ett
lösningen. För att understryka att det handlar membran på grund av
om den samlade koncentrationen av osmotiskt en tryckskillnad i väts-
aktiva partiklar och inte om koncentrationen kan på de två sidorna
av ett visst ämne, uttrycks osmolariteten som av membranet
osmol/1. En lösning som innehåller 1 millimol
glukos per liter lösning, har en osmolaritet på 1
milliosmol/1. En lösning som innehåller 1 mil-
limol NaCl per liter lösning, har däremot osmo-
lariteten 2 milliosmol/1. Detta beror på att varje
formelenhet NaCl som löses i vatten spjälkas i en
natriumjon ( N a ) och en kloridjon ( Q ) .
+ -
Två lösningar som har samma osmolaritet är Tryck är kraft per
isoosmotiska. Om osmolariteten i de två lösning- ytenhet
arna inte är densamma, är lösningen med högst os-
molaritet hyperosmotisk i förhållande till den andra.
Lösningen med lägst osmolaritet är hypoosmotisk i
förhållande till lösningen med högre osmolaritet.
Kroppsvätskornas osmolaritet är cirka 300
milliosmol per liter. Detta ger ett osmotiskt tryck Osmolaritet är antalet
på 730 kPa (5 500 mm Hg), vilket är mer än sju mol lösta joner eller
gånger det atmosfäriska trycket. I praktiken an- molekyler per liter
vänds ofta beteckningen osmolcditet, som är det lösning
totala antalet lösta molekyler eller joner per kilo-
gram vatten. I tunna lösningar, som kroppsväts-
korna, är skillnaden mellan osmolalitet (osmol/
kg vatten) och osmolaritet (osmol/1 lösning)
mindre än en procent.
Cellmembranet släpper igenom vatten men är
en effektiv barriär mot många av de lösta ämnena
på vardera sidan om membranet. Osmos har där-
för stor betydelse för cellernas vattenbalans och
volymreglering (s. 66). Både osmos och filtration
är viktiga för vätsketransporten genom de minsta
blodkärlens, kapillärernas, tunna väggar (s. 295).
22 Förklara
Elektrisk ström i jonlösningar begreppen
En vätskelösning som innehåller joner kan leda • diffusion
elektrisk ström. En sådan jonlösning kallas där- • osmos
för också elektrolyt. Medan den elektriska ström- • osmotiskt tryck
men i metalledningar bärs av de negativa elek- • hydrostatiskt
tronerna, bärs elektrisk ström i elektrolyter av tryck
både negativa och positiva joner. • filtration
 Bild 1.16 Elektrisk ström i en jonlösning. I metal-
ledningarna bärs strömmen av elektroner, medan
jonerna är strömbärare i jonlösningen. Anjonerna
går mot den positiva elektroden och katjonerna
rör sig mot den negativa elektroden.
Bild 1.16 visar två elektroder i en lösning av sal-
tet kaliumklorid (KC1) i vatten. Elektroderna är via
en metalledning kopplade till var sin batteripol. Den
elektriska spänningen mellan batteripolerna gör att
elektrisk ström passerar genom ledningarna och
elektrolytlösningen. I ledningarna går elektroner
från den negativa polen mot den ena elektroden,
och från den andra elektroden mot den positiva
polen. I elektrolytlösningen bärs däremot ström-
men av Cl" som går mot den positiva elektroden
(anoden), och av K som rör sig mot den negativa
+
elektroden (katoden). Vid elektroderna sker ke-
miska reaktioner där elektroner tas upp eller avges.
Strömflödet startar så snart elektroderna kopplas
till batteripolerna. De enskilda elektronerna eller
jonerna rör sig emellertid ganska långsamt. Denna
rörelse kan liknas med den rörelse som uppstår när
en krocketklubba träffar en rad krocketklot som
ligger intill varandra. Klotens rörelse överförs då
omedelbart längs hela raden trots att det enskilda
klotets rörelse är mycket liten.
Syror, baser
och pH-skalan
En syra är ett ämne En syra är ett ämne som kan avge vätejoner
som kan avge H +
( H ) , medan en bas är ett ämne som kan ta upp
+
vätejoner. Gasen väteklorid (HC1, saltsyra) är ett
En bas är ett ämne exempel på en syra. När HC1 löses i vatten sker
som kan ta upp H +
följande reaktion:
I denna reaktion tar vatten upp H och fungerar
+
som en bas. H 0 3
+
kallas hydroxoniumjon och
kan betraktas som en hydratiserad vätejon. Man
brukar därför säga att HC1 spjälkas i H och Cl",
+
och reaktionsformeln kan på ett förenklat sätt
skrivas så här:
23 Hur leds HC1 - > H + Cl"
+
elektrisk ström
i en jonlösning
De fria vätejonerna reagerar dock omedelbart
(elektrolyt)?
med vatten och bildar hydroxoniumjoner, även
om detta inte redovisas i den förenklade reak-
tionsformeln. I reaktionen mellan väteklorid och
vatten spjälkas praktisk taget alla HCl-molekyler.
Detta visas med enkelpilen i reaktionsformeln.
Syror som lätt ger ifrån sig H , kallas starka sy-
+
ror. Svaga syror, t.ex. kolsyra ( H C 0 ) , har däre-
2 3
mot mindre förmåga att avge H : +
H C0 2 3 HCGy + H +
Under normala betingelser spjälkas inte alla
kolsyramolekylerna, och en jämvikt uppstår
mellan kolsyran och spjälkningsprodukterna.
Detta visas med dubbelpilen i reaktionsformeln.
Vätekarbonatjonen ( H C 0 ~ ) , som kan ta upp
3
H och bilda kolsyra, är en bas. Varje syra mot-
+
svaras av en bas.
Gasen ammoniak ( N H ) är ett annat exem-
3
pel på en bas. När ammoniak löses i vatten, tar
några av NH -molekylerna upp H från vatten-
3
+
molekylerna:
N H + H 0 ?=* N H
3 2 4
+
+ OH"
I denna reaktion fungerar vatten som en syra,
och det bildas ammoniumjoner ( N H ) och 4
+
hydroxidjoner ( O H ) . Det är bara en liten del
av ammoniakmolekylerna som tar upp H och +
blir ammoniumjoner. Ammoniak är därför en
svag bas.
Många baser tar upp vätejoner indirekt ge-
nom att först bilda hydroxidjoner (OH~) som se-
dan kan reagera med vätejoner och bilda vatten:
OH" + H - > H 0
+
2
Exempel på en sådan bas är natriumhydroxid
(NaOH), som spjälkas när den löses i vatten:
Natriumhydroxid spjälkas fullständigt och är
därför en stark bas.
Exemplen där väteklorid och ammoniak
reagerar med vatten visar att vattenmolekylerna
både kan ta upp och avge H . Vatten är med+
andra ord både en syra och en bas. En vätejon
kan därför överföras från en vattenmolekyl till
en annan:
 [H ] mol/l
+
pH [OH- ] mol/l

Starkt sur 10° =1 0 IO" 14

= 0,00000000000001

10 1
= 0,1 1 10" 13
= 0,0000000000001
Magsaft
Citronsaft 10" 2
= 0,01 2 10" 12
= 0,000000000001
Läskedryck
10" 3
= 0,001 3 10" 11
= 0,00000000001

-10
10" 4
= 0,0001 4 1 0
= 0,0000000001

10" 5
= 0,00001 5 10" 9
= 0,000000001

10' 6
= 0,000001 6 10" 8
= 0,00000001

10" 7
= 0,0000001 Neutralt 7 Neutralt 10" 7
= 0,0000001

10" 8
= 0,00000001 8 10" 6
= 0,000001

10" 9
= 0,000000001 9 10" 5
= 0,00001

10 -io = 0,0000000001 10 10" 4

= 0,0001

10" 11
= 0,00000000001 11 10" 3
= 0,001
Diskmedel
10" 12
= 0,000000000001 12 10" 2
= 0,01

10" 13
= 0,0000000000001 13 10" 1
= 0,1

Starkt basisk 10" 14

= 0,00000000000001 14 10° =1

Bild 1.17 pH-skalan och koncentrationen av H och OH" i lösningar med olika pH.
+

Denna reaktion kan förenklat betraktas som en För att göra sådana stora tal mer hanterliga an- Vatten är både en syra
spjälkning av vatten: vänds den så kallade pH-skalan för att uttrycka och en bas
lösningars surhetsgrad. pH definieras som den
H O
z H + OH"
+
negativa 10-logaritmen för vätejonkoncentratio-
nen [ H ] . Rent vatten har neutralt pH. Här är
+

Reaktionen är starkt förskjuten åt vänster, och i [ H ] 1 0 " mol/l, och pH blir då

+ 7

rent vatten är det bara en av 550 000 000 mo-

lekyler som spjälkas. Reaktionsformeln visar att -log 10" -(-7) = 7
i rent vatten måste koncentrationen av H och+

OH~ vara densamma. Denna koncentration är I sura lösningar är [ H ] högre än i rent vatten, så
+
pH i en lösning är lika
mycket låg, 0,000 000 1 mol/l. Om vattnet till- att den negativa logaritmen för [ H ] är lägre än +
med den negativa
sätts en syra, ökar koncentrationen av H . Något
+
7. I basiska lösningar är däremot [ H ] lägre än +
10-logaritmen för H - +

av detta överskott kommer då att reagera med
OH" och bilda vatten, så att koncentrationen av
O H - minskar. Tillsats av en bas ökar däremot
koncentrationen av OH", medan koncentratio-
i rent vatten, och pH är högre än 7 (bild 1.17). koncentrationen
Eftersom pH-skalan är logaritmisk betyder en
förändring av pH med en enhet en förändring
av [ H ] på tio gånger. I en lösning med pH 4 är
+

nen av H minskar. I sura lösningar finns det

+
exempelvis [ H ] 1 000 gånger större än i en neu-
+

med andra ord flera H än OH~, medan förhål-

+
tral lösning med pH 7.
landet är omvänt i basiska lösningar. H har stor effekt på många av de kemiska re-
+

Koncentrationen av H i sura lösningar kan

+
aktioner som sker i kroppen. Blod har normalt ett I sura lösningar är
vara många miljarder gånger större än i basiska pH på cirka 7,4. Om detta värde sjunker under 7,0 koncentrationen av
lösningar, och koncentrationen av OH" kan vara eller stiger till över 7,8, är tillståndet livshotande. H större än koncen-
+

lika mycket större i basiska lösningar än i sura. Flera fysiologiska processer samspelar för att hålla trationen av OH"
I basiska lösningar är lösningarnas pH-värde inom snäva gränser, såväl
koncentrationen av i som utanför cellerna, även om kroppen tillförs
H mindre än koncen-
+
syror eller baser (s. 485). Olika buffertar spelar en
trationen av OH" viktig roll i detta sammanhang.
En buffert är ett ämne som binder H när +

[ H ] stiger, och som avger H när [ H ] sjunker.

+ + +

Förändringarna av [ H ] blir därmed mindre än

+

vad de skulle ha blivit om inte bufferten fanns

där. De flesta buffertar är svaga syror eller baser,
som lösta i vatten bildar ett så kallat syra-baspar.
Det viktigste buffersystemet i blodet är syra-bas-
En buffert minskar paret kolsyra-vätekarbonat, där syran kolsyra
förändringen i [H ]+
kan avge H medan basen vätekarbonat kan ta
+

och stabiliserar pH upp H +

(s.483).

Organisk kemi Figur 1.18 Exempel på hur bindningar mellan kol-

Livet på jorden är lika otänkbart utan kol som
utan vatten. De flesta molekylerna i kroppen
24 Förklara be-
greppen syra, bas är vattenmolekyler. Nästan samtliga resterande
och buffert. molekyler innehåller kolatomer. Utöver kol är de
viktigaste grundämnena i dessa molekyler väte,
25 Beskriv pH-
syre, kväve, svavel och fosfor (tabell 1.1). Det är
skalan.
emellertid kolatomens speciella egenskaper som
möjliggör uppbyggnaden av dessa stora, kompli-
cerade molekyler.
Den del av kemin som behandlar kolhaltiga
ämnen kallas organisk kemi. Namnet kommer
från den tid då vetenskapen antog att sådana äm-
nen endast kunde bildas i levande organismer.
Men reaktionerna mellan organiska molekyler
Organiska molekyler följer samma lagar som andra kemiska reaktio-
innehåller kolatomer ner, och idag producerar den kemiska industrin
ett mycket stort antal organiska ämnen.
Det finns många fler ämnen som innehåller
kol än det sammanlagda antalet föreningar mel-
lan de övriga 91 grundämnena. Skälet till detta
är kolatomens stora förmåga att bilda kovalenta
bindningar. Kolatomen har fyra elektroner i det
yttersta elektronskalet och får därmed en stabil
elektronfördelning genom att dela fyra elektron-
26 Vad är den vik-
tigaste skillnaden
par med andra atomer. Dessa andra atomer är
ofta kolatomer, som på det sättet binds samman
mellan organiska i kedjor (bild 1.18). I de organiska molekylerna
och oorganiska
bildar kedjorna av kolatomer ett "skelett", som de
föreningar?
övriga atomerna i molekylerna är bundna till.
27 Vaför har Eftersom varje kolatom bildar fyra kovalenta
kolatomen särskilt bindningar kan kolatomerna även fungera som
stor förmåga att förgreningspunkter, vilket innebär att dessa ked-
bilda kovalenta
jor kan bli mycket komplicerade.
bindningar?
atomer kan bilda kedjor och ringstrukturer.
I de enklaste organiska föreningarna, kolvä-
tena, är bara väteatomer bundna till kolskelettet.
Bindningarna mellan kolatomerna och mellan
väte och kol är opolära, och kolväten är därför
hydrofoba föreningar som inte löses i vatten.
Olja och naturgas är de viktigaste kolvätekäl-
lorna. I de organiska molekylerna i kroppen är
det inte bara väte som är bundet till kolskelet-
tet utan också andra atomer eller atomgrupper.
Dessa atomgrupper kan innehålla polära bind-
ningar som gör att molekylerna blir vattenlös-
liga. Egenskaperna hos dessa molekyler bestäms
därmed både av kolskelettet och av de atomgrup-
per som är bundna till skelettet. Sådana atom-
grupper kallas funktionella grupper. Molekyler
med samma funktionella grupper har vissa ge-
mensamma karakteristiska, kemiska egenskaper,
även om kolskeletten är olika. Tabell 1.2 visar de
vanligaste funktionella grupperna i organiska
molekyler.
Organiska molekyler
i kroppen
I levande celler sker kemiska reaktioner där
bland annat många små organiska molekyler
binds samman till större molekyler, som med
en gemensam beteckning kallas makromoleky-
ler. Det är makromolekyler som bildar cellernas
strukturer, som innehåller den genetiska infor-
Tabell 1.2 Funktionella grupper i organiska molekyler

mationen och som katalyserar de kemiska reak- en del) och är av olika typ i de olika grupperna
tionerna i kroppen. av makromolekyler.
28 Beskriv en
Makromolekylerna i kroppen är uppbyggda
hydroxylgrupp, en
Makromolekylerna i kroppen är av endast 4 0 - 5 0 monomerer, och dessa är ge-
karboxylgrupp, en
• kolhydrater (polysackarider) mensamma för alla organismer, från bakterier
aminogrupp och
• lipider till människan. Det finns emellertid ett oändligt
en fosfatgrupp.
• proteiner antal möjliga kombinationer av dessa mono-
• nukleinsyror. merer, och därför är även makromolekylernas
variationsmöjligheter oändliga. Det är dessa
Många av makromolekylerna är mycket stora. variationer som förklarar skillnaden mellan or- Makromolekyler
Exempelvis har de största proteinerna molekyl- ganismerna. Man kan likna det vid all världens är sammansatta av
massor på flera miljoner dalton, och nuklein- litteratur, som är uppbyggd av ett begränsat antal många mindre mole-
syramolekylerna kan vara ännu större. Det kan bokstäver och tecken sammansatta på olika sätt. kyler av samma typ
verka svårt att förstå hur dessa gigantiska mole- (monomerer)
kyler är uppbyggda, men makromolekylerna är Bildning och nedbrytning
polymerer (består av många delar). Det betyder av makromolekyler Monomererna i en
att de är sammansatta av många mindre mole- Makromolekylerna bildas genom att monome- makromolekyl binds
kyler av samma typ. De enskilda byggstenarna i rer binds samman genom kondensationsreaktio- samman genom kon-
makromolekylerna kallas monomerer (består av ner. I sådana reaktioner avlägsnas en vattenmo- densationsreaktioner

H0 2
•
Bild 1.19 Uppbyggnad och nedbrytning av mak-
romolekyler, a Syntes av makromolekyler genom
kondensationsreaktioner. För varje ny monomer
som häktas på molekylkedjan, spjälkas en vat-
tenmolekyl av. b Nedbrytning av makromolekyler
genom hydrolys. För varje monomer som spjälkas
av från molekylkedjan tas en vattenmolekyl upp.
lekyl för varje bindning som bildas mellan två
monomerer (bild 1.19 a). Den ena monomeren
förlorar en hydroxylgrupp (-OH), och den andra
förlorar en väteatom (-H).
Kondensationsreaktionerna är inte spontana
utan kräver tillförsel av energi. Detta sker genom
att monomererna tillförs en fosfatgrupp (fosfo-
ryleras) innan de binds till kedjan. Reaktionerna
mellan de fosforylerade monomererna och po-
lymerkedjan är spontana (s. 2 3 ) . Reaktionerna
är därför något mer komplicerade än vad som
Makromolekyler bryts framgår av bild 1.19. För att reaktionshastighe-
ned genom hydrolys ten ska bli tillräckligt stor, måste reaktionerna
katalyseras med hjälp av enzymer (s. 3 7 ) .
Makromolekylerna bryts ned genom hydro-
Kolhydrater består av lys, som är motsatsen till en kondensationsre-
kol, väte och syre aktion. Hydrolys innebär att en vattenmolekyl
tas upp för varje bindning som bryts mellan
monomererna i polymerkedjan (bild 1.19 b).
En väteatom från vattenmolekylen binds till
den ena monomeren, medan den kvarvarande
hydroxylgruppen binds till grannmonomeren.
29 Nämn de fyra
Spjälkningen av maten i mag-tarmkanalen är
huvudgrupperna
ett exempel på hydrolys (s. 4 1 2 ) . De flesta av de
av makromolekyler
i kroppen. organiska ämnena i mat består av makromole-
kyler. I mag-tarmkanalen finns många olika
J O Vad är en enzymer som katalyserar hydrolysen av makro-
monomer?
molekylerna. De bryts ned till monomerer, som
31 Vad är en absorberas från tarmkanalen och transporteras
polymer? runt i kroppen med blodet. Till slut transporte-
ras monomererna in i cellerna, där de används.
3 2 Vad är en
kondensations-
reaktion? Kolhydrater
Kolhydraterna består av kol, väte och syre. De
33 Vad är hydro-
enklaste kolhydraterna kallas monosackarider.
lys?
Det är dessa monomerer som genom konden-
sation bygger upp disackarider (två sackarider)
eller polysackarider (många sackarider). Små
kolhydrater kallas ofta socker.
Monosackarider
De vanligaste monosackariderna innehål-
ler tre, fem eller sex kolatomer i kolskelettet.
Molekylerna innehåller en karbonylgrupp och
flera hydroxylgrupper.
Glukos, som innehåller sex kolatomer, är ett
viktigt näringsämne för cellerna. Gröna växter
utnyttjar energin i solljuset till att bilda glukos
av C 0 (koldioxid) och vatten. I våra celler bryts
2
glukos ned till C 0 2 och H 0 , och därmed fri-
2
görs kemisk energi (s. 40). Glukosmolekylerna är
också viktiga som utgångspunkt för syntesen av
många olika organiska molekyler. Fruktos och
galaktos är exempel på andra monosackarider
med sex kolatomer i kolskelettet.
Disackarider
I dagligt tal är det disackariden sackaros som
kallas socker. Sackaros bildas genom kondensa-
tion av en glukosmolekyl och en fruktosmolekyl.
Mjölksocker, laktos (tabell 18.1), är en disackarid
som är sammansatt av en galaktosmolekyl och
en glukosmolekyl. Laktos bildas i körtelepitelcel-
lerna i mjölkkörtlarna (s. 512).
Polysackarider
Glukosmolekyler kan kondenseras och lagras
som polysackarider i cellerna. I växter är det
polysackariden stärkelse som bildar dessa för-
råd, medan djur lagrar glukos i form avglykogen
(s. 4 1 2 ) . Stärkelsemolekylerna består av raka el-
ler svagt förgrenade kedjor av glukosmolekyler,
medan glykogenmolekylerna är starkt förgre-
nade (bild 1.20).
Växternas cellväggar är uppbyggda av poly-
sackariden cellulosa, som består av glukosmoleky-
ler i raka kedjor. Kedjorna är sammanbundna till
fibrer som bildar solida nätverk. Cellulosa är det
viktigaste av de material som ger växterna struk-
tur och styrka och är det organiska ämne som det
finns mest av på jorden. Många arter av mikroor-
ganismer och svamp kan bryta ned cellulosa till
glukos och kan därmed direkt utnyttja cellulosa
som näringsämne. Flercelliga djur producerar inte
några enzymer som kan spjälka cellulosa. Många
djurarter, t.ex. idisslare, kan dock utnyttja denna
polysackarid genom att de i matspjälkningskana-
len har mikroorganismer som hydrolyserar cel-

lulosa. En viss bakteriell nedbrytning av cellulosa
sker också i människans tjocktarm (s. 417).
Lipider
Lipiderna är en heterogen grupp av fettliknande
ämnen som har det gemensamt att de inte är sär-
skilt vattenlösliga. Det beror på att lipiderna har
få polära bindningar, eftersom de huvudsakligen
innehåller kol- och väteatomer. Lipider är däre-
mot lösliga i opolära lösningsmedel (t.ex. lack-
nafta). Lipiderna bildar inte långa kedjor av mo-
nomerer och är de minsta makromolekylerna i
kroppen.
Lipiderna kan delas in i tre huvudgrupper, näm-
ligen
• triglycerider
• fosfolipider
• steroider.
Triglycerider
Triglyceriderna är den ämnesgrupp som i dag-
ligt tal kallas fett. Det kemiska namnet kom-
mer av att molekylerna är sammansatta av en
glycerolmolekyl och tre fettsyramolekyler (bild
1.21). Glycerol är en alkohol med tre kolatomer
som var och en innehåller en hydroxylgrupp.
Fettsyrorna har ett långt kolskelett, som vanligen
innehåller 16 eller 18 kolatomer. I den ena änden
har fettsyrorna en karboxylgrupp, men i övrigt
är enbart väteatomer bundna till skelettet.
Bild 1.20 Glykogen-
molekylen består av
förgrenade kedjor av
glukosmolekyler som
kopplats samman
genom kondensa-
tionsreaktioner.
De polära hydroxylgrupperna gör att glycerol
är vattenlösligt, och den polära karboxylgruppen
gör att de långa fettsyrorna inte är särskilt lösliga
i vatten. Fettsyrorna binds till glycerol genom kon-
densationsreaktioner mellan hydroxylgrupperna i
glycerolen och karboxylgruppen i fettsyrorna. En
sådan bindning kallas esterbindning. Vid konden-
sationsreaktionen ersätts de polära grupperna med
esterbindningar mellan fettsyror och glycerol, vil-
ket gör att triglyceriderna är olösliga i vatten.
En mättad fettsyra har bara enkelbindningar
mellan kolatomerna i skelettet. Namnet beskri-
ver förhållandet att sådana fettsyror inte kan Lipider har huvudsak-
binda fler väteatomer till skelettet: molekylen är ligen opolära bind-
mättad med väte. En omättad fettsyra innehål- ningar och är därför
ler däremot en eller flera dubbelbindningar i sitt svårlösliga i vatten
skelett, vilket ger molekylen färre väteatomer än
vad en mättad fettsyra med samma antal kola-
tomer har.
Beteckningen fleromättade används ofta om Triglycerider kallas i
fettsyror som innehåller två eller flera dubbelbind- dagligt tal för fett
ningar. I triglycerider från däggdjur och fåglar do-
minerar de mättade fettsyrorna, som gör att fettet
får en relativt hög smältpunkt. Sådant fett har som
regel fast form vid normal rumstemperatur, men
är flytande vid kroppstemperatur. I triglyceriderna
från växter (vegetabiliska oljor), fisk och skaldjur
dominerar fleromättade fettsyror. Detta fett är som
regel flytande vid rumstemperatur.
Triglycerider innehåller ungefär dubbelt så
mycket kemisk energi per viktenhet som kolhy-
 Bild 1.21 Triglycerider bildas av en glycerolmolekyl
och tre fettsyramolekyler genom kondensations-
reaktioner.

Fosfolipider
Fosfolipiderna är uppbyggda på liknande sätt
som fett, men de har bara två fettsyror bundna
till glycerol. Den tredje kolatomen i glycerol är
bunden till en fosfatgrupp med negativ laddning
(bild 1.22). Till fosfatgruppen kan också andra
molekyler vara bundna, och dessa innehåller
vanligen en positivt laddad kväveatom. På det
sättet får fosfolipiderna ett polärt "huvud" med
elektrisk laddning och två långa svansar av fett-
syror med enbart opolära bindningar.
De elektriska laddningarna gör det polära hu-
vudet lösligt i vatten (hydrofilt), medan de opo-
lära svansarna är olösliga i vatten (hydrofoba).
Dessa egenskaper gör fosfolipiderna lämpliga
som skiljeväggar mellan vattenlösningar, och de
flesta av lipiderna i cellmembranet är fosfolipi-
der. Där bildar fosfolipiderna ett dubbelt mole-
kyllager, med de polära huvudena vända mot de
vattenhaltiga lösningarna på vardera sidan om
membranet. De hydrofoba svansarna är vända
mot membranets mitt och bildar en barriär mot
de hydrofila ämnen som är lösta i vattnet (s. 46).
Fosfolipiderna är också utgångspunkt för synte-
sen av många signalmolekyler i kroppen (s. 84).

Fosfolipider består av drater och proteiner. Vårt kroppsfett är därför Steroider

ett hydrofilt huvud ett viktigt energiförråd. Fettet är lagrat i särskil-
och hydrofoba fettsy- da fettceller, som bildar fettväven i underhuden
rasvansar och runt inre organ (s. 9 5 ) . Fettväven i under-
huden isolerar kroppen och bidrar till att mot-
verka snabba svängningar i kroppstemperaturen
(s. 4 4 4 ) , medan fettet runt inre organ bildar en
skyddande stötdämpare.
Steroiderna har ett kolskelett som bildar fyra
sammanhängande ringar (bild 1.23). Det finns
många olika steroider som har olika kolväte-
kedjor och grupper bundna till kolskelettet.
Gemensamt för steroiderna är att molekylerna
har mycket få polära bindningar, vilket gör dem
mycket svårlösliga i vatten.

Bild 1.22 Fosfolipider

består av två fettsy-
ror och en negativt
laddad fosfatgrupp
bunden till kolato-
merna i glycerol. Till
fosfatgruppen är
vanligtvis en annan
molekyl med elektrisk
laddning bunden.

Bild 1.23 Steroiderna har ett kolskelett som bildar
fyra sammanhängande ringar (a, b, c, d). De olika
steroiderna har olika funktionella grupper bundna
till kolskelettet.
Steroiderna har många olika funktioner i
kroppen. Kolesterol är en viktig beståndsdel i cell-
membranet (s. 47) och är också utgångspunkten
för syntesen av de flesta andra steroider. Många
hormoner är steroider och fungerar som signal-
molekyler i kroppen (s. 183). Vitamin D, som
är en modifierad Steroid, är också ett hormon
(s. 207). Gallsyrorna är steroider med en karboxyl-
syramolekyl bunden till kolskelettet. Detta ger
gallsyrorna en polär och en opolär sida, ungefär
som hos fosfolipiderna. Gallsyrorna är viktiga för
nedbrytningen av fett i tunntarmen (s. 414).
Proteiner
Det finns cirka 100 000 olika proteiner i män-
niskokroppen, och hos vuxna människor med
normal vävnadsfördelning utgör proteinerna
ungefär hälften av den organiska massan. Denna
ämnesgrupp har avgörande betydelse för de allra
flesta av cellernas funktioner.
Proteinernas viktigaste uppgifter är följande:
• Katalysatorer för kemiska reaktioner. De allra
flesta kemiska reaktioner i kroppen kataly-
seras av särskilda proteiner, enzymer, vilket
ökar reaktionshastigheten (s. 37).
• Byggmaterial. Cellernas inre struktur består
av proteinfibrer. I hud, senor och ben bildar
bindväven starka nätverk av proteinfibrer
(s.94).
• Motor för rörelse. Muskelkontraktion, cilie-
rörelser och en stor del av transporten inuti
cellerna sker genom att proteiner förskjuts i
förhållande till varandra (s. 2 3 9 ) .
• Försvar mot infektioner. Speciella proteiner
(antikroppar) binder sig till virus och bakte-
rier och oskadliggör dem (s. 342).
• Signalmolekyler. Många hormoner som för-
medlar information mellan olika delar av
kroppen är proteiner (s. 183). Även många av
signalmolekylerna i nervsystemet (transmit-
torsubstanser) är proteiner (s. 113).
• Receptormolekyler. Receptorerna för hormo-
ner, transmittorsubstanser och sinnesstimuli
är proteiner (s. 8 2 ) .
• Transportmolekyler. Många viktiga ämnen
transporteras i kroppen bundna till protei-
ner. I blodet är t.ex. syre bundet till proteinet
hemoglobin (s. 3 1 7 ) . Transporten av många
vattenlösliga ämnen genom cellmembranet
sker med hjälp av transportproteiner eller De flesta steroiderna
kanalproteiner i membranet (s. 6 4 ) . i kroppen bildas av
kolesterol
Proteinerna är polymerer sammansatta av upp
till 20 olika monomerer, aminosyror. De olika
proteinernas funktion beror på deras särskilda
tredimensionella form. Inga andra kända mo-
lekyler kan ha så komplicerade och varierande Proteiner är polyme-
former som proteinerna. rer sammansatta av
I kroppen finns också makromolekyler som aminosyror
är sammansatta av en proteindel och en kolhy-
drat- eller lipiddel. Dessa molekyler kallas gly-
koproteiner respektive lipoproteiner.
Aminosyror
Alla aminosyror består av en central kolatom
som en aminogrupp, en karboxylgrupp och en
väteatom är bundna till. Till kolatomen är också
en sidokedja bunden. I förenklade formler, t.ex.
i bild 1.24, symboliseras sidokedjan av R. Det är
sidokedjan som utgör skillnaden mellan de oli-
ka aminosyrorna. Sidokedjan kan vara en enda
34 Beskriv upp-
väteatom eller ha ett eget kolskelett med olika byggnaden av
funktionella grupper. Sidokedjan ger aminosy- • glykogen
rorna olika kemiska egenskaper. Det är naturligt • triglycerider
att dela in aminosyrorna i tre grupper beroende • fosfolipider
på om sidokedjan är opolär, polär eller laddad. • steroider
Aminosyrorna delas också in i essentiella och
Bild 1.24 Strukturformeln för en aminosyra.

Peptidbindningar
icke-essentiella. Vi måste få de essentiella ami-
nosyrorna tillförda via kosten, men vi kan själva
producera de icke-essentiella.
Polypeptider
Genom kondensationsreaktioner mellan karbox-
Det finns oändligt ylgruppen i en aminosyra och aminogruppen
många möjliga vari- i en annan, kan aminosyrorna bindas samman
anter av proteinmo- till en kedja (bild 1.25). Bindningen mellan ami-
lekyler nosyrorna kallas peptidbindning, och kedjorna
Prionprotein
Prionproteinet (PrP) är förankrat i nervcel-
lernas cellmembran. PrPs funktioner är ännu
inte klarlagda. PrP kan förekomma i två rela-
tivt stabila konformationer i kroppen. Nor-
malt dominerar den ena konformationen,
men under vissa förhållanden kan PrP veckas
på ett onormalt sätt. Prionmolekyler som re-
Proteinernas funktion dan har den onormala konformationen kan
hänger nära samman fungera som mall för de normala prionerna
med deras tredimen- så att även dessa förändrar sin tredimensio-
nella form. På det sättet kan den onormala
sionella form
veckningen av PrP sprida sig som en långsam
kedjereaktion genom nervvävnaden. Nerv-
celler som har prioner med sådan veckning
kommer så smångom att dö. Personer som
drabbas får allvarliga neurologiska rubbning-
ar, och sjukdomen är dödlig.
De mest kända prionsjukdomarna ärscra-
piesjukdomen hos får, BSE (bovin spongiform
encefalopati) hos nötboskap och Creutzfeldt-
Jacobs sjukdom hos människan. Prionsjukdo-
marna har både en ärftlig och en infektiös
komponent. Att prionsjukdomar via fodret
kan överföras mellan husdjur och via anima-
liska produkter till människan, gör att allt fler
länder inför totalförbud mot användning av
ben- och köttmjöl i djurfoder.
Bild 1.25 Polypeptider består av en kedja av
aminosyror sammankopplade genom kondensa-
tionsreaktioner. Polypeptidkedjan har en ryggrad
med ett repetitivt atommönster, medan sidogre-
nar (R ) av olika form sticker ut från ryggraden.
x
Det kan finnas upp till 20 olika aminosyror i en
polypeptid.
av aminosyror kallas polypeptider. Ryggraden i
denna kedja består av ett repetitivt mönster av
den centrala kolatomen i varje aminosyra, plus
de atomer som ingår i peptidbindningarna. Från
ryggraden sticker de olika aminosyrornas si-
dokedjor (R) ut. I den ena änden har kedjan en
aminogrupp och i den andra änden en karboxyl-
grupp.
Om antalet aminosyror är färre än 50 kal-
las polypeptiden som regel för peptid, medan
större molekyler kallas proteiner. Eftersom det
finns 20 olika aminosyror, kan en tripeptid (tre
aminosyror) sättas samman på 8 000 olika sätt.
Motsvarande kombinationsmöjligheter för en
polypeptid med 50 aminosyror är ett 66-siffrigt
tal. De största proteinerna i kroppen är sam-
mansatta av flera tusen aminosyror. Det är med
andra ord bara en försvinnande liten del av de
teoretiskt möjliga proteinerna som någon gång
har existerat. Den genetiska koden bestämmer
aminosyrornas ordningsföljd i ett protein (ami-
nosyrasekvensen) och hur många aminosyror
proteinet ska bestå av (s. 53).
Proteinernas struktur och form
Proteinerna består av en eller flera kedjor som är
vridna, vikta och hopnystade. På det sättet bildas
en makromolekyl med en väldefinierad och unik
tredimensionell form, som kallas molekylens
konformation. Det är aminosyrornas ordnings-
följd i polypeptidkedjan (aminosyrasekvensen)
som bestämmer proteinernas form. I de flesta fall
är proteinernas effekt helt beroende av att de kan
känna igen och bindas till vissa andra molekyler,
vilket är beroende av proteinets form. Proteiner
som är kompakta och runda till formen kallas
globulära proteiner och är vanligen lösliga i vat-
ten. De proteiner som bildar kroppens byggma-
terial är däremot olösliga i vatten och har som
regel en långsträckt form. Dessa proteiner kallas
fibrösa proteiner.
Små förändringar av temperatur, pH eller
jonsammansättning i lösningen kring protei-
 Substrat Produkt
nerna kan påverka proteinernas form och där-
med också deras funktion. I kroppen regleras
emellertid dessa parametrar inom snäva gränser
(s. 4 3 9 , 4 5 2 , 4 8 2 ) . Stora förändringar av lösning-
ens temperatur, pH eller sammansättning kan
ändra proteinets konformation så mycket att
egenskaperna förändras totalt. Detta kallas de-
naturering. Denna förändring kan vi exempelvis
lätt se när vi kokar eller steker ägg.

Enzymer Bild 1.26 Verkningssättet hos ett enzym. Enzymet

Enzymerna är speciella proteiner som katalyse- har ett aktivt centrum med en form som passar
rar bestämda kemiska reaktioner i kroppen. I lik- till delar av substratmolekylerna, ungefär som en
het med andra katalysatorer verkar enzymerna nyckel passar i ett visst lås. När substratmolekyler-
genom att minska behovet av aktiveringsenergi na binds till det aktiva centrumet, förs de samman
för reaktionen, vilket innebär att reaktionshas- med en sådan orientering att de lätt kan reagera
tigheten ökar (s. 2 4 ) . De ämnen som påverkas med varandra.
av ett enzym kallas enzymets substrat. Substratet
binder sig till enzymet med svaga bindningar,
och detta underlättar den kemiska reaktion som eller små organiska molekyler (koenzymer) för Enzymer katalyserar
ger produkten: sin aktivitet. De flesta vitaminerna och spåräm- kemiska reaktioner i
nena (tabell 1.1) verkar på detta sätt. kroppen
substrat + enzym —> substrat-enzym
—> produkt + enzym Nukleinsyror
Cellernas struktur och funktion, och därmed
Enzymet förbrukas inte i reaktionen och kan hela organismens egenskaper, bestäms av de pro-
därför katalysera upprepade reaktioner där sub- teiner som cellerna producerar. Informationen Den genetiska infor-
stratmolekyler ombildas till produktmolekyler. om aminosyrornas ordningsföljd i organis- mationen är lagrad i
Enzymerna har hög specificitet. Det betyder mens proteiner finns lagrad i cellernas arvs- DNA
att varje enzym kan känna igen sitt speciella massa, som tillhör ämnesgruppen nukleinsyror.
substrat, och ofta katalyserar ett enzym endast Nukleinsyrorna är de största makromolekylerna DNA och RNA är de
en bestämd reaktion. Specificiteten beror på for- i cellen, och dessa molekyler har den unika egen- två huvudtyperna av
men på ett visst område av enzymet, det aktiva skapen att de kan göra kopior av sig själva. nukleinsyror
centrumet, som passar till substratets form. Detta
kan liknas vid en nyckel som bara passar i ett Det finns två huvudtyper av nukleinsyror, näm-
visst lås. Substratet binds en kort stund till mo- ligen
lekylens aktiva centrum. De atomgrupper som • deoxiribonukleinsyra (DNA)
deltar i reaktionen hamnar då i gynnsamma po- • ribonukleinsyra (RNA). 35 Beskriv en
sitioner i förhållande till varandra så att reaktio- polypetids upp-
nen sker (bild 1.26). Reaktionen kan även främ- Nukleinsyrornas funktion i samband med pro- byggnad.
jas av andra förhållanden än ren geometri. Vid teinsyntes, celldelning och nedärvning behand-
36 Förklara varför
det aktiva centrumet kan det exempelvis finnas las i kapitel 2, Celler. proteiner kan ha
aminosyror som ger en gynnsam lokal miljö för så många olika
reaktionen. Sannolikheten att reaktionen ska ske Nukleotider tredimensionella
är därför mycket större än när substratmoleky- Nukleinsyrorna är polymerer sammansatta av former (konforma-
lerna kolliderar slumpmässigt i lösningen. monomerer som kallas nukleotider. Liksom öv- tioner).
Proteinernas form påverkas av temperatur riga makromolekyler i kroppen byggs nukle-
3 7 Vad är ett
och pH, som därför har stor inverkan på enzy- insyror upp genom kondensationsreaktioner. enzym?
mernas aktivitet. De olika enzymerna i mats- Nukleotiderna är monomerer som är samman-
3 8 Vad är
pjälkningskanalen är exempel på enzymer som satta av tre olika molekyler: en monosackarid med
enzymets aktiva
är aktiva vid olika pH-värden (s. 3 8 1 ) . Många fem kolatomer, en fosfatgrupp och en bas som
centrum?
enzymer är beroende av speciella metallatomer innehåller kväveatomer (bild 1.27). Nukleotiderna
 Guanin Adenin

Uracil (i RNA) Tymin (i DNA) Cytosin

Deoxiribos (i DNA) Ribos (i RNA)

Bild 1.27 Nukleotidernas struktur. Varje nukleotid RNA. Tre av de fyra möjliga baserna, adenin (A),
är sammansatt av en sockermolekyl med fem guanin (G) och cytosin (C), är desamma i DNA
kolatomer, en fosfatgrupp och en kvävehaltig bas. och RNA. Den fjärde basen är tymin (T) i DNA
Sockermolekylen är deoxiribos i DNA och ribos i och uracil (U) i RNA.

i DNA innehåller monosackariden deoxiribos,
medan RNA innehåller ribos. De olika kväveba-
serna i nukleotiderna kan delas in i två grupper,
pyrimidiner och puriner. Molekylskelettet i py-
rimidinerna bildar en ringstruktur, medan puri-
nerna har två ringar. I tabell 1.3 jämförs uppbygg-
naden av DNA- och RNA-molekylerna.
(bild 2.5). De två kedjorna har motsatt oriente-
ring (antiparallella) och är sammanbundna med
vätebindningar mellan korresponderande baser.
I dubbelspiralen är guanin alltid bundet till cyto-
sin, och tymin är alltid bundet till adenin. Det är
detta förhållande som gör det möjligt för DNA-

Polynukleotider Tabell 1.3 Sammansättning av DNA och RNA

Nukleotiderna är sammansatta så att fosfatgrup-
pen i en nukleotid är bunden till monosackari-
den i nästa. Ryggraden i en polynukleotid består
därför av alternerande sockergrupper och fos-
RNA består av en fatgrupper, och från denna kedja skjuter kväve-
polynukleotidkedja baserna ut (bild 1.28).
RNA-molekylerna består av en enkel kedja,
medan DNA-molekylerna är sammansatta av två
DNA består av två polynukleotidkedjor. Dessa kedjor bildar en dub-
polynukleotidkedjor belspiral med baserna pekande in mot centrum
molekylen att kopiera sig själv (s. 57). Basernas
ordningsföljd i DNA-molekylerna utgör cellens
genetiska information (s. 5 3 ) .
Bild 1.28 En polynukleotid består av en kedja av
nukleotider. Ryggraden bildas genom bindningar
mellan fosfatgruppen hos varje nukleotid och
sockerdelen hos nästa nukleotid i kedjan. Baserna
sticker ut som korta sidogrenar från ryggraden.

ATP och energi-

omsättningen i cellerna I cellerna används som regel den frigjorda ener-
Cellerna omsätter hela tiden energi för att kunna gin genom att ATP överför en fosfatgrupp till en
leva, växa, dela sig och utföra alla sina uppgifter. annan molekyl. Denna molekyl ökar därmed sin
Om energiomsättningen blockeras dör cellerna kemiska energi. Den fosforylerade, energirika
omedelbart. molekylen kan därefter delta i reaktioner som
Cellerna är beroende av energitillförsel uti- den ofosforylerade formen inte kan delta i. ATP
från. Gröna växter utnyttjar energin i solljuset återbildas genom fosforylering av ADP. Denna
för att bygga upp kolhydrater av koldioxid och process är energikrävande och energin kom-
vatten (fotosyntesen). Vi människor tillförs ke- mer från nedbrytningen av näringsmolekyler. 39 Beskriv
misk energi genom att vi äter växter och djur. Nedbrytningen sker stegvis via en serie reduk- uppbyggnaden av
Näringsämnena ger oss dessutom utgångsmate- tions- och oxidationsreaktioner. nukleinsyror.
rial för uppbyggnaden av nya organiska moleky- När elektroner överförs från en atom till en
ler i cellerna. annan mer elektronnegativ atom, frigörs energi.
Cellerna tömmer näringsämnenas orga- Ett ämne reduceras när det tar emot elektroner
niska molekyler på kemisk energi genom att från ett annat ämne. Ämnet som avger elektro-
bryta ned dem i en serie kemiska reaktioner. nerna oxideras. Syreatomen är mycket mer elek- ATP transporterar
Slutprodukterna, koldioxid och vatten, innehåller tronegativ än kol- och väteatomerna, och un- energi i cellen
mycket mindre kemisk energi än utgångsämnena. der nedbrytningen av näringsämnen i cellerna
Ungefär 60 % av denna energiskillnad går ome- överförs elektroner från kol och väte till syre. ATP återbildas genom
delbart över i värmeenergi och kan inte utnyttjas Eftersom väteatomerna består av en elektron fosforylering av ADP
till att utföra arbete i cellen. Resten av energiskill-
naden utnyttjas inte direkt utan överförs till sär-
skilda molekyler som transporterar energi till den Bild 1.29 Strukturen hos ATP. ATP är en nukleotid
del av cellen som behöver energi. Den viktigaste med två extra fosfatgrupper. Energi frigörs när
av dessa energitransportörer är adenosintrifosfat ATP hydrolyseras till ADP och oorganiskt fosfat
(ATP) (bild 1.29). ATP är den direkta energi- (P|). ATP är energikällan för de flesta energikrä-
källan i de allra flesta energikrävande processer vande processer i cellerna.
som försiggår i celler, alltifrån bakterieceller till
mänskliga celler. Organismerna lagrar energi
huvudsakligen som kolhydrater och fett, och cel-
lerna är beroende av en ständig produktion av
ATP från dessa källor. Kroppens omsättning av
näringsämnen behandlas i kapitel 14, Omsättning
av kolhydrater, proteiner och lipider.
ATP är sammansatt av adenin, ribos och tre
fosfatgrupper. Det är med andra ord en nukleo-
tid med två extra fosfatgrupper (bild 1.29). ATP
är en relativt instabil molekyl, och den yttersta
fosfatgruppen kan lätt avspjälkas genom hydro-
lys. Slutprodukterna vid denna reaktion, ADP
(adenosindifosfat) och oorganiskt fosfat (P;, an-
jondelen i fosforsyra), innehåller mycket mindre
energi än utgångsämnena ATP och vatten.

ATP + H 0 -» ADP + P; + energi

2
 Reducerad
molekyl
Oxiderad
molekyl
( e ) plus en proton ( H ) , är överföringen av en
+
väteatom likvärdig med överföringen av en elek-
tron. Kolatomerna i näringsmolekylerna har till
slut förlorat alla sina väteatomer och har då nått
sitt mest oxiderade tillstånd i form av en koldi-
oxidmolekyl. Väteatomerna överför sin elektron
till molekylärt syre, och vatten bildas.
Reaktioner i glykoly- I den kedja av reaktioner som sker när nä-
sen, citronsyracykeln ringsmolekylerna bryts ned och vatten bildas,
och elektrontran- spelar koenzymer (s. 37) en viktig roll. De funge-
sportkedjan frigör rar som "färjor" för väteatomer. Enzymerna som
energi från närings- katalyserar reaktioner där väte avlägsnas från en
molekylerna molekyl är beroende av andra molekyler som
kan ta emot väteatomerna. Det är koenzymerna
som är mottagare. Det reducerade koenzymet
överför i sin tur väteatomerna till en annan mo-
lekyl i en ny enzymatisk reaktion (bild 1.30).
Samtidigt går koenzymet över till sin oxiderade
form och är därmed berett att ta emot nya vä-
teatomer. Därför blir koenzymerna, i likhet med
enzymerna, inte förbrukade och det räcker med
mycket små mängder för att reaktionerna ska
hållas igång. Till slut är det 0 -molekylerna i den
2 av nedbrytningen två ATP-molekyler och två re-
luft som vi andas in som mottar väteatomerna så
Glykolysen bryter ned att vattenmolekyler bildas. Det är därför livsnöd-
glukos till pyruvat vändigt att cellerna hela tiden tillförs 0 .
2 lagrad i glukosmolekylen. Efter glykolysen är det
Blåsyra
Många dödliga gifter verkar genom att block-
era elektrontransportkedjan i mitokondrier-
na. Mest känt är vätecyanid (blåsyra), som
hindrar överföringen av elektroner mellan
två av molekylerna i kedjan. Därmed stop-
40 Förklara
pas strömmen av elektroner genom kedjan,
hur adenosin-
och fosforyleringen av ADP till ATP upphör.
trifosfat (ATP)
Den minsta dödliga dosen är cirka 1 mg per
fungerar som
kg kroppsvikt. Intag av stora doser leder till
energitransportör i
döden inom några få sekunder.
cellerna.
Bild 1.30 Överföring av väteatomer från en
molekyl (R-|) till en annan ( R ) med hjälp av ett
2
koenzym. Molekylen som avger väteatomer
oxideras och molekylen som tar emot väteatomer
reduceras. Koenzymet alternerar mellan en oxide-
rad och en reducerad form. De breda, blå pilarna
visar strömmen av H-atomer (elektroner) genom
molekylkedjan.
De flesta av de reaktioner som frigör energi
från näringsmolekylerna utgör tre reaktions-
kedjor:
• glykolysen
• citronsyracykeln
• elektrontransportkedjan (oxidativ fosforyle-
ring).
Glykolysen sker i vätskelösningen i cellen (cytosol),
medan citronsyracykeln och den oxidativa fosfo-
ryleringen sker i mitokondrierna, som är organeller
(små organ) inuti cellerna (s. 48). Reaktionerna i
mitokondrierna kallas cellandning.
Glykolysen
Glukos är ett centralt ämne i ämnesomsättningen
hos alla organismer på jorden. Glykolysen är det
första steget i den kedja av reaktioner som bry-
ter ned glukos. Glukosmolekylen, som innehål-
ler sex kolatomer, bryts i glykolysen ned till två
molekyler pyruvat, som har tre kolatomer (bild
1.31). För varje glukosmolekyl är nettoresultatet
ducerade koenzymer. Detta motsvarar emeller-
tid bara cirka 1/4 av den kemiska energi som var
mesta av energin lagrad i pyruvatmolekylerna. I
närvaro av syre (aeroba förhållanden) kommer
den resterande energin att frigöras genom cell-
andningen i mitokondrierna.
Bildningen av pyruvat är inte beroende av 0 , 2
och glykolysen kan fortsätta utan tillgång till syre
(anaeroba förhållanden). Pyruvatmolekylerna
ombildas då till mjölksyra:
pyruvat + koenzym-2H —>
—> mjölksyra + koenzym
I denna reaktion avger de reducerade koenzy-
merna väteatomerna (koenzymerna oxideras)
och kan därmed på nytt delta i glykolysen, så att
reaktionerna inte avstannar. På så vis kan mus- och det bildas ATP och reducerat koenzym. Efter Citronsyracykeln
kelcellerna fortsätta att bilda ATP under korta citronsyracykeln har alla kolatomerna i glukos- bryter ned pyruvat till
perioder med syrebrist (s. 245). Eftersom ener- molekylen bildat C 0 . 2 CO,
gireserverna under dessa förhållanden utnyttjas Efter reaktionerna i glykolysen och citronsy-
mycket dåligt, är musklerna beroende av syretill- racykeln har den kemiska energin i en glukos-
försel vid långvarigt arbete. molekyl överförts till fyra ATP-molekyler och
I jästceller ombildas pyruvat till etanol under tolv reducerade koenzymmolekyler. Dessutom
anaeroba förhållanden, samtidigt som koldioxid har värmeenergi frigjorts. De reducerade koen-
avspjälkas. zymmolekylerna innehåller mycket kemisk en- I elektrontransport-
ergi, som måste överföras till ATP för att cellen kedjan används energi
Citronsyracykeln ska kunna utnyttja den. Denna överföring sker från reducerade koen-
Under aeroba förhållanden fortsätter nedbryt- i den sista kedjan av reaktioner, elektrontrans- zymmolekyler till att
ningen av pyruvatmolekylerna i mitokondrierna portkedjan. Det är dessa reaktioner som ger den bilda ATP
genom två serier av reaktioner. I mitokondrierna största ATP-vinsten.
finns två separata membran, ett glatt yttre mem-
bran och ett kraftigt veckat, inre membran (bild
2.3). Organellen består därför av två åtskilda rum,
ett inre rum och ett rum mellan de två mem-
branen. Den första serien av reaktioner, citronsy-
racykeln, sker i vätskan i det inre rummet.
För att pyruvatmolekylerna ska brytas ned i
citronsyracykeln, måste de ombildas till ättiksy-
ra. Denna reaktion sker också i mitokondrierna.
I reaktionen spjälkas koldioxid från pyruvatmo-
lekylerna samtidigt som de oxideras till ättiksy-
ra, som har två kolatomer (bild 1.32). Ättiksyran
binds till en molekyl som kallas koenzym A
(CoA). Denna nya förening, som kallas acetyl-
CoA, spelar en central roll i cellernas energiom-
sättning (bild 1.33).
I den första reaktionen i citronsyracy-
keln överförs ättiksyran från acetyl-CoA till
oxalättiksyra, och därmed bildas citronsyra.
Samtidigt återbildas CoA, som därmed är klar
att överföra en ny ättiksyramolekyl till cykeln.
Citronsyracykeln fortsätter med en serie reak-
tioner som slutar med att oxalättiksyra återbil-
das. Cirkeln är därmed sluten, och reaktions-
kedjan kallas därför en cykel (bild 1.32). Under
citronsyracykeln spjälkas de två resterande kola-
tomerna från pyruvatmolekylen som koldioxid,

Bild 1.31 Glykolys. Detta är en serie kemiska reak-

tioner som bryter ned glukos till pyruvat. För varje
glukosmolekyl (sex kolatomer) bildas två pyruvat-
molekyler (tre kolatomer). I de första reaktioner-
na förbrukas ATP medan ATP nybildas i de sista
reaktionsstegen. Nettoresultatet är att det bildas
två ATP-molekyler och två reducerade koenzymer
(NAD-2H) för varje glukosmolekyl som bryts ned.
Glykolysen sker i cytosolen.
 Elektrontransportkedjan
och oxidativ fosforylering
41 Beskriv ned-
brytningen av nä- Elektrontransportkedjan i mitokondriernas inre
ringsmolekylerna membran består av en serie molekyler. De re-
vid glykolys och i ducerade koenzymer som bildas i citronsyra-
citronsyracykeln. cykeln avger elektroner till elektrontransport-
kedjan. Samtidigt oxideras koenzymerna, så att
de på nytt kan delta i reaktionerna i citronsy-
racykeln. Under aeroba förhållanden levererar
också de reducerade koenzymer som bildas
Bild 1.32 Citronsyracykeln. Denna består av en
serie kemiska reaktioner som bryter ned pyruvat
till slutprodukten koldioxid. Dessutom bildas en
ATP-molekyl och fem reducerade koenzyrnmo-
under glykolysen elektroner till elektrontrans-
portkedjan.
Elektronerna överförs från ett steg i kedjan till
nästa. Den sista molekylen i kedjan överför elek-
tronerna till molekylärt syre, som är den slutliga
mottagaren. Utan syre kommer elektrontrans-
porten i kedjan att avstanna. För varje reaktion
i elektrontransportkedjan frigörs energi. En del
av denna energi övergår till värme, medan resten
av energin används till att bilda ATP av ADP och
lekyler (NAD-2H och FAD-2H) för varje pyruvat-
molekyl som bryts ned. Citronsyracykeln sker i
mitokondrierna.
 Proteiner Kolhydrater Fett

42 Beskriv elektrontransportkedjan och den

oxidativa fosforyleringen av ADP till ATP.

oorganiskt fosfat. Denna fosforylering av ADP

till ATP kallas oxidativ fosforylering.
För varje glukosmolekyl som bryts ned full-
ständigt till koldioxid och vatten bildas bara två
ATP-molekyler i glykolysen och två i citronsyra-
cykeln, medan oxideringen av de reducerade ko-
enzymerna från dessa processer under optimala
förhållanden kan ge hela 34 ATP-molekyler ge-
nom oxidativ fosforylering.
Glykolysen, citronsyracykeln och elektron-
transportkedjan fyller centrala funktioner i all
ämnesomsättning i cellerna. Anledningen till
detta är att kroppen kan bryta ned och ombilda
såväl polysackarider som fett och proteiner till Elektrontransportkedjan
mindre molekyler som ingår i glykolysen och Oxidativ fosforylering
citronsyracykeln (bild 1.33). Acetyl-CoA spelar
också i detta sammanhang en central roll genom Bild 1.33 Nedbrytning av näringsämnen. Protei-
att det bildas som mellanprodukt vid nedbryt- ner, kolhydrater (polysackarider) och fett kan
ningen av de allra flesta näringsämnen. Många brytas ned till mindre molekyler som ingår i
av mellanprodukterna i glykolysen och citronsy- glykolysen och citronsyracykeln. Men reaktioner-
racykeln används dessutom som byggstenar vid na är reversibla, och exempelvis kan glukos både
syntesen av andra molekyler i cellerna. Även här ombildas till fett och utgöra grunden för syntesen
har acetyl-CoA en nyckelroll. av enskilda aminosyror.
Cellernas uppbyggnad
och funktion
Kroppen består av cirka 200 olika typer av celler.
Trots att de olika celltyperna kan ha mycket oli-
ka uppgifter, har alla celler många gemensamma
drag (bild 2.1). En cell består av cytoplasma som
är omsluten av ett icke vattenlösligt cellmembran.
Cytoplasman består av vatten med upplösta äm-
nen och organeller (= små organ). Organellerna
har alla sina särskilda funktioner. Cellens olika
delar samarbetar om att utföra uppgifter, t.ex.
proteinsyntes, celldelning och transport av äm-
nen genom cellmembranet.
Cellmembranet
Cellmembranet har flera viktiga funktioner:
• Det avgränsar cellens cytoplasma från vätskan
utanför cellen, extracellulärvätskan, så att cel-
len kan skapa och upprätthålla en inre miljö
som skiljer sig från omgivningen (s. 69).
• Det har proteiner som transporterar vatten-
lösliga ämnen in i och ut ur cellerna (s. 6 4 ) .
• Det har proteiner som fungerar som motta-
gare, receptorer, som gör det möjligt för celler
att ta emot information från andra celler med
hjälp av kemiska budbärare, signalmolekyler
(s. 82). I sinnesceller har cellmembranet recep-
torer som påverkas av sinnesstimuli (s. 148).
• Det har enzymer som katalyserar kemiska re-
aktioner.
• Det kan ha proteiner som knyter samman
grannceller (s. 90).
Cellmembranet består av lipider och protei-
ner (bild 2.2). Huvuddelen av lipiderna utgörs
av fosfolipider (bild 1.22). En fosfolipidmole-
kyl består av ett elektriskt laddat "huvud" och
två "svansar" av fettsyror, där det finns opolära
bindningar (s. 34). Huvudet är därmed vatten-
lösligt (hydrofilt), medan svansen är olöslig i
vatten (hydrofob). I cellmembranet utgör såle-
des fosfolipiderna ett dubbelt molekylskikt, där
de vattenlösliga huvudena pekar ut mot den
extracellulära respektive den intracellulära vat-
tenlösningen och de fettlösliga svansarna bildar
ett hydrofobt mellanskikt. Det dubbla lipidskik-
tet är cirka 5 nm (0,000 005 mm) tjockt. Det är
alltså bara en mycket tunn hinna som skiljer den
intracellulära vätskan från den extracellulära.
Bild2.2 Cellmembranets struktur. Membranet
består av ett dubbelt skikt av fosfolipider, ko-
lesterol och olika typer av membranproteiner.
Fosfolipidernas vattenlösliga huvuden pekar in
Det finns inga starka kemiska bindningar
mellan fosfolipidmolekylerna, och de kan därför
röra sig i förhållande till varandra. Det gör att
cellerna kan ändra form. Membranet innehåller
även kolesterol (s. 35) som med hjälp av svaga
kemiska bindningar håller samman fosfolipider-
na. Kolesterol gör därför membranet starkare,
men samtidigt mindre flytande.
Ungefär 50 % av membranets massa ut-
görs av proteiner. Membranproteinerna kan
antingen gå tvärs igenom membranet, så att
delar av molekylen har kontakt med vätskan
på båda sidor (transmembrana proteiner), el-
ler så är de bundna till den ena membransidan.
Membranproteinerna har opolära områden som
hålls fast i membranets hydrofoba mellanskikt.
Det gör att proteinerna inte lossnar från mem-
branet och driver in i cytosolen eller ut i extra-
cellulärvätskan.
Proteinerna i cellmembranet har många oli-
ka funktioner och kan bland annat fungera som
jonkanaler, transportörer, enzymer, receptorer
och förankringspunkter för cellskelettet eller
extracellulära proteiner. Jonkanalerna består av
proteiner som bildar vattenfyllda kanaler tvärs
igenom membranet. Joner som är lösta i vat-
ten omsluts av ett vattenhölje (s. 25) och kan
inte lösas i och diffundera genom membranets
mot den intracellulära vattenlösningen respektive
ut mot den extracellulära vattenlösningen, medan
de fettlösliga svansarna bildar membranets mel-
lanskikt.
hydrofoba mellanskikt. Jonkanalerna fungerar Cellmembranet är en
därför som "diffusionstunnlar" mellan lösning- tunn, flytande hinna
arna på vardera sidan av membranet. Men jon- mellan cytoplasma
kanalerna utgör bara en liten del av membranets och extracellulär-
yta. Därför är membranet, trots jonkanalerna, vätskan
en mycket effektiv barriär för joner. Lösta gaser
( C 0 , 0 ) och fettlösliga ämnen som exempelvis
2 2 Proteinerna i cell-
steroidhormoner (s. 183) diffunderar däremot membranet har
lätt genom lipidmembranet. många viktiga upp-
gifter
Cytoplasma
Innanför cellmembranet finns cellens cytoplas-
ma, som består av
• cytosolen
• organellerna.
Cytosolen
Kemiskt sett är cytosolen, den intracellulära
vätskan, en vattenlösning som innehåller orga-
niska molekyler och oorganiska joner. Cytosolen
har en annan sammansättning än både extracel-
lulärvätskan och vätskelösningarna i de flesta
organellerna. Många av proteinerna i cytosolen
är enzymer som deltar i cellens metabola proces-
ser. I cytosolen finns också olösliga partiklar och
droppar (inklusionskroppar). Exempelvis finns
det fettdroppar i fettceller och glykogenkorn i
lever- och muskelceller.
 Organellema
Organellerna ligger i cytosolen. De är antingen
avgränsade av lipidmembran eller membranlösa.
De membranklädda organellerna är
mitokondrierna
endoplasmatiska retiklet
golgiapparaten
lysosomerna
cellkärnan.
De membranlösa organellerna är
• ribosomerna
• cellskelettet.
Mitokondrierna. Mitokondrierna är ovala or-
ganeller som omges av två åtskilda lipidmem-
Det mesta av cellens bran (bild 2.3). Yttermembranets yta är slät,
ATP-produktion sker i medan innermembranet bildar ett stort antal
mitokondrierna veck och därför är mycket större till ytan. I in-
nermembranet finns det tätt med de protein-
molekyler som utgör elektrontransportkedjan
Kornigt endoplas- (s. 4 2 ) . I mitokondriernas inre rum finns det
matiskt retikel är ett rikligt med enzymer som deltar i citronsyracy-
tillfälligt förråd för keln. Mitokondrierna är "självständiga" organel-
nybildade proteiner ler som innehåller lite DNA. De har också egna
ribosomer (s. 50) och kan därmed producera en
del av sina membranproteiner själva. I motsats
Glatt endoplasmatiskt till arvsmassan i kärnan (se längre fram) kom-
retikel är ett förråd mer mitokondriernas DNA bara från modern.
för C a 2 +
Antalet mitokondrier i olika celler varierar
från ett fåtal till flera hundra. Särskilt många
finns det i celler med hög energiomsättning,
t.ex. skelettmuskelcellerna. Mitokondrierna sva-
rar för cirka 90 % av cellernas ATP-produktion
(s.43).
Bild 2.3 Mitokondrium. Denna organell har ett
glatt yttermembran och ett starkt veckat inner-
membran. Det mesta av cellens ATP-produktion
sker med hjälp av enzymer i innermembranet.
Reaktionerna i citronsyracykeln sker i mitokon-
diernas inre rum.
Yttermembran
Innermembran
Endoplasmatiskt retikel. Det endoplasmatiska
retiklet (ER) är den största av organellerna och
består av ett sammanhängande nätverk (reticu-
lum = litet nät) av membranklädda, vätskefyllda
kanaler och blåsor. Dessa bildar tillsammans ett
vätskefyllt hålrum som är skilt från cytosolen.
Omkring cellkärnan finns det särskilt rikligt
med endoplasmatiskt retikel, som också är för-
bundet med kärnmembranet (bild 2.1 och 2.21).
Det finns två olika former av endoplasmatiskt
retikel: kornigt och glatt.
Kornigt endoplasmatiskt retikel innehål-
ler talrika korn, ribosomer, som är bundna till
membranytan. Dessutom finns många fria ri-
bosomer spridda i cytosolen. Ribosomerna be-
står av proteiner och ribonukleinsyra (RNA) (se
längre fram). Ribosomerna deltar i proteinsyn-
tesen och kopplar samman aminosyror till pro-
teiner (s. 56). De proteiner som bildas på riboso-
merna på ytan av det korniga endoplasmatiska
retiklet transporteras först in i hålrummet i ER.
Därefter packas större delen av dessa proteiner i
transportvesikler (vesikel = membranblåsa) och
överförs till golgiapparaten (se nedan).
Glatt endoplasmatiskt retikel saknar riboso-
mer och kan därmed inte delta i proteinsynte-
sen. Däremot deltar det i produktionen av fett-
syror och lipider. Här produceras fosfolipiderna
som finns i både cellmembran och membran
som omger många organeller. Det är också här
som kolesterol ombildas till steroidhormoner
(s. 2 0 0 ) . Det glatta endoplasmatiska retiklet
fungerar även som ett förråd av kalciumjoner
( C a ) , som har en viktig signalfunktion i cel-
2 +
lerna (s. 8 4 ) . I levercellerna finns särskilt rikligt
med glatt endoplasmatiskt retikel. Detta retikel
innehåller enzymer som ombildar mindre vat-
tenlösliga avfallsämnen, giftiga ämnen och lä-
kemedel till mer vattenlösliga föreningar, så att
de kan utsöndras via njurarna eller med gallan
(s. 407 och 4 6 3 ) . I tvärstrimmiga muskelceller
finns en form av glatt endoplasmatiskt retikel,
sarkoplasmatiskt retikel, som lagrar särskilt
mycket C a . När C a
2 + 2 +
frisätts från det sarko-
plasmatiska retiklet till cytosolen, utlöses mus-
kelkontraktion (s. 2 4 1 ) .
Golgiapparaten. Golgiapparaten består av platta
membransäckar som ligger tätt sammanpackade
intill det endoplasmatiska retiklet (bild 2.1 och
2.16). Golgiapparaten tar emot transportvesikler
med nybildade proteiner från det korniga en-
 Avgiftning i levern och
ökad tolerans för läkemedel
*
Många läkemedel modifieras (avgiftas) i det
glatta retiklet i leverceller. Därmed blir ämne-
na mer vattenlösliga och kan lättare utsönd-
ras via urinen (s. 463). Barbiturater, som an-
vänds i lugnande medel, är exempel på sådana
ämnen. Långvarig användning av barbiturater
leder till att det glatta endoplasmatiska re-
tiklet i levercellerna växer, och att mängden
av de modifierande enzymerna ökar. Det
gör att patientens tolerans för barbiturater
ökar, därför att ämnena avlägsnas snabbare
ur kroppen. För att få samma effekt som tidi-
gare måste läkemedelsdosen ökas. Långvarig
användning av många andra läkemedel eller
berusningsmedel leder på motsvarande sätt
till ökad tolerans.
doplasmatiska retiklet. Enzymer i golgiapparaten
modifierar en del av de mottagna proteinerna
genom att tillföra kolhydrat- och fosfatgrupper.
Dessa kemiska grupper fungerar som "adress-
lappar" som ser till att proteinerna transporteras
vidare till rätt platser i cellen. Golgiapparaten
fungerar alltså som cellens "sorterings- och
transportcentral" för proteiner. De färdiga prote-
inerna packas i vesikler: sekretoriska vesikler för
de proteiner som ska skickas ut ur cellen eller fö-
ras in i cellmembranet (s. 68), och lysosomer (se
längre fram) eller liknande vesikler för de pro-
teiner som ska stanna kvar i cellen. Proteinerna
som syntetiseras på de fria ribosomerna tar inte
vägen genom golgiapparaten.
Lysosomerna. Lysosomerna är vesikler som
innehåller enzymer (bild 2.1). De lysosomala
enzymerna bryter ned makromolekyler, par-
tiklar och bakterier som tagits upp i cellen
genom endocytos (s. 6 8 ) . Den endocytotiska
vesikeln smälter samman med lysosomen, och
de lysosomala enzymerna bryter sedan ned
innehållet i vesikeln. De nedbrytningsproduk-
ter som är till nytta för cellen (aminosyror,
monosackarider och andra monomerer) trans-
porteras ut i cytosolen, där de används på nytt.
Avfallsprodukterna utsöndras av cellen genom
exocytos (s. 68).
Organeller eller delar av organeller som inte
längre fungerar på grund av skada eller slitage,
bryts också ned i lysosomerna. Organellen om- Golgiapparaten sorte
ges då först av ett membran, och den vesikel som rar och märker protei
bildas smälter samman med en lysosom. Denna ner som ska till olika
process, som kallas autofagi, gör att en cell kan delar av cellen
förnya sig kontinuerligt. I exempelvis leverceller
recirkulerar ungefär hälften av makromoleky-
lerna inom loppet av en vecka.
Cellkärnan. Cellkärnan, nucleus, innehåller Lysosomerna bryter
nästan all genetisk information i cellen och är ned defekta celldelar
kommandocentralen som styr cellens funk- och partiklar som har
tioner genom att reglera produktionen av de förts in i cellen
proteiner som kontrollerar dessa funktioner.
De flesta celler har en cellkärna. Ett fåtal cell-
typer, bland annat skelettmuskelcellerna, har
flera kärnor per cell, medan de mogn a röda Cellkärnan innehål-
blodkropparna (erytrocyterna) saknar kärna. ler cellens genetiska
Vätskan i cellkärnan har ungefär samma sam- information
mansättning som cytosolen. Kärnan innehål-
ler ett fint nätverk av trådar, kromatintrådar,
som består av deoxiribonukleinsyror (DNA)
och proteiner. DNA innehåller den genetiska
information som gör att kroppens celler kan
producera ungefär 100 0 0 0 olika proteiner. I
samband med celldelningen drar kromatin-
trådarna ihop sig till tjockare trådar, kromo-
somer (chroma =färg, soma = kropp), som kan
ses i mikroskop.
Lysosomala inlagringssjukdomar
Detta är en grupp sällsynta, medfödda sjuk
domar som beror på brist på lysosomala en
zymer. Lysosomerna bryter bland annat ned
gamla och skadade organeller. I celler där det
råder brist på lysosomala enzymer kommer
avfallsprodukter att ansamlas. Sjukdomarna
kallas därför lysosomala inlagringssjukdomar
eller lipidoser, eftersom avfallsämnena är lipi-
der. Vilka lipider som ansamlas beror på vilka
enzymer som saknas.
Tay-Sachs sjukdom är ett exempel på en ly-
sosomal inlagringssjukdom. Den leder till an
samling av lipider i nervceller och i ögats sin
nesceller (gangliosidos). Tay-Sachs sjukdom
karakteriseras av fördröjd utveckling, snabbt
tilltagande mental utvecklingsförsening, för-
lamningar, blindhet och död före 4 - 5 års ål-
der. Gentester har tagits fram som kan påvisa
sjukdomen, t.ex. genom analys av celler från
fostervattensprov.
 Cellkärnan är omgiven av ett kärnmembran
som består av två åtskilda lipidmembran (bild
2.1 och 2.21). Rummet mellan det yttre och det
inre kärnmembranet står i förbindelse med hål-
rummet i det korniga endoplasmatiska retiklet. I
det dubbla kärnmembranet finns dessutom po-
rer, och genom dessa porer passerar molekyler
som förmedlar information mellan kärnan och
cytosolen.
Proteinsyntesen sker Ribosomerna. Proteinsyntesen, dvs. samman-
på ribosomerna kopplingen av aminosyror till proteiner, sker
som nämnts ovan på ribosomerna. Det finns
därför särskilt många ribosomer i celler som
producerar mycket protein. En ribosom be-
står av två subenheter, som är stora komplex
av proteinmolekyler och RNA-molekyler. De
flesta av cellkärnorna innehåller minst en nu-
kleol (kärnkropp), där ribosomernas subenhe-
ter syntetiseras innan de överförs till cytosolen
via porerna i kärnmembranet. Här sätts de
samman till funktionsdugliga ribosomer som
antingen är fria i cytosolen eller bundna till det
endoplasmatiska retiklets yta. De fria riboso-
merna producerar proteiner som har sin funk-
tion i cytosolen.
Cellskelettet består av Cellskelettet. I cytoplasman finns olika prote-
proteinfilament infibrer som inte ingår i de tidigare beskrivna
organellerna. De trådformade proteinfibrerna
bildas genom aggregation av proteinmolekyler.
Proteinfibrerna bildar ett flexibelt, tredimen-
sionellt nätverk som kallas cellskelettet (bild
2.4). Cellskelettet fungerar som cellens stomme
och ger cellerna deras karakteristiska form.
Cellskelettet är dessutom viktigt för cellernas
förmåga att röra sig och förändra form (s. 3 3 5 ) ,
Antibiotika som hämmar
proteinsyntesen i bakterier
I alla typer av celler, även bakterier, är pro-
teinsyntesen beroende av ribosomer. Bakte-
riernas ribosomer är emellertid lite annor-
lunda jämfört med ribosomerna i våra celler.
Det är denna skillnad som gör att flera anti-
biotika, t.ex. tetracyklin och streptomycin,
kan användas till att hämma proteinsynte-
sen i bakterier och därmed bekämpa bak-
terieinfektioner, utan att proteinsyntesen i
våra celler påverkas.
Bild 2.4 Cellskelettet. I varje cell finns ett nätverk
av proteinfibrer som bestämmer cellens form, och
som ger cellen rörelseförmåga. I cellskelettet ingår
tre huvudtyper av fibrer: mikrotubuli, interme-
diära filament och aktinfilament. Bilden är tagen
med svepelektroniskt mikroskop med en teknik
som framhäver cellskelettet.
och för intracellular transport av stora moleky-
ler, vesikler och organeller. Delar av cellskelettet
deltar exempelvis i separationen av kromoso-
merna vid celldelningen.
Cellskelettet består av tre olika typer av prote-
infibrer:
• mikrotubuli
• intermediära filament
• aktinfilament.
Mikrotubuli är tunna rör och utgör den sty-
vaste delen av cellskelettet. Mikrotubuli bildar
ett system av "skenor" för transport inuti cellen.
Transporten sker med hjälp av så kallade mo-
torproteiner. Dessa proteiner fäster sig vid både
mikrotubuli och det som ska transporteras. Den
energi som krävs för att förflytta motorprotei-
nerna erhålls genom hydrolys av ATP.
Flimmerhåren (cilierna) som finns på ytan
av specialiserade epitelceller, innehåller flera
parallella mikrotubuli. När dessa förskjuts i för-
hållande till varandra med hjälp av motorpro-
teiner, böjs flimmerhåret. Spermiernas svans
består också av en cilie. Cilierörelsen kan för-
flytta vätska som är i kontakt med epitelet (t.ex.
slemmet i luftvägarna, s. 3 5 7 ) , medan svansrö-
relserna gör det möjligt för spermierna att sim-
ma mot en äggcell som är redo för befruktning
i äggledaren (s. 4 9 2 ) .
De intermediära filamenten är cellskelettets star- molekyler (RNA). På ribosomen översätts kväve-
kaste beståndsdelar, och deras viktigaste uppgift basernas ordningsföljd till aminosyrasekvensen 1 Beskriv hur cell-
är att se till att cellen tål att sträckas. Celler som i proteinet. En cells egenskaper bestäms av de membranet, mi-
utsätts för stora mekaniska påfrestningar, t.ex. proteiner som den syntetiserar. tokondrierna, det
epitelcellerna i huden, innehåller särskilt mycket korniga och glatta
intermediära filament. Deoxiribonukleinsyra (DNA) endoplasmatiska
Varje DNA-molekyl består av två långa kedjor retiklet, golgiap-
Aktinfilamenten utgör den största delen av cell- paraten, lysoso-
som är upprullade intill varandra så att de bil-
merna, cellkärnan
skelettet i de flesta celler. Dessa filament, som är dar en dubbelspiral, en dubbelhelix (bild 2.5).
och cellskelettet
de tunnaste i cellskelettet, är särskilt viktiga för DNA-molekylerna är enormt stora. Den totala
är uppbyggda, och
cellens form och rörelse. Muskelcellerna är de längden på alla DNA-molekyler i en enda män- förklara kortfattat
celler som innehåller mest aktin (s. 2 3 7 ) . niskocell är cirka 1,5 meter. Om man lägger ihop hur de fungerar.
alla DNA-molekyler i hela kroppen bildar de en
sträcka som är cirka 400 gånger så lång som av-

Genetisk information ståndet från jorden till solen!

Var och en av kedjorna i DNA-molekylen
och proteinsyntes är en polymer där monomeren är en nukleotid
Den genetiska informationen (arvsmassan) i (s. 3 7 ) . Varje nukleotid består av tre delar (bild Den genetiska infor-
cellerna bestäms av kvävebasernas ordningsföljd 1.27): en sockermolekyl, deoxiribos, en kväve- mationen är lagrad
i långa deoxiribonukleinsyramolekyler (DNA) i bas och en fosfatgrupp. De olika nukleotiderna i kvävebasernas
cellkärnan. En gen är en liten del av DNA och är sammanbundna till en kedja genom att fos- ordningsföljd i DNA-
innehåller den information som är nödvändig fatgruppen i en nukleotid är bunden till deoxi- molekylen
för att bilda ett visst protein. Varje DNA-molekyl ribosmolekylen i nästa nukleotid (bild 1.28).
innehåller många gener, och i människans ge- Därmed pekar kvävebasen inåt mot dubbelspi-
nom finns det sammanlagt cirka 30 000 gener. ralens centrum. Deoxiribos och fosfat finns i alla En gen är en liten del
Eftersom informationen om proteinerna finns nukleotider, medan kvävebasen varierar. I DNA av en DNA-molekyl
inuti kärnan, medan proteinsyntesen sker på finns fyra olika kvävebaser: och innehåller infor-
ribosomerna ute i cytoplasman, måste informa- mation om ett visst
tionen transporteras ut till ribosomerna. Denna adenin (A) guanin (G) protein
transport sköts av särskilda ribonukleinsyra- cytosin (C) tymin (T)

Bild 2.5 Del av en DNA-molekyl med de två

nukleotidkedjorna upprullade intill varandra. Nu-
kleotidkedjorna hålls samman av vätebindningar
mellan kvävebaserna, som är komplementära.
 De två kedjorna i dubbelspiralen har motsatt
riktning, de är antiparallella. Kedjorna hålls sam-
man med hjälp av vätebindningar mellan kväve-
baserna i de två kedjorna. Dessa vätebindningar
kan bara bildas mellan bestämda baser. Guanin
är alltid bundet till cytosin, och tymin är alltid
bundet till adenin. Guanin och cytosin, och ty-
Bassekvensen i de två min och adenin, kallas därför korresponderande
nukleotidkedjorna i baser, som utgör ett baspar. Basparningen gör att
DNA motsvarar var- sekvensen av baser i de två nukleotidkedjorna
andra motsvarar varandra. Det är basparningen som
gör att DNA-molekylen kan kopiera sig själv
(s. 57) och överföra informationen i DNA till
RNA (se längre fram).
Den genetiska informationen i DNA bestäms
av kvävebasernas ordningsföljd (bassekvensen)
längs DNA-kedjan. Principen är att kvävebaserna
i tre nukleotider som följer på varandra kodar
för en viss aminosyra. Detta kallas den genetiska
koden (bild 2.6 och 2.7). En sådan trio av kväve-
baser kallas en triplett. Kärnans DNA-molekyler
är därför ett kodband, där tripletternas ordnings-
följd bestämmer aminosyrornas ordningsföljd i
vartenda protein i kroppen. Varje gen innehåller
de tripletter som behövs för att bilda ett visst pro-
tein. Antalet tripletter i olika gener varierar från
färre än tio till över tusen. Antalet varierar med
mRNA överför infor- storleken på det protein vars struktur genen be-
mation från DNA till stämmer. Men det är bara en liten del av informa-
ribosomerna tionen i den totala mängden DNA som "översätts"
till proteiner. Funktionen hos de delar som inte
"översätts" (icke-kodande DNA) är inte känd.
tRNA transporterar Ungefär 1 % av DNA-molekylens kvävebaser
aminosyror till riboso- sitter i olika ordningsföljd hos olika personer.
merna De allra flesta skillnaderna finns emellertid i de
områden som inte översätts till proteiner. Dessa
Bild 2.6 Tripletterna i DNA-kedjan och de mot-
svarande aminosyrorna i proteinet. Bokstäverna
längs DNA-kedjan är förkortningar för kväveba-
Triplett
T A C G A A T T T C A A A C C C C G C A T G C T G T A A G T T G A G G A A G G
Protein
skillnader gör det möjligt att med stor säkerhet
bestämma från vilken person ett visst DNA-prov
kommer. Det behövs mycket lite biologiskt ma-
terial för att göra en sådan analys.
Ribonukleinsyra (RNA).
Ribonukleinsyramolekyler (RNA) är, precis som
DNA, uppbyggda av nukleotider, som är sam-
mankopplade till långa kedjor. Nukleotiderna
i RNA består också av tre delar (bild 1.27): en
sockermolekyl, ribos, en kvävebas och en fosfat-
grupp. Nukleotiderna i RNA är sammankoppla-
de på samma sätt som i DNA, och liksom i DNA
finns det fyra olika kvävebaser:
adenin (A) guanin (G)
cytosin (C) uracil (U)
Tre av baserna (A, G, C) finns också i DNA, med-
an den fjärde basen, uracil (U), bara förekommer
i RNA. I sin struktur liknar uracil den fjärde ba-
sen i DNA, tymin ( T ) . En annan skillnad mellan
DNA och RNA är sockermolekylen. I RNA är
den en ribos, men i DNA är den en deoxiribos.
RNA-molekylerna består dessutom av bara en
nukleotidkedja, medan DNA-molekylerna be-
står av två (tabell 1.3).
Det finns tre olika typer av RNA-molekyler som
alla har viktiga funktioner i proteinsyntesen:
• budbärar-RNA eller mRNA ("messenger
RNA"), som överför informationen från DNA
till ribosomerna
• transport-RNA eller tRNA ("transfer RNA"),
som fraktar aminosyror från cytosolen till ri-
bosomerna
serna i de nukleotider som bildar kedjan: adenin
(A), guanin (G), tymin (T) och cytosin (C)

Bild 2.7 Den genetiska koden. Tripletternas ord-
ningsföljd i DNA-strängen bestämmer aminosy-
rornas ordningsföljd i proteinet. De två generna
• ribosomalt RNA eller rRNA, som utgör en
viktig del av ribosomerna (s. 50).
Den genetiska koden
Det genetiska språket följer samma principer
som ett skriftspråk. En uppsättning symboler
(bokstäverna) sätts ihop till ord, orden används
till att bilda meningar, och meningarna innehål-
ler information.
I det genetiska språket finns bara fyra bok-
stäver, de fyra kvävebaserna i DNA: A, G, T och
C. Alla ord är lika långa och bildas genom kom-
binationer av tre bokstäver (baser). Orden kallas
tripletter, och varje triplett är namnet på en viss
aminosyra - på DNA-språk. Orden sätts ihop till
olika meningar, eller namnsekvenser, av olika
längd. Dessa sekvenser beskriver ordningsfölj-
den för aminosyrorna i proteiner.
Det finns 20 olika aminosyror som ingår i
proteiner (s. 35). Hälften av dessa aminosyror
kan produceras i kroppen. Den andra hälften
måste tillföras via kosten och kallas essentiella
aminosyror. Många proteinmolekyler i kroppen
är sammansatta av mer än 2 000 aminosyramo-
lekyler. För var och en av dessa aminosyramo-
lekyler finns 20 alternativa möjligheter, vilket
innebär att det finns ett otroligt stort antal möj-
ligavarianter av ett protein av den storleken. Om
man bara hade en enda molekyl av var och en
av dessa varianter, skulle de tillsammans ha en
massa som var många gånger större än den sam-
lade massan av alla himlakroppar i universum!
Bara en försvinnande liten andel av de möjliga
varianterna har någon gång existerat.
Eftersom det kan finnas 20 olika aminosyror
i ett protein måste DNA-språket bestå av minst
2 Hur är DNA och
RNA uppbyggda?
A och B är en del av samma DNA-molekyl. En gen
kan bestå av upp till några tusen kvävebaser, och
en DNA-molekyl kan innehålla några tusen gener.
20 "ord". Eftersom det finns fyra baser i DNA-
alfabetet och varje DNA-ord består av tre baser,
kan 64 olika ord bildas. Det genetiska språket
omfattar därför mer än tillräckligt med ord för
att entydigt kunna definiera de 20 aminosyror
som används i proteinsyntesen. Det har visat
sig att 61 tripletter används till detta. Det be-
tyder att flera tripletter kodar för samma ami-
nosyra. Fyra olika tripletter kodar exempelvis Tre kvävebaser som
för aminosyran glycin. Det kan liknas vid att följer efter varandra
flera ord kan ha samma betydelse i vårt dagliga kodar för en amino-
språk. De tre tripletter som inte bildar nam- syra
net på en aminosyra (ACT, ATC och A T T ) är
stoppsignaler eller "punkt" i DNA-språket, och
de markerar slutet på meningen eller proteinet
(bild 2.7). Tripletten T-A-C, som är kodordet
för aminosyran metionin, har två betydelser. I
DNA-språket anger denna triplett också början
på en ny mening, eller ett protein, och kallas
därför starttriplett.
Den genetiska koden är ett universellt språk
som används av alla levande celler. Denna uni-
versella utbredning stödjer teorin om att allt liv
på jorden har ett gemensamt ursprung.
Proteinsyntes
Bild 2.8 visar hur den genetiska informationen
överförs från cellkärnan till ribosomerna, där
själva proteinsyntesen sker. Denna process är li-
kadan i alla celler och består av fyra etapper:
• I kärnan överförs den genetiska informatio-
nen från DNA till pre-mRNA (transkription).
• Därefter ombildas pre-mRNA till färdigt
mRNA (pre-mRNA-processning). 3 Beskriv principen
för den genetiska
• mRNA transporteras från kärnan till riboso-
koden.
merna.
 • På ribosomerna fungerar mRNA som en
gjutform genom att sekvensen av kvävebaser
i mRNA översätts till sekvensen av aminosy-
ror i proteinet (translation).
Transkription och pre-mRNA-
syntes
DNA-molekylerna är för stora för att passera ge-
nom porerna i kärnmembranet. Informationen i
DNA-molekylerna måste därför överföras till min-
dre molekyler som kan transportera informationen
till cytoplasman. Det är mRNA som utför denna
uppgift, och informationsöverföringen från DNA
till RNA kallas transkription. Transkriptionen sker
RNA-polymeras pro- genom att det tillverkas RNA-kopior av små delar
ducerar komplemen- av DNA-trådarna (bild 2.9). Dessa kopior är inte
tära RNA-kopior av identiska utan komplementära kopior. Eftersom
gener längs DNA RNA-kopiorna bearbetas vidare i cellen (se längre
fram), kallas de pre-mRNA.
Transkriptionen inleds med att enzymet
RNA-polymeras binds till ett bestämt område av
DNA. Detta område, som kallaspromofor för den
aktuella genen, innehåller också den starttriplett
som markerar början på det protein som genen
kodar för. RNA-polymeras är bara aktivt när det
är bundet till DNA. Enzymets bindning till pro-
motorn leder till att de svaga vätebindningarna
mellan de korresponderande kvävebaserna i de
två DNA-kedjorna bryts. De två kedjorna skiljs
då från varandra så att 1 0 - 2 0 kvävebaser blott -
Bild2.8 Överföring av genetisk information.
1 I kärnan överförs information från DNA till
pre-mRNA. 2 Pre-mRNA ombildas till mRNA.
3 mRNA fraktar informationen från kärnan till
cytoplasman. 4 I cytoplasman fungerar mRNA
som mall för syntesen av proteiner som i sin tur
reglerar cellens funktion.
läggs och blir tillgängliga för kopiering. Av de två
nukleotidkedjorna används bara den ena kedjan
som mall för mRNA-syntesen, och det är pro-
motorn som bestämmer vilken.
Pre-mRNA syntetiseras från fria ribonukleo-
tider. Baserna i dessa ribonukleotider binds med
vätebindningar till de blottlagda kvävebaserna i
DNA. Det innebär att ribonukleotider som inne-
håller bas A, bara kan kopplas till bas T i DNA,
och nukleotider med baserna G, C och U kopp-
las till baserna C, G och A i DNA.
Efter hand som fria ribonukleotider binds till
de korresponderande baserna på nukleotiderna
i DNA, kopplar RNA-polymeraset, genom kon-
densationsreaktioner, ihop de komplementära
ribonukleotiderna till en växande ribonukleo-
tidkedja (s. 31). RNA-polymeraset rör sig samti-
digt längs DNA-kedjan, och hela tiden bryts nya
vätebindningar mellan korresponderande baser
i DNA-molekylen. Nya delar av de två kedjor-
na skiljs då från varandra, nya baser blottläggs
och pre-mRNA-molekylen blir allt längre. På så
sätt fortsätter transkriptionen med en hastighet
på cirka 60 nukleotider per sekund till dess att
RNA-polymeraset kommer till stopptripletten,
som markerar slutet på genen. Då frigörs pre-
mRNA-molekylen från enzymet.
Bassekvensen i mRNA är inte identisk med
bassekvensen i DNA. Det beror på att bindningen
inte sker mellan identiska baser utan mellan ba-
ser som är komplementära (s. 38). Den genetiska
koden bygger på att en triplett i DNA bestämmer
sammansättningen av en trio av nukleotider i pre-
mRNA. En sådan trio av ribonukleotider kallas
ett kodon, och varje kodon kodar för en bestämd
aminosyra (bild 2.9). I många läroböcker används
begreppet kodon också om tripletterna i DNA.
I varje cell finns bara några få av de många
tusen gener som vid en viss tidpunkt kopieras
till pre-mRNA. Det finns många regleringsme-
kanismer som blockerar eller öppnar för bind-
ning av RNA-polymeras till promotorerna, och
som följaktligen bestämmer vilka gener som
kopieras. Detta är en viktig del av kontrollen av
proteinsyntesen och därmed kontrollen av funk-
tionen hos varje cell.
Ombildning av pre-mRNA
till mRNA
Nybildat pre-mRNA är inte färdigt att användas,
eftersom det bara är vissa delar av molekylen
som ska delta i proteinsyntesen på ribosomerna.
Kfd 2.9 Transkription. 1 RNA-polymeras binds
till den DNA-kedja som innehåller promotor, och
de två DNA-kedjorna skiljs från varandra så att
kvävebaserna blir fria. 2 RNA-polymeraset rör sig
från promotorn längs den ena DNA-kedjan utmed
hela genens längd. 3 När RNA-polymeraset rör
Dessa nukleotidsekvenser kallas exoner och är
skilda från varandra av sekvenser av ribonu-
kleotider som kallas introner (bild 2.10). Vid så
kallad pre-mRNA-processning avlägsnas intro-
nerna av särskilda enzymer. Samma enzymer
kopplar samman de olika exonerna till färdigt
mRNA, som transporteras ut i cytoplasman.
Bild 2.10 Pre-mRNA-processning. 1 RNA-poly-
meras skapar en pre-mRNA-molekyl som är en
komplett kopia av genen från starttriplett till
stopptriplett. I pre-mRNA är det exonerna som
avkodas till aminosyror, men däremot avkodas
sig längs DNA-kedjan binds fria ribonukleotider
komplementärt till nukleotiderna i DNA-kedjan.
Därefter kopplas ribonukleotiderna samman till
pre-mRNA. För varje triplett i DNA bildas ett
kodon i pre-mRNA, där kvävebaserna är komple-
mentära till baserna i DNA.
Enskilda pre-mRNA-molekyler ger upp- Färdigt mRNA bildas
hov till flera olika mRNA-molekyler, därför att genom att intronerna
ordningsföljden för de olika exonerna i färdigt avlägsnas från pre-
mRNA kan varieras. Det betyder att en enda gen mRNA
kan ge upphov till fler än ett protein. Detta gäller
bland annat för de gener som kodar för den an-
tigenbindande delen av antikropparna (s. 342).
inte intronerna mellan exonerna. 2 Enzymer i
kärnan avlägsnar intronerna och kopplar samman
exonerna. 3 Färdigt mRNA, som bara innehål-
ler exoner, lämnar kärnan genom porerna i
kärnmembranet.
 Intronerna utgör 7 5 - 9 0 % av pre-mRNA. Det är
inte klarlagt vilken funktion intronerna har.
4 Förklara vad som
sker vid transkrip-
tionen. Translation och proteinsyntes
Färdigt mRNA transporteras genom porerna i
5 Förklara vad som
kärnmembranet och ut i cytoplasman. Där binds
sker vid pre-mR-
det till ribosomerna på ett sådant sätt att mRNA-
NA-processning.
kedjan ligger i en fåra mellan ribosomens två
subenheter (bild 2.11). Varje subenhet innehål-
ler både enzymer och ribosomalt RNA (rRNA).
När mRNA är bundet, startar proteinsyntesen.
Fritt i cytoplasman finns en speciell typ av
RNA-molekyler som transporterar aminosyror
till ribosomerna. Dessa RNA-molekyler kallas
Under proteinsynte- därför transport-RNA (transfer-RNA, tRNA).
sen på ribosomerna tRNA-molekylerna har två områden som är sär-
bestämmer mRNA skilt viktiga för deras funktion. Till den ena än-
aminosyrornas ord- den av molekylen binds en aminosyra. För varje
ningsföljd aminosyra finns det ett enzym som ser till att
rätt aminosyra binds till rätt tRNA-molekyl. Det
andra viktiga området i tRNA-molekylerna är en
trio av nukleotider som kallas antikodon. Med
hjälp av antikodonet binds en tRNA-molekyl till
rätt kodon i mRNA. Bindningen är specifik där-
för att baserna i antikodonet är komplementära
till baserna i kodonet (C mot G, G mot C, A mot
U och U mot A).
Bild 2.11 Translation. a Först binds mRNA till ribo-
somen. De olika aminosyrorna transporteras till
ribosomen bundna till specifika tRNA-molekyler.
b Varje typ av tRNA har en trio av kvävebaser,
antikodon, som binds till komplementära baser
i motsvarande kodon på mRNA. c Efter hand
Ribosomen håller två och två tRNA-moleky-
ler på plats, så att deras aminosyror kan bindas
samman med hjälp av rRNA och enzymer i ribo-
somerna. Under proteinsyntesen flyttas mRNA-
kedjan stegvis genom ribosomen med ett stopp
för varje kodon, och för varje stopp växer peptid-
kedjan med en aminosyra. Sammankopplingen
av aminosyrorna sker på ett sådant sätt att den
växande peptidkedjan överförs till den tRNA-
molekyl som anlände senast. Samtidigt bryts
bindningen mellan den näst sista tRNA-mol-
kylen och både mRNA-kedjan och ribosomen.
tRNA-molekylen diffunderar då ut i cytoplas-
man, där den kan hämta en ny aminosyra.
Translationens hastighet är 2 - 3 aminosyror
per sekund. När ribosomen kommer till stopp-
kodonet i mRNA, bryts bindningen mellan den
sista tRNA-molekylen och proteinet, så att den
frigörs från ribosomen.
Upp till 70 ribosomer kan vara aktiva längs
samma mRNA-molekyl. Längs en mRNA-kedja
ökar därför peptidernas längd i riktning mot
stoppkodonet (bild 2.12). Efter en stund bryts
mRNA-molekylerna ned av enzymer i cytoplas-
man. Om den aktuella genen slutar att producera
nya mRNA-molekyler, upphör därför syntesen
av motsvarande protein.
som mRNA-strängen rör sig genom ribosomen,
binds tRNA-molekylerna med sina antikodon till
kodonerna i mRNA. Sedan kopplas aminosyrorna
samman. För varje tRNA-molekyl som binds,
växer proteinet med en aminosyra.
Bild 2.12 Flera ribosomer kan vara fastade vid en
mRNA-sträng. Ju närmare stoppkodonet en ri-
bosom befinner sig, desto längre är peptidkedjan.
Många proteiner modifieras efter det att den
ribosomala syntesen är avslutad. Några pro-
teiner kopplas till kolhydrater i golgiapparaten,
så att det bildas glykoproteiner, medan andra
kopplas till lipider, så att det bildas lipoproteiner.
I andra fall spjälkas proteinet i mindre bitar, så
att flera proteiner kan utgå från samma mRNA.
Med utgångspunkt från cirka 30 000 olika gener
produceras cirka 100 000 olika proteiner i män-
niskokroppen.
Reglering av proteinsyntesen
Cellerna i kroppen måste kunna reglera vilka
proteiner de producerar, och hur mycket de pro-
ducerar av varje protein.
Proteinsyntesen kan regleras genom fyra steg:
• Både vilka gener som transkriberas och
transkriptionens hastighet kan regleras.
Därmed styrs vilka typer av pre-mRNA som
produceras och hur mycket som produceras
av varje typ.
• Processningen av pre-mRNA kan regleras, så
att färdigt mRNA innehåller olika kombina-
tioner av exoner.
• Nedbrytningshastigheten för mRNA-moleky-
lerna kan regleras, så att deras livstid varierar.
• Translationshastigheten kan regleras, och
därmed kontrolleras också proteinsyntesens
hastighet.
Syntesen av hormoner är ett bra exempel på hur
den genetiska informationen hämtas från DNA
och används för att reglera cellers funktion. En
stor andel av hormonerna är proteiner. Generna
har information om varje proteinhormons
Vid stoppkodonet lossnar ribosomen från mRNA-
strängen samtidigt som den färdiga proteinmole-
kylen frigörs från den sista tRNA-molekylen.
struktur och reglerar dessa hormoners syntes
enligt ovanstående beskrivning.
Steroidhormonerna, som är en annan stor
grupp av hormoner, bildas av kolesterol. Eftersom
kolesterol inte är ett protein, har generna ingen
information om steroidhormonernas struktur.
Ändå reglerar generna också produktionen av
steroidhormonerna. Det sker indirekt genom att
de kontrollerar syntesen av de enzymer som styr
produktionen av steroidhormonerna. Alla enzy-
mer är proteiner.
Celldelning
Cellerna måste delas för att kroppen ska växa och
för att celler som dör ska ersättas. Celldelning är
också nödvändig för bildningen av könsceller.
Det finns två olika typer av celldelning:
7 Hur regleras
• mitos (vanlig celldelning) proteinsyntesen?
• meios (reduktionsdelning)
Före celldelningen kopieras kärnans DNA-
innehåll (DNA-replikation). Under mitos över-
förs en komplett DNA-uppsättning till varje dot-
tercell. Könscellerna delar sig genom meios, som
leder till att det bildas dotterceller som endast
har hälften av modercellens DNA-innehåll.
DNA-replikation
DNA-molekylerna är de enda molekyler i cel- DNA-molekylerna
len som kan producera en kopia av (duplicera) kan göra kopior av sig
sig själva. Dupliceringen, replikationen, av DNA själva
sker i princip på samma sätt som produktionen
av pre-mRNA. Replikationen inleds med att en-
 Fria deoxiribonukleotider
Bild 2.13 DNA-replikation sker på liknande sätt
som bildningen av pre-mRNA (bild 2.9). De två
DNA-kedjorna skiljs från varandra så att kväveba-
serna blir fria. DNA-polymeras kopplar samman
zymet DNA-polymeras binds till bestämda stäl-
len på DNA-molekylen. Därefter bryts vätebind-
ningarna mellan kvävebaserna i de två kedjorna,
som därmed skiljs åt. Fria deoxiribonukleotider
binds sedan till de komplementära kvävebaserna
i nukleotiderna i var och en av de två åtskilda
DNA-kedjorna (bild 2.13), och DNA-polymeras
kopplar samman de olika nukleotiderna till nya
DNA-kedjor.
DNA-polymeras skiljer sig från RNA-polymeras
genom att det använder båda DNA-kedjorna som
mall för bildningen av nya kedjor. Det betyder att
när replikationen är avslutad, har det bildats två
identiska, dubbelkedjade DNA-molekyler, som var
och en innehåller en gammal och en nysyntetise-
rad DNA-kedja.
Replikationen tar bara ett par timmar, trots
att det finns cirka 6 miljarder baspar som ska
kopieras. En sådan hastighet är möjlig därför
att det är många DNA-polymeraser som arbe-
tar längs varje DNA-molekyl, och varje enzym
sammanför cirka 50 nukleotider per sekund. De
olika DNA-bitar som DNA-polymeraserna bil-
Vid mitos bildas två dar sammanförs av andra enzymer till en kedja.
dotterceller som är Det är viktigt att kopieringen av DNA förlö-
identiska med moder- per felfritt, och att DNA-replikationen sker med
cellen mycket stor precision. I den färdiga kopian finns
det ändå ungefär ett fel för varje miljard baspar.
deoxiribonukleotider som är komplementärt
bundna till kvävebaserna i nukleotiderna i de två
DNA-kedjorna. Resultatet blir att det bildas två
identiska, dubbelkedjade DNA-molekyler.
I kärnan finns enzymer som kontinuerligt över-
vakar DNA-molekylerna och reparerar eventu-
ella fel och skador. Det kan bli problem om det
uppstår fel i de gener som kodar för dessa repa-
rationsenzymer. En sådan cell kan utvecklas till
en cancercell.
Mitos
När den befruktade äggcellen delar sig, bildas
två identiska dotterceller, och för varje ny cell-
delning fördubblas antalet celler. Om alla celler
överlevde, skulle det räcka med 46 celldelningar
för att producera det antal celler som finns i en
vuxen människas kropp, dvs. cirka 1 0 1 4
celler.
Celldelningen pågår livet ut, och på så sätt er-
sätts de celler som dör. De viktigaste undantagen
är nervcellerna, skelett- och hjärtmuskelcellerna,
vissa sinnesceller och äggcellerna, som inte kan
ersättas efter födelsen. Hos en vuxen kan de cel-
ler som delas oftast, t.ex. celler i tarmepitelet, ge-
nomgå mitos dagligen.
Perioden från en avslutad celldelning till de
första synliga tecknen på en ny delning kallas
interfasen eller vilofasen (bild 2.14). Det är den
längsta fasen i alla cellers liv. I interfasen utför cel-
lerna sina specialiserade funktioner, och beteck-
ningen vilofasen kan därför verka missvisande.
I kärnan är de långa DNA-molekylerna bundna
till och upprullade runt särskilda proteiner. Dessa
komplex mellan D N A och proteinerna kallas kro-
matin, och under den första delen av interfasen
är D N A i kärnan fördelat på 46 kromatintrådar.
Efter replikationen, som sker i slutet av interfasen,
innehåller cellkärnan alltså 46 par kromatintrådar.
Trådarna i varje par hålls samman av proteiner
längs hela trådlängden. Var och en av trådarna i
ett sådant par kallas en kromatid, och de två iden-
tiska kromatiderna i ett par kallas systerkromati-
der. Från det att replikationen startar tar det cirka
10 timmar till dess att de första synliga tecknen på
celldelningen kan iakttas.
När celldelningen börjar, rullas och packas
systerkromatiderna så tätt att de är synliga i
ljusmikroskop, och de kallas då kromosomer.
Eftersom de två kromatiderna i varje kromosom
är identiska, innehåller kromosomerna tillsam-
mans en dubbel uppsättning av cellens D N A . På
varje kromatid finns ett litet insnört område där
Cancer
I en vuxen människas kropp har de flesta vävna-
der och organ hela tiden ungefär samma stor-
lek, eftersom de gamla celler som dör ersätts av
nya celler genom celldelning. Om tillväxtregle-
ringen rubbas därför att en celltyp börjar dela
sig snabbare än de gamla cellerna av samma typ
dör, bildas en klump av celler som blir allt större
med tiden. Det har bildats en tumör. Om tumö-
ren växer utan att tränga in i omgivande vävnad,
är den godartad, benign. Växer den däremot in
i omgivande vävnad eller sprider sig till andra
delar av kroppen, är den elakartad, malign. En
malign tumör kallas cancer eller cancertumör.
Det typiska för cancercellerna är att de på
grund av en mutation har förlorat den normala
tillväxtkontrollen och därför delar sig okontrol-
lerat. Cancerceller som växer genom kärlväggen
och in i blod- och lymfkärl, kan lossna från tumö-
ren (primär tumör) och spridas med blodet eller
lymfan till andra delar av kroppen. Här fortsätter
cancercellerna att dela sig, så att det bildas nya
tumörer (sekundära tumörer), metastaser.
Vilken normal cell som helst kan transfor-
meras till en cancercell. En rad faktorer, kar-
cinogener, kan framkalla en sådan celltrans-
formation. De mest kända karcinogenerna är
röntgenstrålning och radioaktiv strålning, olika
virus och olika kemiska ämnen. Karcinogenerna
DNA-molekylen har en bestämd nukleotidsek-
vens. Detta område kallas centromer (bild 2.15).
Här bildas ett komplex med bland annat motor-
proteiner (s. 50) och proteiner som fäster kro-
matiderna vid särskilda mikrotubuli.
Kroppscellerna har 46 kromosomer (bild Kroppscellerna har
2.16), som bildar 23 kromosompar. 22 av de 46 kromosomer som
23 kromosomparen kallas autosoma (s. 503). bildar 23 par
Kromosomerna i vart och ett av dessa kromo-
sompar har samma storlek och form och kallas
homologa kromosomer. Generna i de autosoma
kromosomerna bestämmer kroppsegenskaper
som exempelvis ögonfärg, kroppslängd och ör-
ats form. Var och en av kromosomerna i ett au-
tosomt kromosompar har gener som bestämmer
samma egenskaper. En gen som kodar för en viss
egenskap sitter på samma ställe i de två kromoso-
mer som utgör ett par. Sådana alternativa former
av en viss gen kallas allela gener. Om de två al-
lela generna är lika, ärvs den egenskap som dessa
verkar cancerframkallande genom att de or-
sakar mutationer i gener som har med cellens
tillväxtreglering att göra. För att bilda en tumör
måste de transformerade cellerna utsättas för
tillväxtstimulering. Hormoner, tillväxtfaktorer
och olika kemiska ämnen kan vara sådana till-
växtstimulatorer.
Kroppens immunförsvar har förmågan att
upptäcka och förstöra cancerceller (s. 334).
Men immunförsvarets effektivitet avtar med
stigande ålder, och det är en av orsakerna till att
äldre personer oftare får cancersjukdomar än
yngre människor.
Om cancersjukdomen upptäcks innan det
har bildats metastaser, blir patienten botad om
det går att operera bort hela tumören. Om tu-
mören har spridit sig (metastaserat) räcker det
inte med att avlägsna den primära tumören.
I sådana fall kan behandling med cytostatika
(cellgifter) användas för att hindra celldelning
och fortsatt tumörtillväxt. Celler i delningsfasen
förstörs lättare av radioaktiv strålning än celler
som befinner sig i interfasen. Därför kan rätt
dosering av radioaktiv strålning förstöra cancer-
tumörer selektivt eftersom tumörcellerna delar
sig oftare än normal vävnad, som därmed blir
mindre skadad. Radioaktiv strålning används
därför mycket i cancerbehandling.
 Bild 2.14 Jämförelse mellan faserna i mitos och
meios. Bilden visar två kromosompar (fyra kro-
mosomer) av de 23 par som finns i en kroppscell.
I mitosen bildas två dotterceller som är identiska
med modercellen. Första celldelningen i meiosen
två gener kontrollerar, vilket kallas homozygot
arvsgång. Men eftersom den ena genen kommer
från fadern och den andra från modern, är de
ofta en aning olika. Den ena genen kan exem-
pelvis bestämma att ögonfärgen ska vara brun,
medan den andra allela genen bestämmer att
ögonfärgen ska vara blå. Detta kallas heterozygot
arvsgång. I detta exempel kommer den "bruna"
genen att "vinna", och därmed blir ögonfärgen
brun. Den "bruna" genen är bestämmande, do-
Kvinnor har två minant, i förhållande till den "blå" genen, som är
X-kromosomer vikande, recessiv. Det finns dessutom andra ge-
medan män har en ner som verkar modifierande på ögonfärgen.
X-kromosom och en Det 23:e kromosomparet skiljer sig från de 22
Y-kromosom autosoma kromosomparen genom att detta par
är en reduktionsdelning, och den andra celldel-
ningen är en vanlig celldelning. Resultatet av
meiosen är dotterceller med hälften av modercel-
lens DNA-innehåll.
bestämmer individens kön. Det 23:e paret kallas
av det skälet för könskromosomerna. Till skillnad
från de andra kromosomparen är kromosomer-
na i det 23:e paret inte lika stora. Y-kromosomen
har färre gener och är mindre än X-kromosomen.
Y-kromosomen har gener som bestämmer att
en individ som har denna kromosom blir en
man. Den manliga genotypen är XY, medan den
kvinnliga genotypen är X X .
Kroppscellerna är diploida, dvs. de har två ex-
emplar av varje kromosom. Könscellerna skiljer
sig från kroppscellerna genom att de är haploida,
vilket innebär att de bara har hälften så många
kromosomer som kroppscellerna. Könscellerna
hos kvinnan innehåller därför en X-kromosom,

medan könscellerna hos mannen har antingen
en X-kromosom eller en Y-kromosom. Den be-
fruktade äggcellen är diploid. Den ena hälften av
dess kromosomer kommer från äggcellen och
den andra hälften från spermien.
Under celldelningens inledning blir kromo-
somerna alltmer synliga, och cellens mikrotu-
buli och kärnmembran bryts ned. Samtidigt
bildas spindelfibrer, som består av nybildade
mikrotubuli (s. 50). De sträcker sig från vardera
polen i cellen till ekvatorialplanet, där de binds
till centromererna på kromatiderna. Därefter
rör sig kromosomerna så att de blir liggande i
cellens ekvatorialplan (bild 2.14). Den ena sys-
Bild 2.16 Kromosomerna från en kroppscell hos en
man och en kvinna. Varje nummer hänvisar till ett
par homologa kromosomer. Könskromosomerna
Bild 2.15 Kromosom med två identiska syster-
kromatider sammanhållna av proteiner. Varje
kromatid är insnörd i ett litet område där DNA-
molekylen har en bestämd nukleotidsekvens. I
detta område, som kallas centromeren, bildas det
på varje kromatid ett proteinkomplex som bland
annat fäster kromatiden till spindelfibrer.
terkromatiden binds till spindelfibrer från den
ena polen, medan den andra systerkromatiden
binds till spindelfibrer från den andra polen. Det
som sedan sker är att enzymer kapar de protei-
ner som håller ihop systerkromatiderna, och de Under mitosen
två kromatiderna (dotterkromosomerna) rör sig transporteras de två
mot var sin cellpol med hjälp av motorproteiner systerkromatiderna
i centromeren. När kromosomerna har samlats i varje kromosom till
i områdena vid vardera cellpolen, bildas ett nytt motsatta cell poler
kärnmembran runt kromosomerna, som samti-
digt tvinnar upp sig och blir osynliga i mikro-
skopet.
Delningen av cytoplasma börjar när dotter-
kromosomerna har skilts åt. Cellen snörs ihop
i ekvatorialplanet och det bildas två identiska
dotterceller som var och en innehåller samma
genetiska material som modercellen.
betecknas med bokstäverna X och Y. Kromoso-
merna är fotograferade genom mikroskop,
 Kromosomfel
Kromosomfel kan delas in i två grupper:
• förändringar i antalet kromosomer
• strukturella förändringar i en kromosom
Två relativt vanliga kromosomfel i den första
gruppen är Klinefelters syndrom hos män och
Turners syndrom hos kvinnor. Downs syndrom
kan bero på båda typerna av kromosomrubb-
ningar. Defekterna kan påvisas med gentester.
Klinefelters syndrom uppträder hos 1 av 1 0 0 0
nyfödda pojkar. Deras genotyp är 47, XXY, och
orsaken är att könskromosomerna inte åtskildes
under reduktionsdelningen. Om detta sker hos
fadern bildas spermier som har både en X- och
en Y-kromosom. När en sådan spermie befruk-
tar en äggcell (X-kromosom), blir resultatet en
man med tre könskromosomer, XXY. Om detta
sker hos modern bildas äggceller som har två X-
kromosomer. När en sådan äggcell befruktas av
en "Y-spermie", blir resultatet också XXY. Män
med Klinefelters syndrom har yttre könsorgan
som normala män, men testosteronproduktio-
nen och spermieproduktionen är starkt redu-
cerade. De är därför infertila. Den intellektuella
kapaciteten är som regel också nedsatt men inte
så mycket att personerna betraktas som begåv-
ningshandikappade. Diagnosen ställs vanligen
först efter puberteten, ofta i samband med att
det påvisas att mannen har bristande fertilitet.
Meios
Kroppscellerna har som nämnts 46 kromosomer.
Om könscellerna (spermierna och äggcellerna)
bildades genom vanlig celldelning, skulle de ock-
så innehålla 46 kromosomer. När en spermie vid
befruktningen smälter samman med en äggcell,
skulle det då resultera i att den befruktade ägg-
cellen innehöll 92 kromosomer, och för varje ny
Vid meios bildas dot- generation skulle cellernas kromosomantal för-
terceller med hälften dubblas. Men könscellerna delar sig alltså genom
av modercellens meios, reduktionsdelning, som leder till att var
DNA-innehåll och en av dottercellerna får hälften av modercel-
lens DNA-innehåll. På så sätt hålls antalet kromo-
somer konstant från generation till generation.
Innan reduktionsdelningen börjar bildas
kopior av alla kromatintrådarna på samma sätt
som vid en vanlig celldelning, och varje kromo-
Turners syndrom förekommer hos 1 av 3 500
nyfödda flickor. Deras genotyp är 45, X. Även
detta syndrom beror på att de två X-cellerna
inte skilts åt i äggcellens reduktionsdelning, och
då har äggceller utan någon X-kromosom bil-
dats. När en sådan äggcell befruktas med en "X-
spermie", blir resultatet en kvinna med en köns-
kromosom, X. Om äggcellen befruktas med en
"Y-spermie", dör zygoten. Kvinnor med Turners
syndrom blir kortväxta och utvecklar inte bröst.
De får inte heller menstruation, eftersom ägg-
stockarna inte producerar könshomoner.
Downs syndrom förekommer hos 1 av 700 ny-
födda. Syndromet beror som regel på att kro-
mosomparet 21 inte har skilts åt, och 95 % av
dem som har Downs syndrom har en extra kro-
mosom 21 (trisomi 21). Det betyder att de sam-
manlagt har 47 kromosomer. Några få (5 %)
med Downs syndrom har normalt antal kromo-
somer. Hos dessa är en del av kromosom 21 fäst
vid en annan kromosom, som regel kromosom
14. De har således alltså två normala 21 -kromo-
somer men de har dessutom en del av en tredje
kromosom 21. Personer med Downs syndrom
är både fysiskt och psykiskt utvecklingsstörda,
men det finns stora individuella skillnader. De
har ofta kort livstid, huvudsakligen på grund av
medfött hjärtfel och ökad risk för leukemi
som består av ett par systerkromatider. Under
själva meiosen genomgår cellen två delningar.
Den första celldelningen startar med att de ho-
mologa kromosomerna ordnas parvis i cellens
ekvatorialplan, vilket inte sker vid en vanlig cell-
delning. Därefter skiljs de homologa kromoso-
merna åt och överförs till var sin dottercell, som
får 23 olika kromosomer. Antalet kromosomer
har därmed reducerats till hälften av kromoso-
mantalet i modercellen, och det är därför som
denna celldelning kallas reduktionsdelning.
I den andra celldelningen, som är en vanlig cell-
delning, skiljs de likadana systerkromatiderna i varje
kromosom åt, så att en kromatid överförs till var och
en av de nya dottercellerna (bild 2.17). Dessa dot-
terceller mognar till befruktningsdugliga könsceller.
Bildningen av könscellerna behandlas också i kapitel
18, Fortplantningen och sexualfysiologin.

Bild 2.17 Översikt över antalet kromosomer per
dottercell efter slutförd mitos och meios. Mitos ger
upphov till två dotterceller med samma kromosom-
innehåll som modercellen. Meios leder till att det
bildas dotterceller med hälften så många kromo-
somer som modercellen. Hos mannen bildas fyra
dotterceller. Hos kvinnan bildas bara en dottercell.
Det beror på att den ena av de två nybildade cellerna
tillbakabildas vid både den första (rosa delen) och
den andra (blå delen) celldelningen i meiosen. Ägg-
cellen genomgår den andra celldelningen i meiosen
strax efter det att den har befruktats.
Mutation
En mutation är en förändring i kvävebasernas
ordningsföljd i DNA-molekylerna. Förändringen
kan bero på fel basparning under replikationen,
8 Hur är kromosomerna uppbygda?
9 Vad är autosoma kromosomer?
10 Vad är den manliga och den kvinnliga
genotypen?
11 Beskriv hur en vanlig celldelning (mitos)
går till.
12 Förklara vad som skiljer en reduktionsdel-
ning (meios) från en vanlig celldelning.
att några baser har försvunnit, eller att några har
tillkommit. Detta leder till att nukleotidsekven-
sen i den nya DNA-kedjan blir olik sekvensen i
den kedja som kopierades.
En mutation kan ha en av följande effekter på
en cell:
• Cellens funktion påverkas inte.
• Cellens funktion förändras, men cellen kan
ändå växa och dela sig.
• Cellen dör.
Skälet till att en mutation kan ha så olika konse-
kvenser är bland annat att
• flera tripletter kodar för en och samma amino-
syra
• tripletterna läses sammanhängande, utan mel-
lanrum mellan "orden" som beskriver amino-
syrorna.
Om exempelvis en bas i en triplett är felparad,
får detta inga konsekvenser för cellen om den
"gamla" och den "nya" tripletten kodar för sam-
ma aminosyra. Om den nya tripletten kodar för
"fel" aminosyra, beror konsekvensen för cellen
på var i proteinet denna aminosyra är placerad.
Om den nya aminosyran t.ex. sitter i den del
som utgör det aktiva centrumet för ett enzym
(bild 1.26), kan resultatet bli ett enzym som inte
fungerar.
Två av de allvarligaste mutationerna inträf-
far när en aminosyrakodande triplett förändras
till en stopptriplett, och när antalet nukleotider i
en gen förändras med ett tal som inte är delbart
med 3.1 det första fallet produceras inte den del
av proteinet som bassekvensen kodade för ef- En mutation föränd-
ter stället för mutationen. I det andra fallet blir rar bassekvensen i
som regel denna del av proteinet helt förändrad, DNA
därför att de osynliga gränserna mellan de ur-
sprungliga tripletterna har förskjutits. Det bildas
därför nya tripletter som sannolikt kodar för
andra aminosyror än de ursprungliga.
Det finns faktorer som ökar risken för mu-
tationer, t.ex. vissa kemiska ämnen och olika
typer av strålning (röntgenstrålar, ultraviolett
ljus, radioaktiv strålning). Sådana faktorer kallas
mutagener. De bryter de kemiska bindningarna
i DNA, så att sammankopplingen av kväveba-
serna under DNA-replikationen rubbas.
Mutationer som uppstår i äggceller eller
spermier har ingen effekt på individen som bär
dessa celler. I stället kommer mutationerna att
 påverka de barn som eventuellt utvecklas från
©
1 3 Vad är en
sådana könsceller. Denna typ av mutationer är
ärftliga och kan överföras från generation till ge-
neration.
Även om ordet mutation av många upplevs
mutation?
som negativt, ska vi inte glömma att utan muta-
14 Hur uppstår
mutationer? tioner skulle nya arter inte ha kunnat utvecklas
15 Vilka kon- genom evolution.
sekvenser kan
mutationer ha för
cellen?
Transport genom cell-
membranet
Koncentrationen av många av de lösta ämnena
i cytosolen skiljer sig mycket från koncentratio-
Passiv transport nen i den extracellulära vätskan (s. 6 9 ) . Denna
genom membranet skeva fördelning visar att ämnestransporten ge-
sker utan tillförsel av nom cellmembranet inte bara sker genom diffu-
energi sion, utan att den också kan vara aktiv.
Aktiv membrantransport kräver tillförsel av
energi, som regel i form av ATP. Energitillskottet
gör det möjligt att transportera ett ämne från ett
Fettlösliga ämnen kan område med lägre koncentration till ett område
diffundera genom med högre koncentration. Passiv transport sker
cellmembranet emellertid utan tillförsel av energi. För ett neu-
tralt ämne går passiv transport alltid från områ-
den med högre koncentration till områden med
lägre koncentration. Följande beskrivning av
transport genom cellmembranet gäller också för
transport genom membran inuti cellen.
Oorganiska joner kan
passera cellmem- Passiv transport
branet genom diffu- Det finns tre olika former av passiv transport av
sion via jonkanaler ämnen genom cellmembranet (bild 2.18):
Fenylketonuri (Föllings sjukdom)
Många ämnesomsättningssjukdomar beror
på mutationer. Den första sjukdom som kon-
staterades bero på mutation var fenylketon-
uri (Föllings sjukdom), som leder till psykisk
utvecklingsstörning hos barn. På grund av
ett enzymfel kan personer med denna defekt
inte ombilda aminosyran fenylalanin till tyro-
sin. Fenylalanin omsätts i stället till andra pro-
dukter, som har skadliga effekter på nervsys-
temet. Detta går dock att undvika om barnen
får en kost som innehåller lite fenylalanin. I
länder med utbyggd sjukvård görs ett test för
fenylketonuri på alla nyfödda barn under den
första levnadsveckan.
• diffusion genom lipidskiktet
•
•
diffusion genom vattenfyllda proteinkanaler
(jonkanaler)
bindning till transportproteiner som bär äm-
net genom membranet och frisätter det på
andra sidan.
Diffusion genom lipidskiktet
Fettlösliga ämnen kan lösas i det dubbla lipid-
skiktet, som därefter kan passeras genom diffusi-
on. Steroidhormoner, fettsyror, syre och koldiox-
id är exempel på ämnen som korsar membranet
på detta sätt.
Diffusion genom
vattenfyllda proteinkanaler
Jonföreningar eller molekyler med polära kova-
lenta bindningar som är lösta i vatten är omgivna
av ett hölje av vattenmolekyler (s. 25). Sådana hy-
drofila ämnen kan inte lämna vattenfasen och lö-
sas i lipidskiktet. Några av membranproteinerna
bildar emellertid vattenfyllda porer genom mem-
branet. Dessa tunnlar fungerar som diffusionska-
naler för vattenlösliga ämnen. De flesta kanalerna
är så trånga att bara oorganiska joner kan tränga
igenom, och kanalerna kallas därför jonkanaler.
Den passiva transporten av joner genom jonka-
nalerna styrs inte bara av koncentrationsskillna-
derna mellan insidan och utsidan av cellerna utan
också av elektriska spänningsskillnader. Den pas-
siva transporten av joner beskrivs mer ingående i
avsnittet om cellens membranpotential (s. 69).
Cellmembranet har många typer av jon-
kanaler. Som regel är det bara en eller högst
några få typer av joner som kan diffundera ge-
nom en viss typ av kanal. Jonkanalerna är med
andra ord selektiva, och kanalerna har ofta fått
namn efter den jon som lättast tränger igenom.
Jonkanalerna varierar också med hänsyn till vad
det är som bestämmer om kanalen ska vara öp-
pen eller stängd. Jonkanalerna beskrivs mer in-
gående i den sista delen av detta kapitel (s. 75).
Bindning till transportproteiner
Många hydrofila molekyler som är för stora för
att passera genom jonkanaler transporteras pas-
sivt genom cellmembranet med hjälp av en typ av
membranproteiner som kallas transportproteiner
eller transportörer. De ämnen som ska transporte-
ras binds först till transportproteinet. Bindningen
förändrar transportproteinets form på ett sådant
sätt att molekylen exponeras för vätskan på den

Cytosol Cellmembran
B//d 2.18 Transport av olika ämnen genom cell-
membranet, a Diffusion av fettlösliga ämnen ge-
nom lipidskiktet. b Diffusion av oorganiska joner
genom vattenfyllda proteinkanaler, c Transport
av joner och vattenlösliga molekyler med hjälp av
transportproteiner (transportörer) i membranet.
Det ämne som transporteras binds till transportö-
ren på den ena sidan av membranet (1 och 2) och
frigörs på den andra sidan (3). Denna transport
kan vara aktiv eller passiv, medan transport ge-
nom diffusion alltid är passiv.
andra sidan av membranet. Där bryts bindningen,
och molekylen diffunderar ut i vattenlösningen.
På så vis slussar transportörerna ämnen genom
membranet. En vanlig beteckning för denna form
av passiv transport är faciliterad diffusion.
Transport med hjälp av transportörer skiljer sig
från vanlig diffusion på väsentliga punkter:
• Transporten är specifik. Det är bara vissa äm- Transportörer fraktar
nen eller ämnesgrupper som kan bindas till ämnen genom mem-
bindningsstället på det enskilda transport- branet genom att
proteinet. ämnet binds till trans-
• Transportkapaciteten är begränsad. Om kon- portören på den ena
centrationen av det aktuella ämnet är tillräckligt sidan av membranet
hög, kommer alla transportörer av ämnet att och frigörs på den
vara upptagna. En ytterligare ökning av ämnes- andra
koncentrationen leder då inte till ökad trans-
port, eftersom transportsystemet är "mättat".
Bland de viktigaste transportproteinerna för
faciliterad diffusion kan nämnas de som frak-
tar glukos genom cellemembranet (s. 4 3 2 ) . Det
finns flera olika typer av dessa glukostransportö-
rer. I tunntarmen och njurtubuli är upptaget av
glukos från kanallumen aktivt (s. 413 och 4 6 3 ) .
Transport av vatten genom
cellmembranet
Även om vattenmolekylerna är polära (s. 19), kan
de diffundera genom lipidmembranet. Det beror
på att det inte finns några starka kemiska bind-
ningar mellan fosfolipiderna i membranet, och att
vattenmolekylerna är så små att de rör sig mellan
lipidmolekylerna. Hög transporthastighet för vat-
ten genom cellmembranet kräver emellertid spe-
ciella proteinkanaler, akvaporiner (vattenkanaler),
som är särskilt permeabla (genomträngliga) för
vatten. I epitelceller regleras membranets vatten-
permeabilitet hormonellt genom att antalet vat-
tenkanaler i membranet varierar (s. 467).
Eftersom cellmembranet är mycket lite per-
meabelt, eller impermeabelt (ogenomträngligt),
för de flesta lösta ämnen i både cytosolen och
den extracellulära vätskan, fungerar det som ett
semipermeabelt (halvgenomträngligt) membran
16 Vilka slags ämnen fritt diffundera genom
det dubbla lipidskiktet i cellmembranet?
17 För vilka ämnen utgör det dubbla lipidskik-
tet i cellmembranet en barriär?
18 Vad är en jonkanal?
19 Vad är ett membrantransportprotein?
20 Vad är passiv membrantransport?
21 Förklara hur ämnen transporteras passivt
genom cellmembranet.
 (s. 2 6 ) . Vatten transporteras passivt till den sida
av membranet där lösningen har högst osmola-
ritet (där vattenkoncentrationen är lägst). Sådan
Vatten transporteras transport av vatten genom ett halvgenomträng-
genom cellmem- ligt membran kallas osmos (s. 2 6 ) .
branet genom osmos Eftersom cellmembranet hos de flesta celler
är mycket permeabelt för vatten, måste osmola-
riteten hos den intracellulära och extracellulära
vätskan vara densamma. Om cellen t.ex. tar upp
aminosyror eller glukos från vävnadsvätskan,
Osmos gör att cyto- ökar antalet osmotiskt aktiva partiklar inuti cel-
solen och extracellu- len. Cytosolens osmolaritet ökar trots det inte
lärvätskan har samma märkbart, eftersom ämnesupptaget följs av en
osmolaritet parallell transport av vatten in i cellen genom
osmos. Detta vattenupptag ökar cellens volym.
Nedbrytning av intracellulära makromolekyler,
t.ex. bildning av glukos från glykogen, ökar ock-
så antalet osmotiskt aktiva partiklar i cellen och
leder till vattenupptag. Uppbyggnad av intracel-
lulära makromolekyler från monomerer (s. 3 1 ) ,
eller transport av ämnen ut ur cellen, leder dä-
remot till transport av vatten ut ur cellen genom
osmos och minskad cellvolym. Förändringar i
Cellerna upprätthåller extracellulärvätskans osmolaritet leder på sam-
konstant volym ge- ma sätt till att cellen sväller eller krymper.
nom att reglera an- Det som bestämmer cellens volym är med
talet lösta joner och andra ord den extracellulära vätskans osmolari-
molekyler i cytosolen tet och antalet lösta joner och molekyler i cellen.
Kroppscellernas volym är relativt konstant, även
Aktiv transport ge- när cellernas ämnesomsättning eller den extra-
nom membranet cellulära osmolariteten varierar. Cellerna upp-
kräver tillförsel av rätthåller sin normala volym genom att justera
energi antalet lösta molekyler och joner i cytosolen.
Både oorganiska joner och små organiska mo-
lekyler deltar i denna volymreglering. Om cellen
t.ex. sväller, sker en kontrollerad förlust av bland
annat K , Cl" och små organiska molekyler från
+
cellen, så att volymen återgår till den normala.
Två lösningar som har samma osmolaritet är
isoosmotiska. Om osmolariteten i de två lösning-
22 Vad sker med arna är olika, är lösningen med högst osmola-
en cells volym i en ritet hyperosmotisk i förhållande till den andra.
saltlösning som är Lösningen med lägst osmolaritet är hypoosmo-
isoosmotisk med tisk i förhållande till lösningen med högre os-
cytosolen?
molaritet. Om den extracellulära lösningen är
23 Vad sker i en hyperosmotisk i förhållande till cytosolen, kom-
hypoosmotisk mer cellen att krympa, och om den är hypoos-
saltlösning? motisk kommer cellen att svälla. En lösning av
24 Vad sker i en 9 g NaCl per liter vatten (0,15 mo\/\), fysiologisk
hyperosmotisk koksaltlösning, är isoosmotisk i förhållande till
saltlösning? normal extracellulär vätska i vävnaderna och
påverkar inte cellernas volym.
Den extracellulära vätskans osmolaritet är noga
reglerad och varierar vanligtvis en aning (s. 471).
Under fysiologiska förhållanden har därför celler-
nas volymreglering störst betydelse i samband med
förändringar i cellernas ämnesomsättning.
Cytosolen har en förhållandevis hög kon-
centration av lösta organiska molekyler som inte
kan passera cellmembranet, medan den totala
koncentrationen av organiska ämnen är mycket
lägre utanför cellen. Eftersom den extracellulära
vätskan har samma osmolaritet som cytosolen,
måste den samlade koncentrationen av oorganis-
ka joner i cytosolen vara lägre än i den extracel-
lulära vätskan. Om de oorganiska jonerna förde-
lade sig passivt genom diffusion, skulle cytosolen
få ett kontinuerligt tillskott av oorganiska joner.
Samtidigt skulle vatten transporteras in i cellen
genom osmos, och till slut skulle den gradvisa vo-
lymökningen få cellen att spricka (lysera). Skälet
till att detta inte sker är att det passiva jonläckaget
genom membranet balanseras av aktiv jontran-
sport åt motsatt håll (s. 71). Den aktiva jontran-
sporten leder också till att koncentrationen av de
enskilda jontyperna är olika på de två sidorna av
cellmembranet, och det har avgörande betydelse
för cellernas elektriska egenskaper (s. 69).
Aktiv transport
Aktiv transport genom cellmembranet sker alltid
med hjälp av transportörer i membranet. Liksom
de transportörer som svarar för passiv transport
är de som ombesörjer aktiv membrantransport
specifika, och deras transportkapacitet kan mättas.
Eftersom dessa transportörer kan frakta ämnen
från ett område till ett annat där koncentrationen
av ämnet är högre, kallas de också pumpar.
Tillförseln av energi till den aktiva transporten
kan ske på två olika sätt:
• Primär aktiv transport. Vid primär aktiv
transport är ATP den direkta energikällan.
Transportören spjälkar ATP och använder en
del av den frigjorda energin till transporten.
• Sekundär aktiv transport. Vid sekundär aktiv
transport används lägesenergi lagrad i form
av en koncentrationsskillnad för en jon, som
regel N a , till transporten.
+
I cellmembranet finns många olika transportö-
rer som fraktar olika joner genom membranet
genom primär aktiv transport (s. 71). På detta
sätt transporteras t.ex. N a från cellens insida till
+
dess utsida (bild 2.24). Koncentrationen av N a i +
cytosolen är mycket lägre än i den extracellulära
vätskan. Cellerna har vanligen en negativ insida
som drar till sig positiva joner. Transporten av
Na ut ur cellerna är därför extra energikrävande,
+
eftersom både de elektriska krafterna och de kraf-
ter som beror på koncentrationsskillnaden måste
övervinnas. Därför har de extracellulära natri-
umjonerna mycket högre lägesenergi än natri-
umjonerna i cytosolen. Denna lägesenergi frigörs
när N a passerar tillbaka in i cellen. Det är en så-
+
dan tillbakaströmning av N a , via transportörer,
+
som är den viktigaste energikällan för sekundär
aktiv transport. En väsentlig poäng är dock att
cellerna på förhand har använt ATP-krävande
jonpumpar för att frakta N a ut ur cellen.
+
Det finns många olika typer av transportö-
rer som fraktar ämnen in i eller ut ur cellerna
genom sekundär aktiv transport. Exmepelvis är
aminosyratransporten in i cellerna kopplad till
Na -transport i samma riktning. Samma sak
+
gäller transporten av glukos in i epitelceller i tar-
men och njurtubuli (s. 413 och 4 6 3 ) . En ämnes-
transport som är kopplad till transport av N a
sägs ofta vara Na -beroende.
+
Cellerna använder joners lägesenergi till flera
andra syften än transport. I mitokondrierna an-
vänds vätejoners lägesenergi till att fosforylera
ADP till ATP (s. 4 2 ) . Det enzym som fosforyle-
rar ADP är i princip en ATP-krävande jonpump
som verkar i båda riktningarna. I muskelceller,
nervceller och sinnesceller används lägesenergin
hos N a och C a
+ 2 +
till att alstra elektriska impul-
ser (s. 72).
Ett transportprotein som bara transporte-
rar (passivt eller aktivt) en typ av joner eller en
typ av molekyler genom membranet kallas en
uniport (bild 2.19). De transportproteiner som
samtidigt transporterar olika typer av joner eller
Bild 2.20 Exocytos och endocytos. Vid exocy-
tos smälter intracellulära vesikler samman med
cellmembranet och frigör sitt innehåll till cellens
Exocytos
Bild 2.19 Olika typer av transportörer i cellmem-
branet, a En uniporter transporterar bara en typ
av molekyler eller joner genom membranet. Vid
kotransport transporteras flera typer av moleky-
ler eller joner samtidigt, b En symporter transpor-
terar molekylerna eller jonerna i samma riktning,
c En antiporter transporterar molekylerna eller
jonerna i motsatta riktningar.
molekyler genom membranet kallas kotranspor- Vid primär aktiv
törer. En symport transporterar joner eller mo- transport täcks ener-
lekyler i samma riktning, medan en antiport gibehovet genom att
transporterar olika ämnen samtidigt i motsatta ATP spjälkas
riktningar.
+
Exocytos och endocytos
Exocytos och endocytos är speciella former av
energikrävande membrantransport, där vat-
tenlösliga ämnen eller stora molekylkomplex
fraktas genom cellmembranet genom att små
membranblåsor, vesikler, smälter samman med
cellmembranet (exocytos) eller snörs av från det Sekundär aktiv trans-
(endocytos). Därmed sker transporten utan att port är kopplad till
ämnena kommer i direkt kontakt med mem- samtidig transport av
branets dubbla lipidskikt (bild 2.20). Vid exocy- Na in i cellen
+
tos transporteras ämnena ut ur cellen, och vid
endocytos fraktas de åt motsatt håll, dvs. in i cel-
len. Samtidigt ökar cellmembranets yta vid exo-
cytos, medan den minskar vid endocytos.
utsida. Vid endocytos fraktas ämnen från cellens
utsida in i cytoplasman i vesikler, som avsnörs från
cellmembranet.
2 S Vad är aktiv
membrantran-
sport?
26 Förklara de två
huvudmekanismer-
na för aktiv mem-
brantransport.
Endocytos
 Exocytos
Proteinerna som produceras i det korniga en-
doplasmatiska retiklet för export ut ur cellen, el-
Vid exocytos smälter ler för att föras in i cellmembranet, transporteras
vesikler samman med i vesikler först till golgiapparaten och därefter
cellmembranet och till cellmembranet (s. 4 8 ) . Där smälter vesikler-
frigör innehållet till na samman med cellmembranet, och innehållet
extracellulärvätskan töms ut i den extracellulära vätskan (bild 2.21).
Genom denna process, exocytos, utsöndrar cel-
ler ämnen som inte kan passera cellmembranet
på annat sätt.
I nervceller och de flesta endokrina celler
finns rikligt med vesikler som innehåller signal-
molekyler (s. 110 och 183). Dessa vesikler lagras
i cytoplasma till dess att cellerna får signal om
att utsöndra innehållet. Det finns många olika
stimuli som leder till att vesikelinnehållet fri-
görs. I de allra flesta av dessa celler är en ökning
av Ca -koncentrationen i cytosolen den slut-
2+
Exocytos utlöses liga signal som sätter igång processen.
ofta av ökad C a -2+
I alla celler förnyas cellmembranet kontinuer-
koncentration i cyto- ligt. Celler som delar sig och växer måste också
solen öka cellmembranets yta. I det endoplasmatiska
retiklet sätts de proteiner som ska användas i cell-
membranet på plats i vesikelmembran. Vesiklerna
transporteras därefter till cellmembranet, där vesi-
kelmembranet genom exocytos smälter samman
med cellmembranet. På det sättet får cellmem-
branet ett tillskott av både proteiner och lipider
som behövs för förnyelse och tillväxt.
Exocytosen har alltså till uppgift att
• tillföra nytt material till cellmembranet
• transportera ämnen från cytoplasman till
den extracellulära vätskan.
Endocytos
Vid endocytos fraktas Genom endocytos tar cellerna hela tiden upp
ämnen in i cellen ge- vätska, lösta ämnen och partiklar från den extra-
nom att inbuktningar cellulära vätskan. Först buktar ett litet område av
av cellmembranet cellmembranet in i cellen. Därefter snörs denna
snörs av inbuktning av så att det bildas en membranve-
27 Vad är exocytos?
28 Hur transporteras nybildade proteiner ut
ur cellen?
29 Hur förs nya lipider och proteiner in i
cellmembranet?
Cellkärna
Endoplasmatiskt
retikel
Golgiapparat
Bild 2.21 Produktion och utsöndring av nybil-
dade proteiner. 1 Proteinerna produceras på
ribosomerna som sitter fastade vid det korniga
endoplasmatiska retiklet. 2 Proteinerna transpor-
teras från retiklet till golgiapparaten i vesikler.
3 I golgiapparaten sorteras och modifieras pro-
teinerna. 4 Därefter packas proteinerna på nytt i
vesikler. 5 Vesiklerna transporteras till cellmem-
branet, där innehållet frigörs till den extracellulära
vätskan genom exocytos.
sikel. Därmed är innehållet i vesikeln inne i cy-
toplasman, men det är fortfarande avskilt från
cytosolen av vesikelmembranet (bild 2.20).
De neutrofila granulocyterna och makrofa-
gerna tar upp bakterier eller rester av döda celler
genom en särskild form av endocytos som kallas
fagocytos ("cellätning") (bild 11.2 och s. 324 och
3 3 6 ) . Vid fagocytos bildas vesiklerna inte genom
inbuktning av cellmembranet, utan genom att
det bildas tunna utväxter (pseudopodier) som
omsluter partikeln. Dessa vesikler är mycket
större än vanliga endocytotiska vesikler.
Inuti cellen smälter de endocytotiska vesik-
lerna som regel samman med lysosomer (s. 49),
och innehållet bryts ned av enzymer i lysosomer-
na. I andra fall transporteras vesiklerna genom
cellen till cellmembranet på den motsatta sidan,
där vesikelinnehållet frigörs genom exocytos.
Vid denna typ av process transporteras ämnen
genom ett cellskikt som skiljer två vätskerum,
t.ex. genom de minsta blodkärlens väggar.
 Varje gång en endocytotisk vesikel snörs av,
avlägsnas som nämnts en bit av cellmembranet,
medan ytan ökar när en exocytotisk vesikel
smälter samman med cellmembranet. I celler
med hög endocytosaktivitet kan en yta som är
lika stor som hela cellmembranet på en timme
inkluderas i cellen som endocytotiska vesikler.
Cellernas ytareal blir ändå så gott som oföränd-
rad eftersom exocytos pågår samtidigt. Om exo-
cytosen och endocytosen har ungefär samma
omfattning, förändras inte cellens ytareal nämn-
värt.
Endocytosen har alltså till uppgift att
• ta upp substanser som inte kan transporteras
genom cellmembranet på annat sätt
• transportera ämnen från ett extracellulärt
vätskerum till ett annat.
Membranpotential
I alla celler i kroppen finns det en elektrisk spän-
ningsskillnad mellan cytosolen och den extra-
cellulära vätskan. Denna spänningsskillnad kal-
las membranpotentialen. När insidan är negativ
i förhållande till utsidan, definieras membran-
potentialen som negativ. De flesta celltyper har
hela tiden en relativt stabil, negativ membranpo-
tential. Några typer av celler, t.ex. nervceller och
muskelceller, kan snabbt ändra membranpoten-
tialen, men även för de flesta av dessa celler är
membranpotentialen negativ och förhållandevis
stabil den största delen av tiden. Storleken på
den stabila membranpotentialen, som kallas vi-
lomembranpotential,vanerar mellan olika cellty-
per. För nerv- och muskelceller kan den komma
upp i nästan 0,1 V.
Cellmembranet är mindre än 10 nanometer
tjockt (10 nm = 0,000 01 mm). Styrkan på det
elektriska fältet över membranet är därmed cirka
100 000 V/cm. Eftersom fältstyrkan är ett direkt
uttryck för de elektriska krafter som påverkar
elektriska laddningar (s. 18), är laddade moleky-
ler i membranet utsatta för mycket starka elek-
triska krafter. När vi drar en tröja över huvudet,
kan håret resa sig på grund av statisk elektricitet.
Den fältstyrka som behövs för att få ett kropps-
hår att röra sig är bara 1/1 000 av det elektriska
fältet över cellmembranet.
De starka elektriska krafterna över cell-
membranet verkar inte bara på joner i lösning
och transporten av dem genom cellmembranet
(s. 70) utan också på molekylerna i cellmem-
branet. Det elektriska fältet bidrar exempelvis
30 Vad är endo-
till att säkerställa till att membranproteinerna cytos?
(enzymer, receptorer, jonkanaler) har rätt orien-
31 Vad händer
tering, och det styr öppning och stängning av de
med innehållet i
spänningsstyrda jonkanalerna (s. 76).
de endocytotiska
Både nervimpulser och de elektriska impul-
vesiklerna?
ser som utlöser muskelkontraktioner beror på
snabba och kortvariga förändringar av mem-
branpotentialen. Sådana impulser kallas ak-
tionspotentialer. Påverkan av sinnesceller och
nervceller "översätts" först till gradvisa föränd-
ringar av membranpotentialen. Dessa föränd-
ringar kan, om de är tillräckligt stora, i sin tur
utlösa aktionspotentialer som vandrar med stor
hastighet längs nervcellernas axoner (s. 107).
För att kunna förstå hur membranpotentia-
len bildas, behöver man ha kunskaper om cell-
membranets struktur (s. 4 6 ) , diffusion (s. 21)
och elektricitet (s. 17) samt om hur ämnen löses
i vatten (s. 2 5 ) .
Diffusion av joner
genom membranet
Det finns stora skillnader mellan koncentratio-
nerna av de olika jontyperna i cytosolen och i
den extracellulära vätskan (bild 2.22). Både den
intracellulära och den extracellulära lösningen
är elektroneutral, dvs. det sammanlagda antalet
positiva laddningar är lika stort som det sam-
manlagda antalet negativa laddningar. Att detta
inte stämmer på bild 2.22 beror på att alla joner
inte är medtagna där. Det elektriska fältet
Betydelsen av skillnaden mellan den intra- över cellmembranet
cellulära och den extracellulära koncentrationen kan vara upp till
av de olika jonerna kan illustreras med en hy- 100 0 0 0 V / c m
potetisk cell som i utgångsläget inte har någon
elektrisk spänningsskillnad mellan insidan och
utsidan. Cellmembranet är mest permeabelt för
K , och den höga koncentrationen inuti i cellen
+
Diffusion av K ut ur
+
gör att K diffunderar ut genom jonkanaler i
+
cellen gör insidan av
membranet (läckkanaler, se längre fram). Denna cellen negativ i förhål-
diffusion gör att positiva laddningar avlägsnas lande till utsidan
från cellens insida, medan utsidan tillförs ett
motsvarande överskott. Diffusionen av K ut ur
+
cellen gör med andra ord cellens insida negativ i
förhållande till utsidan.
Diffusionen av K ut ur cellen beror på kon-
+
centrationsskillnaden, dvs. på kemiska krafter.
Men det elektriska fält som gradvis byggs upp 32 Vad är mem-
över membranet påverkar också diffusionen av branpotential?
jonerna, därför att motsatta elektriska laddning-

ar attraherar varandra och lika laddningar stöter
bort varandra (s. 17). Den negativa insidan gör
det lättare att hälla kvar kaliumjonerna inne i
cellen, och den positiva utsidan gör det svårare
för kaliumjonerna att ta sig ut. Den elektriska
kraft som verkar på jonerna har därmed mot-
satt riktning mot den kemiska kraften. Om cell-
membranet bara var permeabelt för K , skulle+
det efter en tid uppstå en situation där insidan
var precis tillräckligt negativ för att hindra fort-
Diffusion av Na och +
satt diffusion av K ut ur cellen. Eftersom den
+
Ca 2 +
in i cellen kan kemiska kraften och den elektriska kraften som
göra insidan av cellen då verkar på jonerna är lika stora, används be-
positiv i förhållande teckningen elektrokemisk jämvikt om en sådan
till utsidan situation. Den membranpotential som gör att K
Bild 2.23 Diffusion av K ut ur cellen leder till ett
litet överskott av positiv laddning på utsidan av
cellmembranet och ett motsvarande överskott av
negativ laddning på insidan. De motsatta över-
skottsladdningarna på vardera sidan attraherar
varandra och sitter "klistrade" som ett tunt skikt
på membranet. Både den intracellulära vätskan
och vävnadsvätskan är därför elektroneutrala.
Elektroneutral Elektroneutral
Cytosol Cellmembran Extracellulärvätska
Bild 2.22 Koncentrationen av de vanligaste
jonerna i cytosolen och utanför cellen. Koncentra-
tionsskillnaderna gör att jonerna har en tendens
att diffundera i den riktning som pilarna visar.
Den breda pilen för K visar att ett cellmembran
+
i vila är mest permeabelt för denna jon. På bilden
visar skillnaden i symbolstorlek på vilken sida av
membranet som jonen har högst koncentration.
är i elektrokemisk jämvikt, kallas jämviktspoten-
tialen för K . +
Antalet kaliumjoner som måste diffundera
ut ur cellen för att skapa denna jämviktspoten-
tial är mycket litet jämfört med cellens totala
innehåll av K . Överskottet av positiv och nega-
+
tiv laddning på cellens utsida respektive insida
kommer att bilda ett tunt, enkelt skikt. På grund
av elektrostatisk attraktion mellan de mot-
satta laddningarna sitter de två skikten "klist-
rade" till var sin sida av membranet (bild 2.23).
Cellmembranet fungerar med andra ord som en
elektrisk kondensator. I både cytosolen och den
extracellulära vätskan kommer det därefter att
finnas lika många positiva som negativa ladd-
ningar, och vätskorna är därför elektroneutrala.
Det är inte möjligt att nå fullständig jämvikt
för K , eftersom ett cellmembran i verkligheten
+
+
inte är särskilt permeabelt för de andra oorganis-
ka jonerna, t.ex. N a och C a . Koncentrationen
+ 2 +
av N a är mycket högre på cellens utsida än i cy-
+
tosolen, och dessutom har cellen en negativ in-
sida. N a har därför en tendens att diffundera in
+
i cellen. På det sättet tillförs cellens insida positiv
laddning, och membranpotentialen blir mindre
negativ. Motsvarande förhållande gäller också
för C a . Det sker med andra ord ett ständigt
2 +
läckage av N a och C a + 2 +
in i cellen, samtidigt
• 33 Vilka joner har större koncentration i cyto-
: solen än i den extracellulära vätskan?
! 34 Vilka joner har störst koncentration utan-
• för cellen?
: 35 För vilken jon är cellmembranet vanligtvis
• mest permeabelt?
: 36 Förklara hur diffusion av joner genom
| läckagekanaler i cellmembranet kan skapa den
: negativa vilomembranpotentialen.
som K läcker ut. När cellerna normalt har en
+

negativ vilomembranpotential, är det en bektäf-

telse på att membranets permeabilitet för K är +

mycket större än för N a och C a . + 2 +

Jonpumpar i cellmembranet
Eftersom koncentrationen av de olika jonerna
i cellerna är stabil, måste cellen ha transportö-
rer, jonpumpar, som kompenserar det ständiga
jonläckaget. Exempelvis upprätthålls den låga Cytosol Cellmembran Extracellulärvätska
koncentrationen av N a i cytosolen med hjälp
+

av en transportör som pumpar N a ut ur cellen +

Bild 2.24 Na -K -pumpen. Denna transportör
+ +

(s. 66). Utöver att Na -jonerna transporteras till

+
transporterar Na aktivt ut ur cellen, samtidigt
+

ett område där koncentrationen är högre, arbe- som K transporteras in. Hydrolys av ATP tillför
+

tar jonpumpen också mot de elektriska krafter jonpumpen den energi som krävs för den aktiva
som drar in positiva joner i cellen. Det krävs där- jontransporten.
för mycket energi för att transportera N a ut ur +

cellen. Denna energi får jonpumpen genom att

spjälka ATP (bild 2.24). Hos olika typer av cel- in i cellen. Detta är ett exempel på sekundär ak- Skillnaden i jonkon-
ler förbrukar jonpumpen mellan 10 och 40 % tiv transport (s. 6 7 ) . Det finns också jonpumpar centrationer i cytoso-
av cellens tillgängliga ATP, och utpumpningen i membranen som omger organeller. I det glatta len och extracellulär-
av N a är därmed den enskilda process som är
+
endoplasmatiska retiklets membran finns t.ex. vätskan upprätthålls
mest energikrävande i de flesta celler. ATP-spjälkande C a - p u m p a r som transporte-
2+
av jonpumpar i cell-
Transportören pumpar inte bara N a . Den +
rar C a 2 +
in i organellen. Tillsammans gör alla de membranet
höga K -koncentrationen i cytosolen upprätthålls
+
olika C a - p u m p a r na att Ca -koncentrationen
2+ 2+

genom att transportören pumpar in K i cellen +

i cytosolen vanligen bara är 1/10 000 av koncen-
samtidigt som N a pumpas ut. Jonpumpen kallas
+
trationen utanför cellen (bild 2.22). Det är viktigt Utpumpning av Na +

därför antingen Na -K -pumpen (natrium-kali-

+ +
för den funktion som C a 2 +
har som intracellulär är den process som
umpumpen) eller Na -K -ATPas, därför att den
+ +
signalsubstans (s. 84). kräver mest energi i
också är ett enzym som spjälkar ATP. För de flesta I de flesta celler sker ingen aktiv transport de flesta celler
celler i vila är K nästan i elektrokemisk jämvikt
+
av Cl", som därför fördelas passivt mellan cyto-
över membranet, och därför krävs det inte särskilt solen och extracellulärvätskan. Eftersom cellen
mycket energi för att pumpa in K i cellen. +
har en negativ insida som stöter bort de negativa
Det pumpas ut något mer N a än vad det pum- +
kloridjonerna, är koncentrationen av Cl" högre
pas in K (förhållandet är 3:2), men det direkta bi-
+
extracellulärt än i cytosolen.
draget till membranpotentialen på grund av den-
na nettotransport av positiv laddning ut ur cellen Förklaringen till vilomembranpotentialen kan
är obetydlig i de flesta celler. Na -K -pumpen har + +
sammanfattas i fyra huvudpunkter:
emellertid huvudansvaret för att upprätthålla de • Cellerna har vanligen en negativ insida i för-
koncentrationsskillnader som skapar membran- hållande till utsidan.
potentialen genom diffusion. Den viktigaste orsa- • Den negativa vilomembranpotentialen beror
ken till att Na -K -pumpen måste pumpa ut mer
+ +
huvudsakligen på diffusion av K ut ur cellen, +

Na än vad den pumpar in K , är att cellerna tar

+ +
upp förhållandevis mycket N a i samband med
sekundär aktiv transport (s. 67).
och den är därför beroende av att koncentratio-
+
nen av denna jon är större i cellen än utanför.
• Skillnaden i koncentration av K mellan cel- +

I cellmembranet finns även andra typer lens insida och utsida upprätthålls av N a - +
37 Vad är Na -K -+ +

av jonpumpar, bland annat en ATP-krävande K -pumpen.

+
pumpen?
pump som transporterar C a 2 +
ut ur cellen. • Det är en förutsättning för den negativa vi-
38 Vilken betydelse
Dessutom har cellmembranet en C a - p u m p 2+
lomembranpotentialen att membranets per- har denna jonpump
som är kopplad till N a . Denna pump får inte
+
meabilitet för K är mycket högre än för N a
+ +

för vilomembranpo-
sin energi genom att spjälka ATP, utan den drivs och C a , som båda har större koncentration
2 +
tentialen?
i stället genom att N a samtidigt transporteras
+
extracellulärt än i cytosolen.
 Aktionspotential
Nervsystemet använder aktionspotentialer för
att snabbt skicka information över stora avstånd
(s. 107). Det är en förutsättning för att vi ska
kunna reagera och röra oss snabbt. Under en ak-
tionspotential i en nervcell kan membranpoten-
tialen inom 0,5 ms (0,0005 s) nå positiva värden,
och den elektriska impulsen kan färdas längs den
långsträckta nervcellen med en hastighet på upp
till 100 m/s (360 km/h). I en muskelcell sätter
aktionspotentialen igång den kedja av händelser
som slutar med att cellen dras samman. Många
av de celltyper som producerar hormoner har
också förmågan att skapa aktionspotentialer. I
dessa celler är aktionspotentialerna viktiga för
kontrollen av sekretionen.
De celler som kan skapa aktionspotentia-
ler har särskilda jonkanaler som är permeabla
för N a eller C a . Dessa kanaler är försedda
+ 2 +
med portar som styrs av membranpotentialen
och kallas därför spänningsstyrda jonkanaler.
Portarna öppnas eller stängs för jonerna. En ak-
tionspotential startar med att portarna öppnas.
En aktionspotential Eftersom den extracellulära koncentrationen av
startar med att Na +
N a och C a
+ 2 +
är mycket högre än den intracellu-
eller C a 2 +
strömmar lära, och membranpotentialen är negativ, ström-
in i cellen så att cell- mar dessa joner in i cellen när kanalerna öppnas.
membranet depola- Membranpotentialen blir då först mindre nega-
riseras tiv och därefter positiv. En ökad ström av K ut
ur cellen återför sedan membranpotentialen till
den normala, negativa nivån.
Det som under normala förhållanden utlö-
ser aktionspotentialer i en nervcell är påverkan
från sinnesceller eller andra nervceller. I många
nervceller kan aktionspotentialer också skapas
spontant. Experimentellt går det också att utlösa
aktionspotentialer genom att skicka elektrisk
ström in i cellen via en elektrod. Bild 2.25 a vi-
sar ett försök där två mycket tunna elektroder är
instuckna i en nervcell. Sådana mikroelektroder
tillverkas av tunna glasrör vars topp är utdra-
gen till en tunn, vass spets som lätt kan tränga
igenom cellmembranet. Glaselektroderna fylls
med en elektriskt ledande jonlösning, och i lös-
ningen stoppas en silvertråd som är kopplad till
den elektroniska utrustningen. Genom den ena
elektroden kan man skicka strömpulser, som
antingen hyperpolariserar cellen (så att mem-
branpotentialen blir mer negativ) eller depolari-
serar den (så att membranpotentialen går i po-
sitiv riktning). Med den andra elektroden mäts
hur membranpotentialen påverkas av de olika
strömpulserna.
Resultatet av experimentet visas på bild
2.25 b. När vi hyperpolariserar cellen ökar för-
ändringarna av membranpotentialen gradvis
med ökande strömstyrka. Detsamma gäller för
svaga, depolariserande strömpulser. Om cell-
membranet däremot depolariseras över ett visst
värde, tröskelvärdet, utlöses en aktionspotential.
Onormala jonkoncentrationer i
den extracellulära vätskan
När koncentrationen av joner i den extracel-
lulära vätskan avviker från det normala, på-
verkas den elektriska aktiviteten hos nerv- och
muskelceller. För låg koncentration av K i den
+
extracellulära vätskan, hypokalemi, gör t.ex.
membranpotentialen mer negativ. Orsaken
är att skillnaden mellan den intracellulära och
den extracellulära koncentrationen ökar, och
därmed får K större tendens att diffundera
+
ut ur cellerna. Då krävs en starkare stimule-
ring för att nå tröskelvärdet för utlösning av
aktionspotentialer, och detta leder i sin tur
till muskelsvaghet och långsamma reaktioner.
Hyperaldosteronism (s. 2 0 3 ) , långvarig svält
och vissa njursjukdomar är några av orsakerna
till hypokalemi.
+
För låg koncentration av C a utanför cellerna,
2+
hypokalcemi, har en verkan som motsvarar en
svag depolarisering av cellmembranet. Orsa-
ken är att det på utsidan av cellmembranet
finns många makromolekyler med negativ
laddning, som normalt neutraliseras delvis
av C a . Om Ca -koncentrationen sjunker,
2+ 2+
minskar denna neutraliserande verkan, och
spänningsskillnaden mellan de två sidorna av
cellmembranet blir mindre. Det leder till att
aktionspotentialerna utlöses lättare, med mus-
kelryckningar och kramper som de tydligaste
symtomen. Det finns flera orsaker till hypokal-
cemi, och till de vanligaste hör vitamin D-brist
(s. 2 0 8 ) och hypoparatyreos (s. 207). För hög
koncentration av C a utanför cellerna, hyper-
2+
kalcemi, har en verkan som motsvarar en svag
hyperpolarisering av cellmembranet. Därför
krävs en starkare stimulering för att utlösa ak-
tionspotentialer, och detta medför bland an-
nat muskelsvaghet. Hyperparatyreos (s. 207)
är den vanligaste orsaken.

b
Ström in
Ingen ström
Ström ut
Bild 2.25 Elektrisk stimulering av en nervcell,
a Elektrisk ström skickas in i - eller dras ut ur -
cellen genom en elektrod, samtidigt som mem-
branpotentialen mäts med en annan elektrod.
En tredje elektrod registrerar spänningen i den
extracellulära vätskan, b Strömpulser som gör
Inom mindre än 0,5 ms förandras då membran-
potentialen till ett positivt värde, och inom 1 ms
återgår membranpotentialen till sitt normala
vilovärde (repolarisering). Under de närmaste
millisekunderna efter själva aktionspotentialen
är cellen något hyperpolariserad i förhållande
till vilomembranpotentialen (efterhyperpolari-
sering). Om experimentet upprepas, utlöses nya
aktionspotentialer som är identiska med den
första, vid samma membranpotential.
Aktionspotentialen är en allt-eller-inget-reak-
tion, dvs. storleken och formen är konstant och
oberoende av stimulusstyrkan så länge cellmem-
branet depolariseras till tröskelvärdet.
Det går inte att utlösa en ny aktionspoten-
tial omedelbart efter den första, oavsett hur
Strömkälla
membranpotentialen mer negativ hyperpolarise-
rar cellen. Pulser som gör membranpotentialen
mer positiv depolariserar cellen. Om depolari-
seringen når ett visst tröskelvärde, utlöses en
aktionspotential.
mycket man depolariserar membranet. Under
denna period är cellen opåverkbar, dvs. den är
absolut refraktär. Efter denna period kan nya
aktionspotentialer utlösas. Men så länge cellen
är hyperpolariserad i förhållande till vilomem-
branpotentialen, är det nödvändigt att skicka in
en starkare ström i cellen för att membranet ska
depolariseras till tröskelvärdet. Under denna pe-
riod är cellen relativt refraktär.
Na -beroende aktionspotentialer
+
Utöver läckkanalerna, som alltid är öppna och Aktionspotentialen
som därmed är ansvariga för vilomembranpoten- är en allt-eller-inget-
tialen, innehåller skelettmuskel- och nervcellernas reaktion
membran spänningsstyrda jonkanaler som bara är
permeabla för N a . När cellen har en normal vilo-
+

39 Vad är en aktionspotential?
40 Vilka typer av celler kan utlösa aktionspo-
tentialer?
41 Varför kan aktionspotentialen kallas en
Efter cirka 0,5 ms upphör därför processen av sig
själv. Inaktiveringen varar till strax efter det att
aktionspotentialen är över, och det är förklaring-
en till den absoluta refraktärperioden. Under
denna period går det inte att få de spännings-
styrda Na -kanalerna att öppnas.
+

allt-eller-inget-reaktion? Cellmembranet hos celler som skapar ak-

42 Förklara begreppen hyperpolarisering, tionspotentialer har som regel också spännings-

depolarisering, tröskelvärde, absolut refraktär- styrda K -kanaler, men de öppnar sig lång-
+

period och relativ refraktärperiod. sammare än Na -kanalerna.

+
Samtidigt som
Na -permeabiliteten minskar på grund av in-
+

aktiveringen av Na -kanalerna, ökar därför K -

+ +

permeabiliteten. Eftersom den intracellulära kon-

En aktionspoten- membranpotential är dessa Na -kanaler stängda,
+
centrationen av K är mycket högre än den extra-
+

tial slutar med att K +

men när membranet depolariseras öppnas de. cellulära koncentrationen (bild 2.22), strömmar
strömmar ut, så att Det som sker under experimentet som vi- K ut ur cellen. Membranpotentialen blir därmed
+

cellmembranet repo- sas på bild 2.25 är att depolariseringen av cel- negativ igen.
lariseras len öppnar spänningsstyrda Na -kanaler.
+
De spänningsstyrda K -kanalerna inte bara +

Permeabiliteten för N a kommer då att öka, och

+
öppnas långsamt utan de stängs också långsamt.
på grund av cellens negativa insida och den höga Membranets K -permeabilitet fortsätter därför
+

Na -koncentrationen utanför cellen, strömmar

+
att vara ökad under några millisekunder efter
N a in i cellen. En sådan ström av positiv ladd-
+
själva aktionspotentialen. Under denna period
ning in i cellen leder till att membranet depolari- kan kaliumjonerna lättare diffundera ut ur cel-
seras ytterligare (bild 2.26). Efter hand som cel- len än i vilosituationen, och det förklarar varför
len depolariseras fortsätter Na -permeabiliteten
+
aktionspotentialen följs av en efterhyperpolarise-
att öka därför att allt fler Na -kanaler öppnas.
+
ring. Den ökade K -permeabiliteten gör det svå-
+

Inströmning av C a 2 +
Därmed förstärks processen och membranpo- rare att få igång den positiva återkoppling som
utgör kopplingen mel- tentialen når positiva värden. startar aktionspotentialen, och det är förklaring-
lan aktionspotentialer Den depolariserande strömmen av N a in i +
en till den relativa refraktärperioden.
och intracellulära cellen är resultatet av en positiv återkoppling, dvs. I bild 2.27 sammanfattas förloppet för en
processer en självförstärkande process (bild 2.26). Men Na -beroende aktionspotential och förändring-
+

varaktig depolarisering av membranet leder arna av membranpermeabiliteten för N a och +

till att Na -kanalerna stängs, inaktiveras (s. 7 6 ) .

+
K . Efter en sådan aktionspotential har cellen fått
+

några fler natriumjoner och förlorat några kali-

Bild 2.26 Aktionspotentialen beror på en akut och
mycket kraftig ökning av Na -permeabiliteten på
+
grund av positiv återkoppling. Depolarisering av
umjoner, men mängderna är så små att de inte
är mätbara i förhållande till cellens totala inne-
håll av dessa joner. Inom några få millisekunder
återupprättar Na -K -pumpen de ursprungliga
+ +

membranet ökar Na -permeabiliteten ytterligare,

+
intracellulära j onkoncentrationerna.
så att mer Na strömmar in i cellen. Detta depolari-
+

serar membranet ytterligare, och processen är alltså Ca -beroende aktionspotentialer

självförstärkande. Många typer av celler i kroppen har spännings-
styrda Ca -kanaler. Dessa kanaler både öppnas
2+

och inaktiveras långsammare än Na -kanalerna. +

Jämfört med de Na -beroende aktionspoten- +

tialerna är därför de Ca -beroende aktionspo- 2+

tentialerna långsammare och varar längre. De

C a - b e r o e n d e aktionspotentialerna i hjärtmus-
2+

kelcellerna är ett exempel på särskilt långvariga

aktionspotentialer (s. 276).
De Na -beroende aktionspotentialerna är
+

bäst lämapde för snabb överföring av informa-

Bild 2.27 Sambandet mellan aktionspotentialen
och förändringarna av membranets jonpermeabi-
litet. Ökningen av Na -permeabiliteten visas med
+

rött, medan ökningen av K -permeabiliteten visas+

med blått. Den depolariserande fasen av aktions-

potentialen beror på att Na strömmar in, medan +

repolariseringen tillbaka till utgångsläget beror på

att K strömmar ut.
+

t
tion över stora avstånd längs nervcellernas axo- Stimulus
ner eller längs skelettmuskelceller. Själva aktions-
potentialen är dock knuten till cellmembranet
och kan inte påverka reaktioner i cytoplasman.
43 Beskriv förändringarna i cellmembranets
Förändringarna av de intracellulära koncentra- jonpermeabilitet under en Na -beroende
+

tionerna av N a och K under en Na -beroende

+ + +

aktionspotential.
aktionspotential är dessutom alltför små för
44 Förklara den fysiologiska betydelsen av
att verka som en signal i cellen. Strömmen av
Ca -beroende aktionspotentialer.
2+

Ca 2 +
in genom spänningsstyrda C a - k a n a l e r 2+

under en Ca -beroende aktionspotential leder

2+

däremot till att Ca -koncentrationen i cyto-

2+

solen ökar märkbart, därför att koncentrationen torstyrda jonkanalerna styrs av kemiska signal-
av denna jon är så extremt låg i ostimulerade molekyler. I de sträckaktiverade jonkanalerna är
celler (s. 71). Ca -kanalerna har den viktiga
2+
det deformering av cellmembranet som påverkar
funktionen att de kopplar samman aktionspo- kanalportarna. Dessutom har temperaturkäns-
tentialerna med intracellulära processer, och de liga sinnesceller jonkanaler med portar som är Celler som kan skapa
finns i celler eller delar av celler där C a 2 +
har särskilt känsliga för temperatur. aktionspotentialer
en viktig signalfunktion (s. 8 4 ) . Ökningen av Aktionspotentialerna är beroende av spän- har spänningsstyrda
Ca -koncentrationen i cytosolen i samband
2+
ningsstyrda kanaler, medan de receptorstyrda jonkanaler
med aktionspotentialerna leder exempelvis till
kontraktion av en glatt muskelcell (s. 2 5 0 ) , se-
Blockering av spänningsstyrda
kretion från en endokrin cell eller frisättning av
jonkanaler
signalmolekyler (transmittorsubstanser) från en
nervcell (s. 110). Na -kanaler och C a - k a n a l e r
+ 2+

Många olika ämnen påverkar nerv- och

är ofta blandade i cellmembranet, vilket innebär muskelceller genom att blockera spännings-
att aktionspotentialen kan bero på inströmning styrda jonkanaler. Igelkottsfisken, som lever
av både N a och C a .
+ 2 +

i tempererade havsområden, innehåller t.ex.

tetrodotoxin, som är ett av de giftigaste äm-
Jonkanaler (sammanfattning) nen som vi känner till. Tetrodotoxin stänger
Jonkanalerna i cellmembran kan delas in i föl- de spänningsstyrda Na -kanalerna och block-
+

jande huvudgrupper: erar därför aktionspotentialerna i nerv- och

• läckkanaler skelettmuskelceller. Saxitoxin, som finns i vis-
• spänningsstyrda jonkanaler sa arter av encelliga marina alger, har en lik-
• receptorstyrda jonkanaler nande verkan. Blåmusslor och andra musslor
• sträckaktiverade jonkanaler. som äter dessa alger kan bli mycket giftiga.
Lokalanestesimedlen prokain och lidokain
Läckkanalerna är alltid öppna och har stor be- verkar också genom att blockera de spän-

tydelse för cellens vilomembranpotential. Andra ningsstyrda Na -kanalerna, så att ledningen

+

av nervimpulser hämmas (s. 155). Farmaka

kanaler är försedda med en eller flera portar
som blockerar de spänningsstyrda Ca -ka- 2+

som öppnar och stänger kanalerna. Portarna i

nalerna (kalciumantagonister) används för
de spänningsstyrda jonkanalerna styrs av cellens
behandling av hypertoni (s. 2 8 9 ) .
membranpotential, medan portarna i de recep-

Bild 2.28 Modell av en spänningsstyrd jonkanal.
Förändringar av membranpotentialen leder till att
elektrostatiska krafter sätter en elektriskt laddad
del av kanalproteinet i rörelse. Denna del kan
öppna och stänga kanalen och fungerar därmed
som en port. Kanalen öppnas vid depolarisering
av membranet, och den förblir öppen så länge
depolariseringen varar. När membranet repolari-
seras, stängs kanalen. Denna enkla modell passar
för en av många olika typer av K -kanaler.
+
kanalerna har viktiga funktioner i kontaktom-
rådena (synapserna) mellan olika nervceller
och mellan nervceller och deras målceller, som
är muskel- och körtelceller (s. 108). Såväl recep-
torstyrda som sträckaktiverade och temperatur-
känsliga jonkanaler är viktiga för olika sinnes-
Jonkanaler är perme- cellers funktion (s. 148).
a l a för ett eller några Jonkanalerna är selektiva, dvs. kanalerna är
få slags jone som regel permeabla för endast en eller några
få typer av joner. Kanalerna benämns ofta ef-
ter den jon som de är mest permeabla för, t.ex.
Na -kanaler, K -kanaler, C a - k a n a l e r och Cl"
+ + 2+
-kanaler. Kanaler som är mindre selektiva kan
t.ex. kallas katjonkanaler eller anjonkanaler.
Aktivering och inaktivering
av spänningsstyrda jonkanaler
Det kan verka märkligt att jonkanaler kan öpp-
nas och stängas bara genom att membranpoten-
tialen ändras. Men den lilla skillnaden i elektrisk
spänning mellan cytosolen och cellens utsida
representerar ett starkt elektriskt fält över cell-
membranet (s. 6 9 ) , och elektriskt laddade par-
tiklar i membranet är utsatta för mycket stora
elektrostatiska krafter. Förändringar av mem-
branpotentialen kan därför leda till att kanal-
proteiners elektriskt laddade områden sätts i rö-
relse. Det är lätt att tänka sig att rörelser i sådana
områden kan utlösa öppning eller stängning av
en kanalport (bild 2.28). Kanalen kan t.ex. öpp-
nas genom depolarisering av membranet och bli
stående öppen så länge depolariseringen varar.
En sådan modell passar för de spänningsstyrda
K -kanalerna som öppnas i den sista fasen av
+
aktionspotentialen. De spänningsstyrda N a - +
kanalerna har två kanalportar och styrs på ett
mer komplext sätt.
Tidigare i kapitlet beskrivs hur samspelet
mellan spänningsstyrda Na -kanaler och K -
+ +
kanaler leder till aktionspotentialer hos nerv-
och skelettmuskelceller. Detta är exempel på
mycket enkla aktionspotentialer, men det finns
ett stort antal olika spänningsstyrda jonkanaler.
I synnerhet finns det många typer av K -kanaler
+
med olika egenskaper, och ofta finns flera av des-
sa typer i samma cellmembran. Några av kana-
lerna kan ha en mycket långsam öppnings- eller
stängningsmekanism. Sådana kanaler medver-
kar till de långsamma, automatiska förändringar
av membranpotentialen som leder till spontan
utlösning av aktionspotentialer i många nerv-
celler, glatta muskelceller och hjärtat. Samspelet
mellan de olika jonkanalerna kan vara ganska
komplicerat. Ett exempel är att hjärtats rytmiska
aktivitet beror på samarbete mellan cirka 20 oli-
ka typer av spänningsstyrda jonkanaler.
45 Nämn de fyra huvudtyperna av jonkanaler.
46 Förklara hur spänningsstyrda jonkanaler
öppnas och stängs.
 Kemisk kommunikation
mellan celler
Cellerna samarbetar I alla flercelliga organismer utväxlar cellerna
om att hålla kroppens signaler som samordnar de många processerna
inre miljö stabil i varje enskild cell till största nytta för hela or-
ganismen. Detta samarbete mellan cellerna sä-
kerställer att cellernas omgivning, dvs. kroppens
inre miljö, är i det närmaste konstant. Ämnet fy-
siologi är i hög grad läran om hur cellerna håller
Cellerna kommunice- kroppens inre miljö stabil, homeostasen.
rar med hjälp av det Kommunikationen mellan cellerna, som är
endokrina systemet en förutsättning för att de ska kunna samarbeta,
och nervsystemet ombesörjs av det endokrina systemet och nerv-
systemet. Båda systemen använder sig av signal-
molekyler, som frigörs från endokrina celler och
nervceller. Signalmolekylerna verkar på andra
celler, där informationen samordnas och till
slut påverkar de många olika processerna i cel-
len. Cellkommunikationens betydelse framgår
av det faktum att mer än 20 % av alla gener är
Vätte ni ös I i ga hormo- involverade i signalöverföring.
ner binds till mem- De endokrina cellerna utsöndrar signal-
bran receptorer substanser som kallas hormoner. Hormonerna
transporteras till andra celler i kroppen via an-
tingen blodet eller, om transportsträckan är kort,
vävnadsvätskan. De celler som påverkas av ett
hormon kallas hormonets målceller (bild 3.1).
Målcellen har specifika mottagarmolekyler, re-
ceptorer, för hormonerna. Det innebär att signal-
molekylerna kan känna igen och binda sig till rätt
receptorer så att informationen levereras till rätt
adress. Det enskilda hormonet har ofta olika ty-
per av celler som målceller, och en bestämd cell-
typ är vanligen målcell för flera olika hormoner.
Fettlösliga hormoner Det endokrina systemet är särskilt lämpat för att
binds till intracellulära styra förhållandevis långsamma processer som är
receptorer gemensamma för många av kroppens celler.
Hormoner som transporteras med blodet
kallas ofta "klassiska hormoner" (bild 3.2 a),
medan hormoner som når fram till målcellerna
via vävnadsvätskan kallas lokala hormoner (bild
3.2 b och c). Parakrin effekt innebär att målcel-
lerna ligger bredvid (para) den endokrina cellen,
medan autokrin effekt innebär att den endokrina
cellen själv (auto) är målcell.
Nervcellerna kommunicerar med hjälp av
transmittorsubstanser (neurotransmittorer) som
frigörs från nervcellernas axoner och diffunderar
över till målcellen (bild 3.2 d) i vissa kontaktom-
råden som kallas synapser (s. 108). I synapserna
har målcellerna receptorer för transmittormole-
kylerna. Nervsystemet är särskilt lämpat för styr-
ning av snabba processer som omfattar celler i
avgränsade områden.
Neurohormoner produceras av nervceller
(neuroendokrina celler) i den del av hjärnan
som kallas hypotalamus (s. 125). Efter frisätt-
ningen från nervcellernas axoner diffunderar
neurohormonerna in i blodkärl som transpor-
terar dem till målcellerna (bild 3.2 e). Detta be-
skrivs närmare på s. 188.
Överföringen av information till målceller med
hjälp av hormomer sker stegvis (bild 3.3):
• I det första steget kommer informatio-
nen fram till rätt målceller. Det sker genom
att signalsubstansen, som kallas den pri-
mära budbäraren, känner igen målcellen.
Igenkänningen är möjlig därför att målcel-
lernas receptorer är specifika för signalmo-
lekylerna. Receptorerna sitter antingen i cell-
membranet eller intracellulärt.
• Nästa steg är att informationen överförs till
målcellen. Vattenlösliga hormoner binds till
membranreceptorer, och bindningen akti-
verar ett signalöverföringssystem i mem-
branet. Det leder till att det bildas intracel-
lulära signalmolekyler, som kallas sekundära
budbärare. Fettlösliga hormoner diffunderar
genom cellmembranet och binds till intra-
cellulära receptorer. Hormonet bundet till
receptorn bildar ett komplex som sedan di-
rekt påverkar en eller flera funktioner i cellen.
Nervsystemets transmittorsubstanser verkar
Bild 3.1 Målceller och icke-målceller. Målcellerna
för en viss signalmolekyl har receptorer för signal-
molekylen. Icke-målceller saknar dessa receptorer.
Bild 3.2 Kemisk kommunikation mellan celler,
a Endokrin kommunikation med hjälp av hormo-
ner som transporteras med blodet från de endo-
krina cellerna till målcellerna, b Parakrin kommu-
nikation. Signalmolekylerna diffunderar från de
sekretoriska cellerna, genom extraceullärvätskan
till målcellerna, c Autokrin kommunikation. Cellen
i regel genom att binda sig till receptorer i
målcellens cellmembran.
• I det tredje steget påverkas processer i mål-
cellen. Resultatet av denna påverkan kallas
målcellens biologiska svar på den information
som signalsubstansen överförde till cellen.
De sekundära budbärarna verkar ofta genom att
reglera aktiviteten hos en grupp enzymer som
kallas proteinkinaser. Dessa enzymer överför en
fosfatgrupp från ATP till ett protein i cellen, dvs.
fosforylerar proteinet. Fosfatgruppen är negativt
laddad och påverkar därför de elektriska krafter
som bidrar till att bestämma proteinmolekylens
tredimensionella struktur (s. 3 6 ) . Förändringen
av proteinets form ändrar dess biologiska aktivi-
tet och kan t.ex. leda till att ett enzym antingen
aktiveras eller hämmas. Proteinets tredimensio-
nella struktur kan också ändras av att positiv
laddning förs in i ett protein. Det sker som regel
genom att C a 2 +
binds till proteinet. Ökning av
Ca -koncentrationen i cytosolen fungerar som
2+
som producerar och utsöndrar signalmolekylerna
påverkas också av dem. d Nervstyrd kommunika-
tion. Signalmolekylerna, transmittorsubstanserna,
frigörs från nervcellens ändar som bildar synaps
med målcellen, e Neuroendokrin kommunikation.
Neurohormonerna frigörs från nervcellernas än-
dar och transporteras med blodet till målcellerna.
en signal i cellen och reglerar många intracellu-
lära processer.
Receptorer
Hormonerna indelas efter sin kemiska struktur
i två huvudgrupper: de fettlösliga och de vatten-
lösliga hormonerna (s. 185). Eftersom cellmem-
1 Nämn två viktiga system för kommunika-
tion mellan celler.
2 Vad kallas de signalsubstanser som förmed-
lar kemisk kommunikation mellan celler?
3 Förklara begreppen receptor, målcell, pri-
mär budbärare och sekundär budbärare.
4 Vad är ett proteinkinas?
5 Förklara hur proteinkinaser kan påverka
processer i målcellen.

branet är uppbyggt av ett dubbelt lipidlager, kan
de fettlösliga hormonerna (steroidhormonerna,
vitamin D och sköldkörtelhormonerna) diffun-
dera genom cellmembranet. Som tidigare nämnts
finns dessa hormoners receptorer inuti cellen.
Övriga hormoner och transmittorsubstanserna
är vattenlösliga och kan inte diffundera in i cel-
lerna. Dessa signalmolekyler har sina receptorer
i cellmembranet. Membranreceptorerna är an-
tingen en del av jonkanaler eller kopplade till
signalsystem som överför information till se-
kundära budbärare inuti målcellen.
Molekyler som binds till en receptor och ut-
löser ett biologiskt svar kallas agonister. Det finns
också molekyler som binds till en receptor utan
att utlösa något biologiskt svar. Sådana moleky-
ler kallas antagonister därför att de hindrar ago-
nisterna att bindas till receptorn och blockerar
därmed deras verkan. Många läkemedel fung-
erar som agonister eller antagonister (se t.ex.
beskrivningen av betablockerare i det kliniska
exemplet på s. 141).
Alla receptorer är Receptoregenskaper. Alla receptorer är protei-
proteiner ner. Som regel kan varje receptormolekyl bara
binda en signalmolekyl åt gången. Bindningen
sker inom ett bestämt område av receptormo-
lekylen. Detta område kallas bindningsställe.
Liksom enzymers aktiva centrum har recep-
torns bindningsställe en tredimensionell struk-
tur som gör att bara en viss signalmolekyl, eller
en viss typ av signalmolekyler, kan bindas där.
Receptorbindningen Receptorbindningen är med andra ord specifik
är specifik (bild 3.1). Denna specificitet är helt avgörande
för att de olika signalmolekylerna ska kunna
överföra sin information till rätt mottagare.
Bild 3.3 Schematisk framställning av fettlösliga
och vattenlösliga hormoners verkningssätt.
De fettlösliga hormonerna diffunderar genom
cellmembranet och binder sig till intracellulära
receptorer. Detta utlöser det biologiska svaret.
De vattenlösliga hormonerna binder sig till re-
ceptorer i cellmembranet och aktiverar därmed
ett intracellulärt signalsystem med sekundära
budbärarmolekyler som utlöser det biologiska
svaret.
Receptorbindningen av signalmolekylerna
sker snabbt. Ju lägre koncentration av en signal-
molekyl som krävs för att en viss andel av recep-
torerna ska ha bundit en signalmolekyl, desto
högre affinitet har receptorn.
Reglering av det biologiska svaret. Det biolog-
iska svar som ett hormon eller en transmit-
torsubstans utlöser i målcellen bestäms av antalet
receptorer som har bundit signalmolekyler. När
koncentrationen av signalmolekyler ökar eller
minskar leder det till ökad eller minskad bind-
ning till målcellens receptorer. Koncentrationen
av signalmolekyler måste därför överstiga en viss
nivå för att ett biologiskt svar ska utlösas. Svaret
är maximalt när signalmolekyler är bundna till
alla receptorer. Om koncentrationen av signal-
molekyler då ökar ytterligare kommer svaret
inte att förstärkas. Ett vanligt uttryck för en så-
dan situation är att receptorerna är "mättade".
Målcellerna kan till en viss grad själva kontrol-
lera sin känslighet för signalmolekylerna genom
att reglera antalet receptorer.
6 Varför är många hormoner och transmit-
torsubstanser beroende av signalöverförings-
system för att påverka sina målceller, medan
andra hormoner fungerar genom att bindas
till intracellulära receptorer?
7 Vad menas med en receptors agonist
respektive antagonist?
8 Vad karakteriserar bindningen av signalmo-
lekyler till deras receptorer?
9 Förklara hur det biologiska svar som en
signalmolekyl utlöser i målcellen beror på
koncentrationen av signalmolekyler.
Membranreceptorer
Membranreceptorerna är proteiner som går
tvärs igenom cellmembranet. Även om de varie-
rar betydligt i storlek och form, består varje re-
ceptor av tre olika delar, och varje del har samma
funktion i alla typer av receptorer:
• En extracellulär del som sticker ut från mem-
branet och som bildar bindningsstället för
signalmolekylen.
• En transmembran del, som förankrar recep-
torn i cellmembranet.
• En intracellulär del som sticker in i cytosolen.
Receptoraktivering och signalöverföring. Re-
ceptorerna i målcellens cellmembran är inaktiva
så länge de inte har bundit signalmolekyler. När
en signalmolekyl binds till en receptor, ändrar
receptorn form. Denna formförändring kallas
receptoraktivering och är starten på en kedja av
intracellulära händelser. Beroende på hur signa-
len överförs från bindningsstället till cellens inre
delas membranreceptorerna in i fyra huvud-
grupper:
• receptorer som aktiverar G-proteiner
• receptorer som är en del av en jonkanal
• receptorer som aktiverar tyrosinkinaser
• receptorer som aktiverar guanylylcyklas.
Signalkedjorna slutar ofta med aktivering av
proteinkinaser och fosforylering av intracellulä-
ra proteiner. Vissa andra signaler aktiverar enzy-
mer som avlägsnar en fosfatgrupp från ett pro-
tein, dvs. defosforylerar proteinet (s. 8 6 ) . Dessa
enzymer, som har motsatt verkan mot protein-
kinaserna, kallas proteinfosfataser. Aktivering
av signalkedjorna kan också leda till ändrad
transkription och proteinsyntes. Gemensamt för
alla dessa system är att signalöverföringen sker
genom många led, vilket ger en kraftig signalför-
stärkning (s. 88).
Receptorer som aktiverar G-proteiner De G-
proteinkopplade receptorerna är en stor familj
av membranreceptorer som verkar genom att
aktivera en grupp membranproteiner som kallas
G-proteiner. De membranproteiner som ingår i
denna signalöverföringskedja finns alltid på plats
i membranet, och de kolliderar ständigt med
varandra på grund av proteinernas termiska rö-
relser i membranet (s. 14 och 4 7 ) . Kollisionerna
får dock inga konsekvenser för cellen förrän
en signalmolekyl har bundit sig till receptorn.
Bindningen leder till att receptorn ändrar form
(bild 3.4 a, b ) . Det aktiverade receptorproteinet 10 Vilka tre
kan då binda ett G-protein, som därmed också områden består
ändrar form och aktiveras. Därefter bryts bind- membranrecepto-
ningen mellan receptorn och det aktiverade rerna av?
G-proteinet, som sedan diffunderar bort från
11 Vilken funktion
receptorn och påverkar andra proteiner i cell-
har de tre recep-
membranet (bild 3.4 c ) . Ett aktiverat G-protein
torområdena?
verkar genom att
• aktivera eller hämma bestämda enzymer i
cellmembranet
• öppna eller stänga jonkanaler.
I de flesta fall aktiverar G-proteinet ett enzym Aktivering av mem-
som antingen ökar eller minskar produktionen branreceptorer star-
av sekundära budbärarmolekyler (bild 3.4 d). tar signal kedjor som
Det typiska är att de sekundära budbärarmole- ofta slutar med fosfo-
kylerna reglerar proteinkinasers aktivitet (bild rylering av proteiner
3.4 e). De proteiner som fosforyleras är ofta
G-proteinkopplade
Brist på normala hormonreceptorer receptorer aktive-
rar G-proteiner i
Många medfödda sjukdomar beror på brist membranet
på normala hormonreceptorer. Bristen kan
antingen innebära att antalet receptorer är
reducerat eller att receptorerna är defekta Aktiverade
på grund av mutationer. Exempel på sådana G-proteiner påverkar
tillstånd är enzymer eller jonka-
• dvärgväxt på grund av brist på normala re- naler i membranet
ceptorer för tillväxthormon
• rakit (s. 2 0 8 ) på grund av brist på normala
receptorer för D-vitamin
• hypotyreos (s. 199) på grund av brist på
normala receptorer för sköldkörtel hor-
mon
• störningar i könsutvecklingen på grund av
brist på normala receptorer för manligt
könshormon
Symtomen vid dessa sjukdomar motsvarar
symtomen vid sjukdom som beror på bristan-
de produktion av hormonet. När sjukdomsor-
saken är receptorbrist är hormonkoncentra-
tionen i blodet däremot normal eller förhöjd.
Patienter med bristande hormonproduktion
kan behandlas med hormontillförsel, men
denna behandling hjälper inte vid defekta
receptorer eller brist på receptorer. Det finns
ännu ingen effektiv behandling för patienter
vars symtom beror på att cellerna inte bildar
normala receptorer.
 B//d 3.4 Signalöverföring genom cellmembranet,
a När en signalmolekyl binds till receptorn ändrar
receptorn form och aktiveras, b Den aktiverade
receptorn binder ett G-protein på cellmem-
branets insida. Bindningen ändrar G-proteinets
form, så att det aktiveras, c Det aktiverade
G-proteinet lämnar receptorn och binder sig till
andra membranproteiner, och därmed förändras
dessa proteiners form. d De aktiverade membran-
proteinerna reglerar produktionen av sekundära
budbärare, e De sekundära budbärarna utlöser
cellens biologiska svar.

Cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) bildas när

ett aktiverat G-protein aktiverar det membran-
bundna enzymet adenylylcyklas, som omvand-
lar ATP till cAMP (bild 3.5). cAMP frisätts till
cytosolen där det som regel verkar genom att
aktivera ett cAMP-beroende proteinkinas, pro-
teinkinas A. Proteinkinas A fosforylerar i sin
tur intracellulära proteiner så att deras funktion
ändras. Det är med andra ord fosforyleringen
som svarar för målcellens biologiska svar. cAMP
kan också påverka jonkanaler och ändra tran-
skriptionen av vissa gener.
Fosfolipas C är ett enzym som spjälkar en
viss typ av fosfolipidmolekyler i cellmem-
branet. Enzymet sitter också i cellmembranet,
och det aktiveras av ett aktiverat G-protein.
Spjälkningsprodukterna är de två sekundära
budbärarna diacylglycerol (DAG) och inositoltri-
fosfat (IP3). DAG verkar genom att aktivera ett
proteinkinas, proteinkinas C, som fosforylerar
cellulära proteiner på samma sätt som protein-
kinas A (bild 3.6).
IP3 frigörs till cytosolen (bild 3.7) och binds
där till Ca -kanaler i membranet hos det glatta
2+

endoplasmatiska retiklet, som är det viktigaste

intracellulära förrådet av C a . Bindningen gör
2 +

att kanalerna öppnas och C a 2 +

diffunderar ut,
och därmed ökar Ca -koncentrationen i cy-
2+

tosolen. Koncentrationen av Ca i cytosolen kan

också ökas genom att C a 2 +
strömmar in i cellen
G-proteiner aktiverar enzymer, och fosforyleringen leder till att en- från extracellulärvätskan genom Ca -kanaler i 2+

enzymer som stimu- zymaktiviteten ökar eller minskar. De viktigaste cellmembranet (s. 74).
lerar eller hämmar sekundära budbärare som bildas vid aktivering Bland de proteiner i cytosolen som påver-
produktionen av av G-proteinkopplade receptorer är kas av Ca är kalmodulin (bild 3.7). Komplexet
sekundära budbärar- • cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) Ca -kalmodulin aktiverar Ca -beroende pro-
2+ 2+

molekyler • diacylglycerol (DAG) teinkinaser, som i sin tur fosforylerar intracel-

• inositoltrifosfat ( I P )
3
lulära proteiner. C a 2 +
kan också reglera många
• eikosanoider. proteiners aktivitet oberoende av kalmodulin.

Bild 3.5 Bildningen av cykliskt adenosinmono-
fosfat (cAMP). När en signalmolekyl binds till
receptorn aktiveras enzymet adenylylcyklas, som
stimulerar bildningen av den sekundära bud-
bäraren cAMP, som i sin tur aktiverar enzymet
proteinkinas A. Aktiverat proteinkinas A kataly-
serar överföringen av en fosfatgrupp från ATP till
proteiner i cellen. Proteinfosforyleringen utlöser
ett biologiskt svar i cellen.
Ca 2 +
är en viktig sekundär budbärare för många
hormoner och transmittorsubstanser.
Eikosanoider (s. 184) är signalmolekyler
som bildas av arakidonsyra, som är den do-
minerande fleromättade fettsyran i cellmem-
branet. Arakidonsyran ombildas till olika ei-
kosanoider (prostaglandiner, prostacykliner,
Bild 3.6 Bildningen av spjälkningsprodukter av
fosfolipider. När hormon binds till receptorn
aktiveras enzymet fosfolipas C, som spjälkar en
viss fosfolipid (PIP2) till de sekundära budbärarnas
inositoltrifosfat (IP ) och diacylglycerol (DAG).
3
Inositoltrifosfat diffunderar ut i cytosolen, medan
diacylglycerol stannar kvar i membranet, där
det aktiverar enzymet proteinkinas C. Därefter
katalyseras överföringen av en fosfatgrupp från
ATP till proteiner i cellen, och därmed utlöses ett
biologiskt svar.
tromboxaner och leukotriener). Vilka eiko-
sanoider en bestämd celltyp bildar beror på de
enzymer som finns i cellen. Eikosanoiderna är
fettlösliga och lagras därför inte i cellen, där
de syntetiseras, utan diffunderar i stället ut
genom cellmembranet allteftersom de bildas.
Eikosanoiderna kan verka på de celler där de
bildas, men de kan också verka parakrint på
grannceller (bild 3.2).
®
12 Hur verkar G-proteinerna?
13 Nämn de viktigaste signalöverföringssyste-
men som aktiveras av G-proteinerna.
14 Hur sker signalöverföringen i adenylylcyk-
las- och fosfolipas C-systemen?
15 Vad är kalmodulin, och hur verkar det?
16 Vad är eikosanoider?
Receptorer som är en del av jonkanaler. Många
av cellmembranets jonkanaler har bindnings-
ställen för primära budbärarmolekyler, och när
dessa binds till receptorn öppnas jonkanalerna.
Särskilt gott om sådana receptorstyrda jonka- Målceller för nervcel-
naler finns det i cellmembranet hos målceller- ler har receptorstyrda
na för nervceller (s. 75 och 109). Jonkanalerna jonkanaler
kan också styras indirekt genom att receptorn
för den primära budbäraren är skild från själva
jonkanalen (bild 3.8). I sådana fall regleras ka-
nalaktiviteten via G-proteiner eller sekundära
budbärare på det sätt som tidigare har beskrivits.
Regleringen av jonkanalerna är särskilt viktig för
nervcellers och muskelcellers funktion.
 Permanent aktiva
hormonreceptorer och G-proteiner
Ibland kan mutationer leda till att hormon-
receptom eller G-proteinet får en onormal
struktur som motsvarar strukturen hos den
aktiverade formen av de normala proteinerna.
Sådana mutationer kan t.ex. leda till ihållande
stimulering av celldelningen så att det bildas
godartade tumörer. Behandlingen kan antin-
gen vara att dämpa tumörens tillväxt med lä-
kemedel eller att operera bort tumören.
Receptorer som aktiverar tyrosinkinaser.
Detta är en stor familj av membranrecepto-
Några membranre- rer som verkar genom att aminosyran tyro-
ceptorer är enzymer sin i olika cellulära proteiner blir fosforylerad.
som fosforylerar pro- Tyrosinfosforyleringen ändrar funktionen hos
teiner de fosforylerade proteinerna, och därmed utlö-
ses cellernas biologiska svar. Receptorn för hor-
monet insulin (s. 210) och receptorerna för till-
växtfaktorer (s. 184) är tyrosinkinasreceptorer.
Receptorer som aktiverar guanylylcyklas.
Cykliskt guanosinmonofosfat (cGMP ) är en
viktig signalmolekyl i många celler. Det bildas
av guanosintrifosfat ( G T P ) när enzymet gua-
nylylcyklas aktiveras. I likhet med ATP är G T P
en nukleotid med tre fosfatgrupper. Basen i G T P
17 Nämn de signalmolekyler som binds till
receptorer som aktiverar tyrosinkinaser.
18 Förklara hur dessa receptorer utlöser ett
biologiskt svar i målcellerna.
är guanin. I de flesta fall verkar cGMP genom att
aktivera ett cGMP-beroende proteinkinas, pro-
teinkinas G, som fosforylerar proteiner i cellen.
Det finns med andra ord stora likheter mellan
cAMP- och cGMP-systemen.
Tabell 3.1 ger exempel på hormoner och trans-
mittorsubstanser som använder de olika signalö-
verföringssystemen. Många primära signalmole-
kyler kan utnyttja flera överföringssystem.
Proteinfosfataser. Som tidigare nämnts regleras
många cellulära proteiners funktion av prote-
infosforylering. Men celler har inte bara prote-
inkinaser som fosforylerar proteiner utan också
proteinfosfataser som defosforylerar proteiner.
Aktiviteten hos många av fosfataserna kan regle-
ras på ungefär samma sätt som tidigare har be-
skrivits för kinaserna.
Det är vanligt att ett proteins aktivitet be-
stäms av mängdförhållandet mellan den fos-
forylerade och den icke fosforylerade formen
av molekylen. Eftersom både fosforylering och
defosforylering är reaktioner som sker mycket
snabbt, återspeglar fosforyleringsgraden hos ett
sådant protein, t.ex. ett enzym, hela tiden hur
målcellen påverkas av de aktuella hormonerna
eller transmittorsubstanserna.
Signalförstärkning. Signalkedjorna som överför
informationen från membranreceptorerna till
cellens inre fungerar också som signalförstärka-
re. Detta kan illustreras med signalöverföringen i
Bild 3.7 Effekten av inositoltrifosfat (IP ) och ökad3
intracellular Ca-koncentration. IP öppnar C a -
3
2+
kanaler i det glatta endoplasmatiska retiklet, och
därmed strömmar C a 2 +
ut i cytosolen. Där binds
Ca 2 +
till proteinet kalmodulin eller andra C a - 2+
bindande proteiner. Bindningen ändrar formen
på kalmodulin, så att det binds till Ca -beroende
2+
proteinkinaser. De aktiverade kinaserna överför
en fosfatgrupp från ATP till proteiner i cellen, och
därmed utlöses det biologiska svaret.
Tabell 3.1 Exempel på signalöverföringssystem för ett urval av hormoner och transmittorsubstanser. Många signalmolekyler har
flera typer av receptorer, kopplade till olika sekundära budbärare.
 Bild 3.8 Receptorstyrda jonkanaler kan påverkas
antingen direkt (a) eller indirekt via ett G-protein
eller en sekundär budbärare (b).

receptorer i cytosolen binds till receptorerna

där. Därefter transporteras hormon-receptor-
komplexet in i cellkärnan. På samma sätt som
membranreceptorerna är också de intracellulära
receptorerna inaktiva tills de binder en hormon-
molekyl. Den aktiverade receptorn binds till en
bestämd gen på DNA och stimulerar transkrip-
tionen av denna gen. Resultatet blir ökad pro-
duktion av mRNA och därmed ökad syntes av
ett visst protein (s. 54).
cAMP-systemet (bild 3.9). Under den tid då den
primära signalmolekylen är bunden till recep- Receptorstruktur. De intracellulära recepto-
torn aktiveras många G-proteinmolekyler. Var rerna består av tre områden med olika funktio-
och en av dessa aktiverar en adenylylcyklasmole- ner. Den ena änden utgör bindningsstället för
kyl som katalyserar bildningen av många cAMP- hormonet. Det mellersta området av receptorn
molekyler. För varje signalmolekyl som binds till ansvarar för bindningen av hormon-receptor-
receptorn bildas på detta sätt 1 0 0 - 1 000 cAMP- komplexet till DNA. Den andra änden av recep-
Signalkedjorna som molekyler. Var och en av dessa kan aktivera torn deltar i aktiveringen av RNA-polymeras
överför information många proteinkinas A-molekyler, som i sin tur och därmed i transkriptionen av genen (s. 54).
från membran- fosforylerar många enzymmolekyler. Detta le-
receptorer förstärker der till en ytterligare förstärkning (1 0 0 0 - 1 0 000
signalen gånger) av signalen, vilket innebär att det under
hela signalkedjans förlopp, från receptorn till det
fosforylerade enzym som katalyserar en metabol
reaktion i cellen, sker en signalförstärkning på
100 0 0 0 - 1 000 000 gånger. Kedjereaktioner som
verkar signalförstärkande kallas kaskadreaktio-
ner. Andra system som fungerar på detta sätt är
exempelvis komplementsystemet (s. 337) och
koagulationssystemet (s. 328).

Intracellulära receptorer
och deras verkningssätt
Aktiverade receptorer Steroidhormonerna, vitamin D och sköldkör-
för fettlösliga hormo- telhormonerna, som är fettlösliga, diffunderar
ner binds till DNA och genom cellmembranet och binds till receptorer
påverkar transkriptio- som antingen sitter i cytosolen eller cellkärnan
nen av gener (bild 3.10). De steroidhormoner som har sina

Bild 3.9 Översikt över hur cellens signal förstärks i

de olika stegen av cAMP-systemet, från receptor-
bindning av hormonet till biologiskt svar. Många
19 Hur kan signal- G-proteinmolekyler kan aktiveras under den tid
kedjorna förstärka som en hormonmolekyl är bunden till receptorn.
signalen? För vart och ett av de efterföljande leden i signal-
kedjan sker en motsvarande förstärkning.
Bild 3.10 Översikt över verkningsmekanismen hos
de intracellulära hormonreceptorerna. De fria
hormonmolekylerna diffunderar genom cellmem-
branet och binds till intracellulära receptorer.
De sitter antingen i cytoplasman eller i kärnan.
Svarstid för signalmolekyler
Eftersom hormoner med intracellulära recepto-
rer verkar genom att reglera transkription och
proteinsyntes, tar det ofta timmar innan de bio-
logiska svaren märks. Effekterna av de hormoner
som binds till membranreceptorer är ofta märk-
bara redan efter några minuter, eftersom hor-
monerna aktiverar proteinmolekyler som redan
finns i cellen. Av alla primära signalmolekyler är
det transmittorsubstanserna som har snabbast
effekt. I de fall där receptorn är en del av en jon-
kanal kan transmittorsubstanserna ha maximal
effekt på målcellen (nerv- eller muskelcell) inom
loppet av några få millisekunder.
Vävnad
Kroppen börjar som en enda cell, den befruk-
tade äggcellen. Efter befruktningen delar äggcel-
len sig i två celler, som genom ny celldelning ger
upphov till fyra celler, och på detta sätt fortsät-
ter processen med ständigt nya celldelningar
(bild 3.11). Bortsett från könscellerna och de
mogna erytocyterna innehåller alla celler i krop-
Bindningen leder till att receptorn ändrar form
och binds till en bestämd gen på DNA. Detta
reglerar produktionen av mRNA, som kontrollerar
proteinsyntesen. Förändringar i proteinsyntesen
utlöser ett biologiskt svar i cellen.
pen samma genetiska information. Ändå har Under fosterutveck-
kroppens celler olika egenskaper. Det visar att lingen differentieras
celler under utvecklingen från den befruktade celler till olika typer
äggcellen differentieras till olika typer av celler av celler
som använder olika delar av den samlade gene-
tiska informationen. De olika cellernas funktio-
ner bestäms av vilka gener som är aktiva i celler- Fosterutveckling och
na. Aktiveringen av gener kontrolleras genom en förnyelse av celler
komplicerad process som är beroende av många kräver både celldel-
olika faktorer. ning och apoptos
Celler som utvecklas till att utföra samma
funktioner skapar förbindelser med varandra
under fosterutvecklingen och bildar tillsam-
mans vävnad. Olika typer av vävnad bildar i sin
tur organ, t.ex. hjärta, lungor, njurar och lever.
20 Hur reglerar
Organ kan knytas samman till organsystem, t.ex. steroidhormoner-
cirkulationssystemet, respirationssystemet och
matspjälkningssystemet. Organsystemen bildar
na, vitamin D och
sköldkörtelhormo-
tillsammans den kompletta människokroppen. nerna processer i
Normal utveckling och förnyelse av organen målcellen?
kräver inte bara celldelning och celldifferen- 21 Vilka tre funk-
tiering, utan även att celler avlägsnas. Det sker tionella områden
genom programmerad celldöd, apoptos. Under består de intra-
denna process kapas cellens DNA och andra cellulära hormon-
makromolekyler i små bitar med hjälp av cellens receptorerna av?

Bröstcancer
Bröstcancer är den vanligaste cancerformen
hos kvinnor. Upphovet till cancercellerna
är mjölkkörtlarnas celler. Normalt behöver
mjölkkörtlarnas celler det kvinnliga könshor-
monet östradiol för att växa och dela sig. Om-
kring hälften av bröstcancertumörerna har
cancerceller med östradiolreceptorer, och des-
sa cancerceller behöver också östradiol för att
växa optimalt. Tumörernas tillväxthastighet
minskar därför betydligt om cancercellerna
inte stimuleras med östradiol. Cancercellerna
hos den andra hälften av bröstcancertumö-
rerna har inte har sådana östradiolreceptorer
och de växer oberoende av östradiol.
På grund av denna skillnad undersöker
man om bröstcancercellerna har östradiolre-
ceptorer eller inte, och resultatet av denna un-
dersökning ligger till grund för planeringen av
den medicinska behandlingen. Patienter som
har bröstcancerceller med östradiolreceptorer
behandlas med antiöstrogener, som är synte-
tiska ämnen som binder sig till östradiolrecep-
torerna utan att utlösa något biologiskt svar.
Detta blockerar receptorerna så att de inte kan
binda naturligt östradiol, och därmed hämmas
östradiolets stimulering av cancercellernas
tillväxt. En annan behandling är att avlägsna
äggstockarna för att därmed minska produk-
tionen av östradiol. Cancerceller som inte har
östradiolreceptorer reagerar inte på behand-
ling med antiöstrogener. De behandlas med
tillväxthämmande läkemedel (cytostatika).
egna enzymer. Därefter fragmenteras cellen utan
att dess innehåll läcker ut. Resterna av de döda
cellerna avlägsnas av grannceller och immun-
systemets celler genom fagocytos (s. 68 och 3 3 6 ) .
Händerna och fötterna formas exempelvis under
fosterperioden genom att vävnaden mellan fing-
rarna och tårna avlägsnas genom apoptos.
Sammankoppling av celler
Utöver att cellerna i en vävnad hålls samman av
22 Vad menas proteinfibrer i det extracellulära rummet mellan
med celldifferen- cellerna (s. 9 6 ) , kan celler vara starkare förenade
tiering? med hjälp av tre huvudtyper av sammankopp-
lingar (bild 3.12):
23 Vad är vävnad?
• desmosomer
2 4 Vad är
• täta cellförbindelser
apoptos?
• öppna cellförbindelser.
Desmosomer. Desmosomerna är särskilt starka
sammankopplingar mellan celler som utsätts
för kraftig sträckning, t.ex. celler i huden. I des-
mosomerna ligger granncellernas cellmembran
nära varandra i avgränsade områden, där ett
flätverk av proteinfibrer bildar en platta på in-
sidan av membranet. Proteinplattorna fungerar
som fäste för andra proteiner som går genom
membranet och knyter samman granncellerna.
Dessutom löper proteinfibrer (keratin) från pro-
teinflätverket genom cytoplasma till desmoso-
mer i membranet på motsatt sida. På detta sätt
bildas ett sammanhängande nätverk av protein-
fibrer genom vävnaden.
Täta cellförbindelser I de täta cellförbindelserna
("tight junctions") är grancellernas transmem-
brana proteiner sammanhäftade så tätt att det
inte finns någon vätskefylld spalt i kontaktom-
rådet mellan cellerna. De flesta epitelcellerna är
sammankopplade med sådana cellförbindelser.
De membranproteiner som ingår i dessa sam-
mankopplingar sitter så tätt på varandra att de
bildar sammanhängande band runt hela cellen.
Eftersom det inte finns plats för vävnadsvätska
mellan cellerna längs sammankopplingen fung-
erar täta cellförbindelser som en barriär som
hindrar lösta joner och molekyler att diffundera
mellan cellerna, från den ena sidan av epitelet till
den andra. Exempelvis bildar täta cellförbindel-
ser mellan Sertolicellerna i testiklarna (s. 492)
och tubuluscellerna i njurarna (s. 461) en barriär
mot extracellulär diffusion mellan vävnadsvät-
skan och vätskan i kanalsystemen. Merparten av
transporten mellan dessa två vätskerum går ge-
nom cellerna, som därför har stort inflytande på
sammansättningen av vätskan i kanalerna.
Öppna cellförbindelser Öppna cellförbindelser
("gap junctions") är stora proteinkanaler som för-
binder två grannceller med varandra. Kanalerna i
de två cellmembranen ligger parvis rakt ovanför
varandra och är sammankopplade så att det finns
en direkt förbindelse mellan cellernas cytosol.
De öppna cellförbindelserna är mycket större än
cellmembranets vanliga jonkanaler (s. 75). Både
oorganiska joner och små molekyler, t.ex. intra-
cellulära signalmolekyler, kan diffundera genom
de öppna cellförbindelserna från cell till cell. På
detta sätt samordnas granncellernas aktivitet.
I de första stadierna av embryonalutveckling-
en är cellförbindelserna mellan alla celler öppna.

Bild 3.11 Celldifferentiering. När äggcellen be-
fruktats sker celldelning och celldifferentiering
som leder till olika celltyper. De olika celltyperna
Senare försvinner de öppna cellförbindelserna i de
flesta typer av vävnad. Till undantagen hör hj ärt-
muskulatur och glatt muskulatur, där öppna cell-
förbindelser har stor betydelse för samordningen
av cellernas elektriska aktivitet (s. 274 och 250).
Klassificering av vävnad
Kroppens celler kan delas in i omkring 200 olika
celltyper, som bildar fem huvudgrupper av väv-
nad (bild 3.13):
• epitelvävnad
• stödjevävnad
• flytande vävnad
• muskelvävnad
• nervvävnad.
Epitelvävnad
Epitelvävnaden delas in i ytepitel och körtelepi-
tel. Ytepitelets uppgifter är att
• fysiskt skydda kroppens vävnader och organ
• reglera transporten av ämnen mellan den
yttre omgivningen och kroppens inre miljö
• registrera känselstimuli (epitelvävnad som
innehåller sinnesceller kallas sinnesepitel).
Körtelepitelets uppgifter är att
• producera och utsöndra sekret och hormoner.
Nervcell
organiseras i vävnader, organ och organsystem,
som tillsammans bildar kroppen.
Ytepitelet bekläder de yttre och inre kropps-
ytorna. Epitelcellerna ligger sida vid sida och är
fast sammankopplade med hjälp av desmoso-
mer och täta cellförbindelser. De är dessutom
stadigt fästa vid den underliggande vävnaden.
Epitelet som bekläder den yttre kroppsytan är
flerskiktat. Vid kroppsöppningarna går detta
epitel direkt över i enskiktat epitel som beklä-
der de inre kroppsytorna i matspjälkningska-
nalen, luftvägarna, urinvägarna och könsorga- Epitelvävnad bekläder
nen. Ytepitel bekläder dessutom de inre ytorna kroppens yttre och
i brösthålan och bukhålan och de inre ytorna i inre ytor och bildar
blod- och lymfkärlen. körtlar
Körtelepitelet producerar sekret som utsönd-
ras från cellerna. Körtelepitel som buktar in i
underliggande vävnad bildar körtlar, som kan
delas in i två grupper beroende på hur sekretet
transporteras bort från körteln. Exokrina kört-
lar kännetecknas av att de har utförsgångar som
sekreten utsöndras genom på kroppens yttre el-
25 Beskriv de
ler inre ytor. I magsäcken består själva ytepitelet
tre huvudtyperna
av slemproducerande celler (s. 3 9 8 ) . På andra
av sammankopp-
ställen, som i tarmarna och i luftvägarna, ligger lingar mellan celler.
slemproducerande epitelceller var för sig mellan
26 Nämn de fem
de andra epitelcellerna. Sådana insprängda exo-
huvudgrupperna av
krina epitelceller kallas bägarceller på grund av
vävnad i kroppen.
sin form.

Desmosom
Täta cellförbindelser
Öppna cellförbindelser
Bild 3.12 Olika former av sammankoppling av
celler, a Desmosom. På insidan av cellmembranet
finns proteinplattor som via membranproteiner är
förbundna med motsvarande plattor i granncel-
len. Plattorna är också förankrade vid cellskelettet
med proteinfibrer, b Täta cellförbindelser. Band av
transmembrana proteiner som löper runt hela cel-
len är förbundna med motsvarande proteinband
i granncellens cellmembran. I kontaktområden
är cellmembranen så nära varandra att det inte
finns någon vätskefylld öppning mellan cellerna,
c Öppna cellförbindelser. Stora, sammankopplade
proteinkanaler i granncellers cellmembran bildar
kanaler mellan cellernas cytoplasma.
Körtlar som inte har förbindelse med en yta
kallas endokrina körtlar. Dessa körtlar utsönd-
rar sina sekret, signalsubstanser, till extracellu-
lärvätskan. Därifrån diffunderar signalsubstan-
Enskiktat plattepitel serna antingen in i blodkärlen och transporteras
bekläder ytor där med blodet runt i kroppen (hormoner), eller
snabbt ämnesutbyte också når de målceller i närheten genom diffu-
är viktigt sion genom extracellulärvätskan (lokala hormo-
ner, s. 80). Alla endokrina celler är inte samlade
i körtlar. Isolerade endokrina celler finns t.ex.
bland de andra epitelcellerna i matspjälknings-
kanalen (s. 383).
Både ytepitel och körtelepitel är åtskilda från
den omgivande vävnaden med ett basalmem-
bran, som är en tunn, sammanvävd "matta" av
kollagenfibrer (s. 94). Med hjälp av proteinmo-
lekyler i cellmembranet är epitelcellerna förank-
rade vid basalmembranet. Blodkärlen i vävna-
den under epitelet går in till, men aldrig genom,
basalmembranet. Utbyte av näringsämnen och
avfallsämnen mellan blodet och epitelcellerna
måste därför ske genom diffusion.
Epitelvävnad delas in i olika typer beroende
på antal cellskikt och cellernas form (bild 3.13).
De vanligaste typerna är enskiktat plattepitel,
enskiktat kubiskt epitel, enskiktat cylinderepitel,
flerskiktat plattepitel och övergångsepitel.
Enskiktat plattepitel. Enskiktat plattepitel är
med sina skivformiga, tunna celler det tunnaste
av epitelen. Epitelet finns på ställen på kroppen
där ett snabbt ämnesutbyte är viktigt. Enskiktat
plattepitel bekläder lungblåsornas (alveolernas)
insida och ger 0 och C 0
2 2 e n kort diffusions-
väg (s. 360). Insidan av alla blod- och lymfkärl
är också beklädd med tunt, enskiktat plattepitel
(endotel). I de minsta kärlen består väggen bara
av sådant epitel, som säkrar en kort diffusions-
väg mellan blodet och vävadsvätskan (s. 293).
Enskiktat kubiskt epitel och cylinderepitel. Dessa
epiteltyper består av ett skikt av celler som är tjock-
are än plattepitelceller. Cellerna producerar ofta
sekret. Det pågår en omfattande ämnestransport
genom många av dessa celler, t.ex. genom epitelcel-
lerna som bekläder tarmkanalen och epitelcellerna
i kanalsystemet i njurarna (s. 461).
Exokrina körtelceller har vanligen en kubisk
form. I tunntarmen och den första delen av nju-
rarnas kanalsystem har epitelcellerna tunna ut-
växter, mikrovilli, på den del av cellmembranet
som är vänd in mot lumen (s. 411). Mikrovilli
ökar absorbtionsytan och underlättar upptaget av
vatten, salter och näringsämnen. I luftvägarna har
epitelet rörliga flimmerhår, cilier, som är en viktig
del av luftvägarnas infektionsförsvar (s. 357).
Flerskiktat plattepitel. Flerskiktat plattepitel
består av flera cellskikt. Närmast ytan är cel-
lerna tunna och skivformiga, och i det djupaste
 (basala) skiktet är cellerna kubiska eller cylin-
driska. Cellerna närmast ytan utsätts hela tiden
för mekanisk och kemisk påverkan. Allteftersom
cellerna dör ersätts de av celler som skjuts mot
Flerskiktat plattepitel ytan på grund av celldelning i det basala skiktet.
bekläder ytor som Flerskiktat plattepitel bekläder de ytor som är
är särskilt utsatta för mest utsatta för slitage, dvs. huden och slemhin-
slitage norna i munhålan, matstrupen, ändtarmen, slidan
och yttersta delen av urinröret. Plattepitelet i över-
huden är särskilt starkt, eftersom cellerna på väg
ut mot hudytan fylls med ett fibröst protein, kera-
tin (hornämne). Keratiniseringen, förhorningen,
gör att cellerna blir torra och formade som fjäll.
Cellerna i stödje- Slemhinnornas ytor är däremot fuktiga och glatta.
vävnad ligger i en
grundsubstans Övergångsepitel. Övergångsepitel är flerskiktat
och finns bara i urinvägarna (s. 4 7 4 ) . Cellerna i
urinblåsans epitel har kubisk och cylindrisk form
när blåsan är tom. I en full urinblåsa sträcks cel-
lerna så att de får en mer plattliknande form.
Beteckningen övergångsepitel beror på form-
förändringen som följer med urinblåsans varie-
rande fyllnadsgrad.
Apikalt och basolateralt membran. I många epi-
Grundsubstansen i telvävnader är transport av ämnen genom epitel-
fibrös bindväv inne- cellerna, från den ena sidan av vävnaden till den
håller kollagen och andra, en viktig funktion. Det gäller bland annat
elastin epitelvävnad i tarmkanalen och i njurtubuli. En
förutsättning för sådan transport är att olika delar
av cellmembranet har olika egenskaper. Det api-
kala membranet är vänt mot hålrummet i kanalen,
medan den laterala och den basala delen av mem-
Grundsubstansen i branet (det basolaterala membranet) har kontakt
broskvävnad har stor med vävnadsvätskan. I transporterande epitelcel-
förmåga att binda ler har det apikala membranet andra transport-
vatten proteiner än det basolaterala membranet (s. 462).
I golgiapparaten sorteras membranproteinerna
i olika vesikler som därefter transporteras till de
två membranområdena och förs in i cellmem-
branet genom exocytos (s. 68). Cellpolariseringen
27 Var i kroppen finns detytepitel?
28 Nämn exempel på sambandet mellan
epitelets uppbyggnad och dess funktion.
29 Vilken huvudgrupp av vävnad tillhör
körtelcellerna?
30 Vad är skillnaden mellan exokrina och
endokrina körtlar?
upprätthålls genom de täta cellförbindelserna
mellan granncellerna, som utöver att fungera som
en barriär för lösta ämnen i vätskan utanför cel-
lerna också förhindrar diffusion av membranpro-
teiner mellan det apikala membranet och resten
av cellmembranet.
Stödjevävnad
Stödjevävnad delas in i fyra huvudtyper: fi-
brös bindväv (ofta bara kallad bindväv), brosk-
vävnad, benvävnad och fettväv (bild 3.13).
Stödjevävnaden knyter samman, förankrar,
stödjer och skyddar de olika delarna av kroppen.
Cellerna i stödjevävnaden ligger i en grundsub-
stans, extracellulär matrix (s. 96), som bildas av
cellerna i vävnaden. Grundsubstansens sam-
mansättning och konsistens varierar från väv-
nad till vävnad.
Fibrös bindväv. Cellerna i fibrös bindväv kallas
fibroblaster. Grundsubstansen innehåller relativt
mycket vatten och proteinfibrer. De viktigaste
proteinfibrerna är kollagen och elastin. Kollagen
är det protein som det finns mest av hos djur, och
det utgör cirka 1/3 av allt protein i människo-
kroppen. Kollagenfibrerna är mycket starka och
ger vävnaden stor draghållfasthet. Elastinfibrerna
är spiralformade och tål därför att sträckas utan
att brista. När sträckningen upphör drar de ihop
sig till sin ursprungliga längd. Elastin gör där-
med bindväven elastisk, och elastinfibrer ingår i
nätverk i lungvävnaden, blodkärlen och huden,
där elasticitet är viktig.
I lucker fibrös bindväv bildar proteinfibrerna
ett löst nätverk i den halvflytande grundsubstan-
sen. Bindväven i underhuden och i slemhinnan
i matspjälkningskanalen är av denna typ. I fast
fibrös bindväv är fibrerna däremot tätt packade
och upptar det mesta av utrymmet mellan fibro-
blasterna. Ledband och senor (s. 222 och 248)
består av fast fibrös bindväv. I dessa strukturer
ligger de flesta kollagenfibrerna ordnade i sam-
ma riktning, vilket ger vävnaden extra stor drag-
hållfasthet. Även bindvävshinnorna runt musk-
ler och inre organ består av fast fibrös bindväv.
Broskvävnad. Broskvävnad innehåller broskcel-
ler, kondrocyter. De producerar en relativt fast och
böjlig grundsubstans som innehåller både kolla-
genfibrer och elastiska fibrer. Grundsubstansen i
brosk har speciellt god förmåga att binda vatten.
Det gör att broskvävnaden tål att pressas samman.
Broskvävnad saknar nerver, blodkärl och lymfkärl.
Broskcellerna får därför näring genom diffusion
från omgivningen. Broskvävnad innehåller olika
fibrer och indelas beroende på fiberinnehållet i
hyalint brosk, elastiskt brosk och fibröst brosk.
Hyalint brosk innehåller en särskild typ av
kollagenfibrer som ger brosket ett glasartat ut-
seende. Hyalint brosk bekläder ledytorna i krop-
pens äkta leder (s. 221). Tillförseln av närings-
ämnen till broskcellerna och avlägsnandet av av-
fallsämnen främjas om brosket växelvis belastas
och avlastas. Orsaken är att vätska pressas ut vid
belastning och tas upp igen vid avlastning. Stor
och långvarig belastning kan däremot leda till
celldöd och förändringar i grundsubstansen så
att brosket blir tunnare. Eftersom brosk saknar
blodkärl och cellerna får sin näring genom diffu-
sion, läker broskskador förhållandevis långsamt.
Nedslitet brosk kan ersättas av fibrös bindväv
som innehåller nervfibrer, och tryck mot nerv-
fibrerna kan ge ledsmärtor. Hyalint brosk finns
också i luftvägarna. Hästskoformiga eller ring-
formiga broskstrukturer hindrar luftvägarna att
pressas samman under inandningen (s. 359)
Elastiskt brosk är rikt på elastiska fibrer. Denna
typ av brosk finns i struplocket och ytterörat.
Fibröst brosk innehåller mest kollagenfibrer
av alla brosktyperna och är ett mellanting mel-
lan fast fibrös bindväv och hyalint brosk. Fibröst
brosk har stor draghållfasthet (som fibrös bind-
väv) och tål stora tryckbelastningar (som hyalint
brosk). Fibröst brosk finns i mellankotskivorna, i
knäledernas menisker och i käklederna.
Benvävnad. Benvävnad innehåller tre cellty-
per: osteoblaster, som producerar bensubstans,
osteocyter, som underhåller bensubstansen, och
osteoklaster, som bryter ned den. Bensubstansen
mellan cellerna är fast och består huvudsakligen
av kalciumfosfatkristaller, som ger benvävnaden
stor tryckhållfasthet. Dessutom innehåller ben-
substansen kollagenfibrer, som ger god hållfast-
het vid böjning och sträckning. Benvävnaden
beskrivs närmare i kapitel 7, Skelettet.
Fettväv. Fettväv består av fettceller, adipocyter, och
små mängder grundsubstans. Fettcellerna kan fyl-
las med fettdroppar. Fettväv finns framför allt i un-
derhuden och runt de inre organen i bukhålan.
Fettväv indelas i gul och brun fettväv. Gul fett-
väv är den dominerande formen. Fettet i dessa cel-
ler är ett viktigt energiförråd för kroppen (s. 424).
Gul fettväv ger också kroppen en skyddande vad-
dering, och underhudsfettet är ett viktigt isole-
ringsskikt som minskar kroppens värmeförlust.
Brun fettväv finns särskilt hos barn, mellan skul-
derbladen och runt njurarna. Den bruna fettvä-
ven innehåller extra många mitokondrier (s. 4 8 ) . I
dessa mitokondrier är det bara en liten del av den
energi som frigörs i elektrontransportkedjan som
används till produktion av ATP. Nästan all den
frigjorda energin går direkt över till värmeenergi.
Både den gula (värmeisolerande) och den bruna
(värmeproducerande) fettväven har alltså bety-
delse för temperaturregleringen (s. 444). Bensubstansen inne-
håller både kalcium-
Flytande vävnad fosfat och kollagen
Blod och lymfa utgör de flytande vävnaderna.
Till skillnad från cellerna i annan vävnad är
cellerna i flytande vävnad inte fast förankrade
i grundsubstansen. Cellerna i flytande vävnad Energi lagras i gul
saknar också specialiserade cellförbindelser. fettväv
För att kunna utföra sina uppgifter måste cel-
lerna i flytande vävnad ständigt vara i rörelse
runt om i kroppen, i blodkärl och i lymfkärl. Brun fettväv produ-
Immunförsvarets celler kan också röra sig i väv- cerar värme och finns
nadsvätskan utanför kärlen. De flytande vävna- hos barn
derna beskrivs närmare i kapitel 10, Blodet och i
kapitel 11, Immunsystemet.
Muskelvävnad
Det finns tre typer av muskelvävnad i kroppen:
skelettmuskulatur, hjärtmuskulatur och glatt
muskulatur (bild 3.13). Muskelvävnaden kan
skapa kraft och rörelse genom att muskelcellerna
innehåller proteinfibrer som kan förkorta cel-
lerna. Proteinfibrerna i skelettmuskulaturen och
hj ärtmuskulaturen ligger ordnade på ett sådant
sätt att cellerna får ett karakteristiskt, tvärstrim-
migt utseende. Muskelvävnadens egenskaper
beskrivs närmare i kapitel 8, Musklerna.
Nervvävnad
Nervvävnad består av nervceller, som har förmåga
att skapa och leda elektriska signaler, och av gliacel- 31 Nämn hu-
ler (stödjeceller). Nervcellerna överför information vudtyperna av
mellan kroppens celler och deltar i samordningen stödjevävnad.
och kontrollen av cellernas funktioner. Nervvävnad
3 2 Var i krop-
beskrivs närmare i kapitel 4, Nervsystemet.
pen finns de olika
typerna av stöd-
Extracellulär matrix jevävnad, och vad
och extracellulärvätska är deras viktigaste
Med undantag av cellerna i blod och lymfa del- uppgifter?
tar de flesta av kroppens celler i uppbyggnaden
 av fasta vävnader och organ. Dessa celler kan inte
röra sig fritt. I stödjevävnad är avståndet mellan
cellerna relativt stort, men i epitelvävnad, nerv-
vävnad och muskelvävnad är cellerna tätt sam-
manpackade. Ändå ligger granncellernas mem-
bran i dessa vävnader som regel inte omedelbart
intill varandra. Rummet mellan cellerna är fyllt
av extracellulär matrix, som består av vatten med
innehåll av lösta ämnen (huvudsakligen oorga-
niska joner), proteinfibrer och polysackarider.
Vattnet med de lösta ämnena kallas vävnadsvät-
ska (interstitialvätska), som tillsammans med
blodplasma och lymfa utgör den största delen av
den extracellulära vätskan i kroppen. Transporten
av olika ämnen mellan cellerna och blodet sker
genom diffusion via vävnadsvätskan (s. 294).
Makromolekylerna i matrix bildas av celler-
na i vävnaden. Att stödjevävnaden tål att sträck-
as beror på kollagenfibrer. Andra extracellulära
proteiner bildar broar mellan kollagenfibrer i
matrix och proteiner som går tvärs igenom cell-
membranen. Dessa transmembrana proteiner är
i sin tur bundna till aktinfilament i cellskelettet.
Därmed finns en sammanhängande proteinför-
bindelse mellan kollagenfibrer i matrix och in-
tracellulära aktinfilament.
Men undantag av benvävnad beror stödjeväv-
nadernas förmåga att motstå tryck på en grupp
matrixmolekyler som kallas proteoglykaner. De
består av stora molekylkomplex av olika typer
av starkt förgrenade glykoproteiner. De hydro-
fila kolhydratdelarna av molekylerna innehåller
mycket vatten, och därmed får vävnaden en ge-
léaktiv konsistens.
33 Beskriv uppbyggnaden av extracellulär
matrix.
34 Förklara vad som menas med extracellu-
lärvätska respektive vävnadsvätska.
Organ -
kombination av vävnad
Huden består av
För att illustrera att ett organ är uppbyggt av
överhuden och läder
många vävnadstyper har huden valts som exem-
huden
pel i detta kapitel. De övriga organen i kroppen
beskrivs i kapitel längre fram som handlar om de
olika organsystemens funktioner.
Huden
Huden (cutis) bekläder hela utsidan av kroppen
och är kroppens största organ. Hos en vuxen
person är hudens samlade yta 1,5-2 m , och hu- 2
dens totala vikt, exklusive underhuden, uppgår
till cirka 5 % av kroppsvikten.
Hudens huvuduppgifter är att
• skydda mot mekanisk och kemisk påverkan
• skydda mot inträngning av mikroorganismer
• skydda mot vätskeförlust
• skydda mot solens skadliga ultravioletta strålar
• ombilda kolesterol till vitamin D under in-
3
verkan av solens ultravioletta strålar
• lagra fett och vätska
• delta i regleringen av kroppstemperaturen
• vara sinnesorgan för tryck och beröring, vär-
me, kyla och smärta
• förmedla emotionella signaler till omgiv-
ningen.
I huden finns svettkörtlar och talgkörtlar. Av
huden bildas naglar och hår. Tillsammans utgör
huden och dessa tilläggsstrukturer ett eget or-
gansystem. Vissa av hudens funktioner beskrivs i
andra kapitel, som hudens betydelse för immun-
systemet (skydd mot sjukdomsframkallande
mikroorganismer), temperaturregleringen, sin-
nesfunktionerna och produktionen av vitamin
D . Emotionella signaler förmedlas bland annat
3
genom att små muskler i ansiktet sträcker huden
och skapar ansiktets minspel. Hudfärgen för-
ändras när blodflödet genom hudens blodkärl
ändras, exempelvis när vi rodnar av skam eller
blir bleka av rädsla.
Huden är uppbyggd av två lager (bild 3.14):
överhuden (epidermis) och läderhuden (dermis).
Under huden ligger underhuden (subcutis), som
huvudsakligen består av fettväv.
Överhuden
Överhuden, epidermis, består av flerskiktat, för-
hornat plattepitel. På de flesta ställen på kroppen
är överhuden ungefär 0,1 mm tjock. Där slitaget
är som störst, på fotsulor och i handflator, kan
överhuden vara 1 mm eller ännu tjockare. Efter
hand som de yttersta cellerna slits ned, ersätts
de förlorade cellerna genom celldelning i det
understa cellskiktet (det basala cellskiktet). I de
celler som skjuts mot ytan avlagras det fibrösa
proteinet keratin (hornämne), och de yttersta
cellskikten, hornlagret, består av döda, förhor-
nade celler. Keratinet är viktigt för hudens skyd-
dande funktioner.
I epidermis basala cellskikt finns också
pigmentceller, melanocyter, som produce-
rar färgämnet melanin. Ärftliga variationer i
mängden melanin ger olika hudfärg hos män-
niskor. Solens ultravioletta strålar kan skada
de levande cellerna i huden. Melanin skyddar
cellerna genom att absorbera en del av de skad-
liga strålarna. När vinterblek hud exponeras för
ultraviolett ljus stimuleras melanocyterna att
producera mer melanin. Det gör att hudfärgen
blir mörkare efter solande. Men melaninet ger
inte alltid tillräckligt skydd, och det finns ett
klart samband mellan överdrivet solande och
frekvensen av hudcancer hos människor med
ljus hud. Melanocyter finns också på andra stäl-
len än i huden, exempelvis i ögat.
På ovansidan av fingertopparna och ytterst
på tårnas ovansida bildas naglarna från nagel-
roten, som ligger längst in i ett tvärgående veck
av överhuden. En nagel växer genom att cellerna
i nagelroten ständigt delar sig. De äldre cellerna
skjuts framåt, förhornas, dör och bildar den fasta
nagelplattan.
Epidermis saknar blodkärl och får näring
genom diffusion från blodkärlen i dermis. En
ytlig rispa i huden leder därför inte till någon
blödning.
Läderhuden
Under epidermis ligger läderhuden, dermis, som Det yttersta lagret
är 0 , 5 -3 mm tjock. I dermis finns fibrös bindväv, av överhuden består
blodkärl, lymfkärl, flytande vävnad (blodkroppar av döda, förhornade
i blodkärlen och immunsystemets celler i den
fibrösa bindväven), nervvävnad (sinnesceller,
nervändslut och nerver), hårsäckar, glatt mus-
kulatur i anslutning till hårsäckarna, talgkörtlar
och svettkörtlar.
Det mesta av dermis består av fibrös bindväv, Det finns mycket
och grundsubstansen innehåller förutom vätska fibrös bindväv i läder-
(5 %) både kollagenfibrer (90 %) och elastiska huden
fibrer (5 % ) . Kollagenfibrerna ger dermis styrka,
medan de elastiska fibrerna ger huden elasticitet.
Med åldern minskar mängden elastiska fibrer
och vätska i grundsubstansen, och det gör att
huden blir slappare och rynkigare. Dessa ålders-
förändringar påskyndas av långvarig och inten-
siv solbestrålning, som ökar nedbrytningen av
de elastiska fibrerna.
Kollagenfibrerna går i flera riktningar men i
35 Vilka är
stort sett parallellt med hudytan. Som regel do- hudens viktigaste
minerar en riktning, som varierar mellan olika uppgifter?
hudområden. Ett snitt genom huden parallellt
36 Vilka skikt
med fibrernas huvudriktning läker snabbare och
består huden av?
ärret blir mindre än efter ett snitt tvärs över den
dominerande riktningen. 37 Beskriv överhu-
Epidermis saknar blodkärl och lymf- dens uppbyggnad.
kärl, men i dermis finns det rikligt med dessa
 båda kärltyper. Blodcirkulationen i dermis
är avgörande för kroppens temperaturregle-
ring och varierar med bland annat klädsel,
omgivningstemperatur och fysisk aktivitet.
Genomblödningen kan periodvis vara mycket
större än vad som behövs för cellernas ämnes-
omsättning. Hudens blodcirkulation beskrivs
närmare i kapitel 9, Cirkulationssystemet, och i
kapitel 15, Temperaturregleringen.
Sinnescellerna, nervändsluten och nerverna
i dermis skapar förutsättningarna för hudens
sinnesförnimmelser, som beskrivs i kapitel 5,
Sinnena.
Hårsäckar (hårfolliklar), talgkörtlar och
svettkörtlar bildas från epidermis, som i dessa
strukturer tränger djupt ner i läderhuden (bild
3.14). Hårstråna växer från hårsäckarnas botten
på liknande sätt som naglarna växer från nagel-
Svettning är en viktig rötterna, nämligen genom ständig celldelning
funktion i tempera- som skjuter äldre celler uppåt samtidigt som de
turregleringen förhornas och dör. På huvudet har hårstråna en
växtcykel på 2 - 5 år innan de stöts bort och nya
hårstrån växer ut. Både naglar och hår innehål-
ler en hårdare typ av keratin än den som finns i
överhudens hornlager. Hår innehåller varierande
mängder pigment som ger håret färg. När håret
med åren blir grått, beror det på att pigmentpro-
duktionen minskar eller upphör. Vitt hår saknar
pigment och har små luftbubblor som ger håret
Läkemedel och giftiga ämnen
kan passera genom huden
Huden är ogenomtränglig för vatten och
många kemiska ämnen. Trots det kan porerna
i huden och cellskiktet i epidermis vara in-
körsport för vissa ämnen. Giftiga ämnen som
kvicksilver- och blyföreningar och flera giftiga
gaser, t.ex. bekämpningsmedel och stridsga-
ser, kan tas upp genom huden. På det sät-
tet kommer giftiga ämnen över i blodet och
kan skada kroppen på olika sätt. Läkemedel
kan tillföras kroppen på samma sätt, så kal-
lad transdermal behandling. Det finns flera
typer av hudplåster som innehåller läkeme-
del, t.ex. glycerylnitrat (nitroglycerin) och
könshormon, som används i behandlingen
av kärlkramp respektive könshormonbrist
(hypogonadism). En fördel med transdermal
behandling är att man på ett enkelt sätt får en
långvarig och jämn effekt av läkemedlet.
en mindre kompakt struktur. Större delen av
kroppens yta är täckt av korta, tunna dunhår,
vellushår. Längre och tjockare hår kallas täck-
hår eller terminalhår och finns framför allt på
huvudet. Ögonbrynen består också av täckhår,
och även i näsöppningen, örongången, axelhålan
(armhålan) och runt könsorganen finns täckhår.
Handflatan, fotsulan, penishuvudet och de inre
blygdläpparna saknar hår.
Intill hårsäckarna finns glatt muskulatur, som
kallas arrector pili (bild 3.14). När dessa musk-
ler dras samman sträcks hårsäckarna så att hår-
stråna reser sig - vi får gåshud. Denna funktion
styrs av det autonoma nervsystemet (s. 133) och
är tydlig i stark kyla och vid rädsla. Hos många
däggdjur regleras pälsens isoleringsförmåga på
detta sätt, men hos människan har reaktionen
liten fysiologisk betydelse eftersom pälsen är
alltför tunn.
Talgkörtlarna mynnar överst i hårsäckarna
eller i porer direkt på hudytan (bild 3.14). Vi
har flest talgkörtlar i ansiktet, i hårbottnen, mitt
på bröstet och på ryggen. Det fetthaltiga sekre-
tet sipprar upp längs hårstrået och lägger sig
på hudytan. Sekretet gör hudens hornlager vat-
tenavstötande och smidigt. Sekretet innehåller
också ett bakteriedödande enzym, och hos män-
niskan är detta bidrag till infektionsförsvaret
talgkörtlarnas viktigaste funktion. Akne (finnar,
kvisslor) i huden beror på ansamling av talg i
talgkörtlarna och inflammation i omkringlig-
gande hud (s. 5 1 4 ) . Akne uppträder särskilt un-
der puberteten när könshormonerna stimulerar
talgproduktionen.
Svettkörtlarna ligger djupt i läderhuden och
har utförsgångar som mynnar i porer på hud-
ytan. Det finns 100-160 svettkörtlar per c m 2
hud. Svett är ett vatten- och salthaltigt sekret. Att
man svettas är viktigt för kroppens temperatur-
reglering (s. 4 4 6 ) . En särskild typ av svettkörtlar
finns i armhålan och omkring könsorganen och
ändtarmsöppningen. Dessa körtlar producerar
38 Beskriv läderhudens uppbyggnad.
39 Hur bildas naglar och hår?
40 Vilka slags körtlar finns det i läderhuden?
41 Vilken funktion har dessa körtlar?
Underhuden är ett ett mjölkaktigt sekret som får en karakteristisk
viktigt förråd av fett lukt när det bryts ned av bakterier.
och vatten Mjölkkörtlarna utvecklas också från överhu-
den. De beskrivs i kapitel 18, Fortplantningen och
sexualfysiologin.
Underhuden
Ett organsystem
består av flera organ Dermis övergår gradvis i underhuden, sub-
som samarbetar om cutis, som består av lucker fibrös bindväv och
att utföra en viss en varierande mängd fettväv. Underhudsfettet
uppgift ger god värmeisolering och är dessutom ett
Brännskador i huden
Förutom värme kan både strålning och frä-
tande kemiska ämnen leda till brännskador i
huden. Ett gradsystem används för att beskri-
va hur allvarlig en brännskada är. Vid första
gradens brännskada är skadan begränsad till
överhuden och läks inom loppet av några få
dagar utan att det bildas ärr.
Vid andra gradens brännskador är även lä-
derhuden delvis förstörd. Efter sådana skador
nybildas överhuden från sårkanten och från
celler i hårsäckars och svettkörtlars väggar.
Sårläkningen tar från några veckor till flera
månader. Om skadan inte är för djup läker
också sådana brännsår utan ärrbildning.
Vid tredje gradens brännskador är skadan
så djup att hela läderhuden är förstörd. Ny
hud kan då bara bildas från sårkanten. Des-
sa brännskador ger bestående ärr, och ofta
krävs hudtransplantation för en tillfredsstäl-
lande sårläkning.
Djupet av en brännskada i huden kan också
beskrivas som delhudsskada (1 :a och 2:a gra-
den) och fullhudsskada (3:e graden). Den all-
varligaste och mest akuta effekten av andra
och tredje gradens brännskador är vätskeför-
lusten, som beror på att vävnadsvätska sipprar
genom sårytan. Utan behandling kan en bränn-
skada som täcker mer än 20 % av kroppsytan
hos en vuxen, eller 10 % hos ett barn, leda till
döden på grund av uttorkning (dehydrering)
av kroppen. En viktig del av behandlingen vid
sådana brännskador är därför att se till att den
skadade får tillräckligt med vätska. På längre
sikt kan sådana stora sårskador också bli livs-
hotande på grund av infektion.
av kroppens viktigaste fettförråd. Den luckra
vävnaden i underhuden innehåller mycket väv-
nadsvätska och är därför också ett betydande
vattenförråd.
Organsystem -
kombination av organ
Som regel måste flera organ samarbeta för att ut-
föra en bestämd uppgift. När t.ex. blod transpor-
teras till alla delar av kroppen är det resultatet
av ett samarbete mellan hjärtat och blodkärlen.
Hjärtat ger blodet tryck och driver det genom
blodkärlen som är ett förgrenat nätverk av rör.
Hjärtat, kärlsystemet och blodet bildar tillsam-
mans det organsystem som kallas cirkulations-
systemet. Gränserna mellan organsystemen kan
vara glidande. Blodkärl är t.ex. en viktig del av
alla andra organsystem.
Indelningen av kroppen i organsystem gör
människans fysiologi mer översiktlig och lättare
att förstå, men gränserna mellan de olika organ-
systemen är inte absoluta och dras olika i olika
läroböcker. Exempelvis slår man ibland ihop de
två organsystemen skelettmusklerna och skelettet
till ett mer omfattande organsystem som kallas
rörelseapparaten. På samma sätt kan lymfsystemet
betraktas som ett eget organsystem eller som en
del av cirkulationssystemet. Kapitelrubrikerna
längre fram i boken visar vilken indelning som
används här.
Bild 3.15 ger en översikt över kroppens or-
gansystem. Det är viktigt att en sådan indelning
av kroppen inte får oss att betrakta de olika or-
gansystemen och kroppsprocesserna som åtskil-
da och oberoende av varandra. Vi har en kropp,
som utgör en funktionell enhet, och de olika or-
gansystemens verksamhet glider över i varandra
och är nära sammankopplade.
42 Vad är ett organ?
43 Vad är ett organsystem?
44 Vilka organsystem består kroppen av?

Nervvävnad
Nervvävnad består av Nervvävnad består av två typer av celler:
nervceller och glia- • nervceller
celler • gliaceller.
Nervceller
Nervcellen skiljer sig från andra celltyper i krop-
pen genom att den har ett långt utskott som är
specialiserat på att snabbt leda aktionspoten-
tialer (nervimpulser) genom hela sin längd.
Detta utskott kallas ett axon eller en nervfiber.
Nervfibrernas längd kan variera och vissa är
mycket korta, andra är över en meter långa.
De celler som en nervcell står i kontakt med
Bild 4.1 En motorisk via sitt axon kallas nervcellens målceller. Vi säger
nervcell som inner- att nervcellerna innerverar målcellerna, som kan
verar skelettmuskel- vara muskelceller, körtelceller eller andra nerv-
celler. Nervändslut celler. Kontaktpunkterna mellan en nervcell och
från andra nervceller dess målceller kallas synapser. Det är synapserna
bildar synapser på som gör det möjligt för nervsystemet att bear-
cellkroppen och den- beta information. Även vår minnes- och inlär-
driterna. ningsförmåga är beroende av synapserna.
Dendriter
Dendrit Axon
Bild 4.2 Exempel på nervceller med olika utform-
ning av utskotten.
Bild 4.1 är en schematisk illustration av en typ
av nervceller som styr skelettmuskelceller. Dessa
nervceller kallas motoriska. De motoriska nerv-
cellernas cellkropp ligger antingen i ryggmärgen
eller i den nedersta delen av hjärnan. Axonerna
kan bli mycket långa. Ett axon kan t.ex. sträcka
sig från nedersta delen av ryggmärgen till ske-
lettmuskelceller i foten.
Alldeles intill muskelcellerna grenar axonet
ut sig. Alla förgreningarna slutar i ett svullet
nervändslut. Vid dessa nervändslut finns sy-
napserna, där nervcellen står i nära kontakt med
muskelcellerna. Nervändslut från andra nervcel-
ler slutar på neuronets cellkropp och på mindre
utskott, dendriter, som utgår från cellkroppen.
Nervcellerna delas in i olika grupper (bild
4.2) beroende på antalet utskott och hur dessa
är organiserade, vilket kan variera mycket. Det
finns också stora variationer inom varje grupp
när det gäller cellernas uppbyggnad.
Axoner bildar ofta buntar. I det centrala
nervsystemet kallas buntar av axoner för ba-
nor. Utanför centrala nervsystemet, som i
exemplet med de nervceller som styr skelett-
muskelceller, kallas buntarna nerver. Oavsett
om axonet tillhör centrala nervsystemet eller
inte, är det omgivet av särskilda stödjecel-
ler, gliaceller. Runt många av axonerna bildar
gliacellerna ett isolerande hölje, en myelin-
skida. Myelinskidans tjocklek varierar mycket.
Nerverna är omgivna av en bindvävshinna
som packar samman axonerna tätt och skyd-
dar dem mot yttre påverkan.
 svinner det mesta av cytoplasman, och det som
blir kvar runt axonet är lager på lager av tätt 1 Vad kallas
sammanpackade lipidmembran (bild 4 . 3 ). Med utskotten från en
1-2 mm mellanrum finns det insnörningar i nervcellskropp?
myelinskidan, s.k. Ranviers noder. Där ligger
2 Vad är gliaceller?
1-2 um av axonets cellmembran naket. Dessa in-
snörningar är viktiga för impulsledningen längs 3 Vilka funktioner
axonet. har gliaceller?

Nervsystemet består

Nervsystemets indelning av centrala nervsys-

temet och perifera
Nervsystemet består av två huvuddelar (bild 4.4 nervsystemet
och 4.5), nämligen
• centrala nervsystemet
• perifera nervsystemet.

Bild 4.3 Myelinisering av ett axon. Gliaceller har

vridit sig runt axonet och bildar en elektriskt iso-
lerande myelinskida som består av många lager av
cellmembran. Medjämna mellanrum finns smala
insnörningar i myelinskidan, där axonmembranet
ligger naket.

Gliaceller
Gliacellerna utgör ungefär hälften av nervvävna-
dens volym. Ändå finns det cirka tio gånger fler
gliaceller än nervceller. Det finns flera grupper av
gliaceller med olika uppgifter. En av uppgifterna
är att bilda ett skyddande nätverk runt cellerna i
centrala nervsystemet. Därför kallas gliacellerna
också stödjeceller. Ett sådant namn indikerar en
passiv funktion, men i centrala nervsystemet på-
går en omfattande kommunikation (med hjälp
av signalmolekyler) mellan nervceller och flera
typer av gliaceller. Gliaceller hjälper också till att
hålla sammansättningen av vävnadsvätskan runt
nervcellerna stabil.
Axoner som ligger i en myelinskida har sär-
skilt hög ledningshastighet. Myelinskidan är
uppbyggd av särskilda gliaceller. I det perifera
nervsystemet kallas de myelinbildande cellerna
för schwannska celler. Myelinskidan består av
lipider och bildas genom att de myelinbildande Bild 4.4 Centrala nervsystemet (rosa) och perifera
cellerna vrider sig runt axonet. Efter hand för- nervsystemet (gult).
 Bild 4.5 Nervsystemets indelning.
Centrala nervsystemet består av hjärnan
ryggmärgen, medan perifera nervsystemet består
av en rad nerver som parvis utgår från rygg-
märgen och de nedersta delarna av hjärnan. De
enskilda nerverna, som innehåller buntar av
axoner, har ofta många förgreningar. Axonerna i
nerverna står i kontakt med kroppens sinnescel-
ler, muskelceller eller körtelceller.
Perifera nervsystemet indelas i tre underavdel-
ningar, nämligen
Perifera nervsystemet • sensoriska nervsystemet - som förmedlar in-
delas in i sensoriska, formation från sinnescellerna
motoriska och auto- • somatiska nervsystemet - som styr skelett-
noma nervsystemet musklerna
• autonoma nervsystemet - som styr hjärtat,
glatt muskulatur och körtlar.
Var och en av dessa underavdelningar är för-
bunden med bestämda nervbanor och områden
inom CNS (bild 4.5).
Autonoma nervsystemet delas vidare in i
• sympatiska nervsystemet
• parasympatiska nervsystemet.
I många organ deltar dessa båda underavdel-
ningar av autonoma nervsystemet i styrningen
av samma målceller. I sådana fall har vanligen
sympatiska och parasympatiska nervsystemet
motsatt verkan. Andra organ är bara inner-
verade av den ena av de två underavdelning-
arna.
och Nervcellerna i perifera nervsystemet kan delas
in i två typer, nämligen
• sensoriska nervceller
• motoriska nervceller.
De sensoriska nervcellerna förmedlar nervim-
pulser till ryggmärgen och hjärnan från sinnes-
celler som registrerar tillståndet i och utanför
kroppen. Dessa cellers sensoriska axoner kal-
las också afferenta (inåtledande) nervfibrer. De
sensoriska nervcellernas cellkroppar ligger i
ansamlingar, ganglier, alldeles utanför centrala
nervsystemet.
De motoriska nervcellerna förmedlar nerv-
impulser från hjärnan och ryggmärgen till mål-
celler i olika organ. De organ som styrs av dessa
celler kallas ejfektororgan, och de motoriska
axonerna kallas också efferenta (utåtledande)
nervfibrer. Somatiska nervsystemets målceller
är skelettmuskelceller. Autonoma nervsystemets
målceller är celler i hjärtat (både hjärtmuskelcel-
ler och celler i hjärtats retledningssystem, s. 274),
glatta muskelceller och körtelceller. De moto-
riska nervcellernas cellkroppar ligger i centrala
nervsystemet, i motsats till de sensoriska nerv-
cellernas cellkroppar, som ligger utanför.
Sensorisk information som skickas till cen-
trala nervsystemet kan leda till automatiska re-
aktioner, reflexer. De delar av centrala nervsyste-
met som översätter de sensoriska signalerna och
sätter igång sådana reaktioner kallas reflexcentra
eller samordnande centra. Dessa centra ligger
huvudsakligen i ryggmärgen och i de nedre de-
larna av hjärnan (hjärnstammen). Sensorisk in-
formation kan också skickas till andra delar av
hjärnan för fortsatt bearbetning och tolkning,
och då kan vi bli medvetna om informationen.
Medan perifera nervsystemet är relativt en-
kelt uppbyggt, består centrala nervsystemet av
ett komplicerat nätverk av sammankopplade
nervceller. En enkel jämförelse av cellantalet vi-
sar denna skillnad. I perifera nervsystemet finns
några få miljoner axoner som leder informatio-
nen till och från centrala nervsystemet. I rygg-
märgen finns några tiotals miljoner nervceller.
Storhjärnans bark innehåller däremot mer än
20 miljarder nervceller, och lillhjärnans bark
har cirka 100 miljarder nervceller. I hjärnan
finns alltså över 120 miljarder nervceller. I ge-
nomsnitt tar var och en av dessa nervceller emot
information från - och skickar i sin tur infor-
mation vidare till - mer än 100 andra nervceller.
Teoretiskt har nervcellerna i hjärnan ett nästan
oändligt antal kopplingsmöjligheter.
Nervsystemets indelning i underavdelningar
betyder inte att de olika delarna är åtskilda en-
Fortledning
Nervimpulserna (aktionspotentialerna) leds En aktionspotential
med hög hastighet längs axonerna. För att förstå i en nervcell kallas
hur en nervimpuls kan vandra längs ett axon, är också en nervimpuls
det nödvändigt att känna till cellmembranens
egenskaper (s. 4 7 ) , membranpotential (s. 69) och
aktionspotential (s. 72).
Nervimpulser kan utlösas genom stimule-
4 Vad menas
ring av sinnesceller, synaptisk påverkan från
med centrala
andra nervceller och spontana urladdningar i nervsystemet,
cellmembranet. I samtliga fall utlöses nervim- perifera nervsys-
pulser genom att cellmembranet depolariseras temet, sensoriskt
till tröskelvärdet (s. 7 2 ) . Även om mekanismerna axon (nervfiber),
för själva aktionspotentialen är desamma, är det motoriskt axon, en
naturligt att skilja mellan fortledning i omyelini- målcell?
serade respektive myeliniserade axoner.
Fortledning i omyeliniserade axoner
Bild 4.6 a visar en ögonblicksbild av en nerv-
impuls som leds längs ett omyeliniserat axon.
I det aktiverade området av cellmembranet går
en ström av natriumjoner ( N a ) in i axonet
+

heter som arbetar oberoende av varandra. Vi har genom spänningsstyrda jonkanaler. Där N a +
Nervimpulser leds
ett nervsystem vars delar samarbetar för att lösa strömmar in blir det ett litet överskott av positiv med hög hastighet
olika uppgifter. laddning inuti axonet. Detta överskott leder till längs axonerna

Bild 4.6 Impulsledningen längs ett omyeliniserat

(a) och ett myeliniserat (b) axon. Nervimpulsen
vandrar från vänster till höger. När Na strömmar
+

in genom öppna jonkanaler i det aktiverade områ-

det, depolariseras axonet. Det leder till en ström
av positiv laddning inuti axonet från det aktivera-
de området till närliggande områden, som därför
också blir depolariserade. När depolariseringen av
cellmembranet till höger om det aktiverade om-
rådet når tröskelnivån, upprepas processen och
nervimpulsen leds vidare längs axonet. Läckage
av laddning ut genom cellmembranet reducerar
laddningsströmmens räckvidd inuti axonet, och
därmed begränsas ledningshastigheten, a I ett
omyeliniserat axon läcker laddningen ut genom
hela cellmembranet, och inströmningen av Na +

sker som en sammanhängande våg längs axonet.

b I ett myeliniserat axon sker laddningsläckaget
huvudsakligen där myelinskidan är insnörd (i
noden). Laddningsströmmen i axonet får därmed
lång räckvidd, och det ger hög ledningshastig-
het. Även inströmningen av Na sker i noderna.
+

Aktionspotentialen leds därför språngvis längs

axonet, s.k. saltatorisk fortledning.
 att positiv laddning strömmar från det aktivera-
de området till närliggande områden i cytoplas-
man. Men på grund av att cellmembranet inte är
en perfekt isolator kommer något av laddningen
också att läcka ut ur axonet. Strömmen av posi-
tiv laddning inuti axonet har därför mycket kort
räckvidd och kan bara påverka cellmembranet
alldeles intill det aktiverade området.
Ett cellmembran i vila har ett litet överskott
av negativ laddning på insidan (s. 69). Den lokala
strömmen av positiv laddning från det aktiverade
området reducerar överskottet av negativ laddning
i de angränsande områdena. När denna depola-
risering (s. 72) når tröskelnivån, öppnas de spän-
ningsstyrda Na -kanalerna i cellmembranet precis
+
framför det aktiverade området. N a börjar då att
+
strömma in i axonet genom denna del av cellmem-
branet och hela processen upprepas. På detta sätt
fortplantas nervimpulsen längs axonet. Bakom
det aktiverade området tar det lite tid innan de
spänningsstyrda Na -kanaler som just har stängts
+
kan öppnas; cellmembranet är absolut refraktärt
(s. 73). Därför kan aktionspotentialen inte vända
Ledningshastigheten och ledas tillbaka i den ursprungliga riktningen.
är mycket högre i my- Aktionspotentialen rör sig med andra ord alltid i
eliniserade än i omy- samma riktning ända tills den når nervändsluten.
eliniserade axoner Den lokala strömmen av positiv laddning
inuti axonet har längre räckvidd i tjocka axo-
ner än i tunna. Det betyder att strömmen kan
depolarisera membranet till tröskelnivån längre
bort från det aktiverade området. Tjocka axoner
Nervsystemets för- leder därför nervimpulser snabbare än tunna,
måga att behandla men även för de tjockaste av de omyeliniserade
information ligger i axonerna är ledningshastigheten bara några få
synapserna meter per sekund.
Fortledning i myeliniserade axoner
Den viktigaste skillnaden mellan fortledning i my-
eliniserade respektive omyeliniserade axoner är
ledningshastigheten. I myeliniserade axoner kan
den komma upp till 100 m/s (360 km/h). Orsaken
till den höga hastigheten är myelinskidan, som
isolerar axonet elektriskt. Läckaget av positiv ladd-
ning ut genom cellmembranet framför det aktive-
I en synaps frisätts rade området blir därför litet. Det gör att den lokala
transmittormolekyler strömmen i axonet har betydligt större räckvidd än
som påverkar mål- i ett omyeliniserat axon, och därför leds aktionspo-
cellen tentialen snabbare längs axonet. Läckaget av posi-
tiv laddning sker huvudsakligen genom de nakna
membranområdena vid noderna (bild 4.6). Även
en svag ström kan depolarisera dessa små mem-
branområden till tröskelnivå.
Bristfällig myelinisering
Flera sjukdomar leder till nedbrytning av my-
elinskidan runt axonerna i delar av ryggmär-
gen och hjärnan. Multipel skleros (MS) är den
vanligaste av dessa sjukdomar. Tillståndet
utvecklas över många år och kan reducera
muskelkontrollen, sinnesfunktionen och de
kognitiva funktionerna. I de allvarligaste fal-
len leder MS till omfattande muskelförlam-
ningar. Vissa miljögifter kan också leda till
nedbrytning av myelinskidan, och undernä-
ring under uppväxten kan orsaka bristfällig
myelinisering av axoner.
Det är bara i de nakna membranområdena
vid myelinskidans insnörningar som N a ström- +
mar in i axonet genom spänningsstyrda kanaler.
Nervimpulserna "hoppar" därför från insnörning
till insnörning. Det är av den anledningen som
denna typ av fortledning kallas språngvis fortled-
ning. Det är myeliniserade, sensoriska axoner som
gör det möjligt för oss att reagera snabbt på förhål-
landen i omgivningen och yttre påverkan på krop-
pen. Nervsystemets kontroll av många effektoror-
gan, t.ex. skelettmusklerna, är beroende av att de
motoriska nervfibrerna har en intakt myelinskida.
Synapser
Synapserna är kontaktpunkter där nervcellerna har
tät kontakt med målceller, som kan vara muskelcel-
ler, körtelceller eller andra nervceller. Synapserna
mellan nervceller och deras målceller är olika ut-
formade, men huvuddragen i uppbyggnaden är
lika i alla synapser. Centrala nervsystemets förmå-
ga att behandla information, t.ex. att utvärdera in-
formation från sinnesorganen och styra kroppens
muskler, är kopplad till synapserna. Synapser kan
nybildas livet ut, och enskilda synapsers betydelse
kan variera beroende på hur aktiva de är. Varaktiga
förändringar av synapserna utgör grunden för
minnes- och inlärningsförmågan.
Längs ett axon leds signalen i form av elek-
triska impulser. När en nervimpuls kommer till
ett nervändslut, frigörs signalmolekyler, transmit-
torsubstanser (neurotransmittorer), till synaps-
spalten, en smal springa som skiljer nervändslutet
från målcellen. Det sker alltså ingen direkt led-
ning av den elektriska impulsen över synapsspal-
ten. I stället sker en kemisk signalöverföring ge- påverkar jonkanaler i membranet så att mem-
nom att transmittormolekylerna som frigörs från branpotentialen ändras. Förändringen av mem-
5 Beskriv skillnaden
nervändsluten diffunderar över synapsspalten branpotentialen kallas en synapspotential och kan
mellan ett omy-
och binds till receptorer på målcellens membran antingen stimulera eller hämma den elektriska eliniserat och ett
(s. 85). Den del av nervändslutets cellmembran impulsen till målcellen. myeliniserat axon.
som ligger mot synapsspalten kallas det presynap-
6 Hur ökar my-
tiska (före synapsen) membranet, medan målcel- Neuromuskulära synapser eliniseringen led-
lens cellmembran på den andra sidan av synaps- De synapser som har studerats mest är synapser- ningshastigheten
spalten kallas det postsynaptiska (efter synapsen) na mellan motoriska nervceller och skelettmus- för nervimpulser?
membranet. Bindningen av signalmolekyler till kelceller. Dessa synapser är belägna ungefär mitt
receptorerna på det postsynaptiska membranet på de långsträckta muskelcellerna. En nervcell

Bild 4.7 En neuromuskulär synaps. En motorisk genom exocytos. I muskelcellens membran finns
nervcells nervändslut bildar synapser med skelett- Na -kanaler med receptorer för acetylkolin. En
+

muskelceller. En smal synapsspalt skiljer nervänd- aktionspotential depolariserar nervändslutet och

slutets och muskelcellens membran. Nervändslu- öppnar spänningsstyrda Ca -kanaler. Inström-
2+

tet innehåller vesikler med transmittorsubstans ningen av C a 2 +

sätter igång en kedja av händelser
(acetylkolin) som kan frisättas till synapsspalten som leder till depolarisering av muskelcellen.
 står i kontakt med flera muskelceller, medan
den enskilda muskelcellen bara är innerverad
av en nervcell (bild 4.7 och 8.10). I nervändslu-
tet finns rikligt med små membranblåsor, synap-
tiska vesikler. Vesiklerna innehåller acetylkolin,
som är transmittorsubstansen i neuromuskulära
synapser. Acetylkolin frigörs från nervändslu-
tet genom exocytos (s. 68). Det innebär att ve-
sikler smälter samman med det presynaptiska
membranet och öppnar sig mot synapsspalten.
Transmittor- Transmittormolekylerna diffunderar över synaps-
substansen i neuro- spalten och binder sig till receptorer i det post-
muskulära synapser är synaptiska membranet. Acetylkolinreceptorerna
acetylkolin är också en Na -kanal, och receptorbindningen
+
öppnar kanalerna. N a strömmar då in i mus-
+
kelcellen, och cellmembranet alldeles utanför
synapsområdet depolariseras till tröskelnivån,
vilket utlöser en aktionspotential i muskelcellen.
Detta leder till en kedja av händelser som slutar
med att muskelcellen kontraheras (s. 241).
Onormal signalöverföring i neuromuskulära synapser
De olika leden i signalöverföringen i synapser
kan påverkas av olika kemiska ämnen. Sådana
ämnens verkan är ofta begränsad till en viss typ
av synaps. Bland de ämnen som verkar på neu-
romuskulära synapser finns både dödliga gifter
och nyttiga läkemedel.
Ämnen som hindrar frisättningen av acetylkolin. Det
giftiga ämnet botulinumtoxin är ett exotoxin
som bildas av jordbakterien Clostridium botulinum
i frånvaro av syre. Botulinumtoxin är orsaken till
botulism, som är en mycket allvarlig form av mat-
förgiftning. Dålig hygien vid t.ex. konservering
av köttvaror kan skapa rätt förhållandena för att
detta giftiga ämne ska utvecklas. Toxinet hindrar
frisättningen av acetylkolin så att aktiveringen av
skelettmuskulaturen hämmas. Om giftmängden
är tillräckligt stor förlamas musklerna, och off-
ret dör av kvävning när andningsmusklerna inte
längre fungerar. Mindre än 1 ug är en dödlig dos.
Ämnen som minskar acetylkolinets verkan. Ämnena
i den här gruppen binder sig till acetylkolinre-
ceptorerna men utan att kanalerna öppnas.
Då blir färre receptorer lediga för acetylkolin-
molekylerna, som därmed förlorar sin verkan
på muskelcellen. Giftet från kobror och det
sydamerikanska pilgiftet curare, som framställs
från vissa växter, har denna verkan. Resultatet
Bild 4.7 visar schematiskt hur neuromuskulära
synapser fungerar. Frisättningen av transmittorsub-
stansen styrs av koncentrationen av kalciumjoner
( C a ) i nervändslutets cytosol. Denna koncentra-
2 +
tion är vanligtvis mycket låg men ökar dramatiskt
när en nervimpuls når nervändslutet, där det finns
spänningsstyrda Ca -kanaler i cellmembranet
2+
(s. 74). Aktionspotentialen öppnar dessa kanaler.
Då strömmar C a 2 +
in i nervändslutet samtidigt
som många synaptiska vesikler tömmer ut sitt
innehåll av transmittorsubstanser i synapsspalten.
I nervändsluten sker flera processer som snabbt
minskar den intracellulära Ca -koncentrationen
2+
efter en nervimpuls (s. 71). Frisättningen av trans-
mittorsubstanser blir därför kortvarig.
Mängden acetylkolin som frisätts av en ak-
tionspotential i nervändslutet är mer än tillräcklig
för att depolarisera muskelcellen till tröskelnivå.
Depolariseringen av det postsynaptiska mem-
branet kvarstår så länge acetylkolinmolekylerna
av förgiftningen är detsamma som för botu-
linumtoxin, dvs. att personen i värsta fall dör
av kvävning när andningsmusklerna förlamas.
Under vissa operationer måste skelettmusku-
laturen vara helt avslappnad. Det gäller särskilt
vid operationer i bukhålan, då patienten kan få
curareliknande läkemedel i kombination med
respiratorbehandling. Eftersom curare inte sät-
ter ned medvetandet och smärtkänslan, är det
nödvändigt att utföra operationen i narkos.
Acetylkolinesterashåmmare. Dessa ämnen inak-
tiverar acetylkolinesteras, som bryter ned ace-
tylkolin. De intakta acetylkolinmolekylerna för-
blir därför bundna till sina receptorer. Därmed
förlängs depolariseringen av muskelcellen så att
varje nervimpuls inte leder till en utan många
aktionspotentialer i muskelcellen. Resultatet
blir muskelkramper. Vissa växtskyddsmedel
(insekticider) och stridsgaser (nervgas) verkar
på detta sätt. Dessa ämnen dödar genom kväv-
ning på grund av kramper i andningsmusklerna.
Vid den sällsynta immunsjukdomen myasthenia
gravis bildas antikroppar (s. 3 4 2 ) mot kroppens
egna acetylkolinreceptorer, så att antalet recep-
torer minskar. Resultatet blir muskelsvaghet.
Tillståndet kan behandlas med acetylkolineste-
rashämmare, t.ex. neostigmin, som förstärker
det frisatta acetylkolinets verkan.
är bundna. Men depolariseringen varar bara några
fa millisekunder (ms) eftersom det i synapsspalten
finns ett enzym, acetylkolinesteras, som spjälkar
acetylkolinmolekylerna till ättiksyra och kolin.
Effekten av acetylkolinet avtar därför snabbt, och
för varje nervimpuls i det motoriska axonet udöses
endast en aktionspotential i muskelcellen.
7 Beskriv en synaps uppbyggnad.
8 Hur lagras transmittorsubstanser i nervänd-
slutet?
9 Hur frisätts transmittorsubstans till synaps-
spalten?
10 Vilken betydelse har C a för frisättningen
2+
av transmittorsubstans?
11 Vad menas med postsynaptiska receptorer?
12 Hur aktiveras sådana receptorer?
Synapser mellan nervceller
I synapserna mellan nervceller sker frisättning-
en av transmittorsubstans på samma sätt som i
neuromuskulära synapser, men det finns viktiga
skillnader:
• Varje nervcell tar emot synaptisk informa-
tion från många andra nervceller.
• Signalöverföringen kan antingen stimulera
(stimulerande eller excitatoriska synapser)
eller hämma (hämmande eller inhibitoriska
synapser) målcellen.
• En nervimpuls som når en stimulerande sy-
naps leder inte nödvändigtvis till en nervim-
puls i målcellen.
• I målcellen sker en summering av synapspo-
tentialer, och målcellens aktivitet bestäms av
den summerade synapspotentialen.
• I nervsystemet finns en lång rad olika trans-
mittorsubstanser utöver acetylkolin.
I synapser mellan nervceller finns som regel inga
enzymer som bryter ned transmittormolekyler-
na efter frisättningen till synapsspalten. I stället
avlägsnas molekylerna genom aktivt upptag i
nervcellen och omkringliggande gliaceller eller
genom att de diffunderar ut ur synapsområdet.
De flesta nervcellerna i centrala nervsys-
temet tar emot synaptisk information från ett
stort antal nervceller. Det gäller t.ex. de moto-
riska nervcellerna, som står i förbindelse med
skelettmuskelcellerna. Cellkropparna och dend-
riterna hos dessa nervceller kan vara täckta av
tusentals synapser (bild 4.8).
Stimulerande synapser. I en stimulerande (ex-
citatorisk) synaps leder frisättning av transmit-
torsubstans till depolarisering av målcellen, som
regel därför att N a strömmar in genom recep-
+
torstyrda jonkanaler. Denna depolarisering kal-
las en stimulerande (excitatorisk) synapspoten-
tial därför att den leder till att membranpoten-
tialen kommer närmare tröskelnivån. Hur stor
depolariseringen blir beror på aktiviteten i Sy-
napsen. Depolariseringens storlek och varaktig-
het kan därför variera. Det är bakgrunden till att
synapspotentialer kallas graderade potentialer.
Detta skiljer synapspotentialer från aktionspo-
tentialer, som alltid har samma form och storlek
(allt-eller-inget-potential, s. 7 3 ) . Stimulering av
sinnesceller leder också till graderade potentia-
ler (receptorpotentialer, s. 148).
H ä m m a n d e synapser. Signalöverföringen i Synapser mellan
stimulerande och hämmande (inhibitoriska) nervceller är antingen
synapser sker på samma sätt ända fram till stimulerande eller
transmittormolekylernas verkan på målcellen. hämmande
I hämmande synapser öppnar transmittormole-
kylerna vanligen kanaler för antingen kloridjo-
Bild4.8 Synapser mellan nervceller. I centrala
nervsystemet är det vanligt att ett stort antal
nervceller bildar synapser med en annan nervcell,
som i sin tur kan bilda synapser med många andra
nervceller. På en nervcell kan det finnas både sti-
mulerande (lila) och hämmande (gröna) synapser.

ner ( C l ) eller kaliumjoner ( K ) . Då strömmar
+
CT in i målcellen och K strömmar ut. Båda
+
dessa jonströmmar hyperpolariserar cellen, vil-
ket innebär att cellens insida blir mer negativ.
Den samlade synaps Denna förändring av membranpotentialen kal-
potentialen bestäm- las en hämmande (inhibitorisk) synapspoten-
mer frekvensen av tial, eftersom det blir svårare för målcellen att
aktionspotentialer nå tröskelnivån. De hämmande synapspotentia-
som skickas vidare lerna är, i likhet med de stimulerande synapspo-
längs axonet tentialerna, graderade.
Bild 4.9 Samspel mellan flera synapser på en nerv-
cell. Synapserna A och B är stimulerande, medan
synaps C är hämmande. Kurvorna visar membran-
potentialen i målcellens axonhals. Det är där som
en nervimpuls utlöses när cellmembranet depola-
riseras till tröskelnivå. a En nervimpuls i synaps A
leder till en stimulerande synapspotential som inte
når tröskelnivå. Om två nervimpulser når synaps A
alldeles efter varandra, summeras de stimulerande
synapspotentialerna och en nervimpuls utlöses i
målcellen, b En nervimpuls i synaps B utlöser inte
någon nervimpuls i axonhalsen, men samtidig
aktivitet i synapserna A och B leder till en sum-
merad synapspotential som når tröskelnivå. c En
nervimpuls i synaps C ger en hämmande synapspo-
tential. Aktivitet i synaps C förhindrar att aktivitet i
synapserna A och B utlöser en nervimpuls.
Nervcellens behandling av information. I ax-
onhalsen, som är övergången mellan cellkrop-
pen och axonet, är tröskelnivån för att utlösa
en aktionspotential lägre än i cellkroppen och
dendriterna. De nervimpulser som sänds ut från
cellkroppen längs axonet startar därför här.
Det är inte bara de elektriska händelserna i
den enskilda synapsen som summeras. I varje
ögonblick summeras också synapspotentialerna
i alla aktiva synapser. Vanligtvis måste många
stimulerande synapspotentialer summeras för
att tröskelnivån i axonhalsen ska nås. Om häm-
mande synapser är aktiva samtidigt, behövs
ännu fler stimulerande synapspotentialer för att
depolariseringen ska bli tillräcklig.
På den schematiska nervcellen i bild 4.9 finns
både stimulerande (A och B) och hämmande
(C) synapser. Membranpotentialen i axonhalsen
bestäms av aktiviteterna i alla synapser. Om den
samlade synapspotentialen depolariserar axon-
halsen till tröskelnivå, utlöses en nervimpuls. Om
depolariseringen kvarstår, utlöses nya aktionspo-
tentialer regelbundet. Om den kvarstående depo-
lariseringen av axonhalsen ökar, utlöses aktions-
potentialerna tätare efter varandra. Det är med
andra ord efter en samlad "utvärdering" av alla
inkommande signaler som nervcellen "avgör" om
den ska vidarebefordra information eller inte, och
vad impulsfrekvensen eventuellt ska vara i den se-
rie av nervimpulser som skickas vidare.
Synapserna på en viss nervcell är inte likvärdi-
ga. En synaps betydelse minskar exempelvis med
ökande avstånd till axonhalsen, eftersom synaps-

13 Vilka är de viktigaste uppgifterna för nerv-
cellens axonhals, axon och nervändslut?
14 Vad är en stimulerande axonpotential?
15 Vad är en hämmande axonpotential?
16 Vilka huvudsakliga skillnader finns det mel-
lan en aktionspotential och en synapspotential?
17 Vad menas med att synapspotentialer kan
summeras?
18 På vilket sätt bearbetar den enskilda nerv-
cellen information?
Transmittorsubstanser i nervsystemet. Många
transmittorsubstanser är, precis som acetylkolin,
förhållandevis små molekyler. Acetylkolin är en
förening mellan ättiksyra och kolin. De flesta av
de övriga små transmittormolekylerna är antin-
gen aminosyror eller ombildade aminosyror. Till
denna grupp hör bland annat glutamat, gamma-
aminosmörsyra (GABA), dopamin, noradrenalin
och serotonin. Alla de nämnda transmittorsub-
stanserna är viktiga i centrala nervsystemet, men
i perifera nervsystemet är det acetylkolin och
noradrenalin som dominerar.
Neuropeptiderna, som är stora molekyler
som bildas genom proteinsyntes, utgör en an-
nan grupp av viktiga transmittorsubstanser.
Endorfiner och enkefalinev är neuropeptider
i synapser som hämmar smärtförnimmelsen
(s. 154) och ökar känslan av välbefinnande. Dessa
peptider är opioider och tillhör samma ämnes-
grupp som opium, morfin och heroin. Många
neuropeptider frisätts också direkt till blodet av
endokrina celler och verkar då som hormoner
(s. 183). TRH (s. 192) och C C K (s. 392) är exem-
pel på sådana neuropeptider.
I många synapser är receptorerna i målcel-
lens membran en del av jonkanalen som öppnas.
I andra fall är receptorerna skilda från jonkana-
Berusningsmedel och läkemedel
som påverkar nervsystemet
De narkotiska ämnena opium, morfin och he-
roin verkar som agonister till hjärnans natur-
liga opioider (endorfiner och enkefaliner).
Opioider lindrar smärta och ger en allmän
känsla av välbefinnande. Hjärnan svarar på
upprepade doser av dessa narkotika genom
att minska sin egen produktion av opioider
och opioidreceptorer. När verkan av det nar-
kotiska ämnet upphör, upplever missbruk-
aren smärta och obehag, och det är därför
som dessa ämnen framkallar beroende. Den
bedövande verkan av akupunktur beror san-
nolikt på ökad frisättning av kroppens natur-
liga opioider. Kokain och amfetamin hindrar
återupptag av noradrenalin och dopamin i
nervändsluten efter frisättningen till synaps-
spalten, vilket förstärker de naturliga trans-
mittorsubstansernas verkan. Det starkt hallu-
cinogena ämnet LSD verkar bland annat som
agonist till serotonin. Ecstacy (MDMA) ökar
frisättningen av serotonin från nervceller.
Upprepat bruk av ecstacy kan förstöra dessa
nervceller och detta kan i sin tur leda till be-
stående personlighetsförändringar. Marijuana
(cannabis) innehåller flera verksamma äm-
nen. Verkningsmekanismerna i centrala nerv-
systemet är komplicerade och inte klarlagda.
Antidepressiva (t.ex. fluoxetin) verkar genom
att hämma återupptag av serotonin. Både Va-
lium (diazepam) och barbiturater binds till re-
ceptorn för den inhibitoriska transmittorsub-
stansen GABA och ökar verkan av naturligt
frisatt GABA. GHB (gammahydroxybutyrat)
är ett ämne som förekommer naturligt i krop-
pen i små mängder. GHB passerar med lätt-
het blod-hjärnbarriären och kan ombildas
till den inhibitoriska transmittorsubstansen
GABA i nervceller. GHB har också många ef-
fekter som är oberoende av GABA.
19 Vad heter transmittorsubstansen i den
neuromuskulära synapsen?
20 Nämn exempel på transmittorsubstanser Opioider är neuro-
som är aminosyror eller ombildade aminosyror. peptider som bland
21 Vad är en neuropeptid? annat minskar smärt-
känseln

Bild 4.10 Hjärnanlag på ett tidigt fosterstadium,
a och b Det första steget i hjärnans utveckling är tre
utbuktningar på den främre delen av neuralröret.
c Anlaget till centrala nervsystemet sett från sidan.
lerna, som påverkas indirekt via intracellulära,
sekundära budbärare (bild 3.8).
Ett ämne som binds till en viss receptor och
har samma effekt som den naturliga transmit-
torsubstansen, kallas agonist. En antagonist bin-
der sig också till receptorn men utan att aktivera
den. Resultatet blir i båda fallen att den normala
transmittorsubstansen inte hittar lediga recepto-
rer och därför förlorar sin verkan.
två hemisfärer (bild 4.11) som tillsammans ut-
gör storhjärnan, cerebrum. Efter hand bildas en
rad vindlingar i hemisfärernas yta. Vindlingarna
ökar storhjärnans yta betydligt. Under hemisfä-
rerna ligger diencefalon, som också är en del av
framhjärnan (tabell 4.1). Sidoväggarna i mellan-
hjärnan kallas talamus, och under denna del lig-
ger hypotalamus (hypo = under).
Den ursprungliga, rörformade delen av mitt-
och bakhjärnan ingår i den färdigutvecklade
hjärnan och bildar hjärnstammen. Mitthjärnan,
mesencefalon, utvecklas efter hand som hjärnan
mognar och täcks sedan helt av de stora cerebrala
hemisfärerna. Den främre delen av den rörformi-
ga bakhjärnan kallas pons. På ryggsidan av pons
bildas en utbuktning som sedan blir lillhjärnan,
cerebellum. Så småningom får även lillhjärnan
fåror på ytan. Den bakre delen av bakhjärnan
behåller rörformen och kallas den förlängda mär-
gen, medulla oblongata. Resten av neuralröret
behåller också den enkla rörformade strukturen
och utvecklas till ryggmärgen, medulla spinalis.
Informationen till och från centrala nervsystemet
Bild 4.11 Centrala nervsystemet färdigutvecklat.
Nervvävnaden är tecknad genomskinlig för att
visa hjärnventriklarna och spinalkanalen.

Centrala nervsystemets
utveckling och indelning
Under embryots tidiga utveckling skapas en
Hjärnan bildas från längsgående inbuktning på fostrets ryggsida så
tre utbuktningar av att ett ihåligt, längsgående rör bildas, neuralröret.
den främsta delen av Det är cellerna i neuralrörets vägg som genom
neuralröret intensiv celldelning ger upphov till de miljarder
nervceller som finns i centrala nervsystemet vid
födseln. Under vissa perioder är celldelnings-
hastigheten över en miljon celler i minuten.
Det mesta av celldelningen äger rum under en
begränsad period av fostertiden. Många av de
nybildade nervcellerna dör redan före födseln.
Denna förlust av nervceller är viktig för utveck-
lingen av centrala nervsystemet.
I den främre delen av neuralröret bildas först
22 Vad menas tre utbuktningar som ligger alldeles efter var-
med en trans- andra. Ur dessa utbuktningar utvecklas sedan
mittorsubstans hjärnans tre huvuddelar, framhjärnan, mitt-
agonister och
hjärnan och bakhjärnan (bild 4.10). Under den
antagonister?
fortsatta utvecklingen får den främre delen av
23 Vilka är hjär- framhjärnan en utbuktning på vardera sidan.
nans huvuddelar? Utbuktningarna utvecklas vidare till hjärnans
Tabell 4.1 Centrala nervsystemets utveckling
förmedlas via 12 par kranialnerver och 31 par spi-
nalnerver som utgår från ryggmärgen.
Det vätskefyllda hålrummet i det ursprungliga
neuralröret utvecklas till de fyra stora hjärnvent-
riklarna och en tunn centralkanal i ryggmärgen
(bild 4.10 och 4.11). Dessa vätskefyllda hålrum
står i förbindelse med varandra. De två främsta
hjärnventriklarna ligger i var sin cerebral he-
misfär och kallas sidoventriklar eller första och
andra Ventrikeln. Den tredje Ventrikeln ligger i
diencefalon. Den fjärde Ventrikeln ligger mellan
medulla oblongata och lillhjärnan. Genom mitt-
hjärnan går en trång kanal, akvedukten, som för-
binder tredje och fjärde Ventrikeln.
Hjärnans mognad
Efter födelsen ändras antalet nervceller relativt
lite. Ändå fyrdubblas hjärnans vikt, från cirka
350 g hos nyfödda till cirka 1400 g hos vuxna.
Viktökningen beror på att hjärnan mognar, och
viktiga element i denna process är myelinisering,
utväxt av dendriter och synapsutveckling.
De sensoriska och motoriska delarna av hjär-
nan mognar först och är fullt utvecklade i puber-
teten. För de hjärndelar som svarar för de intel-
lektuella funktionerna pågår mognaden emel-
lertid fram till 20-årsåldern. Under perioden
från 20-årsåldern och fram till ålderdomen går
omkring 10 % av nervcellerna i storhjärnsbar-
ken förlorade. Denna måttliga reduktion är en
naturlig del av åldrandeprocessen och har liten
inverkan på de mentala funktionerna.
De synaptiska förbindelserna mellan nervceller-
na i hjärnan har avgörande betydelse för hur denna
fungerar. Även om hjärnans mognad till stor del är
genetiskt bestämd kan det finnas flera alternativa
kopplingsmönster mellan nervcellerna. En normal
synapsutveckling beror i hög grad på nervcellernas
aktivitet. Huvuddragen i kopplingsmönstret mel-
lan hjärnans nervceller fastläggs under barnets 2 - 3
första levnadsår, och under denna tid är det särskilt
viktigt med en varierad sensorisk påverkan och
normala sociala kontakter. Barn som växer upp
isolerade och har liten kontakt med andra männis-
kor utvecklas ofta sent mentalt och har som regel För att hjärnan ska
ett onormalt socialt beteende. Bristfällig sensorisk utvecklas normalt är
stimulans kan också leda till bestående begräns- det viktigt med en
ningar i hjärnans förmåga att behandla sinnesin- varierad sensorisk
tryck. Sådana sinnesdefekter har studerats särskilt påverkan under de
noggrant när det gäller synen (s. 177). första levnadsåren
Hjärn- och ryggmärgs-
hinnorna
Hela centrala nervsystemet täcks av tre bind- Centrala nervsyste-
vävshinnor (meninger) (bild 4.12). Hinnorna met omges av tre
delas ofta in i hjärnhinnor och ryggmärgshin- bindvävshinnor
nor, men de går direkt över i varandra.
Ytterst ligger den hårda hjärnhinnan (dura
mäter). Denna hinna stödjer också hjärnan ge-
nom att den går in mellan de cerebrala hemisfä-
rerna och följer de största fårorna på hjärnans
yta. Förhållandet kan liknas vid en lastbåt som
är utrustad med skott som förhindrar att lasten
förskjuts. Där hjärnhinnan bildar dessa veck de-
las den i två separata skikt så att det bildas stora
hålrum, sinusiteter. Sinusiteterna står i direkt
förbindelse med vensystemet, och det mesta av
det venösa blodet från hjärnan strömmar ge-
nom sinusiteterna på vägen tillbaka till hjärtat.
Den hårda hjärnhinnan har direkt kontakt med
 Vensinus Dura mater

Bild 4.12 Hjärnhinnorna. Hinnorna går direkt över hemisfärerna. I dessa veck finns vensinus som
i ryggmärgshinnor. Dura mäter tränger ned i de dränerar både cerebrospinalvätska och venöst
största fårorna på hjärnans yta och mellan de två blod från hjärnan.

skallbenets insida, och mellan insidan av spinal- malt cell- och proteinfri, och koncentrationen
Hjärnan ligger i cere- kanalen och dura mäter runt ryggmärgen finns av aminosyror och glukos är lägre än i blod-
brospinalvätska inn- ett fettrikt hålrum, epiduralrummet, (bild 4.14). plasma. Även koncentrationen av K är lägre+

anför de två yttersta På insidan av hårda hjärnhinnan ligger den än i plasma, och i cerebrospinalvätskan är K - +

hjärnhinnorna tunna spindelvävshinnan (araknoidea). Den koncentrationen stabil, i motsats till i plasma.
allra innersta hinnan, kärlhinnan (pia mäter), Detta är nödvändigt för nervcellernas funktion.
ligger tätt mot hjärnans och ryggmärgens yta.
Mellan dessa två hinnor finns ett rum, suba- Från sidoventriklarna i hemisfärerna dräneras
raknoidalrummet, där det finns ett fint nätverk cerebrospinalvätskan till tredje Ventrikeln som
av bindvävsfibrer som utgår från araknoidea.
Subaraknoidalrummet är, i likhet med hjärn-
Hydrocefalus
ventriklarna och spinalkanalen, fylld med cere-
brospinalvätska. Cerebrospinalvätskan verkar
Om kanalen mellan tredje och fjärde hjärn-
stötdämpande. Den ger också stöd till den mjuka
ventrikeln, akvedukten, förträngs, eller om
nervvävnaden som "flyter" i cerebrospinalvätskan öppningarna i taket i fjärde ventrikeln blir för
innanför de två yttersta hinnorna. Det kan jäm- små, kommer cerebrospinalvätska att ansam-
föras med ett foster som "flyter" i fostervattnet i las i ventriklarna så att vätsketrycket ökar.
amnionhålan innanför fosterhinnorna (s. 509). Ventriklarna vidgas efter hand och trycker
nervvävnaden mot kraniet. Det kan då uppstå
24 Vad heter varaktiga hjärnskador. Detta tillstånd kallas
hjärnhinnorna?
Cerebrospinalvätskan hydrocefalus (vattenskalle). Om blockeringen
i ventrikelsystemet är medfödd eller uppstår
25 Var ligger dessa
hinnor?
och blod-hjärnbarriären innan kraniets ben är sammanväxta, leder
Cerebrospinalvätskan bildas genom filtration tryckökningen till att kraniet vidgas. Däremot
26 Beskriv förstoras inte huvudet hos vuxna som får hy-
av blodet genom väggen i kapillärerna i plexus
subaraknoidalrum- drocefalus. Tillståndet kan behandlas kirur-
choroideus, som är speciella epitelveck i ventrik-
mets placering,
larna. Dessutom transporteras enskilda kompo- giskt genom att man skapar en konstgjord drä-
uppbyggnad och
nenter i plasma till cerebrospinalvätskan genom nering av cerebrospinalvätskan i ventriklarna,
funktion.
aktiv transport. Cerebrospinalvätskan är nor- men resultatet är inte alltid tillfredsställande.
ligger mitt i diencefalon. Därifrån passerar väts-
kan genom akvedukten till fjärde ventrikeln.
Cerebrospinalvätskan dräneras ut ur ventrikelsys-
temet till subaraknoidalrummet genom små öpp-
ningar i taket i fjärde ventrikelryVätskan cirkulerar
sedan i subaraknoidalrummet runt ryggmärgen
och hjärnan innan den sipprar ut i venblodet via
araknoidalvilli som sticker in i vensinus i dura
mäter (bild 4.12 och 4.13). Hos en vuxen män-
niska finns normalt omkring 150 ml cerebrospi-
nalvätska, och varje dygn nybildas cirka 500 ml.
Eftersom hjärnan ligger inuti det hårda kraniet kan
den inte öka sin volym. Därför är det viktigt att det
råder balans mellan produktionen och dränaget
tillbaka till blodet (se faktarutan Hydrocefalus).
Cerebrospinalvätskan kan också fungera som en
volymbuffert. Om hjärnmassans volym ökar på
grund av hjärnödem, kan tryckskador på hjärnan
förhindras genom att motsvarande volym cerebro-
spinalvätska dräneras till blodet. Det sker ett fritt
utbyte av ämnen mellan cerebrospinalvätskan och
vävnadsvätskan i hjärnan och ryggmärgen. Dessa Bild 4.13 Cerebrospinalvätskans cirkulation.
vätskor har därför en likartad sammansättning. Cerebrospinalvätskan produceras i ventriklarna
Väggarna i hjärnans och ryggmärgens kapil- och passerar ut i subaraknoidalrummet från
lärer är mycket mindre permeabla än kapillä- fjärde ventrikeln. Vätskan kommer till slut över
rerna på andra ställen i kroppen. Det är därför i vensystemet via araknoidalvilli som sticker in i
kapillärerna i centrala nervsystemet kallas blod- hjärnans vensinus.
hjärnbarriären (s. 311). Blod-hjärnbarriären har
betydelse vid medicinsk behandling, eftersom
många läkemedel har svårt att passera genom i ryggmärgshinnor och badande i cerebrospinal- Ryggmärgen är om-
kapillärväggen från blodet till vävnadsvätskan vätskan. Från ryggmärgen utgår nervrötter, spinal- kopplingsstation för
som omger cellerna i centrala nervsystemet. nervrötter, på vardera sidan. Spinalnervrötterna många reflexer
bildar ryggmärgsnerverna, spinalnerverna, som
passerar ut ur spinalkanalen genom hålen mellan
kotkropparna (bild 4.14). Hos en vuxen person
slutar ryggmärgen i nivå med andra lumbalko-
27 Vad är cerebrospinalvätska och hur bildas
den? tan. Nedanför denna nivå innehåller spinalkana-
len bara nervrötter, som på grund av sitt utseende
28 Var bildas cerebrospinalvätskan och hur kallas cauda equina (hästsvansen). Dura mäter,
cirkulerar den?
araknoidea och subaraknoidalrummet fortsätter
29 Vilka uppgifter har cerebrospinalvätskan? nedanför nivån där ryggmärgen slutar och bildar
en säck runt cauda equina.
30 Vad menas med blod-hjärnbarriären?

Ryggmärgen och
spinalnerverna
Den lillfingertjocka ryggmärgen förbinder hjärnan
med perifera nervsystemet. Dessutom är rygg-
märgen en viktig omkopplingsstation för reflexer.
Ryggmärgen ligger i ryggmärgskanalen, inpackad
Segmentell indelning av
ryggmärgen och spinalnerverna
Spinalnerverna har fått sina namn efter motsva-
rande nivå i kotpelaren:
• cervikal- eller halsnivå (C)
• torakal- eller bröstnivå (Th) Ryggmärgen är för-
• lumbal- eller ländnivå (L) bindelsen mellan
• sakral- eller korsbensnivå (S) hjärnan och perifera
• koccygeal- eller svansbensnivå (Co). nervsystemet
Bild 4.14 Ryggmärgen och spinalnervernas
utskott, a Utsnitt av ryggmärgen med nervröt-
ter, spinalnerver och ryggmärgshinnor, b och
c Ryggkotor från cervikalnivå och lumbalnivå
sedda ovanifrån. På figuren till vänster är den
nedersta delen av dura mäter öppnad för att
visa cauda equina.
Totalt finns åtta par halsnerver (cervikalnerv
1-8, C 1 - C 8 ) . Den första halsnerven utgår från
spinalkanalen över den första halskotan, och den
åttonde passerar mellan den sjunde halskotan
och den första torakalkotan. Vidare finns 12 par
bröstnerver (torakalnerv 1-12, T h l - T h l 2 ) , fem
par ländnerver (lumbalnerv 1-5, L 1 - L 5 ) , fem
par korsnerver (sakralnerv 1-5, S 1 - S 5 ) och ett
par svansnerver (koccygealnerv C o l ) .
Kroppen byggs på ett tidigt fosterstadium
upp som segment. Varje ryggmärgssegment
ger upphov till ett par spinalnerver som står i
kontakt med muskler och hud i samma kropps-
segment. Den segmentella nervförsörjningen är
tydligast i huden. De sensoriska nervfibrerna
som går in i ett ryggmärgssegment kommer
från zoner som sträcker sig som ett bälte runt
kroppen och längs extremiteterna. Dessa zoner
kallas dermatom (bild 4.15). Skada på en spi-
nalnerv ger därför ett karakteristiskt mönster
med känselförlust på huden. Motsvarande zoner Bild 4.15 Dermato-
med muskler kallas myotom, men dessa är min- mens utbredning.
dre välordnade än dermatomen. Placeringen
av vissa muskler ändras under fostrets utveck-
lingsperiod, men den ursprungliga nervförsörj-
ningen bibehålls. Ett exempel är mellangärdet
(diafragma), som i fosterlivet anläggs i kroppens
fjärde cervikalsegment. Under fosterutveckling-
en förskjuts mellangärdet från sin ursprungliga
placering i halsen till sin slutliga plats längre ned
i kroppen. Under denna vandring drar muskeln
med sig nervförsörjningen från ryggmärgsseg-
ment C4 (s. 142). Det går därför att andas även
31 Beskriv den seg-
om ryggmärgen är skadad så högt upp som vid
mentella indelning-
ryggmärgssegment C5.
en av ryggmärgen
och spinalnerverna.
Ryggmärgens inre uppbyggnad
32 Redogör för
Ett tvärsnitt av ryggmärgen (bild 4.14 och 4.16)
diafragmans nerv-
visar att den består av en grå substans som är
försörjning.
omgiven av vit substans. I den grå substansen
 Lumbalpunktion
Ryggmärgen är kortare än spinalkanalen. I
ländregionen innehåller kanalen därför inte
ryggmärg utan fylls av en bunt spinalner-
vrötter som utgår från de nedersta delarna
av ryggmärgen, cauda equina (bild 4.14).
Runt denna bunt ligger också dura mäter
och araknoidea och bildar ett stort suba-
raknoidalrum fyllt med cerebrospinalvätska.
Vid lumbalpunktion (spinalpunktion) förs
en kanyl in mellan ländkotornas spinalut-
skott till subaraknoidalrummet, så att ett
prov på cerebrospinalvätskan kan tas utan
risk för att ryggmärgen skadas. Ett sådant
prov är ett viktigt diagnostiskt hjälpmedel.
Vid hjärnhinneinflammation finns det t.ex.
många vita blodkroppar i cerebrospinal-
vätskan, och vid multipel skleros (s. 108 )
innehåller provet särskilda proteiner. I sam-
band med hjärnblödningar, särskilt vid blöd-
ningar från kärl i subaraknoidalrummet,
kan blodkroppar eller blodpigment påvisas i
cerebrospinalvätskan.
Den innersta delen ligger cellkroppar och dendriter (bild 4.1). Den
av ryggmärgen består vita substansen innehåller myeliniserade axoner.
av grå substans med De är samlade i nervbanor som löper i ryggmär-
många nervcellkrop- gens längdriktning. Det är de fettrika myelin-
par och synapser skidorna som ger detta område den vitaktiga
färgen. Den grå substansens snittyta är fjärilsfor-
Den yttersta delen av mad. "Vingarna" mot buksidan kallas framhorn
ryggmärgen består (ventralhorn) och de mot ryggsidan bakhorn
av vit substans med (dorsalhorn).
många myeliniserade Spinalnervernas axoner är av tre huvudtyper
axoner (bild 4.16), nämligen
• sensoriska nervfibrer som leder nervimpul-
ser från sinnescellerna i hud, muskler, senor,
leder och inälvor in till ryggmärgen
• somatomotoriska nervfibrer som innerverar
skelettmusklerna
• autonoma nervfibrer som innerverar hjärtat,
glatt muskulatur och körtlar.
Alldeles intill ryggmärgen delas varje spinal-
nerv upp i en bakre och en främre "rot". De
sensoriska nervfibrerna går in i ryggmärgens
dorsalhorn via de dorsala rötterna. De motoris-
ka nervfibrerna lämnar ryggmärgens framhorn
via de ventrala rötterna.
I nervsystemet ligger nervcellernas cellkrop-
par ofta samlade i grupper. Om dessa grupper
ligger utanför centrala nervsystemet kallas de
ganglier, och ligger de inne i centrala nervsys-
temet kallas de kärnor. De sensoriska nervcel-
lerna har sina cellkroppar utanför ryggmärgen
i spinalganglierna, som bildar förtjockningar av
de bakre rötterna alldeles innanför hålen mellan
kotkropparna. De somatomotoriska nervfibrer-
na har sina cellkroppar i ryggmärgens framhorn.
De autonoma nervfibrernas cellkroppar ligger i
ett sidohorn mellan fram- och bakhornet (bild
4.16). Alla "hornen" är egentligen staplar av cell-
kroppar. Sidohorn finns bara i den del av rygg-
märgen där nervcellerna i autonoma nervsyste-
met är lokaliserade (bild 4.31 och 4.32).
De sensoriska nervfibrerna kan vara direkt
förbundna med motoriska celler i ryggmärgen
(bild 4.17), men som regel går denna förbin-
delse via interneuroner. Ett interneuron är en
nervcell som kopplar samman andra nervcel-
ler. Informationen från sinnescellerna över-
förs oftast även till andra delar av ryggmärgen
och till hjärnan. Denna överföring sker genom
axoner i nervbanorna i den vita substansen.
Bild 4.16 Tvärsnitt av ryggmärgen på en segmen-
tell nivå där det finns autonoma nervceller. Rygg-
märgen ses framifrån. De sensoriska nervfibrerna
går in i ryggmärgen i de bakre spinalnervrötterna,
medan de motoriska nervfibrerna passerar ut från
ryggmärgen i de främre rötterna. De sensoriska
nervcellernas cellkroppar ligger i spinalganglier
precis utanför ryggmärgen, medan de somatomo-
toriska och de autonoma nervcellernas cellkrop-
par ligger i den grå substansen i framhornet
respektive sidohornet.
 Bedövning av spinalnerverna
Vid spinalanestesi injiceras anestesimedlet i
cerebrospinalvätskan genom lumbalpunktion.
Detta ger en fullständig bedövning av under-
kroppens spinalnerver. Vid epiduralanestesi in-
jiceras anestesimedlet i det fettinnehållande
epiduralrummet i spinalkanalen på utsidan av
dura mäter (bild 4.14). De tunna, omyelinise-
rade smärtfibrerna i spinalnerverna bedövas
fullständigt, men de myeliniserade fibrer som
går till skelettmusklerna påverkas däremot
mindre. Därför är epiduralanestesi särskilt
lämplig för att lindra förlossningssmärtor.
yr.
Informationen från hjärnan till nervceller i
ryggmärgens grå substans går också i nervbanor
i den vita substansen. Många av axonerna som
leder impulser i ryggmärgen till och från hjär-
nan, korsar över till motsatta sidan i antingen
ryggmärgen eller hjärnstammen. Detta innebär
att sensoriska impulser från höger kroppshalva
når hjärnans vänstra halva, och hjärnans högra
halva styr muskelaktiviteten i kroppens vänstra
sida (bild 4.24).
33 Beskriv hur en sensorisk nervfiber går in
till ryggmärgen och en motorisk nervfiber pas-
serar ut ur ryggmärgen.
34 Vad är en spinalnervrot?
35 Var ligger de sensoriska respektive moto-
riska axonernas cellkroppar i spinalnerverna?
36 Vad är ett spinalganglion?
37 Vilken funktion har ett interneuron?
Reflexer
Aktiviteten i kroppens muskler och körtlar reg-
leras i stor utsträckning automatiskt och omed-
vetet med hjälp av reflexer. Reflexerna utlöses när
bestämda sinnesceller stimuleras. Från sinnes-
cellerna skickas nervimpulser genom sensoriska
nervfibrer till ryggmärgen eller hjärnstammen.
De sensoriska nervfibrerna är där kopplade till
motoriska nervceller som skickar nervimpulser
till bestämda muskel- eller körtelceller. Dessa
element utgör en reflexbåge, som består av
• sinnesceller
• sensoriska nervfibrer
• samordnande centrum i ryggmärg eller hjärna
• motoriska nervfibrer
• muskel- eller körtelceller.
Många sinnesceller har egna axoner, och cel-
len tar då hand om de två första leden i reflex-
bågen. Även om reflexerna till att börja med
är automatiska, kan de påverkas av impulser Autonoma reflexer
från bestämda delar av hjärnan. De reflexer reglerar glatt mus-
som styr glatt muskulatur och körtlar, de au- kulatur, hjärtat och
tonoma reflexerna, är viktiga för att upprätt- körtlar
hålla en konstant inre miljö i kroppen. Dessa
beskrivs närmare i avsnittet om autonoma
nervsystemet (s. 135) och i samband med be-
skrivningen av respektive organsystem. De Somatiska reflexer
somatiska reflexerna hjälper till att styra den deltar i regleringen av
tvärstrimmiga skelettmuskulaturen. Det finns skelettmuskulatur
många olika typer av somatiska reflexer. Som
exempel beskrivs här sträckreflexen och böj re-
flexen närmare.
Sträckreflexen. Med hjälp av sträckreflexen
kan nervsystemet kontrollera skelettmuskler-
nas längd. Denna kontroll är en förutsättning
för både smidiga rörelser och förmågan att upp-
rätthålla en viss kroppsställning. De förgrenade
nervändsluten hos de sensoriska nervfibrerna
tvinnar sig runt tunna, ombildade muskelcel-
ler i muskelspolarna (bild 4.17), som ligger un-
gefär mitt på de långsträckta skelettmusklerna.
Den sensoriska nervändsluten ändrar form när
muskelns längd ändras. Deformeringen leder till
depolarisering av nervändsluten när muskeln
sträcks och därmed till ökad frekvens av nerv-
impulser i de sensoriska nervfibrerna.
I ryggmärgen bildar de sensoriska axonerna
stimulerande synapser med motoriska nerv-
celler som skickar tillbaka axoner till samma
muskel. Sträckningen av muskeln leder därför
automatiskt till att muskeln drar ihop sig till
sin ursprungliga längd (bild 4 . 1 7 ) . Detta exem-
pel visar den allra enklaste formen av informa-
tionsbehandling i nervsystemet. När rörelserna
är viljestyrda skickar muskelspolarna informa-
tion till hjärnan om musklernas längd och om
hur fort längden förändras.
38 Vad består en
reflexbåge av?
Muskelspole
Bild 4.17 Muskelspolar och sträckreflexen.
Muskelspolarna ligger parallellt med muskel-
cellerna och är känsliga för längdförändringar
Sensoriska nervfibrer
i muskeln. I ryggmärgens framhorn bildar de
sensoriska nervfibrerna från muskelspolarna
i en viss muskel stimulerande synapser på de
motoriska nervceller som innerverar samma
muskel. Sträckreflexen motverkar därmed
längdförändringar av muskeln, a Bicepsmuskeln
har en bestämd utgångslängd, b Bicepsmuskeln
sträcks, c Bicepsmuskeln drar ihop sig till sin
ursprungliga längd.

Böjreflexen. Om en kroppsdel stöter emot något

som framkallar smärta eller obehag, dras den
automatiskt tillbaka. Om vi t.ex. går barfota och
trampar på ett vasst eller varmt föremål (t.ex.
glöd efter en eld), drar vi snabbt till oss foten
(bild 4 . 1 8 ) . I huden på fotens undersida finns
nervändslut som är känsliga för smärtframkal-
lande påverkan. De sensoriska nervfibrerna bil-
dar stimulerande synapser med interneuroner i
ryggmärgens bakhorn. Interneuronerna bildar
i sin tur synapser med motoriska nervceller
som skickar axoner till musklerna på baksidan
av låret. När dessa muskler kontraheras böjs
benet så att foten dras bort från glöden. Denna
koppling mellan nervceller gör att smärtstimuli
automatiskt leder till att vi drar tillbaka foten,
och detta kan ske innan vi medvetet har uppfat-
tat smärtan.
De sensoriska axonerna i en reflexbåge skick-
ar också information till andra delar av centrala
nervsystemet. Den medvetna smärtupplevelsen
när vi bränner oss beror t.ex. på att de sensoriska
axonerna också bildar synapser i ryggmärgen
med nervceller som skickar impulser till hjärnan
(bild 4.18 och 4.24 a).
Interneuronerna som leder information från
de sensoriska axonerna är inte de enda nervceller
som bildar synapser med de motoriska cellerna
i ryggmärgens framhorn (framhornscellerna).
Flera tusen nervändslut bildar synapser med var
och en av dessa celler. Vissa av dessa nervänd-
slut tillhör axoner som leder impulser från hjär-
nan, och detta möjliggör viljestyrd kontroll över
muskelkontraktionerna (bild 4.18 och 4.24 b).
Ökad impulsfrekvens i en del av dessa axoner
hämmar de motoriska framhornscellerna så att
 Impulser Impulser till hjärnan
Klinisk undersökning av från hjärnan A
sträckreflexen

Sjukliga tillstånd i centrala nervsystemet, i pe-

rifera nerver eller i nerv-muskelförbindelser
kan leda till onormala sträckreflexer. Därför
testas dessa reflexer vid kliniska undersök-
ningar. Patellarreflexen är den sträckreflex
som oftast undersöks. Den stora fyrdelade
muskeln på lårets framsida, m. quadriceps
femoris, slutar i en sena som är fäst i sken-
benet i underbenet. Patella (knäskålen) lig-
ger inlagrad i denna sena. Ett snabbt slag på
senan alldeles nedanför patella ger en kort-
varig sträckning av muskeln. Sträckningen
stimulerar muskelspolarna och utlöser en
sträckreflex som får quadricepsmuskeln
att dra ihop sig, så att underbenet svängs
framåt. Akillesreflexen undersöks på samma
sätt. Ett lätt slag på akillessenan leder till
en sträckning av muskelspolarna och sam-
mandragning av musklerna på baksidan av
underbenet så att foten vippar nedåt. Denna
reflex försvinner ibland efter långvarig ischi-
as (s. 144).

muskelkontraktionen kan motverkas. Därför är Bild 4.18 Böjreflexen. Smärtfibrer stimulerar

det möjligt att hålla foten på de glödande kolen
även om det gör ont. Andra axoner från hjärnan
bildar stimulerande synapser på de motoriska
framhornscellerna. Om glöden upptäcks i tid
är det därför möjligt att dra undan foten för att
undgå att bränna sig.
De motoriska nervcellerna i ryggmärgens
framhorn är de enda nervceller som innerve-
rar skelettmuskelcellerna. All nervpåverkan på
skelettmuskelcellerna, vare sig den sker via re-
flexer eller genom kommandon från hjärnan,
måste därför ske via de motoriska framhorns-
cellerna.
39 Hur fungerar sträckreflexen?
40 Hur fungerar böjreflexen?
41 Hur kan högre centra i centrala nervsyste-
met påverka reflexer?
motoriska nervceller i ryggmärgens framhorn All nervpåverkan av
via interneuroner. De motoriska cellerna kan skelettmuskulatur
också stimuleras eller hämmas av nervimpulser sker via de motoriska
från hjärnan. Nervceller som bildar hämmande framhornscellerna
synapser visas i grönt.
Hjärnan
Även ganska komplicerade beteenden kan styras
automatiskt genom att olika reflexbågar kopplas
ihop. Beteendet hos ett nyfött barn styrs t.ex. av
reflexer med samordnande centra i ryggmärgen
och hjärnstammen. Hos människan är storhjär-
nan den största delen av hjärnan, och dit flyttas
en stor del av beteendekontrollen direkt efter
födseln. Men ett visst beteende kan inte knytas
till en viss hjärndel, utan olika områden i cen-
trala nervsystemet samarbetar för att lösa olika
uppgifter.
Det är i synapserna som aktiviteten i nerv-
banorna i hjärnan kan påverkas av andra hjärn-
avsnitt. I hjärnan (liksom i ryggmärgen) ligger
 tomatiska rörelser av ögonen och huvudet ligger
i mitthjärnan och medulla oblongata.
Retikulära systemet är ett nätverk av nervcel-
ler som är förbundna med varandra. Detta nätverk
sträcker sig genom hela hjärnstammen. Retikulära
systemet tar emot axoner från de olika sensoriska
banorna och skickar axoner till storhjärnsbarken.
Övergången från medvetslöshet och sömn till
medvetet tillstånd är beroende av att det retikulära
systemet aktiverar storhjärnsbarken (s. 130).
Från hjärnstammen utgår kranialnerverna
III—XII. Dessa beskrivs närmare i avsnittet om
de perifera nerverna (s. 143).

Lillhjärnan
Bild 4.19 Hjärnstammen. Snitt av hjärnan genom I lillhjärnan, cerebellum (bild 4.20), finns det,
medianplanet precis som i storhjärnan, grå substans både i en
hjärnbark och i centrala kärnor. Lillhjärnsbarken
Den grå substansen i ofta nervcellskropparna tillsammans med den- är också veckad och får därmed en förhållan-
hjärnan ligger i hjärn- driterna, där synapserna är koncentrerade, i av- devis stor yta. Samtidigt som storhjärnsbarken
bark och kärnor gränsade områden som kallas kärnor. I storhjär- skickar kommandosignaler till skelettmusklerna
nan och lillhjärnan finns det särskilt tätt med och dessa påbörjar en rörelse, skickar den infor-
nervcellskroppar och synapser i ett tunt skikt mation om den önskade rörelsen till cerebellum.
Cirkulations- och närmast ytan, som kallas hjärnbark. Kärnor och Dessutom tar cerebellum hela tiden emot infor-
respirationssystemen hjärnbark utgör hjärnans grå substans, medan mation från örats balansorgan (s. 164), från mus-
regleras av kärnor i resten av hjärnvävnaden består av vit substans. kelspolarna och från sinnesceller i senor och leder
hjärnstammen Den vita substansen är rik på myeliniserade axo- (s. 152). Informationen från sinnescellerna talar
ner som förenar områdena med grå substans. om för lillhjärnan vilka rörelser som utförs.
Lillhjärnans viktigaste uppgift är att jämföra
Reti kulära systemet Hjärnstammen de faktiska rörelserna med de önskade, för att
i hjärnstammen reg- Hjärnstammen (bild 4.19) består av förlängda därefter se till att eventuella skillnader blir så
lerar vår medvetan- märgen (medulla oblongata), bryggan (pons) små som möjligt. Det sker genom att lillhjärnan
degrad och mitthjärnan (mesencefalon). Hjärnstammen skickar korrigerande signaler till storhjärnsbar-
förbinder ryggmärgen med resten av hjärnan, ken och till kärnor i de nervbanor som leder
och pons förbinder dessutom lillhjärnan med
fram- och mitthjärnan. Hjärnstammen är inte
bara en passiv bunt med ledningar. Här lig- Bild 4.20 Lillhjärnan (cerebellum). Snitt av hjärnan
ger många kärnor som reflektoriskt styr flera genom medianplanet.
42 Vad menas
med grå och vit livsviktiga kroppsfunktioner. Kärnor i medulla
substans i centrala oblongata bidrar t.ex. med att kontrollera hjär-
nervsystemet? tats minutvolym, blodtrycket och fördelningen
av blodet till olika kroppsdelar (s. 2 9 7 ) , medan
43 I vilken av
andningen och många matspjälkningsfunktio-
dessa två typer av
ner styrs reflektoriskt från kärnor i både medulla
nervvävnad finns
det flest synapser? oblongata och pons.
Flera reflexer bidrar till att säkerställa att vi
44 Var ligger den
snabbt blir uppmärksamma på förändringar i
grå respektive
vår omedelbara närhet. Ljusa objekt som rör sig
vita substansen
i synfältet följs automatiskt med ögonen, och vi
i de cerebrala
vrider huvudet snabbt om någon rör oss lätt på
hemisfärerna och i
ryggmärgen? axeln eller om vi hör ett ovant ljud från sidan.
Ansamlingen av nervceller som styr sådana au-
 Corpus
callosum
Talamus

Hypotalamus
Hypofysen
Sidofåra Hypotalamus

Bild 4.21 Diencefalon. Frontalsnitt (a) och snitt i som är förbundna med hjärnbalken (corpus cal-
medianplanet (b). Frontalsnittet visar också stor- losum).
hjärnans hälfter, de två cerebrala hemisfärerna,

kommandosignalerna till de motoriska fram-
hornscellerna i ryggmärgen. På så sätt blir rörel-
serna jämna och koordinerade. Sådana justering-
ar är emellertid inte särskilt ändamålsenliga för
mycket snabba och komplicerade rörelser, men
sådana rörelser kan ändå bli smidiga och exakta
med hjälp av träning med många repetitioner. En
av de anatomiska grunderna för inlärning är att
vissa synapser får större inflytande. Ju mer en sy-
naps används, desto effektivare blir den. Därmed
får synapsen större inflytande på aktiviteten i
målcellen (s. 113). Träning av teknik inom idrot-
ten är ett exempel på sådan inlärning.
Diencefalon
Diencefalon är den del av framhjärnan som om-
ger den tredje hjärnventrikeln. De tjocka sidoväg-
garna kallas talamus, och botten benämns hypo-
talamus (bild 4.21). Under hypotalamus ligger hy-
pofysen, som är kroppens överordnade endokrina
körtel (s. 188). I den bakre delen av diencefalons
tak ligger epifysen eller tallkottskórteln (corpus pi-
neale), som också är en endokrin körtel (s. 213).
Talamus har en central roll som kopplings-
station för sensorisk information som skickas
till storhjärnsbarken. Med undantag för nervba- Lillhjärnan säkerstäl-
norna som leder luktinformation, går alla senso- ler väl koordinerade
riska nervbanor via kärnor i talamus innan de rörelser genom att
når storhjärnsbarken. korrigera kommando-
Hypotalamus fungerar som en länk mel- signalerna till skelett-
lan nerVsystemet och det endokrina systemet. muskulaturen
Hypotalamus kontrollerar direkt eller indirekt
de flesta endokrina körtlarna i kroppen. Den
direkta kontrollen sker genom att hypotala- Talamus är omkopp-
mus producerar hormoner som antingen sti- lingsstation för sin-
mulerar eller hämmar de endokrina cellerna i nesinformation som
hypofysens framlob. Den indirekta kontrollen ska till storhjärnans
sker genom att hypofysens framlob i sin tur bark
styr aktiviteten i en rad andra endokrina kört-
lar (s. 1 9 1 ) . Hypotalamus producerar dessut-
om två hormoner som frisätts från hypofysens
baklob (s. 1 8 9 ) .
Hypotalamus fungerar även som ett överord-
nat, kontrollerande centrum för autonoma nerv-
45 Hur justerar
systemet och har en central roll i regleringen av cerebellum kropps-
kroppstemperaturen (s. 4 4 4 ) . Känslor som törst, rörelserna?
svält och sexualdrift är knutna till bestämda om-
46 Vilka är hypo-
råden i hypotalamus, och detsamma gäller även
talamus viktigaste
känslan av välbefinnande när dessa drifter till-
uppgifter?
fredsställs. Hypotalamus och hjärnstammen är
 de delar av hjärnan som betyder mest för regle-
ringen av kroppens inre miljö (homeostasen).
Storhjärnan
Jämfört med andra däggdjur har människan
många speciella egenskaper. Vi har en direkt, vil-
jestyrd muskelkontroll över händerna, som där-
med fungerar som effektiva gripredskap. Vidare
har vi förmågan till intellektuell och konstnärlig
aktivitet, vilket har gjort det möjligt för oss att
utveckla ett abstrakt språk, verktyg och teknik,
komplicerade sociala nätverk och det vi kallar
Människans speciella kultur. Dessa speciella mänskliga egenskaper är
intellektuella funktio- knutna till storhjärnan, cerebrum.
ner styrs av storhjär- Storhjärnan hos människan utgör nästan 90 %
nans bark av hjärnans vikt. Storhjärnan utvecklas i fosterlivet
från den främre delen av framhjärnan, som är de-
lad i två hälfter. Den färdigutvecklade storhjärnan
består därför av två nästan helt åtskilda hjärnhalvor,
hemisfärerna (bild 4.21). Det finns tvärförbindelser
mellan de två halvorna, så att hemisfärerna kan
samarbeta. De flesta axoner som förbinder hemi-
sfärerna ligger i hjärnbalken (corpus callosum).
Hos de mest primitiva ryggradsdjuren är
storhjärnans viktigaste uppgift att ta emot och
behandla luktinformation. Hos däggdjuren tar
storhjärnan, via talamus, även emot alla andra ty-
per av sensorisk information. Det som allra mest
skiljer människans hjärna från andra däggdjurs
hjärnor är ytan på den 2 - 4 mm tjocka storhjärns-
Storhjärnans bark barken (cortex cerebri). Det är där de flesta nerv-
ansvarar för med- cellerna i storhjärnan ligger. Innanför barklagret
vetna sinnesförnim- finns dessutom grå substans i flera kärnor.
melser och medveten Hos en vuxen människa är storhjärnans yta
reglering av kropps- omkring 2 400 c m . Innanför kraniets begrän-
2
rörelser sade volym är denna storlek möjlig tack vare att
Bild 4.22 Storhjärnsbarkens indelning i lober.
ytan är kraftigt veckad (bild 4.21 och 4.23) i de
karakteristiska hjärnvindlingarna (gyri, singula-
ris: gyrus). Mellan vindlingarna finns hjärnfåror
(sulci, singularis: sulcus). Vindlingarna bildar ett
mönster där huvuddragen är desamma från in-
divid till individ. Storhjärnsbarken indelas i lober
(bild 4.22). I varje hemisfär är centralfåran (sulcus
centralis) och sidofåran (sulcus lateralis) särskilt
framträdande. Centralfåran utgör gränsen mellan
pannioben och hjässloben, medan sidofåran skil-
jer pannioben från tinningloben. Den bakersta
delen av hemisfären kallas nackloben.
Storhjärnsbarken
Storhjärnsbarken är det område i hjärnan som
ansvarar för medvetna upplevelser av sinnesin-
tryck, medveten styrning av kroppsrörelser och
olika intellektuella aktiviteter. Många av stor-
hjärnsbarkens uppgifter kartlades under 1930-
talet och några årtionden framåt. I samband med
hjärnoperationer undersökte man då effekten av
direkt elektrisk stimulering av olika områden i
hjärnbarken. Eftersom hjärnvävnad saknar sin-
nesceller som är känsliga för smärtframkallande
påverkan är det vanligt att hjärnoperationer ut-
förs i lokalbedövning på en helt vaken patient.
Patienterna kunde därför hela tiden berätta hur
de upplevde stimuleringen. Om t.ex. den bakre
delen av nackloben stimulerades, fick patienten
medvetna synintryck i form av ljus och färger.
Stimulering av barkområdet alldeles under sido-
fåran gav däremot upphov till ljudupplevelser, och
vid stimulering av hjärnvindlingen alldeles bakom
centralfåran (gyrus postcentralis) kände patien-
ten det som om någon tryckte eller skrapade på
olika delar av huden. Om hjärnvindlingen alldeles
framför centralfåran (gyrus precentralis) stimule-
rades ledde det till att vissa muskler kontrahera-
des. Patienten kunde t.ex. tvingas att röra armen,
och det var omöjligt att förhindra rörelsen.
Dessa undersökningar gjorde det möjligt att
rita en karta över storhjärnsbarkens huvudupp-
gifter (bild 4.23). Kartan delades in i bland annat
synbark, hörselbark, somatosensorisk bark (hu-
vudsakligen hudsinnet men även andra sinnen)
och motorisk bark (muskelrörelser). Stimulering
av andra stora delar av storhjärnsbarken ledde
däremot inte till några väldefinierade reaktioner.
Dessa områden kallas därför ofta associations-
bark, men deras funktion är inte kartlagd.
På samma sätt som en karta beskriver ter-
rängen, återspeglar organiseringen av de somato-
Bild 4.23 a Karta över storhjärnans sensoriska och
motoriska barkområden. Mellan dessa barkom-
råden finns stora områden med associationsbark,
som har sammansatta och delvis okända funktio-
ner. b Karikatyr av människa med kroppsdelar vars
sensoriska och de motoriska barkområdena den
inbördes placeringen av kroppens hudområden
och skelettmuskler. Exempelvis skickas impulser
i sensoriska nervfibrer från närliggande områ-
den i huden till närliggande områden i det so-
matosensoriska barkområdet. Den översta delen
av detta barkområde tar emot impulser från
foten, medan områdena nedanför i tur och ord-
storlek återspeglar deras relativa representation
i det somatomotoriska området av storhjärnan,
c Karikatyr av människa med kroppsdelar vars
storlek återspeglar deras relativa representation i
det somatosensoriska området av storhjärnan.
ning tar emot information från benet, kroppen,
armen, handen och ansiktet (bild 4.23 a).
Ju viktigare det är för hjärnan att få informa- 47 Vad menas
tion från en viss kroppsdel, desto större är det med sensoriska
och motoriska
område av hjärnbarken som tar emot och be-
områden i stor-
handlar information från den kroppsdelen. Det
hjärnsbarken, och
finns med andra ord inget nödvändigt samband
var finns dessa?
mellan storleken på det hudområde som infor-
 Baksträngssystemet
Spinotalamiska
systemet
Bild 4.24 Sensoriska och motoriska nervbanor,
a Sensoriska nervbanor från huden (och rörelse-
apparaten) till den somatosensoriska storhjärns-
barken. De tre nervceller som utgör nervbanan
är märkta med 1, 2 och 3. Nervbanorna korsar
Hemisfärernatar mationen skickas från, och storleken på det om-
emot information råde av den somatosensoriska barken som tar
från och skickar infor- emot informationen (bild 4.23 c). Fingertopparna
mation till den mot- och läpparna är exempel på små områden som
satta sidan av kroppen skickar information till stora områden i stor-
hjärnsbarken, och den stora ryggtavlan är ett
exempel på det motsatta. De yttre könsorganen
är också representerade med en större del av den
somatosensoriska barken än vad organets storlek
skulle motivera. Den somatomotoriska barken
är organiserad på samma sätt som den somato-
sensoriska barken. De områden som kontrollerar
musklerna i ansiktet och i händerna ligger t.ex.
alldeles framför de delar av den somatosensoris-
ka barken som tar emot information från dessa
kroppsdelar (bild 4.23 a).
Organiseringen av synbarken och hör-
selbarken kan också jämföras med en karta.
Förbindelserna mellan ögats näthinna och den
primära synbarken är organiserade på så sätt
att närliggande områden i synfältet är kopplade
till områden som ligger bredvid varandra även
i storhjärnsbarken. Den primära hörselbarken
representerar en välordnad tonkarta över hör-
över till motsatt sida innan de når hjärnbarken,
b Motoriska nervbanor från den somatomoto-
riska storhjärnsbarken till en skelettmuskel. Nerv-
banorna korsar över till motsatt sida innan de når
de motoriska framhornscellerna i ryggmärgen.
bara frekvenser, där information om basljuden
når de främre delarna av detta barkområde och
diskantljuden de bakre.
Ett annat utmärkande drag i hjärnans or-
ganisation är att nästan alla nervbanor mellan
storhjärnsbarken och kroppens högra respektive
vänstra sida korsar kroppens mittlinje i antin-
gen ryggmärgen eller hjärnstammen. Detta gäl-
ler både de sensoriska nervbanorna från spinal-
nerverna till storhjärnsbarken och de motoriska
nervbanorna från storhjärnsbarken till de moto-
riska framhornscellerna i ryggmärgen (bild 4.24).
Därför skickar den vänstra hemisfären sina kom-
mandosignaler till - och tar emot sensorisk infor-
mation från - den högra kroppshalvan, medan
förhållandet är omvänt för den högra hemisfären.
Det finns inget uppenbart skäl till att denna orga-
nisation skulle innebära några fördelar.
De två hemisfärerna är i princip två självstän-
diga enheter som kontrollerar var sin kroppshalva.
I praktiken samarbetar hemisfärerna om att lösa
olika uppgifter så att individen fungerar som en
enhet. Den viktigaste anatomiska förutsättningen
för detta samarbete är corpus callosum, som med

Lobotomi
Lobotomi är en operation där förbindelserna
mellan pannioben och övriga delar av hjärnan
skärs av. Under en period från mitten av 1930-
talet till mitten av 1970-talet var denna be-
handling inte ovanlig för oroliga och aggressiva
psykiatriska patienter. Totalt lobotomerades
cirka 4 500 patienter i Sverige. Operationen
gav en fredlig, sederad och likgiltig patient.
Den intellektuella kapacitet som kan mätas
med vanliga intelligenstest påverkas däremot
i förvånansvärt liten grad av operationen. Utö-
ver de etiska betänkligheterna hade lobotomi
också en rad allvarliga biverkningar, och risken
för att patienten skulle dö var hög.
över 200 miljoner axoner förbinder de två hemisfä-
rerna. Genom denna massiva nervfiberbunt passe-
rar cirka 4 miljarder nervimpulser i sekunden.
Medveten sinnesupplevelse från huden
och rörelseapparaten
Genom spinalnerverna leds somatosensorisk sin-
nesinformation till ryggmärgens bakhorn. Därifrån
leds informationen vidare till storhjärnsbarken i ett
av två system: baksträngssystemet eller det spino-
talamiska systemet. Gemensamt för de två syste-
men är att det ingår tre nervceller och två regioner
med synapser på vägen till den somatosensoriska
barken. Baksträngssystemet har synapser i medulla
oblongata och i talamus, medan det spinotalamiska
systemet har synapser i ryggmärgens bakhorn och
i talamus (bild 4.24 a). Det finns ingen stor funktio-
nell skillnad mellan de två systemen.
Viljemässig styrning av skelettmuskulaturen
Förbindelserna mellan det somatomotoriska
barkområdet och de motoriska framhornsceller-
na i ryggmärgen går antingen i pyramidbanorna
eller i de extrapyramidala banorna (bild 4.24 b ) .
I pyramidbanorna är förbindelserna direkta,
utan några synapser på vägen. I ryggmärgen
bildar axonerna från storhjärnsbarken synapser
antingen direkt med framhornscellerna eller
med interneuroner som i sin tur bildar synapser
med framhornscellerna. I de extrapyramidala
banorna finns dessutom synapser i hjärnstam-
men. Dessa synapser gör det möjligt att förändra
signalerna på väg mot framhornscellerna, t.ex.
genom påverkan från lillhjärnan.
Pyramidbanorna är viktiga för detaljerade rö-
relser som kräver uppmärksamhet och medveten
4 8 Beskriv
tankeverksamhet, t.ex. händernas och fingrarnas
nervbanorna från
rörelser vid handarbete. De extrapyramidala ba- sinnescellerna i
norna aktiverar vanligen större muskelgrupper huden och hos den
där det är nödvändigt med ett väl fungerande somatosensoriska
samspel, exempelvis de muskler som ansvarar för hjärnbarken.
en stabil kroppsställning och balans. De extrapy-
4 9 Beskriv
ramidala banorna är också viktiga för att rörelser- nervbanorna för
na ska bli jämna, t.ex. när vi går. Sådana rörelser viljestyrda muskel-
kräver inte samma grad av uppmärksamhet som kontraktioner.
rörelser som styrs via pyramidbanorna.
Aktiviteten hos cellerna i den somatomoto-
riska barken är ett resultat av balansen mellan ett
stort antal stimulerande och hämmande synapser
på cellerna. Det är därför andra delar av hjärnan
som dirigerar dessa celler och som bestämmer
om cellerna ska starta eller stoppa rörelser.
Språkfunktion och hemisfärdominans
Hemisfärerna är inte helt symmetriska. Hos 90 %
av befolkningen dominerar den vänstra hemisfä-
ren när det gäller finjustering av muskulaturen, Vänster hjärnhalva
vilket innebär att dessa personer är högerhänta. är huvudansvarig för
Hos 97 % av befolkningen är det storhjärnsbar- språkbehandling
ken i vänster hjärnhalva som är huvudansvarig
för språkbehandlingen. Det finns två huvudom-
råden som samarbetar om denna uppgift, nämli-
gen talcentrum och centrum för språkförståelse.
I pannioben, alldeles framför den nedre de-
len av den somatomotoriska hjärnbarken, lig-
ger talcentrum, Brocas område (bild 4.25). De
angränsande områdena av den somatomoto-
riska barken styr ansikts-, tung- och andnings-
musklerna. Talcentrum koordinerar dessa mus-
 Skador i hjärnans språkområden uppstår ofta i
samband med stroke (s. 3 3 0 ) och leder till olika
former av afasi (förlust av språkfunktion). Vid
skador i centrum för språkförståelse förlorar
patienten förmågan att förstå tal- och skrift-
språk. Patienten kan då tala välartikulerat, men
det som sägs saknar mening och sammanhang.
Denna form av afasi ger ett större intellektuellt
och socialt handikapp än skador i talcentrum.
Sådana skador förstör inte patientens förmåga
att förstå skrift och tal, men patienten kan inte
koordinera de muskler som behövs för att tala.
Talspråket blir därför obegripligt, trots att pa-
tienten har klart för sig vad som ska sägas. Afa-
si vid vänstersidiga hjärnskador är mer uttalad
hos män än hos kvinnor, vilket tyder på att män
har större asymmetri i hemisfärernas funktion
än kvinnor. Hemisfärernas specialisering är en
gradvis process som tar flera år. För barn under
två år har vänstersidiga hjärnskador små kon-
sekvenser för den framtida språkförmågan,
eftersom den högra hemisfären då kommer
att överta språkbehandlingen. Sådana skador i
tonåren ger emellertid en varaktig nedsättning
av språkförmågan. för registreras med elektroder som är fastade på
huvudet. Det är aktiviteten i storhjärnsbarken
som dominerar sådana ytregistreringar, som
Höger hjärnhalva är kelgruppers aktivitet så att vi kan uttala ord och kallas elektroencefalogram (EEG). Det vanliga
huvudansvarig för uttrycka oss begripligt. EEG-mönstret (bild 4.26) hos en vaken, vuxen
rumsuppfattning och Centrum för språkförståelse, Wernickes om- person som riktar uppmärksamheten mot nå-
upplevelsen av musik råde ligger i tinningloben, precis bakom hörsel- got, är små svängningar med relativt hög frek-
barken (bild 4 . 2 5 ) . När vi läser eller lyssnar till vens (betavågor). Om personen sluter ögonen
Elektroencefalografi tal går informationen till detta centrum via syn- och slappnar av blir svängningarna något större,
ger en grov bild av eller hörselbarken. Här tolkas sedan informatio- medan frekvensen blir lägre (alfavågor).
aktiviteten i storhjär- nen. Det är också i detta område som ord län- Det är det retikulära systemet i hjärnstam-
nans bark kas samman till meningsfulla satser när vi talar. men som ser till att en person vaknar upp från ett
Informationen om vad som ska sägas skickas se- slumrande eller sovande tillstånd. Nervcellerna
dan till talcentrum, som ser till att det blir sagt. i det retikulära systemet tar emot information
Medan områden av hjärnbarken i vänstra från både sinnesorgan och de nervceller i den
hemisfären är huvudansvariga för språkbehand- somatomotoriska hjärnbarken som skickar kom-
50 Var i hjärnan
lingen, är motsvarande områden i höger hemi- mandosignaler till skelettmuskulaturen. Det går
ligger talcentrum
och centrum för sfär specialiserade på att lösa uppgifter som krä- också många axoner från retikulära systemet till
språkförståelse? ver rumsuppfattning. Den högra hemisfären är storhjärnsbarken. När en sovande person utsätts
dominerande även när det gäller behandling av för höga ljud, hårdhänt beröring eller liknande,
51 Vilka verkning-
ljud som inte har med språkinformation att göra, stimuleras retikulära systemet att "bombardera"
ar har hjärnskador i
t.ex. musik. storhjärnsbarken med impulser, så att personen
dessa områden?
övergår till vaket tillstånd. Genast när personen
52 Är tal- och Vakenhet och sömn har vaknat leder en fortsatt sensorisk stimulans
språkcentra lika
Den elektriska aktiviteten i hjärnan leder till till att retikulära systemet upprätthåller sin akti-
utvecklade i båda
elektriska spänningsskillnader mellan olika om- vering av storhjärnsbarken. Eftersom retikulära
hjärnhalvorna?
råden av hjärnan. Spänningsskillnader kan där- systemet också stimuleras via de motoriska ba-
 Skador i olika delar av hjärnan
Betydande skador på storhjärnsbarken är
inte livshotande. Sådana skador märks ofta
förvånansvärt lite, med undantag av skador i
de sensoriska och motoriska barkområdena,
språkområdena och vissa andra högt speciali-
serade områden. Skador i de mer "primitiva"
delarna av hjärnan får betydligt allvarligare
konsekvenser. Även små skador på hjärnstam-
men är ofta livshotande. Här ligger de centra
som styr andnings- och cirkulationssystemet,
och om dessa sätts ur spel kan livet bara upp-
rätthållas på konstgjord väg. Om retikulära
systemet i hjärnstammen skadas kan det vara
omöjligt att väcka patienten till medvetande,
även om de övriga nervbanorna till och från
storhjärnsbarken är intakta. Narkosmedel
gör patienten medvetslös genom att hämma
norna från storhjärnsbarken har kroppsrörelser
samma effekt. Vi somnar inte medan vi går. Vid
narkos är det särskilt nervcellerna i retikulära
systemet som påverkas.
När vi ska sova ligger vi vanligen stilla och
reducerar den sensoriska påverkan till ett mini-
mum. Stimuleringen av retikulära systemet blir
då så låg att storhjärnsbarken så småningom
övergår till ett medvetslöst tillstånd. Man brukar
dela in sömnen i flera stadier, från ytlig till djup
sömn. Dessa stadier har karakteristiska E E G -
vågor med successivt större utslag och lägre frek-
vens (bild 4.26). Sammanhängande sömn under
en hel natt består av flera sömnperioder. Varje
period varar ungefär en och en halv timme och
går från ytlig till djup sömn och tillbaka till ytlig
sömn. Efter den första sömnperioden går inter-
vallen med ytlig sömn över till ett sömtillstånd
där ögonen, under ögonlocken, rör sig snabbt
och kontinuerligt. Av den orsaken kallas denna
sömn för REM-sömn. Benämningen R E M är
en förkortning av "rapid eye movements". Det är
bara i detta sömntillstånd som skelettmusklerna,
bortsett från ögonmusklerna och andnings-
musklerna, slappnar av helt. EEG-aktiviteten un-
der REM-sömn liknar den vi har i vaket tillstånd.
REM-perioderna varar från 5 till 20 minuter och
utgör cirka 20 % av den totala sömnen. Hos barn
är REM-sömnen mer dominerande. Det är bara
under REM-sömnen som vi drömmer.
Det är inte klart varför vi behöver sömn, och
det har inte gått att påvisa isolerade fysiologiska
53 Var i hjärnan
processer som är beroende av sömn för att fung- ligger retikulära
era normalt. Sömnbehovet varierar med åldern, systemet?
men det finns även stora individuella skillnader.
54 Hur aktiveras
Nyfödda barn kan sova större delen av dygnet,
retikulära syste-
medan vuxna människor vanligen sover 6 - 9
met?
timmar per natt. Vi kan i viss mån minska sömn-
behovet genom att vänja oss vid mindre sömn. 55 Vilket samband
finns det mellan
aktiviteten hos
Emotioner
retikulära systemet
De delar av storhjärnan som ligger intill cor-
och graden av
pus callosum kallas det limbiska systemet (bild
medvetande?
4.27). Delar av det limbiska systemet är viktiga
för minnesfunktionen, som behandlas i nästa
avsnitt. Andra delar reglerar vårt känsloliv. Olika
känslor, emotioner, kan få oss att rodna och svet-
tas eller ökar hjärtfrekvensen. Dessa reaktioner
beror på förändrad aktivitet i autonoma nerv- Våra känslor styrs av
systemet. Kopplingen mellan känslor och sådana limbiska systemet
fysiska reaktioner har samband med att en del av
hypotalamus som är överordnat centrum för au-
tonoma nervsystemet också ingår i det limbiska
systemet.
Bland sinnena har luktsinnet en särställning.
Luktnerverna har direkt kontakt med det limbis-
ka systemet, och det är skälet till att luktsinnet
lätt framkallar känslomässiga associationer.
När det gäller nervsystemet är det särskilt
associationsbarken i storhjärnan som skiljer
oss från andra högtstående däggdjur. Däremot
är skillnaderna små när det gäller det limbiska
systemet. Det är därför rimligt att anta att andra
Bild 4.27 Limbiska systemet.
Mediala sidan av
Corpus callosum höger hemisfär
Undersidan av
höger hemisfär
 däggdjur kan ha känslor som liknar våra egna,
även om känslorna är mer medvetna hos oss.
56 Vilka delar
av hjärnan är Men vi har bara i liten grad viljemässig kontroll
huvudansvariga för över våra känslor. Det är svårt att tvinga sig själv
känslolivet? att vara på bra humör.
Minne och inlärning
Minne kan definieras som nervsystemets lagring
Korttidsminnet byg- av information. För att vi ska ha nytta av att lagra
ger på elektrisk aktivi- information måste vi också kunna hämta infor-
tet i nervceller mation från lagret vid behov. Inlärning innebär
förändring av beteendet med utgångspunkt från
tidigare erfarenheter. Minnet är med andra ord
en förutsättning för inlärning.
Långtidsminnet ut-
görs av permanent Minne kan delas in i
lagrad information i • korttidsminne
nervsystemet • långtidsminne.
Psykiska sjukdomar
Vid schizofreni (rak översättning = kluvet sinne)
saknas ofta sambandet mellan förnuft och
känsloliv. En schizofren person kan därför ut-
trycka känslor som är helt malplacerade i den
aktuella situationen, t.ex. skratta och vara glad
i samband med tragiska händelser. Sjukdomen
har också många andra symtom, som förvir-
ring och bisarra vanföreställningar. Schizo-
freni är en relativt vanlig psykisk sjukdom, som
drabbar omkring 1 % av befolkningen. I vissa
familjer är frekvensen av schizofreni större
än i den övriga befolkningen. En av orsakerna
till sjukdomen är överaktivitet i dopaminerga
synapser i hjärnan. Dopaminantagonister är
de effektivaste läkemedlen i behandlingen
av schizofreni. De verkar genom att blockera
dopaminreceptorerna i dessa synapser.
Omkring 4 % av befolkningen drabbas
av periodiska, allvarliga depressioner eller av
depressioner som avlöses av perioder med
upprymdhet (mani), så kallat bipolär sjukdom
(tidigare kallat manodepressiv psykos). Dessa
psykiska sjukdomar har också en ärftlig kom-
ponent, och kvinnor är mer utsatta än män.
En av orsakerna till sjukdomen är nedsatt
funktion hos vissa synapser i hypotalamus.
57 Varför är Transmittorsubstanser i de berörda synapser-
det naturligt att na är noradrenalin och serotonin. Psykofar-
skilja mellan kort-
maka som används mot depressioner förstär-
tidsminne och
ker verkan av dessa transmittorsubstanser.
långtidsminne?
Korttidsminnet varar från sekunder till tim-
mar, och kapaciteten att lagra information är
begränsad. Långtidsminnet varar däremot från
dagar till många år och har nästan obegränsad
kapacitet. När man slår upp ett okänt nummer i
telefonkatalogen lagras det först i korttidsmin-
net. Det egna telefonnumret är däremot lagrat
i långtidsminnet. När en händelse har registre-
rats i korttidsminnet, glöms den antingen bort
eller överförs till långtidsminnet, beroende på
bland annat personens uppmärksamhet och
motivation.
Korttidsminnet bygger på elektrisk aktivitet
i vissa nervceller, och långtidsminnet bygger på
fysiska eller kemiska förändringar av nerv- eller
gliaceller. Denna skillnad märks tydligt om hjärn-
cellernas elektriska aktivitet tillfälligt minskas på
grund av syrebrist, t.ex. hos en person som åter-
upplivas efter ett drunkningstillbud. Personen
har som regel en minneslucka när det gäller allt
som skedde ungefär den sista halvtimmen före
olyckan, medan minnet av tidigare upplevelser
är opåverkat.
Långtidsminnet delas in i två typer, hand-
lingsminnet och faktaminnet. Handlingsminnet
innehåller information om hur saker görs
och är särskilt kopplat till rörelser. Pianospel,
cykling och simning är exempel på färdig-
heter som är beroende av handlingsminnet.
Lillhjärnan är den del av hjärnan som är vik-
tigast för denna typ av minne. Faktaminnet
talar om vad något är och vad som har skett.
Denna typ av minne är huvudsakligen kopplat
till storhjärnsbarken.
Långtidsminnets förråd ska inte jämföras
med en arkivlåda med begränsat utrymme som
blir full om vi lägger in för mycket. När vi ska
komma ihåg något är det tvärtom enklare om
vi kan koppla det till något som vi redan kom-
mer ihåg. Innehållet i minnet byggs därför upp
som ett nätverk, och om vi kommer ihåg mycket
sedan tidigare blir det successivt allt lättare att
komma ihåg nya saker.
En viss del av det limbiska systemet har av-
görande betydelse för övergången mellan kort-
tids- och långtidsminne. Frågan om hur den
elektriska aktiviteten i nervcellerna kan överfö-
ras till permanent minne är ett av de stora olösta
problemen inom neurofysiologin. Det är inte
heller klarlagt hur informationen så snabbt kan
hämtas ut från minnesförrådet och åter föreligga
i form av elektrisk aktivitet i nervcellerna.
Hjärnans blodförsörjning
Nervcellerna kan inte täcka sitt energibehov
58 Vilka artärer
genom anaerob metabolism (s. 4 0 ) . Därför är
försörjer de olika
nervcellerna helt beroende av syre för sin en- delarna av storhjär-
ergiomsättning, och hjärnan måste ha en stabil nan med blod?
blodtillförsel. Mer än 3 0 - 4 0 sekunder utan blod-
59 Vad menas
tillförsel medför förlust av medvetandet, och ef-
med circulus arte-
ter 3 - 4 minuter utan blodtillförsel vid normal riosus?
kroppstemperatur blir skadorna på storhjärns-
barken bestående. 60 Beskriv hur det
venösa blodet från
Följande beskrivning av hjärnans blodkärl
hjärnan transpor-
förutsätter kunskap om begreppen artärer och
teras till hjärtat.
vener (s. 2 8 4 ) . Hjärnans blodförsörjning tas
även upp på s. 310.

Hjärnans artärer och vener

Storhjärnan tar emot blod genom tre artärer:
den främre, mellersta och bakre storhjärnsar-
tären (a. cerebri anterior, media och posterior).
A. cerebri anterior försörjer huvudsakligen de
främre delarna av storhjärnan och de områden
där de två hemisfärerna ligger mot varandra. A.
cerebri media försörjer det mesta av storhjärns-
barken på vardera sidan av hjärnan. I detta
område ligger bland annat språkområdena och
merparten av den somatosensoriska och den so-
matomotoriska barken. A. cerebri posterior för-
sörjer nackloben med bland annat synområdena
(bild 4.28).
A. cerebri anterior och media är grenar av
a. carotis interna (bild 4.28 och 4.29). A. cerebri
posterior bildas genom att basartären (a. basila-
ris) delar sig på framsidan av pons. Basartären i
sin tur bildas från a. vertebralis på varje sida (bild
9.35). A. vertebralis och a. basilaris försörjer hela
hjärnstammen och lillhjärnan med blod.
På hjärnans undersida är a. carotis interna
på båda sidorna och a. basilaris förbundna ge-
nom en artärring (circulus arteriosus, bild 4.29).
Sviktande blodtillförsel i en av dessa tre tillför-
selvägar kan delvis kompenseras genom tillskott
av blod från de andra artärerna som leder blod
till artärringen.
Det venösa blodet från hjärnan samlas upp i
vensinus i dura mater, hårda hinnan (bild 4.12 och
4.13). Cerebrospinalvätskan från subaraknoidal-
rummet dräneras också ut i vensinus. Den största
av dessa vensinus ligger överst i falx cerebri, som
är hjärnhinnans veck mellan storhjärnans två
hemisfärer (bild 4.12). Från dessa vensinus trans-
porteras blodet till hjärtat genom de inre halsve-
nerna, v. jugularis interna (bild 9.36).
. — i A. cerebri . — i A. cerebri i—i A. cerebri
I I anterior I I media I I posterior
Bild 4.28 Storhjärnans tre huvudartärers försörj-
ningsområden.
Autonoma nervsystemet
Vi har normalt ingen viljemässig kontroll över Hjärnan är helt bero-
kroppens glatta muskelceller, hjärtmuskelcel- ende av kontinuerlig
ler och körtelceller. Dessa celler styrs i hög grad syretillförsel för sin
med hjälp av reflexer. Den del av nervsystemet energiomsättning
som utgör den motoriska delen av de aktuella
reflexbågarna kallas därför autonoma ("själv-
ständiga") nervsystemet, och reflexerna kallas
autonoma reflexer.
Nervimpulser i skelettmuskulaturens soma-
tomotoriska nervfibrer stimulerar alltid muskel- Autonoma nervsys-
cellerna. Ökad aktivitet i autonoma, motoriska temet reglerar glatt
nervfibrer kan däremot antingen stimulera el- muskulatur, hjärtat
ler hämma målcellerna (tabell 4.2). I det soma- och körtlar
tomotoriska nervsystemet är det alltid bara ett
axon som leder information från centrala nerv-
systemet till skelettmuskelcellerna, men mellan
centrala nervsystemet och de autonoma målcel-
lerna finns två autonoma axoner (bild 4 . 3 5 ) . Den
första (preganglionära) nervcellen har sin cell-
kropp i centrala nervsystemet, antingen i hjärn-
stammen eller i ryggmärgen. Synapsen med den
andra (postganglionära) nervcellen ligger i auto-
noma ganglier utanför centrala nervsystemet. De
postganglionära autonoma nervcellerna skickar
axoner till målcellerna.
Circulus arteriosus

A. cerebri media

Bild 4.29 Hjärnans artärer. Hjärnan sedd underifrån. A. cerebri medias bana djupt inne i tinningloben är
inritat på den ena sidan.

Det är bara de motoriska nervcellerna som
delas in somatiska och autonoma nervceller
(bild 4 . 5 ) . De sensoriska nervcellerna saknar
särdrag som gör en sådan indelning naturlig.
Dessutom ingår många av de sensoriska nerv-
fibrerna i både somatiska och autonoma re-
flexbågar. Stimulering av smärtfibrer leder t.ex.
inte bara till en somatisk böjreflex (s. 122) utan
även till ökad hjärtfrekvens via en autonom
reflex. Det somatomotoriska nervsystemet
styr våra rörelser, och de autonoma reflexerna
är mycket viktiga för att kroppens inre miljö

Tabell 4.2 Det somatomotoriska och det autonoma nervsystemet

 Minnesförlust
Det finns flera olika former av minnesför-
lust (amnesi). Vid retrograd amnesi omfattar
minnesförlusten händelser som har inträffat
före skadan. En av orsakerna till denna form
av amnesi är tillfällig syrebrist i hjärnan, t.ex.
hos en person som räddats från att drunkna.
Hjärnskakningar som ger kortvarig medvets-
löshet leder också ofta till retrograd amnesi
med förlust av minnet av händelser strax
före olyckan. Ett vanligt test för möjliga
skallskador i exempelvis en fotbollsmatch är
därför att fråga spelaren om vad ställningen
i matchen är. Vid anterograd amnesi kan pa-
tienten inte längre komma ihåg nya händel-
ser, även om minnet från tiden innan skadan
inträffade är bra. Hos sådana patienter fung-
erar inte övergången mellan korttids- och
långtidsminnet. Denna typ av amnesi är
vanlig vid skador i tinningloben och delar av
limbiska systemet.
ska hållas konstant, homeostas. Exempel på
en sådan reflexstyrning av inre miljöfaktorer
är regleringen av kroppstemperaturen, blod-
trycket och blodets innehåll av många olika
ämnen (t.ex. 0 , C 0 och glukos). E n annan
2 2
inbyggda referensvärdet. Därmed kan den inre
miljön hållas nästan konstant. Om t.ex. blod- 61 Vilka är de vik-
trycket sjunker, stimuleras hjärtat via autonoma tigaste anatomiska
reflexer att slå snabbare och kraftigare och små och fysiologiska
blodkärl (arterioler) drar ihop sig så att motstån- skillnaderna mellan
det mot blodflödet ökar (s. 2 9 2 ) . Resultatet blir det somatomo-
att blodtrycker åter stiger mot det normala. toriska och det
autonoma nervsys-
temet?
Sympatiska och
parasympatiska nervsystemet
Det autonoma nervsystemet delas in i två delar Autonoma nervsys-
beroende på uppbyggnad och funktion (bild 4.5, temet säkerställer
4.31 och 4.32), nämligen kroppens homeostas
• sympatiska nervsystemet med hjälp av negativ
• parasympatiska nervsystemet. återkoppling
Sympatiska nervsystemet. De preganglionära Autonoma nervsys-
nervcellernas cellkroppar ligger i ryggmärgens temet består av en
sidohorn, i segmenten T 1 - L 2 (bild 4.16 och sympatisk och en
4.31). De flesta sympatiska ganglierna, där de parasympatisk del
preganglionära nervcellerna bildar synapser
med de postganglionära cellerna, ligger efter
varandra på vardera sidan av ryggraden, som
pärlor på ett band. Dessa kedjor, som har 2 1 - 2 2
ganglier vardera, kallas de sympatiska gräns-
strängarna (bild 4.33) . I bukhålan på framsidan
av kotpelaren finns dessutom tre ganglier, de
prevertebrala ganglierna. Från dessa löper sym-
patiska nervfibrer till de flesta invärtes organ i
bukhålan. Från ganglierna i bukhålan går ett

huvuduppgift för autonoma nervsystemet är nätverk av sympatiska nervfibrer. Det översta

att mobilisera kroppens resurser i situationer av dessa ganglier med tillhörande nätverk ligger
med stress och yttre faror (s. 138).
De autonoma reflexerna reglerar homeosta-
sen med hjälp av negativ återkoppling (negativ
feedback). Bild 4.30 visar schematiskt hur ne- Bild 4.30 Autonom kontroll av kroppens inre miljö
gativ återkoppling fungerar. En förändring i den med hjälp av negativ återkoppling.
inre miljön registreras av sinnesceller, som via
sensoriska nervfibrer skickar information om
förändringen till ett samordnande centrum i
centrala nervsystemet. Från ett referensområde
i hjärnan får centrumet hela tiden information
om vilken impulsfrekvens de sensoriska nerv-
fibrerna normalt borde ha. Centrumet jämför
denna referensaktivitet med den faktiska im-
pulsfrekvensen. Om dessa värden inte stämmer
överens ändrar centrumet impulsfrekvensen i
motoriska fibrer hos körtelceller, glatta muskel-
celler eller hjärtat, så att förändringen i den inre
miljön motverkas. På detta sätt ser det samord-
nande centrumet till att minska skillnaden mel-
lan det som sinnescellerna registrerar och det
Bild 4.31 Organisation och effekter av den sympatiska delen av autonoma nervsys-
temet. Sympatiska nervfibrer utgår från ryggmärgen mellan första toraxsegmentet
(T1) och andra lumbalsegmentet (L2). Pre- och postganglionära fibrer är marke-
rade med röd respektive blå färg. Streckade linjer visar postganglionära fibrer hos
blodkärl och svettkörtlar.

Målorgan Effekt

Ögon Vidgar pupillen

Spottkörtlar Producerar sparsamt

med tjockflytande
sekret

Hjärtfrekvensen ökar
Hjärta Kontraktionskraften
ökar

Lungor Vidgar bronkerna

Övre delen av Minskar Peristaltiken

mag-tarm-
kanalen

Matspjälknings- Minskar sekretionen

körtlar

Lever Ökar frisättningen av

glukos till blodet

Binjuremärg Ökar sekretionen

Nedre delen av
mag-tarm-
kanalen Minskar
Peristaltiken
Nedre delen av
mag-tarm-
kanalen
Väggmuskulaturen
Urinblåsa slappnar av
Slutmuskeln
kontraheras

Könsorgan Ejakulation

Blodkärl Kontraherar blodkärlen

Svettkörtlar Ökar svettsekretionen

Sympatiska
gränssträngen
Prevertebrala
ganglier
Bild 4.33 Sympatiska ganglier (gränssträngen och
prevertebrala ganglier) sedda framifrån.
De endokrina cellerna alldeles under diafragman och kallas plexus co-
i binjuremärgen är eliacus, i dagligt tal kallat Solarplexus.
ombildade, postgang- Från de sympatiska ganglierna går postgang-
lionäre sympatiska lionäre nervfibrer till målorganen, som ligger
nervceller spridda i hela kroppen (bild 4.31). Binjuremärgen
är ett undantag. Denna endokrina körtel (s. 199)
tar emot sympatiska nervfibrer direkt från rygg-
märgen, och nervfibrerna bildar synapser med de
sekretoriska cellerna. Dessa körtelceller är ombil-
dade postganglionära sympatiska nervceller utan
axoner. I stället för att frisätta transmittorsubstan-
ser i synapser utsöndrar körtelcellerna ett hor-
Binjurarna utsöndrar mon, adrenalin, som transporteras med blodet till
adrenalin alla delar av kroppen (s. 203). Binjuremärgen är
en bra illustration av det nära släktskapet mellan
nervsystemet och det endokrina systemet.
I de sympatiska ganglierna bildar en pregang-
lionär fiber synapser med många postganglio-
nära nervceller. I de sympatiska gränssträngarna
finns dessutom tvärförbindelser mellan gang-
Sympatiska nervsyste- lierna så att de sympatiska nervfibrerna från ett
met mobiliserar krop- segment av ryggmärgen (s. 119) är förbundna
pens resurser i fysiskt med flera ganglier (bild 4.34) . Förändrad akti-
krävande situationer vitet i sympatiska nervsystemet har därför lätt
att påverka flera målorgan. Denna tendens för-
stärks av binjuremärgen, som via blodet sprider
adrenalin till kroppens alla delar.
Den samlade effekten av ökad sympatisk akti-
vitet gör kroppen bättre rustad att möta en kris-
situation. Den så kallade "fright, fight, flight"-re-
aktionen illustrerar hur det sympatiska nervsys-
temet ökar kroppens beredskap. Tänk dig att du
plötsligt möter en hotfull person som provocerar
dig. Medan du betraktar personen aktiverar din
naturliga fruktan det sympatiska nervsystemet
maximalt. Hjärtats förmåga att pumpa blod ökar.
Samtidigt drar blodkärl i hud och invärtes organ
ihop sig, så att en större del av blodet ström-
mar till skelettmusklerna (s. 301). När kampen
startar kommer produkter från ämnesomsätt-
ningen i musklerna att utvidga blodkärlen i ske-
lettmuskulaturen, som därigenom tillförs ännu
mer blod (s. 2 9 2 ) . Den ökade sympatiska aktivi-
teten förbättrar syretillförseln genom att bron-
kerna utvidgas och andningsfrekvensen ökar.
Samtidigt ökar energitillförseln till cellerna ge-
nom att glykogen och fett bryts ned, vilket ökar
blodets innehåll av glukos och fettsyror (s. 434).
Alla dessa reaktioner ökar tillförseln av syrerikt
och näringsrikt blod till skelettmuskulaturen.
Intensiv svettning gör dessutom att kroppen kan
göra sig av med den överskottsvärme som bil-
das till följd av den ökade energiomsättningen.
Bild 4.34 De pre- och postganglionära sympa-
tiska nervfibrernas banor i nervrötterna, spinal-
nerverna och gränssträngen. Spinalnerverna är
förbundna med den sympatiska gränssträngen,
och ganglierna i gränssträngen är förbundna med
varandra via tvärförbindelser. En preganglionär
fiber bildar synapser med många postganglionära
nervceller.
Impulser från hjärnan
Bakre rot
Spinalganglion
Sympatiska
gränssträngen
' x
Sympatiskt Främre rot
ganglion
Spinalnerv
— Postganglionär sympatisk fiber
Preganglionär sympatisk fiber
 Slag mot mellangärdet
Ett kraftigt slag mot mellangärdet rubbar den
normala autonoma aktiviteten i solar plexus.
Resultatet blir en snabb vidgning av blodkärl
i bukhålan så att återflödet av blod till hjärtat
reduceras. En följd av detta är att blodtillför-
seln till hjärnan avtar under en kort period, så
att personen blir yr och kan svimma.
I hjärnstammen aktiveras retikulära systemet
och skärper ditt medvetande till det yttersta. Du
är redo för kamp. Om utvecklingen av kampen
inte är till din fördel kan du ändå ha nytta av det
sympatiska nervsystemet, eftersom den ökade
sympatiska aktiviteten har gjort att du är bättre
rustad att genomföra en lyckad flykt.
Parasympatiska nervsystemet. De preganglio-
nära parasympatiska nervcellernas cellkroppar
ligger i två skilda delar av centrala nervsystemet
(bild 4.32). De flesta av kroppens körtlar och
invärtes organ tar emot parasympatiska nerv-
fibrer från hjärnstammen genom fyra av krani-
alnerverna. Det mesta av den parasympatiska
kontrollen sker via den tionde kranialnerven,
n. vagus. Könsorganen, urinblåsan och ändtar-
men tar emellertid emot parasympatiska fibrer
genom spinalnerver från ryggmärgssegmenten
S2-S4. De parasympatiska ganglierna ligger all-
deles i närheten av målorganen, och det finns
inga tvärförbindelser mellan ganglierna. Det
finns inte heller någon parasympatisk endokrin
körtel som motsvarar binjuremärgen.
De postganglionära parasympatiska nervcel-
lerna i matspjälkningskanalen ingår i ett kompli-
cerat nätverk av nervceller i kanalväggen (det en-
teriska nervsystemet). Nätverket innehåller både
sensoriska och motoriska nervceller och har av-
görande betydelse för kontrollen av bland annat
den glatta muskulaturen i kanalväggen (s. 389).
Det sympatiska nervsystemet aktiveras i
olika stressituationer, men i normala vilositua-
tioner är det aktiviteten i parasympatiska nerv-
systemet som dominerar. Ökad parasympatisk
aktivitet minskar hjärtats pumpkraft och sänker
blodtrycket samt ökar såväl transporten genom
mag-tarmkanalen som sekretionen från körtlar
i matspjälkningskanalen. Men det parasympa-
tiska nervsystemet fungerar inte som en funk-
62 Redogör för de anatomiska skillnaderna
mellan sympatiska och parasympatiska nerv-
systemet.
63 Beskriv effekterna av ökad aktivitet i sym-
patiska nervsystemet.
64 Ge exempel på vad som kan utlösa en
ökad sympatisk aktivitet.
65 Vilka är effekterna av ökad aktivitet i para-
sympatiska nervsystemet?
tionell enhet, och effekten av förändrad para- Parasympatiska nerv-
sympatisk aktivitet är som regel begränsad till systemet är viktigt
ett (eller några få) målorgan, som exempelvis vid för uppbyggnaden
blåstömning. Ökad impulsfrekvens i urinblåsans av kroppens resurser
parasympatiska nervfibrer får den glatta musku- under vila
laturen i blåsväggen att dra ihop sig, samtidigt
som slutmuskeln slappnar av (s. 4 7 5 ) .
Samspelet mellan sympatiska och
parasympatiska nervsystemet
Bild 4.31 och 4.32 visar att merparten av de
kroppsorgan som står under autonom kontroll kan De flesta målorganen
påverkas av både sympatiska och parasympatiska för autonoma nerv-
nervsystemet. De flesta blodkärl tar emellertid bara systemet tar emot
emot sympatiska fibrer. I de fall där organen har en både sympatiska och
dubbel nervförbindelse har de två delarna av au- parasympatiska nerv-
tonoma nervsystemet nästan alltid motsatt effekt. fibrer
Ökad aktivitet i de sympatiska nervfibrerna till
hjärtat leder t.ex. till högre hjärtfrekvens, medan
ökad aktivitet i de parasympatiska nervfibrerna
sänker hjärtfrekvensen. I tarmkanalen är rollerna
ombytta. Impulser i parasympatiska nervfibrer
leder här till ökad aktivitet hos de glatta muskel-
cellerna, medan ökad impulsfrekvens i de sympa-
tiska nervfibrerna leder till att tarmmuskulaturen
slappnar av. Bild 4.31 och 4.32 ger en översikt över
effekterna av ökad sympatisk och parasympatisk Ökad sympatisk och
aktivitet hos några utvalda organ. parasympatisk ak-
Aktiviteten i organ som endast innerveras av tivitet har motsatt
det ena av dessa två system kan emellertid både verkan på samma
hämmas och stimuleras. Detta beror på att det målorgan
även i en normal vilosituation förekommer en
viss frekvens av nervimpulser, tonus, i de auto-
noma nervfibrerna. Målcellerna kan därmed
påverkas genom att impulsfrekvensen ökas eller
minskas i förhållande till grundtonus. Det är så
det sympatiska nervsystemet reglerar blodkär-
lens diameter (s. 2 9 2 ) . När aktiviteten i de sym-
patiska fibrerna ökar drar muskulaturen i blod-
 kärlen ihop sig så att kärlens diameter minskar
(vasokonstriktion), och när impulsfrekvensen i
de sympatiska fibrerna är lägre än grundtonus
ökar diametern (vasodilatation).
För en noggrann kontroll av målorganet är
det ändå fördelaktigt med en dubbel uppsättning
av nervfibrer med motsatt effekt. Det kan jäm-
föras med en bil utrustad med gas och broms.
Även om det går att reglera hastigheten genom
att bara använda gasen är det betydligt säkrare
att köra bil om man även använder bromsen.
Postganglionära sym- Transmittorsubstanser och recep-
patiska nervceller är torer i autonoma nervsystemet
adrenerga och post- Alla perifera axoner med cellkroppar i centrala
ganglionära parasym- nervsystemet använder acetylkolin som trans-
patiska nervceller är mittorsubstans. Detta gäller både de somatomo-
kolinerga toriska axonerna och de preganglionära sympa-
tiska och parasympatiska axonerna (bild 4.35).
Nervceller som frisätter acetylkolin kallas kolin-
erga. De postganglionära parasympatiska fibrerna
frisätter också acetylkolin, medan de flesta post-
ganglionära sympatiska fibrerna har noradrenalin
som transmittorsubstans. Sådana nervceller kallas
adrenerga. Binjuremärgen frisätter huvudsakligen
Bild 4.35 Transmit- hormonet adrenalin. Adrenalin och noradrenalin
torsubstanser i det liknar varandra när det gäller såväl den kemiska
somatomotoriska strukturen som den fysiologiska effekten.
och det autonoma Receptorerna för acetylkolin i de autonoma
nervsystemet. ganglierna är receptorstyrda Na -kanaler av
+
samma typ som i neuromuskulära synapser
(s. 110). Dessa kanaler öppnar sig när acetylkolin
binds till receptorerna, och de postganglionära
cellerna depolariseras. De kolinerga receptorer-
na på målcellerna för det parasympatiska nerv-
systemet är däremot kopplade till G-proteiner
och verkar genom intracellulära, sekundära
budbärare (s. 83). Aktivering av dessa receptorer
leder till att aktiviteten i målcellerna antingen
stimuleras eller hämmas.
Receptorerna som binder noradrenalin och
adrenalin delas också in i två huvudgrupper,
nämligen alfaadrenerga receptorer och beta-
adrenerga receptorer. Båda dessa receptortyper
är kopplade till G-proteiner och verkar via intra-
cellulära, sekundära budbärare, och aktivering
av receptorerna leder till antingen stimulering
eller hämning av målcellerna. Körtelceller och
glatta muskelceller har som regel både alfa- och
betaadrenerga receptorer, men ofta dominerar
den ena typen. Hjärtmuskelceller har bara beta-
adrenerga receptorer.
66 Vilka transmittorsubstanser frisätts från
nervändsluten hos postganglionära sympa-
tiska och parasympatiska nervfibrer?
Reglering av autonoma nervsystemet
De integrerande centrumen för autonoma reflex-
er ligger i ryggmärgen, medulla oblongata och
hypotalamus. Hypotalamus (bild 4.21) verkar
som ett överordnat centrum och kan påverka de
andra autonoma centrumen. Det finns en nära
kontakt mellan hypotalamus och det limbiska
systemet (bild 4.27), som är huvudsäte för käns-
lolivet. Dessutom finns förbindelser mellan hy-
potalamus och storhjärnsbarken. De autonoma
funktionerna är därför inte oberoende av våra
tankar och känslor. Fruktan och vrede aktiverar
sympatiska nervsystemet, och tanken på en god
måltid stimulerar salivutsöndringen och peris-
taltiken i mag-tarmkanalen via parasympatiska
nervsystemet (s. 390). Detta gäller även doften
och åsynen av aptitretande mat.
Sinnescellerna som ingår i de autonoma re-
flexbågarna registrerar förändringar i kroppens
inre miljö men skickar ingen information vidare
Agonister och antagonister för
det autonoma nervsystemet
Det finns ett stort antal agonister (stimula
torer) och antagonister (blockerare) för de
alfaadrenerga och betaadrenerga recepto-
rerna. Många av dessa ämnen har stor klinisk
betydelse. De så kallade betablockerarna binds
till de betaadrenerga receptorerna utan att
påverka målcellen. Därmed hämmas effekten
av normal adrenerg stimulering. Betablock-
ererare sänker både hjärtfrekvensen och
hjärtats kontraktionskraft så att blodtrycket
sjunker. De minskar också hjärtats syrebehov
och kan därför förhindra att angina pectoris
utvecklas till hjärtinfarkt (s. 312). Betastimu-
lerare används även i inhalationssprayer för
att motverka sammandragning av bronkerna
under astmaanfall.
Växtalkaloiden atropin är en antagonist
för acetylkolinreceptorerna i hjärta, glatt
muskulatur och körtlar. Atropin reducerar
därför effekten av parasympatisk aktivitet.
Atropinögondroppar används för att vidga
pupillen i samband med undersökningar där
näthinnan betraktas genom pupillen. Atro-
pin och ämnen med liknande effekt används
också för att hämma salivsekretionen hos
patienter i narkos. Det minskar risken för att
saliv ska rinna ner i luftrören och förorsaka
komplikationer.
Långvarig stress
Vid långvarig stress ökar sekretionen av hor-
monet kortisol från binjurebarken samtidigt
som aktiviteten i sympatiska nervsystemet
ökar. Denna kombination kan ha många ska-
deverkningar. Matspjälkningen försämras,
kroppens energiresurser förbrukas, blod-
trycket stiger och kroppens immunförsvar
hämmas. Långvarig stress ökar risken för flera
sjukdomar, bland annat infektionssjukdomar
och hjärt-kärlsjukdomar.
till storhjärnsbarken. Även om det är möjligt att Tankar och känslor
med tankar och känslor påverka autonoma nerv- kan påverka autono-
systemet, uppfattar vi normalt inte resultatet av ma nervsystemet
en sådan påverkan. Detta gör det svårt att uppnå
en medveten styrning av autonoma funktioner. Autonoma funktioner
kan normalt inte sty-
ras medvetet
Enskilda nerver
AU information till och från centrala nervsyste-
met går via 31 par spinalnerver och 12 par kra-
nialnerver. Följande beskrivning av de enskilda
nerverna förutsätter viss kunskap om skelett-
pch muskelanatomi, som behandlas i kapitel 7,
Skelettet och kapitel 8 Musklerna.
Spinalnerverna
Spinalnervernas indelning och uppbyggnad
har nämnts tidigare (bild 4.14, s. 119). Strax
utanför spinalkanalen delar varje nerv sig i en
främre och bakre gren, som inte får förväxlas
med de främre och bakre rötterna (s. 120). De
bakre grenarna går till musklerna och huden på
nacken och ryggen, medan de främre grenarna
går till resten av kroppen. På torakalnivå bildar
de främre grenarna interkostalnerver som in- De främre grenarna
nerverar interkostalmusklerna, huden på torax av spiralnerverna
samt muskler i övre delen av buken och huden bildar nervflätor
där. På nivåerna över och under torakalnivå går
de främre grenarna ihop till nervflätor (nerv-
plexa). Från nervflätorna fördelar axonerna sig
i åtskilda nerver som passerar mellan mjukde-
larna och förgrenar sig på väg ut i kroppen. En
enskild nerv (nervus, förkortas n.) kan innehålla
axoner av alla kategorier, dvs. sensoriska, so-
matomotoriska och autonoma axoner, och från 67 Vad menas
flera segmentnivåer i ryggmärgen. Om en nerv med en nervfläta
som innehåller sensoriska fibrer skadas, förlorar av spinalnerver?
 vi känseln i det hudområde som innerveras av Plexus brachial
den aktuella nerven. Muskler som har förlorat
sin nervförsörjning, förlamas och kommer med
tiden att tillbakabildas, atrofiera.

Diafragmans nervförsörjning
De främre grenarna av de översta cervikalner-
verna bildar halsnervflätan, plexus cervikalis,
N. axillaris
som - utöver att innervera muskler och hud i
sitt närområde - även innerverar diafragman.
Diafragma innerveras Nerven i diafragman kallas n. phrenicus och
av n. phrenicus kommer från cervikalsegmenten C 3 - C 4 .

Övre extremitetens nerver

Nerverna i övre extremiteten (bild 4.36) utgår N. musculo
Armens nervfläta kal- från nervflätan för armen, plexus brachialis, som cutaneus

las plexus brachialis är en stor nervfläta bildad av de fyra nedersta

cervikala spinalnerverna och den första torakala
Spinalnerven.
N. axillaris innerverar bland annat m. del-
toideus och vrider sig tätt intill övre delen av
humérus. Nerven är därför utsatt för skada vid
brott alldeles nedanför caput humeri.
N. musculocutaneus går till musklerna på N. radialis
böjsidan av armbågen och till huden på under-
armen. N. medianus innerverar böjmusklerna
på underarmen (de långa musklerna som böjer
fingrarna och handleden), tummens små musk-
ler och delar av huden på handen. I överarmen
ligger n. medianus mellan böj- och sträck-
musklerna. Framför armbågen ligger den relativt
ytligt och kan skadas vid en felplacerad injektion
i detta område. I underarmen går n. medianus Bild 4.36 Nerver i övre extremiteten.
djupt mellan böjmusklerna. På väg till handen
passerar nerven under karpalligamentet (lig.
carpi transversum) som håller senorna på plats.
Här kan den ibland komma i kläm.
N. ulnaris innerverar små muskler i han-
den samt huden i handflatan och på fingrarna.
Vid armbågen passerar nerven alldeles under
huden bakom ett benutskott på mediala sidan.
Här är den utsatt för skador. En enda stöt eller
ett tryck på nerven kallas änkestöt och leder till
smärtor och domning i det hudområde som in-
nerveras.
N. radialis innerverar sträckmusklerna i
både överarmen och underarmen, samt hud-
områden längs baksidan av armen och på
handryggen. Nerven passerar tätt intill humé-
rus och kan skadas vid brott på detta skelett-
ben eller vid långvarigt tryck mot överarmens
baksida.
 Förlust av muskel- och känselfunktion
vid skador på nerver i armen

Vid skada på n. musculocutaneus försvagas kraf-

ten vid böjrörelse i armbågen, eftersom de två
kraftigaste armbågsböjarna (m. biceps brachii
och m. brachialis) innerveras av nervfibrer från
denna nerv. Om n. axillaris skadas, förlamas m.
deltoideus, och då går det inte att få upp armen
över huvudet vid abduktionsrörelse i skuldran.
Förmågan att gripa med handen reduceras om
n. medianus skadas, eftersom musklerna som
böjer fingrarna förlamas. Förmågan till preci-
sionsrörelser med fingrarna förloras vid skada på
n. ulnaris, eftersom små handmuskler förlamas
och känseln i fingertopparnas hud försvinner.
Skada på n. radialis ger så kallad "dropphand",
eftersom förmågan att sträcka (dorsalflektera)
i handleden går förlorad.

I
Nedre extremitetens och bäckenets nerver
Nerverna i nedre extremiteten och bäckenet ut-
går från lumbal- och sakralnervflätan, plexus
lumbosacralis, som är kroppens största nervfläta.
Bäckenets viktigaste nerv är n. pudendus (bild
4.37), som innerverar det mesta av bäckenbot-
tenmuskulaturen, de yttre könsorganen och hu-
den mellan könsorganen och anus. De fyra största
nerverna i nedre extremiteten visas i bild 4.38.
N. femoralis passerar under ljumskbandet,
går djupt i låret och skickar en gren ner till un-
derbenet. Huvudnerven innerverar m. quadri-
ceps femoris och huden på framsidan av låret,
medan grenen till underbenet innerverar ett
område av huden på underbenets mediala sida.
Huden på mediala sidan av låret och lårets me-
diala muskelgrupp, adduktorerna, innerveras av
en egen nerv, n. obturatorius.
N. ischiadicus är kroppens största nerv. Den
passerar djupt i sätesmusklerna och vidare ned-
för lårets baksida, där den innerverar alla musk-
lerna (bild 4.39). Ungefär vid knävecket delas den
i n. tibialis och n. fibularis, som båda går nedför
underbenet. N. tibialis innerverar musklerna på
baksidan av underbenet och i fotsulan, och dess- mot underbenet. En sådan skada kan leda till Benens och bäckenets
utom huden på fotsulan. N. fibularis innerverar "droppfot", dvs. en fot som hänger ned eftersom nervfläta kallas plexus
alla musklerna på laterala sidan och framsidan dorsalflexion i ankeln inte längre är möjlig. lumbosacralis
av underbenet, samt huden på laterala sidan av
underbenet och på fotryggen. Överst på fibula Kranialnervema
ligger n. fibularis alldeles under huden. Därför är Kranialnerverna (bild 4.40) numreras traditio-
nerven här utsatt för skador vid slag eller tryck nellt med romerska siffror. De två främsta kra-

Bild4.39 Lokaliseringen av n. ischiadicus sedd
bakifrån. De röda hjälplinjerna beskrivs i exemplet
om injektioner i sätesmuskulaturen.
Tio av de tolv krani- nialnerverna är luktnerven (I, n. olfactorius) och
alnerverna utgår från synnerven (II, n. opticus). Dessa kranialnerver,
hjärnstammen som bara har sensoriska axoner, är egentligen
tunna utskott av själva hjärnan. Luktnerven går
från näshålan till undersidan av storhjärnan,
Injektioner i sätesmuskulaturen
Intramuskulära injektioner ges vanligen i sä-
tesmuskulaturen. Det är särskilt viktigt att
vara uppmärksam påvar n. ischiadicus ligger i
detta område, så att nålen inte skadar nerven
eller artärerna som ligger längs nerven. Med
hjälp av tre riktmärken och några hjälplinjer
går det att ange nervens belägenhet ganska
noggrant (bild 4.39). Riktmärkena är höft-
kammens bakre tagg (spina iliaca posterior
superior), sittbenet (tuber ischiadicum) och
det stora benutskottet högst upp på utsidan
av lårbenet (trochanter major). Nerven pas-
serar ut till sätesregionen ungefär mitt emel-
68 Beskriv sträck-
lan spina iliaca posterior superior och sitt-
ningen och inner-
veringsområdena benet. Därefter passerar den i en båge ned
för n. medianus, till en punkt mitt emellan sittbenet och tro-
n. ulnaris, n. radi- chanter major. Den laterala, övre kvadranten
alis, n. pudendus, i sätet är därför lämpligast för intramusku-
n. femoralis och lära injektioner, eftersom det där är ett bra
n. ischiadicus. avstånd till nerven.
medan synnerven går från ögonen till talamus.
De tio bakre kranialnerverna, dvs. nr III—XII,
är däremot äkta nerver och utgår från hjärn-
stammen. Dessa kranialnerver står i förbindelse
med yttre delar av huvudet, halsen och organen
i bröstet och bukhålan, och de flesta innehåller
både sensoriska och motoriska axoner.
I likhet med spinalnerverna har de senso-
riska fibrerna i kranialnerverna sina cellkroppar
i ganglier utanför centrala nervsystemet, och de
motoriska fibrerna har cellkropparna i centrala
nervsystemet (hjärnstammen). Bild 4.40 ger en
översikt över alla kranialnerver. Tre av nerverna
tas upp mer detaljerat längre fram i boken (lukt-
nerven, s. 156, synnerven, s. 171, n. vestibulo-
cochlearis, s. 162 och 166).
Vagusnerven (n. vagus) är den kranialnerv
som innerverar den största delen av kroppen, från
halsen till inälvorna i bukhålan. Denna nerv inne-
håller både sensoriska, somatomotoriska och au-
tonoma nervfibrer. I vagusnerven går bland annat
parasympatiska nervfibrer till många av organen
i bröst- och bukhålan (bild 4.32).
Ischias
Ischiassmärtor är lokaliserade till hudom-
rådena som innerveras av n. ischiadicus och
dess två grenar, n. tibialis och n. fibularis. Or-
saken till smärtorna är tryck på eller sträck-
ning av de sensoriska nervfibrerna i de bakre
nervrötterna hos en eller flera av de spinal-
nerver som ingår i n. ischiadicus. Vanligen
beror detta på en försvagning av mellankot-
skivan mellan fjärde och femte lumbalkotan
eller mellan femte lumbalkotan och första
sakralkotan. Lyft med olämplig kroppsställ-
ning kan då lätt leda till att nucleus pulposus
pressas ut genom anulus fibrosus (s. 2 2 6 ), så
att L5-segmentets respektive S1-segmentets
nervrötter irriteras. Hjärnan tolkar nervim-
pulserna som uppstår vid denna irritation
som en signal om smärtsam stimulering av
hudområdet (dermatomet) för det aktuella
segmentet. Beroende på graden av påverkan
och vilka segmentnivåer som irriteras uppstår
då smärta på baksidan av låret, baksidan av
underbenet och i foten. Vid de allvarligaste
formerna av ischias kan också muskler förla-
mas på grund av skador på motoriska nerv-
fibrer i de främre rötterna.
 N. olfactorius (I): Sensoriska nervfibrer från
Bild 4.40 Kranialnerverna och deras funktioner.
luktepitelet i näshålans tak.
Hjärnan sedd underifrån.
N. opticus (II): Sensoriska nervfibrer från ögats
näthinna.

N. oculomotoris (III),
n. trochlearis (IV) och
n. abducens (VI): Somatomotoriska nervfibrer
till yttre ögonmuskler som rör ögongloben.
N. Ill innehåller också somatomotoriska fibrer till
ögonlockslyftaren (m. levator palpebrae) och
parasympatiska fibrer till glatt muskulatur inuti
ögat (i ciliarkroppen och iris).

N. trigeminus (V): Består av de tre huvudgre-

narna n. ophtalmicus, n. maxillaris och n.
Hypofysen
mandibularis. Alla huvudgrenarna innehåller
sensoriska nervfibrer från hud och strukturer i
ansiktet. N. mandibularis innehåller också
somatomotoriska fibrer till tuggmusklerna.

N. facialis (VII): Sensoriska nervfibrer från

smaklökar på tungan. Somatomotoriska
nervfibrer till ansiktets mimiska muskler.
Parasympatiska nervfibrer till tårkörteln och
Pons
två av spottkörtlarna.

N. vestibulocochlearis (VIII): Sensoriska

nervfibrer från innerörat (balansorganet och
Medulla snäckan).
oblongata
N. glossopharyngeus (IX): Sensoriska nervfibrer
från smaklökarna på tungan, från slemhinnan i
Främre rötter
svalget och från tryckkänsliga sinnesceller i sinus
C1-segment
caroticus (s. 297). Somatomotoriska nervfibrer
till några av sväljmusklerna. Parasympatiska
nervfibrer till öronspottkörteln.

Medulla spinalis N. vagus (X): Somatomotoriska nervfibrer till

muskler i struphuvudet, svalget och övre delen
av matstrupen. Parasympatiska nervfibrer till
hjärtat och till glatt muskulatur och körtlar i
många av de inre organen i torax och abdomen.
Sensoriska nervfibrer från samma områden som
innerveras motoriskt.

N. accessorius (XI): Somatomotoriska

nervfibrer till m. trapezius och m. sternocleido-
69 Beskriv innerveringsområdet för n. vagus. mastoideus.

70 Vilka typer av axoner finns i n. vagus? N. hypoglossus (XII): Somatomotoriska

71 Använd bild 4.40 för att bestämma vilka nervfibrer till tungans skelettmuskulatur.
delar av kroppen som innerveras av n. tri-
geminus, vilka muskler denna nerv styr och
vilka hudområden den förmedlar sensorisk
information från.

72 Använd bild 4.40 för att bestämma

vilken nerv som innerverar ansiktets mimiska
muskler.
 Gemensamma drag
hos sinnessystemen
Sinnesceller och sinnesreceptorer
Sinnesceller omvand- Sinnescellen är specialiserad på att omforma en
lar sinnesstimuli till viss typ av påverkan (stimulus, pluralis: stimuli)
elektriska signaler till elektriska signaler som nervsystemet kan
bearbeta. Vi har många olika typer av sinnescel-
ler. De flesta reagerar huvudsakligen på stimuli
av en viss typ. Sinnescellerna är antingen kon-
centrerade i särskilda sinnesorgan eller spridda
över stora delar av kroppen. De kallas ofta för
receptorer. I den här boken använder vi emeller-
tid begreppet sinnesreceptor om de proteinmo-
lekyler som i sinnescellerna påverkas direkt av
sinnesstimuli.
Sinnesreceptorerna finns i sinnescellens cell-
membran, vanligen i ett begränsat område. När
en sinnescell stimuleras, förändras cellens mem-
branpotential (s. 6 9 ) . Denna förändring av mem-
branpotentialen kallas receptorpotential.
Sinnescellerna kan delas in i olika grupper
beroende på vad sinnesreceptorerna reagerar
på. Tabell 5.1 visar var i kroppen de olika ty-
perna av sinnesreceptorer finns och vilka slags
stimuli de reagerar på. Smärtsinnet hamnar i en
klass för sig. Detta sinne är inte knutet till en
viss typ av stimulering utan ger en tydlig känsla
av obehag vid de flesta former av skadlig påver-
kan på kroppen.
Sinnena registrerar bara en bråkdel av den
påverkan som kroppen utsätts för. Det vi upp-
fattar som ljus är t.ex. bara ett litet urval av de
elektromagnetiska vågor som finns i naturen,
och det vi uppfattar som ljud är bara ljudvågor
inom ett begränsat frekvensområde. Många en-
ergiformer klarar vi inte av att registrera. Vi kan
exempelvis inte känna radioaktiv strålning eller
magnetiska och elektriska fält.
Sinnescellerna är specialiserade på att antin-
gen informera nervsystemet om vår omgivning
eller underrätta nervsystemet om situationen i
vår egen kropp. De fem "klassiska" sinnena - syn,
hörsel, lukt, smak och känsel - tillhör den första
gruppen. Genom dessa sinnen får vi medvetna
sinnesintryck. Även temperatursinnet och ba-
lanssinnet ger medvetna sinnesintryck. De flesta
kroppssinnena ger sällan medvetna sinnesupp-
levelser men är nödvändiga för att kroppens inre
miljö ska kunna hållas stabil (homeostas).
Signalöverföring
Ett sinnessystem är sammansatt av flera delar
som har olika uppgifter (bild 5.1). Runt sinnes-
cellerna finns alltid vävnad som påverkar, mo-
difierar, stimuli innan de når sinnescellerna. Ett
exempel på detta är ögats linssystem, som gör att
det skapas en skarp bild på näthinnan. I sinnes-
cellerna omvandlas energin i stimulus till en re-
ceptorpotential. För att sinnesinformationen ska
kunna överföras till centrala nervsystemet måste
den kodas om till ett mönster av nervimpulser i
de sensoriska nervfibrerna.
Sinnesceller och informationskodning
Sinnesceller som är specialiserade nervceller kal-
las primära sinnesceller. Dessa sinnesceller har
sinnesreceptorer i nervändsluten eller dendriter-
na och ett eget axon (nervfiber) som leder nerv-
impulser till centrala nervsystemet (bild 5.2 a).
Luktcellerna i näsan och alla sinnesceller som
ansvarar för kroppssinnena är av denna typ. I de
primära sinnescellerna kodas receptorpotentia-
lerna direkt om till nervimpulser på samma sätt
som sker med synapspotentialen i en vanlig nerv-
cell (s. 112). Ju kraftigare stimulus, desto större
receptorpotential och högre frekvens av nervim-
pulser i den sensoriska nervfibern (bild 5.3).
 Sinnesceller som inte är nervceller med egna
axoner, kallas specialicerade sinnesceller (bild
5.2 b). Dessa sinnesceller finns i örat och ögat samt
på tungan. Dessa celler bildar synapser med sen-
soriska nervfibrer. Receptorpotentialernas stor-
lek avgör hur mycket transmittorsubstans som
ska frisättas från sinnescellerna. Frisättningen av
transmittorsubstans bestämmer i sin tur storle-
ken på synapspotentialerna och därmed impuls-
frekvensen i de sensoriska fibrerna.
Sinnescellerna är ofta fördelade över en yta.
Det gäller t.ex. sinnescellerna i huden och de
ljuskänsliga sinnescellerna i ögats näthinna. Den
del av den sensoriska ytan som påverkar im-
pulsfrekvensen hos en enskild sensorisk nervfi-
ber kallas nervcellens receptoriska fält (bild 5.4).
De sensoriska nervcellerna kan ha receptoriska
fält som delvis överlappar varandra. Genom att
jämföra impulsfrekvensen i de olika sensoriska
nervcellerna får hjärnan information som gör
det lättare att lokalisera stimuli. Många överlap-
pande små receptiva fält ger en bättre lokalise-
ring än få och stora receptoriska fält.
Adaptation
I de flesta sinnessystemen påverkas impulsfrek-
vensen i de sensoriska nervfibrerna mest när
stimuleringen börjar eller förändras, medan en
jämn, ihållande stimulering förändrar impuls-
frekvensen lite. Vi är därför känsligast för för-
ändringar i stimuleringsstyrkan.
Minskad känslighet för varaktiga, konstanta
stimuli kallas adaptation. Om vi exempelvis ut-
Bild 5.2 De två huvudgrupperna av sinnesceller,
a Primär sinnescell. Receptormembranen sitter i
nervändsluten hos en sensorisk nervcell. Exemplet
är från en muskelspole, b Sekundär sinnescell.
Sinnescellen saknar axon och bildar synaps med
en sensorisk nervfiber. Exemplet visar en hårcell
från innerörat.
sätts för en viss lukt under längre tid, blir den
till slut knappt märkbar. Denna egenskap hos
sinnessystemen är ändamålsenlig. En jämn, ihål- 1 Vad är en
lande stimulering har vanligen små konsekven- sinnescell, en sin-
ser för individen och är därför mindre viktig att nesreceptor och en
uppfatta. Förändringar av stimuli visar däremot receptorpotential?
att något håller på att hända, och nervsystemet 2 Nämn de fyra
behöver information om det som sker för att huvudgrupperna
kunna avgöra hur vi ska förhålla oss till den nya av sinnesrecep-
situationen. Adaptationen gör alltså att nervsys- torer.
temets kapacitet företrädesvis används till att
analysera viktiga förändringar av sinnespåver-
kan. Graden av adaptation varierar emellertid
mycket mellan de olika celltyperna.
Sinnesupplevelse
All information från sinnescellerna till hjärnan Vi är känsligast för
överförs i form av nervimpulser. Det är först när ändringar av sinnes-
dessa nervimpulser når storhjärnsbarken som våra påverkan
sinnesintryck bildas. Nervimpulserna från de olika
sinnesorganen är lika och sinnesupplevelserna be-
ror på var i hjärnan nervimpulserna tas emot. Vår sinnesupplevelse
Exempelvis ger nervimpulser som når synområ- skapas i hjärnan
dena i storhjärnans bark upphov till synintryck
medan nervimpulser som når hörselområdena gör
att vi upplever ljud. Direkt stimulering av samma
hjärnområden ger motsvarande sinnesupplevelser
IjjljllllljiHl /Muskelcell
lllll! Sensoriska nervändslut
. . . . ,, Axon med
I j J l|iC hos primär sinnescell .. . . .
myehnskida
 Bild 5.3 Sambandet mellan stimulusstyrka, recep-
torpotential och frekvens av nervimpulser i en
sensorisk nervfiber. Exemplet visar olika sträck-
ning av en muskelspole. Vid svag stimulering är
receptorpotentialen i nervändsluten för liten för
(s. 126). Vår "värld" skapas i hjärnan och existerar
bara i hjärnan. Det säkraste beviset på att det ändå
finns ett samband mellan vår egen, subjektiva värld
och förhållandena runt omkring oss, är att vi beter
oss på ett sådant sätt att vi överlever.
Kroppssinnena
Kroppssinnena delas in i somatiska och visce-
rala sinnen. De somatiska (soma = kropp) sin-
nena är knutna till huden och rörelseapparaten.
Sinnesceller i hud, muskler, senor och leder
ger nervsystemet information om påverkan på
huden och om kroppsdelarnas ställning och
rörelse. De viscerala (viscera = inre organ) sin-
nena är knutna till de inre organen. Sinnesceller
i väggarna till inre organ och blodkärl registrerar
flera typer av påverkan. De viscerala sinnena tas
Hudsinnena ger
direkt kontakt med
upp i avsnitten om de aktuella organsystemen.
Sinnesceller som reagerar på smärtframkal-
omgivningen lande stimuli finns i hud, rörelseapparat och inre
Bild 5.4 De receptoriska fälten hos två tryckkäns-
liga, sensoriska nervfibrer i huden. De recepto-
riska fälten överlappar varandra. Förmågan att
skilja mellan tryckpunkter som ligger mycket nära
varandra, är störst i hudområden med små och
överlappande receptoriska fält.
att nå tröskelvärdet och utlösa nervimpulser. Vid
kraftigare stimulering når receptorpotentialens
storlek över tröskelvärdet varvid nervimpulser
utlöses. Frekvensen av nervimpulser ökar med
styrkan på stimulus.
organ. Eftersom smärtsinnet på många sätt skiljer
sig från de andra sinnena, behandlas det för sig.
Tryck- och beröringssinnet
Det är hudsinnena som förmedlar den mest direk-
ta kontakten med världen utanför kroppen. Det är
med hjälp av tryck- och beröringssinnet vi först lär
oss att föremål har en tredimensionell form. Denna
så kallade taktila känsel omfattar många olika ty-
per av sinnesceller i huden (bild 5.5).
De taktila sinnescellerna sitter olika tätt i olika
hudområden. Fingertopparna har till exempel ex-
tra många taktila sinnesceller och de receptiva fäl-
ten är små. Detta innebär att vi här kan skilja mel-
lan tryckpunkter som ligger endast 2 mm från var-
andra, vilket t.ex. gör det möjligt att läsa blindskrift
med fingertopparna. På ryggen finns det däremot
Receptoriska fält H u d y t a
\
Bild 5.5 Sinnesceller i huden. Receptormembranen
ligger i nervändsluten hos sensoriska nervceller
(primära sinnesceller). Nervändsluten är antingen
fria (smärta, temperatur) eller täckta av speci-
ella bindvävsstrukturer som modifierar stimulus
(tryck, beröring). Runt hårsäckarna finns fria ner-
vändslut som är känsliga för hårets rörelser.

relativt få taktila sinnesceller och de receptiva fälten

är stora. Här måste tryckpunkterna ligga mer än 70
mm frän varandra för att upplevas som separata.
I avsnittet om hjärnan beskrivs hur informa-
tionen från de taktila sinnescellerna på vardera
kroppshalvan slutar i storhjärnans bark på mot-
satta sidan (bild 4.23 och 4.24 a). På samma sätt
som en karta beskriver terrängen ger detta so-
matosensoriska barkområde en schematisk bild
av kroppsytan känselområden. Från särskilt vik-
tiga hudområden, t.ex. på händerna och i ansik-
tet, skickas information till en oproportionerligt
stor del av storhjärnans bark, vilket innebär att
"kartan" blir förvrängd.
lägre än 15 °C eller högre än 45 °C. De två andra
Temperatursinnet typerna är köldfibrer och värmefibrer som sti-
Vår medvetna upplevelse av temperatur är knu- muleras av temperaturer inom det normala tem-
ten till tre olika typer av sensoriska nervfibrer peraturområdet (bild 5.6). Hög impulsfrekvens i
med fria nervändslut strax under överhuden. köldfibrerna ger en medveten upplevelse av kyla
Den ena typen är smärtfibrer som stimuleras medan hög impulsfrekvens i värmefibrerna ger
av extrema hudtemperaturer, dvs. temperaturer en medveten värmekänsla.

Bild 5.6 Impulsfrekvensen i nervfibrer som för- I de närliggande temperaturområdena stimuleras

medlar information om temperaturen i huden. I bara en av dessa fibertyper. Vid extremt hög och
det normala temperaturområdet mellan 30 och låg hudtemperatur (över cirka 50 °C respektive
40 °C stimuleras både köldfibrer och värmefibrer. under cirka 10 °C) stimuleras bara smärtfibrer.
 Köld- och värmefibrerna är känsligast för för-
ändringar i temperaturen. Upplevelsen av köld
3 Nämn de sinnen
som är knutna till är därför starkast när hudtemperaturen sjunker,
huden. och känslan av värme är starkast när hudtempe-
raturen stiger. Det varma vattnet i ett badkar kan
4 Hur får hjärnan
först kännas outhärdligt hett men efter en kort
besked om hudens
stund känns det behagligt. Det kan också kännas
temperatur?
ganska kallt genast när man doppar sig i sjön en
sommardag även om vattentemperaturen känns
skön efter ett par simtag.
Sinnesupplevelsen av hudtemperaturen är
viktig för kroppens temperaturreglering. I vissa
delar av centrala nervsystemet finns också tem-
peraturkänsliga nervceller som deltar i denna
reglering (s. 4 4 4 ) .
Muskel- och skelettsinnet
Många olika typer av sinnesceller är knutna till
musklerna och skelettet. Dessa sinnesceller ger
centrala nervsystemet information om kroppsde-
larnas ställning och rörelse. Denna information är
Sinnesceller i musku- nödvändig för att vi ska kunna utföra koordinera-
latur och leder sörjer de och smidiga rörelser (s. 124). Även med slutna
för välkoordinerade ögon är vi medvetna om extremiteternas, dvs. ar-
rörelser marnas och benens, ställning, och vi märker hur
de rörs. Sträckkänsliga nervändslut i senorna ak-
tiveras när en muskel kontraheras och ger besked
om hur stor kraft muskeln utvecklar.
Muskelspolarna i skelettmuskulaturen be-
handlas i avsnittet om sträckreflexerna (s. 121).
Smärtsinnet är nöd- Dessa sinnesorgan ger besked både om mus-
vändigt för att vi ska kelns längd och hur snabbt musklerna drar
kunna överleva ihop sig eller sträcks. Nervsystemet kan också
använda denna information till att beräkna le-
dernas vinklar och rörelser. I ledkapslarna finns
dessutom sensoriska nervändslut av liknande
typer som de taktila nervändsluten i huden, så
att nervsystemet får information om ledernas
vinkel och rörelse från flera källor. Även taktila
nervfibrer från huden runt lederna kan ge sådan
information.
Smärta
Gemensamt för smärtframkallande stimuli är
att de skadar - eller är nära att skada - kropps-
5 Hur får centrala vävnad. Smärtsinnet har en särställning i för-
nervsystemet infor- hållande till de andra sinnena eftersom smärta
mation om extre- i sig upplevs som obehaglig och skrämmande.
miteternas ställning Smärtsinnet skiljer sig också genom att smärta
och rörelse? - i likhet med rädsla och vrede - påverkar au-
tonoma nervsystemet. Det leder bland annat till
att hjärtfrekvensen och blodtrycket stiger sam-
tidigt som blodcirkulationen i huden minskar.
Vid plötsliga smärtor som beror på förhållan-
den utanför kroppen, dras också den berörda
kroppsdelen snabbt och automatiskt bort från
ett smärtutlösande stimulus (s. 122).
Dessa egenskaper hos smärtsinnet gör att
det kan skydda oss mot skador. Om smärtsin-
net saknas eller är dåligt utvecklat, kan även
normala vardagssysslor leda till livshotande ska-
dor. När vi exempelvis sitter eller ligger trycks
kroppsvävnaden ihop så att blodcirkulationen
blir dålig. Detta leder efter en kort stund till obe-
hag som gör att vi omedvetet ändrar ställning.
Därigenom sker en ständig växling mellan de
vävnadsområden där cirkulationen är nedsatt,
och på så sätt undviker vi varaktiga vävnads-
skador. Hos människor som saknar smärtsinne
fungerar inte denna säkerhetsmekanism utan
det kan lätt uppstå stora vävnadsskador och livs-
hotande infektioner. Smärtsinnet är kanske det
allra viktigaste sinnet för förmågan att överleva.
Smärtor kan vara akuta eller kroniska. Akut
smärta är knuten till plötslig vävnadsskada, t.ex.
en skär- eller brännskada. En sådan akut smärta
fungerar som en larmsignal. Kronisk smärta,
t.ex. ryggsmärtor, muskelsmärtor och ledsmär-
tor, kan finnas under lång tid. Sådana smärtor
har ofta mindre betydelse som varningssignaler.
Samma påverkan kan ge mycket olika smärt-
upplevelser hos olika personer. Till de förhål-
landen som inverkar på smärtupplevelsen hör
tidigare erfarenheter av smärta samt social och
kulturell bakgrund. En och samma person kan
också uppleva smärta olika i olika situationer.
Personer som exempelvis skadas i slagsmål eller
tävlingssammanhang känner ofta inte smärtan
förrän slagsmålet eller tävlingen är över och för-
hållandena är mer normala.
Nociceptorer och smärtfibrer
Olika typer av påverkan tolkas av hjärnan som
smärta. De nervimpulser som framkallar smär-
ta bildas i fria nervändslut (nervändslut utan
bindvävskapslar eller andra tilläggsstrukturer)
hos speciella, sensoriska nervfibrer som kallas
smärtfibrer. I smärtfibrernas nervändslut finns
receptorer som kallas nociceptorer (smärtrecep-
torer). Smärtfibrerna har bara en svagt utveck-
lad myelinskida eller är helt omyeliniserade.
Impulsledningen är därför långsam i dessa fibrer.
 De flesta smärtfibrer påverkas av både extrem
temperatur och starka kemiska och mekaniska
stimuli. Nociceptorerna kan påverkas direkt av
ett vävnadsskadande stimulus, exempelvis kros-
sande eller skärande mekaniska krafter. Vanligare
är emellertid att receptorerna aktiveras indirekt
via kemiska ämnen som frisätts eller bildas i ska-
dad vävnad. Exempel på sådana ämnen är ATP
(s. 39), prostaglandiner (s. 85), histamin (s. 325)
och olika enzymer.
Olika typer av smärta
Smärta kan delas in i
• nociceptiv smärta
• neurogen smärta.
Nociceptiv smärta
Nociceptiv smärta utlöses av stimuli som aktive-
rar nociceptorer. Nociceptiv smärta kan, liksom
kroppssinnena, delas in i somatisk och visceral
typ. Den somatiska smärtan delas vidare in i ytlig
smärta, som är knuten till huden, och djup smär-
ta, som är knuten till skelettmuskulatur, bindväv,
ben och leder. Nociceptiv smärta kan utlösas av
kraftig mekanisk eller kemisk påverkan och av
extrema temperaturer. Ett exempel på kemisk
påverkan är minskad syretillförsel till vävnaden
- ischemi - som är en vanlig orsak till smärtor
i skelettmuskulaturen. Minskad syretillförsel till
hjärtmuskulaturen ger också kraftiga smärtor
(kärlkramp, angina pectoris, s. 3 1 2 ) . Visceral
smärta (smärta i de inre organen) beror som
regel på passiv utvidgning, t.ex. vid förhindrad
passage på grund av gall- eller njursten, eller på
kraftig kontraktion.
Neurogen smärta
Neurogen smärta beror på nervimpulser som ut-
löses på andra ställen i smärtbanorna än i de fria
nervändsluten. Denna typ av smärta är alltid lo-
kaliserad till det område där smärtfibrernas fria
nervändslut befinner sig (t.ex. ischiassmärtor,
bältros och trigeminusneuralgi) eller befann sig
(fantomsmärtor). Det finns många orsaker till
neurogena smärtor.
Ischiassmärtor (s. 144) beror på att en utbukt-
ning på en mellankotskiva trycker på den bakre
roten av en spinalnerv i korsryggen. Skadan kan
t.ex. uppstå till följd av felaktiga lyft. Smärtorna
är lokaliserade till olika hudområden på benet
beroende på varifrån de sammanklämda nerv-
fibrerna kommer.
Vid bältros beror de neurogena smärtorna på Vid neurogen smärta
en virusinfektion (Herpes zoster) i en eller flera utlöses nervimpul-
spinalganglier. Infektionen leder till intensiva, serna på andra ställen
brännande smärtor i tillhörande hudområden. än i de fria nervänd-
Trigeminusneuralgi beror på överkänsliga sluten
smärtfibrer i trigeminusnerven (V. kranialnerven).
Dessa nervfibrer kommer från huden i ansiktet och
även svag stimulering kan ge intensiva hudsmär-
tor. Orsaken till detta tillstånd är inte känd, men
en möjlig förklaring till smärtan är att nervfibrer
kommer i kläm på den plats där trigeminusnerven 6 Vilka är de vikti-
passerar genom kraniet på väg till hjärnan. gaste skillnaderna
Fantomsmärtor är smärtor lokaliserade till mellan smärtsinnet
ett organ eller en kroppsdel som är avlägsnad. och de andra sin-
nena?
Fantomsmärtor förekommer ofta efter amputa-
tion av en arm eller ett ben. Nervimpulser upp- 7 Hur stimuleras
står i de kvarvarande delarna av smärtbanorna smärtfibrerna?
och hjärnan tolkar dessa impulser som smärtsam 3 Vad menas med
påverkan på en kroppsdel som inte längre finns. nociceptiv smärta,
neurogen smärta,
Impulsledning i smärtbanorna somatisk smärta,
I ryggmärgens bakhorn bildar smärtfibrerna ytlig smärta, djup
stimulerande synapser med nervceller som le- smärta, smärta
i inre organ och
der nervimpulser vidare till hjärnan (bild 5.7).
fantomsmärta?
Nervfibrerna från dessa celler slutar antingen i
hjärnstammen eller i talamus. I hjärnstammen är
Bild 5.7 Kontroll av signalöverföringen i den
första synapsen i smärtbanan. Synapsen ligger i
ryggmärgens bakhorn. Grindcellerna är särskilda
nervceller som hämmar frisättningen av transmit-
torsubstanser i denna synaps, så att upplevelsen
av smärta reduceras. Grindcellerna stimuleras
via sidogrenar från sensoriska nervfibrer som
påverkas av generell, ofarlig stimulering av huden.
Grindcellerna kan också stimuleras via nervfibrer
från hjärnan.
 det särskilt det retikulära systemet som påverkas.
Aktivering av det retikulära systemet får en dåsig
eller sovande person att vakna och bli fullt med-
veten. En sådan reaktion gör det lättare att aktivt
avlägsna den smärtframkallande påverkan (s. 130).
Aktiveringen av det retikulära systemet förklarar
också varför det är svårt att somna när man har
smärtor. Från synapser i talamus fortsätter smärt-
banorna till bestämda områden i storhjärnans bark
Smärtupplevelsen (bild 4.24 a). Det är dessa områden som är ansva-
kan minskas genom riga för vår medvetna upplevelse av smärta.
hämning av synapser i Upplevelsen av smärta kan variera starkt be-
smärtbanorna roende på situationen, även när det gäller samma
smärtframkallande stimuli. Det beror på påver-
kan på synapserna i smärtbanorna. I ryggmär-
gens bakhorn finns speciella nervceller som kan
hämma frisättningen av transmittorsubstanser
från smärtfibrerna så att signalöverföringen i
den första synapsen i smärtbanan blockeras
(bild 5.7). Denna synaps kan jämföras med en
grind som är öppen eller stängd. De celler som
kontrollerar synapsen kallas därför grindceller.
Svag, ofarlig stimulering av huden har ingen
effekt på smärtfibrerna men kan påverka flera
andra typer av sensoriska nervfibrer. Dessa nerv-
fibrer har sidogrenar som bildar stimulerande
Opioider hämmar synapser med grindcellerna. Hög impulsfrekvens
signalöverföringen i i sådana sensoriska nervfibrer stimulerar därför
smärtbanorna grindcellerna så att signalöverföringen i smärtba-
norna blockeras. Detta är förklaringen till att alla
former av lätt stimulering kan lindra smärta. Det
hjälper t.ex. att blåsa på ett skrubbsår eller att läg-
ga ett omslag på ett finger som har kommit i kläm
och smärtan lindras om man masserar kring det
Smärtfibrer skadade området. Grindcellernas aktivitet kan
adapterar inte dessutom styras via nervfibrer från hjärnan.
Den hämmande transmittorsubstansen
grindcellerna är peptiden enkefalin, som är en
opioid (s. 113). Denna ämnesgrupp verkar på
membranreceptorer som kallas opioidreceptorer.
Smärtfibrernas nervändslut har sådana receptorer.
Opioidreceptorer finns på flera ställen i centrala
nervsystemet, särskilt i smärtbanornas synapser
i hjärnan. Även i dessa synapser kan signalöver-
föringen hämmas av särskilda kontrollceller som
frisätter opioider (endorfin, enkefalin, dynorfin).
9 Förklara hur
nervsystemet Morfin, som är en av de effektivaste smärtstillande
kan kontrollera substanserna, verkar genom att binda sig till opio-
överföringen av idreceptorer i centrala nervsystemet och därmed
nervimpulser i hämma signalöverföringen i smärtbanorna.
smärtbanorna. I motsats till andra sinnesceller adapterar
smärtfibrerna inte. Tvärtom leder långvariga
smärtframkallande stimuli som regel till att
nervimpulserna utlöses lättare, så att smärtan
känns mer intensiv med tiden. Denna sensibili-
seringberor bland annat på att smärtfibrerna på-
verkas av ämnen, särskilt prostaglandiner, som
bildas i den skadade vävnaden. Inflammatoriska
reaktioner bildar samma ämnen och ger en
motsvarande sensibilisering. Vävnaden blir då
överkänslig, och därmed framkallar även svaga
stimuli smärta (hyperalgesi).
En förstärkt smärtupplevelse efter varaktig sti-
mulering kan också bero på förändringar i central-
nervösa synapser i smärtbanorna. Sådana föränd-
ringar kan ibland leda till kroniska smärtor, eller till
att stimuli som normalt inte är obehagliga, t.ex. lätt
beröring, framkallar smärta (allodyni).
Överförd smärta
Smärtfibrer från huden och från inre organ har
ofta synapser på samma celler i ryggmärgen.
Det är sällan som inre organ påverkas så att det
uppstår smärta, men huden däremot skadas of-
tare. Därför är det som regel smärtfibrerna från
huden som stimulerar cellerna i ryggmärgen. På
grund av denna erfarenhet lokaliserar hjärnan
smärtan till det aktuella hudområdet, även i de
fall då smärtan har sitt ursprung i ett invärtes
organ. Detta kallas överförd smärta ("referred
pain"). För att kunna ställa rätt diagnos är det
viktigt att ha kunskap om sådana förhållanden.
Minskad blodtillförsel till hj ärtmuskulaturen or-
sakar exempelvis ytlig smärta i vänster sida av
bröstet och i vänster arm (angina pectoris).
Huvudvärk är ett annat exempel på överförd
smärta. Själva nervvävnaden i hjärnan saknar
smärtreceptorer, men hjärnhinnan, stora vensi-
i nus och andra blodkärl i hjärnan är rikligt försed-
da med smärtfibrer. Sträckning eller deformering
av dessa strukturer kan leda till svåra smärtor,
som överförs till huvudets yta. Migrän har t.ex.
sitt ursprung i hjärnans blodkärl. Huvudvärk kan
även orsakas av stimuli från utsidan av kraniet.
Exempel på detta är smärtor som uppstår vid
bihåleinflammation, smärtor i huvud- och nack-
musklerna (spänningshuvudvärk) och i ögats
fokuseringsmuskel. Alla dessa smärttillstånd upp-
levs som ytlig smärta på olika ställen i huvudet.
Smärtbehandling
Om orsaken till smärtan inte kan undanröjas,
blir det ofta aktuellt med behandling som lind-
rar smärtan utan att patientens medvetande-
grad sänks väsentligt. Smärtbehandling, anal-
gesi, kan bygga på
• läkemedel som hämmar aktiveringen av
smärtreceptorerna
• läkemedel som blockerar impulsledningen i
smärtfibrerna
• läkemedel som blockerar signalöverföringen
i smärtbanorna i centrala nervsystemet
• aktivering av kroppens eget smärtkontrolle-
rande system.
Acetylsalicylsyra (Magnecyl, Aspirin, Dispril
osv.) och andra inflammationsdämpande medel
(Ibuprofen, Naproxen osv.) minskar bildningen
av prostaglandiner och hämmar därmed akti-
veringen av smärtreceptorerna. Sannolikt ver-
kar även det smärtstillande ämnet paracetamol
(Panodil, Alvedon) genom att minska bildningen
av prostaglandiner. Paracetamol däremot verkar
inte inflammationsdämpande. Medel som an-
vänds till lokalanestesi (prokain, lidokain, osv.)
blockerar fortledningen av nervimpulser. Dessa
anestesimedel har störst verkan på de omyelini-
serade fibrerna i en nerv. Smärtfibrerna blocke-
ras därför lättare än de myeliniserade motoriska
fibrerna.
Morfin och besläktade ämnen hämmar som
nämnts signalöverföringen genom att binda sig
till opioidreceptorerna i smärtbanorna. Dessa
medel kan emellertid leda till fysiologiskt bero-
ende (s. 113).
Stimulering av andra sinnen ger ofta smärt-
lindring. Denna typ av behandling kallas avled-
ning. Orsaken till att hudstimulering (beröring,
massage, varma och kalla omslag) har denna ef-
fekt, är att grindcellerna aktiveras via sidogrenar
från de sensoriska nervfibrerna. Svag, elektrisk
stimulering av huden ger också smärtlindring
genom att grindcellerna blir aktiverade. Det be-
ror på att de tjocka, myeliniserade nervfibrerna,
som aktiverar grindcellerna via sidogrenar, lät-
tare påverkas av elektrisk stimulering än de
tunna, omyeliniserade smärtfibrerna. Det är tro-
ligt att smärtlindring genom akupunktur verkar
genom ökad frisättning av kroppsegna opioider
i centrala nervsystemet. Det är går också att
uppnå smärtlindring med placebo, dvs. läkeme-
del som inte innehåller något verksamt ämne.
Förutsättningen är att patienten inte vet om det-
ta. Placeboeffekten har en reell fysiologisk grund
och beror inte på inbillning. Antagonister till
opioidreceptorer minskar effekten av placebo,
och det är därför sannolikt att en del av placebo-
effekten beror på ökad frisättning av kroppsegna
10 Vad menas
opioider. med överförd
Det är inte ovanligt att en patient har ihål- smärta?
lande smärtor efter en operation som utförts i
narkos (generell anestesi). En av orsakerna till
sådana postoperativa smärtor är att den synap-
tiska överföringen i smärtbanorna är förbättrad
på grund av stor aktivitet i smärtfibrerna under
operationen. Även om patienten inte är medve-
ten om smärtan under narkosen, kan den ökade
frekvensen av nervimpulser i smärtbanorna leda Placebo har en reell
till att signalöverföringen går lättare. Denna fysiologisk grund
verkan på synapserna kan jämföras med vissa
former av inlärning, där kortvarig, hög aktivitet
i vissa synapser leder till att signalöverföringen
förbättras under lång tid (s. 125). Risken för var-
aktig postoperativ smärta kan minskas genom
att narkosen kombineras med lokalanestesi i det
aktuella området så att impulsledningen i smärt-
fibrerna blockeras under operationen.
Psykisk modulering av smärta
I smärtbanorna finns det flera synapser där im-
pulsledningen kan påverkas, bland annat via
nervfibrer från högre nivåer i centrala nervsys-
temet. Det är skälet till att hjärnan, utöver att
ta emot smärtinformation, även kan dämpa el- En pessimistisk syn
ler öka smärtupplevelsen. Exempelvis kan vissa på smärtans orsak
sinnestillstånd eller förväntningar lindra eller förstärker smärtupp-
förstärka smärtupplevelsen. Som nämnts kan levelsen
placebo ge en reell smärtlindring på grund av
patientens tilltro till en viss behandlingsform.
Negativa förväntningar på smärtbehandlingen
eller en pessimistisk syn på smärtans orsak och
utveckling kan däremot leda till en förstärkt
smärtupplevelse, nocebo. Kännedom om sådana
förhållanden bör ha stor betydelse för behand-
lingen av patienter.
Lukt
Både luktsinnet och smaksinnet ger informa-
tion om kemiska föreningar i omgivningen.
Smaksinnet är ett närsinne som kräver direkt
kontakt med smakkällan, medan luktsinnet är
ett fjärrsinne som kan påverkas långt från lukt-
källan. Doftämnen kan förnimmas vid mycket
lägre koncentration än smakämnen och vi kan
också skilja mellan många fler olika lukter än
smaker.
 Luktämnen är som regel flyktiga föreningar
i gasform och kommer i kontakt med sinnescel-
lerna i näshålan (luktcellerna) via inandnings-
luften. Luktämnena kan emellertid också vara
lösta i små vattendroppar i luften. När det regnar
virvlar sådana vattenpartiklar upp från växter
och från jorden. Det är orsaken till att många
lukter i naturen är speciellt starka efter regn.
Hos många djur har luktsinnet en avgörande
betydelse för förmågan att finna föda, upptäcka
fiender, orientera sig i omgivningen eller hitta
Människan kan skilja någon att para sig med. Hos den moderna män-
mellan flera tusen niskan spelar luktsinnet en betydligt mer under-
olika luktämnen ordnad roll. Det beror inte på att människans
luktsinne är särskilt dåligt. Även om många djur
har ett betydligt bättre luktsinne, är även män-
niskan i stånd att skilja mellan många tusen oli-
ka doftämnen. För några kemiska föreningar är
känsligheten så stor att de enskilda luktcellerna
reagerar på bara en eller några få molekyler. En
viktig orsak till att luktsinnet är av mindre be-
tydelse hos människor är att vi använder andra
sinnen, t.ex. synen och hörseln, till att lösa vissa
av luktsinnets ursprungliga uppgifter. Likväl på-
verkar luktsinnet vårt beteende. Om så inte vore
fallet skulle parfymindustrin inte existera.
Luktcellerna
Det finns flera Luktcellerna ligger i ett sinnesepitel (luktepi-
hundra olika typer av telet) överst i näshålan (bild 5.8). Luktepitelet
luktceller täcker ungefär 2,5 c m i vardera näshalva och
2
Bild 5.8 Luktcellernas
placering i näshålan.
Luktcellerna är pri-
mära sinnesceller med
axoner som bildar sy-
napser med nervceller
i luktloben.
innehåller cirka 20 miljoner luktceller, som är
primära sinnesceller. Från cellkroppen går en
dendrit till epitelets yta. Dendriten slutar i en
ansvällning med 1 0 - 2 0 långa cilier i epitelets
yta. Cilierna ger cellerna en stor kontaktyta med
omgivningen. Cilierna ligger i ett skikt med
slem, som kontinuerligt produceras av körtlar i
epitelet, och för att nå sinnesreceptorerna måste
luktämnena först lösas i slemskiktet. Körtlarna
producerar hela tiden slem, och slemskiktet gli-
der långsamt över luktepitelet och håller epitelet
fuktigt och rent.
Det finns flera hundra typer av luktceller, och
de enskilda cellerna är som regel känsliga för fle-
ra olika luktämnen. Luktcellerna är de mest ut-
satta av kroppens alla nervceller och lever i cirka
2 månader. Döda luktceller ersätts genom mi-
tos och differentiering av så kallade basalceller,
som är celler med en speciell förmåga att ersätta
andra celler genom delning och fortsatt differen-
tiering. Luktcellerna är en av de mycket få typer
av nervceller som kan nybildas efter födseln.
Luktupplevelse
Luktcellernas nervfibrer passerar genom små
hål i näshålans tak och in i kraniet, där de har
synapser med andra nervceller i luktloben. Från
luktloben går det nervfibrer direkt till storhjär-
nans luktbark. Dessa sensoriska nervbanor är de
enda som når storhjärnans bark utan att gå via
talamus. Genom att jämföra impulsfrekvensen i
de olika nervfibrerna får hjärnan den informa-
tion som behövs för att skilja mellan många tu-
sen olika luktämnen.
Luktbarken ingår i det limbiska systemet
(s. 131), ett område av hjärnan som är viktigt för
våra känslor (emotioner). Det förklarar varför
olika dofter så lätt väcker starka känslor. Vilka
känslor som väcks av en viss lukt kan variera
beroende på tidigare erfarenheter och tillståndet
i kroppen för övrigt. Lukten av god mat väcker
t.ex. känslan av glädje och förväntan när vi är
hungriga, men när vi är mätta kan samma lukt
upplevas som obehaglig och kväljande.
Smak
Smaksinnet är viktigt när vi undersöker det vi
har stoppat i munnen och beslutar om vi ska
svälja det eller inte.
Smakcellerna
De flesta sinnesceller som registrerar smak
(smakceller) sitter på sidan av tungpapillerna på
tungans ovansida (bild 5.9). Tillsammans med
stödjeceller och basalceller är smakcellerna ord-
nade i grupper som kallas smaklökar. Det finns
också några smaklökar som är spridda i mun-
hålan och svalget. Människan har cirka 10 000
Bild 5.9 Tungans yta. a Tungpapiller med smak-
lökar är fördelade över en stor del av tungan,
b Utsnittet visar en av de största papillerna, som
sitter i en rad längst bak på tungan, c Smakcel-
smaklökar, som var och en har 2 0 - 4 0 avlånga Olika lukter kan lätt
smakceller och ett motsvarande antal stödjecel- väcka starka känslor
ler och basalceller. Smakcellerna slutar i en bunt
med hårliknande utskott, mikrovilli, där sinnes-
receptorerna är koncentrerade. Dessa utskott
sticker upp från en grop (smakpor) där de har
kontakt med vätskan i munhålan.
Eftersom smaklökarna sitter på sidan av Smaksinnet är viktigt
tungpapillerna, är de skyddade mot skada när för kontroll av matens
maten tuggas, men de utsätts ändå för slitage. En kvalitet
smakcell lever i cirka tio dagar. Döda celler er-
sätts genom att basalcellerna delar sig.
Stimulering av smakcellerna
När smakämnena har lösts i munhålans saliv,
diffunderar de genom smakporerna och når sin-
nesreceptorerna på smakcellerna, som är sekun-
dära sinnesceller. De bildar synapser med sen-
soriska nervfibrer som går till hjärnan i facialis-
nerven och glossofaryngeusnerven (VII och IX
kranialnerven, bild 4.40).
Man kan skilja mellan fem grundläggande smak- Vi kan skilja mellan
kvaliteter, nämligen fem grundläggande
• salt smakkvaliteter
• surt
• sött
• beskt
• umami.
lerna är samlade i smaklökar, som också innehåller
basalceller och stödjeceller. Smakcellerna bildar
synapser med sensoriska nervfibrer.
 Joniserade, oorganiska salter ger salt smak, och
den sura smaken beror på vätejoner ( H ) . Söt
+
smak kan däremot inte knytas till en viss typ av
kemiska föreningar. Smaksinnet är mest känsligt
för beska ämnen, vilka kan kännas i koncentra-
tioner som är flera tusen gånger lägre än salta och
söta föreningar. De flesta växtgifter smakar beskt.
Vår stora känslighet för beska ämnen hjälper oss
att undvika förgiftning, eftersom vi vanligen inte
vill äta mat som smakar beskt. Smaken av amino-
syror har fått namnet umami, som är ett japanskt
ord för något som smakar mycket gott.
Även om varje smakcell är känslig för flera
av de grundläggande smakkvaliteterna, brukar
känsligheten som regel vara störst för en viss
smakkvalitet. De flesta sinnesceller som är mest
känsliga för besk smak sitter längst bak på tung-
an, medan känsligheten för söt smak är störst
på tungspetsen. För de andra smakkvaliteterna
är skillnaden i känslighet inte så stor mellan de
olika områdena på tungan.
Smakupplevelse
Nervsystemet kodar och tolkar smakinforma-
tionen på ett liknande sätt som det som beskri-
Matens smak, lukt,
vits för luktinformationen. En viss smak ger ett
visst förhållande mellan impulsfrekvensen i de
temperatur och olika sensoriska nervfibrerna från smaklökarna.
konsistens bidrar Genom att jämföra impulsfrekvensen hos dessa
till den totala smak- fibrer kan hjärnan skilja mellan flera hundra oli-
upplevelsen ka smaker, trots att det bara finns fem grundläg-
gande smakkvaliteter. Detta kan jämföras med
förmågan att skilja mellan ett stort antal färgny-
anser, trots att färgsinnet är baserat på endast tre
Hörseln är det sinne olika typer av ljuskänsliga sinnesceller (s. 173).
som är viktigast för Matens lukt har också avgörande betydelse
social kontakt mellan för hur vi upplever smaken. När maten tuggas
människor frigörs aromämnen som kommer upp i näshå-
Reducerat smaksinne hos äldre
Efter 45-årsåldern reduceras antalet av både
smaklökar och luktceller märkbart. Dessa för-
ändringar leder till att äldre människor ofta
tycker att maten inte smakar något och inte
retar aptiten. Detta är en bidragande orsak till
att undernäring inte är helt ovanlig hos äldre.
11 Vilka är luktsin-
Yngre människor kan uppleva att smaksinnet
nets och smaksin-
reduceras när de är förkylda. Orsaken är egent-
nets viktigaste
ligen att luktsinnet försämrats därför att lukt-
uppgifter? cellerna är täckta av onormalt mycket slem.
lan via svalget och påverkar luktcellerna. Matens
temperatur och konsistens bidrar också till
smakupplevelsen.
I nervbanorna mellan smakcellerna och stor-
hjärnans bark finns synapser i både hjärnstammen
och talamus. Den medvetna upplevelsen av smak
är knuten till storhjärnans bark medan synapserna
i hjärnstammen deltar i omedvetna reflexer som
deltar i styrningen av utsöndringen av matspjälk-
ningssekret (s. 390).Även limbiska systemet mottar
nervfibrer från smakbanorna. Det förklarar varför
olika smaker, i likhet med lukter, lätt kan väcka
vissa känslor. Det faktum att vi föredrar vissa sma-
ker framför andra är i hög grad genetiskt bestämt.
Vilka smaker vi föredrar kan emellertid föränd-
ras beroende på kroppens behov. En person med
saltbrist i kroppsvätskorna tycker exempelvis att
maten smakar bättre om den saltas extra mycket.
Smakpreferensen kan också förändras av erfaren-
heter. Om en viss måltid framkallar illamående
eller magsjuka, kommer smaken och lukten av
samma maträtt senare att upplevas som obehaglig
och väcka negativa känslor.
Hörsel
Hörseln är grunden för språkutvecklingen och
är därför det sinne som har betytt mest för män-
niskans sociala och kulturella utveckling. I det
dagliga umgänget med andra människor har
hörseln en central roll. Förlust av detta sinne ger
som regel en starkare känsla av isolering än för-
lust av något av de andra sinnena, t.ex. synen.
Ytterörat leder ljud i omgivningen till trum-
hinnan och mellanörat. Där modifieras ljudet
innan det når de ljudkänsliga sinnescellerna
som sitter i den vätskefyllda snäckan i innerörat.
Sinnesceller som är känsliga för rotation av hu-
vudet och dess vinkel i förhållande till lodlinjen
sitter i andra delar av innerörat.
Ljud
Alla ting som vibrerar i ett elastiskt medium, t.ex. i
luft eller vatten, är ljudkällor. När vi lyssnar på radio,
vibrerar högtalarnas membran. Vibrationerna gör
att luftmolekylerna närmast membranen växelvis
trycks ihop och dras ifrån varandra. Dessa förtät-
ningar (ökat tryck) och förtunningarna (minskat
tryck) av luftmolekylerna sprider sig från högta-
laren som en ljudvåg (bild 5.10). Ljudfrekvensen
(tonhöjden) mäts i antalet svängningar per se-
kund och uttrycks i hertz (Hz). De förändringar
av lufttrycket som framkallas av ljudet kallas ljud-
tryck (ljudvolym, ljudstyrka). Ljudtrycket är alltid
mycket litet i förhållande till atmosfärtrycket. Inte
ens de starkaste ljud som vi riskerar att utsättas för
förändrar atmosfärtrycket med mer än 1/1 000.
De svagaste ljud vi kan uppfatta har ett ljudtryck
på 1/10 000 000 000 av atmosfärtrycket!
Decibelskalan används för att ange ljud-
tryck. Det är en skala där varje fördubbling av
ljudtrycket ger en ökning på 6 decibel (dB). Ett
ljudtryck på 8 dB är t.ex. dubbelt så stort som ett
på 2 dB, och ett ljudtryck på 100 dB är dubbelt
Ökat Minskat Våglängd
så stort som ett på 94 dB. Enligt skalans defini-
tryck tryck
tion motsvarar ett ljudtryck på 0 dB styrkan på
Bild 5.10 Spridningen av ljud från en ljudkälla.
det svagaste ljud som en människa med normal
Vibrationer i högtalarmembranen leder till
hörsel kan höra. Ljudstyrkor över 130 dB upp-
förtätningar och förtunningar av gasmolekylerna
levs som smärtsamma. Till och med de starkaste
i omgivningen och därmed till områden med för-
naturliga ljuden är betydligt svagare än så.
höjt och förminskat tryck. Det minsta avståndet
mellan områden med maximalt (eller minimalt)
Hörbart ljud tryck kallas en våglängd.
Hörseln kan mätas genom att man registrerar hur
starkt ett ljud med en bestämd frekvens måste bara frekvensområdet långsamt smalare därför Ett audiogram beskri-
vara för att personen ska kunna höra den. Detta att förmågan att höra de högsta frekvenserna går ver hur hörtröskeln
kallas audiometri. Den svagaste hörbara ljudstyr- förlorad. Det är vanligt att en person på 60 år varierar med ljudfrek-
kan kallas hörtröskeln för den aktuella frekven- inte hör frekvenser över 10 000 Hz. vensen
sen. Ett audiogram är en kurva som visar hur hör-
tröskeln varierar med ljudfrekvensen (bild 5.11). Ytterörat och mellanörat
Vi hör bäst i frekvensområdet 1 0 0 0 - 4 0 00 Hz, där Ytterörat består av öronmusslan och yttre hörsel- Förmågan att höra
hörtröskeln normalt är 0 dB. Ljuden i ett vanligt gången (bild 5.12). Öronmusslan och den anslu- höga ljud minskar
samtal ligger vanligen mellan 200 och 5 000 Hz. tande delen av hörselgången består av elastiskt med åldern
De flesta unga människor kan emellertid uppfatta brosk. Hörselgången fortsätter inåt som en kanal
ljud med frekvenser mellan 20 och 20 000 Hz. i tinningbenet. I övergången mellan broskdelen
Ljud med lägre frekvens än 20 Hz kallas in- och bendelen har hörselgången en krökning.
fraljud, och ljud med en frekvens över 20 000 Hz Denna krökning kan rätas ut genom att öron-
kallas ultraljud. Från 20-årsåldern blir det hör- musslan dras bakåt och uppåt. Då går det att se in

Bild 5.11 Människans

audiogram. Kurvan
visar hörtrösklarna
för toner av olika
frekvens. Decibelvär-
dena för några kända
ljud anges till höger
om audiogrammet.
Trumhinnan vibrerar i i hörselgången och det blir lättare att skölja örat.
takt med ljuden Väggarna i yttre hörselgången har körtlar som
producerar öronvax (cerumen). Tillsammans
Trumhinnans vibra- med tunna hårstrån hindrar vaxet damm och
tioner överförs till små partiklar från att tränga in i kanalen.
innerörat via tre ben i
mellanörat
Täppta örontrumpeter
Om örontrumpeterna täpps igen (stenos av
örontrumpeten), t.ex. på grund av ökad slem-
produktion vid förkylning, kan det lätt uppstå
ett undertryck på insidan av trumhinnan. Det
beror på att luften i mellanörat absorberas av
omgivande vävnad. Trumhinnan sugs då inåt.
Detta kan vara smärtsamt. Dessutom blir
hörseln nedsatt eftersom det blir svårare för
trumhinnan att vibrera.
Vid mycket snabba förändringar av atmo-
sfärtrycket kan även personer med normala
örontrumpeter få öronsmärtor och nedsatt
hörsel. Vi märker det till exempel när vi sit-
ter i ett flygplan som lyfter eller landar då det
slår lock" för öronen.
Innerst i yttre hörselgången bildar trum-
hinnan (membrana tympanica) gränsytan mot
det lufffyllda mellanörat. Hålrummet i mellan-
örat kallas trumhålan och ligger i tinningbenet.
Trumhålan är förbunden med svalget genom
örontrumpeten (tuba auditiva), en trång kanal
som vanligtvis är stängd men som öppnas när
vi sväljer eller gäspar. Eftersom luft kan passera
genom örontrumpeten, följer trycket i mellan-
örat de långsamma förändringar i atmosfär-
trycket som beror på väder- och höjdföränd-
ringar. När ett ljud får trycket att variera i yttre
hörselgången vibrerar trumhinnan i takt med
ljudet. Vibrationerna överförs till innerörat med
hjälp av de tre små hörselbenen - hammaren
(malleus), städet (incus) och stigbygeln (stapes).
Hammaren är fäst vid trumhinnan och överför
vibrationerna till städet och stigbygeln.
Det vätskefyllda innerörat ligger inkapslat i
tinningbenet men har två membrantäckta öpp-
ningar mot mellanörat. Stigbygeln slutar i en
platta som ligger an mot membranet i den ena
öppningen, ovala fönstret. Den andra öppning-
en kallas runda fönstret. Här finns bara ett tunt
membran som skiljer vätskan i innerörat från
luften i mellanörat.
Mellanörats modifiering av ljudet
Eftersom det är svårare att pressa samman väts-
ka än gas, reflekteras ljudet vanligen så gott som
fullständigt från en gränsyta mellan luft och vat-
ten. Mellanörats viktigaste uppgift är att modi-
fiera ljudet så att det mesta av ljudenergin ändå
kan överföras från luften till vätskan i innerörat.
För att det ska ske måste mellanörat fungera som
en tryckförstärkare. Trumhinnans yta är cirka 20
gånger större än ovala fönstret. Detta innebär att
när kraften från trumhinnan överförs till ovala
fönstret, blir trycket - dvs. kraften per ytenhet
- 20 gånger större. Dessutom ger vridrörelser i
hörselbenen i mellanörat en kraftförstärkning.
Den samlade tryckförstärkningen blir omkring
25 gånger, vilket säkerställer en god överföring
av ljudenergi från hörselgången till innerörat.
Bild 5.13 Snäckan och hårcellernas placering,
a En bit av snäckan har skurits bort för att visa
den inre uppbyggnaden. Pilarna visar förbindelsen
mellan den övre och den nedre kanalen. Den övre
kanalen vrider sig från ovala fönstret mot spetsen
av snäckan, där det finns en öppen förbindelse
till nedre kanalen, som vrider sig från spetsen
En liten skelettmuskel är fäst vid hammaren Mellanörat fungerar
och en vid stigbygeln. Musklerna är normalt som en tryckförstär-
avslappnade men intensiva ljud aktiverar en re- kare
flex som får musklerna att kontraheras. Detta
reducerar energiöverföringen till innerörat och
skyddar i viss mån sinnescellerna mot skador
på grund av alltför starka ljud. Vid ett mycket
plötsligt ljud, t.ex. vid en explosion, är reflexen
emellertid inte tillräckligt snabb för att ge skydd.
Reflexen hindrar inte heller sinnesceller i inner-
örat från att skadas vid långvarig påverkan av ett
mycket intensivt ljud (s. 164).
Innerörat
Innerörat består av snäckan (cochlea)/förgården
(yestibulum) och de tre båggångarna (bild 5.12). De
sinnesceller som stimuleras av ljud sitter i snäckan.
Resten av innerörat är ansvarigt för balanssinnet.
Snäckan består av tre parallella, vätskefyllda 12 Hur leds ljudet
kanaler som är vridna runt en central benaxel till innerörat?
(bild 5.13). Den övre kanalen börjar vid ovala
av snäckan mot runda fönstret. Det finns ingen
direkt förbindelse mellan dessa två kanaler och
den mittersta kanalen, b. Basilarmembranet är
golvet i den mittersta kanalen. Hårcellerna sitter
på basilarmembranet. c Hårcellernas sinneshår
ligger an mottektorialmembranet.

Bild 5.14 Stigbygelns rörelse bildar en vandrande
våg längs basilarmembranet. Figuren är förenklad
genom att snäckan har rätats ut och väggen mel-
lan den övre och mittersta kanalen är borttagen.
fönstret och slutar i snäckans spets. Här finns en
öppen förbindelse till den nedre kanalen som
slutar i runda fönstret. Den mittersta kanalen är
skild från den nedre av ett fibröst membran, ba-
De ljudkänsliga silarmembranet, och från den övre kanalen av ett
hårcellerna sitter i mycket tunt membran.
snäckan I varje snäcka finns bara cirka 15 000 sin-
nesceller, som sitter på basilarmembranet där de
bildar fyra rader som går längs hela membranet.
Sinnescellerna kallas hårceller därför att de har
Ljudstimulering en bunt av tunna och styva sinneshår (mikro-
leder till att sinnes- villi), som är vända ut mot vätskan i den mitter-
håren böjs sta kanalen. Strax ovanför hårcellerna finns ett
längsgående geléaktigt täckmembran, tektori-
almembranet, som ligger an mot sinneshåren.
Sinnescellerna stimuleras när sinneshåren rörs
i förhållande till resten av cellen. Hårcellerna är
sekundära sinnesceller som bildar synapser med
sensoriska nervfibrer. Dessa nervfibrer och de
sensoriska nervfibrerna från balansorganen bil-
dar hörsel- och balanssinnet (VIII kranialner-
ven, nervus vestibulocochlearis).
Ljudets stimulering av hårcellerna
För att enklare visa hur ljudet påverkar hårcel-
lerna har snäckans vridna kanalsystem tecknats
som en rak kanal på bild 5.14. Skiljeväggen mel-
lan den övre och den mittersta kanalen har inte
ritats in. Denna vägg är lättrörlig och de två ka-
nalerna kan betraktas som en mekanisk enhet.
När ljud får trumhinnan att vibrera, överförs
vibrationerna till stigbygeln och membranet i
ovala fönstret. När stigbygeln pressas in i den
övre kanalen förskjuts vätskan på basilarmem-
branets ovansida. Eftersom vätska inte så lätt
pressas samman och snäckan ligger inkapslad i
ben, leder denna vätskeförskjutning till att ba-
silarmembranet buktar nedåt och membranet
i det runda fönstret buktar ut. Vätskerörelserna
och membranets buktning går i motsatt riktning
när stigbygeln trycks ut mot mellanörat.
Dessutom rör sig basilarmembranets bukt-
ning som en vandrande våg mot snäckans spets.
(Vandrande vågor kan enkelt demonstreras med
hjälp av ett sträckt rep som är fäst i ena änden.
Om man snabbt rör den andra änden uppåt
och nedåt, bildas en våg som vandrar längs hela
repet.) När den vandrande vågen sätter basi-
larmembranet i rörelse förskjuts hårcellerna i
förhållande till tektorialmembranet varvid sin-
neshåren böjs (bild 5.15). Detta leder till att sin-
nesreceptorerna (mekanoreceptorer), som sitter
i sinneshårens cellmembran, stimuleras.
Hårcellerna är mycket känsliga. Vid de sva-
gaste ljud som vi kan höra är sinneshårens rö-
relse mindre än en väteatoms diameter!
Bild 5.15 Stimulering av hårcellerna, a Basilar-
membranet när örat inte stimuleras av ljud.
b När basilarmembranet rörs uppåt och nedåt
böjs sinneshåren.

Bild 5.16 Frekvensdiskriminering, a De högsta
frekvenserna registreras närmast runda fönst-
ret, medan hårcellerna närmast snäckans spets
stimuleras av de lägsta frekvenserna, b Basilar-
Frekvensdiskriminering
Den vandrande vågens utslag längs basilarmem-
branet är störst i ett visst område. Var på basi-
larmembranet detta område är beläget beror på
ljudfrekvensen. För höga frekvenser är utslaget
på basilarmembranet störst nära det ovala fönst-
ret, medan lägre frekvenser får membranet att
svänga med störst utslag närmare snäckans spets
(bild 5.16). Det beror bland annat på att basilar-
membranet, som är smalt och styvt nära runda
fönstret, gradvis blir bredare och mjukare när-
mare snäckans spets.
Det område där utslaget är störst för den en-
skilda frekvensen är mycket smalt och markerat.
En viss ljudfrekvens påverkar därför mycket få
sensoriska nervfibrer. Detta gör att vi är duktiga
på att skilja mellan olika frekvenser, frekvens-
Otoskleros
Vid otoskleros sker en gradvis avlagring av
bensubstans på hörselbenen i mellanörat,
så att benkedjan i mellanörat styvnar. Stig-
bygeln är särskilt utsatt och vid framskriden
otoskleros kan ovala fönstret och stigbygeln
vara helt täckt av ben. Otoskleros nedsätter
ljudöverföringen till innerörat, medan sin-
nescellerna och de sensoriska nervfibrerna
är intakta. Hörselförlusten kan därför kom-
penseras med en hörapparat som förstärker
ljudet. Tillståndet kan också behandlas kirur-
giskt genom att benen avlägsnas och ersätts
med proteser av syntetiskt material.
13 Hur leder
ljudstimulering
till rörelse av
basilarmembranet
och stimulering
av hårcellerna i
snäckan?
membranet är smalast och styvast nära det runda
fönstret och blir gradvis bredare och mjukare i
riktning mot snäckans spets.
diskriminering. För de ljudfrekvenser vi hör bäst En viss ljudfrekvens
kan en person med gott musikaliskt gehör skilja påverkar hårceller på
mellan toner med frekvensskillnader på bara ett litet område av
0,2 % (t.ex. mellan en ton på 1000 Hz och en på basilarmembranet
1002 Hz).
Uppfattning av ljudets riktning
Nyttan av att kunna höra ljud ökar om vi också
kan avgöra varifrån ljudet kommer. Hjärnan be- Skillnader i ljudens
räknar ljudets riktning på basis av skillnader i lju- ankomsttid och styrka
dets ankomsttid till de båda öronen och dess styr- vid de två öronen
ka. Om ljudkällan exempelvis ligger till vänster gör det möjligt att
om huvudet, når ljudet det vänstra örat lite innan bestämma ljudets
det når höger öra (bild 5.17). Dessutom reflekte- riktning
ras en del av ljudet från huvudet, som därmed bil-
dar en "ljudskugga". Det gör att ljudets intensitet
kan bli märkbart lägre i det högra örat. Om ljudet
Bild 5.17. Uppfattning av ljudets riktning. Ljudvå-
gor som kommer från sidan, träffar det ena örat
före det andra. Dessutom reflekterar huvudet
ljud, så att ljudtrycket blir lägre vid det öra som är
vänt bort från ljudkällan
 kommer nästan rakt framifrån kan vi registrera s.k. otolitorgan som registrerar tyngdkraften. Dessa
en förändring i ljudriktningen på endast 3°. organ ger nervsystemet information om huvudets
14 Hur kan vi höra
läge i förhållande till lodlinjen. Sådan information
skillnad på olika
ljudfrekvenser? om vad som är upp och vad som är ned är viktig
för att vi ska kunna ha en upprätt kroppsställning.
1 5 Hur kan vi be- Balans Från toppen av förgården löper tre kanaler som är
stämma riktningen
Muskel- och ledsinnena ger nervsystemet infor- nästan cirkelformiga och som kallas båggångarna.
på ljudkällan?
mation om kroppsrörelser och de olika kropps- Här finns sinnesceller som är känsliga för roteran-
delarnas position, vilket är nödvändigt för att vi de rörelser av huvudet. Båggångarna och otolitor-
ska kunna hålla balansen. Även synen har stor ganen är kroppens balansorgan.
betydelse för kroppens balans. Sinnescellerna i alla delar av innerörat, i såväl
Balansorganen i För balanserade rörelser och fullständig kropps- snäckan som balansorganen, är hårceller. De är
innerörat är nödvän- behärskning krävs det emellertid mer information. känsliga för sinneshårens rörelser i förhållande till
diga för balanserade Den avgörande tilläggsinformationen får nervsys- resten av cellen. Det som avgör vad de olika orga-
rörelser temet från sinnesorgan i innerörat (bild 5.18 och nen är känsliga för, dvs. ljud, huvudets läge eller hu-
5.19). Dessa sinnesorgan är känsliga för tyngdkraf- vudrörelser, är de strukturer som rör sinneshåren.
ten och för rotation av huvudet. I förgården finns två
Sinneshåren kan röras av
• ett täckmembran (i snäckan)
Sensorisk hörselnedsättning • en geléaktig massa (i båggångarna)
• tunga kalkkristaller (i otolitorganen).
De allvarligaste formerna av hörselnedsättning
beror på skador på hårceller eller sensoriska
Täckmembranen i snäckan (tektorialmem-
nervceller. Det är relativt sällsynt med skador
branet) har redan nämnts. Båggångarna och
på hörselnerven, men däremot är det ganska
otolitorganen beskrivs i följande avsnitt.
vanligt att hårcellerna drabbas. Orsaken är
som regel bullerskada. Mycket starka ljud är ett
av människan framkallat, främmande element Båggångarna
i naturen, och örat är inte utvecklat för att tåla I var och en av de vätskefyllda båggångarna (bild
sådan påverkan. Ljudtryck över smärtgränsen 5.19) finns en utbuktning, ampullen, där hårcel-
ger omedelbara skador på hårcellerna, men lerna ligger i en del av väggen. Sinneshåren stick-
långvarig påverkan av betydligt svagare ljud
kan också ge varaktig hörselnedsättning. Risk-
gränsen sätts ofta vid 90 dB, vilket motsvarar Bild5.18 a Inneröronens placering i huvudet.
ljudnivån på en trafikerad gata. Många arbets- b De tre båggångarna sitter i tre olika plan som är
platser inom industrin har en ljudnivå som lig- vinkelräta mot varandra.
ger mycket över 90 dB, och i ett diskotek är
det inte ovanligt att ljudstyrkan kommer upp
i 120 dB. Vid dagligt arbete under sådana för-
hållanden krävs hörselskydd för att undvika en
varaktig hörselnedsättning.
Dövhet som beror på defekta hårceller
kan behandlas genom implantation av en li-
ten mikrofon, som kopplas till en elektrisk
stimulator som stimulerar hörselnerven di-
rekt. Då bildas nervimpulser i hörselnerven
oberoende av hårcellerna och resultatet blir
en medveten upplevelse av ljud. Ett sådant
kokleaimplantat gör det möjligt att uppfatta
ljudrytmen och i viss grad skilja mellan ljud-
frekvenser. I de mest lyckade fallen kan ett
kokleaimplantat göra det möjligt för perso-
nen att förstå tal utan att läsa på läpparna.
er in i en geléaktig massa, cupula, som täcker
nästan hela ampullens längd. Cupula kan röras
fritt fram och tillbaka i ampullen ungefär som
en dörr som svänger på gångjärnen. När cupula
rörs, böjs sinneshåren och membranpotentialen
i hårcellerna påverkas. Det sker när huvudet bör-
jar rotera. Vätskan i båggångarna har på grund
av sin tröghet en tendens att förbli stilla, medan
kanalväggarna följer huvudets rotation. Därmed
trycker vätskan på cupula så att sinneshåren böjs
(bild 5.20 b).
Båggångarna ligger i tre olika plan, som står
vinkelrätt mot varandra (bild 5.18). Därför kan
hjärnan beräkna alla möjliga rotationsriktningar
genom att jämföra impulsfrekvenserna i de sen-
soriska nervfibrerna från de tre båggångarna.
Otolitorganen
I varje inneröra finns två otolitorgan, som kallas
utriculus och sacculus. Otolitorganen består av
en vätskefylld membransäck med ett sinnesepitel
i botten (i utriculus) eller i en del av sidoväggen
(i sacculus). Hårcellernas sinneshår sticker in i
en geléaktig massa som täcker hela sinnesepite-
let (bild 5.19). I gelémassan lagras ett stort antal
Vid långvarig rotation av huvudet övervinns
trögheten hos vätskan i båggångskanalen så
att den får samma rörelse som kanalväggen.
Gelémassan i ampullen svänger då tillbaka
till ursprungsläget och stimuleringen av hår-
cellerna upphör (bild 5.20 c). Detta sker t.ex.
När huvudet roterar,
när vi gör en piruett eller åker karusell. När
förskjuts cupula i am-
huvudrotationen till slut upphör, fortsätter
pullen i varje båggång
kanalvätskan att rotera på grund av sin trög-
het. Gelémassan svänger då ut igen, men I
motsatt riktning mot det håll där rotationen
startade (bild 5.20 d). När vi stiger av karu-
sellen känns det därför som om vi fortsätter
att snurra, men i motsatt riktning mot den
som karusellen hade. Denna sinnesillusion
kallas yrsel (vertigo). Normala huvudrörelser
är vanligen så kortvariga att gelémassan inte
hinner svänga tillbaka till utgångsläget och 16 Vilken uppgift
därför upplever vi normalt inte yrsel när ro- har båggångarna?
tationerna upphör. Yrsel kan också ha andra
17 Hur stimuleras
orsaker än varaktig rotation av kroppen.
hårcellerna i båg-
gångarna?

Bild 5.20 Rörelse av vätskan i en av båggångarna
(blå pil) när huvudet vrids åt höger (röd pil).
otoliter (öronstenar), som är tunga kristaller av
kalciumkarbonat ( C a C 0 ) . Dessa gör att den-
3
siteten i gelémassan med otoliterna blir mer än
dubbelt så stor som vätskans densitet. När huvu-
det läggs på sned skjuts därför gelémassan med
otoliterna längs med sinnesepitelet, så att sin-
När huvudets neshåren böjs (bild 5.21) och därmed får hjär-
ställning förändras, nan information om huvudets läge i förhållande
förskjuts otoliterna i till lodlinjen. Detta är otolitorganens viktigaste
otolitorganen uppgift. Sinneshåren böjs också när vi utsätts för
rätlinjig acceleration (förändring av huvudets
hastighet), men tyngdkraften är mycket starkare
än andra former av accelererande krafter som vi
normalt utsätts för.
18 Vilken uppgift
har otolitorganen? Hjärnans behandling av
19 Hur stimuleras
informationen från balansorganen
hårcellerna i otolit- Informationen från sinnescellerna i båggångarna
organen? och otolitorganen går via sensoriska nervfibrer i
VIII:e kranialnerven (nervus vestibulocochlearis)
Åksjuka
Åksjuka (sjösjuka, bilsjuka och liknande)
beror inte först och främst på kraftig stimu-
lering av balansorganen utan på att hjärnan
tar emot motstridig information om våra
rörelser. När vi sitter i hytten på ett fartyg
i hög sjö ger synen hjärnan information om
att vi är stilla i förhållande till rummet och
föremålen omkring oss. Samtidigt ger ba-
lansorganen i innerörat information om att
vi befinner oss i ständig rörelse uppåt och
nedåt. En liknande konfliktsituation kan inte
uppstå när vi rör oss till fots på fast mark,
och hjärnan är därför inte förberedd på att
tolka sådan motstridig information. Därmed
reagerar autonoma nervsystemet på ett så-
dant sätt att vi känner oss illamående och
sjuka. Om den sjösjuke kommer upp på däck
och fäster blicken på horisonten ger synen
och balanssinnet åter samstämmig infor-
mation till hjärnan och personen känner sig
strax bättre. Föraren av ett transportmedel
har hela tiden blicken fäst på omgivningen
och blir därför sällan åksjuk.
till de så kallade balanskärnorna i hjärnstam-
men. Här samordnas informationen med annan
information som är viktig för kroppsbalansen,
särskilt från ögonen och sinnesceller i skelettet
och musklerna. Det mesta av informationen från
balansorganen ingår i automatiska reflexer och
förblir omedvetna.
Från balanskärnorna går nervfibrer till
• ryggmärgen
• andra kärnor i hjärnstammen
• lillhjärnan
• storhjärnans bark.
Nervfibrer till ryggmärgen ingår i reflexer som
styr skelettmusklerna. Dessa reflexer har avgö-
rande betydelse för kroppsbalansen.
Nervfibrer till andra kärnor i hjärnstammen
deltar i reflexer som styr kroppens ställning och
ögonrörelserna. På så sätt blir det bland annat
möjligt att hålla blicken fäst på en bestämd sak i
omgivningen även om huvudet rörs (s. 175).
Nervfibrer till lillhjärnan ger information
om kroppsrörelserna. Denna information är
nödvändigt för att lillhjärnan ska kunna justera
kroppsrörelserna (s. 124).
Bild5.21 Stimulering av ett otolitorgan (utricu-
lus). a Huvudet hålls stilla i en normal, upprätt
ställning, b Förskjutning av otoliterna när huvudet
En liten del av nervfibrerna fortsätter till
storhjärnans bark via talamus. Det är skälet till
att vi också har en medveten upplevelse av krop-
pens ställning och rörelse.
Syn
Hörseln är det viktigaste sinnet för kommuni-
kation mellan människor, men när det gäller vår
uppfattning av "världen" är det synen som domi-
nerar. Inget annat sinne ger oss så mycket infor-
mation om omgivningen som synen, och 70 %
av alla sinnesceller i kroppen sitter i ögonen.
Precis som en kamera har ögat ett linssystem
som fokuserar ljus från omgivningen på näthin-
nan längst bak i ögat där sinnescellerna sitter. På
så sätt skapas en skarp bild av omgivningen på
näthinnan och synnerven sänder information
om detaljer i bilden till hjärnan. Där tolkas in-
formationen och sätts samman till subjektiva
synintryck.
Ljus och linser
Det vi uppfattar som synligt ljus är elektro-
magnetiska vågor med våglängder från 4 0 0
utsätts för rätlinjig acceleration, c Förskjutning av
otoliterna när huvudet läggs på sned.
till 700 nanometer (nm), dvs. 0,000 0 0 0 4 till Synen är det sinne
0,000 0007 m. Det utgör en försvinnande liten som ger mest infor-
del av det elektromagnetiska spektrat (bild 5.22). mation om vår om-
Ljuskällor, exempelvis solen eller en lampa, sän- givning
der ut eget ljus. Andra ting är synliga därför att
de reflekterar ljus. Om ett föremål absorberar
vissa våglängder medan andra reflekteras från
ytan, upplever vi att föremålet har en viss färg.
Saker som reflekterar alla våglängder i synligt
ljus är vita, medan saker som absorberar alla
våglängder är svarta.
När ljus går från ett genomskinligt material
till ett annat, exempelvis från luft till vatten eller
glas, kan ljusstrålarnas riktning förändras - vi sä-
ger att ljusstrålarna bryts. Ljusstrålar som kom-
mer från en ljuspunkt och går genom en sam-
lingslins (konvex lins), bryts på ett sådant sätt
att de samlas, fokuseras, i en bildpunkt bakom
linsen. Avståndet mellan linsen och bildpunk-
ten är minst när ljuspunkten befinner sig långt
bort. Ljusstrålarna in mot linsen är då parallella
(bild 5.23 a). Om ljuspunkten kommer närmare
linsen, flyttas bilden längre bort från linsen (bild Bild 5.22 Det elektro-
5.23 b ) . Om däremot linsens krökning ökar, blir magnetiska spektrat.
avståndet mellan linsen och bildpunkten mindre Synligt ljus utgör en
(bild 5.23 c ) . mycket liten del.

Bild 5.23 Ljusbrytning med linser, a Ljuskällan är
långt borta, b Ljuskällan är nära samlingslinsen,
c Ljuskällan är långt borta, men samlingslinsen
är starkare (rundare) än i a. d Bildåtergivning på
en skärm bakom samlingslinsen, e Strålens väg
genom en konkav lins.
Ett föremål som reflekterar ljus består av ett
stort antal ljuspunkter. Var och en av punkterna
kan fokuseras på en skärm bakom linsen. Alla
dessa bildpunkter skapar tillsammans en bild av
föremålen. Bilden är emellertid förminskad och
upp- och nedvänd (bild 5.23 d). Ljusstrålar som
Glatta muskelceller går genom en spridningslins (konkav lins) sam-
reglerar pupillens las inte i en bildpunkt utan sprids (bild 5.23 e).
diameter i takt med
variationer i ljuset Ögat
Den runda ögongloben har en diameter på cirka
2,5 cm och sitter i den trattformade ögonhålan
(orbita) i kraniet (bild 5.24). Ögonhålan är fylld
med stötdämpande fett. Väggen i ögongloben
består ytterst av den starka senhinnan (sclera),
som längst fram övergår i den glasklara hornhin-
nan (cornea). Den del av senhinnan som ligger
närmast hornhinnan syns som ögonvitan. De
20 Hur kan en sam- rörliga ögonlocken skyddar ögonen mot både
lingslins skapa en starkt ljus, partiklar och mekanisk påverkan. De
bild på en skärm? övre ögonlocken är mest rörliga och styrs av en
lyftmuskel som är fäst i ögonhålans tak. En ring-
muskel gör det möjligt att knipa ihop ögonlock-
en. Ögonlockens yttre yta är täckt av hud och
den inre ytan är klädd med slemhinna, som här
kallas konjunktiva. Slemhinnan fortsätter ovanpå
senhinnan fram till kanten av hornhinnan.
När vi blinkar fördelar ögonlocken den salta
tårvätskan över ögats framsida. Tårvätskan bil-
das av tårkörteln (glandula lacrimalis), som lig-
ger i den yttre ögonvrån, mot ögonhålans tak
(bild 5.25). Tårvätskan rensar och smörjer ögats
framsida och hindrar att hornhinnan torkar ut.
I kall miljö motverkar den varma vätskan att
hornhinnan blir frostskadad. Via tårpunkter
i den mediala ögonvrån dräneras vätskan till ett
kanalsystem som mynnar i näshålan. Tårvätskan
har därmed också till uppgift att fukta slemhin-
nan i näshålan. Tårvätskan innehåller ett bak-
teriedödande enzym och immunglobulin A
(s. 3 4 2 ) , som motverkar infektioner i både ögat
och näshålan.
Ögat (senhinnan) är fäst vid insidan av ögon-
hålan med sex små tvärstrimmiga muskler, de
yttre ögonmusklerna. Dessa kan röra ögat i alla
riktningar. Innanför senhinnan ligger åderhin-
nan (choroidea), där blodkärlen till ögongloben
breder ut sig. I denna hinna finns många celler
som innehåller ett svart pigment, som hindrar
att ljus reflekteras inne i ögat. Längst fram över-
går åderhinnan i den synliga regnbågshinnan
(iris), som ligger runt ögats ljusöppning, pupil-
len. Regnbågshinnans innehåll av pigment va-
rierar från person till person. Mycket pigment
ger bruna ögon, medan personer med blå ögon
har lite pigment.
I regnbågshinnan finns glatta muskelcel-
ler som är ordnade i en radiärmuskel och en
ringmuskel (bild 5.26). Pupillen vidgas när ra-
diärmuskeln, som stimuleras av ökad aktivitet i
sympatiska nervfibrer, drar ihop sig. Diametern
minskar när ringmuskeln, som stimuleras av
ökad aktivitet i parasympatiska nervfibrer, drar
ihop sig. På detta sätt kan pupillen variera dia-
metern mellan 1,5 och 8 mm och på så sätt reg-
lera mängden ljus som kommer in i ögat. Detta
styrs automatiskt genom en reflex.
En aning bakom regnbågshinnan ligger den
ringformade ciliarkroppen, som innehåller glatta
muskelceller. Från ytterkanten av den glasklara,
elastiska linsen går många tunna fiber till ciliar-
kroppen. Linsen delar rummet i ögongloben i en
liten främre kammare, som är fylld med kam-

marvatten, och ett större bakre rum, som är fyllt
med den geléaktiga glaskroppen.Kammarvattnet
bildas genom att blod filtreras genom väggen i
små blodkärl (kapillärer) i ciliarkroppen. Den
cellfria vätskan strömmar långsamt genom pu-
pillen till rummet mellan regnbågshinnan och
hornhinnan (bild 5.27). Härifrån absorberas
vätskan genom den tunna väggen i Schlemms
kanal och dräneras tillbaka till cirkulationssys-
temet. Schlemms kanal är en ringformad ven
Bild 5.25 Produktion av tårvätska och dess avflöde.
Bild 5.24 Horisontal-
snitt genom höger öga.
som ligger runt den främre kammarens kant, i Linsen är fäst vid
övergången mellan hornhinnan och senhinnan ciliarkroppen med
(kammarvinkeln). Eftersom linsen och horn- många fibrer
hinnan inte har någon egen blodförsörjning är
kammarvattnet viktigt för att livnära cellerna i
dessa strukturer och för att avlägsna avfallspro-
dukter. Balansen mellan produktion och drä-
nage av vätskan upprätthåller dessutom ett litet
men konstant övertryck i ögongloben, så att den
behåller sin form.
Ljuset som kommer in i ögat fokuseras på Ljuset fokuseras på
näthinnan (retina), som är det innersta skiktet näthinnan
i ögonväggen. Näthinnan innehåller både de
ljuskänsliga sinnescellerna och flera olika ty-
per av nervceller som bildar synapser med var-
andra (bild 5.32). Från ögats baksida går den
tjocka synnerven som leder syninformation till
hjärnan.
Ögats bildskapande och ackommodation
När ljusstrålarna passerar genom hornhinnan
och linsen bryts de. Ljusbrytningen är kraftigare
i övergången mellan luften och hornhinnan än Ljuset bryts starkast i
i övergången mellan vätskan i ögat och linsen. hornhinnan
Merparten av ögats samlade linsstyrka ligger
därför i hornhinnan (bild 5.28). Hornhinnans
krökning, och därmed förmåga att bryta ljuset,
 Bild 5.26 Variation i pupillens diameter, a Pupillen
är ljusöppningen i regnbågshinnan, som innehåller
både en ringmuskel och en radiärmuskel. b I svagt
ljus drar radiärmuskeln ihop sig så att pupillens
är emellertid konstant, medan linsen kan ändra
form. Ljusbrytningen i linsen kan därför regleras
så att vi kan se skarpt även om avståndet till det
vi tittar på varierar. Denna förmåga kallas ack-
ommodation.
När vi ser på avlägsna objekt är de glatta
muskelcellerna i ciliarkroppen avslappnade. Då
har ciliarkroppen, som bildar en ring runt lin-
sen, sin största diameter och fibrerna mellan cili-
Förändringar av lin- arkroppen och linskanten är sträckta. Det gör att
sens form gör att vi den elastiska linsen blir förhållandevis platt (bild
kan se skarpt på olika 5.29 a). På näthinnan fokuseras då bilden av fö-
avstånd remål som är längre bort än omkring 6 meter.
Bild 5.27 Dränage av kammarvatten. När kam-
marvattnet har bildats genom att plasma filtreras
genom kapillärer i ciliarkroppen, sipprar vätskan
genom pupillen. I övergången mellan regn-
diameter blir större och mer ljus kommer in i
ögat. c I starkt ljus drar ringmuskeln ihop sig så
att pupillens diameter blir mindre och mindre ljus
kommer in i ögat.
Om vi flyttar blicken mot närbelägna ob-
jekt utan att linsen ändrar form komme r bil-
den på näthinnan att hamna utanför fokus
eftersom bilden av nära föremål fokuseras
längre bort från linsen än bilden av avlägsna
föremål (bild 5 . 2 3 ) . Bilden på näthinnan blir
ändå skarp när vi ser på något på nära håll,
eftersom muskelcellerna i ciliarkroppen drar
sig samman. Därmed minskar muskelringens
diameter, fibrerna mellan linsen och ciliar-
kroppen slappas av, den elastiska linsen kröks
m e r (bild 5.29 b) och bilden fokuseras åter på
näthinnan.
bågshinnan och hornhinnan (kammarvinkeln)
absorberas kammarvattnet genom väggen till
Schlemms kanal och återvänder till cirkulations-
systemet.

Bild 5.28 Bildåtergivning på näthinnan. Ljusbryt-
ningen är starkast i övergången mellan luften
och hornhinnan. Linsen bidrar relativt lite till den
samlade
sar ljusbrytningen i ögat.
Näthinnan
Det finns två huvudtyper av sinnesceller i ögat,
stavar och tappar. Stavarna ger inte något färg-
seende men de är mycket känsliga och gör att
vi kan se i svagt ljus. Under dåliga ljusförhållan-
den har vi därför svart-vitt seende och kan bara
skilja mellan grå nyanser. I mörkret är alla katter
grå! Tapparna stimuleras bara om ljusförhållan-
dena är relativt goda och ger oss då ett utmärkt
färgseende. I varje öga finns 120 miljoner stavar
Bild 5.29 Ackommodation, a När något betrak-
tas på långt håll är ciliarkroppen avslappnad och
fibrerna till linskanten sträckta så att linsen blir
relativt platt, b När något betraktas på nära håll
drar de glatta muskelcellerna i ciliarkroppen ihop
sig, fibrerna slappas av och den elastiska linsen får
en rundare form. Därmed ökar linsstyrkan.
och 6 miljoner tappar. Inget annat sinnesorgan i
kroppen har så många sinnesceller.
Var i ögat bryts
Stavarna och tapparna ligger ytterst i näthin-
ljuset mest?
nan, längst bort från glaskroppen (bild 5.32).
Närmast glaskroppen finns ett lager med cirka 1 23 Hur kan bilden
miljon nervceller, som kallas ganglieceller. Det är av ett föremål på
nervfibrerna från gangliecellerna som bildar syn- näthinnan förbli
nerven, nervus opticus. Mellan dessa två lager finns skarp när avståndet
mellan föremålet
nervceller (interneuroner) som förbinder sinnes-
och ögat varierar?
cellerna med gangliecellerna. Detta komplicerade
kopplingsmönster gör det möjligt att behandla
syninformation redan i själva näthinnan.
Eftersom gangliecellerna ligger i det lager
som är närmast glaskroppen måste nervfibrerna Sinnescellerna i nät-
passera genom näthinnan på vägen mot hjärnan. hinnan kallas stavar
Nervfibrerna samlas i synnerven som passerar ut och tappar
ur ögat på en plats där det inte finns sinnesceller.
Detta område kallas därför blinda fläcken (bild
Glaukom
Av olika skäl kan kammarvattnets dränage
tillbaka till cirkulationssystemet försämras.
Eftersom produktionen av kammarvatten
fortsätter, stiger trycket i ögat efter hand.
Detta tillstånd kallas glaukom eller grön starr.
Om trycket blir tillräckligt högt, minskar
blodcirkulationen i ögat så att sinnes- och
nervcellerna i näthinnan dör på grund av nä-
ringsbrist. Utan behandling leder glaukom till
blindhet, men tillståndet kan behandlas far-
makologiskt eller kirurgiskt.
Katarakt
Med stigande ålder blir linsen efter hand min-
dre klar och ser grumlig ut. Då kommer min-
dre ljus att nå näthinnan och det blir nödvän-
digt med starkare läsljus. Denna förändring
av linsen är normal och de flesta personer
över 65 år har linser med reducerad klarhet.
Tillståndet kallas katarakt eller grå starr, och i
de flesta fall är det inte nödvändigt med be-
handling. I vissa fall kan linsen emellertid bli
så ogenomskinlig att synen blir starkt nedsatt.
Eftersom sinnes- och nervcellerna i näthinnan
fortfarande är intakta kan tillståndet behand-
las kirurgiskt genom att den ogenomskinliga
linsen avlägsnas. Linsen kan ersättas med en
konstgjord lins, men förmågan till ackommo-
dation går förlorad. Med hjälp av glasögon
går det ändå att se skarpt på olika avstånd.
 5.33 och 5.34)^sAven blodkärlen till ögats insida
går genom blinda fläcken.
näthinnan. De flesta tapparna ligger centralt på
näthinnan i ett litet område som kallas gu la fläck-
c Långsynt öga (konvex lins)
Bild 5.30 Fokuseringsfel. a Ett normalt öga kan fo-
kusera bilden av både närbelägna och avlägsna fö-
remål skarpt på näthinnan, b Ett närsynt öga är för
långt i förhållande till ögats ljusbrytande förmåga.
Därmed fokuseras bilden av avlägsna föremål
framför näthinnan så att bilden på näthinnan blir
oskarp. Korrektion med en konkav lins framför
ögat ger skarp syn. c Ett långsynt öga är för kort
i förhållande till ögats ljusbrytande förmåga.
Bilden på näthinnan av närbelägna föremål blir då
oskarp, även med maximal ackommodation. Kor-
rektion med en konvex lins framför ögat ger skarp
syn. En platt lins indikerar avslappnad ciliarkropp,
medan rödfärgad ciliarkropp och avrundad lins
visar att ciliarkroppen är kontraherad. Teckningen
av strålens väg genom ögat är förenklad.
Stavarna och tapparna är olika fördelade på
Fokuseringsfel
Vid närsynthet (myopi) fokuseras bilden av av-
lägsna föremål/ram/ör näthinnan i stället för på
näthinnan, även när ciliarkroppen är avslapp-
nad och linsen har sin plattaste form (bild
5.30 b). Därför blir bilden av avlägsna föremål
oskarp. Orsaken är som regel att ögongloben
är för långsträckt. Med hjälp av glasögon eller
kontaktlinser som sprider ljuset kan bilden av
avlägsna föremål fokuseras på näthinnan. Ett
okorrigerat, närsynt öga behöver inte öka lin-
sens krökning för att fokusera skarpt på kort
avstånd. Om man använder korrigerande kon-
kava linser för att se skarpt på avstånd, sker
ackommodationen på normalt sätt när något
betraktas på kort avstånd.
Vid långsynthet (hypermetropi) fokuseras
bilden av avlägsna objekt bakom näthinnan
när ciliarkroppen är avslappnad. Orsaken är
som regel att ögongloben är för kort. I prak-
tiken kommer ögat då att ackommodera så
att linsens krökning ökar och resultatet blir
ändå en skarp bild av avlägsna föremål. Däre-
mot kommer inte närbelägna föremål att av-
tecknas skarpt på näthinnan ens vid maximal
ackommodation (bild 5.30 c). En konvex lins
framför ögat ger skarp syn på kort avstånd,
samtidigt som ögat inte behöver ackommo-
dera för att se skarpt på långt håll.
Med ökande ålder blir linsen mindre elastisk
och ackommodationsförmågan minskar. Där-
med ökar avståndet till de närmaste föremål
som kan fokuseras på näthinnan, det så kallade
närpunktsavståndet (bild 5.31). Förmågan att se
skarpt på långt avstånd minskar däremot inte.
Från 45-50-årsåldern upplever många att det
blir svårt att läsa texten i dokument som hålls i
händerna. Armarna blir för korta! Denna form
av långsynthet kallas presbyopi (ålderssynthet).
Tillståndet kan enkelt korrigeras med hjälp av
läsglasögon med konvexa linser.
Vid astigmatism har hornhinnan eller linsen en
osymmetrisk krökning så att delar av bilden på
näthinnan förvrängs och hamnar utanför fokus.
Detta kan korrigeras med asymmetriska linser
som är anpassade till de aktuella skevheterna.

en. När vi fäster blicken på en detalj, ser ögon-
musklerna till att bilden av detaljen fokuseras mitt
i gula fläcken, i centralgropen,/ovea centralis. Här
finns bara tappar och sinnescellerna ligger särskilt
tätt. Det är därför vi har bäst synskärpa i denna
del av näthinnan? Det område av omgivningen
som vi kan se skarpt utan att flytta blicken är gan-
ska litet. Fäst blicken på ett ord mitt på den här ra-
den. Hur många ord kan du se skarpt på vardera
sidan om det valda ordet utan att flytta blicken?
Även om synskärpan utanför gula fläcken är liten,
är känsligheten för rörelse stor. Rörelser signale-
rar som regel något intressant som vi bör rikta
blicken mot för att studera närmare med hjälp av
skarpsynen i centralgropen.
Stavarna är fördelade över resten av näthinnan
utanför centralgropen, men de sitter tätast i områ-
det omedelbart utanför gula fläcken. Eftersom fo-
vea centralis inte har några stavar, stimuleras inte
detta område av svagt lju^lDet är därför du måste
fästa blicken lite vid sidan om ljussvaga stjärnor
när du är ute och studerar natthimlen. Om du tit-
tar rakt på en sådan stjärna "försvinner" den.
fotopigmentet rhodopsin (synpurpur). Det finns Synskärpan är störst i
emellertid tre olika typer av tappar, och varje typ centralgropen
har ett speciellt fotopigment. När fotopigmenten
absorberar ljus, spjälkas de i opsin, som är ett
protein, och retinal (bild 5.35). Därmed inleds en
kedja av reaktioner som slutar med att jonkana-
ler i cellmembranen påverkas så att det bildas en
receptorpotential i sinnescellen. Sinnescellerna
producerar retinal från vitamin A. Brist på detta Fotopigmenten i
vitamin leder därför till nedsatt syn. ögats sinnesceller
bildas från vitamin A
Färgseende. Att vi kan se föremål som inte själva
är ljuskällor beror på att ögat stimuleras av ljus
som reflekteras från föremålet. Föremålets färg
bestäms av vilka våglängder som reflekteras. Ett
föremål är till exempel rött om det huvudsakli-
gen reflekterar långvågigt ljus.
Eftersom det bara finns en sorts stavar, ger 24 Vilken betydelse
stavarna inte information om våglängden hos har vitamin A för
det ljus som stimulerar dem. De tre typerna av ögats sinnesceller?
tappar har däremot störst känslighet för ljus av
Bild 5.32 Sinnescellerna och nervcellerna i näthin-
nan. Ljuset måste passera genom ett lager med
nervceller innan det når sinnescellerna. Ganglie-
cellernas nervfibrer bildar synnerven.

Ljusets stimulering av sinnescellerna

Stavarna och tapparna består av ett yttre och ett
inre segment som är sammanbundna med en
tunn "stjälk" (bild 5.35). Yttersegmentet innehål-
ler tätt packade skivformade membransäckar,
som bildas under fosterutvecklingen som in-
buktningar av ytmembranet. Stavarnas ytter-
segment är långa och jämntjocka, tapparnas är
kortare och kägelformade.
Sinnesreceptorerna i stavarna och tapparna
ligger i membransäckarna. Dessa sinnesrecepto-
rer kallas också fotopigment. Alla stavar innehåller

Bild 5.33 Påvisande av blinda fläcken. Håll för
höger öga och fäst blicken på vänster öga på
plustecknet. Håll boken cirka 20 cm framför ögat.
För boken långsamt framåt eller bakåt tills cirkeln
blir osynlig, vilket sker när bilden av cirkeln faller
på blinda fläcken.
Färgseendet bygger olika våglängder. De tre typerna absorberar ljus
på att vi har tre typer mest effektivt i den blå, den gröngula respektive
av tappar den orangeröda delen av spektrat. Därför brukar
tapparna kallas blå, gröna respektive röda tap-
par (bild 5.36). Omfången av de våglängder som
absorberas av de tre typerna av tappar överlap-
par varandra. Orsaken till att vi kan uppfatta en
mängd färgnyanser är att hjärnan jämför ljusets
inverkan på de olika tapparna. Ljus med våg-
längden 560 nm stimulerar exempelvis de gröna
och röda tapparna nästan lika mycket medan
I starkt ljus finns det de blå tapparna knappast påverkas alls. Hjärnan
få intakta fotopig- tolkar detta förhållande på ett sådant sätt att vi
ment i sinnescellerna uppfattar färgen som gul.
Bild 5.34 Näthinnan i höger öga, sedd genom
pupillen. I fovea centralis, alldeles bakom linsens
centrum, finns det särskilt tätt med tappar men
inga stavar. Synnerven lämnar ögat genom blinda
fläcken, där det inte finns några sinnesceller. Blod-
kärlen som går in och ut ur ögat passerar också
genom blinda fläcken.
25 Hur kan vi upp-
fatta olika färger?
Ljus- och mörkeradaptation. När fotopigmentet
har spjälkats av ljus, återbildas det stegvis genom
en kemisk process som tar betydligt längre tid än
spjälkningen. I starkt ljus spjälkas mycket fotopig-
ment per tidsenhet, och sinnescellerna innehåller
därför lite fotopigment. Ljuskänsligheten är då
låg. Vi säger att sinnescellerna är ljusadapterade.
Färgblindhet
Omkring 10 % av alla män och 0,5 % av alla
kvinnor har problem med att skilja mellan
vissa färger. Detta tillstånd, som beror på ett
genetiskt fel i X-kromosomen, kallas färg-
blindhet, även om de berörda personerna
upplever färger. Den vanligaste formen kallas
röd-grön färgblindhet eftersom tillståndet
gör det svårt att skilja mellan färger som lig-
ger mellan grönt och rött i spektrat. Orsaken
är att tapparna inte kan producera det foto-
pigment som normalt finns i antingen gröna
eller röda tappar. Egenskapen är recessiv och
eftersom kvinnor har två X-kromosomer,
kommer denna brist sällan till uttryck hos
dem (s. 6 0 ) . Kvinnor kan likväl vara bärare av
tillståndet och föra det vidare till sina barn.
Män har bara en X-kromosom och det är där-
för mycket vanligare att färgblindhet kommer
till uttryck hos dem. Samma ärftlighetsmöns-
ter (könsbunden ärftlighet) gäller för vissa
andra sjukdomar, t.ex. den vanligaste formen
av hemofili (s. 3 2 9 ) .
Vid långvarig brist på vitamin A förbrukas
kroppens lager av vitaminet i levern. Då blir
det med tiden omöjligt för sinnescellerna i
näthinnan att producera tillräckligt med re-
tinal. Reducerad mängd retinal har mindre
betydelse i starkt ljus, men det blir svårt att
se i skymning. Tillståndet kallas nattblindhet.
Genom kosten tillförs vi vitamin A både di-
rekt, som det färdiga vitaminet, och indirekt
via karotenoider, som är en grupp färgäm-
nen som finns i morötter och många andra
grönsaker och som ombildas till vitamin A i
kroppen. Följaktligen kan nattblindhet lätt
förebyggas genom en förnuftig kosthållning.
Dåligt mörkerseende hos äldre beror som re-
gel på att linsen grumlas med åldern (s. 171).

Om vi går från starkt ljus in i ett halvmörkt
rum, ser vi först ingenting. Efter en stund har
tillräckligt med fotopigment återbildats så att vi
kan skönja detaljerna omkring oss. Detta kallas
mörkeradaptation. Tapparna når sin maximala
ljuskänslighet efter omkring 5 minuter, medan
stavarna behöver 2 0 - 3 0 minuter för att bli helt
mörkeradapterade. Förändring i pupilldiametern
bidrar också till att anpassa ögats känslighet för
olika ljusförhållanden. Den samlade verkan av
pupillreflexen och näthinnans adaptation gör att
ögat kan öka ljuskänsligheten en miljon gånger
mellan starkt dagsljus och mörker. Därför kan vi
uppfatta nyanser i bilden i både starkt ljus och
halvmörka rum.
Bild 5.36 Grunden för färgseende. Det finns tre
olika typer av tappar med olika känslighet för ljus
av olika våglängd.
Bild 5.35 Ögats sinnesceller och ljusets spjälkning
av fotopigment. Både stavar och tappar har ett
26 Vad menas
yttre och ett inre segment. Fotoreceptorerna med ljus- och
(fotopigmentet) består av opsin och retinal, och mörkeradaption?
sitter i skivformiga membransäckar i det yttre
segmentet. Ljus förändrar en kemisk bindning i
retinal så att molekylen rätas ut. Därmed spjälkas
retinal från opsin, som också ändrar form. Den ef-
terföljande reaktionskedjan slutar med att cellens
membranpotential förändras.
Ögonrörelser
Den del av omgivningen som avbildas på näthin-
nan kallas ögats synfält. De yttre ögonmusklerna
koordinerar ögonens rörelse så att bilden av
samma synfältsområde faller i fovea centralis i
båda ögonen.
Det finns två huvudtyper av ögonrörelser,
långsamma och snabba. De långsamma ögonrö-
relserna, som styrs av reflexer (s. 166), gör att vi
kan hålla blicken fäst på rörliga objekt eller på
saker som är stilla när vi själva rör oss. När vi lå-
ter blicken svepa över omgivningen, rör sig däre-
mot ögonen med snabba ryck. På så sätt fokuse-
ras en serie med bilder av olika områden i fovea
centralis. Hjärnan tolkar den löpande serien av
separata bilder på ett sådant sätt att vi upplever
omgivningen som stabil. Även när vi betraktar
ett föremål på kort avstånd, flyttas blicken hela
tiden från fixeringspunkt till fixeringspunkt i Mörkeradaptation be-
snabba ryck. Fixeringspunkterna är inte jämnt ror på återbildning av
fördelade över det vi tittar på, utan är koncen- intakt fotopigment
trerade till konturer och andra intressanta de-
taljer. När vi exempelvis betraktar ett ansikte är
de flesta fixeringspunkterna lokaliserade kring
munnen och ögonen.
 Synbanorna
Gangliecellernas axoner i näthinnan bildar
synnerven (nervus opticus), som leder synin-
formationen från ögat till hjärnan. På hjärnans
undersida, alldeles framför hypofysen, möts de
två synnerverna i synnervskorsningen (bild 5.37).
Nervfibrerna fortsätter till talamus, där de bildar
synapser med nervceller som skickar informa-
tionen vidare till synområdena i nackloberna i
storhjärnans bark (s. 126).
I synnervskorsningen korsar nervfibrerna
från den halva av näthinnan som ligger närmast
näsan över till motsatt sida. Höger del av synfäl-
tet avbildas på vänster halva av näthinnan i båda
ögonen, och tvärtom för vänster del av synfältet.
På grund av synnervskorsningen behandlar där-
för vänster hjärnhalva information från höger
del av synfältet för varje öga, och tvärtom. Det
innebär att varje hjärnhalva behandlar syninfor-
mation som kommer från den motsatta sidan av
Överlappningen av vår omgivning.
ögonens synfält är De båda ögonens synfält överlappar varandra
grunden för djup- betydligt. Det som är rakt framför oss avbildas
seendet därmed i båda ögonen (binokulär syn). Eftersom
Skelning
Skelning (strabism) karakteriseras av att
ögonrörelserna inte är samordnade. Det le-
der till att olika områden av synfältet fokuse-
ras i fovea centralis i de två ögonen. Hjärnan
undertrycker då informationen från det ena
ögat. Förbindelserna mellan cellerna i synom-
rådena i storhjärnans bark etableras under de
första två-tre levnadsåren. Om skelningen
inte korrigeras före denna ålder kan under-
tryckandet av det svaga ögat bli permanent.
Vid stark skelning kan synen gå förlorad på
det undertryckta ögat och senare behandling
av skelningen får bara kosmetiskt värde.
^ffiHHHSsHHH HHP
ögonen sitter på ett visst avstånd från varandra
blir bilden emellertid lite olika i de två ögonen.
Denna skillnad är störst för närbelägna föremål.
Vår förmåga till djupseende och avståndsbedöm-
ning på kort håll är möjlig därför att hjärnan jäm-
för de två olika bilderna och tolkar skillnaderna.
För föremål som är långt borta är bilderna i de
två ögonen mycket lika. Avståndsbedömningen
bygger då på erfarenhet av föremålens verkliga
storlek. När vi t.ex. avlägsnar oss från ett hus, blir
bilden av huset hela tiden mindre på näthinnan.
Vi uppfattar detta som ökande avstånd, inte som
att huset krymper.
Nervsystemets behandling
av syninformation
Antalet ganglieceller är mindre än 1 % av antalet
sinnesceller. De flesta ganglieceller är därför för-
bundna med många sinnesceller som ligger i ett
avgränsat område av näthinnan. Detta område
är gangliecellens receptoriska fält. Storleken på
de receptiva fälten varierar och är minst i gula
fläcken, där synskärpan är störst.
Bild 5.37 Synbanorna. Hjärnan sedd underifrån.
Den högra delen av synfältet för båda ögonen är
markerad med gult, den vänstra delen är mar-
kerad med rött. Den högra delen av synfältet
fokuseras på den vänstra delen av retina i båda
ögonen. Informationen från den vänstra delen
av retina i båda ögonen skickas vidare till samma
synbark i den vänstra hjärnhalvan. Synfälten för de
två ögonen överlappar varandra och det möjlig-
gör djupseende.

Bild 5.38 Synsinnet ger information om kontras-
ter och inte om absolut ljusintensitet. Det grå
mittfältet är tydligt mörkast i den vänstra delen
och ljusast i den högra. Detta är emellertid en sin-
nesillusion. När ytterfälten täcks, syns det tydligt
att mittfältet har en helt jämn grå färg. Hjärnans
tolkning av hur ljust mittfältet är bestäms av
kontrasten till närliggande fält.
En gangliecells impulsfrekvens förändras
bara om dess receptiva fält blir ojämnt belyst.
Gangliecellerna är därför specialiserade på att
informera om kontrasterna i bilden. Även nerv-
cellerna i synområdet av storhjärnans bark rea-
gerar på kontraster och är okänsliga för jämn
belysning av näthinnan. Vi kan därför inte be-
döma den faktiska ljusintensiteten. När vi läser
en bok på stranden en sommardag, registrerar
vi skillnaden mellan det ljus som reflekteras från
de svarta bokstäverna och de vita boksidorna.
Detsamma gäller när vi fortsätter att läsa boken
Bild 5.39 a Hjärnan "fyller i" information som sak-
nas i bilden. Fyra hörn i "rätt" position tolkas som
en fyrkant, även om sidorna saknas, b Hjärnan kan
inte förmedla två motstridiga tolkningar samti-
digt. Kontrasterna i denna bild tolkas antingen
inne i lampans sken på kvällen. Sidorna verkar
fortfarande lika vita och bokstäverna lika svarta. 27 Vad är grunden
Ute i solljuset reflekterar dock de svarta bokstä- för djupseendet?
verna mer ljus än vad de vita boksidorna gör i
lampskenet. På bild 5.38 är det grå mittfältet
tydligt mörkast till vänster och ljusast till höger.
Mittfältet har emellertid en helt jämn grå färg.
Det kan du lätt kontrollera genom att täcka över
de två andra fälten. Skälet till att den högra delen
av mittfältet verkar ljusast är att kontrasten mot
de mörkare fälten är störst här.
Bildöverföringen från näthinnan till hjär-
nan sker med andra ord inte som en punkt-till-
punkt-överföring av ljusintensitet, som fallet är
med en bild på en tv- eller datorskärm. Det är
bara information om valda egenskaper hos bil-
den på näthinnan som förmedlas vidare. Sådana Vi är känsliga för kon-
egenskaper har samband med kontraster, exem- traster och inte för
pelvis i form av konturer, linjer, hörn och rö- absolut ljusintensitet
relser. Vad de enskilda nervcellerna i hjärnans
synbark är känsliga för bestäms av de synaptiska
förbindelserna mellan cellerna i synbanorna.
Dessa är inte färdigutvecklade vid födelsen, och
synapsbildningen styrs i hög grad av de synin-
tryck barnet får de första åren. Exempelvis har
människor som växer upp i moderna samhällen
förhållandevis många celler i synbarken som är Synintrycken under
känsliga för vinklar på 90° och vertikala och ho- de första levnadsåren
risontella linjer. Anledningen till det är att våra är viktiga för hjär-
byggnader och många av de ting vi omger oss nans behandling av
med är byggda lodräta och vågräta och har räta syninformation under
vinklar. Därför är det lätt för oss att i komplice- resten av livet
som en mörk vas mot ljus bakgrund eller som två
ljusa ansiktsprofiler mot mörk bakgrund, c Hjär-
nan kan feltolka bilder. De två vertikala linjerna
är lika långa, men den högra uppfattas som den
längsta. Vad tror du att orsaken är?
 rade mönster plocka ut vinklar på 90°, men detta
är mycket svårare för människor från kulturer
där barnen växer upp i tält eller hyddor. Vinklar
på 90° är sällsynta i naturen, och under synba-
nornas mognad får dessa barn färre celler som
är specialiserade på att registrera sådana detaljer
i bilden. Barn som växer upp i tält har däremot
lättare att registrera vinklar på 60° än vad vi har.
När vi ser på något tar hjärnan med andra ord
Våra synintryck be- emot en rad "rapporter" om bildens egenskaper.
stäms av hjärnans Mot bakgrund av dessa rapporter gör hjärnan en
tolkning av bilden på självständig tolkning så att vårt synintryck upp-
näthinnan levs som en fullständig bild, även om många de-
taljer inte registreras. Formerna i bild 5.39 a bil-
dar till exempel fyra symmetriska hörn runt ett
upplyst mittfält utan kontraster. Hjärnan tolkar
mittfältet som en vit fyrkant. Om bilden inne-
håller tvetydigheter, kan hjärnan inte förmedla
två olika tolkningar samtidigt. Kontrasterna på
bild 5.39 b kan antingen tolkas som en mörk vas
mot ljus bakgrund, eller som två ljusa ansikts- Bild 5.40 Små detaljer i ansiktslinjerna är viktiga
profiler mot mörk bakgrund. Vi kan lätt "se" båda när du bedömer sinnestillståndet utifrån ansikts-
tolkningarna, men aldrig samtidigt. Vi uppfattar uttrycket. Vilket humör är den här kvinnan på?
våra synintryck som oomtvistliga och sanna, Vänd upp och ned på boken för att se om hjärnan
2 8 Diskutera trots att hjärnan lätt kan göra fel när den tolkar fortfarande ger samma tolkning av bilden.
skillnaden mellan syninformation. På bild 5.39 b ser vi t.ex. tydligt
uppbyggnaden att den vertikala linjen till höger är längre än den
av en bild på till vänster, trots att båda faktiskt är lika långa. hjärnan tillämpar denna erfarenhet på ansiktet
tv-skärmen (eller Vår hjärna är specialist på att tolka ansiktsut- i bild 5.40, ser vi en tilltalande och mild kvinna.
datorskärmen)
tryck. Ända sedan den första spädbarnstiden har Om vi vänder upp och ned på boken, ser vi en
och en "synbild" i
vi fått daglig träning i att bedöma andra männis- helt annan kvinna. Vi bör följaktligen vara mer
hjärnan.
kors sinnestillstånd utifrån linjer och vinklar i skeptiska till påståenden som: "Det måste vara
ansiktet, särskilt kring munnen och ögonen. När sant, för jag har sett det med mina egna ögon."
 Uppbyggnad och grund-
läggande funktionssätt
Det endokrina syste- Kroppens endokrina system består av celler
met består av krop- som producerar hormoner (bild 6.1). De flesta
pens hormonprodu- hormonproducerande cellerna är samlade i
cerande celler endokrina körtlar, som i motsats till exokrina
körtlar (s. 91) inte har utförsgångar. De endo-
krina körtelcellerna skickar ut sina produkter,
hormonerna, direkt till blodet så att de sprids
till alla delar av kroppen. Förutom i de endo-
krina körtlarna finns det hormonproducerande
celler i en stor del av kroppens vävnader och or-
gan. De flesta kroppsfunktionerna styrs genom
ett samspel mellan hormoner från olika hor-
monproducerande celler.
Det tar längre tid för ett hormon att nå fram
till mottagarcellerna än en nervimpuls, och en-
dokrina systemet arbetar därför långsammare
än nervsystemet. Många av de processer som
regleras i kroppen, t.ex. tillväxt och könsmog-
nad, är emellertid också långsamma och enga-
gerar dessutom många olika celltyper i olika or-
gan. Endokrina systemet är väl ägnat att reglera
sådana processer eftersom hormoner kan nå alla
kroppens celler via blodbanan.
Nervsystemet och endokrina systemet har olika
uppbyggnad, men har ändå viktiga gemensam-
ma drag:
• Båda systemen påverkar processer i målor-
gan som ligger en bit bort från kontrollcentra
i nervsystemet eller endokrina systemet.
• Den information som de två systemen sänder
till sina målceller (s. 80), styrs genom åter-
koppling från målorganen till kontrollcentra.
Denna typ av processtyrning kallas återkopp-
lingskontroll (feedback-kontroll).
Förändringar i målorganets aktivitet registre-
ras av ett kontrollcentrum som vidtar åtgärder
för att försöka motverka förändringarna. Det
vanligaste är negativ återkopplingskontroll.
Autonoma nervsystemet arbetar med hjälp av
negativ återkoppling (s. 135). Denna arbetsform
är också mycket vanlig i endokrina systemet
(s. 192). Om aktiviteten i ett målorgan föränd-
ras så att den hamnar utanför en övre eller nedre
gräns, utlöses genast korrigerande signaler, dvs.
en negativ återkoppling, till målorganet. Ökad
aktivitet i målorganet leder normalt till minskad
stimulering och minskad aktivitet leder till ökad
stimulering. På det sättet hålls målorganets akti-
vitet så stabil som möjligt.
Endokrina systemet kan också arbeta med
hjälp av positiv återkopplingskontroll (s. 503),
men denna arbetsform är mycket sällsynt.
Endokrina systemet skickar då signaler som för-
stärker förändringarna i målorganets aktivitet.
Autonoma nervsystemets och det endokrina
systemets aktiviteter samordnas i hypotalamus
(s. 125). Detta hjärnavsnitt i botten av framhjär-
nan tar hela tiden emot information från olika
sinnesceller som registrerar förändringar i krop-
pens inre miljö och i kroppens omgivning. På
grundval av denna information styr hypotalamus
produktionen av hormoner i hypofysen, krop-
pens överordnade endokrina körtel (s. 188).
1 Förklara skillnaden mellan en endokrin och
en exokrin körtel.
2 Nämn de viktigaste endokrina körtlarna i
kroppen.
Hormoner Det endokrina syste-
met regleras genom
Hormoners och hormonreceptorernas generella negativ återkoppling
egenskaper beskrivs i kapitel 3, Från celler till
kropp. Där beskrivs också i detalj vilka reaktio-
ner hormonerna utlöser i målcellerna. För att
ett hormon ska kunna påverka en cell, måste det Hypotalamus sam-
först bindas till receptorer, som antingen finns ordnar det autonoma
i cellmembranet eller inuti cellen. Hormonets nervsystemet och det
bindning till receptorerna utlöser sedan hormo- endokrina systemet
nets verkan på cellen. Receptorerna är specifika.
Målcellerna för ett bestämt hormon är de celler
som har receptorer för detta hormon. En cell har
som regel flera olika typer av receptorer och är
således målcell för olika hormoner. Graden av
påverkan beror på hormonkoncentrationen i Hormonerna verkar
vävnadsvätskan som omger cellerna (s. 8 2 ) . genom att bindas till
De klassiska hormonerna utsöndras från cellulära receptorer
endokrina celler och når alla celler i kroppen
via blodet, medan de lokala hormonerna når
fram till målcellerna via vävnadsvätskan (bild
3.2 a). Neurohormonerna produceras av nerv-
celler (neuroendokrina celler) i hypotalamus.
Efter frisättningen från nervändslutens utlöpare
diffunderar neurohormonerna in i blodkärl
och transporteras med blodet till målcellerna
(bild 3.2 e).
Produktion, kemiska egenskaper
och struktur
Hormonerna är inte en likartad grupp av ämnen
utan har mycket olika kemisk struktur. De delas
in i tre klasser, nämligen Hormonerna delas in
• peptid- och proteinhormoner i tre olika klasser efter
• steroidhormoner sin kemiska struktur
• aminosyra- och fettsyraföreningar.
Peptid- och proteinhormoner är vattenlösliga och
utgör den största hormongruppen. När hormo-
nerna har bildats lagras de i vesikler inuti de en-
dokrina cellerna. När cellerna stimuleras, smälter
vesiklerna samman med cellmembranen varvid
hormonerna töms ut i extracellulärvätskan (exo-
cytos) (s. 6 8 ) . Ökad utsöndring leder samtidigt
till ökad nybildning av samma hormoner, så att
lagren fylls på igen. Hormonerna från hypofy-
sens framlob är exempel på hormoner som till-
hör denna grupp (s. 190).
Steroidhormonerna är fettlösliga och bildas ge-
nom en stegvis omvandling av kolesterol (s. 2 0 0 ) .
Könshormonerna, binjurebarkhormonerna och
 vitamin D tillhör denna grupp. De steroidprodu-
cerande cellerna har inte intracellulära lager av
3 Vilka tre klasser
delas hormonerna färdiga hormoner eftersom fettlösliga hormoner
in i? inte kan lagras i vesikler. När dessa celler stimu-
leras ökar de genast produktionen av hormon,
som lämnar cellen genom diffusion.
Aminosyra- och fettsyraföreningarna omfattar
första hand hormoner som bildas av aminosyran
tyrosin och fettsyran arakidonsyra. Hormonerna
från sköldkörteln (s. 196) och binjuremärgen
(s. 203 ) bildas från tyrosin. En grupp ämnen
som kallas eikosanoider (prostaglandiner, pro-
Tabell 6.1 Kroppens viktigaste hormoner
Paratyreoidea Paratyreoideahormon
(bisköldkörtlarna)
stacykliner, tromboxaner och leukotriener), bil-
das från arakidonsyra (s. 85). Eikosanoiderna
bidrar till att utlösa inflammatoriska reaktioner
(s. 3 3 8 ) , de stimulerar aggregation av trombocy-
ter (s. 326) och får glatta muskelceller att kontra-
heras (s. 2 3 9 ) . Många av de hormoner som bildas
från aminosyror och fettsyror verkar dessutom
i som lokala hormoner.
Tabell 6.1 visar en översikt över kroppens vik-
tigaste hormoner, var de produceras och deras
funktioner.
Kalcium- och fosfatmetabolism
Transport, omsättning
och utsöndring
De endokrina cellerna reglerar hela tiden hor-
monproduktionen på basis av de signaler de mot-
tar från sina målceller. Kroppen har snabba och
effektiva system för nedbrytning och utsöndring
av hormoner. Det gör att koncentrationen av ett
hormon i extracellulärvätskan noga speglar de
endokrina cellernas sekretionshastighet.
Transport av hormoner
Från de endokrina cellerna transporteras hormo-
nerna till målcellerna genom blodet och vävnads-
vätskan. Blodplasma är en vattenlösning, vilket
innebär att de fettlösliga hormonerna måste trans-
porteras i blodet i en modifierad vattenlöslig form.
Vattenlösliga hormoner. Både binjuremärgens Hormonerna trans-
hormoner (katekolaminerna) och peptidhormo- porteras till målcel-
nerna är lättlösliga i plasma och transporteras i lerna genom blodet
fri form. och vävnadsvätskan
Fettlösliga hormoner. Steroidhormonerna (s. 200)
och tyreoideahormonerna (s. 196) är svårlösliga
i plasma och transporteras därför i blodet bund-
na till vattenlösliga plasmaproteiner, transport-
proteiner. Det finns specifika transportproteiner
som binder och transporterar en viss typ av hor- Fettlösliga hormoner
moner. Dessutom finns det ospecifika transport- transporteras i blodet
proteiner som binder och transporterar de flesta bundna till transport-
typer av hormoner som är svårlösliga i vatten proteiner
(tabell 6.2). Transportproteinerna produceras i
levern.
Den obundna fraktio- I blodet är merparten ( 9 0 - 9 9 %) av steroid-
nen av de fettlösliga hormonerna och tyreoideahormonerna bundna
hormonerna är cirka till sina olika transportproteiner, som är så stora
< 10% att de inte diffunderar ut ur kapillärerna. Därför
hålls de hormonmolekyler som är bundna till
transportproteinerna kvar i blodbanan. Det rå-
der alltid balans mellan den mängd hormon som
är bunden till transportprotein och den lilla del
( 1 - 1 0 %) som cirkulerar obunden i blodet (bild
6.2). Komplex av hormonmolekyler och trans-
portproteinmolekyler bildas och spjälkas hela
tiden. De fria, obundna hormonmolekylerna kan
De fria hormonmole- diffundera ut ur kapillärerna och via vävnadsvät-
kylerna utlöser hor- skan nå fram till målcellerna och binda sig till sina
monets verkningar i receptorer. Följaktligen är det de fria hormonmo-
målcellerna lekylerna som förmedlar hormonets fysiologiska
effekter på målcellerna. Det är därför den fria
hormonfraktionen som är biologiskt aktiv.
Koncentrationen av de specifika transport-
proteinerna i blodplasma (plasmakoncentratio-
nen) kan förändras därför att leverns produk-
tion påverkas av könshormoner. Produktionen
stimuleras av kvinnliga könshormoner (östro-
gener) och hämmas av manliga könshormon
(androgener) (bild 6.2). Koncentrationen av de
specifika transportproteinerna ändras därför när
kroppens könshormonproduktion förändras,
t.ex. i puberteten och klimakteriet samt under
graviditet. Läkemedel som innehåller östrogener
eller androgener påverkar också koncentratio-
De proteinbundna nen av transportproteinerna.
hormonmolekylerna För att kunna tolka resultaten vid mätning
är ett hormonförråd i av proteinbundna hormoner i blodet är det vik-
blodet tigt att veta att koncentrationen av transport-
proteiner kan variera. De flesta analysmetoder
mäter den totala hormonkoncentrationen, dvs.
summan av proteinbundet och fritt hormon.
Ändringar i koncentrationen av transportpro-
teinerna leder till motsvarande ändringar i den
totala koncentrationen av de hormoner som
proteinerna transporterar.
Ändringar i koncentrationen av transport-
proteinerna ändrar emellertid inte den fria hor-
monkoncentrationen i nämnvärd utsträckning.
Det beror på att det är koncentrationen av fria
hormonmolekyler som har återkopplingseffekt
på hypofysens framlob och som reglerar hypofy-
sens hormonutsöndring (bild 6.7). Därför är det
i kliniska sammanhang säkrast att mäta koncen-
trationen av fria, icke proteinbundna hormon-
molekyler eftersom det är koncentrationen av
fritt hormon som bestämmer hormonets effekt
på målcellerna. Om det inte går att bestämma
koncentrationen av fritt hormon, kan man göra
en säkrare bedömning av den totala hormon-
koncentrationen genom att mäta koncentratio-
nen av det aktuella transportproteinet.
De hormonmolekyler som är bundna till
transportproteinerna fungerar som ett stort hor-
monförråd i blodet. När de fria hormonmoleky-
lerna diffunderar ut ur kapillärerna sjunker kon-
centrationen av fria hormoner i blodet, vilket
leder till ökad spjälkning av hormon-transpor
tproteinkomplexen. På detta sätt ersätts den för-
brukade mängden fria hormoner. Ökad produk-
tion i de endokrina cellerna säkerställer sedan
att förråden av fria och proteinbundna hormo-
ner fylls på igen. Den sänkta koncentrationen av
fria hormoner utlöser ökad hormonproduktion
genom negativ återkopplingskontroll (s. 192).
En stor del av transportproteinernas bind-
ningskapacitet är ledig, och om t.ex. sköldkör-
teln på grund av sjukdom snabbt skulle utsöndra
stora hormonmängder till blodet, skulle mer-
Bild 6.2 Många hormoner fraktas i blodet bundna
till transportproteiner som produceras i levern.
Produktionen stimuleras (+) av östrogener och
hämmas (-) av androgener. Den lilla mängden
fria molekyler är i balans med den stora mängden
proteinbundna molekyler. De proteinbundna
parten av de utsöndrade hormonmolekylerna
bindas till transportproteinerna. Därmed stiger
koncentrationen av fritt hormon inte så mycket,
och effekten av den ökade hormonutsöndringen
dämpas. Transportproteinerna skyddar följaktli-
gen kroppen mot de negativa effekterna av för
hög hormonsekretion på grund av sjukdom.
4 Vilka egenskaper avgör om ett hormon cirku-
lerar i blodet i fri form eller bundet till transport-
protein?
5 Vilka funktioner har transportproteinerna?
6 Varför är det bara de fria hormonmolekylerna
som har effekt på målcellerna?
hormonmolekylerna kan inte dlffundera ut ur
kapillärerna därför att transportproteinerna är
för stora. Det är de fria hormonmolekylerna som
diffunderar ut ur kapillärerna och binder sig till
målcellernas receptorer och utlöser hormonets
biologiska effekter.
Proteinbindning reducerar också förlusten Transportproteinerna
av hormoner via njurarna, eftersom det bara är minskar förlusten av
de fria, obundna hormonmolekylerna som pas- hormoner via njurarna
serar genom glomerulusfiltret.
Omsättning och utsöndring
Koncentration av ett hormon i blodet beror inte
bara på den endokrina körtelns utsöndringshas-
tighet, utan också på hur snabbt hormonet av-
lägsnas från blodet. Nedbrytningen och utsönd-
ringen av hormoner sker huvudsakligen i levern Hormonerna bryts
och njurarna. huvudsakligen ned i
Hormoner som cirkulerar i blodet i fri form, levern och i målcel-
t.ex. katekolaminer och peptidhormoner, bryts lerna
snabb ned i blodet och vävnaderna och en viss
mängd utsöndras via njurarna. Detta är skälen
till att dessa hormoner har kort levnadstid i blo-
det, från några sekunder till några minuter. Den
 snabba nedbrytningen möjliggör en snabb och
exakt reglering av målcellernas funktioner.
7 Beskriv skillna-
derna i omsättning Hormoner som cirkulerar i blodet bundna till
och utsöndring av transportproteiner, t.ex. steroidhormonerna och
vattenlösliga res- tyreoideahormonerna, är skyddade mot ned-
pektive fettlösliga brytning och utsöndring. De elimineras därför
hormoner. långsammare och deras levnadstid i blodet varar
från några timmar till flera dagar. Därigenom
upprätthåller de en mer stabil stimulering av
målcellerna. Steroidhormonerna ombildas i le-
vercellerna till vattenlösliga föreningar som ut-
söndras via njurarna.
Många hormoner bryts också ned i målcel-
lerna när de har bundit sig till receptorerna och
överfört sin information till målcellen.
Cytokiner
Cytokiner är proteiner Cytokiner är en heterogen grupp proteiner och
och peptider med peptider som fungerar som kemiska budbärare.
hormonliknande ef- Liksom hormonerna verkar de genom att binda
fekter sig till specifika receptorer på målcellerna. Cytoki-
nerna verkar både autokrint, parakrint och som
klassiska hormoner genom att transporteras till
målcellerna med blodet. Till skillnad från hor-
monerna produceras inte cytokinerna i speciali-
serade körtelceller. En annan viktig skillnad är att
de olika cytokinerna produceras när de behövs.
Proteinhormonerna produceras däremot konti-
nuerligt och lagras i de aktuella endokrina cellerna
tills de utsöndras. Cytokiner skiljer sig också från
proteinhormoner genom att de har ett bredare
spektrum av målceller. Därför diskuterar man om
cytokinerna ska räknas som "äkta hormoner".
I dag räknas många peptider med reglerande
funktioner som cytokiner. Ursprungligen använ
Cytokiner frigörs från des beteckningen cytokiner om proteiner som fri-
celler som är skadade sätts från olika typer av celler i vävnad som är ska-
dad, t.ex. på grund av infektion. Interleukiner och
tumörnekrosfaktor är exempel på cytokiner som
Hypofysstjälkens påverkar immunprocesser. De frisatta cytokinerna
portådersystem trans- stimulerar bildandet av eikosanoider (s. 184), som
porterar neurohor- sedan utlöser en lokal inflammatorisk reaktion i
moner till framloben den skadade vävnaden. Den inflammatoriska reak-
tionen har som mål att eliminera det som utlöste
vävnadsskadan (bakterier, främmande kroppar
m.m.). Efter hand som den lokala inflammatoriska
reaktionen ökar i styrka och omfång, ökar också
koncentrationen av cytokiner i blodet i motsva-
8 Beskriv skillna- rande grad. Detta påverkar hypotalamus att öka
derna mellan cyto- utsöndringen av adrenokortikotropin-frisättande
kiner och "äkta" hormon (ACTH-RH), som leder till ökad utsönd-
hormoner. ring av adrenokortikotropin (ACTH) och ökad
kortisolproduktion (s. 202). Efter hand som kon-
centrationen av kortisol i blodet stiger, minskar
den lokala produktionen av cytokiner. På det sättet
undviker kroppen att den inflammatoriska reak-
tionen blir för kraftig och att den sprids till frisk
vävnad omkring det inflammerade stället.
Interferoner är en grupp cytokiner som pro-
duceras av virusinfekterade celler eller av lym-
focyter och som hämmar den intracellulära
virusförökningen (s. 338). Interferoner skyddar
därmed kroppen mot virusinfektioner. Det finns
också cytokiner som stimulerar bildandet av
både vita och röda blodkroppar.
Hypotalamus, hypofysen
och endokrina systemet
Hypotalamus fungerar som ett överordnat
centrum för både autonoma nervsystemet
(s. 125) och viktiga delar av endokrina systemet.
Styrningen av endokrina systemet sker med
hjälp av hypofysen, som är fäst vid hypotalamus
med hypofysstjälken (bild 6.3). Hypofysen, som
är stor som en ärta, ligger väl skyddad i en grop
i kraniets botten (sella turcica). Hypofysen be-
står av två delar, nämligen bakloben (neurohypo-
fysen) och framloben (adenohypofysen).
I hypotalamus finns speciella nervceller, neu-
roendokrina celler, som producerar neurohor-
moner. Hormonerna packas i vesikler som trans-
porteras från cellkropparna genom nervfibrerna
till hypofysens baklob eller till ett kapillärnätverk
i hypofysstjälken (bild 6.3). Nervceller i olika de-
lar av nervsystemet stimulerar eller hämmar de
neuroendokrina cellerna och påverkar därmed
det endokrina systemets funktion.
Hypofysens baklob är en del av centrala
nervsystemet och består av nervfibrer från de
neuroendokrina cellerna i hypotalamus, stödje-
celler och blodkärl. Bakloben har inga hormon-
producerande celler men är lagringsplats och ut-
släppsplats för neurohormoner som produceras
i hypotalamus. Neurohormonerna lagras i ner-
vändsluten och frisättningen regleras av frek-
vensen av aktionspotentialer i de neuroendokri-
na cellerna. De frisatta hormonerna diffunderar
in i kapillärer i bakloben och transporteras med
blodet till de olika målcellerna.
I hypofysens framlob finns endokrina celler
och rikligt med blodkärl. I hypofysstjälken och
framloben finns ett speciellt portakretslopp, som
Bild 6.3 Hypofysens anatomiska placering och
dess blod- och nervförsörjning. Portakretsloppet i
hypofysstjälken transporterar neurohormonerna
från hypotalamus till de hormonproducerande
består av två kapillärnätverk som följer efter var-
andra på samma sätt som portakretsloppet i le-
vern (s. 306). De endokrina cellerna i framloben
innerveras inte av nervfibrer från hypotalamus
(bild 6.3). I stället skickar de neuroendokrina
cellerna sina nervfibrer till det första kapillärnät-
verket i hypofysstjälken. Från detta nätverk går
blodkärl som leder blodet direkt till framloben,
där det andra kapillärnätverket ligger omkring
de endokrina cellerna. Hypofysens portakrets-
9 Var produceras de hormoner som frisätts
från hypofysens baklob?
10 Hur sker transporten från hypotalamus till
framloben av de neurohormoner som reglerar
hormonutsöndringen från hypofysens framlob?
cellerna i framloben. I bakloben frisätts neuro-
hormonerna från hypotalamus till kapillärerna
varefter hormonerna transporteras runt i kroppen
med blodet.
lopp ser till att koncentrationen av neurohor-
monerna från hypotalamus är mycket högre i
framlobens kapillärer än i systemkretsloppet.
Baklobens hormoner
Bakloben är lagringsplats och utsläppsplats för
två peptidhormoner, nämligen
• antidiuretiskt hormon (ADH) , även kallat
vasopressin
• oxytocin.
Antidiuretiskt hormon
Antidiuretiskt hormon är den viktigaste regu- Antidiuretiskt hor-
latorn för osmolariteten i plasma och de andra mon reglerar osmo-
kroppsvätskorna. Hormonet deltar också i regle- lariteten i kroppsvät-
ringen av kroppens vätskevolym. skorna
Antidiuretiskt hormon verkar på njurarna
och minskar kroppens vattenförlust genom uri-
nen. Det leder till att osmolariteten i extracel-
 lulärvätskan sjunker (s. 4 7 2 ) . När urinvolymen
(diuresen) minskar (antidiures), stiger urinens
osmolaritet. Vid liten utsöndring av antidiure-
tiskt hormon förlorar kroppen mer vatten ge-
nom urinen. Det leder till att osmolariteten i ex-
tracellulärvätskan stiger. När urinvolymen ökar,
sjunker urinens osmolaritet.
Oxytocin reglerar
värkarbetet under Frisättningen av antidiuretiskt hormon regleras
förlossningen och av två reflexmekanismer som är kopplade till
stimulerar muskelcel- kontrollen av (bild 6.4)
ler i mjölkkörtlarna • osmolariteten i extracellulärvätskan
vid amning • extracellulärvätskans volym.
Sänkt osmolaritet leder till minskad hormonut-
Hypofysens framlob söndring, och högre osmolaritet leder till ökad
producerar sex olika hormonutsöndring (bild 16.21). En osmolaritets-
peptidhormoner förändring på 1-2 % är tillräcklig för att påverka
Bild 6.4 Utsöndringen av antidiuretiskt hormon
(ADH) regieras av osmolaritetskänsliga celler i
hypotalamus och tryckkänsliga celler i cirkula-
tionssystemet.
utsöndringen av antidiuretiskt hormon, som också
stimuleras om extracellulärvätskans volym mins-
kar med 5 - 1 0 % eller mer (på grund av blödning,
diarré, kräkning och liknande). Det antidiuretiska
hormonets verkan på njurarna beskrivs mer ingå-
ende i kapitel 16, Njurarna och urinvägarna.
Oxytocin
Oxytocinet fullgör sina viktigaste uppgifter i
samband med förlossning och amning. Oxytocin
verkar på glatta muskelceller i livmodern (uterus)
och mjölkkörtlarna. Under en förlossning fram-
kallar oxytocin kraftiga muskelkontraktioner
i livmodern och är viktigt för värkarbetet (s. 510).
Under amning stimulerar oxytocin muskelceller
i mjölkkörtlarna så att mjölken pressas från kört-
larna ut i utförsgångarna. När mjölken har kom-
mit dit klarar barnet att suga ut den (s. 512).
Frisättningen av oxytocin regleras reflektoriskt
och stimuleras av (bild 6.5)
• sensoriska nervimpulser från sträckkänsliga
sinnesceller i livmodern, i synnerhet livmoder-
halsen
• sensoriska nervimpulser från beröringskäns-
liga sinnesceller i och runt bröstvårtorna,
som stimuleras när barnet suger.
Män har ungefär samma koncentration av oxyto-
cin iplasma som kvinnor. Plasmakoncentrationen
ökar under orgasmen, men det är inte känt vil-
ken funktion hormonet har hos män.
11 Vad heter de hormoner som frisätts från
hypofysens baklob?
12 Vilka är dessa hormoners viktigaste effekter?
Framlobens hormoner
I hypofysens framlob bildas sex peptidhormo-
ner (bild 6.6):
• tillväxthormon (GH, "growth hormone"),
även kallat somatotropin
. prolaktin (PRL)
• tyreoideastimulerande hormon (TSH), även
kallat tyreotropin
• adrenokortikotropt hormon (ACTH), även
kallat kortikotropin
• luteiniserande hormon (LH)
• follikelstimulerande hormon (FSH).
Bild 6.5 Utsöndringen av oxytocin regleras av
beröringskänsliga sinnesceller runt bröstvårtorna
och sträckkänsliga sinnesceller i livmodern.

Var och en av framlobens hormoner bildas i en

egen celltyp, med undantag av LH och FSH som
produceras i samma celltyp. Dessa två hormoner
kallas hypofysens gonadotropiner därför att de
tillsammans reglerar funktionen i äggstockarna
och testiklarna (gonaderna).

Effekt. Framlobens hormoner, deras målorgan

och viktigaste effekter sammanfattas i bild 6.6.
TSH stimulerar produktionen av tyreoideahor-
moner i sköldkörteln (s. 197), och ACTH stimu-
lerar produktionen av steroidhormoner i binju-
rebarken (s. 202). FSH, LH och tillväxthormon
reglerar också produktionen av hormoner i sina
målorgan men har dessutom andra funktioner.
Förutom att stimulera produktionen av köns-
hormonerna i gonaderna reglerar FSH och LH
äggcellernas och spermiernas tillväxt och mog-
nad (s. 502 och 4 9 4 ) . Tillväxthormon har direkta
metabola effekter i de flesta vävnader i kroppen.
Dessutom stimulerar tillväxthormon många cel-
ler i kroppen att producera tillväxtfaktorer som
är parakrina och autokrina signalämnen (s. 194).
Prolaktin har ringa effekt på produktionen av
andra hormoner. Dess huvudeffekt är att stimu- Framlobens hormoner reglerar sedan hormonpro-
lera mjölkkörtlarnas tillväxt och mjölkproduk- duktionen i flera endokrina körtlar (bild 6.6).
tion (s. 512).
Hypotalamushormonerna
Effekt. Hypotalamus reglerar utsöndringen av Hypotalamus reglerar
de enskilda hormonerna i hypofysens framlob hypofysframlobens

13 Vilka hormoner frisätts från hypofysens genom att producera neurohormoner som är hormonsekretion
framlob och vilka organ är dessa hormoners • stimulerande ("releasing hormones")
målorgan? • hämmande (inhiberande) ("release inhibiting
hormones")
• en kombination av stimulerande och häm-
mande.
Hypotalamisk kontroll avframloben
Aktiviteten i kroppens två styrsystem, endokrina Alla hypotalamushormoner utom ett är små
systemet och nervsystemet, måste samordnas. peptider. Dopamin, som verkar hämmande på
Hypotalamus ombesörjer denna samordning prolaktinutsöndringen ( P R L - I H ) , tillhör kate-
genom att neuroendokrina celler producerar kolaminerna (s. 2 0 3 ) .
neurohormoner som styr produktionen och ut- Hypotalamushormonernas namn visar vilka
söndringen av hormoner i hypofysens framlob. hormoner de reglerar, och om de verkar stimule-
Neurohormonerna produceras i nervcellernas rande ("releasing", - R H ) , eller hämmande (inhi-
cellkroppar och transporteras genom axonet till berande, -IH). Ett hypotalamushormon kan reg-
hypofysstjälkens portakretslopp, som transpor- lera utsöndringen av flera framlobshormoner.
terar hormonerna vidare till framloben (bild 6.3). Det gonadotropinfrisättande hormonet Gn-RH
Bild 6.6 Hypofysfram-
lobens hormoner och
deras funktioner.
stimulerar t.ex. utsöndringen av både LH och
FSH, medan det TSH-stimulerande hormonet
TRH även stimulerar frisättningen av prolaktin.
Av de sex hypofyshormonerna stimulerar hypo-
talamus utsöndringen av fem: TSH, ACTH, LH,
FSH och tillväxthormon. Tillväxthormon reg-
leras också av ett hämmande hormon, GH-IH,
men den stimulerande effekten hos det tillväxt -
hormonfrisättande hormonet GH-RH är starka-
re. Utsöndringen av prolaktin är under konstant
hämning av ett prolaktininhiberande hormon
(PRL-IH) från hypotalamus. Det beror på att ef-
fekten av PRL-IH under vanliga förhållanden är
starkare än den stimulerande effekten av T R H .
Hypotalamus tar Om förbindelsen mellan hypotalamus och
emot information hypofysen bryts, t.ex. om en tumör på hypofysen
från andra områden i klämmer av hypofysstjälken, kommer utsönd-
centrala nervsystemet ringen av TSH, A C T H , LH, FSH och tillväxthor-
mon att minska på grund av minskad stimule-
14 Hur ändras utsöndringen av tillväxthor-
mon och prolaktin om förbindelsen mellan
hypotalamus och hypofysens framlob bryts?
ring från hypotalamus, medan utsöndringen av
prolaktin ökar på grund av minskad hämning.
En ökad koncentration av prolaktin i blodet kan
därför signalera att en tumör är under utveck-
ling på hypofysen.
Nervös kontroll av utsöndringen av hypota-
lamushormoner. Hypotalamus tar hela tiden
emot information om förändringar i kroppens
inre och yttre miljö. På basis av denna informa-
tion anpassar hypotalamus utsöndringen av hy-
pofyshormonerna till kroppens behov.
Centrala nervsystemet ser också till att flera
hormoner produceras i större mängder under en
viss period av dygnet, medan produktionen är
lägre under resten av dygnet. Hormonerna har
således en dygnsvariation (s. 2 1 2 ).
Återkopplingskontroll av framlobens
hormonutsöndring
Produktionen och utsöndringen av hormo-
ner i hypofysens framlob styrs huvudsakligen
genom negativ återkopplingskontroll (s. 135).
Hormonerna från de endokrina körtlar som är
underställda framlobens kontroll, påverkar kon-
tinuerligt de neuroendokrina cellerna i hypota-
Bild 6.7 Samspelet mellan hypotalamus, hypofy-
sens framlob och endokrina körtlar. Neurohorrno-
nerna i hypotalamus stimulerar (+) eller hämmar
(-) hormonutsöndringen från hypofysens framlob.
Hormonerna från framloben stimulerar utsönd-
ringen av hormoner från de endokrina körtlarna,
samtidigt som de hämmar hormonutsöndringen
från hypotalamus (kort återkopplingsslinga). De
endokrina körtlarnas hormoner hämmar hormon-
utsöndringen från både hypofysens framlob och
hypotalamus (lång återkopplingsslinga).

lamus och de endokrina cellerna i hypofysens

framlob. På grundval av dessa återkopplingar
justeras hormonutsöndringen i hypofysens
framlob så att de endokrina körtlarnas hormon-
produktion hålls inom fysiologiska gränser.
Hypotalamus har en överordnad styrfunk-
tion och bestämmer koncentrationen i blodet
av de olika framlobshormonerna. Regleringen
bygger på den information som hypotalamus tar
emot från nervsystemet och endokrina systemet.
Hypotalamus skickar information till hypofy-
sens framlob med hjälp av hypotalamushormo-
nerna. Genom sin hormonproduktion ser fram-
loben sedan till att koncentrationen i blodet av
hormonerna från de endokrina körtlarna hålls
på den nivå som hypotalamus bestämmer.
Bild 6.7 visar hur samspelet mellan hypotala-
mus, hypofysens framlob och en endokrin kör-
Tillväxthormon
tel är organiserat. Framlobens hormoner verkar
på hypotalamus via en kort återkopplingsslinga, Reglering. Utsöndringen av tillväxthormon
medan hormonerna från den endokrina körteln regleras huvudsakligen av hypotalamus, som
verkar på både hypofysens framlob och hypota- producerar två neurohormoner som verkar på
lamus via en lång slinga. Regleringsslingan från tillväxthormon: ett stimulerande hormon, G H -
den endokrina körteln till hypofysens framlob RH, och ett hämmande hormon, GH-IH, ofta
har störst betydelse för den dagliga regleringen. kallat somatostatin (bild. 6.8). G H - R H har star-
Om plasmakoncentrationen av körtelns hormo- kast effekt, och hypotalamus samlade effekt på En lång och en kort
ner sjunker, minskar hämningen av hypofysen, utsöndringen av tillväxthormon är därför stimu- återkopplingsslinga
vilket leder till ökad produktion av det aktu- lerande. reglerar hormonpro-
ella hypofyshormonet och ökad stimulering av Hypotalamus styr utsöndringen av tillväxt- duktionen i hypota-
den endokrina körtelns hormonproduktion. hormon på grundval av signaler från bland an- lamus
Koncentrationen av hormonet i blodet stiger nat centrala nervsystemet. Fysiskt arbete, fasta,
och normal plasmakoncentration återupprättas. stress och låg glukoskoncentration i blodet leder
Omvänt leder en ökning av koncentrationen av till ökad sekretion.
körtelhormonerna i blodet till minskad produk- I många av målorganen, särskilt i levern,
tion av det aktuella hormonet från hypofysens stimulerar tillväxthormon produktionen av ett
framlob. Detta minskar produktionen av körtel- peptidhormon som förmedlar många av tillväxt-
hormoner och på så sätt normaliseras plasma- hormonets effekter, bland annat dess tillväxtsti- 15 Vad menas
koncentrationen. Aterkopplingsslingorna till hy- mulerande verkan. Detta hormon är strukturellt med negativ âter-
potalamus har samma effekter. kopplingskontroll?
mycket likt proinsulin (s. 210) och kallas för
 Bild 6.8 Utsöndringen av tillväxthormon (GH)
regleras av GH-stimulerande (+) hormon (GH-
RH) och GH-hämmande (-) hormon (GH-IH) från
hypotalamus och av insulinliknande tillväxtfaktor
1 (IGF-I)från levern och andra vävnader. Produk-
tionen av IGF-1 stimuleras av GH.

Effekt. Tillväxthormon påverkar de flesta väv-

nader i kroppen och har följaktligen många
olika effekter (bild 6.9). Via IGF-1 reglerar till-
växthormon skelettbenens längdtillväxt (s. 218).
Oberoende av IGF-1 stimulerar tillväxthor-
mon proteinsyntesen i de flesta vävnader (ana-
bol effekt). Tillväxthormon ökar också fettned-
brytningen och leverns nybildning av glukos.
Cellernas glukosbehov minskar genom att de i
större grad omsätter fettsyror för att täcka sitt
energibehov, vilket gör att plasmakoncentratio-
nen av glukos stiger. Tillväxthormonet har där-
för antiinsulineffekt och skyddar kroppen mot
hypoglykemi (s. 434).

16 Förklara sambandet mellan tillväxthormon

och insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1).

17 Vilka är de viktigaste effekterna av tillväxt-

hormon?

Tillväxthormon är den
viktigaste regulatorn
av längdtillväxten

ß/7d 6.9 Effekterna av

tillväxthormon (GH).

Bild 6.10 Utsöndringen av prolaktin ( P R L ) regleras
av PRL-hämmande (-) hormon ( P R L - I H ) och P R L -
stimulerande (+) hormon ( P R L - R H ) från hypota-
lamus och av östradiol från äggstockarna.
producerar neurohormoner som stimulerar
(PRL-RH) och hämmar (PRL-IH) utsöndringen
av prolaktin (bild 6.10). Dopamin är det pro-
laktinhämnande hormonet och har starkast ef-
fekt. Därför är hypotalamus samlade effekt på
utsöndringen av tillväxthormon hämmande.
Hypotalamus reglering av prolaktinutsönd-
ringen styrs av signaler från centrala nervsys-
temet, på samma sätt som regleringen av övriga
hormoner från hypofysens framlob. Den fy-
siologiskt viktigaste signalen till ökad prolak-
tinutsöndring utlöses reflektoriskt vid amning
(s. 512). När barnet suger på bröstvårtan, går
sensoriska nervimpulser till hypotalamus, vilket
genast ökar prolaktinutsöndringen.
Förutom dopamin är östradiol den viktigaste
faktorn i regleringen av prolaktinutsöndringen
(s. 501). Östradiol stimulerar prolaktinutsönd-
ringen genom att verka direkt på de prolaktinpro-
ducerande cellerna. Det förklarar varför prolak-
Hypofystumörer
Hypofystumörerna, som utgör omkring 20 %
av alla intrakraniella tumörer, är nästan alltid
godartade. Eftersom de är svårtillgängliga
är de inte lätta att avlägsna kirurgiskt. Efter
hand som de växer kan de trycka på synner-
ven som ligger nära hypofysen. Det kan leda
till nervskador och synrubbningar.
Prolaktinproducerande hypofystumörer, prolak-
tinom, är de vanligaste hypofystumörerna.
De producerar stora mängder prolaktin,
som särskilt hos kvinnor kan leda till onor-
mal mjölkproduktion (galaktorré). Prolaktin
i höga koncentrationer undertrycker också
gonadfunktionen. Hos kvinnor upphör men-
struationsblödningarna (amenorré), och hos
män minskar både produktionen av könshor-
moner och den sexuella lusten (impotens).
De flesta prolaktinom behandlas med läke-
medel som undertrycker prolaktinutsönd-
ringen. Dessa medel har följaktligen samma
effekt som kroppens eget PRL-IH (dopamin)
(bild 6.10).
TMväxthormonproducerande hypofystumörer är
sällsynta. Om överproduktionen av tillväxt-
hormon börjar före puberteten, medan epi-
fysskivorna i långa ben ännu är öppna, ökar
längdtillväxten. Detta kallas jätteväxt. Vanli-
gare är att sjukdomen börjar i vuxen ålder. Då
är epifysskivorna stängda och det finns ingen Hypotalamus häm-
möjlighet till fortsatt längdtillväxt. I stället mar sekretionen av
sker en bredd- och storlekstillväxt av benen, Prolaktin
vilket syns särskilt väl i ansiktet. Även inre or-
gan och mjukdelar växer. Detta tillstånd kal- Prolaktinsekretionen
las akromegali. Omkring 20 % av dem som har stimuleras när barnet
överproduktion av tillväxthormon har diabe- suger på bröstvårtan
tes mellitus. Det beror på att tillväxthormo-
nets antiinsulineffekt förstärks (s. 4 3 4 ) .
Prolaktin stimulerar
produktionen av
mjölk
tinkoncentrationen i blodet stiger hos flickor i pu-
berteten, men inte hos pojkar, och att kvinnor har
något högre prolaktinkoncentrationer än män.
Effekt. Prolaktinets viktigaste funktion är att sti-
mulera mjölkproduktionen efter en förlossning. 18 Vad är de vik-
Den reflektoriskt utlösta prolaktinutsöndringen tigaste effekterna
av prolaktin hos
i samband med amning stimulerar mjölkkört-
kvinnor och hos
larna att genast börja producera mjölk. På detta
män?
sätt fylls mjölkkörtlarna med mjölk till nästa
 amning. Det är oklart vilken funktion prolaktin
har hos män. Det finns belägg för att prolaktin
kan förstärka den stimulerande effekt som LH
har på produktionen av testosteron (s. 4 9 4 ) .
Sköldkörteln
Sköldkörteln är upp- Sköldkörteln (glandula thyreoidea) sitter på hal-
byggd av folliklar sen, alldeles nedanför struphuvudet (bild 6.11).
Körteln, som väger drygt 20 g och består av två
lober, är uppbyggd av vätskefyllda blåsor,/ott!/c-
Follikelcellerna pro- lar. Väggen i en follikel består av ett lager med
ducerar tyroxin och epitelceller, follikelceller. Follikelcellerna pro-
trijodtyronin ducerar hormonerna tyroxin och trijodtyronin,
som kallas tyreoideahormoner. Follikellumen
är fyllt av en seg, proteinhaltig vätska, kollo-
Bild6.11 Sköldkörtelns (tyreoideas) anatomiska
placering. Rutan längst upp till höger visar
sköldkörtelvävnadens uppbyggnad med folliklar,
C-celler och kapillärer. Där under visas tyreoidea-
hormonernas syntes och utsöndring. Follikelcel-
lerna tar upp jodid genom aktiv transport genom
cellmembranet. Tyroxin ( T ) och trijodtyronin
4 teras runt i kroppen med blodet.
iden. Folliklarna är omgivna av ett kapillärnät-
verk som för näringsämnen till follikelcellerna.
Genom kapillärerna kommer tyreoideahormo-
nerna över i blodbanan och transporteras till
kroppens olika vävnader.
I bindväven mellan folliklarna ligger
C-cellerna, som producerar det kalciumregleran-
de hormonet kalcitonin, som deltar i regleringen
av Ca -koncentrationen i extracellulärvätskan.
2+
Detta beskrivs närmare i avsnittet Hormonell
reglering av kalciumomsättningen (s. 205).
Sköldkörtelns hormoner
Tyroxin och trijodtyronin
Produktion och transport. Follikelcellerna
producerar två hormoner, tyroxin ( T ) och 4
trijodtyronin ( T ) . Follikelcellerna tar upp jodid-
3
( T ) bildas genom jodering av tyrosin i tyroglobu-
3
lin med hjälp av enzymet tyreoperoxidas (TPO).
Utsöndringen sker genom att follikelcellerna tar
upp vesikler med kolloid. Tyreoideahormonerna
frisätts från tyreoglobulin, diffunderar ut ur cel-
lerna och in i kapillärerna för att sedan transpor-
Bild 6.12 Utsöndringen av tyreoideastimulerande
hormon (TSH) regleras av TSH-frisättande (+)
hormon (TRH) från hypotalamus samt av tyroxin
( T ) och trijodtyronin ( T ) från tyreoidea. TSH
4 3

stimulerar produktionen av T och T .

4 3

joner (T) från blodet genom aktiv transport ge-

nom cellmembranet (bild 6.11). Transporten är
ett exempel på sekundär aktiv transport (s. 66)
och sker med hjälp av en Na /r-symporter.
+

Follikelcellerna syntetiserar ett stort protein,

tyreoglobulin, som lagras i follikellumen, löst
i kolloiden. Varje tyreoglobulinmolekyl inne-
håller omkring 120 molekyler av aminosyran
tyrosin. På cellmembranen som bildar väggen
i follikellumen sitter enzymet tyreoperoxidas.
Detta enzym ser till att en eller två jodidjoner
binds till tyrosinmolekylerna i tyreoglobulinet.
Denna process kallas jodering. Normalt är bara
omkring 10 % av tyrosinmolekylerna joderade.
Tyreoideahormonerna bildas genom att jode-
rade tyrosinmolekyler i samma tyreoglobulin-
molekyl kopplas samman två och två. Tyroxin
innehåller fyra jodatomer och trijodtyronin
tre. Normalt producerar follikelcellerna 2 0 - 3 0
gånger mer tyroxin än trijodtyronin.
De färdiga hormonerna, som är bundna till ty-
reoglobulin, lagras i follikellumen. Sköldkörteln
har ett hormonförråd som räcker till 2 - 3 må-
naders förbrukning. Utsöndringen börjar med
att follikelcellerna tar upp små kolloiddrop- roxin och trijodtyronin i blodet har negativ åter- Tyreoidea-
par genom endocytos (s. 68). Inuti cellerna fri- kopplingseffekt på både TSH-utsöndringen från hormonerna innehål-
sätts tyreoideahormonerna från tyreoglobulin. hypofysen och TRH-sekretion från hypotalamus. ler jod
Hormonmolekylerna är fettlösliga och diffunde- Regleringen av sköldkörtelns hormonpro-
rar genom cellmembranet ut i vävnadsvätskan duktion är ett klassiskt exempel på negativ åter-
och in i kapillärerna. I blodet transporteras ty- kopplingskontroll (s. 192). Om produktionen Produktionen av
reoideahormonerna både i fri form och bundna av tyreoideahormoner är för liten (hypotyreos), tyreoideahormoner
till olika plasmaproteiner, huvudsakligen ( 7 0 - sjunker koncentrationen i blodet och den ne- regleras av TSH
80 %) tyroxinbindandeglobulin, TBG (tabell 6.2). gativa återkopplingseffekten minskar. Därmed
Den fria fraktionen är mycket liten: 0,02 % för ökar hypofysens TSH-produktion varvid T S H -
tyroxin och 0,3 % för trijodtyronin. Det är bara
de fria hormonmolekylerna som kan diffundera
ut ur kapillärerna och binda sig till målcellernas
receptorer. "19 Förklara hur hormonproduktionen i
sköldkörteln regleras genom ett samspel
Reglering. Produktionen av tyroxin och trijodty- mellan hypotalamus, hypofysens framlob och
sköldkörteln.
ronin regleras av tyreoideastimulerande hormon
(TSH) från hypofysens framlob (s. 190). TSH- 20 Hur är plasmakoncentrationen av TSH hos
utsöndringen regleras från hypotalamus (bild en person som på grund av sjukdom i sköld-
6.12), som producerar det TSH-stimulerande körteln har: a) nedsatt produktion av tyroxin,
hormonet TRH. Den fria koncentrationen av ty- b) ökad produktion av tyroxin?
 koncentrationen i blodet stiger. Genom ökad
produktion av tyreoideahormoner (hypertyreos)
ökar koncentrationen i blodet till värden över
det normala, och TSH-produktionen hämmas
på grund av den förstärkta negativa återkopp-
I målcellerna binds lingseffekten.
tyreoideahormonerna
till kärnreceptorer Effekt. De fria tyreoideahormonerna diffun-
derar in i målcellerna, där en av jodatomerna
Tyreoidea- avlägsnas från de flesta av tyroxinmolekylerna,
hormonerna reglerar som därmed ombildas till trijodtyronin. Det är
kroppens värmepro- huvudsakligen trijodtyronin som binds till re-
duktion ceptorerna i cellkärnan. Receptorerna är fästa till
DNA. Receptorbindningen är det första steget i
Tyreoidea- ett händelseförlopp som leder till att produktio-
hormonerna har flera nen av vissa cellulära proteiner förändras (s. 8 8 ) .
olika effekter i nerv-
systemet
Struma
Struma är ett samlingsnamn på alla former
förstorad sköldkörtel. Det finns många orsa-
ker till struma, bland annat jodbrist, tumörer
och inflammationer i körteln. Struma kan
uppträda hos personer med normal, låg eller
förhöjd produktion avtyreoideahormon.
Jodbrist. Jodatomer är en del av tyreo-
ideahormonerna. Tillräcklig jodtillförsel via
kosten är därför en förutsättning för normal
produktion av dessa hormoner. Vid jodbrist
klarar follikelcellerna inte av att producera
tillräckligt med tyreoideahormoner, med följ-
den att koncentrationen i blodet sjunker. Den
negativa återkopplingseffekten försvagas och
hypofysen ökar sin produktion av TSH (bild
6.12). På grund av jodbristen klarar inte fol-
likelcellerna att öka sin hormonproduktion
ens om TSH-stimuleringen förstärks. Den
ihållande TSH-förhöjningen stimulerar fol-
likelcellerna till ökad celldelning, vilket leder
till att sköldkörteln växer (jodbriststruma).
Tidigare var jodbrist vanlig i Skandina-
viens inland, och många utvecklade jodbrist-
struma. Denna strumaform var okänd längs
kusten där befolkningen åt mycket fisk, som
innehåller rikligt med jod. Idag är jodbrist
sällsynt eftersom mjölk och mjölkprodukter
nu innehåller tillräckligt med jod. Globalt sett
är jodbrist ett betydande problem. Över 1
miljard människor i över hundra länder lever
med jodbrist och uppskattningsvis 5 0 0 - 6 0 0
miljoner människor har utvecklat jodbrist-
struma.
Dessa proteiner kan vara enzymer som reglerar
viktiga cellulära funktioner.
Tyroxin produceras bara i follikelcellerna,
medan merparten (80 %) av det trijodtyronin
som finns i blodet bildas i levern genom avspjälk-
ning av en jodatom från tyroxin. Trijodtyronin
har omkring fem gånger så hög biologisk akti-
vitet som tyroxin och förmedlar det mesta av
tyreoideahormonernas effekter på målcellerna.
Tyroxin kallas därför ett prohormon.
Tyreoideahormonerna påverkar alla celler i
kroppen och har en rad olika effekter:
• Tyreoideahormonerna ökar metabolismen
och därmed värmeproduktionen och syreför-
brukningen i alla vävnader utom hjärnan och
gonaderna. Hormonerna är viktiga för regle-
ringen av kroppens värmeproduktion.
• Normal längdtillväxt är beroende av en
normal produktion av tyreoideahormoner
(s. 2 1 8 ) . Brist på tyreoideahormoner under
tillväxtperioden leder till minskad längdtill-
växt. Tyreoideahormonerna ökar proteinsyn-
tesen, celldelningshastigheten och tillväxten i
samarbete med tillväxthormon.
• Normal utveckling av centrala nervsystemet är
beroende av en normal produktion av tyreo-
ideahormoner i fosterlivet och de första må-
naderna efter födelsen. Brist på tyreoideahor-
moner under denna period leder till nedsatt
utveckling och mognad av hjärncellerna och
därmed nedsatt mental funktion.
• Effekten på sympatiska nervsystemet kan
förstärkas av tyreoideahormonerna genom
att antalet receptorer för adrenalin och
noradrenalin ökar.
• Impulsledningshastigheten i nervsystemet på-
verkas av tyreoideahormonerna. Vid brist på
tyreoideahormon sjunker impulslednings-
hastigheten och reflexerna blir långsamma-
re. Den fysiska prestationsförmågan försäm-
ras och den intellektuella verksamheten går
trögare.
21 Varför kallas tyroxin ett prohormon?
22 Varför leder jodbrist till att sköldkörteln
växer och blir större än normalt?
 Hypertyreos
Hypertyreos beror på förhöjd plasmakoncentra-
tion av tyreoideahormonerna. I Skandinavien är
förekomsten av hypertyreos 2 - 4 % hos kvinnor
och mindre än 1 % hos män.
En vanlig orsak till primär hypertyreos är auto-
antikroppar som stimulerar hormonproduktionen
genom att binda sig till follikelcellernasTSH-recep-
torer (autoimmun hypertyreos). En annan vanlig
orsak är godartade tyreoideatumörer som produ-
cerar tyreoideahormon oberoende av hypofysens
TSH-produktion. De typiska laboratoriefynden är
mycket låg koncentration av TSH och hög kon-
centration av tyreoideahormon. Vid autoimmun
hypertyreos föreligger också en hög koncentration
av de stimulerande autoantikropparna i blodet.
På grund av den ökade värmeproduktionen
känner patienterna sig varma. Huden blir varm
Hypotyreos
Hypotyreos beror på sänkt plasmakoncentra-
tion av tyreoideahormonerna. I Skandinavien är
förekomsten av hypotyreos 3 - 7 % hos kvinnor
och 1-2 % hos män. Sjukdomsfrekvensen ökar
med åldern.
Medfödd hypotyreos kan vara ett mycket allvarligt
tillstånd därför att om sjukdomen inte behandlas,
leder den till nedsatt mental utveckling och häm-
mad längdtillväxt. I fosterlivet får fostret tillräck-
ligt med tyreoideahormoner från modern och
undgår därför att bli skadat. I Skandinavien och
många andra länder undersöks tyreoideafunk-
tionen hos alla nyfödda. Barn som har medfödd
hypotyreos får behandling med tyroxin. Om be-
handlingen sätts in omedelbart efter födseln, ut-
vecklas barnet normalt både fysiskt och psykiskt.
Förvärvad hypotyreos beror oftast på skador på
follikelcellerna, primär hypotyreos, på grund av en
Binjurarna
Binjurarna (glandulae suprarenales) ligger högst
upp på vardera njuren, omgivna av en bindväv-
skapsel. Tillsammans väger de 8 - 1 0 g (bild 6.13).
Varje binjure består av två delar, nämligen bar-
ken (kortex) och märgen (medulla). Barken ut-
gör cirka 90 % av binjurens vikt.
Binjurebarken är gulaktig till färgen, eftersom
cellerna innehåller mycket kolesterol. Cellerna i
och fuktig, och patienterna svettas mycket för
att öka värmeförlusten (s. 4 4 6 ) . Deras fysiska
prestationsförmåga är nedsatt och de blir fort
trötta. Matlusten ökar, men de går ändå ned i
vikt. Många kroppsfunktioner stimuleras: hjärt-
frekvensen ökar liksom pulsfrekvensen och
tarmfunktionen (diarré).
Primär hypertyreos behandlas med läkeme-
del som hämmar hormonproduktionen eller
med radioaktivt jod som tas upp i follikelcel-
lerna och förstör dem på grund av strålningen.
Dessutom kan en del av körteln tas bort på ki-
rurgisk väg, särskilt vid tumörer.
Sekundär hypertyreos beror på en TSH-produ-
cerande hypofystumör. Sjukdomen är mycket
sällsynt. Behandlingen är kirurgisk.
autoimmun inflammation (s. 341). De typiska
laboratoriefynden är låg koncentration av tyre-
oideahormoner och hög koncentration av TSH.
I blodet finns autoantikroppar mot enzymet ty-
reoperoxidas (s. 196). Hypotyreos på grund av
nedsatt TSH-utsöndring, sekundär hypotyreos, är
sällsynt och beror på hypofyssvikt (bild 6.12).
På grund av reducerad värmeproduktion kän-
ner sig patienterna frusna. Huden blir kall och torr
och patienterna svettas inte eftersom vattenför-
lusten måste begränsas (s. 446). De tänker och ta-
lar långsamt och minnet är försämrat. Matlusten
försämras, men ändå går de ofta upp i vikt. Många
kroppsfunktioner stimuleras: hjärtfrekvensen
sjunker, tarmfunktionen blir långsam (obstipa-
tion) och menstruationen försvinner (amenorré).
Hypotyreos behandlas med tyroxintabletter
och behandlingen måste fortsätta livet ut.
barken bildar tre skikt, och alla cellerna är hor-
monproducerande.
Binjuremärgen utvecklas i fosterlivet från an-
laget till autonoma nervsystemet. Märgen är ett
sympatiskt ganglion (s. 138) som skiljer sig från Binjurarna består av
andra sympatiska ganglier genom att de post- två olika endokrina
ganglionära cellerna saknar utlöpare. När dessa körtlar, barken och
celler stimuleras av sympatiska, preganglionära märgen
fibrer frisätter de sina hormoner till blodet.
 Binjurebarkens hormoner
Binjurebarkens hormoner, som tillhör steroider-
na (s. 183), kallas med ett gemensamt namn för
kortikoider. De är livsviktiga. Om binjurebarken
förstörs dör personen om inte behandling med
kortikoider genast sätts in.
De tre skikten i binjurebarken ansvarar i hu-
vudsak för produktionen av var sin huvudtyp av
Binjurebarken har tre kortikoider, nämligen
skikt som producerar • mineralkortikoider (i barkens yttersta skikt)
steroidhormoner, • glukokortikoider (i barkens mittersta skikt)
kortikoider • androgener (i barkens innersta skikt).
De olika kortikoiderna i binjurebarken produce-
ras genom att en serie enzymer stegvis ombildar
kolesterol.
Mineralkortikoider
Mineralkortikoiderna har fått sitt namn av att
Binjurebarkens ytters- de reglerar kroppens omsättning av oorganiska
ta skikt producerar joner (mineraler), först och främst N a och K .
+ +
aldosteron Njurarna är viktiga målorgan (s. 4 6 5 ) . Aldosteron,
som är den viktigaste av mineralkortikoiderna,
cirkulerar i blodet i både fri form och bundet till
Figur 6.13 Binjurens anatomiska placering. Nedan
visas binjurevävnadens uppbyggnad med bark
albumin (tabell 6.2). Proteinbindningen är rela-
tivt svag, och därför avlägsnas aldosteron snabbt
från plasma ( 2 0 - 4 0 minuter).
Reglering. Utsöndringen av aldosteron regleras via
• renin-angiotensinsystemet
• den extracellulära koncentrationen av kalium-
joner ( K )
+
• adrenokortikotropt hormon (ACTH).
Renin-angiotensinsystemet är normalt den vikti-
gaste regulatorn av aldosteronutsöndringen. Renin
är ett proteinspjälkande enzym som produceras
av glatta muskelceller i väggen hos tillförande ar-
terioler till njurarnas kapillärnystan (glomeruli)
(s. 453). I blodet ombildar renin ett protein, angi-
otensinogen, till angiotensin 1.1 endotelcellerna i
lungkretsloppet ombildas angiotensin I till angi-
otensin II av det proteinspjälkande enzymet ACE
(angiotensin converting enzyme). Angiotensin II
stimulerar utsöndringen av aldosteron (bild 6.14).
Angiotensinogen, som bildas i levern, har ingen
biologisk effekt. Det är frisättningen av renin som
bestämmer produktion av angiotensin II och som
indirekt reglerar aldosteronproduktionen.
och märg. Binjurebarken består av tre skikt som
producerar olika steroidhormoner (kortikoider).

Regleringen av reninfrisättningen är direkt eller
indirekt kopplad till blodtrycket. Frisättningen
av renin stimuleras när
• blodtrycket i njurartärerna sjunker
• sympatiska nervfibrer till njurarna stimule-
ras eftersom blodtrycket sjunker
• vätskan som strömmar genom njurtubuli inne-
håller minskad mängd natriumjoner (Na ). +
Den extracellulära koncentrationen av K+ verkar
direkt reglerande på de aldosteronproducerande
cellerna. En höjning av koncentrationen på 6-7 %
ger en kraftig ökning av aldosteronproduktionen.
ACTHs fysiologiska betydelse för reglering-
en av aldosteronutsöndringen är inte klarlagd.
ACTH-brist påverkar aldosteronutsöndringen
endast i liten grad. Tillförsel av ACTH ökar al-
dosteronutsöndringen, men bara tillfälligt.
Effekt. Aldosteron stimulerar reabsorptionen
av natriumjoner ( N a ) i njurarna. Tillsammans
+
med natrium reabsorberás också kloridjoner
( C l ) och vatten så att effekten av aldosteron blir
minskad utsöndring av vatten och salt. Det le-
der till att plasmavolymen ökar och blodtrycket
stiger (s. 286). Aldosteron bidrar därför till att
normalisera plasmavolymen och blodtrycket ef-
ter större vätskeförluster. Utöver att stimulera al-
dosteronutsöndringen ökar angiotensin II också
ADH-utsöndringen, och det bidrar till en ytter-
ligare normalisering av plasmavolymen (s. 4 6 7 ) .
Samtidigt som aldosteron ökar reabsorptio-
nen av Na , stimuleras utsöndringen av K . Detta
+ +
Bild 6.14 Reglering av
aldosteronutsönd-
ringen.
skyddar organismen mot förhöjd koncentration Aldosteron stimule-
av K i extracellulärvätskan. En ökning av K -
+ +
rar reabsorptionen
koncentrationen gör att membranpotentialen av Na och vatten i
+
närmar sig tröskelnivån för utlösning av aktions- njurarna
potentialer. Det är särskilt farligt i hjärtat, där för-
höjd K -koncentration kan utlösa hjärtarytmier.
+
I situationer där plasmavolymen ökar till över
det normala, frisätter celler i hjärtats förmak ett
peptidhormon, atrial natriuretisk peptid (ANP).
Detta hormon har motsatt effekt mot aldosteron
och bidrar därför till att normalisera plasmavo-
lymen (s. 4 6 6 ) .
Regleringen av aldosteron och dess effekter tas
även upp i kapitel 16, Njurarna och urinvägarna.
Glukokortikoider
Glukokortikoiderna har fått namn av effekten på
glukosomsättningen. Kortisol är den viktigaste Binjurebarkens mel-
av glukokortikoiderna som cirkulerar i blodet i lersta skikt produce-
både fri form och bundet till kortikosteroidbin- rar kortisol
dande globulin ( C B G ) (tabell 6.2). Det är de fria
hormonmolekylerna som förmedlar de biolo-
giska effekterna (s. 186).
23 Vad är renin?
24 Vilken roll har renin i regleringen av aldos-
teronutsöndringen?
2.5 Förklara varför blodtrycket stiger vid
förhöjd aldosteronutsöndring.
Produktionen av Reglering. Produktionen av kortisol regleras
kortisol regleras av av det adrenokortikotropa hormonet (ACTH)
ACTH i hypofysens framlob. Hypofysens ACTH-
utsöndring styrs av ACTH-frisättande hormon
( A C T H - R H ) från hypotalamus, även kallat kor-
tikotropin-frisättande hormon ( C R H ) . Den fria
fraktionen av kortisol har negativ återkopplings-
Kortisol ökar glukos- effekt på hypofysens ACTH-utsöndring och på
koncentrationen i utsöndringen av A C T H - R H från hypotalamus
blodet (bild 6.15).
ACTH-utsöndringen varierar under dygnet.
Den är högst mot slutet av natten och tidigt på
Kortisol har katabol
effekt
Bild 6.15 Utsöndringen av adrenokortikotropt hor-
mon (ACTH) regleras av ACTH-frisättande hor-
mon (ACTH-RH) från hypotalamus och av kortisol
från binjurebarken. ACTH stimulerar produktio-
nen av kortisol och androgener i binjurebarken.
morgonen och lägst sent på kvällen (bild 6.16).
Det gör att vi finner samma dygnsvariation i
kortisolproduktionen. Det är hypotalamus som
ansvarar för dygnsvariationen eftersom produk-
tionen av ACTH-RH varierar på samma sätt
som A C T H och kortisol över dygnet. En rad
olika "signaler" kan via hypotalamus ändra ut-
söndringsmönstret för ACTH-RH och därmed
också för ACTH och kortisol. Fysiska och psy-
kiska påfrestningar som operationer och psy-
kiska sjukdomar kan t.ex. leda till att variationen
över dygnet minskar eller försvinner helt.
Effekt. Kortisol påverkar alla kroppens celler
och har många olika effekter:
• Kortisol stimulerarnedbrytningen avproteiner
och fett, så att koncentrationen av aminosyror
och fettsyror i blodet ökar. När absorptionen
av glukos är avslutad efter en måltid, används
aminosyrorna först och främst till nybild-
ning av glukos (glukoneogenes). Fettsyrorna
används i hög grad till energiproduktion så
att förbrukningen av glukos minskar. På detta
sätt höjer kortisol blodets glukoskoncentra-
tion och bidrar också till att öka glykogenför-
råden i vävnaderna. Det är kortisols antiinsu-
lineffekt. Över lång tid kan denna effekt leda
till minskad muskel- och skelettmassa med
åtföljande förlust av muskelstyrka och ökad
risk för benbrott.
• Kortisol är ett av kroppens viktigaste stresshor-
moner (s. 2 0 4 ) . När kroppen utsätts för lång-
variga påfrestningar, ökar produktionen av
kortisol. Kortisols stora betydelse i sådana
situationer beror på dess förmåga att höja
glukoskoncentrationen i blodet. Det bidrar
till att säkra energitillförseln till vävnaderna.
• Kortisol hämmar DNA-syntesen och ökar
proteinnedbrytningen i många vävnader. Det
gör att kortisol har tillväxthämmande effekt
och bidrar till att organismens resurser i en
stressituation används till att täcka cellens
energibehov istället för att främja tillväxt.
Tillväxthämningen är av betydelse endast vid
en långvarig ökning av kortisolproduktionen.
26 Förklara hur kortisol höjer blodets glukos-
koncentration.
Kortisol i höga koncentrationer har antiin-
flammatorisk verkan. Vävnadsskada leder till
frisättning av lokala faktorer (bland annat
prostaglandiner) som utlöser en inflammato-
risk reaktion i det skadade området. Kortisol
hämmar bildningen av prostaglandiner och
minskar tillströmningen av vita blodkrop-
par till det inflammerade stället. Den anti-
inflammatoriska effekten förhindrar att in-
flammatoriska processer får ett så våldsamt
förlopp att de leder till stora vävnadsska-
dor. Höga kortisolkoncentrationer hämmar B/7d 6.76 Utsöndringen av ACTH och kortisol.
immunsystemet (s. 341) genom att minska Utsöndringen varierar under dygnet och är högst
både antalet lymfocyter i blodet och mäng- på morgonen och lägst på kvällen. Utsöndringen
den lymfoid vävnad. Det leder till nedsatt är också episodisk med flera mindre, kortvariga
produktion av antikroppar. koncentrationshöjningar under dygnet.

Hyperaldosteronism Androgener
Binjurebarken producerar flera kortikoider med Binjurebarkens inner-
Förhöjd produktion av aldosteron kallas hy-
androgen effekt, dvs. steroidhormoner med sta skikt producerar
peraldosteronism. Eftersom aldosteron ökar
samma effekt som det manliga könshormonet, androgener
reabsorptionen av Na +
och vatten leder
testosteron.
överproduktion till ökad plasmavolym och
blodtryckshöjning. Aldosteron ökar också
Reglering. Sekretionen av binjurebarkens an-
K -utsöndringen. Det är förklaringen till att
+

de två typiska fynden vid hyperaldosteronism drogener regleras först och främst av A C T H .

Ax förhöjt blodtryck och låg K* -koncentration

i blodet.
Primär hyperaldosteronism beror på en
godartad, aldosteronproducerande tumör i
binjurebarken. Denna form är orsak till om-
kring 2 % av alla fall av förhöjt blodtryck.
Sekundär hyperaldosteronism beror på
ökad reninutsöndring från njurarna. Den
vanligaste orsaken är en förträngning av
njurartären, vilket innebär att blodtrycket
i njurartären sjunker efter förträngningen.
Blodtrycket sjunker därför också i de tillför-
ande arteriolerna till glomeruli (bild 12.2 c).
Det sänkta blodtrycket i arteriolerna stimu-
lerar reninutsöndringen från samma njure,
vilket ökar bildningen av angiotensin II, som
stimulerar produktionen av aldosteron. Angi-
otensin II höjer också blodtrycket direkt, ef-
tersom det får arteriolerna att dra ihop sig.
Detta är orsaken till omkring 15 % av alla fall
av förhöjt blodtryck. De typiska laboratorie-
fynden är hög koncentration av aldosteron
och hög koncentration av renin i plasma. Den
höga koncentrationen av renin skiljer sekun-
där från primär hyperaldosteronism. Vid den
primära formen är reninkoncentrationen låg.
Effekt. Binjurebarkens androgener är betydligt
mindre verksamma än testosteron (s. 4 9 3 ) och
kan därför inte ersätta testiklarnas testosteron-
produktion. Det är inte klarlagt vilken bety-
27 Vilka av
delse binjurebarkens androgener har för män.
kortisols effekter
Hos kvinnor har de däremot betydelse först och gör att det används
främst för den sexuella lusten, som i större ut- i behandlingen av
sträckning beror på androgener än på östroge- kroniska, inflam-
ner (s. 501). matoriska sjukdo-
mar?
Binjuremärgens hormoner 28 Vilka hormo-
Katekolaminer ner produceras i
Cellerna i binjuremärgen producerar adrenalin binjurebarken?
(80 %) och noradrenalin (20 % ) . Dessa hormo-
ner kallas med ett samlingsnamn katekolaminer.
Hormonproduktionen i binjuremärgen är inte
livsviktig eftersom de flesta organ som påverkas Binjuremärgen produ-
av cirkulerande katekolaminer också tar emot cerar katekolaminer,
sympatiska nervfibrer genom autonoma nerv- adrenalin och norad-
systemet (s. 135). renalin
Katekolaminerna cirkulerar i blodet i fri
form. De bryts ned mycket snabbt, huvudsakli-
gen i lever och njurar, och deras levnadstid i blo-
det är bara ett par minuter.

Bild 6.17 Utsöndringen av katekolaminer (adrena-
lin och noradrenalin) från binjuremärgen stimule-
ras av preganglionära sympatiska nervfibrer.
Katekolaminerna ökar
glukoskoncentratio- Reglering. Adrenalin och noradrenalin produ-
nen i blodet ceras i olika typer av celler. Utsöndringen är nor-
malt låg, men kan öka snabbt och kraftigt om de
preganglionära sympatiska nervfibrerna till bi-
Stress är belastningar njuremärgen stimuleras (bild 6.17). Aktiviteten
som hotar att ändra i sympatiska nervsystemet ökar i alla situationer
kroppens inre miljö som är kritiska och påfrestande för organismen.
Denna ökade aktivitet är en viktig del av krop-
pens reaktion på stress (s. 2 0 5 ) .
Effekt. Adrenalin och noradrenalin påverkar de
flesta av kroppens celler och vävnader. De verkar
29 Vilka hormo-
ner produceras i genom att binda sig till adrenerga receptorer i
binjuremärgen? målcellernas cellmembran. Det finns två huvud-
grupper, nämligen alfa- och betaadrenerga re-
30 Vilka är de vik-
ceptorer (s. 140). Effekterna av binjuremärgens
tigaste effekterna
katekolaminer beror till största delen på adrena-
av binjuremärgens
lin (bild 6.18). Effekterna beskrivs i andra kapi-
hormoner?
Bild 6.18 Effekter av
adrenalin och nor-
adrenalin.
tel men för fullständighetens skull nämner vi de
viktigaste här:
• Både nedbrytningen av glykogen och nybild-
ningen av glukos i levern stimuleras. Detta
höjer koncentrationen av glukos i blodet och
därmed mängden glukos som cellerna kan
använda för att bilda ATP (s. 39).
• Nedbrytningen av fettlagret i fettvävnaden
ökar, vilket medför högre koncentration av
fettsyror i blodet. Energi som frigjorts vid
oxidation av fettsyrorna används till produk-
tion av ATP, vilket minskar förbrukningen av
glukos ( s . 2 1 0 ) .
• Hjärtats kontraktionskraft och slagfrekvens
ökar, vilket ger större pumpkapacitet och
ökad minutvolym (s. 2 8 2 ) .
. Blodtrycket stiger (s. 2 9 2 ) .
Dessa effekter av katekolaminerna gör att orga-
nismen kan mobilisera sina resurser vid ökade
fysiska påfrestningar.
Binjurarnas hormonutsöndring
vid stress
Stress är ett begrepp som används på flera sätt. I
denna bok används ordet stress i betydelsen på-
frestningar som förändrar, eller hotar att förändra,
kroppens inre miljö. Stress kan bero på faktorer i
miljön utanför kroppen, t.ex. kyla, långvarig an-
strängning och fysiska skador, eller på inre för-
hållanden som sjukdom, smärta och psykiska
påfrestningar. Självklart blir kroppens samlade
reaktion på kyla en annan än dess reaktioner på
smärta, men det finns också en rad gemensam-
ma drag i kroppens reaktioner på stress.
I alla stressituationer ökar kortisolutsönd-
ringen. Ökningen stimuleras från centrala
nervsystemet genom hypotalamus, som genom
att öka produktionen av ACTH-RH stimulerar
 Cushings syndrom
Cushings syndrom är ett sjukdomstillstånd som
orsakas av överproduktion av glukokortikoider,
främst kortisol. Det beror antingen på ökad
ACTH-produktion, som stimulerar binjurebar-
ken till överproduktion, eller ökad produktion
av kortisoi från en tumör i binjurebarken. En
liknande sjukdomsbild kan utvecklas vid långva-
rig behandling med stora doser kortisolliknande
läkemedel.
Glukokortikoidernas antiinsulineffekt gör
att en del patienter får diabetes, och den antiin-
Addisons sjukdom
Addisons sjukdom beror på minskad produktion
av glukokortikoider. Den vanligaste orsaken är
en autoimmun inflammation (s. 341). som ska-
dar cellerna i binjurebarken. De typiska labora-
toriefynden är låg koncentration av kortisol och
hög koncentration av ACTH i plasma.
Binjurebarkens hormoner är livsviktiga och
Addisons sjukdom är därför ett livshotande
tillstånd. Det tidigaste symtomet är yrsel som
beror på att blodtrycket sjunker när produktio-
nen av mineralkortikoider blir för liten. Blod-
sockerkoncentrationen är ofta låg eftersom
glukokortikoidernas blodsockerhöjande verkan
ACTH-utsöndringen från hypofysens framlob.
Kortisol har bland annat den effekten att det hö-
jer plasmakoncentrationen av glukos. En annan
typisk reaktion på stress är att den sympatiska
delen av autonoma nervsystemet (s. 138) akti-
veras, vilket leder till ökad adrenalinutsöndring
från binjuremärgen. Den höjda plasmakoncen-
trationen av adrenalin leder också till höjd kon-
centration av glukos (s. 211). Denna höjning av
glukoskoncentrationen i plasma bidrar till att
säkra näringstillförseln till hjärnan.
I stressituationer ökar också plasmakon-
centrationen av många andra hormoner (bland
annat prolaktin och tyreoideahormoner). Hur
mycket det påverkar kroppens förmåga att tåla
stressande påfrestningar är inte klarlagt.
31 Beskriv kroppens hormonella reaktioner
på stress.
flammatoriska och immunhämmande effekten
är orsaken till att de lättare får infektionssjuk-
domar. Den ökade nedbrytningen av proteiner
i muskulatur och skelett framkallar muskelsvag-
het och osteoporos med ökad frakturbenägen-
het, särskilt i kotpelaren.
Cushings syndrom behandlas ofta kirurgiskt.
Om orsaken är en ACTH-producerande hypo-
fystumör eller en tumör i binjurebarken, består
behandlingen ofta i att tumören avlägsnas på
kirurgisk väg.
är reducerad. Binjurebarkens hormoner är en
viktig del av kroppens stressförsvar (s. 2 0 4 ) . Pa-
tienter med Addisons sjukdom har därför svårt
att hämta sig efter infektionssjukdomar och ki-
rurgiska ingrepp.
Addisons sjukdom behandlas med gluko-
kortikoidtabletter. För att uppnå samma
dygnsvariation i plasmakoncentrationen som
normalt (s. 2 0 2 ) ges omkring 2 / 3 av dygnsdo-
sen på morgonen och 1 /3 på kvällen. Eftersom
kortisolutsöndringen normalt ökar vid stress
(s. 2 0 4 ) måste patienter med Addisons sjukdom
se till att öka dygnsdosen i stressituationer.
Hormonell reglering av
kalciumomsättningen
Hos en vuxen person innehåller kroppen 1-1,2
kg ( 2 5 - 3 0 mol) kalcium. Omkring 99 % av detta
kalcium finns i benvävnaden, medan 0,1 % finns Kortisol- och kate-
i extracellulärvätskan och 1 % finns intracel- kolaminsekretionen
lulärt. Ungefär 70 % av benvävnadens torrvikt ökar vid stress
består av oorganiska salter, varav kalciumfosfat
utgör merparten (s. 2 1 6 ) .
Kalcium spelar en central roll i många viktiga Kalcium är viktigt i
fysiologiska processer i kroppen. Flera enzymer, många fysiologiska
bland annat enzymer i koagulationssystemet, an- processer
vänder kalcium som kofaktor. Kalciumjonerna
( C a ) fun gerar också som intracellulär signal
2 +
för muskelkontraktion (s. 239) och intracellulär
budbärare i transmembrana signalöverförings-
system (s. 84). Exocytos av transmittorsubstanser
och hormoner regleras av Ca -koncentrationen
2+
i cellernas cytosol (s. 68 och 75). ADH, Gn-RH,
T R H , adrenalin och TSH är exempel på hormo-
ner som via sina receptorer aktiverar signalöver-
 föringssystem som använder C a 2 +
som intracel- • Tarmkanalen. Normalt absorberas 4 0 - 5 0 %
lular budbärare. av matens kalciuminnehåll. Absorptionen av
32 Nämn de vikti- Ca 2 +
är en av de få absorptionsprocesser i tarm-
gaste fysiologiska
1 blodet cirkulerar kalcium i tre former: kanalen som är hormonellt reglerad (s. 416).
uppgifterna för
. Fritt C a 2 +
(cirka 50 % ) . Absorptionen regleras i förhållande till den
Ca .
2+

• Bundet till plasmaproteiner, särskilt albumin extracellulära Ca -koncentrationen så att den

2+

(cirka 4 0 % ) . hålls så stabil som möjligt, det vill säga C a - 2 +

• Bundet till anjoner som karbonat och citrat absorptionen ökar vid förlust av C a 2 +
från ex-
(cirka 10 % ) . tracellulärvätskan och minskar vid onormalt
hög tillförsel av C a 2 +
till extracellulärvätskan.
Det är de fria C a - j o n e r n a som har biologisk
2+

verkan. Så länge C a - j o n e r n a är proteinbundna

2+
Kalciumreglerande hormoner
kan de inte diffundera ut ur kapillärerna och Den extracellulära Ca -koncentrationen regle- 2+

därför kan de inte heller tas upp i celler. rar sekretionen av tre hormoner som påverkar
Den extracellulära koncentrationen av C a 2 +
omsättningen av kalcium i benvävnaden, tarm-
hålls mycket stabil och varierar normalt mindre än kanalen och njurarna. De kalciumreglerande
2 %. Det är viktigt för nerv- och muskelcellernas hormonerna är
funktion. Om den extracellulära koncentrationen • parathormon
av C a 2 +
sjunker med 30 % eller mer, blir nerv- och • vitamin D 3

muskelcellerna lättare att stimulera och kramp kan • kalcitonin.

uppstå. En höjning är också farlig. Om koncentra-
tionen stiger med 2 5 - 3 0 % eller mer blir det svårare
att stimulera både nervceller och muskelceller, vil-
ket kan leda till muskelförlamningar och andnings-
svårigheter. I cytosolen ser jonpumpar i cellmem-
branet och det glatta endoplasmatiska retiklets
membran till att Ca -koncentrationen normalt
2+
bara är 1/10 000 av den extracellulära koncentra-
tionen. Detta är en förutsättning för att C a
Parathormon
Parathormon (PTH) är ett proteinhormon som bil-
das i bisköldkörtlarna (paratyreoideakörtlarna). Det
finns fyra paratyreoideakörtlar, som ligger två och
två på baksidan av höger respektive vänster sköld-
körtellob. Tillsammans väger de cirka 150 mg.
Utsöndringen av PTH regleras av den extracel-
2 +
ska lulära Ca -koncentrationen, och en förändring
2+

kunna fylla sin roll som intracellular signal (s. 68). på bara 1-2 % är tillräcklig för att ändra PTH-
utsöndringen. Reducerad Ca -koncentration
2+

Organ som deltar i leder till ökad PTH-utsöndring, medan förhöjd

kalciumregleringen koncentration minskar utsöndringen.
Tre organ är särskilt viktiga för kalciumreglering-
Njurarna, benvävna- en: P T H ökar Ca -koncentrationen på flera sätt:
2+

den och tarmkanalen • Njurarna. I njurarna filtreras plasma och lös- • Genom att öka reabsorptionen av Ca 2+
i njur-
är viktiga i kalcium- ta joner och små molekyler passerar från ka- tubuli. Därmed minskar Ca -utsöndringen 2+

regleringen pillärer ut i ett kanalsystem (s. 4 6 5 ) . Normalt via urinen och Ca -förlusten från extracellu-
2+

reabsorberás mer än 98 % av den filtrerade lärvätskan.

PTH ökar C a -2+
koncentrationen i
blodet • Benvävnaden. Cirka 99 % av kroppens kal-
mängden C a . Genom att öka reabsorptio-
2 +
• Genom att minska reabsorptionen av Ca 2+
i njur-
nen minskar förlusten av C a 2 +
från extracel- tubuli. Ökad fosfatutsöndring sänker fosfatkon-
lulärvätskan. centrationen i extracellulärvätskan. På så sätt
utsöndrar kroppen det fosfat som tillsammans
cium är lagrat i benvävnaden, främst i form med Ca frisätts från benvävnaden. Detta är
2+

av kalciumfosfat (s. 2 1 6 ) . Det pågår en stän- nödvändigt eftersom hög fosfatkoncentration i

dig uppbyggnad och nedbrytning av ben- extracellulärvätskan hindrar nedbrytningen av
vävnaden, som följaktligen kan antingen ta benvävnad och frisättningen av C a . 2+

upp kalcium från extracellulärvätskan eller • Genom att frisätta Ca från

2+
benvävnad, pri-
33 Vilka tre organ
frisätta kalcium beroende på om det är upp- märt genom att mobilisera C a 2 +
från benväv-
deltar i regleringen
byggnaden eller nedbrytningen av benvävna- nadens yta. Även vid långvarig kalciumbrist
av kalciumomsätt-
den som dominerar (s. 2 1 8 ) . Normalt förnyas överförs C a 2 +
till extracellulärvätskan på
ningen?
5 - 1 0 % av benvävnaden varje år. grund av ökad nedbrytning av benvävnad.
 tillräckligt, reduceras också Ca -absorptionen2+

Paratyreoideasjukdomar
från tarmen efter hand som aktiveringen av vi-
Hyperparatyreos beror på ökad produktion av tamin D avtar.
3

PTH, som regel från en godartad paratyreo-

ideatumör. Överproduktionen medför ökad Vitamin D 3

Ca -koncentration i blodet och ökad C a -

2+ 2+
Vitamin D är ett samlingsnamn på en grupp be-
utsöndring i urinen. Det sistnämnda kan leda släktade steroider. Vitamin D (kolekalciferol)
3

till att det bildas njurstenar. Kalciumsalter kan är naturligt vitamin D hos djur, medan vitamin
också fällas ut i njurvävnaden (nefrokalcinos), D 2 (ergokalciferol) finns i växter. Vitamin D 2

vilket på längre sikt kan förstöra njurarna. är strukturellt mycket likt vitamin D och har 3

Sjukdomen leder till ökad nedbrytning av ben- samma biologiska effekter på människan som
vävnad och allvarlig försvagning av skelettet. vitamin D . 3

Behandlingen består i att tumören avlägsnas. Människan har två källor till vitamin D . Vitamin D bildas i
3 3

Antingen bildas det i huden från kolesterol un- huden från kolesterol
Hypoparatyreos beror på minskad produktion
der påverkan av solljusets ultravioletta strålar under påverkan av
av PTH. Sjukdomen uppstår antingen efter
( 2 9 0 - 2 1 5 n m ) (bild 6.19) eller tillförs det krop- solljus
operationer där minst tre paratyreoideakört-
pen via kosten. Vitamin D transporteras med
3

lar har tagits bort, eller på grund av en autoim-

blodet till levern, där det ombildas till kalcidiol
mun inflammation (s. 341). Resultatet blir
(25-OH vitamin D ) . Kalcidiol transporteras se-
3 Aktivt vitamin D 3
sänkt Ca -koncentration i blodet, vilket gör
2+

dan till njurarna, där det ombildas till kalcitriol (kalcitriol) bildas i
att nerver och muskler lättare blir stimulerade
( l , 2 5 - ( O H ) vitamin D ) . I blodet cirkulerar
2 3 njurarna
så att muskelkramper uppstår. Den akuta be-
kalcidiol och kalcitriol bundna till ett specifikt
handlingen består i att patienten tillförs kalci-
transportprotein, vitamin D-bindande globulin
um. Den fortsatta behandlingen är tillförsel av
vitamin D , som ökar Ca -absorptionen från 2+ ( D B G ) (tabell 6.2).
3

tarmen och Ca -frisättningen från benväv- 2+ Det är kalcitriol som är biologiskt aktivt,
naden. Det leder till att Ca -koncentrationen 2+ medan kalcidiol huvudsakligen är ett prohormon
i blodet stiger mot normala värden.

Bild 6.19 Bildandet av vitamin D . Vitamin D

3 3

Genom att öka njurarnas produktion av det ak- bildas i huden från kolesterol under påverkan av
tiva vitamin D , kalcitriol (s. 207). Detta leder
3
UV-ljus och transporteras med blodet till levern.
till ökad absorption av C a 2 +
i tunntarmen, och I levern ombildas vitamin D till kalcidiol, som
3

dessutom ökar Ca -överföringen från benväv- 2+

naden till extracellulärvätskan. PTH har ingen
direkt effekt på Ca -absorptionen i tarmen.
lagras i fettvävnad. I njurarna ombildas kalcidiol
till kalcitriol, som är den biologiskt aktiva formen
2+
av vitamin D . Bildningen av kalcitriol stimuleras
3

av parathormon.
En sänkning av koncentrationen av C a 2 +
regist-
reras av Ca -sensorer på de PTH-producerande
2+

cellernas yta. Det leder omedelbart till ökad PTH-

sekretion, så att Ca -utsöndringen i urinen mins- 2+

kar och Ca -frisättningen från benvävnaden

2+

ökar. Om dessa snabba effekter inte räcker för att

normalisera Ca -koncentrationen kommer också
2+

absorptionen av C a 2 +
från tarmen att öka genom
att PTH stimulerar aktiveringen av vitamin D . 3

Ca -sensorerna registrerar också en höj-

2+

ning av Ca -koncentration, vilket leder till

2+

minskad PTH-utsöndring. Då ökar förlusten av

Ca 2 +
genom njurarna och frisättningen av C a 2 +

från benvävnaden avtar. Resultatet blir mins-

kad Ca -tillförsel till extracellulärvätskan och
2+

sjunkande Ca -koncentration. Om detta inte är

2+

Kalcitriol ökar ab- med begränsad biologisk effekt. Huvudeffekten av
sorptionen av C a 2 +
i kalcitriol är ökad Ca -absorptionen i tunntarmen
2+
tunntarmen (bild 6.20). Kalcitriol ökar också Ca -överföringen
2+
från benvävnaden till blodet. Även om vi fortfaran-
de använder beteckningen vitamin om kalcitriol, är
kalcitriol per definition ett hormon (s. 80).
Ombildningen av kalcidiol till kalcitriol regle-
ras avPTH. En sänkning avCa -koncentrationen
2+
i blodet leder till ökad PTH-utsöndring, vilket
stimulerar ombildningen till kalcitriol. Om C a 2 +
koncentrationen ökar, sker det motsatta.
Kalcitonin
Kalcitonin är ett peptidhormon som bildas i
Kalcitonin minskar sköldkörtelns C-celler (bild 6.11). Kalciton-
koncentrationen av inutsöndringen stimuleras när Ca -koncentra-
2+
Ca 2 +
i blodet tionen i extracellulärvätskan stiger. Hormonet
Vitamin D - b r i s t
3
Vitamin D -brist uppstår när kroppen inte pro-
3 marhalvåret som solljuset är tillräckligt för att
ducerar tillräckligt med kalcitriol. Det leder till
minskad Ca -absorption från tarmen och låg
2+
Ca -koncentration i blodet. När detta sker hos
2+
barn minskar inlagringen av kalciumsalter i ben-
vävnadernas grundsubstans (s. 216). Benväv-
nadens mekaniska styrka minskar och de ben
som bär kroppstyngden deformeras eftersom
de inte är förkalkade. Det leder till att benen
blir böjda (hjulbenthet) och att frakturer lättare
uppstår. Sjukdomen kallas rakit eller "engelska
sjukan". Vitamin D -brist är sällsynt hos män-
3 produktion av PTH, vilket gör att skelettet för-
niskor med ljus hud. Det beror på att bildningen
av vitamin D under solljusets inverkan sker lät-
3 med tiden ökar risken för benbrott. Behandlingen
tare i ljus hud, med lite pigment, än i mörk hud.
Detta är särskilt viktigt på nordliga breddgrader,
som i Skandinavien, där det bara är under som-
hämmar nedbrytningen av benvävnad och ökar
Ca -förlusten via njurarna. Den samlade ef-
2+
fekten är sänkt Ca -koncentration i extracellu-
2+
lärvätskan. Kalcitonin har således motsatt effekt
mot PTH. Jämfört med PTH och vitamin D spe-
lar kalcitonin en liten roll i regleringen av män-
niskans kalciumomsättning.
Andra hormoner
Det finns många andra hormoner som påverkar
kalciumomsättningen i kroppen. Om produk-
tionen av östradiol hos kvinnor eller produk-
tionen av testosteron hos män minskar kraftigt,
leder det till nedsatt nybildning av benvävnad
och över tid till ökad risk för benskörhet (s. 516).
Sjukdomar med överproduktion av kortisol
(Cushings syndrom) och tyreoideahormoner
(hypertyreos) leder till ökad nedbrytning av
benvävnad. Långvarig behandling med kortisol
(glukokortikoider) kan därför också leda till
benskörhet.
Nämn de viktigaste hormonerna som
deltar i regleringen av kalciumomsättningen.
35 Var produceras dessa hormoner och hur
regleras utsöndringen av dem?
36 Vilka är de viktigaste effekterna av dessa
hormoner?
vitamin D ska produceras. Därför är det inte
ovanligt att man i Skandinavien ser rakit hos
invandrarbarn med mörk hud och traditionell
kosthållning med mat som innehåller lite vita-
min D. Rakit behandlas med vitamin D , som i 3
kroppen ombildas till kalcitriol (s. 207).
Patienter med allvarlig njursvikt bildar inte till-
räckligt med kalcitriol, eftersom ombildningen av
kalcidiol till kalcitriol sker i njurarna. Kalcitriolbris-
ten ger låg Ca -koncentration i blodet och ökad
2+
lorar kalcium. Därmed minskar benstyrkan, och
består i tillförsel av kalcitriol. Det hjälper föga att
ge vitamin D eftersom kroppen på grund av njur-
3
svikten inte kan ombilda vitamin D till kalcitriol.
3
Hormonell reglering av
kolhydrat-, protein- och
f ettomsättningen
Kroppen tillförs energi i form av kolhydrater,
proteiner och fett. Kolhydrater och proteiner
absorberas huvudsakligen i form av monosacka-
rider och aminosyror, som via levern trans-
porteras med portablodet till det stora krets-
loppet. Fett absorberas för det mesta som fria
fettsyror och monoglycerider, som med lymfan
transporteras från tarmen som kylomikroner
till det stora kretsloppet. Kroppens upptag och
omsättning av näringsämnen beskrivs i kapi-
tel 13, Matspjälkningssystemet, och kapitel
Omsättning av kolhydrater, fett och proteiner.
Hormoner som reglerar energiom-
sättningen
Efter en måltid tar det normalt 3 - 4 timmar innan
maten är spjälkad, absorberad och fördelad till de
olika vävnaderna. Denna period kallas absorptions-
fasen (s. 425). I absorptionsfasen använder cellerna
näringsämnen som kommer direkt från tarmen
som energikälla. Det som cellerna inte använder
som energikälla lagras som fett och glykogen.
Efter omkring fyra timmar är absorptionen
avslutad och då måste kroppen täcka sitt energi-
behov genom att mobilisera lagrad energi. Denna
Bild 6.21 Utsöndringen av insulin från betacel-
lerna. Cellerna producerar proinsulin, som vid
utsöndringen spjälkas i C-peptid och insulin.
period kallas postabsorptionsfasen (s. 4 2 9 ) . De I absorptionsfasen
viktigaste energikällorna i postabsorptionsfasen
är fettsyror som mobiliseras från fettvävnad och
täcks energibehovet
av näringsämnen från
glukos från levern, som antingen bildas genom tarmen
nedbrytning av glykogen (glykogenolys) eller
genom nybildning (glukoneogenes).
Kroppen måste se till att cellerna får tillräck-
ligt med energi i både absorptions- och postab-
sorptionsfasen. Regleringen av cellernas energi-
försörjning är i huvudsak hormonell, men även
sympatiska nervsystemet deltar i regleringen
genom nervfibrer till lever och fettvävnad.
De hormoner som deltar i regleringen av de me-
14, tabola processerna är främst
• insulin
• glukagon
• adrenalin.
Insulin och glukagon bildas i bukspottkörteln Insulin och glukagon
(pankreas), som har både exokrin och endokrin produceras i öcellerna
funktion. De endokrina cellerna är samlade i i bukspottkörteln
små grupper, cellöar (Langerhansska öarna),
som är spridda i hela den exokrina pankreas-
vävnaden. Det finns cirka en miljon öar och de
endokrina cellerna utgör 1-2 % av körtelns vikt.
Öarna innehåller olika typer av celler som pro-
ducerar olika hormoner. De viktigaste celltyper-
na är betaceller, som utgör 6 0 - 7 0 %, och alfacel-
Insulin består av en alfa- och en betakedja som är
sammankopplade av två disulfidbindningar.
Bild 6.22 Reglering av
insulinutsöndringen.
ler, som utgör 2 0 - 2 5 % av öcellerna. Betacellerna
producerar insulin och alfacellerna producerar
glukagon.
Insulin
Struktur och reglering. Insulin är ett peptidhor-
mon, som bildas som ett stort, inaktivt prohor-
mon, proinsulin (bild 6.21). Under utsöndringen
från betacellerna spjälkas proinsulin i två pep-
tider, aktivt insulin och inaktiv C-peptid (con-
necting peptide). Eftersom C-peptid bryts ned
långsammare än insulin, brukar bestämning av
koncentrationen av C-peptid i blodet användas
som mått på insulinutsöndringen. Mätning av
C-peptid är särskilt aktuell vid diagnostisering
av diabetes (se faktarutan Diabetes mellitus).
Insulinsekretionen Insulinutsöndringen regleras främst av glu-
ökar när glukoskon- koskoncentrationen i blodet (bild 6.22). När
centrationen stiger koncentrationen stiger stimuleras utsöndring-
en, och när koncentrationen sjunker, minskar
utsöndringen. Insulinutsöndringen regleras
också av aminosyrakoncentrationen i blodet.
Utsöndringen ökar när aminosyrakoncen-
trationen stiger och minskar när den sjunker.
Resultatet är att 1) insulinutsöndringen stimu-
leras i samband med måltider och 2) utsönd-
ringen anpassas efter den mängd näringsämnen
som absorberas.
Betacellerna stimuleras också av tarmhor-
moner som produceras när mat kommer ned i
tunntarmen. Därför har betacellerna redan ökat
insulinutsöndringen när glukos- och aminosy-
rakoncentrationen börjar stiga i blodet i början
av absorptionsfasen.
Glukagonsekretionen Även autonoma nervsystemet deltar i regle-
ökar när glukoskon- ringen. Vid intag av mat ökar aktiviteten i para-
centrationen sjunker
37 Hur regleras insulinutsöndringen, och vilka
är insulinets viktigaste effekter?
38 Varför ges insulin som injektion och inte
som tablett?
sympatiska nervfibrer, vilket stimulerar insulin-
sekretionen. Ökad aktivitet i sympatiska nerv-
fibrer hämmar insulinutsöndringen som också
hämmas när blodets adrenalinkoncentration
stiger.
Effekt. Insulinets huvuduppgift är att stimulera
cellernas upptag av näringsämnen i absorp-
tionsfasen. Insulinets effekter beskrivs närmare
i kapitel 14, Omsättning av kolhydrater, fett och
proteiner.
Glukagon
Struktur och reglering. Glukagon är ett peptid-
hormon som bildas i alfacellerna. I likhet med
insulinutsöndringen regleras utsöndringen av
glukagon främst av glukoskoncentrationen i blo-
det. Den stora skillnaden är att glukagonutsönd-
ringen stimuleras när glukoskoncentrationen
sjunker och hämmas när koncentrationen stiger.
En höjning av blodets aminosyrakoncentration
stimulerar däremot utsöndringen av såväl glu-
kagon som insulin. Ökad aktivitet i sympatiska
nervfibrer stimulerar glukagonutsöndringen
och hämmar insulinutsöndringen.
Effekt. Glukagon ökar plasmakoncentrationen
av glukos och fettsyror i postabsorptionsfasen
genom att mobilisera näringsämnen från krop-
pens förråd. Glukagon har följaktligen väv-
nadsnedbrytande (katabol) effekt, se kapitel 14,
Omsättning av kolhydrater, fett och proteiner.
39 Hur regleras glukagonutsöndringen?
Adrenalin
Reglering. Glukoskoncentrationen i blodet
regleras också av adrenalin från binjuremärgen
(s. 203) och av sympatiska nervfibrer till lever och
fettvävnad. I centrala nervsystemet är det sinnes-
Bild 6.23 Adrenalins effekter på blodets koncentration av glukos och fettsyror.
celler som registrerar förändringar i blodets kon-
centration av glukos. När glukoskoncentrationen
i blodet sjunker, leder detta reflektoriskt till ökad
adrenalinutsöndring och ökad aktivitet i de sym-
patiska nervfibrerna till lever och fettvävnad.
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus (sockersjuka) är ett tillstånd
med förhöjd glukoskoncentration i blodet,
hyperglykemi. Njurarnas kapacitet att reabsor-
berá glukos från tubulusvätskan har överskridits
(s. 4 6 3 ) , och därför utsöndras glukos i urinen,
glukosuri. Urinvolymen ökar på grund av uringlu-
kosens osmotiska effekt, polyluri (osmotisk diu-
res, s. 4 6 4 ) . Diabetes mellitus beror antingen på
minskad insulinproduktion eller på att cellerna
har nedsatt känslighet för insulin (insulinresis-
tens). Båda delarna leder till minskad transport
av glukos till cellerna och förhöjd glukoskoncen-
tration i blodet.
Insulinberoende diabetes (typ 1-diabetes) beror på
minskad insulinproduktion. Orsaken är oftast
en autoimmun inflammation (s. 341) som ska-
dar de insulinproducerande betacellerna. Sjuk-
domen, som är ärftlig, drabbar särskilt personer
under 40 år och utgör 10 % av alla fall av dia-
betes. Behandlingen består i att patienten håller
intaget av kolhydrater så konstant som möjligt
och dagligen tillförs insulin i form av 3 - 4 injek-
tioner under huden. Insulin kan också tillföras
kontinuerligt med hjälp av en insulinpump som
levererar insulin från en liten behållare via en
slang till en kanyl i underhuden.
Effekt. Adrenalin höjer blodets koncentration Adrenalinsekretionen
av glukos och fettsyror (bild 6.23). Höjningen ökar när glukoskon-
beror på att adrenalin hämmar insulinutsönd- centrationen sjunker
ringen och stimulerar glukagonutsöndring, vil-
ket minskar cellernas glukosupptag och ökar
Denna form av diabetes är dödlig om den
inte behandlas. Innan insulinbehandling in-
fördes, dog patienterna 2 - 4 år efter det att
diagnosen ställts. Även med moderna behand-
lingsmetoder har diabetiker en något kortare
levnadstid än andra därför att sjukdomen ofta
är förenad med allvarliga senkomplikationer
som cirkulationsrubbningar, njurskador och
nervskador.
Insulinoberoende diabetes (typ 2-diabetes) beror
inte på bristande insulinproduktion utan på att
insulinet verkar sämre än normalt på cellerna.
Det beror på ett fel i mekanismerna för signalö-
verföring i cellerna (s. 86). Sjukdomen drabbar
särskilt äldre och överviktiga personer. Denna
typ av diabetes är en av våra vanligaste sjukdo-
mar och utgör 90 % av alla fall av diabetes. Den
behandlas vanligtvis inte med insulin. Hos över-
viktiga har viktminskning stor betydelse, efter-
som den i regel leder till att insulinet verkar mer
effektivt, varvid glukoskoncentrationen sjunker
i blodet. Kostbehandling med minskat kolhy-
dratintag är nödvändig. Dessutom används
behandling med antidiabetika, som förbättrar
insulinets effekt och ökar insulinutsöndringen.
 glukosfrisättningen från levern. Adrenalin ökar
dessutom nedbrytningen av glykogen i skelett-
muskler och lever (se kapitel 14, Omsättning av
kolhydrater, fett och proteiner).
Andra hormoner
Leptin produceras i Tyreoideahormonerna, könshormonerna, till-
fettcellerna och ver- växthormon och kortisol påverkar också kolhy-
kar på aptitcentrum drat-, protein- och fettomsättningen (s. 4 3 4 ) .
Matintaget står dessutom delvis under endo-
krin kontroll genom att flera peptidhormoner
påverkar aptitcentrum i hypotalamus (s. 1 2 5 ) .
Bland dessa hormoner finns leptin, som produ-
Biologiska rytmer är ceras i fettcellerna. Sekretionen av leptin ökar
regelbundna variatio- när fettmassan ökar. Följaktligen finns det ett
ner i kroppsfunktio- nära samband mellan plasmanivån av leptin
nerna
Metabola rubbningar vid diabetes
De metabola rubbningar som uppträder vid
obehandlad eller dåligt kontrollerad diabetes
beror på bristande insulineffekt och kallas ke-
toacidos.
Hyperglykemin leder till glukosuri och po-
lyuri, vilket så småningom ger reducerad blod-
volym, blodtrycksfall och nedsatt blodgenom-
strömning i hjärnan. Fettnedbrytningen ökar
och koncentrationen av fettsyror i blodet sti-
ger. Förbränningen av fettsyror blir ofullstän-
dig och det resulterar i produktion av ketoner
(aceton, ättiksyra, betahydroxismörsyra). Nor-
malt oxideras ketonföreningarna till C O ochz
H 0 . Två av ketonföreningarna är syror som
2
ger en höjd H -koncentration i blodet (meta-
+
bol acidos, s. 4 8 5 ) . Acidosen försämrar hjär-
nans funktion ytterligare och obehandlat leder
detta tillstånd till medvetslöshet och död. Till-
ståndet kallas diabetisk koma. Behandlingen är
insulin och vätska direkt i blodet.
Hypoglykemi är ett tillstånd där glukos-
koncentrationen i blodet sjunker under det
normala. Den vanligaste orsaken är överdo-
sering av insulin hos diabetiker, och, i mycket
sällsynta fall, en insulinproducerande tumör
i bukspottkörteln (insulinom). Hypoglykemi
utlöser många symtom, varav de vanligaste är
ökad hjärtfrekvens, svett, blekhet och tremor.
Allvarliga hjärnskador kan uppstå om glukos-
bristen varar en längre tid. Behandlingen be-
står i att så snabbt som möjligt ge patienten
glukos direkt i blodet.
och mängden fettvävnad i kroppen. Låg plas-
manivå av leptin ökar aptiten, och hög nivå har
motsatt effekt. Leptin är också en av flera fakto-
rer som bidrar till att reglera pubertetsutveck-
lingen (s. 5 1 3 ) .
Biologiska rytmer
Många av kroppens funktioner varierar över tid
enligt ett bestämt mönster. Det gäller t.ex. sömn
och vakenhet samt kroppstemperaturen, som är
lägre på natten än på dagen. Sådana regelbundna
variationer i kroppsfunktionerna kallas biolo-
giska rytmer. De styrs från hypotalamus, där det
finns nervceller som fungerar som tidsregulato-
rer (pacemakers). Hur tidsregulatorerna arbetar
för att upprätthålla den rätta rytmen är bara del-
vis klarlagt. Grundrytmen förefaller vara gene-
tiskt bestämd och "inbyggd" i kroppen. Faktorer
i omgivningen som ljus, mörker, temperatur och
måltider påverkar tidsregulatorcellerna och bi-
drar till att de håller rätt rytm.
De biologiska rytmerna reglerar också
många endokrina körtlars hormonutsöndring,
så att hormonnivåerna i blodet är anpassade till
de påfrestningar som kroppen utsätts för. Dessa
rytmiska förändringar i hormonsekretionen ska
förebygga att återkommande påfrestningar leder
till förändringar i kroppens inre miljö. De ryt-
miska förändringarna skiljer sig därmed från
de förändringar som beror på negativ återkopp-
lingskontroll genom att de inträder innan och
inte efter förändringen av den inre miljön.
Dygnsvariationer. Produktionen av många hor-
moner varierar under dygnet. Olika hormoner
har olika dygnskurvor, beroende på deras olika
uppgifter. Dygnsvariationen styrs av celler i
hypotalamus. Dessa nervceller, som ofta kallas
kroppens "biologiska klocka", tar emot informa-
tion om ljusvariationerna i omgivningen. De
mest uttalade dygnsvariationerna sker i binjure-
barkens funktion. Hypotalamus reglerar ACTH-
sekretionen så att den är kraftigast sent på nat-
ten och lägst sent på kvällen (bild 6.17). ACTH
stimulerar binjurebarken och därför har korti-
sol samma utsöndringsmönster som ACTH.
Dygnsvariationen av mängden kortisol är viktig,
eftersom detta hormon har många effekter som
kroppen är särskilt beroende av under arbete
och stress (s. 2 0 4 ) .
Cykliska förändringar. Andra biologiska rytmer
har mycket längre variationsperioder. Det bästa
exemplet är menstruationscykeln. De hormoner
som deltar i regleringen av menstruationscy-
keln varierar enligt ett mönster som upprepas i
4-veckorsperioder (s. 501).
Hos vissa djur, men inte hos människan, har
en del hormoner också årstidsvariationer. Det
gäller exempelvis gonadhormonerna och tyreo-
ideahormonerna.
Episodisk hormonutsöndring. Hypofyshormo-
nerna utsöndras inte med jämn hastighet. I stäl-
let frisätter hypofysen med jämna mellanrum en
större portion hormoner. Däremellan frisätts be-
tydligt mindre mängd hormoner, och detta leder
till svängningar i blodets hormonkoncentration.
Det är vanligt med 1 2 - 1 4 koncentrationshöj-
ningar varje dygn. En sådan svängning kallas
episodisk eller pulsatil utsöndring, och är särskilt
tydlig för gonadotropinerna LH och FSH samt
för tillväxthormon och ACTH (bild 6.17). De
episodiska förändringarna sker utöver dygnsva-
riationen och de cykliska förändringarna. Det är
inte klarlagt varför utsöndringen är episodisk,
men den episodiska utsöndringen är nödvändig
för att dessa hormoner ska verka normalt.
Den regelbundna menstruationsrytmen hos
kvinnor upphör exempelvis om den episodiska
utsöndringen av LH och FSH rubbas, även om
den genomsnittliga koncentrationen av LH och
FSH är oförändrad under dygnet.
Melatonin. Mitt i hjärnan, alldeles bakom tala-
mus, sitter tallkottkörteln (corpus pineale) (bild
6.1). Denna endokrina körtel producerar hor-
monet melatonin från aminosyran tryptofan.
Information om ljus och mörker överförs från nät-
hinnan genom nervbanor till tallkottkörteln, och
sekretionen av melatonin stimuleras av mörker
och hämmas av ljus. Utsöndringen är störst strax
efter midnatt och avtar gradvis mot morgonen.
Melatonin framkallar sömnighet och är antagli- Melatonin produceras
gen den viktigaste regulatorerna för vår nattsömn. i epifysen och verkar
Melatonin kan därför användas som sömnmedi- sömnframkallande
cin, särskilt vid sömnproblem på grund av att man
under en resa har passerat tidszoner.
Hormonet deltar också regleringen av krop-
pens biologiska rytmer (s. 2 1 2 ) , t.ex. menstrua-
tionscykeln.
 Skelettet Bensubstansen är så tätt packad att det är
svårt för lösta ämnen att diffundera genom
Uppbyggnad och funktion
den. Men i bensubstansen finns en mängd små
Benvävnad består av I likhet med annan stödjevävnad (s. 94) består blodkärl, även om avståndet mellan blodkär-
celler och bensub- benvävnaden av celler och en grundsubstans. len och osteocyterna ofta är långt (bild 7.1 b).
stans Grundsubstansen i benvävnaden kallas ofta Osteocyterna tillförs näringsämnen och gör sig
bensubstans. I benvävnaden finns tre typer av av med avfallsämnen via långa, tunna utlöpare
celler, nämligen osteoblaster, osteocyter och os- som går genom bensubstansen.
Cellerna i benväv- teoklaster (bild 7.1 b, c ) . Osteoblasterna produ- Bensubstansen består av oorganiska salter,
nad är osteoblaster, cerar bensubstansen. Osteocyterna bildas av främst kalciumfosfat och organiskt material, hu-
osteocyter och os- osteoblasterna och underhåller bensubstansen, vudsakligen kollagenfibrer. Kalciumfosfat utgör
teoklaster och osteoklasterna bryter ned den. Osteoblaster nästan 70 % av benvävnadens torrvikt och gör
och osteoklaster ligger på benens yta, medan os- vävnaden hård och tryckfast. Kollagenfibrerna
teocyterna är inneslutna i bensubstansen. bildar ett solitt nätverk som ger benvävnaden böj-
och draghållfasthet. Denna kombination av mate-
rial med olika egenskaper kan jämföras med ar-
Bild 7.1 Rörben (lårbenet) i genomskärning, med merad betong, där cementen fyller samma funk-
utsnitt som visar celltyper, kompakt och spongiös tion som safterna och stålarmeringen motsvarar
benvävnad och blodkärl. kollagenfibrerna.
Benvävnaden på benens yta är tätt packad
och kallas därför kompakt benvävnad (bild 7.1
b ) . Djupt inuti benen påminner benvävnaden
om en svamp med ett nätverk av tunna balkar
med mellanliggande hålrum. Den svampaktiga
benvävnaden kallas spongiös benvävnad. Många
ben har stora hålrum, märghålor (bild 7.1 a).
Kompakt benvävnad utgör 20 % och spongiös
benvävnad 80 % av skelettets vikt.
I lederna, där två eller flera ben möts, är
brosk och fibrös bindväv viktiga beståndsdelar.
Bindväven bildar också en benhinna, periost, på
benens utsida (bild 7.1 b ) . I denna hinna löper
blodkärl och nerver. I särskilt förstärkta områ-
den av periostet är senorna som fäster skelett-
musklerna i skelettet invävda i benets yta (bild
8.1 och s. 2 4 8 ) . Skelettet har flera uppgifter (tabell
7.1), och tre av dessa är mekaniska. För det första
fungerar skelettet som en stomme som stöttar
kroppen och utgör fäste för mjukare delar. För
det andra skyddar skelettet de viktigaste inre or-
ganen. Revbenen bildar t.ex. en sköld runt hjär-
tat och lungorna medan kraniet omsluter hjär-

1 Förklara hur kombinationen av mineralsalter

och kollagenfibrer ger benen både tryck- och
draghållfasthet.

2 Vad menas med kompakt respektive

spongiös benvävnad?
Tabell 7.1 Skelettets uppgifter Bild 7.2 Längdtillväxt i
ett rörben. I broskski-
van som utgör benens
tillväxtzon (epifys-
skivan) bildas nya
broskceller genom
celldelning ( a - c ) i den
ena änden av skivan,
medan broskväv-
naden ombildas till
benvävnad i motsatt
ände (d)

nan. För det tredje är skelettet en förutsättning

för kroppsrörelserna. När skelettmusklerna drar
ihop sig kan rörelse ske i lederna (bild 8.12).
Förutom de mekaniska uppgifterna har ske-
lettet två andra viktiga funktioner. Den ena är
att ge rum åt blodkroppsbildande vävnad (s. 318
och 3 2 2 ) . De flesta blodkroppar produceras av
den röda benmärgen, som i fosterlivet fyller
upp både de stora hålrummen (märghålorna) i
benen och de små hålrummen i den spongiösa
benvävnaden. I puberteten ersätts den röda ben-
märgen i märghålorna gradvis av fettvävnad, gul
benmärg, medan det i hålrummen i den spongi-
ösa benvävnaden i flera ben finns röd benmärg
under hela livet (s. 3 1 8 ) .
Den andra icke-mekaniska uppgiften är att
fungera som ett förråd för oorganiska salter. Av
allt kalcium som finns i kroppen är 99 % bundet
i benvävnaden, främst som kalciumfosfat. Hela transmittorsubstanser från nervändslut (s. 110).
tiden sker ett utbyte av kalciumjoner ( C a ) som 2 +
Den är också nödvändig för många av stegen i
är bundna i benvävnaden och C a 2 +
som är lösta blodets koagulation (s. 3 2 9 ) .
i plasma och vävnadsvätska. Detta utbyte bidrar
till att hålla plasmakoncentrationen av C a 2 +
på Tillväxt
en nästan konstant nivå, även om kroppen pe- Under tillväxt är det osteoblasternas aktivi-
riodvis tillförs mindre av detta mineral än vad tet som dominerar. I fosterstadiet anläggs först
som utsöndras (s. 2 0 6 ) . En stabil koncentration en mall för skelettet i brosk. Efter hand ersätts Längdtillväxten sker i
av C a 2 +
i plasma är livsviktig. Denna jon har stor brosket av benvävnad. Benens längdtillväxt fort- benens tillväxtzoner
betydelse som intracellulärt signalämne, t.ex. vid sätter under de första levnadsåren. I ett rörben
muskelkontraktion (s. 239) och för frisättning av sker längdtillväxten med utgångspunkt från en
broskskiva i övergången mellan varje epifys (än-
den av ett rörben) och skaftet. Denna broskskiva
kallas epifysskivan eller benens tillväxtzon (bild
7.2). De osteoblaster som ligger intill epifys-
3 Vilka är skelettets viktigaste uppgifter?
skivan på skaftsidan ombildar broskvävnaden i
Bild 7.3 Tillväxthastig-
het, visad som tillväxt
i cm per år, för pojkar
och flickor.
epifysskivan till benvävnad. Samtidigt bildas ny
broskvävnad på motsatt sida av skivan. På detta
sätt - dvs. genom att epifysskivan förbenas på
skaftsidan och växer på epifyssidan - behåller
epifysskivan sin tjocklek. Längdtillväxten upp-
hör av när brosket i skivan inte längre förnyas
och hela skivan förbenas (epifysslutning). Detta
sker i puberteten och är en följd av den ökade
produktionen av könshormoner (s. 5 1 5 ) .
Längdtillväxten, och därmed en persons längd,
Längdtillväxten är beror på ärftliga faktorer, näringstillstånd och fle-
beroende av näring ra hormoner. De hormoner som är viktigast för
och hormoner längdtillväxten är tillväxthormon (s. 191), tyreo-
ideahormoner (s. 198), könshormoner (s. 514)
och insulin (s. 4 3 3 ) . Tillväxthormon produce-
ras redan i fosterlivet men påverkar inte fostrets
tillväxt. Efter födseln däremot är tillväxthormon
den viktigaste regulatorn av längdtillväxten.
Benvävnad förnyas Tillväxthormon stimulerar differentieringen av
hela tiden genom de omogna broskcellerna i epifysskivorna. Efter
samtidig uppbyggnad hand som broskcellerna mognar börjar de att
och nedbrytning producera och utsöndra en insulinliknande till-
växtfaktor (IGF-1), som fungerar både som ett
autokrint och ett parakrint signalämne (s. 194).
IGF-1 stimulerar broskcellerna i epifysskivorna
att dela sig. På detta sätt förmedlar IGF-1 tillväxt-
hormonets tillväxtstimulerande effekt.
Tillväxthastigheten varierar under barn- och
ungdomsåren (bild 7.3). Tyreoideahormonerna
har stor betydelse för längdtillväxten i de tidigas-
te barnaåren. Liksom vid brist på tillväxthormon
4 Hur bildas ben- leder brist på tyreoideahormoner till dvärgväxt.
vävnad? Tillväxtspurten i puberteten, som inträffar i 12-
5 Vad är en epifys-
årsåldern för flickor och i 14-årsåldern för poj-
skiva?
kar, beror på den ökade produktionen av köns-
hormoner. Könshormonerna stimulerar längd-
tillväxten men de stimulerar också förbeningen
av epifysskivorna så att tillväxten avstannar.
Förnyelse
Benvävnad byggs upp och bryts ned under hela
livet. Inom ett år förnyas cirka 10 % av benmas-
san till följd av en avstämd balans mellan os-
teoblasternas och osteoklasternas aktivitet. Ett
bens form påverkas av variationer i uppbygg-
naden och nedbrytningen i olika delar av benet.
Exempelvis formas de långa benen i extremite-
terna som rör genom att osteoklaster bryter ned
bensubstans från insidan av benet så att märg-
hålan bildas. Benen växer i tjocklek genom att
osteoblasterna bildar nytt ben på utsidan.
Förhållandet mellan uppbyggnad och ned-
brytning av ett ben beror också på de fysiska på-
frestningar som benet utsätts för. Belastningen är
störst vid senfästena, där skelettmusklerna drar
i benet. En förhållandevis stor osteoblastaktivi-
tet i dessa områden gör att benen här blir extra
tjocka och solida. Ökad muskelmassa som följd
av fysisk träning leder till att skelettet blir grövre
Benbrott
Vid onormal belastning på skelettet kan ben-
brott (frakturer) uppstå. Utöver skelettska-
dan uppstår som regel också skador på mjuk-
vävnaden runt frakturstället. Vid en öppen
(komplicerad) fraktur tränger benbiten eller
benbitarna ut genom huden. I annat fall är
det en sluten (enkel) fraktur. Med tanke på
läkningen är det alltid viktigt att brottytorna
passas ihop. Detta kallas reposition. Gipsför-
band, skenor eller liknande håller den skadade
kroppsdelen stilla under läkningen (fixation).
Blodkoaglet vid frakturen ersätts först
av fibrös bindvävnad och brosk som förbin-
der brottytorna och bildar en förtjockad
valk (kallus) runt frakturspalten. Efter hand
ersätter osteoblaster den ursprungliga kal-
lusvävnaden med benvävnad. Därefter bryter
osteoklaster ned överflödig benvävnad så att
en normal märghåla bildas och den förtjock-
ade benvalken runt frakturstället reduceras.
Hos vuxna kan det ta flera månader innan ett
benbrott har läkt fullständigt. Efter läkningen
finns ofta skevheter i benet kvar. Om dessa
inte är för stora kommer de med tiden att rät-
tas till genom den förnyelse av skelettet som
ständigt pågår.
och kan tåla den ökade belastning som uppstår
Tabell 7.2 Översikt över skelettbenen. En del av de små benen i kraniet,
när musklerna utvecklar större kraft. Långvarigt
handloven och vristen har inte tagits med. Benens latinska namn anges i
sängläge eller annan form av inaktivitet har mot-
spalten till höger.
satt effekt. Efter en fraktur i en arm eller ett ben
är det därför viktigt att den gipsade kroppsdelen
utsätts för en viss belastning så snart läkningen
har kommit tillräckligt långt.
Tyngdkraften utgör vanligen den största be-
lastningen på skelettet, och osteoblasternas och
osteoklasternas aktivitet är anpassad till denna
belastning. Detta leder till stora problem vid
rymdfärder där astronauterna blir tyngdlösa.
Inte ens hård fysisk träning kan hindra att vikti-
ga delar av benmassan går förlorade under lång-
variga rymdfärder. Vid fetma är förhållandet det
motsatta. Överviktiga människor utvecklar ett
skelett som vanligen är tillräckligt kraftigt för att
tåla den extra bördan.
Hos alla äldre människor minskar benmas-
san, och vid tillräckligt stor förlust leder detta
till benskörhet (osteoporos). Benskörhet är van-
ligast hos kvinnor, som efter menopausen för-
lorar en avsevärd mängd benmassa (s. 5 1 6 ) . En
bidragande orsak till den minskade benmassan
hos äldre är minskad fysisk aktivitet. Detta inne-
bär att äldre människor genom att motionera
regelbundet delvis kan förhindra denna förlust
liksom minskningen av muskelmassan (s. 2 4 7 ) .

Skelettets indelning
De viktigaste skelettbenen och bengrupperna vi-
sas i bild 7.4 och nämns i tabell 7.2.

Benens funktion avspeglas i deras form och stor-

lek. Skelettet kan indelas i
• rörben
• korta ben
• platta ben
• oregelbundna ben.

Rörben finns i överarmen, underarmen, mel-

lanhanden och fingrarna samt i låret, underbe-
net, mellanfoten och tårna. Rörbenen fungerar
som hävstänger för musklerna (s. 2 4 7 ) . Ett rör-
ben består av ett skaft, diafysen, och två ändar,
epifyserna (bild 7.1). Det yttersta lagret består
av kompakt benvävnad. I skaftet är detta lager
tjockt och ligger runt märghålan. I epifyserna är
lagret av kompakt benvävnad däremot tunt, men
det stöds av spongiös benvävnad. I benens ändar
sitter ledytorna. Ledytornas form bidrar till att
bestämma vilka rörelser som kan ske i leden.
 Bild 7.4 Skelettet sett framifrån och bakifrån.
Korta ben finns i handleden och vristen. Här lig-
ger flera ben intill varandra så att de bildar en
kompakt grupp. De olika benen kan endast röras
en aning i förhållande till varandra, men dessa
små rörelser är viktiga för både händernas och
6 Hur kan ben fötternas funktion. Varje gång vi trampar ned,
ändra form och fjädrar foten lite och fungerar som stötdämpare
tjocklek med genom att de små benen i fotleden förskjuts nå-
tiden?
got i förhållande till varandra.
Platta ben skyddar de inre organen. Bröstbenet,
revbenen, höftbenets vingar och delar av skall-
benet har alla denna skyddande uppgift. Vissa
platta ben har även andra uppgifter. Revbenen
kan röras så att bröstkorgens volym kan ändras,
och därmed kan revbenen medverka vid inand-
ning och utandning (se bild 12.8 och s. 362).
Skulderbladet är ett platt ben som ligger an mot
bröstkorgens ryggsida. Med hjälp av muskler
kan skulderbladets läge ändras så att armens
rörlighet ökar.
Oregelbundna ben är ben som inte liknar dem
som nämnts ovan. Kotorna, som utgör rygg-
raden, och flera av kraniets små, djupliggande
ben är oregelbundna ben. Även dessa ben har
en form som är anpassad till funktionen. På
varje kota finns t.ex. en kotbåge och många små
benutskott (bild 7.11). Kotbågarna bildar kotka-
nalen, där ryggmärgen ligger. De små utskotten
hjälper till att begränsa ryggradens rörlighet och
är också förankringspunkter för ledband (s. 222)
och muskler.
Lederna
Led (articulatio) är den gemensamma beteck-
ningen på förbindelserna mellan benen. De de-
las in i tre huvudgrupper:
• synovialleder
• fibrösa förbindelser
• broskförbindelser.
I de flesta synoviallederna är rörligheten stor. De
två andra ledtyperna har däremot endast liten
rörlighet, i vissa fall ingen alls. Synoviallederna
kallas äkta leder, och de fibrösa förbindelserna
och broskförbindelserna kallas oäkta leder.
Höftleden och axelleden är exempel på syno-
vialleder (bild 7.5). Sådana leder är avgränsade
av en ledkapsel som består av fibrös bindväv.
Benens ändar (ledytorna) är klädda med hyalint
brosk (s. 9 5 ) , som ofta kallas ledbrosk. Liksom
allt annat brosk saknar ledbrosket blodkärl och
nerver och kan därför utsättas för stor belastning
utan att blödning eller smärta uppstår. Brosket
är mjukare än benvävnaden och ger därför ef-
ter något vid belastning. Brosket är också glatt-
are så att ledytorna kan röra sig i förhållande till
varandra utan nämnvärd friktion. Ledkapselns
insida och benvävnadens yta fram till kanten av
ledbrosket täcks av synovialhinnan. Ledhålan är
utrymmet innanför synovialhinnan.
Ledhålan innehåller en liten mängd syno-
vialvätska, som är en trögflytande vätska som
produceras av synovialhinnan. Synovialvätskan
smörjer ledytorna och ger näring åt ledbrosket.
Ledytorna ligger tätt samman, åtskilda av endast
en tunn film av synovialvätska. Vid snabba rö-
relser i leden hindrar vätskefilmen att ledytorna
Kontrakturer
Kontrakturer är vävnadsskador som leder till
nedsatt rörlighet. Det kan vara benet i leden
som är skadat (ledkontraktur), men oftare är
det mjukdelar (muskler, ledkapslar och liga-
ment) som är skadade (mjukdelskontraktur).
Vid en mjukdelskontraktur skrumpnar eller
stelnar mjukdelarna så att de inte längre kan
tänjas ut till normal längd. Mjukdelskontrak-
turer förekommer hos människor med neu-
rologiska skador, t.ex. stroke, multipel skleros
och demenssjukdom, och dessutom generellt
hos människor som varit immobiliserade un-
der lång tid. Det är viktigt att hjälpa sådana
personer att sträcka ut de stora lederna för
att undvika kontrakturer.
Det är lätt att upptäcka kontrakturer i de
flesta leder, t.ex. genom att personen inte
kan räta ut leden till normal position i lig-
gande eller stående ställning. I höftleden kan
det emellertid vara svårt att upptäcka kon-
trakturer utan en systematisk undersökning.
Orsaken är att höftbenet, som är en del av
bäckenet, kan inta onormala ställningar för
att kompensera för kontrakturen. En kon-
traktur i mjukdelar framför höftleden ger en
flexionskontraktur, dvs. låret hålls aldrig helt
sträckt och kan inte rätas ut i stående eller
liggande ställning. Detta kan kompenseras
genom att bäckenet tippas framåt så att lå-
ret till synes kan sträckas ut normalt, men Synovialleder har
om bäckenet lutar framåt på detta sätt, följer ledkapsel, synovial-
också ryggraden, som vilar på bäckenet, med. hinna och ledytor som
Därmed ökar krökningen i nedersta delen av är klädda med hyalin-
ryggen (ökad lumballordos). brosk
Kronisk ledinflammation
Kronisk ledinflammation (reumatoid artrit)
är en inflammatorisk sjukdom som drabbar
cirka 2,5 % av befolkningen, och tre gånger
så många kvinnor som män. Sjukdomen är en
kronisk autoimmun sjukdom (s. 3 4 1 ) . De för-
sta symtomen är morgonstelhet och smärtor
i lederna. Samtidigt svullnar lederna i fingrar
och tår. Den nedsatta rörligheten beror på att
ledbrosket efter hand bryts ned och ersätts av
fibrös bindväv. I de mest extrema fallen för-
benas bindväven så att all rörlighet i leden
7 Nämn exem-
upphör. Sjukdomen utvecklas över flera år,
men endast 10 % av dem som drabbas blir pel på rörben,
korta ben och
helt invalidiserade.
platta ben.
 Bild 7.5 a Schematisk teckning av en synovialled.
Ledytorna ligger normalt alldeles intill varandra.
b Utsnitt av ledbrosket (hyalint brosk) i en ledyta
dras isär. Detta kan jämföras med fuktiga glas-
plattor som ligger tätt ihop. Kohesionskrafter
mellan ytorna gör att de är svåra att sära på.
Benen i synoviallederna hålls också ihop av
Ligamenten ledy- kraftiga ledband, ligament. Ligamenten består av
tornas form hindrar stram bindväv. Både ligamenten och ledytornas
rörelser i oönskade form begränsar ledens rörlighet. Därför är det
riktningar inte nödvändigt att använda muskler för att för-
hindra rörelser i vissa, oönskade riktningar.
I de fibrösa förbindelserna är benen endast
förbundna med fibrös bindväv, vilket ger liten el-
ler ingen möjlighet till rörelse. Exempel på såda-
na leder är förbindelserna mellan skallens ben.
I broskförbindelserna är benen förenade
med brosk, och dessa leder medger viss rörelse.
Symfyserna är en viktig typ av broskförbindelse.
Symfyser finns mellan kotorna i ryggraden och
mellan de två höftbenen främst i bäckenringen.
I symfyserna är benen förbundna genom en
platta av fibröst brosk, som är en blandning av
fibrös bindväv och brosk. Ligament bidrar till
att hålla ihop benen ytterligare och begränsa
rörligheten i symfyserna. Ledytorna i dessa le-
der är klädda med hyalint brosk, precis som i
äkta leder.
med anslutande bensubstans och hålrum med
röd benmärg. Schematisk teckning av bilden i
mikroskop.
Synovialledernas indelning
Synoviallederna kan indelas efter ledernas ut-
formning och rörlighet (bild 7.6). Tre vanliga
former är
• kulled
• gångjärnsled
• vridled.
En kulled bildas av ett kulformat ledhuvud
som passar in i motsvarande hål i en ledpanna.
Kullederna medger många olika rörelser och är
de rörligaste lederna i kroppen. De största kulle-
Degenerativ ledsjukdom
Degenerativ ledsjukdom (artros) är en för-
slitningssjukdom som drabbar särskilt de
viktbärande lederna, i synnerhet höftlederna,
knälederna och lederna i nedre delen av rygg-
raden. Symtomen är smärtor i lederna och
tilltagande nedsättning av ledernas rörlighet.
Smärtorna beror på att ledbrosket har blivit
tunnare och ojämnare. Över 80 % av alla per-
soner över 70 år har sådana symtom.
derna är axelleden och höftleden. Det finns flera
andra leder som liknar kullederna, men i dessa
leder avviker ledytorna något från kulformen.
Rörligheten blir då mer begränsad.
I gångjärnsleder är ledhuvudet cylinder-
format, och i ledpannan finns en fördjupning.
Rörelserna blir därför ungefär som hos gång-
järnen i en dörr. Många gångjärnsleder stabili-
seras av strama ledband (kollateralligament).
Knäleden, armbågsleden och lederna mellan
fingerbenen är gångjärnsleder.
Vridleder har nästan platta ledytor, och där-
med kan de ben som ingår i leden glida eller
rotera i förhållande till varandra. I vridlederna
är ledkapslarna oftast strama och fästa nära
kanten av ledbrosket så att rörelsemöjligheter-
na begränsas. Lederna mellan flera av de korta
benen i fotleden och handleden är exempel på
vridleder.
Rörelseutslag
Rörelser beskrivs ofta som att de går i riktning
till eller från ett kroppsplan (bild 7.7). Vanligen
nämns tre kroppsplan:
• Medianplanet (mittsagittalplanet) delar krop-
pen i en höger halva och en vänster halva.
• Frontalplanet delar kroppen i en bakre (pos-
terior) och en främre (anterior) del.
• Transversalplanet eller horisontalplanet går
horisontellt genom en upprätt kropp och de-
lar därmed kroppen i en övre (superior) och
en nedre (inferior) del.
Dessa tre plan kan förskjutas i bestämda rikt-
ningar: medianplanet sidledes, frontalplanet
framåt och bakåt och transversalplanet uppåt
och nedåt. Ett plan som går parallellt med medi-
anplanet kallas sagittalplan.

Bild 7.6 Schematisk

ild 7.7 Standardiserade plan genom kroppen och några anatomiska begrepp som används för att be- framställning av olika
kriva kroppsdelars lokalisering. huvudtyper av syno-
viaileder. Pilarna visar
rörelsemöjligheterna i
lederna.

8 Beskriv upp-
byggnaden av en
synovialled.

9 Vad är en
symfys?

10 Var i kroppen
finns symfyser?
 Exempel: Rörelseutslag i höftleden
att man tittar på fötterna. På en person som står

11 Vad menas Rörelserna i en led kan beskrivas på ett exakt sätt upprätt med raka knän, följer foten alltid lårets
med en kulled? genom hänvisning till de tre kroppsplanen. Varje rörelser när höftleden roteras. Tårna pekar bort
plan är då förskjutet så att det passerar genom från medianplanet, lateralt, vid utåtrotation, och
12 Vilka är krop-
leden. motsatt, medialt, vid inåtrotation.
pens två största
Rörligheten är stor i höftleden, och rörelserna
kulleder?
Höftledens huvudsakliga rörelser delas in i tre i leden är vanligen en kombination av de huvud-
13 Vad menas par: sakliga rörelser som nämns ovan. När vi exem-
med en gångjärns-
• flexion och extension pelvis för benet snett utåt åt sidan , sker både en
led?
• abduktion och adduktion flexion och en abduktion i höftleden.
14 Nämn exempel • inåtrotation och utåtrotation. För att beskriva rörelserna i andra leder kan
på gångjärnsleder. det vara nödvändigt att använda fler begrepp än
Flexion (böjning) innebär att låret förs rakt dem som används här. Dessa begrepp tas upp i
framåt, bort från frontalplanet (bild 7.8 a). När följande beskrivning av de olika lederna.
den nedre extremiteten rätas ut efter en flexion i
höftleden kallas rörelsen extension (sträckning).
Extensionen kan också fortsätta rakt bakåt i för-
hållande till frontalplanet, men denna rörelse är
Olika skelettben och
betydligt mer begränsad än flexionen. leder
Abduktion (utåtförande) innebär att låret Skallbenet
förs rakt ut åt sidan, bort från sagittalplanet (bild
Käkleden förbinder 7.8 b ) . Rörelse av den nedre extremiteten till- Skallen, kranium, består av många ben med
underkäken med baka till sagittalplanet efter en abduktion kallas olika form och storlek. De största visas i bild
resten av kraniet adduktion. Adduktionen kan också fortsätta nå- 7.9. Underkäksbenet (mandibula) är det enda
got förbi sagittalplanet, tills låret på motsatt sida av benen i kraniet som kan röra sig i förhål-
förhindrar rörelsen. lande till de andra. Rörelserna sker i käklederna,
Vid inåt- och utåtrotation i höftleden vrids som är två synovialleder, en på vardera sidan
Bi/d 7.8 Rörelser i låret runt en tänkt linje från höften till knäet framför örat. Tuggrörelserna sker med hjälp av
höftleden, a Flexion (bild 7.8 c). När låret vrids så att knäskålen pekar tuggmusklerna, som drar i underkäksbenet. De
och extension. b Ab- mer utåt, kallas rörelsen utåtrotation. Vridning övriga benen i kraniet är noga anpassade till
duktion och adduk- i motsatt riktning, så att knäskålen pekar mot varandra, som bitarna i ett pussel, och de är fast
tion. c Utåtrotation kroppens medianplan, kallas inåtrotation. sammanbundna med fibrosa förbindelser. De är
och Inåtrotation. Rotationsrörligheten kan också studeras genom därför orörliga i förhållande till varandra och
 Sakralkotorna växer senare ihop till korsbenet Hjärnskålen avgränsas
(os sacrum), och svanskotorna växer ihop till av skalltaket och skall-
svansbenet (os coccygis). Att ryggraden består basen
av många kotor och inte av ett enda långt ben,
är viktigt för rörligheten i huvudet, halsen och
bålen (truncus). Kotorna i ryggraden
Sedd från sidan har ryggraden flera krök- delas in i hals-, bröst-,
ningar (bild 7.10). Både i den cervikala och i den känd, och korsbens-
lumbala delen kröker sig ryggraden framåt (med och svanskotor
konvexiteten riktad framåt). Dessa krökningar
kallas lordoser. I den torakala och den sakrala
delen kröker sig ryggraden bakåt (med konvexi-
teten riktad bakåt). Dessa krökningar kallas kyfö-
ser. Kyfosen i sakrala delen har främst betydelse
för kvinnor när fostrets huvud passerar genom Lordos och kyfos är
bäckenet under förlossningen. Krökningarna betecknar på normala
i den cervikala, den torakala och den lumbala krökningar i ryggraden
delen ger ryggraden förmågan till fjädring, och
Bild 7.9 Benen i kraniet, sedda från sidan. vid belastningar ger ryggraden efter i högre grad
än om kotorna hade varit staplade rakt ovanför
varandra. Hos nyfödda är hela ryggraden kyfo-
bildar en skyddande bur runt hela hjärnan, hör- tisk. Efter hand som barnet lyfter huvudet i ma-
sel- och balansorganen, delar av ögonen, mun-
hålan och näshålan.
I skallbenet finns flera hålrum och gro-
par. Ögonhålan (orbita) bildas av tunna ben.
Munhålan avgränsas av ben både upptill och
på sidorna, medan botten består av tungan och
muskler (s. 392). Näshålan är i stort sett avgrän-
sad av ben, men i de främre delarna ingår även
hyalint brosk. Inuti vissa av benen i kraniet finns
bihålor, dvs. hålrum som står i förbindelse med
näshålan (se bild 12.2).
Det största hålrummet i kraniet är hjärn-
skålen, där hjärnan ligger. D e n avgränsas
upptill av skalltaket och nedtill av skallbasen.
Skalltaket består av platta, cirka 5 mm tjocka
ben. Skallbasen består av oregelbundna ben
som bildar flera öppningar så att olika struk-
turer kan passera ut ur och in i den skyddande
buren. Vid den största öppningen, som kallas
foramen magnum, går hjärnan över i ryggmär-
gen. Det finns också en rad mindre öppningar
där blodkärl och kranialnerver passerar ge-
nom skallbenet.

Ryggen
Ryggraden (columna) består av många små ben, B/7d 7.10 Ryggraden
kotor (bild 7.10). Tidigt i fosterlivet har vi 33 sedd från sidan.
kotor: 7 cervikalkotor (halskotor), 12 torakal- Cervikalkotorna är
kotor (bröstkotor), 5 lumbalkotor (ländkotor), rödfärgade, torakal-
5 sakralkotor (korsbenskotor) och 4 svanskotor. kotorna bruna och
lumbalkotorna gula.
Bild 7.11 Kotornas
uppbyggnad, a En
lumbalkota med
mellankotskiva, sedd
ovanifrån. Mellankot-
skivan i genomskär-
ning, b Tre kotor från
den lumbala delen.
Den översta av ko-
torna är genomskuren
i medianplanet.
gläge, och så småningom reser sig och står upp,
utvecklas lordoserna på hals- och ländnivå.
Kotkropparna är före- Varje kota består av en kotkropp och en kot-
nade med varandra båge (bild 7.11). Kotkropparna är bundna till
med mellankotskivor varandra med mellankotskivor (disci interverté-
brales), som är symfyser. Mellankotskivorna be-
står av en mjuk massa (nucleus pulposus) som är
omgiven av en ring av fiberbrosk (anulus fibro-
Fasettlederna är leder sus). Denna uppbyggnad medger viss fjädring
mellan kotbågarna och små rörelser mellan kotorna. Trycket som
fortplantas uppåt genom ryggen när vi trampar
på hårt underlag dämpas genom att mellankot-
skivorna pressas samman.
Kotbågarna utgår från kotkroppens baksi-
da och omger kotkanalen där ryggmärgen och
nervrötterna ligger. Kotbågarna har utskott
där muskler och ligament är fästa. Kotbågarna
har dessutom små ledutskott som har kontakt
m e d motsvarande ledutskott på intilliggande
kotbågar. Dessa ledutskott bildar fasettleder,
som är synovialleder. Fasettledernas ledytor
har olika orientering i olika delar av ryggra-
den. I halsen är de lite snedställda, vilket gör
Skolios
Sedd rakt bakifrån har ryggraden vanligen en
antydan till krökning åt ena sidan. En sådan
krökning kallas en skolios. Uttalad skolios kan
förekomma om det finns skevheter i kotorna,
eller om benen är olika långa. Om vänster
15 Vilka termer ben är kortare än höger, kommer bäckenet
används för att att sjunka ned en aning på vänster sida. Hela
beskriva ryggens överkroppen kommer då att luta åt vänster.
krökningar? Vilka När personen sedan rätar på sig, bildas en
funktioner har ryg- skolios som kompenserar skevheten i bäck-
gens krökningar? enet.
att vi får god rörlighet i många riktningar.
Längre ned i ryggraden är rörligheten mindre,
därför att fasettledernas orientering begränsar
onödiga rörelser.
De två översta cervikalkotorna är annorlun-
da jämfört m e d övriga ryggkotor (bild 7.12).
D e n översta kotan, Cl-kotan, kallas atlas, och
det är på denna kota som huvudet vilar. Leden
mellan atlas och huvudet (os occipitale) är
övre nackled, kallas ofta en "ja-led" på grund
av dess stora förmåga till flexion och exten-
sion (nickrörelse). Atlaskotan är formad som
en ring och har ingen kotkropp (bild 7.12 b ) .
Under fosterutvecklingen växer kotkroppen
som ursprungligen tillhörde atlaskotan ihop
med kotkroppen till nästa kota, CII-kotan eller
axis. Axis har därför ett karakteristiskt tandlik -
nande utskott, dens, som sticker upp i atlas där
kotkroppen skulle ha suttit och hålls på plats
av det kraftiga ligamentum cruciforme atlantis.
D e n n a konstruktion gör det möjligt för axis
att vridas kring dens från sida till sida. Leden
Skada på ligamentum
cruciforme atlantis
Om huvudet utsätts för ett plötsligt ryck
framåt i förhållande till kroppen, som vid vis-
sa allvarliga olyckor, följer atlas med huvudet
framåt. Ligamentum cruciforme atlantis kan
då utsättas för så kraftig sträckning att det
brister, vilket medför att dens rör sig bakåt
och klämmer på ryggmärgen. Detta kan or-
saka mycket allvarliga eller dödliga skador.
Döden inträffar därför att nervförbindelser-
na från hjärnan till de ryggmärgsnivåer som
kontrollerar andningsmusklerna bryts.
 Bild 7.12 De två
översta cervikalko-
torna. a Kotorna
och skallbenet sedda
bakifrån, b Kotorna
sedda ovanifrån och
bakifrån.

mellan atlas och axis, den undre nackleden, ben (bild 7.4 och 7.13). Skuldergördeln består av Benen i bröstkorgen
kallas därför en "nej-led". Nackleden är sam- skulderbladet (scapula) och nyckelbenet (clavi- skyddar hjärtat och
lingsnamnet för båda dessa leder. cula). lungorna
•x,
Bröstkorgen Axeln
Bröstkorgen (thorax) bildar en skyddande korg Axelleden (bild 7.4 och 7.13) är en kulled. I le-
runt hjärtat, lungorna och andra inre organ (bild den ingår en ledskål på skulderbladet och led-
7.4). På bröstkorgens baksida sitter torakalko- huvudet på humerus (caput humeri). Ledskålen Skuldran fäster
torna, på framsidan bröstbenet (sternum) och på är grund, och både ledkapseln och ledbanden är armarna vid bröst-
sidorna tolv par revben (costae). Bröstbenet och relativt slaka. Rörelsemöjligheterna i axelleden korgen
revbenen är platta ben. är därför stora, och dessutom kan skulderbladet
Bröstbenet består av tre delar. Den översta de- röras. Skulderbladet är fäst vid bröstkorgen en-
len är bred och tjock och kallas bröstbenshand- dast via nyckelbenet. För övrigt ligger skulder-
taget (manubrium sterni). Nedanför manubrium bladet fritt an mot bröstkorgens bakre vägg, där Axelleden är en kulled
ligger bröstbenets kropp (corpus sterni) och det hålls på plats av kraftiga muskler som kan med stor rörlighet
bröstbensspetsen {processus xiphoideus). I över- röra och förskjuta benet i sidled. På det sättet
gången mellan manubrium och corpus bildas kan ledskålens ställning ändras och rörelseut-
bröstbensvinkeln. slagen i skuldran bli mycket större än om bara
Revbenen löper i en båge mellan bröstbenet humerus var rörligt. När vi t.ex. lyfter armen
och ryggraden. I ledförbindelsen med ryggraden utåt åt sidan (abducerar i axeln) sker den första
kan revbenen höjas och sänkas med hjälp av in- delen av rörelsen i axelleden, medan den sista
terkostalmusklerna. Det sker när bröstkorgens delen av rörelsen sker genom att skulderbladet • 1 6 Vad är en
volym ökas och minskas vid andning (bild 12.8). : mellankotskiva?
Framtill vid bröstbenet består revbenen av hy- • Förklara skivans
alint brosk, revbensbrosk. i uppbyggnad och
För att kunna orientera sig i bröstkorgen, t.ex. Axelledsluxation • funktion.
lokalisera hjärtat (bild 9.3), är det bra att palpera
1 7 Vad är en
och identifiera de enskilda revbenen. Det andra Axelleden är den led i kroppen som oftast
fasettled? Vilka
revbenet, som ligger lateralt om bröstbensvin- utsätts för luxation, dvs. att benen i leden för-
funktioner har
keln, är ett bra riktmärke. skjuts och går ur led. Orsaken är den mycket
dessa leder?
grunda ledskålen och den slaka ledkapseln.
När armen hålls tätt intill kroppen är axelle- 18 Redogör för
Övre extremiteten nackledernas
den relativt stabil, men om armen är lyft och
Skelettet i övre extremiteten består av skulder- uppbyggnad och
samtidigt plötsligt utsätts för ett drag nedåt,
gördeln, överarmsbenet (humerus), de två un- funktion.
kan caput humeri glida ut ur ledskålen.
derarmsbenen (radius och w/na) och handens
 vrids så att ledskålen pekar uppåt. Utan rörelse
i skulderbladet går det inte att lyfta armen över
huvudet.
Armbågen och underarmen
Armbågsleden (bild 7.13) är en sammansatt led,
eftersom humerus har ledyta mot både ulna och
radius. Armbågsleden fungerar som en gång-
19 Vilken
järnsled, och rörelsen mellan överarmen och
betydelse har
underarmen är en flexions- och extensionsrö-
skulderbladet
relse. Kraftiga ledband bidrar till att stabilisera
för rörligheten i
leden så att underarmen bara i liten grad kan
axelleden?
förskjutas åt sidorna. Ledytan mellan humerus
och radius har en utformning som gör det möj-
ligt att vrida underarmen utåt, så att tummen
pekar från kroppen (supination) eller inåt, så att
tummen pekar mot kroppen (pronation). Även
om rörelseutslaget vid en sådan rotation av un-
derarmen är lättast att se på handens ställning,
deltar lederna i handen bara i liten utsträckning
i dessa rörelser.
Handen
Handen (bild 7.13) består av handlov (carpus),
mellanhanden (metacarpus) och fingrarna (di-
giti manus).
 De sju små karpalbenen är tärningformade
korta ben, som rörs lite i förhållande till varan-
dra. Benen bildar två rader: en rad bestående av
tre ben närmast underarmen och en rad med
fyra ben närmast mellanhanden.
Begreppet handled omfattar två leder: den
proximala handleden (radiokarpalleden), som
är leden mellan radius och handloven, och den
distala handleden (mediokarpalleden, leden
"mitt i handloven"), som är leden mellan de två
raderna av handlovsben. Begreppen proximal
och distal används här för att beskriva hur olika
delar i en extremitet ligger i förhållande till var-
andra. Proximal betyder att delen ligger närmast
bålen och distal används för en del som ligger
längre bort från bålen.
Den distala handleden har en komplicerad
uppbyggnad och har mindre rörlighet än den
proximala. Den proximala handleden liknar
en kulled, men formen på ledhuvudet som bil-
das av handloven är oval. Leden kallas därför
en äggled. Böjning mot handflatan (vola eller
palma) kallas volar- eller palmarflexion eller
bara flexion (handrörelsen nedåt i bild 7.13 -
Proximala handleden). Böjning av handen mot
ryggen (dorsum) kallas dorsalflexion eller exten-
sion (handrörelsen uppåt i bild 7.13 - Proximala
handleden). Även andra rörelser än flexion och
extension är möjliga, men rörelseutslagen är då
mer begränsade.
Benen i handloven är förbundna med mel-
lanhandsbenen. Leden mellan handlov och
första mellanhandsbenet (i förlängningen av
tummen) har särskilt stor rörlighet (bild 7 . 1 3 ) .
Detta är viktigt för fingrarnas gripfunktion.
Den andra änden av mellanhandsbenen bil-
dar led med fingerbenen. När vi spretar med
fingrarna sker rörelsen i lederna mellan mel-
lanhandsbenen och fingrarna. Lederna mellan
de enskilda fingerbenen kan bara böjas och
sträckas.
Bäckenet
Skelettet i bäckenet (bild 7.4 och 7.14) består av
de två höftbenen (os coxae) och korsbenet (os
sacrum), som tillsammans bildar en ring. Varje
höftben är en sammansmältning av tre ben:
tarmbenet (os ilium), sittbenet (os ischii) och
blygdbenet (os pubis). Os ilium, som utgör den
största delen, har en karakteristisk vinge som
tarmarna ligger an emot. Området mellan ving-
arna på de två sidorna kallas stora bäckenet. Den
nedre delen av bäckenet, framför korsbenet, kal-
las bäckenkanalen eller lilla bäckenet.
20 Vilka ben och
Framtill i bäckenet är os pubis på de båda
leder består den
sidorna sammanbundna med en symfys ("sym- övre extremiteten
fysen" symphysis pubica). Baktill finns en syno- av?
vialled mellan os sacrum och de två höftbenen,
21 Vilka ben och
iliosakrallederna. På grund av benens form, en
leder består bäck-
stram ledkapsel och strama ledband är rörelser-
enringen av?
na i symfysen och iliosakrallederna mycket små.
Men höftbenen och os sacrum kan förskjutas
något i förhållande till varandra, och detta gör Handleden delas in
gången mindre stel än om bäckenet hade varit i den proximala och
en sammanhängande förbenad ring. Dessutom den distala handleden
är det viktigt att dessa ben kan förskjutas nå-
got i förhållande till varandra vid förlossningar.
Placenta producerar ett hormon som har den
effekten på bindväven att ledförbindelserna blir Den proximala hand-
lite lösare (s. 5 0 7 ) . Det gör det lättare för fostret leden liknar en kulled
att passera genom lilla bäckenet. och har flera rörelse-
utslag
Nedre extremiteten
Skelettet i nedre extremiteten består av höftbe-
net (os coxae), lårbenet (femur), skenbenet (ti- Skelettet i bäckenet
biä), vadbenet (fibula) och benen i foten (bild bildar en ring
7.4, 7.14 och 7.15).
Höften
Höftleden (bild 7.14 och 7.15) är en kulled mellan Höftbenet är det
den djupa ledskålen i höftbenet (acetabulum) och första benet i nedre
ledhuvudet på femur (caput femoris). Ledhuvudet extremiteten
är förbundet med femurskaftet via en 4 - 5 cm lång
hals, lårbenshalsen (collum femoris). Alldeles la-
teralt om lårbenshalsen bildar femurskaftet den Höftleden är en kulled
stora lårbensknölen (trochanter major)., som lätt med mer begränsad
kan kännas genom huden. Ledkapseln i höftleden rörelse än axelleden
är relativt stram och förstärkt av kraftiga ledband.
Rörelsemöjligheterna i denna kulled är därför
Brott på lårbenshalsen
Brott på lårbenshalsen (fractura colli femoris)
är ett av de vanligaste benbrotten hos äldre
människor. Lårbenshalsen skadas lätt vid fall
om skelettet är allmänt försvagat, som vid
benskörhet (osteoporos). En senkomplika-
tion till brott på lårbenshalsen är vävnadsdöd
(nekros) i caput femoris. Det beror på att ca-
put får merparten av sin blodförsörjning via
blodkärl som passerar längs lårbenshalsen,
och dessa blir ofta skadade vid brott på lår-
benshals.
Bild 7.14 Benen i bäck- mer begränsade än i axelleden. I gengäld är leden
enet och höftleden. stabil så att kroppsvikten kan balanseras på nedre
extremiteterna utan problem. Rörelserna i höftle-
den finns beskrivna i det inledande avsnittet om
ledrörelser (s. 224).
Knäet
Knäleden är en gång- Knäleden (bild 7.15 och 7.16) är leden mellan fe-
järnsled med stor mur och tibia. Fibula ligger lateralt om tibia och
flexions- och extensi- ingår inte i själva knäleden. Precis som armbågsle-
onsförmåga den är knäleden primärt en gångjärnsled som ger
stor rörlighet vid flexion och extension. Femur bil-
dar två konvexa ledytor, kondylerna, som ligger in-
till den relativt platta ledskålen på tibia. Formen på
femurs och tibias ledytor är bara delvis anpassade
till varandra, men längs ledskålens kanter finns två
skivor av fiberbrosk, meniskerna, som förbättrar
passningen och ger stöd till femurkondylerna (bild
7.16). Meniskerna har större förmåga än benväv-
nad att ändra form vid yttre påfrestningar, och ef-
tersom de också kan förskjutas något i förhållande
22 Var i kroppen
till benen ger de knäleden den nödvändiga stabili-
sitter caput femoris
teten i kombination med god rörlighet.
och collum femo-
ris, och vad kallas Även andra strukturer i knäleden är viktiga
de på svenska? för stabiliteten. Korsbanden, ett främre och ett
bakre, är kraftiga ligament som löper från mitt
23 Vad händer
emellan femurkondylerna till tibia (bild 7.16).
vid ett brott på
Ligamenten förhindrar att femur och tibia gli-
lårbenshalsen?
der för långt framåt eller bakåt i förhållande till
varandra. Sidoligamenten (kollateralligamenten)
löper på var sin sida, medialt och lateralt, och för-
hindrar sidovackling (abduktion och adduktion)
i knäleden. På knäledens framsida sitter ett stort
senben, knäskålen (patella), invävd i senan till
m. quadriceps femoris (bild 8.17, s. 263). Patella
har en ledyta som passar in i gropen mellan de två
femurkondylerna.
Skador i knäleden
Meniskskador och skador på korsband och si-
doligament är vanliga skador i knäleden. Me-
niskerna kommer i kläm vid extrema rörelse-
utslag i knäleden. Kraftigt tryck från benen
kan då leda till sprickor i meniskerna så att en
bit lossnar. Lösa bitar kan förskjutas och ge
en känsla av att knät låser sig. Vid stora knä-
ledsskador händer det att korsbanden slits
av. Då minskar stabiliteten i leden betydligt,
eftersom underbenet kan förskjutas (bakåt
och framåt) i förhållande till låret. En sådan
överrörlighet i knäet kallas drag-/skjutlåde-
symtom (där underbenet betraktas som en
draglåda som kan skjutas in och ut). Vid ett
kraftigt slag mot sidan av knäleden kan led-
banden gå sönder. Om slaget träffar utsidan
av knäet kan ledbandet på insidan sträckas
och gå sönder.

Foten
Foten (bild 7.15) består av vristen {tarsus), mel-
lanfoten (metatarsus) och tårna (digit pedis). De
största lederna i foten är övre språngbensleden och
subtalarleden, som tillsammans utgör fotleden.
Övre språngbensleden är leden mellan de
två benen i underbenet (tibia och fibula) och
språngbenet (talus) i vristen. Det är en gång-
järnsled med flexions- och extensionsrörelse.
Tibia och fibula griper som en gaffel kring talus
valsformade ledyta. Gaffelns sidor kallas fotknö-
lar (malleoler) och kan lätt kännas genom huden.
De största lederna i
foten är övre språng-
bensleden och sub-
Kraftiga ligament mellan tibia och fibula vid fot- talarleden som är
leden håller ihop de två benen i gaffeln. Kraftiga leden mellan språng-
sidoligament förhindrar att foten förskjuts i sid- benet (talus) och
led (stukning). Flexion i fotleden kallas också mellanfotsbenen
dorsalflexion. Vid denna rörelse lyfts fotryggen
närmare underbenets framsida. Extension i fot-
leden kallas ofta plantarflexion därför att rörel-
sen går i riktning mot fotsulan (planta pedis).
De sju vristbenen är större än motsvarande 24 Vilka funktio-
handleden och utgör nästan halva fotlängden. ner har menisker,
Det största benet i vristen är hälbenet (cal- korsband och led-
band i knäleden?
caneus, bild 7.4). Flera av lederna mellan benen
i foten har mycket begränsad rörlighet. I sub- het medialt under fotsulan. Denna välvning sak-
talarleden däremot är rörligheten något större. nas - eller är bristfälligt utvecklad - hos perso-
Subtalarleden är leden under talus, och här sker ner med plattfot. Det längsgående fotvalvet hålls
mycket av den rörelse som gör att fotsulan kan uppe av ligament mellan vristbenen och av små
vändas inåt mot medianplanet (inversion) eller muskler i fotsulan.
utåt mot sidan (eversión).
En av fotens viktiga egenskaper är förmå-
gan att ge efter lite eller fjädra vid belastning.
Fjädringen gör gången spänstigare och bidrar
till att minska belastningarna på de stora leder- 25 Vad menas med stukning?
na som bär kroppstyngden (fotlederna, knäna,
26 Vad menas med det längsgående fotvalvet?
höfterna och nedre delen av ryggraden). Foten
kan fjädra därför att den är välvd på längden och 27 Vilka ben och leder består nedre extremi-
tvären. Det längsgående fotvalvet, som är särskilt teten av?
viktigt för fjädringen, kan lätt ses som en hålig-

Indelning och kännetecken
Muskelvävnad, även kallad muskulatur, är en av
de fem huvudgrupperna av vävnad (s. 9 1 ) .
Det finns tre typer av muskulatur, nämligen
• skelettmuskulatur
• glatt muskulatur
• hjärtmuskulatur.
Skelettmuskulatur är fästad vid skelettet med se-
nor. Dessa muskler gör det möjligt att skapa rö-
relse i vissa leder, och att stabilisera eller förhin-
dra rörelser i lederna. Största delen av den glatta
muskulaturen finns i väggarna hos kroppens
hålorgan och rörstrukturer, t.ex. matspjälknings-
kanalen, urinblåsan och livmodern, samt i delar
av blodkärlens och luftvägarnas väggar. Dessa
muskler gör det möjligt att pressa innehållet
genom hålorganen och att öka motståndet mot
vätskeflödet genom blodkärlen och mot luft-
strömmen genom luftvägarna. Hjärtmuskulatur
finns bara i hjärtats väggar. När hjärtmuskulatu-
ren drar ihop sig ökar trycket i hjärtats hålrum,
och blodet pressas genom cirkulationssystemet.
Kraftutveckling i en Muskelcellerna kan utföra sina uppgifter tack
muskelcell kallas kon vare sin förmåga att utveckla kraft. Alla muskel-
traktion celler utvecklar kraft genom att kontraheras. Ordet
kontrahera betyder att dra ihop sig. Kraftutveckling
i muskelcellerna kan leda till att muskulaturen för-
kortas så att det sker en rörelse, eller till att mus-
kulaturen spanns utan att förkortas - vilket gör att
muskeln kan hindra att den sträcks.
Alla muskelceller är mer eller mindre lång-
sträckta. Inuti i muskelcellerna finns långa ked-
jor av specialiserade proteinmolekyler, mikro-
filament, som ligger på ett ordnat sätt. När en
muskelcell drar ihop sig och förkortas förskjuts
mikrofilamenten i förhållande till varandra. När
en muskelcell spanns utan att förkortas griper
mikrofilamenten tag i varandra, så att det blir
svårare att sträcka cellen.
I likhet med nervceller använder muskelceller
aktionspotentialer som signal. En aktionspoten-
tial i muskelcellen leder till ökad koncentration av
kalciumjoner ( C a ) i cellens cytosol, och denna
2 +
koncentrationsökning sätter igång kraftutveck-
lingen. I skelettmuskelcellerna och hjärtmuskel-
cellerna är mikrofilamenten ordnade så att de
bildar ett regelbundet mönster av mörka och ljusa
band tvärs över cellerna (bild 8.3 och 8.16). Dessa
två celltyper kallas därför tvärstrimmiga muskel-
celler. I de glatta muskelcellerna är mikrofilamen-
ten inte organiserade på ett lika välordnat sätt. De
har därför ett "glatt" utseende.
Kontraktionen i de tre typerna av muskulatur
styrs på olika sätt. Skelettmuskelcellernas kontrak-
tion styrs av det somatiska nervsystemet (s. 106),
och därför kan vi styra denna muskulatur med
viljan. Det finns inga elektriska förbindelser mel-
lan de enskilda skelettmuskelcellerna, och de drar
bara ihop sig under påverkan av nervimpulser.
Kontraktionen hos glatt muskulatur styrs av
både det autonoma nervsystemet (s. 133) och det
endokrina systemet (s. 2 0 4 ) . Dessutom påverkas
muskelaktiviteten av många produkter från äm-
nesomsättningen och av mekanisk sträckning
av muskelcellerna. Därför är kontrollen av glatt
muskulatur mer komplicerad än kontrollen av
skelettmuskulatur. I organ med glatt muskulatur
kan elektriska signaler vanligtvis spridas från
cell till cell genom öppna cellförbindelser (s. 90).
Det gör att celler som ligger intill varandra drar
ihop sig nästan samtidigt.
Kontraktionen av hjärtmuskulatur påverkas
också av det autonoma nervsystemet och av
hormoner, men hjärtats rytmiska aktivit beror
på att delar av hjärtat kan bilda aktionspotentia-
ler spontant. På liknande sätt som i glatt musku-
latur är hjärtmuskelcellerna förenade med var-
andra på ett sådant sätt att en aktionspotential
i en del av hjärtat sprider sig från cell till cell.
Alla hjärtmuskelceller drar därför ihop sig näs-
tan samtidigt.
Musklernas olika uppgifter sammanfattas i
tabell 8.1, och i tabell 8.2 jämförs egenskaperna
hos de tre typerna av muskulatur.
Skelettmuskulatur
Skelettmusklernas uppbyggnad
och muskelcellernas struktur
Alla skelettmuskler består av muskelceller, bind-
väv, blodkärl och nerver. Skelettmuskelcellerna
är jätteceller som bildas under fosterutveckling-
en genom sammansmältning av ett stort antal
mindre celler. Därför har de färdigbildade mus-
kelcellerna många cellkärnor, som ligger alldeles
intill cellmembranet. Precis som när det gäller
nervceller är nybildningen av skelettmuskelcel-
ler efter födelsen mycket begränsad, men i takt
med att barnet växer ökar skelettmusklernas vo-
lym genom att cellerna ökar i storlek. De färdig-
utvecklade cellerna har en diameter på 0 , 0 1 - 0 , 1 Längs varje myofibrill är myofilamenten ord- Myofibriller innehål-
mm och en längd som vanligen är några få cen- nade i ett mönster som ständigt upprepas, och ler myofilament
timeter, men i vissa muskler kan cellerna bli över den minsta enheten i detta mönster kallas en
30 cm långa. Den långsträckta formen gör att sarkomer (bild 8.2 c och 8.4). I alla de parallella Myofilament består
muskelcellerna ofta kallas muskelfibrer. av långa kedjor av
Varje muskelfiber är omgiven av en tunn Bild 8.1 Bindvävshinnor och senfästen i skelett- myosin och aktinmo-
bindvävshinna. Grupper av muskelfibrer ligger muskulatur. Det finns en obruten förbindelse mel- lekyler
inpackade i en något tjockare hinna, och själva lan kollagenfibrerna i muskelns bindvävshinnor, i
muskeln är uppbyggd av många sådana grupper senan, i periostet och i benet.
som ligger innanför en grov bindvävshinna (bild
8.1). Kollagenfibrerna i alla dessa hinnor övergår
direkt i senorna vid muskelns ändar. På detta sätt
är varje muskelfiber direkt kopplad till senan,
och kraftutveckling i en enda fiber ger ett ytterst
litet drag i senan.
I bindvävshinnorna löper nerver och blod-
kärl. Den stora energiomsättningen i en arbetan-
de muskel kräver effektiv cirkulation, och runt
varje muskelfiber finns ett nät av kapillärer (bild
8.2), som är de allra minsta blodkärlen.
Muskelcellernas olika beståndsdelar brukar
ges förstavelsen myo- (muskel) eller sarko- (kött).
Muskelfibrernas inre består av tätt packade myo-
fibriller. Myofibrillerna är tunna cylindrar med
1 Nämn de tre
en diameter på 1-2 pm, som går genom hela huvudtyperna av
muskelfibern, från den ena änden till den andra muskulatur.
(bild 8.2). De innehåller myofilament, som är
2 Vilka är dessa tre
långa kedjor av proteinmolekylerna aktin och
muskeltypers vikti-
myosin. Myosinfilamenten är ungefär dubbelt så
gaste uppgifter?
tjocka som aktinfilamenten.
 myofibrillerna i en skelettmuskelfiber ligger sar- sarkomer innehåller två uppsättningar aktinfi-
Sarkomererna är väl- komererna exakt i linje med varandra, vilket ger lament som är förankrade i var sitt Z-band. I en
ordnade enheter av muskelfibrerna deras tvärstrimmiga utseende avslappnad muskel finns ingen överlappning
myofilament, avgrän- med ett mönster av ljusa och mörka band tvärs mellan de två uppsättningarna aktinfilament.
sade av Z-band över längdriktningen (bild 8.3). Myosinfilamenten ligger i sarkomerens mitt-
Sarkomerna avgränsas av skiljeväggar parti, och myosinfilamentens ändar överlap-
(Z-band), som också de bildas av proteiner. En par aktinfilamenten. Myosinfilamenten i varje

Bild 8.3 Tvärsnitt i längdriktningen av en ske-
lettmuskel, fotograferad genom mikroskop.
Tvärstrimmigheten består av mörka band som
motsvarar zonerna med myosinfilament, och ljusa
band som är zoner med enbart aktinfilament.
sarkomer är förbundna med varandra via ett
proteinnätverk.
Myosinfilamenten är sammansatta av ett
stort antal stavformiga myosinmolekyler. Med
sin böjda ände, som slutar i ett tjockare, dubbelt
"huvud", ser myosinmolekylerna ut ungefär som
golfklubbor. Från myosinfilamentens yta sticker
myosinhuvudena ut mot aktinfilamenten, som
består av kulformade aktinmolekyler samman-
bundna i en snodd, en dubbelkedja (bild 8.2 d
och e och 8.4). På aktinmolekylerna finns bind-
ningsställen för myosinhuvudena, som därför
kan bindas till aktinfilamenten. Det är denna
bindning som utgör grunden för kontraktions-
mekanismen i alla typer av muskelceller.
Muskelfibrernas endoplasmatiska retikel
(s. 48) kallas sarkoplasmatiskt retikel, och det lig-
ger som en ärm runt varje myofibrill (bild 8.2 b ) .
Retiklet innehåller mycket C a . Ett annat sär-
2 +
drag hos muskelfibrer är att de har tunna, rör-
formiga inbuktningar i ytmembranet, så kallade
3 Beskriv uppbyggnaden av en skelettmuskel-
cell och förklara vad som menas med muskel-
fiber, myofibrill, myofilament, aktinfilament,
myosinfilament, T-rör, sarkoplasmatiskt
retikel och sarkomer.
T-rör. Dessa rör är förgrenade och ligger runt
varje myofibrill, på båda sidorna av alla skil-
jeväggar mellan sarkomerna och tätt intill det
sarkoplasmatiska retiklet. T-rören sörjer för att
aktionspotentialer sprider sig från cellens yta
till dess centrala delar.
Kontraktionsmekanismen
När en muskelfiber kontraheras blir de enskil-
da myofilamenten inte kortare. I stället är det
sarkomererna som förkortas genom att myofi-
lamenten förskjuts i förhållande till varandra,
så att det blir större överlappning mellan ak-
tin- och myosinfilamenten (bild 8.4). Eftersom
filamenten glider in mellan varandra, kallas
detta glidfilamentmekanismen för muskelkon- Bildningen av
traktion. Myosinhuvudenas bindning till aktin- korsbryggor är en
filamenten kallas korsbryggor. Förskjutningen förutsättning för
av filamenten sker genom att myosinhuvudena förskjutning av myo-
vrids när de har bundit sig till aktin. Huvudena filamenten under en
lossnar sedan från aktinfilamenten (korsbryg- kontraktion
gorna bryts), de rätar upp sig igen, och processen
upprepas. Detta kan liknas vid årtag, och myo-
sinfilamenten är konstruerade så att huvudena
på vardera sidan av mittlinjen "ror" i motsatt
riktning. På så sätt dras de två uppsättningarna
av aktinfilament i varje sarkomer mot varandra
(bild 8.4). När myosinhuvudena "ror" bort över
aktinfilamenten, är vissa myosinhuvuden alltid
bundna till aktin - de "ror i otakt". Detta kan
jämföras med att man klättrar i ett rep med bara
händerna: Om man släpper taget med båda hän-
derna samtidigt, faller man ned.
Myosinhuvudena binder ATP, som spjälkas till Energi som frigörs
ADP och fosfat (bild 8.5). Den energi som frigörs vid spjälkning av ATP
vid ATP-spjälkningen överförs till myosinhuvu- överförs till myosin-
dena, som därmed spanns ungefär som fjädern i huvudena
en råttfälla. Så länge kalciumjonkoncentrationen i
muskelcellens cytosol är låg kan myosinhuvudena
emellertid inte binda sig till aktin, eftersom bind-
ningsställena på aktin är täckta av andra protein-
molekyler. I en vilande muskel är myosinhuvude-
na med andra ord klara att binda sig till aktin och
utöva kraft, men bindningen är förhindrad. När en
aktionspotential sprider sig genom T-rörsystemet
frisätts kalciumjoner från sarkoplasmatiska re-
tiklet. Kalciumjonkoncentrationen ökar då runt
myofilamenten, och kalciumjoner binds till de
proteinmolekyler som täcker bindningsställena på
aktinfilamenten. Det gör att dessa proteinmoleky-
ler ändrar form, så att bindningsställena blottläggs.
Därmed kan bindningen av myosinhuvudena ske.
Bild 8.4 Förskjutning av filament under en mus-
kelkontraktion. I en sträckt muskel a överlappar
de två filamenttyperna varandra något. Muskeln
kontraheras b genom att myosinhuvudena drar i
aktinfilamenten så att sarkomererna blir kortare.
När kontraktionen startar, bildas korsbryggor,
Så snart myosinhuvudena har bundit sig till ak-
tin, vrids myosinhuvudet ungefär som när fjädern i
en råttfälla slår ihop. Aktinfilamenten dras då mot
mitten av sarkomeren. Huvudena lossnar från ak-
tin först när de binder en ny ATP-molekyl. Därefter
upprepas hela processen. Så länge cellen har till-
räckligt med ATP och Ca -halten är hög, kom-
2+
mer myosinhuvudena hela tiden att binda sig till
dvs. bindningar mellan myosinhuvudena (rosa)
och aktinfilamenten (bruna). Därefter vrids myo-
sinhuvudena b så att aktinfilamenten dras mot
varandra. Så länge kontraktionen varar upprepas
bildningen av korsbryggor och vridningen av
myosinhuvuden.
aktinfilamenten, för att sedan vrida sig. Varje gång
myosinhuvudena får nytt tag och vrids, förskjuts
aktin- och myosinfilamenten en liten aning i för-
hållande till varandra. Aktin- och myosinfilamen-
ten kommer därför att glida längs varandra ungefär
som en tusenfoting som kryper längs ett snöre.
Denna mekanism kan bara leda till en aktiv
förkortning av sarkomerna. En muskelfiber kan
aldrig förlängas aktivt. I en avslappnad muskel-
fiber är halten C a 2 +
i cytosolen så låg att myo-
sinhuvudena inte är bundna till aktin, och myo-
sin- och aktinfilamenten kan lätt förskjutas i för-
hållande till varandra. Därför är det lätt för yttre
krafter att sträcka en avslappnad muskelfiber.
Om muskelfibern aktiveras medan den sträcks,
kommer myosinhuvudena att bindas till aktin
Bild 8.5 Upprepad bildning av korsbryggor leder
till kontraktion. Bindning av ATP till myosinhu-
vudet bryter korsbryggan (1). Spjälkning av ATP
rätar upp myosinhuvudet (2). Myosinhuvudet
binder sig till aktin (3) och böjs. Spjälkningspro-
dukterna ADP och fosfat frisätts från myosin (4),
och processen upprepas. För varje cykel rör sig
filamenten en aning i förhållande till varandra, så
att sarkomerna förkortas (som visas i bild 8.4).
som vanligt. Därmed utvecklas en kraft som
motverkar sträckningen av muskeln. En sådan
aktiv kraftutveckling i en muskel som sträcks är
viktig för att bromsa rörelser.

Kontroll av kontraktionen
Kontraktionen av skelettmuskulatur styrs av nerv-
impulser i motoriska nervfibrer. När aktionspo-
tentialer når synapserna mellan nervfibrerna och
muskelfibrerna frisätts transmittorsubstansen ace-
tylkolin från nervändsluten. Acetylkolin diffunde-
rar över synapsspalten och binder sig till receptorer
i muskelfibrernas cellmembran. Denna bindning
gör att en aktionspotential utlöses i muskelfibern.
En närmare beskrivning av hur den neuromusku-
lära synapsen mellan nervfibern och muskelfibern
fungerar finns på s. 190.
Aktionspotentialen i muskelfibern följer yt-
membranet ned i T-rörsystemet och når där-
med snabbt in till cellens centrala delar. T-rören Bild 8.6 Kontroll av Ca -nivån i cytosolen hos
2+

står i kontakt med sarkoplasmatiska retiklet i en muskelfiber. Aktionspotentialen sprider sig i

varje myofibrill (bild 8.6). En aktionspotential T-rörsystemet ( 1 ) . Depolariseringen av T-rören
i T-rören leder till att kalciumjoner läcker ut påverkar sarkoplastmatiska retiklet (2), som fri-
från sarkoplasmatiska retiklet in i cytosolen, sätter C a 2 +
(3). C a 2 +
pumpas tillbaka in i sarkop-
och därmed börjar kontraktionen (bild 8.6). lasmatiska retiklet av ATP-beroende Ca -pumpar 2+

Frisättningen av kalciumjoner från sarkoplas- ( 4 ) . För orientering i cellen, se bild 8.2.

matiska retiklet slutar när aktionspotentialen är
över. Sarkoplasmatiska retiklets membran har Processen från det att en motorisk nervcell tar En aktionspotential
speciella proteiner som pumpar tillbaka kalci- emot en nervimpuls, till dess att muskelfibrerna i muskelfibern ökar
umjoner till retiklet från cytosolen. Dessa C a - 2 +
i den motoriska enheten kontraheras, omfattar nivån av C a 2 +
i cyto-
pumpar får den nödvändiga energin genom att många led: solen
spjälka ATP. När Ca -koncentrationen i cyto-
2+
1 En nervimpuls leds längs en motorisk nerv-
solen når sitt ursprungliga, låga värde, blir mus- fiber till nervändsluten som bildar synapser Ökad nivå av C a 2 +

kelfibern åter helt avslappnad. med muskelfibrerna. i cytosolen startar

Aktionspotentialer i skelettmuskelfibrerna 2 Acetylkolin frisätts och binds till receptorer i kontraktionen
utlöses endast som svar på nervimpulser i musk- muskelcellmembranet.
lernas motoriska nervfibrer. En motorisk nerv- 3 En aktionspotential utlöses och sprider sig Muskelcellen slappnar
cell bildar förbindelse med många muskelfibrer, över hela muskelfibern. av när C a 2 +
pumpas
men varje muskelfiber är bara förbunden med 4 Aktionspotentialen leds in i T-rörsystemet, tillbaka till sarkoplas-
en motorisk nervcell (bild 8.7). Därför kan ett och detta leder till att C a - k a n a l e r i sarkop-
2+
matiska retiklet
fåtal till flera tusen muskelfibrer vara knutna till lasmatiska retiklet öppnas.
en och samma motoriska nervcell. En motorisk 5 C a - ö k n i n g e n i cytosolen gör att bindnings-
2+

nervcell med alla tillhörande muskelfibrer kal-
las en motorisk enhet. En muskel tar emot många
motoriska nervfibrer och består därför av många
motoriska enheter. De motoriska enheterna i en
och samma muskel varierar i storlek. Små moto-
riska enheter möjliggör små och exakta rörelser.
Musklerna som styr finger- och ögonrörelser har
motoriska enheter som innehåller så få som 2 - 3
muskelfibrer, och i stora muskler kan det finnas
motoriska enheter med över tusen muskelfibrer.
ställen för myosinhuvudena på aktinfilamen-
ten blottläggs.
6 Myosinhuvudena binder sig till aktinfila-
menten.
7 Myosinhuvudena vrids, och aktinfilamenten
förskjuts i förhållande till myosinfilamenten.
8 ATP binder sig till myosinhuvudena, och bind-
ningen mellan myosinhuvudena och aktin bryts.
9 ATP spjälkas, och den frigjorda energin över-
förs till myosinhuvudena som rätas upp igen.
 Likstelhet

När döden inträder upphör cellernas produk-

tion av ATP. Cellens ATP-beroende jonpum-
par slutar därför att fungera. Det är sådana
pumpar som svarar för den låga Ca -halten i
2+

en vilande muskelcells cytosol (s. 241). Några

få timmar efter att döden har inträtt har så
mycket C a 2 +
diffunderat in i cytosolen att
bindningsställena för myosinhuvudena på
aktinfilamenten har blottlagts. Då binder
myosinhuvudena sig till aktinfilamenten. Hos
levande bryts dessa bindningar varje gång hu-
vudena binder en ny ATP-molekyl, men efter
döden leder den låga ATP-koncentrationen i
cellerna till en kvarstående bindning mellan
myofilamenten, och musklerna låser sig och
blir helt stela. Detta tillstånd kallas likstelhet
eller rigor mortis. Efter ett par dygn har ned-
brytande enzymer från cellernas lysosomer
läckt ut i cytosolen. Därmed förstörs muskel-
cellernas inre struktur och stelheten upphör.

Skelettmusklernas mekaniska
egenskaper
Om vi försöker lyfta ett tungt föremål men inte or-
Bild 8.7 Två motoriska enheter som var och en kar, utvecklar de aktiverade musklerna kraft utan
består av en motorisk nervcell och de muskel- att förkortas. Detta kallas isometrisk muskelkontrak-
fibrer som den innerverar. Muskelfibrerna i en tion (isometrisk = lika längd). Om vi däremot orkar
skelettmuskel är organiserade i många motoriska lyfta föremålet, förkortas de aktiverade musklerna
enheter. medan de utvecklar en konstant kraft. Detta kal-
las isoton muskelkontraktion (isoton = lika kraft)
Den dagliga användningen av muskler innebär en
10 Led 6 till 9 upprepas så länge C a - k o n c e n -
2+
kombination av isometriska och isotona muskel-
trationen i cytosolen är förhöjd. kontraktioner. Exempelvis är det isometriska kon-
Muskelkraften ökar 11 Jonpumpar i sarkoplasmatiska retiklet pum- traktioner som upprätthåller kroppsställningen
med muskelns tvär- par tillbaka C a 2 +
från cytosolen in i sarkop- medan armarnas och benens rörelser beror på iso-
snittsarea lasmatiska retiklet. tona muskelkontraktioner. Dessutom sker det all-
12 Muskelfibern slappnar av. tid en isometrisk kraftutveckling i muskeln innan
den isotona kontraktionen kommer i gång.
Hur stor kraft en muskel kan utveckla, be-
ror på antalet sarkomerer som ligger parallellt
Därför ökar muskelkraften med muskelns tvär-
4 Beskriv glidfilamentmekanismen för muskel- snittsarea. Den sammanlagda tvärsnittsarean i
kontraktion.
alla skelettmuskler hos en vuxen man motsvarar
5 Vilka uppgifter har ATP under muskelkon- en total, maximal kraft som räcker för att lyfta en
traktionen? massa på 20 000 kg.

6 Vad utlöser kontraktionen av en skelettmus-

kelfiber? Enkelkontraktioner. En aktionspotential i en
muskelfiber leder till en kortvarig enkelkontrak-
7 Vad är en motorisk enhet?
tion som startar några få millisekunder efter det

Bild 8.8 Isometrisk enkelkontraktion utlöst av en
aktionspotential i en skelettmuskelfiber. Latens-
perioden är den tid det tar från det att aktions-
potentialen utlöses i muskelcellen till dess att
kontraktionen startar.
att aktionspotentialen är över (bild 8.8). Den
kortvariga fördröjningen (latensperioden) beror
på att det tar tid från det att aktionspotentialen
når T-rören till dess att Ca -koncentrationen i
2+
cytosolen blir tillräckligt hög för att starta kon-
traktionen. Under en isometrisk enkelkontrak-
tion ökar kraften till ett maximalt värde, för att
därefter avta. Den tid det tar att nå maximivärdet
varierar med olika fibertyper. De snabbaste mus-
kelfibrerna behöver bara 10 ms, medan långsam-
ma muskelfibrer använder mer än 100 ms.
Tetanisk kontraktion. En serie aktionspoten-
tialer som kommer tätt efter varandra (hög sti-
muleringsfrekvens) leder till en varaktig kon-
traktion av muskelfibrerna. Detta kallas tetanisk
kontraktion. Vid en sådan kontraktion startar en
ny kontraktion av muskeln innan den föregå-
ende är över. Den höga stimuleringsfrekvensen
leder till att kalciumjoner ansamlas i cytosolen,
eftersom det inte finns tid att pumpa tillbaka alla
kalciumjoner till sarkoplasmatiska retiklet. Det
gör att kontraktionerna summeras och kraftut-
vecklingen ökar (bild 8.9).
Tetaniska kontraktioner delas in i ofullstän-
diga och fullständiga. Vid ofullständiga tetani-
ska kontraktioner varierar kontraktionskraften i
muskeln i takt med stimuleringsfrekvensen. Vid
fullständiga tetaniska kontraktioner är stimule-
ringsfrekvensen så hög att muskeln utvecklar en
jämn kraft. Den maximala kraft som utvecklas
under en fullständig tetanisk kontraktion är tre
till fem gånger större än vid en enkelkontraktion.
Skelettmuskelfibrernas normala arbetssätt är te-
taniska kontraktioner. Även vid kortvariga kon- När en muskelcell
traktioner, som vid hopp eller kast, stimuleras de kontraheras sker en
enskilda muskelfibrerna med en serie aktionspo- summering av enkel-
tentialer som kommer tätt efter varandra. kontraktioner
Kraft och fiberlängd. Den kraft som en mus-
kelfiber utvecklar är störst vid en viss fiberlängd
(bild 8.10). Vid den fiberlängd som ger störst
kontraktionskraft är överlappningen mellan
aktin- och myosinfilamenten i de enskilda sar-
komererna optimal, och största möjliga antal
myosinhuvuden kan bindas till aktinfilamenten.
Om fibern sträcks för mycket minskar överlapp-
ningen, och färre myosinhuvuden kan bindas
till aktin. Om fiberlängden däremot är kortare
än den optimala överlappar de två uppsättning-
arna aktinfilament varandra i sarkomererna, och
därmed blir det svårare för myosinhuvudena att
binda sig till aktin.
Reglering av muskelkraften. En skelettmuskel
kan utveckla en mycket varierande kraft, men
varje motorisk enhet kan bara variera sin kon-
traktionskraft i begränsad utsträckning. Hur stor
kontraktionskraft hela muskeln utvecklar regle-
ras därför huvudsakligen genom att ett varieran-
de antal motoriska enheter aktiveras. När ett fåtal Vid ökande kontrak-
motoriska enheter aktiveras är kontraktionerna tionskraft rekryteras
svaga. Som nämnts kontraheras den enskilda flera motoriska en-
muskelfibern tetaniskt även vid kortvariga kon- heter
Bild 8.9 Isometriska kontraktioner av en skelett-
muskelfiber. Låg frekvens av aktionspotentialer
ger enkelkontraktioner. Om det går kortare tid
mellan aktionspotentialerna kan kontraktionerna
summeras till en ofullständig tetanisk kontraktion.
Ännu högre stimuleringsfrekvens ger en fullstän-
dig tetanisk kontraktion.
 Bild 8.10 Sambandet mellan kontraktionskraft och
sarkomerlängd. Kurvans utseende förklaras av
graden av överlappning mellan myofilamenten.
Om muskeln sträcks mer än till normal längd
minskar överlappningen mellan aktin- och myo-
sinfilamenten, och kontraktionskraften reduce-
ras. Om muskeln är kortare än normalt hindras
traktioner. Efter hand som flera motoriska enhe-
ter rekryteras (aktiveras), tilltar kontraktionen i
styrka. Först tas de minsta motoriska enheterna
i bruk, vilket säkerställer en fingraderad kontroll
av små krafter och exakta rörelser, t.ex. när vi
försiktigt tar i ett ägg utan att knäcka det. Vid
gradvis ökande kontraktionskraft aktiveras allt
större motoriska enheter, t.ex. när vi ska lyfta ett
tungt föremål.
Förråden av ATP och Vid isometriska kontraktioner ökar kontrak-
kreatinfosfat förbru- tionskraften genom att allt fler motoriska enheter
kas under de första aktiveras. Under en isoton kontraktion förkortas
sekunderna av en muskeln emellertid så snart kontraktionskraften
kontraktion överstiger den yttre belastningen, och en rörelse
startar. I en sådan situation kommer aktivitet i
ett ökande antal motoriska enheter att öka rörel-
sens hastighet.
Energiomsättningen i
skelettmuskelfibrerna
I en vilande muskelfiber är kapaciteten för oxi-
dativ fosforylering av ADP i mitokondrierna
(s. 4 2 ) mer än tillräcklig för att täcka cellens
behov av ATP. Denna process kräver syre, som
transporteras till cellerna med blodet. Fettsyror
och glukos är de viktigaste utgångsmaterialen
bildningen av korsbryggor av överlappande
aktinfilament. Kontraktionskraften är störst vid
en sarkomerlängd på 2 , 0 - 2 , 2 um, som tillåter
maximalt antal korsbryggor mellan aktin- och
myosinfilamenten. När muskeln är fästad vid ben
i kroppen är sarkomerlängden begränsad till det
intervall som är markerat som en blå zon.
för ATP-produktionen. I vila är behovet av dessa
ämnen mindre än den mängd som cellerna kan
ta emot från blodet. En del av det ATP som bil-
das i en muskelfiber används för att producera
kreatinfosfat genom fosforylering av kreatin:
ATP + kreatin ?=* ADP + kreatinfosfat
Om den kemiska bindningen mellan kreatin
och fosfat bryts, frisätts ungefär lika mycket
energi som vid spjälkningen av ATP till ADP.
Reaktionen kan lätt gå i motsatt riktning så att
det bildas ATP, och kreatinfosfat fungerar där-
för som ett energilager i muskelcellen. I skelett-
muskelceller finns också ett glykogenlager som
under vila byggs upp från glukos som tas upp
från blodet.
Inom bråkdelen av en sekund kan en mus-
kelfiber öka sin förbrukning av ATP med upp till
1 000 gånger. Inga andra slags celler i kroppen
kan ändra sin energiomsättning så dramatiskt
som skelettmuskelfibrerna. Förråden av ATP
och kreatinfosfat i cellerna räcker bara till att
upprätthålla kontraktionen några få sekunder.
Därför måste nytt ATP bildas mycket snabbt
när muskeln börjar arbeta. Det sker genom att
glykogen spjälkas till glukos, som sedan används
som drivmedel (bild 8.11).
Oxidativ fosforylering av ADP i mito-
kondrierna ger mycket ATP i förhållande till för-
brukningen av energikällor, men den begränsas
av cirkulationssystemets kapacitet att transpor-
tera syre till musklerna. Men cellerna kan också
skaffa ATP genom en annan process, glykolys,
som inte kräver något syre. Vid glykolys sker
en ofullständig nedbrytning av glukos (s. 4 0 ) .
Glykolys ger ett betydligt sämre utnyttjande av
glukosens energi men är viktig för att produktio-
nen av ATP ska kunna ökas i en situation där den
oxidativa fosforyleringen inte ger tillräckligt stor
tillförsel av ATP. Vid mycket kraftiga men kort-
variga muskelkontraktioner är glykolys en förut-
sättning för att behovet av ATP ska kunna täckas.
Under denna process bildas också mjölksyra.
I en hårt arbetande muskel töms cellernas
glykogenlager på 1-2 timmar. Musklerna tvingas
då sänka sin energiomsättningshastighet, efter-
som ATP-produktion måste baseras på tillförsel
av fettsyror och syre från blodet. ATP bildas då
bara genom oxidativ fosforylering. Tillgången
till fettsyror säkras genom ökad nedbrytning av
kroppens förråd av fett (triglycerider).
Det tar relativt lång tid att fylla tömda glyko-
gendepåer i musklerna, och det kräver tillförsel
av kolhydrater via kosten. Vid god tillförsel kan
tomma glykogendepåer fyllas igen på ett dygn.
Om kosten innehåller liten mängd kolhydrater
kan återuppbyggnaden ta upp till en vecka.
Isometriska kontraktioner ger inga yttre rö-
relser, och därför utförs inte något yttre arbete.
Hela muskelns energiomsättning övergår därför
till värme. Isotona kontraktioner leder däremot
till rörelse och yttre arbete. Förhållandet mellan
det yttre arbetet och den totala energiomsätt-
ningen kallas verkningsgrad. Under optimala
förhållanden kan verkningsgraden vid mus-
kelarbete vara 25 %, vilket innebär att 75 % av
energiomsättningen övergår till värme. Det är
ungefär samma verkningsgrad som för en bra
bensinmotor. En modern dieselmotor har däre-
mot en verkningsgrad på omkring 40 %.
I alla celler pågår hela tiden biokemiska pro-
cesser som utvecklar värme och det är därför möj-
ligt att upprätthålla en kroppstemperatur som är
högre än omgivningstemperaturen. Kroppen har
en effektiv temperaturreglering, och den mycket
stora ökningen av värmeproduktionen i arbetan-
de muskler leder därför bara till en begränsad ök-
Bild8.11 ATP-produktionen i en muskelcell. ATP
bildas genom glykolys, oxidativ fosforylering och
ombildningav kreatinfosfat till kreatin. Drivmed-
let är fettsyror från blodet, glukos från blodet och
glukos från egna glykogenlager.
ning av kroppstemperaturen. Vid avkylning som G lykogenförråden
leder till att kroppstemperaturen börjar sjunka, i en muskel räcker i
kan spontana kontraktioner av skelettmusklerna 1-2 timmar under
(huttring) öka värmeutvecklingen (s. 4 4 5 ) . hårt muskelarbete
Muskeltrötthet När glykogenförrå-
Intensiv eller långvarig muskelanvändning leder den är tomma, är fria
till muskeltrötthet. Musklernas minskade pre- fettsyror den vikti-
stationsförmåga vid muskeltrötthet beror inte på gaste energikällan för
nedsatt ATP-koncentration i muskelfibrerna. En musklerna
stor sänkning av ATP-nivån skulle göra det omöj-
ligt att bryta bindningen mellan myosinhuvude-
na och aktin. Därmed skulle musklerna låsa sig,
rigor. Det skulle naturligtvis vara mycket olyck-
ligt om detta plötsligt inträffade i fysiskt krävande
och farofyllda situationer. I praktiken minskar i
stället musklernas maximala prestationsförmåga
och ATP-förbrukningen gradvis. Muskelfibrerna
upprätthåller därför en förhållandevis konstant
ATP-nivå ända tills personen är helt utmattad.
På detta sätt verkar muskeltrötthet som en säker-
hetsmekanism mot utveckling av rigor.
Det finns flera skäl till muskeltrötthet, men 8 Beskriv hur ak-
dessa är ännu inte klarlagda. Vid kortvarigt, inten- tivitet i ett ökande
sivt arbete sker ATP-produktionen i hög grad ge- antal motoriska
nom glykolys, och bildningen av mjölksyra leder enheter ("rekry-
då till försurning (sänkt pH) av cytosolen. Men tering") reglerar
muskelkraften.
sänkt pH-värde leder bara till en liten minsk-
ning av muskelkraften. Vid långvarigt, måttligt 9 Hur producerar
arbete är minskad frisättning av kalciumjoner muskelcellerna
från sarkoplasmatiska retiklet en möjlig orsak ATP?
 till muskeltrötthet. Muskeltrötthet kan också ha
psykiska orsaker, och det är en vanlig erfarenhet
10 Hur uppstår
muskeltrötthet, att det är svårt att upprätthålla motivationen vid
och vilken funktion långvarigt, hårt fysiskt arbete. Det psykiska bi-
har detta feno- draget till muskeltröttheten varierar mycket från
men? person till person. Vältränade idrottsutövare har
särskilt stor förmåga att övervinna detta mentala
motstånd mot långvariga kraftansträngningar.
Olika typer av muskelfibrer
Alla muskelfibrer i en motorisk enhet har sam-
ma egenskaper, men det kan finnas stora olik-
heter mellan fibrer från olika motoriska enheter
i en och samma muskel. Variationen är särskilt
stor när det gäller hur snabbt myosin kan spjälka
ATP, och därmed hur snabbt muskelfibern kan
dra ihop sig. Detta ligger till grund för fibrer-
nas indelning i långsamma (typ 1) och snabba
(typ 2) muskelfibrer. Båda fibertyperna är emel-
lertid snabba jämfört med hjärtmuskelfibrer och
Långsamma muskel- glatta muskelceller. Alla skelettmuskler innehål-
fibrer är uthålliga och ler både långsamma och snabba fibrer.
har stor förmåga till De mest påtagliga skillnaderna mellan de
oxidativ fosforylering olika fibertyperna har att göra med rekryterings-
mönstret för de motoriska enheterna i en muskel.
Snabba muskelfibrer De långsamma fibrerna tillhör små motoriska
är mindre uthålliga enheter som tillhör de första som rekryteras un-
och har stor förmåga der muskelkontraktioner. Aktiviteten hos dessa
till glykolys fibrer dominerar vid måttligt arbete. De snabba
fibrerna ingår däremot i stora motoriska enheter,
Belastningsskador
Ensidiga och långvariga muskelbelastningar
kan ge allvarliga besvär och svåra smärtor
även vid mycket måttlig användning av mus-
kulaturen. Det är rimligt att koppla smärtorna
till utveckling av muskeltrötthet. Vid uppre-
pad, lätt användning av muskulaturen är det
samma motoriska enheter som aktiveras hela
tiden, och därför kan muskeltrötthet uppstå i
bara några få av alla de motoriska enheterna
i en muskel. Personen kommer då att känna
smärtor även om den maximala muskelkraf-
ten inte är märkbart reducerad. Det bästa
sättet att förebygga belastningsskador är att
variera rörelserna under arbetsdagen och att
hitta bekvämare arbetsställningar. Muskel-
trötthet utvecklas lättast vid isometriska kon-
traktioner, och det är därför särskilt viktigt
att minska de statiska muskelbelastningarna
till ett minimum.
som tillhör de sista som rekryteras. Aktiviteten
i dessa fibrer dominerar vid kraftigt, kortvarigt
arbete. I linje med detta har de snabba fibrerna
störst förmåga att producera ATP genom glyko-
lys, och de långsamma fibrerna har störst förmå-
ga att bilda ATP genom oxidativ fosforylering.
De långsamma fibrerna är mindre utsatta för
utveckling av muskeltrötthet. De snabba fibrerna
är bättre lämpade för kortvariga, kraftiga kon-
traktioner som kräver ATP-produktion genom
glykolys, men dessa fibrer blir snabbt uttröttade.
Skelettmusklernas procentuella andel snabba
respektive långsamma fibrer varierar beroende
på musklernas uppgifter. De muskler som upp-
rätthåller kroppsställningen är aktiva under
långa perioder i taget. Sådana muskler, som
finns i t.ex. ryggen och benen, består av relativt
många långsamma muskelfibrer. Armmusklerna
används däremot ofta till kortvariga och kraftiga
kontraktioner, t.ex. när vi kastar en sten eller lyf-
ter ett tungt föremål. Dessa muskler har en stor
övervikt av snabba fibrer.
Fördelningen av fibertyper kan variera från
person till person. En person som har talang för
sprinterlopp har förhållandevis många snabba
fibrer i benmusklerna, medan en långdistanslö-
pare har fler långsamma fibrer än normalt i dessa
muskler. Fördelningen av fibertyperna bestäms i
huvudsak redan vid födelsen och kan bara för-
ändras i begränsad utsträckning senare i livet.
11 Nämn de två huvudtyperna av skelett-
muskelfibrer.
12 Vilka egenskaper har dessa fibertyper?
Träning
Träning ökar inte antalet muskelfibrer men för-
ändrar egenskaperna hos de fibrer som redan
finns. Långvariga träningspass med låg inten-
sitet (uthållighetsträning) leder inte till större
muskler, men muskelfibrerna får fler mito-
kondrier, och nätet av kapillärer som omger dem
blir tätare. Dessa förändringar ökar förmågan till
oxidativ fosforylering, så att muskelfibrerna kan
upprätthålla en högre aktivitet under längre tid
utan att bli uttröttade. Uthållighetsträning ökar
också hjärtats pumpförmåga och andningssyste-
mets kapacitet.
 För att öka muskelmassan och därmed
muskelkraften, måste träningsintensiteten ökas.
Bästa effekten har kortvarig kraftutveckling upp
till nära muskelns maximala förmåga (styrketrä-
ning). Ett sådant träningsmönster leder till ökad
produktion av aktin och myosin i muskelfibrer-
na, som därmed får fler myofilament, större dia-
meter och större kontraktionskraft (hypertrofi).
Men musklerna blir inte mer uthålliga. Ett ba-
lanserat träningsprogram innehåller både uthål-
lighetsträning och styrketräning.
Det manliga könshormonet testosteron sti-
mulerar syntesen av myofilament och ökar ske-
lettmuskulaturens tillväxt. Det är den viktigaste
orsaken till att män generellt har större muskel-
massa än kvinnor. Därför kan både manliga och
kvinnliga idrottare missbruka testosteron och lik-
nande föreningar (androgena steroider med ana-
bol verkan) för att öka muskelstyrkan (dopning).
Skelettmuskelfibrer som används onormalt
lite får med tiden mindre diameter och kontrak-
tionskraft. Detta kallas muskelatrofi, och är ett
stort problem vid långvarigt sängläge. Muskler
som inaktiveras helt, t.ex. musklerna i ett gipsat Bild 8.12 Antagonistiska muskler. När bicepsmus-
ben, minskar synbart i storlek efter bara några keln kontraheras böjs armen, och tricepsmuskeln
få dagar. Musklerna får tillbaka sin ursprungliga sträcks. När tricepsmuskeln kontraheras rätas
storlek när aktiviteten normaliseras. Muskelatrofi armen ut, och bicepsmuskeln sträcks.
kan också bero på nervskada. Hos äldre är det
vanligt att muskelmassan minskar. En stor del av
denna reduktion beror på minskande aktivitet skelettet på ett sådant sätt att sammandragning Skelettmusklerna är
och är inte en nödvändig konsekvens av åldran- av en muskelgrupp leder till att muskler med fästa vid benen med
deprocesserna. Den åldersrelaterade muskela- antagonistisk effekt sträcks. Bicepsmuskeln och senor
trofin kan därför i hög grad motverkas genom tricepsmuskeln i överarmen är exempel på an-
regelbunden och tillräcklig motion. tagonistiska muskler. Bicepsmuskeln är en böj-
muskel som böjer armen i armbågsleden, medan
Samspelet mellan den antagonistiska tricepsmuskeln är en sträck-
musklerna och skelettet muskel som rätar ut armen.
Muskelkrafterna överförs till benen med hjälp av Systemet med antagonistiska muskelgrupper Skelettmusklerna
de senor som fäster vid skelettet. Skelettets ben gör att musklerna sträcks tillbaka till utgångsläng- är organiserade i
bildar ett system av hävstänger som kan vridas den efter en kontraktion så att de åter kan kontra- grupper som kan ge
kring axlar i de rörliga lederna. När muskeln för- heras. Vi kan därför upprepa samma rörelser så motsatta vridrörelser
kortas dras senornas fästpunkter mot varandra, ofta vi vill. Detta samspel mellan skelettet och de i lederna
så att benen rör sig. Den fästpunkt som vanligen antagonistiska muskelgrupperna är viktigt, efter-
rörs minst under rörelserna kallas muskelns ur- som musklerna inte kan förlänga sig aktivt.
sprung. Den som rörs mest kallas muskelfästet. Det är enkelt att beräkna vilken muskel-
De muskler som leder till rörelse i en viss led kraft som behövs för att lyfta föremål med olika
är ordnade i grupper. Muskler med samma ver- tyngd. Om vi exempelvis lyfter ett föremål med
kan kallas agonister, och muskler som motverkar en massa på 15 kg, dras handen nedåt av föremå-
varandra kallas antagonister. Exempelvis är det lets tyngd på 150 N (bild 8.13). Avståndet mellan
kontraktion av antagonistiska muskelgrupper handen och armbågsleden är sju gånger längre
som sträcker respektive böjer armen i armbågs- än avståndet mellan armbågsleden och biceps-
leden (bild 8.12). Musklerna är förbundna med muskelns senfäste i underarmen. För att vi ska
 8 Musklerna
Bild 8.13 Samspel mellan bicepsmuskeln och
skelettet. Muskeln är fästad vid skelettet närmare
armbågsleden än den yttre kraft som påverkar
handen. Bicepsmuskeln måste därför utveckla en
större kraft än den yttre kraften för att hålla han-
den stilla. Handens hastighet och utslag när den
rörs blir större än för muskelförkortningen.
kunna hålla föremålet stilla framför kroppen
med rät vinkel i armbågsleden måste bicepsmus-
keln utöva en kraft som är sju gånger så stor, dvs.
1 050 N. Senan måste med andra ord dra i benet
med en kraft som är mycket större än den yttre
kraften, och detta är typiskt för senor och musk-
ler som ansvarar för armarnas och benens stora
pendelrörelser.
Ett sådant förhållande innebär samtidigt att
handrörelsernas utslag och hastighet på motsva-
rande sätt blir större än för muskelsammandrag-
ningen. I det exempel som visas i bilden behöver
bicepsmuskeln bara förkortas 1 cm för att röra
handen 7 cm. En sådan ökning av rörelseut-
Señor består av kolla- slaget, på bekostnad av kraften, har uppenbara
genfibrer och har stor fördelar. En muskel kan lätt öka sin maximala
kontraktionskraft genom att öka sin volym. Men
draghållfasthet
en viss muskel har maximal kontraktionskraft
endast i ett litet längdområde, och kraftutveck-
lingen reduceras väsentligt när muskeln sträcks
eller förkortas utöver detta (bild 8.10). Genom
att musklerna är kopplade till skelettet så att rö-
relserna förstoras, får armar och ben tillräcklig
rörlighet även om musklerna hela tiden arbetar
nära sin optimala längd.
Senor
När skelettmusklerna överför kontraktionskraft
till skelettet kan benen utsättas för mycket stora
krafter. Senorna som fäster musklerna vid benen
måste därför vara mycket starka och fästa stadigt
i bägge ändar. I likhet med ledband (s. 222) består
senorna av tätt packade, parallella kollagenfibrer.
Det ger senorna en mycket stor draghållfasthet.
Kollagenfibrerna i senorna går direkt över i det
nätverk av kollagenfibrer som bildar periostet
och de kollagenfibrer som armerar själva ben-
vävnaden (bild 8.1). Det finns alltså en obruten,
organisk och skarvlös förbindelse mellan benen
och senorna. På samma sätt övergår senornas
kollagenfibrer direkt i det nätverk av kollagen-
fibrer som bildar hinnorna runt muskelceller,
grupper av muskelceller och hela muskler.
Senorna varierar i längd från några få milli-
meter till över 30 cm. Långa senor medför stort
avstånd mellan musklerna och de leder där rö-
relsen sker. Detta är fördelaktigt i många situa-
tioner. Exempelvis ligger de flesta muskler som
rör fingrarnas ben i underarmen. Det ger tunna
fingrar med förmåga till fina rörelser. Om dessa
muskler hade varit fästa direkt vid fingerbenen
skulle vi ha haft tjocka och klumpiga fingrar.
Långa senor som löper längs ben hålls ofta på
plats av band som är fäster vid skelettet. Benen
och banden avgränsar därmed senkanaler, där
Skador på senfästen
Många av kroppens muskler kan utveckla
mycket stor kontraktionskraft, och detta
kräver att också senor och senfästen är lika
starka. Extrem kraftutveckling kan emellertid
leda till att senor slits loss från benen eller att
benen går av i senfästena. Styrketräning kan
snabbt ge en stor ökning av muskelkraften,
men det tar längre tid för senor och senfästen
att bli lika starka. För att undvika skador vid
senfästena är det därför viktigt att öka styr-
keträningens intensitet gradvis.
senorna är omgivna av senskidor (bild 8.14).
Senskidorna består av dubbla skikt av synovialhin-
na med lite synovialvätska mellan skikten. Detta
gör att senorna rör sig med minimal friktion mot
den omgivande vävnaden. I områden där senor
och muskler kommer i kontakt med annan väv-
nad, som regel ben, finns ofta en slemhinnesäck,
bursa. Slemhinnesäckarna har på några ställen
förbindelse med ledhålor. Slemhinnesäckarna
bildas av synovialhinnor och är fyllda med sy-
novialvätska. I likhet med senskidorna minskar
slemhinnesäckarna friktionen mellan senan och
den vävnad som senan glider över.

13 Vad menas med att skelettmusklerna är

ordnade i antagonistiska grupper, och vilken
betydelse har en sådan organisation av musk-
lerna?

14 Förklara hur samspelet mellan skelettet

och musklerna kan förstärka rörelsers utslag
Bild 8.14 Senskida. Schematisk teckning av sen-
och hastighet.
skida runt en sena på handryggen. Senorna hålls
15 Förklara hur senskidor och bursor är upp- på plats av band som bildas av fibrös bindväv.
byggda och vilken funktion de har.

på olika avstånd beror på kontraktion av glatta Glatta muskelcel-

Glatt muskulatur
Glatt muskulatur har mer varierade uppgifter
än skelett- och hjärtmuskulatur. Även om den
glatta muskulaturen bara utgör 3 % av kropps-
vikten, har denna muskeltyp stor betydelse för
funktionen hos många av kroppens organ. Glatt
muskulatur är inte viljestyrd, och styrningen av
aktiviteten är mer sammansatt än för de andra
muskeltyperna.
I väggarna hos kroppens hålorgan, med un-
dantag för hjärtat, finns det ett skikt av glatt
muskulatur. Innehållet i t.ex. magsäcken, tarm-
kanalen och urinblåsan sätts i rörelse när den
glatta muskulaturen kontraherar. Fördelningen
av blod till kroppens olika delar bestäms av dia-
metern hos små blodkärl, arterioler, som är rik-
ligt försedda med glatt muskulatur (bild 9.19).
Glatta muskelceller finns inte bara i hålorgans
och rörstrukturers väggar utan även i ögonen
och huden. Det är sådana muskelceller som jus-
terar pupillernas diameter i förhållande till ljus-
styrkan (bild 5.26), och vår förmåga att se skarpt
muskelceller som reglerar linsens krökning (bild ler finns i väggarna
5.29). De glatta muskelcellerna i huden fäster vid i kroppens hålorgan
håren, och kontraktion av dessa muskler leder och blodkärl, samt i
till det vi kallar gåshud. ögonen och huden
De glatta muskelcellernas struktur
De glatta muskelcellerna är mindre än både ske-
lettmuskelceller och hjärtmuskelceller. Cellerna
är spolformade (bild 8.15), och diametern mitt
på cellerna är mindre än 0,01 mm. Längden är
vanligen mellan 0,1 och 0,2 mm. Medan skelett-
muskelfibrerna bildas genom sammansmältning
av flera celler och har många kärnor, utvecklas
de glatta muskelcellerna från en cell och har
bara en kärna (bild 8.15). I motsats till skelett-
muskelfibrer kan glatta muskelceller nybildas
hela livet. Cellerna innehåller både aktin- och
myosinfilament. Myofilamenten är inte ordnade
i sarkomerer, och cellerna är därför inte syn-
bart tvärstrimmiga utan ser "glatta" ut. De glatta Glatta muskelceller
muskelcellerna saknar T-rör, och sarkoplasma- har inte sarkomerer
tiska retiklet är dåligt utvecklat jämfört med i och är därför inte
skelettmuskelfibrerna. tvärstrimmiga

Bild 8.15 Glatta muskelceller och deras innerve-
ring. Nervändsluten hos de autonoma nervfibrer-
na bildar inte synapser med varje enskild muskel-
cell. Transmittorsubstanser frisätts från en serie
utbuktningar på nervändsluten och diffunderar
fram till många muskelceller.
Kontraktion av glatta muskelceller
Kontraktionen av glatta muskelceller sker ge-
nom att myosinfilamenten drar i aktinfilamen-
ten, på samma sätt som i skelettmuskelfibrerna.
I förhållande till tvärsnittsarean kan glatta musk-
ler utveckla lika stor kontraktionskraft som ske-
lettmuskler, men de glatta musklerna kontrahe-
Glatta muskelceller ras och slappnar av mycket långsammare. De
kontraheras långsamt glatta muskelcellerna har ett väl utvecklat cell-
skelett (s. 50) som bildar förankringspunkter för
aktinfilamenten. De krafter som utvecklas vid
filamentförskjutningen överförs på det sättet till
ytan, så att cellerna kan förkortas både på läng-
den och på bredden.
Skelettmuskelfibrerna kan kopplas till skelet-
tet på ett sådant sätt att rörelserna förstoras (bild
8.13). Denna möjlighet har inte muskelceller som
sitter i väggen hos hålorgan. Myofilamentens or-
ganisering i glatta muskelceller gör emellertid att
de kan utveckla maximal kontraktionskraft över
ett mycket stort längdområde. Detta har avgö-
rande betydelse eftersom volymen hos många av
hålorganen, t.ex. magsäcken, urinblåsan och liv-
modern, kan variera mycket. De glatta muskel-
cellerna i väggarna måste därför kunna dra ihop
Glatta muskelceller sig även om de är betydligt mer sträckta än vad
förbrukar lite energi en skelettmuskelfiber skulle tåla. Efter en kon-
under varaktig kon- traktion som reducerar hålrummets volym är
traktion och tröttas det trycket i hålrummet som gör att muskelcel-
inte ut lerna sträcks tillbaka till sin ursprungliga längd.
Tyngdkraften, som hela tiden påverkar
kroppen, överförs i hög grad till skelettet.
Skelettmusklerna behöver därför sällan utveckla
stor kraft under långa perioder. Den glatta mus-
kulaturen i de inre organen är däremot aktiva
hela tiden, i större eller mindre grad. Att inte
tröttas ut är därför en viktig egenskap hos glatta
muskelceller. Vid långvariga kontraktioner utan
längdförändringar förbrukar glatt muskulatur
mycket mindre ATP än skelettmusklerna.
För att diametern i inre organs och rörstruk-
turers hålrum ska kunna ändras, är det viktigt
att muskelcellerna i väggen kontraheras samti-
digt. Utan synkronisering skulle kontraktion i
en cell leda till passiv sträckning i en annan cell,
så att hålrummets diameter förblev oförändrad.
Cellerna har emellertid öppna cellförbindel-
ser (s. 90) där joner kan passera. Dessa kanaler
mellan cellerna gör att elektriska signaler kan
överföras direkt från cell till cell. Kontraktion
av muskulaturen inträffar därför nästan samti-
digt i ett begränsat område. En konsekvens av
detta är att antalet aktiverade muskelceller inte
kan varieras; antingen kontraheras alla celler el-
ler ingen. Kontraktionskraften hos organet kan
därmed bara ökas genom att de enskilda mus-
kelcellerna drar ihop sig kraftigare. På vissa stäl-
len i kroppen står de glatta muskelcellerna inte
i elektrisk kontakt med varandra på detta sätt,
och kontraktionen kan där regleras genom att
ett varierande antal muskelceller aktiveras. Det
gäller bland annat för de glatta muskelceller som
reglerar pupillens diameter i ögat.
Kontroll av kontraktionen. I glatta muskelcel-
ler är det Ca -koncentrationen i cytosolen som
2+
bestämmer graden av kontraktion, på samma
sätt som för skelettmuskelfibrerna. Men de glatta
muskelcellerna skiljer sig från skelettmuskelfi-
brerna när det gäller hur kalciumjoner kommer
in i cytosolen.
Depolariseringen under aktionspotentia-
lerna i en skelettmuskelfiber beror på inström-
ning av natriumjoner ( N a ) , men i en glatt
+
muskelcell är det inströmning av kalciumjoner
som ansvarar för depolariseringen under ak-
tionspotentialen. Ökad elektrisk aktivitet i glat-
ta muskelceller leder därför till ökad inström-
ning av C a . En aning C a
2 + 2 +
frisätts också från
sarkoplasmatiska retiklet. Resultatet blir högre
intracellulär koncentration av C a 2 +
och krafti-
gare kontraktion.
 De flesta glatta muskelceller är hela tiden lite
kontraherade utan att cellerna påverkas av yttre
stimuli. Det beror bland annat på att de flesta
glatta muskelceller kan bilda aktionspotentia-
ler själva - de har en spontan elektrisk aktivitet.
Aktiviteten hos glatt muskulatur kontrolleras av
autonoma nervsystemet, men synapserna mel-
lan nervfibrerna och de glatta muskelcellerna är
mycket mer diffusa än de neuromuskulära sy-
napserna i skelettmuskulaturen.
I den glatta muskulaturen är det bara ett fåtal
muskelceller som kontaktas direkt av nervfibrer.
De autonoma fibrerna förgrenar sig i stället i
muskelvävnaden och slutar i en serie utbukt-
ningar, ungefär som pärlor på ett pärlband (bild
8.15). Dessa utbuktningar innehåller vesikler
med transmittorsubstans och verkar på samma
sätt som vanliga presynaptiska nervändslut
(s. 109). Men avståndet mellan utbuktningarna
i nervändsluten och muskelcellerna är betydligt
större än i en vanlig synapsspalt, och recepto-
rerna för transmittorsubstanserna acetylkolin
och noradrenalin är spridda över hela cellmem-
branet. Dessutom kommer de transmittorsub-
stanser som frisätts från en kedja av utbuktning-
ar och diffunderar ut över ett större område att
påverka ett stort antal muskelceller. Kontakten
mellan nervfibrerna och de glatta muskelcel-
lerna är mindre diffus i huden och ögonen, där
muskelcellerna är elektriskt isolerade från var-
andra.
Medan de motoriska nervfibrerna i skelett-
musklerna bara kan stimulera muskelfibrerna,
kan autonoma nervsystemet både stimulera
och hämma aktiviteten i glatta muskelceller.
Hämningen är märkbar eftersom de glatta mus-
kelcellerna alltid är lite kontraherade. Autonoma
nervsystemets effekt på glatt muskulatur beskrivs
närmare i avsnitten om de enskilda organen.
16 Varför kallas skelettmuskulaturen tvär-
strimmig, medan muskulaturen i de invärtes
organen kallas glatt?
17 Jämför förhållandet mellan muskellängd
och kontraktionskraft hos skelettmuskulatur
och glatt muskulatur.
18 Ge exempel på hur kontraktionen av glatt
muskulatur kan påverkas.
Kontraktionen av glatt muskulatur kan Glatta muskelceller
också stimuleras eller hämmas av hormoner. är aktiva hela tiden,
Aktiviteten kan dessutom påverkas av föränd- i större eller mindre
ringar i cellernas lokala miljö, t.ex. förändringar grad
i syrekoncentrationen, pH eller jonkoncentra-
tioner i vävnadsvätskan. Det finns också vissa
typer av glatt muskulatur som svarar på sträck- Kontakten mellan
ning med ökad kraftutveckling så att verkan av nervfibrer och glatta
den yttre sträckningen blir mindre. I kapitel 9, muskelfibrer är inte
Cirkulationssystemet, finns exempel på alla dessa så exakt ordnad som i
kontrollmekanismer för glatt muskulatur. skelettmuskulatur
Hjärtmuskulatur
Hjärtmuskulaturen består av en typ av muskel-
celler som bara finns i hjärtats vägg. När hjärt-
muskulaturen kontraheras, ökar trycket i hjärtat
så att blodet pressas ut ur hjärtat och genom
cirkulationssystemet. Hjärtmuskulaturen har
gemensamma drag med både glatt muskula-
tur och skelettmuskulatur. Hjärtmuskulaturen
och hjärtats pumpfunktion beskrivs i kapitel 9,
Cirkulationssystemet. För att de tre typerna av
muskulatur (tabell 8.2) lättare ska kunna jämfö-
ras beskrivs hjärtmuskulaturens viktigaste egen-
skaper även i detta kapitel.
Hjärtmuskelcellernas struktur
Hjärtmuskelcellerna är tvärstrimmiga, på sam- Hjärtmuskelcellerna
ma sätt som skelettmuskelcellerna, och de har ett är tvärstrimmiga och
väl utvecklat system av T-rör och sarkoplasma- kortare än skelett-
tiskt retikel. I motsats till skelettmuskulaturen, muskelfibrer
som består av långsträckta, parallella muskelfi-
brer, har hjärtmuskulaturen korta ( 0 , 1 - 0 , 5 m m )
och förgrenade muskelceller som är fast sam-
manbundna till ett nätverk (bild 8.16). I kon-
taktområdena mellan hjärtmuskelcellerna finns
öppna cellförbindelser (bild 9.7) som förbinder Hjärtmuskelfibrerna
cellerna elektriskt på liknande sätt som i glatt är förbundna med
muskulatur. De aktionspotentialer som utlöser varandra via öppna
kontraktionerna sprider sig därför från cell till cellförbindelser
cell genom hela hjärtmuskulaturen.
Kontraktion av hjärtmuskelceller
I hjärtmuskelceller beror den depolariserande
fasen av aktionspotentialen på inströmning av
både N a och C a . Som en jämförelse depo-
+ 2 +
lariseras skelettmuskelfibrerna vid inströmning
av enbart N a , och glatta muskelceller vid in-
+
strömning av enbart C a . I hjärtmuskelcel-
2 +
lerna strömmar C a 2 +
in i cytosolen från både

Bild 8.16 Tvärsnitt av hjärtmuskulatur fotografe-
rad genom mikroskop.
sarkoplasmatiska retiklet och extracellulär-
vätskan genom C a - k a n a l e r i cellmembranen.
2+
I skelettmuskelfibrer beror ökningen av C a -
koncentrationen i cytosolen uteslutande på fri-
sättning från sarkoplasmatiska retiklet, men i de
glatta muskelcellerna är inströmning av C a
från extracellulärvätskan viktigast.
Aktionspotentialerna i hjärtmuskelcellerna
ger en depolarisering som varar 2 0 0 - 3 0 0 ms
(bild 9.10 b ) . S o m jämförelse varar depolari-
seringen oftast bara ett par millisekunder i
nervceller och skelettmuskelceller, medan de
glatta muskelcellerna har aktionspotentialer
m e d en varaktighet som ligger mellan dessa
ytterpunkter.
Kontraktionerna i hjärtmuskelcellerna kan
inte summeras, och hjärtmuskelceller ger där-
för alltid enkelkontraktioner och aldrig tetanisk
kontraktion. För skelettmuskelceller är tetaniska
kontraktioner däremot det normala arbetssättet
(s. 2 4 3 ) . Anledningen till att kontraktionerna av
hj ärtmuskulaturen inte kan summeras är ak-
Hjärtmuskelcellerna tionspotentialernas långa varaktighet. Med en
har ihållande hög refraktärperiod på över 2 0 0 ms, en latensperiod
aktivitet och många på cirka 50 ms och en varaktighet av muskelkon-
mitokondrier traktionen på mindre än 250 ms, blir det i prakti-
ken inte möjligt att starta en ny kontraktion inn-
an den föregående är avslutad (bild 9.10). Detta
är viktigt för hjärtats pumpfunktion, som skulle
ha avstannat om muskelcellernas kontraktioner
hade varit varaktiga.
På liknande sätt som glatta muskelceller kan
vissa hjärtmuskelceller bilda aktionspotentialer
spontant, utan yttre påverkan. Autonoma nerv-
systemet och flera hormoner kan antingen öka
eller minska frekvensen av de spontana aktions-
potentialerna. I likhet med de andra muskelty-
perna kan inte heller hjärtmuskelcellerna för-
länga sig aktivt, men när hjärtat åter fylls med
blod efter en kontraktion sträcks hjärtmuskel-
cellerna tillbaka till utgångslängden.
Hj ärtmuskulaturen behöver kontinuerlig
tillförsel av syre för att nybilda ATP genom
oxidativ fosforylering i samma takt som ATP
förbrukas. I överensstämmelse med den stän-
digt höga aktiviteten innehåller hjärtmuskelcel-
lerna betydligt fler mitokondrier i förhållande
till volymen än vad skelettmuskelfibrerna gör.
Hjärtmuskelcellernas kontraktion upphör re-
dan efter ett avbrott i syretillförseln på 30 sek-
under. Men om syre- och näringstillförseln är
tillräcklig tröttas hj ärtmuskulaturen inte ut
utan fortsätter sina rytmiska kontraktioner med
oförminskad kraft.
2 +
I tabell 8.2 jämförs egenskaperna hos ske-
lettmuskulatur, glatt muskulatur och hjärt-
muskulatur.
2 +
19 Vilka egenskaper har hjärtmuskulaturen
gemensamt med skelettmuskulatur respektive
glatt muskulatur?
20 Hur sträcks hjärtmuskelceller och glatta
muskelceller tillbaka till ursprungslängden
efter en kontraktion?
21 Förklara varför hjärtmuskelceller inte kan
åstadkomma tetanisk kontraktion. Vilken
betydelse har detta?
Olika skelettmuskler
Skelettmuskulaturen är fördelad på över 600 se-
parata muskler. I detta avsnitt tas vissa av de vik-
tigaste skelettmusklerna upp. De ytliga muskler-
na visas i bild 8.17 och 8.18. En muskel kallas på
latin musculus, som förkortas m. (pluralis: mus-
culi, förkortas mm.). Skelettmusklernas innerve-
ring beskrivs närmare i kapitel 4, Nervsystemet.
Huvudets och halsens muskler
Huvudets ytliga muskler är de mimiska musk-
lerna och tuggmusklerna. De djupare liggande
musklerna i huvudet tas upp under beskrivning-
en av de organsystem som de tillhör. Det gäller
ögonmusklerna (s. 168), musklerna i mellanörat
(s. 161), i munhålan och svalget (s. 392 och 395).
Halsen har många små och stora muskler, som
tungbensmusklerna och den sneda halsmuskeln.
Mimiska muskler
De mimiska musklerna är små, platta muskler
(bild 8.19). De flesta är utspända mellan skelet-
tet och huden. Andra ligger alldeles under hu-
den utan att vara fast förbundna med skelettet.
De mimiska musklerna har förmåga att röra Mimiska muskler är
ansiktshuden så att vi kan skapa olika ansiktsut- utspända mellan ben
tryck, vår mimik. och hud i ansiktet
Huden i den nedre delen av ansiktet och på
halsen spanns av en plattliknande muskel, pla-
tysma. Runt munöppningen ligger munnens
ringmuskel (m. orbicularis oris), som vi använ-
der när vi ska röra och forma läpparna. Muskeln
är därför viktig för vår förmåga att skapa ljud,
såväl ord som blåstoner (vissling). Flera små
muskler fäster i ringmuskeln och drar i mun-
giporna. Dessa muskler används när vi ler eller
grimaserar. Kindmuskeln (m. buccinator) stöttar
munhålans sidovägg. Kontraktion av kindmus-
keln är viktig när vi ska hålla maten mellan tän-
derna. Andra muskler rör näsan. Runt ögonöpp-
ningen ligger ögats ringmuskel (m. orbicularis
oculi). Denna muskel gör att vi kan blinka och
Bild 8.17 De ytliga skelettmusklerna på kroppens framsida och baksida.
Bild 8.18 De ytliga skelettmusklerna sedda från sidan.

Bild 8.19 Huvudets och halsens muskler.
att vi kan knipa ihop ögat, t.ex. när vi blir blän-
dade av starkt ljus. Pannmuskeln och nackmus-
keln kallas tillsammans för m. epicranius. Dessa
två muskler är förbundna med varandra med en
tunn senhinna, galea aponeurotica. Galea fäster
vid huden och utgör en väsentlig del av skalpen,
som är den mjuka vävnaden utanför skalltaket.
Tuggmuskler
Tuggmuskler rör Tuggmusklerna lyfter underkäken när vi tuggar.
underkäken när vi På vardera sidan av ansiktet finns fyra sådana
tuggar muskler.
Tinningmuskeln (m. temporalis) är den störs-
ta tuggmuskeln (bild 8.19). Denna solfjäderfor-
Tungbensmusklerna made muskel utgår från tinningregionen och är
rör tungbenet och fästad vid insidan av underkäksbenet. M. masse-
därmed struphuvudet ter passerar på utsidan av underkäksbenet upp
när vi sväljer till kindbenet. Dessa två muskler känns genom
huden när vi biter ihop tänderna. Längre in mot
munhålan ligger ytterligare två muskler, de dju-
Den sneda halsmus- pa tuggmusklerna. När vi tuggar drar de under-
keln rör huvudet käken framåt och från sida till sida.
och påverkar också Sänkningen av underkäksbenet sker med
revbenen vid kraftig tyngdkraftens hjälp och genom att tuggmuskler-
inandning na slappnar av, men tungbensmusklerna kan
öppna munnen, särskilt när vi gapar stort.
Tungbensmuskler
Tungbensmusklerna (bild 8.20) är små och de-
las in i de övre och de nedre tungbensmusklerna
(suprahyoida och infrahyoida muskler). De fäs-
ter vid tungbenet (os hyoideum). De övre musk-
lerna bildar golvet i munhålan och går upp till
underkäksbenet. De nedre musklerna når ned
till bröstbenet. Tungbensmusklerna rör tung-
benet och därmed struphuvudet upp och ned
när vi sväljer (s. 3 9 5 ) . De övre musklerna sänker
underkäksbenet och fungerar därmed som anta-
gonister för tuggmusklerna. Dessutom hjälper de
till att röra tungan. För att de övre musklerna ska
röra underkäksbenet och tungan måste också de
nedre musklerna kontraheras så att tungbenet
hålls stilla.
Den sneda halsmuskeln
Den sneda halsmuskeln (m. sternocleidomas-
toideus) är en lång muskel på vardera sidan
av halsen (bild 8.17, 8.18 och 8.20). Muskeln
sträcker sig från tinningbenet bakom örat ned
till bröstbenet och nyckelbenet. När musklerna
på de två sidorna kontraheras samtidigt, böjs
huvudet framåt. När bara den ena av dem kon-
traheras, böjs huvudet åt samma sida som den
aktiva muskeln. Om de sneda halsmusklerna är
förlamade går det inte att lyfta huvudet från un-
derlaget när man ligger på rygg. Vid kraftig in-
andning bidrar de sneda halsmusklerna att öka
bröstkorgens volym genom att dra bröstbenet
och nyckelbenet uppåt. Denna verkan förstärks
av flera små halsmuskler som drar i de översta
revbenen.
22 Förklara var m. sternocleidomastoideus är
belägen och dess funktion.
23 Vad menas med mimiska muskler?
24 Vilken är den största tuggmuskeln?
Djupa ryggmuskler
På ryggen finns stora ytliga muskler som fäs-
ter vid de övre extremiteterna och har till upp-
gift att röra dessa. Musklerna kallas ryggens
extremitetsmuskler och beskrivs i avsnittet
om de övre extremiteterna. Innanför ryggens
extremitetsmuskler ligger musklerna som rör
själva ryggen och bröstkorgen, de djupa rygg-
musklerna.
Den största av de djupa ryggmusklerna är
den stora ryggsträckaren (m. erector spinae),
som kan delas in i underavdelningar (bild 8.21).
M. erector spinae ligger som en bred och tjock
sträng på vardera sidan av mittlinjen längs hela
ryggen. När vi rätar på ryggen kan denna muskel
- speciellt i lumbalregionen - ses som en tydlig
förhöjning vid sidan av taggutskotten. Muskeln
utgår från höftkammen, os sacrum, och från
många av taggutskotten. Den är fästad vid tvär-
utskott och vid ryggsidan av revbenen.
Förutom m. erector spinae finns flera små,
djupa ryggmuskler. De djupa musklerna exten-
derar (rätar upp) ryggen, och i samarbete med
bukmusklerna vrider de ryggraden och böjer
den åt sidan. I nacken är huvuduppgifterna att
skapa nickrörelse ("ja-rörelse"), att vrida huvu-
det ("nej-rörelse") och att böja huvudet åt sidan.

25 Förklara var m. erector spinae är belägen Bild 8.20 Tungbensmusklerna och m. sternoclei-
och dess funktion. domastoideus.

Bröstkorgens muskler Interkostalmusklerna sitter i utrymmet mellan De djupa rygg-

På framsidan av bröstkorgen sitter muskler som
fäster vid de övre extremiteterna. Den största av
dem är den ytligt liggande m. pectoralis major,
som beskrivs i avsnittet om de övre extremite-
terna (bild 8.17 och 8.18). De viktigaste av bröst-
korgens egna muskler är mellangärdet [diafrag-
ma) och de yttre och inre interkostalmusklerna
(bild 8.22).
Diafragman är en platta av muskulatur och
fibrös bindväv som skiljer brösthålan och buk-
hålan åt. Muskeln utgår från de övre lumbal-
kotorna, insidan av de sex nedersta revbenen
och bröstbensspetsen (processus xiphoideus).
Muskelfibrerna kröker sig uppåt och inåt och
bildar därmed en kupol som går in i brösthålan.
Diafragma är den viktigaste inandningsmuskeln.
Muskeln kontraheras vid inandning, så att ku-
polen planas ut och brösthålans volym ökar. Vid
utandning slappnar muskeln av. Diafragmans
betydelse för andningen beskrivs närmare på
s. 363. Ovanför diafragman sitter hjärtat och
lungorna. Precis under diafragman finns levern
och magsäcken.
revbenen. Musklerna är indelade i ett yttre och ett musklerna kan räta
inre skikt. Det yttre skiktet (mm. intercostales ex- ut, vrida och böja
terni) går snett nedåt och framåt, medan det inre ryggraden åt sidan
skiktet (mm. intercostales interni) går snett nedåt
och bakåt. Mellan de två muskelskikten och i un-
derkanten av varje revben, passerar interkostal-
nerverna tillsammans med motsvarande artärer Diafragma är den
och vener till muskulaturen och benen (bild 9.34 viktigaste inandnings-
och 9.36). Det är viktigt att känna till exakt var muskeln
dessa nerver och blodkärl går, eftersom det vid
vissa kliniska tillstånd är nödvändigt att sticka
en kanyl genom bröstväggen och in i pleurahålan
(tappning av vätska från pleurahålan och behand-
ling av pneumotorax, se exempel på s. 362).
I vila är interkostalmusklerna inte särskilt Interkostalmusklerna
aktiva. Deras viktigaste funktion är att stärka stärker rummet mel-
bröstkorgen och förhindra att vävnaden mellan lan revbenen
revbenen sugs in när diafragman kontraheras
och trycket i brösthålan sjunker. Vid fysisk ak-
tivitet leder ökad kontraktion av de yttre inter-
kostalmusklerna till att vi andas in djupare. I vila
är exspirationen, utandningen, en passiv process,
då musklerna som användes under inandningen
 Bråck

I den främre bukväggen finns några svaga stäl-

len, t.ex. vid naveln och i ljumskregionen. På
sådana platser kan bukhinnan tränga igenom
väggen i form av ett bråck (hernia). Detta är
ofta smärtsamt. I vissa fall pressas delar av
tunntarmen ut i bråcksäcken. En fara vid det-
ta tillstånd är att blodförsörjningen till tarmen
inuti bråcksäcken kan klämmas av så att väv-
naden i tarmen dör (strangulation eller inkar-
ceration av tarmen med vävnadsnekros).
Ljumskbråck är vanligast hos män och in-
delas i direkta och indirekta ljumskbråck. Indi-
rekta ljumskbråck är vanligast hos pojkar och
unga män. Bråcket passerar genom Ijumskka-
nalen och kan följa sädessträngen ända ned i
skrotum. I fosterlivet finns normalt en utbukt-
ning av bukhinnan på samma plats. Detta hör
ihop med testiklarnas vandring från bakre
bukväggen och ned i skrotum (s. 4 9 1 ) . Ut-
buktningen sluts efter en tid, men bristfällig
slutning disponerar för indirekta ljumskbråck.
Direkta ljumskbråck går genom ett svagt
område i bukväggen lite längre medialt. Även
Bild 8.21 M. erector spinae. Hela muskeln visas på ett direkt ljumskbråck kan tränga ned i skro-
vänster sida. Höger sida visar en underavdelning tum. Det är vanligen äldre män med slapp
som går mellan taggutskotten. bukmuskulatur och fetma som får direkta
ljumskbråck. Kronisk hosta och andra förhål-
landen som ökar trycket i bukhålan dispone-
slappas av. Vid behov kan vi tömma lungorna på rar också för direkta ljumskbråck.
mer luft genom att aktivera de inre interkostal- Nedanför ljumskbandet finns det ett
musklerna (s. 3 6 4 ) . svagt ställe där bukhinna och bukinnehåll kan
tränga sig fram som ett lårbråck. Lårbråck är
Bukmuskler vanligast hos kvinnor.
Till bukmusklerna hör den raka bukmus-
keln (m. rectus abdominis) och de tre breda
bukmusklerna: den yttre, sneda bukmuskeln nedåt och framåt (bild 8.17 och 8.18). Den inre
(m. obliquus externus abdominis), den inre sneda sneda bukmuskeln, som kommer från höftkam-
Bukmusklerna fung- bukmuskeln (m. obliquus internus abdominis) men och fascior och band i nära anslutning till
erar som en skyd- och den tvärgående bukmuskeln (m. transversas lumbalkotorna, passerar snett uppåt och framåt.
dande muskelplatta abdominis). Allra djupast ligger den tvärgående bukmuskeln,
och deltar i flera typer M. rectus abdominis går i en rak linje från som kommer från band i nära anslutning till
av rörelser bröstbenet och det nedersta revbensbrosket till lumbalkotorna, från insidan av det nedersta rev-
övre kanten av blygdbenet (bild 8.17 och 8.18). bensbrosket och från insidan av höftkammen,
Muskeln är uppdelad i fyra eller fem delar av sen- och som passerar tvärs över buken (bild 8.22).
band, som kan ses som fördjupningar under huden Framtill bildar de tre musklerna breda sen-
hos magra, vältränade personer. Muskeln är delvis hinnor (aponeuroser), som i sin tur utgör rectus-
26 Förklara var innesluten i en kraftig fascia, rectusskidan. Den skidan. I mittlinjen flätar senhinnorna från de två
diafragman och in- kontraheras när vi ligger på rygg och gör "situps". sidorna in sig i varandra och bildar ett kraftigt,
terkostalmusklerna
Bukväggens sidor bildas av de tre breda buk- cirka 1 cm brett band från bröstbensspetsen till
är belägna och
musklerna. Den yttre sneda bukmuskeln kom- symfysen, den vita linjen (linea alba, bild 8.18).
deras funktion.
mer från de nedre revbenen och passerar snett Hos nyfödda har linea alba en ringformad öpp-
Bild 8.22 Bakre väggen av torax, buken och bäckenet. Främre kroppsväggen och inre organ saknas i bilden.
ning, navelringen. Här satt navelsträngen fast,
och genom öppningen passerade navelsträngens
blodkärl. Öppningen tätas efter hand av bindväv.
Den växlande fiberriktningen hos de tre
djupa bukmusklerna gör bukväggen stark och
hindrar att de inre organen tränger igenom väg-
gen. När musklerna kontraheras fungerar de
som ett skyddande pansar vid slag mot buken.
De kan också öka trycket i bukhålan, bukpres-
sen. Kontraktion av bukmusklerna har bety-
delse för både andningen och tarmtömningen.
Bukpressen används också under förlossningens
utdrivningsskede. Ökat tryck i bukhålan - ge-
nom att man håller andan och samtidigt använ-
der bukpressen - är ett effektivt sätt att stabilisera
de nedre delarna av ryggen under tunga lyft.
Det finns flera öppningar i bukväggen. Dessa
öppningar ligger i närheten av ljumskbandet (lig.
inguinale), som är den förtjockade nedre kanten
av den yttre sneda bukmuskelns senhinna (bild
8.17). Ljumskbandet går från övre benkammen Beskriv de
på höftbenet (spina iliaca anterior superior) till breda bukmuskler-
nas uppbyggnad.
en knöl på blygdbenet vid sidan av symfysen
(bild 7.14). Under ljumskbandet finns en öpp- Vad menas
ning där blodkärl och nerver från bäckenet pas- med bukpressen?
serar till nedre extremiteten tillsammans med
m. iliopsoas (bild 9.34). Ovanför ljumskbandet
finns ljumskkanalen (canalis inguinalis). I den-
na passerar sädessträngen hos mannen och det
runda livmoderbandet hos kvinnan.
Övre extremitetens muskler
Övre extremitetens muskler kan delas in i brös-
tets och ryggens extremitetsmuskler, skulder-
muskler, överarmsmuskler, underarmsmuskler
och handmuskler.
 Bröstets och ryggens extremitetsmuskler
Flera muskler med ursprung i torax och ryggen
har betydelse för rörelserna i axelleden. Dessa
muskler kan delas in i två huvudgrupper. Den
Flera muskler rör ena gruppen rör skulderbladet i förhållande till
skulderbladet i förhål- torax. Viktiga muskler är kappmuskeln (m. tra-
lande till torax pezius) och den främre sågmuskeln (m. serratus
anterior). Den andra gruppen rör humerus i
förhållande till skulderbladet. Viktiga muskler i
Skuldermuskler rör denna grupp är den stora bröstmuskeln (m. pec-
humerus i förhållande toralis major) och den breda ryggmuskeln (m. la-
till skulderbladet tissimus dorsi).
Bild 8.23 Vridning av skulderbladet när armen
lyfts över huvudet.
M. trapezius är en stor muskel som utgår från
nackbenet och från taggutskotten på hals- och
bröstkotorna (bild 8.17,8.18 och 8.19). Muskeln
är fästad vid skulderbladet och nyckelbenet. Den
hjälper till att hålla skulderbladet stilla (fixerat)
när armen rörs. Den övre delen av muskeln kan
dessutom dra skulderbladet uppåt, dvs. lyfta
skuldran. Vid kontraktion av stora delar av mus-
keln vrids skulderbladet så att armen kan lyftas
över huvudet (bild 8.23).
M. serratus anterior utgår från sidan av torax
med flera sågtandsformade muskelhuvuden
(bild 8.17 och 8.18). Muskeln löper bakåt och
fäster vid insidan av skulderbladet. Tillsammans
med andra muskler håller den skulderbladet in-
till torax, drar skulderbladet framåt och bidrar
till att skulderbladet vrids så att skulderbladets
ledpanna pekar uppåt (bild 8.23). Tillsammans
med m. trapezius är denna muskel aktiv när ar-
men lyfts över huvudet.
M. pectoralis major utgår från ett brett område
på framsidan av torax och fäster vid humerus (bild
8.17 och 8.18). Muskeln täcker det mesta av brös-
tets framsida och kan kännas som det främre axel-
vecket (vecket framför armhålan). Muskeln deltar
i flera typer av rörelser i axelleden och används
t.ex. när vi hugger ved eller gör armhävningar.
M. latissimus dorsi är en stor muskel som
utgår från ett brett område på ryggen (bild 8.17
och 8.18). Den bildar det bakre axelvecket och
fäster vid humerus. Muskeln drar armen bakåt
och nedåt. Den används för stakning när vi åker
skidor och vid klättring. När vi använder kryckor
kan man lite förenklat säga att kroppen "hänger"
i den här muskeln.
Skuldermuskler
Skuldermuskler är namnet på muskler som går
från skuldergördeln, dvs. från nyckelbenet och
skulderbladet, till överarmsbenet (humerus).
Dessa muskler rör överarmsbenet i förhållande
till skulderbladet. Viktiga skuldermuskler är del-
tamuskeln (m. deltoideus) och rotatorkuffen.
M. deltoideus ligger som en kappa över axel-
leden och övre delen av överarmsbenet. Den ger
därmed skuldran en karakteristisk rundad form
(bild 8.17 och 8.18). Muskeln kommer från skul-
dergördeln. Olika delar av muskeln kan delta i
olika rörelser i axelleden. M. deltoideus är den
kraftigaste abduktorn (utåtföraren) i axelleden.
När muskeln har lyft armen i höjd med skuldran
kommer överarmsbenet att stöta emot ledband
och benutsprång i axelledens tak, och fortsatt ab-
duktionsrörelse i axelleden hindras. Om armen
ska lyftas mer måste skulderbladet vridas, vilket
sker med hjälp av bland annat m. trapezius.
Rotatorkuffen är namnet på en grupp av
muskler som ligger intill axelleden och delvis
väver sig in i axelledskapseln. Övre delen av kap-
seln är stram när armen hänger rakt ned. Vid
flera rörelser i axelleden slackar kapseln, och
ledhuvudet på överarmsbenet hålls på plats i
leden genom att rotatorkuffmusklerna spänner
ledkapseln. Dessa muskler kallas ofta för "aktiva
ligament" därför att deras viktigaste funktion är
att stabilisera leden.
Överarmsmuskler
Överarmens viktigaste muskler är den tvåhöv-
dade armböjaren (m. biceps brachii), den djupa
armböjaren (m. brachialis) och den trehövdade
armsträckaren (m. triceps brachii). M. biceps
brachii och m. triceps brachii påverkar rörelser-
na i både axelleden och armbågsleden, medan
m. brachialis endast påverkar armbågsleden.
M. biceps brachiis två huvuden utgår från
korpnäbbsutskottet (processus coracoideus) på
skulderbladet och från ett benutsprång på över-
sidan av skulderbladets ledpanna (bild 8.24).
Muskelhuvudena passerar framför axelleden
och kan därför föra armen framåt (flektera i
axelleden). På överarmen smälter de två mus-
kelhuvudena ihop och övergår i en tjock sena.
Senan passerar framför armbågsleden och fäster
vid det ena av underarmsbenen, radius. M. bi-
ceps brachii kan både böja (flektera) i armbågs-
leden och vrida underarmen så att handflatan
vänds uppåt och tummen pekar ut från kroppen
(supination av underarmen). M. brachialis som
går från humerus, framför armbågsleden och till
det andra av underarmsbenen, ulna, böjer också
i armbågsleden (bild 8.18).
Ett av m. triceps brachiis tre huvuden utgår
från ett benutsprång på undersidan av skulder-
bladets ledpanna (bild 8.24). Detta muskelhu-
vud passerar bakom axelleden och kan därför
föra armen bakåt (extendera i axelleden). De
två andra huvudena utgår från humerus. Alla
de tre huvudena går på baksidan av humerus
innan de går ihop och övergår i en sena. Denna
sena passerar bakom armbågsleden och är fäs-
tad vid ulna på baksidan av armbågsleden. M.
triceps brachii kan därmed sträcka (extendera)
i armbågsleden.
Bild 8.24 M. biceps brachii och m. triceps brachii.
Flexion i armbågsleden.
Underarmsmuskler
Underarmen har mer än 40 muskler (bild 8.17 M. biceps brachii och
och 8.18), men det är bara några få av dessa som m. triceps brachii ver-
rör underarmsbenen i förhållande till varandra. kar i både axelleden
De flesta rör handleden, och av dessa rör många och armbågsleden
också fingrarna. Dessutom bidrar vissa av un-
derarmsmusklerna till böjning i armbågsleden.
Muskler som löper mellan de två underarms- Underarms-
benen, radius och ulna, kan röra dessa ben i för- musklernas huvud-
hållande till varandra. De utför supination och funktion är att röra
pronation av underarmen (s. 2 2 8 ) . handleden och fing-
Muskler som passerar från underarmen rarna
till handen löper i underarmens längdriktning
och övergår i långa senor innan de passerar
handleden. Senorna är lätta att känna under
huden vid handleden, särskilt på handfiats-
sidan. Musklerna på handflatssidan ger b ö j -
ning i handleden, och musklerna på handryg-
gen sträcker i handleden. Fascian som omslu-
ter musklerna i underarmen är förstärkt vid
handleden och bildar ett ringband som håller
senorna på plats. Bandet är särskilt kraftigt på
handryggssidan (bild 8.17 och 8.18).
Flera av musklerna som rör handleden har
senor ända ut till fingrarna. Dessa muskler kal-
las de långa fingerböjarna och de långa fing-
ersträckarna. Senorna till dessa muskler är på
vissa ställen omslutna av senskidor, som gör att
senorna glider fritt i förhållande till vävnaden
runt omkring (s. 2 4 9 ) .
Sträck- och böj muskulatur i underarmen
samarbetar om flera rörelser. Det är exempel-

vis möjligt att hindra flexion i handleden när
de långa fingerböjarna kontraheras genom att
muskler som fäster med senor vid handryggen
kontraheras samtidigt. På så sätt kan fingrarna
böjas utan att handleden rörs. När vi knyter
handen (flekterar fingrarna) går det att känna
kontraktionen av muskler på handryggsidan av
underarmen.
Små muskler i handen Handens muskler
är viktiga är viktiga för Det finns flera små muskler i handen. Tumvalken
precisa handrörelser (thenar) och lillfingervalken (hypothenar) består
båda av flera muskler som rör tummen respek-
Bäckenbotten bildar tive lillfingret (bild 8.25). Dessutom finns det
en platta som håller små muskler mellan mellanhandsbenen. Dessa
inre organ på plats muskler hjälper oss att sära på och föra ihop
29 Förklara var m. trapezius, m. pectoralis
major, m. latissimus dorsi, m. deltoideus, m.
biceps brachii och m. triceps brachii är belägna
och vilka funktioner de har.
30 Vilka muskler medverkar vid abduktion i
axelleden?
31 Vilken betydelse har skulderbladet vid
abduktion i axelleden?
32 Vad menas med handledens ringband?
Vilka funktioner har detta ligament?
33 Förklara hur det är möjligt att böja fing-
rarna utan att samtidigt böja handleden.
fingrarna. Handmusklerna är särskilt viktiga för
precisa handrörelser, t.ex. när vi griper om och
hanterar små föremål, och när vi skriver eller
knyter en knut.
Musklerna i bäckenbotten
Bäckenbotten bildar botten i lilla bäckenet.
Musklerna i bäckenbotten är på vissa ställen för-
stärkta med avsevärda mängder fast fibrös bind-
väv. Bäckenbottens huvudfunktion är att hålla de
inre organen i bäckenet på plats och förhindra
att de pressas nedåt vid tryckökning i buken
när vi hostar, nyser eller använder bukpressen. I
bäckenbotten finns också viktiga slutmuskler för
urinröret och analkanalen.
D e n största muskelgruppen i bäckenbot-
ten är en trattliknande muskelplatta, diafrag-
ma pelvis. D e n bredaste delen av tratten vän-
der uppåt och ligger intill sidoväggarna i lilla
bäckenet. Det smala utloppet pekar nedåt och
omsluter den nedersta delen av ändtarmen.
Diafragma pelvis består av två parade skelett-
muskler. Den största av dessa är m. levator ani.
Bakom den ligger den lilla m. coccygeus (bild
8 . 2 6 ) . I m. levator ani finns en spalt som hos
kvinnan bildar öppningen för analkanalen, sli-
dan och urinröret, och hos mannen öppning-
en för analkanalen och urinröret. M. levator
ani spelar en aktiv roll under tarmtömningen
genom att den lyfter upp bäckenbotten runt
ändtarmen och klämme r ihop kanalen. Under
en förlossning sträcks muskeln kraftigt. Vid
knipövningar, där muskulaturen i underlivet
kontraheras, är det huvudsakligen m. levator
ani som tränas. I förlängningen av m. leva-
tor ani, dvs. omkring analkanalen, ligger den
yttre ringmuskeln som sluter analöppningen
Bi/d 8.26 Bäckenbottens muskler sedda ovanifrån.

34 Vilka strukturer går från bäckenet till
könsorganen till nedre extremiteten?
35 Var passerar dessa strukturer genom
bukväggen?
36 Beskriv bäckenbottens uppbyggnad och
funktion.
37 Vad heter den största muskeln i bäcken-
botten?
(m. sphincter ani externus), som är en kraftig
viljestyrd muskel (bild 13.40). Framtill, vid sli-
dan och urinröret, är bäckenbotten förstärkt
av en kraftig muskel- och bindvävsplatta, dia-
fragma urogenitale. D e n na platta är utspänd
mellan höger och vänster blygdben. I plattan
ligger den yttre slutmuskeln i urinröret (m.
sphincter urethrae), som är en viljestyrd ring-
muskel (bild 12.8).
Nedre extremitetens muskler
Den nedre extremitetens muskler kan delas in i
höftmuskler, lårmuskler, underbensmuskler och
fotmuskler.
Höftmuskler
Till höftmusklerna hör de djupa höftmusklerna,
höftböjaren (m. iliopsoas), sätesmusklerna och
lårfasciaspännaren (m. tensorfasciae latae).
De djupa höftmusklerna består av flera
muskler som kommer från olika delar av väggen
i lilla bäckenet (bild 8.27). De passerar på baksi-
dan av höftbenet och fäster vid femur i närheten
av det stora lårbensutskottet (trochanter major).
De kan utåtrotera femur och kallas de små utåt-
rotatorerna. Hos vissa idrottsutövare, t.ex. skrid-
skoåkare, kan dessa muskler utvecklas så kraftigt
att de trycker på ischiasnerven (s. 144).
M. iliopsoas är också en djupt liggande muskel
(bild 8.22), men den har ingen stor effekt som ut-
åtrotator och räknas därför inte in i gruppen av
djupa höftmuskler. M. iliopsoas är tvådelad. Den
ena delen (m.psoas) kommer från lumbalkotorna
och den andra (m. iliacus) kommer från insidan
av tarmbenet, os ilium. De två delarna har gemen-
samt fäste på det lilla lårbensutskottet {trochanter
minor) på femur. Muskeln passerar ned på låret
under ljumskbandet och framför höftleden och är
en viktig höftledsböjare.
Sätesmusklerna är tre olika muskler som Djupa muskler bakom
ligger utanpå varandra och tillsammans bildar höftleden roterar
skinkorna. Ytterst ligger den stora sätesmus- femur utåt
keln (m. gluteus maximus), som k o m m e r från
ett brett område på baksidan av bäckenet och
passerar ned till femurskaftet på baksidan av
höftleden (bild 8 . 1 7 ) . Förutom att fästa vid be-
net väver den sig också in i den kraftiga lårhin-
nan av fast fibrös bindväv, lårfascian (fasciae
latae), som omger lårmusklerna. M. gluteus M. gluteus maximus
maximus viktigaste funktion är att sträcka i extenderar i höft-
höftleden. De två andra, djupare liggande sä- leden
tesmusklerna, m. gluteus medius (bild 8.27)
och m. gluteus minimus, har en annan sträck-
ning, och deras funktion är först och främst
abduktion i höftleden.
M. tensor fasciae latae ligger lateralt om höft-
leden (bild 8.18). Muskeln går från utsidan av os
ilium och nedåt låret. Den är inte direkt fästad
vid skelettdelar men är omgiven av lårfascian
och väver sig in i denna. Ett förstärkt parti av lår-
fascian går som en förlängning av muskeln ned
till underbenet. Muskeln är viktig vid abduktion
i höftleden. Den kan också bidra till andra rörel-
ser i höften.
Lårmuskler
Lårets muskler delas in i en främre grupp, en
medial grupp och en bakre grupp.
Till den främre gruppen hör huvudsakli-
gen den fyrhövdade lårmuskeln (m. quadriceps
femoris). Denna muskel (bild 8.17 och 8.18) är
den största i kroppen. Ett av huvudena kallas
m. rectus femoris och utgår från den främre höft-
Bild 8.27 Höftledens små utåtrotatorer och
m. gluteus medius. Bäckenet sett från ryggsidan.
 bensspetsen. Detta muskelhuvud skapar böjning
i höftleden. De andra tre huvudena utgår från
femurskaftet. Huvudena samlar sig i en bred och
tjock sena som passerar framför knäleden till
tibia. Knäskålen (patella), som har en yta vänd
in mot ledhålan, är delvis invävd i denna sena.
M. quadriceps sträcker knäleden. Snett framför
m. quadriceps går den långa remformiga skräd-
darmuskeln (m. sartorius), som deltar i rörelser i
både höftleden och knäleden.
Den mediala gruppen består av flera musk-
ler, som samtliga utgår från de nedre och främre
delarna av höftbenet, och som fäster nedåt på
femurskaftet (bild 8.17 och 8.28). Den största av
dessa muskler är den stora inåtförande muskeln
(m. adductor magnus). Den mediala gruppen är
främst adduktorer i höftleden och kallas därför
Bild 8.28 Lårets adduktorgrupp en.
mediala muskelgrupp Den bakre gruppen består av tre muskler:
sedd framifrån. den halvseniga lårmuskeln (m. semitendinosus),
den halvhinniga lårmuskeln (m. semimembrano-
sus) och den tvåhövdade lårmuskeln (m. biceps
femoris, bild 8.17 och 8.29). Dessa muskler ut-
går från sittbensknölen {tuber ischiadicum)
Musklerna i låret och höftbenet och fäster överst på tibia och fibula.
vaden är indelade i Musklerna går bakom både höftleden och knä-
flera stora grupper leden och sträcker därför höftleden och böjer
Bild 8.29 Lårets bakre muskelgrupp sedd bakifrån.
knäleden. De kallas med ett gemensamt namn
för hamstringsmusklerna. När vi böjer knäet kan
vi palpera hamstringsmusklernas senor på var-
dera sidan av knävecket.
Underbensmuskler
Underbenets muskler kan delas in i en främre
grupp, en lateral grupp och en bakre grupp. Flera
av musklerna i underbenet rör både foten och
tårna, på samma sätt som muskler i underarmen
rör både handen och fingrarna. En viktig skill-
nad mellan underben och underarm är att de två
benen i underbenet är närmast orörliga i förhål-
lande till varandra.
Den främre gruppen består av den främre
skenbensmuskeln (m. tibialis anterior) och de
långa tåsträckarna (bild 8.17 och 8.18). M. ti-
bialis anterior kommer från framsidan av un-
derbenet och går över i en tjock sena som pas-
serar framför övre språngbensleden till fästet på
fotryggen. De långa tåsträckarna går också över
i senor, som passerar framför övre språngbens-
leden och fram till tårna. På framsidan av övre
på språngbensleden finns tvärgående band av fibrös
bindväv. Dessa band håller senorna på plats och
har därmed samma funktion som ringbandet i
handleden. Eftersom senorna passerar framför
språngbensleden, lyfter de fotspetsen så att fot-
ryggen kommer närmare underbenets framsida.
Dessutom rör de tårna. Den främre gruppen är
viktig för förmågan att lyfta upp foten och tårna
från underlaget när vi går.
Till den laterala gruppen hör två muskler:
den långa och korta underbensmuskeln (m. fi-
bularis longus och m.fibularis brevis, bild 8.18).
Dessa muskler kommer från fibula och går
över i senor som passerar bakom den laterala
fotknölen och till fotsulan. De lyfter den yttre
fotranden, everterar foten. Rörelsen sker främst
i subtalarleden och i övriga små leder i vristen.
Rörelsen är viktig när vi går för att förhindra att
vi trampar snett.
Den bakre gruppen består av den trehövdade
vadmuskeln (m. triceps surae) och flera djupa
muskler, bland annat de långa tåböjarna. M. tri-
ceps surae delas in i två muskler (bild 8.17 och
8.18). De två ytliga huvudena utgör tillsammans
m. gastrocnemius. Denna muskel kommer från
nedre änden av femur och går bakom knäleden
och kan därför böja i denna. Flundremuskeln

(m. soleus) är vadmuskelns tredje huvud. Det är
en bred, platt muskel som kommer från baksi-
dan av fibula och tibia. Nederst på underbenet
går m. gastrocnemius och m. soleus samman i
den kraftiga akillessenan, kroppens starkaste
sena, som är fäst vid hälbenet. Den samlade ef-
fekten av m. triceps surae är att sträcka (plan-
tarflektera) i övre språngbensleden (stå på tå).
I den bakre muskelgruppen i underbenet ingår
också tre andra muskler som fäster vid fotsulan
och tårna, via senor som går bakom den mediala
fotknölen. Dessa muskler plantarflekterar i övre
språngbensleden och inverterar, dvs. vrider fo-
ten inåt, i subtalarleden (s. 2 3 2 ) . Två av musk-
lerna skickar sina senor ända ut i tårna och kan
därmed böja tårna.
Fotmuskler
Fotmusklerna är små muskler på fotryggen och
i fotsulan. På fotryggen ligger en liten muskel-
buk, den korta tåsträckaren, som via senor är
fästad vid tårna. Under fotsulan finns många
små muskler som bland annat rör tårna, men de
är också viktiga för att upprätthålla det längs-
gående fotvalvet (s. 2 3 2 ) .
38 Förklara var m. iliopsoas, m. gluteus maxi-
mus, m. quadriceps femoris, adduktorgruppen
på låret och hamstringsmusklerna är belägna
och vilka funktioner de har.
 Cirkulationssystemets
uppgifter
Cirkulationssystemet består av hjärtat och av
blodkärl med mycket olika diameter och elastici-
Hjärtat har två tet. En kraftig skiljevägg delar hjärtat i två halvor.
pumpar Varje halva fungerar som en pump. De två pum-
parna skickar blodet genom var sitt kretslopp (bild
9.1 a och b). Pumpen på höger sida skickar blodet
genom lungorna (lilla kretsloppet) och pumpen
på vänster sida skickar blodet genom hela krop-
pen (systemkretsloppet, stora kretsloppet).
Cirkulationssystemets funktioner är att
• transportera syre från lungorna ut till vävna-
derna
• transportera koldioxid från vävnaderna till
lungorna, där det utsöndras
• transportera avfallsämnen från vävnaderna
till de organ där de utsöndras
Hjärtklaffarna om- • transportera näringsämnen från matspjälk-
besörjer envägs- ningskanalen till vävnaderna samt till och
transport av blodet från organ som ombildar och lagrar närings-
ämnen
• transportera hormoner från de endokrina
körtlarna till målcellerna (blodet får därmed
en kommunikationsfunktion)
• transportera värme från vävnaderna till utsi-
dan, där värmen avges
• skydda mot infektion genom att vita blod-
kroppar och antikroppar transporteras med
blodet till vävnaderna
• bidra till att stabilisera organismens inre miljö
vad gäller pH, joner, vätskemängd och osmo-
laritet
• överföra kraft i form av tryck och därmed ska-
pa förutsättning för såväl filtration av vätska
genom väggarna i kapillärerna som erektion.
Cirkulationssystemets huvudfunktion är såle-
des transport och dess betydelse blir uppenbar
om hjärtat slutar att slå. Då förlorar man med-
vetandet redan efter 5 - 1 0 sekunder, och vid
normal kroppstemperatur leder syrebristen ef-
ter 3 - 4 minuter till skador på hjärnbarken som
blir bestående. Även hjärtmuskulaturen kan
skadas vid en tillfällig minskning av blodtillför-
seln. Däremot kan organ som njurarna, huden
och matspjälkningssystemet tåla en tillfällig
minskning av blodtillförseln eftersom de på
grund av sina speciella funktioner tar emot mer
blod än deras ämnesomsättning kräver. Om
kroppen utsätts för en kraftig blödning, priori-
teras blodtillförseln till de livsviktiga organen,
dvs. hjärnan och hjärtat, medan andra organ
tillförs mindre blod.
Huvuddragen i
cirkulationssystemets
uppbyggnad
Varje hjärthalva består av ett förmak, atrium, och
en kammare, Ventrikel. Kamrarnas funktion är
att fungera som pumpar, och förmaken fungerar
främst som mottagare av blod som kommer
tillbaka till hjärtat. Pumpen på hjärtats vänstra
sida (vänster kammare) skickar blodet genom
hela kroppen via det så kallade systemkretslop-
pet (stora kretsloppet), och pumpen på hjärtats
högra sida (höger kammare) skickar blodet ge-
nom lungkretsloppet (lilla kretsloppet, bild 9.1 a
och b ) . Vid båda kamrarnas inlopp och utlopp
finns det ventiler, hjärtklaffar, som är så konstru-
erade att blodet bara kan flöda i en riktning (bild
9.1 a och b ) . Blodet flödar därmed genom de två
hj ärthalvorna och de två tillhörande blodkärls-
systemen i ordningsföljd, från den ena delen till
nästa. Alltså måste samma blodvolym flöda ge-
nom lungorna och systemkretsloppet.
Det finns tre huvudtyper av blodkärl: artärer,
vener och kapillärer. Artärerna leder blodet från
kamrarna till kroppens organ, venerna återför
det mesta av blodet till artärerna och kapillärer-
na förbinder artärerna med venerna (bild 9.1 a).
Människan och andra ryggradsdjur har ett slu-
tet cirkulationssystem, och därför kommer blo-
det aldrig i direkt kontakt med cellerna utanför
blodkärlen.
Artärerna är de blodkärl som först tar emot
blod från hjärtat. De utsätts för det högsta
trycket och är elastiska så att de vidgar sig när
hjärtat kontraheras och pumpar ut blodet i dem.
Artärerna fördelar blodet till de mindre arteri-
olerna, som i sin tur förgrenar sig i ett stort antal
mycket små, tunnväggiga kapillärer. Utbytet av
näringsämnen, gaser och avfallsämnen mellan
blodet och cellerna sker genom kapillärväggarna
med vävnadsvätskan, den interstitiella vätskan,
som mellanled. Utbytet sker huvudsakligen ge-
nom diffusion. Eftersom avståndet mellan celler-
na och de närmaste kapillärerna är mycket litet,
sker ämnesutbytet tillräckligt snabbt. Venolerna
Bild 9.1 a Systemkretsloppet och lungkretsloppet.
Höger kammare pumpar blodet genom lungorna
och vänster kammare pumpar det genom krop-
pens alla organ och vävnader, b Hjärtat fung-
erar som två separata pumpar. Den ena (höger
kammare) pumpar blodet genom lungorna, där
samlar blodet från kapillärerna och leder över
det till venerna, som återför det till hjärtat.
Förmaket på hjärtats högra sida tar emot sy-
refattigt venblod från vävnaderna via övre och
nedre hålvenen (bild 9.1 a). Dessa vener samlar
upp blod från mindre vener. Från höger förmak
flödar blodet till höger kammare, som pumpar
det genom lungartären och lungorna. I lungorna
tillförs blodet syre och gör sig av med koldioxid
innan det återvänder till hjärtat genom lungve-
nerna, men då till vänster förmak. Från vänster
koncentrationerna a v 0 och C 0 justeras. Den
2 2
andra (vänster kammare) pumpar det 0 - r i k a
2
blodet som kommer från lungorna vidare till orga-
nen genom parallella artärer. Anatomiskt är de
två pumparna inbyggda i ett organ, hjärtat. Rött
anger 0 - r i k t blod, och blått visar 0 -fattigt blod.
2 2
förmak flödar blodet till vänster kammare och 1 Vad är stora och
fördelas därefter genom huvudpulsådern, aorta, lilla kretsloppet?
till alla organ i kroppen (bild 9.1 a och b ) .
2 Vilka är cirkula-
De enskilda artärerna är parallella tillförsel-
tionssystemets vik-
vägar för blod till kroppens organ. Parallellkop- tigaste uppgifter?
plingen gör att alla organ tillförs syrerikt blod
3 Vad är fördelen
och gör det också möjligt att ändra fördelningen
med att artärerna
av blodet som pumpas ut ur vänster kammare.
i systemkretslop-
Därmed kan fördelningen ändras i takt med de
pet är parallell-
olika organens varierande behov av ämnes- och
kopplade?
värmeutbyte. En omfördelning mellan organen
 50 n
sker genom justeringar av diametern hos de mins-
Hjärtats kontraktio- ta artärerna, arteriolerna. När diametern hos arte-
ner skapar tryckskill- riolerna i ett organ t.ex. minskas, ökar motståndet
nader som får blodet mot blodflödet genom detta organ. Organet tar
att strömma genom därmed emot mindre blod. En typisk fördelning
cirkulationssystemet av blodet som hjärtat pumpar visas i bild 9.2.
Hjärtat
En förutsättning för att blodet ska kunna utfö-
ra sina många uppgifter är att det flödar snabbt
genom kroppen. För att det ska ske måste
Hjärtat är omgivet av tryckskillnader skapas i cirkulationssystemet.
perikardiet Dessa åstadkoms genom att hjärtat, som är ett
Bild 9.2 Fördelningen av hjärtats minutvolym. Den
blodmängd som varje hjärthalva pumpar ut varje
minut kallas hjärtats minutvolym. Blodet från vän-
ster hjärthalva fördelas mellan kroppens alla organ,
och höger hjärthalva pumpar en lika stor blodvolym
genom lungorna. Lägg märke till att vissa organ ut-
gör en liten del av kroppsvikten men ändå tar emot
en stor del av blodet från vänster hjärthalva.
ihåligt muskelorgan, drar ihop sig med jämna
mellanrum.
Hjärtat börjar slå redan när fostret är cirka
tre veckor gammalt och bara några få millimeter
långt. Det faktum att hjärtat utvecklas så kort tid
efter befruktningen av ägget, visar hur viktigt det
är med ett transportsystem. Under en normal
livslängd slår hjärtat cirka 3 miljarder gånger
och pumpar en total blodvolym som är större än
de största tankbåtarnas lastutrymme.
Hos en vuxen människa väger hjärtat cirka
300 g när det är tomt på blod. Hjärtat sitter i
brösthålan eller torax (cavea thoracis), lite till
vänster om mittlinjen och något bakom bröstbe-
net (sternum) (bild 9.3). Lungorna sitter på var
sin sida av hjärtat och under hjärtat finns mel-
langärdet (diaphragma). Hjärtat är konformat.
Den breda delen av könen, basis, är överst, och
den spetsiga delen, apex, pekar nedåt och något
åt vänster. De stora blodkärlen mynnar i och
lämnar hjärtat vid basis (bild 9.4 a och 9.5).
Perikardiet
Hjärtat är omslutet av hjärtsäcken,perikardiet (pe-
ricardium), som består av två skikt. Mellan de två
skikten finns en tunn, vätskefylld spalt, perikard-
hålan. Förhållandet mellan perikardiet och hjärtat
kan jämföras med en knytnäve som pressas mot
mitten av en delvis uppblåst ballong. Ballongen
representerar perikardiet, knytnäven hjärtat (bild
9.4 b). Hålrummet i ballongen motsvarar peri-
kardhålan. Hjärtat ligger således omslutet av peri-
kardiet, men inte inuti perikardhålan.
Det inre skiktet av perikardiet är fast förbun-
det med den yttre hjärtväggen. Det yttre skiktet är
på utsidan förstärkt med en fibrös bindvävshinna
som är förankrad vid mellangärdet. Denna fi-
brosa hinna har den viktiga uppgiften att fungera
som en elastisk strumpa som begränsar hjärtats
volym. Därmed förhindras akut översträckning
Bild 9.3 Hjärtats placering i torax.
Bild 9.4 Hjärtat med perikardiet. a Tvärsnitt av
ventrikelväggen visar perikardiet, myokardiet
och endokardiet. Tjockleken på perikardskikten
av hjärtmuskelfibrerna. Vätskan i perikardhålan
gör perikardskiktens ytor glatta så att hjärtat kan
röra sig med ett minimum av friktion.
Hjärtklaffarna
Hjärtat har en bindvävsplatta (anulus fibrosus)
som skiljer förmaken från kamrarna. Anulus fi-
brosus består av fyra bindvävsringar som är för-
bundna med varandra (bild 9.5 b och c ) . Två av
bindvävsringarna utgör öppningarna mellan för-
maken och kamrarna. De två andra bildar öpp-
ningarna mellan höger kammare och lungartären
(truncus pulmonalis) och mellan vänster kam-
mare och kroppspulsådern (aorta). Alla bind-
vävsringarna har tunna, utskjutande flikar som
fungerar som klaffar (ventiler). AV-klaffarna, atri-
oventrikulärklaffarna, är placerade mellan förma-
ken och kamrarna, aortaklaffen sitter vid aortas
avgång och pulmonalisklaffen vid lungartärens
avgång. Klaffarna är som nämnts så konstruera-
de att blodet bara kan strömma genom dem i en
riktning. Klaffarna öppnas och stängs genom en
passiv process som regleras av skillnaderna i väts-
ketrycket mot klaffarnas två sidor.
AV-klaffarna kallas på grund av sitt utseende
också segelklaffar. Den vänstra AV-klaffen, mit-
ralklaffen, har två segel (cuspis) och kallas också
är överdriven i bilden, b Jämförande illustration
av hjärtats förhållande till perikardiet med den
knutna handen som en bild av hjärtat.
bikuspidalklaffen. Den högra AV-klaffen har tre Vätsketrycket mot
segel och kallas trikuspidalklaffen. När trycket i klaffarna bestämmer
förmaken är högre än i kamrarna pressas seg- när hjärtklaffarna ska
len i AV-klaffarna från varandra så att blodet öppnas respektive
kan strömma från förmaken till kamrarna (bild stängas
9.5 b och 9.6 a och b ) . I klaffseglens fria ändar
sitter tunna, senliknande trådar (chordae tendi-
neae). Andra änden av dessa trådar är fäst vid AV-klaffarna fungerar
papillarmusklerna, som är utskjutande delar av som en svängdörr
kammarmuskulaturen (bild 9.5 a). När kam- som bara kan svänga
rarna kontraherar, ökar kammartrycket så att åt ett håll
det blir högre än förmakstrycket, vilket leder
till att seglen i AV-klaffarna pressas mot varan-
dra så att klaffarna stängs (bild 9.5 c och 9.6 c ) .
Papillarmusklerna kontraherar samtidigt med
den övriga kammarmuskulaturen. Därmed stra-
mas chordae tendineae åt och hindrar att AV-
klaffarna pressas in i förmaken.
4 Hur är perikardiet uppbyggt?
5 Vilka är perikardiets viktigaste funktioner?
6 Var i hjärtat finns det klaffar?
7 Vilken funktion har hjärtklaffarna?
B/7d 9.5 a Tvärsnitt av hjärtat i frontalplanet.
b och c Tvärsnitt av hjärtat sett uppifrån. Fyra
bindvävsringar med bindväv emellan utgör
hjärtats fibrösa skelett. Bikuspidalklaffen och
trikuspidalklaffen är fästa vid två av ringarna, aor-
taklaffen och pulmonalisklaffen vid de två andra.
Aortaklaffen och pulmonalisklaffen består
båda av tre fickliknande segel med halvmåne-
form (bild 9 . 5 ) . Därför kallas de också semilu-
narklaffarna (halvmåneklaffarna). När trycket i
vänster och höger kammare blir högre än i aor-
ta respektive lungartären, öppnas fickklaffarna
och blod strömmar ut i artärerna (bild 9.5 c och
9.6 d). När kamrarna slappnar av och trycket i
dem blir lägre än i artärerna, stängs klaffarna
(bild 9.5 b och 9.6 e ) .
8 Vilken funktion har papillarmusklerna och
chordae tendineae?
9 Vad tror du är orsaken till att det inte är
nödvändigt med klaffar i inloppet till förma-
ken?
Bikuspidalklaffen har två segel och trikuspidalklaf-
fen har tre segel, b Trycket är högre i förmaken
än i kamrarna. Därmed öppnas klaffarna mellan
förmaken och kamrarna, c Trycket i kamrarna
är högre än i de frånförande artärerna. Därmed
öppnas aortaklaffen och pulmonalisklaffen.
Hjärtväggen
Hjärtväggen består av tre skikt som inifrån och
ut kallas
• endokardiet
• myokardiet
• epikardiet.
Endokardiet har direkt kontakt med blodet i
hjärtkamrarna. Denna yta består av enskiktat
plattepitel och lite bindväv. Endokardiet övergår
direkt i epitelskiktet som täcker blodkärlens in-
sida, endotelet.
Myokardiet är muskulaturen i hjärtväggen och
utgör den största delen av väggen (bild 9.4).
Epikardiet ("på hjärtat") ligger intill myokardi-
ets utsida. Detta skikt är detsamma som det inre
(viscerala) skiktet av perikardiet (bild 9.4). Till
 e Kamrarna slappnar av och trycket i kamrarna
blir lägre än trycket i förmaken. Klaffarna till
artärerna stängs. När kammartrycket blir lägre
än förmakstrycket, öppnas AV-klaffarna och
hjärtat har inlett en ny cykel (a).
Bild 9.6 De olika faserna i hjärtcykeln. Blod ström-
mar från venerna och in i förmaken i alla faser
utom under förmakskontraktionen (b). Överfö-
ring av blod från förmaken till kamrarna, och från
kamrarna till förmaken, sker däremot periodvis.
d Trycket i kamrarna stiger ännu mer tills det över-
stiger trycket i de frånförande artärerna. Klaffarna till
aorta och pulmonalisartärerna öppnas och blodet
strömmar ut i aorta och lungartären. Därmed halveras
blodvolymen i kamrarna (bild 9.13, fas 4).
Blodet strömmar emellertid genom systemkrets-
loppet och lungkretsloppet även när klaffarna
mellan kamrarna och förmaken är stängda (visas
inte i bilden).
 epikardiet räknas också det skyddande lagret av
fettvävnad utanför myokardiet.
Myokardiets uppbyggnad och
egenskaper
Myokardiet är i likhet med skelettmuskulatu-
ren uppbyggt av tvärstrimmiga muskelceller.
Hjärtmuskelcellerna är kortare än skelettmus-
kelcellerna, och de är även förgrenade, vilket ske-
lettmuskelcellerna inte är. Hjärtmuskelcellerna
är dessutom förbundna med varandra ände mot
Förmaks- och kam-
marmuskulaturen är ände och bildar därmed två sammanhängande
fäst vid vardera sidan nätverk, ett för förmaken och ett för kamrarna.
av anulus fibrosus Båda nätverken är förankrade i anulus fibro-
sus, bindvävsplattan som skiljer förmaken och
kamrarna åt. I kontaktytan mellan intilliggande
muskelcellers ändar, finns öppna cellförbindel-
ser, dvs. vätskefyllda kanaler som går tvärs ige-
nom båda cellernas membran (bild 9.7). Genom
dessa kanaler kan elektriska strömmar, som i
vätskelösningar alltid bärs av joner, gå från cell
till cell. Därmed kan aktionspotentialer sprida
sig genom nätverket av muskelceller. Eftersom
förmaken och kamrarna är fästa vid vardera si-
dan av anulus fibrosus, finns det inga öppna cell-
förbindelser mellan förmaksmuskelceller och
kammarmuskelceller. Anulus fibrosus fungerar
därmed som en elektrisk isolator.
Under normala Myokardiets har olika tjocklek i de olika
förhållanden är hj ärtkamrarna, vilket beror på att olika högt
sinusknutan hjärtats tryck måste byggas upp i dem för att blodet ska
"pacemaker" pressas vidare till nästa del i cirkulationssyste-
met. Myokardiet är tunnast i förmaken, och i
vänster kammare är det tjockare än i höger kam-
Bild 9.7 Hjärtmuskulaturens uppbyggnad, a De
breda, mörka banden tvärs över muskelcellerna
är områden där två celler ligger intill varandra,
b Vattenfyllda kanaler genomborrar intilliggande
cellers membran så att det bildas öppna förbin-
delser mellan cellernas cytoplasma.
10 Vilka skikt
består hjärtväggen
av?
11 Beskriv hjärt-
muskulaturens
uppbyggnad.
Hjärtglykosider
Digitalis och ämnen med liknande verkan
kallas hjärtglykosider. Digitalis hittades först
i växten fingerborgsblomma (Digitalis purpu-
rea). Hjärtglykosiderna har en kraftigt stimu-
lerande effekt på hjärtats kontraktionskraft
genom att de ökar den intracellular C a - 2+
koncentrationen. Hjärtglykosiderna tillhör
människans äldsta mediciner och används
mycket i behandlingen av hotande hjärtsvikt.
mare därför att motståndet mot blodflödet är
högre i systemkretsloppet än i lungkretsloppet.
Utlösning av hjärtats kontraktioner
Precis som i skelettmuskelceller är det alltid en
aktionspotential som startar kontraktionen av
hjärtmuskelcellerna. Däremot har hjärtmusku-
laturen, i motsats till skelettmuskulaturen, en
inneboende förmåga att dra ihop sig rytmiskt
utan nervstimulering. Det beror på att vissa
ombildade hjärtmuskelceller depolariseras av
sig själva, så att en aktionspotential utlöses (bild
9.8). Denna spontana depolarisering sker nor-
malt snabbast i en liten samling av ombildade
muskelceller, sinusknutan, i höger förmak. När
en aktionspotential först har utlösts i sinusknu-
tan, sprider den sig genom hela hjärtat och utlö-
ser kontraktion. De spontana depolariseringarna
av ombildade muskelceller i andra delar av hjär-
tat har under normala förhållanden ingen bety-
delse. Det beror på att aktionspotentialerna från
sinusknutan utlöser aktionspotentialer i dessa
celler innan de spontana depolariseringarna når
tröskelvärdet för utlösning av en aktionspoten-
tial. Sinusknutan fungerar därför normalt som
hjärtats pacemaker (taktgivare).
Hjärtats elektriska
retledningssystem
Aktionspotentialerna som bildas i sinusknutan
leds till hjärtats olika delar på två sätt:
• från hjärtmuskelcell till hjärtmuskelcell ge-
nom öppna cellförbindelser
• genom öppna cellförbindelser mellan celler
i hjärtats specialiserade retledningssystem,
som består av ombildade hjärtmuskelceller.
Hjärtats specialiserade retledningssystem består
av tre delar som hänger samman:
 Bild 9.8 Produktionen av aktionspotentialer i
sinusknutan. a Normal aktivitet i autonoma
nervsystemet, b Effekten av ändrad aktivitet i
autonoma nervsystemet. Hög parasympatisk ak-
tivitet sänker hjärtfrekvensen genom att fördröja
membranpotentialens drift mot tröskelvärdet.
Hög sympatisk aktivitet har motsatt effekt.

Hjärtats retledningssystem har två huvudupp-

gifter. Den ena är att sörja för snabb spridning
av aktionspotentialen genom hjärtat. Den andra
är att sörja för en viss fördröjning av impulsled-
ningen från förmaken till kamrarna.
Den snabba spridningen av aktionspotentia-
len genom hjärtat gör att hela kammarmuskula-

b Tid turen kontraheras nästan samtidigt. Det ger en

effektiv tryckökning i kamrarna. Förmaken sak-
Tröskelvärde nar purkinjefibrer, och aktionspotentialerna spri-
- - Normal sympatisk och parasympatisk aktivitet der sig därför långsammare där än i kamrarna.
Ökad sympatisk aktivitet Fördröjningen av impulsledningen från Anulus fibrosus fung-
— Ökad parasympatisk aktivitet förmaken till kamrarna är möjlig därför att erar som en elektrisk
bindvävsplattan som skiljer förmaken från isolator
• Atrioventrikulärknutan (AV-knutan) är pla- kamrarna (anulus fibrosus) fungerar som en
cerad längst ned i skiljeväggen mellan de två elektrisk isolator. Därmed måste aktionspoten-
förmaken (bild 9.9). tialerna ledas från förmaken till kamrarna med Stimuleringen av
• His' bunt genomborrar anulus fibrosus och hjälp av det specialiserade retledningssystemet. hjärtmuskelcellerna
är därmed den enda elektriska förbindelsen Fördröjningen uppstår genom att AV-knutan samordnas så att hjär-
mellan förmaken och kamrarna. leder aktionspotentialen särskilt långsamt, vilket tats pumpfunktion
• His' bunt går över i purkinjefibrerna, som sit- innebär att förmaken har avslutat sin kontrak- blir effektiv
ter i hjärtats skiljevägg och förgrenar sig un- tion innan kamrarnas kontraktion startar. Detta
der endokardiet, där fibrerna bildar öppna säkerställer att kamrarna fylls väl innan de pum-
cellförbindelser med muskelcellerna. par blodet vidare.

8(7cf 9.9 Spridning av aktionspotentialer ge- kammarmuskulaturen. Depolariserade områden

nom hjärtat. Aktionspotentialer som utlöses är färglagda. Observera att depolariseringen av
i sinusknutan fördröjs i AV-knutan. Därefter förmaken är avslutad innan depolariseringen av
leds aktionspotentialerna snabbt vidare till hela kamrarna startar.
9 Cirkulationssystemet
Hjärtats r y t m . Hjärtat slår regelbundet därför
att sinusknutan utlöser aktionspotentialer med
jämna mellanrum. Även om sinusknutans funk-
tion skadas, kommer hjärtat att kunna kontra-
hera rytmiskt eftersom AV-knutan då övertar
rollen som pacemaker. Om även den fallerar,
• 12 Vad karakteriserar cellerna i sinusknutan
: jämfört med vanliga hjärtmuskelceller?
I 13 Beskriv hur en aktionspotential fortplantar
i sig från sinusknutan och genom hjärtat.
: 14 Vilken betydelse har anulus fibrosus för
• aktionspotentialernas fortplantning från
; förmaken till kamrarna?
B/7d 9.10 Sambandet mellan aktionspotential,
refraktärperiod, latenstid och kontraktionens
varaktighet, a Skelettmuskelcell. På grund av den
korta refraktärperioden kan en ny kontraktion
utlösas innan den föregående är över. b Hjärtmus-
kelcell. Den långa refraktärperioden och den långa
latenstiden gör att en ny kontraktion inte kan
utlösas förrän den föregående är över.
produceras aktionspotentialerna i His' bunt eller
purkinjefibrerna. Frekvensen blir dock lägre ju
längre bort i retledningssystemet aktionspoten-
tialerna uppstår.
Hjärtmuskelcellernas aktionspotential. I mot-
sats till cellerna i sinusknutan och i hjärtats led-
ningssystem har de vanliga hjärtmuskelcellerna
en stabil membranpotential i vila. En aktions-
potential i dessa celler utlöses först när aktions-
potentialen från sinusknutan når fram till dem.
I likhet med i skelettmuskelceller (s. 252) sker
depolariseringen snabbt. Hjärtmuskelcellerna
förblir emellertid depolariserade i 2 0 0 - 3 0 0 ms
( 0 , 2 - 0 , 3 s) vid vanliga hjärtfrekvenser, jämfört
med 1-2 ms för skelettmuskelceller (bild 9.10).
Den viktigaste orsaken till denna skillnad är att
hjärtmuskelcellernas membran har spännings-
styrda C a - k a n a l e r som inaktiveras långsamt
2+
(s. 74).
Hjärtats refraktärperiod. Den absoluta re-
fraktärperioden är det minimum av tid som
måste gå mellan två aktionspotentialer i en
cell (s. 7 3 ) . Skelettmuskulaturen har en mycket
kort refraktärperiod och kontraktionskraften
utvecklas i sin helhet när refraktärperioden är
över (bild 9.10). Aktionspotentialer som följer
tätt på varandra leder därför till en summering
av kontraktionerna, eventuellt en ihållande
(tetanisk) kontraktion (s. 2 4 3 ) . En sådan var-
aktig kontraktion i hjärtat skulle vara oförenlig
med hjärtats pumpfunktion därför att hjär-
tat måste slappna av för att kunna fyllas med
blod på nytt. Summering och tetanisk kon-
traktion av hjärtmuskelcellerna undviks därför
\ att hjärtmuskelcellernas refraktärperiod va-
rar nästan lika länge som kontraktionen (bild
9 . 1 0 ) . Eftersom det också går en viss tid från
det att en aktionspotential utlöses till dess att
den påföljande kontraktionen startar, uppstår
inte en ny kontraktion förrän den föregående
är avslutad. Hjärtats kontraktioner är därför
r
1 Tetaniska kontrak-
alltid enkla, utan summering.
Extrasystolier tioner uppstår inte i
När ett område i hjärtat utlöser elektriska hjärtat
Elektrokardiogram (EKG) impulser oberoende av sinusrytmen, kallas
Jonströmmarna genom cellmembranet un- området ett ektopiskt fokus. Oftast sker detta
der hjärtmuskelcellernas depolarisering och i AV-knutan, i His' bunt eller i purkinjefibrer-
repolarisering leder till strömmar och spän- na. Exempelvis kan flera koppar starkt kaffe,
ningsskillnader även utanför muskelcellerna. hög cigarettkonsumtion, sömnbrist och olika
Kroppsvätskorna är goda strömledare och former av hjärtbesvär utlösa en enstaka, ex-

de elektriska strömmarna sprider sig därför tra aktionspotential. Det leder till en extra
kammarkontraktion utöver den normala si-
i vävnaderna runt hjärtat. Eftersom ett stort
nusrytmen (bild 9.11). Sådana extra hjärtslag
antal celler är elektriskt aktiva samtidigt, kan
kallas extrasystolier. Hjärtkontraktionen som
de extracellulära strömmarna bli så starka att
följer efter en extrasystole är kraftigare än de
det går att registrera spänningsskillnader mel-
vanliga hjärtkontraktionerna. Vi känner att
lan elektroder fästa på huden. Därigenom kan
hjärtat "dunkar till bröstet".
den elektriska aktiviteten i hjärtat studeras lö-
• . . : ' '

pande. En sådan registrering kallas elektrokar-

diogram ( E K G ) , medan själva tekniken kallas
elektrokardiografi. tats elektriska retledningssystem. Kontinuerlig
Hjärtats elektriska aktivitet kan i princip re- EKG-registrering används på observations- och
gistreras med elektroder fästa var som helst på intensiwårdsavdelningar.
kroppen. För att kunna jämföra resultaten är det
dock nödvändigt att använda standardiserade Ett standard-EKG består av en serie m e d
registreringsmetoder. Vid användning av dessa spänningsutslag, som kallas taggar eller vågor
registreringsmetoder fästs elektroder på båda be- (bild 9.12):
nen och båda armarna (extremitetsavledningar) • P-vågen representerar depolariseringen av EKG är registrering
och på sex ställen på bröstkorgen (prekordial- förmaken och startar därför lite före förma- av hjärtats elektriska
avledningar). Med hjälp av kontinuerligt EKG kens kontraktion. aktivitet
kan man följa hjärtats rytm och upptäcka onor- • QRS-komplexet består av tre vågor som kom-
mala förhållanden i hj ärtmuskulaturen och hjär- mer tätt ihop. Tillsammans representerar
dessa vågor depolariseringen av kamrarna.
Kammarkontraktionen startar under QRS-
Bild 9.11 Extrasystole. En enstaka aktionspotential komplexet. På grund av kamrarnas stora
som utlöses utanför sinusknutan (i ett ektopiskt muskelmassa är QRS-komplexet högre än
fokus) kan leda till en extra hjärtkontraktion P-vågen. Eftersom muskelmassan är störst i
utöver den vanliga sinusrytmen. Nästa aktions- vänster kammare, bidrar den mer till QRS-
potential i sinusknutan utlöser inte kontraktion komplexet än höger kammare.
eftersom hjärtmuskelcellerna då är refraktära. • T-vågen representerar repolariseringen av
Den första kontraktionen efter extrasystolen är kamrarna (återuppbyggnad av cellmem-
särskilt kraftig. branens negativa insida). T-vågen är lägre än
QRS-komplexet. Det beror på att repolari-
seringen av kamrarna sker långsammare än
depolariseringen.

Repolariseringen av förmaken syns vanligen

inte eftersom den tidsmässigt sammanfaller
med depolariseringen av kamrarna och därför 15 Vad repre-
ingår i QRS-komplexet. Förmakens bidrag till senterar P-vågen,
QRS-komplexet
QRS-komplexet är emellertid minimalt, efter-
och T-vågen på
som förmaken har mycket mindre muskelmassa
ett elektrokardio-
än kamrarna.
gram?

b AV-block grad I.
Impulsledning mellan förmaken och kamrarna är
fördröjd och därför är PQ-intervallet förlängt.
c AV-block grad II.
Enskilda impulser från sinusknutan leds inte över
till kamrarna.
d Fullständigt hjärtblock.
Impulserna leds inte från förmaken till kamrarna.
Kammarkontraktionerna styrs av aktionspotentialer,
som bildas i själva kammaren, och det finns ingen
form av samordning mellan förmaks- och kammar-
kontraktionerna.
Bild 9.12 Schematisk framställning av eiektrokar-
diogram (EKG) från en frisk person och från tre
patienter med olika grader av hjärtblock.
Med EKG kan even- EKG-registreringar ger nyttig information
tuella arytmier och om hjärtats aktivitet. Om exempelvis tiden mel-
skador på hjärt- lan P-vågen och QRS-komplexet är onormalt
muskulaturen påvisas lång, tyder det på en onormal fördröjning av de
elektriska impulserna i AV-knutan (ofullständigt
hjärtblock, bild 9.12). Om det däremot finns fler
P-vågor än QRS-komplex, tyder det på att im-
pulserna från sinusknutan inte kan passera AV-
knutan (fullständigt hjärtblock).
Hjärtats pumpfunktion
Hjärtat kontraherar Vätska strömmar från områden med högre
när det töms på blod tryck till områden med lägre tryck och hjärtats
och slappnar av när uppgift är att skapa de tryckskillnader som får
det fylls med blod blodet att flöda genom cirkulationssystemet.
Aktionspotentialerna, som normalt utlöses i
sinusknutan, fortplantar sig genom hjärtat och
Hjärttamponad
Normalt finns det endast en tunn vätskefilm
mellan de två väggar som begränsar perikard-
hålan. Den yttre väggen är fibrös och föga ef-
tergivlig. En vätskeansamling i perikardhålan
trycker därför mot hjärtat och försvårar hjär-
tats fyllnad under diastole. Detta kallas hjärt-
tamponad. Om situationen utvecklas snabbt,
innebär en volym på cirka 2 5 0 ml vätska i pe-
rikardhålan allvarliga problem. Hjärttampo-
nad kan bero på blödning in i perikardhålan
efter en hjärtoperation, men kan också ha
andra orsaker, t.ex. att död vävnad eller ärr-
vävnad efter en hjärtinfarkt plötsligt brister.
Hjärttamponad kan dessutom uppstå som en
följd av stick- eller skottskada. Inflammation i
perikardiet (perikardit) kan också resultera i
ökad vätskemängd i perikardhålan.
startar kontraktion - först i förmaken, därefter
i kamrarna.
Faserna i hjärtats cykel
Beskrivningen nedan avser förhållandena i vän-
ster hj ärthalva. I princip sker samma sak i höger
hj ärthalva, men trycket i höger kammare blir
aldrig högre än omkring 20 % av det maximala
trycket i vänster kammare.
Hjärtats cykel delas in i två huvudfaser:
• diastole, som är den period då kamrarna är
avslappnade
• systole, som är den period då kamrarna är
kontraherade.
Av detta följer att en hjärtcykel består av en sys-
tole och en diastole.
Beteckningarna diastole och systole används
som regel om kamrarnas växelvisa kontraktion
och avslappning. Även förmaken dras ihop och
slappnar av växelvis. Förmaken kontraheras i
slutet av diastole, när kamrarna är avslappnade.
När kamrarna kontraheras under systole, är för-
maken avslappnade.
Diastole: K a m r a r n a fylls m e d blod. När kam-
maren slappnar av mot slutet av en systole,
sjunker trycket i kammaren. Diastole startar
när trycket i kammaren blir lägre än trycket i
Aorta

Vänster förmak
Vänster kammare

Kammare

Aortaklaffen

Bikuspidalklaffen Bild 9.13 Volymför-

ändringar i vänster
kammare och tryck-
förändringar i vänster
förmak, vänster
kammare och aorta
under olika faser av
hjärtcykeln. I bilden
Hjärtljud visas också EKG,
hjärtljud och öppning
och stängning av
Faser i hjärtcykeln bikuspidalklaffen.
 förmaket, så att AV-klaffen öppnas och blodet
börjar strömma in i kammaren (bild 9.13, fas 1).
I den första tredjedelen av diastole strömmar
blodet mycket snabbt in i kammaren eftersom
det har samlats mycket blod i förmaket under
ventrikelns kontraktion. Under den meller-
sta tredjedelen av diastole rinner bara en liten
mängd blod direkt från venerna genom förma-
ken och in i kamrarna. Under sista tredjedelen
Bara 2 0 - 3 0 % av av diastole kontraheras förmaken (fas 2 ) . Under
kammarfyllnaden förmakskontraktionen sker emellertid bara 2 0 -
sker under förmakens 30 % av kammarfyllnaden. Därför är en nor-
kontraktion mal förmaksfunktion inte helt nödvändig för
hjärtats pumpfunktion. Det är förklaringen till
att förmaksflimmer inte får katastrofala kon-
sekvenser för hjärtats pumpfunktion. Hjärtats
maximala pumpförmåga avtar emellertid med
2 0 - 3 0 % om förmakens pumpfunktion sviktar.
En sådan reduktion är mycket olycklig vid stark
ansträngning.
Trycket i aorta sjunker under diastole där-
för att aorta avger blod utan att ta emot något.
Trots det är trycket i aorta högre än i vänster
hjärtkammare under hela diastole och därför är
aortaklaffen stängd.
Systole: K a m r a r n a kontraheras. När kammar-
muskulaturen drar ihop sig blir kammartrycket
nästan omedelbart högre än förmakstrycket
(bild 9.13, fas 3 ) . Därmed stängs AV-klaffarna
så att återflöde av blod till förmaken hindras.
När trycket i vänster kammare också blir högre
än aortatrycket, öppnas aortaklaffen och blod
strömmar ut i aorta (fas 4 ) . Därmed stiger också
aortatrycket.
När muskelfibrerna i kammare n bör-
j a r slappna av mot slutet av systole, sjun-
ker kammartrycket och blir snabbt lägre än
aortatrycket. Därmed stängs aortaklaffen.
Kammartrycket fortsätter att sjunka (fas 5)
och när det blir lägre än förmakstrycket öpp-
nas AV-klaffen och kammarfyllnaden börjar.
Nästa hj ärtcykel har startat.
Hjärtfrekvensen och hjärtats fyllnadsgrad
I vila brukar hjärtat kontrahera 6 0 - 7 0 gånger i
minuten. Vid intensiv fysisk aktivitet kan hjärt-
frekvensen bli ungefär tre gånger så hög. Vid
höga hjärtfrekvenser är det särskilt längden på
diastole som minskar, men eftersom det mesta
av kammarfyllnaden sker under den första delen
av diastole, minskar inte hjärtats fyllnadsgrad
drastiskt. Detta är av stor betydelse för att hjär-
tats minutvolym ska öka tillräckligt mycket vid
intensivt arbete. När antalet hjärtslag per minut
överstiger cirka 170, räcker fyllnadstiden inte till
utan då pumpas en mindre mängd blod ut vid
varje hjärtslag.
Artärtrycket under hjärtats cykel
När aortaklaffen öppnas strömmar blod snabbt
från vänster hjärtkammare över i aorta (bild
9.13, fas 4 ) . Därmed sträcks den elastiska väg-
gen i aorta och artärerna. När kammarkon-
traktionen är avslutad och aortaklaffen stängd,
upprätthåller trycket från kärlväggen ett högt
artärtryck. Därmed kan blodet strömma genom
cirkulationssystemet även under diastole, trots
att hjärtat då inte pumpar ut blod. Eftersom ar-
tärerna även under diastole sänder blod vidare
mot vensidan, utan att själva ta emot blod från
hjärtat, sjunker artärtrycket gradvis under den-
na period. När nästa kammarkontraktion startar
är artärtrycket ändå så högt som cirka två tredje-
delar av maximaltrycket (bild 9.13). De elastiska
fibrerna i aorta- och artärväggen är således alltid
något sträckta.
Hj ärtljud
När klaffarna i hjärtat stängs uppstår ljud på
grund av de vibrationer som bildas. Med ett
stetoskop placerat mot bröstkorgen över hjär-
tat kan man under normala förhållanden höra
två distinkta ljud under hjärtcykeln. Det ena,
första hjärttonen, hörs i samband med att AV-
klaffarna stängs. Andra hjärttonen hörs vid
stängningen av klaffarna mellan kamrarna och
de frånförande artärerna. Vibrationerna som
uppstår när de spända klaffarna stängs fort-
plantar sig därefter till blodet och hjärtväggen
nära klaffarna.
16 Vad är diastole och systole?
17 Hur stor del av kamrarnas fyllnad beror på
förmakskontraktionerna?
18 Beskriv tryckförändringarna i vänster kam-
mare under systole och diastole.
19 Hur bildas hjärtljuden?
Hjärtats minutvolym
Den blodmängd som var och en av de två kam-
rarna pumpar under en minut, kallas hjärtats
minutvolym. Man beräknar denna volym ge-
nom att multiplicera antalet hjärtslag per minut,
hjärtfrekvensen, med mängden blod som pum-
pas ut vid varje hjärtslag, slagvolymen:
minutvolym ( M V ) =
hjärtfrekvens (HF) • slagvolym (SV)
Exempel: En person har i vila en hjärtfrekvens
på 72 slag per minut och en slagvolym på 70 ml
per hjärtslag. Minutvolymen blir då
MV = 72 slag/min • 70 ml/slag = 5 040 ml/min
Blodvolymen hos en vuxen person är omkring
5 liter. Genom vart och ett av de två kretsloppen
cirkulerar således varje minut en blodvolym som
är lika stor som hela blodvolymen i cirkulations-
systemet. Det betyder att det i genomsnitt tar en
minut för en röd blodkropp att färdas från vän-
ster hjärthalva, genom systemkretsloppet, höger
hjärthalva och lungkretsloppet och tillbaka till
vänster hjärthalva.
Ett friskt hjärta kan i hög grad variera sin
minutvolym i takt med kroppens behov. Efter
exempelvis en kraftig måltid ökar minutvoly-
men med 1-2 liter, och vid kraftig fysisk an-
strängning kan den öka till 2 5 - 3 0 liter. Eftersom
de två kamrarna ligger i serie efter varandra
i ett slutet rörsystem, måste de med nödvän-
dighet pumpa samma blodvolym. Detta gäller
inte fullt ut för varje hjärtslag, men sett över
en längre tid måste det fungera så. Om vänster
kammare t.ex. börjar pumpa bara 1 % mindre
än höger, ökar blodtrycket i lungkretsloppet
snabbt. Detta höga tryck i lungkretsloppet le-
der till att vätska ansamlas i lungvävnaden,
lungödem. Det faktum att en sådan situation
normalt inte uppstår, visar att det finns meka-
nismer som säkerställer noggrann samordning
av de två kamrarnas aktivitet.
Eftersom hjärtats minutvolym är produkten
av hjärtats frekvens och slagvolym, kan den jus-
teras genom att den ena eller båda dessa faktorer
förändras. Det bör understrykas att hjärtfrek-
vensen och slagvolymen inte alltid förändras i
samma riktning. Efter en större blödning avtar
till exempel slagvolymen omedelbart, medan
hjärtfrekvensen ökar efter hand (s. 2 9 9 ) . Dessa
Onormala hjärtljud
Den vanligaste orsaken till onormala hjärtljud
är trånga (stenotiska) eller läckande (insuffi-
cienta) hjärtklaffar. Genom sådana defekta
klaffar strömmar blodet med så hög hastig-
het att det uppstår virvelbildning (turbulens).
Detta är orsaken till de blåsljud som kan hö-
ras med hjälp av stetoskop.
förändringar i slagvolym och hjärtfrekvens har Hjärtats minutvolym
motsatt verkan på minutvolymen. är produkten av hjär-
tats slagvolym och
Faktorer som påverkar hjärtfrekvensen
hjärtats vilofrekvens
Hjärtfrekvensen i vila brukar anges till cirka 70
per minut. Hjärtfrekvensen påverkas emellertid
av faktorer som ålder, kön, fysisk träning och
kroppstemperatur. Den är högst i fosterstadiet
( 1 4 0 - 1 6 0 per minut) och avtar därefter gradvis
genom livet. Den genomsnittliga hjärtfrekven- Hjärtfrekvensen är
sen är högre hos kvinnor ( 7 2 - 8 0 per minut) än högre hos kvinnor än
hos män ( 6 4 - 7 2 per minut). Fysisk träning stär- hos män
ker hjärtat så att hjärtfrekvensen i vila minskar.
Topptränade idrottsmän kan ha hjärtfrekvenser
under 50 per minut. Höjd kroppstemperatur, som
vid feber, ökar hjärtfrekvensen. Det beror på att
den metabola aktiviteten i hjärtats celler tilltar.
Reglering av hjärtfrekvensen
Om nerver och hormoner inte hade haft någon
inverkan på människans hjärta, skulle det ha
slagit med en frekvens på cirka 100 slag per mi-
nut, eftersom det är frekvensen hos impulspro-
duktionen i hjärtats pacemaker (sinusknutan)
när den överlämnas åt sig själv. Frekvensen kan
emellertid vara både lägre och betydligt högre
än detta, vilket beror på att impulsproduktionen
i sinusknutan påverkas av autonoma nervsyste-
met och adrenalin (bild 9.8 b ) . Stimulering av
de sympatiska nerverna till hjärtat - och ökad
koncentration av adrenalin i blodet - gör att
membranpotentialen når tröskelvärdet snab-
bare. Därmed ökar hjärtfrekvensen (bild 9.14).
Ökad parasympatisk stimulering av hjärtat via
vagusnerven har motsatt effekt. Förändringar i hjärt-
Hjärtfrekvensen regleras således av förhål- frekvensen bestäms
landet mellan parasympatiska nervsystemets främst av autonoma
bromsande verkan och sympatiska nervsyste- nervsystemet
mets och adrenalins accelererande effekt. Hos en

människa i vila dominerar det parasympatiska
inflytandet och hjärtats vilofrekvens är därför
betydligt lägre än 100.
Reglering av hjärtats slagvolym
Hos en vuxen människa som är i ganska god
form kan hjärtats minutvolym öka från ungefär
5 1/min i vila upp till 2 5 - 3 0 1/min vid maximal
fysisk ansträngning, dvs. med en faktor på cirka
5,5. Hjärtfrekvensen hos en sådan person kan
öka från vilovärdet, som oftast är 6 0 - 7 5 , till cirka
200, dvs. ungefär en tredubbling. Hjärtfrekvensen
kan således inte öka lika mycket som hjärtats
minutvolym. Det betyder att även slagvolymen
måste öka vid kraftig fysisk ansträngning.
Hos genomsnittsmänniskan innehåller varje
hjärtkammare cirka 130 ml blod i slutet av di-
astole, alldeles innan kammarkontraktionen
startar. Denna volym kallas slutdiastolisk volym
Ökad slutdiastolisk ( E D V ) . När utpumpningen av blod från hjärtat
volym ger ökad slag- är slutförd innehåller varje kammare i vila cirka
volym 60 ml blod, den slutsystoliska volymen ( E S V ) .
hjärtats slagvolym = E D V - ESV
En hjärtfrekvens på cirka 70 slag per minut och
en slagvolym runt 70 ml ( 1 3 0 - 6 0 ) är vanlig hos
en vuxen person. Hos särskilt vältränade perso-
ner kan hjärtfrekvensen vara så låg som 40 och
20 Vad menas
med hjärtats slagvolymen så stor som 140 ml.
minutvolym?
Slagvolymen kan förändras genom
21 Vilka två
• förändringar i den slutdiastoliska volymen
huvudfaktorer
• förändringar i den slutsystoliska volymen.
bestämmer minut-
volymens storlek?
Reglering av den slutdiastoliska volymen.
22 Vilka faktorer
Ökad blodmängd i kamrarna innan kontrak-
reglerar hjärtfrek-
tionen startar (ökad E D V ) leder automatiskt till
vensen?
ökad slagvolym. Detta beror på att kontraktions-
Rubbningar i hjärtrytmen
Eftersom sinusknutan med regelbundna mel-
lanrum producerar aktionspotentialer som leds
genom hjärtat enligt ett fast mönster, är hjär-
tats slagrytm normalt regelbunden. Alla avvikel-
ser från denna regelbundenhet kallas arytmier.
Extrasystolier är därmed en form av arytmi.
Hjärtarytmierna är ofta kombinerade med
onormal hjärtfrekvens. Hjärtfrekvenser över
100-110 per minut hos en vuxen person i vila
kallas takykardi, medan en frekvens under 60 per
minut kallas bradykardi. Arytmier och onormala
hjärtfrekvenser beror antingen på rubbningar i
impulsproduktionen (takykardi, bradykardi) el-
ler i impulsledningen (hjärtblock, s. 278).
Takykardierna klassificeras som/örmafota-
kykardier och kammartakykardier, beroende på
var den snabba rytmen utlöses. Vid förmaks-
takykardier (supraventrikulära takykardier)
kontraherar både förmaken och kamrarna
med hög frekvens. Om förmakskontraktio-
nerna är regelbundna (förmaksfladder) är
också kammarkontraktionerna, och därmed
artärpulsen, snabb och regelbunden. Om
den höga förmaksfrekvensen är oregelbun-
den (förmaksflimmer), sker aktiveringen
av AV-knutan med oregelbundna intervall.
Kammarkontraktionerna och artärpulsen
blir då oregelbundna. Vid förmakstakykar-
dier blir antalet kammarkontraktioner per
minut, och därmed artärpulsen, aldrig högre
än 1 5 0 - 1 6 0 per minut eftersom AV-knutan
inte låter fler aktionspotentialer passera. Som
nämnts sker det mesta av kamrarnas blodfyll-
nad oberoende av förmakskontraktionerna.
Förmaksflimmer är därför inte särskilt farligt.
Kammarflimmer är däremot livshotande, ef-
tersom kamrarnas kontraktionsfrekvens då
är mycket hög och kontraktionerna helt oko-
ordinerade. Därmed upphör nästan hjärtats
pumpfunktion. Den vanligaste orsaken till
kammarflimmer är kraftigt minskad blodtill-
försel till kammarmuskulaturen. Kammar-
flimmer är därför vanligt vid hjärtinfarkt. Det
är också kammarflimmer som är den direkta
dödsorsaken vid strömstötar.
Bradykardi är normalt hos vältränade indi-
vider. Den låga hjärtfrekvensen har samband
med ökad vagusaktivitet (s. 281). Hos äldre
avtar hjärtfrekvensen ofta på grund av både
strukturella förändringar i själva sinusknutan
och förändrad nervös påverkan på hjärtat.
kraften ökar när hjärtmuskelfibrerna sträcks till
en viss gräns. Allt blod som kommer tillbaka till
hjärtat under diastole skickas därför vidare.

Ökad slutdiastolisk volym kan bero på

ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet så
att de glatta muskelcellerna i venväggen kon-
Öppen klaff
traheras
ökad blodvolym
ökad användning av skelettmuskulaturen
(bild 9.15)
ökad andningsaktivitet.
Kontraherad
skelettmuskel
Alla dessa förändringar ökar ventrycket och där-
med fylls hjärtat snabbare (bild 9.16). Förutom
höjt ventryck leder ökad andningsaktivitet till
minskat tryck i brösthålan, där hjärtat ligger.
Detta ökar hjärtats fyllnadshastighet ytterli-
gare. Det är emellertid viktigt att observera att
ökad fyllnadshastighet inte nödvändigtvis leder
till ökad blodmängd i hjärtat vid kontraktions-
start (ökad E D V ) . Det är nämligen inte bara
fyllnadshastigheten utan också diastoles varak-
tighet (fyllnadstiden) som bestämmer storle-
ken på EDV. När hjärtfrekvensen ökar minskar Bild 9.15 Muskel-venpumpen. Kontraktion av
fyllnadstiden, och vid hjärtfrekvenser över cirka skelettmusklerna pressar blodet mot hjärtat på
170 minskas den slutdiastoliska volymen. grund av venklaffarnas orientering. När musk-
lerna slappnar av hindrar venklaffarna blodets
Reglering av den slutsystoliska volymen. Ökad återflöde.
aktivitet i hjärtats sympatiska fibrer får hjärtat
att kontrahera kraftigare. Därmed pumpas mer ror därför inte på ökad EDV, utan på bättre töm- Hjärtats kontraktions-
blod ut vid varje hjärtslag (minskad E S V ) . ning av hjärtat (minskad E S V ) . Minskningen av kraft ökar vid ökad
Vid fysisk aktivitet föreligger en kombina- den slutsystoliska volymen beror på sympatiska sympatisk påverkan
tion av ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet, nervsystemets verkan på hjärtmuskelcellerna. I
ökad andningsaktivitet och ökad användning av vila finns cirka 60 ml blod kvar i vardera kam-
skelettmuskulaturen. Dessa förändringar leder maren när kontraktionen är avslutad, men vid
som nämnts till att hjärtats fyllnadshastighet kraftig aktivering av sympatiska nervsystemet
ökar. Ändå har blodmängden i kamrarna vid kan denna volym vara så liten som 30 ml.
kontraktionsstart (EDV) inte ökat. Det beror En ökning av hjärtats kontraktionskraft som
på att den ökade aktiviteten i sympatiska nerv- inte beror på ökad slutdiastolisk volym, kallas
systemet också ökar hjärtfrekvensen. Därmed ökad kontraktilitet. Under aktionspotentialen
minskar diastoles varaktighet (fyllnadstiden). strömmar små mängder extracellulära kalcium-
Den ökade slagvolymen vid fysisk aktivitet be- joner in i hjärtmuskelcellerna. Dessa små C a - 2 +

mängder utlöser i sin tur frisättning av betydligt

större mängder kalciumjoner från sarkoplasma-
tiska retiklet. Trots det stiger den intracellulära
Ca -koncentrationen normalt inte tillräckligt
2+

23 Vilket samband finns det mellan blodvoly-

för att ge maximal kontraktion. Den ökade kon-
men i kamrarna innan systole startar (slutdias-
traktiliteten vid ökad sympatisk påverkan på Ökad inströmning av
tolisk volym) och slagvolymens storlek?
hjärtat beror på att större mängder extracellu- Ca i hjärtmuskelcel-
24 Vilka faktorer påverkar hjärtats fyllnads-
lära kalciumjoner strömmar in i cellerna under lerna ökar hjärtats
hastighet?
depolariseringen. Därmed frisätts mer C a 2 +
från kontraktionskraft
 Bild 9.16 De viktigaste faktorerna som ökar hjär-
tats slagvolym genom att öka hjärtats slutdiasto-
liska volym. En förutsättning för att slagvolymen
ska öka vid ökat venöst återflöde är att hjärtfrek-
vensen inte minskar i samma grad.

(från punkt C till D i bild 9.17). Tillsammans

åstadkommer dessa mekanismer en normalise-
ring av slagvolymen.
En sammanfattande beskrivning av huvud-
faktorerna i regleringen av hjärtats minutvolym
visas i bild 9.18.

Blodkärlen
och blodtrycket
Både systemkretsloppet och lungkretsloppet
sarkoplasmatiska retiklet så att hjärtats kontrak- består av ett slutet system av blodkärl. I system-
tioner blir kraftigare. kretsloppet utgår artärer från aorta, och dessa
I motsats till vid fysisk ansträngning leder artärer transporterar blod till de olika organen.
förändringar i hjärtats fyllnadshastighet under Varje artär delar sig upprepade gånger, vilket
många andra förhållanden till motsvarande för- innebär att det totala antalet artärer ökar samti-
ändringar av ED V, och därmed också av hjärtats digt som deras diameter gradvis minskar. En ar-
slagvolym. Om man t.ex. dricker mycket vätska tär kallas på latin arteria, som förkortas a. (plu-
under kort tid, ökar blodvolymen och ventryck- ralis: arteriae, förkortat aa).
et. Det leder till ökad fyllnadshastighet för hjär-
tat, ökad E D V och ökad slagvolym.
Bild 9.17 Återupprättande av normal slagvolym
Samspelet mellan efter en blödning.
reglering av E D V och ESV Punkt A: Normal situation.
När kamrarnas slagvolym förändras beror det Från A till B: Blödning medför minskat venöst
oftast på ändringar i både den slutdiastoliska och återflöde och minskad slutdiastolisk volym. Där-
den slutsystoliska volymen. Samspelet kan illus- med minskar slagvolymen.
treras med det som sker vid en blödning (bild Från B till C: Venerna kontraheras på grund av
9.17). I en sådan situation sjunker ventrycket ökad sympatisk aktivitet. Detta förbättrar det ve-
varvid hjärtat fylls långsammare med blod, så nösa återflödet så att hjärtats fyllnad, och därmed
att den slutdiastoliska volymen - och därmed slagvolymen, går i riktning mot en normalisering.
slagvolymen och minutvolymen - minskar (för- Från C till D: Ökad aktivitet i sympatiska fibrer gör
flyttningen från punkt A till punkt B i bild 9.17). att hjärtat töms fullständigare (ökad kontraktili-
Minskningen av minutvolymen leder till sänkt tet). Därmed normaliseras slagvolymen ytterligare.
arteriellt blodtryck.
5 Vad menas
med hjärtats kon- Som vi senare ska återkomma till, aktive-
traktil itet? ras sympatiska nervsystemet när det arteriella
blodtrycket sjunker. Eftersom ökad sympatisk
26 a) I vilken
aktivitet leder till kontraktion av venerna och
riktning förändras
därmed ökat ventryck, rör sig den slutdiastolis-
hjärtats kontrak-
ka volymen och slagvolymen i riktning mot en
tilitet vid fysisk
aktivitet? b) Vad är normalisering (från punkt B till C i bild 9.17).
orsaken till denna Samtidigt kommer den ökade aktiviteten i hjär-
förändring? tats sympatiska fibrer och den ökade nivån av
adrenalin i blodet att öka hjärtats kontraktilitet
 Aorta och artärerna i systemkretsloppet är de
blodkärl som utsätts för det högsta trycket. De är
elastiska och starka. De minsta artärerna kallas ar-
terioler. I kroppen finns flera hundra miljoner ar-
terioler. Diametern på arteriolens hålrum (lumen)
- och därmed motståndet mot blodflödet - reg-
leras normalt i varje organ så att organets behov
av blodtillförsel tillgodoses (s. 291). Arteriolerna
förgrenas till mycket små, tunnväggiga kapillärer
(bild 9.19). Det finns många miljarder kapillärer i
kroppen och varje kapillär har en diameter som är
ungefär lika stor som en röd blodkropp (ca 0,008
mm). Det är genom kapillärväggarna som allt
utbyte av näringsämnen, gaser och avfallsämnen
mellan blodet och cellerna sker. Kapillärutbytet är
ändamålet med cirkulationssystemet. Alla andra
delar av cirkulationssystemet har det överordnade
målet att ombesörja tillräcklig blodtransport till
kapillärerna i de olika organen.
Kapillärutbytet sker huvudsakligen genom
diffusion (s. 294) och eftersom avståndet mellan
cellerna och de närmaste kapillärerna är myck-
et litet, sker ämnesutbytet tillräckligt snabbt.
Kapillärerna förenas till venoler, som samlas i allt
större vener, som till slut mynnar i hjärtat (bild
9.1 a). En ven kallas på latin vena, som förkortas
v. (pluralis: venae, förkortat w . ) . Venolernas och
venernas funktion är att transportera blodet till-
baka till hjärtat. Venerna fyller även en funktion
som lagringsplats för blod.
Blodkärlens uppbyggnad
Med undantag av kapillärerna består blodkär-
lens vägg inifrån och ut av tre skikt:
• ett inre skikt, intima
• ett mellanskikt, media
• ett yttre skikt, externa.
Intima består av ett sammanhängande lager
med enskiktat plattepitel, som här kallas endotel.
Kapillärväggen har bara detta enda skikt (bild
9.19). Media består av varierande mängder cir-
kulär glatt muskulatur. Mellan muskelcellerna,
särskilt i artärerna, finns rikligt med elastiska
fibrer som fyller upp rummet mellan cellerna.
Externa består bara av bindväv.
Artärerna har tjockare väggar än motsva-
rande vener, och arteriolerna har tjockare väg-
gar än motsvarande venoler. Dessa skillnader
i väggtjocklek beror på skillnader i mängden
glatt muskulatur och elastiska fibrer i media.
Artärerna har mer elastiska fibrer än de andra
kärlen. I arteriolerna dominerar den glatta mus-
kulaturen. I venolerna finns mycket lite eller ing-
en glatt muskulatur alls. I venernas tunna vägg
finns däremot relativt mycket glatt muskulatur.
 Bild 9.19 Viktiga egenskaper hos de olika typerna av blodkärl i systemkretsloppet.
Vid kontraktion av de glatta muskelcel-
lerna i blodkärlsväggen förändras hålrummets
diameter, men i de stora artärerna är denna för-
ändring procentuellt sett liten. I dessa blodkärl
är det de elastiska egenskaperna som är vikti-
gast. I arteriolerna har den glatta muskulaturen
stor betydelse för reglering av motståndet mot
blodflödet. I venerna är den glatta muskulatu-
ren viktig för reglering av lagringskapaciteten
för blod (s. 2 9 6 ) .
De glatta muskelcellerna i blodkärlen står un-
der nervös och hormonell reglering. Sympatiska
nervsystemet har störst betydelse.
Sambandet mellan blodflöde, blod-
tryck och blodkärlens motstånd
Definitioner:
• Vätskeflöde är den vätskevolym som trans-
porteras genom ett rör per tidsenhet.
• Flödeshastighet är det avstånd en vätska för-
flyttar sig per tidsenhet.
• Genomblödning är den blodvolym som
strömmar genom en vävnad per tids- och
Blodflödet genom viktenhet.
blodkärlen bestäms
av vätsketrycket och Vätskeflödet ökar med tryckskillnaden mellan
motståndet i blod- rörets början och slut (AP) och minskar med
kärlen motståndet mot vätskeflödet ( R ) :
tryckskillnad (AP)
vätskeflöde (Q) =
motstånd (R)
Tryckskillnaden (AP) är drivkraften för väts-
keflödet genom röret. Flödet går från ett hö-
gre till ett lägre tryck. I cirkulationssystemet
är det hjärtats kontraktion som sätter blodet
under tryck.
Den andra faktorn som bestämmer vätske-
flödet är motståndet i röret. Motståndet är ett ut-
tryck för friktionskrafterna mellan vätskan som
rör sig och rörväggen. Efter hand som vätskan
strömmar genom röret, sjunker trycket i väts-
kan. Detta tryckfall ökar med ökande motstånd
mot vätskeflödet. När rörets motstånd mot väts-
keflödet ökar, minskar vätskeflödet, förutsatt att
tryckskillnaden inte ökar - om vätskeflödet ska
upprätthållas när motståndet ökar, måste tryck-
skillnaden öka i samma grad, vilket innebär att
hjärtat måste arbeta hårdare.
Det totala motståndet mot vätskeflödet i ett rör
bestäms av tre faktorer:
• rörets längd
• rörets innerdiameter
• viskositeten (trögheten) hos vätskan som
strömmar genom röret.
Motståndet ökar med ökad rörlängd, minskad
rördiameter och ökad viskositet.
Vätskeflödet i blodkärl kallas blodflöde. I cirku-
lationssystemet är det hjärtats kontraktion som
sätter vätskan i rören (blodet i blodkärlen) under
tryck. Ju kraftigare hjärtat pumpar, desto större
blir tryckskillnaderna och därmed blodflödet.
Motståndet mot blodflödet är proportio-
nellt mot kärlets längd. Längden på kroppens
blodkärl är emellertid konstant och är därmed
inte en faktor som kan varieras för att ändra
blodflödet.
Den faktor som utan jämförelse har störst be-
tydelse för motståndet mot blodflödet är blod-
kärlens diameter. I ett litet kärl strömmar en stor
del av blodet intill väggen och bromsas därför
kraftigt av friktionskrafterna. I ett större kärl har
däremot en mindre andel av blodet kontakt med
väggen. Motståndet är därför mindre och blod-
flödet större än i det lilla kärlet. Motståndet mot
vätskeflöde avtar med radien i fjärde potens. Om
kärlets diameter t.ex. fördubblas, blir motståndet
16 gånger mindre ( 2 = 16). Vätskeflödet blir då
4
16 gånger så stort om trycket är detsamma (bild
9.20). Vid åderförkalkning förträngs artärerna
och arteriolerna av sjukliga förändringar i kärl-
väggen. Därmed ökar motståndet mot blodflö-
det och arbetsbelastningen på hjärtat.
Ju mer trögflytande, viskös, en vätska är, de-
sto större tryck behövs det för att upprätthålla
ett visst vätskeflöde. Att pressa ut sirap genom
en kanylförsedd spruta är tyngre än att pressa ut
vatten. Blodets viskositet ökar med ökande antal
Bild 9.20 Rördiameterns betydelse för vätske-
flödet genom rör. Om utloppsrörets diameter
fördubblas blir vätskeflödet 16 gånger större.
27 a) Vilka faktorer bestämmer motståndet
mot blodflödet? b) Vilken av dessa faktorer
betyder mest?
28 Hur mycket förändras vätskeflödet genom
ett rör om radien halveras om tryckskillnaden
mellan rörets början och slut är densamma?
röda blodkroppar per volymenhet (högre hema- Vid konstant blod-
tokritvärde). Ett onormalt högt hematokritvärde tryck blir blodflödet
(trögflytande blod) innebär därför att belast- 16 gånger så stort när
ningen på hjärtat ökar. kärlets diameter för-
Drivtrycket för vätskeflödet genom rör är dubblas
tryckskillnaden mellan rörets början och slut.
När det gäller systemkretsloppet blir drivtrycket
därmed tryckskillnaden mellan trycket i aorta
och trycket i höger förmak. Trycket i höger för- Trögflytande blod
mak ligger normalt ganska nära noll (= atmosfär- ökar belastningen på
trycket). Därför kan vi utan att begå något större hjärtat
fel säga att tryckskillnaden är lika med det ge-
nomsnittliga aortatrycket. Trycket i andra stora
artärer är lika högt som aortatrycket, och det är
detta tryck vi kallar det arteriella blodtrycket
(s. 2 8 8 ) . Motståndet i hela systemkretsloppet
kallas det totala perifera motståndet ( T P M ) .
Den generella formeln för sambandet mel-
lan vätskeflöde, tryckskillnad och motstånd kan
därmed tillämpas på hela systemkretsloppet om
vi ersätter vätskeflöde med minutvolym ( M V ) ,
tryckskillnad med arteriellt blodtryck ( B T ) och
motstånd med totalt perifert motstånd ( T P M ) :
BT
MV =
TPM
Eller uttryckt på annat sätt:
BT = MV • TPM
Detta innebär att alla förändringar i det arte-
riella blodtrycket beror på förändringar i hjär-
tats minutvolym eller blodkärlens motstånd mot
vätskeflödet.
Flödeshastigheten genom
cirkulationssystemet
När vätska rör sig genom ett sammanhängande
rörsystem, måste lika stora vätskemängder pas-
sera varje tvärsnitt av systemet per tidsenhet. På
vägen från hjärtat mot kapillärerna förgrenar
sig blodkärlen allt mer, samtidigt som varje kärl

Bild 9.21 Tryck, blodkärlens totala tvärsnittsyta
och blodets flödeshastighet i de olika delarna av
systemkretsloppet. De snabba förändringarna i
aorta- och artärtrycket beror på hjärtats kontrak-
tion (systole) och avslappning (diastole).
Artärerna ombesörjer blir trängre. Den samlade tvärsnittsytan ökar
snabb och energisnål också kraftigt och blodets flödeshastighet måste
transport av blod till därmed avta i samma grad (bild 9.21). Blodets
kroppens organ låga flödeshastighet genom kapillärerna, cirka
1 mm/s, är nödvändig för att det ska kunna ske
ett omfattande ämnesutbyte där.
Artärvidgningen un- När blodet flödar från kapillärerna tillbaka
der systole kan kän- mot hjärtat, minskar den samlade tvärsnittsytan
nas som puls varvid flödeshastigheten ökar.
Artärer och arteriellt blodtryck
Aorta och de andra systemiska artärerna har
tjocka väggar med mycket elastisk vävnad. På
grund av den stora diametern är motståndet mot
blodflödet i artärerna litet och tryckfallet längs
artärerna är obetydligt. Artärerna är därför väl
lämpade för snabb och energisnål transport av
blod till de olika organen.
Förhållandet mellan den blodmängd som en
artär tar emot och den som skickas vidare, för-
ändras kontinuerligt. Vid varje hjärtkontraktion
pressas exempelvis mer blod ut från hjärtat till
de stora artärerna än vad som strömmar vidare
från artärerna mot vensidan. Därför sträcks de
elastiska fibrerna i kärlväggen när trycket i aorta
och de andra artärerna ökar. En del av den en-
ergi som hjärtat överför till blodet lagras således
i artärväggarna i form av ökad väggspänning.
När hjärtat slappnar av och artärerna inte tar
emot blod från hjärtat, drar artärväggarna ihop
sig passivt. Därmed blir fallet i artärtrycket inte
så stort, och blod fortsätter att strömma genom
kärlsystemet, trots att hjärtat inte pumpar ut
blod (bild 9.21 och 9.22). Den energi som hjärtat
överför till artärväggen under systole, används
således till att driva blodet genom kärlsystemet
under resten av hjärtcykeln.
De elastiska fibrerna i kärlväggen är alltid mer
eller mindre sträckta. Skälet till det är att nästa
hjärtkontraktion kommer innan de elastiska fib-
rerna har dragit ihop sig helt. I praktiken funge-
rar kärlväggen i aorta och de stora artärerna som
en reservpump som slås på under de perioder
när huvudpumpen, hjärtat, inte pumpar.
Det arteriella blodtrycket varierar således
under hjärtcykeln (bild 9.21). Systoliskt tryck är
det högsta trycket i artärerna under en hj ärt-
cykel, och diastoliskt tryck är det lägsta trycket.
I vila ligger det genomsnittliga trycket (medel-
blodtrycket = M B T ) närmare det systoliska än
det diastoliska trycket, eftersom diastole då varar
längre än systole.
Den tryckökning och sträckning av kärlväg-
gen som sker varje gång vänster kammare pum-
par ut blod i aorta, fortplantar sig snabbt längs
artärsystemet som en våg. Artärvidgningen kan
kännas med fingrarna som artärpuls, om artären
inte ligger för djupt under huden (s. 305).
Mätning av arteriellt blodtryck
Det arteriella blodtrycket kan mätas på flera sätt.
Den enklaste metoden, och därför den metod
som används mest, innebär att man får blodet att
avge ljud som kan höras med ett stetoskop.
En manschett med en platt gummiballong
läggs runt överarmen (bild 9.23 a). Manschett-
trycket kan varieras med en luftpump, så att den

underliggande artären kan pressas ihop mer el-
ler mindre. Trycket avläses med hjälp av en ma-
nometer. Ett stetoskop placeras över artären i
armvecket, nedanför manschetten. När det inte
Hypertoni
Förhöjt arteriellt blodtryck (hypertoni) är en
mycket vanlig sjukdom. Hypertoni medför
ökad arbetsbelastning på hjärtat, eftersom
blodet måste pumpas ut från hjärtat mot ett
större motstånd. Minskat blodflöde i kransar-
tärerna, som försörjer hjärtmuskulaturen med
blod (s. 312), är därför ännu allvarligare för en
person med förhöjt blodtryck än för en person
med normalt blodtryck. På grund av den ökade
arbetsbelastningen leder hypertoni dessutom
till en gradvis förtjockning av muskulaturen i
vänster hjärtkammare. Detta gör hjärtat ännu
känsligare för minskad blodtillförsel.
Högt blodtryck ökar de fysiska påfrestning-
arna på blodkärlen. Risken för att små blodkärl
brister ökar därför - särskilt om ateroskleros
(åderförkalkning) föreligger. Särskilt allvarligt
är det om blodkärl i hjärnan brister (hjärnblöd-
ning). Andra komplikationer kan uppstå, t.ex.
blödningar i ögat som i värsta fall kan medföra
blindhet. Högt blodtryck är också en viktig fak-
tor i utvecklingen av åderförkalkning.
Det råder inte full enighet om vilka gränser
som ska gälla för normalt blodtryck. Världshäl-
soorganisationen (WHO) definierar hypertoni
som blodtrycksvärden över 1 6 0 / 9 5 mm Hg i
vila. Andra sätter gränsen så lågt som 1 4 0 / 9 0 .
Ett högt diastoliskt tryck anses ha störst klinisk
Bild 9.22 Betydelsen av artärernas elastiska
egenskaper för blodflödet genom systemkrets-
loppet. När vänster kammare kontraherar och
snabbt pumpar ut blodet i aorta, lagras en del av
energin i artärerna i form av sträckning (från a till
b). Under den sista delen av systole (c) och under
diastole (a) drar artärväggen ihop sig passivt och 29 Vilka är
upprätthåller därmed blodflödet genom system- sambanden mellan
kretsloppet. arteriellt blodtryck,
minutvolym och
totalt perifert
motstånd?
strömmar blod genom artären, eller när blodet
strömmar med normal hastighet, hörs inget ljud 30 Vad är orsaken
i stetoskopet. Däremot ger ett snabbt flöde, som till att det arte-
medför turbulens, upphov till tydliga ljud. riella blodtrycket
Vid blodtrycksmätning pumpas manschett- är högt även under
en först upp till ett tryck som ligger över det diastole?
förväntade systoliska trycket (bild 9.23 a). Den 31 Vad är artär-
underliggande artären är då helt sammanpres- puls?
sad under hela hjärtcykeln, och det hörs inga
betydelse. Ungefär 20 % av alla män i 4 5 - 5 0 -
årsåldern har ett diastoliskt tryck över 95
mm Hg. Orsakerna till hypertoni är okända i
över 90 % avfallen.
En sund livsföring, utan rökning och med
regelbunden motion och måttligt saltintag, är
av stor betydelse för att förebygga hypertoni
och för att minska hypertoni som redan har
uppstått. Ett lågt saltintag minskar organis-
mens vattenhalt, blodvolymen och därmed
blodtrycket. Farmakologisk behandling av hy-
pertoni omfattar bland annat läkemedel som
minskar effekten av sympatisk stimulering av
hjärtat (betablockerare, s. 141), eller som ökar
urinutsöndringen (diuretika). Betablockerare
minskar minutvolymen och därmed blod-
trycket främst genom att sänka hjärtfrekven-
sen, medan diuretika minskar blodvolymen.
De senaste åren har det även blivit vanligt att
använda olika kärlavslappnande medel, som
minskar TPM, i behandlingen av hypertoni. Ex-
empel på sådana läkemedel är ACE-hämmare,
som hämmar ombildningen av angiotensin I till
angiotensin II (s. 2 0 0 ) . Ämnen som blockerar
kalciumjonkanalerna i cellmembranen (kalci-
umantagonister) sänker blodtrycket genom
att både minska hjärtats kontraktionskraft och
verka kärlavslappnande.
 Bild 9.23 Mätning av arteriellt blodtryck. Trycket
från manschetten mot överarmen kan varieras så
ljud genom stetoskopet. Trycket i manschetten
sänks sedan långsamt. När manschettrycket un-
derstiger det systoliska trycket, pressas lite blod
genom det sammanpressade partiet av artären
under den kort period av varje hjärtcykel då ar-
tärtrycket är som högst. Då uppstår ett turbulent
flöde, och de ljuden som då uppstår kan höras
med stetoskop. Manschettrycket när man först
Blodtrycket anges i hör artärljudet motsvarar det systoliska trycket
mm Hg (bild 9.23 b ) .
När manschettrycket sänks ytterligare, pres-
sas blod genom artären under manschetten
under en allt större del av hjärtcykeln, och
ljuden blir starkare och ändrar karaktär. När
att blodflödet i överarmsartären ändras. Det är
viktigt att manschetten sitter i höjd med hjärtat.
manschettrycket blir lägre än det diastoliska
trycket, strömmar blodet åter genom artären
i ett j ä m n t flöde under hela hjärtcykeln och
ljuden försvinner. Trycket i manschetten när
ljuden försvinner motsvarar det diastoliska
trycket (bild 9.23 c ) .
Det arteriella blodtryckets storlek
Blodtrycket brukar anges i mm Hg, som är
trycket längst ned i en kvicksilverpelare med
den angivna höjden. Om ett blodtryck är 100
mm Hg, betyder det att trycket är 100 mm Hg
högre än atmosfärtrycket. Vid mätningar av det
arteriella blodtrycket anges både det systoliska
och det diastoliska trycket, och dessa värden
brukar åtskiljas med ett snedstreck. Hos en ung
vuxen som sitter eller ligger stilla är ett blod-
tryck på 120/70 mm Hg normalt. Siffrorna avser
mätningar gjorda i hjärthöjd. På grund av tyngd-
kraften är trycket högre i artärer under hjärthöjd
och lägre över hjärthöjd.
Det arteriella blodtryckets storlek beror bland
annat på följande faktorer:
• Hjärtats minutvolym. En ökning av hjärtats
minutvolym leder till att det arteriella blod-
trycket stiger.
• Artärernas sträckbarhet. Med artärernas
sträckbarhet avses hur lätt väggarna ger efter
för ökat inre tryck. Om sträckbarheten är li-
ten kommer blodtrycket upp i höga värden
när blod pumpas ut från vänster kammare.
Artärernas sträckbarhet avtar med stigande
ålder. Det är ett av skälen till att blodtrycket
stiger med åldern.
• Det totala motstånd som blodet möter när det
strömmar genom blodkärlen ( T P M ) . I de flesta
fall av förhöjt arteriellt blodtryck (hypertoni)
är T P M förhöjt.
• Blodvolymens storlek. Blodvolymen påverkar
det arteriella blodtrycket eftersom det påver-
kar ventrycket, den slutdiastoliska volymen,
slagvolymen och därmed hjärtats minut-
volym. Därför stiger blodtrycket när blod-
volymen ökar. Svängningar i det arteriella
blodtrycket i takt med variationer i saltinta-
get beror på att blodvolymens storlek är av-
hängig av mängden N a 2 +
i kroppen (s. 4 7 0 ) .
Blodvolymen regleras emellertid väl och va-
riationerna är normalt små.
• Psykiska förhållanden, matspjälkningsaktivitet
och fysisk aktivitet. Svängningar i sinnestill-
stånd, matspjälkningsaktivitet och inte minst
fysisk aktivitet påverkar hjärtats minutvolym,
blodkärlens motstånd eller blodvolymen -
och påverkar därmed också blodtrycket.
Arteriolerna och reglering
av arteriolernas diameter
De minsta artärförgreningarna kallas arteri-
oler. Tryckfallet genom arteriolerna är stort
(bild 9.21). Under passagen genom arteriolerna
övergår det pulserande blodtrycket och det pul-
serande blodflödet i artärerna dessutom till ett
jämnt tryck och ett jämnt blodflöde i kapillä-
rerna (bild 9.21).
Arteriolernas vägg innehåller mycket glatt
muskulatur som är rikt innerverad av sympa-
32 Beskriv hur det
tiska nervfibrer. Ökad aktivitet i dessa fibrer arteriella blod-
ger kontraktion av muskelcellerna. D ä r m e d trycket kan mätas.
reduceras arteriolernas diameter så att mot-
33 Nämn förhål-
ståndet ökar.
landen som påver-
kar det arteriella
För varje organ gäller detsamma som för cirku-
blodtrycket.
lationssystemet som helhet, nämligen att
tryckskillnad (AP)
blodflöde (Q)
motstånd (R)
Eftersom ventrycket är mycket lågt kommer driv-
trycket - dvs. tryckskillnaden mellan artärerna
till organet och venerna från organet (AP) - att
vara nästan lika med det arteriella blodtrycket.
Drivtrycket är därmed detsamma för alla organ.
Det innebär att blodflödet genom varje organ vid
ett givet blodtryck bestäms av motståndet. Det
betyder också att förändringar i fördelningen av
hjärtats slagvolym måste ske genom förändring
av förhållandet mellan motståndet mot blodflö-
det (R) i de olika organen. Denna motstånds-
reglering sker främst i arteriolerna. Dessutom
är det justeringar av arteriolernas diameter, och
därmed justeringar av det perifera motståndet
( T P M ) - tillsammans med justeringar av hjärtats Arteriolerna utövar
minutvolym ( M V ) - som reglerar det arteriella stort och reglerbart
blodtrycket (s. 2 9 7 ) . Justeringar av arteriolernas motstånd mot blod-
diameter har således två avgörande funktioner i flödet
cirkulationsregleringen, nämligen att
• fördela blodet som pumpas ut från vänster
kammare
• delta i regleringen av det arteriella blodtrycket.
Ökad aktivitet i de sympatiska fibrer som inner-
verar den glatta muskulaturen i arteriolväggen
leder till ökad kontraktion av de glatta muskel-
cellerna. De glatta muskelcellernas kontraktions-
grad i arteriolerna påverkas också av hormoner.
Arteriolernas diameter regleras på två sätt (bild
9.24):
• nervös-hormonell reglering (yttre reglering)
• autoreglering (lokal reglering).
Nervös-hormonell reglering av arteriolernas
diameter. Den nervös-hormonella regleringen
av arteriolernas motstånd är av särskilt stor bety-
delse för regleringen av det arteriella blodtryck-
et. För cirkulationssystemet som helhet gäller (se
även s. 287) följande lagbundna samband:

Bild 9.24 Reglering av det perifera motståndet
(TPM). Det perifera motståndet bestäms av ett
samspel mellan lokala faktorer (autoreglering)
och nervös-hormonell reglering. Det sympatiska
nervsystemet och adrenalinnivån i plasma utgör
den viktigaste delen av den nervös-hormonella
regleringen. På bilden visas ökad sympatisk akti-
vitet. Vid minskad sympatisk aktivitet reduceras
däremot TPM. Även autoregleringsmekanismerna
kan både minska och öka arteriolernas diameter.
det arteriella medelblodtrycket ( M B T ) =
hjärtats minutvolym ( M V ) • totalt perifert
motstånd T P M )
Blodtrycket regleras således genom ett samspel
mellan förändringar i minutvolym och arteri-
olernas diameter. När aktiviteten i det sympatis-
ka nervsystemet ökar, kontraheras arteriolerna
i de flesta organ och då ökar det totala perifera
motståndet ( T P M , bild 9.24). Därmed ökar det
arteriella blodtrycket, förutsatt att hjärtats mi-
nutvolym förblir oförändrad. En minskning av
hjärtats minutvolym kan emellertid få trycket att
återgå till utgångsvärdet. Om det arteriella blod-
trycket däremot ökar på grund av ökad minut-
volym, kan detta korrigeras genom en generell
avslappning av arteriolernas muskulatur.
De flesta organen Parasympatiska nervfibrer har generellt liten
saknar parasympatisk betydelse för regleringen av blodkärl, med un-
innervering av blod- dantag av en kraftig parasympatisk innervering
kärlen av arteriolerna i penis och klitoris. Relaxation av
arteriolerna på grund av ökad aktivitet i penis
parasympatiska nervfibrer är huvudorsaken till
erektion (s. 5 1 8 ) .
Trots att det inte finns någon parasympatisk
innervering av blodkärlen i de flesta organ, kan
Arteriolerna har arteriolerna vidgas så att motståndet mot blod-
vilotonus flödet minskar. Detta är möjligt eftersom de glat-
ta muskelcellerna i arteriolerna aldrig slappnar
av helt; det föreligger alltid en viss grad av kon-
traktion (tonus). Denna "vilotonus" i muskel-
cellerna beror huvudsakligen på att det alltid
pågår en viss aktivitet i muskelcellernas sympa-
tiska nervfibrer. Motståndet mot blodflödet kan
därför minskas genom att impulsfrekvensen i de
sympatiska nervfibrerna reduceras.
Den hormonella regleringen av arteriolernas
diameter sker via adrenalin och angiotensin II.
Ökad plasmakoncentration av angiotensin II le-
der till kontraktion av arteriolerna i alla organ.
Även adrenalin verkar kontraherande på arteri-
olerna i många organ. I vissa organ, som skelett-
muskulaturen och levern, vidgas däremot arteri-
olerna under påverkan av adrenalin.
Autoreglering. Autoreglering betyder att orga-
nen själva, oberoende av nerver och hormoner
utifrån, kan förändra arteriolernas diameter och
därmed reglera blodtillförseln. I organ med au-
toreglering ökar lokala mekanismer arterioler-
nas diameter så att blodtillförseln ökar när rae-
tabolismen ökar. Ändamålsenligheten med detta
är uppenbar: organet skaffar självt det blod det
behöver. Denna typ av autoreglering är särskilt
viktig i skelettmuskulaturen och hjärtmuskula-
turen. I dessa organ förändras metabolismen -
och därmed behovet av blod - ofta och mycket.
Så länge en person är i vila varierar det arte-
riella blodtrycket endast lite. Det finns emellertid
många förhållanden som påverkar blodtrycket.
Det sjunker tillfälligt när vi reser oss, det stiger
vid upphetsning eller andra starka känslomäs-
siga upplevelser, vid muskelarbete och vid sex-
uell aktivitet. För en del organ vore det mycket
ogynnsamt om blodförsörjningen varierade i
takt med de täta förändringarna i blodtrycket.
Det skulle exempelvis vara olyckligt om genom-
blödningen av hjärnan minskade tillfälligt när vi
stiger upp ur sängen. Utöver den form av auto-
reglering som beskrivs ovan, har hjärnan, hjärtat
och njurarna mekanismer som ser till att det inte
sker någon större förändring i blodtillförseln vid
måttliga förändringar i det arteriella blodtrycket.
När det arteriella blodtrycket sjunker, slappnar
de glatta muskelcellerna i t.ex. hjärnans arterioler
av. Trycket i lumen får då arteriolerna att vidgas.
Denna mekanism är så effektiv att arteriolmot-
ståndet i hjärnans kärl minskar lika mycket som
det arteriella blodtrycket har sjunkit. Därmed
tar hjärnan vid måttliga fall i det arteriella blod-

Artärtryck
Bild 9.25 Tryckautoreglering. I vissa organ (t.ex.
hjärtat och hjärnan) ökar arteriolmotståndet när
det arteriella blodtrycket stiger och minskar när
blodtrycket sjunker. Detta gör att det inte sker
någon större förändring av organets genomblöd-
ning vid måttliga förändringar i det arteriella
blodtrycket.
trycket emot lika mycket blod som förut (bild
9.25). När blodtrycket förändras, justeras således
arteriolmotståndet i hjärnan, njurarna och hjär-
tat på ett sådant sätt att genomblödningen av or-
ganet förblir oförändrad.
Autoregleringen fyller således funktionen att
• justera blodflödet till det enskilda organet i
takt med variationer i metabolismen
• ombesörja ett oförändrat blodflöde till orga-
net när det arteriella blodtrycket varierar.
Samspelet mellan nervös-hormonell regle-
ring och autoreglering. Huvudsyftet med den
nervös-hormonella regleringen av arteriolernas
diameter är att justera det totala perifera mot-
ståndet ( T P M ) på ett sådant sätt att det arteriella
blodtrycket kan hållas så stabilt som möjligt.
När det arteriella blodtrycket sjunker, ökar ak-
tiviteten i det sympatiska nervsystemet. Det
leder till kontraktion av arteriolerna i de flesta
av kroppens organ. Därmed ökar T P M så att
blodtrycket går tillbaka mot det normala ( M B T
= MV • T P M ) . Det som slutligen avgör hur väl
ett organs genomblödning är anpassad till det
varierande behovet, är emellertid i vilken grad
autoregleringsmekanismerna dominerar över
den nervösa påverkan. Arteriolerna i hjärtat
och hjärnan har sparsam sympatisk innervering
men en mycket verkningsfull autoreglering. I
dessa organ dominerar autoregleringen helt över
den sympatiska påverkan. Genomblödningen av
hjärnan och hjärtat är därför alltid anpassad ef-
ter organens behov. Detsamma gäller den arbe-
tande skelettmuskulaturen. Arteriolmotståndet i
andra organ står huvudsakligen under nervös-
hormonell reglering.
Autoregleringen siktar mot att säkerställa att
det enskilda organet får en genomblödning som
varierar i takt med variationer i ämnesomsätt-
ningen och som är oberoende av variationer i
det arteriella blodtrycket och behovet av blod i
andra organ. Den nervstyrda regleringen är dä- Nervstyrd reglering
remot helt avgörande för att hålla det arteriella av arterioldiametern
blodtrycket stabilt. Denna reglering av arteriol- är viktig för blod-
motståndet har dessutom till uppgift att samord- trycksregleringen
na hela cirkulationssystemet i olika situationer.
Priset för en sådan samordning är att den kan ha
en ogynnsam effekt på blodförsörjningen till de
organ som inte har en väl utvecklad autoreglering.
Vid muskelarbete kommer t.ex. den ökade aktivi-
teten i det sympatiska nervsystemet att reducera
blodflödet till invärtes organ och njurarna. Detta
sker trots att dessa organs behov av blodtillförsel
är oförändrat. Å andra sidan leder samordningen
till att genomblödningen av de livsviktiga orga-
nen hjärnan och hjärtat, där autoregleringen do-
minerar, alltid har högsta prioritet.
34 Vilken del av cirkulationssystemet bestäm-
mer fördelningen av hjärtats minutvolym?
35 Beskriv hur arteriolmotståndet regleras.
36 Tänk dig att ett organ tar emot dubbelt
så mycket blod som ett annat. Vad säger
detta om motståndet mot blodflödet i de två
organen?
37 Vilka organ kan i störst grad styra sin egen
blodförsörjning?
Kapillärer
Kapillärerna tar emot blod från arteriolerna Cirka 5 % av blodet
(bild 9.26). Endast cirka 5 % av blodet i cirku- finns i kapillärerna
lationssystemet finns i kapillärerna. Ändå är det
genom kapillärväggarna som allt utbyte av nä-
ringsämnen, andningsgaser och avfallsämnen
mellan blodet och cellerna sker.
Kapillärväggen består av ett enda skikt med
platta celler, endotelceller, och är därför mycket
tunn (0,001 m m ) . Blodet flödar mycket lång-
samt genom kapillärerna, cirka 1 mm/s (bild
9.21). Kapillärerna är dessutom så små att de
röda blodkropparna bara kan passera genom
 dem en i taget. Avståndet mellan plasma och Mellan cellerna finns vätskefyllda spalter (po-
vävnadsvätskan är därför mycket kort. På grund rer). Joner och vattenlösliga molekyler (t.ex. Na ,+

av kapillärnätets rikliga förgreningar är också Cl", glukos och aminosyror) måste diffundera
avståndet mellan varje cell och närmaste kapillär genom porerna. Fettlösliga ännen (t.ex. 0 och 2

mycket kort. I en arbetande muskel finns cirka 3 C 0 ) kan dessutom diffundera genom endotel-
2

000 öppna, blodförande kapillärer per m m av 2

cellerna. Sådana ämnen får därmed en mycket
tvärsnittet. En människa har cirka 40 miljarder större diffusionsyta.
Kapillärernas upp- kapillärer och utbytesytan är ungefär 600 m . 2
Koncentrationsskillnaden mellan blodet och
byggnad möjliggör ett Tillsammans möjliggör alla dessa förhållanden vävnadsvätskan runt cellerna skapas och upp-
snabbt ämnesutbyte ett omfattande ämnesutbyte mellan kapillärblo- rätthålls för varje enskilt ämne via transport
med vävnadsvätskan det och vävnadsvätskan. genom cellväggen. Glukos transporteras t.ex.
med hjälp av egna transportmolekyler in i cel-
Diffusion och filtration lerna och ersätter glukos som oxideras. Det le-
Mellan blodet och vävnadsvätska sker två hu- der till att koncentrationen av glukos blir lägre i
vudtyper av transport: vävnadsvätskan än i blodet. Därmed diffunderar
• diffusion glukos hela tiden från plasma till vävnadsvät-
• filtration. skan och vidare från vävnadsvätskan in i cel-
lerna. Avfallsämnena produceras i cellerna och
Ämnesutbytet mel- Diffusion. Utbytet av näringsämnen, gaser och diffunderar i motsatt riktning mot näringsäm-
lan kapillärerna och avfallsämnen mellan kapillärerna och cellerna nena (bild 9.27).
vävnadsvätskan sker sker huvudsakligen genom diffusion. Vid dif- Porerna mellan endotelcellerna är i de flesta
huvudsakligen via fusion genom kapillärväggen är transporthas- organ för små för att proteiner ska kunna dif-
diffusion tigheten för de enskilda ämnena beroende av fundera genom dem. Trots det passerar mycket
kapillärväggens permeabilitet för ämnet och små mängder proteiner genom kapillärväggen.
av koncentrationsskillnaden mellan blodet och Hur detta går till är ännu inte klarlagt. Eftersom
vävnadsvätskan. proteiner svårligen kan passera kapillärväggen,
Endotelcellerna i kapillärväggen passar in är proteinkoncentrationen i vävnadsvätskan
1 varandra som bitarna i ett pussel (bild 9.26). lägre än i plasma. I levern, som producerar de

Bild 9.27 Diffusion mellan cellerna och blodet.
flesta proteinerna i blodplasma, är proteinkon-
centrationen i vävnadsvätskan emellertid högre
än i blodet. I levern är porerna mellan endotel-
cellerna så stora att proteinerna kan diffundera
genom endotelväggen och in i blodet.
Filtration. Med filtration menas att vätska pres-
sas genom ett filter med hjälp av tryck (s. 2 7 ) .
Om porstorleken medger det, filtreras joner och
molekyler som är lösta i vätskan tillsammans
med vattnet i vätskan. Med undantag av protein-
erna kan alla ämnen i plasma passera ganska lätt
genom porerna i kapillärväggen.
Filtrationen av vätska genom kapillärväggen be-
stäms av två faktorer:
• skillnaden i osmotiskt tryck mellan plasma
och vävnadsvätskan
• skillnaden i hydrostatiskt tryck mellan plas-
ma och vävnadsvätskan.
Kolloidosmotiskt tryck. Proteinkoncentrationen i
plasman är som nämnts högre i plasma än i väv-
nadsvätskan. Detta skapar en skillnad i osmotiskt
tryck mellan plasma och vävnadsvätskan. Denna
tryckskillnad innebär att vävnadsvätska dras in
i kapillärerna genom osmos. Proteinernas bi-
drag till en vätskas osmotiska tryck kallas ofta
kolloidosmotiskt tryck.
Hydrostatisk tryckskillnad. En stor del av energin Vätsketryck och kol-
som överförs till blodet vid hjärtats kontraktion loidosmotiskt tryck
används till att övervinna motståndet i arteri- bestämmer transpor-
olerna. Ändå finns det ett betydande hydrosta- ten av vätska genom
tiskt tryck (vätsketryck, s. 27) i kapillärerna (bild kapillärväggen
9.21). Det hydrostatiska trycket i vävnadsvätskan
är däremot i det närmaste noll. Denna skillnad i
hydrostatiskt tryck mellan blod och vävnadsvät-
ska leder till att plasma, minus plasmaprotein-
erna, pressas in i vävnadsvätskan.
Hur mycket vätska som transporteras genom
kapillärväggen per tidsenhet - och riktningen på
denna transport - bestäms således av två tryck-
skillnader. När den hydrostatiska tryckskillna-
den är större än den kolloidosmotiska tryck-
skillnaden - vilket den är i den arteriella (första)
delen av kapillären - pressas vätska från blodet
över i vävnadsvätskan (filtration). Kapillärerna
är korta, cirka 1 mm, men de är så trånga att
det hydrostatiska trycker sjunker betydligt från
kapillärens början till dess slut (bild 9.21). Den
hydrostatiska tryckskillnaden är därför mindre
än den kolloidosmotiska tryckskillnaden i den
sista delen av kapillärerna (bild 9.28 a). Därmed
dras vävnadsvätska in i blodet (absorption, bild
9.28 b ) . Totalt för alla kapillärerna i kroppen fil-
treras normalt emellertid cirka 4 liter mer vätska
per dygn än vad som absorberas (njurkapillärer-
na är inte medräknade här). Denna vätska åter-
förs till blodet via lymfsystemet (bild 9.29).
Ödem vid njursjukdom och hjärtsjukdom
Vid vissa njursjukdomar kan stora mängder
plasmaproteiner förloras med urinen efter-
som glomeruskapillärerna är skadade (fakta-
rutan på s. 4 5 7 ) . Om proteinförlusten är så
stor att levern inte klarar att ersätta de för-
lorade proteinerna, sjunker proteinkoncen-
trationen i plasma och därmed det kolloidos-
motiska trycket. Resultatet är ökad filtration
genom kapillärväggarna i hela organismen
(s. 4 5 7 ) . I allvarliga fall kan plasmavolymen
minska kraftigt och vätska samlas i vävnader-
na. Ökad mängd vävnadsvätska kallas ödem.
En annan vanlig orsak till generella ödem
i kroppen är hjärtsvikt (s. 312). Ödem vid
hjärtsvikt beror på ökat hydrostatiskt tryck i
kapillärerna. Vid inflammatoriska reaktioner
uppstår lokala ödem. Det beror på att arteri-
olerna i det inflammerade området vidgas så
att kapillärtrycket stiger (s. 3 3 9 ) .

Vävnadsvätskan fung- Ovanstående gäller i stort sett för de flesta
erar som en av kroppens kapillärer, utom några specialfall.
volymbuffert I glomerulus filtreras nästan proteinfri plasma
utmed hela kapillärens längd. I kapillärerna som
omger njurtubuli sker däremot nästan enbart
absorption (s. 4 5 6 ) , liksom i många av mats-
pjälkningskanalens kapillärer.
Den fysiologiska betydelsen av filtration och
absorption. Cellernas ämnesutbyte med blo-
det sker nästan uteslutande genom diffusion.
Filtrations- och absorptionsprocessernas funk-
Venerna fungerar som tion är att reglera fördelningen av extracellu-
en blodreservoar lärvätskan. Denna reglering gör det möjligt att
stabilisera blodvolymen genom att utnyttja väv-
nadsvätskan som volymbuffert. Exempelvis vid
38 Förklara hur utbytet av närings- och
avfallsämnen sker mellan organismens celler
och blodet.
39 Vad är huvuduppgiften för filtrations- och
absorptionsprocesserna?
Vilken betydelse har lymfsystemet för
filtrations- och absorptionsprocesserna?
Bild 9.28 Vätskeutbyte mellan blod och vävnads-
vätska, a Det hydrostatiska trycket sjunker vid
blodets passage genom kapillärerna, men det kol-
loidosmotiska trycket är konstant, b Pilarna visar
vätskeströmmens relativa storlek och riktning från
kapillärens början till dess slut. Det mesta av den
filtrerade vätskan transporteras bort med lymfan.
blödningar är dessa mekanismer viktiga för att
begränsa skadan. En blodförlust sänker tryck-
et i cirkulationssystemet, även i kapillärerna.
Därmed kan nettotransporten av vätska tillfälligt
gå från vävnadsvätskan till blodet, så att blodvo-
lymen ökar i riktning mot det normala (s. 299).
Däremot stiger kapillärtrycket när vi intar extra
vätska, och merparten av vätskeöverskottet de-
poneras tillfälligt i vävnadsvätskan.
Vener
Venerna har lite större diameter än motsvarande
artärer (bild 9.19). Precis som i kroppens stora
artärer är motståndet mot vätskeflödet litet i de
stora venerna. Det låga ventrycket (cirka 10 mm
Hg) kan därmed upprätthålla ett snabbt återflö-
de av blod till hjärtat.
Venklaffar
Venerna i armarna och benen har klaffar, som
säkerställer att blodet strömmar i riktning
mot hjärtat (bild 9.15). Detta är särskilt viktigt
med tanke på återflödet av blod från benen.
Kontraktion av skelettmusklerna runt venerna
ökar ventrycket - och därmed blodflödet - i ve-
nerna. Detta kallas muskel-venpumpen.
Venernas lagringsfunktion
Förutom att fungera som lågmotståndskärl för
blodets återflöde till hjärtat, fungerar venerna
också som en blodreservoar som kan justera sin
mängd lagrat blod efter kroppens behov. Hos en
person i vila finns normalt cirka två tredjedelar
av blodet i venerna. Om blodvolymen ökar, de-
poneras den extra blodvolymen huvudsakligen i
venerna. Det sker utan någon betydande tryck-
stegring eftersom venerna, i motsats till artä-
rerna, vidgas tämligen lätt. Vid mobilisering av
blod drar de glatta muskelcellerna i venväggen
ihop sig och minskar venernas lagringskapacitet.
Detta sker som svar på ökad aktivitet i sympa-
tiska nervsystemet. Mobilisering av venblod sker
exempelvis vid fysisk aktivitet och efter en blöd-

Bild 9.29 Illustration av blodflöde genom sys-
temkretsloppet, vätskeutbyte i kapillärerna och
lymfflöde. Njurkapillärerna är inte medräknade.
ning. Minskningen av blodvolymen på vensidan
- plus mobilisering av vävnadsvätska - gör att
blodvolymen i hjärtat och på artärsidan kan hål-
las nästan normal även efter en betydande blod-
förlust (s. 2 9 9 ) . Detta bidrar till att upprätthålla
det arteriella blodtrycket och därmed organens
genomblödning.
Ventryck och venöst återflöde till hjärtat
Ventrycket har som nämnts en avgörande ver-
kan på hjärtats fyllnad (s. 2 8 3 ) . Ett högt ventryck
ger ett snabbt återflöde till hjärtat. Förutsatt att
hjärtfrekvensen inte samtidigt överstiger 170
slag/min, leder dessa förändringar till ökad slut-
diastolisk volym och ökad slagvolym.
Reglering av det
arteriella blodtrycket
Regleringen av blodtrycket sker reflektoriskt och
är ett bra exempel på reglering genom negativ
återkoppling (s. 135). I likhet med andra reflexer
är även blodtrycksreflexen beroende av sinnes-
celler, ett samordnande (integrerande) centrum
och en motorisk del som förmedlar kommando-
signaler till de organ som ska verkställa nödvän-
diga order (s. 121).
Behovet av reglering
Så länge det arteriella blodtrycket håller sig sta-
bilt, bestäms blodflödet genom varje enskilt or-
gan av motståndet i arteriolerna i det aktuella
organet (Q = AP / R, s. 2 9 1 ) . För att mekanis-
merna som reglerar fördelningen av blod mel-
lan organen ska fungera ändamålsenligt, måste
det arteriella blodtrycket emellertid hållas inom
ganska snäva gränser. Om trycket blir mycket Regleringen av det
lågt, får livsviktiga organ som hjärnan, hjärtat arteriella blodtrycket
och njurarna för lite blod, även med maximalt sker genom negativ
utnyttjande av de lokala mekanismerna för återkoppling
reglering av arterioldiametern (autoreglering).
Om det arteriella trycket däremot blir mycket
högt, innebär det både stor belastning på hjär- Högt blodtryck leder
tat och ökad risk för skador på blodkärl, t.ex. till både ökad belast-
kärl i hjärnan. ning på hjärtat och
ökad risk för kärlskador
Sinnescellerna i blodtrycksregleringen
De viktigaste sinnescellerna i blodtrycksregle-
ringen har fria nervändslut i väggen i halsartä-
rens delningsställe, sinus caroticus (bild 9.35), och
i väggen i aortabågen (bild 9.34). Nervändsluten
påverkas av sträckning i artärväggen. När blod-
trycket sjunker, minskar artärväggens sträckning.
Därmed reduceras frekvensen av aktionspotenti-
aler som det samordnande centret tar emot från
sinnescellerna (bild 9.30). När blodtrycket stiger,
ökar frekvensen av aktionspotentialer. Eftersom
det arteriella blodtrycket förändras under hjärt-
cykeln, varierar också frekvensen av aktionspo-
tentialer i sinnescellerna.
Cirkulationscentrum
Det samordnande centrumet för blodtrycks-
regleringen (cirkulationscentrum) är placerat
i förlängda märgen. Centrumet analyserar den
information som det mottar från sinnescellerna
och jämför den med en inbyggd "standard". Om
analysen visar en avvikelse från standarden,
skickar centrumet - via autonoma nervsystemet
- order till hjärtat och den glatta muskulaturen i
blodkärlen om att aktiviteten ska justeras. På så
sätt kan trycket normaliseras.
Blodtrycksreflexen
Om det arteriella blodtrycket exempelvis plöts-
ligt sjunker, reagerar cirkulationscentrumet med
att öka den sympatiska och minska den para-
sympatiska aktiviteten. Omfattningen av dessa
justeringar är anpassad till blodtrycksfallets
storlek. Förändringarna i impulsaktiviteten i au-
tonoma nervsystemet leder till att hjärtats frek-
vens och slagvolym ökar, medan arterioler och
vener kontraherar (bild 9.30). Kontraktionen av
arteriolerna ökar det totala perifera motståndet 41 Vilken betydel-
( T P M ) . Kontraktionen av venerna leder till ökat se har det att ven-
återflöde av blod till hjärtat, ökad slutdiastolisk väggen är tunnare
volym och ytterligare ökning av slagvolymen. och mer eftergivlig
Nettoeffekten av alla kommandosignalerna blir än artärväggen?
 Bild 9.30 Reflexmekanismer som återför det
arteriella blodtrycket mot normalvärdet efter ett
blodtrycksfall. Blodrycksfallet minskar aktivite-
ten i tryckkänsliga sinnesceller i sinus caroticus
ökad minutvolym och ökat totalt perifert mot-
stånd. Enligt formeln för blodtrycket ( M B T =
MV x T P M ) leder detta till att blodtrycket stiger.
När blodtrycket har normaliserats, upprätthål-
ler cirkulationscentrumet en impulsaktivitet i
autonoma nervsystemet som håller blodtrycket
ganska stabilt. Artärtrycket är emellertid aldrig
helt konstant och de blodtrycksreglerande me-
kanismerna är därför hela tiden verksamma.
Cirkulationscentrumet kan påverkas av hög-
re centra i hjärnan. Dessutom kan nervceller
med cellkropparna i hjärnbarken och hypotala-
mus påverka cirkulationen oberoende av cirku-
lationscentrumet. Ett exempel är försvarsreak-
tionen "fright, fight, flight" (s. 138).
Långsiktig reglering
av det arteriella blodtrycket
Blodtrycksreflexen förlorar sin verkan om blod-
trycksförändringarna varar längre än några få
dagar. Både sinnescellerna i artärväggen och cir-
Långsiktig reglering kulationssystemet i förlängda märgen kommer
av arteriellt blodtryck då att acceptera det nya trycket som det normala
sker genom reglering och ställa in sig på att hålla trycket på denna
av blodvolymen nivå. Den långsiktiga regleringen av blodtryck-
och aortabågen och det leder till ökad sympatisk
och minskad parasympatisk aktivitet. Därmed
påverkas hjärtat och blodkärlen på sådant sätt att
blodtrycket normaliseras.
et bygger främst på reglering av blodvolymen.
Detta sker med hjälp av njurarna.
Omställningar i cirkulationen vid blödning
Varje blödning minskar blodvolymen, men det
är först när mer än 10 % av blodvolymen har gått
förlorad som blödningen blir allvarlig.
De omställningar i cirkulationen som sker
efter en blödning visar hur de olika reglerings-
mekanismerna samarbetar för att hålla det arte-
riella blodtrycket på normal nivå. Vid blödning
minskar blodmängden i venerna så att ven-
trycket sjunker. Det sänkta ventrycket leder till
42 Varför bör det arteriella blodtrycket var-
ken vara onormalt högt eller onormalt lågt?
43 Var finns de ändförgreningar av sinnescel-
lerna som deltar i blodtrycksreflexen?
44 Beskriv hur blodtrycksreflexen norma-
liserar det arteriella blodtrycket efter ett
blodtrycksfall.
45 Hur sker den långsiktiga regleringen av
blodtrycket?
minskat venöst återflöde till hjärtat och minskad
slutdiastolisk volym. Därmed minskar hjärtats
slagvolym och det arteriella blodtrycket.
Blodtrycksfallet utlöser flera kompensatoriska
mekanismer som i första hand är inriktade på att
• normalisera det arteriella blodtrycket
• säkra blodförsörjningen till de viktigaste or-
ganen.
På längre sikt kommer mekanismerna att åter-
upprätta normal blodvolym med normal sam-
mansättning.
Det arteriella blodtrycket är som nämnts
produkten av hjärtats minutvolym ( H M V ) och
det totala perifera motståndet ( T P M ) . För att
ett normalt blodtryck ska återupprättas efter
en blödning krävs följaktligen att den ena eller
båda dessa faktorer ökar. Här spelar blodtrycks-
reflexen en avgörande roll. Blodtrycksreflexen
aktiveras genom att blodtrycksfallet omedel-
bart reducerar frekvensen av aktionspoten-
tialer i de sträckkänsliga sinnescellerna i si-
nus caroticus och aortabågen (arcus aortea).
Cirkulationscentrumet svarar med att öka ak-
tiviteten i sympatiska nervsystemet så att den
glatta muskulaturen i venerna kontraherar, blod
Cirkulatorisk chock
De kompensatoriska mekanismer som nämns
under Omställningar i cirkulationen vid blödning,
är så effektiva att en vuxen person kan förlora
cirka 1,5 liter blod utan att blodtrycket sjunker
drastiskt. Vid ännu större blodförlust sjunker
det däremot betydligt. Därmed kommer blod-
tillförseln till organen att svikta. Cirkulatorisk
chock är en gemensam beteckning på alla situa-
tioner där blodtillförseln till organen är så kraf-
tigt reducerad att syretillförseln hotas.
Cirkulatorisk chock kan bero på minskad
minutvolym på grund av svikt i hjärtats pump-
förmåga, kardiogen chock. Kardiogen chock be-
ror ofta på hjärtinfarkt men kan även ha andra
orsaker, t.ex. klaffel, kammararytmier och hjärt-
tamponad.
En annan orsak till cirkulatorisk chock är en
drastisk minskning av det venösa återflödet till
hjärtat. Orsaken är som regel minskad blodvo-
lym på grund av exempelvis blödning, brännska-
da eller kraftig och långvarig diarré. Detta kallas
hypovolemisk chock. Minskat venöst återflöde kan
mobiliseras från venerna och fyllningen av hjär- Vid blödning minskar
tat förbättras (ökad E D V ) . Dessutom leder ökad hjärtats slagvolym
sympatisk aktivitet till bättre tömning av hjärtat,
så att den slutdiastoliska volymen minskar. Både
ökningen och minskningen av den slutdiasto-
liska volymen leder till att slagvolymen återgår
mot det normala.
I motsats till blodvolymen - och därmed
hjärtats slagvolym - påverkas inte hjärtfrekven-
sen och det totala perifera motståndet direkt av
en blödning. På grund av den ökade aktiviteten
i sympatiska nervsystemet ökar dessa faktorer
emellertid till värden över normala vilovärden.
Dessa förändringar bidrar till en ytterligare nor-
malisering av det arteriella blodtrycket. Den
ökade hjärtfrekvensen beror inte bara på ökad
aktivitet i sympatiska nervsystemet, utan även
på minskad parasympatisk aktivitet (bild 9.30).
En annan viktig mekanism vid blöd- Mobilisering av väv-
ning är mobiliseringen av vävnadsvätska. nadsvätska är viktigt
Blodtrycksfallet och den ökade kontraktionen av vid stora blödningar
arteriolerna i många organ till följd av ökad sym-
patisk aktivitet, sänker det hydrostatiska trycket
i kapillärerna. Vätskeabsorptionen kommer då
att dominera över filtrationen, och därmed ökar
blodvolymen (bild 9.31). Mobiliseringen av väv-
nadsvätska är en trög mekanism och det tar flera
också bero på att blodkärlen vidgar sig kraftigt,
och därmed blir deras kapacitet för stor i för-
hållande till blodvolymen. En kraftig vidgning
av arteriolerna är särskilt olycklig eftersom det
leder till ett stort fall i det perifera motståndet
(TPM). En kraftig kärlvidgning sker exempel-
vis vid allergisk chock (anafylaktisk chock). Vid
denna typ av chock frisätts giftiga ämnen, som
histamin, genom en reaktion mellan antigen
och antikropp (IgE, s. 3 5 0 ) . Dessa giftiga ämnen
ökar kapillärväggens permeabilitet. Därmed
läcker plasmaproteiner ut i vävnadsvätskan och
drar med sig vätska genom osmos. Det förvär-
rar situationen.
Vissa typer av infektioner kan också ge gene-
rell vidgning av blodkärlen och resultera i chock.
Detta kallas septisk chock. Chock som beror på
kärlvidgning kan också uppstå vid djup anes-
tesi, vid användning av läkemedel som minskar
aktiviteten i sympatiska nervsystemet samt vid
hjärnskada, neurogen chock.
Bild 9.31 De viktigaste faktorerna för normali-
sering av blodtrycket efter en blödning. Blöd-
ningen minskar ventrycket, den slutdiastoliska
volymen (EDV), slagvolymen och därmed det
arteriella blodtrycket. Därefter verkar blod-
timmar innan den är slutförd, men utan väv-
nadsvätskans stabiliserande verkan på blodvoly-
men skulle många fler allvarliga fall av blödning
ha dödlig utgång.
Efter en större blödning minskar urinut-
söndringen. Därmed bevaras vatten och safter.
Den minskade urinutsöndringen beror både på
minskat blodflöde till njurarna och på hormo-
nell påverkan av reabsorptionen från tubulisys-
temet. Efter en större blödning stimuleras också
trycksreflexen (bild 9.30) och mobiliseringen av
vävnadsvätska så att blodtrycket återgår mot
det normala. Om blodtrycksfallet är långvarigt
bidrar njurarna i hög grad till normaliseringen.
Detta visas inte i bilden.
törstcentrumet, och ett ökat vätskeintag bidrar
till att normalisera blodvolymen.
Omställningar i cirkulationen
vid fysisk aktivitet
Vid hård fysisk aktivitet sker omfattande för-
ändringar i många av kroppens funktioner. Om-
ställningarna har som mål att upprätthålla störs-
ta möjliga grad av homeostas. De cirkulatoriska
omställningarna är särskilt omfattande.

46 Vilka förändringar sker i hjärtfrekvens,
venöst återflöde, totalt perifert motstånd,
vävnadsvätskans volym och urinproduktion
efter en större blödning?
47 Förklara hur dessa förändringarna åter-
upprättar en tillfredsställande cirkulation efter
en större blödning.
48 Hur påverkas transporten genom kapil-
lärväggen efter en allvarlig blödning?
Förändringar i hjärtats minutvolym. I vila är
hjärtats minutvolym hos vuxna cirka 5 liter per
minut. Vid maximal fysisk ansträngning kan en
vältränad person öka minutvolymen till cirka
2 5 - 3 0 liter per minut. Det mesta av blodet går
till den arbetande skelettmuskulaturen.
Den ökade minutvolymen vid fysisk ansträng-
ning beror på följande:
• Aktivering av hjärncentra som kontrollerar
fysisk aktivitet. Samtidigt som hjärnbarken
skickar signaler till muskulaturen, ökar ak-
tiviteten i sympatiska nervsystemet, medan
aktiviteten i parasympatiska nervsystemet
minskar. Aktivitetsändringarna i autonoma
nervsystemet leder till både ökad hjärtfrek-
vens och ökad kontraktilitet (minskat E S V ) .
Vid måttlig fysisk aktivitet beror ökningen av
hjärtats minutvolym huvudsakligen på ökad
hjärtfrekvens.
• Ökat venöst återflöde. Hjärtats minutvolym
kan inte öka utan att det venösa återflödet
ökar i samma utsträckning. Ökat venöst
återflöde vid fysisk aktivitet beror på ökad
användning av muskel-venpumpen, ökad
respiratorisk aktivitet och kontraktion av ve-
nernas glatta muskulatur på grund av ökad
sympatisk stimulering.
Fördelning av hjärtats minutvolym. Vid fysisk
ansträngning leder den ökade metabolismen i
skelettmuskulaturen - via lokala mekanismer
(autoreglering) - till att arteriolmotståndet i
muskelkärlen minskar så mycket att merparten
av blodet går dit (bild 9.32). Det är ändamålsen-
ligt att ökningen av blodtillförseln till de arbe-
tande musklerna sker via lokala mekanismer, så
att inte även inaktiva muskler tar emot mer blod.
Samtidigt måste blodtillförseln till hjärtmusku-
laturen öka i takt med ökningen av hjärtats ar- Arbetande muskler
bete. Även detta ombesörjs genom autoreglering. ser själva till att blod-
Vid fysisk ansträngning är det också nödvändigt tillförseln ökar (auto-
att öka blodflödet till huden, så att värmeavgiv- reglering)
ningen kan hålla takt med den ökade värmepro-
duktionen. Den ökade blodtillförseln till huden
är nervstyrd och utlöses i temperaturcentrumet
i hypotalamus (s. 4 4 5 ) .
D e n ökade aktiviteten i sympatiska nerv-
systemet vid fysisk ansträngning minskar
arterioldiametern i många organ. D ä r m e d
minskar blodtillförseln till dessa organ, även
om deras behov är oförändrade. Detta gäller
t.ex. inre organ (bild 9 . 3 2 ) . Vid sidan av hjärtat
och hjärnan prioriteras således de arbetande
musklerna.
49 Vilka ändrade krav ställs på cirkulationen
vid fysisk aktivitet? Beskriv mekanismerna
som genomför dessa ändringar.
50 I vilken riktning förändras den slutsysto-
liska volymen (ESV) vid fysisk aktivitet? Vilken
är orsaken till denna förändring?
Lungcirkulationen
Artären från höger kammare, truncus pulmona-
lis, delar sig i en höger och en vänster lungartär
som går till varsin lunga (bild 9.33). Inuti lungor-
na delar artärerna sig i mindre och mindre gre-
nar som slutar i ett kapillärnät runt alveolerna. I
lungkapillärerna justeras blodets koncentration
av syre och koldioxid innan det samlas i fyra
lungvener, två från varje lunga. Lungvenerna
leder blodet till vänster förmak. Härifrån ström-
mar blodet över i vänster kammare och ut i sys-
temkretsloppet.
I lungkretsloppet är motståndet mot blod-
flödet betydligt lägre än i systemkretsloppet,
och trycket i lungartären är lägre i motsvarande
grad. Medan artärtrycket i systemkretsloppet är
cirka 120/70 mm Hg, är trycket i lungartären
bara cirka 2 5 / 1 0 mm Hg. Det betyder att kon-
traktionskraften hos de två hj ärtkamrarna är
mycket olika, och detta återspeglas i deras form
och väggtjocklek. På grund av det höga trycket i
vänster hj ärtkammare buktar kammarskiljeväg-
gen in i höger kammare. Vänster hjärtkammare
 Lungödem
51 Vilken be-
tydelse har det Om det hydrostatiska trycket i lungkapil-
låga blodtrycket i lärerna stiger mycket, ökar vätskemängden
lungkretsloppet? i lungvävnaden, lungödem. Det leder till att
lungvävnaden förlorar sin normala elasticitet
52 Vad medför
så att det blir svårare att andas (dyspné). I ut-
störst risk för
talade fall pressas vätskan in i lungalveolerna,
lungödem, en
så att diffusionsvägen för syre och koldioxid
vänstersidig eller
förlängs. Gasutbytet kan då bli otillräckligt
högersidig hjärt-
och situationen kan bli livshotande (s. 376).
svikt?
Den vanligaste orsaken till lungödem är vän-
stersidig hjärtsvikt. En sviktande vänsterkam-
mare leder till ökat tryck i vänster förmak.
Denna tryckökning fortplantar sig tillbaka
till lungkapillärerna och ökar filtrationen ut
från kapillärerna och in i lungvävnaden och
lungalveolerna (s. 312). Lungödem kan också
uppstå som följd av kapillärskada i lungorna,
t.ex. på grund av inflammation i lungorna ef-
ter inandning av giftiga gaser.

kar risken för ansamling av vätska i lungorna

(lungödem). Även i lungorna sker emellertid en
viss nettofiltration av vätska ut ur kapillärerna.
Normalt har lymfsystemet i lungorna inga pro-
blem med att transportera denna vätska tillbaka
till blodbanan, så att lungalveolerna hålls fria
från vätska och diffusionsvägen för andningsga-
serna inte förlängs.
Det förhållandet att hela hjärtminutvolymen
går genom lungorna har inget samband med om-
fattningen av lungornas egen ämnesomsättning
men däremot med kroppens behov av kontinu-
erligt utbyte av andningsgaser. Lungvävnade"
eget behov av syre och näringsämnen tillgodoses
huvudsakligen genom en liten artär som utgår
från aorta.
Eftersom lungorna får ta emot allt blod so
höger kammare pumpar, bestäms hjärtats mi
nutvolym och genomblödningen av lungorn
via lungkretsloppet av samma faktorer. Det b
hövs inte någon ytterligare reglering.
Totalt 5200 17 100
Blodflöde (ml/min)
Bild 9.32 Storlek och fördelning av hjärtats minut-
volym i vila och vid hårt fysiskt arbete. Stora artärer i
har dessutom nästan tre gånger så tjock vägg system kretsloppet
som höger hjärtkammare. Aorta. Stora kroppspulsådern, aorta (bild 9.34),
Trycket i lungkrets- Trycket i lungkapillärerna är också lägre har en ytterdiameter på omkring 2,5 cm och en
loppet är lågt än i systemkretsloppets kapillärer. Det mins- väggtjocklek på 1,5 mm.
Bild 9.33 Lungkretsloppet. Tvärsnitt av hjärtat i
frontalplanet. Schematisk framställning av blod-
kärlen i lungorna.
Aorta delas in i tre avsnitt:
• aorta ascendens
• aortabågen (arcus aortae)
• aorta descendens.
Aorta ascendens är beteckningen på den del
av aorta som utgår från vänster kammare och
"stiger uppåt" (ascenderar) till aortabågen.
Aortabågen övergår i aorta descendens, som
går nedåt längs ryggraden. Torakalaorta är
namnet på aorta ovanför diafragma, medan
aorta nedanför diafragma kallas bukaorta eller
abdominalaorta.
Grenar från första delen av aorta. Alldeles
ovanför aortaklaffen ligger öppningarna in till
kransartärerna, som är hjärtats egna artärer.
Hjärtats blodförsörjning beskrivs i ett eget av-
snitt. Från aortabågen går tre stora artärer till
halsen, huvudet och armarna (bild 9.34). Den
första (truncus brachiocephalicus) går åt höger
och uppåt, och delar sig i huvudartären till höger
arm (a. subclavia dextra) och den högre halsar-
tären [a. carotis communis dextra). Nästa artärer
som utgår från aortabågen är vänster halsartär
(a. carotis communis sinisträ) och huvudartären
till vänster arm (a. subclavia sinisträ).
A r m e n s artärer. Huvudartären till armen byter
namn under sitt lopp, från a. subclavia under
nyckelbenet, till a. axillaris i armhålan och a.
brachialis i överarmen (bild 9.34). A. brachia-
lis delar sig nära armbågsledens böjsida i två
artärer, a. ulnaris och a. radialis, som går ned
längs underarmen parallellt med de två under-
armsbenen ulna och radius. De två artärerna
fortsätter ut i handen, där de möts och bildar
förbindelser med varandra. Förbindelserna
säkrar blodförsörjningen till fingrarna även om
blodflödet genom den ena av de två artärerna
skulle blockeras.
Huvudets och halsens artärer. Halsartärerna
(a. carotis communis) delar sig mitt på halsen i
den inre och yttre huvudartären (a. carotis in-
terna och a. carotis externa (bild 9.35). A. carotis
interna går genom skallbasen och in i kraniet där
den försörjer det mesta av hjärnan och ögat. A.
carotis externa leder blod till alla yttre mjukdelar
i huvudet och till stora delar av halsen. Hjärnan
får också blod genom kotartären (a. vertebralis).
53 Gör en sche-
Hjärnans blodförsörjning behandlas i ett eget
matisk teckning
avsnitt i det här kapitlet (s. 310) och i kapitel 4, som visar de
Nervsystemet. viktigaste artä-
rerna som utgår
Grenar från bukaorta. Från bukaorta (aorta från aorta. Vilka
abdominalis) går tre huvudartärer till matspjälk- områden av krop-
ningsorganen (bild 9.34): den stora bukartären pen försörjer dessa
(truncus coeliacus), den övre tarmkäxartären artärer?
(a. mesenterica superior) och den undre tarmkäx- 54 Nämn ställen
artären (a. mesenterica inferior). Dessutom avger där det är lätt att
bukaorta parade artärer till njurarna och till tes- känna artärpulsen.
tiklarna hos mannen och till äggstockarna hos
kvinnan. Artärerna till testiklarna och äggstock-
arna avgår från aorta mycket högre upp i kroppen
än organens placering skulle motivera. Det beror
på att testiklar och ovarier i fosterlivet anläggs på
den bakre bukväggen. Före födelsen vandrar de
ner till pungen (scrotum) respektive lilla bäckenet
(pelvis minor), medan blodförsörjningen behålls Bild 9.35 Huvudartärer på halsen.
från den nivå där organen anlades.

Bäckenets och de undre extremiteternas artä- • över a. femoralis, nedanför ljumskbandet

rer. Vid ingången till bäckenet delar sig aorta i
höger och vänster a. iliaca communis (bild 9.34),
som båda i sin tur sedan delar sig i a. iliaca inter-
na och a. iliaca externa. A. iliaca interna försör-
jer organ i lilla bäckenet, de yttre könsorganen
och sätesmusklerna. A. iliaca externa fortsätter
ner mot låret, passerar under ljumskbandet och
byter där namn till a.femoralis (lårartären), som
går djupt inne i låret, kommer fram i knävecket
som knävecksartären (a. poplitea) och delar
sig i den främre och den bakre skenbensartä-
ren (a. tibialis anterior och a. tibialis posterior).
Dessa fortsätter djupt inne i underbenet ned till
foten (bild 9.34).
Registrering av artärpulsen
Registrering av artärpulsens styrka och karak-
tär kan ge värdefull information. Det vanligaste
stället för registrering av den arteriella pulsen är
över a. radialis, vid övergången från underarmen
till handleden.
Artärpulsen kan också registreras på flera andra
ställen:
• över halsartären
• över den ytliga tinningartären (a. temporalis
superficialis), som är en gren av a. carotis
externa
• över a. poplitea, i knävecket
• över a. tibialis posterior, bakom den mediala
fotknölen
• över a. dorsalis pedis, på fotryggen
• i armbågsregionen över a. brachialis. Från aorta avgår tre
huvudartärer till mat-
Genom att känna efter pulsen på flera ställen på spjälkningsorganen
kroppen kan man avslöja skillnader i blodcirku-
lationen. Pulsen i fotens artärer är till exempel Artärpulsen kan
svag eller känns inte alls om artärväggarna är registreras på flera
stela på grund av ateroskleros (s. 3 1 2 ) . ställen
Stora vener i
system kretsloppet
Venerna delas in i djupa och ytliga vener. I regel
finns det en djup ven för varje artär. De flesta av För varje djup ven
de djupa venerna har samma förlopp som mot- finns det som regel en
svarande artärer och har motsvarande namn. Till motsvarande artär
exempel kallas venen som följer a. femoralis för
lårvenen (v. femoralis). Ett undantag är de djupa
venerna på halsen, vv.jugularis interna. Dessa ve-
ner dränerar området som försörjs med arteriellt
blod av aa. carotis interna och dessutom blod
från större delen av halsen (bild 9.36 och 9.37).
De ytliga venerna ligger i underhuden och
löper inte intill artärerna. Halsens ytliga ven kal-
 las v. jugularis externa. De viktigaste venerna i
kroppen visas på bilderna 9.36 och 9.37.
Med venpunktion menas att man sticker in en
55 Vilket är det
kanyl i en ytlig ven för att ta blodprov eller för att
vanligaste stället
intravenöst tillföra vätska eller läkemedel direkt
för venpunktion?
till blodbanan. Venpunktion görs för det mesta
56 Vad är övre och
i armvecket i mediana cubiti (bild 9.36). Denna
nedre hålvenen?
ven förbinder armarnas två huvudstammar av
ytliga vener.
Mellan venerna finns många fler förbin-
delser än mellan artärerna. Det är därför m ö j -
ligt att kirurgiskt ta bort enskilda vener utan
att vendränaget blir särskilt mycket sämre.
Tilltäppning av en ven har därför mindre all-
varliga konsekvenser än blockering av motsva-
rande artär.
Bild 9.36 Venerna i huvudet, armarna, bålen och bäckenet. Platsen för venpunktion visas med en röd cirkel.
Hålvener. Höger förmak tar emot venöst blod
via övre och nedre hålvenen (v. cava superior och
v. cava inferior, bild 9.36). De vener som dränerar
huvudet, halsen och armarna mynnar i övre hål-
venen. Venöst blod från resten av systemkrets-
loppet samlas i nedre hålvenen. Båda hålvenerna
ligger intill ryggraden.
Portakretsloppet. Portådern (v. portae hepatis)
tar emot blod från kapillärerna i magsäcken,
tunntarmen, bukspottskörteln och mjälten.
Portådern går in i levern, där den övergår i ett
nätverk av mindre vener som i sin tur övergår
i sinusoiderna, som är leverns kapillärer. Två
kapillärnät i rad med en ven emellan kallas ett
portakretslopp. Portakretsloppet mellan mat-
 Lymfkärlssystemet tar hand om detta väts-
keöverskott (lymfan) och transporterar det
tillbaka till cirkulationssystemet. Detta kallas
lymfdränage.
Lymfkärlsystemet börjar som ett kraftigt
förgrenat nätverk av lymfkapillärer, vilka lik-
som blodkapillärerna består av endotelceller.
Porerna mellan endotelcellerna är emellertid Proteiner passerar lätt
större, så att proteinmolekyler lätt kan pas- väggen i lymfkapil-
sera. De små mängder proteiner som passerar lärerna
kapillärväggen kan därmed transporteras till-
baka till blodet. Denna transport hindrar att
proteinerna ansamlas i vävnadsvätskan och att
vävnadsvätskans volym därmed blir för stor
(ödembildning).
Lymfkapillärerna övergår i större lymfkärl,
som är uppbyggda ungefär som vener men
m e d tunnare väggar. De följer i stort sett blod-
kärlens förlopp. Lymfan samlas till slut i två hu-
vudkärl: ductus lymphaticus dexter och ductus
thoracicus (bild 9 . 3 8 ) . Ductus lymfaticus dexter
samlar lymfa från huvudet och höger kropps-
halva ovanför diafragma, och ductus thoraci-
cus samlar lymfa från resten av kroppen. Båda
huvudlymfkärlen mynnar i stora vener i över-
gången mellan halsen och brösthålan.
Bild 9.37 Ytliga vener i de nedre extremiteterna.

spjälkningskanalen och levern tas också upp

i kapitel 13, Matspjälkningssystemet. Ett annat
portakretslopp finns mellan hypotalamus och
hypofysen. Betydelsen av detta portakretslopp
tas upp på s. 188.
Utöver det venösa blodet från portådern mot-
tar sinusoiderna arteriellt blod genom leverartä-
ren. Det blandade blodet går mellan leverceller-
na och samlas i levervenerna (bild 13.31), som
mynnar i v. cava inferior.

Lymfkärl och lymfkörtlar

Under ett dygn filtrerar kapillärerna i hela
kroppen (minus njurarna) omkring 4 liter
mer vätska än vad som absorberas (s. 2 9 5 ) .

Bild 9.38 Djupa lymfkörtlar och lymfkärl. Dess-

utom visas lymfkörtlar i armhålan och ljumsk-
regionen som hör till de ytliga lymfkörtlarna.

Bild 9.39 Lymfkapillärer, lymfkärl med klaffar och
blodkapillärer.
Ett tillräckligt lymfflöde säkerställs genom
växelvis kontraktion och avslappning av ske-
lettmuskulaturen runt lymfkärlen, genom
tryckförändringarna i bröst- och bukhålan
i samband m e d andningen, och genom kon-
traktion av de glatta muskelcellerna i de stora
lymfkärlens väggar. Lymfkärlen är försedda
m e d klaffar som säkerställer enkelriktad trans-
port (bild 9 . 3 9 ) .
Större lymfkärl passerar genom lymfkörtlar,
som har två huvudfunktioner. För det första har
de ett stort antal makrofager (s. 3 2 5 ) , som genom
att avlägsna och oskadliggöra mikroorganismer
hindrar dessa från att sprida sig till resten av
kroppen. För det andra innehåller lymfkörtlarna
en stor mängd lymfocyter som har viktiga funk-
tioner i det specifika immunförsvaret (s. 3 2 5 ) .
Lymfkörtlarna är bönformade strukturer
som vanligen är mellan 1 och 10 mm i diameter.
Det finns 5 0 0 - 1 0 0 0 lymfkörtlar i kroppen. De
flesta är samlade i grupper.
Det finns två typer av lymfdränage:
• ytligt lymfdränage
Vid bröstcancer kan • djupt lymfdränage.
cancerceller spri-
das genom många Ytligt lymfdränage. Lymfdränaget från huden
lymfkärl och underhuden kallas ytligt lymfdränage (bild
9.38 och 9.40). Detta dränage sker via lymfkört-
lar som kan delas in i tre huvudgrupper:
• Ytliga lymfkörtlar på halsen. Dessa tar emot
lymfa från huvudet.
• Lymfkörtlar i armhålan. Dessa dränerar ar-
men och bålen ovanför naveln.
• Lymfkörtlar i ljumsken. Dessa dränerar de
nedre extremiteterna och bålen nedanför na-
veln.
Många lymfkörtlarna kan palperas från hud-
ytan, särskilt om de är förstorade efter en ska-
da eller en infektion, eller om cancerceller har
spridit sig och bildat nya tumörer i lymfkört-
larna. Exempelvis kan både skador i benen och
vissa könssjukdomar ge svullna lymfkörtlar i
ljumsken. Förutom de nämnda huvudgrupper-
na av lymfkörtlar finns det också lymfkörtlar i
armbågsregionen och knävecket.
Djupt lymfdränage. Lymfdränaget från djupare
delar av kroppen går genom de djupare liggande
lymfkörtlarna, som även de kan delas in i tre hu-
vudgrupper (bild 9.38 och 9.40):
• Djupa lymfkörtlar på halsen. Dessa dräne-
rar djupare liggande strukturer i huvudet
och övre delen av luftröret och matstrupen.
Dessutom dränerar de lymfa från de ytliga
lymfkörtlarna på halsen. Tonsillit, dvs. infek-
tion i mandlarna (tonsillae palatinae), är en
vanlig sjukdom som kan ge svullnad i djupa
halslymfkörtlar alldeles nedanför örat och
bakom underkäken.
• Djupa torakala lymfkörtlar. Lymfkörtlar i
bröstskiljeväggen och längs bronkerna drä-
nerar hjärtat respektive lungorna.
• Djupa lymfkörtlar i buken och bäckenet. Som
en huvudregel motsvarar lymfkörtlarnas drä-
neringsområde artärernas försörjningsområ-
den. Vissa inre organ, som livmodern, har ett
komplicerat lymfdränage till flera grupper av
lymfkörtlar med olika lokalisering.
Mellan flera av de nämnda huvudgrupperna av
lymfkörtlar finns goda förbindelser. Cancerceller
kan därför spridas genom lymfkärl, t.ex. från ett
invärtes organ i bröst- eller bukhåla till en lymf-
körtel längst ned på halsen.
Bröstregionens lymfdränage. Bröstregionen
har både ett ytligt och ett djupt lymfdränage. Vid
bröstcancer hos kvinnor kan cancerceller spri-
das via lymfkärl till
• ytliga lymfkörtlar i armhålan
• djupa lymfkörtlar på halsen
• lymfkörtlar i bröstskiljeväggen
• leverns ovansida
• bröstet på motsatt sida (genom lymfkärl som
korsar mittlinjen).
Vid utredning av bröstcancer måste man därför
göra omfattande undersökningar för att hitta
eventuell spridning av cancercellerna.
57 Vad menas med ytligt respektive djupt
lymfdränage?
58 Till vilka andra organ kan cancerceller från
bröstet spridas genom lymfkärl?
Cirkulationen hos
foster och nyfödda
Fostrets cirkulation skiljer sig mycket från cir-
kulationen kort tid efter födseln. Lungorna har
ingen viktig funktion och även levern är out-
vecklad. Det är därför inte nödvändigt att fost-
rets hjärta pumpar stora blodmängder till dessa
organ. Däremot är det nödvändigt med stor ge-
nomblödning av placenta, eftersom den fungerar
som fostrets njurar, lungor och mag-tarmkanal,
och därmed ansvarar för fostrets ämnesomsätt-
ning (s. 506). Blodtillförseln till moderns livmo-
der och blodflödet genom navelsträngen ökar
därför starkt under graviditeten.
Fostrets cirkulation
Syre- och näringsrikt blod återförs till fost-
ret från placenta via navelvenen. Merparten av
detta blod leds förbi levern och direkt över till
nedre hålvenen (v. cava inferior), där det blandas
med blod från fostrets underkropp (bild 9.41).
Iblandningen av syrefattigt blod från underkrop-
pen har liten betydelse, eftersom cirka 75 % av
blodet i nedre hålvenen kommer från placenta.
Det syrerika blod som kommer in i höger
förmak från nedre hålvenen har en flödesrikt-
Bild 9.40 Lymfkörtlar på halsen.
ning som gör att merparten passerar genom en
öppning mellan de två förmaken,/orame« ovale,
och direkt in i vänster förmak. Detta blod leds
därmed utanför lungorna och pumpas direkt ut
i det stora kretsloppet.
Venblod som strömmar tillbaka till hjärtat
från huvudet och fostrets överkropp via övre
hålvenen (v. cava superior), är syrefattigt. På
grund av flödesriktningen blandas detta blod
i liten grad med det syrerika blodet från pla-
centa. Merparten går genom AV-klafFen, in i
höger hj ärtkammare och vidare ut i lungartä-
ren. På fosterstadiet finns en tvärförbindelse
mellan lungartären och aorta, ductus arteriosus.
Eftersom fostrets lungor är sammanfallna, är
motståndet i lungkretsloppet betydligt större
än motståndet i systemkretsloppet. Det mesta
av blodet från höger kammare strömmar där-
för genom ductus arteriosus och över i aorta. Hos foster får hjärnan
Ductus arteriosus mynnar i aorta först efter av- blod med högre syre-
gången för den artär som går till huvudet (bild halt än de flesta andra
9 . 4 1 ) . Hjärnan mottar därför syrerikt blod. organen
Cirka tre fjärdedelar av blodet i aorta passerar
genom navelartärerna för att förnyas i placen-
ta, medan den sista fjärdedelen går till fostrets
underkropp.
 lungartären och hjärtats högra sida blir där-
för betydligt lägre efter födelsen.

Stängning av foramen ovale. På grund av mot-

ståndsförändringarna i cirkulationssystemet blir
trycket i vänster förmak högre än i höger förmak
omedelbart efter födelsen. Blodflödet kommer
därför att tendera att gå från vänster till höger
förmak, dvs. tvärt emot flödesriktningen un-
der fosterlivet. Detta sker emellertid inte under
normala förhållanden därför att foramen ovale
är täckt av en klaff som hindrar blodet att flöda
denna väg. Hos de flesta växer klaffen samman
med hjärtskiljeväggen inom några månader ef-
ter födelsen, och därmed stängs foramen ovale
för alltid.

Stängning av ductus arteriosus. Alldeles efter

födelsen blir trycket i aorta högre än i lung-
artären. De första dagarna efter födelsen kom-
mer därför en del blod att strömma från aorta
till lungartären via ductus arteriosus, dvs. tvärt-
emot förhållandet i fosterstadiet. Alldeles efter
födelsen kan återflödet vara lika stort som den
mängd blod som höger hj ärtkammare pumpar.
Blodflödet genom lungorna blir då dubbelt så
stort som normalt. Inom några få timmar efter
födelsen drar emellertid muskelskiktet i ductus
arteriosus vägg ihop sig, och efter 1-7 dagar är
den helt stängd. Det ökade syreinnehållet i aor-
tablodet efter födelsen är avgörande för stäng-
ningen. Sammandragningen följs av inväxt av
bindväv så att ductus arteriosus är anatomiskt
stängd efter cirka två månader.
Bild 9.41 Cirkulationssystemet hos ett foster.

Cirkulatoriska förändringar Hjärnans blodförsörjning

vid födelsen Eftersom nervcellerna är helt beroende av syre
Alldeles efter födelsen sker flera dramatiska för- för sin energiomsättning måste hjärnan ha en
Hjärnan tar emot ändringar av cirkulationen. Dessa omställningar stabil genomblödning. Hos en vuxen person tar
cirka 15 % av hjärtats beror på följande: hjärnan emot cirka 750 ml blod per minut, dvs.
minutvolym • Cirkulationen genom placenta upphör. Det omkring 15 % av hjärtats minutvolym (bild 9.2).
innebär att motståndet i systemkretsloppet Om blodtrycket sjunker, upprätthålls den stora
mer än fördubblas. Därmed ökar trycket på genomblödningen av hjärnan tills det genom-
hjärtats vänstra sida. snittliga arteriella blodtrycket har sjunkit till
• Lungorna vidgas. I de sammanfallna lung- cirka 60 mm Hg. Hjärnan har således en mycket
orna är motståndet stort. När barnet tar sitt effektiv autoreglering som skyddar mot ogynn-
första andetag, vidgas lungorna och därmed samma effekter av sänkt arteriellt blodtryck.
även blodkärlen i lungorna. Motståndet i Hjärnans totala blodförsörjning varierar
lungkretsloppet minskar då till cirka en fem- mycket lite trots stora variationer i den mentala
tedel av vad det var i fosterstadiet. Trycket i aktiviteten. Inte ens mellan djup sömn och full
vakenhet har någon skillnad påvisats. Det finns
emellertid ett samband mellan genomblödning-
en och nervcellernas aktivitet i vissa områden.
Med särskilda metoder är det möjligt att utan
kirurgiska ingrepp samtidigt mäta blodflödet
genom olika delar av hjärnbarken. Olika rörel-
ser, t.ex. av fingrarna, ökar blodflödet genom de
delar av hjärnan som styr de aktuella musklerna
(s. 126). Läsning ökar blodflödet i flera delar av
hjärnan, särskilt i bakloben, som har med synen
att göra (s. 128), och i språkområdet i tinning-
loben (s. 129). Hjärnan har alltså en effektiv me-
tabol kontroll över arteriolmotståndet, förutom
att blodförsörjningen hålls stabil vid måttliga för-
ändringar i det arteriella blodtrycket. Artärerna i
hjärnan beskrivs i kapitel 4, Nervsystemet.

Blod-hjärnbarriären
I de flesta organ tillåter kapillärväggen en i
det närmaste fri passage av alla ämnen i plas-
ma utom proteiner. Så är inte fallet i hjärnan.
Tillsammans med utlöpare från hjärnans glia-
celler utgör kapillärväggen här en barriär, b l o d -
hjärnbarriären. Den skyddar nervcellerna mot
ogynnsamma effekter av variationer i blodets
sammansättning.
Eftersom endotelcellerna i hjärnkapillärerna
är tätt sammanbundna, är vattenlösliga substan-
ser beroende av särskilda transportmekanismer
för att passera kapillärväggen (s. 116). Det gäl-
ler t.ex. glukos och aminosyror. Vattenlösliga
ämnen, som inte har speciella transportsystem,
passerar kapillärväggen endast i ringa grad.
Det gäller till och med en så liten jon som K .
Variationer i plasmakoncentrationen av K får
därmed ingen ogynnsam verkan på nervceller-
nas aktivitet. Fettlösliga ämnen som 0 , C 0 2
och alkohol passerar lätt cellmembranet och går
därför tvärs igenom endotelcellerna. Fettsyror
som bildas under mobilisering av kroppsfett,
kan däremot inte passera blod-hjärnbarriären.
Blod-hjärnbarriären beskrivs också i kapitel 4,
Nervsystemet.
Bild 9.42 Kransartärerna.
runt 0,4 % av kroppsvikten. Trots det går om-
kring 4 % av hjärtats minutvolym genom koro-
narartärerna (kransartärerna) och försörjer 5 9 Beskriv
själva hjärtat med blod. Hjärtat behöver mycket omställningarna i
blod eftersom det arbetar oavbrutet. cirkulationen vid
födelsen.
Kransartärerna utgår från aorta strax efter
aortaklaffen (bild 9.42). Höger kransartär {a. coro- 60 Vilken bety-
naria dextra) försörjer hjärtats högra del och lite delse har blod-
+
av den vänstra delen. Vänster kransartär (a. coro- hjärnbarriären?
+
naria sinistrd) försörjer det mesta av vänster del
av hjärtat. En gren från vänster kransartär (ramus
2
interventricularis anterior) sitter på hjärtats fram-
sida, nära kammarskiljeväggen, och försörjer de
främre delarna av kammarskiljeväggen och de an-
slutande delarna av kammarväggarna. Vid hjärt-
infarkt är det ofta denna gren som är blockerad.
Under systole pressas kransartärerna sam-
man av hjärtmuskulaturen. Detta är mest märk-
bart i vänster kammare, där kontraktionen är
kraftigast. Blodflödet genom kranskärlen varie-

Hjärtmuskulaturens rar därför under hjärtcykeln och är störst under

blodförsörjning
Även om hjärtats kamrar alltid är fyllda med
blod, måste hj ärtmuskulaturen - liksom andra
vävnader - tillföras 0 2 och näringsämnen via
egna blodkärl. Hjärtmuskulaturen utgör bara
diastoles första del. När hjärtfrekvensen ökar
och hjärtats behov av syre och näringsämnen
ökar, förkortas diastole mer än systole. Effektiv
metabol autoreglering gör emellertid att hjärt-
muskulaturen normalt får tillräckligt med blod
även i en sådan situation.
 Jämfört med de flesta vävnader är hjärtmus-
kulaturen mer beroende av att den mottagna
blodmängden - och därmed syremängden -
ökar i takt med metabolismen. Det beror på att
den har liten förmåga till anaerob metabolism
(s. 252) och att den även i vila förbrukar mer än
70 % av det syre som tillförs. För hela kroppen är
motsvarande siffra 25 % (s. 3 7 0 ) .
Hj ärtmuskulaturen kan oxidera glukos, ami-
nosyror, laktat, kort- och långkedjiga fettsyror
och ketoner för att frigöra energi till kontraktio-
nerna. Eftersom hj ärtmuskulaturen är så flexi-
bel, och oxiderar det som är tillgängligt av nä-
Nedsatt blodflöde genom kransartärerna
Försämrat blodflöde genom kransartärerna kan
orsaka angina pectoris (kärlkramp), hjärtinfarkt,
hjärtarytmier och hjärtsvikt. Alla dessa tillstånd
karakteriseras av en obalans mellan myokardi-
ets syrebehov och kransartärernas förmåga att
försörja hjärtat med syre.
Ateroskleros (åderförkalkning) är en sjukdoms-
process i artärerna. Den är som regel progressiv
och drabbar oftast aorta, hjärnans artärer och
kransartärerna. Vid ateroskleros sker en onor-
mal tillväxt och delning av glatta muskelceller
och en anhopning av makrofager. Kolesterol
och andra fetter inlagras i makrofagerna och de
onormala, glatta muskelcellerna. Med tiden in-
vaderar bindvävsceller dessa områden och dess-
utom fälls kalciumsalter ut. Därmed ökar vägg-
tjockleken gradvis, artärernas lumen förträngs
och blodgenomströmningen hindras. Förträng-
ning av kransartärer på grund av ateroskleros är
Hjärtsvikt
Svikt i hjärtats pumpfunktion beror som regel
på ischemisk hjärtsjukdom, men kan också or-
sakas av t.ex. sjukdom i hjärtmuskulaturen eller
skadade hjärtklaffar. Vid hjärtsvikt klarar inte
hjärtat fullt ut att pumpa blodet vidare. Där-
för ansamlas blod på vensidan (venstas), vilket
leder till ökat ventryck, ökat kapillärtryck och
ansamling av vävnadsvätska (ödem). Hjärtsvikt
kan drabba hela hjärtat eller vara ensidig. Vän-
stersidig hjärtsvikt är allvarligare än högersidig
eftersom allvarlig vänstersidig hjärtsvikt leder
till lungödem (faktarutan exempel på s. 3 0 2 ) .
ringsämnen, ligger faran vid minskat blodflöde
genom kranskärlen inte i minskad tillförsel av
näringsämnen, utan i brist på syre.
61 Hur varierar blodflödet genom kransartä-
rerna under hjärtcykeln? Vilken betydelse har
dessa variationer?
62 Är det brist på näringsämnen eller brist på
syre som är det största hotet för hjärtmusku-
laturen vid försämrad genomblödning?
den vanligaste orsaken till nedsatt hjärtfunktion
(kranskärlssjukdom).
Vid måttlig försämring av hjärtmuskulatu-
rens blodförsörjningen märker man som regel
inget obehag i vila. I situationer som medför
ökad belastning på hjärtat, som vid fysisk an-
strängning eller känslomässiga påfrestningar,
uppstår det emellertid ofta smärtor som känns
bakom bröstbenet och som strålar ut mot hal-
sen och vänster arm (angina pectoris). Smär-
torna brukar försvinna snabbt vid vila.
Akut blockering av en kransartär förekom-
mer inte sällan hos personer som redan har om-
fattande aterosklerotiska förändringar. Nedsatt
blodförsörjning gör att hjärtmuskelceller dör
(hjärtinfarkt). Om personen dör eller överlever
en sådan situation beror på hur stor del av hjärt-
muskulaturen som förlorar sin blodförsörjning
och var i hjärtat skadan sitter.
Därmed minskar utbytet av 0 och C 0 mellan
2 2
alveolarluften och blodet. Vid allvarlig vänster-
sidig hjärtsvikt inträder med tiden också svikt i
höger hjärthalva.
Vid hjärtsvikt uppstår lätt ödem i benen på
grund av tyngdkraftens verkan. Svullnaden för-
svinner ofta när benen hålls högt.
Under graviditeten kan den förstorade liv-
modern pressa samman venerna som dräne-
rar benen på det ställe där dessa vener går in i
bukhålan. Därmed ökar kapillärtrycket i benen
så att ödem uppstår i underbenen och fötterna.
 Blodets sammansättning
och egenskaper
Blodet utgör 7 - 8 % av kroppsvikten. En person
som väger 70 kg har med andra ord en blodvo-
lym på cirka 5 liter. Detta motsvarar ungefär den
blodmängd som varje hjärthalva pumpar under
en minut i vila (s. 2 8 1 ) .
Blodet har viktiga Blodets och cirkulationssystemets huvud-
transportuppgifter uppgift är att ombesörja transport. Transporten
omfattar bland annat 0 och C 0 , energikällor
2 2
och byggstenar för kroppens celler och vävnader,
som glukos, aminosyror och fetter, samt avfalls-
ämnen som urinämne (urea). Blodet transpor-
terar dessutom värme och har därför en viktig
roll i temperaturregleringen. Även hormonerna,
som styr olika cellulära processer, transporteras
huvudsakligen via blodet till kroppens celler.
Blodet ser ut att vara homogent när det t.ex.
droppar från ett färskt sår. Vid närmare under-
Blodet består av sökning ser vi emellertid att blodet består av dels
plasma och celler en vätska, plasma, dels celler, som är fördelade i
vätskan. Blodet är alltså en vävnad. Det skiljer sig
från andra vävnadstyper genom att det innehål-
ler mer än 50 % vävnadsvätska och genom att
det hela tiden är i rörelse.
Det finns tre huvudtyper av celler i blodet:
• erytrocyter (röda blodkroppar)
• leukocyter (vita blodkroppar)
• trombocyter (blodplättar).
Erytrocyternas uppgift är att transportera 0 2 genom ett rörsystem, som cirkulationssystemet.
och C 0 , medan leukocyterna har viktiga upp-
2
gifter i kroppens försvarssystem. Trombocyterna
har en central roll i hemostasen.
Cirka 92 % av plasman är vatten. I plasman
transporteras organiska och oorganiska substan-
ser som är lösliga i vatten. Dessutom transporte-
ras plasmaproteinerna, som är svårlösliga i vatten,
Bild 10.1 Centrifu-
gerat blod. De röda
blodkropparna samlas
i den nedersta delen
av röret medan de
vita blodkropparna
och trombocyterna
utgör ett gråaktigt,
tunt skikt mellan de
röda blodkropparna
och plasman.
i form av små partiklar. Proteinkoncentrationen
i plasma är cirka 7 %. Det finns olika typer
av plasmaproteiner. De flesta bildas i levern.
Antikropparna och proteinhormonerna är ex-
empel på plasmaproteiner som inte produceras
i levern.
Proteinmolekylerna kan i princip inte passera
genom kapillärväggen. Proteinkoncentrationen
i plasma är därför högre än i vävnadsvätskan.
Skillnaden i blodets och vävnadsvätskans protein-
koncentration skapar osmotiska krafter som på-
verkar vätsketransporten genom kapillärväggen
(s. 295). Proteinerna i plasma är också transportö-
rer av många substanser som inte är vattenlösliga,
t.ex. fettsyror och många hormoner.
Så länge blodet strömmar genom blodkärlen
är cellerna relativt jämnt fördelade i plasman.
Men om ett provrör med blod behandlas så att
blodet inte koagulerar, sjunker blodkropparna
långsamt i plasman och ett ljusgult plasmaskikt
blir synligt överst i röret. Om blodet centrifuge-
ras, skiljs blodkroppar och plasma åt inom ett
par minuter. De röda blodkropparna samlas då
längst ned i röret. Normalt utgör de röda blod-
kropparna knappt hälften av hela blodvolymen.
Ovanpå skiktet med röda blodkroppar lägger
sig ett tunt, gråaktigt skikt av vita blodkrop-
par och blodplättar (bild 10.1). Blodkropparna
sjunker i plasma därför att de har större densi-
tet än plasma.
Blodet är mer trögflytande (visköst) än vatten.
Därför behövs det större kraft för att pressa blod
Hematokritmätningar
Hematokrit är de röda blodkropparnas pro-
centuella volymandel av hela blodvolymen.
Traditionellt bestäms detta värde genom att
blodet centrifugeras i tunna rör. Genom-
snittligt normalvärde för kvinnor är 42 och
för män 47. Bestämningen av hematokrit är
viktig i diagnostiseringen av sjukdomar där
antalet cirkulerande röda blodkroppar är för-
ändrat. Hematokritvärdet är som regel lägre
vid anemi (s. 3 2 0 ) och högre vid polycytemi
(s. 3 2 2 ) . Minskad plasmavolym till följd av de-
hydrering ger förhöjt hematokritvärde. De-
hydreringen kan bero på att man har druckit
för lite eller förlorat mycket vätska på grund
av svettning, kräkningar eller diarré.
Mer än 90 % av blodkropparna är erytrocyter,
och det stora antalet av dessa är huvudorsaken
till att blodet är en trögflytande vätska.

Erytrocyter
Erytrocyterna transporterar 0 2 från lungorna
till kroppens celler med hjälp av hemoglobin.
Erytrocyterna är också viktiga för transporten
av C 0 den motsatta vägen (s. 3 7 2 ).
2

Antalet röda blodkroppar är lika stort som
summan av alla andra celltyper i kroppen.
Antalet anges antingen per liter eller per ul
(1 ul = 0,000 001 1) blod. Hos vuxna personer
finns normalt omkring 5 miljoner per ul (tabell
10.1). Det betyder att cirka 25 000 miljarder er-
ytrocyter cirkulerar i blodbanan. Kvinnor har i
Bild 10.2 Svepelektronmikroskopisk bild av en
erytrocyt.
rar. Erytrocyternas diameter är större än inner-
diametern på de kapillärer som de måste ta sig Erytrocyterna trans-
igenom. Cellmembranet hos unga erytrocyter porterar 0 och C0
2 2

genomsnitt färre erytrocyter per volymenhet än är emellertid mycket elastiskt, vilket innebär att
män (tabell 10.1). Om antalet erytrocyter mins- erytrocyterna kan sträckas ut när de pressas ge- Trögflytande (visköst)
kar, försämras blodets förmåga att transportera nom kapillärerna. Så snart de åter strömmar fritt blod ökar belastning-
syrgas. Om det däremot finns ett onormalt stort i de större blodkärlen återfår de sin runda form. en på hjärtat
antal erytrocyter, blir blodet mer trögflytande,
vilket leder till ökad belastning på hjärtat. Hemoglobin
Erytrocyterna är cirkelrunda och platta (bild Det är hemoglobin som transporterar syrgas
10.2). De ser ut ungefär som ett bilhjul med ett från lungorna och ut i kroppen. Bindningen mel-
tunt mittparti omgivet av en tjockare, yttre ring. lan 0 och hemoglobin är inte stark. I lungorna
2
1 Vad är hemato-
Den platta formen gör att erytrocyterna har stor binds därför 0 lätt till hemoglobinmolekylen
2
krit?
yta i förhållande till volymen och det underlät- och frigörs sedan lätt ute i vävnaderna. 2 Vad är huvudor-
tar utbytet a v 0 och C 0
2 2 mellan erytrocyterna Blodets hemoglobinkoncentration varie- saken till att blodet
och vävnadsvätskan. Erytrocyternas diameter är rar betydligt från person till person. Genom- är mer trögfly-
cirka 8 um (0,008 m m ) . Om alla erytrocyter som snittsvärdet är cirka 150 g per liter blod. Män har tande (visköst) än
finns i en människa lades på rad efter varandra, i genomsnitt högre hemoglobinkoncentration vatten?

skulle raden bli 200 000 km lång, eller fem gång- än kvinnor, vilket huvudsakligen beror på att det 3 Varför är det
er jordens omkrets vid ekvatorn. manliga könshormonet testosteron stimulerar inte bra om blo-
Mogna erytrocyter saknar både cellkärna, produktionen av erytrocyter. dets viskositet ökar
mitokondrier och andra cellorganeller. De kan Hemoglobinet utgör cirka 95 % av erytrocy- mycket?
närmast liknas vid små påsar fyllda med den ternas proteiner och cirka 34 % av deras vikt. De 4 Är erytro-
0 -bindande molekylen hemoglobin. Eftersom
2 andra proteinerna är huvudsakligen enzymer cyternas metabo-
erytrocyterna saknar mitokondrier har de som deltar i erytrocyternas energiproduktion. lism aerob eller
anaerob metabolism (s. 4 0 ) . De använder såle- Hemoglobinmolekylen består av fyra anaerob?
des inte själva något av det syre de transporte- underenheter. Varje underenhet består av
en globular (kulformad) polypeptidkedja
(s. 36) som veckar sig omkring en hem-
Tabell 10.1 Antalet av olika typer av blodkroppar grupp med en järnatom i mitten (bild 1 0 . 3 ) .
Polypeptidkedjorna kallas globindelen av he-
moglobinet. Varje järnatom kan binda e n 0 - 2

molekyl och varje erytrocyt innehåller cirka

3 0 0 miljoner hemoglobinmolekyler.
Hemoglobinets färg beror på hur många Hemoglobinmole-
0 - m o l e k y l e r som är bundna till varje hemo-
2 kylen består av fyra
globinmolekyl. Molekylen är ljusröd när den underenheter

Bild 10.3 Hemoglobinmolekylen. Varje hemo-
globinmolekyl består av fyra underenheter med
en polypeptidkedja och en hemgrupp. Mitt i varje
hemgrupp sitter en järnatom ( F e ) . 0 binds lätt
2 +
2 (bild 10.4). De celler som bildas genom nya
2+
till Fe
är mättad med 0 2 (fyra syrgasmolekyler per
hemoglobinmolekyl), och blåaktig när den inte
har bundit 0 . Artärblodet, som är nästan full-
2 terna innehåller fortfarande några ribosomer
mättat med 0 , är därför ljusrött. Vid passagen
2 (s. 5 0 ) , som ger cellerna ett kornigt utseende
Bara cirka 25 % av genom kapillärerna avger blodet i genomsnitt
syret avges i vävnads- cirka 25 % av syret, och därför är venblodet be-
kapillärerna tydligt mörkare än artärblodet.
Två av hemoglobinets fyra polypeptidkedjor
har en annorlunda uppbyggnad hos fostret än
hos vuxna. Denna skillnad gör att fostrets he-
moglobin binder 0 bättre. Det är viktigt därför
2
att syrgastrycket i placenta, som är fostrets and-
ningsorgan, är lägre än i moderns lungor.
Bildning av erytrocyter
Mogna erytrocyter Under resan genom cirkulationssystemet stö-
kan inte dela sig
ter erytrocyterna emot blodkärlsväggarna och
varandra och pressas genom trånga kapillärer.
De utsätts därmed för stort slitage. Eftersom er-
ytrocyterna saknar DNA och RNA, producerar
de inte proteiner som kan laga cellskador. Det
är därför naturligt att de har relativt kort livs-
Efter 1 -2 dagar mog- tid, i genomsnitt 120 dagar. Det betyder att det
nar retikulocyterna til dör cirka tre miljoner erytrocyter per sekund,
färdiga erytrocyter och samma antal måste nybildas varje sekund.
Produktionen av blodkroppar kallas hemato-
poes. Den börjar tidigt i fosterlivet och pågår
hela livet.
Mogna erytrocyter saknar kärna och kan
därför inte dela sig. Produktionen av nya erytro-
cyter måste ske genom delning av stamceller.
Stamcellerna ger upphov till både röda blod-
kroppar (erytrocyter), vita blodkroppar (leuko-
cyter) och blodplättar (trombocyter).
Hos fostret produceras erytrocyterna huvud-
sakligen i levern och mjälten. Mot slutet av fos-
terstadiet övertar benmärgen gradvis produk-
tionen. Blodproducerande benmärg är röd på
grund av de röda blodkropparna. Under barn-
domen ersätts delar av den blodproducerande
benmärgen i rörbenen av fettvävnad. Efter pu-
berteten sker därför produktionen av blodkrop-
par främst i platta ben som bröstbenet, bäcken-
benet och revbenen.
Stamcellerna innehåller inte hemoglobin.
Efter några celldelningar har en del av cellerna
(proerytroblaster) ändrat karaktär så att de nu
är förutbestämda att utvecklas till erytrocyter
celldelningar fylls så småningom med hemo-
globin. När hemoglobinet närmar sig den kon-
centration det har i mogna erytrocyter, mins-
kar kärnan och kärnresterna transporteras ut
ur cellen. De kärnlösa och omogna erytrocy-
i mikroskopet när de färgas med särskilda
färgämnen. Dessa celler kallas retikulocyter.
Eftersom retikulocyterna innehåller rester av
RNA fortsätter de att producera hemoglobin.
Retikulocyterna mognar inom 1-2 dagar till
färdiga erytrocyter. Det är bara retikulocy-
terna och de mogna erytrocyterna som kan
lämna benmärgen. Det gör de genom att pas-
sera genom stora porer mellan endotelcellerna
i kapillärväggen.
Ökat antal retikulocyter i blodet
Normalt innehåller blodet bara cirka en
retikulocyt per 100 mogna erytrocyter. Om
erytrocyter nybildas snabbare än normalt,
ökar den procentuella andelen retikulocyter.
Det händer till exempel efter en större blöd-
ning och vid hemolytisk anemi (s. 320). Anta-
let retikulocyter i blodet används som ett mått
på nybildningen av erytrocyter i benmärgen.
Näringsbehov för erytrocytproduktionen
Normal erytrocytproduktion är beroende av
att kosten innehåller tillräckligt med protein,
järn, koppar, vitamin B , vitamin B , vitamin
2 6

B 1 2 och folsyra.

Järn. Det är järnet i hemoglobin som binder

syre. Ungefär 70 % av järnet i kroppen är bundet
i hemoglobin.
Järn recirkuleras i kroppen. När gamla
erytrocyter dör, frigörs järnet från hemoglo-
binmolekylen. Därefter transporteras det, bun-
det till proteinet transferrin, till levern för lag-
ring, eller till benmärgen där det åter kan an-
vändas i syntesen av hemoglobin. Trots effektiv
återanvändning förlorar kroppen hela tiden
små mängder järn. Det sker genom utsöndring
med urin och svett och genom avstötning av
tarmepitelceller och hudceller. Kvinnor förlorar
dessutom järn med menstruationsblodet. Det
förlorade järnet måste ersättas genom kosten.
Kött, lever, äggula, bönor, nötter och grönsaker
är viktiga järnkällor.

Folsyra och vitamin B 1 2 . Folsyra och vitamin

B 1 2 är nödvändiga för syntesen av DNA, och där-
med för produktionen av material till dottercel-
lernas kärna vid en celldelning. Om det finns för
lite av dessa vitaminer i kroppen drabbar det all
celldelning. Nybildningen av röda blodkroppar är
emellertid särskilt utsatt (se faktarutan på s. 320),
eftersom celldelningen här sker så snabbt.
Folsyra bildas i växtbladen och av många
bakterier. Vi får folsyra genom grönsaker och
animaliska produkter, t.ex. lever och njure, som
är lagringsplatser för vitaminet. Folsyrabrist kan
bero på bristande tillförsel genom kosten eller
bristande absorption från tarmen. Under gravi-
ditet uppstår brist lättare än annars på grund av
fostrets höga celldelningshastighet.
Bild 10.4 Bildning av erytrocyter. Alla blodkroppar
härstammar från en särskild celltyp i benmärgen,
stamcellerna. Genom upprepade delningar spe-
cialiseras cellerna i allt högre grad. Nybildningen
av celler i benmärgen sker således längs olika cel-
linjer, där varje cellinje ger upphov till en bestämd
typ av blodkropp. Erytrocyterna utvecklas genom
en av dessa cellinjer.
net i kosten, utan att det inte produceras tillräck- Vitamin B -brist ger
12

Vitamin B 1 2 bildas av vissa
Människan tillgodoser sitt behov av vitamin
B 1 2 genom att äta animaliska produkter. En rent
vegetarisk kost innehåller lite av detta vitamin.
Det dagliga behovet av vitamin B 1 2 är mycket li-
tet jämfört med de mängder som normalt finns
lagrade i kroppen. Det tar därför flera år innan
symtom på vitamin B - b r i s t uppträder hos per-
12
soner som går över till rent vegetarisk kost och
som inte ser till att få i sig vitaminet på annat
sätt. Den vanligaste orsaken till vitamin B - b r i s t
är emellertid inte att det finns för lite av vitami-
bakterier. liga mängder av intrinsic factor i magsäcken. anemi
Intrinsic factor är nödvändig för absorptionen
av vitamin B 1 2 i tarmen (s. 3 9 8 ) .
Reglering av erytrocytproduktionen
Syftet med regleringen av erytrocytproduktionen i
kroppen är att uppnå samstämmighet mellan blo-
dets kapacitet att transportera syrgas och organis-
mens syrgasbehov. Produktionen styrs av hormo- Erytropoetin reglerar
net erytropoetin, som bildas i njurarna (bild 10.5). bildningen av erytro-
12 Målcellerna för erytropoetin är förstadierna till de cyter
röda blodkropparna i benmärgen, och resultatet
Anemi
Anemi är samlingsnamnet på tillstånd som kännetecknas av
att blodet har nedsatt kapacitet att transportera syre.
Det är lämpligt att dela in anemierna i tre grupper:
• anemi på grund av minskad produktion av erytrocyter
• anemi på grund av ökad förstöring av erytrocyter (hemolys)
• anemi på grund av stora blödningar.
Minskad produktion av erytrocyter
Järnbristanemi. Den vanligaste formen av anemi är järnbris-
tanemi. Orsaken kan vara otillräcklig järntillförsel via kosten
(vanligast hos barn och gravida kvinnor) eller minskat upptag
avjärn från tarmen (olika mag- och tarmsjukdomar). Orsaken
kan också vara ökad förlust avjärn på grund av blödning från
magsår, tumörer eller polyper i matspjälkningskanalen eller
på grund av kraftiga menstruationsblödningar. Vid järnbrist
är erytrocyterna mindre än normalt och de har dessutom
onormalt låg hemoglobinkoncentration.
Perniciös anemi. Vid perniciös anemi är erytrocytantalet i
blodet lågt på grund av brist på tillväxtfaktorn vitamin B .
Bristen på vitamin B vid perniciös anemi beror på nedsatt
1 2
produktion av intrinsic factor (s. 398). Vitamin B är nödvän-
1 2
digt för DNA-syntesen. Brist på detta vitamin leder därför till
fördröjd celldelning i hela kroppen. Effekten är tydligast i väv-
nad som delar sig snabbt, t.ex. erytrocyternas stamceller. Bris-
ten leder till att det bildas färre nya erytrocyter än normalt,
och att de som bildas blir onormalt stora. Sådana erytrocyter
transporterer syrgas lika effektivt som normala erytrocyter,
men de är sköra och har därför kortare livstid. När en person
med perniciös anemi tillförs vitamin B , ökar nybildningen av
1 2
erytrocyter så att antalet och storleken normaliseras. Det för-
sta tecknet på förbättring är en ökning av antalet cirkulerande
retikulocyter. Brist på vitamin B kan också bero på absorp-
1 2
tionssvikt i tunntarmen, men anemin som då uppstår kallas
inte perniciös. Vid brist på folinsyra påverkars erytrocytbild-
ningen på ungefär samma sätt som vid brist på vitamin B . 1 2
Anemi vid kronisk njursjukdom. Nästan alla som har allvarlig,
kronisk njursjukdom lider av anemi. Det beror huvudsakligen
på att njurarna inte längre producerar normala mängder ery-
tropoetin. Därmed minskar benmärgens produktion av ery-
trocyter. Denna form av anemi behandlas nu effektivt med
gentekniskt framställt erytropoetin.
Ökad nedbrytning av erytrocyter
Anemi uppstår också om de röda blodkropparna bryts ned
så snabbt att en normal benmärg inte klarar att ersätta dem.
Det kallas hemolytisk anemi (hemolys betyder nedbrytning
av erytrocyter). Tillståndet beror oftast på nedärvda defekter
hos erytrocyterna som gör dem sköra så att de lätt förstörs
när de passerar genom kapillärerna. Normala erytrocyter kan
emellertid också brytas ned tidigare än normalt om de utsätts
för onormala påfrestningar, som vid malaria. Malariapara-
siterna vandrar in i erytrocyterna, där de förökar sig till dess
att erytrocyten brister. Därmed töms ett stort antal parasiter
ut i blodet och går till angrepp mot nya erytrocyter. Denna
situation kan bli livshotande. I motsats till vid järnbristanemi
är antalet retikulocyter i blodet förhöjt vid hemolytisk anemi,
vilket beror på att benmärgen producerar onormalt många
erytrocyter.
Hemolytisk anemi uppstår också när Rh-positiva erytro-
cyter hos fostret angrips av antikroppar från en Rh-negativ
mor (s. 3 5 2 ) . Antikropparna gör de Rh-positiva erytrocyterna
sköra så att de brister lätt. Barnet föds därmed med anemi.
1 2
Blödningar
Akut förlust av en tredjedel av kroppens blodvolym kan vara
dödlig. Stora blodförluster uppstår vid olyckor eller blöd-
ningar från stora kärl, t.ex. från magsår eller tumörer.
Generellt om anemi
Det är främst antalet erytrocyter per volymenhet som avgör
blodets viskositet. Vid allvarlig anemi kan viskositeten vara
halverad. Detta minskar motståndet mot blodflödet (s. 287)
så att det venösa återflodet av blod till hjärtat ökar. Den låga
syrehalten i blodet vid anemi resulterar dessutom i att arteri-
olerna vidgar sig (autoreglering, s. 2 9 2 ) , och detta ökar åter-
flödet av blod till hjärtat ytterligare. En följd av anemi är där-
för att hjärtats minutvolym ökar. Även om varje volymenhet
blod transporterar mindre syrgas än normalt, uppvägs detta
i vila av att det cirkulerar en större volym blod genom cirku-
lationssystemet. Vid hård fysisk ansträngning kan en anemisk
person emellertid inte öka hjärtats minutvolym lika mycket
som en frisk person eftersom den anemiska personens mi-
nutvolym är ökad redan i vila. Därmed kan syrebrist uppstå i
vävnaderna med risk för hjärtsvikt.
är ökad celldelning. Normalt cirkulerar en liten
mängd erytropoetin i blodet. Det säkerställer att 5 Vilka nä-
produktionen av nya erytrocyter är tillräcklig för ringsfaktorer är
att ersätta den normala förlusten. Om syretran- nödvändiga för
sporten till njurarna minskar, t.ex. på grund av en produktionen av
blödning, ökar produktionen av erytropoetin och erytrocyter?
därmed också nybildningen av erytrocyter. 6 Stiger eller
Det är inte antalet erytrocyter i blodet som sjunker kon-
styr sekretionen av erytropoetin, utan förhållan- centrationen av
det mellan kroppens syrebehov och syretillförsel. erytropoetin när
Detta illustreras av det som sker när vi förflyttar vi förflyttar oss
oss mellan lågland och högfjäll. På hög höjd är syr- från lågland till
gastrycket i luften lågt och därmed sjunker syrgas- högfjäll?
trycket i lungalveolerna så att mängden syrgas som 7 Beskriv sam-
transporteras med blodet minskar. Den minskade bandet mellan
syrehalten i artärblodet stimulerar emellertid nju- plasmanivån av
rarnas sekretion av erytropoetin. Det leder till att erytropoetin
antalet erytrocyter ökar. Därmed kan blodet åter- och nybildning
igen transportera normala mängder syrgas, även av erytrocyter.
om varje erytrocyt transporterar mindre mängd
än när man befinner sig på låg höjd över havet.
Från det att koncentrationen av erytropoetin ökar
i plasma tar det 1-2 dagar innan ett ökat antal De döda erytrocyterna tas upp och bryts
erytrocyter i blodet kan registreras. Åter nere på ned av makrofager (s. 325) i levern, mjälten
låglandet upphör sekretionen av erytropoetin till och benmärgen. När globindelen och järn har
dess att så många erytrocyter har dött att syrgas- avspjälkats, ombildas resten av hemgruppen till
transporten återigen motsvarar organismens be- bilirubin. Levercellerna tar upp bilirubin och ut- Bilirubin bildas från
hov. Därefter ställer erytropoetinproduktionen in söndrar det med gallan (bild 10.6). I tarmen om- hemoglobin
sig på grundnivån. Ökad erytropoetin- och erytro- formar bakterier bilirubin till färgämnen som
cytproduktion till följd av lågt syrgastryck i luften ger avföringen dess karakteristiska bruna färg.
är den fysiologiska grunden för höjdträning. En del av bilirubinets spjälkningsprodukter ab-
Erytropoetin kan framställas med genteknik sorberas i tarmen och förs via portådern tillbaka
(rekombinant DNA-teknik). Behandling med ery- levern där merparten på nytt går över i gallan.
tropoetin har minskat behovet av blodtransfusio- En liten del utsöndras också med urinen och ger
ner. Erytropoetin används främst i behandlingen den dess gula färg.
av anemi hos personer med kronisk njursvikt.

Nedbrytning av gamla erytrocyter

När erytrocyterna har uppnått en ålder av cirka
120 dagar har cellmembranet förlorat så mycket
av sin elasticitet att cellerna lätt skadas och bris-
ter när de pressas igenom kapillärerna. Detta
sker särskilt i mjälten, där kapillärerna är extra
trånga. Därför ökar antalet gamla erytrocyter i
blodet om mjälten opereras bort.

Bild 10.6 Nedbrytning av erytrocyter. Gamla och

skadade erytrocyter tas upp av makrofager, där
hemoglobinmolekylen bryts ned. Det mesta av
järnet i hemoglobinet används på nytt till nybild-
ning av erytrocyter.

Leukocyter
Leukocyterna innehåller inte färgade molekyler,
Det finns 1 0 0 0 gång- som hemoglobin, och kallas därför vita blod-
er fler erytrocyter än kroppar (leuko = vit).
leukocyter i blodet Erytrocyterna utför sina funktioner i blodet.
Leukocyterna använder däremot bara blodet för
transport från produktionsstället till ställen där
bakterier, virus, svamp eller parasiter har trängt in
i kroppen och givit upphov till en inflammation.
Stora mängder leuko- Leukocyterna dirigeras snabbt - och i stort antal
cyter är lagrade i ben- - till inflammerade områden. Bekämpningen av
märgen inträngande organismer blir därför effektiv. De
olika leukocyterna har specialiserade funktioner
i kroppens försvarssystem, och alla funktionerna
är nödvändiga för ett fullgott försvar.
Polycytemi
Polycytemi innebär ett onormalt stort antal
erytrocyter. Orsaken är oftast en ökad pro-
duktion av erytropoetin, som svar på brist-
fällig transport av syre till vävnaderna under
en längre tid. På högre höjd över havet ökar
exempelvis erytrocytantalet för att kom-
pensera för att varje erytrocyt transporterar
mindre mängd syre. Människor som lever på
3 5 0 0 - 4 0 0 0 m över havet kan ha hemato-
kritvärden på upp till 65.
Polycytemi uppstår också när syreleveran-
sen till vävnaderna är nedsatt på grund av
dålig hjärt- eller lungfunktion. Det ökade an-
talet erytrocyter förbättrar syretransporten
men leder också till att blodet blir tjockare
(ökad viskositet) så att belastningen på hjär-
tat ökar.
Vissa idrottsmän har använt blodtrans-
fusion som en metod att förbättra syretran-
sporten och därmed prestationsförmågan,
särskilt i uthållighetsidrotter. Detta kallas
bloddopning och är en form av polycytemi
som framkallats på konstgjord väg. Erytropoe-
tintillförsel, som också är en form av blod-
dopning, förekommer också.
Även om bloddopning ökar prestations-
förmågan i uthållighetsidrotter, utgör den
ökade viskositeten i kombination med dehy-
drering på grund av svettning en risk för
trombbildning (blodpropp). Flera idrotts-
utövare har avlidit under tävlingar på grund
av trombbildning.
Antalet vita blodkroppar i blodet är bara
1/500-1/1 000 av antalet erytrocyter (tabell 10.1).
I benmärgen finns emellertid normalt 10-20
gånger så många leukocyter lagrade som det antal
som cirkulerar i blodet. När en allvarlig infektion
utvecklas, frisätts lagrade leukocyter så att anta-
let i blodet stiger snabbt och mycket. Dessutom
ökar produktionen av leukocyter så att det ökade
antalet i blodet kan upprätthållas. Ett ökat antal
leukocyter i blodet kallas leukocytos.
Ikterus (gulsot)
Om koncentrationen av bilirubin ökar så
mycket att man kan se en gulaktig missfärg-
ning av hud och slemhinnor, kallas tillståndet
för ikterus eller gulsot. Ikterus kan uppstå på
flera olika sätt.
Hemolytisk ikterus. Hemolytisk ikterus beror
på onormalt snabb nedbrytning av erytrocy-
ter (hemolys), så att det bildas mer bilirubin
än vad levercellerna kan transportera över till
gallan. Ökad nedbrytning av de röda blod-
kropparna kan bero på medfödda svagheter
hos erytrocyterna, bakterie- eller parasitan-
grepp (t.ex. malaria) eller antigen-antikropps-
reaktioner (oförenliga blodgrupper, s. 351).
Ikterus på grund av leversvikt. Vid olika lever-
sjukdomar klarar inte levern att utsöndra ens
normala bilirubinmängder med gallan.
Ikterus är inte ovanligt bland nyfödda.
Levern är inte färdigutvecklad och där-
för utsöndras bilirubin långsamt. En hög
plasmakoncentration av bilirubin kan leda
till hjärnskada hos nyfödda, därför att blod-
hjärnbarriären ännu inte är färdigutvecklad.
Bilirubin är känsligt för ljus och bryts ned
när det utsätts för kortvågigt ljus. Vid hög
plasmakoncentration av bilirubin hos nyföd-
da består behandlingen i att huden bestrålas
med ljus med rätt våglängd (fototerapi). Där-
med kan bilirubinnivån hållas låg till dess att
levern har mognat.
Ikterus på grund av blockering av gallvägarna.
När huvudgallvägarna täpps till, t.ex. på
grund av gallsten eller en tumör, kan gal-
lan inte längre utsöndras i tarmen. Koncen-
trationen av bilirubin i extracellulärvätskan
stiger därför snabbt.
 vesikler, som ger cytoplasman ett kornigt (gra-
nulärt) utseende när cellerna färgas. De kallas
därför ofta granulocyter. 8 Nämn de fem
leukocyttyper som
Det finns tre typer av granulocyter, nämligen vi har i blodet.

• neutrofila granulocyter 9 Ange antalet

• eosinofila granulocyter erytrocyter och
• basofila granulocyter. leukocyter per ul
blod.
I mikroskop är det enkelt att skilja mellan de oli-
ka typerna av granulocyter eftersom vesiklerna
Leukocyttyper färgas olika.
Det finns fem olika typer av leukocyter (bild
10.7). För att man ska kunna skilja dem från De resterande två leukocyttyperna är Det finns tre typer av
varandra i mikroskop måste de färgas. I motsats • monocyter granulocyter
till erytrocyterna har leukocyterna en kärna och • lymfocyter.
de vanliga cellorganellerna (s. 4 8 ) . Leukocyterna
klassificeras efter kärnornas utseende, antal och De två sistnämnda leukocyttyperna har
typ av vesikler samt produktionsställe. inte kornigt utseende när m a n använder de
Några leukocyter har lobindelade kärnor vanliga färgämnena. M o n o c y t e r n a är större
med varierande form. De kallas därför poly- än lymfocytern a o c h har njurformad k ä r n a
morfkärniga leukocyter (polymorf = många (bild 1 0 . 7 ) . Alla leukocyte r är större än ery-
olika former). Dessa celler har särskilt många trocyterna.
 Vuxna människor har 5 0 0 0 - 1 0 000 vita blod-
kroppar per ul blod (tabell 10.1). Antalet erytro-
cyter är ungefär detsamma hos friska individer,
men det totala antalet leukocyter varierar avse-
värt. Den procentuella fördelningen av de olika
leukocyttyperna varierar också betydligt, men
det är ändå av diagnostiskt värde att bestämma
antalet av varje leukocyttyp. Detta kallas differen-
tialräkning.Vid parasitsjukdomar kan exempelvis
de eosinofila granulocyterna (se nedan) utgöra en
mycket större andel av det totala antalet än vad de
normalt gör. Den procentuella fördelningen av de
olika leukocyttyperna visas i tabell 10.2.
Granulocyter och monocyter skyddar oss
mot bakterier och andra inträngande organis-
mer genom att ta upp, döda och bryta ned dem.
Denna process kallas fagocytos (s. 3 3 6 ) , och de
celler som deltar kallas fagocyter. Lymfocyterna
väljer ut och bekämpar de inträngande mikroor-
Några lymfocyter ganismerna på ett mer sinnrikt sätt, bland annat
bildar antikroppar genom att bilda antikroppar (s. 3 4 2 ) .
Utöver leukocyter och erytrocyter finns det
ett stort antal trombocyter (blodplättar) i blodet.
Trombocyterna är avsnörningar av en celltyp
som bara finns i benmärgen (megakaryocyter,
bild 10.7). Trombocyterna har viktiga funktio-
ner i hemostasen (s. 3 2 6 ) .
Bildning av leukocyter
Stamcellerna i benmärgen ger upphov till två cell-
linjer som genom flera celldelningar utvecklas till
leukocyter. Den ena leukocytlinjen ger upphov
De neutrofila granu- till granulocyter och monocyter och den andra
locyterna är viktiga ger upphov till lymfocyter (bild 10.7). Granulo-
i försvaret mot bak- cyter och monocyter bildas bara i benmärgen.
terier De flesta omogna lymfocyterna lämnar däremot
benmärgen i slutet av fosterlivet och under den
första tiden efter födelsen. Därefter vandrar de
till lymfvävnaden i lymfkörtlar, mjälte, tonsiller,
tymus (brassen), tarm och andra organ, där de
Leukopeni
Ett onormalt litet antal vita blodkroppar
kallas leukopeni. Leukopeni kan uppstå vid
användning av läkemedel som hämmar ben-
märgens aktivitet (t.ex. cellgifter), eller kan
bero på radioaktiv strålning (t.ex. vid cancer-
behandling). Om all produktion av leukocyter
upphör, uppstår det allvarliga infektioner,
och döden inträder som regel inom några få
dagar om inte behandling sätts in.
genom upprepade celldelningar ger upphov till
mogna lymfocyter (s. 3 4 1 ) .
Bildningen av omogna leukocyter från stam-
cellerna och den fortsatta mognaden är kompli-
cerade processer, som regleras noga. Många äm-
nen som bildas av aktiverade leukocyter - och
av andra celler i infekterad och skadad vävnad
- deltar i regleringen (bild 10.7). Specifika fakto-
rer leder differentieringen i rätt riktning. Vid in-
fektioner ser regleringsfaktorerna till att det både
frisätts och nybildas flera försvarsceller. Därmed
kan orsaken till infektionen undanröjas.
Granulocyter
Granulocyterna har kort livstid. När de har
lämnat benmärgen cirkulerar de i blodet i 4-8
timmar. Därefter lämnar de blodbanan och le-
ver i ytterligare 3 - 4 dagar ute i vävnaderna. Om
kroppen utsätts för en allvarlig infektion är livs-
tiden ännu kortare.
Antalet granulocyter i blodet anpassas efter
kroppens behov på två olika sätt:
• Reglerad frisättning av mogna granulocyter
från det stora förrådet i benmärgen.
• Nybildningen av granulocyter förändras ef-
ter behovet.
Neutrofila granulocyter. De neutrofila granu-
locyterna är mycket aktiva i bekämpningen av
bakteriella infektioner. De vandrar till det in-
fekterade området och oskadliggör bakterierna.
De neutrofila, polymorfkärniga granulocyterna
utgör "stormtrupperna" i kroppens försvar mot
bakterier, och det stora förrådet av leukocyter
i benmärgen består huvudsakligen av neutro-
fila granulocyter. Antalet neutrofila granulo-
cyter ökar särskilt kraftigt vid akuta bakteriella
infektioner. Differentialräkning kan därför ge en
fingervisning om huruvida en infektion beror på
bakterier eller virus.
Eosinofila granulocyter. De eosinofila granu-
locyterna har liten förmåga att fagocytera
bakterier. De har därför ingen särskild betydelse
i försvaret mot vanliga infektioner. De vandrar
till områden med parasiter och till områden
där allergiska reaktioner pågår. Därför är anta-
let eosinofila granulocyter förhöjt vid allergiska
tillstånd och vid parasitsjukdomar. Parasiterna
dödas med giftiga ämnen som de eosinofila gra-
nulocyterna utsöndrar.
Basofila granulocyter De basofila granulocy-
terna har stora likheter med mastcellerna (s. 350)
som finns i vävnaderna, främst nära kapillärerna.
Medan de basofila granulocyterna bildas i ben-
märgen, bildas mastcellerna från celler i bindvä-
ven. Basofila granulocyter och mastceller är vik-
tiga vid allergiska reaktioner (s. 3 5 0 ) . Den anti-
kropp som bildas vid allergiska reaktioner, IgE,
har en tendens att binda sig till dessa cellers yta.
När ett allergiframkallande ämne (allergen)
binder sig till antikroppsmolekylerna, tömmer
mastcellerna och de basofila granulocyterna ge-
nom exocytos ut vesikler som innehåller histami-
ner i vätskan som omger dem. Histamin och vissa
av de andra substanserna som finns i vesiklerna
bär huvudansvaret för de flesta allergiska reaktio-
ner. De basofila granulocyterna och mastcellerna
utsöndrar också heparin (s. 329). Vid höga kon-
centrationer hindrar heparin blodet från att koa-
gulera (s. 329). Det är emellertid tveksamt om de
mängder heparin som frisätts från de basofila gra-
nulocyterna och mastcellerna är tillräckligt stora
för att ha någon koagulationshämmande verkan.
Monocyter
I likhet med granulocyterna cirkulerar mono-
cyterna endast en kort tid i blodbanan innan de
vandrar ut i vävnaderna. Monocyterna är fortfa-
rande omogna när de lämnar blodbanan men när
de kommer ut i vävnaderna differentieras de vi-
dare. De blir större, samtidigt som egenskaperna
förändras. Dessa celler kallas makrofager ("stor-
ätare"), därför att de är effektiva fagocyter. De kan
leva i flera år och är mycket viktiga i immunför-
svaret. En del makrofager är inte särskilt rörliga
och kallas stationära makrofager. Det gäller både
makrofagerna som är fästa vid väggarna i leverns
kapillärer och makrofagerna inuti lungalveolerna
och i deras väggar (s. 360). Levermakrofagerna
(kupffercellerna) är viktiga i försvaret mot bak-
terier som har trängt in genom matspjälknings-
kanalens slemhinnebarriär och kommit över i
portablodet. På grund av kupffercellerna kan en-
dast ett litet fåtal av dessa bakterier ta sig förbi
levern. Luftvägarna är också en vanlig infarts-
väg för främmande organismer. Makrofagerna
i alveolväggen och inuti alveolerna är därmed
också mycket viktiga i vårt försvarssystem.
Lymfocyter
Lymfocyter är leukocyter som huvudsakligen
finns i lymfvävnad, därav namnet. I likhet med
vissa typer av makrofager kan också en del lym- Histamin från mast-
focyter leva i åratal. Lymfocyterna följer med celler och basofila
lymfan från lymfkörtlarna och transporteras över granulocyter är vik-
till blodbanan. Där uppehåller de sig bara några tiga vid allergi
få timmar innan de vandrar ut i vävnaderna och
tillbaka in i lymfkärlen. Detta innebär att det hela
tiden patrullerar lymfocyter i vävnaderna.
Lymfocyterna är viktiga i försvaret mot mi-
kroorganismer och cancerceller. Medan den en-
skilda neutrofila granulocyten eller makrofagen Alveolmakrofagerna
kan angripa alla slags bakterier och virus, kan den och leverns kupffer-
enskilda lymfocyten bara angripa mål som den celler är viktiga i krop-
är speciellt programmerad för. Detta är grunden pens försvar
för kroppens specifika immunförsvar, som be-
skrivs närmare i kapitel 11 Immunsystemet.
Trombocyter
Trombocyterna, blodplättarna, saknar kärna och
kan därför inte dela sig. Nya trombocyter bildas
i benmärgen från en ovanlig celltyp, megakaryo- Trombocyterna bildas
cyterna (bild 10.7). De stora megakaryocyterna från megakaryocyter
snör av små delar av sin cytoplasma, omgivna
av en del av cellmembranet. Det är dessa cell-
fragment som kallas trombocyter eller blodplät-
tar. Varje megakaryocyt kan bilda upp till 6 000
trombocyter. Antalet trombocyter i blodet är
4 0 - 5 0 gånger större än det totala antalet leuko-
cyter (tabell 10.1).
I motsats till leukocyterna lämnar trombocy-
terna aldrig blodkärlen. Efter en livstid på i ge-
nomsnitt tio dagar bryts de ned av makrofager.
Det sker främst i mjälten och levern.
Trombocyterna producerar ett stort antal
biologiskt viktiga produkter som de lagrar i
sina talrika vesikler. Trombocyternas ytmem-
bran buktar på många ställen in i cytoplasman
så att det bildas ett kanalsystem. När trombo-
cyterna aktiveras vid en kärlskada, fäster de sig
vid bindväven i det skadade området. Samtidigt
transporteras vesiklerna genom kanalsystemet Trombocyterna kan
och tömmer ut sitt innehåll till omgivningen. dra ihop sig
Trombocyterna innehåller aktin och myosin,
vilket förklarar deras förmåga att dra ihop sig.
10 Hur länge uppehåller sig en granulocyt i
blodet?
11 Vilken celltyp ger upphov till makrofager?
 Nybildningen av trombocyter regleras av pep-
tidhormonet trombopoetin (TPO), som huvudsak-
ligen bildas i levern. TPO påskyndar utvecklingen
av megakaryocyter från stamcellerna.
Hemostas
När ett blodkärl skadas utlöses mekanismer som
gör att blodet i det skadade området levrar sig,
koagulerar. Detta sker genom att plasmaprotei-
net fibrinogen ombildas till ett nätverk av olösli-
ga, trådaktiga molekyler, fibrin. Blodets koagula-
tion är en av flera mekanismer som bidrar till att
stoppa blödningen efter en skada. Sammantagna
kallas dessa mekanismer för hemostas.
Om de hemostatiska mekanismerna inte är
tillräckligt effektiva, kan katastrofala blödningar
uppstå efter små skador, eller t.o.m. utan någon
form av yttre skada. Om de hemostatiska meka-
nismerna däremot är hyperaktiva, kan det bildas
oönskade blodkoagel, som kan blockera blod-
kärl och därmed orsaka vävnadsdöd, t.ex. hjärt-
infarkt. Därför är det viktigt att de olika stegen i
hemostasen är noga reglerade och bara aktiveras
när det behövs.
Hemostasen kan delas in i tre olika steg (bild
10.8), nämligen
• kontraktion av det skadade blodkärlet
• bildning av en trombocytplugg
• koagulation av blodet.
Vid kärlskada bildar trombocyterna en plugg
(trombocytplugg) som mekaniskt bidrar till att
stoppa blödningen. Trombocyterna har dessut-
A D P gör trombocy- om en viktig roll i de andra stegen i hemostasen.
terna klibbiga Blodkärlens inre yta är normalt glatt och
mycket lite reaktionsvillig (reaktiv). Det innebär
att det normalt bildas varken blodkoagel eller
Bild 10.8 De tre komponenterna i hemostas-
mekanismen.
trombocytpluggar. Inre eller yttre skada på den-
na yta gör den reaktionsvillig varvid hemostas-
mekanismerna utlöses.
Kontraktion av skadat blodkärl
När ett blodkärl skadas, kontraheras de glat-
ta muskelcellerna i kärlväggen omedelbart.
Därmed minskar blodkärlets diameter. Denna
kontraktion minskar blödningen till dess att
andra mekanismer tar över. Kontraktionen kan
kvarstå i upp till en halv timme.
Kärlkontraktionen är kraftigast när kärlska-
dan är omfattande. Ett blodkärl blöder därför
mycket mer om det skadas av ett vasst föremål
än av ett trubbigt föremål. Ett ben eller en arm
kan slitas itu utan att det behöver medföra all-
varliga blödningar.
Bildning av en trombocytplugg
Trombocyterna fäster sig normalt inte vid varan-
dra och inte heller vid blodkärlens glatta insida.
När endotelskiktet förstörs vid en kärlskada, binds
däremot trombocyterna till kollagenfibrerna i den
blottlagda bindväven. Trombocyterna börjar där-
efter svälla och skickar ut utlöpare, så att de liknar
en bläckfisk. Samtidigt utsöndrar trombocyterna
de många aktiva ämnen som finns lagrade i vesik-
lerna. Ett av dessa, adenosindifosfat (ADP), påver-
kar trombocyterna så att de blir klibbiga på ytan.
Därmed fäster sig nya trombocyter vid dem som
först fäste sig vid kollagenfibrerna. Även de sist
anlända trombocyterna frisätter ADP, så att pro-
cessen fortsätter. I denna situation bildar trombo-
cyterna dessutom tromboxan A från arakidon-
2
syra, som är en av fettsyrorna i cellmembranets
fosfolipider (s. 46). Tromboxan A förstärker sam-
2
manklumpningen (aggregationen) av trombocy-
ter. Aggregationen av trombocyterna fortsätter
tills det har byggts upp en trombocytplugg som
tätar blodkärlsväggen (bild 10.9).
Det är naturligtvis viktigt att trombocytplug-
gen begränsas till skadeområdet och inte fort-
sätter in i de oskadade delarna av blodkärlet.
Huvudskälet till att detta inte sker är att oskada-
de endotelceller innehåller ett enzym som om-
formar arakidonsyra till ett prostaglandin som
kallas prostacyklin (bild 10.10). Tromboxan A 2
från trombocyterna stimulerar trombocyternas
aggregation, medan prostacyklin från endotel-
cellerna motverkar den. På detta sätt begränsas
uppbyggnaden av trombocytpluggen till skade-
området.

Bild 10.9 Bildning av en trombocytplugg. När
trombocyterna fäster sig vid kollagen i ett ska-
dat blodkärls vägg frisätter de ADP och bildar
tromboxan A . Dessa ämnen ökar trombocyter-
2 I blodet och vävnaderna finns närmare femtio
nas klibbighet. Ständigt nya trombocyter fäster
sig därmed vid varandra på det skadade stället.
Trombocytpluggen som bildas på detta sätt lagar
kärlskadan
Trombocytpluggen är till att börja med löst
uppbyggd, men kort efter det att kärlskadan har
uppstått, inleds det tredje steget i hemostasen:
blodet börjar koagulera. Vid koagulation bildas
ett nätverk av fina fibrintråder i och omkring
trombocytpluggen. Detta nätverk fångar upp
blodceller så att det bildas ett blodkoagel. Koaglet
förstärker trombocytpluggen så att den inte ger
efter för blodtrycket. Efter 1/2-1 timme drar
koaglet ihop sig så att sårkanterna dras mot var-
andra. Därmed förseglas kärlskadan ytterligare.
Denna sammandragning av koaglet beror på att
trombocyterna förkortar utlöparna med hjälp av
sin kontraktila apparat. När koaglet skrumpnar
pressas det ut en gulaktig vätska, serum. Serum
har samma sammansättning som plasma bortsett
från att det saknar vissa koagulationsfaktorer som
har förbrukats under koagulationsprocessen.
I vilken grad bildningen av trombocytplug-
gen klarar att stoppa en blödning beror på ska-
dans omfång. I blodkärlens endotelceller uppstår
normalt hundratals småskador (rupturer) varje
dag. Trombocyterna klarar själva att försegla så-
dana småskador genom att bilda små trombo-
cytpluggar. Detsamma gäller om kapillärer eller
små vener skadas. Vid en stor skada på en artär
eller ven är avståndet mellan sårkanterna emel-
lertid för stort för att en effektiv trombocytplugg
ska kunna byggas upp.
Blodets koagulation
Vi vet av erfarenhet att när det uppstår ett större Blodkoagler drar ihop
sår i huden, rinner blodet först snabbt från såret. sig och förstärker för-
Efter några minuter slutar det att blöda eftersom seglingen av skadade
blodet levrar sig, koagulerar. Detta sker genom blodkärl
att det lösliga plasmaproteinet fibrinogen, i och
omkring den ursprungliga trombocytpluggen,
ombildas till ett nätverk av olösliga, trådaktiga
molekyler, fibrin. Fibrintrådarna fångar upp
blodkroppar och det bildas en geléaktig massa, Blodkoagler drar ihop
ett blodkoagel, som effektivt förseglar den ska- sig och förstärker för-
dade delen av blodkärlet. Efter 1/2-1 timme seglingen av skadade
drar koaglet ihop sig så att förseglingen av kärlet blodkärl
förstärks ytterligare genom att sårkanterna dras
mot varandra. Vid större kärlskador är koagula-
tion den viktigaste av hemostasmekanismerna.
olika substanser som deltar i regleringen av koa-
gulationsprocessen. Dessa substanser kan delas
in i två grupper: de som främjar koagulationen 12 Definiera be-
och de som hämmar den. Förhållandet mellan greppet hemostas.
de främjande och hämmande substanserna av- 13 Beskriv
gör om koagulation sker eller inte. De substanser mekanismerna
som främjar koagulationen cirkulerar normalt i för bildningen av
blodet i en inaktiv form. Detta innebär att det är trom bocytpl uggar.
de hämmande substansernas aktivitet som do-
14 Hur begränsas
minerar när det inte föreligger någon kärlskada. trom bocytp I uggen
Vid en kärlskada sker en lokal aktivering av de till det skadade
faktorer som främjar koagulationen, vilket leder området?
till att koagel bildas.
Bild 10.10 Hämning av bildningen av en trombo-
cytplugg i oskadade kärlområden. Kärlskadan le-
der till att trombocyterna frisätter och producerar
ämnen som gör att det bildas en trombocytplugg
(ADP och tromboxan A ) , medan oskadat endotel
2
frisätter prostacyklin, som motverkar bildningen
av en trombocytplugg.
Blodets koagulering är Aktiveringen av de substanser (faktorer) som
en kaskadreaktion främjar koagulationen är en komplicerad pro-
cess. När en faktor är aktiverad, aktiverar denna
faktor nästa. På detta sätt fortsätter processen
tills fibrin bildas. En sådan stegvis aktivering av
Vitamin K är viktigt inaktiva molekyler som leder till en biologisk ef-
för bildningen av fekt kallas en kaskadreaktion. Många av de fak-
många koagulations- torer som främjar koagulationen betecknas ofta
faktorer med romerska siffror (faktor I - X I I I ) . Denna
Blodpropp och acetylsalicylsyra
Acetylsalicylsyra, hämmar ett av enzymerna
som deltar i bildningen av tromboxan A . Det2
finns belägg för att acetylsalicylsyra i rätt dos
och med rätt tidsintervall minskar risken för
hjärtinfarkt genom att hämma bildningen av
trombocytpluggar i kranskärlen. Acetylsali-
cylsyra används också för att minska risken
för att blodproppar ska leda till stroke eller
lungsvikt. En negativ effekt av acetylsalicyl-
syra är att den ökar risken för allvarliga blöd-
ningar, t.ex. hjärnblödning och blödningar i
mag-tarmkanalen.
Trombocytopeni
För att de många små kärlskador som dagligen
uppstår ska förseglas effektivt, måste trombo-
cytantalet ligga över en viss miniminivå. Hos
personer som har för få trombocyter, trom-
bocytopeni, uppstår därför punktblödningar
(petekier), även om de andra hemostatiska
mekanismerna fungerar som de ska. Normalt
har vi 2 0 0 0 0 0 - 3 5 0 0 0 0 trombocyter per ul
blod (tabell 10.1). Begynnande blödningsten-
dens uppträder inte förrän antalet trombocy-
ter understiger 40 0 0 0 - 5 0 0 0 0 . Vid trombo-
cyttal under 10 0 0 0 är situationen kritisk.
Det är trombocyterna som ansvarar för
att blodkoaglet drar ihop sig en stund efter
bildningen. Om en sådan sammandragning
inte sker i ett koagulerat blodprov, kan det
tyda på trombocytopeni.
De flesta fall av trombocytopeni beror på
nedsatt produktion av trombocyter på grund
av behandling med cellgift eller på grund av
leukemi eller andra former av benmärgscancer.
En annan orsak är att det bildas antikroppar
mot kroppens egna trombocyter, vilket kallas
autoimmun trombocytopeni (s. 341) och leder
till ökad nedbrytning av trombocyterna.
numrering används emellertid sällan för de fak-
torer som har varit kända längst, som fibrinogen
(faktor I) och protrombin (faktor II). Bildningen
av många koagulationsfaktorer är beroende av
vitamin K.
Koagulationsprocessen
Fibrinogen är ett plasmaprotein som produceras
i levern. Det finns alltid i blodet hos friska män-
niskor. Vid koagulationen sker emellertid en lo-
kal ombildning av fibrinogen till fibrin genom
att ett enzym, trombin, spjälkar peptider från
fibrinogenmolekylen. Därefter binds fibrinmo-
lekylerna ihop (polymeriseras), så att det bildas
långa trådar.
Eftersom trombin ombildar fibrinogen till
fibrin, kan trombin normalt inte finnas i blo-
det. Däremot finns det ett inaktivt förstadium
till trombin, protrombin. När ett blodkärl skadas
sker lokalt en enzymatisk ombildning av pro-
trombin till trombin, så att fibrinogen kan om-
bildas till olösligt fibrin. Enzymet som ombildar
det inaktiva protrombinet till aktivt trombin un-
der koagulationsprocessen, faktor X, finns alltid
i blodet men föreligger normalt i inaktiv form.
Vid kärlskada aktiveras faktor X.
Aktiveringen av faktor X följer två olika banor
(bild 10.11)
• det inre aktiveringssystemet
• det yttre aktiveringssystemet.
I det inre aktiveringssystemet finns alla fak-
torer i blodet. Detta aktiveringssystem startar
koagulation både när blodkärl skadas och när
blod tappas i ett provrör.
Vitamin K-brist
De flesta koagulationsfaktorerna produce-
ras i levern. Vid allvarlig leversvikt kan därför
koagulationssystemet bli mindre effektivt så
att blödningstendens uppstår. Utan vitamin
K kan levern inte bilda protrombin och flera
andra koagulationsfaktorer.
Warfarin hämmar effekten av vitamin K
och minskar därmed koncentrationen av flera
koagulationsfaktorer. Warfarinpreparat och
andra vitamin K-antagonister används myck-
et för att hindra trombbildning, bland annat
hos personer med ökad risk för hjärtinfarkt.
 Det yttre aktiveringssystemet utlöses av en
vävnadsfaktor som normalt inte finns i blo-
det men som vid kärlskada frisätts från celler i
kärlväggen eller från vävnad omkring kärlet. Ju
större kärl- och vävnadsskada, desto kraftigare
aktiveras koagulationen genom detta system.
Vid en kärlskada samarbetar de två aktiver-
ingssystemen för att få till stånd koagulation. Om
blodkärl brister, ombesörjer det inre aktiverings-
systemet koagulation inuti de skadade kärlen.
Det yttre aktiveringssystemet ombesörjer främst
koagulation av blod som har läckt ut ur de ska-
dade kärlen. Koaglet har som regel bildats inom
loppet av 4 - 6 minuter.
Ca 2 +
är nödvändigt för många av de re-
aktioner som leder till koagulation.
koncentrationen i plasma blir emellertid aldrig
så låg att den bromsar koagulationsprocesserna.
Det kan förefalla onödigt med så många steg i
koagulationsprocessen. Det gör systemet sårbart
eftersom brist på en enda faktor kan blockera
hela koagulationen. Eftersom det finns två olika
aktiveringssystem för faktor X, får svikt i ett av
systemen dock inte så allvarliga konsekvenser.
Fördelen med de många faktorerna är att pro-
cessen förstärks genom varje steg. Det sker ge-
nom att en molekyl av en aktiverad faktor akti-
verar många molekyler i det efterföljande steget.
På detta sätt kan stora mängder fibrin bildas på
kort tid även om processen utlöstes av ett litet
antal molekyler.
Syftet med koagulationen är att uppnå en
effektiv försegling av skadade blodkärl. De ak-
tiverade koagulationsfaktorerna får emellertid
inte sprida sig till oskadade kärl så att blodet
koagulerar även där. Det viktigaste för att för-
Hemofili
Medfödd brist på koagulationsfaktor VIII och
IX, som ingår i det inre koagulationssystemet,
kallas hemofili. Hos cirka 85 % av alla som har
hemofili beror sjukdomen på brist på faktor
VIII (hemofili A). Denna blödarsjukdom ärvs
könsbundet (s. 174) och drabbar nästan ute-
slutande män. Blödning uppstår vanligen bara
i samband med skada, men även små skador
kan ge katastrofala blödningar. Brist på nå-
gon av de andra koagulationsfaktorerna ger
mindre allvarlig blödning och är mer sällsynt.
Bild 10.11 Huvuddragen i blodets koagulation.
Vid kärlskada utlöses koagulationen via två
olika system. I det inre aktiveringssystemet finns
alla nödvändiga faktorer normalt i blodet. Det
Ca -
2 +
yttre aktiveringssystemet utlöses genom att en
vävnadsfaktor kommer in i blodet när ett blodkärl
skadas. När faktor X är aktiverad, är reaktionsste-
gen gemensamma för de två systemen.
hindra detta är att säkerställa att trombin bara
verkar på det skadade stället. Ungefär 90 % Ca 2 +
är nödvändigt
av trombinet som bildas under koagulatio- för koagulationen
nen binds till fibrintrådarna allteftersom det
bildas. Detta hindrar trombin från att sprida
sig till blodet omkring koaglet. Trombin som
trots det strömmar bort från koaglet binds till
Blockering av koagulationen vid
blodprovstagning
När blod rinner från en kanyl ner i ett provrör
av glas, koagulerar blodet inom några få mi-
nuter. Om man istället använder ett plaströr,
tar koagulationen längre tid. Denna skillnad
beror på att det inre systemet för aktivering
av faktor X utlöses mycket snabbare när blo-
det kommer i kontakt med glas än med en
vattenavstötande plastyta.
Heparin, som finns i basofila leukocyter
och mastceller (s. 3 2 5 ) , hämmar koagulatio- 15 Vilket en-
nen bland annat genom att orsaka en enorm zym katalyserar
ökning av antitrombin 11 I-aktiviteten. Heparin ombildningen av
används ibland för att hindra att blodprover lösligt fibrinogen
koagulerar. till olösligt fibrin?
Eftersom många av reaktionerna i koagu- Hur bildas detta
enzym?
lationsprocessen är beroende av kalciumjo-
ner, brukar man hindra att blodprover koa- 16 Varför är
gulerar genom att tillsätta ämnen som binder vitamin K viktig för
Ca 2 +
(citrat, EDTA, oxalat). koagulationen?
 Trombbildning
En tromb, som är ett koagel inuti ett blodkärl,
kan vara lika katastrofal som en allvarlig blöd-
ning. Om den bildas i ett större kärl i hjärtmus-
kulaturen, hjärnan eller lungorna, kan det leda
till ögonblicklig död. I mindre kärl, eller om
tromben inte täpper till kärlet helt, orsakar den
vävnadsdöd av varierande omfattning. Trombos
är orsaken till de flesta fallen av hjärtinfarkt och
stroke och är en betydligt vanligare orsak till in-
validitet än blödning, trots att kroppen har sinn-
rika försvarsmekanismer mot trombbildning.
I dessa försvarsmekanismer deltar kärlendotelet
tillsammans med plasmafaktorer.
Tromber sitter fast i kärlväggen. Ibland kan
tromben lossna och flyta med blodet till trängre
Antitrombin III bidrar en plasmasubstans, antitrombin III, och blir
till att koagulationen därmed inaktiverat.
begränsas till det
skadade området När en trombocytplugg har bildats och blodet
har koagulerat, kan processen ta två vägar:
• Bindvävsceller kan vandra in i koaglet, så att det
successivt ersätts med bindväv (ärrvävnad).
• Koaglet kan lösas upp (fibrinolys).
Koagler som bildas i små hål i kärlväggen ersätts
Fibrinolys är upplös- huvudsakligen av bindväv. Stora koagler, som
ning av fibrinkoaglet bildas ute i vävnaderna efter en kärlskada, löses
i hög grad upp.
blodkärl, där den fastnar. Ett fritt flytande koa-
gel kallas en blodpropp (embolus) och det kli-
niska tillståndet kallas emboli.
En aktuell behandling vid trombos är akti-
vering av det fibrinolytiska systemet. Den fak-
tor som aktiverar det fibrinnedbrytande en-
zymet kan nu renframställas med genteknik.
I motsats till heparin, vitamin K-antagonister
och antitrombin - som hämmar koagelbildning
- löser denna faktor upp tromber när den via en
kateter tillförs i närheten av koaglet. Om denna
behandling sätts in tidigt kan den ha gynnsam
effekt vid hjärtinfarkt.
Fibrinolys
När vävnaden har läkt och koaglet inte längre
behövs, bryts fibrintrådarna ned så att koaglet
löses upp. Denna process kallas fibrinolys. På
detta sätt kan blodkärl som har varit helt till-
täppta på grund av koagelbildning öppnas igen.
Fibrinolysen startar omedelbart efter det att
koaglet har bildats, men den sker långsamt. Vi
kan följa fibrinolysen när vi har fått ett blåmärke,
som är en blödning i underhuden. Blåmärket be-
ror på att syrefattigt blod har koagulerat. Så små-
ningom blir märkena gröna och gula och till slut
försvinner de.

Mikroorganismer
Mikroorganismer är samlingsnamnet för or-
ganismer som är så små att de endast kan ses
i mikroskop. Mikroorganismer finns överallt
på jorden. På kroppsytorna, både den yttre
(huden) och de inre (slemhinnorna i munhå-
lan, näshålan, svalget, nedre delen av urinvä-
garna och vagina) finns det många bakterier,
och i tjocktarmen finns det miljarder av dem.
Tillsammans utgör dessa bakterier kroppens
normalflora.
Immunsystemet an-
Vissa mikroorganismer kan framkalla in-
fektionssjukdomar. Sådana organismer kallas
griper inträngande patogena mikroorganismer och omfattar vissa
mikroorganismer bakterier, virus, svamp och encelliga djur (pro-
tozoer). Det finns också fiercelliga, patogena
organismer, som kallas parasiter. De bakterier
som utgör vår normalflora är normalt ofarliga
och ingår i vårt immunförsvar. Men om de
k o m m e r på avvägar kan även de orsaka all-
varliga infektionssjukdomar. Exempel på det
är tarmbakterier som k o m m e r över i urinvä-
garna eller bukhålan. I västvärlden orsakas de
vanligaste infektionerna hos människan av
Immunsystemet an- bakterier och virus. I vissa områden på jorden
griper cancerceller är också parasitära sjukdomar, t.ex. malaria, ett
stort hälsoproblem.
De patogena mikroorganismerna använder
ett brett spektrum av metoder för att etablera
sig i människors eller djurs kroppar. Några mik-
roorganismer har särskilda strukturer på ytan
som gör att de får fäste på oskadad hud eller
slemhinnor. Andra kan inte etablera sig om inte
försvarsförmågan är nedsatt på något sätt, t.ex.
på grund av sår eller andra skador. Det är också
vanligt att mikroorganismer i förorenad mat el-
ler dryck får tillträde till kroppen via matspjälk-
ningskanalen. En del bakterier och parasiter,
t.ex. den parasit som orsakar malaria, kommer
in i kroppen via insektsbett.
Virus består av nukleinsyrorna D N A eller
RNA, inpackade i en proteinkappa. Virus sak-
nar cellmembran, organeller och enzymer som
är nödvändiga för ämnesomsättning, tillväxt
och reproduktion. Virus är därför inte celler,
och för att kunna föröka sig måste de invadera
levande värdceller. I värdcellerna tar viruset
över kontrollen över enzymapparaten och
gentranskriptionen, så att nya virus produce-
ras. Bakterier är däremot celler som förökar
sig genom celldelning.
Immunapparatens huvuduppgift är att
oskadliggöra inträngande mikroorganismer
och parasiter. Detta sker oftast utan att krop-
pen blir skadad. Ibland orsakar immunreak-
tionerna viss skada i kroppen, men totalre-
sultatet blir trots allt gynnsamt. Vid allergier
kan emellertid immunsystemets reaktion på
kroppsfrämmande ämnen, som i sig är ofar-
liga, bli så omfattande att kroppen vållas all-
varlig skada.
Immunsystemets
huvudfunktioner
Kroppens immunförsvar (immunsystem) be-
kämpar allt som det uppfattar som kroppsfräm-
mande. I detta sammanhang omfattar "kropps-
främmande" även kroppens egna celler, om de
har förändrats på något sätt.
Immunförsvaret har tre huvudfunktioner:
• Det skyddar kroppen mot sjukdomsframkal-
lande mikroorganismer. Immunförsvaret an-
griper också icke-mikrobiella, kroppsfräm-
mande molekyler.
• Det eliminerar skadade och döda celler och
vävnader.
• Det angriper och eliminerar cancerceller.
Immunförsvaret utövas av vita blodkroppar och
ett stort antal extracellulära proteiner, och består
av två delar:
• Det medfödda, ospecifika immunförsvaret
• Det förvärvade, specifika immunförsvaret.
De två delarna av försvarssystemet samarbetar
och ett fullgott immunförsvar är beroende av att
båda fungerar som de ska.
Det ospecifika
immunförsvaret
I det ospecifika (medfödda) immunsystemet
deltar leukocyter och proteiner som är lösta i
extracellulärvätskan. Denna del av immunsyste-
met kännetecknas av att
• varje enskild komponent är verksam mot
ett brett spektrum av mikroorganismer och
kroppsfrämmande ämnen
• det kan träda i funktion på ett effektivt sätt
utan att kroppen först har varit i kontakt med
det främmande ämnet
• försvaret inte blir effektivare vid upprepade
angrepp, som fallet är med det specifika im-
munförsvaret.
Det ospecifika försvaret ska i första hand hin-
dra smittämnena från att komma in i kroppen.
Om detta inte lyckas, bidrar det till att hindra att
smittämnena sprider sig i kroppen.
Det ospecifika immunförsvaret består av två för-
svarslinjer:
• det yttre försvaret
• det inre försvaret.
Det yttre, ospecifika försvaret
Det yttre försvaret består av huden och slemhin-
norna, som bekläder kroppens ytor. Det yttersta
hudlagret, epidermis, består av flerskiktat platt-
epitel, där de yttersta cellerna är döda och för-
hornade (s. 9 2 ) . Huden utgör en mekanisk bar-
riär mot mikroorganismer. För många mikroor-
ganismer är huden dessutom inte någon särskilt
attraktiv livsmiljö. De flesta hudområden är tor-
ra medan flertalet mikroorganismer trivs bäst i
fuktig miljö. Dessutom innehåller svett och talg,
som töms på hudytan från svett- och talgkörtlar,
lysozom. Det är ett enzym som bryter ned bakte-
riernas cellvägg. Den normala hudfloran hindrar
tillväxt av andra bakterier genom att de kon-
kurrerar om plats och näringsämnen. Hudens
normala bakterier bryter också ned talgen och
frisätter fettsyror som sänker hudens pH. Detta
hämmar tillväxten av många bakterier. Om pato-
gena bakterier trots alla dessa försvarsmekanis-
mer har fått fäste på huden, minskar risken för
att de ska klara att tränga igenom hudbarriären
genom att döda hudceller hela tiden flagar av.
Slemhinnorna bekläder de av kroppens hål-
rum som har en direkt öppning till omvärl-
den, dvs. matspjälkningskanalen, andningsvä-
garna, urinvägarna och reproduktionskanalen.
Slemhinnorna är täckta av segt slem som skyd-
dar genom att fånga upp mikroorganismer. Det
kontinuerliga vätskeflödet över slemhinnorna i
matspjälkningskanalen och urinvägarna sköljer
dessutom bort sjukdomsframkallande mikroor-
ganismer innan de har fått fotfäste. Även slem-
hinnorna har en rik flora av ofarliga bakterier
som hindrar tillväxten av sjukdomsframkallan-
de bakterier. I vissa slemhinnor förnyas dessut-
om epitelcellerna mycket snabbt, och detta är en
viktig del av infektionsförsvaret. Det gäller t.ex. 1 Vad menas med
tarmslemhinnan, där de äldsta cellerna, tillsam- patogena mikroor-
ganismer?
mans med de döda mikroorganismer som sitter
fast på cellernas yta, förs bort med tarminnehål- 2 Vilka två huvud-
let som strömmar förbi. komponenter kan
Slemhinnorna har på de flesta ställen bara ett immunsystemet
enkelt skikt av epitelceller. Trots de ovan nämnda delas in i?
försvarsmekanismerna, är det därför lättare för
mikroorganismer att tränga igenom slemhin-
norna än att tränga igenom huden.
Det inre, ospecifika försvaret
Om patogena mikroorganismer tränger igenom
huden eller slemhinnorna, bromsas en ytterliga- Huden är en del av
re spridning av den inre delen av det ospecifika immunsystemet
försvaret. Det består av
• det inre, ospecifika cellförsvaret
• proteiner som är lösta i extracellulärvätskan
(icke-cellulära faktorer).
Det inre, ospecifika cellförsvaret utövas av leu- Mikroorganismer
kocyter. De neutrofila granulocyterna och mak- tränger lättare ige-
rofagerna är viktigast men "naturliga mördarcel- nom slemhinnor än
ler" spelar också en roll. hud
Neutrofila granulocyter. De neutrofila granulo-
cyterna (s. 324) har flera egenskaper som gör
dem särskilt effektiva i kampen mot bakteriella
infektioner:
• Amöboida rörelser. De neutrofila granulocy-
terna rör sig genom att förändra form. Cellen
sänder först ut en utlöpare och därefter trans-
porteras resten av cytoplasman in i utlöpa-
ren. Detta kallas amöboid rörelse därför att Neutrofila granulo-
amöbor förflyttar sig på detta sätt. Även om cyter har amöboida
de neutrofila granulocyterna är mycket större rörelser, uppvisar
än kapillärporerna, kan de med hjälp av amö- kemotaxi och kan
boida rörelser passera kapillärväggen genom fagocytera
att pressa sig igenom porerna mellan endotel-
cellerna. Denna process kallas diapedes (bild
11.1). I vävnadsvätskan på andra sidan av ka-
pillärväggen återfår cellen sin normala form.
• Kemotaxi. Neutrofila granulocyter rör sig mot
högre koncentrationer av vissa ämnen som ut-
söndras från bakterier och av vissa ämnen från
döda celler och vävnader. En sådan rörelse mot
källan till ett ämne kallas kemotaxi. De ämnen
som de neutrofila granulocyterna navigerar
efter kallas kemotaxiner. När blodet flödar ge-
nom kapillärerna i ett inflammerat område,
 drar kemotaxiner till sig en här av granulocyter
som med hjälp av diapedes tränger sig igenom
kapillärväggen och tar sig in mellan cellerna i
den inflammerade vävnaden.
Fagocytos. Fagocytos (cellätning) är en speci-
ell form av endocytos vid vilken en cell bildar
tunna utväxter (pseudopodier) som kapslar
in främmande partiklar, exempelvis bakterier
och vävnads- och cellrester (s. 6 8 ) . Vid fagocy-
tosen omsluts de främmande partiklarna av en
Opsoniner ökar fago- kappa som härrör från den neutrofila granul-
cytosen ocytens cellmembran (bild 11.2). En eller flera
av granulocytens lysosomer smälter därefter
samman med kappan runt det fagocyterade
materialet och tömmer över sina enzymer i
vesikeln. De organiska ämnena i det fagocyte-
rade materialet bryts därefter ned på liknande
sätt som vid spjälkning av näringsämnen un-
der matspjälkningsprocessen. Merparten av
nedbrytningsprodukterna är enkla, organiska
molekyler som kan användas av den fagocyte-
rande cellen eller av andra celler. Celler som
deltar i fagocytos kallas fagocyter.
För att kunna utföra sina uppgifter på ett till-
Monocyter ombildas fredsställande sätt, måste fagocyterna kunna
till makrofager skilja mellan det som är "kroppseget" och det
som är "kroppsfrämmande". Faktorer som mär-
ker ut bytet för fagocyterna har därför en mycket
Bild 11.1 Diapedes och kemotaxi. Den neutrofila
granulocyten skickar först ut en tunn utlöpare
genom en por mellan endotelcellerna i kapillär-
väggen. Därefter transporteras resten av cytoplas-
man in i utlöparen, så att granulocyten passerar
igenom kapillärväggen (diapedes). Vid inflam-
mationer bildas substanser som får de neutrofila
granulocyterna att vandra mot det inflammerade
området (kemotaxi). Andra leukocyter har också
förmåga till diapedes och kemotaxiska rörelser.
viktig funktion. Kemotaxinerna är en sådan fak-
tor men det finns flera andra:
• Fagocytosen börjar med att de fagocyterande
cellerna binder det som ska oskadliggöras.
Sannolikheten för en sådan bindning ökar
när partiklarna har en ojämn yta, vilket är
fallet när celler är skadade.
• Vid bakteriella infektioner bildas substanser
som binder den fagocyterande cellen till bak-
terierna och som därmed ökar fagocytosens
omfattning. Substanser som på detta sätt gör
att bakterier och andra partiklar fagocyteras
lättare kallas opsoniner.
Vissa bakterier, bland annat streptokockerna, är
omgivna av en tjock kapsel. Bakterier med en så-
dan kapsel binds dåligt till fagocyterande celler
om det inte finns opsoniner på plats. När opsoni-
nerna fäster sig vid bakteriernas kapselyta, binds
bakterierna till fagocyterna. Antikropparna
fungerar som effektiva opsoniner (s. 345).
De neutrofila granulocyterna dör vanligen
när de har fagocyterat 5 - 2 5 bakterier.
Makrofager. Monocyterna i blodet är omogna cel-
ler som inte klarar att bekämpa inträngande mik-
roorganismer (s. 325). När monocyterna kommer
över i vävnaderna, blir de större och antalet lyso-
somer ökar enormt. Det är dessa celler som kallas
makrofager (storätare). Medan de neutrofila gra-
nulocyterna är särskilt viktiga i början av en bak-
terieinfektion, är makrofagerna särskilt viktiga i
bekämpningen av långvariga infektioner.
Makrofagernas och de neutrofila granulocy-
ternas fagocytos följer i stort sett samma möns-
ter. Makrofagerna kan emellertid döda många
fler bakterier än de neutrofila granulocyterna
innan de själva dör, eftersom makrofagerna är
bättre på att utsöndra giftiga ämnen som bildas
under fagocytosen. Makrofagerna kan dessutom
fagocytera större partiklar än de neutrofila gra-
nulocyterna, t.ex. skadade röda blodkroppar. Det
är också makrofagerna som rensar vävnader från
döda neutrofila granulocyter, och vävnadsrester.
När de fagocyterar, utsöndrar både de neutrofila
granulocyterna och makrofagerna särskilda sig-
nalämnen, cytokiner (s. 188), som aktiverar den
specifika delen av immunförsvaret.
Naturliga mördarceller. De naturliga mördarcel-
lerna är en typ av lymfocyter som är viktiga i det
tidiga försvaret mot virusinfekterade celler och
Bild 11.2 Fagocytos av bakterier. Leukocyten tar
upp bakterier genom endocytos. Enzymer från
cancerceller. Medan varje enskild lymfocyt inom
det specifika immunsystemet bara kan angripa
cancerceller och virusinfekterade celler som
är märkta med ett bestämt antigen (se nedan),
angriper de naturliga mördarcellerna ett brett
spektrum av virusinfekterade celler och cancer-
celler utan att identifiera antigenerna. De natur-
liga mördarcellerna är inte fagocyter. De dödar
cellerna de angriper genom att förstöra cell-
membranet.
Icke-cellulära faktorer. I extracellulärvätskan
finns olika ämnen som har viktiga funktioner
i det ospecifika immunförsvaret. Dessa ämnen
3 Vilka celler ingår i det ospecifika cellförsvaret?
4 Vad är diapedes?
5 Vad är kemotaxi?
6 Vad är fagocytos?
7 Vilka celler är de viktigaste fagocyterna?
8 Vilken funktion har opsoninerna?
9 Vad skiljer naturliga mördarceller från neu-
trofila granulocyter och makrofager?
leukocytens lysosomer töms därefter över i vesi-
kein med bakterier och bryter ned dessa.
är komplementsystemet, transferrin, interferon
och akutfasproteiner.
Komplement. Komplementsystemet består av
cirka 20 plasmaproteiner. De cirkulerar van-
ligtvis i blodet som inaktiva förstadier. När ett
av komplementproteinerna aktiveras, exempel-
vis på grund av en infektion, leder det till akti-
vering av nästa komplementprotein i raden. På
detta sätt aktiveras komplementproteinerna i tur
och ordning genom en kedjereaktion. För varje
steg förstärks reaktionen, eftersom en aktiverad
komplementmolekyl aktiverar många molekyler
i nästa steg. Komplementreaktionen förstärks
med andra ord i en kaskadreaktion som liknar
aktiveringen av koagulationssystemet (s. 328)
och intracellulära signalsystem (s. 8 8 ) .
Komplementsystemet har fyra viktiga funktio- Komplementsystemet
ner (bild 11.3): har många effekter
• Några av de aktiverade komplementprotei-
nerna bildar tillsammans ett komplex som
tränger in i bakteriernas cellmembran och
gör hål i det. Därmed dör bakterien.
• Vissa komplementproteiner ökar kapillär-
permeabiliteten genom att stimulera frisätt-
ningen av histamin från mastcellerna (s. 3 2 9 ) .
Därmed kommer fagocyterna lättare fram till
det inflammerade området.
 • Vissa komplementproteiner fungerar som
kemotaxiner och leder neutrofila granulo-
cyter och makrofager till det inflammerade
området.
• Ett av komplementproteinerna verkar som
opsonin.
Komplementsystemet bekämpar således inträng-
ande mikroorganismer både genom att angripa
dem direkt och genom att stimulera fagocy-
ternas aktivitet. Komplementsystemet har stor
betydelse för den inflammatoriska processen.
Komplementsystemet aktiveras främst av anti-
kroppar som binder sig till ett antigen (se nedan),
men också av molekyler som finns på enskilda
bakteriers yta. Komplementsystemet förstärker
alltså antikropparnas effekt genom att fylla ut,
komplettera, deras funktion, därav namnet.
Transferrin. Järn är ett viktigt näringsämne för
bakterier. I blodet transporteras järn huvud-
Mängden CRP i sakligen bundet till plasmaproteinet transferrin
blodet visar om en (s. 4 1 6 ) . Transferrin deltar i det ospecifika infek-
infektion beror på tionsförsvaret genom att binda järn, och därmed
virus eller bakterier försämra bakteriernas möjlighet att växa. Vid
allvarliga bakterieinfektioner ökar produktio-
nen av transferrin i levern och därmed stiger
koncentrationen av transferrin i blodet.
Interferon. Virus kan inte föröka sig av egen kraft.
I stället tränger de in i celler och använder sina
nukleinsyror till att beordra värdcellen att bilda
de proteiner och nukleinsyror som viruset består
av. Denna process leder som regel till att värdcel-
lerna dör medan de nya viruspartiklar som bildats
flyttar vidare till nya värdceller. När ett virus väl
Inflammation är en har kommit in i en cell är det svårt att oskadlig-
lokal immunreaktion göra viruset utan att samtidigt skada värdcellen.
Bild 11.3 Komplementsystemets huvudfunktioner.
Därför är det viktigt att hindra virus att komma
in i cellerna. Interferon är en grupp proteiner som
utsöndras från virusinfekterade celler. Interferon
binder sig till icke virusinfekterade celler och får
cellerna att producera proteiner som skyddar
dem mot att bli förstörda av virus (bild 11.4)
Interferonerna är inte specifika för bestämda
virus och de skyddar därför mot olika virustyper.
Akutfasproteiner. Akutfasproteiner är en grupp
plasmaproteiner som levern börjar producera
alldeles i början av en infektion, därav namnet.
Flera av dessa proteiner skyddar celler och väv-
nader mot skada under den inflammatoriska
processen genom att hämma effekten av de väv-
nadsförstörande ämnen som frisätts från fago-
cyterna. Blodkoncentrationen av ett av akutfas-
proteinerna, C-reaktivt protein (CRP), kan öka
till mer än det hundradubbla vid en allvarlig
bakteriell infektion. Vid virusinfektioner är pro-
duktionen betydligt lägre. CRP används därför
som en indikator som visar om infektioner beror
på virus eller bakterier.
10 Beskriv komplementsystemets huvud-
effekter.
11 Hur verkar transferrin antibakteriellt?
12 Vilken funktion har interferon?
13 Vad är akutfasproteiner?
Inflammation
Inflammation är en lokal reaktion på infektion
eller skada. De inflammatoriska reaktionerna är
anmärkningsvärt likartade, oavsett om de har
framkallats av bakterier, mekanisk påverkan, ke-
miska substanser, värme eller annan påverkan.
Den inflammatoriska reaktionens funktion
är att se till att fagocyterande celler och olika
substanser i plasma transporteras till det infek-
terade eller skadade området i syfte att
• oskadliggöra eller inaktivera främmande or-
ganismer
• undanröja skadade vävnads- och cellrester
• förbereda förhållandena för läkningsprocessen.
Exempel på en inflammatorisk reaktion. I ex-
emplet föreställer vi oss att bakterier har trängt
in genom ett sår i huden.
Bild 11.4 Interferons verkan, a Virus stimulerar
värdcellen att bland annat bilda de proteiner som
viruset behöver till sin förökning, b Kort efter det
att cellen har blivit infekterad, producerar och ut-
Stationära makrofager utgör den första cellulära
försvarslinjen. När bakterier tränger igenom hu-
den angrips de omedelbart av makrofagerna i
området. Dessa makrofager rör sig normalt gan-
ska lite men under inflammationen bildas cyto-
kiner (s. 188) som gör att de blir mer rörliga och
kan angripa de invaderande bakterierna. Som
regel finns det inte tillräckligt många makrofa-
ger i ett vävnadsområde för att stoppa en bakte-
rieinvasion, men de fungerar ändå som försvar
under den första timmen till dess att andra me-
kanismer har aktiverats.
Vidgning av blodkärlen i det inflammerade om-
rådet. Vid inflammation frisätts flera substanser
lokalt, bland annat histamin, som får arteriolerna
i det inflammerade området att vidgas. Därmed
ökar genomblödningen. Porerna mellan endo-
telcellerna i kapillärerna blir dessutom större så
att betydande mängder plasmaproteiner läcker
ut i vävnadsvätskan. Det är gynnsamt därför att
flera av plasmaproteinerna, t.ex. komplement-
och akutfasproteinerna, har stor betydelse för
försvarsprocessen.
Den ökade proteinkoncentrationen i väv-
nadsvätskan vid inflammationer ökar vävnads-
vätskans osmotiska tryck i det inflammerade
området. Detta ökar filtrationen av plasma ge-
nom kapillärväggen och samma effekt har det
söndrar den interferon, c Interferon binder sig till
receptorer på andra celler. Dessa celler stimuleras
att producera enzymer som skyddar dem mot att
bli förstörda av virus, om de skulle bli infekterade.
ökade hydrostatiska trycket i kapillärerna på
grund av arteriolernas vidgning. Därmed upp-
står svullnad (ödem, s. 2 9 5 ) . Andra symtom på Frisatt histamin ger
lokal inflammation, som rodnad och värme, be- värme och rodnad i
ror på ökad genomblödning i det inflammerade inflammerade om-
området. Histamin, som förekommer i ökade råden
mängder i det inflammerade området, är huvud-
ansvarigt för symtomen.
De neutroflla granulocyterna utgör den andra
cellulära försvarslinjen. Ungefär en timme efter
att en betydande, lokal inflammation har upp-
stått, invaderas det inflammerade området av ett
stort antal neutroflla granulocytes Detta beror
både på att genomblödningen av det inflamme-
rade området ökar och på att de vita blodkrop-
parna lättare passerar genom kapillärväggen. Ett
stort antal neutroflla granulocyter kan därmed
dirigeras mot de invaderande bakterierna och
omedelbart börja angreppet.
Inom några få timmar efter att en allvarlig
inflammation har uppstått, kan antalet neutro-
flla granulocyter i blodet öka till 4 - 5 gånger det
normala. Detta beror på att olika signalämnen
(cytokiner) som bildas i det inflammerade områ-
det transporteras med blodet till benmärgen. Där Neutrofila granulocy-
stimulerar cytokinerna frisättningen av neutroflla ter frisätts från ben-
granulocyter från det stora förråd som finns där märgen vid behov
(s. 324). Dessutom stimulerar cytokinerna ben-
 märgen att öka produktionen av neutrofila granu-
locyter och monocyter. 3 - 4 dagar efter stimule-
ringen lämnar ett ökat antal nyproducerade neu-
trofila granulocyter och monocyter benmärgen.
Den tredje cellulära försvarslinjen utgörs
monocyterna och makrofagerna. Monocyter
sig tillsammans med de neutrofila granulocy-
terna från blodet till området med inflammerad
vävnad. Normalt finns det emellertid få mono-
cyter i såväl blodet som benmärgen. Dessutom
tar det många timmar för monocyter att ombil-
das till fagocyterande vävnadsmakrofager ute i
vävnaderna. Nybildade makrofager har därför
mycket liten betydelse i början av en inflamma-
torisk reaktion. Så småningom ökar emellertid
antalet makrofager i det inflammerade området,
huvudsakligen till följd av den ökade produktio-
nen av monocyter i benmärgen. Efter dagar, eller
veckor, är det makrofagerna som är huvudan-
svariga för fagocytosen.
Mindre bakterieinfektioner stoppas ofta av
den lokala inflammatoriska reaktionen. Om
en infektion inte begränsas på detta sätt, kan
bakterierna spridas vidare genom vävnaderna
och via lymfkärlen (lymfangit), som framträ-
der som röda ränder. Bakterierna kan också
k o m m a över i blodet (bakteriemi). Detta kan
leda till sepsis (blodförgiftning), som är ett all-
varligt tillstånd.
Lymfocyterna angri- Bakterier som har kommit över i lymfkärl och
per antigenerna speci- blodkärl kommer så småningom till lymfkörtlar-
fikt och har minne na och mjälten. Därmed aktiveras det specifika
immunförsvaret. Vid långvariga inflammationer
är det makrofagerna och lymfocyterna som do-
minerar kroppens infektionsförsvar.
När en lokal bakterieinfektion har stoppats,
bryts de döda leukocyterna och den döda väv-
Antigener utlöser naden ned. Då bildas ofta var. Var består huvud-
immunreaktioner mot sakligen av döda och även en del levande fago-
sig själva cyterande leukocyter samt av död vävnad och
av bakterier. Ibland dräneras varfyllda hålrum
spontant till kroppens yta.
Den inflammatoriska processen syftar till
att isolera och eliminera skadlig påverkan och
därmed förbereda förhållandena för vävnads-
14 Beskriv huvud- läkning. I många vävnadstyper (t.ex. leverväv-
dragen vid en lokal nad, benvävnad och hud) ökar celldelningen
inflammatorisk i området runt skadan. De skadade cellerna
reaktion. kan därmed i hög grad - och i vissa fall fullt
ut - ersättas med nya celler av samma typ.
15 Vadar var?
Fibroblasterna (bindvävscellerna) i det ska-
dade området stimuleras också till omfattande
celldelning. Fibroblasterna och kollagenet som
dessa celler utsöndrar, utgör ärrvävnad. I väv-
nader som består av celler som inte kan ny-
bildas (nervvävnad och muskelvävnad), ersät-
av ter ärrvävnaden de förlorade cellerna. Om en
rör vävnadsskada, t.ex. en hudskada, är omfattande,
bildas också viss ärrvävnad i vävnad där cel-
lerna kan nybildas.
Det specifika
immunförsvaret
Det specifika (förvärvade) immunförsvaret ut-
vecklas huvudsakligen under det första levnads-
året. Denna del av immunförsvaret består av två
huvudtyper av lymfocyter, B- och T-lymfocyter,
som har olika uppgifter. Hos varje individ finns
ett oerhört stort antal undergrupper, kloner, av
lymfocyter. Cellerna i varje klon lär sig genom en
mognadsprocess vilka strukturer de ska reagera
på och vilka strukturer de ska låta vara i fred.
Lymfocyterna i varje klon kan bara bekämpa ett
främmande ämne, dvs. de är specifika.
Lymfocyterna utvecklar också immunolo-
giskt minne. I motsats till det ospecifika immun-
systemet, reagerar därför det specifika immun-
systemet snabbare och kraftigare om samma
inkräktare återkommer senare. Kroppen kan på
detta sätt upparbeta motståndskraft mot infek-
tionssjukdomar (immunitet).
Antigener. Begreppet antigen används om alla
molekyler som kan starta en specifik immunre-
aktion. En förutsättning för att en molekyl ska
fungera som antigen är att den inte har samma
struktur som molekyler som finns i kroppen,
dvs. något som immunsystemet uppfattar som
kroppseget. Antigenerna utgör ofta del av en
cell, t.ex. en mikroorganism. Det är framför allt
proteiner och polysackarider som verkar som
antigener. En molekyl måste ha en viss mini-
mistorlek för att upptäckas av immunsystemet.
16 Hur lyder definitionen av ett antigen?
17 Vilka ämnen kan fungera som antigener?
18 Vad är en epitop?

Autoimmuna sjukdomar
Under normala förhållanden skiljer immun-
systemet mellan kroppsfrämmande antigener
och kroppens egna molekyler. Denna egen-
skap hos immunsystemet, som kallas själv-
tolerans, förvärvas i fosterlivet och under de
första 1 -2 levnadsåren (s. 347).
Olyckligtvis händer det ibland att självto-
leransen sviktar, vilket leder till att immunsys-
temet startar en specifik immunreaktion mot
den egna vävnaden. Resultatet blir att celler
dödas. Om tillräckligt många celler dör, för-
ändras funktionen i den angripna vävnaden.
Sjukdomar som beror på att immunsyste-
met skadar kroppens egen vävnad kallas au-
toimmuna sjukdomar. Kända exempel är olika
sjukdomar i sköldkörteln, diabetes på grund
av insulinbrist (typ 1, s. 211), myasthenia gra-
vis (s. 110), multipel skleros (s. 108), perniciös
anemi (s. 3 2 0 ) och reumatoid artrit (s. 2 2 1 ) .
Det finns många orsaker till att immunap-
paratens självtolerans sviktar. Normala kropps-
proteiner kan få antigena egenskaper genom
att de binder kemikalier, t.ex. läkemedel. Så-
dana antigener kan utlösa en immunreaktion
som förstör celler som har dessa antigener.
Kroppen kan också angripas av bakterier med
antigener som är mycket lika vissa kroppsegna
proteiner. Det kan leda till att immunappara-
ten angriper både bakterierna och de kropps-
celler som har de strukturellt besläktade pro-
teinerna i membranet. Reumatisk feber är ett
exempel på en sådan sjukdom. I de flesta fall
vet man emellertid inte vad som startade den
autoimmuna processen.
Vissa små molekyler och joner som inte verkar
som antigener i sig själva kan ändå få antigena
egenskaper om de binds till en större bärar-
molekyl. Hos vissa personer kan t.ex. penicillin
binda sig till kroppens egna proteiner och bli ett
antigen. Vid upprepad penicillinbehandling av
sådana personer kan en farlig allergisk reaktion
uppträda.
En mikroorganism kan ha många olika an-
tigener på ytan. Dessutom känner en lymfocyt
bara igen en liten del av en stor antigenmolekyl.
Denna del kallas antigen determinant eller epi-
top. De flesta naturliga antigener har flera epito-
per. Varje typ av mikroorganism leder därför till
mobilisering av flera lymfocytkloner.
Q
Lymfatiska organ och lymfocyternas mognad.
B- och T-lymfocyterna härstammar i likhet med
alla andra blodkroppar från stamceller i ben-
märgen. Lymfocyterna vandrar efter hand till
immunsystemets organ, de lymfatiska organen,
där de fortsätter att dela sig. Det finns två grup-
per av lymfatiska organ, primära och sekundära.
Det är viktigt att hålla isär de två typerna, efter-
som de processer som lymfocyterna genomgår i
dem är olika.
För att lymfocyterna ska kunna bekämpa
antigener måste de först genomgå en mognads-
process. T-lymfocyternas mognad sker i tymus
(brassen) och B-lymfocyterna mognar i ben-
märgen (bild 11.5). Tymus och benmärgen kallas
kroppens primära lymfatiska organ. Mognaden
består i att varje enskild lymfocyt bildar re-
ceptorer som kan binda ett specifikt antigen.
Mognadsprocessen har en automatisk, förutbe- Lymfocyternas ut-
stämd karaktär och är således oberoende av vilka veckling av specificitet
antigener kroppen utsätts för. Varje lymfocyt har sker automatiskt
i sitt cellmembran många tusen kopior av sin
speciella antigenreceptor. En mogen lymfocyt
och alla de lymfocyter som genom celldelning
härstammar från denna lymfocyt har identiska
receptorer. Lymfocyterna med identiska recep-
torer utgör tillsammans en klon, som bara kan
bekämpa ett främmande ämne. I kroppen finns
emellertid miljoner olika kloner av lymfocyter.
Detta innebär att det samlade lymfocytsystemet
kan reagera på och bekämpa varje främmande
ämne som kan komma in i kroppen. Däremot
blir lymfocyter som reagerar på kroppens egna
antigener (huvudsakligen proteiner) dödade och
fagocyterade under mognadsprocessen. Detta är
orsaken till att kroppen senare i livet normalt
inte reagerar på sina egna antigener, vilket kallas
självtolerans.
Efter mognadsprocessen i de primära lym-
fatiska organen har kroppen således åter en här
av lymfocyter, där varje lymfocyt är beredd att
identifiera och angripa sitt antigen. De mogna
lymfocyterna vandrar efter hand från benmär-
gen och tymus till de sekundära lymfatiska or-
ganen (bild 11.5), dvs. lymfkörtlarna, mjälten,
tonsillerna och den lymfatiska vävnaden i slem-
hinnorna i matspjälkningsskanalen, urinvägarna
och luftvägarna. Här fortsätter lymfocyterna att
dela sig. Efter den tidigaste barndomen bildas
nästan alla lymfocyter i de sekundära lymfatiska
organen. Dotterlymfocyterna har alltid samma
antigenreceptor som modercellerna.
 Bild 11.5 Lymfocyternas bildning, mognad, selek-
tion och expansion. Omogna lymfocyter bildas
i benmärgen och mognar sedan i de primära
lymfatiska organen. Selektion och expansion av
lymfocytkloner som är specifika för bestämda
epitoper, sker i de sekundära lymfatiska organen.
Lymfocyterna är inte stationära i de lymfa-
tiska organen. De patrullerar hela tiden mellan
Lymfocyterna patrul- blodkärlen, vävnadsvätskan och lymfkörtlarna
lerar i kroppen med lymfan. Det gör att lymfocyterna har stora
möjligheter att stöta på antigener. Mötet mellan
de angreppsberedda lymfocyterna och antige-
nerna sker emellertid oftast i de sekundära lym-
fatiska organen.
Antikroppar. Antikropparna, som också kallas
immunglobuliner (Ig), är stora kolhydrathaltiga
proteiner. De bildas av en typ av antigenstimu-
lerade B-lymfocyter som kallas plasmaceller (se
nästa sida). Antikropparna kan genom olika me-
kanismer oskadliggöra antigenerna (se nedan).
Immunglobulinerna utgör cirka 20 % av plasma-
proteinerna hos friska människor. De delas in i
fem huvudklasser som betecknas med bokstä-
verna A, D, E, G och M (IgA, IgD, IgE, IgG och
IgM). Alla antikroppsmolekyler är uppbyggda
efter samma princip. De består av en till fem
T-mördarcellernas och antikropparnas angrepp
på antigenet sker i både de lymfatiska organen
och resten av kroppen. Bilden visar selektion och
expansion av lymfocytkloner som är specifika för
två antigener. s.
grundenheter. Exempelvis består IgG av endast
en grundenhet, medan IgM består av fem. Varje
grundenhet är divalent, dvs. den har två bind-
ningsställen som kan binda var sin epitop. De
två epitoper som binds av en antikroppsmolekyl
måste vara identiska (bild 11.6). Det förhållan-
det att antikroppsmolekylerna kan binda två el-
ler flera antigenmolekyler är en förutsättning för
deras förmåga att bilda stora immunkomplex så
att antigenerna fälls ut.
IgG utgör cirka 75 % av immunglobulinerna
hos vuxna och kallas ofta gammaglobuliner. IgG
är det enda gammaglobulinet som kan passera
placenta.
De specifika immunreaktionernas förlopp.
Vid födseln finns det få lymfocyter i varje klon.
När ett främmande antigen kommer in i krop-
pen, kommer det emellertid snart att möta lym-
focyter med receptorer som specifikt binder
en epitop på detta antigen. Detta kallas ofta för
klonselektion eftersom det är antigenets struk- personer har ungefär lika stor försvarspotential,
tur som väljer vilken klon av lymfocyter som får inte alla personer användning för samma
19 Vad menas
ska delta i immunreaktionen. Bindningen mel- delar av lymfocytförsvaret. Vilka delar som ak-
med primära och
lan antigenreceptorer och antigen betyder att tiveras bestäms av vilka antigener vi omges av.
sekundära lymfa-
immunsystemet har identifierat antigenet som Gentemot bakterier eller virus som är sällsynta i
tiska organ?
kroppsfrämmande. vår vanliga miljö, har vi inte utvecklat immuno-
Bindningen mellan receptorerna och anti- logisk beredskap i form av minnesceller. Vid re- 20 Vad innebär
sor till länder med ett annat klimat och en annan det att lymfocy-
genet stimulerar lymfocyterna till celldelning.
terna mognar?
Det bildas snabbt många nya lymfocyter med kosthållning kan vi därför lätt smittas av bakte-
receptorer som är identiska med receptorerna rier som landets befolkning tål men som gör oss
på modercellen. Ökningen av antalet celler sjuka. Resenärer kan också föra med sig bakte-
med identiska receptorer kallas en klonexpan- rier och virus som har liten betydelse i det land
sion (bild 11.5). de kommer ifrån men som kan orsaka allvarliga
Under klonexpansionen differentieras de ny- sjukdomar i det land som de besöker. Vissa av Minnesceller ger im-
bildade lymfocyterna i två olika riktningar. De dessa sjukdomar kan man skydda sig emot ge- munitet
flesta blir effektorceller (se nedan), dvs. celler som nom vaccination (se längre fram).
angriper antigenet som satte igång immunsvaret. De aktiverade lymfocyterna angriper det
Effektorcellerna lever bara några få dagar. Resten antigen som startade immunsvaret. Immun-
av de nybildade lymfocyterna lever mycket läng- reaktionens fortsatta förlopp beror på vilka lym-
re och fortsätter att dela sig. Om antigenet som focyttyper som aktiveras.
utlöste immunreaktionen på nytt skulle komma
in i kroppen, kommer dessa celler att känna igen, Den specifika immunreaktionen delas in i två
"komma ihåg", antigenet. Av det skälet kallas de huvudtyper:
för minnesceller. Det är dessa celler som gör att • B-cellsförsvaret
vi blir immuna. • T-cellsförsvaret.
De lymfocytkloner som aldrig exponeras för
sin epitop förblir passiva. Även om alla friska De flesta antigener aktiverar båda försvarssyste-
men.

Bild 11.6 Antikroppsmolekylen. Varje antikropps-

B-cellsförsvaret
molekyl har 2 - 1 0 identiska bindningsställen för B-lymfocyternas antigenbindande receptorer

epitoper. Bindningsställets tredimensionella form är antikroppsmolekyler. När en epitop kommer

är exakt anpassad efter epitopens form. I detta fall in i kroppen, t.ex. som del av en bakterie, känns

binds antigen I, men inte antigen II. Bindningen av den genast igen av de B-lymfocyter som har den

epitopen leder till förändringar i antikroppsmole- rätta antigenbindande receptorn. Lymfocyterna

kylens effektorområden, och dessa förändringar i denna klon börjar därefter snabbt att dela sig.

utlöser många av antikroppens effekter.

Dottercellerna differentieras i två olika riktning-
ar och blir (bild 11.7)
• effektorceller, som kallas plasmaceller, eller
• minnesceller.

Plasmacellerna har mer cytoplasma och är stör- Plasmacellerna pro-

re än modercellerna. Plasmacellerna produce- ducerar antikroppar
rar och utsöndrar antikroppsmolekyler som är
identiska med receptorerna på modercellerna,
som kände igen och band epitopen. Varje plas-
macell kan producera cirka 2 000 antikropps-
molekyler per sekund. Antikroppsmolekylerna
fäster sig inte vid cellmembranet utan utsöndras
i den omgivande vätskan (bild 11.7). När fria,
cirkulerande antikroppsmolekyler möter rätt an-
 tigen, binds antigenet till antikroppsmolekyler.
Denna bindning utlöser reaktioner som oskad-
21 Vad är klon-
liggör antigenet. B-cellsförsvaret kallas därför
selektion?
också det antikroppsberoende immunförsvaret.
22 Vad är klon-
Antikropparna är proteiner och plasmaceller-
expansion?
nas proteinproduktion är så ensidigt inriktad på
23 Förklara produktion av antikroppar att det bildas för lite
skillnaden mellan proteiner för cellernas eget behov. Därför dör
primärt immunsvar plasmacellerna efter några få dagar. I motsats till
och sekundärt im- plasmacellerna deltar minnescellerna inte i den
munsvar.
direkta bekämpningen av antigenet.
Första gången ett antigen kommer in i krop-
pen tar det flera dagar innan antikroppsbild-
ningen startar i ganska måttlig omfattning.
Denna första antikroppsbildning kallas det pri-
mära svaret. Fördröjningen beror bland annat
på att det tar lite tid innan lymfocyter med rätt
antigenreceptor kommer i kontakt med antige-
net. Dessutom måste lymfocyterna i denna klon
genomgå en expansionsfas innan en omfattande
antikroppsproduktion kan starta. Om antigenet
utgör del av en starkt patogen mikroorganism,
kan fördröjningen leda till döden utan att det
Bild 11.7 Antikroppsbildning. En B-lymfocyt med
receptor som är specifik för epitopen, delar sig och
differentieras till plasmaceller respektive minnes-
celler. Plasmacellerna producerar antikroppsmole-
har skett någon omfattande mobilisering av
immunförsvaret. Om samma antigen kommer
in i kroppen ytterligare en gång får antikropps-
bildningen emellertid en annorlunda karaktär.
Då finns det talrika minnesceller för antigenet
i kroppen så att flera lymfocyter känner igen det.
Minnescellerna ger genom celldelning upphov
till en stor mängd plasmaceller som inom några
få timmar producerar stora mängder antikrop-
par. Antigenbekämpningen är således snabbare
och kraftigare denna gång än efter det första
mötet med antigenet, och den varar dessutom
längre. Denna reaktion hos immunförsvaret kal-
las det sekundära svaret. Dessa skillnader mellan
det primära och det sekundära svaret gäller ock-
så för det specifika, cellulära immunförsvaret,
för vilket T-cellerna ansvarar. Skillnaderna mel-
lan det primära och det sekundära svaret utgör
grundvalen för vaccination (s. 3 4 9 ) .
Antigenreceptorerna på B-cellens yta är
som nämnts antikroppsmolekyler som kan
binda antigenet direkt. För att aktiveringen ska
fortsätta i form av klonexpansion och omfat-
kyler som frigörs från cellerna och binder antige-
net, medan minnescellerna ser till att det snabbt
bildas antikroppar i stora mängder om antigenet
kommer in i kroppen vid ett senare tillfälle.
tände antikroppsbildning, måste dock cellerna
i de flesta fall få hjälp av en särskild T-lymfocyt
- en så kallad T-hjälparcell. Detta förutsät-
ter att T-hjälparcellen känner igen antigenet.
T-hjälparcellerna kan inte känna igen en ei-
top så länge den är en del av en stor, komplex
molekyl. Antigenet måste därför bearbetas.
Bearbetningen startar med att komplexet av
antigen och antigenreceptor transporteras in i
B-cellen (bild 1 1 . 8 , 1 ) . Där bryts antigenet ned
till små bitar, som är lika stora som epitoperna
(bild 1 1 . 8 , 2 ) . Epitoperna transporteras därefter
ut till cellytan bundna till B-cellens vävnads-
typmolekyl av klass II (se längre fram). I denna
form kan T-hjälparcellen känna igen epitopen
(bild 1 1 . 8 , 3 ) . Därmed aktiveras T-hjälparcellen
och börjar producera cytokiner (bild 11.8, 4 ) .
Dessa cytokiner, som här kallas interleukiner,
stimulerar B-cellen att dela sig och differen-
tieras till antikroppsbildande plasmaceller och
minnesceller (bild 11.8, 5 ) . Även i makrofager
och vissa leukocyter, som kallas dendritceller,
presenteras antigenet i en sådan form att det
känns igen av T-hjälparcellen. B-lymfocyterna,
makrofagerna och dendritcellerna kallas för de
professionella antigenpresenterande cellerna.
Utöver att delta i presentationen av antigenet
för T-hjälparcellen, förstärker makrofagerna
det antikroppsberoende immunförsvaret ge-
nom att producera ett cytokin (interleukin-1)
som påskyndar tillväxten och delningen av ak-
tiverade B-lymfocyter.
Antikropparnas verkningssätt. Antikropparna
kan inte oskadliggöra mikroorganismer eller an-
nat kroppsfrämmande material direkt. I stället
fullgör de sin skyddande funktion genom att
• fysiskt hindra antigenet att utöva sin verkan
• förstärka det ospecifika immunförsvaret.
Antikropparna kan fysiskt hindra den skadliga
effekten av vissa antigener, t.ex. bakteriegifter,
genom att binda sig till dem. Därmed blir det
omöjligt för giftämnena att binda sig till enzy-
mer eller receptorer på celler. På samma sätt
kan en del antikroppar binda sig till ytrecepto-
rer på vissa typer av virus och därmed hindra
dem att tränga in i och skada celler. På grund
av sin speciella divalenta uppbyggnad kan anti-
kroppsmolekyler också fälla ut vissa antigener.
De utfällda immunkomplexen oskadliggörs ge-
nom fagocytos.
Bild 11.8 T-hjälparcellernas betydelse för produk-
tionen av antikroppar. B-lymfocyten aktiveras när
den binder antigenet (1). B-lymfocyten bearbetar
antigenet (2). Epitopen presenteras på B-lymfocy-
tens cellyta ( 3 ) , bunden till en vävnadstypmolekyl
(MHC II). I denna form känns antigenet igen av en
T-hjälparcell. T-hjälparcellerna utsöndrar cytokiner
(4), som stimulerar B-lymfocyterna att dela sig
snabbt (klonexpansion). Klonen med B-lymfocyter
producerar stora mängder antikroppsmolekyler
(5). Cytokinerna stimulerar också T-hjälparcellerna
att dela sig (visas inte i bilden). Bearbetningen av
antigenet och presentation av epitopen bunden till
MHC II sker också i makrofager och dendritceller.
Men antikropparnas viktigaste uppgift är Cytokiner produce-
att förstärka det ospecifika immunförsvaret. rade av lymfocyter
Antigen-antikroppskomplexet aktiverar kom- kallas interleukiner
plementsystemet. Komplementproteinerna ökar
fagocyternas möjligheter att oskadliggöra anti-
genet, samtidigt som vissa komplementfaktorer
är direkt bakteriedödande (s. 3 3 7 ) .
Utöver att antikropparna ökar fagocytosen Antikropparna aktive-
genom att aktivera komplementsystemet, har de rar komplement
opsoninverkan. Mikroorganismer som opsoni-
serats av både antikropp och komplement fago-
cyteras därför snabbt.
Oberoende av vilka antigener som ska
bekämpas är det samma komplementfakto-
rer - med samma effekter - som aktiveras.
Bekämpningen blir ändå specifik därför att
antikropparna märker ut rätt fiende för kom- 2 4 Vad är en
plementfaktorerna. minnescell?
 Förvärvat immunbristsyndrom, aids
25 Hur kan
komplement- Det finns en rad sjukdomar som beror på svikt i
systemets immunsystemet. Några är medfödda och andra
bekämpning av uppträder senare av olika orsaker. Gemensamt
mikroorganismer för alla dessa sjukdomar är att immunsystemets
bli specifik? effektivitet är nedsatt så att motståndskraften
mot infektionssjukdomar är mindre. Det mest
dramatiska exemplet på immunsvikt är sjukdo-
men aids (acquired immunodeficiency Syndro-
me). Sjukdomen beror på smitta med humant
immunbristtvirus, hiv, som upptäcktes 1983.
Det som gör hiv-infektioner särskilt farliga är
att hiv-viruset använder T-hjälparcellerna som
värdceller. Förstörelsen av dessa celler får kata-
strofala följder för immunförsvaret eftersom T-
hjälparcellerna är nödvändiga för att aktivera både
T-mördarceller och de antikroppsproducerande
B-cellerna. Bristen på T-hjälparceller leder med
tiden till att både det antikroppsberoende och det
cellulära immunförsvaret slutar att fungera.
Hiv-virus kan finnas länge i värdcellerna utan
att föröka sig. Virusproduktionen startar när en
infekteradT-hjälparcell aktiveras immunologiskt.
Man måste därför skilja mellan en symtomfri hiv-
infektion och sjukdomen aids, som uppträder när
hiv-virus har förstört immunförsvaret.
Antikropparna har således två olika funktioner
i immunsvaret:
• De antikroppsmolekyler som är receptorer
på B-cellernas yta ansvarar för identifiering-
en av antigenerna.
• De antikroppsmolekyler som cirkulerar i
kroppen binder sig till antigenerna så att des-
sa kan oskadliggöras.
T-cellsförsvaret
Antikropparna är effektiva endast mot smitt-
ämnen som finns i extracellulärvätskan. Om
smittämnet, exempelvis ett virus, har tagit
sig in i en cell, kan antikropparna inte läng-
re upptäcka det. Bekämpningen av smitt-
ä m n e n som är dolda i kroppens celler är
T-lymfocyterna be- T-lymfocyternas uppgift. D e n n a bekämpning
kämpar intracellulära kallas T-cellsförsvaret.
antigener Som nämnts finns det miljoner olika kloner
av T-lymfocyter, och lymfocyterna i varje klon
kan bara identifiera en epitop. I B-cellsförsvaret
är det ospecifika, fagocyterande celler eller
komplementfaktorer som dödar den antigen-
Hiv-smittade personer som utvecklar aids,
dör vanligen av infektioner som immunförsva-
ret normalt skulle ha stoppat. På grund av im-
munbristen får dessa patienter också vissa can-
cersjukdomar oftare än vad som är vanligt bland
befolkningen i övrigt.
Hiv överförs vid sexuellt umgänge med hiv-
smittade personer och vid överföring av hiv-
virus från smittade gravida kvinnor till fostret.
Smittan kan också överföras via blod och blod-
produkter som är hiv-infekterade. I de skandi-
naviska länderna testas nu allt blod som ska an-
vändas till transfusioner och till framställning av
blodprodukter. Om blodet innehåller antikrop-
par mot hiv används det inte, och denna smitt-
väg är i det närmaste eliminerad. Det finns inga
belägg för att hiv smittar via saliv, tårar, svett
avföring eller urin.
Idag finns inget läkemedel som botar hiv-
infektion, men en ny grupp läkemedel kan hålla
sjukdomen mer eller mindre i schack i åratal.
Det finns ännu inget effektivt vaccin. Det vikti-
gaste man kan göra är att skydda sig mot att bli
smittad.
bärande mikroorganismen. I T-cellsförsvaret
både identifieras och oskadliggörs den antigen.-
bärande mikroorganismen av en enda cell, en
T-mördarcell (cytotoxisk T-cell, se längre fram).
Av det skälet kallas T-cellsförsvaret också för
det cellulära immunförsvaret. En annan skillnad
mellan de två delarna av det specifika immun-
försvaret är att plasmacellerna med hjälp av
antikroppar kan fjärrstyra angreppet på antige-
net, men T-mördarcellen måste komma i direkt
kontakt med det som ska oskadliggöras. Denna
skillnad beror på att T-cellens antigenreceptor
- i motsats till plasmacellernas antigenrecep-
torer - inte kan frigöras från cellmembranet.
T-mördarcellerna är särskilt viktiga för att be-
kämpa virusinfekterade celler och cancerceller.
T-mördarcellerna är också centrala vid avstöt-
ning av transplanterade organ (se faktarutan på
s. 3 4 8 ) . Efter 60-65-årsåldern minskar produk-
tionen av T-lymfocyter. Denna produktions-
minskning kan vara en av orsakerna till att äldre
personer lättare får infektionssjukdomar och
cancer än yngre människor (s. 5 9 ) .
Vävnadstypmolekyler. Receptorerna på
B-cellernas yta är antikroppsmolekyler (im-
munglobuliner) som kan binda antigenet direkt.
T-lymfocyternas antigenbindande receptorer
liknar antikroppsmolekylerna men är inte exakt
likadana. I motsats till B-lymfocyternas recep-
torer kan T-cellernas receptorer inte känna igen
fria antigener utan endast epitoper som är bund-
na till en vävnadstypmolekyl (MHC-molekyl,
MHC: Major Histocompatibility Complex) på
ytan av en annan cell. Vävnadstypmolekylerna
är proteiner och det finns två huvudgrupper
av dem: MHC klass I och M H C klass II. M H C
klass I finns på ytan av alla celler med cellkärna,
dvs. alla celler utom erytrocyter och trombocy-
ter, medan M H C klass II bara finns på ytan av
de professionella antigenpresenterande cellerna
(mgkrofager, B-lymfocyter och dendritceller).
Alla celler med cellkärna producerar hela
tiden proteiner. Fragment av de proteiner som
cellen syntetiserar presenteras hela tiden på cel-
lens yta bundna till M H C I-proteiner. I de pro-
fessionella antigenpresenterande cellerna finns
dessutom proteinfragmenten på cellytan bund-
na till MHC Il-molekyler. På cellens yta har det
således med hjälp av MHC-proteinerna anord-
nats "en utställning" med ett representativt urval
av aminosyrasekvenser som ingår i de normala,
cellproducerade proteinerna. Under fosterlivet
utvecklas immunologisk tolerans för dessa sek-
venser. Om cellen vid ett senare tillfälle presen-
terar avvikande aminosyrasekvenser, antingen
därför att ett virus tvingar cellen att syntetisera
artfrämmande protein eller därför att cellen på
egen hand börjar producera avvikande protei-
ner, som fallet är med defekta celler eller can-
cerceller, märks cellen ut av immunsystemet och
dödas. Immunsystemet kontrollerar med andra
ord hela tiden - med hjälp av MHC-proteinerna
- om kroppens celler fungerar normalt, dvs. om
de producerar "normala" proteiner.
Sannolikheten för att två personer ska ha
identiska MHC-molekyler är 1:200 000. Det
innebär att även om MHC-molekylerna bidrar
till att vårt immunsystem kan känna igen främ-
mande antigener, kan dessa molekyler själva
fungera som starka antigener om de överförs till
en annan person. Vid transplantation av vävnad
till en person med en annan vävnadstyp än gi-
varen - dvs. att mottagaren har en annan typ av
MHC-molekyler - utlöser MHC-molekylerna en
immunreaktion. Skillnaden mellan givarens och
mottagarens MHC-molekyler måste därför vara Immunsystemet kon-
liten för att en Organtransplantation ska lyckas. trollerar hela tiden att
Skillnaden undersöks genom typbestämning av cellernas proteinpro-
MHC-molekylerna (vävnadstypning). duktion är "normal"
26 Vad är vävnadstypmolekyler?
27 Vilka två huvudtyper av vävnadsmolekyler
har vi?
28 I vilka celler finner man de två typerna av
vävnadstypmolekyler?
T-mördarceller och T-hjälparceller. Två typer av
T-lymfocyter har redan nämnts: T-mördarceller
(cytotoxiska T-celler) och T-hjälparceller. I
T-cellsförsvaret finns dessutom minnesceller som
kan känna igen antigenet och bekämpa det mer
effektivt om det på nytt kommer in i kroppen.
Det cellulära, specifika immunförsvaret är
därför verksamt längre tid än det antikroppsbero-
ende. Det beror både på att T-mördarcellerna
lever mycket längre än plasmacellerna och på
att antikroppsmolekylerna, som plasmacellerna
producerar, förstörs inom 2 - 3 månader efter det
att de har bildats.
Medan T-mördarcellerna (cytotoxiska T-
celler) går till direkt angrepp mot målet, som ofta
är en virusinfekterad cell eller cancercell, angri-
per T-hjälparcellerna andra celler. De är däremot
de viktigaste regulatorcellerna i immunsystemet. T-hjälparcellerna pro-
När T-hjälparcellerna aktiveras, producerar de ducerar cytokiner
flera hjälpämnen, cytokiner (s. 188), som ingri-
per i en rad olika steg i immunreaktionen. Ett av
dessa cytokiner ökar makrofagernas förmåga att
fagocytera (bild 11.9). Ett annat cytokin är nöd-
vändigt för delning och differentiering av både
B-lymfocyter och T-lymfocyter som har bundit
antigen. Om T-hjälparcellerna inte fungerar nor-
malt, kommer alltså både det antikroppsbero-
ende försvaret och T-cellsförsvaret att fungera
dåligt (se faktarutan på s. 3 4 6 ) .
Som nämnts kan T-celler känna igen epi-
toper endast om de presenteras på en cellyta
tillsammans med vävnadstypmolekyler ( M H C -
molekyler). T-mördarcellerna känner igen epito-
pen när den presenteras på cellytan tillsammans
med M H C klass I. Alla celler med cellkärna har
M H C klass I och kan därmed presentera epi-
topen för T-mördarcellerna. De epitoper som
 Organtransplantation
och immunsuppressiv behandling

Vid Organtransplantation skiljer sig oftast

mottagarens vävnadstypproteiner (MHC-
molekyler) från organgivarens MHC-prote-
iner (s. 347). MHC-proteinerna på cellerna i
transplantatet uppfattas därför som kropps-
främmande proteiner, och mottagarens T-
mördarceller kommer med T-hjälparcellernas
hjälp att angripa transplantatet. Denna T-lym-
focytreaktion leder till att det transplanterade
organet blir förstört. Processen kallas akut
avstötning. B-lymfocyternas reaktioner spelar
liten roll i den akuta avstötningsreaktionen.
För att minska risken för avstötning väljs
organgivare med en vävnadstyp som är så lik
mottagarens vävnadstyp som möjligt. Organ
från släktingar till mottagaren är därför lämp-
ligast för transplantation. Enäggstvillingar har
alltid samma vävnadstyp varför organ fritt kan
transplanteras mellan dem utan att stötas av.
Vid transplantationer används immunsup-
pressiv behandling då man ger läkemedel som
hämmar aktiviteten hos mottagarens im-
munsystem,. De läkemedel som används Bild 11.9 Schematisk framställning av T-hjälpar-
mest är syntetiska glukokortikoider (s. 2 0 1 ) cellernernas viktigaste funktioner. För att
och ciklosporin. Glukokortikoider har många antigenet ska bindas till receptorn på en T-cell,
olika effekter på immunsystemet. Viktigast måste det presenteras tillsammans med ett MHC-
i detta sammanhang är den hämmande ef- protein (visas inte i bilden).
fekten på produktionen av T-lymfocyter och
deras verkan. Ciklosporin, som framställs av
en svampart som hittats på Hardangervidda Därefter presenteras epitopen på cellytan, hu-
(fjäll i Norge), verkar också på T-lymfocyter- vudsakligen tillsammans med M H C II. Därmed
na. Den viktigaste effekten är hämning av T- aktiveras T-hjälparcellerna (bild 11.8 och 11.10),
hjälparcellernas produktion av cytokiner. Då som med hjälp av cytokinproduktion stimulerar
klarar inte T-hjälparcellerna att stimulera T- försvarsfunktionen hos både B-cellerna (bild
mördarcellerna att dela sig varvid T-mördar-
11.8) och T-mördarcellerna (bild 11.10).
cellerna hindras att angripa transplantatet.
Alla celler i kroppen kan infekteras med
Immunsuppressiv behandling medför emel-
virus, som får cellens produktionsapparat att
lertid ökad risk för infektioner.
bilda delar som behövs för att sätta ihop nya
virus. Dessa virusdelar presenteras som epi-
toper på cellytan tillsammans med vävnads-
Antigenpresente- bildar komplex med M H C I bildas inuti cellen, typmolekyler av klass I. I denna form kan
rande celler gör anti- oavsett om det rör sig om virusantigener eller T-mördarcellen känna igen antigenet och
generna igenkännbara cancercellantigener. T-hjälparcellerna känner döda den virusinfekterade cellen (bild 11.10).
för T-hjälparcellerna igen epitoperna endast när de presenteras till- I motsats till virus tränger de flesta bakterier
sammans med M H C II, dvs. de måste presente- inte in i intakta celler, med undantag för fago-
ras på cellytan av professionella antigenpresen- cyter. T-mördarcellerna spelar därför inte nå-
terande celler (makrofager, B-lymfocyter och gon viktig roll i kampen mot bakteriella infek-
dendritceller). Antigener i extracellulärvätskan tioner. Däremot har både T-mördarceller och
tas upp av - och bearbetas i - professionella antikroppsbildning viktiga roller i kampen
antigenpresenterande celler, t.ex. makrofager. mot virusinfektioner.
T-mördarcellernas verkningssätt. T-cells-
försvaret är som nämnts särskilt viktigt i kam-
pen mot cancerceller och virus. För att oskadlig-
göra virus som har kommit in i en cell, måste
den virusinfekterade cellen först förstöras.
T-mördarceller identifierar den virusinfekte-
rade cellen genom att binda sig till M H C - I -
molekyler som är kopplade till en epitop från
viruset. Bindningen leder till att T-mördarcellen
aktiveras och frisätter ämnen som bildar porer i
membranet hos den virusinfekterade cellen, så
att den spricker och dör. T-mördarcellerna kallas
därför också cytotoxiska T-celler. När värdcellen
är död, står viruset på tur. Det oskadliggörs både
genom att antikropp binds till virusantigener
och genom att viruset tas upp och destrueras
av fagocyterande celler. T-mördarcellen skadas
inte under processen utan kan vandra vidare
och döda fler virusinfekterade celler. Oftast är
det inte så många kroppsceller som måste plikta
med livet för att stoppa en virusinfektion.
Immunprofylax. Immunprofylax innebär att
man tillför kroppen antigener eller antikroppar
för att uppnå skyddande immunitet mot en in-
fektionssjukdom.
Vaccination. Vid vaccination tillförs kroppen an-
tigener från mikroorganismer. Dessa antigener
Bild 11.10. T-lymfocytreaktionen. I vanliga kropps-
celler som är infekterade med virus presenteras
cellproducerade fragment av virusproteiner
(virusepitoper) på cellytan bundna till MHC I (1).
I denna form känns virusepitopen igen av en T-
mördarcell. För att den aktuella klonen av T-mör-
darceller ska expandera, måste också T-hjälparcel-
ler aktiveras. Det sker genom att virus fagocyteras
av en professionell antigen presenterande cell (2),
t.ex. en makrofag. I de professionella antigenpre-
senterande cellerna presenteras virusepitopen på
cellytan tillsammans med både MHC I (visas inte
i bilden) och MHC II (3). När epitopen presente-
ras tillsammans med MHC II, känns den igen av
T-hjälparcellerna. De aktiverade T-hjälparcellerna
(4) producerar cytokiner (5), som stimulerar
både T-hjälparcellen själv (visas inte i bilden) och
den aktiverade klonen av T-mördarceller till ökad
celldelning och celldifferentiering.
har behandlats på ett sådant sätt att de inte fram- Porbildande ämnen
kallar sjukdom, men de har kvar sina antigena från T-mördarcellerna
egenskaper. Efter tillförseln utlöses en immunre- dödar virusinfekte-
aktion riktad mot antigenerna i vaccinet och det rade celler
sker oftast utan att den vaccinerade känner sig
sjuk (primärt svar). Immunreaktionen leder till
att de kloner av T-lymfocyter och B-lymfocyter
som känner igen vaccinets antigener börjar dela
sig så att det uppstår en klonexpansion. Under
immunreaktionen bildas också minnesceller.
Detta gör att immunapparaten vid en senare in-
29 Vad är "profes-
fektion med samma mikroorganism känner igen sionella antigen-
antigenerna i vaccinet och snabbt utlöser ett presenterande
kraftigt immunsvar (sekundärt svar, bild 11.11). celler"?
Vaccination leder därför till aktiv immunisering.
30 Hur utvecklas
I Sverige vaccineras barn mot difteri, stel-
kroppens självto-
kramp, kikhosta, Haemophilus influenzae typ b, lerans?
mässlingen, röda hund, påssjuka och polio. Dessa
31 Hur förstör
sjukdomar uppträder i dag mycket mer sällan än
T-mördarcellerna
tidigare. Ett internationellt vaccinationsprogram
antigenet?
mot smittkoppor har utrotat denna sjukdom.
Vaccination har således en mycket stor betydelse
i kampen mot infektionssjukdomar.
Passiv immunisering. Vid passiv immunisering Aktiv immunitet är
tillförs en person antikroppar eller aktiverade egenproducerad.
T-lymfocyter från en annan individ. Denna im- Passiv immunitet
munisering stimulerar inte kroppens eget im- tillförs utifrån
munsystem.

Bild 11.11 Skillnaden i immunreaktion vid första-
gångsinfektion (primärt svar) och andragångsin-
fektion (sekundärt svar) av ett antigen.
Det finns många infektionssjukdomar mot
vilka man inte har utvecklat vacciner. Skydd
kan då uppnås genom att serum från personer
som har genomgått en sådan infektionssjukdom
överförs till personer som riskerar att smittas
Allergi
Allergi är oändamålsenliga immunreaktioner
på antigener i omgivningen. Hos icke-allergiska
personer är dessa antigener harmlösa. Sådana
immunreaktioner kallas hypersensitivitetsreak-
tioner och de antigener som utlöser dem kallas
allergener. Molekyler som finns i damm, på hår
eller hudceller från djur, på pollen och i mat (t.ex.
i fisk, skaldjur och nötter) är exempel på vanliga
allergener. De allergiska reaktionerna, som kan
vara både plågsamma och farliga, beror på ak-
tivering av lymfocyter. Beroende på om det är
främst B-lymfocyterna eller T-lymfocyterna som
aktiveras, skiljer man mellan två typer av allergis-
ka reaktioner - snabballergi och fördröjd allergi.
Snabballergi. Den B-lymfocytsberoende allergi-
formen utlöses inom några minuter från expo-
neringen och kallas omedelbar hypersensitivitet
eller snabballergi. För att en snabballergi ska
uppstå, måste B-lymfocyterna ha varit i kon-
takt med allergenet tidigare. De aktiverade B-
lymfocyterna bildar IgE-antikroppar, som binds
starkt till mastceller. När allergikern på nytt ut-
sätts för allergenet, binds allergenet till IgE på
mastcellernas yta. Det leder till en snabb och
massiv frisättning av histamin och andra ämnen
från mastcellerna så att de allergiska symtomen
kan utlösas inom loppet av minuter. Symtomen
beror på var den lokala reaktionen sker. Inflam-
av sjukdomen. Serumet som innehåller de spe-
cifika antikropparna kallas antiserum. Den per-
son som mottar antiserum får ett omedelbart
skydd mot den aktuella sjukdomen. Skyddet va-
rar emellertid bara ett par månader eftersom de
aktuella antikropparna (IgG-antikroppar) efter
hand bryts ned. Passiv immunisering används i
vissa fall för att ge omedelbart skydd - eller för
att understödja individens eget immunförsvar -
mot särskilt patogena virus och mikroorganis-
mer (t.ex. rabiesvirus) och potentiellt dödliga
giftämnen (tetanustoxin, ormgift) som personen
har fått i sig.
Överföring av antikroppar från mor till fos-
ter och till nyfödda barn är också en form av
passiv immunisering. Immunsystemet är inte
särskilt utvecklat vid födelsen. Därför måste
barnet tillföras antikroppar från modern för
att få ett gott skydd mot infektioner. Detta är en
mationer i näsans och ögonens slemhinnor på
grund av pollenallergi är exempel på lokala al-
Anafylaktisk chock. Anafylaktisk chock är den
allvarligaste formen av snabballergi. Om mast-
cellerna frisätter mycket histamin och andra
aktiva ämnen, kan ämnena komma över i blo-
det. Ämnena hämmar de glatta muskelcellerna
i arteriolväggen, så att arteriolerna vidgas.
Därmed sjunker blodtrycket snabbt. Denna
reaktion kallas anafylaktisk chock och kan i de
allvarligaste fallen leda till döden inom några
minuter (s. 2 9 9 ) . Penicillin och geting- och
bistick är exempel på allergener som kan ut-
lösa anafylaktisk chock. Adrenalin motverkar
utvecklingen av anafylaktisk chock, därför att
det både ökar hjärtats minutvolym och har en
sammandragande effekt på arteriolerna. Där-
med minskar blodtrycksfallet.
Fördröjd allergi. Det tar flera dagar för de T-lym-
focytberoende allergiska reaktionerna att ut-
lösas. Denna allergiform kallas fördröjd hyper-
sensitivitet eller fördröjd allergi. Kontaktallergi,
som uppstår efter upprepad hudkontakt med
allergenet, är en vanlig form av fördröjd allergi.
Allergenerna är ofta små, enkla molekyler, t.ex.
nickel, latex och formalin.
naturlig form av passiv immunisering. Under
graviditeten får fostret IgG från modern ge-
nom placenta och under en kort period efter
födseln ( 2 4 - 4 8 timmar) får barnet IgA genom
kolostrum (den första mjölken, s. 5 1 3 ) . IgA i ko-
lostrum är särskilt viktigt för att skydda barnet
mot mikroorganismer i matspjälkningskanalen.
När det har gått mer än 48 timmar från födelsen,
kan tarmen inte längre ta upp intakta proteiner
och samtidigt sjunker dessutom koncentratio-
nen av antikroppar i moderns mjölk drastiskt.
Antikropparna från modern skyddar barnet
mot infektioner under de första månaderna.
Sedan tar barnets eget immunsystem över.
Blodgrupper
Om blodet från två personer blandas, klumpar
erytrocyterna i många fall ihop sig, de agglutine-
rar. Agglutinationen leder ofta till att erytrocy-
ternas cellmembran skadas, och därmed läcker
hemoglobin ut i plasma (hemolys). Om sådana
reaktioner sker, sägs de två personernas blod
vara oförenliga.
Om en patient mottar blod som är oförenligt
med det egna blodet, kan allvarliga problem upp-
stå. De agglutinerade erytrocyterna kan fastna i de
minsta blodkärlen och hindra blodflödet. I en del
fall utvecklas cirkulatorisk chock (s. 299). I nju-
rarna sker en betydande filtration av hemoglobin,
som är en mindre molekyl än de flesta plasmapro-
teiner. Om den filtrerade hemoglobinmängden
överstiger den mängd som kan reabsorberás, kan
hemoglobinet fällas ut som kristaller. Därmed kan
njurtubuli blockeras, vilket kan leda till akuta, livs-
hotande njurskador. Därför är det vid blodtransfu-
sion oerhört viktigt att man väljer förenligt blod.
Orsaken till de reaktioner som beskrivs ovan,
är att det har skett en antigen-antikroppsreak-
Tabell 11.1 Förekomst av antigener och antikroppar i blodet hos personer med olika blodgrupp
tion. Erytrocyterna saknar kärna och har där-
med inte några MHC-proteiner. Däremot har de
många proteiner och glykoproteiner med anti- 32 Vad ar aktiv
gena egenskaper i cellmembranet. Dessa antige- immunisering
ner kan delas in i mer än 20 huvudsystem (blod- och var ar passiv
grupper). Två av dessa system, ABO-systemet och immunisering?
rhesus-systemet (Rh), har en särskild betydelse i 33 Vad ar antise-
det praktiska medicinska arbetet. rum?
ABO-systemet
I ABO-systemet finns två starka antigener som
betecknas A och B. Inom detta system bestäms
en persons blodgrupp av om erytrocytmem-
branet innehåller ett, båda eller inget av de två
antigenerna. Det finns därmed fyra möjliga
blodgrupper i detta system, A, B, AB och 0 (noll,
tabell 11.1). En person som har blodgrupp 0,
saknar båda antigenerna. Typ 0 är den vanligaste
gruppen och AB är den ovanligaste.
I motsats till det vanliga mönstret för anti-
kroppsbildning, bildar personer som saknar ett
bestämt antigen i ABO-systemet antikroppar
mot detta antigen i blodet utan föregående ex-
ponering. Produktionen av dessa antikroppar
börjar vid 6 månaders ålder. Ett barn som har
blodgrupp A bildar således antikroppar mot
B-antigenet. Barn som saknar båda antigenerna
(grupp 0) bildar antikroppar mot båda antige-
nerna, medan barn som har båda antigentyperna
(grupp A B ) inte bildar antikroppar mot något av
antigenerna. Eftersom dessa antikroppar finns
i plasma utan att personen har varit exponerad
för antigenet, kallas de naturligt förekommande
antikroppar. Man antar att orsaken till anti-
kroppsbildningen är att tarmbakterier har anti-
gener som liknar A- och B-antigenerna. Barnet
bildar därför antikroppar mot dessa antigener Antikropparna i ABO-
eftersom de saknar liknande antigener på sina systemet har troligen
egna erytrocyter. Antikropparna passerar inte uppstått genom aktiv
placenta, och kan därmed inte skada fostret. immunisering
 Om en person som har blodgrupp B, mottar blod
av grupp A, kan två oönskade reaktioner ske:
• Antikropparna i givarens blod binder sig till
antigener på mottagarens erytrocyter.
• Antikropparna i mottagarens blod binder sig
till antigener på de mottagna erytrocyterna.
Den första av dessa reaktioner medför inte nå-
gon nämnvärd risk för mottagaren eftersom
antikropparna från givaren förtunnas kraftigt i
mottagarens blod. Däremot utgör den andra re-
aktionen en stor risk för mottagaren eftersom de
stora mängderna antikroppar i mottagarens blod
kommer att reagera på antigenet på de tillförda
erytrocyterna. Vid blodtransfusion är det därför
mycket viktigt att inte ge blod med erytrocytan-
tigener som mottagaren har antikroppar mot.
Eftersom blodgrupp 0 saknar både A- och
B-antigenerna kommer dessa erytrocyter inte
att angripas av antikroppar inom ABO-systemet.
Personer med grupp 0 har därför kallats uni-
versella givare. Personer med AB-blod har å
sin sida kallats universella mottagare eftersom
de saknar antikroppar inom ABO-systemet.
Beteckningarna universell givare och universell
mottagare är emellertid något missvisande, efter-
som det utöver A- och B-antigenerna också finns
andra antigener på erytrocytmembranet och
andra antikroppar i plasma som man måste ta
hänsyn till vid en blodtransfusion. Det viktigaste
av de andra antigensystemen är Rh-systemet.
Rh-systemet
Det finns flera erytrocytantigener inom rhe-
sus-systemet (Rh-systemet), men de flesta är
svaga och har därför liten klinisk betydelse.
D-antigenet, som kallas Rh-faktorn, är emel-
lertid ett starkt antigen. Personer som har Rh-
I Rh-systemet faktorn kallas Rh-positiva och de som saknar
finns inte naturligt denna faktor kallas Rh-negativa. Bland européer
förekommande är cirka 85 % av befolkningen Rh-positiva. Rh-
antikroppar negativa personer har inte naturligt förekom-
mande antikroppar mot D-antigenet. Det är först
när Rh-negativa personer blir exponerade för
Rh-positivt blod som de bildar sådana antikrop-
par. Detta kan ske vid blodtransfusioner eller vid
graviditet där modern är Rh-negativ och fostret
är Rh-positivt. Fostret har i ett sådant fall ärvt
D-antigenet från fadern. Om fostrets erytrocyter
kommer över i moderns blod kan D-antigenet
stimulera moderns immunsystem att bilda anti-
kroppar. Antikropparna, som är av klassen IgG,
kan passera placenta och komma över i fostrets
blod, där de angriper och förstör fostrets erytro-
cyter så att livshotande hemolytisk anemi kan
uppstå (s. 320). Hemoglobinet som frisätts från
erytrocyterna ombildas till gallfärgämnet biliru-
bin (s. 321). Det nyfödda barnet kommer i så-
dana fall oftast att vara både anemiskt och ikte-
riskt. Antikropparna cirkulerar i barnets blod i
1-2 månader efter födelsen och under den tiden
förstörs allt fler erytrocyter. Detta kan leda till
livshotande anemi.
Sannolikheten för antikroppsbildning ökar
med antalet graviditeter. Vid tredje graviditeten
med denna typ av oförenlighet bildar cirka 10 %
av de Rh-negativa mödrarna antikroppar mot
D-antigenet. Rh-positiva patienter kan få blod
från både Rh-positiva och Rh-negativa blodgi-
vare medan Rh-negativa patienter bara kan få
blod från Rh-negativa givare.
34 Hur överförs moderns antikroppar till
fostret och det nyfödda barnet?
35 Vad är huvudskillnaden mellan ABO-syste-
met och Rh-systemet när det gäller förekomst
av antikroppar?
36 En patient med blodgrupp B, Rh+, behöver
blodtransfusion. Vilka typer av blod kan denna
patient ta emot?

Ventilationen är
transporten av luft til
och från lungorna
Gasutbytet är trans-
porten a v C 0 och 0
2 2
mellan luften i lung-
orna och cellerna
Andningen
Andningen omfattar alla steg i gasutbytet mel-
lan atmosfären och kroppens celler. Transporten
av luff till och från lungorna kallas ventilation,
transporten a v 0 och C 0 mellan luften i lung-
2 2
orna och cellerna kallas gasutbyte, medan cell-
andningen är de intracellulära reaktioner där
organiska molekyler oxideras så att det bildas
koldioxid, vatten och ATP (s. 3 9 ) .
Genom ventilationen transporteras luf-
ten fram och tillbaka mellan atmosfären och
lungblåsorna, alveolerna, där gasutbytet sker.
Alveolerna, som utgör merparten av vävnaden
i lungorna, är omslutna av ett nätverk av ka-
pillärer. Hjärtats högra del tar emot 0 - f a t t i g t
2 •
och C 0 - r i k t blod från vävnaderna (bild 9 . 1 ) .
2 •
Från höger kammare pumpas det venösa blo-
Bild 12.1 Andningsorganens anatomi, a Översikt,
b Mikroskopisk bild som visar respiratoriskt
epitel (enskiktat cylinderepitel med flimmerhår),
c Svepelekronmikroskopisk bild av ytan hos re-
det ut i de två lungartärerna, som går till var
sin lunga (s. 3 0 1 ) . Lungartärernas förgreningar
slutar i ett kapillärnät omkring alveolerna. Det
är mellan dessa kapillärer och alveolerna som
gasutbytet sker (s. 3 6 0 ) . Blodet från lungorna
strömmar därefter genom lungvenerna till
vänster hj ärthalva, och från vänster kammare
pumpas blodet ut i kroppen. Den del av cirku-
lationssystemet som startar i höger hj ärthalva
och slutar i vänster hj ärthalva kallas lungkrets-
loppet (bild 9.33 och 9.2).
Andningsprocessen fram till cellandningen kan
därmed delas in i fyra steg
• lungornas ventilation
gasutbytet mellan alveolarluften och blodet
gastransporten i blodet
• gasutbytet mellan blodet och cellerna.
spiratoriskt epitel. Sekretoriska bägarceller ligger
spridda mellan epitelceller som är tätt besatta
med cilier. Tre av bägarcellerna är märkta med B.
Luftvägarna
De övre luftvägarna
De övre luftvägarna omfattar näsan, munhålan
och svalget (bild 12.1).

Näsan. När kroppen befinner sig i vila passerar

luften under inandningen (inspirationen) ge-
nom näshålan. Epitelet strax innanför näsbor-
rarna har kraftiga hår som bildar ett grovt luft-
filter. Näshålan delas i två halvor av en skiljevägg
i mitten, som framtill består av brosk och baktill
av benvävnad. Från ytterväggarna skjuter tre be-
niga näsmusslor in i näshålan. Nässlemhinnan
är rikt försedd med blodkärl. Det gör att in-
andningsluften befuktas och värms upp till
kroppstemperatur. Näsmusslorna bidrar till be-
fuktningen och uppvärmningen genom att öka
slemhinnornas yta och fördröja luftens passage
genom näshålan.
Epitelet i näshålan består av enskiktat cy-
linderepitel, där cellerna är försedda med flim-
merhår (cilier) och slemproducerande celler.
Detta kallas respiratoriskt epitel. I bindväven
under epitelet sitter körtlar som också produce-
rar slem. Slemmet på slemhinnans yta bildar ett
klibbigt skikt, i vilket mikroorganismer och små
partiklar som har passerat de yttersta näshåren
fastnar. Flimmerhåren transporterar slemmet
till svalget, där det sväljs. I magsäcken bryts det
som har fastnat i slemmet ned av saltsyran.
När luften från näshålan kommer ned i sval-
get är den filtrerad, delvis renad från mikroorga-
nismer, uppvärmd och mättad med vattenånga.
Detta är viktigt därför att det skyddar lungorna
mot infektioner, nedkylning och uttorkning.
Epitelet i näshålans tak innehåller sinnescel-
ler med receptorer som stimuleras av luktäm-
nen (s. 156).
Bihålorna. I flera av kraniets ben (pannbenet,
överkäksbenet, kilbenet och silbenet) finns hål-
rum, bihålor, som står i förbindelse med näshå-
lan genom små öppningar i näshålans ytterväg-
Bild 12.2 Bihålornas placering i pannbenet och
överkäksbenet.
Munhålan. I situationer där luftflödet genom I näshålan befuktas
näshålan inte är tillräckligt för att täcka behovet och värms inand-
av syre, kommer en del av luften att passera ge- ningsluften
nom munnen. Det är exempelvis fallet vid fysisk
ansträngning och när slemhinnan svullnar vid
inflammation i nässlemhinnan, så att näshålan
blir helt eller delvis tilltäppt. Eftersom luftens
passage genom munhålan går snabbare, försäm-
Bihåleinflammation
Akuta infektioner i de övre luftvägarna, som
förkylning och influensa, medför att nässlem-
hinnan svullnar. Då kan bihålornas öppningar
till näshålan bli trängre eller helt igentäppta.
Resultatet blir försämrat dränage och an-
samling av slem i bihålorna, vilket ger en
bra grogrund för bakterier och kan leda till
bihåleinflammation, sinuit. Vanliga symtom
är nästäppa med varliknande sekret från nä-
san, värk i ansiktet och feber. Det är viktigt
att minska svullnaden i nässlemhinnan så att
bihålorna dräneras bättre. Det gör man med
näsdroppar, som verkar avsvällande på slem-

gar (bild 12.2). De största av dessa hålrum är hinnan därför att de innehåller substanser
som stimulerar adrenerga alfareceptorer och
sinus frontalis i pannbenet och sinus maxillaris
får arteriolerna i nässlemhinnan att dras sam-
i käkbenet. Även bihålornas slemhinna består av
man (s. 140). När slemhinnan sväller av, öpp-
respiratoriskt epitel. Bihålorna fyller ingen funk-
nas bihålornas öppningar mot näshålan och
tion för andningen. Deras betydelse är på det
slemmet i bihålorna töms ut. Bihåleinflam-
hela taget oklar, men de spelar förmodligen en
mation med hög feber behandlas ofta med
roll för röstens resonans.
antibiotika.
 ras luftens kontakt med slemhinnorna. I sådana
situationer utsätts lungorna för stora mängder
luft som inte är uppvärmd, befuktad och renad
från mikroorganismer. Därmed ökar risken för
luftvägsinfektioner och astmabesvär.
Svalget. Inandningsluffen som passerar ge-
n o m näsan och munhålan möts i svalget (fa-
r y n x ) , som har två utlopp. Den ena öppningen
leder ned i matstrupen, den andra till strup-
huvudet (bild 1 2 . 3 ) . Svalget är beklätt med
flerskiktat plattepitel som är m e r robust än det
respiratoriska epitelet. Det är ändamålsenligt
eftersom slitaget på epitelet är större här, där
maten passerar genom svalget, än i övriga de-
lar av luftvägarna.
Struphuvudet är upp- Vid näshålans bakre öppning finns det på
byggt av flera brosk- vardera sidan en öppning som leder in i öron-
strukturer trumpeten (tuba auditiva). Örontrumpeten är
en kanal som förbinder mellanörat med svalget.
I slemhinnan mellan örontrumpeternas öpp-
ningar sitter svalgmandlarna (tonsilla pharyng-
ea), som är en samling lymfatisk vävnad. Hos
barn kan svalgmandlarna på grund av inflam-
mation bli så förstorade att de täpper för både
örontrumpeternas och näshålans öppningar till
Struphuvudet inne- svalget. Den vanligaste halsinflammationen är
håller stämbanden inflammation i halsmandlarna (s. 3 0 8 ) .
De nedre luftvägarna
De nedre luftvägarna omfattar struphuvudet,
luftstrupen och luftrörsförgreningarna (bron-
kerna och bronkiolerna) (bild 12.1).
Struphuvudet. Struphuvudet (larynx) är ett
cirka 6 cm långt rör som förbinder svalget med
luftstrupen (bild 12.3). Struphuvudet är upp-
byggt av flera strukturer som består av hyalint
brosk och elastiskt brosk (s. 9 4 ) . I mitten bildar
den främre kanten av sköldbrosket (cartílago
thyreoideae) adamsäpplet. Strax under sköld-
brosket sitter ringbrosket (cartílago cricoidea).
Mellan dessa två brosk bildar elastiska bindvävs-
fibrer en hinna (membrana cricothyreoideae).
Struphuvudets öppning mot svalget kallas la-
rynxingången (aditus laryngis). Över larynxin-
gången sitter det skedformade struplocksbrosket
(epiglottis). Det är ett elastiskt brosk som pressas
ned så att det täcker larynxingången när vi sväl-
jer. Därmed leds maten ned i matstrupen bakom
luftstrupen (s. 3 9 5 ) .
Struphuvudet innehåller stämbanden (bild
12.3), som är två horisontella, elastiska band
genom struphuvudet strax ovanför ingången
till luftstrupen. Stämbandsspalten kan varieras
genom att stämbanden spanns eller slappnar
av med hjälp av små tvärstrimmiga muskler
i struphuvudet. När luften strömmar genom
stämbandsspalten, vibrerar stämbanden så att
ljudvågor alstras. Stämbandens spänning, tjock-
lek och längd bestämmer ljudvågornas frekvens.
Tjocka stämband svänger med lägre frekvens än
tunna, och långa stämband svänger med lägre
frekvens än korta. När pojkar i puberteten får
djupare röst (målbrottet), beror det på att strup-
huvudet växer så att stämbanden blir längre och
samtidigt tjockare. Skälet till att män i allmänhet
har djupare röst än kvinnor är att struphuvudet
under puberteten inte växer lika mycket hos
flickor som hos pojkar.
Struphuvudet med den trånga stämbands-
spalten skyddar de nedre luftvägarna mot främ-
mande kroppar. Det gör också hostreflexen, som
utlöses av främmande kroppar som har fastnat
på slemhinnan i struphuvudet eller luftstru-
pen, av irriterande gaser som inandas och av
slem som produceras i luftvägarna. En hostning
startar med en djup inandning. Därefter stängs
stämbandsspalten samtidigt som musklerna i
bukväggen och bröstkorgsväggen plötsligt kon-
traheras. Kontraktionen skapar en stor tryck-
ökning i lungorna, och när stämbandsspalten
öppnas, pressas luften ut genom struphuvudet
med hög hastighet (upp till 1 0 0 - 1 5 0 km/h). Den
kraftiga luftströmmen drar med sig det som ut-
löste reflexen och hostningen fortsätter ofta tills
allt som fastnat på slemhinnan har avlägsnats.
Luftstrupen. Luftstrupen (trakea) är en direkt
fortsättning av struphuvudet. Den är 1 0 - 1 2
cm lång hos vuxna och har en diameter på cir-
ka 2,5 cm. Luftstrupen är uppbyggd av 16-20
U-formade bågar av hyalint brosk med öppning
bakåt (bild 12.4 a). Broskbågarna är samman-
bundna med elastiska bindvävsfibrer. Brosket
gör att luftstrupen inte faller ihop vid undertryck
(under inandning) eller blåses upp vid övertryck
i luftstrupen (under utandning). På baksidan
av trakea, vid bågarnas öppning, är väggen för-
stärkt av glatt muskulatur, vilken gör det möjligt
att reglera luftstrupens diameter, Stimulering
genom sympatiska nervfibrer får muskelcellerna
att slappna av. Därmed underlättas transporten
av stora luftvolymer genom luftstrupen.
Trakea är invändigt beklädd med respirato-
riskt epitel (bild 12.1) där varje cell har hund-
ratals flimmerhår. Liksom i näshålan bildar
slemmet som täcker epitelet ett klibbigt skikt
som fångar upp partiklar i inandningsluften.
Flimmerhåren sticker in i slemskiktet och skju-
ter det mot svalgejUned en hastighet på flera
1 Vad hör till de
millimeter per minut. När slemmet kommer till övre respektive
svalget, sväljs det som regel ned. Om slempro- nedre luftvägarna?
duktionen är stor, som vid bronkit, bildas slem-
2 Vad händer med
klumpar som är tillräckligt stora för att utlösa
inandningsluften
hosta. Vid stora slemmängder väljer man ofta att
på vägen ned till
spotta ut slemmet i stället för att svälja det.
lungalveolerna?
B r o n k e r n a . Luftstrupen delar sig i två stora 3 Vilka funktioner
har hostreflexen,
bronker, höger och vänster huvudbronk, som
och vad händer vid
går till var sin lunga (bild 12.1 och 12.4 a) via
hostning?
lungporten. I lungorna förgrenar sig bronkerna
i allt mindre grenar som tillsammans bildar
bronkialträdet. Varje ny luftrörsgren är trängre
än den föregående men eftersom antalet gre- Luftstrupen är upp-
nar ökar blir den totala tvärsnittsytan större för byggd av c-formade
varje d e l n i n g . ^ - broskbågar
Den relativa broskmängden i väggen avtar
gradvis med grenarnas minskande storlek. Så_
länge det finns brosk i väggen, kallas luftrörsgre-
narna för bronker. De första förgreningar som
saknar brosk kallas bronkioler. De glatta muskel-
cellerna i bronkernas väggar innerveras, i likhet
med luftröret, av autonoma nervsystemet, så att
bronkiolernas diameter kan regleras.
Även bronkerna och de största bronkiolerna Luftstrupen, bron-
är beklädda med respiratoriskt epitel (bild 12.1 kerna och de största
och 12.4 a) ända fram till de minsta bronkioler- bronkiolerna är in-
na. Alla delar av luftvägarna som har denna typ vändigt beklädda med
av slemhinna deltar i luftvägarnas infektionsför- respiratoriskt epitel
svar. Slemmet innehåller också antikroppar som
tillhör huvudklassen IgA (s. 342 och 3 4 5 ) . ^ ,
De minsta bronkiolerna är inte invändigt
beklädda med respiratoriskt epitel utan av ett
enkelt skikt av kubiskt epitel som inte har flim-
merhår och som inte producerar slem. I dessa
bronkioler sker ett visst gasutbyte. De kallas där-
för för respiratoriska bronkioler.
Alveolerna
De respiratoriska bronkiolerna mynna r i sam-
lingar av blåsformiga, tunnväggiga utbuktning-
ar, alveoler, som är omgivna av ett tätt kapillär-
nät oc h ett antal elastiska bindvävsfibrer. Dessa
samlingar av alveoler påminner om druvklasar
(bild 12.4 a och b ) . Varje lunga innehåller 1 5 0 -
2 5 0 miljoner alveoler. Både alveolerna och ka-
pillärerna har en yta på 7 5 - 8 0 m , dvs. ungefär
2
s a m m a yta som en tennisbana. Väggen som
Lungorna innehåller skiljer luften i alveolerna från blodet i kapil-
3 0 0 - 5 0 0 miljoner lärerna består av enskiktat plattepitel i alveo-
alveoler med en lerna, endotelceller i kapillärerna och ett tunt
sammanlagd yta på basalmembran som är gemensamt för plattepi-
75-80 m 2
telet och endotelcellerna. Det är genom denna
vägg som gasutbytet sker. Väggens tjocklek är
Surfaktant sänker i genomsnitt 0 , 0 0 0 6 - 0 , 0 0 0 8 m m . S o m j ä m -
ytspänningen i förelse kan nämnas att en röd blodkropp har
alveolerna en diameter på omkring 0,008 m m , dvs. den
är cirka 10 gånger större. Kombinationen av
lungornas stora genomblödning, den stora dif-
fusionsytan och det korta diffusionsavståndet,
4 Hur skyddas gör att stora mängder 0 och C 0
2 2 p å mycket
luftvägarna och kort tid utbyts mellan alveolarluften och blo-
lungalveolerna mot det i lungkapillärerna.
infektioner? I alveolväggen finns, utöver de vanliga plat-
tepitelcellerna (typ 1-celler), också specialise-
Bild 12.4 a Luftstrupen, höger huvudbronk och
vänster huvudbronk med bronker och respirato-
riska bronkioler som mynnar i klasar med lungal-
veoler. b Alveoler omgivna av kapillärnät och
rade epitelceller (typ 2-celler). De utsöndrar
en blandning av fosfolipider och proteiner.
Blandningen kallas surfaktant och bildar en hin-
na på den fuktiga alveolytan mot luften i alveo-
lerna. Surfaktant minskar ytspänningen, vilket
hindrar att alveolerna faller samman i slutet av
utandningen och gör dem lätta att vidga under
inandningen (s. 366).
Partiklar i inandningsluften som är min-
dre än 0,005 mm i diameter kan passera ända
ned till alveolerna, där de är utom räckhåll för
slemskiktet oc h epitelcellernas flimmerhår.
På alveolernas yta finns emellertid makro-
fager, alveolmakrofager, som tillhör kroppens
ospecifika immunförsvar (s. 3 3 6 ) och fago-
cyterar partiklar som har k o m m i t ända ned
i alveolerna.
elastiska fibrer, c Snitt genom alveol och kapillär,
d Alveol med plattepitelceller (typ 1 -celler),
surfaktantproducerande epitelceller (typ 2-celler)
och en alveolmakrofag.
Brösthålan, lungorna
och lungsäcken
De två lungorna ligger i brösthålan (torakal- Lungspets
hålan), som är ett slutet rum omgivet av bröst-
korgen, torax (bild 12.5). Bröstkorgen består av Nyckelben

bröstkotorna, revbenen, musklerna mellan rev-

Skulderblad
benen (de yttre och de inre interkostalmuskler-
na) och bröstbenet. Olika halsmuskler bildar Övre lunglob
taket i brösthålan, och mellangärdet, diafragma,
som är en tunn platta av tvärstrimmig muskula- Mellanlob
tur, utgör golvet. Diafragma är formad som en
Nedre lunglob
kupol och skiljer brösthålan från bukhålan (bild
8.22). Brösthålan delas i två halvor av bröstskil-
Lungans nedre gräns
jeväggen (mediastinum), som sträcker sig från efter utandning
bröstbenet till ryggraden. I mediastinum finns
bindväv, blodkärl, nerver, luftstrupen, matstru- Lungans nedre gräns
vid full inandning
pen och hjärtat (bild 12.6).
Lungorna (pulmones, singular: pulmo) är
konformade och fyller var sin halva av bröst-
hålan. Lungspetsen sticker upp ett par centi-
Bild 12.5 Bröstkorgen sedd från höger. Lunggrän-
meter ovanför nyckelbenet (bild 12.5) och bot-
serna är markerade med streckade linjer i bilden.
ten ligger mot diafragma och är konkav, så att
Revbenen är numrerade från 1 till 12.
den passar diafragmas kupolform. Lungorna
är omslutna av lungsäcken, pleura (bild 12.6),
som består av enskiktat plattepitel som vilar på tat och perikardiet (bild 7.6). Lungsäcken omger Lungorna är omslutna
lite fibrös bindväv. Förhållandet mellan lungan hela lungan utom området vid lungroten (radix av lungsäcken
och lungsäcken är detsamma som mellan hjär- pulmonis), där huvudbronkerna går in i lungan.

Bild 12.6 Tvärsnitt genom bröstkorgen. Snittytan lungorna och lungsäcken, innehållet i lungrötterna
ses underifrån. Snittet visar förhållandet mellan och relationerna till övriga strukturer i bröstkorgen.
 Pneumotorax
Trycket i pleurahålan är negativt. En skada i
bröstväggen som gör att det går hål på det
parietala bladet, leder därför till att luft
strömmar in i pleurahålan. Därmed upphävs
det negativa trycket i pleurahålan och de väv-
nadselastiska krafterna gör att lungan dras
samman mot lungroten. Detsamma sker om
en alveol på lungytan brister, så att det går
hål på det viscerala bladet. Då kommer luften
att strömma från lungan genom öppningen
och in i pleurahålan. Gas i pleurahålan kallas
pneumotorax. Tillståndet leder till att den
sammanfallna lungan ventileras dåligt, eller i
värsta fall till att den inte ventileras alls, bero-
ende på hur mycket luft som har kommit in i
pleurahålan.
Pleurahålan är en slu- Den del av lungsäcken som täcker lungytan kal-
ten, vätskefylld spalt las det viscerala bladet (pleura visceralis). Den
andra delen, som täcker insidan av bröstväggen,
kallas det parietala bladet (pleura parietalis). De
två lungsäcksbladen är åtskilda av en smal spalt,
pleurahålan som, i likhet med perikardhålan
(s. 2 7 0 ) och peritonealhålan, innehåller lite väts-
ka. Pleuravätskan gör att lungsäcksbladen glider
nästan friktionsfritt mot varandra. Vätskan gör
också att lungsäcksbladen inte kan dras isär un-
der ventilationen.
Lungorna är delade i två lober. De skils åt av
spalter som går från lungans yta och inåt mot
lungroten (bild 12.1). Indelningen i lober gör
Vid inandning vidgas att lungorna blir rörligare under ventilationen.
brösthålan Därmed kan de lättare fyllas med luft. Den hög-
ra lungan består av tre lober, medan den vänstra
lungan, som är mindre än den högra, består av
två lober.
Lungroten går in i lungan genom lungporten
och innehåller, förutom huvudbronken, grenar
av lungartären och lungvenerna, lymfkärl och
nerver. Huvudbronkerna, lungartärerna och
lungvenerna förgrenar sig strax efter ingången i
lungan och följer varandra i sin fortsatta sträck-
ning. Den del av en lunglob som försörjs av en
huvudgren från huvudbronken och en huvud-
gren från lungartären kallas ett lungsegment.
5 Hur är lungsäck-
I höger lunga finns tio segment och i vänster
en uppbyggd och
lunga finns åtta. Tack vare denna uppdelning
vilka funktioner
kan ett segment opereras bort utan att det på-
har den?
verkar funktionen i övriga delar av lungan.
Lungorna tillförs också arteriellt blod via
bronkialartärerna (a. bronchialis), som är små
artärer som avgår från aortabågen. Artärerna föl-
jer bronkialträdet och försörjer bronkväggarna,
blodkärlsväggarna, lymfkörtlarna och lungsäck-
en. I det viscerala bladet på lungornas yta finns
ett finmaskigt nätverk av lymfkärl. I likhet med
lymfkärlen i bindväven längs bronkialträdet, drä-
neras dessa kärl över i större lymfkärl, som går
längs lungvenerna till lungporten. I lungporten
finns flera lymfkörtlar som lymfan måste passera
innan den kommer över i större lymfkärl.
Ventilationen
Transporten av luft fram och tillbaka mellan
atmosfären och alveolerna kallas ventilation.
Luften rör sig från områden med högre tryck
till områden med lägre tryck. Därmed är det
atmosfärtrycket och alveolartrycket som avgör
om luften transporteras till eller från alveolerna.
Atmosfärtrycket kan inte varieras. Således är det
variationer i alveolartrycket som driver luften in i
och ut ur lungorna. De nödvändiga tryckvariatio-
nerna skapas genom att lungorna växelvis vidgas
och pressas samman så att alveolartrycket växelvis
blir lägre respektive högre än atmosfärtrycket.
Inandning
Strax innan vi andas in är alla andningsmuskler-
na avslappnade, trycket i alveolerna är detsamma
som atmosfärtrycket och det strömmar ingen
luft genom luftvägarna. Inandningen startar med
att brösthålan vidgas. Pleurahålan är en sluten,
vätskefylld spalt som inte kan vidgas nämnvärt.
Trycket i pleurahålan sjunker när brösthålan
vidgas. Denna tryckminskning verkar som en
sug så att lungorna dras utåt tillsammans med
bröstväggen. Lungorna vidgas följaktligen lika
mycket som brösthålan.
Det råder ett lagbundet samband mellan
trycket som utövas av ett visst antal gasmoleky-
ler och storleken på rummet där gasmolekyler-
na befinner sig. Sambandet kan uttryckas med
Boyles gaslag:
P V
r 1 = P -V
2 2
P och V är tryck (P) respektive volym (V),
och talen 1 och 2 representerar två olika si-
tuationer. Om rummets storlek fördubblas
 Andningssvikt vid nervskada

Om de motoriska nerverna till andnings-

musklerna skadas, förlamas musklerna. Polio-
myelitvirus förstör de motoriska nervcellerna
till skelettmusklerna medan giftet från botu-
lismbakterien blockerar frisättningen av ace-
tylkolin i neuromuskulära synapser (s. 109).
Dödsfall vid dessa tillstånd är en följd av and-
ningssvikt, som främst beror på att diafragma
inte längre kan kontrahera.

från 1 till 2, kommer gastrycket att sjunka till

hälften. Omvänt kommer en minskning av
rummets storlek att leda till att trycket stiger.
Vidgningen av lungorna leder till att alveo-
lartrycket sjunker och blir lägre än atmosfär-
trycket. Tryckskillnaden leder till att luft sugs
genom luftvägarna in i alveolerna, till dess att
tryckskillnaden är utjämnad (bild 12.7).
Brösthålan vidgas med hjälp av andnings-
musklerna, varav diafragma är den viktigaste
(bild 12.8). Så länge kroppen är i stillhet, står
diafragmas arbete för 60-75 % av ventilationen.
När diafragma drar sig samman, planar diafrag-
makupolen ut så att brösthålans volym ökar.
Därmed ökar trycket i bukhålan så att inälvorna
pressas mot den främre bukväggen.
Andra inandningsmuskler som vi använder
i vila är de yttre interkostalmusklerna. När des-
sa muskler kontraherar lyfts revbenen, varvid
brösthålan blir både bredare och djupare. När
vi blir andfådda, t.ex. vid fysisk ansträngning,
ökar användningen av både diafragman och de
yttre interkostalmusklerna. Dessutom används
halsmusklerna. Det gör att revbenen lyfts ännu Bild 12.7 Sambandet mellan alveolartrycket och
högre och brösthålans volym ökar ytterligare. lungventilationen, a I pausen mellan en utandning
Resultatet blir att mer luft dras ned i lungorna och en inandning är gastrycket i lungalveolerna
än i vila. När inandningen är avslutad, slappnar (P a i v ) lika med atmosfärtrycket ( P a t m ) . Därför sker
inandningsmusklerna av. ingen transport av luft genom luftvägarna, b När
inandningen startar, vidgas bröstkorgen så att
Utandning lungvolymen ökar. Det leder till att P | sjunker a v

I vila andas vi ut utan att använda muskler. Vid och blir lägre än P a t m , och luft strömmar in i
utandningen pressar de elastiska krafterna i lungorna, c Under utandningen blir bröstkorgen
lungorna och bröstkorgen ihop bröstkorgen och mindre och lungvolymen minskar. Det gör att P | a v

lungorna när inandningsmusklerna slappnar av stiger och blir större än P a t m , och luft pressas ut
(s. 3 6 6 ) . Dessutom pressas diafragma, som nu är ur lungorna till dess att de två trycken blir lika.
avslappnad, upp mot bukhålan på grund av det Lufttransporten in i och ut ur lungorna sker på I vila sker utandningen
ökade tryck som uppstod i brösthålan under samma sätt som när luft dras in i och pressas ut ur utan muskelarbete
inandningen. Tillsammans minskar dessa för- en blåsbälg.
 Bild 12.8 Andningsmusklernas funktion, a Inand-
ningen startar med att diafragma kontraherar
och rör sig nedåt. Samtidigt kontraherar de yttre
interkostalmusklerna mellan revbenen, så att
revbenen lyfts uppåt. Sammantaget leder detta til
Vid fysisk aktivitet ändringar bröstkorgens storlek så att lungorna
sker utandningen trycks ihop och lungvolymen minskar. Det le-
med hjälp av utand- der, i enlighet med Boyles gaslag, till att trycket
ningsmusklerna i lungalveolerna stiger. Så fort detta tryck blir
högre än atmosfärtrycket, pressas luften ut ur
alveolerna genom luftvägarna och ut i atmos-
fären. Utandningen fortsätter tills tryckskill-
naden mellan alveolerna och atmosfären har
jämnats ut.
Vid fysisk aktivitet andas vi både snabbare
6 Hur vidgas och djupare än i vila. Det innebär att även ut-
lungorna under andningen måste ske aktivt. Då kontraheras de
inandningen inre interkostalmusklerna och drar revbenen
• vid vila nedåt. Dessutom kontraheras musklerna i buk-
• vid hårt fysiskt väggen så att trycket i bukhålan stiger ytterli-
arbete? gare, och därmed pressas diafragma snabbare
att brösthålans volym ökar. b Utandningen startar
med att andningsmusklerna slappnar av. Det gör
att diafragma pressas upp i brösthålan samtidigt
som revbenen sjunker ned och därmed minskar
brösthålans volym.
uppåt. På detta sätt leder aktiv användning av
musklerna till att brösthålans storlek minskar
fortare och vi andas ut snabbare. Detta är nöd-
vändigt för att kunna öka andningsfrekvensen
tillräckligt.
Tryckförhållanden i luftvägarna
och bröstkorgen
Trycket i luftvägarna och brösthålan anges som
skillnaden i förhållande till atmosfärtrycket. När
trycket har ett positivt värde, betyder det att
trycket i luftvägarna eller brösthålan är högre än
atmosfärtrycket medan ett negativt värde inne-
bär att atmosfärtrycket är högre.
Innan vi kan gå in närmare på ventilationen,
måste vi definiera tre olika tryck:
• alveolartrycket ( P i ) a v

• det intrapleurala trycket (P [) p

• det transpulmonella trycket ( P ) . t

Alla dessa tryck varierar under ventilationscykeln.

Alveolartrycket är trycket i alveolerna. Under
inandning är P ¡ negativt, under utandning är
a v

det positivt, och i pausen mellan utandning och

inandning är det noll.
Det intrapleurala trycket är trycket i pleura-
hålan. Vid vanlig andning i vila är P ¡ alltid nega- p

tivt. Det beror på att lungornas vävnadselastiska

krafter hela tiden försöker att dra ihop lungorna.
Eftersom pleurahålan är ett slutet rum, är tryck-
et i pleurahålan negativt. Vid hosta och aktiv
utandning kan P ¡ bli positivt. Det beror på att
p

brösthålans storlek då minskar genom aktiv an-

vändning av utandningsmusklerna, och därmed
ökar också trycket i pleurahålan.
Det transpulmonella trycket är differensen
mellan alveolartrycket och det intrapleurala
trycket ( P = P [ - P [ ) . Eftersom det inte finns
t a v p

någon direkt förbindelse mellan pleurahålan och
alveolerna, finns det alltid en skillnad mellan det
intrapleurala trycket och alveolartrycket. P , som
är ett mått på lungornas vävnadselastiska krafter,
är ett uttryck för den dragkraft som håller lung-
orna utspända i brösthålan.
Bild 12.9 Luftströmmen genom de olika avsnitten
av luftvägarna, a och b I luftstrupen och de större
t bronkgrenarna är luftströmmen turbulent,
c I de tunnaste bronkgrenarna och bronkiolerna
är luftströmmen laminär.

Förhållanden som påverkar
ventilationen
Hur mycket luft som per tidsenhet transporteras
från ett område till ett annat beror på hur stor
tryckskillnaden är mellan de två områdena och hur
stort motstånd luftströmmen möter. Ventilationen
av lungorna påverkas av luftvägsmotståndet, av de
elastiska egenskaperna hos lungorna och bröstkor-
gen samt av ytspänningen i alveolerna.
Luftvägsmotståndet. Luftvägsmotståndet
stäms av samma faktorer som de som bestäm-
mer flödesmotståndet i cirkulationssystemet
(s. 286). Det betyder att motståndet blir större
när diametern hos det rör som luften strömmar
genom blir mindre. När motståndet ökar, måste
tryckskillnaden mellan atmosfären och alveoler-
na öka i motsvarande grad för att normal ven-
tilation ska kunna upprätthållas. Motståndet i
luftvägarna är normalt så litet att det räcker med
små tryckskillnader för att skapa en luftström
som täcker behovet av syretillförsel och bort- Alveolartrycket är
transport av koldioxid. Sjukdomar som astma trycket i alveolerna
och bronkit kan däremot medföra en kraftig ök- och det intrapleurala
ning av luftvägsmotståndet. trycket är trycket i
I luftstrupen och de stora bronkerna är luft- pleurahålan
strömmen turbulent (bild 12.9). Det betyder att
det bildas virvlar när luften strömmar genom
rörsystemet, och turbulensen är den viktigaste Motståndet i luftvä-
orsaken till luftvägsmotståndet i dessa delar av garna är normalt litet
luftvägarna. Turbulensen ökar när strömnings-
be- hastigheten ökar, dvs. ju häftigare vi andas, desto
större blir både motståndet och andningsarbe-
tet. Motståndet i luftstrupen betyder inte särskilt
mycket jämfört med motståndet i bronkerna.
Motståndet i luftvägarna är störst i de medelsto-
7 Vad är alveolar-
ra bronkgrenarna som leder luft till lungloberna
tryck?
och lungsegmenten.
8 Hur varierar
Efter hand som bronkerna förgrenas, minskar
alveolartrycket
diametern i varje enskilt rör, men den totala tvär-
under ventilations-
snittsytan ökar. Därmed minskar luftströmmens
cykeln?
hastighet och luftströmmen blir mindre turbu-
 lent. I de tunnaste bronkgrenarna och bronkio-
lerna är hastigheten så låg att luftströmmen är
laminär, vilket betyder att luftmolekylerna rör
sig parallellt med varandra och parallellt med
väggen i röret. Det är orsaken till det låga luft-
vägsmotståndet i de tunnaste bronkgrenarna
och bronkiolerna.
Ökad aktivitet i sym- Luftvägsmotståndet påverkas av autonoma
patiska nervsystemet nervsystemet. Både ökad aktivitet i sympatiska
minskar luftvägsmot- nervsystemet och en ökning av mängden cirku-
ståndet lerande adrenalin får de glatta muskelcellerna
i luftstrupen och bronkialträdet att slappna
av. Därmed ökar strupens diameter så att luft-
vägsmotståndet minskar. I stressituationer ökar
både aktiviteten i sympatiska nervsystemet och
adrenalinsekretionen i binjuremärgen. Det är
ändamålsenligt eftersom behovet av syre ökar i
stressituationer. Ökad aktivitet i parasympatiska
nervfibrer har motsatt effekt.
Lungornas elasticitet
beror på elastiska Lungornas elasticitet. Elastiska strukturer som
strukturer i lungorna, sträcks, utövar motstånd mot att sträckas ytter-
lungsäcken och de ligare. Så snart de krafter som orsakar sträck-
inre interkostal- ningen upphör att verka, kommer strukturerna
musklerna att dras samman. Samma sak gäller lungorna,
brösthålan och bröstkorgen. Lungorna är nor-
malt mycket tänjbara eftersom de har rikligt
med elastiska bindvävsfibrer. Fibrerna ligger på
ett sådant sätt att de hela tiden strävar efter att
dra ihop lungorna mot lungroten. Bröstkorgens
elastiska egenskaper beror på andningsmuskler-
Vid hårt fysiskt arbete na och lederna mellan benen i bröstkorgen.
utgör andningsarbe- Lungsäcksbladens elasticitet bidrar också till
tet 10 % av energiom- brösthålans volym kan variera.
sättningen Under inandningen sträcks de elastiska
strukturerna i lungorna, lungsäcken och de inre
interkostalmusklerna. Dessutom rör sig lederna
i bröstkorgen. När inandningen avslutas samver-
kar alla elastiska krafter för att minska lungornas
volym, och därmed pressas luften ut ur lungor-
na. Utandningen upphör innan lungorna är helt
tömda på luft eftersom bröstkorgen på grund
Tidalvolymen är den av sin styvhet efter hand hindrar en ytterligare
luftvolym som vid sammandragning av lungorna.
varje andetag dras Sjukdomar som minskar rörligheten i bröst-
in i och pressas ut ur korgens leder minskar lungornas och bröstkor-
lungorna gens elasticitet. Samma sak gäller sjukdomar
som leder till att det bildas oelastisk ärrvävnad
i lungorna eller lungsäcken. När lungorna har
liten elasticitet, får personen högre andnings-
frekvens därför att det kommer in mindre luft i
lungorna vid varje inandning.
Alveolernas ytspänning. I övergången mel-
lan luft och vatten finns en stark ytspänning.
Orsaken är att vätebindningarna mellan vatten-
molekylerna (s. 24) gör att vattenmolekylerna
binder starkare till varandra än till gasmoleky-
lerna i luften. Ytspänningen är så stark att små
insekter kan gå på vatten. Vattendroppens runda
form beror också på ytspänningen.
Alveolväggen ut mot luften är täckt av en
vätskehinna (s. 3 6 0 ) . Ytspänningen i denna hin-
na försöker hela tiden att minska storleken på
de blåsformade alveolerna och utgör det största
motståndet mot vidgning av lungorna. Typ 2-cel-
lerna i alveolväggen producerar surfaktant som
blandas med denna vätska, vilket leder till att yt-
spänningen minskar, så att både motståndet mot
utvidgningen av lungorna och andningsarbetet
minskar. Frånvaro av surfaktant gör ventilatio-
nen så energikrävande att barn kan dö på grund
av utmattning (se faktarutan Andningsproblem
hos nyfödda, s. 3 6 8 ) .
Andningsarbete. I vila utgör andningsarbetet
bara 1 % av kroppens energiomsättning. Arbetet
med att övervinna de elastiska krafterna domi-
nerar och motsvarar omkring 90 % av det totala
andningsarbetet. Motståndet i luftvägarna är or-
saken till de sista 10 %. Vid hårt fysiskt arbete
ökar andningsarbetet och kan då utgöra 10 % av
den totala energiomsättningen.
Lungvolymerna
Den luffvolym som inandas och utandas ur luftvä-
garna vid varje andetag kallas tidalvolymen (bild
12.10). Den kan mätas med en spirometer, som
är en enkel volymmätare. Hos ett vuxen individ i
vila är tidalvolymen ungefär 500 ml. När utand-
ningen är avslutad, finns det fortfarande mycket
luft kvar i lungorna. Vid maximal användning av
utandningsmusklerna går det att pressa ut cirka
1 500 ml av denna luft. Denna volym kallas den
exspiratoriska reservvolymen. Efter en sådan max-
imal utandning finns det fortfarande omkring
1 000 ml luft kvar i lungorna. Det är lungornas
reservvolym. Efter en vanlig inandning i vila kan
lungorna fyllas med ytterligare cirka 3 000 ml, om
inandningsmusklerna används maximalt. Detta
är den inspiratoriska reservvolymen (IRV).
Om en person efter en maximal inandning
gör en maximal utandning, andas vederbörande
ut en luftmängd som är summan av den inspi-
ratoriska reserwolymen, tidalvolymen och den
Bild 12.10 De olika lungvolymerna och vitalkapa-
citeten registrerade med spirometri. Vid inand-
ning rör sig spirometerns penna uppåt och vid
utandning rör den sig nedåt. Tidalvolymen är den
luftvolym som passerar in i eller ut ur luftvägarna
vid varje andetag. Vitalkapaciteten är summan
av de tre mätbara lungvolymerna (inspiratorisk
reservvolym + tidalvolym + exspiratorisk reserv-
volym). Residualvolymen kan inte mätas med
spirometer.

exspiratoriska reserwolymen. Denna luftvolym 500 ml, kommer det vid varje andetag bara in
kallas vitalkapaciteten ( V K ) . I kliniska samman- 350 ml frisk, atmosfärisk luft ända ned till alveo-
hang mäts ofta den forcerade exspiratoriska voly- lerna. Alveolarventilationen per minut blir där-
men (FEV]), som är den del av vitalkapaciteten för 4,2 liter (12/min • 0,35 liter), vilket motsvarar
som utandas under den första sekunden, därav 70 % av den respiratoriska minutvolymen.
siffran 1. Normalt ska värdet för F E V ! vara 75 %
9 Vad är surfak-
eller mer av VK. Registrering av F E V j är kliniskt
tant? Hur produce-
viktig därför att en minskning av F E V j betyder
att luftvägsmotståndet har ökat. Hos astmatiker
Gasutbytet ras surfaktant och
vilken funktion har
och patienter med kroniskt obstruktiv lungsjuk- Ventilationen ombesörjer att luften i alveolerna surfaktant?
dom (KOL, s. 373) är F E V j reducerad. förnyas regelbundet. Från luften i alveolerna dif-
10 Hur bestäms
funderar 0 till blodet, som transporterar det vi-
2
de olika lungvo-
Alveolarventilationen dare till vävnaderna. Där diffunderar 0 genom
2
lymerna och hur
Den respiratoriska minutvolymen (andnings- kapillärväggen, ut i vävnadsvätskan, genom cell-
stora är de?
frekvensen • tidalvolymen) är ett uttryck för membranet och in i cellerna. C 0 , som produ-
2

ceras vid cellernas metabolism, diffunderar över 11 Vad är skill-

lungventilationen. I vila är minutvolymen hos
naden mellan
en vuxen person cirka 6 liter (12 andetag/min i blodet. I lungorna diffunderar sedan C 0 2 från
lungventilationen
• 0,5 liter). Vid maximal ansträngning kan den lungorna till alveolarluften och förs ut ur krop-
och alveolarventi-
öka till närmare 200 liter. I sådana situationer är pen med utandningsluften.
lationen?
andningsfrekvensen 4 0 - 5 0 andetag per minut.
Luftvägarna kallas det anatomiska döda Gasers fysikaliska egenskaper 12 Hur beräknas
lungventilationen
rummet, eller dead space, därför att det inte sker För att förstå hur gasutbytet mellan alveolarluf-
och alveolarventi-
något gasutbyte där (bild 12.11). Volymen i döda ten och blodet sker, är det nödvändigt att ha viss
lationen?
rummet är cirka 150 ml. Om tidalvolymen är kunskap om gasers fysikaliska egenskaper.
 funderar från områden med högre partialtryck
till områden med lägre partialtryck.

Gasers löslighet. När en gasblandning kom-

mer i kontakt med rent vatten, kolliderar gas-
molekylerna med vattenytan, varvid en del av
gasmolekylerna löses i vattnet. Man säger att de
är fysikaliskt lösta i vattnet. Hur många gasmo-
lekyler som i en viss situation är fysikaliskt lösta
i vattnet beror på
• gasens partialtryck
• gasmolekylernas kemiska egenskaper, som
bestämmer deras löslighet i vatten.

Ju högre partialtryck en gas har, desto flera mo-

lekyler är lösta i vattnet. Vatten är ett polärt lös-
ningsmedel (s. 2 5 ) . Hur lösliga olika gasmoleky-
ler är i vatten beror därför bland annat på hur
laddningen är fördelad i molekylerna. C 0 , som 2

är en polär molekyl, är exempelvis runt 20 gång-

er lösligare än 0 , som är en opolär molekyl.
2

Bild 12.11 Schematisk framställning av döda

rummet. Luftvägarna nedtill alveolerna (döda
rummet) har en volym på cirka 150 ml. Vid varje
inandning dras 5 0 0 ml atmosfärluft (tidalvoly-
men) in i luftvägarna, men endast 3 5 0 ml av ti-
dalvolymen kommer ända ned i alveolerna medan
150 ml blir kvar i döda rummet, där det inte sker
något gasutbyte.
Gasers partialtryck. Alla molekyler är i ständig
rörelse (s. 14). Gasmolekylerna i en behållare
utövar ett tryck mot väggarna, därför att mole-
kylerna på grund av sina rörelser ständigt kol-
liderar med dem. Gasens totaltryck bestäms av
hur många gasmolekyler det finns per volymen-
het. Gasmolekyler av olika storlek har samma
rörelseenergi och bidrar därför lika mycket till
totaltrycket. Det tryck som varje gas i en gas
blandning utövar, partialtrycket (p), är obero-
Partialtrycket av en ende av andra gasers närvaro. I en blandning
gas bestäms av hur av olika gaser bestäms därför varje enskild gas
stor del gasen utgör partialtryck av hur stor andel denna gas utgör av
av gasblandningen blandningen.
Vanlig atmosfärluft innehåller 79 % kväve,
21 % syre och små mängder vattenånga, kol-
dioxid och andra gaser. Det totala lufttrycket
I atmosfärluften är vid havsytan är cirka 101,3 kPa (760 mm Hg).
partialtrycket a v 0 2 Partialtrycket för 0 ( p 0 ) är följaktligen 21 %
2 2
21 % av atmosfär- av lufttrycket eller 21,3 kPa, medan partialtryck-
trycket et for C Q ( p C Q ) bara är 0,04 kPa. Gaser dif-
2 2
Andningsproblem hos nyfödda
De surfaktantproducerande typ 2-cellerna
i alveolväggen börjar sin produktion under
graviditetens 6:e månad, men först i 8:e må-
naden är produktionen tillräckligt stor för att
andningen ska kunna ske normalt. Hos förti-
digt födda barn kan ytspänningen i alveolerna
vara onormalt hög därför att surfaktantpro-
duktionen är låg. Det gör att alveolerna kan
falla samman helt under utandningen. Därför
måste barnet, trots att luftvägarna är öppna,
använda onormalt stor kraft för att öppna de
sammanfallna alveolerna vid nästa inandning.
Det leder till att barnets andningsmuskler
med tiden mattas ut så att barnet inte klarar
att andas in så kraftigt att de sammanfallna
alveolerna blåses upp. Efter hand som alltfler
alveoler förblir sammanfallna, minskar gas-
utbytet och barnet utvecklar andningssvikt,
som är en av de vanligaste dödsorsakerna hos
nyfödda barn. Många barn med surfaktant-
brist måste ventileras med respirator, som
med övertryck blåser in luft i alveolerna. I takt
med att barnet utvecklas kommer dess egen
produktion av surfaktant att öka, så att respi-
ratorbehandlingen kan sättas ut. Detta till-
stånd betecknas ofta med det engelska nam-
net "respiratory distress syndrom" (RDS)
 Risker med att öka döda rummets volym
Vid dykning med snorkel ökar döda rummet
(dead space, s. 367) med snorkelns volym. För
att dykaren ska klara att upprätthålla normal
alveolarventilation måste tidalvolymen öka
lika mycket. Om döda rummet blir för stort,
klarar dykaren inte att öka tidalvoymen eller
andningsfrekvensen tillräckligt för att alveo-
larventilationen ska upprätthållas. Om döda
rummets volym ökar tillräckligt mycket, kom-
mer samma luft att dras in i alveolerna vid
varje andetag. Luften i alveolerna blir därför
med tiden fattig på syre och rik på koldioxid.
Det kommer gradvis att leda till medvetslös-
het på grund av syrebrist.
De molekyler som är lösta i vattnet är hela ti-
den i rörelse, och några av molekylerna rör sig
tillbaka till gasfasen. Efter en tid infinner sig en
jämvikt, där antalet gasmolekyler som per tidsen-
het löses i vattnet är detsamma som antalet gas-
molekyler som under samma tidsenhet lämnar
vattnet. Vid jämvikt är därför antalet gasmoleky-
ler som är lösta i vattnet konstant. Gasens parti-
altryck i vattnet är då per definition detsamma
som partialtrycket hos gasen ovanför vattenytan.
Mängden av en gas kan anges på olika sätt. I den
här boken anger vi gasmängder som den volym ga-
sen har vid 0 °C och 1 atmosfärs tryck (101 kPa).
Gasutbytet i lungorna
och i vävnaderna
Gasutbytet i lungorna sker genom diffusion
mellan luften i alveolerna och blodet i lungka-
pillärerna (bild 12.4). Diffusionssträckan är bara
0,6-0,8 pm. Över så korta avstånd är diffusion
en snabb transportform (s. 2 1 ) . Förutsättningen
är att partialtrycket av 0 i alveolerna upprätt-
2 diffusion är p C 0
hålls på en normal, hög nivå och att partialtryc-
ket av C 0 hålls på en normal, låg nivå.
2 atmosfärtrycket har därför ingen egentlig bety-
Partialtrycket av 0 i alveolarluften beror på
2
• partialtrycket i atmosfärluften
• den alveolära ventilationen (dvs. hur snabbt
alveolarluften byts ut)
• kroppens 0 -förbrukning.
2 Bild 12.13 visar kroppens syretransport i vila.
Eftersom det atmosfäriska trycket sjunker i takt
med att vi förflyttar oss uppåt från havsnivån,
sjunker också de olika luftgasernas partialtryck.
Vid ett visst atmosfärtryck är det emellertid
bara alveolarventilationen och kroppens 0 - 2
förbrukning som bestämmer partialtrycket av
0 i alveolarluften.
2
Eftersom cellerna förbrukar 0 i metabolis- 2
men, är p 0 högre i alveolarluften (13,3 kPa) än
2
i det venösa blod som kommer till lungorna (5,3
kPa). 0 2 diffunderar därför från alveolarluften
till blodet. På grund av koncentrationsskillnaden Gasutbytet i lungorna
och den korta diffusionssträckan är gasutbytet i sker genom diffusion
vila slutfört när blodet har kommit halvvägs mellan alveolarluften
genom kapillärerna. Diffusionen pågår konti- och blodet i lung-
nuerligt, och p 0 i alveolarluften är därför lägre
2 kapillärerna
än i atmosfärluften (bild 12.12).
I vävnadsvätskan är partialtrycket lägre än i
vävnadskapillärerna och i cellerna är det ännu
lägre. 0 diffunderar därför från blodet via väv-
2
nadsvätskan till cellerna.
Vid maximal fysisk ansträngning är hjärtats
minutvolym 5 - 6 gånger högre än i vila. Det be-
tyder att 5 - 6 gånger mer blod strömmar genom
lungorna. Vid fysisk aktivitet sker flera föränd-
ringar i lungornas cirkulation som leder till att
blodets 0 - u p p t a g håller takten med den ökade
2
0 -förbrukningen. Bland annat öppnas lungka-
2
pillärer som är stängda i vila, och dessutom sker
gasutbytet genom hela kapillärens längd. Vidare
är p 0 i det venösa blod som kommer till lung-
2
orna lägre vid fysisk aktivitet än i vila. Den öka-
de koncentrationsskillnaden gör att diffusionen
sker snabbare. Resultatet är att p 0 i blodet som 2
lämnar lungorna fortfarande är ungefär detsam-
ma som i vila, dvs. cirka 13,3 kPa.
C0 2 produceras vid cellernas metabolism
och diffunderar från cellerna genom vävnads-
vätskan till blodet. I lungkapillärerna är p C 0 2
6,1 kPa, och i alveolarluften är det 5,3 kPa (bild
12.12). C 0 2 diffunderar därför kontinuerligt
från blodet till alveolarluften. På grund av denna
2 i alveolarluften mer än 100
gånger högre än i atmosfärluften. Variationer i
delse för C 0 - u t b y t e t i lungorna.
2
Blodets transport av 0 2
0 transporteras i
2
Syre transporteras med blodet på två olika sätt: blodet i lost form
i löst form och bundet till hemoglobin (s. 3 1 7 ) . (1,5 %) och bundet
Vid 37 °C och p 0 13,3 kPa löses 3 ml 0 per li-
2 2 till hemoglobin
ter blod. Blodet som lämnar lungorna innehåller (98,5 % )
 emellertid 200 ml 0 per liter blod. Det betyder
2
att 197 ml av de 2 0 0 ml 0 (98,5 %) är bundna
2
till hemoglobin. Eftersom hjärtats minutvolym
är 5 liter, transporteras 1 000 ml 0 med blodet
2
Varje hemoglobinmo- från lungorna per minut.
lekyl kan transportera I vila är kroppens 0 -förbrukning cirka 250
2
fyra 0 -molekyler ml/min. Det betyder att bara 25 % av det trans-
2
porterade syret förbrukas. Med andra ord finns
det en betydande reservkapacitet. Vid maximal
fysisk aktivitet kan 0 -förbrukningen överstiga
2
5 000 ml per minut. Det ökade behovet täcks dels
genom att hjärtats minutvolym ökar med upp
emot 2 5 - 3 0 1/min, dels genom att en större andel
av det syre som blodet transporteras också för-
brukas. Om blodet bara hade kunnat transportera
0 i löst form, skulle hjärtats minutvolym (s. 281)
2
Bild 12.12 Partiaitrycket (kPa) av 0 och C 0
2 2
i iungalveolerna, lungkapillärerna, vävnadska-
pillärerna och kroppens celler. Det är skillna-
derna i partialtrycket mellan Iungalveolerna och
lungkapillärerna och mellan vävnadskapillärerna
och cellerna som leder till utbytet av 0 och C 0 .2
Skillnaderna i partialtrycket för C 0 är mycket
2
mindre än för 0 .
2
13 Vad menas med partialtrycket av en gas i
• en gasblandning?
• en vätska?
14 Hur mycket 0 innehåller atmosfärluften
2
och vad är p 0 vid normalt atmosfäriskt luft-
2
tryck?
15 Vad är vanliga värden för p 0 och p C 0 i2 2
alveolarluften?
behöva vara större än 1 500 liter för att täcka krop-
pens syrebehov vid fysisk aktivitet, det vill säga
mer än 15 gånger större än den maximala kapaci-
teten. Detta illustrerar hemoglobinets viktiga roll.
Reaktionen mellan
hemoglobin och syre
En hemoglobinmolekyl består av fyra hemgrup-
per, som var och en innehåller en järnatom (s. 317).
Varje järnatom kan binda en syremolekyl, vilket
innebär att en hemoglobinmolekyl kan transpor-
tera fyra syremolekyler. Reaktionen mellan hemo-
2 globin och 0 beskrivs med följande formel:
2
lungorna
—»
Hb + 0 ^ H b 0
2 2
<-
vävnaderna
Om koncentrationen av ett av ämnena som ingår i
reaktionen på den ena sidan av pilarna ökar, kom-
mer reaktionen att gå mot den andra sidan. När
blodet passerar genom lungkapillärerna, stiger
p0 2 och därmed kommer mer 0 att bindas till 2
hemoglobin (reaktionen går åt höger). När blodet
passerar genom vävnadskapillärerna sjunker p 0 , 2
och därmed minskar mängden 0 som är bundet 2
till hemoglobin (reaktionen går åt vänster).
Bild 12.14 visar sambandet mellan p 0 och 2
hemoglobinets mättnadsgrad. En mättnad på
100 % betyder att en 0 - m o l e k y l är bunden till
2
varje järnatom i alla hemoglobinmolekylerna.
En kurva som visar sambandet mellan p 0 och 2
mängden fysikaliskt löst 0 är linjär, dvs. mäng-
2
den fysikaliskt löst 0 ökar i takt med stigande
2
p 0 . Mättnadskurvan som visar hur mycket
2
0 som är bundet till hemoglobin är S-formad.
2
Kurvan stiger brant när p 0 ökar från 1,3 till 8,0
2
kPa, men därefter stiger den mycket långsamt.
Vid normalt alveolärt p 0 2 (13,3 kPa) har blo-
det som lämnar lungorna en mättnadsgrad på

Bild 12.13 02-transporten mellan lungorna och
kroppens celler. I vila transporterar blodet varje
minut cirka 1 000 ml 0 från lungorna till vävnads-
2
kapillärerna. Av detta använder kroppens celler
ungefär 250 ml. Motsvarande 0 -mängd överförs
2
varje minut från lungalveolerna till blodet.
98,5 %. Eftersom hemoglobinets mättnadskurva
är tämligen plan vid höga p0 -värden, har t.o.m.
2
betydande sänkningar av alveolarluftens p 0 li-
ten effekt på hemoglobinets mättnadsgrad och
på mängden 0 som transporteras i blodet. Om
2
det alveolära p 0 sänks med 40 %, från 13,3 till
2
8,0 kPa, kommer mättnadsgraden således fort-
farande att vara 90 %. Ett alveolärt p 0 på 8,02
kPa motsvarar p 0 vid en höjd på cirka 5 000
2 skan till kapillärerna. Därifrån transporteras
m över havet.
Följaktligen är det tre förhållanden som avgör
hur mycket 0 2 som transporteras till vävna-
derna:
• hemoglobinkoncentrationen i blodet
• hemoglobinets mättnadsgrad
• hjärtats minutvolym.
Som nämnts blir hemoglobinet normalt nästan I lungorna mättas
fullmättat med 0 2 när blodet passerar genom blodet nästan helt
lungorna. Den 0 - m ä n g d som transporteras till
2 med 0 2
vävnaderna per volymenhet blod bestäms därför
av hemoglobininnehållet i erytrocyterna. I helt
mättat tillstånd binder varje gram hemoglobin
1,34 ml 0 . Vid anemi minskar blodets kapacitet
2
att transportera 0 i proportion till sänkningen
2
av hemoglobinkoncentration.
Eftersom cellerna hela tiden förbrukar 0 , 2
kommer p 0 2 i plasma att vara högre än i väv-
nadsvätskan, som i sin tur har högre p 0 än cy- 2
tosol. Det leder till att O diffunderar in i celler-z
na så att p 0 i erytrocyterna sjunker. När p 0 i
2 2
erytrocyterna sjunker, avges mer 0 från hemo- 2
globin (bild 12.14). Detta fortgår till dess att p 0 2
i blodet har sjunkit till ungefär samma p 0 som 2
i vävnadsvätskan. I vila är hemoglobinets mätt- I vila avger blodet
nadsgrad i venöst blod cirka 75 % (bild 12.14). cirka A av sitt syre vid
1
Vid muskelarbete stiger 0 -förbrukningen 2 passagen genom väv-
så att p 0 i erytrocyterna sjunker ytterligare, och
2 nadskapillärerna
det medför att mer 0 avges. Vid muskelarbete 2
avges 0 i en brantare del av mättnadskurvan
2
än i vila, och därför kommer en förhållandevis
liten sänkning av p 0 2 att leda till att betydan-
de mängder 0 avges. Det gör att p 0 - f a l l e t i
2 2
muskelcellernas cytosol blir mindre än det an-
nars skulle ha blivit. Dessutom produceras mer
C0 2 och då stiger koncentrationen av vätejoner.
Ökad metabolism i vävnaderna leder också till
höjd temperatur. Höjd H -koncentration och +
temperatur leder till att 0 lättare avges från he- 2
moglobinet (s. 3 7 2 ) . Om muskelarbetet delvis är
anaerobt, produceras dessutom mjölksyra, vilket
innebär att H -koncentrationen stiger ännu mer.
+
Så mycket som 75 % av det syre som är bundet
till hemoglobin kan avges vid hårt arbete.
2
Blodets transport av C 0 2
Vid cellernas metabolism produceras koldioxid.
Från cellerna diffunderar C 0 2 via vävnadsvät-
C 0 vidare med blodet till lungorna på tre sätt:
2
• fysikaliskt löst
• bundet till hemoglobinmolekylernas proteindel
• som vätekarbonat ( H C 0 ~ ) . 3
Även om C 0 2 är mycket mer vattenlösligt än
0 , transporteras bara cirka 7 % som fysika-
2
liskt löst.
 8/7d 12.14 Sambandet mellan p 0 och hemo- 2
av sänkt pH (ökning av H -koncentrationen) +

globinets syremättnad a Normala förhållanden. och höjd kroppstemperatur. Både sänkt pH och
Blodet är praktiskt taget fullmättat med syre när höjd kroppstemperatur minskar hemoglobinets
det lämnar lungorna. I vila avges cirka 25 % av förmåga att binda 0 . Därmed avges 0 lättare
2 2

syret när blodet flödar genom vävnadskapillä- i vävnaderna samtidigt som 0 -upptaget i lung- 2

rerna, b Effekter på hemoglobinets syremättnad orna försvåras.

C 0 som inte transporteras löst i plasma dif-

2 C 0 + H 0 ^ H C 0 =± HCCy + H
2 2 2 3
+

funderar in i erytrocyterna, och omkring 23 %

transporteras till lungorna bundet till hemoglo- Det första steget i reaktionen, som sker i erytro-
bin (s. 3 1 7 ) . C 0 binds inte till hemdelen utan
2 cyterna, katalyseras av enzymet karbanhydras.
till hemoglobinets proteindel, och denna bind- Utan detta enzym sker det första reaktionsste-
ning sker lättare när 0 inte är bundet till järna-
2 get mycket långsamt. Spjälkningen av H C 0 i 2 3

tomerna. Det betyder att samtidigt som 0 avges 2 HCO3" och H +

sker däremot snabbt och utan
från hemoglobinmolekylerna i vävnadskapillä- enzymatisk hjälp. En stor del av det H C 0 " som 3

rerna, ökar hemoglobinmolekylernas förmåga bildas, transporteras snabbt ut ur erytrocyterna

att transportera C 0 . Det betyder att j u mer C 0
2 2 och reaktionen går åt höger. HCO3" är betyd-
C 0 transporteras
2
som produceras i cellerna, desto mer kan fraktas ligt mer vattenlösligt än C 0 , och därför kan 2

i blodet i lost form bort med hemoglobin. merparten a v C 0 2 transporteras som H C 0 \ 3

(7 % ) , bundettill he- Runt 70 % av koldioxiden transporteras i Erytrocytmembranet är inte särskilt permea-

moglobin (23 %) och blodet som H C 0 ~ . C 0
3 2 ombildas till HCO3" belt för H , som därför stannar kvar i cellen.
+

som HCCV (70 %) enligt formeln: Merparten av vätejonerna binds till hemoglo-
bin, så att koncentrationen av H i erytrocyterna +

hålls låg. Det gör att reaktionen mellan C 0 och 2

H 0 och bildningen av H C 0 " kan fortsätta.

2 3

Bindningen av H minskar också hemoglobi-

+

nets affinitet för 0 och ökar affiniteten för C 0 .

2 2
16 Vad är det som upprätthåller skillnaden i
Bindningen av H effektiviserar med andra ord
+

p 0 och pOD mellan cellerna och blodet?

2 2

både 0 -avgivningen i vävnaderna och C 0 -

2 2

17 Hur transporteras 0 i blodet?

2
transporten till lungorna.
18 Hur transporteras C 0 i blodet? 2 I lungorna reverseras dessa reaktioner. Högt
p0 2 i alveolarluften leder till att mer 0 bin- 2

Lungemfysem
Vid lungsjukdomar som orsakar förträngning
av luftvägarna ökar motståndet mot ventila-
tion av lungorna (obstruktiv lungsjukdom).
Det är i synnerhet utandningen som försvå-
ras. Om orsaken är en kronisk inflammation,
kan den dessutom leda till att skiljeväggarna
mellan alveolerna förstörs, så att flera alveo-
ler "smälter samman" till en stor alveol. Då
minskar diffusionsytan för andningsgaserna. I
framskridna fall minskar 0 -upptageti blodet
2
och syretillförseln till vävnaderna. Samtidigt
stiger p C 0 i vävnadsvätskan och blodet så att
2
respiratorisk acidos uppstår (s. 4 8 4 ) . Tillstån-
det kallas lungemfysem. Eftersom de elastiska
fibrerna runt alveolerna förstörs (bild 12.8)
måste utandningen i högre grad ske med hjälp
av utandningsmusklerna. Kroniskt obstruktiv
lungsjukdom (KOL) är en samlingsterm för
sjukdomar med ökat andningsmotstånd, och
kronisk bronkit och lungemfysem är de vikti-
ds till hemoglobin. Syresättningen av hemo-
globin gör att både C 0 2 och H avges lättare
+
från hemoglobinet. HCO3" diffunderar in i ery-
trocyterna, där det reagerar med H så att det +
bildas C 0 , som diffunderar ut i alveolerna och
2 aktiveras genom sträckning, hämmas impuls-
lämnar kroppen med utandningsluften. Därmed
kommer vätejonerna som bildas i vävnadskapil-
lärerna vid reaktionen mellan C 0 och H 0 inte
2 2
över i artärblodet.
Reglering av
ventilationen
Den rytmiska ventilationen av lungorna är
nödvändig för att tillföra alveolerna 0 och för
att avlägsna koldioxid från dem. Ventilationen
sker automatiskt. Både andningsfrekvensen
och andetagens djup förändras efter behov
utan att vi behöver tänka på det. Vi kan emel-
lertid till en viss del viljestyra andningsfrek-
vensen och andetagens djup. Vi kan exempel-
vis hålla andan en kort stund och vi kan andas
djupare och oftare än vad som behövs. När vi
håller andan, stiger p C 0 i både venöst och ar-
2
teriellt blod. Eftersom högre p C 0 i arteriellt
2
blod stimulerar andningen, måste vi efter en
kort stund börja andas igen, även om vi försö- Ventilationen regleras
ker att hålla andan. automatiskt
Andningscentrum
i förlängda märgen
Andningsfrekvensen styrs från nervceller
("pacemakerceller") i förlängda märgen. M e d
j ä m n a mellanrum utlöses en serie nervim-
pulser i dessa celler, som kallas inspiratoriska Andningen styrs från
nervceller. G e n o m excitatoriska synapser över- andningscentrum i
förs nervimpulserna till motoriska nervceller i förlängda märgen
ryggmärgen, och inandningsmusklerna aktive-
ras. Kort därpå (efter cirka 2 sekunder) upphör
impulsproduktionen, inandningsmusklerna
slappnar av och utandningen, som varar cirka
3 sekunder, sker automatiskt på grund av de
elastiska krafterna i lungorna och bröstkorgen
(s. 3 6 6 ) . I vila upprepas denna cykel ungefär 12
gånger i minuten.
Vid kraftig andhämtning sker även utand-
ningen med aktiv användning av muskler.
Nervceller i förlängda märgen, exspiratoriska Andningscentrum be-
nervceller, aktiverar utandningsmusklernas mo- står av inspiratoriska
toriska nervcellerna. Tillsammans utgör de in- och exspiratoriska
spiratoriska och de exspiratoriska nervcellerna nervceller
andningscentrum.
I lungorna finns det sträckkänsliga sinnescel-
ler som ger andningscentrum information om
hur fyllda lungorna är. När dessa sinnesceller
bildningen i de inspiratoriska nervcellerna. Det
är emellertid först när tidalvolymen (s. 367)
överstiger 1 liter som sinnescellerna aktiveras.
Nedsatt funktion
i andningscentrumet
Andningscentrumet i förlängda märgen på-
verkas av olika läkemedel, särskilt opioider
2
(t.ex. morfin), som är starka smärtstillande
medel. Opioiderna undertrycker aktiviteten i
andningscentrumets nervceller, och därmed
kan den normala andningsrytmen upphöra.
Sådana läkemedel får därför inte ges till män-
niskor med andningsbesvär, t.ex. astmatiker.
Dödsfall efter en överdos av dessa ämnen
beror ofta på andningsstillestånd. Patienter
med denna typ av andningsstillestånd vårdas
i respirator till dess att läkemedlet har ut-
söndrats eller brutits ned.

B/7d 12.15 Huvuddragen i regleringen av lungornas
ventilation. Arteriellt p C 0 påverkar huvudsakli-
2 Av de olika faktorer som reglerar andningen är det
gen andningscentrumet genom kemoreceptorer
i förlängda märgen (centrala kemoreceptorer).
Arteriell H -koncentration och arteriellt p 0
+
påverkar däremot andningscentrumet genom
perifera kemoreceptorer.
Normalt är tidalvolymen 0,5 liter, och därför
aktiveras inte de sträckkänsliga sinnescellerna
19 Var sitter and- vid vanlig andning. Vid forcerad andning, som
ningscentrum och under hård fysisk aktivitet, ökar frekvensen av
hur styrs lungventi- impulser från dessa nervceller och det minskar
lationen?
tidalvolymen reflektoriskt.
Kemisk reglering av ventilationen
Lungventilationens funktion är att upprätthålla
normal koncentration a v 0 , C 0 2 2
tärblodet till organen. Det är därför ändamåls-
enligt att aktiviteten hos de inspiratoriska nerv
cellerna påverkas av partialtrycket av 0
C0 2 samt av H -koncentrationen i artärblodet
+
(bild 12.15).
Det finns två olika grupper av sinnesceller med
kemoreceptorer som kontinuerligt registrerar
förändringar a v p 0 , p C 0 och H :
2 2
+
• centrala kemoreceptorer
• perifera kemoreceptorer.
De centrala kemore- De centrala kemoreceptorerna finns
ceptorerna påverkas märgen. Dessa sinnesceller bildar synapser med
av p C 0 2 nervcellerna i andningscentrumet. De centrala
kemoreceptorerna är känsliga för förändringar
av pH i cerebrospinalvätskan. De är inte käns-
De perifera kemore- liga för pH-ändringar i blodet, eftersom H inte
ceptorerna påverkas passerar blod-hjärnbarriären. C0
av pH och p 0 2 däremot lätt denna barriär (s. 116). Eftersom
det även i cerebrospinalvätskan finns ett nära
samband mellan pH och p C 0 , är de centrala 2
receptorerna känsliga för p C 0 i arteriellt blod,
2
även om det bara är indirekt.
De perifera kemoreceptorerna finns i sinnes-
celler på två olika ställen, nämligen i halsartä-
rens vägg och i aortabågen. Dessa sinnesceller är
i nära kontakt med arteriellt blod och reagerar
särskilt på förändringar i blodets p 0 2 och pH.
Information från de perifera kemoreceptorena
överförs till andningscentrum via sensoriska
nervfibrer.
Betydelsen av artärblodets p C 0 och pH 2
under normala förhållanden förändringar i cere-
brospinalvätskans pH som har störst betydelse.
2 Dessa pH-förändringar, som de centrala kemore-
ceptorerna registrerar, beror på förändringar i ar-
teriellt p C 0 (bild 12.16). När artärblodets p C 0
2 2
stiger, andas vi både djupare och oftare, och där-
med normaliseras p C 0 . En höjning om endast
2
0,3-0,4 kPa ( 6 - 8 %) mer än fördubblar lungornas
ventilation. Varje höjning av arteriellt p C 0 leder 2
också till en sänkning av arteriellt pH (se formeln
på s. 372). I denna situation har emellertid H - +
stimuleringen av de perifera kemoreceptorerna
liten betydelse jämfört med den kraftiga aktiver-
ingen av de centrala kemoreceptorerna.
De perifera kemoreceptorerna är emellertid
av avgörande betydelse för korrigeringen av de
och H i ar-
+
rubbningar i syra-basbalansen som inte beror på
förändring i p C 0 utan på "icke-flyktiga syror",
2
t.ex. mjölksyra (s. 4 8 3 ) . .
2 och
Betydelsen a v artärblodets p 0 2
Förändringar i arteriellt p 0 2 registreras av de
perifera kemoreceptorerna. Ventilationen ökar
inte förrän p 0 har sjunkit till omkring 8,0 kPa,
2
dvs. cirka 40 %. Om p 0 understiger detta värde,
2
reglerar emellertid p 0 ventilationen mycket ef-
2
fektivt. Lågt arteriellt p 0 ökar aktiviteten i de
2
sensoriska nervfibrerna från de perifera kemo-
receptorerna, vilket stimulerar de inspiratoriska
i förlängda nervcellerna i förlängda märgen. Detta leder till
ökad ventilation, och därmed tillförs alveolerna
mer 0 (bild 12.17).
2
Under normala förhållanden har således ar-
tärblodets p 0 2 ringa betydelse för regleringen
+
av ventilationen. Det kan förefalla märkligt ef-
2 passerar tersom en av andningens huvudfunktioner är
att se till att kroppen tillförs tillräckligt med 0 , 2
Bild 12.16 Stimulering av lungventilationen vid
höjt arterielit p C 0 eller höjd arteriell H -koncen-
2
+

tration som inte beror på höjt arterielit p C 0 . H - 2

+

koncentrationen kan exempelvis stiga på grund av

ökad mjölksyraproduktion. Den ökade ventilatio-
nen vid höjt arterielit p C 0 beror huvudsakligen
2

på stimulering av de centrala kemoreceptorerna.

Även de perifera kemoreceptorerna aktiveras där-
för att höjt arterielit p C 0 leder till höjd arteriell
2

H -koncentration, som stimulerar receptorerna.

+

Ökningen av lungventilationen leder till ökad

borttransport av C 0 med utandningsluften, och
2

därmed normaliseras H -koncentrationen.

+

men det beror på att hemoglobinets syremätt-

nad inte minskar i någon betydande grad förrän
p 0 sjunker till under 8,0 kPa (bild 12.14). Ökad
2

ventilation medför därför inte någon väsentlig

förändring av blodets 0 -transport så länge p 0
2 2

inte är lägre än 8,0 kPa. p0 -stimulering av and-

2

ningen är en krismekanism som träder i funk-

tion vid mycket lågt arterielit p 0 (hög höjd över2

havet, allvarlig lungsvikt). Om syretransporten Andningsreglering

minskar av andra skäl, stimuleras inte andning- vid fysisk aktivitet
en. Detta är t.ex. fallet vid anemi, där koncentra- Vid maximal fysisk aktivitet kan kroppens för- Vid maximal fysisk
tionen av hemoglobin, och därmed blodets to- brukning a v 0 2 och produktion a v C 0 2 vara aktivitet är ventila-
tala syrehalt, är lägre än normalt medan p 0 är 2 m e r än 20 gånger större än i vila, och ventila- tionsvolymen cirka 20
opåverkat. Alla former av minskad syretransport tionen ökar i motsvarande grad. I motsats till gånger större än i vila
ökar emellertid njurarnas produktion av hormo- vad man skulle förvänta sig, beror den ökade
net erytropoietin, som stimulerar nybildningen ventilationen inte på sänkt pH, höjt arterielit
av erytrocyter i benmärgen. p C 0 eller sänkt arterielit p 0 . Partialtrycken
2 2

av 0 2 och C 0 2 ä r nästan oförändrade under

fysisk aktivitet, därför att ventilationen ökar
Bild 12.17 Stimulering av lungventilationen vid i takt m e d 0 - f ö r b r u k n i n g e n och C 0 - p r o -
2 2

lågt arterielit p 0 . Ventilationen påverkas inte

2
särskilt mycket förrän arterielit p 0 har sjunkit til 2
värden som ligger under 60 % av normalvärdet.
duktionen.
Ventilationen ökar när arbetet ökar. Därefter
fortsätter den att öka tills den når en platå.
När den fysiska aktiviteten upphör, minskar
ventilationen först snabbt, för att därefter
minska gradvis till vilonivån. Mekanismerna
för denna reglering av ventilationen är inte
helt klarlagda, men två förhållanden är av sär-
skild betydelse:
• De nervceller i hjärnbarken som aktiverar de
arbetande skelettmuskelcellernas motoriska
nervceller stimulerar också andningscen-
trum. Ventilationsökningen vid fysisk aktivi-
tet är dessutom en inlärd reaktion. Det inne-
bär att hjärnan vid upprepad fysisk aktivitet
hela tiden blir bättre på att anpassa sig efter
den fysiska ansträngningen.
• Många sinnesceller i leder, senor och skelett-
muskler aktiveras av kroppsrörelserna i sam-
band med muskelarbete. Sensoriska impulser
från dessa sinnesceller aktiverar också and-
ningscentrum. Betydelsen av dessa reflexer
framgår av att passiva rörelser av lederna kan
öka ventilationen till det mångdubbla.
0
20 Vilka tre faktorer deltar i regleringen av
andningen och vilken av dessa faktorer är
viktigast under fysiologiska förhållanden?
21 Var finns de kemoreceptorer som påverkas
av p 0 ? 2

Vid hårt fysiskt arbete sjunker artärblodets 22 Hur regleras lungventilationen vid fysisk
pH på grund av ökad produktion av mjölksyra aktivitet?

(s. 4 8 3 ) . Fallet i pH vid maximal arbetsinsats kan

öka ventilationen så kraftigt att p C 0 sjunker. 2

Vid hårt fysiskt arbete uppstår syrebrist i mus-
kelcellerna. En andfådd idrottare har således ett visst
syreunderskott, men eftersom det är i musklerna
som syrebristen föreligger och inte i lungorna, hjäl-
per det inte att inandas syrgasrika luftblandningar.
Andning under sömn
Under sömn avtar både kroppens metabolism
och ventilationen. Ventilationen minskar ofta
mer än metabolismen, och därmed sjunker ar-
tärblodets p 0 medan p C 0 stiger.
2 2

Hypoxi

Med hypoxi menas nedsatt syrehalt I vävnader- starkare till hemoglobin än vad 0 gör. Hos 2

na. Om hypoxin är allvarlig och omfattar hela rökare kan upp till 10 % av bindningsställena
kroppen, beror symtomen (förvirring, rastlös- för 0 på hemoglobinet vara upptagna av CO.
2

het, hallucinationer och medvetslöshet) på sär- Ventilationen ökar inte vid måttlig kolmon-
skilda rubbningar i hjärnans funktion. oxidförgiftning därför att kemoreceptorerna
reagerar på p 0 2 och inte på blodets totala
Det finns flera orsaker till hypoxi: innehåll a v 0 (s. 374).
2

1 lågt arteriellt p 0 , så att hemoglobinet inte

2 Minskad vävnadsgenomblödning kan fö-
mättas med 0 2 rekomma i ett begränsat område på grund
2 nedsatt transportkapacitet för 0 i blodet 2 av kraftig och ihållande kärlkontraktion eller
3 nedsatt genomblödning av vävnaderna trombbildning (s. 3 3 0 ) . Orsaken kan också
4 nedsatt metabolism i cellerna, så att 0 inte 2 vara att hjärtats pumpfunktion är nedsatt
kan utnyttjas. (hjärtsvikt) och då påverkas hela kroppen, i
sådana fall är p 0 2 som regel normalt, men
Lågt arteriellt p 0 beror som regel på kronisk
2 genomblödningen i vävnaderna är för liten
lungsjukdom. Vid kronisk lungsjukdom uppstår för att kunna ge en tillfredsställande syreför-
inte diffusionsjämvikt mellan alveolarluften och sörjning.
kapillärblodet, trots att p 0 i alveolarluften inte
2 Nedsatt metabolism trots att blodet levere-
är lägre än normalt. Nedsatt alveolar ventilation rar normala mängder 0 till vävnaderna beror
2

på grund av svikt i andningsmuskulaturen ger på giftiga substanser, som gör att cellerna inte
också lågt arteriellt p 0 . Vistelse på hög höjd
2 kan utnyttja 0 . Ett klassiskt exempel är cyanid-
2

över havet och därmed sänkt p 0 i atmosfärluf-

2 förgiftning (s. 4 0 ) .
ten leder också till hypoxi. Det är bara vid hypoxi där artärblodets
Nedsatt transportkapacitet för 0 2 i blodet p 0 är onormalt lågt (se första punkten) som
2

beror vanligen på låg koncentration av he- den totala 0 -transporten ökar mycket om
2

moglobin (anemi), men kan också bero på att
bindningsställena för 0 2 i hemoglobinmole-
kylen är upptagna av andra ämnen. Det van-
ligaste är att bindningsställena är upptagna av
man inandas ren syrgas. Vid hypoxi på grund
av anemi eller hjärtsvikt har syrgasbehandling
ringa effekt eftersom problemet inte är lågt
arteriellt p 0 utan sviktande syretransport till
2

kolmonoxid (CO), som binds cirka 2 5 0 gånger vävnaderna.

 tillhör därmed i realiteten den yttre miljön.
Näringsämnena Mag-tarmkanalen består av flera avsnitt: mun-
Allt som kroppen behöver och som den tillförs hålan, svalget, matstrupen, magsäcken, tunntar-
genom mat och dryck kallas näringsämnen. men, tjocktarmen, ändtarmen och analkanalen
Näringsämnena omfattar bland annat org- (bild 13.1 och 13.2). De flesta av dessa avsnitt är
aniska ämnen som proteiner, kolhydrater och ytterligare uppdelade.
lipider. Dessa ämnen används som energikäl-
lor till energikrävande processer. De används
dessutom som byggstenar för att ersätta döda Bild 13.1 Schematisk översikt över matspjälknings-
celler (cellförnyelse) och beståndsdelar i cel- systemet, som består av själva mag-tarmkanalen
lerna som är skadade (cellreparation). Särskilt och av en del organ som ligger utanför kanalen
barn och unga använder också näringsämnen (spottkörtlar, bukspottkörteln, levern och gallblå-
till uppbyggnad av vävnader och allmän tillväxt. san). Pilarna in i och ut från mag-tarmkanalens
Maten måste dessutom innehålla vitaminer, som hålrum illustrerar sekretion respektive absorption.
är nödvändiga för en rad metabola processer i
kroppen, samt mineraler och vatten, som ersät-
ter den kontinuerliga förlusten från kroppen.
Kolhydraterna, pro- Proteinerna, kolhydraterna och fettet i maten
teinerna och fettet i är stora molekyler, makromolekyler, som måste
maten är stora mo- brytas ned till mindre molekyler för att kroppen
lekyler ska kunna utnyttja dem. Exempelvis kan inte
proteinmolekyler absorberas från mag-tarm-
kanalen. Proteinerna i maten har därför inget
värde för oss förrän de har spjälkats till amino-
syror, som är proteinernas byggstenar. Det är
ändamålsenligt att proteinerna i maten spjälkas
i mag-tarmkanalen eftersom kroppens immun-
system angriper kroppsfrämmande proteiner
men, med ett fåtal undantag, låter kroppens
egna proteiner vara i fred (s. 3 4 1 ) . När aminosy-
rorna från proteinerna i maten har absorberats
från mag-tarmkanalen, används de till att till-
verka kroppsegna proteiner som immunsyste-
Mag-tarmkanalens met accepterar.
lumen ligger utanför Lipiderna i kosten domineras av triglyceri-
själva kroppen der (s. 3 3 ) , som i dagligt tal kallas fett. I den här
boken tar vi inte upp nedbrytningen av andra
lipider.

1 Varför måste Matspjälkningssystemet

proteinerna i ma-
Matspjälkningssystemet består av mag-tarmka-
ten spjälkas innan
nalen och vissa organ som ligger utanför kana-
de absorberas från
tarmen? len, men som genom utförsgångar tömmer sina
sekret, matspjälkningsvätskor, i denna. Dessa
2 Vilken är den
organ är spottkörtlarna, bukspottkörteln (pan-
anatomiska
kreas), levern och gallblåsan. Mag-tarmkanalen
skillnaden mellan
är en cirka sju meter lång inbuktning av krop-
mag-tarmkanalen
och matspjälk- pens utvändiga yta. I båda ändarna finns en
ningssystemet? öppning till omgivningen, nämligen läpparna
och analöppningen. Själva hålrummet, lumen,
Matspjälknings-
processerna
I matspjälkningsprocesserna ingår
• mekanisk bearbetning
• produktion och sekretion av enzymhaltiga
matspj älkningsvätskor
• enzymatisk spjälkning av näringsämnen
• absorption från mag-tarmkanalen.

Mekanisk bearbetning. Hålrummet i mag-tarm-

kanalen är flexibelt och rymligt så att vi kan äta
stora bitar av maten. Den mekaniska bearbet-
ningen startar i munhålan, där vi tuggar maten till
mindre bitar. Enzymerna i mag-tarmkanalen får
därmed en större yta att verka på. Genom växelvis
kontraktion och avslappning av glatta muskelcel-
ler i magsäcken och tarmen blandas innehållet så
att enzymerna i matspjälkningsvätskorna (se ned-
an) kommer i bättre kontakt med näringsämnena.
Dessutom främjar rörelserna absorptionen genom
att nytt tarminnehåll ständigt kommer i kontakt
med epitelcellerna som bekläder tarmens insida.
Samtidigt som innehållet blandas, transpor-
teras det genom mag-tarmkanalen med en has-
tighet som regleras så att matspj älkningen blir så
effektiv som möjligt. Exempelvis passerar maten
snabbt genom svalget och matstrupen, där det
inte sker någon matspj älkning. Genom tarmen
yjf— Anal kanal
transporteras maten däremot långsamt så att
Bild 13.2 Översikt över matspjälkningsorganen.
den enzymatiska spjälkningen av näringsämne-
De olika delarna är förskjutna i förhållande till var-
na och absorptionen av spjälkningsprodukterna
andra för att man lättare ska se sambandet mellan
får tillräckligt med tid. Ospjälkat material kom-
organen. Tunntarmens längd är förkortad.
mer ut genom ändtarmsöppningen.
Mag-tarmkanalens muskulatur är huvud-
sakligen glatt, vilket innebär att den inte är vil- Produktionen av matspjälkningsvätskorna
jestyrd. Tuggmusklerna, sväljmusklerna och den sker både i rörformiga körtlar i mag-tarmka-
yttre ringmuskeln runt ändtarmsöppningen är nalens vägg och större körtlar utanför själva
tvärstrimmiga och följaktligen viljestyrda. kanalen: spottkörtlarna, bukspottkörteln och le-
vern (bild 13.1). En vuxen människa producerar
Sekretion av enzymhaltiga matspjälknings- dagligen cirka sju liter matspj älkningsvätskor.
vätskor. I matspjälkningssystemet finns många Nästan allt vatten och merparten av jonerna och
körtelceller som producerar enzymhaltiga enzymerna i vätskorna absorberas från tarmen
vätskor som förs ut i mag-tarmkanalens hål- när de har utfört sina funktioner. Enzymerna är
rum. Enzymerna spjälkar näringsämnena. Jon- proteiner (s. 35) och absorberas när de har spjäl-
sammansättningen och pH-värdet i varje del av kats till sina byggstenar, aminosyror. Mellan blo-
mag-tarmkanalen är anpassade till de enzymer det och mag-tarmkanalen pågår med andra ord
som finns där. Många av epitelcellerna som be- ett omfattande utbyte av vatten, joner och pro- Mellan blodet och
kläder mag-tarmkanalens insida producerar teiner. Utan denna återvinning av viktiga äm- mag-tarm kanalen
slem, som gör att maten lättare glider genom ka- nen i matspjälkningsvätskorna skulle vi ha varit sker ett omfattande
nalen och som skyddar epitelcellerna mot ska- tvungna att inta stora mängder vatten, salter och utbyte av vatten och
dor. Vissa epitelceller producerar hormoner. proteiner för att ersätta förlusten via avföringen. ämnen
 Enzymatisk spjälkning av näringsämnen. De
stora, energirika molekylerna i maten spjälkas
genom att enzymer bryter vissa kemiska bind-
ningar mellan byggstenarna, monomererna, i
makromolekylerna (hydrolys, s. 3 2 ) . Exempelvis
spjälkas kolhydraten stärkelse, som är uppbyggd
av ett stort antal glukosmolekyler, till glukos. I
motsats till stärkelse kan glukos transporteras
genom tarmväggen och utnyttjas av kroppens
celler som energikälla och byggmaterial. Den
enzymatiska spjälkningen av näringsämnena
kallas kemisk matspjälkning.
Eftersom maten transporteras genom en ka-
nal, kan spjälkningen av näringsämnen ske steg-
vis. Särskilt proteinerna spjälkas enligt "löpande
band-principen". Enzymer i olika delar av m a g -
tarmkanalen bryter i tur och ordning särskilda
bindningar i proteinmolekylen tills den har bru-
tits ned till små peptider och aminosyror som
kan absorberas.
Näringsämnena i maten är kemiskt sett
mycket lika de molekyler som kroppen är upp-
byggd av. I vissa fall är molekylerna identiska.
Därför är det viktigt att det finns mekanismer
som hindrar att matspjälkningsenzymerna an-
griper mag-tarmkanalens vävnader.
Absorption från mag-tarmkanalen. De små
molekyler som bildas vid nedbrytningen av de
energirika, organiska näringsämnena - samt
vatten, joner och vitaminer - transporteras från
mag-tarmkanalens hålrum till cirkulations-
eller lymfsystemet. Detta kallas absorption.
Absorptionen sker dels genom aktiv transport,
dels genom diffusion. Absorptionen av natri-
Nästan allt vi äter umjoner har avgörande betydelse för hela ab-
absorberas från mag- sorptionsprocessen, eftersom natriumjoner drar
tarmkanalen med sig andra ämnen, som aminosyror och glu-
kos (sekundär aktiv transport, s. 6 6 ) . Om vi äter
en normal kost absorberas cirka 95 % av det vi
äter och dricker. Om vi äter mycket svårsmält
Tarmslemhinnan är en vegetarisk kost, ökar den andel av maten som
barriär mot bakterier passerar ut genom ändtarmsöppningen.
3 Vilka funktioner har mag-tarmkanalens
rörelser?
4 Vad menas med begreppet kemisk mat-
spjälkning?
Mag-tarmkanalens vägg
Väggen i merparten av mag-tarmkanalen är
uppbyggd enligt samma mönster och består av
fyra skikt (bild 13.3):
• mukosa
• submukosa
• muscularis
• serosa.
Mukosa. Mag-tarmkanalens lumen är som
nämnts en del av den yttre miljön. I anatomiska
beskrivningar brukar man trots det använda be-
teckningen innerst om det skikt i mag-tarmka-
nalens vägg som gränsar mot lumen. Detta skikt
kallas mukosa (mucosa = slemhinna). I stora de-
lar av mag-tarmkanalen, särskilt i tunntarmen,
bildar mukosa veck, så att kontaktytan med lu-
men ökar betydligt. Detta underlättar absorptio-
nen som huvudsakligen sker i tunntarmen.
Mukosa består av tre skikt:
• ett epitelskikt
• ett bindvävsskikt
• ett tunt skikt av glatt muskulatur.
Epitelskiktet. Från den översta delen av magsäck-
en och ned till ändtarmen är mag-tarmkanalens
vägg klädd med ett enkelt skikt med cylinder-
formade epitelceller, där grannceller är tätt för-
enade med varandra in mot kanalens hålrum
(täta cellförbindelser, tight junctions, s. 90). Det
sammanhängande skiktet av epitelceller utgör
absorptionsytan för näringsämnena. I munhå-
lan, matstrupen och ändtarmen består insidan
av flerskiktat plattepitel (s. 9 2 ) .
Epitelskiktet som bekläder mag-tarmkana-
lens insida bildar en effektiv barriär mot den
yttre miljön. Denna barriär minskar risken för
att tjocktarmens bakterier och de giftiga ämnen
som bildas av dessa bakterier - eller som följer
med maten - kommer över i blodet. Så länge den
normala bakteriefloran i tjocktarmen håller sig
där den ska vara, är den ofarlig och till och med
nyttig. Om tarmepitel skadas, förändras situatio-
nen. Då kan bakterierna och de giftiga ämnena
komma över i blodet och utgöra ett hot. De fles-
ta bakterierna från tarmen förstörs emellertid
av leverns makrofager när blodet från tarmen
strömmar genom leverkapillärerna.
En viktig sida av epitelcellernas skyddsfunk-
tion är den mycket korta levnadstiden. Redan ef-
ter 2 - 3 dagar ersätts "gamla" epitelceller av nya,
och detta utbyte sker oftast innan bakterierna
har hunnit göra någon nämnvärd skada.
Utöver att epitelcellerna tillsammans bildar
ett skyddande skikt, har de enskilda epitelcel-
lerna specialiserade funktioner. De flesta tarme-
pitelcellerna deltar i absorptionsprocessen. Vissa
epitelceller deltar i produktionen av matspjälk-
ningssekret, och andra producerar hormoner
som deltar i regleringen av matspjälkningspro-
cesserna. I epitelskiktet i magsäcken, tunntar-
men och tjocktarmen finns inbuktningar som
bildar rörformiga körtlar (bild 13.3 och 13.20).
Epitelcellerna som producerar matspjälknings-
sekret eller hormoner finns huvudsakligen i
dessa körtlar. De celler som har specialiserat sig
på absorption är däremot en del av epitelets fria
yta in mot lumen.
Bindvävsskiktet. Utanpå epitelskiktet finns ett
tunt skikt av lucker bindväv med små blod-
kärl, nervfibrer, lymfkärl och lymfvävnad.
Näringsämnen som transporterats genom
epitelskiktet fraktas vidare m e d antingen blo-
det eller lymfan. Lymfvävnaden i tarmväggen
och i lymfkörtlarna i tarmkäxet (se nedan)
bidrar till att förhindra att mikroorganismer
som har tagit sig igenom epitelcellskiktet Bild 73.3 Snitt av
k o m m e r över i blodet. tunntarmsväggen.
Största delen av
Det tunna skiktet av glatt muskulatur. Utanför övriga matspjälknings-
bindvävsskiktet finns ett tunt skikt glatta mus- kanalen är uppbyggd
kelceller. på samma sätt.
Submukosa. Utanför mukosaskiktet finns ett Makrofager i levern
tjockare bindvävsskikt, submukosa (skiktet un- dödar bakterier från
der mukosa). I submukosa finns blodkärl och mag-tarmkanalen
lymfkärl som skickar mindre kärl inåt mot epi-
telskiktet. I submukosa ligger dessutom det ena
av de två nätverken av nervceller som finns i ka-
nalväggen.
Muscularis. Utanför submukosa finns muscu-
laris, som huvudsakligen består av glatta mus-
kelceller. Muskelcellerna ansvarar för bland-
nings- och transportrörelser i mag-tarmkanalen
och är ordnade i två skikt:
• ett inre, cirkulärt skikt
• ett yttre, längsgående skikt.
I det inre skiktet är muskelcellerna cirkulärt
ordnade runt tarmkanalens lumen. När cellerna
kontraherar, blir hålrummet trängre. Det yttre,
längsgående muskelskiktet är tunnare och mus-
 Serosa. Serosa utgör den yttersta delen av väggen
och består av ett tunt bindvävsskikt som är täckt
5 Vilka fyra huvudskikt är mag-tarmkanalens
vägg uppbyggd av? av ett enkelt skikt av platta epitelceller. Serosa är
inte bara en del av väggen i mag-tarmkanalen
6 Beskriv mukosas uppbyggnad.
utan också en del av bukhinnan (se nedan).
7 Beskriv uppbyggnaden av muscularis-skiktet
i mag-tarmkanalen.

Bukhålan och bukhinnan

kelcellerna är orienterade i mag-tarmkanalens Bukhålan är hålrummet mellan mellangärdet
längdriktning. När dessa celler drar ihop sig, för- [diaphragma) och bäckenet. Det mesta av mag-
kortas kanalen i kontraktionsområdet, samtidigt tarmkanalen - samt levern, gallblåsan och buk-
som hålrummet blir större. spottkörteln - är placerade i bukhålan (bild 13.4,
Mag-tarmkanalen Mellan de två muskelskikten finns det 13.5 och 13.6).
har ett "eget" nerv- andra av de två nätverken av nervceller i ka- I likhet med lungorna och bröstkorgen är
system nalväggen. Nervcellerna bildar synapser m e d bukorganen och bukväggen beklädda med en
varandra och m e d nervceller i nätverket i sub- hinna, bukhinnan (peritoneum). Den del av
mukosa. På grund av dessa två välutvecklade bukhinnan som ligger intill bukväggen kallas
Peritonealhålan är en nätverk säger man att m a g - t a r m k a n a l e n har det parietala bladet (väggskiktet), och den del
smal spalt med kom- ett "eget nervsystem", enteriska nervsystemet. som ligger runt bukhålans organ kallas det vis-
plicerad form Enteriska nervsystemet spelar en central roll cerala bladet (inälvsorganskiktet). Mellan de två
för regleringen av aktiviteterna i m a g - t a r m - skikten finns en smal, vätskefylld spalt, perito-
kanalen (s. 3 8 8 ) . nealhålan. Peritonealhålans form är, till skillnad

B/7d 13.4 Bukorganens

placering. Främre
bukväggen och
omentum majus är
borttagna.
från pleurahålans och perikardhålans, mycket
komplicerad genom att den ändras hela tiden
eftersom många av organen i buken kan förskju-
tas lite i förhållande till varandra. I likhet med
perikardiet och pleura, utsöndrar bukhinnan en
smörjande vätska i hålrummet. Organens för-
skjutning i bukhålan kan därför ske utan nämn-
värd friktion.
Där bukhinnan omger tarmen fullständigt,
bildar hinnan ett tvåskiktat veck på den ena sidan.
Detta veck kallas tarmkäx (bilderna 13.3, 13.5
och 13.7). Tarmkäxet utgår från bakre bukväg-
gen (bild 13.7). Mellan tarmkäxets två lager går
blodkärl, lymfkärl och nerver. Tarmens ganska
fria upphängning gör att blandnings- och trans-
portrörelserna i tarmen kan ske förhållandevis
obehindrat. Tarmkäxets infästning vid bukväg-
gen minskar samtidigt risken för tarmvred, som
Bild 73.5 Organens placering i buken och bäckenet
hos kvinnan och esofagus placering i torax. I buk-
hålan är främre bukväggen, omentum majus och
innebär att angränsande tarmavsnitt vrider sig
om varandra på sådant sätt att tarmpassagen
förhindras. Tarmvred kan leda till vävnadsskada
och vävnadsdöd på grund av blockerad blodtill-
försel till den påverkade delen av tarmen. Magsäcken och mer-
Magsäcken, det mesta av tunntarmen och parten av tarmarna är
stora delar av tjocktarmen har tarmkäx. Sådana upphängda i ett två-
organ kallas intraperitoneala organ. De mats- skiktat veck av buk-
pjälkningsorgan som ligger intill bakre bukväg- hinnan, tarmkäxet
gen har inte tarmkäx och kallas retroperitoneala
organ (retro = bakåt, bakom). Tunntarmens
främsta del, som kallas duodenum (tolvfinger-
tarmen), bukspottkörteln och delar av tjocktar-
men ligger retroperitonealt (bild 13.7).
Bukhinnan bildar ett stort tarmkäxveck som
hänger ned från magsäcken mellan främre buk-
väggen och tarmarna. Detta veck kallas omentum
majus (bild 13.7). Både i omentum majus och
tunntarmen borttagna. Levern är flyttad uppåt. I
torax visas inte främre bröstväggen och hjärtat.
Lungorna visas i genomskärning i frontalplanet.
 under bukhinnan finns fettvävnad. Mängden Mag-tarmkanalens
fett varierar med näringstillståndet.
Buken (abdomen) är ett begrepp som är
blodförsörjning och
kopplat till kroppsytan. Buken begränsas uppåt lymfdränage
av de två revbensbågarna och nedåt av höftkam- När maten från måltiden är smält och alla närings-
marna och främre delen av bäckenringen. ämnen absorberade, tar mag-tarmkanalen och le-
vern tillsammans emot omkring 25 % av hjärtats
Buken är indelad i För att kunna beskriva var de olika matspjälk- minutvolym. Medan matspjälkningen och absorp-
regioner ningsorganen är placerade, delar vi in buken i tionen pågår, kan denna andel utgöra upp till 40 %.
regioner (bild 13.8): Bukorganen tar emot arteriellt blod genom
umbilikalregionen tre grenar från aorta: truncus coeliacus, som
epigastriet leder blod till levern, mjälten, magsäcken och
hypogastriet bukspottkörteln, och de två tarmkäxartärerna
hypokondriet (aa. mesenterica superior och inferior), som leder
lumbalregionen blod till tarmarna (bild 13.6).
inguinalregionen, eller ljumskregionen (fossa Det venosa blodet från magen och tarmen
inguinalis) samlas i portvenen (v. portae), som går till levern.
I levern förgrenar sig portvenen (portådern) till
Venöst blod från Umbilikalregionen är området omkring naveln ett nytt kapillärnät, och därmed är två kapillär-
mag-tarmkanalen (umbilicus). Epigastriet är den övre och mitter- nät placerade efter varandra, åtskilda av en ven.
strömmar genom sta delen av buken, dvs. mellan revbensbågarna. Ett sådant arrangemang av kärl kallas ett porta-
ett nytt kapillärnät i Längre ned finns hypogastriet. På sidorna finns kretslopp. I kroppen finns två portakretslopp, va-
levern (uppifrån och ned) hypokondriet, lumbalregio- rav det andra finns i hypofysen (s. 188). Genom
nen och inguinalregionen. att blodet från tarmen levereras direkt till levern,

Bild 13.6 Bakre buk-

väggen och några av
de retroperitoneala
organen.
Bild 13.7 Sagittalsnitt genom kroppen visar förhål-
landet mellan peritonealhålan, bukhinnan och
vissa av bukorganen. Bukhinnan (peritoneum)
täcker både insidan av bukhålan och utsidan av
de flesta bukorganen. Mellan peritoneums skikt
uppstår därmed ett spaltformat hålrum, peritone-
kan levern ombilda näringsämnena innan de
skickas vidare med blodet till resten av kroppen.
Leverns funktioner beskrivs närmare på s. 406.
Spjälkningsprodukterna av matens kolhydra-
ter och proteiner transporteras med portvenen
till levern, och spjälkningsprodukterna av fettet
från tarmen transporteras med lymfkärl (s. 4 1 5 ) .
Lymfkärlen samlas i en stor lymfgång, ductus
thoracicus, som mynnar i en ven nära hjärtat.
Fettet från tarmen strömmar således inte genom
levern innan det går över till den generella blod-
cirkulationen.
Mag-tarmkanalens
rörelser
I mag-tarmkanalen sker två huvudtyper av rö-
relser:
• peristaltik
• segmentering.
Peristaltik
Peristaltikens huvudfunktion är att transportera
innehållet nedåt i mag-tarmkanalen. När tarminne-
alhålan. De delar av mag-tarmkanalen som omges
av peritoneum, är förbundna med bakre bukväg-
gen genom ett dubbelväggigt veck av bukhinnan,
tarmkäx. Tarmkäxets rot är smal. Därför veckas
tarmkäxet på grund av tarmens längd. Endast
vissa delar av tarmen visas.
hållet exempelvis utvidgar ett parti av tunntarmen,
kontraherar de längsgående muskelcellerna nedan-
för utvidgningen, och detta parti blir därmed kortare
men bredare (bild 13.9). Ovanför det utvidgade par-
tiet kontraherar det cirkulära muskelskiktet, vilket
leder till att hålrummet här blir trängre. Den mins-
kade diametern gör att tarminnehållet lätt skjuts
nedåt mot det utvidgade partiet. Kontraktionerna
i muskelskikten fortplantar sig nedåt i kanalen och
innehållet förs därmed i riktning mot ändtarmen.
Peristaltik kan jämföras med att man pressar inne-
håll genom en gummislang genom att klämma
samman den mellan fingrarna samtidigt som man
låter fingrarna glida längs slangen.
8 Vad är ett por-
I magsäcken leder de peristaltiska kontrak-
tionerna både till att innehållet i magen blir or-
takretslopp?
dentligt blandat, och till att maginnehållet trans- 9 Var i kroppen
porteras till tunntarmen (s. 3 9 8 ) . finns det por-
Det är de öppna cellförbindelserna mellan de takretslopp?
glatta muskelcellerna (s. 250) som gör det möjligt 10 Vad är tarm-
för alla celler i ett litet område av ett muskelskikt käx?
att kontrahera samtidigt. Det är också dessa cellför-
11 Vadärductus
bindelser som gör det möjligt för kontraktionen att
thoracicus?
sprida sig som en våg nedåt i mag-tarmkanalen.

Bild 13.8 Bukens regioner. Regionerna avgränsas
av hjälplinjer. De horisontella hjälplinjerna går
under revbensbågarna och genom två förtjockade
områden (tuberculum) på höftkammen. De två
vertikala hjälplinjerna går på vardera sidan mitt
emellan symfysen och höftkammens främre tagg
(spina iliaca anterior superior).
Segmentering
De dominerande rörelserna i såväl tunntar-
men som tjocktarmen är segmenteringsrörelser.
Genom dessa rörelser delar kontraktioner i det
cirkulära muskelskiktet först ett sammanhäng-
ande tarminnehåll i många små ovala segment
(bild 13.10). Dessa kontraktioner följs av nya
Segmenterings- kontraktioner nära mitten av segmenten och
rörelserna blandar innehållet delas upp i nya segment. Detta uppre-
tarminnehållet och pas många gånger. Segmenteringsrörelserna flyt-
för det långsamt tar innehållet fram och tillbaka, så att det ältas
bakåt och blandas väl med matspjälkningsvätskorna,
samtidigt som nytt innehåll fortlöpande kom-
Bild 13.9 Transport
av tarminnehåll med
hjälp av peristaltiska
kontraktioner.
mer i kontakt med de absorberande epitelceller-
na. Tarminnehållet pressas samtidigt något mer
nedåt än uppåt, så att det långsamt transporteras
nedåt mot analöppningen.
Reglering av processerna
i mag-tarmkanalen
Kroppens näringstillstånd har - med några få
undantag - ingen betydelse för regleringen av
det som sker i mag-tarmkanalen. Aktiviteten
regleras så att det vi har ätit och druckit i största
möjliga utsträckning absorberas, oberoende av
kroppens näringstillstånd. Eftersom viktiga en-
ergikällor och byggstenar som glukos, amino-
syror och fettsyror inte heller går förlorade med
urinen (s. 4 5 5 ) , leder ett stort matintag till ener-
gilagring och ökad kroppsvikt.
Ett gemensamt drag för de flesta reglerings-
mekanismerna i mag-tarmkanalen är att del
verkar som negativa återkopplingsmekanismer.
Negativ återkoppling betyder att när en regler-
bar faktor förändras, utlöses mekanismer som
leder denna faktor i motsatt riktning mot den
ursprungliga förändringen (s. 135). En sådan
styrning av matspjälkningsprocesserna är myck-
et ändamålsenlig. Ett exempel är det som händer
när surt maginnehåll (lågt pH) töms över i tunn-
tarmen. Då utlöses mekanismer som siktar mot
att återföra pH i tunntarmen till utgångsvärdet.
Detta är viktigt, både för att enzymerna från
bukspottkörteln inte verkar vid lågt pH och för
att kontinuerligt lågt pH i tunntarmen kan skada
slemhinnan. Den viktigaste mekanismen för att
hindra olämpligt lågt pH i tunntarmen är ökad
sekretion av basiskt sekret från bukspottkör-
teln (bild 13.28). När tömningen av magsäcken
tar slut, återgår produktionen av basiskt sekret
( H C 0 " - r i k t ) till samma omfattning som före
3
tömningen av magsäcken.
Matspjälkningsprocessen samordnas genom
• nervös reglering
• hormonell reglering.
Nervös reglering
Rörelserna och sekretionen i matspjälkningssys-
temet regleras i stor utsträckning genom reflexer.
Regleringsmekanismerna siktar på att optimera
förhållandena i mag-tarmkanalen, och det är därför
naturligt att reflexerna huvudsakligen utlöses där.
 I mag-tarmkanalens vägg finns olika typer
av sinnesceller med sinnesreceptorer som rea-
gerar på
• förändringar i koncentrationen av närings-
ämnen i hålrummet
• förändringar i koncentrationen av närings-
ämnenas spjälkningsprodukter i hålrummet
• förändringar av pH i hålrummet
• sträckning av väggen.
Bild 13.10 Tunntarmens blandningsrörelser. Ryt-
När sinnescellerna stimuleras, utlöses reflexer miska segmenteringsrörelser blandar innehållet
som påverkar målceller. Målcellerna är glatta grundligt.
muskelceller, sekretbildande epitelceller och
hormonproducerande celler.
De består av
Två typer av reflexer bidrar till regleringen av ak- • sinnesceller med receptorer som påverkas av
tiviteten i matspjälkningssystemet (bild 13.11): förändringar i mag-tarmkanalens innehåll 12 Vad kallas de
eller graden av sträckning i väggen två huvudtyperna
• korta reflexer, där både de sensoriska och de
av rörelser i mag-
motoriska nervcellerna i sin helhet sitter i • motoriska nervceller som leder information
tarmkanalen och
mag-tarmkanalens vägg från sinnescellerna vidare till målcellerna
vilka funktioner
• långa reflexer, som går via centrala nerv- • målceller, som är glatta muskelceller eller epi-
har de?
systemet. telceller som producerar matspjälkningsvät-
skor eller hormoner.
Korta reflexer. I motsats till i andra organ kan re-
flexer utlösas i mag-tarmkanalens vägg utan att Vid de enklaste av de korta reflexerna finns det Matspjälknings-
centrala nervsystemet medverkar. Alla nervceller direkt förbindelse mellan sinnescellerna och de processerna påverkas
som deltar i dessa reflexer finns i kanalväggen (ente- motoriska nervceller som innerverar målceller- av både "korta" och
riska nervsystemet). Reflexerna kallas därför korta. na. Vid de mer komplicerade reflexerna skickas "långa" reflexer

Bild 13.11 Nervös reglering av mag-tarmkanalens går via centrala nervsystemet (långa reflexer). De
funktioner. Regleringen utövas delvis av reflexer långa reflexerna kan utlösas både i och utanför
som i sin helhet sker inom mag-tarmkanalens mag-tarmkanalen.
vägg (korta reflexer) och delvis av reflexer som

nervimpulser uppåt eller nedåt i kanalväggen via
interneuroner (bild 13.12). Exempelvis kan sti-
mulering av sinnesceller överst i tarmen påverka
muskelaktiviteten och sekretionen både längre
ned i tarmen och i magsäcken.
De korta reflexerna ger mag-tarmkanalen en
hög grad av egenkontroll över blandnings- och
transportrörelserna samt över produktionen
av matspjälkningsvätskor. De flesta reflexerna
verkar stimulerande på målcellerna. De moto-
riska nervcellerna i vissa reflexer hämmar dock
målcellerna. De hämmande reflexerna är bland
annat viktiga för att åstadkomma avslappning
av ringmuskler som kan bromsa transporten av
innehållet mellan olika delar av mag-tarmka-
nalen. När ringmuskeln vid övergången mellan
magsäcken och tunntarmen slappnar av, under-
lättas tömningen av magsäcken. På samma sätt
sker tömningen av tunntarmen lättare när ring-
muskeln mellan tunntarmen och tjocktarmen
slappnar av.
Långa reflexer. I de långa reflexerna ingår mo-
toriska nervfibrer som tillhör autonoma nerv-
systemet (bild 13.11). Det är via dessa reflexer
som centrala nervsystemet påverkar aktiviteten
i mag-tarmkanalen. Även i de långa reflexerna
De långa reflexerna sitter sinnescellerna främst i mag-tarmkanalen,
samordnar matspjälk- men även sinnen som syn, lukt och smak påver-
ningsprocesserna kar aktiviteten i mag-tarmkanalen via autonoma
Bild 13.12 Schematisk framställning av enteriska
nervsystemet och påverkan av matspjälkningspro-
cesserna via autonoma nervsystemet. Lokala (kor-
ta) reflexer i mag-tarmkanalens vägg påverkar
aktiviteten hos glatta muskelceller och körtelcel-
ler. Reflexerna kan bestå av endast en sinnescell
(1) och en motorisk nervcell (3). I de flesta fall
är emellertid interneuroner (2) inskjutna mellan
sinnescellen och den motoriska nervcellen. De
postganglionära parasympatiska nervcellerna
ingår i den motoriska delen av enteriska nerv-
systemet, medan de postganglionära sympatiska
nervcellerna verkar genom att förändra reflexak-
tiviteten i de korta reflexerna. Ett undantag från
detta är sympatiska nervsystemets direkta verkan
på arteriolerna.
nervsystemet. Förnimmelsen av mat förbereder
på detta sätt mag-tarmkanalen på en situation
som de samordnande centrumen i centrala
nervsystemet förväntar sig ska komma.
Både sympatiska och parasympatiska nerv-
systemet påverkar aktiviteten i mag-tarmka-
nalen (bild 13.12). Det gör de främst genom att
förändra aktiviteten i enteriska nervsystemet.
De parasympatiska nervfibrerna i vagusnerven
har störst betydelse. De flesta vagusfibrer bildar
stimulerande synapser med enteriska nervcel-
ler, och ökad aktivitet i parasympatiska nerv-
systemet stimulerar därmed både epitelcellernas
sekretion och muskelcellernas kontraktion. De
sympatiska nervfibrerna bromsar däremot både
sekretionen och kontraktionerna, med undantag
av ringmusklernas kontraktion. Aktiviteten i de
sympatiska nervfibrerna dominerar i kamp- och
flyktsituationer (s. 138), dvs. situationer där det
är ändamålsenligt att matspjälkningen har låg
prioritet. Under lugna förhållanden och när vi
slappnar av, dominerar påverkan genom pa-
rasympatiska nervfibrer med stimulerad mat-
spjälkning som följd.
De långa reflexernas funktion är i första
hand att samordna aktiviteten mellan mag-
tarmkanalens olika delar. När vi tuggar maten
stimuleras till exempel inte bara sekretionen
av saliv utan också sekretionen av magsaft,
13 Vad är korta respektive långa reflexer?
bukspott och galla. På så sätt förbereds m a g -
tarmkanalens olika avsnitt för den kommande
matspj älkningsprocessen.
Hormonstyrda mekanismer
I mag-tarmkanalen produceras många hormoner.
Särskilt peptidhormonerna gastrin, kolecystokinin
(CCK) och Sekretin har viktiga roller i reglering-
en av magsäckens och duodénums aktiviteter.
Hormonerna produceras av celler som är belägna
bland övriga epitelceller, antingen i epitelet som
bekläder kanalens inre yta eller i rörformade in-
buktningar av epitelet (kryptor). Dessa celler sti-
muleras genom korta och långa reflexer och på-
verkas direkt av innehållet i mag-tarmkanalen.
Hormonmolekylerna som frigörs går i de fles-
ta fall över i blodet, som transporterar dem fram
till målcellerna där de stimulerar eller hämmar
aktiviteten. Vissa av hormonerna transporteras
emellertid i liten grad med blodet men kan ändå
påverka aktiviteten i närliggande celler genom att
diffundera genom vävnadsvätskan. Dessa hormo-
ner kallas lokala hormoner (s. 183), eftersom de-
ras verkan är begränsad till ett litet område.
Eftersom de hormonproducerande epitel-
cellerna i mag-tarmkanalen stimuleras genom
både korta och långa reflexer, är den hormonella
regleringen av mag-tarmkanalens aktiviteter i
hög grad underställd den nervösa regleringen.
Den relativa betydelsen av
nervstyrd och hormonell reglering
Sekretionen av saliv styrs uteslutande av auto-
noma reflexer (långa reflexer).
För regleringen av aktiviteten i magsäcken
har nervös påverkan genom vagusnerven och
hormonella mekanismer ungefär lika stor bety-
delse (bild 13.13). Dessutom påverkas aktivite-
ten via korta reflexer i magsäckens vägg.
Hormonella mekanismer är särskilt vik-
tiga för stimuleringen av bukspottsekretio-
14 Vilka tre hor-
nen och för tömningen av galla i tarmen. moner är särskilt
Muskelkontraktionerna och sekretionen i tunn- viktiga i reglering-
tarmen - och merparten av tjocktarmen - styrs en av matspjälk-
däremot huvudsakligen av korta, lokala reflexer. ningsprocesserna?
Aktiviteten i den sista delen av tjocktarmen styrs
emellertid av parasympatiska nervsystemet. När
aktiviteten i de parasympatiska nervfibrerna har
varit hög en längre tid, exempelvis på grund av
stark och långvarig psykisk påfrestning, stimule-
ras både sekretionen och rörelserna i denna del
av tjocktarmen extra mycket. Det kan leda till
diarré (nervös diarré).
Aptitreglering
Ju mer vi äter, desto större mängder näringsäm-
nen absorberas från tarmen. Det är således endast
genom reglering av födointaget som kroppen kan
kontrollera hur stora energimängder den tillförs.
Vår medvetna upplevelse av hunger och
mättnad bestäms i stor utsträckning av aktivite-
ten i två områden i hypotalamus. Ökad aktivitet
i det ena området, aptitcentrum (bild 13.14), gör
att vi känner oss hungriga och vill ha mat. Ökad
aktivitet i det andra området, mättnadscentrum,
har motsatt effekt.
Signaler från aptitcentrum säger oss således Mättnadskänsla och
att vi ska äta, medan signaler från mättnadscen- hungerkänsla utlöses i
trum talar om när vi har fått nog. Aptitcentrum hypotalamus
har en direkt inverkan på vårt beteende medan
mättnadscentrum verkar genom att hämma ak-
tiviteten i aptitcentrum (bild 13.14). Det är fort-
farande oklart vad som styr aktiviteten i de två
centrumen. Regleringen bygger på ett samspel
mellan många olika signaler. Vissa är viktiga för
reglering av matintaget vid varje enskild måltid,
Bild 13.13 Stimulering
av sekretionen i de
olika delarna av mat-
spjälkningssystemet
via parasympatiska
nervsystemet, korta
(lokala) reflexer och
hormoner.

Bild 13.14 Aptitreglering. Aptiten regleras av två
centrum i hypotalamus. Aktivitet i mättnadscen-
trum hämmar aktiviteten i aptitcentrum. Många
faktorer påverkar aktiviteten i de två centrumen.
medan andra har störst betydelse för den lång-
siktiga regleringen av kroppsvikten.
När magsäcken och duodenum fylls efter en
måltid, stimuleras sträckkänsliga sinnesceller
i väggen. Då skickas stimulerande impulser till
mättnadscentrum genom vagusnerven. Det är
emellertid sannolikt att blodburen information
om kroppens tillförsel av energirika substanser
är viktigare än förändringar i mag-tarmkana-
lens volym för vårt beslut om när vi ska påbörja
och avsluta en måltid. Det är exempelvis bevi-
sat att aktiviteten i mättnadscentrum ökar när
glukoskoncentrationen i blodet stiger, vilket den
gör efter en måltid. Det finns också belägg för att
fettceller som ökar i volym skickar stimulerande
signaler till mättnadscentrum. Hormonet leptin,
som frisätts från fettceller (s. 2 1 2 ) , är viktigt i
detta sammanhang, särskilt för den långsiktiga
regleringen av kroppsvikten.
CCK och leptin ger Hormonet C C K frisätts från epitelceller i
mättnadskänsla tunntarmen som svar på den högre koncentra-
tionen av peptider och fettsyror i tunntarmens
innehåll när vi har ätit (s. 4 0 5 ) . Denna frisättning
av C C K fungerar även som en mättnadssignal.
C C K är dessutom transmittorsubstans i vissa
stimulerande synapser i hjärnan. När magsäcken
vidgas frisätts C C K reflektoriskt från dessa nerv-
celler. Det C C K som stimulerar mättnadscen-
trum, kommer följaktligen både från tarmen och
från lokal frisättning i hjärnan. Aptiten påverkas
också av andra hormoner än C C K och leptin.
16 Vad är leptin?
1 7 Vilken verkan har leptin och CCK på
aDtiten?
Munhålan
I munhålan sker följande matspjälkningspro-
cesser:
• maten bearbetas mekaniskt med hjälp av tän-
derna, tungan och munhålans yta
• maten blandas och smörjs med saliv, så att
den lättare kan transporteras genom svalget
och matstrupen
• sväljreflexen sätts igång.
Taket i munhålan består längst fram av hårda
gommen och längst bak av mjuka gommen.
Hårda gommen består huvudsakligen av över-
käksbenet, och mjuka gommen består av bind-
väv och skelettmuskulatur. Mjuka gommen
bildar ett rörligt veck som är utspänt från sida
till sida, med en fri kant längst bak (bild 13.15).
Den fria kanten bildar i mittlinjen en tapp,
gomspenen (uvula). Längst bak övergår mun-
hålan i svalget. När vi sväljer skjuts mjuka gom-
men uppåt så att den stänger öppningen mellan
näshålan och svalget. Från mjuka gommens ba-
kre kant går det på vardera sidan två gombågar
ned mot tungroten. Gombågarna bildar över-
gången mellan munhålan och svalget. Mellan
främre och bakre gombågen sitter mandlarna,
tonsillerna (tonsillae palatinae), som består av
lymfatisk vävnad.
Golvet i munhålan bildas av tungan, som
huvudsakligen består av skelettmuskulatur.
Eftersom tungans muskulatur är orienterad i
flera riktningar, är rörligheten stor. I läpparna
och kinderna finns skelettmuskulatur och
bindväv.
Munhålans yta är täckt av flerskiktat platt-
epitel. Epitelet som täcker tungans ovansida och
hårda gommen är dessutom förhornat (s. 94).
Dessa områden utsätts ofta för stark mekanisk
påverkan när vi äter, och därför är det viktigt att
de har ett extra bra skydd.
I munhålans epitel finns många sinnesceller.
Dessa är känsliga för smärtutlösande påverkan,
beröring och temperaturvariationer. Dessutom
är särskilt tungan rikligt försedd med sinnes-
celler som reagerar på smakämnen (s. 157).
Dessa smakceller är lokaliserade till smaklökar
på tungans yta, framför allt på sidorna av tung-
papillerna (bild 5.9). De största tungpapillerna
bildar en rad tvärs över tungans bakre del. Det
vi upplever som smak är också beroende av
luktsinnet (s. 158).
 Tänderna är fästa i överkäks- och under-
käksbenet. De är omgivna av tandkött, som
bildar en stram krage. Vi har två uppsättning-
ar tänder. Mjölktänderna, 20 st, växer upp ge-
nom tandköttet (gingiva) under de två första
levnadsåren. Mjölktänderna ersätts från sex-
till tolvårsåldern av de permanenta tänderna.
Vi har totalt 32 permanenta tänder, 16 i över-
käken och 16 i underkäken. Tänderna klassifi-
ceras efter placering och form. Från mittlinjen
och utåt på vardera sidan sitter 2 framtänder,
1 hörntand, 2 premolarer och 3 molarer (bild
13.16). Premolarer och molarer kallas i dag-
ligt tal kindtänder. D en innersta av molarer-
na kallas visdomstanden. Visdomständerna
kommer vanligen inte fram förrän i 1 7 - 3 0 -
årsåldern, och det händer att en eller flera av Bild 13.15 Munhålan. Öppen mun sedd framifrån.
dem saknas.
Varje tand består av två delar: kronan och
roten. Kronan är den del av tanden som är genom reflexer som utlöses när maten stimule-
synlig ovanför tandköttet, medan tandroten är rar tryckkänsliga sinnesceller i munhålan. Det är Tänderna är fästa i
nedsänkt i en sockel i käkbenet. En modifierad särskilt viktigt att tugga råa grönsaker noggrant benvävnaden med
benvävnad, dentin, utgör den största delen av eftersom växtcellerna har väggar av cellulosa kollagenfibrer
t ä n d e r n a ( b i l d l 3 . 1 7 ) . I kronan är dentinet täckt som inte kan spjälkas. För att de lättspjälkade
av emalj, som består av kristallint kalciumfos- näringsämnena i cellerna ska kunna utnyttjas,
fat. Emalj är det hårdaste ämne som kroppen måste cellväggarna förstöras. Tuggandet sker hu-
producerar. Kronan är därför väl lämpad för Tungans noggranna rörelser håller maten vudsakligen genom
mekanisk bearbetning av maten. Mitt inne i under kontroll både när vi tuggar och sväljer, reflexer
tanden finns ett hålrum, tandpulpan, som hu- och bidrar till att hålla munhålan ren.
vudsakligen innehåller bindväv. Tandpulpan
tar emot blodkärl och nerver genom rotkana-
len, som är en trång tunnel genom tandrotens Bild 13.16 Tandraden och indelningen av tänderna.
dentin (bild 13.17).
Dentinet i tandroten är täckt av ett skyddan-
de kalciumhaltigt bindvävslager, cementlager.
Mellan cementlagret och käkbenet går talrika
kollagenfibrer som fäster tänderna vid benväv-
naden. Eftersom tänderna är fästa vid bindväven
med hjälp av bindvävsfibrer, är de något rörliga
(bild 13.17). När kollagenfibrerna och tandro-
tens cementlager utsätts för långvariga bakterie-
angrepp lossnar tänderna.

Tuggning
Information från sinnescellerna i m u n n e n
avgör om vi uppfattar maten som acceptabel,
så att tuggningen kan börja. Tuggningen de-
lar maten i små bitar som blandas m e d saliv
så att det bildas en halvflytande massa som är
lätt att svälja.
Tuggmusklerna är skelettmuskler och kan
därmed vilj estyras, men tuggningen sker främst
 Mucin är ett glykoprotein (s. 35). När det löses
i vatten bildas en seg, tjockflytande vätska, slem
(mukus). Mucin produceras inte bara av spott-
körtlarna utan också av många av epitelcellerna i
resten av mag-tarmkanalen. Mucinet i saliven är
särskilt viktigt som smörjmedel i samband med
sväljningen.
Amylas är ett enzym som spjälkar kolhydra-
ten stärkelse. Eftersom maten befinner sig i mun-
hålan en kort tid spjälkas endast lite stärkelse
där. Amylas verkar också i magsäcken (s. 412).
Lysozym och antikroppar i saliven motver-
kar bakterieväxt i munhålan. Om salivsekretio-
nen minskar eller upphör (på grund av intensiv
och långvarig emotionell stress, strålskada eller
andra faktorer), uppstår det lätt infektioner i
munhålan.
Saliven är basisk eftersom den har en hög
koncentration av vätekarbonat (HCO3), som
neutraliserar syror som produceras av bakterier
i munhålan. Vätekarbonat förhindrar därmed att
syrorna löser upp tandemaljen.
Salivens sammansättning påverkas av många
faktorer. Den anpassas bland annat till matens
konsistens.
Bild 13.17 Tvärsnitt genom en tand med omkring-
liggande benvävnad. Reglering av salivsekretionen
Salivsekretionen regleras uteslutande av au-
tonoma reflexer (bild 13.13). Sympatiska och
Salivsekretion parasympatiska nervsystemet har motsatt ef-
Utöver de många små spottkörtlarna i munhå- fekt på andra funktioner i kroppen, men båda
18 Förklara hur en
tand är uppbyggd. lan finns det tre stora, dubbelsidiga spottkörtlar stimulerar salivsekretionen, dock med olika
utanför själva mag-tarmkanalen (bild 13.18). resultat. Ökad parasympatisk aktivitet ger en
Den största är öronspottkörteln (glandula pa- stor sekretionsökning och ett tunnflytande se-
rotis), som sitter precis framför örat. Det är kret. Ökad aktivitet i de sympatiska fibrerna gör
denna körtel som svullnar upp vid angrepp av däremot att körtlarna producerar en liten vo-
påssjukevirus. De två andra spottkörtlarna sit- lym tjockflytande saliv. Sådan salivproduktion
Salivsekretionen reg- ter på var sin sida under underkäken {glandula ger oss känslan av att vara torra i munnen, en
leras av autonoma submandibularis) respektive tungan {glandula upplevelse som är välkänd för de flesta av oss.
reflexer sublingualis). De stora spottkörtlarna har egna Många blir exempelvis torra i munnen när de
utförsgångar till munhålan. En vuxen människa ska tala inför publik.
producerar mellan en och två liter saliv under Salivens volym och konsistens bestäms såle-
ett dygn. Salivsekretionen är mycket större när des av balansen mellan aktiviteten i de sympatis-
vi äter än mellan måltiderna. ka och de parasympatiska nervfibrerna. Under
Saliven består till mer än 99 % av vatten. måltiderna dominerar den parasympatiska på-
Resten är joner och organiska föreningar. De verkan, och då produceras rikligt med saliv.
viktigaste ämnena i saliven, förutom vattnet, är
• mucin
• amylas
• lysozym 19 Vad består saliv av?
• antikroppar
20 Vilken funktion har HCO3" i saliven?
• vätekarbonat ( H C 0 3 ) .
 Salivsekretionen mellan måltiderna beror
på den basala impulsaktiviteten i de parasym-
patiska nervfibrerna till spottkörtlarna. Denna
grundproduktion är viktig för en god munhy-
gien, eftersom muntorrhet lätt leder till inflam-
mationer i tandköttet och slemhinnorna.

Svalget och matstrupen

Från munnen leds maten bakåt mot svalget,
som är en gemensam passageväg för mat, dryck
och luff.

Sväljning av maten
Vid sväljningen överförs maten från munhålan
till matstrupen, som transporterar den vidare till
magsäcken. När en munfull är tuggad och blan-
dad med saliv, formas den av tungan till en sam-
manhängande massa (bolus), som skjuts bakåt
mot svalget genom att tungan pressas uppåt och
bakåt. Denna inledning till sväljningen är vilje-
styrd. När bolus pressas bakåt mot svalget (bild
13.19), utlöses emellertid reflexer genom att
tryckkänsliga sinnesceller stimuleras. De senso-
riska nervimpulserna går till sväljcentrum i för-
längda märgen. Detta centrum styr det kompli-
Bild 13.18 Spottkörtlarnas placering.
cerade samspelet mellan de 2 0 - 3 0 muskler som
deltar i sväljprocessen. Dessa muskler drar ihop
sig och slappnar av i rätt ordningsföljd och i rätt
tid. När svälj reflexen väl har utlösts går det inte Svalget är ett ge-
att stoppa den. mensamt område för
Svalget förbinder näshålan med strupen [la- luftvägarna och mag-
rynx), som övergår i luftstrupen (tracheä), och tarmkanalen

Bild 13.19 Transport av mat genom svalget och
matstrupen. Muskulaturen i den första och sista
delen av matstrupen är särskilt väl utvecklad och
fungerar som slutmuskler, a När maten är i mun-
hålan är ingången till matstrupen stängd, b När
maten kommer till svalget, stänger struplocket
och stämbanden ingången till luftstrupen, medan
ingången till matstrupen öppnas, c När maten har
kommit ned i matstrupen, öppnas ingången till
luftstrupen och ingången till matstrupen stängs,
d, e Matstrupen blir trängre ovanför maten och
utvidgas nedanför. Därmed skjuts maten nedåt i
matstrupen och in i magsäcken.
 munhålan med matstrupen (bild 13.19). När
sväljreflexen utlöses upphör andningen en kort
stund och struplocket (epiglottis) fälls ned och
stänger ingången till luftvägarna. Samtidigt sluts
stämbandsspalten. Maten kan därmed glida över
den stängda luftstrupsingången och ned i mat-
strupen (bild 13.19). Kraften som för maten ge-
nom svalget och till matstrupen skapas genom
muskelkontraktioner. Tyngdkraftens medverkan
är inte nödvändig när vi sväljer, men den är till
hjälp. Det går att äta, och t.o.m. att dricka, även
om man står på huvudet - men det är inte lätt.
Matens passage genom matstrupen. Matstrupen,
esofagus, är en relativt rak, muskelbeklädd kanal,
som går från svalget till magsäcken. Matstrupen
går längs halsen framför ryggraden och passerar
brösthålan och diafragma innan den mynnar i
magsäcken några få centimeter nedanför dia-
fragma. Det cirkulära muskelskiktet i matstrupen
är särskilt väl utvecklat i den första delen och i
den nedersta delen, vid övergången till magsäck-
en (bild 13.19). Muskelcellerna där är också sär-
skilt aktiva. Dessa muskelceller fungerar därmed
som slutmuskler. När den översta slutmuskeln är
stängd, är matstrupen avstängd från svalget, och
när den nedersta delen är stängd är matstrupen
Sura uppstötningar avstängd från magsäcken.
är vanligt under När maten har passerat svalget, stängs den
graviditet översta slutmuskeln i matstrupen och andningen
Svalgförlamning
Problem med sväljfunktionen kan ha olika
orsaker: hjärnskada (t.ex. stroke), nervskada
(t.ex poliomyelit) muskelskada eller svikt I sy-
napserna hos de involverade musklerna (t.ex.
myasthenia gravis, botulism, s. 110). Svälj-
svårigheter kan skapa leda till att struplocket
inte täcker luftstrupens ingång på normalt
sätt under sväljningen. Då kan maten hamna
i lungorna i stället för i magsäcken. Mat kan
också hamna i näsan därför att mjuka gom-
men inte stänger ingången till näshålan från
svalget, vilket den normalt gör när vi sväljer.
Under djup anestesi fungerar sväljmeka-
nismen dåligt. Därför finns det stränga reg-
ler för hur man förbereder patienter som ska
opereras under djup anestesi. För att patien-
ten inte ska riskera att kvävas av sina egna
kräkningar måste magsäcken vara tom.
återupptas. Sväljcentrum utlöser därefter en pe-
ristaltisk kontraktionsvåg i det cirkulära muskel-
skiktet i matstrupen. Kontraktionsvågen skjuter
maten framför sig ned i magsäcken (bild 13.19).
Trycket i brösthålan är lägre än atmosfär-
trycket medan trycket i bukhålan däremot är
högre än atmosfärtrycket. Övertrycket i bukhå-
lan överförs till magsäckens inre. Magsäckens
innehåll utövar därför hela tiden ett tryck mot
slutmuskeln mellan magsäcken och matstru-
pen, men slutmuskeln är trots det stängd, utom
vid sväljning. En viktig orsak till detta är att den
nedersta delen av slutmuskeln sitter i bukhålan
(bild 13.19) där den utsätts för ett tryck som
är högre än atmosfärtrycket. Det betyder att
när trycket i bukhålan ökar, t.ex. vid samman-
dragning av bukmuskulaturen, ökar inte bara
trycket i magsäcken utan också trycket mot
slutmuskelns nedersta del från utsidan. Detta
förstärker slutningen och förhindrar att det
sura maginnehållet pressas upp i matstrupen.
Det kan ändå hända att magsäckens innehåll
pressas upp i matstrupen. Detta skapar obe-
hag eftersom magsäckens innehåll är surt (sura
uppstötningar, halsbränna). Både svalgets och
matstrupens insida är beklädd med flerskiktat
plattepitel som ger bättre skydd än det enskik-
tade epitel som bekläder merparten av mag-
tarmkanalen. Därför uppstår relativt sällan sår
i matstrupen.
Vid graviditet är det inte ovanligt med sura
uppstötningar eftersom trycket i bukhålan då
är högre än normalt. Då pressas den del av slut-
muskeln som annars sitter i bukhålan över till
brösthålesidan av diafragma. Därmed påver-
kas också denna del av slutmuskeln av det låga
trycket i brösthålan, så att magsäckens innehåll
lättare flödar tillbaka upp i matstrupen.
Kontraktionsvågen genom matstrupen va-
rar i 8 - 1 0 sekunder. På grund av tyngdkraften
flödar vätska snabbt genom matstrupen och blir
stående några sekunder i den nedersta delen av
matstrupen tills kontraktionsvågen når dit och
slutmuskeln öppnas.
21 Hur sväljs maten?
22 Vad är orsaken till sura uppstötningar under
graviditeten?
Magsäcken
I magsäcken (ventrikeln) sker en viss spjälk-
ning av proteiner och stärkelse (s. 401 och 4 0 3 ) .
Dessutom har saltsyran som produceras här
viktiga funktioner, bland annat att döda bakte-
rier som kommer ned i magsäcken med maten.
Magsäckens viktigaste uppgift är emellertid att
fungera som ett tillfälligt lager för maten. Vi kan
äta en måltid på några få minuter, men det tar
flera timmar att smälta den. Därför är det viktigt
att vi har ett organ med stor lagringskapacitet
högt uppe i mag-tarmkanalen. Därmed kan små
portioner av magsäckens innehåll skickas över i
tunntarmen med jämna mellanrum så att spjälk-
ningen och absorptionen av näringsämnen blir
optimal. Patienter som av olika skäl har fått delar
av magsäcken bortopererade måste äta flera och
mindre måltider för att täcka sitt näringsbehov.
Anatomi
Magsäcken sitter precis under vänster del av
diafragma (bild 13.4 och 13.5), och har en bön-
liknande form. Den korta sidan, lilla kurvaturen
(curvatura minor), vetter uppåt mot höger, mot
levern och diafragma. Den motsatta sidan, den
långa sidan, kallas stora kurvaturen (curvatura
major). Hos de flesta vuxna rymmer magsäcken
cirka 50 ml när den inte innehåller mat, men
Bild 13.20 a Magsäckens olika delar. Lägg märke till ringmuskeln mellan magsäcken och tunntarmen,
b Magsäckens körtlar.
både storleken och formen kan variera betydligt
mellan olika personer. Vid särskilt stort födoin-
Maten lagras tempo-
rart i magsäcken
tag över lång tid tänjs magsäckens vägg ut så att
magsäcken blir större.
Magsäcken delas in i fyra huvuddelar med olika
funktioner (bild 13.20):
• cardia
• fundus
• corpus
• antrum.
Matstrupen mynnar i övre magmunnen (cardia).
Lite till vänster om cardia ligger fundus, som är den
översta delen av magsäcken. Fundus tar emot och
lagrar maten. Corpus, som sitter nedanför fundus
och utgör största delen av magsäcken, fungerar
som en kammare där maten blandas med magsaft.
Antrum är den nedersta delen av magsäcken.
Muskelskiktet är särskilt väl utvecklat i an-
trum, där muskelkontraktionerna har avgörande
betydelse för att magsäckens innehåll ska blan-
das effektivt (s. 3 9 9 ) . Vid övergången till tunntar-
men går det cirkulära muskelskiktet över i pylo-
rusringmuskeln, som är en tjock bunt av cirkulär
muskulatur och bindväv. Pylorusringmuskeln
fungerar som en slutmuskel och är ett regle-
ringssteg för överföring av magsäckens innehåll
till tunntarmen.
 Celltyper i magsäckens mukosa. Magsäckens
insida är beklädd med enskiktat cylinderepitel.
Epitelcellerna producerar ett tjockflytande slem
som är karakteristiskt för magsäcken. Slemmet
lägger sig som ett geléaktigt skikt över epitel-
cellerna och skyddar dem mot mekanisk skada
och syraangrepp. Om slemproduktionen avtar
mycket, bildas lätt magsår.
I magsäcken finns också miljoner rörformiga
och delvis förgrenade körtlar som går 1-3 mm
in i magsäckens vägg. Körtlarna finns i alla delar
av magsäcken, men särskilt många finns i fundus
och corpus, där det mesta av magsaften produ-
ceras. Magsaft är samlingsbeteckningen på allt
sekret som produceras i magsäcken.
I fundus och corpus består de rörformiga kört-
larna huvudsakligen av tre celltyper, nämligen
• slemproducerande celler
• parietalceller
• huvudceller.
Närmast de rörformiga körtlarnas mynning
finns slemproducerande celler. Längre ned i de
Parietalcellerna bildar rörformiga körtlarna finns parietalcellerna och
saltsyra och intrinsic huvudcellerna (bild 13.20). Parietalcellerna ut-
factor söndrar saltsyra och intrinsic factor, som är ett
glykoprotein som är nödvändigt för absorp-
tionen av vitamin B 1 2 (s. 3 2 0 ) . Huvudcellerna
producerar proteinet pepsinogen. Efter utsönd-
ringen ombildas pepsinogen till det protein-
spjälkande enzymet pepsin (s. 4 0 0 ) .
I magsäckens körtlar finns också celler som
producerar hormoner (bild 13.25), särskilt hor-
Magsäckens kontrak- monet gastrin och lokalhormonet histamin. De
tioner utlöses i pace- gastrinproducerande cellerna (G-cellerna) finns
makerceller huvudsakligen i pylorus, och de histaminprodu-
cerande cellerna (ECL-cellerna) finns främst i
fundus och corpus. Gastrin stimulerar både pa-
rietalcellernas saltsyraproduktion och kontrak-
tionerna hos muskelcellerna i magsäckens vägg,
medan histamin endast stimulerar parietalceller-
Magsäcken töms na. Körtelcellerna i cardia producerar bara slem.
portionsvis
23 Vilka delar består magsäcken av?
24 Hur är en rörformig körtel i magsäcken
uppbyggd?
25 Vad är intrinsic factor?
Muskelkontraktionerna
i magsäcken
Huvuduppgiften för muskulaturen i magsäcken
är att
• se till att magsäcken kan ta emot och lagra
stora mängder mat
• dela upp maten i små bitar och blanda den
med magsaft
• tömma över magsäckens innehåll i tunntar-
men med reglerad hastighet.
Varje gång vi äter sörjer sväljcentrum reflekto-
riskt för att muskelcellerna i fundus och cor-
pus slappnar av. När de glatta muskelcellerna
är avslappnade kan de sträckas betydligt utan
att muskelspänningen ökar i motsvarande grad
(s. 2 5 0 ) . Dessa förhållanden gör att trycket i
magsäcken inte ökar väsentligt när vi äter.
Genom att muskulaturen i magsäcken växel-
vis kontraherar och slappnar av, ser den till att
maten ältas och blandas med magsaft. Samtidigt
omformas kompakta och stora matbitar till en
halvflytande blandning av finfördelade partiklar.
En sådan blandning kallas kymus. När tunntar-
men tar emot sådan halvflytande blandning av
små partiklar från magsäcken blir matspjälk-
ningen och absorptionen i tunntarmen så effek-
tiv som möjligt.
Liksom i matstrupen är kontraktionerna
i magsäcken peristaltiska. Kontraktionerna
startar i fundus. Där finns en del specialise-
rade, glatta muskelceller som bildar spon-
tana aktionspotentialer. De fungerar där-
m e d som pacemaker för hela magsäcken.
Aktionspotentialerna utlöses med cirka 20
sekunders mellanrum, och ringformade in-
snörningar av hålrummet fortplantar sig då
nedåt magsäcken (bild 1 3 . 2 1 ) . Eftersom mus-
kelskiktet i den översta delen av magsäcken
är dåligt utvecklat, är kontraktionerna svaga
här och innehållet blandas inte så mycket. När
den peristaltiska vågen närmar sig antrum blir
kontraktionerna gradvis mycket kraftigare,
samtidigt som vågen fortplantar sig snabbare.
Det leder till att en stor del av antrumväggen
kontraherar samtidigt. Innehållet i antrum
sätts därmed under tryck så att några få mil-
liliter kymus pressas igenom den halvöppna
pylorusringmuskeln vid varje peristaltisk våg.
När kontraktionsvågen når själva ringmusk-
eln drar även den ihop sig. Därmed stoppas
överföringen av kymus till tarmen. Eftersom en

Bild 13.21 Tömnings- och blandningsrörelser i
magsäcken. En peristaltisk kontraktion börjar
högt uppe i magsäcken (1). När kontraktionen har
nått ned till den nedersta delen av magsäcken (an-
trum), pressas lite av magsäckens innehåll igenom
ringmuskeln till duodenum (2). När ringmuskeln
kontraherar, är antrum fortfarande kontrahe-
rad. Kontraktionen av antrum pressar därmed
magsäcksinnehåll tillbaka mot corpus, där kymus
blandas ordentligt (3).
stor del av antrum då fortfarande är kontraherad,
pressas det mesta av innehållet i antrum tillbaka
till corpus (bild 13.21). Därmed blandas inne-
hållet i corpus väl. De peristaltiska kontraktio-
nerna ansvarar således både för att magsäckens
innehåll töms över till tolvfingertarmen (duode-
num) och för att innehållet blandas. Dessa töm-
nings- och blandningsrörelser pågår till dess att
magsäcken är tom.
När magsäckens innehåll består av vätska,
som vatten eller mjölk, ökar tömningshastighe-
ten i takt med magsäckens volym. När vi utöver
vätska också intar fast föda förlängs uppehålls-
tiden i magsäcken. Matpartiklarnas storlek har
också betydelse. Ju större matpartiklarna är,
desto längre tid stannar de i magsäcken. Stora
matpartiklar stannar kvar tills de når en stor-
lek som är acceptabel för fortsatt bearbetning i
tunntarmen.
Hungerkontraktioner
Flera timmar efter det att magsäcken är tömd
och de peristaltiska kontraktioner som beskrivs
ovan har upphört, uppträder av och till kraftiga
peristaltiska kontraktioner i corpus. Dessa kon-
traktioner, som kallas hungerkontraktioner, kan
vara smärtsamma.
Reglering av magsäckstömningen
Hur mycket kymus som överförs till duodenum
per tidsenhet beror främst på kontraktionernas
styrka och, i mindre grad, på hur öppen pylorus-
ringmuskeln är. Kontraktionsfrekvensen varie-
rar däremot lite och har därför ingen betydelse
för regleringen. Kontraktionernas styrka - och
därmed tömningshastigheten - bestäms främst
av volymen och sammansättningen av innehål-
let i magsäcken och i duodenum. När maten
kommer ned i magsäcken utlöses korta reflexer
i magsäcksväggen och långa reflexer genom va- Magsäckens töm-
gusnerven, vilket resulterar i ökad kontraktions- ningshastighet be-
styrka, samtidigt som pylorusringmuskeln slapp- stäms av kontraktio-
nar av. Även gastrin stimulerar kontraktionerna i nernas styrka
magsäcken (bild 13.22), men detta hormon har
större verkan på produktionen av magsaff än på
muskelkontraktionerna.
Det som påverkar tömningen av magsäcken
mest är emellertid förhållandena i duodenum.
Alla signaler från duodenum verkar hämmande
på kontraktionerna i magsäcken (bild 13.23),
samtidigt som kontraktionen av pylorusring-
muskeln ökar. Duodenums reglering av mag-
säckstömningen är helt avgörande för att mat-
spjälkningen ska fungera effektivt.
De viktigaste duodenala faktorerna när det gäl-
ler att bromsa magsäckstömningen är
• vidgning av duodenum
• sänkning av pH-värdet Bild 13.22 De vikti-
• hög fetthalt gaste stimulerande
• hög koncentration av peptider (nedbryt- mekanismerna i regle-
ningsprodukter av proteiner) ringen av magsäckens
• hög osmolaritet. tömningshastighet.
 Bild 13.23 De viktigaste hämmande mekanismerna i regleringen av magsäckens tömningshastighet.
Dessa faktorer hämmar magsäckstömningen
genom både nervösa och hormonella mekanis-
26 Vilka funktio-
ner har kontraktio- mer (bild 13.23). Det mest verkningsfulla av de
nerna i magsäcken? stimuli som utlöser hormonell hämning är hög
fetthalt i duodénum. Den långsamma magsäck-
27 Hur regleras
stömningen efter en fettrik måltid är ändamåls-
tömningen av
enlig därför att nedbrytningen av fett tar längre
magsäcken?
tid än nedbrytningen av andra näringsämnen
och är begränsad till tunntarmen. Det är också
ändamålsenligt att lågt pH i duodénum bromsar
Signalerna från duo- magsäckstömningen. Om det skulle överföras
denum bromsar töm- mer surt magsäcksinnehåll till tunntarmen än
ningen av magsäcken vad som kan neutraliseras, skulle enzymerna i
tunntarmen inte kunna fungera.
Magsäckstömningen påverkas också av långa
reflexer som utlöses på andra ställen i kroppen.
Tömningen hämmas exempelvis vid stimule-
ring av smärtfibrer. Dessutom påverkas mag-
säckstömningen av olika känsloreaktioner, som
nedstämdhet, rädsla, depression, aggression och
ilska, eftersom dessa reaktioner förändrar ba-
lansen mellan parasympatiska och sympatiska
nervsystemets aktivitet.
Sekretion av magsaft
En vuxen person producerar dagligen cirka två
liter magsaft. Merparten av magsaften bildas
i de rörformiga körtlarna i fundus och corpus.
Saltsyran utsöndras från parietalcellerna i myck-
et höga koncentrationer. När parietalcellerna sti-
muleras maximalt utsöndrar de ett sekret med
ett pH på 0,9. H -koncentrationen i ett sådant
+
sekret är cirka fem miljoner gånger högre än
H -koncentrationen i blodet. Eftersom sekretet
+
från parietalcellerna blandas med sekret från de
andra körtelcellerna i magsäcken, blir emellertid
pH i själva magsäcken aldrig lägre än 1,2-1,3.
Efter en måltid ligger pH i magsäcken som regel
mellan 2 och 3.
Saltsyran är inte helt nödvändig för matspjälkning-
en men har flera viktiga funktioner, nämligen att
• ombilda pepsinogen till det aktiva enzymet
pepsin
• försura magsäcksinnehållet så att pepsinet
kan verka optimalt
• bryta ned bland annat bindvävs- och muskel-
fibrer och därmed bidra till finfördelningen
av stora matbitar
• döda bakterier som kommer ned i magsäck-
en tillsammans med maten.
Huvudcellerna bildar och lagrar inaktivt pepsi-
nogen, som frisätts när dessa celler stimuleras.
När pepsinogenet påverkas av saltsyra, avspjäl-
kas en liten den av pepsinogenmolekylen, som
därmed ombildas till det aktiva enzymet pepsin.
Pepsinmolekylerna aktiverar därefter nya pepsi-
nogenmolekyler (bild 13.24).
En inaktiv form av ett enzym som aktiveras
genom att en del av peptidkedjan avspjälkas kal-
las ett proenzym. En process som den som be-
skrivs ovan, där aktiva enzymmolekyler aktiverar
nya molekyler av proenzymet, kallas autokatalys
(självaktivering). Eftersom pepsin spjälkar pro-
teiner, är det ändamålsenligt att det bildas, lagras
Bild 13.24 Bildning av pepsinogen, saltsyra och
intrinsic factor. Pepsinogen ombildas till pepsin,
som spjälkar proteiner.

och utsöndras i inaktiv form, så att det inte förstör

cellerna där det produceras. Det finns liknande
aktiveringsmekanismer för andra proteinspjäl-
kande enzymer i mag-tarmkanalen (s. 4 0 4 ).
Pepsin spjälkar proteiner till peptider.
Peptiderna är kraftfulla stimulatorer av saltsyra-
sekretionen, vilket är ändamålsenligt eftersom
både aktiveringen av pepsinogen och aktiviteten
hos pepsin är beroende av lågt pH.

Reglering av magsaftsekretionen
Mekanismerna som reglerar magsaftsekretionen
är i stort sett desamma som dem som reglerar
magsäckens kontraktioner. Tre substanser har
en direkt stimulerande verkan på körtelcellerna
i magsäcken: acetylkolin, gastrin och histamin
(bild 13.25). De tre ämnena har emellertid inte
samma verkan. Acetylkolin stimulerar både hu-
vudcellerna, parietalcellerna och de slemprodu-
cerande cellerna, medan gastrin och histamin
stimulerar särskilt parietalcellerna. För att salt-
syraproduktionen ska ske med maximal hastig-
het måste parietalcellerna stimuleras av såväl
acetylkolin och gastrin som histamin.

Magsäckens spjälkning av näringsämnen

Maten som sväljs blir till stor del liggande i mit- av magsäcken är svaga, kan det ta 1-2 timmar
ten i magsäckens övre del, medan det vi har ätit innan maten vi äter har blandats ordentligt med
tidigare ligger längs väggen i den nedre delen. den sura magsaften. Det stärkelsenedbrytande
Eftersom kontraktionerna i den översta delen enzymet amylas, som finns i saliven, kan därför

28 Vad är autokatalys?

29 Hur aktiveras pepsinogen?

30 Vilka enzymatiska matspjälkningsproces-

ser sker i magsäcken?

Bild 13.25 Stimulering av parietalcellernas

vätejonproduktion. Acetylkolin och histamin
binds till specifika receptorer på parietalcellerna,
medan gastrin stimulerar produktionen huvud-
sakligen genom att frisätta histamin från ECL-
cellerna.
r
Kräkning
Vid kräkning pressas maginnehållet - och ibland
även innehållet från den första delen av duode-
num - snabbt tillbaka till munhålan. Kräkning
startar med en djup inandning och ingångarna
till luftstrupen och näshålan stängs. Därefter drar
bukmuskulaturen ihop sig kraftigt. Inandningen
och sammandragningen av bukmuskulaturen le-
der till en kraftig ökning av bukhåletrycket. Den-
na tryckökning överförs till magsäckens innehåll.
Den nedre ringmuskeln i matstrupen öppnas
och magsäckens innehåll pressas upp i matstru-
pen. Maginnehållet kommer inte nödvändigtvis
omedelbart in i munhålan eftersom den övre
slutmuskeln kan förbli stängd en stund. När
trycket i magsäcken blir tillräckligt högt pressas
innehållet vidare till munhålan.
Kräkningen styrs av ett centrum i förlängda
märgen. Nervsignaler från många delar av kroppen
kan orsaka kräkning. Sinnesceller med nervändslut
i svalget kan skicka signaler till detta centrum, t.ex.
Även om magsäcken innehåller höga koncen-
trationer av saltsyra och pepsin, skadar detta
normalt inte magslemhinnan. Denna slemhinna
har flera mekanismer som skyddar den:
• Epitelcellerna producerar slem, som bildar
ett sammanhängande skikt som skyddar de
underliggande vävnaderna.
• Epitelcellmembranet är normalt nästan oge-
nomsläppligt för vätejoner.
• Mellan epitelcellerna finns täta cellförbindel-
ser som hindrar vätejonerna att passera mel-
lan dem.
Dessa tre faktorer kallas gemensamt för slem-
hinnebarriären. Magslemhinnan skyddas också
genom att epitelcellerna bara lever cirka 2 - 3
dygn. Det innebär att cellerna normalt ersätts
med nya innan magsaften har skadat dem.
Trots de skyddande mekanismerna uppstår
det ibland magsår (ulcus ventriculi). Under
utvecklingen av magsår tränger vätejoner in i
epitelcellerna och den underliggande vävna-
den, varvid en cell- och vävnadsskada uppstår.
Den skadade vävnaden frisätter histamin, som
stimulerar produktionen av vätejoner. Därmed
förvärras situationen: vätejoner diffunderar in i
epitelcellerna i större mängder och frisättningen
av histamin stimuleras ytterligare (bild 13.26).
om man sticker ett finger långt ned i svalget. Kräk-
ning kan också utlösas av en stark utvidgning av
magsäcken eller av irritation i magsäckens epitel,
av kraftiga huvudrörelser så att yrsel uppstår, och
av ökat intrakraniellt tryck, t.ex. på grund av hjärn-
blödning. Kräkning efter en hjärnskada är ett allvar-
ligt tecken eftersom det kan tyda på tryckökning på
grund av ödembildning eller hjärnblödning.
Kräkning kan ha en skyddande effekt genom
att skadliga substanser avlägsnas från mag-
säcken och den översta delen av tunntarmen.
Dessutom kan kräkreflexen verka förebyggande
så att vi låter bli att äta sådant som tidigare har
framkallat illamående och kräkning.
Långvariga och kraftiga kräkningar medför
förlust av stora mängder vatten, syra och salter,
som annars skulle ha absorberats i tunntarmen.
Vätskeförlusten kan medföra blodtrycksfall och
därmed cirkulatoriska problem. Förlust av salt-
syra kan leda till metabol alkalos (s. 4 8 6 ) .
Sårbildning orsakad av vätejoner och pepsin
kan också uppstå i duodenum (ulcus duodeni)
och i matstrupens nedersta del. Även duodenal-
epitelet producerar slem, men det skyddar inte
på långt när lika mycket som magslemhinnan.
Sårbildningen beror på obalans mellan pro-
duktionen av magsaft och slemhinnans skydds-
mekanismer. Orsakerna till denna obalans är
emellertid inte klarlagda. Personer med duo-
denalsår har ofta en ökad produktion av syra
som bryter ned de normala skyddsmekanis-
merna. Personer med magsår har däremot ofta
en låg koncentration av saltsyra i maginnehål-
let, och sårbildningen beror troligen på mins-
kat skydd. Bakterieangrepp på slemhinnan av
en speciell bakterietyp, Helicobacter pylori, kan
bidra till det minskade skyddet. Även alkohol
och acetylsalicylsyra har en nedbrytande effekt
på slemhinnebarriären.
Läkemedel som tränger bort histamin från
dess receptorer på parietalcellerna (histaminan-
tagonister) minskar vätejonproduktionen kraf-
tigt. Det har en gynnsam effekt på läkningspro-
cessen och motverkar återfall. Andra läkemedel
hämmar K -H -pumpen som transporterar H
+ + +
från parietalcellerna över till magsäckens hål-
rum. Infektioner med Helicobacter pylori kan be-
handlas med antibiotika.

Bild 13.26 Utveckling av magsår. Histamin frisätts
från skadade epitelceller. Detfrisatta histaminet
stimulerar körtelcellerna till ökad produktion av
saltsyra och pepsinogen, vilket i sin tur leder till
större cellskada.
verka en stund i magsäcken innan pH-värdet
blir så lågt att enzymaktiviteten blockeras.
För pepsin är förhållandena de motsatta. På
grund av den dåliga blandningen har pepsin
liten verkan i den översta delen av magsäcken
den första tiden efter en måltid. I den nedersta
delen av magsäcken blir maten däremot ordent-
ligt blandad med saltsyra och pepsin, och det
är främst där som spjälkningen av proteiner i
magsäcken sker. Pepsinet spjälkar 10-15 % av
proteinmängden i maten till peptider.
Bukspottkörteln
Bukspottkörteln (pancreas) är en långsträckt
körtel som ligger på tvären i bukhålan i området
bakom duodenum och magsäcken, intill bakre
bukväggen (bild 13.6). Körteln består av en en-
dokrin del och en exokrin del, varav sistnämnda
del utgör cirka 98 % av körtelns massa. Den en-
dokrina delen, Langerhans öar, producerar flera
hormoner, varav de viktigaste är insulin och glu-
kagon (s. 2 0 9 ) . Den exokrina delen producerar
bukspott som töms ut i duodenum.
Uppbyggnaden av den exokrina delen liknar
spottkörtlarnas uppbyggnad. Från mikroskopis-
ka, biåsaktiga strukturer (acini), som består av ett
skikt med epitelceller, leds sekretet över i en liten
utförsgång, som tillsammans med utförsgångar-
na från andra acini tömmer sitt innehåll i ett ka-
nalsystem med allt större dimensioner. Slutligen
samlas sekretet i en gemensam stor gång, pankre-
asgången (ductus pancreatkus), som leder inne-
hållet till duodenum (bild 13.27). Pankreasgången
förenas med gallgången strax innan den mynnar
i duodenum, och det är således en blandning av
bukspott och galla som töms ut i tarmen.
Bukspottets funktioner
Bukspottkörteln producerar cirka 1,5 liter bukspott
per dygn. Bukspottet är rikt på vätekarbonatjoner
( H C 0 ) och enzymer. H C 0 " neutraliserar det
3 3
sura innehållet från magsäcken. HCO3" i bukspot-
tet har därmed två viktiga funktioner, nämligen
• att förhindra att den sårbara slemhinnan i
duodenum skadas av det sura maginnehållet
• att hålla ett pH-värde i tunntarmen som är op-
timalt för enzymerna från bukspottkörteln.
Enzymerna som produceras i bukspottkörteln
(pankreasenzymer) kan spjälka fett, kolhydrater,
31 Vilka funktio-
proteiner och nukleinsyror. Lipas spjälkar fett till
ner har HCO3" från
fettsyror och monoglycerider (s. 33), amylas spjäl- bukspottkörteln?
kar stärkelse huvudsakligen till maltos (maltsock-
er), som består av två glukosmolekyler. De protein-
spjälkande enzymerna (proteinaserna) spjälkar pro-
teiner till peptider och aminosyror, och nukleaserna Bukspottkörteln är
spjälkar nukleinsyror till nukleotider. Eftersom nu- nödvändig för spjälk-
kleinsyrorna har minimal näringsmässig betydelse, ningen av närings-
beskrivs inte spjälkningen och nedbrytningen av ämnena
Bild 13.27 Levern, gallblåsan, bukspottkörteln och
utförsgångarna för galla och bukspott.
 dessa molekyler närmare i den här boken. Om de
andra matspjälkningsvätskorna skulle saknas, kan
pankreasenzymerna själva bryta ned näringsämne-
na i maten nästan fullständigt. Pankreasenzymernas
effekt behandlas närmare på sidorna 412-415 .
I likhet med pepsin produceras och utsöndras de
proteinspjälkande enzymerna från bukspottkörteln
som proenzymer. Ett av dem, trypsinogen, kommer
i duodenum i kontakt med ett enzym som är bun-
det till cellmembranet hos epitelceller i tarmväggen.
Detta enzym ombildar trypsinogen till det aktiva en-
zymet trypsin genom att en del av trypsinogenmo-
lekylen avspjälkas (bild 13.28). Trypsinet aktiverar
därefter nya trypsinogenmolekyler. Bildningen av
trypsin är således - precis som bildningen av pep-
Trypsin aktiverar de sin - autokatalytisk. Trypsin aktiverar på liknande
andra proteinspjäl- sätt proenzymerna till de andra proteinspjälkande
kande enzymerna från pankreasenzymerna (bild 13.28). Trypsin har därför
bukspottkörteln en central roll i nedbrytningen av protein.
De proteinspjälkande enzymerna är mycket
aktiva och kan orsaka stora vävnadsskador om de
kommer på villovägar. Det är därför ändamålsen-
ligt att de utsöndras som proenzymer som aktive-
ras i tarmen, där de ska verka. Det förhindrar att
enzymerna går till angrepp mot själva körteln. Som
en extra säkerhetsventil producerar körtelcellerna
även en substans som binder de små mängder ak-
tivt trypsin som trots allt måste bildas i körteln.
Reglering av bukspottsekretionen
Sekretionen av bukspott ökar efter måltiderna.
En viss ökning av sekretionen sker redan innan
Bild 13.28 Aktivering av proteinspjälkande enzy-
mer från bukspottkörteln.
32 Vilken är fördelen med att de proteins-
pjälkande enzymerna bildas som inaktiva
proenzymer?
33 Hur aktiveras de proteinspjälkande enzy-
mer som bukspottkörteln utsöndrar?
kymus når tunntarmen. Det beror både på ökad
aktivitet i vagusfibrerna som innerverar körteln
och på ökad sekretion av gastrin. Det är emel-
lertid när kymus har kommit ned i duodenum
som sekretionen ökar mest. Denna ökning be-
ror uteslutande på hormonella mekanismer.
Hormonerna sekretin och kolecystokinin (CCK),
som båda frisätts från epitelceller i duodenum,
har störst betydelse (bild 13.29 och 13.30).
Pankreatit
De vanligaste orsakerna till inflammation i
bukspottkörteln, pankreatit, är stor alkohol-
konsumtion och gallstenar som blockerar den
gemensamma gallgångens mynning i duode-
num för galla och bukspott. Vid pankreatit
aktiveras så mycket trypsinogen till aktivt
trypsin i själva körteln att kapaciteten för
trypsinhämning överskrids. Därmed aktive-
rar trypsinmolekylerna mer trypsinogen, och
dessutom aktiveras de andra proteinspjälkan-
de enzymerna som produceras i körteln. De
aktiva proteinspjälkande enzymerna angriper
själva körtelvävnaden. Skadorna kan perma-
nentas så att körteln inte klarar att producera
tillräckligt med bukspott. Den endokrina de-
len av pankreas kan också förstöras, vilket le-
der till insulinbrist och diabetes (s. 211).
Matspjälkningen vid svikt
i bukspottkörtelns funktion
När enzymerna från bukspottet saknas, spjälkas
näringsämnena ofullständigt. Nedsatt enzym-
produktion i bukspottkörteln leder i synnerhet
till att spjälkningen av fett försämras, eftersom
lipas inte produceras på andra ställen i mat-
spjälkningssystemet. Därför är utsöndring av
fettrik, ljus avföring (steatorré) ett karakteris-
tiskt symtom vid sviktande produktion av buk-
spott. Nedbrytningen av kolhydrater och pro-
teiner är inte uteslutande beroende av enzymer
från bukspottkörteln och påverkas därför inte.
Bild 13.29 Hormonell reglering av HC0 "-sekre-3

tionen i bukspottkörteln. H från magsäcken

+

frisätter sekretin från epitelceller i duodenum, så

att sekretion av HC0 "-rikt bukspott utlöses.
3

Sekretin. Sekretin utsöndras från vissa epitelcel-

ler i den första delen av tunntarmen när innehål-
let i tarmen är surt. Sekretins viktigaste funktion
är att stimulera bukspottkörteln att utsöndra
H C 0 3 " (bild 13.29). H C 0 " är basiskt och bi-
3

drar därmed till att neutralisera den sura massa

som kommer från magsäcken.

När surt maginnehåll töms över i duodenum och

innehållet i duodenum blir surare, motverkas så-
ledes en ytterligare försurning genom att
• magsäckens tömningshastighet minskas
• HC0 ~-utsöndringen
3 från bukspottkörteln Sekretionen av C C K ökar därför när koncen-
ökar. trationen av dessa spjälkningsprodukter stiger
i duodenum (bild 13.30). C C K stimulerar buk-
Varje ökning av H -koncentrationen i duode-
+
spottkörteln till ökad sekretion av enzymer, som
num leder till att sekretinsekretionen ökar, och ger fler spjälkningsprodukter, vilket i sin tur
därmed bildas också mer H C 0 " i bukspottkör-
3 stimulerar CCK-produktionen och enzymse-
teln. pH i duodenum hålls på så vis nära neu- kretionen ytterligare. Enzymutsöndringen från
tralpunkten. Efter hand som magsäcken töms, bukspottkörteln pågår så länge duodenum till-
minskar stimulus för sekretinutsöndringen var- förs näringsämnen från magsäcken.
vid produktionen av H C 0 " minskar.
3

Kolecystokinin (CCK) . De kolecytokininpro-

ducerande epitelcellerna stimuleras av fettsyror,
och i viss grad även av peptider, i duodenum.

34 Var produceras hormonerna sekretin och

CCK?

3 5 Vad är stimulus för frisättningen av Sekre-

tin, och vilken verkan har hormonet?

36 Vad är stimulus för frisättningen av

kolecystokinin (CCK), och vilken verkan har
hormonet på bukspottkörteln?

Bild 13.30 Hormonell reglering av enzymsekretio-

nen i bukspottkörteln och gallblåsans kontraktion.
Peptider och fettsyror i duodenallumen utlöser
frisättning av kolecystokinin (CCK) från epitelcel-
ler. CCK utlöser sekretion av enzymrikt bukspott
och kontraktion av gallblåsan.
 Levern, gallvägarna
och gallblåsan
Anatomiska förhållanden
Levern (hepar) är den största körteln i kroppen.
Hos en vuxen person väger den omkring 1,5 kg.
Levern sitter alldeles under diafragma, förskjuten
mot höger och väl skyddad av revbenen. Levern
är indelad i två huvudlober, en stor högerlob och
en mindre vänsterlob (bild 13.31). Leverporten
är det område på leverns undersida där gallvä-
garna, blodkärl och nerver går in i levern.
Leverns blodförsörjning
Levern tar emot både Levern tillförs både arteriellt och venöst blod.
syrerikt och syrefat- Det arteriella blodet kommer till levern genom
tigt blod leverartären (a. hepática), som utgår från truncus
coeliacus (bild 13.6). Det venösa blodet kommer
från magsäcken och tarmarna via portvenen
(v. portae, bild 13.31 a). Det arteriella och det ve-
nösa blodet går samman i kapillärnät som löper
Bild 13.31 a Schematisk illustration av leverns
uppbyggnad. Rader av leverceller (hepatocyter)
strålar ut från centralvenen. Grenar av port-
ådern från mag-tarmkanalen och av leverartä-
ren från aorta leder blod till leverkapillärerna
mellan regelbundet ordnade rader av leverceller
(hepatocyter, bild 13.31 b). Det venösa blodet
transporteras därmed genom två kapillärnät
som är åtskilda av en ven. Ett sådant kretslopp
kallas ett portakretslopp (s. 306). Leverns kapil-
lärer, som är större än vanliga kapillärer, kallas
sinusoider (bild 13.31).
Blodflödet genom a. hepática är cirka en
tredjedel av blodflödet genom v. portae. Det
arteriella blodet har avgörande betydelse för le-
verns funktion. Om tillförseln av arteriellt blod
upphör, uppstår lätt leverinfektioner.
Sinusoidernas väggar saknar basalmembran
och det finns stora öppningar mellan endotelcel-
lerna. Stora molekyler, som plasmaproteinerna,
kan därför vandra mellan levercellerna och blodet.
Intill sinusoidernas vägg finns makrofager, som här
kallas Kupffers celler (bild 13.31). Kupffercellerna
är strategiskt placerade för att oskadliggöra bak-
terier, virus och kroppsfrämmande proteiner från
mag-tarmkanalen. Blod från sinusoiderna töms
(sinusoiderna). Gallkapillärerna mellan leverceller-
na går över i gallgångar, som successivt blir större,
b Schematisk framställning av portakretsloppet
och leverns arteriella blodförsörjning.
i små vener, centralvener, som i sin tur mynnar
i levervenerna (vv. hepaticae). Levervenerna leds
över i v. cava inferior (nedre hålvenen) och vidare
tillbaka till hjärtat (bild 13.31 a).
Gallvägarna
Levercellerna producerar galla, som är nödvän-
dig för spjälkning och absorption av fett (s. 4 1 4 ).
Gallan utsöndras till små kanaler (gallkapillärer),
som går mellan levercellerna (bild 13.31). Gallan
flödar via större och större kanaler slutligen över
i en samlande utförsgång, gallgången [ductus cho-
ledochus). Från gallgången leder en sidogång till
gallblåsan, som är ett litet hålorgan på undersidan
av levern (bild 13.5 och 13.27). Gallblåsan fung-
erar som lagringsplats för gallan. Avlägsnande av
gallblåsan skapar emellertid endast små problem.
Leverfunktioner
Förutom att levern producerar galla, är den krop-
pens viktigaste organ för behandling av närings-
ämnen som har absorberats från tarmen. Levern
är exempelvis mycket viktig för att förhindra
stora svängningar i blodets glukoskoncentration.
Beroende på kroppens behov avlägsnar levern glu-
kos från blodet eller tillför blodet glukos (s. 429).
Levern har också många funktioner som inte är di-
rekt kopplade till behandlingen av näringsämnen:
• Den omformar och inaktiverar många äm-
nen, bland annat hormoner, giftämnen och
läkemedel. Många fettlösliga ämnen görs t.ex.
mer vattenlösliga, så att de lättare kan ut-
söndras med urin och galla.
• Den utsöndrar många kroppsegna och
kroppsfrämmande ämnen genom gallan.
• Den producerar de flesta plasmaproteinerna.
• Den producerar många av koagulationsfak-
torerna (s. 328).
• Den utsöndrar gallfärgämnen (s. 3 2 1 ) .
• Den producerar kolesterol, som utsöndras i
blodet eller ut ur kroppen med gallan.
Produktion av galla
Levercellerna producerar cirka 0,5 liter galla un-
der ett dygn. Gallan är gulaktig. Produktionen av 37 Beskriv leverns
blodförsörjning.
galla pågår kontinuerligt, och levern kan därmed
hela tiden göra sig av med oönskade ämnen ge- 38 Beskriv leverns
nom gallan. uppbyggnad.
Den viktigaste beståndsdelen i gallan är gall-
salterna, som hjälper till med nedbrytning av
fett och absorption av spjälkningsprodukterna
(s. 4 1 4 ) . Gallsalterna bildas i levern av kolesterol.
Gallsalterna har en roll att spela i det mesta av Levern producerar
det som sker längs hela tunntarmen, och de ab- galla
sorberas först mot slutet av tunntarmen. De ab-
sorberade gallsaltsmolekylerna returneras med
portådern till levern, där de på nytt utsöndras
med gallan (bild 13.32). När koncentrationen
av gallsalter i portåderblodet är hög, som efter
en måltid, ökar leverns transport av gallsalter till Gallsalterna recirkule-
gallan. Gallsalterna drar med sig vatten genom rar mellan levern och
osmos, vilket ökar gallans volym. tarmen
Bild 13.32 Recirkulation av gallsalter. Gallsalterna
bildas i levern och töms ut i duodenum. Efter att
ha deltagit i spjälkningen och absorptionen av
fett, absorberas merparten av gallsalterna från
den sista delen av tunntarmen. De absorberade
gallsalterna utsöndras på nytt från levern och går
över i gallan.

Eftersom levern har så många funktioner, är

leversvikt ett mycket allvarligt tillstånd som,
utöver svikt i fettabsorptionen, även leder till
svikt i bland annat koagulationsprocessen, vil-
ket innebär att blödningar lätt kan uppstå. Verk-
ningstiden förlängs för många hormoner och
läkemedel, och utsöndringen av bilirubin svik-
tar, så att huden och ögonvitorna blir gulaktiga
(ikterus).
 Gallsalterna absorberas inte helt från tarmen,
utan små mängder går över i tjocktarmen och
förloras med avföringen. Förlusten utgör nor-
malt cirka fem procent av den mängd som le-
vern utsöndrar, och denna förlust måste ersättas
genom nybildning i levercellerna.
Reglering av gallsekretionen
I närheten av pankreasgångens och gallgång-
ens gemensamma mynning i duodenum (bild
13.27) finns en ringmuskel av glatta muskelcel-
ler. När det inte pågår någon matspjälkning i
tunntarmen är denna ringmuskel kontraherad
och gallgångsutloppet stängt, medan muskelcel-
lerna i gallblåsans vägg är avslappnade. Därmed
dirigeras gallan över i gallblåsan där den lagras
och koncentreras. Nästa gång kymus kommer
ned i duodenum kontraherar gallblåsan sam-
tidigt som ringmuskeln slappnar av. Då töms
CCK ombesörjer koncentrerad galla ut i gallgången och vidare
överföring av galla ut i tarmen. Denna reaktion utlöses främst av
från gal I blåsan till C C K (bild 13.30). C C K sörjer alltså för att både
tarmen lipas från bukspottkörteln och gallsalter från le-
vern kommer över i tarmen. Därmed kan fettet
spjälkas och absorberas effektivt. När fettet har
brutits ned, bortfaller huvudstimulus för frisätt-
Spjälkning och ab- ningen av CCK. Gallan lagras då på nytt i gall-
sorption av närings- blåsan, tills C C K frisätts i samband med nästa
ämnena sker huvud- måltid.
sakligen i tunntarmen
Samspelet mellan magsäcks-
aktivitet och sekretion av bukspott
och galla (sammanfattning)
Redan innan maten kommer ned i magsäcken,
utlöser ökad aktivitet i vagusnerven en ökad pro-
duktion av saltsyra och pepsinogen i magsäcken
samt en ökad produktion av bukspott och en
något ökad utsöndring av galla från leverceller-
na. På detta sätt förbereds både magsäcken och
tunntarmen på matspjälkning.
När maten kommer ned i magsäcken, stimu-
leras produktionen av magsaft ytterligare genom
att magsäcken vidgas, olika substanser i kymus
utlöser korta och långa reflexer och de gastrin-
producerande cellerna stimuleras. Den ökade
produktionen av bukspott och galla upprätthålls
genom långa reflexer.
Vartefter kymus kommer ned i duodenum,
stimulerar det låga pH-värdet frisättningen av
sekretin från endokrina celler i epitelet i duo-
denum, medan innehållet av fett och proteiner
ökar frisättningen av kolecystokinin. Dessa hor-
moner stimulerar ett ökat flöde av bukspott och
galla till duodénum. Samtidigt bromsas töm-
ningen av magsäcken. Samspelet mellan de olika
regleringsmekanismer som utlöses från mag-
säcken och duodénum sörjer för att magsäck-
en töms med en hastighet som är anpassad till
duodénums kapacitet att neutralisera saltsyran
i kymus och tunntarmens kapacitet att spjälka
och absorbera näringsämnena. Neutraliseringen
av saltsyran i kymus är viktig för att tunntar-
mens enzymer, som kräver ett nästan neu-
tralt pH, ska kunna fortsätta matspjälkningen.
Regleringsmekanismerna ser samtidigt till att
kymus uppehåller sig så länge i magsäcken att
det sker en viss nedbrytning av proteiner och
kolhydrater där.
39 Vilket hormon hämmar aptiten, stimulerar
enzymproduktionen i bukspottkörteln och får
gallblåsan att kontrahera?
Tunntarmen
Nedbrytningen av näringsämnena har inte kom-
mit långt när maten lämnar magsäcken. Det
mesta av spjälkningen av kolhydrater och pro-
teiner och all spjälkning av fett sker i tunntar-
men, där även nästan all absorption av närings-
ämnena sker.
Tunntarmen är en mycket slingrig kanal som
hos vuxna vanligen är 2 8 0 - 2 9 0 cm lång. Den fyl-
ler en stor del av bukhålan (bild 13.4).
Tunntarmen består av tre delar, nämligen
• duodénum (tolvfingertarmen)
• jéjunum
• ileum.
Duodénum, som är den första delen av tunntar-
men, har vanligen en längd som motsvarar 12
fingrars bredd - därav det svenska namnet tolv-
fingertarmen. Duodénum ligger intill bakre buk-
väggen (bild 13.5). Vid passagen genom duodé-
num tillförs tarminnehållet stora mängder pro-
tein-, kolhydrat-, fett- och nukleinsyraspjälkande
enzymer med bukspottet, samt gallsalter med gal-
lan. Det basiska innehållet ( H C 0 ~ ) i bukspottet
3
och gallan neutraliserar saltsyran som kommer

Gallsten
Utfällning av gallsten är en av de vanligaste
åkommorna i matspjälkningssystemet. Ste-
narna består oftast av kolesterol, som är
en normal beståndsdel i gallan. Kolesterol
är nästan olösligt i vatten. Två andra kom-
ponenter I gallan, gallsalterna och fosfoli-
piderna, binder sig emellertid till koleste-
rol och bildar miceller som är vattenlösliga
(s. 415). Om koncentrationen av kolesterol
i gallan blir för hög i förhållande till koncen-
trationen av gallsalter och fosfolipider, kan
kolesterol inte längre hållas i lösning i gal-
lan utan fälls ut som gallsten. Om stenen
är liten, kan den smärtfritt passera genom
gallgången och ut i duodenum. Gallstenar
av varierande storlek kan även bli liggande i
gallblåsan. De kan också fastna i gallgången,
så att gallflödet till duodenum bromsas eller
blockeras, vilket försämrar fettspjälkningen.
Leverns produktion av galla pågår till dess
att trycket i gallgångarna blir så högt att
produktionen stoppas. Utvidgningen av
gallgångarna leder till kraftiga smärtor ge-
nom att smärtfibrer i väggen stimuleras.
Gallstenssmärtorna känns under höger rev-
bensbåge och upp mot höger skuldra (över-
förd smärta, s. 154).
Perniciös anemi
Vitamin B är nödvändigt för normal nybild-
1 2
ning av röda blodkroppar. Vid B -brist bildas
12
få och onormala röda blodkroppar (faktaru-
tan på s. 3 2 0 ) . Anemin som uppstår beror
inte på bristande tillförsel av vitaminet utan
på bristande absorption från mag-tarmkana-
len. Vitamin B absorberas bara från ileum
1 2
och först sedan det har bundits till intrinsic
factor, som produceras i magsäckens parie-
talceller (s. 3 9 8 ) . Kronisk inflammation i mag-
säckens slemhinna kan skada epitelcellerna så
att bildningen av magsaft och intrinsic factor
minskar. Av dessa förändringar är bortfallet
av intrinsic factor, och därmed bristande ab-
sorption av vitamin B , allvarligast. Anemi
1 2
som uppstår vid bristande produktion av in-
trinsic factor, kallas perniciös anemi. Pernici-
ös anemi behandlas effektivt med injektioner
av vitamin B .
1 2
från magsäcken. Därmed blir pH i tunntarmen
optimalt för pankreasenzymernas verkan. De
kolhydrater och proteiner som inte spjälkas och
absorberas i tunntarmen blir tillgängliga för mik-
robiell spjälkning i tjocktarmen (s. 417).
Mellan jejunum och ileum finns ingen skarp
övergång, men hålrummet är något större i jeju-
num. Ileum mynnar i tjocktarmen.
Tunntarmens rörelser
De glatta muskelcellerna i tunntarmens vägg har
till uppgift att
• blanda innehållet
• se till att kymus kommer i kontakt med epi-
telcellerna
• transportera kymus genom tarmkanalen i
rätt hastighet.
Den vanligaste typen av rörelse i tunntarmen Segmenterings-
är segmenteringsrörelserna (bild 13.10) som rörelserna dominerar
i tunntarmen
flyttar tarminnehållet fram och tillbaka så att
det blandas väl med matspjälkningsvätskorna
och så att nytt tarminnehåll ständigt kommer
i kontakt med de absorberande epitelcellerna.
Segmenteringsrörelserna skjuter dessutom
kymus långsamt mot tjocktarmen. Normalt tar
det 3-5 timmar för kymus att passera genom
tunntarmen. Under denna långsamma förflytt-
ning tillrättaläggs förhållandena för att spjälk-
ningen av näringsämnena och absorptionen av
matspjälkningsprodukterna ska bli optimal.
När merparten av näringsämnena har absorbe-
rats från tunntarmen, avlöses segmenteringsrörel-
serna av peristaltiska rörelser, som tömmer tunn-
tarmen på resterna efter den förra måltiden samt
på bakterier och avstötta epitelceller. Därmed är
tunntarmen redo för nästa måltid. När det på nytt
kommer in mat i tunntarmen, utlöses segmente-
ringsrörelser igen, och peristaltiken upphör.
Kontraktionsfrekvensen, dvs. hur ofta mus-
kelcellerna kontraherar, är oberoende av yttre
påverkan. Däremot bestäms kontraktionskraften
av ett samspel mellan sympatiska och parasym-
patiska nervsystemet, tarmens eget nervsystem
och hormoner. Ökad aktivitet i parasympatiska
vagusfibrer ökar kontraktionskraften, medan
Vilka tre
ökad aktivitet i sympatiska nervfibrer försvagar
huvuddelar består
kontraktionerna. Den effektivaste kontrollen tunntarmen av?
utövas emellertid av tarmens eget nervsystem.
41 Vilken typ av
De autonoma nervfibrernas huvudfunktion är
rörelser är viktigast
att samordna kontraktionerna i de olika delarna
i tunntarmen?
av mag-tarmkanalen.
 Glutenintolerans (celiaki)
Gluten är ett protein som finns särskilt i vete
och råg. Hos vissa personer skadar gluten
tunntarmens epitelceller. I lindriga fall skadas
mikrovilli och i allvarliga fall försvinner tarm-
luddet nästan helt. Därmed blir epitelytan
liten med resultatet att absorptionen av alla
näringsämnen avtar. Dessutom uppstår di-
arré. I de lindriga fallen är det särskilt absorp-
tionen av fett som påverkas. Behandlingen
består i glutenfri kost.
Tömning av tunntarmen
Det cirkulära muskelskiktet i de sista 2 - 3 cm
av tunntarmsväggen är väl utvecklat och vanli-
gen kontraherat, vilket får det att fungera som
en slutmuskel. När den sista delen av tunntar-
Mat och vatten
men utvidgas av kymus, slappnar slutmuskeln
av så att kymus kan föras över till tjocktarmen.
Utvidgningen av tjocktarmen får slutmuskeln
att stängas reflektoriskt, och därmed förhindras
återflöde av kymus till tunntarmen.
Sekretion i tunntarmen
Körtlarna i tunntarmens vägg producerar dagli-
gen cirka 1,5 liter tarmsaft, som huvudsakligen
består av vatten, joner och slem. Sekretionen
regleras främst genom lokala, korta reflexer som
utlöses när kymus påverkar slemhinnan kemiskt
och mekaniskt.
Nedbrytning och absorption av
näringsämnen i tunntarmen
Generella förhållanden vid absorptionen i
tunntarmen. Tunntarmen är specialiserad på
absorption, dvs. transport av ämnen från lu-
men genom epitelet som bekläder tarmväggen.
Nästan all absorption av organiska närings-
ämnen sker i tunntarmen (bild 13.33), och när
kymus har kommit halvvägs har merparten av
produkterna från spjälkningen av kolhydrater-
na och proteinerna redan absorberats. Ungefär
halva tunntarmen kan normalt tas bort utan
att det påverkar absorptionen av dessa ämnen.
Däremot påverkas upptaget av vitamin B 1 2 och
gallsalter om den sista delen av tunntarmen av-
lägsnas, eftersom dessa substanser absorberas
där (bild 13.33). Resterna av kolhydrater och
proteiner i maten som inte bryts ned i tunntar-
men blir tillgängliga för mikrobiell nedbrytning
i tjocktarmen (s. 4 1 7 ) .
Vatten, natriumjoner ( N a ) och kloridjoner
+
( C l ) absorberas genom hela tunntarmen, men
trots det kommer upp emot 10 % av dessa sub-
stanser över till tjocktarmen, där merparten ab-
sorberas.
Absorptionsytan. Tunntarmens dominans när
det gäller absorptionen beror främst på den inre
ytans stora areal.
Om den inre ytan i tunntarmen hade varit
som i ett slätt rör, skulle den inte ha varit större
än cirka 0,2 m , och absorptionen skulle ha
2
skett oerhört långsamt. Tre anatomiska förhål-
Blld 13.33 Schematisk framställning av var olika
komponenter i maten och matspjälkningsvät-
skorna absorberas.
landen gör emellertid att epitelytan mot tunn-
tarmens lumen är hela 2 5 0 m hos en vuxen
2

människa:
• Tarmväggens inre yta har talrika, cirkelfor-
made veck. Dessa veck är lätt synliga för blot-
ta ögat (bild 13.34 a och b ) .
• Tarmväggens inre yta bildar miljoner fing-
erliknande utväxter, tarmludd (villi, bild
13.34 c ) , som sticker ut cirka 1 millimeter
från den övriga ytan. I den första delen av
tunntarmen sitter tarmvilli så tätt att de berör
varandra.
• In mot tarmlumen bildar membranet i varje
epitelcell cirka 1 000 hårliknande utväxter,
mikrovilli, som utökar ytan enormt (bild
13.34 d och e).

Absorptionsmekanismerna. Medan förbin-

delserna mellan epitelcellerna i magsäcken är
mycket täta, kan joner som N a och Cl" i viss
+

utsträckning diffundera mellan epitelcellerna i

tunntarmen. De små lokala osmolaritetsskill-
nader som då uppstår gör att vatten passivt
följer med. Spjälkningsprodukterna av de orga-
niska näringsämnena måste däremot transpor- Bild 13.34 a-d Anatomiska förhållanden som

teras genom epitelcellerna för att k o m m a över bidrar till att öka tunntarmens absorptionsyta.

i vävnadsvätskan och därifrån vidare till blod- e Svepelektronmikroskopisk bild av tarmepitelcel-

kärlen och lymfkärlen i mag-tarmkanalens lernas mikrovilli. Gränserna mellan epitelcellerna

vägg. Det innebär att spjälkningsprodukterna syns tydligt på bilden.

måste korsa två cellmembran på vägen till väv-

nadsvätskan.
Transporten genom epitelcellernas cellmembran
sker
• genom diffusion genom lipidskiktet
• med hjälp av transportproteiner.
Diffusion. Om ett ämne är elektriskt neutralt
och har högre koncentration i lumen än i väv-
nadsvätskan i tarmväggen, diffunderar det till
vävnadsvätskan och vidare till blodet eller lym-
fan. Detta förutsätter att epitelcellernas cell-
membran är permeabelt för ämnet. Om ämnet
har elektrisk laddning inverkar också membran-
potentialen på diffusionen (s. 6 4 ) .
Epitelcellernas cellmembran bildar emellertid
en diffusionsbarriär för näringsämnena, med
undantag av
• vatten
• mycket små vattenlösliga ämnen
• fettlösliga ämnen.
Vatten transporteras genom osmos genom cell-
membranet (s. 2 6 ) . Små vattenlösliga ämnen,
t.ex. oorganiska joner, kan diffundera genom
jonkanaler men inte genom själva lipidskiktet.
Fettlösliga ämnen diffunderar däremot förhål-
landevis lätt genom lipidskiktet.
Absorption med hjälp av transportproteiner. De
flesta vattenlösliga ämnen är för stora för att kun-
na diffundera genom jonkanaler. Dessa ämnen
absorberas med hjälp av transportproteiner. Om
transporten med hjälp av transportproteiner krä-
ver att det omsätts energi, kallas transporten ak- 42 I vilka delar av
tiv. Vid sådan transport kan ämnet transporteras mag-tarmkanalen
mot en koncentrationsskillnad. Transport genom absorberas nä-
cellmembran beskrivs närmare i kapitel 2, Celler. ringsämnena?
43 Hur stor del
Spjälkningen av näringsämnena av näringsämnena
De olika näringsämnena finns i varierande mängder absorberas från
i de olika matvaror vi äter. En balanserad diet ska mag-tarmkanalen?
innehålla tillräckligt av alla soters näringsämnen.
 Fett, proteiner och de flesta kolhydrater i ma-
ten är polymera molekyler, dvs. de är uppbyggda
av ett varierande antal grundenheter, monomerer
(s. 31). Fett, proteiner och kolhydrater är uppbyggda
av olika monomerer. Med få undantag är det bara
monomererna som absorberas. Matspjälknings-
enzymernas uppgift är därför att bryta ned poly-
mererna i kymus till monomerer. Det sker genom
kemiska reaktioner som kallas hydrolys (s. 32).
Spjälkningen av kolhydrater och proteiner sker
på två ställen:
• i mag-tarmkanalens lumen
• i epitelcellernas membran.
De enzymer som verkar inuti lumen kommer
från spottkörtlarna, från de talrika körtlarna
i magsäcksväggen och från bukspottkörteln.
Denna spjälkning kallas luminalfasen av den ke-
miska matspjälkningen. Nedbrytningen av fett
sker uteslutande i lumen, men kolhydratmole-
kylerna spjälkas inte ända ned till monomerer
i luminalfasen. Det bildas inte heller så mycket
aminosyror vid proteinspjälkningen i lumen.
Spjälkningen av kolhy- Spjälkningen av kolhydrater och proteiner ge-
drater och proteiner nomförs av enzymer som är bundna till epitel-
är indelad i en lumi- cellernas cellmembran. Denna spjälkning sker
nalfas och en mem- i samband med absorptionen och kallas mem-
branfas branfasen av den kemiska nedbrytningen
Kolhydrater
Om kosten innehåller tillräckliga mängder protei-
ner och fett kan vi klara oss med minimala mäng-
der kolhydrater. Trots det utgör kolhydraterna
ofta merparten av matens energiinnehåll. När
vi äter frukt och grönsaker får vi i oss stärkelse,
medan kött och lever innehåller glykogen. Båda
dessa polysackarider (s. 32) spjälkas av enzymer
i mag-tarmkanalen. Vegetabilier innehåller också
cellulosa, men vi har inte enzymer som kan bryta
bindningarna mellan glukosenheterna i denna
polysackarid. Visserligen bryts cellulosa i viss grad
ned i tjocktarmen, men det beror på bakteriella
enzymer. Cellulosa och andra kolhydrater med
liknande bindningar utgör kostens fiberinnehåll.
Kosten innehåller också varierande mängder di-
sackarider (s. 32), som rörsocker (sackaros) och
mjölksocker (laktos), samt små mängder mono-
sackarider. De viktigaste monosackariderna i
kosten är glukos, galaktos och fruktos.
Spjälkning av kolhydrater. För att kolhydraterna
ska kunna absorberas, måste de brytas ned till
monosackarider. Denna nedbrytning sker i två
steg (bild 13.35):
• I luminalfasen spjälkar amylas, stärkelse och
glykogen till föreningar som innehåller 2-9
glukosenheter. Den vanligaste spjälkningspro-
dukten är disackariden maltsocker (maltos).
• Under membranfasen spjälkas maltsocker
och andra enkla kolhydratföreningar till mo-
nosackarider av membranbundna enzymer i
epitelcellernas mikrovilli (bild 13.35).
Saliven innehåller amylas (s. 394), men eftersom
maten befinner sig så kort tid i munhålan, är ned-
brytningen här utan större betydelse. Däremot spjäl-
kas upp till 40 % av stärkelsen i kosten i magsäcken
innan amylaset inaktiveras av saltsyran (s. 401).
Bukspottet innehåller mycket amylas, och därför
bryts stärkelse ned mycket snabbt i tunntarmen.
Den slutliga spjälkningen av kolhydrater-
na till monosackarider sker i membranfasen.
Enzymerna är bundna till membranen på så-
dant sätt att deras katalytiska del vetter mot tar-
mens lumen. Vid spjälkningen av maltos och de
lite större nedbrytningsprodukterna av stärkelse
och glykogen bildas glukos. Vid nedbrytningen
av laktos bildas dessutom galaktos, och vid ned-
brytningen av rörsocker bildas fruktos.
Figur 13.35 Luminalfasen och membranfasen i spjälk-
ningen av kolhydrater. Kolhydraterna måste spjälkas
till monosackarider innan de kan absorberas. Både
enzymerna som spjälkar kolhydraterna till mono-
sackarider och transportproteinerna som ansvarar för
absorptionen av monosackariderna, sitter i cellmem-
branet som vetter mot lumen (apikalmembranet).
Absorption av kolhydrater. Glukos och galaktos
transporteras in i epitelcellerna med hjälp av
ett gemensamt transportprotein. Transporten
in i epitelcellerna är aktiv och beroende av att
N a samtidigt transporteras in i cellerna (s. 6 7 ) .
+

All glukos och galaktos absorberas. Eftersom

N a alltid utsöndras i matspjälkningsvätskorna
+

upprätthålls absorptionen även om maten skulle

innehålla minimala mängder N a . +

Efter absorptionen transporteras monosack-

ariderna med portådern till levern, där de lagras
som glykogen eller skickas till systemkretsloppet
i form av glukos (s. 4 2 5 ) .

44 Vilka kolhydrater äter vi om vi äter vanlig

mat?
45 Vad sker med kolhydraterna i luminalfasen
respektive membranfasen av den kemiska
matspjälkningen?
Bild 13.36 Luminalfasen och membranfasen i spjälk-
ningen av kolhydrater. Både aminosyror och dl- och
tripeptider kan transporteras in i epitelcellerna.

46 I vilken form absorberas kolhydraterna?

Laktosintolerans

Proteiner Disackariden mjölksocker, laktos, utgör det Absorptionen av

Proteinmängden i maten varierar mycket. I de mesta av kolhydraterna i mjölk. Innan laktos monosackarider och
fattigaste områdena på jorden kan det vara svårt kan absorberas från tarmen måste det spjäl- aminosyror är Na -+

för en vuxen person att skaffa tillräckligt med
protein för att ersätta den dagliga förlusten (cir-
ka 0,5-0,7 g/dag/kg kroppsvikt). För barnen är
det som regel ännu svårare att skaffa den förhål-
landevis stora proteinmängd som är nödvändig
för normal tillväxt. I den rika delen av världen
äter vi däremot ofta mer protein än vad som är
nödvändigt för att täcka behovet.
Utöver proteinerna i maten spjälkar och ab-
sorberar mag-tarmkanalen proteinerna i mat-
spjälkningssekreten och i epitelcellerna som
stöts bort från tarmluddet (sammanlagt 0 , 5 -
kas till glukos och galaktos (s. 412) av enzymet kopplad
läktas. De flesta barn har fram till 4-årsåldern
tillräckligt med läktas för att spjälka laktos
fullständigt. Laktasaktiviteten avtar emel-
lertid gradvis, och hos vissa vuxna personer
förekommer ingen laktasaktivitet alls. Dessa
personer kan inte utnyttja energin i laktos och
får dessutom särskilda problem, bland annat
därför att ospjälkad laktos via osmos drar till
sig vatten i tunntarmen. Det leder till brist-
fällig vattenabsorption och diarré. Laktos är
också en utmärkt näringskälla för tunntarms-

1,0 g/dag/kg kroppsvikt). bakterier. Den stora bakteriella gasproduk-

tionen vidgar tjocktarmen så mycket att det
Pepsin från magsäckskörtlarna spjälkar 10-
kan bli smärtsamt.
15 % av proteinmängden i maten till peptider.
I vissa asiatiska och afrikanska befolk-
Spjälkningen av proteinerna sker huvudsakligen
ningsgrupper utvecklar upp till 8 0 - 9 0 %
i tunntarmen, där den katalyseras av olika pro-
laktosintolerans. De flesta européer tål där-
teaser i bukspottet. Nedbrytningsprodukterna är
emot mjölkprodukter bra. Sådana skillnader
huvudsakligen kortkedjade peptider, medan det
måste tas i beaktande vid planering av bi-
bildas lite aminosyror. Den slutliga spjälkningen
ståndsprogram. Att skicka torrmjölk till vissa
sker i epitelcellernas membran under absorptio-
delar av världen kan förvärra hälsosituatio-
nen (bild 13.36).
nen där om mjölken dricks av vuxna i stället
Kolhydraterna kan endast absorberas i form av för av barn.
monomerer (monosackarider). Däremot kan tår-
 mens epitelceller ta upp såväl aminosyor som di- och
tripeptider. Transporten är aktiv och Na -beroende.
+
Absorptionen av intakta proteiner är så liten
att den saknar näringsmässig betydelse, men ab-
sorptionen av vissa proteiner kan ändå räcka för
att allergiska reaktioner ska uppstå hos särskilt
känsliga personer.
Efter absorptionen transporteras aminosy-
rorna med portådern till levern, där de bland
47 I vilken form annat används till syntes av plasmaproteiner.
absorberas pro- Aminosyror som inte tas upp i levercellerna
teiner från mag- skickas med systemkretsloppet till celler och
tarmkanalen? vävnader på andra ställen i kroppen, där de an-
vänds i proteinsyntesen.
Fett
Spjälkningen av fett är Lipiderna i kosten är huvudsakligen triglyceri-
beroende av att fettet der (fett), som består av tre fettsyror bundna till
emulgeras glycerol (s. 3 3 ) . Slutprodukterna vid fettspjälk-
Bild 13.37 a Gallsalternas emulgerande verkan, b Nedbrytning och absorption av fett.
ningen är fria fettsyror och monoglycerider.
Monoglycerider består av en fettsyra bunden till
glycerol (bild 1.21). Både fria fettsyror och mo-
noglycerider kan absorberas från tarmkanalen.
Spjälkningen av fett sker uteslutande i tunn-
tarmen. Både lipas från bukspottkörteln och
gallsalter från levern är nödvändiga för denna
spjälkning. För att lipas ska kunna bryta ned fet-
tet, måste enzymet först komma i kontakt med
fettmolekylerna. Lipas är inte fettlösligt och
fettspjälkningen kan därför bara ske i gränsytan
mellan vatten och fett. Ju större denna gränsyta
är, desto snabbare bryts fettet ned. Fettet som
kommer från magsäcken föreligger i form av
stora droppar. En av gallsalternas funktioner
är att minska storleken på dessa fettdroppar
- emulgera fettet (bild 13.37 a). Emulgeringen
leder till att den totala gränsytan mellan vatten
och fett ökar.
 Gallsalterna har även andra viktiga funktioner Absorption av vatten
i fettspjälkningen. För att fettspjälkningen inte Tunntarmen tillförs omkring 9 liter vatten varje Micellerna är nödvän-
ska avstanna, måste koncentrationen av spjälk- dag (bild 13.38). Av detta utgörs bara cirka 2 diga för både spjälk-
ningsprodukter på de emulgerade fettdropparnas liter av vatten i mat och dryck, medan resten ningen och absorptio-
yta hållas låg (massverkans lag, s. 2 3 ) . Fettsyrorna kommer från matspjälkningssystemets sekret. nen av fett
och monoglyceriderna som bildas under fett- Tunntarmens epitel är mycket permeabelt för
spjälkningen är svårlösliga i vatten och kan därför vatten. När olika substanser absorberas, följer
inte avlägsnas från platsen där de bildas genom att vatten efter genom osmos. Detta fortsätter tills
lösas i tarmvätskan. Gallsalterna löser detta pro- cirka 95 % av vattnet som tillförts tunntarmen
blem genom att bilda miceller. Micellerna är vat-
tenlösliga och består från början av ett litet antal
gallsaltsmolekyler, vars storlek bara är 1/100 000 Bild 13.38 Recirkulation av vätska mellan mag-
av en emulgerad fettdroppe. När micellerna kom- tarmkanalen och blodet under ett dygn. Av de
mer i kontakt med de emulgerade fettdropparna, 9 liter som absorberas kommer cirka 7 från mat-
tar de upp monoglycerider och fettsyror. Därmed spjälkningsvätskorna. Nästan 99 % av vattnet som
kan fettspjälkningen fortsätta. Micellerna är så tillförs mag-tarmkanalen absorberas. Runt 95 %
små att de - i motsats till de emulgerade fettdrop- av detta vatten absorberas i tunntarmen.
parna - kan tränga in mellan mikrovilli (bild
13.37 b). På så sätt blir hela tunntarmens epitel-
yta tillgänglig för fettabsorption. När micellerna
kommer i kontakt med cellmembranet, diffunde-
rar "lasten" med fettsyror och monoglycerider in
i epitelcellerna. Micellerna stannar kvar i kymus.
Förr eller senare kommer de åter i kontakt med
en emulgerad fettdroppe och tar då upp mer fett-
syror och monoglycerider. Micellerna fungerar
således som "färjor" som går i skytteltrafik mellan
de emulgerade fettdropparna och tarmepitelet.
Härigenom blir både spjälkningen och absorp-
tionen av fettet effektiv.
De absorberade aminosyrorna och monosack-
ariderna passerar oförändrade genom tarmens
epitelceller, men de absorberade fettsyrorna och
monoglyceriderna kopplas på nytt samman till
triglycerider i epitelcellerna. Därefter flyter många
triglyceridmolekyler samman till kulformade kylo-
mikroner. I kylomikronerna ingår även kolesterol
och fosfolipider. Ytterst är kylomikronerna täckta
av ett nätverk av proteiner. Proteinkappan gör att
de stora kylomikronerna (upp till 0,004 mm) blir
vattenlösliga så att de kan transporteras i kropps-
vätskorna. Kylomikronerna är för stora för att
transporteras in i blodkapillärerna och transpor-
teras i stället till lymfkapillärerna, som har en mer
genomtränglig vägg (s. 307).

48 Vilka funktioner har gallsalterna i spjälk-

ningen av fett?

49 Vad är kylomikroner?
0,1 I vatten
utsöndras med avföringen
 har absorberats. Det mesta av resterande vat-
ten (cirka 0,5 liter per dygn) absorberas i tjock-
50 Hur stora väts-
kemängder tillförs tarmen. Normalt förloras bara 5 0 - 1 0 0 ml med
mag-tarmkanalen avföringen per dygn (bild 13.38). Tunntarmen
varje dag? och tjocktarmen absorberar således tillsammans
omkring 99 % av vattnet som tillförs mag-tarm-
51 Hur mycket
kanalen.
vatten förlorar
vi vanligen med
avföringen? Absorption av järn och kalcium
Absorptionen av järn och kalcium regleras efter
organismens behov, i motsats till vad som gäller
för andra näringsämnen.
Om vi äter en normal kost får vi i oss 1 5 - 2 0
mg järn per dag. Av detta absorberar män bara
0 , 5 - 1 mg, medan kvinnor före klimakteriet ab-
sorberar nästan det dubbla. Detta beror på att
Absorptionen av järn kvinnor förlorar järn med menstruationsblodet.
och kalcium från Järn tas upp från tarmen genom aktiv transport.
tarmen regleras efter Tvåvärt järn ( F e ) absorberas bättre än trevärt
2 +
kroppens behov järn ( F e ) . I epitelcellerna binds en del av järn-
3 +
jonerna till ett protein. Denna järn-proteinför-
ening kallas ferritin och är den intracellulära lag-
ringsformen för järn. Resten av de absorberade
järnjonerna transporteras från cellerna och över
i blodet, där de omedelbart binds till ett plasma-
protein, transferrin. Denna järn-proteinförening
är transportformen för järn i blodet.
Järn transporteras När kroppen innehåller mycket järn är trans-
i blodet bundet till ferrinet mättat med järn, vilket förhindrar trans-
transferrin port av mer järn från tarmen. Då binds mer järn
som ferritin i epitelcellerna, och detta hämmar
ytterligare upptag från kymus. När det däremot
finns lite järn i kroppen, har transferrinet många
lediga bindningsställen för järn, så att större
mängder kan absorberas.
Vitamin D reglerar Absorptionen av järn påverkas av många
upptaget av C a 2 +
från andra ämnen i kosten, bland annat oxalatjoner
tarmen (som det t.ex. finns mycket av i rabarber) och
fosfatjoner. Dessa joner minskar absorptionen
eftersom de bildar olösliga salter med järn, så
att mindre järn blir tillgängligt för absorption.
Därför kan järnbrist uppstå även om kosten
innehåller tillräckligt med järn. Vitamin C ökar
upptaget av järn, vilket huvudsakligen beror på
att vitamin C reducerar trevärt järn ( F e ) till 3+
tvåvärt ( F e ) . 2 +
Ca 2 +
tas upp från tarmen genom både ak-
tiv och passiv transport. Vitamin D stimulerar
den aktiva absorptionen (s. 2 0 8 ) . Absorptionen
genom passiva processer ökar i takt med Ca -
koncentrationen i tarmen. Vid stort Ca -intag
absorberas därför ökade mängder C a - genom 2 +
passiva processer. Samtidigt minskar den aktiva
absorptionen. När behovet av kalcium är stort,
som när man växer, och när kalciuminnehållet
i maten är litet, ökar den aktiva transporten av
C a . På detta sätt anpassas upptaget av C a till
2 + 2+
organismens behov.
Absorption av N a och K + +
Na +
absorberas i alla delar av tarmen (bild
13.33). Tarmen absorberar alltid nästan hela den
tillförda Na -mängden, oberoende av kroppens
2+
behov. Na -homeostasen tillgodoses huvudsak-
+
ligen av njurarna (s. 4 6 5 ) .
Transporten av N a från kymus till blodet är
+
en aktiv process, eftersom det är ATP-krävande
N a - K - p u m p a r som transporterar Na
+ + +
från
epitelcellerna och ut i vävnadsvätskan. Na föl- +
jer emellertid sin koncentrationsskillnad från
lumen in i epitelcellerna, och då frisätts energi.
En del av denna energi utnyttjas till att transpor-
tera andra ämnen in i cellerna genom sekundär
aktiv transport (s. 6 6 ) . Na -kopplad transport +
kan ske mot en koncentrationsgradient för de
andra ämnena, t.ex. monosackarider, aminosy-
ror och gallsalter (bild 13.39). Absorptionen av
N a sker då via transportproteiner. N a diffun-
+ +
derar emellertid också in i epitelcellerna genom
jonkanaler.
K tas upp från tarmen via diffusion genom
+
jonkanaler. I likhet med absorptionen av Na är +
absorptionen av K nästan fullständig. +
Bild 13.39 Na -beroende transport i tunntarmen.
+
En stor del av Na -absorptionen sker via trans-
+
portproteiner som utöver Na transporterar +
många viktiga ämnen in i cellerna. De Na -koppla- +
de transportproteinerna sitter i apikalmembranet.
Tjocktarmen
Tjocktarmen består av blindtarmen (caecum),
blindtarmsbihanget (appendix vermiformis) och
den egentliga tjocktarmen (colon) (bild 13.5).
Tunntarmen mynnar i tjocktarmen 6 - 7 cm från
dess ursprung. Därmed uppstår det en blindsäck,
blindtarmen. I dagligt tal används beteckningen
blindtarm felaktigt om blindtarmsbihanget, som
är en fingerliknande utväxt från blindtarmen.
Den egentliga tjocktarmen består av tre nästan
raka partier och ett slingrigt parti. De raka par-
tierna är
• uppåtstigande tjocktarmen,
colon ascendens
• tvärgående tjocktarmen,
colon transversum
• nedåtstigande tjocktarmen,
colon descendens.
Det slingriga partiet kommer efter colon descen-
dens och kallas colon sigmoideum (bild 13.5).
Colon ascendens och colon descendens ligger
retroperitonealt (s. 385), medan colon transver-
sum och colon sigmoideum är fästa vid bakre
bukväggen med tarmkäx.
I motsats till tunntarmen har tjocktarmen
inte något sammanhängande, längsgående mus-
kelskikt. De längsgående muskelcellerna är i stäl-
let samlade i tre separata, parallella och kraftiga
muskelband (taenia coli, se bild 13.5) som ligger
lika långt från varandra. Dessa band är kortare
än tjocktarmen skulle ha varit om den var ut-
sträckt. Därmed får tjocktarmen en rad utbukt-
ningar (haustra).
Tjocktarmens rörformiga körtlar produce-
rar små mängder av en slemaktig vätska som
saknar enzymer men som smörjer tarminne-
hållet, skyddar epitelcellerna och binder ihop
avföringens beståndsdelar. Tjocktarmen har inte
tarmludd och epitelcellerna har inte mikrovilli,
vilket gör att epitelytan är mycket mindre än i
tunntarmen.
Tjocktarmen tar dagligen emot 5 0 0 - 1 500 ml
kymus från tunntarmen. Det finns mycket lite
näringsämnen i tjocktarmsinnehållet eftersom
de absorberas nästan fullständigt i tunntarmen.
Den viktigaste absorptionsprocessen i tjocktar-
men är absorption av N a . När N a absorberas
+ +
genom aktiv transport, följer vatten med. Därmed
utsöndras endast lite vatten med avföringen. Om
innehållet stannar kvar i tjocktarmen under lång
tid, blir avföringen mycket torr.
Tjocktarmen har tre
raka partier
I tjocktarmen finns ett enormt antal bak-
terier. Utöver att vara en del av normalfloran
och därmed en del av vårt infektionsförsvar
(s. 3 3 4 ) , syntetiserar bakterierna vitamin K och
vissa B-vitaminer. Tjocktarmens produktion Tjocktarms-
av vitamin K är särskilt viktig, eftersom vi som bakterierna bildar
regel intar för lite av detta vitamin med maten vitaminer
för att upprätthålla normal koagulation av blo-
det (s. 3 2 8 ) . Bakterierna kan också bryta ned
cellulosa och andra kolhydrater som inte kan
spjälkas av enzymerna i våra matspjälknings-
sekret. Bakterierna använder själva det mesta
av nedbrytningsprodukterna som energikälla
och byggstenar. De korta fettsyror som bildas
vid bakteriernas omsättning av cellulosa, utgör
emellertid en viktig del av energitillförseln hos
vegetarianer.
Antalet bakterier i tjocktarmen varierar
mycket. Det ökar när vi äter mycket fibrer (cel-
lulosa) eller om nedbrytningen av kolhydrater
eller proteiner i tunntarmen inte fungerar som
den ska. Laktasbrist ökar t.ex. antalet tjocktarms-
bakterier (se faktarutan på s. 4 1 3 ) . Behandling
med antibiotika minskar däremot antalet. Därför
är det inte ovanligt att tarmen är i olag efter en
antibiotikakur.
Genom bakteriernas ämnesomsättningspro-
cesser bildas normalt 1-2 liter gas, flatus, per
dygn. Det mesta av denna gas absorberas av epi- Vissa födoämnen
telcellerna, men en del töms ut via analöppning- ger stor gasbildning i
en. Vissa livsmedel, t.ex. ärter och bönor, inne- tjocktarmen
Förstoppning
Om tjocktarmspassagen tar längre tid än
vanligt, absorberas vattnet mer fullständigt
än normalt. Avföringen blir därmed torr och
hård, och tarmtömningen försvåras och blir
ibland smärtsam. Symtomen vid förstopp-
ning, obstipation, beror på att tjocktarmen är
utspänd, vilket också kan påverka andra or-
gan i bukhålan. Till symtomen hör huvudvärk,
illamående, aptitlöshet och depression. För-
stoppning beror som regel på onormalt svaga
kontraktioner i tjocktarmen, vilket inte är
ovanligt hos äldre människor. Dessutom kan
tjocktarmsrörelserna minska av emotionell
påverkan liksom av långvarigt bruk av vissa
smärtstillande medel.
 håller mycket kolhydrater som inte bryts ned
förrän de kommer i kontakt med tjocktarmens
bakterier. Ett stort intag av sådana livsmedel kan
leda till stor gasproduktion.
Gasen i mag-tarmkanalen kommer också
från luft som vi sväljer tillsammans med mat och
dryck. En del av denna luft rapas upp från mag-
säcken, och en del diffunderar in i tarmkanalens
epitelceller. Resten följer med kymus genom hela
mag-tarmkanalen och kommer ut genom anal-
öppningen. När luften går genom tarmarna, kan
vi ibland känna, och t.o.m. höra, att det bubblar.
Tjocktarmens rörelser
I tjocktarmen sker huvudsakligen tre typer av
kontraktioner, nämligen
• segmenteringsrörelser
• massrörelser
• antiperistaltiska rörelser.
Kontraktionerna i tjocktarmen blandar innehål-
let och ser till att det kommer i god kontakt med
epitelytan. Dessutom skjuts innehållet långsamt
mot ändtarmen.
Precis som i tunntarmen är segmenterings-
rörelser den vanligaste typen av kontraktioner
i tjocktarmen, m e n de sker m e d en mycket
lägre frekvens än i tunntarmen. Dessa rörel-
I tjocktarmen är anti- ser gör att kymus långsamt förflyttas fram och
peristaltiska rörelser tillbaka och samtidigt sakta transporteras mot
vanliga
Kostfibrers hälsomässiga betydelse
Polysackariderna cellulosa, pektin och lignin
är beståndsdelar i växtcellers väggar. Dessa
ämnen kallas kostfibrer. Epitelcellerna i mag-
tarmkanalen producerar inte några enzymer
som spjälkar dessa ämnen och de passerar där-
för oförändrade genom tunntarmen. I tjocktar-
men omvandlar den normala bakteriefloran en
del av cellulosan och pektinettill metan (CH ),
4 För att ersätta den ökade förlusten måste levern
C 0 och små fettsyramolekyler. Dessa fettsy-
2 bilda mer gallsalter. Levercellerna bildar gallsal-
ramolekyler är viktiga näringsämnen för vege-
tarianer (s. 417).
Ett stort fiberinnehåll i kosten motverkar
förstoppning. Det beror på att den ökade mäng-
den ospjälkad massa som överförs från tunntar-
men till tjocktarmen gör att tjocktarmen vidgas
och att tarmen därför töms regelbundet. Regel-
bunden tarmtömning motverkar utveckling av
ändtarmen. Två till fyra gånger om dagen, of-
tast i samband m e d måltider, utlöses kraftiga
och långvariga kontraktioner av 2 0 - 3 0 cm
långa segment i den första delen av kolon.
Dessa kontraktioner kallas massrörelser och
pressar innehållet till den sista delen av kolon
och vidare till ändtarmen. Skälet till att dessa
rörelser ofta uppstår i samband med en måltid
är att vidgning av magsäcken och duodenum
utlöser långa reflexer som påverkar tjocktar-
men. Samtidigt öppnas ringmuskeln mellan
tunntarmen och tjocktarmen. När det kom-
m e r ned mat i magsäcken, utlöses således re-
flexer som för in nytt innehåll i tjocktarmen
samtidigt som det som finns där sedan tidigare
pressas nedåt.
Peristaltiska rörelser är sällsynta i tjocktar-
men. Däremot är antiperistaltiska rörelser ka-
rakteristiska för denna delen av tarmen. Detta är
52 Vilka delar består tjocktarmen av?
53 Vad är antiperistaltik, och vilken funktion
har denna typ av tarmrörelse?
54 Kan vi tillgodogöra oss något av det som
bildas vid bakteriernas omsättning av cellulosa
i tjocktarmen?
hemorrojder och tjocktarmsinflammation, och
troligen också tjocktarmscancer.
Ett stort fiberinnehåll i kosten verkar också
förebyggande på koronar hjärtsjukdom (s. 312).
Den gynnsamma verkan beror på att gallsalter
binds till fibrerna så att en större andel av gall-
salterna från gallan förloras med avföringen.
terna av kolesterol som de antingen tar upp
från blodet eller bildar av fettsyror. En fiberrik
kost reducerar därmed koncentrationerna av
såväl kolesterol som fettsyror i blodet. Många
kolesterol- och fettsyrasänkande läkemedel
fungerar just genom att de, på samma sätt som
kostfibrer, binder gallsalter så att utsöndringen
av gallsalterna med avföringen ökar.
Bild 13.40 Rektum och analkanalen. a Sagittalsnitt
genom bäckenet och nedre delen av bukhålan hos
vågformiga kontraktioner som fortplantar sig i
motsatt riktning mot den normala, alltså i rikt-
ning mot magsäcken. Dessa rörelsers funktion
är att fördröja transporten av tjocktarmsinnehåll
ut ur kolon så att det absorberas så mycket N a
och vatten som möjligt.
Ändtarmen och
analkanalen
Den sista delen av tjocktarmen övergår i änd-
tarmen (rectum), som i sin tur mynnar i anal-
kanalen (bild 13.40). Ändtarmen är ungefär
10 cm lång. Analkanalen, som är den sista de-
len av mag-tarmkanalen, är cirka 4 cm lång
och mynnar i analöppningen (anus). I analka-
nalens vägg finns två kraftiga slutmuskler. Den
inre analsfinkter (m. sphincter ani internus)
motsvarar det cirkulära skiktet av glatt musku-
latur i resten av mag-tarmkanalen. Den yttre
analsfinktern (m. sphincter ani externus) består
av tvärstrimmig ringmuskulatur. Den invändi-
ga ytan i analkanalens sista del är beklädd med
flerskiktat plattepitel, som är motståndskraftigt
mot mekanisk påverkan.
Lokaliseringen av rektum gör det möjligt att
på ett enkelt sätt undersöka andra, närliggande
organ i bäckenregionen, som urinblåsa och
prostata. En sådan undersökning (rektalunder-
sökning) görs med ett finger som förs in genom
analöppningen.
kvinnan, b Sagittalsnitt genom rektum och analka-
nålen, c Analkanalens sfinktermuskulatur.
Tömning av ändtarmen
Ändtarmen är för det mesta tom. När muskel-
kontraktionerna i tjocktarmen pressar inne-
hållet ned i rektum, stimuleras tryckkänsliga
+
sinnesceller i rektums vägg. Därmed utlöses
avföringsreflexen, som får muskelcellerna i sista Rektalundersökning
delen av kolon och hela rektum att kontraheras ger information om
kraftigt. Samtidigt slappnar den inre analsfink- organen i bäckenet
tern av (bild 13.40) och känslan att vi vill tömma
tarmen uppstår. Med hjälp av den viljestyrda,
yttre analsfinktern kan vi då antingen tömma
tarmen eller knipa igen ringmuskeln tills töm-
ningsträngningen försvinner. När nästa massrö-
relse pressar ned mer innehåll i ändtarmen ut-
löses tömningsreflexen på nytt. Den viljestyrda
kontrollen av den yttre analsfinktern lär vi oss
successivt under de första levnadsåren.
Avföringsreflexen understöds normalt ge-
nom kontraktion av buk- och bröstmuskulatu-
ren och utandning med stängt struplock. Detta
ökar trycket i bukhålan, och det ökade trycket
överförs till kolon och rektum. De stora tryck-
förändringarna i bröst- och bukhålan leder ock-
så till att blodtrycket stiger. Det kan vara ogynn-
samt för personer med hjärt-kärlsjukdomar.
Om vi äter normalkost består bara en liten del Ändtarmen är för det
av avföringen av osmälta matrester. Merparten mesta tom
utgörs av avstötta epitelceller och tjocktarms-
bakterier.
55 Beskriv tömningen av ändtarmen.
Diarré
Normalt absorberas nästan lika mycket vatten
från tarmen som mängden vatten tarmen till-
förs via mat, dryck och matspjälkningsvätskor
(s. 415). Vid diarré är denna balans rubbad på
ett sätt som medför att vi förlorar stora vätske-
mängder med avföringen. Diarré kan bero på
ökad sekretion, nedsatt absorption eller båda
delarna. Intag av stora vätskemängder leder
däremot inte till diarré, förutsatt att absorptio-
nen från tarmen är normal.
Många bakterie- och virustyper producerar
giftiga ämnen som framkallar diarré genom att
både stimulera sekretionen och hämma absorp-
tionen. Den ökade vätskevolmen i tarmen gör
att den blir utspänd, vilket stimulerar muskula-
turen i tarmväggen så att kymus transporteras
snabbare genom tarmen. Därmed minskar vat-
tenabsorptionen ytterligare. De ökade tjock-
tarmsrörelserna gör att stora mängder flytande
innehåll töms ut från ändtarmen med korta
mellanrum.
Diarré kan vara fördelaktigt genom att kroppen
snabbt gör sig av med skadliga ämnen från tar-
men. Vid allvarlig och långvarig diarré förlorar
kroppen emellertid så stora mängder vatten och
joner att den torkar ut (dehydrerar). I sådana fall
kan det bli nödvändigt att tillföra vätska intra-
venöst för att förhindra att blodvolymen mins-
kar kraftigt med ett allvarligt fall i artärtrycket
som följd. Vid kolera producerar bakterierna ett
gift som stimulerar sekretionen i tjocktarmen
och den nedersta delen av tunntarmen. Denna
stimulering är så kraftig att patienten kan dö
av dehydrering inom några få timmar om inte
vätska tillförs. Vid kraftiga diarréanfall är det bra
att utöver vätska också tillföra glukos eftersom
glukos drar med sig vatten när det absorberas.
Diarré kan också uppstå vid stark emotio-
nell spänning (nervös diarré). Det beror på att
kraftig aktivering av parasympatiska nervsyste-
met ökar både sekretionen och tarmrörelserna i
sista delen av tjocktarmen (s. 391).
 Kroppens energibalans
Eftersom energi varken kan skapas eller för-
svinna (s. 14) gäller följande formel för vår
energibalans:
Energi som frigörs vid nedbrytning av
näringsämnena = yttre arbete + lagrad energi
+ värmeproduktion
Nästan all energi i Mängden energi som omsätts i kroppen per tids-
maten övergår i krop- enhet kallas metabolismhastigheten (ämnesom-
pen slutligen till sättningshastigheten). Om energi varken lagras
värme eller används till att utföra ett yttre arbete är
energiomsättningen lika med värmeproduktio-
nen. Om kroppstemperaturen inte förändras,
måste kroppens värmeavgivning vara lika med
värmeproduktionen. Energiomsättningen är
som lägst när vi befinner oss i stillhet i ett rum
med en temperatur som inte påverkar energi-
omsättningen ("det termoneutrala området",
s. 443) och vi inte har ätit de senaste 1 0 - 1 2 tim-
marna. Denna energiomsättning kallas basal-
metabolismen eller basalomsättningen.
Metabolismhastigheten kan bestämmas ge-
nom mätning av den värmemängd som en per-
son avger under en given tid. En sådan mätning
är emellertid komplicerad och arbetskrävande.
Därför brukar metabolismhastigheten bestäm-
mas indirekt genom mätning av syreförbruk-
ningen. Man vet exakt hur mycket värme som
frigörs när en bestämd mängd syre används till
oxidation av näringsämnen utanför kroppen.
Samma värmemängd frigörs i kroppen när vi
förbrukar motsvarande mängd syre. Därför kan
man räkna ut värmeproduktionen genom att
mäta syreförbrukningen. Värmemängden som
frigörs vid förbrukning av en viss syremängd,
beror i ringa grad på om det är kolhydrater, fett
eller proteiner som oxideras. Därför är det inte
nödvändigt att känna till kostens sammansätt-
ning vid mätning av metabolismen.
Basalmetabolismenberorpåkroppsvikt, mus-
kelmassa, ålder och kön. Barn har högre meta-
bolism per viktenhet än vuxna, och kvinnor har
lägre metabolism än män. Basalmetabolismen
påverkas också av blodets koncentration av ty-
1 Vad är metabo- reoideahormoner (s. 198) och katekolaminer.
lismhastighet? Energiinnehållet i maten anges i joule (J)
2 Vad är basal- eller kalorier (cal). Den genomsnittliga basal-
metabolism? metabolismen hos en person som väger 70 kg är
ungefär 2 9 0 kj/t (69 kcal/t). Det motsvarar den
värmemängd som avges från en glödlampa på
80 W. Alla aktiviteter, även att sitta stilla och
läsa, ökar energibehovet utöver basalmetabolis-
men. När vi bara utför vanliga, dagliga sysslor
- som inte kräver extra fysisk aktivitet - utgör
basalmetabolismen som regel mellan 50 och 70
procent av den totala energiomsättningen.
Allmän beskrivning av
energiomsättningen
Kroppen tillförs energi endast när näringsämnen
tas upp från tarmkanalen. Efter en måltid tar det
cirka fyra timmar innan maten är spjälkad och
absorberad. Om vi äter tre måltider om dagen,
innebär det att kroppens celler tar emot energi
i form av näringsämnen direkt från tarmen un-
der 12 av dygnets 24 timmar. Under resterande
12 timmar är magsäcken och tunntarmen i det
närmaste tomma. Kroppen måste därför kunna
lagra överskott av energi under de perioder då
absorptionen pågår, och den måste kunna mobi-
lisera energi från dessa förråd under de perioder
då den inte tillförs energi utifrån. En sådan väx-
elvis energilagring och energimobilisering gör
att blodets koncentration av glukos och andra
energirika föreningar inte varierar så mycket.
I detta kapitel jämförs huvuddragen i äm-
nesomsättningen under de perioder då vi ab-
sorberar näringsämnen från tarmen, absorp-
tionsfasen, med ämnesomsättningen när blodet
inte tillförs näringsämnen från tarmen, postab-
sorptionsfasen.
Kroppens energiförråd
Om kroppen inte förbrukar alla näringsämnen
som tas upp från tarmkanalen, lagras överskottet
i form av glykogen och triglycerider (fett). Glyko-
gen, som är en polymer av glukos (s. 32), är en
kompakt lagringsform för energi eftersom glyko-
genmolekylen är så stor att den binder lite vatten
per viktenhet. När vi har ätit och all glukos i ma-
ten har absorberats, har det normalt lagrats cirka
100 g glykogen i levern och cirka 200 g i skelett-
muskulaturen. Även om allt detta glykogen mo-
biliseras, täcker det kroppens energibehov i bara
10-15 timmar. Kroppen har emellertid stora en-
ergireserver lagrade som fett i form av triglyceri-
der. Det gäller även om maten innehåller lite fett,
därför att levercellerna ombildar överskottet av
kolhydrater och proteiner till triglycerider.
 Fett är den mest ändamålsenliga lagrings-
formen för energi därför att det innehåller
mycket energi per viktenhet och mindre vatten
än glykogen. Kroppen kan därför lagra mycket
energi i form av triglycerider utan att det kräver
stor plats. Endast 0,3 kg triglycerider behöver
oxideras för att täcka ett normalt dygnsbehov
av energi. En person som väger cirka 70 kg
och har normalt hull, har 1 5 - 2 0 kg kroppsfett.
Energi lagrad som glykogen är emellertid lätta-
re att mobilisera än energi lagrad som fett. Det
är skälet till att många idrottsmän före uthål-
lighetskrävande tävlingar följer tränings- och
kostplaner som fyller glykogenförråden.
Ombildning av näringsämnena
Många celler i kroppen kan ombilda organiska
molekyler, och levercellerna har en nyckelroll i
denna ombildning. Det är exempelvis bara lever-
cellerna som kan ombilda aminosyror till glukos
eller fettsyror. En del aminosyror kan också an-
vändas till att producera vissa andra aminosyror.
Eftersom en typ av näringsämne kan om-
bildas till en annan typ, kan matens innehåll
av kolhydrater, protein och fett variera mycket
utan att det behöver få skadliga konsekvenser.
Levercellerna kan dock inte bilda alla de 20 oli-
ka aminosyror som kroppen behöver till pro-
teinsyntesen. Nästan hälften av dem, de essen-
tiella aminosyrorna, måste tillföras kroppen via
maten. Kostproteinernas sammansättning av
aminosyror har därför stor betydelse. Olämplig
aminosyrasammansättning i kostproteinerna
är den vanligaste formen av felnäring. Kosten
måste också innehålla tillräckligt med vitami-
ner, mineraler och essentiella fettsyror.
Absorptionsfasen och
postabsorptionsfasen
Ämnesomsättningen i kroppen växlar mellan
två faser:
• absorptionsfasen
• postabsorptionsfasen.
I absorptionsfasen skaffar cellerna energi ge-
nom att oxidera näringsämnen som kommer
direkt från tarmen. De näringsämnen som
inte oxideras direkt, eller används till tillväxt
och förnyelse av kroppens celler och vävnader,
lagras som glykogen och triglycerider. Under
postabsorptionsfasen har den direkta tillför-
seln av näringsämnen från tarmen upphört.
Kroppen måste därför täcka sitt energibehov
genom att mobilisera näringsämnen från krop-
pens förråd. Om kroppen under en längre tid
inte tillförs föda, övergår postabsorptionsfasen
gradvis till ett regelrätt svälttillstånd.
Absorptionsfasen
Kolhydraterna absorberas från tarmen huvud-
sakligen som glukos, medan proteinerna tas
upp som aminosyror (bild 14.1). Triglyceriderna
tas upp från tarmlumen som fria fettsyror och
monoglycerider, men sätts samman igen till tri-
glycerider i tarmepitelcellerna. Glukosen, ami-
nosyrorna och triglyceriderna fördelas sedan I levern sker en om-
till kroppens organ. Medan spjälkningsproduk- fattande ombildning
terna av kolhydraterna och proteinerna i kosten av ämnen
först transporteras med portablodet till levern,
transporteras triglyceriderna från tarmen med
lymfan. Lymfan töms i en av de stora venerna
i övergången mellan halsen och brösthålan.
Levern har således ingen möjlighet att bearbeta
det absorberade fettet innan det fördelas till alla
organ i kroppen.
Glukos
Maten innehåller som regel både små kol- Under absorptionsfa-
hydratmolekyler, som monosackariden glukos, sen lagras energirika
disackariderna laktos (mjölksocker) och sacka- näringsämnen
ros (rörsocker) och stora kolhydratmolekyler
(polysackarider), som stärkelse, glykogen och
cellulosa. Vid matspjälkningen spjälkas po-
lysackariderna och disackariderna till mono-
sackarider, som är kolhydraternas byggstenar
(s. 32). Glukos utgör merparten av de mono-
sackarider som absorberas från tarmen, men 3 Var sker de flesta
vanligtvis bildas också små mängder galaktos ombildningarna av
(från mjölksocker) och fruktos (från rörsocker,
s. 32). All galaktos och merparten av fruktosen
organiska moleky-
ler i kroppen?
ombildas till glukos i levern. Cellernas omsätt-
4 Vad är absorp-
ning av kolhydrater är därför främst en omsätt-
tionsfas och post-
ning av glukos. absorptionsfas?
Glukos absorberas från tarmen under hela
5 I vilka former
absorptionsfasen. Levercellerna avlägsnar en
lagras energi i
stor del av den glukos som kommer till levern
kroppen?
med portablodet, men plasmakoncentrationen
av glukos i resten av kroppen stiger ändå med 6 Hur hög är
cirka 25 % efter en vanlig måltid (från cirka 4 vanligtvis glukos-
koncentrationen
till cirka 5 mmol/1). Denna ökning gör att krop-
i plasma efter en
pens celler använder glukos som energikälla
måltid?
under absorptionsfasen (bild 14.1).
 Levercellernas glukosupptag ökar proportio-
nellt med glukoskoncentrationen i portablodet.
Därför ökar upptaget efter en kolhydratrik mål-
tid, och det leder till att glykogen bildas i lever-
cellerna. Bildningen fortsätter till dess att gly-
kogenet utgör cirka 5 % av leverns vikt. Glukos
lagras som glykogen även i skelettmuskelcellerna
(bild 14.1).
Om en stor mängd glukos tillförs via portablo-
Glukos ombildas i det när leverns glykogenförråd är fullt, bildar lever-
levern till glykogen cellerna triglycerider från glukos. Glukos ombildas
och triglycerider också till triglycerider i fettcellerna (bild 14.1).
En del av triglyceriderna som levern bildar
från glukos stannar i levercellerna, men mer-
parten transporteras till blodet i form av aggre-
gat av triglycerider, fosfolipider, kolesterol och
proteiner. Dessa lipoproteinaggregat (s. 35), som
kallas "very low density lipoprotein" (VLDL), är
stora och vattenlösliga och kan därmed inte pas-
sera kapillärväggen. I kapillärernas endotelcel-
ler, särskilt i fettvävnad, men även i skelettmus-
kulatur och hjärtmuskulatur, finns emellertid
ett fettspjälkande enzym (lipoproteinlipas) som
spjälkar triglyceriderna till fettsyror och glyce-
rol. Det mesta av fettsyrorna diffunderar in i
fettcellerna och muskelcellerna, där triglyceri-
der återbildas och lagras (bild 14.2).
Lipider
Triglyceriderna utgör huvudparten av lipiderna
både i kosten och i kroppsfettet. I likhet med kol-
hydraterna och proteinerna tillför triglyceride-
Bild 14.2 Förenklad framställning av lipoprotein-
metabolismen i absorptionsfasen. Kylomikroner
frän tarmen och "very low density lipoprotein"
(VLDL) från levern levererar fettsyror till fett-
vävnad, där de lagras som triglycerider. Innan
fettsyrorna transporteras in i fettcellerna måste
triglyceriderna spjälkas till fettsyror och glycerol
av ett lipas i kapillärväggen (LPL). När kylomik-
rna cellerna energi. Kolesterol och fosfolipider-
na, som också är lipider, är viktiga komponenter
i cellmembranet. De har dessutom andra viktiga
funktioner inne i cellerna (s. 3 4 - 3 5 ) .
Triglyceriderna i maten transporteras från
tarmen i form av kylomikroner (s. 415). Det
mesta av triglyceriderna lagras i fettvävnad som
triglycerider. Efter en fettrik måltid tar det 4 - 6
timmar innan allt absorberat fett har avlägs-
nats från plasman. I likhet med triglyceriderna i
VLDL spjälkas triglyceriderna i kylomikronerna
till glycerol och fettsyror av enzymet lipoprotein-
lipas i kapillärernas endotelceller (bild 14.2).
ronerna och VLDL har levererat triglycerider till
fettcellerna, tas kylomikronresten och det mesta
av VLDL-resten upp av levercellerna och bryts
ned. Lite av VLDL-resten stannar kvar i blodet
ombildattill LDL, som transporterar kolesterol
till cellerna. Kolesterolfattigt HDL (primärt HDL),
som bildas i levern, tar upp cellernas överskott av
kolesterol och för det till levern.
Fettsyrorna diffunderar genom kapillärväggen
för att sedan användas till att återbilda trigly-
cerider i fettcellerna. De flesta celler i kroppen
7 Vilka celltyper
ignorerar kylomikronerna som cirkulerar i blo-
kan lagra glukos
det. Fettcellerna har därför liten konkurrens.
som glykogen?
När kylomikronerna har avgivit triglyceri-
der, tas resten av kylomikronpartiklarna upp 3 Vad är VLDL?
i levern och spjälkas där till fettsyror, glyce-
rol, fritt kolesterol och aminosyror (bild 14.2).
Resultatet blir att det mesta av triglyceriderna i Det mesta av triglyce-
maten överförs till fettvävnad, och att koleste- riderna i maten över-
rol transporteras till levern. förs till fettvävnad
 Lipoproteiner och kolesterol
Glukos och aminosyror är lösliga i plasmans
vattenfas, men lipider är nästan olösliga. Pro-
blemet med blodets transport av lipiderna
löses genom att aggregat av lipidmolekyler
packas in i en vattenlöslig proteinkappa. Dessa
stora fett-proteinföreningar kallas lipoprotei-
Lipoproteinernas ner, och de flesta av dem bildas i levern. Om
proteinkappa gör lipi- levercellerna skadas, kan produktionen av de
derna lösliga i plasma särskilda "förpackningsproteinerna" minska så
mycket att det leder till ansamling av fettdrop-
par i levercellerna,/etf/ever.
Lipoproteinernas huvudfunktion är att trans-
portera lipider till och från cellerna i kroppen.
Utöver triglycerider och protein består lipopro-
teinerna av fosfolipider och kolesterol. De
klassificeras efter skillnaden i densitet. Triglyce-
rider har lägre densitet än proteiner. Ju mindre
lipider och ju mer proteiner ett lipoprotein har,
desto högre är densiteten.
Det finns fyra huvudgrupper av lipoproteiner
som cirkulerar i plasma. Nedan är de uppräk-
nade efter ökande densitet:
Kolhydratfattiga dieter
För att motverka övervikt och ökad risk för
utveckling av diabetes (se faktarutan på
s. 211) rekommenderar en del kostspecialis-
ter en diet med minimal mängd kolhydrater
och mycket fett och proteiner. Kroppens
ATP-produktion kommer då huvudsakligen
att bygga på oxidation av fettsyror och ke-
toner. Med en sådan diet minskar kropps-
vikten som regel snabbt de första dagarna.
Det beror huvudsakligen på att glykogenför-
råden töms, och att kroppens vattenmängd
minskar. Om man fortsätter med denna diet,
kommer energiintaget att minska så att man
börjar tära på kroppens reserver av fett. Det-
ta händer emellertid även om man minskar
energiintaget med andra dieter. Orsaken till
att energiintaget minskar vid användning av
dieter som innehåller lite kolhydrater och
mycket fett och proteiner, är troligen pro-
teinernas aptitdämpande effekt. Fett- och
proteinrika dieter kan ha ogynnsamma kon-
sekvenser för hälsan, bland annat därför att
sådana dieter lättare leder till svikt i njurfunk-
tionen än vad en balanserad kost gör.
• kylomikroner
• VLDL (very low density lipoproteins)
• LDL (low density lipoproteins)
• HDL (high density lipoproteins).
Kylomikroner. Kylomikronerna består huvud-
sakligen (till över 90 %) av triglycerider. Under
absorptionen av fett bildas stora mängder kylo-
VLDL. VLDL består av cirka 60 % triglycerider
och nästan lika stora delar fosfolipider, koleste-
rol och protein. I motsats till kylomikronerna,
som tillförs blodet endast medan absorption
från tarmen pågår, transporterar levern VLDL
till blodet hela tiden. I postabsorptionsfasen är
V L D L huvudtransportformen för triglycerider i
blodet. Triglyceriderna transporteras främst till
fettvävnad.
LDL. När VLDL har leverat triglycerider till fett-
cellerna, ombildas en del av det som finns kvar
av VLDL till ett annat lipoprotein, LDL, som är
kolesterolrikt. Denna ombildning sker i blodet.
LDL har till uppgift att leverera kolesterol till
cellerna (bild 14.2). Kolesterol används inte som
energikälla utan ingår som en naturlig del av cell-
membranet och är utgångspunkt för syntesen av
steroidhormoner (s. 183) och gallsalter (s. 407).
HDL. Kolesterolfattigt HDL (primärt HDL) pro-
duceras i levern. I motsats till LDL, som transpor-
terer kolesterol till cellerna, samlar primärt HDL
upp cellernas överskott av kolesterol och fraktar
det till levern. Där utsöndras kolesterol med gal-
lan i oförändrad form eller som gallsalter. Det
HDL som återvänder till levern innehåller således
mer kolesterol än det HDL som lämnade levern.
Risken att utveckla ateroskleros (åderförkalk-
ning) och koronar hjärtsjukdom antas öka vid
hög kolesterolhalt i blodet (s. 312). HDL, som
transporterar kolesterol från cellerna till levern,
där det utsöndras, kallas ofta det "goda" koles-
terolet, därför att det minskar avlagringen av
kolesterol i artärväggen. LDL, som transporterar
kolesterol till vävnaderna, kallas däremot ofta
för det "onda" kolesterolet.
Förhållandet mellan HDL och LDL är en
indikator på risken att få koronar hjärtsjukdom.
Ju högre kvot mellan HDL och LDL, desto min-
dre är risken att utveckla ateroskleros.
 Blodets halt av kolesterol påverkas i begränsad
grad av mängden kolesterol i kosten, eftersom ko-
lesterolbildningen i levercellerna ökar om koleste-
rolintaget minskar. Ökar däremot kolesterolintaget,
minskar bildningen i levern. Rökning, som är en
riskfaktor för hjärtinfarkt, minskar mängden
HDL, medan fysisk aktivitet både ökar HDL och
minskar LDL. Missbruk av anabola steroider leder
till en betydlig minskning av HDL ( 5 0 - 6 0 %) och
en betydlig ökning av LDL (ca 50 % ) . Det innebär
ökad risk att få hjärtinfarkt.
Aminosyror
I absorptionsfasen måste alla celler i kroppen
tillföras aminosyror för att ersätta proteinförlus-
ten som har skett under postabsorptionsfasen.
Levern står i en särställning när det gäller om-
fattningen av denna proteinsyntes. En stor del av
aminosyrorna som absorberas från tarmen trans-
porteras in i levercellerna när portablodet flödar
genom leverns sinusoider. Levercellerna använ-
der mycket av aminosyrorna till att bilda plas-
maproteiner, enzymer och egna cellkomponenter.
Levercellerna bildar till exempel 10-12 g albumin
dagligen. De producerar också proteiner med sär-
skilda uppgifter, t.ex. koagulationsfaktorerna.
Om kroppen tillförs mer aminosyror än vad
som behövs till proteinsyntesen, ombildas de till
kolhydrater som levercellerna använder som en-
ergikälla eller lagrar som glykogen. Levercellerna
ombildar också aminosyror till fettsyror som an-
vänds i syntesen av triglycerider (bild 14.1). När
aminosyror ombildas till kolhydrater eller fettsy-
ror, avspjälkas aminogruppen ( N H , s. 36) som
2 av kretsloppet inte stiger mer än cirka 25 %. I
ammoniak ( N H ) , som är giftigt. Levercellerna
3 postabsorptionsfasen exporterar levern glukos
ombildar N H till urinämne (urea), som utsönd-
3 till blodet, dels genom mobilisering av glukos
ras med urinen.
Om kroppen i absorptionsfasen tillförs mer
protein än vad cellerna behöver för att ersätta den
kontinuerliga proteinförlusten, används överskot-
tet av aminosyror alltså som energikälla, eller också
ombildas det i levern till kolhydrater och fett. Det
är således en missuppfattning att intag av stora pro-
teinmängder ökar proteinmängden i kroppen hos
färdigväxta personer som inte är "muskelbyggare".
Absorptionsfasen karakteriseras således av att
• cellerna huvudsakligen använder glukos som
kommer direkt från tarmen som energikälla
• levercellerna tar upp glukos, som antingen
används till glykogensyntes eller till syntes av
fett som exporteras till fettvävnaden
• tillförsel av kolhydrater, fett och proteiner ut-
över det som behövs för energiproduktion och
proteinsyntes lagras som fett och glykogen 9 Vad kallas de
fyra huvudtyperna
• det sker en nettoproduktion av proteiner i
av lipoproteiner,
alla celler, anabolism.
och var bildas de?
Postabsorptionsfasen och svält 10 Vad består
lipoproteinerna av?
När det har gått m e r än 4 - 5 t i m m a r sedan
den senaste måltiden, absorberas inte längre 11 Vad sker med
några näringsämnen från tarmen. Vi har då proteinerna när de
gått över till postabsorptionsfasen. I denna fas tillförs kroppen i
är vi beroende av att mobilisera lagrade, ener- överskott?
girika ämnen.
När vi inte längre absorberar näringsäm-
nen från tarmkanalen, sjunker plasmakoncen-
trationen av glukos, aminosyror och fettsyror HögHDL-haltoch
lite. Även om dessa förändringar är små, leder låg LDL-halt minskar
de till förändringar i sekretionen av de hormo- risken för hjärtinfarkt
ner som reglerar ämnesomsättningen. Det på-
verkar i sin tur ämnesomsättningen på sådant
sätt att glukoskoncentrationen i blodet inte Under postabsorp-
sjunker ytterligare. Det har avgörande betydel- tionsfasen mobiliseras
se, därför att delar av hjärnan inte kan använda energirika närings-
andra energikällor än glukos. Hjärnan bygger ämnen från kroppens
inte upp energiförråd i absorptionsfasen, och all förråd
energitillförsel till hjärnan måste därför ske ge-
nom kontinuerlig tillförsel med blodet. De röda
blodkropparna kan heller inte använda andra
energikällor än glukos.
Levern har en central roll för att upprätthålla
en normal glukosnivå i blodet. I absorptionsfasen
avlägsnar levern som nämnts glukos från porta-
blodet, så att koncentrationen av glukos i resten
från glykogenförrådet (glykogenolys), dels ge-
nom nybildning av glukos (glukoneogenes).
I postabsorptionsfasen, och i ännu högre grad Under svält är fett
under en regelrätt svältperiod, går dessutom de kroppens viktigaste
flesta av kroppens vävnader över från glukos till energikälla
fett som energikälla.
Blodets glukoshalt
under postabsorptionsfasen
Som nämnts upprätthålls plasmakoncentratio-
nen av glukos under postabsorptionsfasen med
hjälp av tre mekanismer (bild 14.3):
• mobilisering av glukos från leverns glyko-
genförråd (glykogenolys)
• nybildning av glukos (glukoneogenes)
• användning av fettsyror som energikälla.
Mobilisering av glukos från leverns glyko-
genförråd. När tilllförseln av glukos från tar-
men upphör, sjunker glukoskoncentrationen i
portablodet. Detta innebär att levern inte eli-
minerar me r glukos från blodet. Andra organ
och vävnader fortsätter emellertid att ta upp
glukos, så att koncentrationen i blodet sjun-
ker till lite under den normala. Sänkningen
av blodets glukoskoncentration leder till att
levern börjar att bryta ned sina glykogenreser-
ver. Den glukos som därmed bildas, exporteras
till blodet. D e n n a mobilisering är en viktig del
av kroppens homeostas.
Glykogenmängden i levern hos en väl-
närd person är tillräcklig för att upprätthålla
blodets glukoskoncentration i 4-5 timmar.
Glykogenförrådet i skelettmuskulaturen täcker
främst muskelcellernas eget energibehov och
bidrar inte särskilt mycket till att upprätthålla
blodets glukoshalt.
Bild 14.3 Huvuddragen i näringsämnenas omsättning under postabsorptionsfasen.
Nybildning av glukos. Den lilla sänkningen
av glukoskoncentrationen i plasma under post-
absorptionsfasen stimulerar levercellerna att
nybilda glukos från andra substanser, en pro-
cess som kallas glukoneogenes. Aminosyror
som frigörs vid nedbrytning av kroppsprotein
är de viktigaste råvarorna. En betydande del
av cellernas proteiner kan mobiliseras till glu-
kosbildning utan att detta får några drastiska
konsekvenser för cellfunktionen. Glycerol, som
bildas när triglycerider från fettcellerna mobili-
seras under postabsorptionsfasen (se nedan), är
också en viktig råvara i glukoneogenesen.
När glukoskoncentrationen börjar sjunka
under postabsorptionsfasen, börjar nedbrytnin-
gen av glykogen till glukos även i skelettmuskel-
cellerna. I motsats till levern kan skelettmusku-
laturen dock inte exportera glukos till blodet.
Istället oxideras den till pyruvat (under aeroba
förhållanden) eller mjölksyra (under anaeroba
förhållanden, s. 40). Pyruvat och mjölksyra
kan transporteras över till blodet och ombildas
till glukos i levern (bild 14.2). På detta sätt bi-
drar glykogenet i muskulaturen indirekt till att
upprätthålla plasmakoncentrationen av glukos
under postabsorptionsfasen. Även när skelett-
musklerna är inaktiva, finns det lite mjölksyra i
blodet. Det mesta av mjölksyran härrör då från
erytrocyternas anaeroba metabolism (s. 317).
Njurarna deltar också i nybildningen av
glukos. Under normala förhållanden är levern
mycket viktigare än njurarna, men vid långva-
rig svält ökar njurarnas betydelse kraftigt.
12 Vad är glukoneogenes?
13 I vilka organ sker glukoneogenes?
14 Vilka tre mekanismer upprätthåller en
tämligen oförändrad glukoskoncentration i
plasma under postabsorptionsfasen?
Användning av fett som energikälla. Under
postabsorptionsfasen börjar de flesta vävna-
derna efter hand att använda fettsyror som sin
viktigaste energikälla. För att komma över till
blodet måste triglyceriderna i fettcellerna först
spjälkas till glycerol och fettsyror. Det sker
med hjälp av ett hormonkänsligt lipas. Under
postabsorptionsfasen, och i ännu högre grad vid
svält, ökar detta enzyms aktivitet. Fettsyrorna
som överförs till blodet, tas upp av cellerna i
kroppen och omsätts till koldioxid och vatten.
Det enda undantaget är nervcellerna och de
röda blodkropparna. Den energi som frigörs
används till att bilda ATP (s. 39).
En stor del av fettsyrorna som mobilise-
ras från fettvävnaden tas upp av levercellerna.
Leverns behandling av fettsyrorna är speci-
ell, därför att levercellerna endast i ringa grad
oxiderar fettsyramolekylerna till koldioxid
och vatten. Levercellerna ombildar istället de
flesta fettsyramolekylerna till ketoner (s. 31),
som transporteras ut ur levern och används
som energikälla i andra vävnader (bild 14.3).
Levercellerna själva kan inte oxidera ketoner.
Genom att andra vävnader går över till att
använda fett som energikälla under postab-
sorptionsfasen, säkerställs glukostillförseln
till nervsystemet. Ketoner kan - i motsats till
fettsyror - passera blod-hjärnbarriären och
kan därför också användas som energikälla i Utöver glukos kan
hjärnan. När glukosnivån i blodet sjunker och hjärnan använda ke-
ketonnivån stiger, använder följaktligen hjär- toner som energikälla
nan både glukos och ketoner till ATP-bildning.
Vid långvarig svält bygger hjärnans energiom-
sättning nästan uteslutande på ketoner. Det
har mycket stor betydelse, därför att mindre
vävnadsprotein då måste mobiliseras för att
bilda glukos. En kraftig ökning av ketonkon-
centrationen i kroppen har emellertid också en
negativ sida, eftersom den leder till acidos (se
faktarutan på s. 4 8 6 ) .
Kombinationen av nybildning av glukos
och användning av fettsyror och ketoner som
energikällor motverkar ett snabbt fall i blodets
glukoskoncentration vid fasta. En person med
normalt hull kan tack vare dessa mekanismer
klara sig utan tillförsel av energigivande nä-
ringsämnen i 1-2 månader. Dödsfall på grund
av svält beror som regel inte på låg glukoskon-
centration i blodet utan på grav svikt i cellfunk-
tionen på grund av den kraftiga minskningen
av cellernas proteininnehåll.
Levern är således kroppens viktigaste organ
när det gäller att hålla blodets koncentration av
glukos i det närmaste konstant. Levern elimine-
rar glukos från blodet under absorptionsfasen
och bildar och transporterar glukos till blodet
under postabsorptionsfasen.
Postabsorptionsfasen karakteriseras således av att 15 Vad är ketoner?
• kroppen täcker sitt energibehov genom att 16 Vilka celler kan
mobilisera energiförråden använda ketoner
• fettsyror som mobiliserats genom spjälkning som energikälla?
av lagrat fett är viktiga som energikälla
17 Vilket av
• glukos, som bildas genom nedbrytning av
ämnena fettsyror
glykogen (glykogenolys) och genom nybild- och ketoner kan
ning från aminosyror och glycerol (gluko- passera blod-
neogenes), exporteras från levern hjärnbarriären?
• vävnadsproteiner bryts ned (kataboliserar).
Ketoacidos
Vid omfattande nedbrytning av fett bildas
stora mängder ketoner. Det leder till metabol
acidos, därför att flera av ketonerna är orga-
niska syror. Både diabetes (faktarutan s. 211)
och svält kan leda till ketoacidos. Aceton,
som är en av ketonerna, diffunderar lätt över
i alveolarluften och utandas därmed. Utand-
ningsluften får då en karakteristisk lukt.
 Reglering av närings- tionen stimuleras i samband med måltiderna
och att sekretionen anpassas till den mängd
ämnenas omsättning näringsämnen som intas.
Leverns behandling av näringämnena hindrar Insulinsekretionen stimuleras också av
stora svängningar i koncentrationen av glukos tarmhormoner som produceras när mat kom-
och aminosyror i blodet som går till kroppens mer ned i tunntarmen (bild 6.22). Betacellerna i
andra organ. Förändringarna i koncentration- bukspottkörteln ökar därför insulinsekretionen
erna från absorptionsfasen till postabsorp- innan glukos- och aminosyrakoncentrationen i
tionsfasen är ändå tillräckligt stora för att på- blodet har börjat stiga.
verka sekretionen av de hormoner som styr A u t o n o m a nervsystemet deltar också i re-
näringsämnenas omsättning. Denna reglering gleringen. Ökad aktivitet i parasympatiska
av omsättningen är huvudsakligen hormonell, nervfibrer stimulerar insulinsekretionen,
men autonoma nervsystemet bidrar också. vilket sker vid intag av föda (bild 6.22). Ökad
aktivitet i sympatiska nervfibrer hämmar
Insulin och glukagon När vi följer ett normalt ätmönster är de däremot insulinsekretionen. S a m m a effekt
är de viktigaste hor- viktigaste hormonerna i regleringen av ämnes- har en ö k n i n g av adrenalinkoncentrationen
monerna i regleringen omsättningen: i blodet.
av kroppens ämnes- • insulin
omsättning • glukagon. Effekter. När blodet under absorptionsfasen
tillförs glukos, triglycerider och aminosyror,
Vid långvarig svält har dessutom kortisol och stimulerar den ökade insulinsekretionen cel-
tillväxthormon stor betydelse, och under fysisk lernas upptag av dessa ämnen och ombild-
aktivitet och vid stress är adrenalin viktigt. ningen av dem till glykogen, triglycerider
och protein. Insulin hindrar på detta sätt att
Insulin plasmakoncentrationerna av glukos, trigly-
Insulinsekretionen Insulinsekretionen regleras huvudsakligen av cerider och aminosyror stiger kraftigt under
bestäms huvudsakli- glukoskoncentrationen i blodet. En ökning av absorptionsfasen. Målcellerna för insulin är
gen av glukoskoncen- glukoskoncentrationen stimulerar sekretionen främst levercellerna, muskelcellerna och fett-
trationen i blodet medan en sänknin g leder till minskad sekre- cellerna. De viktigaste effekterrna av insulin
tion (bild 14.4). Aminosyrakoncentratione n i på dessa målceller visas i bild 14.5. Om extra
plasmaharocksåbetydelse. Insulinsekretionen insulin tillförs kroppen under postabsorp-
ökar när aminosyrakoncentrationen stiger tionsfasen, kommer kolhydrater, proteiner
och minskar när den sjunker (bild 6.22). Dessa och lipider att behandlas på samma sätt som
regleringsmekanismer gör att insulinsekre- under absorptionsfasen (bild 14.1).

Bild 14.4 Negativ återkopplingsreglering mel-

lan plasmakoncentrationen av glukos och
sekretionen av insulin och glukagon. Förändringar
i glukoskoncentrationen i plasma påverkar sekre-
tionen av de två hormonerna i motsatt riktning.
Förändringarna i både insulin- och glukagonsekre-
tionen verkar normaliserande på glukoskoncen-
trationen i plasma. Därmed normaliseras också
sekretionen av insulin och glukagon.
Bild 14.5 Insulins effekter.
Insulin sänker glukoskoncentrationen i plasma
(bild 14.5) genom att
• stimulera glukostransporten in i de flesta
celltyperna; undantag är hjärnan, tarmen,
njurepitelcellerna och mjölkkörtlarna, där
glukosupptaget är oberoende av insulin
• stimulera enzymer som ökar cellernas oxi-
dation av glukos
• stimulera enzymer som deltar i ombildning-
en av glukos till glykogen och triglycerider
• hämma enzymer som deltar i nybildningen
av glukos (glukoneogenesen)
• hämma mobiliseringen av fettsyror från
fettvävnad genom att hämma fettcellernas
hormonkänsliga lipas. Därmed får inte cel-
lerna möjlighet att använda fettsyror och
ketoner som alternativa energikällor.
Insulin använder således många metoder för
att sänka glukoskoncentrationen i plasma. När
det gäller proteinmetabolismen, stimulerar in-
sulin transporten av aminosyror in i kroppens
alla celler. Därmed stimuleras proteinsyntesen.
Insulin har således anabol effekt.
18 Vilka målceller har insulin?
19 Beskriv huvudeffekterna av insulin.
Glukagon
Under absorptionsfasen är det insulin
samt som dirigerar metabolismen, men under
postabsorptionsfasen regleras metabolismen
genom ett samarbete mellan flera hormoner
och sympatiska nervsystemet. De viktigaste
orsakerna till de nödvändiga omställningarna
i metabolismen beror dock på ökad sekretion
av glukagon och sänkt insulinkoncentration i
plasma. Sänkningen av insulinkoncentrationen
i plasma är viktig därför att insulinstimulerade
processer bromsas när insulinnivån sjunker.
Glukagonsekretionen regleras främst av glu-
koskoncentrationen i plasma. Medan insulin-
sekretionen stimuleras av en ökning i glukos-
koncentrationen, stimuleras glukagonsekretionen
av en minskning (bild 14.4).
Effekter. När glukos inte längre absorberas från
tarmen, ökar glukagonsekretionen. Hormonets
huvuduppgift är att bromsa sänkningen av glukos- Levercellerna och
koncentrationen i plasma. Målcellerna är levercel- fettcellerna är målcel-
lerna och fettcellerna. Levercellernas reaktion på ler för glukagon
ökad glukagonpåverkan är att mobilisera glukos
från glykogen och att nybilda glukos (glukoneo-
genes, bild 14.6). I fettcellerna stimulerar gluka-
gon cellernas hormonkänsliga lipas. Det leder till
mobilisering av triglycerider och ökad överföring
av fettsyror och glycerol till blodet. Eftersom insu-
lin inte längre stimulerar de enzymer som deltar i
oxidationen av glukos, går de flesta cellerna i krop-
pen över till att använda huvudsakligen fettsyror
och ketoner som drivmedel. Glukagon stimulerar
inte nedbrytningen av glykogen i muskelceller.
Sambandet mellan glukosnivån i plasma
och de två pankreashormonerna insulin och Bild 14.6 Glukagons
glukagon är följande: 1) ökad glukoskoncentra- effekter.
en-
 tion i blodet efter en måltid ökar sekretionen av
insulin och h ä m m a r sekretionen av glukagon,
2) insulin ökar glukosupptaget i cellerna så att
glukoskoncentrationen i plasma inte stiger yt-
terligare, 3) när glukoskoncentrationen efter
hand sjunker, ökar sekretionen av glukagon
medan sekretionen av insulin minskar, 4) glu-
kagon får levercellerna att transportera över
glukos till blodet, så att glukosnivån inte sjun-
ker ytterligare.
Eftersom glukagon och insulin har motsatta
effekter på glukoskoncentrationen, brukar man
säga att glukagon har antiinsulineffekt.
Det ovan beskrivna regleringsschemat kom-
pliceras av att ökad koncentration av amino-
syror i plasma stimulerar sekretionen av både
insulin och glukagon, medan glukoskoncen-
trationen i plasma påverkar sekretionen av
insulin och glukagon i motsatt riktning. Det
betyder inte särksilt mycket när måltiden består
av både kolhydrater och proteiner, men det har
stor betydelse för glukosbalansen när vi äter en
måltid som innehåller nästan bara proteiner. I
en sådan situation absorberas lite glukos från
tarmen. Insulinsekretionen ökar ändå därför
att stora mängder aminosyror absorberas. Den
ökade koncentrationen av aminosyror i plasma
stimulerar emellertid också sekretionen av glu-
kagon, och glukagonstegringen motverkar in-
sulinets effekter. Därmed hindrar glukagon en
allvarlig minskning i glukoskoncentrationen i
plasma.
Adrenalin och
sympatiska nervsystemet
Adrenalin mobiliserar Sympatiska nervsystemet har en särskilt viktig
glukos från levern och roll när det gäller att se till att blodet tillförs
fettsyror från fett- energikällor i situationer där blodets glukos-
vävnad koncentration plötsligt sjunker. Ett sådant fall
påverkar sinnesceller i centrala nervsystemet
och utlöser reflexer som leder till ökad adre-
Kortisol är ett livsvik- nalinsekretion från binjuremärgen och ökad
tigt hormon aktivitet i sympatiska nervfibrer till fettväv-
nad. Adrenalinet verkar på levercellerna och
fettcellerna. Levercellerna mobiliserar glukos
från glykogen, medan fettcellerna exporterar
stora mängder fettsyror eftersom adrenalin
stimulerar fettcellernas hormonkänsliga lipas.
Effekterna blir desamma som av glukagon:
glukoskoncentrationen i plasma stiger och fett-
syror mobiliseras från fettvävnaden för oxida-
tion i cellerna (bild 6.23).
Både fysisk aktivitet och andra former av
stress ökar aktiviteten i sympatiska nervsystemet
och sekretionen av adrenalin. Vid maximalt
fysiskt arbete kan den ökade sympatikusak-
tiviteten och de höjda plasmakoncentrationerna
av adrenalin och glukagon tillsammans leda till
att koncentrationen av fettsyror i plasma och
förbrukningen av fettsyror i muskulatur blir
8-10 gånger större än i vila.
Kortisol
Kortisol har liten betydelse för regleringen av
kroppens ämnesomsättning under normala,
lugna förhållanden. Kortisol är likväl ett livs-
viktigt hormon eftersom frånvaro av hormonet
gör att plasmakoncentrationen av glukos sjun-
ker dramatiskt under långvarig stress och svält.
Som nämnts tidigare, ökar glukagonsekretio-
nen när plasmakoncentrationen av glukos sjun-
ker. I frånvaro av kortisol har glukagon emel-
lertid liten förmåga att motverka ett glukosfall.
Kortisol är också nödvändigt för att katekola-
minerna ska kunna utöva sina effekter.
När glukosnivåerna i kroppen sjunker un-
der det normala, ökar binjurarnas produktion
av kortisol. Alla metabola effekter av kortisol är
inriktade på att hindra att glukoskoncentratio-
nen sjunker ytterligare. Den viktigaste effekten
är att glukosbildningen (glukoneogenesen) i
levern stimuleras. Huvudorsaken till att korti-
sol ökar glukoneogenesen är att hormonet
mobiliserar aminosyror från kroppens celler,
med undantag av levercellerna. Därmed ökar
blodets mängd av aminosyror som leverceller-
na kan använda till att bilda glukos. Kortisol
stimulerar dessutom det hormonkänsliga
lipaset och ökar därmed nedbrytningen av tri-
glycerider och mobiliseringen av fettsyror och
glycerol från fettvävnaden. Det mobiliserade
glycerolet bidrar till levercellernas nybildning
av glukos, medan fettsyrorna används som
energikälla och därmed har den effekten att de
sparar glukos.
Tillväxthormon
I likhet med kortisol stimulerar tillväxthormon
fettcellernas hormonkänsliga lipas så att fett-
syror och glycerol mobiliseras från fettcellerna.
Denna effekt av tillväxthormon har liten betyd-
else under normala förhållanden men bidrar till
att motverka ett kraftigt fall i plasmakoncentra-
tionen av glukos vid svält och långvarig stress.
Sammanfattning av
regleringsprocesserna
20 Vilka målceller har glukagon?
Med undantag av att tillväxthormon stimulerar
proteinsyntesen i de flesta vävnader (s. 194), har 21 Hur påverkar höjd aminosyrakoncen-
tration i plasmasekretionen av insulin respek-
glukagon, adrenalin, kortisol och tillväxthormon
tive glukagon?
motsatta metabola effekter mot insulin. Insulin
sänker plasmakoncentrationerna av glukos och 22 Nämn hormoner som höjer blodkoncen-
fettsyror, medan samtliga av övriga nämnda hor- trationen av glukos (antiinsulineffekt).
moner höjer plasmakoncentrationerna av dessa
näringsämnen. Dessa hormoner har därmed
antiinsulineffekt. Eftersom det bara är insulin
som kan dirigera näringsämnena in i cellerna
under absorptionsfasen, har insulinbrist (diabe-
tes) mycket allvarliga metabola konsekvenser.
 Normal
kroppstemperatur
Alla molekyler och j o n e r är hela tiden i rörelse
o c h har därför rörelseenergi. Partiklarnas en-
ergi till följd av egenrörelse kallas värmeenergi
eller ofta bara värme (s. 14). Egenrörelserna -
o c h därmed värmeenergin - ökar med stigan-
de temperatur. Temperatur är ett uttryck för
den genomsnittliga rörelseenergin hos de par-
Temperaturen i krop- tiklar som utgör en massa. Kroppstemperatu-
pens kärna är stabil ren är med andra ord ett uttryck för värme-
mängden i kroppen.
Bild 15.1 Temperaturen i kroppens olika delar vid
låga respektive höga omgivningstemperaturer.
Temperaturen i kroppens yttre delar varie-
rar med omgivningens temperatur. Kroppens
Det är temperaturen i kroppens kärna (kärn-
temperaturen, den djupa kroppstemperaturen)
som hålls hög och stabil oberoende av temperaturen
i omgivningen. Hur stor del av kroppen som till-
hör "kärnan" varierar med omgivningstempe-
raturen. När vi är tunt klädda och temperaturen i
omgivningen är mycket låg, omfattar kärnan bara
centrala nervsystemet och organen i bröst- och
bukhålan. Temperaturen i armarna och underbe-
nen är mycket lägre, och lägst är temperaturen i
fingertopparna och tårna. Vid höga temperaturer
i omgivningen vidgas kärnan (bild 15.1) och om-
fattar då merparten av kroppen.
"kärna" är mindre i en kall omgivning än i en
varm, men kärntemperaturen är ungefär den-
samma, a Kall omgivning, b Varm omgivning.
 Temperaturen i ändtarmen (rektum) är
ett ungefärligt mått på temperaturen i krop-
pens kärna. Normal rektaltemperatur hos
en person som är avslappnad och i vila va-
rierar med 0,5-1,0 °C under dygnet, med en
genomsnittstemperatur på cirka 37 °C för en
man (bild 15.2). Kroppstemperaturen är lägst
sent på natten och tidigt på morgonen, och den
är högst på eftermiddagen och kvällen. Kvinnor
har ungefär 0,5 °C högre kroppstemperatur
under perioden från ägglossningen till nästa
menstruation (s. 500). Små barn har lite högre
kroppstemperatur än vuxna, och kroppstempe-
raturen hos de flesta äldre är något lägre än hos
yngre. Kroppstemperaturen stiger efter målti-
der, och under maximalt muskelarbete kan den
bli så hög som 40 °C (bild 15.2). Förhöjningen
av kroppstemperaturen vid muskelarbete beror
på att värmeförlusten från kroppen i början av
arbetet inte ökar lika mycket som kroppens vär-
meproduktion.
Ofta mäts temperaturen också i munhålan,
där den är cirka 0,5 °C lägre än i ändtarmen.
Mätning av blodtemperaturen med hjälp av ett
enkelt instrument som placeras mot örat kan
också ge information om kärntemperaturen.
Kroppstemperaturer över 42 °C är livsho-
tande, främst därför att vissa proteiner, t.ex.
enzymer, förstörs vid så höga temperaturer.
Vår normala kroppstemperatur ligger alltså
nära den övre toleransgränsen, vilket betyder
att cellaktiviteten nästan är maximal vid nor-
mal kroppstemperatur. De flesta organ tål där-
emot en avsevärd nedkylning utan att skadas.
Ämnesomsättningen i kroppen (metabolismen)
minskar med mer än 10 % för varje grad som
temperaturen sjunker. Nedkylning används Bild 15.2 Kroppstemperaturen i olika
därför vid hjärtoperationer för att minska hjär- situationer.
tats syrebehov. Om kroppstemperaturen sjun-
ker till under 25 °C, är det emellertid fara för
livet. Dödsorsaken är som regel hjärtflimmer
(s. 282). Det finns dock exempel på människor
som har överlevt situationer där kroppstempe- Normal kroppstem-
raturen har varit så låg som 15 °C. peratur ligger nära
När kroppstemperaturen sjunker under det 1 Hur mäts kroppens kärntemperatur i kroppens övre tole-
normala är det nervsystemets funktion som praktiken? ransgräns
först blir märkbart rubbad. Denna påverkan 2 Hur mycket varierar kroppens kärntempe-
kan bland annat leda till att dåliga beslut fattas ratur under dygnet hos en person i vila?
i kritiska situationer. När kroppstemperaturen Nedkylning används
3 I vilken riktning påverkas kroppstempera-
sjunker under 3 3 - 3 4 °C, försämras förmågan vid operationer
turen av ägglossningen?
att reglera temperaturen, och vid 2 7 - 3 0 °C in-
träder medvetslöshet.

Värmebalans
Om kroppstemperaturen, som är ett uttryck för
värmemängden i kroppen (bild 15.3), ska hållas
konstant, gäller att
värmeproduktionen + värme tillförd från om-
givningen = värme avgiven till omgivningen
Vid muskelarbete kan Så förhåller det sig emellertid inte. Tvärtemot
värmeproduktionen ändras hela tiden förhållandet mellan den
bli 20 gånger större värmemängd som kroppen tillförs och den vär-
än i vila memängd som kroppen avger. Därmed varierar
kroppstemperaturen. Svängningarna är dock
som regel små, och kroppstemperaturen är där-
för stabil, vilket bygger på att regleringsmeka-
nismer i kroppen j ä m n a r ut den obalans som
ständigt uppstår mellan värmeproduktion och
värmeförlust.
Kroppens värmeproduktion och
värmetransport
Energi kan inte uppstå eller försvinna utan bara
övergå från en form till en annan (s. 14). När vi
inte utför muskelarbete, övergår all energi som
frigörs från näringsämnena vid cellernas äm-
nesomsättning till värme. Energin som frigörs
per tidsenhet kallas metabolismhastigheten. En
människa som väger 70 kg och som är i stillhet i
en behaglig omgivningstemperatur producerar
ungefär samma värmemängd som en 80 watts
glödlampa. Denna energiomsättning kallas
basalmetabolismen. I vila är metabolismen lika
Bild 15.3 Sambandet mellan kroppens värme-
tillförsel, värmeförlust och total värmemängd.
En konstant värmemängd i kroppen är bero-
ende av att värmetillförseln och värmeförlusten
balanserar varandra. Det finns ett nära samband
mellan den totala värmemängden i kroppen och
kroppstemperaturen.
med värmeproduktionen. Varje ökning av äm-
nesomsättningen leder då till en motsvarande
ökning av värmeproduktionen. Under muskel-
arbete går cirka 20 % av den extra energiomsätt-
ningen åt till arbetet som utförs och resterande
80 % blir värme. Värmeproduktionen vid fysisk
aktivitet kan bli hela 20 gånger högre än i vila.
En av cirkulationssystemets många uppgifter är
att transportera värme. Värmeproduktionen varie-
rar från organ till organ, men cirkulationen sörjer
för en jämn fördelning av värme i kroppens inre -
och därmed en enhetlig djup kroppstemperatur.
För att hålla kroppen ska kunna hålla en sta-
bil temperatur, måste värme som bildas vid äm-
nesomsättningen föras med blodet ut till huden.
Därmed värms kroppsytan upp så att den kan
överföra värme till omgivningen. Det avkylda
blodet återvänder till kroppens inre, där det på
nytt tar upp värme. Denna värmetransport med
blodet är avgörande för kroppens värmebalans.
Om värme inte avlägsnades från kroppen, skul-
le kroppstemperaturen hos en person i måttlig
aktivitet öka med cirka 2,5 °C per timme.
Kroppens värmeutbyte
med omgivningen
Vi utbyter värme med omgivningen via hu-
den, slemhinnorna i munnen och luftvägarna.
Värmeutbytet sker genom
• strålning
• värmeledning
• värmeströmning
• avdunstning.
Värmeutbytet mellan kroppytan och omgiv-
ningen bestäms av samma fysiska lagar som gäl-
ler för värmeutbytet mellan döda föremål. Vid
strålning, ledning och strömning transporteras
värme alltid från ett varmare område til ett kal-
lare. Det betyder att värmeförlusten genom des-
sa mekanismer blir högre ju varmare hudytan är
i förhållande till temperaturen i omgivningen.
För avdunstning gäller andra principer.
Värmestrålning. Alla föremål sänder ut energi
i form av elektromagnetiska strålar (bild 5.22).
Våglängden minskar med stigande temperatur.
Vid de temperaturer som är vanliga på jordytan
tillhör merparten av strålningen den infraröda
delen av spektrumet. Infraröd strålning kallas
också värmestrålning. Det betyder att vi sänder
ut värmestrålar mot allt som omger oss och att
Bild 15.4 Mekanismerna för värmeavgivning,
a Värmestrålning. När kroppen är varmare än
omgivningen, avger den mer värme till omgiv-
ningen i form av infraröda strålar än vad den
mottar, b Avdunstning. Vid avdunstning övergår
vätska till gasform, vilket kräver energi. Energin
tas från ytan där avdunstningen sker. Värme
avges genom avdunstning från luftvägarna,
avdunstning av vatten som diffunderat genom
föremålen omkring oss sänder värmestrålar
mot oss och mot varandra (bild 15.4 a).
Att värme utbyts genom strålning märker vi
kanske bäst när små moln passerar framför so-
överhuden till hudytan och avdunstning av svett,
c Värmeledning - Vid värmeledning överförs
värmeenergi direkt från kroppsytan till det kalla
underlaget. Värmeströmning - Luft som är
uppvärmd av hudytan stiger uppåt och ersätts
av kallare luft, så att mer värme kan avges från
huden. Värmeströmning är också viktig för den
värmeavgivning som illustreras i bild b.
len. Huruvida vi tillförs eller avger värme genom Kroppen tar emot och
värmestrålning beror på om det är vi eller före- avger värme i form
målen omkring oss som är varmast. När tempe- av elektromagnetiska
raturen på hudytan eller kläderna är högre än strålar
 den genomsnittliga temperaturen i omgivning-
en, förlorar vi värme genom strålning. Ungefär
60 % av värmeavgivningen från en naken person
som befinner sig i ett rum med en temperatur på
21 °C sker genom värmestrålning.
Hur mycket värme som utbyts beror inte
bara på temperaturskillnaden utan också på
storleken på ytorna som utbyter värme. Om vi
sträcker på kroppen och sträcker ut armar och
ben, exponerar vi en maximal yta för omgiv-
ningen, varigenom värmeutbytet genom strål-
ning blir maximalt. Om vi däremot kryper ihop,
minskar värmeutbytet genom strålning, därför
att den exponerade kroppsytan minskar. Långa
personer har lite större kroppsyta och därmed
lite större värmevgivning än korta och tjocka
människor med samma kroppsvikt. Detta be-
tyder att långa personer - särskilt om de också
har en liten mängd underhudsfett - måste ha en
snabbare ämnesomsättning än korta och tjocka
personer med samma vikt.
De flesta människor tycker att en lufttempe-
ratur mellan 21 och 28 °C är behaglig när de är
lätt klädda. Så länge vi håller oss stilla vid så-
dana temperaturer är värmeavgivningen genom
strålning ungefär lika stor som värmeproduk-
tionen. Kroppstemperaturen hålls då stabil utan
obehaglig avkylning av huden eller svettning.
Värmeledning är Värmeledning. Vid värmeledning överförs
kontaktöverföring av värmeenergi direkt från molekyl till molekyl när
värmeenergi molekylerna stöter mot varandra. Molekylernas
egenrörelse - och därmed rörelseenergi (vär-
meenergi) - ökar vid stigande temperatur. När
två föremål med olika temperatur hålls intill
varandra, förlorar det varmaste föremålet lite
av sin värmeenergi genom värmeledning, och
det kallaste tillförs motsvarande mängd vär-
meenergi (bild 15.4 c). När vi håller en isbit i
handen, kyls huden av så kraftigt att det gör ont,
Värmeströmning är och isbitens temperatur stiger så att den börjar
värmeöverföring ge- smälta. Om vi sätter oss med bar överkropp i en
nom luft eller vatten bil med soluppvärmda säten, märker vi också
som är i rörelse omedelbart värmeledningens effekt.
I likhet med värmestrålning är den värme-
mängd som utbyts genom värmeledning bero-
ende både av skillnaden i temperatur mellan de
områden som utbyter värmeenergi och av kon-
taktytans storlek: ju större kontaktyta, desto
Avdunstning av vat- större värmeutbyte. Hur mycket värme som ut-
ten kräver energi byts beror dessutom på värmeledningsförmågan
hos materialet som vi är i kontakt med. Om vi
befinner oss i vatten med en temperatur som un-
derstiger kroppstemperaturen, avges stora mäng-
der värme därför att vatten leder värme cirka 20
gånger bättre än luft. Om vi däremot sitter på en
frigolitskiva, känns den varm därför att frigolit
har mycket dålig värmeledningsförmåga. Värme
som leds ut ur kroppen värmer därmed upp fri-
golitskivans yta. Vanligtvis avges eller tillförs re-
lativt lite värme genom värmeledning.
Värmeströmning. När vi utbyter värme med
omgivningen på grund av luftens eller vattens
rörelse, kallas det värmeströmning (konvektion).
Varm luft är lättare än kall luft och stiger därför
uppåt. När kroppsytans temperatur är högre än
omgivningstemperaturen, värms luften närmast
kroppen upp genom värmeledning. Den varma
luften stiger uppåt och rör sig bort från kroppen.
Den uppvärmda luften ersätts av kyligare luft, och
processen fortsätter (bild 15.4 c). Värmeströmnin-
gen upprätthåller således temperaturskillnaden
mellan huden och den närmaste omgivningen
så att värmeledningen inte bromsas av minskad
temperaturskillnad. På detta sätt kan mer värme
transporteras bort från kroppen (bild 15.4 c).
Principerna för luft gäller också för vatten.
Hur mycket värme vi utbyter med omgiv-
ningen genom strömning beror såväl på kon-
taktytans storlek som på graden av rörelse i luf-
ten eller vattnet. När det blåser ersätts det upp-
värmade luftskiktet intill kroppen snabbare av
ny luft än när det är vindstilla, och därmed ökar
värmeförlusten. Det är skälet till att vind känns
behagligt avkylande en varm sommardag och
obehagligt kall en vinterdag.
Avdunstning. När vatten avdunstar, bryts väte-
bindningarna mellan vattenmolekylerna (s. 20),
och vattnet övergår från vätska till gas. Det
krävs energi för att bryta vätebindningar, och
denna energi tas från ytan som vattnet avdun-
star från. Därmed kyls ytan av (bild 15.4 b). För
att avdunsta 1 liter vatten krävs hela 2 400 joule
(580 kcal). Det motsvarar ungefär en tredjedel
av den totala värmeproduktionen per dygn hos
en person som väger 70 kg och håller sig stilla.
Huden är inte vattentät. Vattenmolekyler
diffunderar hela tiden till hudytan, där de av-
dunstar. Dessutom avdunstar vatten från slem-
hinnorna i luftvägarna och munnen, så att luften
vi utandas är mättad med vattenånga (s. 357).
Genom dessa processer förlorar vi totalt 0,6-1
liter vatten per dygn när vi vistas i luft med
behaglig temperatur och fuktighet. Det är en
vattenförlust som vi inte märker, och den kan
inte varieras för att hålla kroppstemperaturen
stabil. Genom svettningsprocessen (s. 4 4 6 ) kan
emellertid kroppens totala värmeavgivning ge-
nom avdunstning varieras i takt med kroppens
behov, inom vissa gränser.
När vattenånga övergår till vatten (kondense-
ras) på en kall yta, avges värme från vattenångan till
den kalla ytan. I naturen händer det oerhört sällan,
om någonsin, att vi tillförs värme genom konden-
sation. Det sker emellertid i en bastu, där hudtem-
peraturen är betydligt lägre än omgivningstempe-
raturen. Om man öser vatten på de heta stenarna,
kan luftens innehåll av vattenånga öka så mycket
att vattenånga kondenseras på hudytan.
Den termoneutrala zonen
Inom ett visst temperaturområde kan luft-
temperaturen variera utan att vare sig energiom-
sättningen eller kroppstemperaturen förändras
(bild 15.5). Detta temperaturområde kallas den
termoneutrala zonen. För en naken person i
vila sträcker denna zon sig från 27 °C till 32 °C.
Inom denna zon räcker det med justeringer
av blodflödet till huden för att värmeförlusten
ska hållas konstant när temperaturen i omgiv-
ningen förändras. Om lufttemperaturen blir
lägre än cirka 27 °C, ökar värmeavgivningen
hos nakna personer. För att man skall kunna
upprätthålla normal kroppstemperatur måste
värmeproduktionen då ökas.
Nedre kritisk temperatur (bild 15.5) definieras
som den lufttemperatur vid vilken värmeavgiv-
ningen börjar öka och där följaktligen också vär-
meproduktionen måste öka för att normal kropps-
Bristande svettproduktion
Ett fåtal människor föds utan svettkörtlar.
Dessa personer tål låga temperaturer lika bra
som andra, men när omgivningstemperatu-
ren är högre än kroppstemperaturen, kan de
bara avge värme genom den obligatoriska
vattenförlusten från hud och luftvägar. Den-
na värmeförlust är betydligt mindre än vär-
meproduktionen, och därmed måste kropps-
temperaturen stiga. Sådana personer kan lätt
drabbas av livshotande värmeslag om de vis-
tas i tropiskt klimat.
Bild 15.5 Den termoneutrala zonen hos en vuxen
människa i vila. Inom den termoneutrala zo-
nen upprätthåller vi normal kroppstemperatur
utan att frigöra extra energi. När omgivningens
temperatur sjunker under en viss gräns, den
nedre kritiska temperaturen, måste metabo-
lismhastigheten, och därmed värmeproduk-
tionen, öka för att kompensera för den ökade
värmeavgivningen. Värmeproduktionen ökar då
i takt med sänkningen av omgivningstempera-
turen. När omgivningstemperaturen blir mycket
låg, kan värmeproduktionen inte öka ytterli-
gare, och då sjunker kroppstemperaturen. Om
omgivningstemperaturen däremot stiger över en
viss gräns, den övre kritiska temperaturen, ökar
värmeproduktionen, främst därför att svettning
är en energikrävande process.
temperatur ska upprätthållas. Den nedre kritiska
temperaturen är inte densamma i alla situationer.
För en naken person i vila är den ungefär 27 °C
men om personen sätter på sig kläder sjunker den.
Den nedre gränsen för en naken människas
termoneutrala zon, 27 °C, visar att människan
är anpassad till ett tropiskt klimat. För arktiska
arter, t.ex. polarräv, kan den nedre gränsen för
den termoneutrala zonen ligga under -30 °C. 4 Förklara hur
Hos sådana arter minskas värmeavgivningen värme avges ge-
av en tjock, isolerande päls. Människan har vid- nom avdunstning.
gat sitt levnadsområde till kalla trakter genom 5 Vad menas med
att använda kläder. den termoneutrala
Lufttemperaturen vid den övre gränsen för zonen?
den termoneutrala zonen kallas övre kritisk
6 Hur påverkar
temperatur. Vid lufttemperaturer över denna
kläder kroppens
gräns ökar värmeproduktionen något därför att
nedre kritiska tem-
energikrävande svettning då krävs för att und- peratur?
vika att kroppstemperaturen stiger (s. 4 4 6 ) .
 Reglering av
kroppstemperaturen
Kroppens kärntemperatur hålls nära 37 °C
och regleras huvudsakligen genom reflexer. På
samma sätt som för annan reflexstyrning består
regleringssystemet av
• en sensorisk del
• ett samordnande centrum
(temperaturcentrum)
• en motorisk del.

Den sensoriska delen består av nervceller som

har temperaturkänsliga receptorer (termorecep-
torer) i nervändsluten (s. 151). Dessa sinnescel-
ler registrerar fortlöpande temperaturen i väv-
naden runt nervändsluten och skickar informa-
tion till det samordnande centrumet.

Vi har temperaturkänsliga nervändslut i

• huden (perifera termoreceptorer)
• kroppens inre (centrala termoreceptorer).
I huden har vi två typer av sinnesceller med oli-
ka termoreceptorer, en typ som reagerar på låga
temperaturer, köldfibrer, och en annan som rea-
Kroppstemperaturen gerer på högre temperaturer, värmefibrer (bild
registreras av två 5.6). Dessa båda typer av temperaturkänsliga
typer av sensoriska termoreceptorer finns även i kroppens inre. De
nervfibrer: köldfibrer perifera termoreceptorerna ger oss en medveten
och värmefibrer sinnesupplevelse, vilket inte de centrala termo-
receptorerna gör.
Informationen från de temperaturkänsliga
nervfibrerna skickas till temperaturcentrum
i hypotalamus. Detta centrum fungerar som
kroppens "termostat". En termostat är program-
merad för att hålla en viss temperatur och kopp-
lar på och av värmeelement beroende på om den
registrerade temperaturen är lägre eller högre än
den programmerade. På samma sätt jämför tern-
Värmekramp
När vi svettas förlorar kroppen både vatten
och salter. Om en person som svettas maxi-
malt ersätter vätskeförlusten genom att dricka
peraturcentrum information från de tempera-
turkänsliga sinnescellerna i huden och kroppens
inre med den inbyggda "standarden". Beroende
på resultatet av analysen i temperaturcentrum på-
verkas värmeproducerande och värmeavgivande
mekanismer så att den inre kroppstemperaturen
hålls normal (bild 15.6). Temperaturregleringen
fungerar därmed som ett negativt återkopplings-
system (s. 135 och 388).
Temperaturreglering i
den termoneutrala zonen
I den termoneutrala zonen kan vi upprätthålla
en konstant kroppstemperatur utan att för-
ändra värmeproduktionen. Eftersom värme-
produktionen är konstant, måste också värme-
avgivningen till omgivningen vara konstant.
Denna värmeavgivning bestäms av temperatur-
skillnaden mellan hudytan och omgivningen.
Inom den termoneutrala zonen måste således
hudtemperaturen variera i takt med temperatu-
ren i omgivningen.
En av hudens och de subkutana vävnadernas
uppgifter är att verka värmeisolerande. I detta

enbart vatten, kan extracellulärvätskans sammanhang är underhudsfettet särskilt vik-

saltinnehåll minska mycket på kort tid. Den
sänkta osmolariteten medför att cellerna tar
upp vatten (s. 6 6 ) . När nervcellerna sväller av
vattenupptaget kan kramper utlösas.
tigt eftersom fett innehåller liten mängd vatten
och därmed leder värme sämre än andra typer
av vävnad. Hur mycket huden isolerar beror på
dess genomblödning. Den isolerande verkan
ökar när genomblödningen minskar. Hudens
betydelse för reglering av kroppstemperaturen
återspeglas i att genomblödningen av huden vid
normal rumstemperatur är 2 0 - 3 0 gånger större
än vad som behövs för att klara försörjningen
med näringsämnen och syre. Beroende på be-
hovet av värmeavgivning kan hudens genom-
blödning variera mellan cirka 4 0 0 och 2 5 0 0
ml/min hos en vuxen person.
Om lufttemperaturen omkring en naken
person stiger inom den termoneutrala zonen,
minskar först temperaturskillnaden mellan
hudytan och luften. Därmed minskar värme-
avgivningen. Eftersom värmeproduktionen är
oförändrad, kommer den inre kroppstempe-
raturen att stiga. Även om denna stegring är
mycket liten, tar temperaturcentrum i hypo-
talamus emot information om den beskedliga
stegringen från de temperaturkänsliga sinnes-
cellerna i de inre organen. Dessutom får tem-
peraturcentrum information från de perifera
termoreceptorerna om att hudtemperaturen
har stigit. Temperaturcentrum ser då till att hu-
dens arterioler vidgas så att genomblödningen
av huden ökar. Eftersom blodet för med sig vär-
me från kroppens inre, värms huden upp så att
temperaturskillnaden mellan huden och luften
på nytt blir densamma som den var innan luft-
temperaturen steg. Därmed stiger inte kropps-
temperaturen ytterligare.
När omgivningstemperaturen stiger inom
den termoneutrala zonen, ökar således hudens
genomblödning med effekterna att hudens iso-
lerande verkan minskar, huden blir rödare och
temperaturen på hudytan närmar sig kroppens
kärntemperatur. Vid den övre kritiska tempera-
turen kan blodet inte höja hudtemperaturen yt-
terligare. Om lufttemperaturen stiger över denna
temperatur, måste andra regleringsmekanismer
sättas in för att kroppen ska kunna upprätthålla
normal temperatur (se Svettning, s. 4 4 6 ) .
Vid den nedre kritiska temperaturen är
hudens genomblödning så liten den kan bli,
varigenom hudens isolerande förmåga ut-
nyttjas maximalt. Temperaturen på hudytan
närmar sig då lufttemperaturen, och den lilla
genomblödningen gör huden blek.
Som framgår ovan, upprätthåller vi såle-
des en stabil djup kroppstemperatur i det ter-
moneutrala området genom att reglera hudens
genomblödning så att värmeavgivningen hålls
oförändrad även när omgivningstemperaturen
varierar. Hudens genomblödning styrs av sym-
patiska nervsystemet. När lufttemperaturen
sjunker, leder ökad aktivitet i sympatiska nerv-
fibrer till att arteriolerna i huden kontraherar. 7 Var i kroppen
Därmed flödar mindre blod och mindre värme finns temperatur-
till huden. Om lufttemperaturen däremot stiger, känsliga sinnescel-
ler?
ser sympatiska nervsystemet till att blodflödet
till huden ökar. 8 Beskriv hypo-
talamus betydelse
Temperaturreglering nedanför den för temperatur-
termoneutrala zonen regleringen.
Vid den nedre kritiska temperaturen utnytt- 9 Beskriv i
jas hudens isolerande verkan maximalt. Det stora drag hur
innebär att temperaturskillnaden mellan hud- kroppstempera-
ytan och omgivningen ökar om omgivnings- turen regle-
temperaturen sjunker ytterligare. Därmed ökar ras inom den
termoneutrala
också värmeavgivningen till omgivningen. För
zonen.
att upprätthålla en stabil djup kroppstempe-
ratur vid omgivningstemperaturer under den
termoneutrala zonen måste därför värmepro-
duktionen öka i takt med att omgivningstem- Värmeförlusten från
peraturen sjunker (bild 15.5). Under sådana kroppen kan justeras
förhållanden ökar värmeproduktionen hos små genom att blodflödet
barn på ett annat sätt än hos vuxna. till huden varieras
Brun fettvävnad
Barn under ett år ökar värmeproduktionen Små barn har brun
gradvis när de kyls ned. Det beror på att de fettvävnad
har en särskild typ av fettceller, brun fettväv-
nad, mellan skulderbladen och runt njurarna
(s. 95). Den bruna färgen beror på att cellerna
innehåller en stor mängd järnhaltiga enzy-
mer. De bruna fettcellerna har många mito-
kondrier, men relativt lite av den energi som
dessa celler frigör vid ämnesomsättningen går
till produktionen av A T P (s. 39). I stället över-
går det mesta av energin direkt till värme. När
de bruna fettcellerna aktiveras av sympatiska
nervfibrer, ökar cellerna sin värmeproduktion.
Vid m a x i m a l sympatisk stimulering kan bar-
nets metabolism mer än fördubblas. Barn som
föds för tidigt har mindre brun fettvävnad,
och det är huvudorsaken till att de är sämre
skyddade mot kyla än barn som är fullgångna
när de föds. Det bruna fettet försvinner grad-
vis under det första levnadsåret.
Skälvningar
Efter det första levnadsåret är det ökad
muskelaktivitet som säkerställer den nödvän-
diga ökningen av värmeproduktionen vid köld-
påverkan. Även vid måttlig muskelaktivitet
sker det mesta av kroppens värmeproduktion
 i musklerna, och vid maximal muskelaktivitet
kan kroppens värmeproduktion vara 20 gånger
större än i vila.
Vid köldpåverkan ökar värmeproduktionen
i skelettmuskulaturen automatiskt på följande
sätt: När kroppstemperaturen sjunker under
den normala, skickar sinnescellerna som re-
gistrerar kroppstemperaturen information om
temperatursänkningen till temperaturcentrum
i hypotalamus. Hypotalamus ökar då aktivite-
ten i skelettmuskulaturens motoriska nervcel-
Muskelskälvningar ler så att rytmiska, icke viljestyrda muskelkon-
är högfrekventa, traktioner, muskelskälvningar, utlöses med en
ofrivilliga muskelkon- frekvens på 1 0 - 2 0 per sekund. Vid viljestyrda
traktioner som ökar rörelser ger som regel växelvisa kontraktioner
värmeproduktionen av muskelgrupper motsatta ledrörelser (s. 247).
Under muskelskälvning kontraherar däremot
dessa muskelgrupper samtidigt, så att det van-
ligvis inte sker någon synlig rörelse. Vid kraftiga
muskelskälvningar kan dock märkbara rörelser
förekomma, t.ex. när vi "hackar tänder".
Eftersom det inte utförs något yttre arbete
vid muskelskälvningar, övergår hela ökningen
i muskelcellernas energiomsättning till värme.
Värmeproduktionen Muskelskälvningar gör att kroppens totala
kan också ökas genom värmeproduktion kan ökas till det flerdubbla
viljestyrd muskelan- på några sekunder. Den kan ökas ytterligare ge-
vändning nom viljestyrda muskelrörelser.
Anpassning till kyla
Människan har ganska liten förmåga att anpas-
sa sig till kyla. Anpassningen består i att meta-
bolismen ökas gradvis. Hos vuxna beror denna
ökning på ökad aktivitet i sympatiska nervsys-
temet. Sekretionen av tyreoideahormoner ökar
troligen också. Dessutom ökar sannolikt hu-
dens och underhudens isolerande förmåga utan
att det beror på större fettdepåer.
Temperaturreglering ovanför
10 Vilket är krop- den termoneutrala zonen
pens effektivaste Vid den övre kritiska temperaturen kan värme-
sätt att öka värme-
transporten med blodet inte höja hudens tempe-
produktionen
ratur ytterligare. Om omgivningstemperaturen
hos nyfödda barn
fortsätter att stiga men fortfarande är lägre än
respektive vuxna?
hudytans temperatur, blir temperaturskillnaden
11 Hur stor del av mellan hudytan och omgivningen allt mindre,
den ökade energi-
och kroppens fömåga att avge värme genom
omsättningen
värmestrålning, värmeledning och värme-
övergår direkt till
strömning minskar. När temperaturen omkring
värme vid muskel-
oss är högre än kroppstemperaturen, mottar vi
skälvningar?
till och med värme genom dessa värmeöverfö-
ringsmekanismer. I en sådan situation är av-
dunstning den enda möjligheten att avlägsna
värme från kroppen.
Svettning
Svett och avdunstning av vatten från hudytan gör
att vi kan upprätthålla en stabil kroppstemperatur
även när omgivningstemperaturen överstiger den
övre kritiska temperaturen. Svettproduktionen
är emellertid en energikrävande process, och det
är huvudorsaken till att metabolismen ökar vid
temperaturer ovanför den termoneutrala zonen
(bild 15.5).
Köldskador och hypotermi
Köld kan orsaka lokala frostskador. Om den
lokala köldpåverkan blir så kraftig att vävna-
den fryser, bildas iskristaller som kan förstöra
cellmembranen.
När värmeavgivningen blir större än
värmeproduktionen, sjunker den djupa
kroppstemperaturen (hypotermi). Nyfödda
blir särskilt lätt hypoterma eftersom de har
stor hudyta i förhållande till kroppsvikten och
inte medvetet kan påverka värmeavgivningen.
Dessutom är den reflexstyrda temperatur-
regleringen mindre effektiv hos nyfödda än
hos vuxna. Det är inte ovanligt att barnet ut-
sätts för hypoxi (otillräcklig syretillförsel till
vävnaderna) under och strax efter födseln.
Nya rön har visat att risken för att nervvävnad
ska skadas av hypoxi är mindre om kroppen är
nedkyld. Normal hypotermi hos nyfödda kan
därför minska risken för hjärnskador vid hy-
poxi. Hos vuxna, friska personer beror allvar-
lig hypotermi ofta på en kombination av för
tunna kläder, låg temperatur och hård vind.
Många drunkningsolyckor beror på hypo-
termi. Vatten leder värme mycket bra och
även vid maximal muskelskälvning sker en
nettoförlust av värme om vattentemperatu-
ren understiger 20 °C. Simning ökar värme-
produktionen men samtidigt ökar värmeav-
givningen genom värmeströmning därför att
nytt vatten hela tiden kommer i kontakt med
hudytan. Därför finns det en gräns för hur
länge vid kan överleva i vatten som är kallare
än 20 °C. Alkohol vidgar hudens blodkärl och
förvärrar situationen.
 Det är inte själva produktionen av svett som
avlägsnar värme från kroppen. Det är först när
svetten avdunstar som kroppen avger värme
och kyls av. Om svetten rinner av kroppen, el-
ler om vi torkar bort den, påverkas inte tempe-
raturregleringen. Avdunstningen bestäms i hög
grad av luftens fuktighet och rörelse. Vid låg
luftfuktighet sker avdunstningen lätt. Om luf-
ten däremot innehåller mycket vattenånga, går
avdunstningen långsammare så att svetten rin-
ner av kroppen och mindre värme avges. Det är
skälet till att vi upplever obehag på varma dagar
med hög luftfuktighet. Om luften rör sig över
huden ökar emellertid avdunstningen, även vid
hög luftfuktighet. Den ökade avdunstningen -
utöver ökad värmeavgivning genom konvektion
(värmeströmning) - är orsaken till att det känns
behagligt med en fläkt under varma dagar.
Anpassning till värme
En person som inte är anpassad till hög tempe-
ratur kan som regel inte producera mer svett än
0,7 liter per timme. När personen har vistats i
varmt klimat i några veckor, ökar svettproduk-
tionen. Det är orsaken till att människor som
kommer till varmare klimat gradvis känner sig
bättre efter de första veckorna samtidigt som de-
ras förmåga att utföra fysiskt arbete förbättras.
När en människa har vant sig vid hög lufttempe-
ratur, stiger kroppstemperaturen mindre vid fy-
siskt arbete, både därför att svettningen startar
snabbare och därför att mer svett produceras.
Under extrema förhållanden kan svettproduk-
tionen vara så stor som 2 - 4 liter per timme. Om
allt vatten avdunstar, betyder en svettproduktion
på 3 liter per timme att det avges en värmemängd
som är cirka 20 gånger större än basalmetabo-
Värmevallningar och östrogener
Värmevallningar i samband med klimakteriet
beror troligen på att den minskade produk-
tionen av östrogener sänker referenstem-
peraturen i "termostaten" i hypotalamus.
Omgivningstemperaturer som tidigare kän-
des behagliga, upplevs då som för varma.
Därmed utlöses de vanliga mekanismerna för
att öka värmeavgivningen. En förutsättning
för att öka värmeavgivningen är att hudens
blodkärl vidgas. Om vidgningen är betydan-
de, kan den ses som röda hudpartier.
lismen. Detta motsvarar samtidigt människans
maximala värmeproduktion. Förutsatt att svet-
ten kan avdunsta, är svettproduktion således en 12 Varför är det
mycket effektiv mekanism för att avlägsna värme särskilt viktigt
från kroppen. Svettningsprocessen förbrukar att svettas när
mycket vatten och fortsätter nästan oförändrad lufttempera-
turen är högre än
även om vattenförlusten inte ersätts. Kroppen
kroppstempera-
kommer därför snabbt att torka ut (dehydreras)
turen?
om lufttemperaturen är hög och det inte finns
tillgång till vatten. 13 Hur acklimati-
Svetten innehåller natriumjoner (Na ) och klo-
+ seras vi till varak-
tigt hög omgiv-
ridjoner (Cl"). En person som inte är acklimatiserad
ningstemperatur?
(tillvand) till höga temperaturer, kan förlora så
mycket som 15-30 g salt varje dag genom svet-
ten. Den ökade svettningen efter acklimatisering
leder emellertid inte till att kroppen förlorar mot-
svarande större mängd salt. Saltkoncentrationen i
svetten sjunker, och efter några veckor i värme har
saltförlusten minskat till 3 - 5 g. Samtidigt mins-
kar Na -förlusten via urinen.
+
Kroppsstorlekens och
kroppsformens betydelse
Förhållandet mellan kroppens ytareal och Vid långvarig vistelse
kroppens volym har betydelse för förhållandet i varmt klimat för-
mellan värmeproduktion och värmeavgivning. bättras förmågan att
Värmeproduktionen ökar med ökande kropps- svettas
massa, medan värmeavgivningen ökar med
ytarealen. Ett litet barn och en vuxen person
har nästan samma kroppstemperatur, men bar- Värmeförlusten från
net har större yta i förhållande till kroppsmas- kroppen ökar i takt
san än en vuxen person. Det betyder att barnet med ytans area
avger mer värme per viktenhet än den vuxna
personen. Barnet har emellertid också högre
metabolism och därmed större värmeproduk-
tion per viktenhet. Detta kompenserar för den
större värmeavgivningen per viktenhet. Ett litet
barn i vila måste dock ha på sig mer kläder än
en vuxen för att inte frysa.
Förhållandet mellan kroppsmassa och yta
förändras när en person blir tjockare. Det inne-
bär att tjocka personer börjar svettas vid lägre
omgivningstemperaturer än magra och att tjocka
personer är bäst skyddade mot köldpåverkan.
Kläders verkan 14 Varför är det
Luften rör sig fritt omkring en naken kropp, ändamålsenligt för
vilket innebär att värmeavgivningen, genom en temperaturreg-
kombination av värmeledning och värmeström- leringen att små
ning, blir betydande. Kläder minskar luftrörel- barn har högre
serna och därmed värmeavgivningen. Kläderna metabolism än
tar visserligen upp värme från luftlagret mellan vuxna?
 Njurarnas uppgifter
Njurarnas viktigaste funktioner i samband med
urinutsöndringen är att
• stabilisera extracellulärvätskans osmolaritet
och volym
• avlägsna avfallsämnen från blodet och ut-
söndra dem med urinen
• avlägsna främmande ämnen från blodet och
utsöndra dem med urinen
• reglera koncentrationen av de flesta jonerna i
extracellulärvätskan
• bidra till kroppens syra-basbalans genom att
variera urinutsöndringen av vätejoner ( H )
+
• bilda glukos från andra utgångsämnen än
kolhydrater (glukoneogenes) och därmed bi-
dra till att minska sänkningen av blodsocker-
koncentrationen vid långvarig svält (s. 431)
• producera erytropoietin, ett hormon som sti-
mulerar bildning och mognad av röda blod-
kroppar i benmärgen (s. 319)
• ombilda den inaktiva formen av vitamin D
till den aktiva formen (s. 207)
• bilda renin, ett enzym som reglerar bildning-
en av hormonet angiotensin (s. 2 0 0 ) .
Njurarnas uppbyggnad

och vätekarbonatjoner ( H C 0 ~ ) .
3

Urinen bildas i njurarna (renes, singularis: ren)

G e n o m att stabilisera vattenmängden och kon- och leds ut ur kroppen genom urinvägarna (bild
centrationerna av ämnen utanför cellerna ser 16.1 a). Var och en av de två bönformade nju-
Njurarna är viktiga för njurarna till att cellerna i kroppen är omgiv- rarna väger cirka 150 g. Njurartären, njurvenen,
homeostasen na av en stabil miljö. Detta gör det möjligt att lymfkärl och urinledaren (s. 4 7 4 ) går genom
överleva trots varierande tillgång till vatten och ingången till njuren, njurhilus, som vetter mot
olika salter. kotpelaren (bild 16.1 b ) . Njurarna sitter intill
Vid kroppens omsättning av stora organiska bakre bukväggen, med ingången till njuren i
Bild 16.1 a Njurarna molekyler bildas avfallsämnen, bland annat nivå med övergången mellan torakaldelen och
och urinvägarna urinämne (urea, karbamid) som bildas vid om- lumbaldelen av ryggraden (bild 16.1 a). Den
sedda framifrån, sättningen av proteiner, och gallfärgämnen som högra njuren sitter som regel lite lägre än den
b Njurarnas och bildas vid nedbrytningen av hemoglobin. Det är vänstra. Ytan består av en bindvävskapsel som
binjurarnas läge i gallfärgämnena som ger urinen dess gula färg. är täckt av fettvävnad. Njurarnas framsida täcks
förhållande till aorta av bukhinnan. Binjurarna, som är ett rent en-
och v. cava inferior, Njurarna har också viktiga funktioner som inte dokrint organ, ligger som hattar på ovansidan
sett framifrån. är knutna till urinutsöndringen, nämligen att av njurarna.
Bild 16.2 a Snitt genom en njure, b Det försto-
rade området visar en pyramid med njurpapili.
I varje pyramid finns nästan 100 0 0 0 nefröner.
Lägg märke till att alla glomeruli ligger i barken,
c Schematisk framställning av ett nefron med
kärlförsörjning. Kapillärerna som omger tubulus-
Njurarna består av en yttre, rödaktig och
småkornig njurbark och en inre, strimmig njur-
märg (bild 16.2 a). Njurmärgen innehåller 1 0 - 1 5
lober, pyramider, som var och en har en bred bas
ut mot barken, och en spets, njurpapillen, som
slutar längst ned i märgen (bild 16.2 a och b ) .
Njurpapillerna har många små öppningar ge-
nom vilka tunna rör löper ut i njurbäckenet, som
är den första delen av urinvägarna (s. 4 7 4 ) .
Nefron et
I varje njure finns cirka en miljon små, urin-
producerande enheter, nefroner. Varje nefron
består av glomerulus, som i huvudsak är ett ka-
pillärnystan, och ett rörsystem, tubulussystemet
(bild 16.2 c ) . Tubulussystemen övergår i sam-
lingsrör som leder innehållet ut i njurbäckenet.
Varje samlingsrör tar emot vätska från många
nefroner.
Glomerulus. Glomerulus (pluralis: glomeruli)
består huvudsakligen av cirka 50 parallella ka-
systemet (peritubulära kapillärer), leder blod som
redan passerat ett kapillärnät (glomeruluskapillä-
rerna). De peritubulära kapillärerna i njurmärgen
är långa och raka och går parallellt med Henles
slynga. Lägg märke till att många nefroner mynnar
i ett och samma samlingsrör.
pillärer som är förbundna med varandra. Alla Nefronerna består av
glomeruli ligger i njurbarken, som därmed får ett kapillärnystan och
ett småkornigt utseende. Nefronets kapillärnys- ett rörsystem
tan, glomeruluskapillärerna, försörjs med blod
genom en tillförande (afferent) arteriol (bild
16.2 c ) . Glomeruluskapillärerna övergår inte i
venoler, som kroppens övriga kapillärer, utan
mynnar i stället i en ny arteriol, den bortförande
(efferenta) arteriolen. För njurarnas funktion är
det av stor betydelse att glomeruluskapillärerna
övergår i nya arterioler. Den bortförande arte-
riolen delar sig i ett nytt kapillärsystem som om-
ger nefronets tubulussystem och samlingsrören,
de peritubulära kapillärerna (peri = omkring).
Mellan tubulussystemet och de peritubulära ka-
pillärerna sker ett omfattande ämnesutbyte som
har avgörande betydelse för urinens volym och
sammansättning. De peritubulära kapillärerna
övergår i venoler som i sin tur tömmer sig i
1 Var i kroppen är
större vener. Från glomeruluskapillärerna filtre-
njurarna place-
ras en nästan proteinfri vätska (primärurinen,
rade?
råurinen) över till tubulussystemet.

2 Jämför hur
arterioler, kapil-
lärer och venoler
i njurarna är
organiserade med
hur andra organ i
kroppen är organi-
serade.
Bild 16.3 De tre grundläggande processerna i
urinbildningen. Allt som kommer över i tubulus-
lumen genom filtration (1) eller sekretion (3) och
som inte reabsorberás (2), utsöndras som urin.
Lägg märke till att den första, vidgade delen av
tubulussystemet är placerad alldeles intill glome-
ruluskapillärerna.
Tubulussystemet. Vätskan som filtreras ut ur
glomeluruskapillärerna bearbetas av nefroner-
nas tubulussystem och av samlingsrören, så att
den förändras till färdig urin.
Tubulussystemet i varje nefron börjar med
en sluten ände (bild 16.3 och 16.5 a) och alldeles
intill denna ände ligger glomeruluskapillärerna.
Omkring 20 % av den plasma som strömmar ge-
nom glomeruluskapillärerna filtreras över i tu-
bulussystemet. Det mesta av plasmaproteinerna
hålls emellertid kvar i glomeruluskapillärerna.
Den första, slutna och vidgade delen av tu-
Glomerulus- bulussystemet är en kapsel med dubbla väggar,
kapillärerna är om- Bowmans kapsel, som omger glomeruluskapil-
givna av Bowmans lärerna (bild 16.3 och 16.5 a). Väggen i resten av
kapsel tubulussystemet består av ett lager av epitelceller
(bild 16.5 a). Sambandet mellan glomeruluska-
pillärerna och Bowmans kapsel kan jämföras
med en löst knuten näve (glomeruluskapillä-
De tre huvudproces- rerna) som pressas djupt in i en delvis uppblåst
serna i njurarna är ballong (den dubbla ballongväggen motsvarar
filtration, reabsorp- Bowmans kapsel). Vid njurfiltrationen pressas
tion och sekretion nästan proteinfri plasma genom den inre väg-
gen av Bowmans kapsel och över i Bowmans
rum (kapselhålrummet), som är spalten mellan
de två kapselskikten. Bowmans rum utgör den
första delen av rörsystemets hålrum (lumen),
medan rörsystemets väggar är en fortsättning på
det yttre väggskiktet av Bowmans kapsel.
Nefronets tubulussystem nedanför Bowmans
kapsel består av
• proximal (övre) tubulus
• Henles slynga
• distal (nedre) tubulus.
I dessa tre huvuddelar av tubulussystemet har
epitelcellerna olika struktur och olika egenskaper.
Proximala tubulus, som fångar upp vätska från
Bowmans rum, är placerad i barken. Nästa seg-
ment, Henles slynga, bildar en hårnålsliknande
slynga med en nedåtstigande och en uppåtsti-
gande gren (bild 16.2 b ) . I de flesta nefroner
är också en stor del av Henles slynga placerad
i njurbarken, men i cirka 20 % av nefronen går
den djupt ned i njurmärgen. Dessa nefroner är
viktiga för njurarnas förmåga att koncentrera
urin. Henles slynga fortsätter över i distala tubu-
lus, som är placerad i njurbarken. Distala tubuli
(tubuli: pluralis av tubulus) från flera nefroner
mynnar i samma samlingsrör, som tömmer ut
den färdiga urinen i njurbäckenet (bild 16.2 a).
Där Henles slynga övergår i distala tubuli
passerar rörsystemet mellan den afferenta och
den efferenta arteriolen till sin egen glomerulus.
I den afferenta arteriolens vägg i detta område
finns glatta muskelceller, de juxtaglomerulära
cellerna (juxta = nära), som bildar, lagrar och fri-
sätter enzymet renin (s. 2 0 0 ) .
Det är samlingsrören som står för den slut-
liga bearbetningen av tubulusvätskan till färdig
urin, som töms ut i njurbäckenet genom de små
öppningarna i spetsen av njurpapillen. Från
njurbäckenet leds urinen genom urinledaren till
urinblåsan. Urinen, som bildas kontinuerligt av
njurarna, töms från urinblåsan ut ur kroppen
med varierande tidsintervall.
Njurarnas arbetssätt
Urin produceras genom följande processer
(bild 16.3):
• filtration
• reabsorption
• sekretion.
Filtration. Filtrationen av vätska från glomeru-
luskapillärerna till Bowmans rum är mycket om-
fattande. På runt 20 minuter har de två njurarna
tillsammans filtrerat en plasmamängd som mot-
svarar hela kroppens plasmavolym. På ett dygn
bildar njurarna hos en vuxen människa omkring
180 liter filtrat.
Reabsorption. När plasmafiltratet strömmar
genom tubulussystemet återvinner kroppen
det mesta av den filtrerade ämnesmängden.
Återvinningen sker genom transport från njur-
tubuli till de peritubulära kapillärerna, som
omger tubulussystemet. Processen kallas reab-
sorption. I filtrationsprocesen görs ingen åtskill-
nad mellan avfallsämnen och nyttiga ämnen.
Reabsorptionen är däremot anpassad till krop-
pens behov. Det mesta av vattnet och andra nyt-
tiga ämnen reabsorberás, och det mesta av de ty-
piska avfallsämnena hålls kvar i tubulussystemet
för att utsöndras med urinen. Värdefulla ämnen
som glukos och aminosyror reabsorberás full-
ständigt redan i proximala tubuli, men det är i
distala tubuli och samlingsrören som den hor-
monella regleringen av reabsorptionen av vatten
och joner sker, och följaktligen är det här som
urinens slutliga jonsammansättning och volym
bestäms. Denna reglerade reabsorption är av
särskilt stor betydelse för upprätthållandet av
stabila förhållanden i kroppen.
Sekretion. Urinutsöndringen av vissa substan-
ser kan ökas utöver den mängd som filtreras. Det
sker genom att substanserna transporteras från
de peritubulära kapillärerna till tubulussyste-
mets hålrum. Denna process kallas sekretion.
Urinen
När vi dricker normala mängder vatten reabsor-
berás cirka 99 % av den vätska som filtreras. En
vuxen människa bildar därmed omkring 1,5 liter
urin av de 180 liter vätska som varje dygn filtreras
från glomeruluskapillärerna till Bowmans rum.
Viktiga näringsämnen och byggstenar som glu-
kos och aminosyror reabsorberás normalt full-
ständigt, och därför innehåller den färdiga urinen
inte dessa ämnen. Däremot innehåller urinen all-
tid höga koncentrationer av typiska avfallsäm-
nen. Koncentrationen av joner som kaliumjoner
( K ) och natriumjoner ( N a ) varierar beroende
+ +
på vilka mängder som intas med mat och dryck.
Varje dygn producerar vi en nästan konstant
mängd avfallsämnen. Den totala koncentratio-
3 Beskriv nefro-
nen av lösta ämnen (osmolariteten, s. 27) i den nets uppbyggnad.
färdiga urinen kan inte överstiga en viss nivå.
4 Vilka tre huvud-
Därför måste en människa som väger 70 kg dag-
processer bygger
ligen utsöndra minst 500 ml urin, även under pe-
njurarnas urinbild-
rioder utan tillgång till vatten. Eftersom vi också
ning på?
förlorar vätska genom avdunstning från huden
och andningsvägarna, minskar kroppsvätskor- 5 Hur stor procen-
nas volym till livshotande låga nivåer redan efter tandel av plasmafil-
tratet reabsorberás
några få dagar utan intag av vatten (s. 4 7 8 ) .
normalt i tubu-
lussystemet och
samlingsrören?
Blodflöde och tryck-
förhållanden i njurarnas
blodkärl
Hos en frisk människa som väger 70 kg cirkule-
rar ungefär 1 200 ml blod genom njurarna varje
minut. Njurarna, som bara utgör cirka 0,5 % av
kroppsmassan, tar således emot hela 2 0 - 2 5 % av
hjärtats minutvolym. I de flesta av kroppens or-
gan återspeglar genomblödningen av organet be-
hovet av syre och näringsämnen, och av avlägs- Njurarna tar normalt
nande av avfallsämnen. Så är inte fallet med nju- emot 2 0 - 2 5 % av
rarna, utan den stora genomblödningen av dem hjärtats minutvolym
utgör istället själva grunden för den omfattande
filtrationen i glomerulus. Eftersom det ström-
mar så stora blodvolymer genom njurarna kan
sammansättningen av kroppsvätskorna snabbt
korrigeras genom små justeringar av blodets
sammansättning under passagen genom nju-
rarna. Dessa justeringar har avgörande betydelse
för kroppens homeostas. Genomblödningen är
störst i barken, där alla glomeruli är placerade
och där filtrationen sker.
Trycket i glomeruluskapillärerna är högre än
kapillärtrycket på andra ställen i kroppen (bild
16.4). Det finns två skäl till detta. För det första
är motståndet mot blodflödet i den afferenta ar-
teriolen mindre än i andra arterioler i system-
kretsloppet. För det andra är motståndet i den
efferenta arteriolen större än i venolerna, som
är det kärlavsnitt som följer efter kapillärerna i
andra vävnader. Motståndet i den afferenta re-
spektive den efferenta arteriolen innebär att det
är lättare för blodet att komma in i glomerulus-
kapillärerna än i kapillärnäten på andra ställen i
kroppen, men svårare att komma ut ur dem. Det Trycket i glomerulus-
höga trycket i glomeruluskapillärerna är nöd- kapillärerna är högre
vändigt för en hög filtrationshastighet. än i andra kapillärer

Bild 16.4 De hydrostatiska trycken i de olika
delarna av njurkretsloppet. Förändringar i arteri-
olmotståndet ändrar trycket i både glomerulus-
kapillärerna och de peritubulära kapillärerna. Den
streckade linjen visar trycket vid kontraktion av
den afferenta arteriolen.
Det samlade motståndet i den afferenta och
den efferenta arteriolen är stort. Därmed blir
Trycket i de peritu- trycket i de peritubulära kapillärerna lågt (bild
bulära kapillärerna 16.4), vilket är förutsättningen för att vatten och
är lägre än i andra andra ämnen i omfattande grad ska föras tillba-
kapillärer ka till blodet från tubulussystemet.
Protein i urinen
Plasmaproteiner i urinen (proteinuri) är ett
typiskt fynd vid sjukdomar som skadar glome-
ruli. Utsöndringen av plasmaproteiner beror
på att de sjukliga processerna ökar storleken
på en del av porerna i glomerulusmembranet.
6 Hur mycket
Därmed filtreras stora mängder plasmaprote-
blod strömmar
iner, och vissa av dessa utsöndras med urinen.
genom njurarna
Vid allvarliga skador kan proteinförlusten bli
varje minut? Hur
så stor att levern inte klarar att ersätta förlus-
stor del av hjärtats
ten. Därmed sjunker plasmakoncentrationen
minutvolym utgör
av protein så att det osmotiska trycket i plas-
denna volym?
ma sjunker. Detta leder till ökad filtration ge-
7 Vad är orsaken nom kapillärväggarna i hela kroppen (s. 2 9 5 ) .
till att det hydro- Plasmavolymen kan då minska farligt mycket
statiska trycket i och vätska ansamlas i vävnaderna (ödem).
glomeruluskapil- En annan vanlig orsak till generella ödem
lärerna är högre än i kroppen är hjärtsvikt (s. 2 9 5 ) . Ödem vid
i övriga kapillärer i hjärtsvikt beror på ökat hydrostatiskt tryck i
kroppen? kapillärerna.
Njurarnas nervförsörjning
Njurarna mottar bara sympatiska nervfibrer. Ändrad
aktivitet i dessa nervfibrer påverkar arteriolernas
glatta muskulatur och därmed deras diameter.
Ändringarna i arteriolernas diameter påverkar i sin
tur både genomblödningen av njurarna och trycket
i glomeruluskapillärerna och de peritubulära kapil-
lärerna. Ökad aktivitet i de sympatiska fibrerna le-
der dessutom till ökad frisättning av enzymet renin.
Därmed ökar bildningen av hormonet angiotensin II
(s. 200). Genom dessa effekter påverkar sympatiska
nervsystemet urinproduktionen i njurarna.
Glomerulusfunktionen
Filtrationen i njurarna sker genom glomerulus-
membranet, som består av tre skikt, (bild 16.5),
nämligen
• endotelcellsskiktet i glomeruluskapillärerna
• basalmembranet
• epitelcellsskiktet, som utgör det inre skiktet i
Bowmans kapsel.
Glomerulusmembranet låter vatten och små
molekyler passera, men är ogenomträngligt (im-
permeabelt) för blodkropparna och nästan oge-
nomträngligt för de vanliga plasmaproteinerna.
Glomeruluskapillärerna är fenestrerade (fe-
nester = fönster), dvs. har många små hål som
går tvärs genom endotelcellerna (bild 16.5 b, c).
Basalmembranet, som är skiktet mellan kapil-
lärväggens endotelcellsskikt och det inre epitel-
skiktet av Bowmans kapsel, består av ett nätverk
av proteinfibrer i en geléaktig grundsubstans.
Basalmembranet stoppar merparten av plasma-
proteinerna. Epitelcellerna i det inre epitelskiktet
av Bowmans kapsel har tunna, fingerlika utskott
(bild 16.5 b, d) som täcker basalmembranets yta.
De smala spalterna mellan närliggande utskott
utgör en extra barriär som hindrar proteiner att
passera till tubulussystemet.
Filtratets väg från glomeruluskapillärerna till tu-
bulussystemet är i sin helhet extracellular och går
1 först genom porerna i glomeruluskapillärer-
nas endotelceller
2 därefter genom basalmembranet, som inte
har celler
3 och slutligen genom de smala spalterna
mellan epitelcellerna i det inre skiktet av
Bowmans kapsel.
Bild 16.5 Uppbyggnaden av glomerulusfiltret.
a Epitelceller i det inre epitelskiktet av Bowmans
kapsel täcker utsidan av varje kapillär. Hålrummet
(lumen) mellan det inre och det yttre epitelskiktet
av Bowmans kapsel (Bowmans rum) går direkt
över i lumen till proximala tubulus. b Epitel-
cellerna i det inre epitelskiktet av Bowmans kapsel
har talrika, långa utskott som vilar på basalmem-
Vart och ett av de tre skikten i filtrationsmem-
branet har en permeabilitet (genomsläpplighet)
för vatten, andra små molekyler och joner som är
flera hundra gånger större än genomsläppligheten
hos en vanlig kapillärvägg. Stora proteinmolekyler
har däremot betydligt mindre möjlighet att passera
filtrationsmembranet än en vanlig kapillärvägg.
Glomerulusmembranet är inte ett perfekt
filter för att hålla kvar plasmaproteiner. Små
mängder albumin, som är den minsta av plas-
maproteinerna, filtreras, och koncentrationen
av proteiner i primärurinen är cirka 1/2000 av
plasmakoncentrationen. Eftersom det bildas
branet. Mellan de tunnaste utskotten uppstår
tunna spalter (spaltporer), c Glomeruluskapillär
och de tre skikten i glomerulusmembranet.
d Fotografi taget genom svepelektronmikroskop
av epitelcell i det inre epitelskiktet av Bowmans
kapsel med utskott som täcker en snodd kapillär.
Spaltporerna ses som mörka streck mellan de tun-
naste utskotten.
stora mängder filtrat skulle det filtrerade pro-
teinet vara en betydande förlust för kroppen om
det utsöndrades med urinen. Normalt återförs
emellertid det filtrerade proteinet fullständigt
från tubulussystemet till blodet (s. 4 6 5 ) .
8 Vilken typ av
Glomerular filtrationshastighet (GFR) nervfibrer tar
Den vätskemängd som filtreras i njurarna per mi- njurarna emot?
nut kallas den glomemlära filtrationen eller G F R
9 Beskriv hur
(R står för rate = hastighet). Hos en person som
glomerulusmem-
väger 70 kg, filtreras cirka 125 ml/min, dvs. hela
branet är upp-
180 liter under ett dygn. Som en jämförelse kan
byggt.
nämnas att den samlade filtrationen i alla andra

10 Hur stor är
GFR hos en vuxen
person?
Bild 16.6 Tryck som påverkar glomerulusfiltra-
tionen. Filtrationen gynnas av det hydrostatiska
trycket i kapillärerna och motverkas av blodets kol-
loidosmotiska tryck och det hydrostatiska trycket i
hålrummet i Bowmans kapsel (Bowmans rum).
kapillärer i kroppen bara är cirka 5 liter per dygn.
Av 1 200 ml blod som strömmar genom njurar-
Cirka 20 % av plas- na per minut hos en person som väger 70 kg, är
mamängden som ungefär 650 ml plasma. Med andra ord filtreras
strömmar genom 20 % av den plasmamängd som strömmar ge-
njurarna filtreras nom njurarna. Av de 125 ml vätska som filtreras
per minut, återförs 124 ml till blodet genom ab-
sorption, och 1 ml utsöndras som urin.
Faktorer som påverkar filtrationen
Det som påverkar filtrationen i njurarna är i
princip desamma som påverkar filtrationen i
andra organ (s. 2 9 5 ) , nämligen
• skillnaden i hydrostatiskt tryck mellan de två
sidorna av filtret
• skillnaden i kolloidosmotiskt tryck mellan de
två sidorna av filtret.
Smärtstillande medel
och njurarnas filtration
Vissa prostaglandiner vidgar njurarnas arte-
rioler och ökar därmed GFR. Det är tveksamt
om denna effekt av prostaglandin har någon
fysiologisk betydelse. En rad inflammations-
och smärtdämpande läkemedel, som ibupro-
fen och naproxen, kan emellertid sänka GFR
betydligt genom att hämma syntesen av pro-
staglandiner.
I njurarna utgör Bowmans rum och hålrummet
i glomeruluskapillärerna de två sidorna av filtret.
Det hydrostatiska trycket i Bowmans rum är be-
tydligt lägre än i glomeruluskapillärerna. Denna
skillnad gynnar filtration. Som nämnts är prote-
inkoncentrationen i Bowmans rum praktiskt ta-
get lika med noll. Skillnaden i kolloidosmotiskt
tryck mellan de två sidorna av glomerusfiltret
blir därmed nästan detsamma som det kollo-
idosmotiska trycket i plasma. Denna skillnad i
kolloidosmotiskt tryck fungerar som en broms
på filtrationen. Nettofiltrationstrycket, dvs. sum-
man av de tryck som påverkar njurarnas filtra-
tion, är normalt cirka 10 mm Hg (bild 16.6).
Filtrationen i njurarna är ungefär 40 gånger
större än den samlade filtrationen i resten av
kroppens kapillärer. Denna enorma skillnad be-
ror huvudsakligen på att glomerulusfiltret har
så hög genomsläpplighet för vatten, joner och
små molekyler, och bara i liten grad på att net-
tofiltrationstrycket i njurarna är något högre än
motsvarande tryck i andra organ.
Reglering av GFR
G F R ändras hela tiden på grund av variationer
i nettofiltrationstrycket. Förändringar av GFR
beror normalt på förändringar i glomerulus-
kapillärernas tryck, som kan regleras. I Bowmans
rum är däremot det kolloidosmotiska trycket
alltid nästan noll, och det hydrostatiska trycket
är normalt nästan konstant.
Proteinmosmotiskt tryck och GFR
Eftersom plasman som filtreras i njurarna nästan
är proteinfri, stiger det kolloidosmotiska trycket
vid blodets passage genom glomeruluskapil-
lärerna. Om blodflödet genom njurarna ökar,
filtreras en mindre procentandel plasma, och då
stiger det kolloidosmotiska trycket mindre än
normalt vid blodets passage genom glomerulus-
kapillärerna. Därmed avtar plasmaproteinernas
bromsande verkan på filtrationen och GFR ökar.
Om blodet strömmar långsammare genom nju-
rarna sker det motsatta.
Precis som i kroppens andra organ bestäms
blodflödet genom njurarna av det arteriella blod-
trycket och motståndet i njurarnas blodkärl (Q =
arteriellt blodtryck/R, s. 291). Om arteriolerna i
njurarna kontraherar, ökar motståndet. Vid oför-
ändrat arteriellt blodtryck avtar blodflödet genom
njurarna, och GFR minskar. Om arteriolerna där-
emot slappnar av, tilltar blodflödet, och GFR ökar.
Hydrostatiskt tryck och G FR
Det hydrostatiska trycket i glomeruluskapillä-
rerna påverkas när de afferenta eller de efferenta
arteriolerna drar ihop eller vidgar sig.

Afferent arteriol. Om de afferenta arteriolerna

drar ihop sig så att motståndet i dem ökar, sjun-
ker det hydrostatiska trycket i glomeruluskapil-
lärerna (bild 16.4 och 16.7 a). Om de afferenta
arteriolerna vidgas sker det motsatta.

Efferent arteriol. Det hydrostatiska trycket i glo-

meruluskapillärerna påverkas också av hur lätt
det är för blodet att lämna kapillärerna, med
andra ord av motståndet i de efferenta arteri-
olerna. Om dessa arterioler drar ihop sig, stiger
det hydrostatiska trycket i glomeruluskapillärer-
na (bild 16.7 b), eftersom dessa kapillärer befin-
ner sig uppströms om försnävningen.

Resultat: något minskad filtration

Kontraktion av de afferenta arteriolerna minskar
Bild 16.7 Effekterna på njurarnas filtration och
således både det hydrostatiska trycket i glome-
genomblödning vid kontraktion av de afferenta
ruluskapillärerna och njurarnas genomblöd-
(a) respektive de efferenta (b) arteriolerna. Kon-
ning. Båda dessa ändringar minskar G F R (bild
traktion av de efferenta arteriolerna reducerar
16.7 a). Kontraktion av de efferenta arteriolerna
filtrationen i mindre grad än kontraktion av de
leder däremot till minskad genomblödning av
afferenta arteriolerna.
njurarna och ökat tryck i glomeruluskapillärer-
na. Därmed förändras G F R inte särskilt mycket
(bild 16.7 b). 11 Vilka tryck på-
verkar filtrationen i
Eftersom motståndet i de tillförande och Njursten
njurarna?
de bortförande arteriolerna kan varieras i både
olika grad och olika riktning, kan njurarnas ge- Det är ganska vanligt att njurstenar bildas. 12 Hur påverkas
nomblödning och filtration regleras oberoende Stenarna har varierande storlek och består njurarnas filtration
av varandra. I alla andra organ leder varje för- oftast av kalciumsalter. Små stenar som pres- om proteinkoncen-
ändring av arteriolmotståndet till att blodflödet sas genom urinledaren kan framkalla svåra trationen i plasma
smärtor (njurstenskolik). Stenar över en viss minskar?
och filtration förändras i samma riktning.
storlek fastnar på trånga ställen i urinvägar-
13 Hur påverkas
na, t.ex. vid övergången från njurbäckenet
Njurarnas autoreglering filtrationen av
till urinledaren och där urinledarna mynnar
Vid kortvariga förändringar i det arteriella blod- kontraktion av den
i urinblåsan. Om stenarna fastnar i urinle- afferenta respek-
trycket sker endast små ändringar i njurarnas
darna kan vätskeflödet stoppas helt. Då ökar tive den efferenta
genomblödning och filtrationshastighet. Det
vätsketrycket i Bowmans rum successivt, tills arteriolen?
beror på att njurarna kan variera motståndet i
nettofiltrationstrycket blir noll och filtratio-
de tillförande arteriolerna i takt med kortvariga
nen upphör. Stora njurstenar blir liggande i
variationer i det arteriella blodtrycket. Om det
njurbäckenet och disponerar för njurbäcken-
arteriella blodtrycket stiger, ökar motståndet i inflammation.
de tillförande arteriolerna. Det motsatta sker om Njurstensbildning kan i viss mån förebyg-
blodtrycket sjunker. Dessa förändringar i arteri- gas genom att man dricker rikligt med vatten. Måttliga och kort-
olmotståndet kallas autoreglering (s. 2 9 2 ) . De ef- Därmed minskar koncentrationen i urinen av variga förändringar i
ferenta arteriolerna deltar inte i autoregleringen. de ämnen som tenderar att bilda stenar. En blodtrycket påverkar
Genom autoregleringen skyddas njurfunk- lägre koncentration gör att ämnena lättare inte njurarnas filtra-
tionen mot ogynnsam påverkan av kortvariga hålls lösta i urinen. tion och genomblöd-
förändringar i det arteriella blodtrycket (bild ning särskilt mycket
 16.8). Autoregleringen kan emellertid inte han-
tera ett mycket lågt arteriellt blodtryck, som ex-
empelvis kan uppstå vid en stor blödning. När
det genomsnittliga arteriella blodtrycket sjunker
under 70 mm Hg, upphör autoregleringen.
Nervös reglering
Ökad sympatisk akti I kris- och stressituationer ökar aktiviteten i
vitet minskar njurar- sympatiska nervsystemet (s. 138). I sådana situa-
nas genomblödning tioner prioriteras blodflödet till hjärtat och hjär-
mer än filtrationen nan. Vid fysisk ansträngning prioriteras också
Bild 16.8 Njurarnas autoreglering. Variationer i
arteriellt blodtryck mellan 80 och 2 0 0 mm Hg
(autoregleringsområdet) påverkar i ringa grad
njurarnas genomblödning (a) och filtration (b).
Observera att urinvolymen ändras mycket vid
de små förändringar som sker i filtrationen inom
autoregleringsområdet (c).
skelettmusklerna. Blodflödet till njurarna avtar
däremot, eftersom arteriolerna här kontraherar.
Eftersom det inte bara är de afferenta arterioler-
na som kontraherar utan även de efferenta, för-
ändras filtrationstrycket i njurarna inte särskilt
mycket. Därmed avtar filtrationen mindre än
genomblödningen.
Det ökade motståndet i njurarnas arterioler
vid ökad sympatisk påverkan leder också till
sänkt hydrostatiskt tryck i de peritubulära ka-
pillärerna. Detta gynnar återflödet av vatten och
salter från tubulussystemet till blodet.
De viktigaste effekterna av ökad sympatisk på-
verkan av njurarna är således
• minskat blodflöde till njurarna
• liten minskning i utsöndringen av avfallsäm-
nen, som urea och kreatinin
• ökat återflöde av vatten och salter från tubu-
lussystemet till blodet.
Orsaken till att urinutsöndringen av avfallsäm-
nen bara minskar lite, är att avfallsämnena re-
absorberás i ringa grad. Utsöndringen varierar
därför i takt med filtrationen.
Om aktiveringen av njurarnas sympatiska
fibrer är mycket stark, kontraherar de tillförande
arteriolerna kraftigt. Då kan blodflödet till nju-
rarna reduceras till 1 0 - 3 0 % av det normala, och
filtrationen och urinbildningen kan avstanna.
Det kan till exempel ske efter omfattande väv-
nadsskador.
Effekten av angiotensin
Enzymet renin produceras i glatta muskelcel-
ler i väggen hos njurarnas afferenta arterioler
(s. 2 0 0 ) . I blodet ombildar renin plasmapro-
teinet angiotensinogen till angiotensin I, som
sedan ombildas till angiotensin II i lungornas
kapillärer (s. 2 0 0 ) . Angiotensin II och sympa-
tiska nervsystemet har ungefär samma effekt på
njurarnas arterioler.
Vid ett blodtrycksfall - och vid ökad aktivitet
i sympatiska nervsystemet - ökar njurarnas ut-
söndring av renin så att plasmakoncentrationen
av angiotensin II stiger. Reninsekretionen ökar
särskilt mycket när blodtrycksfallet har sam-
band med att kroppens totala vätskevolym är för
liten. I en sådan situation är angiotensin II och
sympatiska nervsystemet överordnade njurarnas
autoreglering. Angiotensin II bidrar därmed, till-
sammans med sympatiska nervsystemet, till att
normalisera det arteriella blodtrycket efter ett
tryckfall. Angiotensin II motverkar fall i det arte-
riella blodtrycket även genom att kontrahera arte-
riolerna i andra organ än njurarna och genom att
stimulera törstcentrum så att vätskeintaget ökar.
Angiotensin II stimulerar även aldosteronut-
söndringen i binjurebarken. Aldosteron ökar re-
absorptionen av natriumjoner i njurarnas distala
tubuli och samlingsrör. Tillsammans med natri-
umjonerna reabsorberás även klorid och vatten.
Aldosteronets effekt blir därför att utsöndringen
av salter och vatten minskar, vilket leder till att
blodvolymen ökar och blodtrycket stiger, förut-
satt att vätska intas samtidigt. Aldosteron bidrar
således till att stabilisera både blodvolymen och
det arteriella blodtrycket (s. 2 0 1 ) .
Tubulusfunktionen
Glomerulusfiltratet (primärurinen) har samma
sammansättning som plasma, bortsett från att
det är nästan proteinfritt. Tubulussystemets
funktion är att omvandla de 180 liter primär-
urin som bildas per dygn till cirka 1,5 liter fär-
dig urin. Den färdiga urinen består huvudsakli-
gen av vatten, avfallsämnen från ämnesomsätt-
ningen och överskott av joner.
Primärurinen omvandlas till färdig urin genom
(bild 16.3)
• reabsorption
• sekretion.
Reabsorption från tubulussystemet
Vid reabsorptionen transporteras substanser ut
ur tubuluslumen till de peritubulära kapillärerna.
Tubuluscellerna har stor förmåga att reabsorberá
ämnen som kroppen behöver, men har däre-
mot liten eller ingen förmåga alls att reabsorberá
ämnen som kroppen inte har användning för.
Avfallsämnen stannar därför i stor utsträckning
kvar i tubulussystemet och utsöndras med urinen.
Genom glomeruluskapillärerna filtreras
mycket stora ämnesmängder och därför måste
också stora mängder ämnen reabsorberás. Till
exempel reabsorberás cirka 150 g glukos och 1,5
kg salt under ett dygn. När det gäller ämnen som
inte reabsorberás fullständigt från tubulussyste-
met, får även små förändringar i reabsorptionens
omfattning en stor effekt på koncentrationen av
ämnet i plasman och vävnadsvätskan. Detta för-
hållande gör att njurarna kan kontrollera och Angiotensin II på-
reglera extracellulärvätskans sammansättning verkar arterioler,
och volym mycket effektivt. törstcentrum och
binjurebarkens aldos-
Sambandet mellan teronproduktion
cellstruktur och cellfunktion
Det finns uppenbara skillnader mellan epitelcel-
lernas förmåga till reabsorption och sekretion i
de olika delarna av tubulussystemet.
Huvudorsakerna till dessa skillnader är Tubulussystemet har
• storleken på epitelcellernas kontaktyta mot stor förmåga att reab-
tubuluslumen sorberá ämnen som
• genomsläppligheten för vatten och små joner kroppen behöver
i epitelcellernas membran.
I proximala tubuli transporteras stora mängder
vätska och ämnen från lumen och tillbaka till
blodet. Här är epitelcellernas membran in mot 14 Beskriv njurar-
lumen försedda med mikrovilli (s. 9 2 ) , som ökar nas autoreglering.
kontaktytan mellan tubulusvätskan (preurin) 15 Beskriv ef-
och epitelcellerna. Epitelcellernas membran in fekterna av ökad
mot lumen är dessutom mycket genomsläppligt sympatisk aktivitet
för vatten och små joner. Båda dessa förhållanden på njurfunktionen.
gör att reabsorptionen blir omfattande. Samtidigt
innebär den höga permeabiliteten i proximala
tubuli att det inte kan skapas några stora skill-
nader i koncentrationen av vatten och små joner
mellan tubulusvätskan och vävnads vätskan.
Cellerna i distala tubuli och samlingsrören
har liten transportförmåga jämfört med celler-
na i proximala tubuli. Det beror bland annat på
att cellerna i distala tubuli har mycket sparsamt
med mikrovilli. Dessutom är genomsläpplighe-
ten för vatten (utan ADH-påverkan, s. 4 6 7 ) och
små joner liten, vilket innebär att substanser
som reabsorberás i denna del av tubulussyste-
met inte läcker tillbaka till tubuli. Därmed kan
stora koncentrationsskillnader skapas och upp- Reabsorptionen
rätthållas mellan tubuli och blodet. Därför är från distala tubuli
det naturligt att hormoner som reglerar reab- och samlingsrören
sorptionen och sekretionen av vatten och små bestämmer jon-
joner endast påverkar epitelcellerna i distala tu- koncentrationen i
buli och samlingsrören. urinen
16 Vilka ändringar i kroppen leder till ökad
bildning av angiotensin II?
17 Vilka effekter har angiotensin II på njurar-
nas filtration och reabsorption?
 Reabsorptionsmekanismerna
Transporten genom cellmembran är antingen
18 Varför kan det
inte skapas stora aktiv eller passiv. Aktiv transport är beroende
skillnader i koncen- av metabol energi (ATP) och kan ske mot en
trationen av vatten koncentrations- eller spänningsskillnad, eller
och lågmoleky- båda delarna (s. 6 6 ) . Passiv transport av neutrala
lära ämnen mellan molekyler sker alltid från ett område med högre
tubulusvätskan och koncentration till ett område med lägre koncen-
vävnadsvätskan i tration. Passiv jontransport genom membran
proximala tubuli? påverkas dessutom av elektriska spänningsskill-
nader. Passiv transport är inte beroende av me-
tabol energi.
I tubulicellernas api- På vägen från tubuluslumen till vävnadsvät-
kala membran finns skan, eller den motsatta vägen, måste ämnena
inga Na /K -pumpar
+ +
transporteras genom två cellmembran, det som
vetter mot tubuli och det som vetter mot väv-
nadsvätskan (bild 16.9). Om ett av dessa steg är
energikrävande, kallas hela transporten aktiv.
Aktiv reabsorption
Njurarnas behandling av natriumjoner är ett ex-
empel på aktiv reabsorption. Det aktiva steget i
1 9 Var är N a ' /
denna transport sker genom den del av epitel-
K -pumparna pla-
+
cerade i tubuluscel- cellernas membran som gränsar mot vävnads-
lernas membran? vätskan. I dessa membran finns energikrävande
N a / K - p u m p a r , som pumpar ut natriumjoner
+ +
20 Beskriv me-
ur cellerna och pumpar in kaliumjoner i cel-
kanismerna för
lerna (bild 16.9). Pumpaktiviteten gör att kon-
reabsorptionen av
centrationen av natriumjonerna hålls på en låg
natriumjoner.
nivå inne i epitelcellerna och på en hög nivå ute i
Bild 16.9 Reabsorptionen av natriumjoner. N a / +
K -pumpar i den del av epitelcellernas membran
+
som är i kontakt med vävnadsvätskan transpor-
terar aktivt Na* ut ur cellerna. K transporteras
+
motsatt väg. Detta leder till låg koncentration av
Na och hög koncentration av K i epitelcellerna.
+ +
vävnadsvätskan. Från vävnadsvätskan strömmar
N a över i de peritubulära kapillärerna tillsam-
+
mans med vatten och andra ämnen som är lösta
i vattnet.
I de flesta andra celler i kroppen är N a / K - + +
pumparna jämnt fördelade i cellmembranet,
men njurtubuluscellerna har inga Na /K -
+ +
pumpar i den del av epitelcellernas membran
som gränsar mot tubuluslumen (apikalmem-
branet). Därmed kan natriumjonerna diffundera
från tubuluslumen in i cellen utan att pumpas
tillbaka. Njurarnas natriumjontransport går all-
tid från tubuli till blodet.
Förutom natriumjoner reabsorberás glu-
kos, aminosyror och flera andra organiska mo-
lekyler från njurtubuli genom aktiv transport.
Även oorganiska substanser, som fosfatjoner
( H P 0 ~ ) , kalciumjoner ( C a ) och magnesi-
4
2 2 +
umjoner ( M g ) , reabsorberás från olika delar
2 +
av tubulussystemet på detta sätt.
Passiv reabsorption
Många substanser reabsorberás passivt, bland
annat vatten. När andra substanser reabsorberás
aktivt, blir osmolariteten i tubuli lite lägre än i
epitelcellernas cytosol och i vävnadsvätskan.
Det gör att vatten följer efter genom osmos (bild
16.10). Därmed ökar koncentrationen i tubuli av
ämnen som inte absorberas aktivt, t.ex. negativa
joner, urea, många läkemedel och miljögifter. De
K diffunderar ut ur cellerna så att cellens inre blir
+
negativt laddad (visas inte i bilden). Den negativa
laddningen och den låga Na -koncentrationen
+
inne i cellerna leder till diffusion av Na från tubu- +
luslumen in i epitelcellerna.
koncentrationsskillnader som då uppstår leder från de peritubulära kapillärerna genom tubu-
till att dessa ämnen diffunderar in i epitelcel- luscellerna till tubuluslumen (i motsatt riktning
21 Vad är drivkraf-
lerna, förutsatt att cellmembranet är permeabelt till transportvägen som vid reabsorption).
ten för tubuluscel-
för substanserna. När laddade substanser, som Till de substanser som utsöndras genom se- lernas reabsorption
Na +
reabsorberás aktivt, uppstår det också en kretion hör hormoner, läkemedel, livsmedelstill- av Cl"?
elektrisk spänningsskillnad. Denna spännings- satser och vissa organiska joner utan närings-
22 Varför är det
skillnad får negativa joner, t.ex. Cl", att följa med mässig betydelse. Även kalium och väte utsönd-
svårt för kroppen
N a från tubuli till blodet.
+
ras med urinen genom sekretion.
att göra sig av med
Fettlösliga substanser diffunderar lätt genom fettlösliga ämnen
cellmembranet (s. 64) och därför är det svårt för Njurarnas behandling av genom urinen?
kroppen att göra sig av med sådana substanser några viktiga ämnen
23 Ge exempel
genom urinen. Många miljögifter och alkohol Glukos
på ämnen som
är mycket fettlösliga, men eftersom levern om- Varje dag filtreras cirka 150 g glukos. Glukos
utsöndras genom
vandlar många främmande ämnen till mer vat- reabsorberás med hjälp av ett transportprotein sekretion.
tenlösliga föreningar kan de lättare utsöndras som sitter i cellmembranet hos epitelcellerna
med urinen. i proximala tubuli. Transporten är aktiv och
En viktig uppgift för njurarna är att utsönd- kopplad till transporten av natriumjoner (bild
ra urea (urinämne, karbamid). Urea är en liten 16.11). Normalt är reabsorptionen fullständig
molekyl som är ganska fettlöslig. Epitelcellernas redan halvvägs i proximala tubuli.
membran är därför förhållandevis genomsläpp- Det finns en gräns för hur många glukosmo- Levern omvandlar
ligt för urea och cirka 50 % av den filtrerade lekyler som transportproteinet för glukos kan många ämnen så att
ureamängden reabsorberás från tubuli. För att frakta per tidsenhet. Om det filtreras en större de lättare utsöndras
förhindra att plasmakoncentrationen av urea mängd glukos än den som gör att alla glukos- med urinen
blir för hög, är det nödvändigt att en hög glome- transportörerna är maximalt aktiva, kan glukos
rular filtrationshastighet upprätthålls. påvisas i urinen. Den lägsta plasmakoncentratio-
nen där glukos kan påvisas i urinen kallas njur-
Sekretion tröskeln för glukos. Plasmakoncentrationen av
Sekretionen i njurarna utgör en extra möjlighet glukos är då mer än dubbelt så hög som normalt När njurtröskeln för
för kroppen att göra sig av med oönskade äm- (bild 16.12). Vid sockersjuka, diabetes mellitus, glukos överskrids kan
nen. Vid sekretion transporteras vissa substanser som inte behandlas är glukoskoncentrationen i glukos påvisas i urinen

Bild 16.10 Reabsorption av vatten i proximala vätskan så att vatten strömmar från lumen in i
tubuli. Na /K -pumpar transporterar Na till väv-
+ + +
vävnadsvätskan genom osmos. Vattentransporten
nadsvätskan. Na -transporten leder samtidigt till
+
sker både genom och mellan cellerna. Vatten och
transport av andra substanser, t.ex. glukos och Cl". lösta ämnen transporteras därefter passivt över i
Ämnestransporten ökar osmolariteten i vävnads- kapillärerna genom osmos och diffusion.
 Bild 16.11 Reabsorption av glukos. Glukostranspor-
ten från lumen genom tubuluscellernas membran
är kopplad till transporten av Na . Transporten
+
leder till högre glukoskoncentration i epitelcellen
plasma alltid så hög att glukos kan påvisas i uri-
nen. Även hos friska individer kan glukos påvi-
./Ty.. sas i urinen en kort period efter ett mycket stort
24 Hur sker
intag av mat eller dryck med hög sockerhalt.
reabsorptionen av
Njurarnas uppgift är således inte att delta i
glukos?
regleringen av blodets glukosnivå utan att för-
25 Ar den mängd
glukos som hindra att denna värdefulla substans förloras
normalt filtreras med urinen. Regleringen av plasmakoncentra-
större, mindre eller tionen av glukos utförs av hormoner (s. 4 3 2 -
lika stor som den 4 3 4 ) . Först när plasmakoncentrationen av glukos
maximala mängd
som njurarna kan
reabsorbera? Bild 16.12 Njurtröskeln för glukos. Vid normala
koncentrationer av glukos i plasma reabsorberás
all filtrerad glukos, så att glukos inte läcker ut med
urinen. När glukoskoncentrationen i plasma mer
än fördubblas, filtreras mer glukos än vad tubulus-
systemet kan reabsorberá. Glukos kan då påvisas i
urinen. Den lägsta plasmakoncentration där glukos
kan påvisas i urinen kallas njurtröskeln för glukos.
än i vävnadsvätskan och glukos diffunderar därför
ut ur cellen med hjälp av ett transportprotein.
Transport av H från epitelcellen till tubuluslumen
+
i utbyte mot Na visas också i bilden.
+
blir mycket hög, bromsar njurarna en ytterligare
stegring av nivån genom att släppa ut glukos
med urinen.
Det som har beskrivits för glukos gäller ock-
så för andra viktiga organiska substanser, t.ex.
aminosyror, ketoner, mjölksyra och vattenlösliga
vitaminer. Även när det gäller dessa ämnen kan
tubulussystemet reabsorberá betydligt mer än
den mängd som normalt filtreras. Njurarna har
till uppgift att förhindra att dessa ämnen går för-
lorade med urinen. Därmed hålls plasmakoncen-
trationen på en nivå som bestäms av andra reg-
leringsmekanismer. Om plasmakoncentrationen
däremot stiger över tröskelvärdena, kan ämnena
påvisas i urinen. Om vi t.ex. äter stora mängder
vitamin C, stiger plasmakoncentrationen av vita-
minet så mycket att den överskrider njurtröskeln.
Då utsöndras vitamin C med urinen.
Glukos i urinen (glukosuri)
Vid obehandlad diabetes mellitus (socker-
sjuka) är plasmakoncentrationen av glukos
högre än njurtröskeln. Då filtreras mer glukos
än vad tubulussystemet kan reabsorberá. Det
glukos som transportmekanismerna i proxi-
mala tubuli inte klarar att reabsorberá passe-
rar genom resten av nefronet och drar med
sig stora mängder vatten. Urinmängden kan
komma upp i 4 - 5 liter per dygn.
Proteiner
De små mängder proteiner som filtreras i njurarna
reabsorberás genom endocytos (s. 6 8 ) . Normalt
är reabsorptionen så gott som fullständig.
Joner
ras här (bild 16.13). Ytterligare 20 % absorberas i Filtrerat protein reab-
Henles slynga. Reabsorptionen i proximala tubuli sorberás fullständigt
och Henles slynga är inte hormonellt reglerad.
På grund av epitelcellernas struktur och
egenskaper i distala tubuli och samlingsrör, kan Vid sidan avfil-
stora koncentrationsskillnader skapas för na- trationen är Na - +

Njurarna kan reabsorberá mycket större mäng-
der än dem som normalt filtreras av ovan nämn-
da substanser. Den mängd som normalt filtreras
av vissa oorganiska joner är emellertid nästan
densamma som den som maximalt kan reab-
sorberás. Detta gäller t.ex. fosfatjoner och C a .
2 +
Vanligen utsöndrar vi lite av dessa joner med
urinen, men efter en fosfatrik måltid, som exem-
trium mellan tubuli och blodet (s. 4 6 1 ) . Och det reabsorptionen
är här den hormonella regleringen av reabsorp- huvudprocessen i
tionen träder in. Vid natriumbrist kan epitelcel- njurarna
lerna i samlingsrören nästan tömma tubuli på
natriumjoner genom aktiv transport, eftersom
läckaget tillbaka är mycket litet.
Aldosteron är den viktigaste faktorn i regle- Aldosteron reglerar
ringen av njurarnas utsöndring av natriumjoner. Na -utsöndringen
+

pelvis innehåller mycket vetekli, stiger plasma- Om kroppen har ett betydande överskott av na-
koncentrationen av fosfat och därmed också den triumjoner, utsöndras merparten av den natrium-
filtrerade mängden. Då ökar den del av fosfatet mängd som når distala tubulus med urinen. Om
som inte reabsorberás. Ju större intaget av fosfat det finns ett underskott av natriumjoner i krop-
är, desto mer utsöndras med urinen. På detta sätt pen ökar sekretionen av aldosteron (s. 201) och
bidrar njurarna effektivt till att upprätthålla en
normal plasmakoncentration av fosfat.
I motsats till reabsorptionen av glukos och Bild 16.13 Reabsorptionen av natriumjoner och
aminosyror, är reabsorptionen av många joner vatten i de olika delarna av nefronet och i sam-
underställd hormonell kontroll. Det gäller t.ex. lingsrören. Reabsorptionen av natriumjoner och
Na , fosfatjoner och C a .
+ 2 +
vatten i distala tubuli och samlingsrören varierar
mycket beroende på plasmakoncentrationen av
Natriumjoner. Nästan allt natrium som vi intar aldosteron respektive ADH. Siffrorna i bilden visar
med mat och dryck absorberas från tarmen, oav- en genomsnittlig situation.
sett kroppens behov. Det är främst njurarna som
reglerar natriummängden i kroppen. Njurarna
justerar urinutsöndringen av natriumjoner efter
det varierande intaget. Därmed hålls mängden na-
triumjoner i kroppen relativt konstant. Det är vik-
tigt därför att det främst är mängden natriumjo-
ner i kroppen som avgör extracellulärvätskans
volym (s. 471). Extracellulärvätskans volym har å
sin sida avgörande betydelse för blodtrycket och
blodcirkulationen. Njurarnas behandling av natri-
umjonerna är viktig även därför att reabsorptio-
nen av substanser som glukos, aminosyror, klorid,
vätekarbonat och vatten sker som en följd av reab-
sorptionen av natriumjoner. Detsamma gäller se-
kretionen av ämnen som kaliumjoner och vätejo-
ner. Reabsorption av natriumjoner är huvudpro-
cessen i njurarna och mer än 80 % av njurarnas
energiomsättning används till denna transport.
Koncentrationen av natriumjonerna föränd-
ras praktiskt taget inte vid primärurinens pas-
sage genom proximala tubulus. Det faktum att
cirka 70 % av det filtrerade vattnet reabsorberás
i proximala tubulus, innebär att även cirka 70 %
av den filtrerade natriumjonmängden reabsorbe-
 Ödem vid proteinförlust
genom urinen
Protein i urinen beror oftast på att glome-
rulusmembranen på grund av sjukdomspro-
cesser har onormalt hög genomsläpplighet
för proteiner (se faktarutan, s. 4 5 6 ) . När
större mängder proteiner filtreras än vad
tubulussystemet kan reabsorbera, kan stora
mängder proteiner läcka ut med urinen. Pro-
teinförlusten kan bli så stor att levern inte
klarar att ersätta förlusten och därmed sjun-
ker plasmakoncentrationen av protein så att
umjoner och vatten ökar. Förändringar i ANP-
sekretionen bidrar troligen till att motverka för-
ändringar i blodvolymen i olika situationer, som
vid ökat intag av salt och vatten.
Kalciumjoner. I motsats till natrium är absorp-
tionen av kalcium från tarmen hormonellt reg-
lerad, så att den är anpassad till kroppens behov
(s. 4 1 6 ) . Normalt utsöndras cirka 90 % av vårt
kalcium via avföringen, medan bara cirka 10 %
utsöndras via njurarna. Regleringen av plasma-
koncentrationen av C a 2 +
sker via reglering av
tarmens absorption av C a , njurarnas reab-
2 +

det osmotiska trycket sjunker. Detta leder

sorption av filtrerat C a 2 +
och utbytesprocesserna
till ökad filtration genom kapillärväggarna i
mellan blodet och bensubstansen (s. 206).
hela organismen (s. 2 9 5 ) . I allvarliga fall kan
Regleringen av njurarnas Ca -utsöndring
2+

plasmavolymen minska oroväckande och

sker huvudsakligen i distala tubuli och samlings-
ödemvätska samlas i vävnaderna. En njursjuk-
rören. Paratyreoideahormon ökar reabsorptio-
dom som medför att stora mängder protei-
nen av C a . Därmed minskar kalciumförlusten
2 +

ner utsöndras med urinen kallas nejros.

Hjärtsvikt är en annan vanlig orsak till ge-
nerella ödem i kroppen (s. 2 9 5 ) . Ödem vid
hjärtsvikt beror på ökat hydrostatiskt tryck i
kapillärerna.
då ökar reabsorptionen av natriumjoner så att na-
triumförlusten genom urinen minskar. Den ökade
reabsorptionen av natriumjoner ökar också blod-
genom urinen (s. 2 0 6 ) . Kalcitonin har motsatt
effekt. Vanligtvis utsöndras 1-2 % av den filtre-
rade kalciummängden med urinen.
Kaliumjoner. Kaliumjononcentrationen i ex-
tracellulärvätskan regleras främst av njurarna.
Njurarnas behandling av kalium skiljer sig vä-
sentligt från behandlingen av natrium. Medan
K reabsorberas nästan fullständigt i proximala
+

Det mesta av krop- volymen eftersom vatten följer efter natriumjoner tubuli, sker huvudsakligen sekretion av kali-
pens Ca -utsöndring
2+
genom osmos. Om inte aldosteron utsöndras från umjoner i distala tubuli och samlingsrören (bild
sker via avföringen binjurarna, utsöndrar vi cirka 20 g salt per dygn. 16.14). Reabsorptionen i proximala tubuli säker-
Vid maximal aldosteronfrisättning utsöndras na- ställer att den normala plasmakoncentrationen av
triumjoner praktiskt taget inte alls med urinen. kaliumjoner upprätthålls vid lågt intag av kalium.
Atrial natriuretisk peptid (ANP) är ett hor- Även vid ett högt intag av kalium reabsorberas
K -koncentrationen
+
mon som frisätts från hjärtats förmaksväggar det mesta av den filtrerade kaliumjonmängden
i kroppen regleras när dessa sträcks. ANP hämmar reabsorptionen när filtratet strömmar genom proximala tubuli.
främst av njurarna av natrium så att urinutsöndringen av natri- Trots det kan överskottet av kaliumjoner utsönd-

Bild 16.14 Aktiv

K -sekretion i distala
+

tubuli och samlingsrö-

ren. Na /K -pumpar
+ +

transporterar kalium
från vävnadsvätskan
in i epitelcellerna.
K diffunderar över
+

i lumen genom kali-

umkanaler i epitelcell-
membranen.

Bild 16.15 Normalisering av K -koncentrationen i
+
plasma efter ökat K -intag.
+
ras med urinen. Det sker genom kaliumjonsekre-
tion i distala tubuli och samlingsrören.
Flera faktorer påverkar urinutsöndringen av
kaliumjoner. Den viktigaste faktorn är aldosteron,
som ökar sekretionen och därmed utsöndringen.
Effekten av aldosteron på njurarna sörjer för en
exakt reglering av kaliumjonkoncentrationen i
plasma (bild 16.15). Detta är mycket viktigt efter-
som även måttliga svängningar i plasmakoncen-
trationen av kaliumjoner kan ha skadliga effekter.
Kalium är den jon som finns i högst koncentration
inne i cellerna. Det är skillnaden i kaliumjonkon-
centration mellan cytosol och cellernas utsida som
gör att celler har en negativ vilomembranpotential
(s. 69). Om plasmakoncentrationen av kaliumjo-
ner mer än fördubblas uppstår hjärtarytmier och
svaga hjärtkontraktioner.
Antidiuretiskt hormon (ADH)
Antidiuretiskt hormon (ADH) bildas i hypo-
talamus och utsöndras från hypofysens baklob
(s. 189). ADH ökar epitelcellernas genomsläpp-
lighet för vatten i distala tubuli och samlingsrör.
Därmed utsöndras mindre vatten med urinen.
Ökad osmolaritet i extracellulärvätskan
är det stimulus som är viktigast för att ADH-
sekretionen ska öka. Särskilda sinnesceller i
hypotalamus, osmoreceptorerna, registrerar
fortlöpande osmolariteten i extracellulärvätskan
och styr sekretionen av ADH. När extracellulär-
vätskans osmolaritet ökar, utsöndras mer A D H Aldosteron regle-
från hypofysen, och mer vatten reabsorberás i rar njurarnas K - +
den sista delen av tubulussystemet och i sam- utsöndring
lingsrören. Därmed normaliseras osmolariteten.
I en sådan situation utsöndras koncentrerad
urin. Om kroppen dehydreras på grund av ett
för litet vätskeintag, ökar extracellulärvätskans
osmolaritet samtidigt som blodvolymen mins-
26 Vilken effekt
kar. En stark minskning av blodvolymen ökar
har AN P på nju-
också ADH-sekretionen. Den minskade urin-
rarna?
utsöndring som detta resulterar i bidrar till att
normalisera blodvolymen. Om blodvolymen 27 Vilket hormon
minskar utan att osmolariteten ökar, t.ex. under ökar reabsorp-
tionen av C a i 2+
en blödning, är ökad reabsorption av natrium på
distala tubuli och
grund av ökad sekretion av aldosteron en ännu
samlingsrören?
viktigare orsak till reducerad urinvolym.
28 Vilka skillnader
Njurarnas produktion av finns det i njurar-
nas behandling av
koncentrerad och utspädd urin
Na och K ?
+ +
Urinen består huvudsakligen av vatten. Det inne-
bär att vi i praktiken kan sätta likhetstecken mellan 29 Hur påverkar
urinvolymen och volymen utsöndrat vatten. Som aldosteron njurar-
vi vet av egen erfarenhet varierar urinvolymen nas behandling av
mycket. Exemplen nedan illustrerar att urinvoly- Na och K ?
+ +
men och urinens osmolaritet varierar i takt med
kroppens överskott eller underskott på vatten.
Vid normalt vätskeintag producerar vi 1-2 liter
urin per dygn. Urinen är då svagt gul, och osmo-
lariteten är oftast betydligt högre än i plasma, där Urinens osmolaritet
den är cirka 300 mosmol/1. Om vi däremot dricker kan variera mellan
stora mängder vatten, kan vi utsöndra upp till 16 cirka 30 och 1 2 0 0
ml urin i minuten. Om denna stora utsöndring på- mosmol/l
gick ett helt dygn, skulle urinmängden överstiga 20
liter. Sådan urin är nästan färglös och har en osmo-
laritet som bara är runt 1/10 ( 3 0 - 4 0 mosmol/1) av
osmolariteten i plasma. Om vi under en längre tid
inte har tillgång till vatten, utsöndrar vi omkring
0,5 liter urin per dygn. Denna urin är starkt gul
och har en osmolaritet som är fyra gånger högre
än i plasma, dvs. cirka 1 200 mosmol/1. Om vi inte
hade kunnat koncentrera urinen, skulle vi således
i situationer utan tillgång till vatten ha utsöndrat
fyra gånger mer vatten genom urinen än vad som ADH ökar permea-
är nödvändigt med en normal njurfunktion. biliteten för vatten
Transporten av vatten genom tubulussys- i distala tubuli och
temets väg sker genom osmos. Det betyder att samlingsrör
transporten alltid går i riktning från lägre till
högre osmolaritet. Om osmolariteten i vävnads-
vätskan överallt i njurarna hade varit 300 mos-
mol/1, som fallet är i andra organ, skulle det inte
ha varit möjligt att utsöndra en urin som var mer
koncentrerad än 300 mosmol/1. Det beror på att

30 Vilka är
effekterna av ADH
och vilka delar av
nefronet påverkar
ADH?
Bild 16.16 Osmolariteten i vävnadsvätskan i njur-
arnas bark och märg. Siffrorna anger mosmoi/l.
reabsorptionen av vatten från tubuli bara kan ske
tills tubulusvätskan har samma osmolaritet som
vävnadsvätskan. Hos människan stiger emellertid
osmolariteten från 300 mosmol/1 i njurbarken till
1 200 mosmol/1 innerst i njurmärgen (bild 16.16).
Det är den höga osmolariteten i njurmärgen som
gör det möjligt att utsöndra koncentrerad urin.
En av orsakerna till att osmolariteten i njurmär-
gens vävnadsvätska är hög är att joner pumpas ut
från lumen i den uppåtstigande grenen av Henles
slynga. Nefroner med långa Henles slyngor som
går djupt ner i njurmärgen har en nyckelroll när
det gäller att skapa en gradvis ökande osmola-
ritet i vävnadsvätskan från barken till längst in
i märgen. I denna bok går vi emellertid inte in
närmare på detta fenomen.
I proximala tubulus reabsorberás vatten och
lösta ämnen i samma grad (bild 16.17 a). Vätskan
som strömmar från proximala tubulus in i Henles
slynga, är därför isosmotisk (s. 27), dvs. osmola-
riteten är densamma som i plasma (cirka 300
mosmol/1). Vätskan som strömmar ut ur Henles
slynga är däremot hypoosmotisk, med en osmo-
laritet på cirka 100 mosmol/1. Cellerna i den upp-
åtstigande grenen av Henles slynga är ogenom-
släppliga för vatten. När dessa celler pumpar ut
joner ur lumen, kan följaktligen inte vatten följa
efter. Därmed bildas en hypoosmotisk tubulus-
Intag av mycket vat- vätska i denna del av nefronet (bild 16.17 a).
ten stoppar frisätt- Förändringarna av osmolariteten när urinen
ningen av ADH strömmar genom distala tubuli och samlingsrö-
ren beror på i vilken grad membranet som vet-
ter in mot tubuluslumen är genomsläppligt för
vatten. Om det är ogenomsläppligt hålls vattnet
kvar i lumen, så att den utsöndrade urinen blir
tunn. Men även i denna situationen kan det ske
en viss reabsorption av NaCl i samlingsrören, och
därför kan den färdiga urinen ha så låg osmola-
ritet som 3 0 - 4 0 mosmol/1. Den andra extremsi-
tuationen uppstår om epitelcellernas membran
i distala tubuli och samlingsrören är maximalt
genomsläppliga. Då sker reabsorptionen av vat-
ten genom osmos så snabbt att osmolariteten
i tubuluslumen blir densamma som i den om-
kringliggande vävnadsvätskan. Den vätska som
samlingsrören tömmer ut i njurbäckenet är då
lika koncentrerad som vävnadsvätskan längst in
i njurmärgen, dvs. cirka 1200 mosmol/1.
I motsats till vad som sker i proximala tubuli
och Henles slynga, styrs vattenpermeabiliteten
i distala tubuli och samlingsrören av ADH. När
kroppen behöver utsöndra koncentrerad urin,
ökar utsöndringen av ADH från hypofysens bak-
lob. Därmed kan vatten genom osmos strömma
från tubuli till vävnadsvätskan. Från vävnadsvät-
skan går vattnet vidare till blodet. När det finns
ett stort underskott på vatten i kroppen och hy-
pofysen utsöndrar maximala mängder ADH,
sker osmosen så snabbt att osmolariteten i den
färdiga urinen kan bli så hög som 1200 mosmol/1
(bild 16.17 a). Om vi däremot dricker stora
mängder vatten på kort tid, upphör frisättningen
av ADH från hypofysen. Epitelet i distala tubuli
och samlingsrören blir då nästan ogenomsläpp-
ligt för vatten, och den urin som utsöndras är så
utspädd urin den kan bli (bild 16.17 b).
Även under perioder utan tillgång till vatten
måste urinproduktionen vara minst cirka 0,5 liter
31 Hur kan njurarna producera urin som är
mer koncentrerad än plasma?
32 Hur kan njurarna producera urin som är
mer utspädd än plasma?
Vad är osmolariteten i distala tubuli, sam-
lingsrören och njurmärgens vävnadsvätska när
njurarna påverkas av maximala plasmakoncen-
trationer av ADH?
34 Vad händer med osmolariteten i samlings-
rören när plasmakoncentrationen av ADH
minskar?

Bild 16.17 Njurarnas förmåga att utsöndra kon-
centrerad respektive utspädd urin. a Utsöndring
av maximalt koncentrerad urin. När kroppen har
underskott på vatten utsöndrar hypofysen mycket
ADH, som ökar epitelcellernas genomsläpplighet
för vatten i distala tubuli och samlingsrör. Stora
mängder vatten kan då reabsorberás genom os-
per dygn för att vi ska kunna utsöndra de avfalls-
produkter som kroppen bildar. Denna vattenför-
lust är obligatorisk och bidrar till att kroppen tor-
kar ut när vi inte har tillgång till vatten (s. 4 7 7 ) .
Urinens osmolaritet kan variera mellan 3 0 - 4 0
mosmol/l och 1 200 mosmol/1. Oftast är urinens
osmolaritet betydligt högre än osmolariteten i plas-
ma, och urinvolymen är cirka 1,5 liter per dygn.
Reglering av kropps-
vätskornas volym och
osmolaritet
Vatten utgör 60-70 % av kroppsvikten. Ungefär
två tredjedelar av vattnet finns inuti cellerna (in-
tracellulärvätskan) och resten ingår i den lösning
som omger cellerna (extracellulärvätskan).
Liten mängd Stor mängd
koncentrerad urin förtunnad urin
mos, eftersom osmolariteten är hög i njurmärgens
vävnadsvätska. I en sådan situation produceras
lite och koncentrerad urin, och kroppen håller
kvar vatten, b Utsöndring av maximalt utspädd
urin vid frånvaro av ADH. Kroppen gör sig av med
överskott av vatten.
Det finns tre huvudtyper av extracellulärvätska:
• vävnadsvätska (interstitiell vätska)
• blodplasma
• lymfa.
För att kroppens celler ska fungera normalt
måste extracellulärvätskan ha en nästan kon-
stant sammansättning. Dessutom får inga stora
volymförändringar ske på kort tid. Kroppen ser
i första hand till att stabilisera förhållandena
när det gäller blodplasma. Eftersom det sker Mellan plasma och
ett omfattande ämnes- och vätskeutbyte mellan
blodplasma och vävnadsvätskan, leder en stabi-
vävnadsvätskan sker
ett omfattande utbyte
lisering av blodplasma till att även hela extracel- av ämnen och vätska
lulärvätskan stabiliseras.
Normalt är osmolariteten densamma inuti
cellerna och utanför dem. Om lösta ämnen el-
ler vatten tillförs eller avlägsnas från extracel-

Bild 16.18 Förändringar i kroppsvätskornas volym
efter det att blodet tillförts NaCI respektive mak-
romolekyler.
lulärvätskan, rör sig vatten genom osmos ut ur
eller in i cellerna så att de ändrar storlek (s. 6 6 ).
Vattenflödet upphör när osmotisk jämvikt har
skapats på nytt.
När kroppen tillförs vatten, ökar både cell-
storleken, plasmavolymen och vävnadsvätskans
volym. Eftersom vattnet fördelas mellan all väts-
ka i kroppen, förändras emellertid osmolariteten
inte särskilt mycket. När kroppen däremot till-
förs salt, dras vatten ut ur cellerna genom osmos.
Därmed minskar cellstorleken och intracellu-
lärvätskans volym, medan vävnadsvätskans och
blodplasmas volym ökar (bild 16.18 b ) . Om blo-
Tillförsel av proteiner det tillförs makromolekyler, som proteiner, för-
till blodet ökar blod- ändras cellstorleken inte särskilt mycket. Sådan
volymen tillförsel leder emellertid till att plasmavolymen
ökar (bild 16.18 c ) . Det beror på att vävnadsvät-
ska dras in i kapillärerna genom osmos. De olika
effekterna av att tillföra blodet proteinmolekyler
Extracellulärvätskans respektive salt beror på att kapillärväggen är näs-
volym bestäms av tan ogenomsläpplig för proteiner. Om inte rätt
Na -mängden i
+
typ av plasma finns tillgänglig för transfusion,
kroppen kan makromolekyler som albumin ("plasmavo-
lymökande medel") tillföras blodet för att öka
blodvolymen och motverka artärtrycksfall.
Reglering av extra-
cellulärvätskans volym
Extracellulärvätskans volym har avgörande
betydelse för det arteriella blodtrycket och
därmed för upprätthållandet av en tillfredsstäl-
lande cirkulation. Vid snabba förändringar av
extracellulärvätskans volym kan cirkulations-
rubbningar uppstå. Om blodvolymen minskar
med så mycket som 3 0 - 4 0 %, uppstår en livs-
hotande situation.
Medan koncentrationen av natrium inuti
i cellerna är låg, är det N a och Cl" (som pas-
+
sivt följer med när natrium transporteras ak-
tivt) som bidrar mest till extracellulärvätskans
osmolaritet. Eftersom extracellulärvätskans
osmolaritet normalt hålls nästan konstant, be-
stäms extracellulärvätskans volym främst av na-
triummängden i kroppen.
Njurarna reglerar natriummängden i krop-
pen genom att justera natriumutsöndringen så
att den exakt motsvarar den mängd natrium
som vi får i oss med mat och dryck, minus de
små mängder vi förlorar genom avföring och
svett. Om det uppstår obalans mellan den natri-
ummängd vi intar och den vi utsöndrar, föränd-
ras extracellulärvätskans volym.
Plasmavolymen är den del av den extracellu-
lära vätskevolymen som regleras i första hand.
Eftersom vatten och salter utbyts fritt genom
kapillärväggarna, leder förändringar i plasma-
volymen till parallella förändringar i resten av
extracellulärvätskan. Kapillärtrycket stiger om
plasmavolymen, och därmed hela blodvoly-
men, ökar. Då filtreras mer vätska ut ur kapil-
lärerna så att även vävnadsvätskans volym ökar
(s. 2 9 6 ) . Om däremot plasmavolymen minskar,
sjunker blodtrycket så att vävnadsvätska dras
över till blodet. Detta utbyte av vätska mellan
plasma och vävnadsvätska motverkar stora
förändringar i blodvolymen och det arteriella
blodtrycket. Vid t.ex. en blödning är minsk-
ningen av blodvolymen mindre än den volym
blod som förloras.
Natriummängden som utsöndras med
urinen är skillnaden mellan den mängd som
filtreras och den mängd som reabsorberás.
Natriumutsöndringen och blodvolymen kan
därmed regleras genom justering av både filtra-
tionen och reabsorptionen av natrium.
Förändringar i filtrationen
Flera mekanismer bidrar till att förändra filtra-
tionshastigheten när blodvolymen förändras
(bild 16.19):
• När blodvolymen och därmed blodtrycket
ökar, stiger njurarnas filtrationshastighet
något. Därmed utsöndras mer natrium med
urinen. Det motsatta sker när blodvolymen,
och därmed blodtrycket, sjunker. Det arte-
riella blodtryckets direkta effekt på urinut-
söndringen är viktig för regleringen av blod-
volymen och det arteriella blodtrycket.
• När blodvolymen och det arteriella blod-
trycket minskar, ökar aktiviteten i sympa-
tiska nervsystemet. Det leder till kontraktion
av både afferenta och efferenta arterioler och
därmed till en måttlig sänkning av filtra-
tionshastigheten (s. 4 6 0 ) . Både blodtrycks-
fallet och den ökade sympatiska aktiviteten Bi/d 16.19 Minskning av njurarnas filtrationshas-
stimulerar njurarnas sekretion av renin och tighet vid minskad blodvolym. Den minskade fil-
därmed bildningen av angiotensin II (s. 4 6 0 ) . trationshastigheten (GFR) beror dels på en direkt
Detta hormon har motsvarande effekt på se- effekt av det sänkta blodtrycket, dels på effekten
kretionshastigheten som ökad sympatisk ak- av ökad sympatisk aktivitet och av angiotensin II.
tivitet (bild 16.19). Den sänkta filtrationshastigheten bidrar till att
normalisera blodvolymen.
Förändringar i reabsorptionen
Ändringar i njurarnas filtrationshastighet ger
snabba förändringar i natriumutsöndringen minskar, som vid en större blödning eller kraf-
med urinen. För den långsiktiga regleringen tig diarré, leder ökad sekretion av renin och Sänkt blodtryck och
av natriumutsöndringen är emellertid ändr- bildning av angiotensin II också till att sekre- ökad sympatisk akti-
ingar i reabsorptionen viktigare. Det är främst tionen av aldosteron ökar (s. 4 6 1 ) . Därmed vitet ökar sekretionen
hormonet aldosteron som reglerar reabsorp- ökar reabsorptionen av natrium. Tillsammans av ren in
tionen av natrium. Sekretionen av aldosteron med N a +
reabsorberás också Cl" och vatten,
från binjurarna stimuleras av angiotensin II. så att utsöndringen av salt och vatten minskar.
När blodvolymen och det arteriella blodtrycket Om man samtidigt intar vatten och salter, ökar
blodvolymen, och det arteriella blodtrycket sti-
ger not normala värden (bild 16.20).
Pyelonefrit

Pyelonefrit är en inflammation i njurbäck-

enet och njurvävnaden (pyelo = njurbäcken,
nephros = njure). Pyelonefrit orsakas av bak-
terier, oftast tarmbakterier, som har kommit
in i urinvägarna via urinröret. Bakterierna har
därför vandrat mot urinströmmen ända upp
till njurbäckenet. Inflammationen drabbar till
en början särskilt njurmärgen. En av njurmär-
gens viktiga funktioner är att skapa hög os-
molaritet i vävnadsvätskan så att urinen kan
koncentreras. Personer med måttlig pyleone-
frit har därför ofta nästan normal njurfunk-
tion, bortsett från en nedsatt förmåga att
koncentrera urinen.
Reglering av extra-
cellulärvätskans osmolaritet
Extracellulärvätskans volym måste regleras nog-
grant för att blodtrycket ska hållas stabilt, och
extracellulärvätskans osmolaritet måste regleras
för att kroppens celler inte ska skrumpna eller
svälla (s. 6 6 ) .
Natriumsalterna står för m e r än 90 % av
extracellulärvätskans osmolaritet. Eftersom
negativa jone r passivt följer positiva j o n e r när
dessa transporteras aktivt, innebär regleringen
av extracellulärvätskans osmolaritet i prakti-
ken detsamma som att natriumkoncentratio-
nen regleras.
 Bild 16.20 Ökning av Na -reabsorptionen vid
+

en minskning av blodvolymen. Den ökade Na - +

reabsorptionen beror främst på ökad aldosteron-

sekretion. Det låga arteriella blodtrycket, den ökade
aktiviteten i de sympatiska nervfibrerna till njurarna
och den höjda nivån av angiotensin II sänker dess-
utom det hydrostatiska trycket och ökar det kolloid-
osmotiska trycket i de peritubulära kapillärerna så
att Na -reabsorptionen ökar. Om effekterna som
+

visas i denna bild och bild 16.19 kombineras med in-

tag av Salter och vatten, normaliseras blodvolymen.

vanliga mängder. Resultatet blir att osmolariteten

i extracellulärvätskan sjunker mot det normala.

Vattendiures. Bild 16.22 visar urinutsöndringen

när en vuxen person har druckit 1 liter vatten.
Njurarnas uppgift är att se till att "det som kom in
också kommer ut" så att extracellulärvätskans vo-
lym inte blir onormalt stor, och att den låga osmo-
ADH och törstmeka- Två regleringssystem samarbetar för att stabilise- lariteten blir kortvarig. Njurarna löser uppgiften
nismen reglerar os- ra extracellulärvätskans natriumkoncentration: genom att utsöndra en stor volym förtunnad urin.
molariteten i kroppen • ADH-systemet En sådan ökning i urinutsöndringen kallas vat-
• törstmekanismen. tendiures. Den ökade urinutsöndringen beror hu-
vudsakligen på att frisättningen av ADH minskar.
ADH-systemet. Bild 16.21 visar de ADH- Överskottet av vatten utsöndras på några få tim-
reglerande sinnescellernas roll i hypotalamus. mar, och njurarna har därmed återupprättat extra-
Om extracellulärvätskans Na -koncentration
+
cellulärvätskans normala osmolaritet och volym.
ökar, frisätts mer ADH från hypofysens baklob.
Då reabsorberar njurarna mer vatten, samtidigt
som natrium och andra lösta ämnen utsöndras i

Bild 16.21 Mekanismerna för ökad ADH-sekretion

och minskad vattenutsöndring vid vattenbrist.
Normaliseringen av den extracellulära vätskevoly-
men förutsätter intag av vatten. Om underskottet
av vatten är stort, stimuleras ADH-sekretionen
också av minskningen av extracellulärvätskans
volym (visas inte i bilden).

Diabetes insipidus
35 Vilket är
Diabetes insipidus är en sjukdom med onor-
sambandet mellan
Na -mängden i
+ malt låga koncentrationer av ADH i plasma.
kroppen och ex- Urinvolymen kan då komma att överstiga 20
tracellulärvätskans liter per dygn, och personen måste ägna en
volym? stor del av sin tid åt att dricka och att tömma
urinblåsan. Orsaken till diabetes insipidus är
36 Varför är det
oftast bristande syntes av ADH i hypotala-
viktigt att blodvo-
mus eller bristande frisättning av ADH från
lymen hålls stabil?
hypofysens baklob (s. 190).
 3? Varför är det viktigt att extracellulär-
vätskans osmolaritet är i det närmaste
konstant?

18 Vilka två regleringssystem är huvud-

ansvariga för stabiliteten i extracellulär-
vätskans osmolaritet?

39 Om en vuxen person dricker 1 liter vatten

utsöndras den extra vattenmängden med
urinen inom 2 - 3 timmar. Vad är orsakerna till
den ökade utsöndringen?

Urinvolymen
Bild 16.22 Urinutsöndringen efter intag av 1 liter vat- Urinvolymen utgör skillnaden mellan filtrerad
ten. Det mesta av vattnet utsöndras efter två timmar. och reabsorberad vätskemängd. Urinvolymen
är alltid liten i förhållande till de vätskemängder
som filtreras och reabsorberas. Därmed leder
Törstmekanismen. Sinnescellerna som reglerar även små procentuella ändringar i filtrerad eller
frisättningen av ADH skickar också signaler till reabsorberad vätskemängd till stora procentu- Urinvolymen föränd-
törstcentrum i hypotalamus (bild 16.23). När ex- ella ändringar av urinvolymen. Med andra ord ras vid förändringar
tracellulärvätskans osmolaritet är hög utlöses så- bestäms urinvolymen av de faktorer som påver- i njurarnas filtration
ledes både törstkänsla och ökad ADH-sekretion. kar filtrationen eller reabsorptionen. eller reabsorption
Vi förlorar hela tiden vatten och salter genom
urinen och svetten. Dessutom förlorar vi vatten Urinvolymen bestäms av ett samspel mellan
genom avdunstning från lungorna. Eftersom vi många faktorer, varav följande är de viktigaste
förlorar mer vatten än salter, ökar osmolariteten (bild 16.24):
mellan varje gång vi dricker. Ju mer osmolarite- • Omfattningen av reabsorptionen av ämnen
ten ökar, desto mer ADH frisätts. Därmed hålls från tubulussystemet. Ju större reabsorptio-
hela tiden mer vatten kvar i njurarna. När osmo- nen av lösta ämnen som N a , C l - och fosfat,
+

lariteten har ökat cirka 3 % stimuleras törstcen- glukos och aminosyror är, desto större är re-
trum. Om vätska då finns till hands dricker vi till absorption av vatten och desto mindre blir
osmolariteten har normaliserats. urinvolymen.
Även om det tar tid från det att vi dricker
tills dess att vattnet absorberas från mag-tarm-
kanalen och osmolariteten påverkas, upphävs Bild 16.23 Effekten av ökad osmolaritet i extracel-
törstkänslan så snart vi har druckit "rätt" mängd lulärvätskan på ADH-sekretionen och törstkäns-
vatten. Den mekanism som kan "mäta" att vi har lan. Minskad extracellular vätskevolym har samma
druckit tillräckligt med vatten är inte känd och effekter, men svagare, och visas inte i bilden.
är mer utvecklad hos djur än hos människan.
Hos människan påverkas vätskeintaget i större
grad av vanor och sociala faktorer än av behovet
att reglera vätskebalansen. Vi dricker visserligen
när vi är törstiga, men ofta dricker vi också när
vi inte är törstiga, och ofta dricker vi mer än vad
som behövs för att korrigera osmolariteten.
Samspelet mellan ADH-systemet och törstme-
kanismen håller normalt osmolariteten inom snä-
va gränser. Om den ena av dessa mekanismer inte
längre fungerar, kommer den andra att säkerställa
att regleringen fortsättningsvis är relativt god.
Bild 16.24 Faktorer
som påverkar urin-
volymen.
• Aktiviteten i sympatiska nervfibrer till
na. Ökad sympatisk aktivitet leder till en mått-
lig sänkning av GFR. Samtidigt reabsorberas
en ökad andel av den filtrerade vätskan. Dessa
ändringar leder till minskad urinvolym.
• Renin-angiotensin H-aldosteron-systemet.
nivå av angiotensin II har ungefär samma effekt
på njurarnas behandling av vatten och salter
som ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet.
Aldosteron ökar reabsorptionen av N a från
tubulussystemet och därmed även reabsorp-
tionen av Cl" och vatten. Därmed minskar
urinvolymen.
• ADH. ADH ökar reabsorptionen av vatten.
Därmed minskar urinvolymen.
• Det arteriella blodtrycket. Variationer i det ar-
teriella blodtrycket påverkar urinutsöndring-
en. Detta har stor betydelse för den långsikti-
ga regleringen av blodtrycket. En höjning av
det arteriella blodtrycket ökar urinvolymen
(bild 16.8) på grund av både ökad filtration
(bild 16.19) och minskad absorption (bild
16.20, s. 471).
• Proteinkoncentrationen i plasma.
proteinkoncentration i plasma (= ökad vat-
tenkoncentration) minskar det osmotiska
trycket. Därmed ökar G F R , medan reabsorp-
tionen avtar. Tillsammans kan dessa två me-
kanismer resultera i en betydande ökning av
urinutsöndringen.
Ändringar i några av faktorerna orsakar sto-
ra och snabba förändringar i urinvolymen.
Exempelvis minskar urinproduktionen snabbt
vid hög ADH-nivå.
Patienter med urin- Patienter med infektioner i urinvägarna re-
vägsinfektion bör kommenderas att dricka minst tre liter vätska per
dricka mycket vätska dygn, så att urinproduktionen blir stor. Därmed
"spolas" bakterierna ut med urinen. Dessutom
minskar risken för att bakterierna ska sprida sig
till själva njurvävnaden. Den stora urinproduk-
njurar- tionen beror främst på minskad plasmakoncen-
tration av ADH, men också på ändringar av flera
av de andra faktorerna som nämnts ovan.
Ökad
Urinvägarna
Urinvägarna består av (bild 16.1 a och 16.2 a)
• två njurbäcken
+
• två urinledare (ureteres), singularis: ureter)
• urinblåsan (vesica)
• urinröret (uretra).
Slemhinnan som bekläder insidan av större delen
av urinvägarna består av ett flerskiktat epitel och
bindväv. Epitelet, som bara finns i urinvägarna,
kallas övergångsepitel (bild 3.13). Epitelcellerna
i urinvägarna ändrar form beroende på hur ut-
tänjt rörsystemet är. När det finns små mängder
urin i urinvägarna är epitelet och den underlig-
gande bindväven veckad, och epitelcellerna är
huvudsakligen kubformade. Om urinvägarna
tänjs ut, spanns slemhinnan, vecken försvinner,
Minskad och cellerna plattas ut.
Det sammanhängande epitelskiktet i urin-
vägarna är nästan ogenomsläppligt och därför
ändras inte urinens sammansättning när den
töms från samlingsrören till njurbäckenet.
Utanför epitelet finns två muskelskikt, ett
inre längsgående och ett yttre cirkulärt. Växelvis
kontraktion och avslappning av muskelcellerna
driver urinen framåt i urinledarna så att urin-
blåsan fylls lika lätt oavsett om vi ligger eller står
upp. Urinblåsan töms genom en ihållande kon-
traktion av muskelcellerna i väggen.
Njurbäckenet och urinledarna
Varje njurpapill är omsluten av en bägarformad
utbuktning (njurkalk, calyx) av njurbäckenet.
Dessa utbuktningar mottar urinen som sipprar
ut ur samlingsrören (bild 16.2 a). Njurbäckenet
smalnar gradvis av och övergår i ureter (urinle-
daren). De tunna urinledarna, som är cirka 25
cm långa, går från njurarna och ned längs bakre
bukväggen. Urinledarna täcks hela vägen av buk-
hinnan och mynnar i urinblåsan (bild 16.1 a och
16.25). Det finns ingen slutmuskel som reglerar
urinflödet från urinledaren till blåsan. När blås-
trycket ökar, pressas emellertid urinledarna ihop
där de går snett genom urinblåsans vägg. Därmed
förhindras återflöde av urin när urinblåsan fylls.
Urinblåsan
Urinblåsan ligger i lilla bäckenet, centrerad
kring mittlinjen och alldeles bakom bäckensym-
fysen (bild 16.1 a). Urinblåsan vidgas lätt och
är därmed väl lämpad för sin lagringsfunktion.
En tom urinblåsa är mindre än en knytnäve och
når knappt över bäckensymfysen. Blåsväggen är
då tjock och den invändiga ytan veckad. Innan
urinblåsan töms innehåller den normalt 4 0 0 - 5 0 0
ml urin. Den kan då sträcka sig flera centimeter
över bäckensymfysen. Efter hand som urinblå-
san fylls, blir blåsväggen tunnare och vecken
försvinner. Om blåstömningen är blockerad kan
blåsan i vissa fall fyllas med flera liter urin och
nå ända upp till naveln.
Den glatta muskulaturen är mer välutvecklad
i blåsväggen än i övriga delar av urinvägarna. Vid
blåstömningen drar muskulaturen ihop sig och
pressar urinen över till uretra. Muskulaturen kallas
därför detrusormuskeln (detrudere = att fördriva).
Uretra
Uretra (urinröret) leder urinen från urinblåsan
ut ur kroppen (bild 16.1 a). Vid ingången till
urinröret är den glatta muskulaturen förtjockad.
Det förtjockade muskelpartiet utgör urinrörets
inre slutmuskel (bild 16.25), som stimuleras av
sympatiska nervfibrer. För att förhindra att urin
sipprar ut ur blåsan mellan blåstömningarna är
Menopaus och inkontinens
Inkontinens är inte ovanligt hos kvinnor ef-
ter menopausen. Vävnaden i urinrörets vägg
tillbakabildas (atrofierar) när östrogenpro-
duktionen upphör. Hos många kvinnor kan
detta leda till att urin pressas ut när trycket i
bukhålan ökar, t.ex. vid hostning, nysning och
eller vid fysiska aktiviteter. Tillståndet kal-
las ansträngnings- eller stressinkontinens (eng.
stress = strain).
Bild 16.25 Snitt i medianplanet genom urinblåsan,
slutmusklerna och urinröret.
det viktigt att dessa muskelceller kontraherar. Urinblåsan vidgas lätt
Där urinröret går genom bäckenbotten finns en
tvärstrimmig ringmuskel, urinrörets yttre ring-
muskel (bild 16.25 och 16.26). Det är denna vil-
jestyrda ringmuskel vi använder när vi "kniper
igen" för att uppskjuta blåstömningen en stund.
Hos kvinnan är urinröret rakt och 3 - 4 cm
långt. Den yttre öppningen sitter mellan klitoris
och vaginalöppningen. Hos mannen är urinröret
s-format och cirka 20 cm långt. Den första delen
passerar genom prostata och därefter genom-
borrar urinröret bäckenbotten för att slutligen
övergå i penis.
Blåstömning
Hos små barn är blåstömningen huvudsakligen Hos små barn sker
en ryggmärgsreflex. Urinmängden i blåsan be- blåstömningen ge-
stämmer när reflexen ska utlösas. Sträckkänsliga nom en ryggmärgs-
sinnesceller i blåsväggen skickar sensoriska im- reflex
pulser till ryggmärgens sakrala del och påverkar
aktiviteten i parasympatiska fibrer till de glatta
muskelcellerna i blåsväggen (bild 16.26). När det
finns lite urin i urinblåsan påverkas sinnesceller-
na i ringa grad och de parasympatiska fibrernas
aktivitet är liten. När urinblåsan fylls, ökar stimu-
leringen av sinnescellerna. När stimuleringen blir
tillräckligt kraftig, kontraherar de glatta muskel-
cellerna i blåsväggen (detrusormuskeln) samti- 40 Vilka strukturer
ingår i urinrörets
digt som slutmusklerna slappnar av (bild 16.26).
stängningsmeka-
Urinen börjar då strömma genom urinröret. När
nismer?
tömningsprocessen har startat understöds den

Bild 16.26 Blåstömningsreflexen. Nervförbindelser-
na mellan urinvägarna och centrala nervsystemet.
av en positiv återkopplingsmekanism: sinnescel-
lerna i urinröret stimuleras av urinströmmen och
ökar reflektoriskt aktiviteten hos de parasympa-
tiska fibrer som går till blåsmuskulaturen.
Viljestyrd kontroll av blåstömningen lärs in
under barndomen. När urinblåsan fylls går sen-
soriska impulser från sinnescellerna i urinblåsan
till hjärnan. Erfarenhetsmässigt lär sig barnet ef-
ter hand att koppla denna förnimmelse till att
urinblåsan är full. Viljestyrt undertryckande av
blåstömningen innebär att aktiviteten hämmas i
blåsmuskulaturens parasympatiska fibrer och att
kontraktionen av den yttre, tvärstrimmiga slut-
När urinblåsan fylls muskeln ökar.
över en viss nivå kan Det viljestyrda undertryckandet av blåstöm-
blåstömningen inte ningen fungerar bara tills blåsan är fylld till en
längre undertryckas viss nivå. När denna nivå överskrids öppnas den
inre slutmuskeln av det höga blåstrycket och
urin pressas igenom. Därmed slappnar den yttre
slutmuskeln reflektoriskt av. Blåstömning sker
då oavsett hur olämpligt det än må vara.
Om en person vill tömma blåsan innan blås-
tömningsreflexen har utlösts på naturlig väg, kan
Tömning av urinblåsan utan
reflektorisk kontroll (blåspares)
Inkontinens är beteckningen på bristande
viljestyrning av blåstömningen. Vid skada på
nervbanorna mellan urinblåsan och ryggmär-
gens sakrala del kan den reflektoriska töm-
ningen av urinblåsan upphöra. Om den sym-
patiska nervförsörjningen från ryggmärgens
lumbala del är intakt, är motståndet i den
inre slutmuskeln normalt. Urinblåsan vidgas
då tills motståndet från den inre slutmuskeln
övervinns. Därefter läcker urin kontinuerligt
från blåsan, vilket kallas överflödesinkontinens.
Om alla nervbanor är förstörda är den inre
slutmuskeln helt avslappnad. Då fungerar
blåsan inte längre som en lagringsplats varvid
urinen rinner rakt igenom.
Tömning av urinblåsan utan
viljemässig kontroll
Vid vissa sjukliga tillstånd styrs blåstöm-
ningen av rena ryggmärgsreflexer utan nå-
gon form av kontroll från centrum i hjärnan,
ungefär som hos småbarn. Det kan bero
på hjärnskada, t.ex. på grund av stroke el-
ler skador på ryggmärgen. När 2 0 0 - 3 0 0
ml urin har samlats i urinblåsan kan den
inre slutmuskeln inte längre motstå trycket
utan urinblåsan töms reflektoriskt och full-
ständigt. Ett sådant tillstånd - där blåstöm-
ningsreflexen är intakt, men den viljestyrda
kontrollen inte längre fungerar - kallas auto-
matisk eller autonom blåsa.
Prostataproblem
Hos de flesta män växer prostata när de blir
äldre. Den förstorade körteln trycker på blås-
halsen och övre delen av urinröret så att blås-
tömningen försvåras och blåsan töms ofull-
ständigt, vilket kallas urinretention. Det ökade
motståndet gör att urinstrålen blir svagare
och tunnare. Den ofullständiga tömningen av
urinblåsan leder till att blåsan måste tömmas
oftare än vanligt och att det lättare uppstår
urinvägsinfektioner. Hos män är inkontinens
ofta en följd av en prostataoperation.
detta ske genom viljestyrd sammandragning av
bukmuskulaturen och mellangärdet. Därmed
pressas bukorganen mot urinblåsan så att sinnes-
cellerna i väggen stimuleras och blåstömningsre-
flexen utlöses.
41 Beskriv mekanismen för reflektorisk blås-
tömning hos ett nyfött barn.
42 Vilka är mekanismerna för den viljestyrda
kontrollen av blåstömningen?
Kroppens totala
vätskebalans
Normalt ändras kroppsvikten inte särskilt myck-
et från dag till dag. Det visar att kroppen över
korta perioder förlorar ungefär lika mycket väts-
ka som den tillförs.
Kroppen tillförs vätska från två källor, nämligen
• mat och dryck
• ämnesomsättningen i kroppen (metabolt vatten).
Under tiden mellan varje gång vi dricker ökar os-
molariteten i extracellulärvätskan. Ökad osmo-
laritet innebär ökad sekretionen av ADH, vilket
i sin tur minskar vätskeförlusten. När osmolari-
teten når en viss nivå, stimuleras törstcentrum
och vi dricker. Vätskeintaget regleras emellertid
inte exakt. Metabolt vatten bildas vid oxidations-
processerna i cellernas mitokondrier (s. 3 9 ) . Hos
människan utgör detta vatten vanligen 8 - 1 2 %
av kroppens vattenförsörjning.
För att vätskebalansen ska kunna upprätthål-
las från dag till dag, måste den dagliga vätskeför-
lusten justeras så att den motsvarar det varieran-
de intaget. Regleringsmekanismerna måste klara
att korrigera för både övergående överskott och
underskott på vätska.
Vätska går förlorat till omgivningen från
• huden
• luftvägarna
• mag-tarmkanalen
• urinvägarna.
Ammande kvinnor förlorar dessutom vätska
genom mjölken.
Tabell 16.1 Vätskehushållningen (liter per 24 tim-
mar) hos en person som uppehåller sig i behagliga
lufttemperaturer.
I tabell 16.1 redovisas i ena kolumnen vanliga Cirka10%avvår
värden för vätsketillförsel och vätskeförlust hos vätsketillförsel kom-
en vuxen människa som har tillgång till mat och mer från ämnesom-
dryck, och i andra kolumnen förlusterna när sättningen
varken mat eller dryck finns till hands.
Avdunstning från huden och från luftvägar-
nas slemhinnor utgör en kontinuerlig vätskeför-
lust. Denna omärkliga vätskeförlust, som vi inte
märker, varierar med omgivningens temperatur
och fuktighet, luftens rörelser och kroppstem-
peraturen. Förlusten ökar vid svettning och när
vi andas snabbare och djupare. Den omärkliga
vätskeförlusten är en utgiftspost som vi inte kan
reglera för att upprätthålla vätskebalansen.
Vätskeförlusten genom avföringen är nor-
malt liten. På samma sätt som vätskeförlusten
från huden och luftvägarna kan inte heller den-
na vätskeförlust regleras.
I motsats till vätskeförlusten från huden och luft- Reglering av urin-
vägarna samt genom avföringen, kan vätskeförlusten utsöndringen är
genom urinen regleras som ett led i regleringen av avgörande för vätske-
kroppens vätskebalans. Under perioder utan tillgång balansen
till vatten minskar denna vätskeförlust väsentligt.
Även när mat och dryck inte finns till hands,
måste vi utsöndra en viss minimimängd urin
(s. 455). En vuxen person som inte äter eller
dricker utsöndrar under ett dygn en mängd äm-
nen som motsvarar cirka 600 mosmol med urinen.
Merparten av dessa ämnen utgörs av urea, urin-
syra, fosfat, kreatin, kreatinin, andra avfallsämnen
och joner. Eftersom vi inte kan bilda urin som är
mer koncentrerad än 1 200 mosmol/1, måste minst
cirka 0,5 1 urin utsöndras. Detta innebär att vi för-
 Njursvikt
Njurarna har stor reservkapacitet. En begrän-
sad skada på njurvävnad leder därför inte
till varaktiga besvär. Vid vissa njursjukdomar
försämras njurfunktionen emellertid löpande
för att slutligen upphöra, njursvikt.
Vid njursvikt minskar antalet funktionsdug-
liga nefroner så att njurarnas filtration avtar.
Eftersom avfallsämnen utsöndras med urinen
huvudsakligen genom filtration, ökar koncen-
trationen av avfallsämnen i blodet. Tillståndet
kallas uremi. Dessutom avtar sekretionen av
t.ex. K och H , eftersom det finns färre nefro-
+ +
ner med normal sekretionskapacitet. Det finns
en gräns för hur stor ökning i koncentrationen
av K och H som kroppen tål. De livshotande
+ +
symtomen vid långt framskriden njursvikt be-
ror i stor utsträckning på den ökade koncen-
trationen av dessa joner. Fruktdrycker som
innehåller mycket K bör därför endast intas i
+
små mängder vid svikt i njurfunktionen.
En vuxen person lorar minst 1,4 liter vätska per dygn (tabell 16.1).
måste inta mer än Ämnesomsättningen producerar bara 0,3 liter vat-
1 liter vatten per dygn ten och intaget av vätska måste därför vara minst
för att upprätthålla 1,1 liter för att vätskebalansen ska upprätthållas.
vätskebalansen Under förhållanden utan tillgång till vatten blir si-
tuationen kritisk på några få dagar. När vätskeinta-
get överstiger 1,1 liter upprätthålls vätskebalansen
GFR minskar med genom reglering av vätskeförlusten via urinen.
stigande ålder När vätska avdunstar från huden, förlorar
kroppen värme (s. 4 4 2 ) . Denna värmeförlust är
viktig för att undvika överhettning när vi utsätts
för värmestress. När temperaturen i omgiv-
ningen är särskilt hög, ökar avdunstningen så
mycket att urinproduktionen blir liten, även om
vi dricker mer än vanligt. Under extrema öken-
Hos foster är njurar- förhållanden avdunstar vätskan så snabbt från
nas funktion att pro- människans hudyta att situationen blir kritiskt
ducera fostervatten inom ett dygn utan intag av vätska.
Njurfunktionen hos äldre
Filtrationshastigheten genom glomeruluska-
pillärerna avtar gradvis från 40-50-årsåldern,
och i 70-årsåldern har den i många fall sänkts
med 3 0 - 4 0 %. Denna minskning beror dels
på förändringar i njurarnas blodkärl, dels på
minskat antal funktionsdugliga nefron. Även
om sådana njurar fungerar bra vid vanlig
belastning, har de nedsatt reservkapacitet.
Eftersom många läkemedel utsöndras via uri-
nen kan äldre personer ha högre plasmanivåer
av dessa läkemedel än yngre, även om dose-
ringen är densamma.
Dygnsvariationer i glomerulusfiltrationen
och därmed urinutsöndringen blir mindre ut-
talade vid stigande ålder. Därmed produceras
större urinmängder om natten.
Njurfunktionen
hos nyfödda
I fosterlivet är det placenta som reglerar blodets
sammansättning och volym. Njurarnas upp-
gift är att producera fostervatten. I förhållande
till kroppsvikten är filtrationen i njurarna liten
hos fostret jämfört med hos vuxna. Efter föd-
seln ökar filtrationen och i 2-3-årsåldern har
den blivit lika stor i förhållande till kroppsvik-
ten som hos vuxna. Ökningen beror både på
att genomblödningen av njurarna ökar och att
nefroner som var inaktiva under fosterperioden
börjar fungera.
De första 2 - 3 dagarna efter födseln förlo-
rar det nyfödda barnet mer salt genom uri-
nen än det får i sig med modersmjölken. Ett
nyfött barn kan inte heller koncentrera uri-
nen lika effektivt som en vuxen person. Extra
saltintag utsöndras därför långsammare än
hos vuxna.
 Vätejonkoncentration
och pH-värden
Koncentrationen av vätejoner ( H ) brukar anges
+

som den negativa logaritmen av koncentratio-

nen. Denna storhet kallas pH (s. 2 9 ) . När kon-
centrationen av vätejoner sjunker, stiger pH.
Syror är kemiska föreningar som kan avge
vätejoner när de är lösta i vatten medan baser
kan binda vätejoner (s. 2 8 ) . En lösning med ett
pH på 7,0 är varken sur eller basisk utan definie-
ras som neutral.
I plasma och resten av extracellulärvätskan
är vätejonkoncentrationen låg jämfört med
koncentrationerna av andra joner. Natrium- Bild 17.1 Bildning och utsöndring av vätejonerna,
jonkoncentrationen är t.ex. ungefär en miljon som kommer från både C 0 och icke-flyktiga 2

gånger högre. Blodplasma och resten av extra- syror som bildas vid ämnesomsättningen. H från +

cellulärvätskan är normalt svagt basiska med ett icke-flyktiga syror utsöndras med urinen och H +

pH-värde på cirka 7,4. pH-värden under 6,0 el- som bildats från C 0 avlägsnas från kroppen 2

ler över 7,8 i extracellulärvätskan är inte fören-
liga med mänskligt liv.
pH i extracellulär- I extracellulärvätskan är pH-värdet stabilt
vätskan är stabilt men det finns stora skillnader i pH mellan vissa
andra kroppsvätskor. Vätejonkoncentrationen
i bukspottet ( 0 , 0 0 0 0 0 0 01 mol/1) är t.ex. cirka
en miljon gånger lägre än i magsaften (0,01
mol/1). Logaritmen av 0,01 är -2, vilket inne-
bär att magsaftens pH är 2 och att pH i buk-
spottet är 8 (tabell 1 7 . 1 ) . G e n o m att använda
en logaritmisk skala blir det enklare att exakt
genom utandning av CO. Bilden utgår från nor-
malkost, som innebär att den mängd icke-flyktiga
syror som bildas vid ämnesomsättningen är större
än den mängd baser som intas med maten.
Bildning av vätejoner
Vätejonerna i kroppen kommer huvudsakligen
från (bild 17.1)
• kolsyra ( H C 0 ) bildad från koldioxid ( C 0 )
2 3 2

fastställa de stora skillnaderna i vätejonkon- • icke-flyktiga syror som bildas vid omsätt-
centrationen. Den höga vätejonkoncentratio- ningen av vissa näringsämnen.
nen i magsaften fyller flera viktiga funktioner
(s. 4 0 0 ) . Det är också viktigt att bukspot- C 0 som H -källa
2
+

tet är basiskt så att det sura innehållet från Vid cellernas metabolism bildas stora mängder
magsäcken neutraliseras när det k o m m e r till C 0 . Koldioxiden diffunderar ut ur cellerna,
2

H kan bildas genom

+
tunntarmen. över i kapillärerna och in i de röda blodkroppar-
att C 0 reagerar med
2 Syra-basregleringen omfattar reglering av na, där den reagerar med vatten så att det bildas
H 0
2 pH både i cellerna och i extracellulärvätskan. kolsyra, H C 0 (formel 1). Orsaken till att den-
2 3

na reaktion främst sker i de röda blodkropparna

är att de innehåller stora mängder av enzymet
karbanhydras som ökar reaktionens hastighet
(s. 3 7 2 ) . Efter bildningen spjälkas det mesta av
H C 0 s å att H bildas:
2 3
+

Formel 1
C 0 + H 0 5=± H C 0
2 2 2 3 H + HC0
+
3
-

1 Hur definieras
I lungorna går reaktionerna åt motsatt håll. C 0 -
syror och baser? 2

trycket ( p C 0 ) i lungalveolerna är hela tiden

2

2 Förklara
lågt, och C 0 diffunderar därför lätt från blodet,
2

begreppet pH.
genom alveolväggen och över i alveolluften (bild
17.2). Arteriellt blod innehåller därmed mindre
C 0 - och har lägre H -koncentration - än ve-
2
+

nöst blod (pH 7,40 respektive 7,35).

Hos friska personer orsakar C 0 aldrig någon
2

ansamling av H i kroppen, eftersom C 0

+
2 lätt
kan avlägsnas när blodet passerar lungorna. Det
gäller också i situationer med ökad produktion av
koldioxid, t.ex. vid muskelarbete. Om lungfunk-
tionen däremot inte är normal, avlägsnas min-
dre C 0 när blodet passerar lungorna. Det leder
2

till högre p C 0 i blodet som lämnar lungorna,

2

och därmed även i resten av kroppen. Det högre

C 0 - t r y c k e t leder till högre H -koncentration
2
+

och lägre pH (formel 1). Detsamma sker om vi

håller andan. Om vi däremot andas kraftigare
än normalt (hyperventilerar), andas vi ut mer
C 0 än vad som produceras vid metabolismen.
2

Därmed sjunker p C 0 och H -koncentrationen

2
+

i kroppen (bild 17.2).

Bi/d 77.2 Samspelet mellan H C03-HC03~-syste- 2

Icke-flyktiga syror som H -källa +

met, lungorna och njurarna i syra-basregleringen.
Eftersom koldioxid är en gas som normalt av- CO7 som bildas i vävnaderna reagerar med H 0 2

lägsnas med lätthet från kroppen vid utandning, så att det bildas H . I lungorna är processen
+

kallas koldioxid en för en flyktig syra. I kroppen omvänd eftersom C 0 utandas (höger sida av
2

produceras också en del syror som inte kan eli- bilden). H från icke-flyktiga syror, som bildats
+

mineras via lungorna. De kallas därför icke-flyk- vid ämnesomsättningsprocesserna, reagerar med
tiga syror (bild 17.1). Två exempel är fosforsyra, HC0 ". Därmed bildas C 0 , som utandas. Förbru-
3 2

som är en av slutprodukterna vid nedbrytningen kat HCO3 ersätts genom nybildning av HCO3" i
av både proteiner och fosfolipider, och svavelsyra njurarna (bildens mittersta del). När njurarnas
som är en av slutprodukterna vid nedbrytningen HC0 "-produktion är lika stor som den mängd
3

av proteiner. En tredje icke-flyktig syra är mjölk- HCO3' som används för att buffra H , är kroppens +

syra, som bildas i skelettmuskelceller som arbe- H -koncentration (pH) stabil. Bilden utgår från
+

tar anaerobt (s. 2 4 5 ) . När vi är i stillhet bildas normalkost, som innebär att den mängd icke-
måttliga mängder mjölksyra, och de kommer då flyktiga syror som bildas vid ämnesomsättningen
huvudsakligen från de röda blodkropparna, som är större än den mängd baser i ämnen som intas
bara har anaerob metabolism (s. 3 1 7 ) . med maten. Vid normal kosthåll-
Vid normal kosthållning i vår del av världen ning produceras ett
neutraliserar baserna i maten omkring häften
av de icke-flyktiga syror som produceras i krop-
Kroppens buffertar överskott av syror

pen. Resten utsöndras av njurarna (bild 17.1 och
17.2). Personer som äter huvudsakligen vege-
tabilisk kost intar däremot större mängd baser
än den mängd icke-flyktiga syror som bildas vid
metabolismen. Då måste njurarna utsöndra ett
överskott av baser.
Även om det i kroppen produceras både
mycket koldioxid och större mängd icke-flyk-
tiga syror än vad baserna i en normalkost kan
Ett buffertsystem är kemiska föreningar som
motverkar pH-förändringar när syra eller bas
tillsätts en lösning (s. 3 0 ) . Buffertar är den för-
3 Varför blir det
sta försvarslinjen mot förändringar i pH såväl problem med syra-
intracellulärt som i den extracellulära vätskan. basbalansen vid
Det buffertsystem som har störst betydelse i dålig lungfunktion?
extracellulärvätskan är kolsyra-vätekarbonat-
4 Vilken syra pro-
systemet ( H C 0 - H C 0 ~ - s y s t e m e t ) . Syran kol-
2 3 3
duceras det mest
syra kan avge H , medan basen vätekarbonat
+

av i kroppen?
neutralisera, är extracellulärvätskans pH svagt kan ta upp H . +

basiskt. Det beror på lungornas och njurarnas 5 Vad menas med

en icke-flyktig
stora förmåga att utsöndra koldiooxid respek- Formel 2
syra?
tive icke-flyktiga syror. H C0 2 3 ^ H +
+ HC0 3
 När denna buffertlösning tillförs H reagerar de +
flesta av de tillförda vätejonerna med H C 0 " så
att det bildas fler H C 0 - m o l e k y l e r . Om däre-
2 3
mot H avlägsnas från lösningen förskjuts jäm-
+
vikten åt höger så att H frisätts från H C 0 . På
+
detta sätt stabiliserar bufferten pH. Även plas-
maproteinerna har betydelse som buffertar.
Omkring häften av kroppens buffertkapa-
citet finns inuti cellerna. De viktigaste intracel-
lulära buffertarna är olika proteiner, däribland
hemoglobin. Fosfat, som det finns mer av inuti
cellerna än utanför, är även en viktig intracel-
lular buffert. Fosfat är också en viktig buffert i
urinen (se nedan).
Buffring av icke-flyktiga syror
Vätejoner från de icke-flyktiga syror som bildas
vid ämnesomsättningen, reagerar omedelbart
med basdelen i olika buffertsystem, t.ex. med
vätekarbonat i kolsyra-vätekarbonatsystemet.
Tillförseln av H +
förskjuter jämvikten i for-
mel 1 mot C 0 , som vädras ut via lungorna.
2
D ä r m e d avlägsnas vätejonerna genom att det
bildas H 0 (bild 17.2).
2
Eftersom det vid normal kosthållning sker en
nettoproduktion av icke-flyktiga syror, förbrukas
hela tiden H C 0 3 till buffring (bild 17.2). Om
H C 0 " inte hela tiden nybildades i motsvarande
3
grad, skulle vätekarbonatjonerna i extracellulär-
H C 0 " som förbru-
3 vätskan snabbt förbrukas, och det skulle uppstå
kats vid buffring av H +
livshotande förändringar i pH. En sådan situa-
måste ersättas genom tion uppstår emellertid normalt inte eftersom
nybildning av HC0 ~ 3 njurarna hela tiden nybildar vätekarbonatjoner
i nästan samma omfattning som dessa går åt till
buffring av de icke-flyktiga syrorna (bild 17.2).
Därför hålls koncentrationen av H C 0 " stabil så
att buffringen av H kan fortsätta och kroppens
+
pH kan hållas nästan konstant.
Acidos och alkalos
Acidos är ett tillstånd där vätejonkoncentratio-
nen i blodet är högre än normalt (pH under 7,35
i arteriellt blod), medan alkalos kännetecknas av
6 Vilken funktion
har ett buffertsys- en lägre vätejonkoncentration än normalt (pH
tem? över 7,45 i arteriellt blod). Acidos och alkalos
beror på att det har uppstått en obalans mellan
7 Nämn viktiga
tillförsel och förlust av vätejoner. Det finns två
buffertar i krop-
typer av acidos och alkalos:
pen, och hur de
fungerar. • respiratorisk
• metabol.
Respiratoriska syra-basrubbningar. Respira-
3 toriska syra-basrubbningar uppstår vid lung-
ornas eliminering av mindre C 0 , respiratorisk 2
acidos, eller mer C0 ,
2 respiratorisk alkalos, än
2 3 den mängd som vävnaderna producerar (formel
1 och bild 17.2).
Övergående respiratorisk acidos uppstår
t.ex. när vi håller andan. Då elimineras inte C 0 2
via lungorna, och därmed stiger p C 0 i blodet. 2
Jämvikten i formel 1 förskjuts då åt höger så att
H -koncentrationen ökar. Merparten av de extra
+
vätejoner som bildas buffras av de andra buffert-
systemen. pH-sänkningen blir därför liten.
Respiratorisk alkalos uppstår t.ex. när vi vis-
tas på mycket hög höjd där syrgastrycket (p0 ) 2
i luften är lågt. Det leder till ökad ventilation,
och lungorna eliminerar därmed större mäng-
der C 0 2 än vad som produceras i vävnaderna.
Jämvikten i formel 1 förskjuts då åt vänster och
H -koncentrationen sjunker. Det gör att de
+
andra buffertsystemen frisätter H +
så att pH-
värdet inte stiger så mycket.
Vid respiratoriska förändringar i syra-bas-
balansen ändras koncentrationerna av H och +
H C 0 " i samma riktning (formel 1). Vid respira-
3
torisk acidos är t.ex. koncentrationen av både H +
och HCO3" högre än normalt.
Vid respiratoriska rubbningar i syra-bas-
balansen är det njurarna som för tillbaka pH
i riktning mot det normala. Vid respiratorisk
acidos ökar t.ex. både njurarnas bildning av bas
(HCO3) och urinutsöndringen av H . För att +
syra-basbalansen ska normaliseras helt måste
emellertid lungfunktionen normaliseras.
3
Metabola rubbningar i syra-basbalansen. Alla
rubbningar i syra-basbalansen där den onor-
mala H -koncentrationen i arteriellt blod inte
+
beror på en onormal utvädring av koldioxid kal-
las metabola.
När H +
tillförs blodet från en annan källa
än C0 , t.ex. mjölksyra, förskjuts reaktionerna i
2
formel 1 åt vänster. Denna rubbning i syra-bas-
8 Definiera respiratorisk acidos och respirato-
risk alkalos.
9 Hur normaliseras arteriellt pH vid respirato-
riska rubbningar i syra-basbalansen?
balansen kallas metabol acidos. Merparten av de
tillförda vätejonerna binds till H C 0 ~ och andra
3
buffertar. pH sjunker därmed relativt lite. De
svaga baserna i de olika buffertsystemen förbru-
kas emellertid och koncentrationerna i plasma
av bland annat H C 0 " minskar. Vid respiratoris-
3
ka syra-basrubbningar förändras koncentratio-
nerna av H och H C 0 - i samma riktning, men
+
3
vid metabola störningar förändras de i motsatt
riktning (formel 1). Koncentrationen av H C 0 "
stiger vid respiratorisk acidos och sjunker vid
metabol acidos.
Lungornas kompensation vid
metabola syra-basrubbningar
Metabol acidos definieras som en acidos som
inte beror på att större mängder C 0 hålls kvar i
2 tration är orsaken till respiratoriska rubbningar
kroppen. Man skulle därför förvänta att koldiox-
idkoncentrationen i arteriellt blod var oföränd-
rad vid en sådan rubbning i syra-basbalansen.
Så förhåller det sig emellertid inte. Den höjda
vätejonkoncentrationen stimulerar andnings-
centrum (s. 374) så att andhämtningen blir
snabbare och djupare. Därmed sjunker blodets
koncentration av koldioxid och kolsyra till vär-
den under det normala (tabell 17.2). Detta leder
till att jämvikten i formel 1 förskjuts åt vänster
så att vätejonkoncentrationen sjunker (pH går
mot det normala). Acidosen är nu delvis kom-
penserad. Vid metabol alkalos sker det motsatta:
andningen blir långsam och ytlig och C 0 hålls 2 icke-flyktiga syror som bildas vid ämnesom-
Respiratorisk acidos och
respiratorisk alkalos
Respiratorisk acidos uppstår när lungorna inte
klarar att utandas lika mycket koldioxid som
kroppen producerar. Orsaken kan vara lung-
sjukdomar (t.ex. kronisk bronkit eller lungem-
fysem), minskad aktivitet i andningscentru-
met (t.ex. på grund av skada i hjärnstammen
eller användning av vissa läkemedel som mor-
fin och många narkosmedel) eller förlamning
av andningsmusklerna (t.ex. poliomyelit).
Respiratorisk alkalos är alltid ett resultat av
hyperventilation (ökad ventilation). Hyper-
ventilationen kan beror på smärtor, psykiska
faktorer som ångest, eller stimulering av and-
ningscentrum (feber, vissa läkemedel, vistelse
på hög höjd).
Tabell 17.2 Förändringar i H , p C 0 och HC0 ~ vid
+
2 3
rubbningar i syra-basbalansen
10 Vilken typ av
acidos kan lung-
orna inte kompen-
sera för?
11 Varför för-
ändras andnings-
mönstret vid me-
tabola rubbningar i
3 syra-basbalansen?
Förändringar i p C 0 är orsaken till de respiratoriska rubb-
2
ningarna. Vid metabola rubbningar är förändringarna i
p C 0 resultatet av andningssystemets kompensation.
2
kvar. Därmed normaliseras vätejonkoncentra-
tionen. Medan en onormal koldioxidkoncen-
i syra-basbalansen, korrigerar således lungorna
metabola rubbningar genom att förändra koldi-
oxidkoncentrationen.
Eftersom andningssystemet bidrar till att
motverka stora förändringar i kroppens väte-
jonkoncentration vid metabola syra-basrubb- Lungorna fungerar
ningar, fungerar andningssystemet som en fy- som en fysiologisk
siologisk buffert. buffert
Njurarnas kompensation vid
syra-basrubbningar
Lungorna kan avlägsna den flyktiga syran C 0 , 2
men det är bara njurarna som kan avlägsna de
sättningen, t.ex. svavelsyra, fosforsyra, urinsyra,
mjölksyra och ketonsyror. Det är också bara nju-
rarna som kan ersätta de vätekarbonatjoner som
förbrukas vid buffringen av dessa syror.
Njurarna påverkar således pH i blodet både
genom att variera sekretionen av H och genom +
att producera H C 0 " i enlighet med kroppens
3
behov. Produktionen av H C 0 " är direkt kopp- 3 Njurarna deltar i
lad till utsöndringen av H med urinen. Vid aci-
+
syra-basregleringen
dos ökar njurarnas produktion av H C 0 " och 3 genom att bilda eller
utsöndringen av H i takt med graden av aci-
+
utsöndra H C 0 " 3
dos. Ju mer uttalad acidosen är, desto surare blir
urinen. Nettoproduktion av icke-flyktiga syror
vid normal kosthållning kräver också H C 0 " 3
till buffring av H +
och därmed nybildning av
H C 0 " i njurarna. Urinen är därför sur hos fris-
3
ka människor med normal kosthållning. Ett pH
på 5,5-6,0 är vanligt.
pH i urinen kan inte bli lägre än 4,5, dvs. cir-
ka 800 gånger surare än blodet. Om vätejoner- pH i urinen kan inte
na som utsöndras till tubuli inte blev buffrade, bli lägre än 4,5
 Metabol ácidos och och inte H , med urinen, kommer urinen att ha
+

metabol alkalos högre pH än blod (vara basisk). Hos vegetaria-

ner utsöndras också H C 0 " med urinen, så att
3

Metabol acidos är den vanligaste formen av den blir basisk.

syra-basrubbning. Metabol acidos uppstår Eftersom urinen är sur vid normal kosthåll-
när kroppen tillförs syra utifrån eller när det ning, uppstår acidos vid allvarlig njursvikt. I en
produceras ökade mängder icke-flyktiga syror sådan situation har njurarna förlorat sin förmåga
i kroppen. Ökad förlust av H C 0 " leder också 3 att korrigera pH.
till metabol acidos. Orsaken till metabol acidos
kan vara hårt fysiskt arbete (mjölksyrabildning
på grund av anaerobt muskelarbete), cirkula-
torisk chock (mjölksyrabildning på grund av
bristande syretransport), allvarlig diarré (för- 12 Definiera metabol acidos och metabol
lust av H C 0 " genom avföringen på grund av
3 alkalos.
snabb tarmpassage), njursjukdomar (bristande
13 Hur förändras andningsmönstret vid me-
produktion av HCO3" och bristande utsönd-
tabola rubbningar i syra-basbalansen?
ring av H ), obehandlad diabetes (bildning av
+

ketonsyror), metanolförgiftning (bildning av 14 Hur bidrar njurarna till att normalisera ar-
myrsyra) och långvarig svält (ökad omsättning teriellt pH vid rubbningar i syra-basbalansen?
av fett som energikälla medför ökad nivå av
15 Varför rubbas syra-basbalansen vid njur-
fettsyror och ketonsyror). Metabol alkalos kan
sjukdomar?
uppstå vid kräkningar (förlust av syra).

skulle en H -sekretion som motsvarar ungefär

+

1 % av kroppens nettoproduktion av H vid +

Kroppens samlade
normal kosthållning vara tillräcklig för att sänka
pH i tubulusvätskan till 4,5. Resterande 99 % av
försvar mot sy ra-bas-
vätejonerna skulle då inte utsöndras. Eftersom rubbningar
njurarnas bildning av H C 0 " är direkt kopp- 3 Som nämnts är kroppens buffertsystem den
lad till urinutsöndring av H , skulle H C 0 ~ - +
3 första försvarslinjen mot förändringar i kon-
produktionen i en sådan situation bli så minimal centrationen av H . De extracellulära buffert-
+

att ett livshotande tillstånd skulle ha uppstått systemen, huvudsakligen H C 0 ~ , reagerar näs-
3

inom några få dagar. Därför måste H buffras i +

tan omedelbart. Transporten av H in i cellerna
+

tubuli för att personer med en betydande netto- (intracellulär buffring) tar lite tid, men slutförs
produktion av syra ska kunna utsöndra tillräck- trots det på några minuter. Tillsammans för-
liga mängder H - och därmed bilda tillräckliga
+
hindrar dessa processer en dramatisk sänkning
mängder H C 0 " . 3 av blodets pH när H tillförs kroppen eller bil-
+

I njurarna filtreras en stor mängd H C 0 " . 3 das i ökade mängder vid ämnesomsättningen.
När sur urin utsöndras, reabsorberás emellertid Buffertarna bidrar emellertid inte till att avlägs-
alla filtrerade vätekarbonatjoner, som därför inte na H från kroppen.
+

kan användas till att buffra H i tubuli. Fosfat +

Lungorna utgör den andra försvarslinjen mot
(H +
+ H P 0 " ?=s H P 0 ~ ) och ammoniak
4
2
2 4 förändringar i pH i arteriellt blod. Lungornas
(H +
+ NH 3 F ± N H ) kan däremot binda H
4
+ +
korrigerande funktion förutsätter att syra-bas-
i tubuli, och därmed sörja för tillräcklig nybild- rubbningen är metabol. Lungorna påverkar ar-
ning av H C 0 " . 3 tärblodets pH genom att förändra utvädringen
Vid alkalos finns det mindre H i kroppen +
av koldioxid. När artärblodets vätejonkoncen-
än normalt. Då har njurarna inte till uppgift att tration stiger (pH sjunker), stimuleras ventila-
bilda H C 0 " utan att utsöndra denna j o n med
3 tionen så att mer C 0 utvädras och pH norma-
2

urinen. Jämvikten i formel 1 förskjuts då åt hö- liseras (formel 1). När artärblodets vätejonkon-
ger så att vätejonkoncentrationen normalise- centration sjunker (pH stiger) minskar däremot
ras. Eftersom det vid alkalos utsöndras H C 0 " , 3 lungventilationen så att mer C 0 2 hålls kvar i
kroppen, och pH går i riktning mot det normala.
Den respiratoriska kompensationen sker snabbt,
och i likhet med buffertarna förhindrar den stora
pH-förändringar i artärblodet utan att avlägsna
syror eller baser.
Njurarna representerar den tredje försvars-
linjen mot rubbningar i syra-basbalansen. När
ett överskott av icke-flyktiga syror produceras i
kroppen, eller när sådana syror tillförs kroppen
utifrån, kompenserar njurarna genom att bilda
vätekarbonatjoner i samma omfattning som de
används till buffring av syrorna. Därmed norma-
liseras pH. När det däremot finns ett överskott av
baser i kroppen, kompenserar njurarna detta ge-
nom att utsöndra H C 0 " med urinen. Njurarna
3
har den största kapaciteten av de pH-reglerande
systemen, men det tar många timmar innan nju-
rarna har återupprättat normalt pH vid föränd-
ringar i kosten och ämnesomsättningen, eller
vid sjukdom.
16 Sammanfatta kroppens försvar mot rubb-
ningar i syra-basbalansen.
Syra-basstatus
Sjukvårdspersonal måste ofta utgå från blod-
prover för att avgöra om en patient lider av
acidos eller alkalos och om en eventuell syra-
basrubbnng är respiratorisk eller metabol.
Om värdena för pH, C0 -tryck ( p C 0 ) och
2 2
HC0 "-koncentrationen i ett artärblodprov
3
finns tillgängliga kan följande parametrar be-
stämmas:
• pH-värdet berättar om det föreligger aci-
dos eller alkalos, men säger ingenting om
orsaken till syra-basrubbningen.
• Om C0 -trycket ( p C 0 ) avviker från det
2 2
normala, kan andningssystemet vara or-
saken till rubbningen (respiratorisk rubb-
ning). Onormala pC0 -värden kan emel-
2
lertid också bero på att andningssystemet
delvis har kompenserat för en metabol
rubbning. Förutsatt att pH-värdet visar att
acidos föreligger, kan pC0 -värdet visa om
2
acidosen är metabol eller respiratorisk. Ett
onormalt högt p C 0 betyder att acidosen
2
är respiratorisk. Ett onormalt lågt p C 0 2
visar att acidosen är metabol. Andnings-
systemet kompenserar då genom att eli-
minera extra mycket C 0 från kroppen. En
2
sådan patient andas häftigt.
• Mätningen av HC0 "-koncentrationen i
3
blodet ska bekräfta det som konstaterats
vid mätningarna av pH och pOD . Om 2
p C 0 visar att acidosen är metabol, ska
2
HC0 "-värdet vara lågt (jämvikten i formel
3
1 förskjuts åt vänster). Om pCO visar att z
acidosen är respiratorisk, ska H C 0 " vara 3
förhöjt. Värdet för H C 0 " ger dessutom 3
information om hur allvarlig syra-basrubb-
ningen är.

Könsorganen
Könsorganen (genitalia) delas in i de yttre
könsorganen, som är synliga på kroppens ut-
sida, och de inre, som är dolda inne i kroppen
(s. 4 9 0 och 4 9 5 ) . Könskörtlarna, dvs. testik-
larna och äggstockarna (ovarierna), tillhör de
inre könsorganen och kallas gonader. De har
två huvuduppgifter:
• att producera och lagra könscellerna (sper-
mierna och äggcellerna) som bär med sig
föräldrarnas arvsegenskaper
Mannens yttre köns- • att producera könshormonerna (androgener
organ är penis och och östrogener) som bland annat är nödvän-
pungen diga för en normal sexualfunktion.
Utöver att producera könsceller och köns-
hormoner sörjer könsorganen för att spermie
och äggcell möts i kvinnans kropp och kan
smälta samman till en befruktad äggcell, en zy-
got (s. 505).
1 Vad kallas
testiklarna och
ovarierna med ett
Mannens könsorgan
den första delen av s ä d e s l e d a r n a (ductus
deferens) ligger i p u n g e n m e n t i l l h ö r ändå
de inre könsorganen.
P e n i s. Penis är ett rörformat organ som är fäst
vid bäckenets framsida. Penis är uppbyggd av
tre cylinderformade svällkroppar. Två av dessa
svällkroppar kallas corpora cavernosa och är
placerade framför urinröret (uretra). Den tred-
je svällkroppen kallas corpus spongiosum och
omger urinröret. Svällkropparna, som täcks
av en kapsel av fast fibrös bindväv, innehåller
ett nätverk av små, sammanhängande hålrum
(kaverner). Hålrummen är beklädda med en-
dotel och innehåller varierande mängder blod.
Under erektionen (s. 518) fylls hålrummen med
blod, vilket gör att penis blir styv, längre och
tjockare än i avslappnat tillstånd. Erektionen är
nödvändig för att man ska kunna genomföra
ett samlag.
Ollonet (glans penis) är en ansvällning av
corpus spongiosum (bild 18.2). Urinröret myn-
nar på ollonet. Ollonet täcks av ett hudveck,
förhuden (preputium), som hos vuxna
normalt kan dras bakåt så att ollonet blottas. På
män

gemensamt namn? och könshormoner förhudens insida och på ollonet finns det talrika
körtlar som producerar ett vitaktigt, talgliknan-
2 Vilka två hu- De yttre könsorganen
vuduppgifter har de sekret (smegma), som har en karakteristisk
testiklarna och De yttre könsorganen hos mannen är lukt. Huden på penis är lättrörlig i förhållande
ovarierna? pungen (scrotum) och p e n is (bild 18.1). till de djupare liggande svällkropparna. I likhet
Testiklarna, bitestiklarna (epididymis) och med pungen saknar penis underhudsfett.

Bild 18.1 Penis i

tvärsnitt, pungen och
ljumskområdet.
Bild 18.2 Översikt över mannens könsorgan. Penis visas i avslappnat tillstånd och vid erektion.
Pungen. Scrotum är en pungliknande utbukt-
ning av främre bukväggen och hänger ned bak-
om penis. I pungen är temperaturen 1-2 °C lägre
än kroppstemperaturen. Spermieproduktionen
är beroende av att temperaturen hålls på denna
nivå. Om temperaturen i pungen stiger, kom-
mer produktionen av spermier med tiden att
minska. I pungens vägg finns tvärstrimmig
muskulatur (musculus cremaster), som utgör
en fortsättning av ett av muskelskikten i främre
bukväggen. Graden av muskelsammandrag-
ning regleras av temperaturen i pungen. Vid
avkylning, t.ex. vid simning i kallt vatten, kon-
traherar muskeln och drar testiklarna närmare
in mot kroppen så att de tar emot mer kropps-
värme. I högre omgivningstemperatur slappnar
muskeln av och testiklarna blir hängande en bit
från kroppen. Därmed minskar tillförseln av
kroppsvärme till testiklarna. På detta sätt hålls
temperaturen i testiklarna relativt konstant.
Huden på pungen saknar underhudsfett, vilket
också bidrar till att förhindra att temperaturen
blir för hög. Musculus cremaster kontraherar
också vid sexuell stimulering. Den knottriga
ytan på pungen beror på att det alldeles under
huden finns spridda glatta muskelceller.
Testiklarna
I fosterlivet anläggs testiklarna nära njurarna
på bakre bukväggen. Efter hand som fostret
växer vandrar testiklarna mot ljumskområdet
och fortsätter genom bukväggen ned i pungen.
Den kanal som bildas där en testikel har pas-
serat genom bukväggen kallas ljumskkanalen Testiklarna och bitest-
(s. 259). De två testiklarna ligger i var sin halva iklarna ligger i pungen
av pungen, och både testikeln och bitestikeln
omges och skyddas av en tjock, kraftig bind-
vävskapsel. En testikel väger cirka 15 g och be-
står av närmare 8 0 0 tunna, kraftigt vindlande Produktionen av
sädeskanaler, som var och en är ungefär 0,8 m spermier sker i sädes-
lång. Detta innebär att varje testikel innehål- kanalerna
ler mer än 5 0 0 m sädeskanaler. Sädeskanalerna
utgör cirka 80 % av testikelns volym. Varje sä-
deskanal täcks av ett tunt bindvävsskikt, och i
kanalväggen finns också glatta muskelceller.
Mellan sädeskanalerna finns blodkärl och in-
terstitiella celler (Leydig-celler) (bild 18.3). Det
är Leydig-cellerna som producerar de manliga
könshormonerna (s. 493).
3 Vilka organ
räknas till mannens
Spermieproduktionen yttre respektive
Spermieproduktionen, Spermatogenesen, sker i inre könsorgan?
sädeskanalerna. Stora stödjeceller (sertoliceller),

Sertolicellerna regle- som är fästa vid basalmembranet, utgör mer-
rar produktionen av parten av sädeskanalernas vägg. Sertolicellerna
spermier är sammanbundna med täta cellförbindelser
och bildar en barriär, blod-testisbarriären, som
avskiljer vävnadsvätskan från cellerna och ka-
nalvätskan inne i sädeskanalerna.
Spermierna bildas från odifferentierade
stamceller under en mognadsprocess som tar
10 veckor. Stamcellerna utgör del av det yttersta
cellskiktet i sädeskanalerna och vilar direkt på
basalmembranet. När stamcellerna delar sig
bildas spermatocyter. Efter hand som dessa
mognar (s. 62) skjuts de inåt mot sädeskana-
lens hålrum. Detta är möjligt eftersom de täta
Bild 18.4 En mogen spermie.
Bild 18.3 Testikelns uppbyggnad, a Snitt genom en
testikel med sädeskanaler och indelningen i lober.
b Tvärsnitt genom en sädeskanal. Stamcellerna
och sertolicellerna ligger direkt på basalmem-
branet. De olika förstadierna till spermierna (sper-
matocyter, spermatider) finns mellan sertolicel-
lerna. Spermierna finns i sädeskanalens lumen. De
testosteronproducerande Leydig-cellerna ligger i
små grupper mellan sädeskanalerna.
cellförbindelserna öppnas så att spermatocy-
terna kommer förbi. När spermatocyterna har
passerat, stängs de täta cellförbindelserna igen.
Spermatocyterna förflyttas således i spalterna
mellan stödcellerna. Innerst mot hålrummet
finns de nästan färdigutvecklade spermierna
(spermatider) med svansarna riktade mot ka-
nalhålrummet. Testiklarna producerar cirka
2 0 0 miljoner spermier varje dag.
Det går inte in några blodkärl i sädeskana-
lerna utan näringsämnena diffunderar från
vävnadsvätskan och genom basalmembranet.
Spermiernas förstadier (spermatocyterna och
spermatiderna) omges helt av sertolicellerna, som
försörjer dem med näringsämnen. Sertolicellerna
reglerar också spermiernas mognad, bland annat
genom att producera tillväxtfaktorer som påver-
kar mognadsprocessen. Sertolicellerna är också
hormonproducerande (s. 495).
En spermie delas anatomiskt in i tre delar
- huvudet, mittstycket och svansen (bild 18.4).
Huvudet innehåller kromosomerna och de en-
zym som är nödvändiga för att spermien ska
kunna smälta samman med äggcellen (s. 505). I
mittstycket finns rikligt med mitokondrier, och
här produceras ATP, som behövs för att sper-
mien ska kunna röra sig. Svansen är en cilie.
Spermien simmar genom att svansen åstadkom-
mer vågrörelser med 3 0 - 4 0 slag per sekund.
Spermiernas mognad och transport
Efter hand som spermierna mognar, lossnar
de från stödcellerna och blir liggande i kanal-
vätskan. De kan ännu inte röra sig och är följ-
aktligen inte befruktningsdugliga. Spermierna
transporteras med kanalvätskan genom sädes-
kanalerna från testiklarna till bitestiklarna.
Bitestikeln, som är en förlängning av kanalsys-
temet i testikeln, är ett 6 m långt, kraftigt vri-
det rör som mynnar i sädesledaren. Under det
1 3 - 1 4 veckor långa uppehållet i bitestikeln full-
bordas spermiernas mognad.
 De båda sädesledarna är var och en cirka 40
cm lång och har en innerdiameter som är min-
dre än 1 mm. Sädesledarna går genom ljumsk-
kanalerna till insidan av främre bukväggen och
vidare till prostata, där de mynnar i urinröret
(bild 18.2). En sädesledare kallas ductus de-
ferens, men den sista delen, som ligger inne i
prostata, heter ductus ejaculatorius. I pungen
och ljumskkanalen täcks sädesledarna av flera
skikt av fibrös bindväv, blodkärl och nerver som
tillsammans bildar sädessträngen, som har en
diameter på runt 1 cm.
I bitestikelkanalens och sädesledarnas väggar
finns både ett cirkulärt och ett längsgående skikt
av glatta muskelceller. De spermier som ligger lag-
Kryptorkism
Vid kryptorkism har den ena testikeln ( 8 5 -
90 %) - eller båda ( 5 - 1 0 %) - stannat på
vägen ned till pungen från anläggningsplat-
sen på bakre bukväggen. De kan stanna inne
i bukhålan, i ljumskkanalen eller överst i pun-
gen. Vid födseln påvisas kryptorkism hos cir-
ka 10 % av pojkarna, men i de flesta av dessa
fall vandrar testiklarna spontant på plats i
pungen under det första levnadsåret och av
de vuxna männen är det bara cirka 1 % som
har kryptorkism. Det är viktigt att korrigera
detta tillstånd kirurgiskt tidigt i barndomen.
Obehandlad leder kryptorkism till sterilitet
därför att den högre temperaturen förhin-
drar spermieproduktionen (s. 4 9 1 ) och om
testikeln inte flyttas ned i pungen ökar också
risken för testikelcancer med 10 %.
Kastration
Kastration innebär operativ borttagning av
båda testiklarna och är en av behandlings-
möjligtheterna vid prostatacancer. Testoste-
ron stimulerar tillväxten av cancerceller, och
när testosteronproduktionen avbryts genom
att testiklarna tas bort växer cancercellerna
långsammare.
I vissa kulturer kastrerade man tidigare
barn, som då inte genomgick en normal
pubertetsutveckling. En kastrerad person kal-
lades eunuck eller kastrat. Eunucker användes
som haremsvakter på grund av sin impotens.
De hade också vackra sopranstämmor, och un-
der medeltiden fanns särskilda kastratkörer.
rade i bitestikeln och i den första delen av sädes-
ledaren transporteras vid ejakulationen via sädes-
®
4 Beskriv testik-
ledaren till urinröret. Detta sker huvudsakligen larnas uppbyggnad
till följd av rytmisk aktivitet i denna muskulatur. och kanalsystemet
Ejakulationen sker under orgasmen (s. 518), men som transporterar
även i andra faser av sexuell aktivitet kan mindre spermierna från
mängder säd läcka ut. På vägen ut ur kroppen testiklarna till urin-
blandas spermierna med sekret från de accesso- rörsöppningen.
riska könskörtlarna (se nedan). Spermierna utgör
bara cirka 10 % av sädesvolymem.
De accessoriska könskörtlarna
Prostata sitter under urinblåsan och väger cirka Spermiernas mognad
20 g. Urinröret passerar genom prostata, som slutförs i bitestiklarna
tömmer sitt sekret i urinröret under ejakulatio-
nen. Tömningen sker genom att glatta muskelcel-
ler i körtelvävnaden och runt utförsgångarna kon-
traherar. Hos äldre män växer ofta prostata, vilket
kan leda till att urinröret kläms ihop så att dess
diameter minskar. Därmed blir det blir svårare för
urinen att passera och att tömma urinblåsan.
Utöver prostata finns fyra andra könskört-
lar, de två sädesblåsorna (vesiculae séminales),
som sitter bakom prostata, och de två glandu-
lae bulbourethrales, som sitter nära penisroten
(bild 18.2). De producerar också sekret som
under ejakulationen töms i sädesledaren eller
urinröret, och som blandas med spermierna. Vid ejakulationen
Sekretet från de accessoriska könskörtlarna blandas spermierna
innehåller mognadsfaktorer och näringsämnen med sekret från kön-
som gör att spermierna, när de lämnar urinröret, skörtlarna
är både befruktningsdugliga och kan röra sig.
Sekretet innehåller dessutom ämnen som ver-
kar neutraliserande på det sura vaginalsekretet.
Det är viktigt, eftersom spermiernas rörlighet
minskar i sur miljö. Sekretet innehåller också
prostaglandiner (s. 184), som stimulerar både
muskelcellerna i livmodern och äggledarna till
kontraktioner, vilka i sin tur hjälper spermier- Leydig-cellerna i tes-
na framåt mot äggcellen. Dessutom stimulerar tiklarna producerar
prostaglandinerna spermiernas rörlighet. testosteron
Mannens könshormoner
De manliga könshormonerna, androgenerna,
produceras av Leydig-cellerna (interstitiella cel-
lerna) i testiklarna. Den viktigaste av androge-
nerna är testosteron, som har till uppgift att
• utveckla de primära könskaraktärerna
• stimulera maskulint beteende
5 Vilka uppgifter
• utveckla de sekundära könskaraktärerna
har de accessoriska
• stimulera proteinsyntesen
könskörtlarna?
• stimulera spermieproduktionen.
 Utveckling av p r i m ä r a könskaraktärer. Med
mannens primära könskaraktärer avses
6 Vilka är testoste-
ronets viktigaste manliga könsorganen. Dessa organs tillväxt,
effekter? utveckling och funktion är beroende av en
normal testosteronproduktion. Om testiklarna
avlägsnas (kastration) hos en könsmogen man,
minskar de andra könsorganens storlek.
Maskulint beteende. Testosteron påverkar både
hjärnans utveckling och funktion, även om
man inte har någon närmare kunskap om detta.
Eftersom testosteron stimulerar könsdriften (li-
bido), uppstår erektionssvikt och impotens vid
testosteronbrist. Däremot stämmer det inte att
avvikande sexualdrift beror på överproduktion
eller underproduktion av testosteron.
Testosteron stimule- Utveckling av sekundära könskaraktärer.
rar utvecklingen av Testosteron är nödvändigt för utvecklingen av
primära och sekun- de sekundära könskaraktärerna, som skägg-
dära könskaraktärer växt, lokalisering och tillväxt av kroppshår,
målbrott och utveckling av manliga kropps-
former. Kastration före puberteten leder därför
till att skäggväxt och kroppsbehåring uteblir
Testiklarnas olika och att den barnsliga kroppsformen behålls. En
funktioner regleras av sådan person genomgår inte heller ett normal
LH och FSH från hy- målbrott. Vid kastration efter puberteten beva-
pofysens framlob ras de sekundära könskaraktärerna i stort sett,
men fettfördelningen och kroppsformen för-
ändras i kvinnlig riktning.
Spermieproduktionen. Testosteron är absolut
de nödvändigt för normal spermieproduktion.
Testosteron diffunderar från Leydig-cellerna
genom vävnadsvätskan och in i sädeskanalerna.
Testosteron verkar på stödcellerna, så att de sti-
mulerar utvecklingen av stamceller till mogna
spermier. Testosteronbrist leder därför till steri-
litet. Utöver testosteron är follikelstimulerande
hormon (FSH) från hypofysen nödvändigt för
normal spermieproduktion.
Reglering av spermie- och
hormonproduktionen
Spermie- och hormonproduktionen i testiklar-
na regleras av luteiniserande hormon (LH) och
FSH från hypofysens framlob. Hormonerna har
två effekter på testiklarna (bild 18.5):
• att producera mogna, befruktningsdugliga
spermier
• att sörja för normal testosteronproduktion.

Proteinsyntesen. Testosteron stimulerar protein-

syntesen och tillväxten av skelett och muskula-
tur. Det förklarar varför män generellt har större
ben- och muskelmassa samt större muskelstyrka
än kvinnor. På grund av sin förmåga att stimu-
lera proteinsyntesen säger vi att de androgena
hormonerna har uppbyggande, anabol, verkan
(s. 429).

Bild 18.5 Den hormonella kontrollen av testik-

larnas funktion. Utsöndringen av luteiniserande
hormon (LH) och follikelstimulerande hormon
(FSH) stimuleras av gonadotropinstimulerande
hormon (Gn-RH) från hypotalamus. LH stimule-
rar Leydig-cellernas produktion av testosteron.
FSH stimulerar sertolicellernas produktion av
inhibin. Testosteron hämmar utsöndringen av LH
och i mindre grad också utsöndringen av FSH.
Inhibin hämmar bara FSH-utsöndringen. Produk-
tionen av spermier stimuleras av testosteron och
är helt beroende av sertolicellernas funktion.
LH stimulerar testosteronproduktionen genom
att verka direkt på Leydig-cellerna. Eftersom
spermieproduktionen också är beroende av
en normal testosteronproduktion, blir LH
dessutom nödvändigt för en normal spermie-
utveckling. FSH stimulerar spermieproduk-
tionen genom att verka på sertolicellerna, som
försörjer spermiernas förstadier med närings-
ämnen och som kontrollerar deras mognad.
Testosteron verkar hämmande på både hypo-
fysens framlob och hypotalamus (bild 18.5). Re-
sultatet är att både LH- och FSH-utsöndringen
hämmas. Minskad testosteronproduktion leder
följaktligen till ökad frisättning av LH och där-
med till starkare stimulering av testosteronpro-
duktionen. Det gör att koncentrationen av testos-
teron i blodet stiger, och därmed hämmas LH-
utsöndringen. När LH-koncentrationen i blodet
sjunker, avtar testosteronproduktionen. Den ne-
gativa återkopplingskontrollen gör att testosteron-
koncentrationen i blodet normalt varierar mellan
en övre och en nedre koncentrationsgräns. Utöver
dessa variationer har testosteron också dygnsva-
riationer, och koncentrationen på morgonen är
10-20 % högre än på kvällen.
Sertolicellerna producerar ett peptidhor-
mon, inhibin, som hämmar (inhiberar) FSH-
utsöndringen. Om spermieproduktionen av en
eller annan anledning minskar, leder detta till
att sertolicellerna minskar sin inhibinproduk-
tion. Den sänkta inhibinkoncentrationen i blo-
det leder till att FSH-utsöndringen från hypo-
fysens framlob ökar. Ökad FSH-koncentration
i blodet leder till kraftigare stimulering av ser-
tolicellerna och därmed till ökad stimulering av
spermieproduktionen.
Neuroendokrina celler i hypotalamus pro-
ducerar ett gonadotropinfrisättande hormon
(Gn-RH), som stimulerar produktionen av LH
och FSH (gonadotropinerna) och som med
portakretsloppet i hypofysstjälken transporte-
ras till hypofysens framlob (bild 6.3). Genom
att variera utsöndringen av Gn-RH kan hypo-
talamus reglera produktionen av LH och FSH
i hypofysen.
Samspelet mellan hypotalamus, hypofysen
och testiklarna reglerar testikelfunktionen så att
hormon- och spermieproduktionen är ganska sta-
bil under hela vuxenlivet. Detta skiljer testiklarna
från äggstockarna, där produktionen av hormoner
och äggceller varierar periodiskt och dessutom är
begränsad till en period om 3 5 - 4 0 år.
Kvinnans könsorgan och
könshormoner 7 Vilka funktioner
har Leydig-cellerna
De yttre könsorganen och sertolicel-
Kvinnans yttre könsorgan består av de stora lerna?
och små blygdläpparna (labia majora och mi-
8 Hur regleras
nora) och klitoris (bild 18.6). Dessa delar omger
spermieproduk-
vaginalöppningen. tionen?
Klitoris har två svällkroppar med erektil väv-
nad, dvs. vävnad med samma egenskaper som
svällkropparna i penis (s. 4 9 0 ) . Svällkropparna
är fästa vid framsidan av bäckenet och slutar i Kvinnans yttre köns-
en tapp, klitoriskroppen, som är den cirka 2 cm organ är blygdläp-
långa, fria änden av klitoris. Klitoriskroppen parna och klitoris
har ett avrundat huvud, glans, som är särskilt
rikt på nervfibrer från beröringskänsliga sin-
nesceller. Mellan klitoris och vaginalingången
finns urinrörsöppningen. Klitoris, urinrörs-
öppningen och vaginalöppningen är omslutna
av hudveck som bildar de små respektive stora
blygdläpparna. I puberteten utvecklas könshår
(pubeshår) som täcker de yttre blygdläpparna
och området framåt mot symfysen.
I blygdläpparna finns områden med erektil
vävnad som gör att vävnaden runt vaginalingånen
sväller vid sexuell stimulering. Nära den erektila
vävnaden finns körtlar som vid sexuell stimulering
tömmer sitt sekret på slemhinnan vid vaginalin-
gången. Sekretet fungerar som glidmedel och gör
det lättare att föra in penis i vagina. Nära vaginal-
öppningen finns också körtlar som producerar ett
talgliknande sekret, smegma, med karakteristisk
lukt, precis som körtlarna vid ollonet.
 Bild 18.7. Snitt genom medianplanet med översikt över kvinnans könsorgan. Tvärsnitt genom äggle-
dare och utsnitt av flimmerepitelet.
Vagina går från de Vagina, livmodern och äggledarna
yttre könsorganen til Vagina är ett knappt 10 cm långt muskelrör
livmodern som sträcker sig från de yttre könsorganen till
livmoderhalsen (bild 18.7). Insidan av vagina är
täckt av slemhinna med ett tjockt lager av fler-
skiktat plattepitel. Körtlarna i livmoderhalsen
(cervix uteri) producerar ett sekret som håller
vaginas yta fuktig och skyddar slemhinnan mot
mekanisk påfrestning. Vaginalsekretet innehål-
ler rikligt med glykogen. Normalt bryter bakte-
rier på slemhinnan ned glykogenet till mjölksy-
ra så att sekretet blir surt (pH 3 , 5 - 4 , 5 ) . Det sura
vaginalsekretet skyddar effektivt mot tillväxt av
sjukdomsframkallande mikroorganismer.
Livmodern, som är ett hålorgan av ungefär
samma storlek som ett päron, är cirka 8 cm lång
och väger 3 0 - 4 0 g (bild 18.8). Livmodern delas
in i tre avsnitt:
• cervix uteri, livmoderhalsen, som bildar
övergången mellan vagina och livmoderhå-
9 Vilka organ
lan (cavitas uteri)
räknas till kvinnans
yttre och inre • corpus uteri, som bildar merparten av väg-
könsorgan? gen i livmoderhålan
• fundus uteri, som utgör taket i livmoderhålan.
Livmoderhålan har tre öppningar: en till liv-
moderhalsen och två i fundus, där äggledarna
kommer in. I livmoderhalsen går kanalen som
förbinder livmoderhålan med vagina. Kanalens
öppning till vagina kallas den yttre modermun-
nen och öppningen till livmoderhålan kallas
den inre modermunnen.
Livmoderväggen består av tre skikt: endome-
triet (slemhinnan) innerst, myometriet (muskel-
skiktet) i mitten och perimetriet (en del av buk-
hinnan) ytterst. I endometriet finns rikligt med
körtlar vars utsöndring regleras av äggstockarnas
hormoner. Livmodern hålls på plats av kraftiga
strängar av fibrös bindväv som är utspänd mel-
lan livmoderhalsen och skelettet i lilla bäckenet.
Livmodern har tre funktioner, nämligen
• att ge fostret näring
• att skydda fostret
• att transportera fostret ut ur moderns kropp
vid förlossningen.
Äggledarna är ungefär 10 cm långa rör som går
från vardera äggstock till livmodern. Den för-
sta delen av äggledaren sitter som en tratt över
Bild 18.8 Uterus, äggledarna och ovarierna. Väggen i uterus och den vänstra äggledaren är öppna. Ut-
snittet visar endometriets blodkärl och körtlar.

äggstocken, och längs kanten pä tratten finns in till märgen och fördelar sig därifrån ut i bar- Äggledarna transpor-
fingerliknande fransar, fimbrier. Äggledarnas ken. I barken finns folliklarna, som innehåller terar oocyterna från
insida är beklädd med epitelceller med flim- både äggcellerna och de celler som producerar de ovarierna till livmo-
merhår, som bidrar till ett jämnt vätskeflöde kvinnliga könshormonerna. Äggstockarna omges dern
genom äggledarna och som säkerställer att äg- av en kapsel av fibrös bindväv som är beklädd med
get transporteras åt rätt håll, från äggstocken bukhinnan. Vid ägglossningen måste ägget först
till livmodern. Väggen i äggledarna har dess- passera genom kapseln och bukhinnan för att se-
utom ett ringmuskelskikt av glatt muskulatur. dan fångas upp av fimbrierna.
Kontraktionsvågor (peristaltik) i detta muskel-
skikt bidrar också som nämnts till att transpor- Äggcellsproduktionen
tera spermierna genom äggledarna mot livmo- Vid födseln innehåller äggstockarna cirka Vid puberteten inne-
dern. Befruktningen sker i äggledarna (s. 504). 1 miljon omogna äggceller, oocyter. Efter föd- håller ovarierna ca
3 0 0 0 0 0 äggceller
Äggstockarna Ovulationssmärtor
I likhet med testiklarna anläggs äggstockarna på
bakre bukväggen. Under fosterperioden vandrar Vissa kvinnor får smärtor i nedre delen av bu-
de sedan ned längs bukväggen, och vid födseln sit- ken vid ägglossningen. Dessa smärtor kallas
ter äggstockarna på var sin sida av bäckenet, unge- ägglossningssmärtor eller ovulationssmärtor och
fär vid övergången mellan stora och lilla bäckenet. inträder mellan två menstruationer. Smärtorna
Hos en kvinna i fertil ålder väger varje äggstock beror på att den lilla blödningen i samband med
cirka 7 g. Äggstockarna är mandelformade och un- att follikeln brister verkar irriterande på bukhin- 10 Beskriv upp-
gefär dubbelt så stora som en mandel. Äggstocken nan. Efter några timmar har smärtorna som re- byggnaden och
är ett tudelat organ som i likhet med bland an- gel upphört. Det är viktigt att känna till äggloss- funktionen hos
nat binjurarna består av märg [medulla) och bark ningssmärtorna eftersom de kan förväxlas med vagina, livmodern
blindtarmsinflammation (akut appendicit). och äggledarna.
{kortex). Blodkärl och nerver till äggstocken går
 Menstruationsrubbningar
Om de regelbundna menstruationsblöd-
ningarna uteblir, säger vi att amenorré förelig-
ger. Man skiljer vanligen mellan primär och
sekundär amenoré. Primär amenorré innebär
att menstruationsblödningarna fortfarande
inte har kommit igång när kvinnan fyller 17
år. Det är ofta ett tecken på allvarliga rubb-
ningar eller missbildningar i äggstockarna,
livmodern eller endokrina systemet. Sekundär
amenorré innebär att menstruationen har ute-
blivit i sex månader eller längre hos kvinnor
som tidigare har haft regelbundna menstrua-
tionen Den vanligaste orsaken är stora fysiska
eller psykiska påfrestningar. Sekundär ame-
norré kan utlösas vid långvarig och kraftig
viktminskning. Det är också vanligt hos kvin-
nor som ägnar sig åt hård fysisk träning.
I follikelfasen utveck- seln bildas inga nya oocyter. Under barnaåren
las en primärfollikel förstörs ett stort antal och vid puberteten har
till en mogen follikel antalet oocyter minskat till omkring 3 0 0 0 0 0 .
Under kvinnans fertila livsperiod är det bara
4 0 0 - 5 0 0 av oocyterna som genomgår en mog-
Oocyten är omgiven nadsprocess, oogenes, och blir befruktnings-
av hormonproduce- dugliga oocyter. Varje oocyt omges av ett enkelt
rande granulosa- och skikt med epitelceller, som tillsammans med
tekaceller oocyten utgör en primärfollikel.
Bild 18.9 Ovarialcykel med follikelfas, ägglossning
och lutealfas. I follikelfasen, som varar 1 0 - 1 4
dagar, mognar en primärfollikel till färdig follikel.
Vid ägglossningen brister follikelväggen och den
En ovarialcykel indelas i två faser (bild 18.9):
• follikelfasen
• lutealfasen.
Follikelfasen är perioden från menstruations-
blödningens första dag till ägglossningen.
Follikelmognaden inleds redan några dagar
före menstruationsblödningen med att 5-10
primärfolliklar börjar växa. Under mogna-
den från primärfollikel till färdig follikel
stannar hela tiden någon av folliklarna upp i
utvecklingen, och efter 5-7 dagar finns det som
regel bara en follikel kvar (bild 18.10). Här sker
alltså en urvalsprocess där den "bästa" follikeln
fullföljer mognaden. Den utvalda follikeln bru-
kar kallas den dominanta, eftersom den klarar
att stoppa konkurrerande folliklars tillväxt och
utveckling. De folliklar som inte fullföljer mog-
nadsprocessen tillbakabildas och försvinner till
slut. Efter 1 0 - 1 4 dagar är den utvalda follikeln
färdigutvecklad.
Under mognaden delar epitelcellerna sig
och bildar ett flercelligt skikt omkring oocy-
ten (bild 18.9). De kallas nu granulosaceller.
Efter hand bildas en slemfylld spalt (zona pel-
lucida) mellan oocyten och det innersta skik-
tet av granulosaceller. Utanför granulosacel-
lerna bildas ett skikt av tekaceller, som är skilt
från granulosacellerna av ett basalmembran.
mogna äggcellen sköljs med follikelvätskan ut ur
follikeln. I lutealfasen, som varar 14 dagar, ombil-
das cellerna i follikelväggen till en gulkropp.
Bild 18.10 Follikelmognad och val av follikel. Sist i
lutealfasen och i början av follikelfasen påverkar
follikelstimiilerande hormon (FSH) en grupp
folliklar att växa. FSH-stimuleringen gör att follik-
larna ökar sin östradiolproduktion varvid plasma-
koncentrationen av estradiol stiger. Mellan dag
3 och 5 i follikelfasen kommer alla folliklar, utom
en, att gradvis tillbakabildas. Urvalet går till så
att den follikel (dominant follikel) som har störst
produktion av estradiol får slutföra utvecklingen
till en mogen follikel, som innehåller en befrukt-
ningsduglig, sekundär oocyt.

Tekacellskiktet har rikligt med blodkärl och

granulosacellerna får näring genom att nä-
ringsämnen från dessa kärl diffunderar genom
basalmembranet. Granulosacellerna skickar
cytoplasmatiska utskott genom zona pellucida
in till oocyten. På de ställen där cellmembran,
som täcker dessa utskott, ligger an mot oocyt-
ens cellmembran bildas öppna cellförbindel-
ser, och genom dessa överför granulosacellerna Lutealfasen är perioden från ägglossningen Vid ägglossningen
näringsämnen till oocyten. Granulosacellerna till dess att menstruationen börjar. Denna pe- brister follikelväggen
har därför samma betydelse för oocytens nä- riod varar i ungefär 14 dagar. Efter äggloss- och oocyten överförs
ringstillförsel och utveckling som stödcel- ningen delar sig cellerna i follikelväggen, både till äggledaren
lerna har för spermiernas näringstillförsel och granulosacellerna och tekacellerna, och bildar
utveckling (s. 4 9 2 ) . en hormonproducerande körtel, gulkroppen
Efter hand börjar granulosacellerna produ- (corpus luteum). Cellerna i corpus luteum inne-
cera vätska. I follikelns inre skapas ett vätske- håller kolesterol, som används i hormonpro-
fyllt hålrum och när vätskan omger oocyten, duktionen. Kolesterolinnehållet ger cellerna I lutealfasen produ-
är follikeln mogen. Den är då cirka 1 5 - 2 0 mm den gula färg som givit upphov till namnet cerar corpus luteum
i diameter och innehåller den befrukt- (luteum = gul). Gulkroppen producerar stora progesteron och est-
ningsdugliga äggcellen. Under mognadsproces- mängder kvinnliga könshormoner, både östra- radiol
sen har follikeln närmat sig äggstockens yta och diol och progesteron (s. 5 0 0 ). Om äggcellen inte
en mogen follikel avtecknar sig som en utbukt- blir befruktad, tillbakabildas gulkroppen efter
ning på ytan. Follikelns hormonproduktion sker 10-12 dagar och samtidigt som hormonpro-
genom ett samspel mellan granulosacellerna duktionen upphör.
och tekacellerna (s. 500). De producerar östra-
diol, progesteron och små mängder androgener.

Ägglossningen är inte en egen fas utan sna-
rare en tidpunkt som skiljer follikelfasen från
lutealfasen. När follikeln är färdigutvecklad
brister follikelväggen, som är uttänjd på grund
av follikelvätskans tryck, och oocyten sköljs ut
(bild 18.9 och s. 503). Detta är ägglossningen el-
ler ovulationen. På ytan är äggcellen täckt av
ett skikt med klibbiga granulosaceller som gör
att äggcellen fäster på äggstockens yta. Därmed
blir det lättare för fimbrierna runt äggledarens
öppning att fånga upp ägget.
Påvisande av ägglossning
En vanlig orsak till ofruktsamhet, infertilitet,
är bristande ägglossning. För att gulkroppen
ska bildas måste en ägglossning äga rum.
Ökad produktion av progesteron i lutealfa-
sen är ett bra mått på gulkroppens funktion.
Därför mäter gynekologer progesteronkon-
centrationen på cykelns 21 :a dag. En ökning
av blodets koncentration av progesteron är
tecken på att ägglossningen har ägt rum (bild
18.11).
 Bild 18.11 Variationerna i plasmakoncentratio- och progesteron under en ovarialcykel, och
nen av luteiniserande hormon (LH), follikelsti- variationerna i livmoderns slemhinna under en
mulerande hormon (FSH), inhibin, östradiol menstruationscykel.

11 Vadar Efter ägglossningen stiger kroppstem- äggstockshormoner användes temperatur-

follikelfasen? peraturen cirka 0 , 5 ° C och håller sig på mätning för att undersöka om k v i n n or hade
12 Vad sker i denna nivå under större delen av luteal- ägglossning.
follikelfasen? fasen för att sedan sjunka några dagar före

13 Vad är luteal-
nästa m e n s t r u a t i o n s b l ö d n i ng (bild 18.12). Kvinnans könshormoner
Temperaturstegringen beror på ökningen Äggstockarna producerar de kvinnliga könshor-
fasen?
av progesteron, som påverkar temperatur- monerna östrogener och progesteron. På sam-
14 Vad sker i regleringscentrum i hypotalamus. Innan ma sätt som androgener är ett samlingsnamn
lutealfasen? m a n kunde mäta blodets koncentration av för hormoner med samma verkan som testoste-
ron, används östrogener som samlingsnamn för
de kvinnliga könshormonerna östradiol, östron
och östriol. Östradiol, som är den viktigaste av
östrogenerna, produceras främst av follikelns
granulosaceller under sista delen av follikel-
fasen samt av gulkroppen. Koncentrationen i
blodet varierar betydligt under ovarialcykeln.
Produktionen ökar kraftigt under follikelfasen
(bild 18.11) med en topp cirka 1 0 - 1 5 timmar
före ägglossningen. Efter ägglossningen mins-
kar produktionen av östradiol, men i lutealfa-
sen är östradiolnivån ofta högre än under den
första delen av follikelfasen
produktionen av progesteron sker främst
i gulkroppen och därför är koncentrationen i
blodet hög i lutealfasen och låg i follikelfasen.
De kvinnliga könshormonerna påverkar
kvinnans primära och sekundära könskarak-
tärer, på samma sätt som androgenerna präg-
lar mannen. Östrogenerna stimulerar också de
kvinnliga könsorganens tillväxt och utveckling
(s. 495). De stimulerar även bröstens tillväxt
och utvecklingen av kvinnliga kroppsformer.
Hos kvinnor stimuleras tillväxten av kropps-
hår av de små mängder androgener som pro-
duceras i binjurebarken och äggstockarna.
Om androgenproduktionen ökar på grund av
sjukdom, ökar också hårväxten (hirsutism).
Androgenerna har betydelse för kvinnors sex-
uallust (s. 519).
Precis som testiklarna (s. 495) producerar
också äggstockarna inhibin, som hämmar hy-
pofysframlobens FSH-utsöndring. När antalet
folliklar i äggstockarna minskar, avtar inhibin-
produktionen. Det gör att hypofysen ökar FSH-
utsöndringen med en kraftigare stimulering av
de kvarvarande folliklarna som resultat.
15 Vad är östrogener?
16 Var produceras östradiol och progesteron?
17 Hur varierar koncentrationen av dessa två
hormonerna under menstruationscykeln?
Menstruationscykeln
Äggstockarnas hormoner reglerar funktionen
hos livmodern. Därför genomgår även livmo-
dern cykliska variationer. En menstruationscy-
kel varar i genomsnitt 28 dagar, men det finns
stora variationer, varför en cykellängd mellan De kvinnliga könshor-
21 och 35 dagar räknas som normalt, monerna är östroge-
ner och progesteron
Menstruationscykeln indelas i tre perioder:
• menstruationsblödningen
• proliferationsfasen, som kommer efter men-
struationsblödningen och varar fram till Östradiol stimulerar
ägglossningen utvecklingen av pri-
• sekretionsfasen, som kommer efter äggloss- mära och sekundära
ningen och varar tills menstruationsblöd- könskaraktärer
ningen börjar,
De olika perioderna har fått namn efter de för-
ändringar som sker i livmodern (bild 18.11).
Menstruationens första dag markerar över-
gången från en cykel till nästa.
Menstruation. Om ägget inte befruktas, avstöts
livmoderslemhinnans ytskikt cirka 14 dagar ef-
ter ägglossningen. Det beror på att gulkroppen
slutar att producera progesteron och östradiol.
Minskningen av blodets koncentration av pro-
gesteron leder till sammandragningar i artä-
rerna som försörjer livmoderslemhinnan med
blod. Den minskade blodtillförseln innebär att Menstruations-
livmoderslemhinnans ytskikt dör. Efter hand blödningen inträder
uppstår det också hål i artärerna, vilket resul- 14 dagar efter ägg-
terar i en blödning som river loss den döda väv- lossningen
nåden från livmoderväggen. Resterna av slem-
hinnan utsöndras tillsammans med blod och
sekret som en del av menstruationsblödningen.
En menstruation varar vanligen i 3 - 7 dagar,
Den genomsnittliga blodförlusten under en
menstruationsblödning är 3 5 - 4 0 ml.
Proliferationsfasen.Undermenstruationsblöd-
ningen har nya primärfolliklar i äggstockarna
börjat växa. Det gör att östradiolkoncentratio-
 nen i blodet gradvis stiger. Östradiol stimulerar
cellerna i kvarvarande skikt av livmoderslem-
18 Beskriv de olika
faserna i en men- hinnan till ökad celldelning (proliferation).
struationscykel. Den ökande östradiolproduktionen, särskilt
under sista hälften av follikelfasen, leder till en
snabb återuppbyggnad av livmoderslemhinnan.
Nya blodkärl växer in från blodkärlen i livmo-
I proliferationsfasen derväggen samtidigt som nya körtlar bildas i
stimulerar östradiol livmoderslemhinnan. Strax före ägglossningen
endometriets tillväxt är livmoderslemhinnan återuppbyggd, vilket
har bara tagit 7-11 dagar. Blödningsperioden
och proliferationsfasen varar tillsammans lika
länge som äggstockarnas follikelfas.
I sekretionsfasen sti- Sekretionsfasen. Efter ägglossningen produ-
mulerar progesteron cerar äggstockarna mycket progesteron, som
sekretion från kört- stimulerar körtlarna i livmoderslemhinnan till
larna i endometriet utsöndring. De producerar ett glykogenrikt se-
kret, som är ett utmärkt näringsmedium för det
befruktade ägget. Tillsammans med östradiol
stimulerar progesteron också fortsatt tillväxt av
livmoderslemhinnans kärlsystem. Detta är vik-
tigt eftersom livmoderslemhinnans kärlssystem
måste ha stor kapacitet för att kunna försörj a fost-
ret med näringsämnen (s. 505). Sekretionsfasen
sammanfaller i tid med äggstockarnas lutealfas.
Östradiol och progesteron påverkar också
det sekret som produceras i livmoderhalsen.
Östradiol stimulerar utsöndringen av ett vatten-
klart och tunnflytande sekret som underlättar
spermiernas passage genom livmoderhalsen och
in i livmoderhålan. Efter ägglossningen föränd-
ras sekretets konsistens eftersom progesteron
stimulerar produktionen av ett segt sekret som
hindrar spermierna att passera. Denna "sekret-
plugg" utgör dessutom en effektiv barriär som
hindrar bakterier att tränga in från vagina, och
därmed skyddas fostret mot infektion. Vid ägg-
lossningen är östradiolnivån hög och progeste-
ronnivån låg, vilket innebär att sekretet i livmo-
derhalsen är tunnflytande så att spermierna lätt
kan passera från vagina och in i livmoderhålan.
Ovariernas funktioner Reglering av äggcellsmognaden
regleras av LH och och hormonproduktionen
FSH från hypofysens Äggstockarnas funktion regleras, precis som
framlob testiklarnas funktion, av hormoner från hypo-
fysen (s. 4 9 4 ) . Det hormonella samspelet har två
mål, nämligen
Ägglossningen utlöses • att producera befruktningsdugliga oocyter
av ökningen av östra- • att styra äggstockarnas cykliska produktion
diol mitt i cykeln av östrogener och progesteron.
Befruktningen sker i kvinnans kropp och kvin-
nans fortplantningsorgan ska hysa fostret och
ge det näring tills det kan klara sig utanför mo-
derns kropp. Livmodern är specialiserad för
denna uppgift. Därför är det avgörande att de
cykliska variationerna i äggstockarnas aktivitet
alltid är samordnade med variationerna i liv-
moderns aktivitet. Det säkerställer att äggets
livsvillkor i livmodern är optimala när äggloss-
ningen och befruktningen sker. De viktigaste
hormonerna i denna reglering är FSH och LH
från hypofysen samt östradiol och progeste-
ron från äggstockarna. Regleringen av gonad-
funktionerna är mer komplicerad hos kvin-
nor än hos män, eftersom äggstockarnas hor-
monproduktion varierar cykliskt i motsats till
testiklarnas stabila produktion.
F S H . Ett par dagar innan menstruationen in-
leds, börjar FSH-koncentrationen stiga, efter-
som östrogen- och progesteronproduktionen
i gulkroppen sjunker kraftigt (bild 18.13).
Ökningen av FSH stimulerar tillväxten av 5-10
primärfolliklar, men vanligen är det bara en
follikel som mognar fullständigt (s. 498). Efter
hand som folliklarna växer, ökar östrogenpro-
duktionen och den negativa återkopplings-
kontrollen leder till att FSH-koncentrationen
gradvis sjunker under follikelfasens sista hälft.
FSH-nivån är sedan låg under resten av cykeln,
bortsett från en kortvarig ökning i samband
med ägglossningen. Den låga koncentrationen
av FSH i lutealfasen hindrar att nya folliklar
börjar växa, tills det har visat sig om ägget från
innevarande cykel har blivit befruktat och fäst
sig vid slemhinnan i livmoderhålan (s. 507).
L H . LH-koncentrationen är relativt stabil un-
der hela cykeln, bortsett från en hög topp 10-15
timmar före ägglossningen. LH stimulerar fol-
likelcellernas östrogenproduktion under fol-
likelfasen. Efter ägglossningen är det LH som
stimulerar ombildningen av de kvarvarande
follikelcellerna (granulosaceller och tekaceller)
till progesteronproducerande luteinceller (där-
av namnet luteiniserande hormon).
Ägglossningen. Östradiolproduktionen ökar sär-
skilt kraftigt mot slutet av follikelfasen, och cirka
24 timmar före ägglossningen stiger östradiol-
koncentrationen i blodet till en hög topp. Denna
östradiolhöjning, som är äggstockarnas signal till
hypofysen om att follikelmognaden är slutförd,
är det första steget i den kedja av händelser som
leder till ägglossningen. Normalt hämmar ägg-
stockarnas hormoner hypofysens LH- och FSH-
producerande celler (bild 18.13, se också s. 192).
Dessutom regleras LH och FSH från hypotala-
mus med hjälp av ett LH- och FSH-stimulerande
neurohormon, Gn-RH (s. 495). Östradiol och
progesteron hämmar också utsöndring av Gn-
RH från hypotalamus. Det finns emellertid ett
viktigt undantag från regeln om negativ åter-
koppling: den snabba ökningen av östradiol före
ägglossningen har positiv återkopplingskontroll
på hypotalamus, och det leder - via Gn-RH - till
en massiv och kortvarig frisättning av LH och en
mycket mindre men tydlig ökning i frisättningen
av FSH från hypofysen (bild 18.14).
LH-frisättningen utlöser follikelruptur och
ägglossning. Det beror på att LH stimulerar
frisättningen av proteinspjälkande enzymer
och prostaglandiner. Enzymerna bryter ned
bindväven i follikelväggen. Prostaglandinerna
stimulerar glatta muskelceller runt follikeln att
kontrahera och på så sätt pressa oocyten ut ge-
nom öppningen i follikelväggen. FSH-ökningen
är betydligt lägre än LH-ökningen eftersom
inhibin, som hämmar FSH-utsöndringen, inte
Bild 18.13 Den hormonella kontrollen avovari-
påverkar LH-utsöndringen (s. 495).
ernas funktion. Utsöndringen av follikelstimule-
Progesteronproduktionen, som är låg un-
rande hormon (FSH) och luteiniserande hormon
der hela follikelfasen, ökar snabbt efter ägg-
(LH) stimuleras av gonadotropinfrisättande hor-
lossningen på grund av att gulkroppen bildas.
mon (Gn-RH) från hypotalamus. FSH stimulerar
Progesteron följer samma mönster som östradi-
folliklarnas tillväxt och mognad. LH stimulerar
ol under lutealfasen, dvs. koncentrationen sjun-
produktionen av östradiol i granulosacellerna och
ker strax före nästa menstruation.
progesteron i corpus luteum. Östradiol och pro-
Om ägget befruktas, tillbakabildas inte gul-
gesteron hämmar utsöndringen av LH och FSH.
kroppen och produktionen av östrogener och
Inhibin hämmar bara FSH-utsöndringen.
progesteron fortsätter. Eftersom hormonpro-
duktionen i gulkroppen fortsätter uteblir också
menstruationsblödningen som regel det första
tecknet på att befruktning har ägt rum. Bildning av könsceller
Män. Spermierna bildas från odifferentierade Spermierna bildas
stamceller i sädeskanalerna. Stamcellerna delar från odifferentierade
sig genom vanlig celldelning (mitos) från puber- stamceller i sädeska-
teten och under mannens hela vuxna liv. Den ena nalerna
19 Hur regleras follikelmognaden och bildan- dottercellen blir en ny stamcell, som fortsätter
det av corpus luteum?
att dela sig genom vanlig celldelning. Den andra
20 Vad framkallar ägglossningen? dottercellen genomgår en reduktionsdelning
(meios). Först kopierar den sina kromatintrådar
21 Vilka effekter har östradiol och progeste-
och ombildas till en primär spermatocyt (bild
ron på slemhinnan i livmodern?
2.14), som har en dubbel uppsättning av både de
22 Hur överförs äggcellen från äggstocken 22 autosoma kromosomerna och könskromoso-
till livmoderhålan?
merna X och Y, vilket ger 92 kromosomer. Nästa

Spermiernaoch Bild 18.14 Sammanfattning av de hormonella
oocyterna innehåller förändringar som utlöser ägglossningen. Den
22 autosoma kromo- kraftigt ökade östradiolproduktionen i slutet av
somer och en köns- follikelfasen leder till en kraftig men kortvarig
kromosom ökning av utsöndringen av gonadotropinfrisät-
tande hormon (Gn-RH). Detta leder i sin tur till
att utsöndringen av luteiniserande hormon (LH)
Den manliga geno- ökar kraftigt, vilket utlöser follikelruptur och
typen är XY och den ägglossning. Även utsöndringen av follikelstimu-
kvinnliga XX lerande hormon (FSH) ökar, men i mindre grad.
steg är första celldelningen i meiosen. Det är re-
duktionsdelningen, som leder till att det bildas
två sekundära spermatocyter, som var och en har
en uppsättning (två versioner) av de 22 autosoma
kromosomerna och en könskromosom, som kan
vara X eller Y, dvs. totalt 46 kromosomer.
23 Hur bildas
spermierna? I den andra celldelningen i meiosen genomgår
varje sekundär spermatocyt en vanlig celldelning,
24 Hur bildas
där de identiska kromatintrådarna i varje dubbel
äggcellerna
kromosom skiljs åt och överförs till två nya dot-
(sekundära
oocyter)? terceller, spermatider (bild 18.3). Spermatiderna
har därför 22 autosoma kromosomer och en
25 Vad är autoso- könskromosom, dvs. totalt 23 kromosomer. Dessa
ma kromosomer?
celler mognar till spermier. Resultatet av meiosen
26 Vad är manlig är att det produceras fyra spermier för varje pri-
och kvinnlig mär spermatocyt som delar sig. Två spermier har
genotyp? X-kromosom och två spermier har Y-kromosom.
Kvinnor. Äggstockarnas odifferentierade stam-
celler delar sig inte efter födseln. Vid puberteten
innehåller äggstockarna därför inga stamceller
utan bara primära oocyter, som har en dubbel
uppsättning av de 22 autosoma kromosomerna
och av X-kromosomerna, allt som allt 92 kro-
mosomer. De primära oocyterna måste stimu-
leras för att slutföra den första celldelningen i
meiosen. I varje ovarialcykel stimulerar FSH
5 - 1 0 primära oocyter att dela sig. Av dessa är
det som regel bara en som genomför den första
celldelningen i meiosen.
Till skillnad från hos mannen fördelas hos
kvinnan inte den primära oocytens cytoplasma
lika till dottercellerna. Varje gång en primär oo-
cyt delar sig, bildas en stor äggcell, en sekundär
oocyt, som innehåller all cytoplasma, medan
den andra dottercellen inte får någon cytoplas-
ma och följaktligen dör. Även den sekundära
oocyten dör om den inte blir befruktad.
K r o m o s o m e r . Kroppscellerna har 23 kromo-
sompar (s. 59). Av de 23 paren kallas 22 autosoma
kromosomer. Det 23:e paret skiljer sig från de
22 autosoma kromosomparen genom att detta
par bestämmer vilket kön individen ska få. Det
23:e paret kallas könskromosomerna. De är inte
lika stora. Y-kromosomen har färre gener och är
mindre än X-kromosomen. Y-kromosomen har
gener som bestämmer att en individ med Y-kro-
mosom blir en man. Den manliga genotypen är
X Y . Kvinnor saknar Y-kromosomen och deras
genotyp blir följaktligen X X . En äggcell har
därför alltid en X-kromosom, men en spermie
kan ha antingen en X- eller en Y-kromosom.
Befruktning, graviditet
och förlossning
Befruktningen
Vid samlaget överförs normalt en sädesvolym
på 2 - 4 ml med cirka 5 0 - 2 5 0 miljoner spermier
från mannen till kvinnans vagina. Ungefär
10 0 0 0 spermier klarar simturen genom livmo-
dern och in i äggledarna, och av dessa är det
bara 1 0 0 - 2 0 0 som når ända fram till oocyten
(bild 18.15). De första spermierna har nått ägg-
ledarna 3 0 - 1 2 0 minuter efter ejakulationen.
Den stora förlusten på vägen är skälet till att
det måste överföras minst 20 miljoner spermier

Bild 18.15 Befruktning. Bilden visar skillnaden i
storlek mellan spermierna och en äggcell täckt
med ett skikt av granulosaceller. Utsnittet visar
en spermie som håller på att tränga igenom skik-
tet av granulosaceller på väg in till äggcellen.
till kvinnan för att en befruktning ska kunna
ske. När spermierna har kommit in i kvinnans
könsorgan, är de befruktningsdugliga i 1-2 da-
gar, medan äggcellen bara kan befruktas 1 2 - 2 4
timmar efter ägglossningen.
Spermierna har full rörlighet när de lämnar
mannens kropp, men för att kunna befrukta en
oocyt måste de genomgå en sista mognad, som
sker medan de simmar genom livmodern och in
i äggledarna. Denna mognadsfas kallas kapaci-
tering och tar 4 - 6 timmar. Processen är inte helt
klarlagd men består bland annat i att proteiner
på ytan av spermiernas huvud avlägsnas. Det är
nödvändigt för att spermierna ska kunna smälta
samman med oocyten. Vid in vitro-fertilisering
(provrörsbefruktning) sker kapaciteringen arti-
ficiellt genom att spermierna tvättas med kok-
saltlösning så att ytproteinerna avlägsnas innan
spermierna kommer i kontakt med oocyterna.
Befruktning. Vid befruktningen (konceptio-
nen) smälter cellmembranen hos en sekundär
oocyt och en spermie samman. Spermien över-
för sitt kromosommaterial till oocytens cyto-
plasma. Men först måste spermien ha trängt ige-
nom zona pellucida, som omger äggcellen (bild
18.16). Det sker med hjälp av proteinspjälkande
enzymer som frisätts från de 5 0 - 1 0 0 spermier
som har kommit fram och bundit sig till oocy-
ten. Enzymerna bryter ned proteiner i zona
pellucida och skapar en öppning in till oocyten
för den "vinnande" spermien. När denna sper-
mie har kommit in i oocyten, blir zona pellucida
genast ogenomtränglig för andra spermier.
Befruktningen stimulerar den sekundära Vid befruktningen
oocyten att genomföra den andra celldelning- överförs spermiens
en i meiosen (s. 62). Befruktningen är avslutad kromosommaterial till
när det har bildats en befruktad äggcell (zygot) oocyten
med 46 kromosomer (23 kromosompar). Den
ena hälften av kromosomerna kommer från
modern och den andra hälften från fadern.
Implantation. Befruktningen sker i den övers-
ta tredjedelen av äggledaren, och det tar några Befruktningen sker i
dagar innan zygoten kommer fram till livmo- äggledarens nedersta
dern. På vägen genomgår zygoten 5 - 7 vanliga tredjedel
celldelningar och utvecklas till en cellklump
som består av cirka 100 celler med ett vätske-
fyllt hålrum i mitten, en blastocyst (bild 18.16).
I livmoderhålan livnär sig cellerna i blasto-
cysten genom att ta upp näringsämnen från det
näringsrika sekret som körtlarna i endometriet
utsöndrar (s. 496). Efter 7 - 8 dager fäster sig bla-
stocysten vid livmoderväggen, varefter cellerna
i blastocystens yttre skikt, trofoblasterna, växer
genom slemhinnan in i endometriet (bild 18.16).
Genom att förstöra cellerna i slemhinnan banar
blastocysten sig väg inåt i endometriet. Efter hand
växer slemhinnan över blastocysten så att den till
slut är helt begravd i endometriet. Denna process
kallas implantationen. I några få veckor livnär sig Vid implantationen
fosteranlaget av näringsämnen som frisätts från växer blastocyten in i
de celler som förstörs vid implantationen. endometriet
Graviditeten
Placentas utveckling
Trofoblasterna bildar fingerliknande utskott
(korionvilli), som växer ned i endometriets
djupare skikt. O m k r i n g korionvilli uppstår
små hålrum, som g e n o m s t r ö m m as av blod
27 Var sker befruktningen? Beskriv äggcel-
lens och spermiernas väg genom kvinnans
inre könsorgan fram till befruktningsstället.
28 Varför måste det överföras många miljo-
ner spermier från mannen till kvinnan för att
en befruktning ska ske?
29 Förklara följande termer: zygot, blasto-
cyst, trofoblast, implantation.
 Bild 18.16 Ovulation, befruktning och implanta-
Moderkakan, pla- tion. Äggcellen leds in i äggledaren avfimbrierna.
centa, bildas av celler Befruktningen sker i den översta tredjedelen av
från endometriet och äggledaren. På vägen till livmodern delar äggcel-
blastocyten len sig flera gånger och utvecklas till en cell-
Ämnesutbytet mellan från kärlsystemet i livmodern. Korionvilli
moderns och fostrets k o m m e r på detta sätt att bada i sjöar av m o -
kretslopp sker i pla- derns blod (bild 18.17). Från fostret växer
centa blodkärl in i villi, och fostrets hjärta, som bör-
j a r slå när fostret är o m k r i n g tre veckor gam-
malt (s. 3 0 9 ) , sörjer för att blodet cirkulerar
genom villi. Efter hand utvecklas ett skivlik-
nande organ, m o d e r k a k an eller placenta, mel-
lan fostret och livmodern. En del av placenta
30 Hur bildas
bildas från trofoblasterna och en del från liv-
placenta?
moderns endometrium. I placenta cirkulerar
31 Hur sker moderns blod och fostrets blod i två åtskilda
utbytet av nä- cirkulationssystem och k o m m e r aldrig i di-
ringsämnen och
rekt kontakt med varandra.
avfallsämnen mel-
Utbytet av ämnen mellan moder och fos-
lan modern och
ter sker via korionvilli, huvudsakligen genom
fostret?
diffusion, som i andra kapillärområden. Från
klump med ett vätskefyllt hålrum, en blastocyst.
Blastocysten växer sedan in i livmoderväggens
endometrium, implanteras, och blir efter hand
helt begravd i slemhinnan.
fostret transporteras avfallsämnen över till mo-
derns blod, och näringsämnen diffunderar den
motsatta vägen. Fostrets hemoglobin binder
syrgas bättre än moderns hemoglobin (s. 318),
och det gör att fosterblodet tar upp tillräckligt
med syrgas vid passagen genom korionvilli,
även om syretrycket i placenta är lågt. Placenta
fungerar därmed som fostrets njurar, lungor
och mag-tarmkanal (bild 18.18). För att äm-
nesutbytet ska vara effektivt måste det finnas
en stor kontaktyta mellan fostrets och moderns
cirkulationssystem. Tack vare korionvilli är
denna kontaktyta 1 5 - 2 0 m . Placenta tar emot
2
så mycket som 10 % av moderns minutvolym.
Fostret flyter i en vätskefylld säck (amnion)
och är förbunden med placenta genom navel-
strängen.
Bild 18.17 Uterus med fostret, placenta och
navelsträngen. Snittet genom placenta visar hur
fostrets blod cirkulerar genom blodkärlen i kori-
onvilli, som ligger i moderns blod. Lägg märke
till att det inte finns någon direkt kontakt mellan
fostrets och moderns kretslopp.

Placentas hormonproduktion
Placenta producerar en rad hormoner och är
under den sista delen av graviditeten kroppens
största endokrina körtel (bild 18.19).
I en menstruationscykel där äggcellen inte
befruktas avslutar corpus luteum sin hormon-
produktion efter 10-12 dagar. Om äggcellen Förutom könshormoner och CG producerar Produktionen av CG
befruktas, måste nästa menstruation förhindras placenta många andra hormoner. De mest kän- startar i blastocysten
därför att en menstruationsblödning med av- da är följande: 1 0 - 1 2 dagar efter
stötning av slemhinnan betyder att blastocys- • Korionsomatomammotropin (CS). Detta hor- befruktningen
ten inte längre kan livnära sig i livmoderhålan. mon har prolaktinliknande effekt och del-
Kort efter implantationen börjar därför det yttre tar i stimuleringen av bröstkörtlarna så att
cellskiktet i blastocysten att producera ett pro- de utvecklas till aktiva mjölkkörtlar under
teinhormon, koriongonadotropin (CG), som sti- graviditeten. CS har också tillväxthormon-
mulerar luteincellerna att fortsätta östrogen- och liknande effekter och minskar moderns glu- Graviditetstesterna
progesteronproduktionen. CG har samma effekt kosomsättning så att glukoskoncentrationen bygger på påvisande
som hypofysens LH och det är blastocystens se- i blodet stiger (s. 4 3 4 ) . Det gör att fostret får av CG i urin eller blod
kretion av CG som gör att corpus luteum fort- tillgång till mer glukos.
sätter att producera progesteron och östrogener. • Relaxin. Relaxin produceras både av cor-
CG kan påvisas i blodet cirka 1,5 veckor efter pus luteum och av placenta. Det h ä m m a r
befruktningen, och de vanliga graviditetstester- muskelkontraktioner i livmoderväggen un-
na bygger på påvisande av CG i blod eller urin. der första delen av graviditeten och utgör
därmed ett skydd mot tidig abort. Det ver- Placenta produ-
Fostrets tillväxt och utveckling är beroende av en kar också avslappnande på bindväv och ökar cerar många olika
ökande produktion av östrogener och progeste- rörligheten i bäckenets olika leder, vilket gör hormoner
ron. Dessa hormoner har följande effekter: det lättare för fostret att vidga förlossnings-
• Hypofysens LH- och FSH-produktion häm- kanalen när förlossningen startar (s. 510).
mas. Det förhindrar att nya folliklar mognar
och gör att en ny menstruationscykel inte Bild 18.18 Placentas roll i transporten av näringsäm-
startar under graviditeten. nen och avfallsämnen mellan fostret och modern.
• Livmodems tillväxt och utveckling stimule-
ras. Under de första 2 - 3 månaderna av gra-
viditeten är corpus luteum helt avgörande
för produktionen av östrogener och pro-
gesteron. Denna produktion stimuleras av
CG, vars koncentration stiger kraftigt under
denna period. Senare övertar placenta näs-
tan hela östrogen- och progesteronproduk-
tionen med följden att CG-nivån sjunker
brant. CG-produktionen upphör emellertid
inte och corpus luteum fungerar under hela
graviditeten. Under den sista delen av gravi-
diteten behövs inte corpus luteum för fost-
rets utveckling.

• Östrogener. Under graviditeten ökar produk-
tionen av alla östrogener. Placenta har inte
alla de enzymer som är nödvändiga för att
producera östrogenerna, men de enzymer
som placenta saknar finns i fostrets binjure-
bark och lever. Östrogenproduktionen sker
därför i form av ett samarbete mellan pla-
centa och fostret genom att mellanprodukter
i östrogensyntesen transporteras fram och
tillbaka mellan placenta och fostret via fost-
rets cirkulationssystem. Fostret och placenta
kallas därför för den fetoplacentära enheten.
Graviditetens perioder
En graviditet delas in i tre perioder, så kallade
trimestrar, som alla varar i tre månader:
• Första trimestern: Denna del av graviditeten
kallas ofta för den organogenetiska perioden
eftersom organens anlag utvecklas. I avsnit-
tet om fosterutvecklingen ges en närmare
beskrivning av de förändringar som sker.
• Andra trimestern: De olika organen och organ-
systemen utvecklas färdigt. Kroppspropor-
tionerna förändras och blir gradvis mer lika
proportionerna hos en människa.
• Tredje trimestern: Fostret växer kraftigt. De
olika organsystemen är funktionsdugliga ti-
digt i denna period. Det förklarar att barn
som föds en, eller till och med två månader
för tidigt, kan överleva efter födelsen.
Fostrets utveckling
Efter befruktningen börja zygoten genast att
dela sig. Under fosterlivet utvecklas också de
cirka 2 0 0 olika celltyper (s. 46 och 91) som till-
sammans utgör vår kropp. Vad som styr cell-
differentieringen är inte klarlagt. Celldelningen
och celldifferentieringen sker parallellt och
leder till att zygoten under graviditeten ombil-
das till ett foster som vid födelsen är livsdugligt
utanför moderns kropp. Merparten av denna
differentiering sker under graviditetens första
trimester, då zygoten ombildas till ett foster
med anlag till alla viktiga organsystem. Läran
om fostrets utveckling kallas embryologi.
Fosterutvecklingen brukar delas in i tre perioder:
• celldelningsperioden
• embryonalperioden
• fosterperioden.
Celldelningsperioden. Den första veckan efter
befruktningen sker en intensiv celldelning utan
någon påtaglig celldifferentiering. Den första
delningen inträffar cirka 24 timmar efter be-
fruktningen, medan senare celldelningar sker med
10-12 timmars mellanrum (bild 18.16). En vecka
efter befruktningen bildas ett vätskefyllt hålrum
(blastocele) i cellklumpen, som nu kallas blasto-
cyst. Det är blastocysten som implanteras i liv-
moderslemhinnan, och implantationen markerar
övergången till nästa period i fosterutvecklingen.
Embryonalperioden. Embryonalperioden varar
från andra till och med sjätte veckan efter befrukt-
ningen. Under denna period börjardifferentieringen
av cellerna. Den startar med att cellerna börjar röra
sig i förhållande till varandra och fortsätter med att
de utvecklar olika egenskaper. Blastocystens yttre
cellskikt omvandlas till trofoblastskiktet. Dess celler
tar upp näring (trophos) från livmoderslemhinnan.
En annan grupp celler bildar den inre cellmassan
vid blastocystens ena pol (bild 18.16). Delar av den-
na cellmassa utvecklas efter hand till ett embryo,
som under denna period är beteckningen på det
växande fostret. De flesta organsystemen har bil-
dats vid slutet av sjätte veckan efter befruktningen,
då embryot har blivit cirka 1,5 cm långt.
32 Vilket hormon påvisas med
graviditetstest?
33 Vilken funktion har detta hormon?
34 Vad sker under graviditetens olika
trimestrar?
Fosterperioden. Vid slutet av embryonal-
perioden liknar embryot en människa och kal-
las efter denna tid för foster. Under fosterperi-
oden vidgas den vätskefyllda amnionhålan
(bild 18.16) så att den efter sjunde fosterveckan
omger hela fostret. Fostret flyter därför i amni-
onvätskan, vilket innebär att det lätt kan röra
sig och är skyddat mot slag. Resten av perioden
präglas av fostrets tillväxt och utveckling och
efter cirka 38 veckor är fostret färdigutvecklat.
Flerbördsgraviditet
De flesta graviditeter slutar med att ett barn
föds. Flerbörd är emellertid inte ovanligt och
tvillingbörd, som är den vanligaste flerbörden,
förekommer i drygt 1 % av alla graviditeter. I
sällsynta fall mognar två folliklar samtidigt så
att två äggceller frigörs vid ägglossningen. Om
båda äggcellerna befruktas blir resultatet två-
äggstvillingar eller dizygota tvillingar. Varje
foster har sin egen placenta och omges av egna
fosterhinnor. Tvåäggstvillingar är lika olika
varandra som syskon från olika graviditeter.
Enäggstvillingar eller monozygota tvillingar ut-
vecklas från en befruktad oocyt som ger upphov
till två foster. Enäggstvillingarna är lika, därför
att deras genetiska material är identiskt.
När det föds trillingar, fyrlingar eller ett stör-
re antal flerlingar, beror det antingen på att flera
ägg har frigjorts samtidigt vid ägglossningen el-
ler att en zygot har spjälkats under de första del-
ningarna - eller en kombination av dessa möjlig-
heter. Trillingfödsel förekommer i cirka 0,01 %
av alla graviditeter. Frekvensen av flerbördsgra-
viditeter ökar efter artificiell befruktning (in
vitro-fertilisering) och efter hormonell stimule-
ring av ovarierna för att framkalla ägglossning.
Förlossningen
En normal graviditet varar i genomsnitt 270 dagar
(384/7 veckor) från tidpunkten för befruktningen,
eller 284 dagar (40 4/7 veckor) räknat från sista
menstruations första dag. Eftersom det är svårt
att säga exakt när befruktningen skedde, brukar
man räkna graviditetens längd från den första
blödningsdagen i den sista menstruationen.
Vid förlossningen har livmodern växt från
cirka 8 till 30 cm i längd och från 60 till 1 100 g
i vikt. Utöver fostret innehåller livmodern
också cirka 1 liter amnionvätska (fostervatten).
Livmoderns totala vikt, fostret inkluderat, är
5 - 6 kg. Muskelcellerna i livmodern sträcks
Infertilitet och in vitro-fertilisering
Barnlöshet eller ofrivillig infertilitet drabbar kan-
ske så många som 10 % av alla parförhållanden.
Det finns många olika orsaker till infertilitet.
En kan vara att äggledarna på grund av äggle-
darinflammation och ärrbildning har täppts till
så att spermierna inte kommer i kontakt med
äggcellen. I Skandinavien är klamydiainfektioner
den vanligaste orsaken till inflammation i ägg-
ledarna och "tilltäppta äggledare". I sådana fall
är in vitro-fertilisering ett alternativ. Först stimu-
leras folliklar att mogna genom behandling med
Gn-RH. Denna stimulering leder till en kraftig
ökning i utsöndringen av LH och FSH, vilket i sin
tur leder till att flera folliklar mognar samtidigt.
Vid ett litet kirurgiskt ingrepp tas de mogna ägg-
cellerna ut ur ovariet strax före ägglossningen
och placeras i en skål med näringsmedium till-
sammans med mannens spermier. När äggcel-
len blir befruktad, ser man i mikroskopet att den
börjar dela sig. Så snart det har bildats mellan 2
och 8 celler, placeras cellklumpen i livmoderhå-
lan. Efter några dagar har cellklumpen trängt in i
endometriet och graviditeten utvecklas på sam-
ma sätt som andra graviditeter. Ofta sätts 2 - 4
befruktade äggceller in i livmoderhålan samti-
digt. Det ökar chansen till graviditet men förkla-
rar också den ökade förekomsten av flerbörds-
graviditeter i samband med in vitro-fertilisering.
Metoden kallas in vitro-fertilisering därför att
själva befruktningen sker utanför kroppen i en
artificiell miljö (in vitro = i glas).
mer och mer efter hand som fostret växer. Det Under embryonal-
leder till spontana muskelkontraktioner under tiden utvecklas de
de sista 3 - 4 veckorna före förlossningen. Den flesta organsystemen
gravida kvinnan känner kontraktionerna som
oregelbundna värkar, även kallade förvärkar.
Det är osäkert vad det är som sätter igång för-
lossningen. Den utlösande mekanismen är sanno-
likt hormonell och har med stor säkerhet samband
med fostrets utveckling, dvs. förlossningen startar
när fostret är färdigutvecklat. Händelseförloppet Under fostertiden
som föregår förlossningen är däremot kartlagt börjar organsystemen
(bild 18.20). De viktigaste händelserna är följande: att fungera
• Värkar. Livmoderväggen består av glatta
muskelceller med förmåga till rytmiska
kontraktioner. Efter hand som livmodern
växer och muskelcellerna sträcks, stimu-
leras muskelkontraktionerna. Kontrak- En normal graviditet
tionernas frekvens regleras, förutom av varar i cirka 270 dagar

denna mekaniska påverkan, även hormo -
Värkarna är rytmiska nellt. Progesteron h ä m m a r muskelkontrak-
kontraktioner i livmo- tionerna medan östrogenerna har stimule-
derns muskelskikt rande effekt. Under merparten av gravidite-
ten balanserar de två hormonern a varandra
för att förhindra sådana kontraktioner. När
förlossningen n ä r m a r sig, ökar östrogen
men inte progesteronproduktionen, som
till och med kan sjunka (bild 18.19). Det
finns också belägg för att muskelcellerna
blir mindre känsliga för progesteronets ver-
kan. T i l l s a m m a n s leder det som sker till att
muskelcellernas kontraktioner blir tätare
och starkare.
Oxytocin och prostag Oxytocin frisätts och förstärker värkarna.
landiner stimulerar Oxytocin frisätts från hypofysens baklob på
värkarbetet grund av både den ökade östrogenproduk-
Extrauterint havandeskap
Blastocysten fäster normalt vid livmoderväg-
gen, men i 0 , 5 - 1 , 0 % av alla graviditeter fäs-
ter den utanför livmodern (extrauterint ha-
vandeskap). Det vanligaste är att blastocysten
sätter i en av äggledarna. Orsaken till detta är
35 Vad kallas de
att äggledaren blivit trängre på grund av ärr-
tre perioderna
bildning efter inflammation i äggledaren, t.ex.
under foster-
som resultat av en klamydiainfektion (s. 3 4 0 ) .
utvecklingen?
Eftersom väggen i äggledaren är tunn och inte
36 Vad sker under klarar att vidgas tillräckligt, nöts det som regel
de olika perio- hål på den under de första 2 - 3 månaderna.
derna?
Det kan leda till allvarliga blödningar.
Oxytocinbehandling
En förlossning kan dra ut på tiden därför att
värkarna är svaga och kommer sällan (värks-
vaghet). I sådana fall kan den gravida kvinnan
ges oxytocin, som ökar både frekvensen och
styrkan hos livmoderns muskelkontraktioner.
Detta stimulerar värkarna och förhindrar att
förlossningen stannar upp. Ibland används ox-
ytocin också efter det att placenta har kommit
ut för att få livmodern att dra sig samman så
att blodförlusten efter förlossningen minskar.
tionen och reflexer då livmoderhalsen vid-
gas. Sensoriska nervimpulser från sträck-
känsliga nervändslut i livmoderhalsen leds
till nervceller i hypotalamus, som stimulerar
frisättningen av oxytocin från hypofysens
baklob. Oxytocin ökar både frekvensen och
styrkan hos muskelkontraktionerna i livmo-
dern och förstärker därför värkarna kraftigt.
Östrogenerna påverkar också muskelceller-
na och gör dem mer känsliga för oxytocins
verkan. Östrogenernas effekt bidrar därmed
till att förstärka värkarbetet.
• Ökad produktion av prostaglandiner för-
stärker värkarna. Placenta producerar
prostaglandiner som har muskelkontrahe-
rande effekt. I samband med förlossningen
stimuleras denna produktion av både öst-
rogener och oxytocin, och ökningen av
prostaglandiner bidrar effektivt till att för-
stärka värkarna.
• Fostrets huvud pressas mot livmoderhalsen.
De spontana muskelkontraktionerna i liv-
moderväggen blir gradvis kraftigare de sista
3 - 4 veckorna före förlossningen. Dessa kon-
traktioner fyller funktionen att pressa fostret
mot livmoderhalsen, i de flesta fall (> 90 %)
med huvudet först. Huvudet fungerar som
en kil som vidgar livmoderhalsen.
De motoriska nerverna till livmodern har li-
ten betydelse för förlossningsförloppet. För-
lossningen sker normalt även om dessa nerver
bedövas. När förlossningen startar, blir kon-
traktionerna (värkarna) gradvis kraftigare och
mer regelbundna. I början kommer de med 1 0 -
15 minuters mellanrum, men efter hand ökar
frekvensen och styrkan. I detta skede brister
vanligen fosterhinnorna, varefter fostervattnet
rinner ut (vattenavgång).
 Värkarna börjar i övre delen av livmodern
och pressar fostrets huvud mot livmoderhalsen.
När den är tillräckligt vidgad, pressas barnet ut
ur livmodern, genom vagina och ut ur moderns
kropp. När fostrets huvud har nått vagina upp-
står starka kontraktioner i bukmuskulaturen
som förstärker värkarnas effekt. När fostrets
huvud passerar genom vagina, kläms det mot
väggarna i lilla bäckenet. Utrymmet förbättras
genom att benen i lilla bäckenet säras från var-
andra på grund av hormonet relaxins (s. 507)
effekt på ledförbindelserna.
Under hela förlossningen transporterar nav-
elsträngens blodkärl blod till och från placenta,
och barnet är hela tiden beroende av försörj-
ningen från modern. Några minuter efter för-
lossningen pressar en serie värkar ut placenta
(efterhörd). Blodförlusten vid efterbörden är
"bara" cirka 2 0 0 ml. Det beror på att muskel-
kontraktionerna i livmodern effektivt snör av
moderns blodkärl och stoppar blödningen från
sårytan efter placenta. Navelsträngsartärerna
drar också ihop sig och förhindrar
ning från fostret, samtidigt som venen i nav-
elsträngen tömmer sitt blod i fosterkretsloppet.
Frigörelsen från modern leder till dramatiska
förändringar i barnets cirkulations- och and-
ningssystem (s. 310).
Förlossningsförloppet brukar delas in i tre faser:
• Öppningsskedet. Öppningsskedet varar
12-18 timmar för förstagångsföderskor och
vanligen något kortare tid för omföderskor.
Under öppningsskedet vidgas livmoderhal-
sen helt och fosterhinnorna brister så att
fostervattnet töms ut genom vagina.
• Utdrivningsskedet. Utdrivningsskedet
ett par timmar för förstagångsföderskor och
något kortare tid för omföderskor.
• Efterbördsskedet. Efterbörsskedet varar van-
ligen en kvart. Det är tiden från det att bar-
net är fött till dess att placenta med foster-
hinnorna har stötts ut.
37 Hur länge varar en normal graviditet?
38 Hur regleras värkarna?
39 Förlossningsförloppet delas in i tre
skeden. Vad kallas dessa skeden? Vad händer
under de olika skedena?
Mjölkproduktion och amning Förlossningen delas
Den första tiden efter förlossningen är det nyföd- in i öppningsskedet,
da barnet helt beroende av att få näringsämnen utdrivningsskedet och
tillförda via modersmjölken. Varje bröstkörtel efterbördsskedet
(mamma) består av 1 5 - 2 0 lober med körtelväv-
nad (bild 18.21). I de olika loberna mynnar de
epitelklädda utförsgångarna, mjölkgångarna,
i klasar av blåsliknande utbuktningar. Väggen
i dessa utbuktningar består av sekretoriska
epitelceller och utbuktningarna omges av ett
yttre skikt med myoepitelceller. Mjölkgångarna
mynnar på ytan av bröstvårtorna. Under pu-
berteten växer bröstkörtlarna kraftigt i storlek
dels på grund av mjölkgångarnas tillväxt och
förgrening, dels beroende på tillväxt av fettväv-
nad mellan bröstväggen och körtelvävnaden.
Fettvävnaden utgör den största delen av brös-
tets volym. Den slutliga utvecklingen av körtel-
vävnaden sker under graviditeten, då brösten
ökar i storlek på grund av ökad förgrening av
mjölkgångarna och ökad mängd körtelvävnad.
blöd- E n d o k r i n kontroll. Många hormoner deltar
i kontrollen av mjölkproduktion och amning
(bild 18.22). Östrogenerna stimulerar tillväxten
av mjölkgångarna, medan progesteron stimule-
rar utvecklingen av körtelvävnad. Hos många
Bild 18.21 Varje bröstkörtel består av 1 5 - 2 0 kört-
lar som utsöndrar mjölk till mjölkgångarna som
i mynnar på ytan av bröstvårtorna. Utsnittet visar
myoepitelceller som omger körtlarna och början
av mjölkgångarna.
tar

Bild 18.22 Effekten av östrogener, progesteron,
korionsomatomammotropin, prolaktin och oxy-
tocin på bröstkörtlarna.
kvinnor växer brösten och blir ömma under
lutealfasen. Under graviditeten, när produktio-
nen av östrogen och progesteron ökar kraftigt,
blir denna stimulering särskilt märkbar.
Prolaktin stimulerar Prolaktin från hypofysen är det viktigaste
produktionen av hormonet i regleringen av mjölkproduktionen.
bröstmjölk Det är bara prolaktin som kan få körtelepitelet
att producera mjölk. Produktionen av prolaktin
ökar stadigt under hela graviditeten. Dessutom
producerar placenta ökande mängder korionso-
Vid amning ökar ut- matomammotropin, CS (bild 18.19), som har
söndringen av Prolak- prolaktinliknande verkan. Om mjölksekretio-
tin och oxytocin nen ändå inte startar före förlossningen beror
det på att prolaktinets verkan på mjölkkörtlar-
na blockeras av de höga nivåerna av östrogener
och progesteron. Efter förlossningen minskar
Den dagliga produk- produktionen av könshormonerna kraftigt, och
tionen av bröstmjölk därmed upphävs hämningen av prolaktinets
är 5 0 0 - 1 0 0 0 ml verkan så att mjölkproduktionen startar.
Galaktorré
Galaktorré betyder mjölksekretion utan sam-
band med förlossning och amning. Överpro-
duktion av prolaktin (s. 194) är den vanligaste
orsaken till galaktorré och beror vanligen på
en godartad, prolaktinproducerande tumör
i hypofysens framlob. Galaktorré uppträder
hos 3 0 - 6 0 % av kvinnorna och hos 5 % av
männen med ökad prolaktinproduktion.
Den viktigaste faktorn för att hålla igång
mjölkproduktionen efter förlossningen är den
reflektoriskt utlösta sekretionen av prolaktin
varje gång barnet suger. Runt bröstvårtorna
finns sinnesceller, som stimuleras av barnets
läppar. Ökad frekvens av sensoriska nervimpul-
serna till hypotalamus medför en ögonblicklig
och kraftig ökning i sekretionen av prolaktin
(bild 18.23). Denna ökning, som sker vid varje
amningstillfälle, leder till att bröstkörtlarna
fylls med mjölk till nästa amning.
När barnet suger på bröstvårtan stimuleras
också sekretionen av oxytocin från hypofysens
baklob reflektoriskt. Oxytocin stimulerar myo-
epitelcellerna så att de dras samman och pres-
sar ut mjölken i utförsgångarna. Härifrån su-
ger barnet ut mjölken genom öppningarna på
bröstvårtan.
Modersmjölkens s a m m a n s ä t t n i n g . Moders-
mjölken täcker barnets behov av näringsäm-
nen, vitaminer och mineraler (tabell 18.1).
Mjölken innehåller främst vatten, fett, protei-
ner och laktos (mjölksocker). Körtelcellerna tar
upp aminosyror, fettsyror, glukos och glycerol
från blodet och syntetiserar näringsämnen
från dessa substanser. Energiinnehållet i mo-
dersmjölken är cirka 3 0 0 0 J (750 kcal) per liter
och kvinnan producerar 5 0 0 - 1 0 0 0 ml per dag.
Skillnaden mellan modersmjölk och komjölk
är främst att komjölk har högre protein- och
Tabell 18.1 Mjölkens sammansättning (g/I)

elektrolytinnehåll, medan laktosinnehållet är
något högre i modersmjölk.
Bröstkörtlarna börjar så smått att producera
mjölk 1-2 månader före förlossningen. Denna
mjölk kallas råmjölk eller kolostrum och inne-
håller mer protein och mindre fett än den egent-
liga modersmjölken. Många av proteinerna i
kolostrum är immunglobuliner (antikroppar)
från modern, och de skyddar barnet mot infek-
tioner till dess att det egna immunförsvaret är
utvecklat (s. 342). Kolostrum innehåller också
40 Vilka två hormoner frisätts från hypo-
fysen när barnet suger mjölk från moderns
bröst, och vad har de för uppgifter?
41 Vad är kolostrum (råmjölk)?
Bild 18.23 Den hormonella kontrollen av bröst-
körtlarnas funktion. När barnet suger mjölk från
bröstet, stimuleras beröringskänsliga sinnesceller
varifrån afferenta impulser går vidare till hypota-
lamus. Det leder till ökad frisättning av prolaktin
från framloben och oxytocin från bakloben.
stora mängder enzymer (lysozymer) med anti-
bakteriella egenskaper. Två till tre dagar efter
förlossningen är kolostrum slut och bröstkört-
larna producerar i stället vanlig modersmjölk.
Puberteten
Puberteten är övergången från barndom till
vuxen ålder. Under denna period i livet in-
träffar stora förändringar i fortplantnings-
systemets funktioner. Könsorganen mognar,
de sekundära könskaraktärerna utvecklas och
individen blir fortplantningsduglig. Samtidigt
ökar längdtillväxten kraftigt, och vid puberte-
tens slut är den slutförd.
Puberteten inleds i 10-15-årsåldern, ofta Puberteten startar
1-2 år tidigare hos flickor än hos pojkar. I 10-15-årsåldern
Skandinavien har vi registreringar som visar att
genomsnittsåldern vid första menstruationen
(menarke) har sjunkit kraftigt under de senaste
150 åren. 1840 inträdde menarke i 17-årsåldern
och 1980 hade genomsnittsåldern sjunkit till 13
år (bild 18.24). Bättre näringsstatus och mindre
hårt fysiskt arbete är antagligen viktiga orsa-
ker till denna utveckling. Vi vet att hård fysisk
träning före puberteten fördröjer menarke med
1-3 år. För pojkar finns inga liknande under-
sökningar, men sannolikt har utvecklingen va-
rit densamma vad gäller deras pubertetsålder.
Bild 18.24 Genomsnittsåldern vid tidpunkten för
första menstruationen (menarke) hos skandina-
viska flickor sedan 1840-talet.
 Det är normalt med stora individuella tidsva-
riationer i pubertetsutveckling. Många föräld-
rar oroar sig därför i onödan när den hos de-
ras barn inleds lite senare än hos majoriteten.
Puberteten varar i genomsnitt fyra år hos flick-
or och något kortare tid hos pojkar. De normala
variationerna är betydande, från två till sex år.
Pubertetsutvecklingen hos flickor
Det första pubertets- Det första fysiska tecknet på pubertetsutveckling-
tecknet hos flickor
en hos flickor är att brösten börjar växa (bild
är att brösten börjar 18.25). Det sker i 10-11-årsåldern, samtidigt som
växa östradiolkoncentrationen i blodet börjar stiga.
Inledningsvis beror brösttillväxten på att mäng-
den fettvävnad ökar och sedan på att mjölkgång-
ar och slutligen mjölkkörtlar utvecklas. Därefter
börjar de yttre och de inre könsorganen växa.
Utvecklingen av könsbehåring och kroppsbehå-
ring startar senare än utvecklingen av könsor-
ganen. Perioden med ökad längdtillväxt inleds i
9-10-årsåldern och menarke inträder vanligen i
13-årsåldern. Pubertetsförändringarna beror på
att äggstockarna ökar sin produktion av östro-
gener och progesteron. De första menstruations-
perioderna leder som regel inte till ägglossning,
utan det brukar dröja 1-2 år innan den första
ägglossningen sker.
Pubertetsutvecklingen hos pojkar
Det första pubertets- Det första fysiska pubertetstecknet hos pojkar
tecknet hos pojkar är är att testiklarna börjar växa (bild 18.25), vilket
att testi klarna börjar sker i 10-13-årsåldern. Könshåren kommer lite
växa senare och därefter utvecklas kroppsbehåring-
en och slutligen skäggväxten. Dessa föränd-
ringar sker ungefär under den period då läng-
dtillväxten är som kraftigast, dvs. i 11-15-års-
åldern. Samtidigt börjar penis växa och inom
ett par år har de yttre könsorganen nått vuxen
storlek. Pubertetsförändringarna beror på att
Under puberteten är det vanligt att både poj-
kar och flickor får akne (kvlsslor, finnar), sär-
skilt i ansiktet. Det beror på att den ökade pro-
duktionen av könshormoner (både androgener
och östrogener) stimulerar talgkörtlarna i hu-
den. Den ökade talgproduktionen kan leda till
att talgkörtlarnas utförsgångar täpps till så att
talgen inte kommer ut ur talgkörtlarna. Detta
gör att bakterier i huden i större grad bryter
ned talgen. En del av nedbrytningsprodukterna
är lokalt irriterande och startar en inflamma-
torisk reaktion omkring utförsgångarna från
talgkörtlarna så att huden runt de tilltäppta
utförsgångarna blir röd, svullen och öm.
testiklarna ökar sin produktion av testosteron.
Under denna period genomgår pojkarna också
målbrottet. Testosteron påverkar stämbanden,
som blir längre och tjockare, vilket gör att rös-
ten blir djupare och starkare.
Före puberteten är det ingen skillnad på
brösten hos flickor och pojkar. Hos pojkar pro-
duceras mycket mindre östradiol än hos flickor,
vilket förklarar att det under puberteten bara
sker små förändringar i pojkarnas bröstkörtlar.
Trots det upplever runt 1/3 av pojkarna under
en normal pubertetsutveckling en övergående
ökning av bröstkörtelvävnaden (gynekomasti).
Ökningen kan vara ensidig eller tvåsidig och
beror på att östradiolproduktionen under pu-
berteten ökar även hos pojkar. Efter hand som
testosteronproduktionen ökar, minskar bröst-
körtlarnas storlek igen.
Den ökade längdtillväxten i puberteten hos
både flickor och pojkar beror på den ökade
produktionen av könshormoner. Det är också
könshormonerna som senare stoppar längd-
tillväxten. Det beror på att den ökade produk-
tionen av könshormoner påverkar rörbenens
tillväxtzoner (s. 217) så att de förbenas under
Bild 18.25 Den kronologiska utvecklingen av
längdtillväxt och sekundära könskaraktärer
hos flickor och pojkar. Det är stora individuella
skillnader i pubertetsutvecklingen. De liggande
staplarna visar den vanligaste tidsramen för
utvecklingen av längdtillväxt, könsbehåring och
könsorgan. De tunnare strecken visar gränserna
för det som räknas som normal utveckling.
puberteten. När tillväxtzonerna har förbenats,
har också längdtillväxten avslutats för alltid.
Vad startar pubertetsutvecklingen?
Gonaderna (äggstockarna och testiklarna), hy-
pofysens framlob och hypotalamus börjar pro-
ducera hormoner redan i fosterlivet. Vad är det
då som gör att produktionen av könshormoner
plötsligt ökar under puberteten efter att ha varit
låg under hela barndomen?
En vanlig uppfattning är att pubertets-
utvecklingen börjar i hypotalamus (bild 18.26)
och att en genetiskt styrd hypotalamisk mog-
Bild 18.26 De hormonella förändringar som leder
till puberteten. Pubertetsutvecklingen startar
med att hypotalamus ökar produktionen av gona-
dotropinfrisättande hormon (GnRH). Det ökar
hypofysens sekretion av luteiniserande hormon
(LH) och follikelstimulerande hormon (FSH), som
tillsammans stimulerar gonadernas mognad.
nadsprocess utlöser en utveckling i tre steg, som Pubertets-
slutar med att puberteten startar: utvecklingen startar i
1 Efter hand som hypotalamus mognar, hypotalamus
minskar känsligheten för könshormonernas
hämmande verkan så att barndomens låga
koncentrationer av könshormoner inte läng-
re räcker för att h ä m m a produktionen av
gonadotropinfrisättande hormon (Gn-RH) .
Detta leder till att produktionen av G n - R H
ökar i hypotalamus (s. 4 9 5 och 503).
2 Den ökade produktionen av G n - R H stimu-
lerar hypofysens framlob så att produktio-
nen av LH och FSH ökar.
3 Ökningen av LH- och FSH-koncentratio-
nen stimulerar gonadernas produktion av
könshormoner. Den ökade produktionen
av könshormoner framkallar de kroppsliga
förändringar som sker under puberteten.
Sannolikt är det så att leptin, som produceras i fett- De kroppsliga
vävnad (s. 212), påverkar tidpunkten för när puber- förändringarna under
teten startar. Plasmakoncentrationen av leptin ökar puberteten beror på
när mängden fettvävnad ökar, och på det sättet in- den ökade produk-
formerar leptin hypotalamus om när kroppens en- tionen av köns-
ergilager är tillräckligt stort för att puberteten ska hormoner
kunna starta. Detta stämmer också med att puberte-
ten börjar senare hos individer som är undernärda.
Rubbningar i den normala
pubertetsutvecklingen
Om puberteten inträder onormalt tidigt,
kallas det pubertas precox. Orsaken är ofta
en sjukdom (inflammation, skada, tumör) i
hypotalamus, som medför att hypotalamus
ökar sin produktion av Gn-RH för tidigt. Då
stimuleras hypofysens framlob att öka pro-
duktionen av LH och FSH, som i sin tur sti-
mulerar produktionen av könshormoner och
utlöser puberteten. Med läkemedelsbehand-
ling kan man i dag som regel förhindra en för
tidig pubertetsutveckling.
Försenad pubertet innebär att puberteten
inte har inträtt före 17-årsåldern hos flickor
och 20-årsåldern hos pojkar. Orsakerna är of-
tast sjukdomar i gonaderna, hypofysen eller
hypotalamus. Hård fysisk träning kan skjuta
upp pubertetens start med ett till tre år.
Det beror troligen på att träningen fördröjer
mognaden av hypotalamus. Denna fördröj-
ning får inga konsekvenser för den senare
sexualfunktionen.

42 Vad är puberteten och vad är det som
sätter i gång pubertetsutvecklingen?
43 Beskriv de viktigaste förändringarna som
sker under puberteten hos pojkar och flickor.
Åldersförändringar i
fortplantningsfunktionen
I Skandinavien ligger medellivslängden på mel-
lan 75 och 80 år. Kvinnor lever några år längre
än män. Åldrandeprocessen, som inträder grad-
vis och sträcker sig över många år, leder till att
funktionen hos alla organsystem blir nedsatt.
De åldersberoende förändringarna
inte alla organ lika kraftigt och de startar inte
heller samtidigt. De åldersbetingade föränd-
ringarna i fortplantningsfunktionen är mycket
olika hos män och kvinnor. Samtidigt finns det
också stora individuella skillnader vad gäller
tidpunkten för förändringarna.
Åldersförändringar hos kvinnan
Klimakteriet är den period då ovarialfunktionen
gradvis avtar. Normalt inträder klimakteriet i
45-50-årsåldern och det tar cirka fem år innan
Menopausen är tid- ovarialfunktionen upphör helt.
punkten för den sista definieras som den tidpunkt i kvinnans liv då
menstruationen och ägglossningen och menstruationsblödningen
inträder i 4 5 - 5 5 - upphör. Det sker mellan det 45:e och det 55:e
årsåldern levnadsåret och i genomsnitt det 51:a året. Om
menopausen inträder före det 40:e året, räknas
Osteoporos
Benskörhet eller osteoporos är den vanligaste
skelettsjukdomen i Skandinavien. Sjukdomen
beror på en generaliserad och progressiv för-
lust av benvävnad som leder till att benmas-
san gradvis reduceras. Dessutom sker för-
ändringar i benstrukturen, vilket leder till att
benvävnaden försvagas. Osteoporos medför
därför ökad risk för frakturen De typiska
osteoporosfrakturerna är brott på lårbens-
halsen och handleden samt kompressions-
fraktur i ryggraden.
Man brukar skilja mellan två typer av
osteoporos. Den ena typen kallas postmeno-
pausal osteoporos och drabbar kvinnor på
grund av den ökade förlusten av benmassa
efter menopausen. Benförlusten beror på att
drabbar
den minskade östrogenproduktionen leder till
en kraftigt ökad nedbrytning av benvävnad.
I Skandinavien har frekvensen av osteopo-
rosfrakturer hos kvinnor efter menopausen
fördubblats under de senaste 40 åren och är
högre än någon annanstans i världen. Ungefär
en tredjedel av de kvinnor som blir 70 år har
haft minst en osteoporosfraktur. Varför oste-
oporosfrakturer är så vanliga i Skandinavien är
inte känt. Östrogenbehandling kan förhindra
utvecklingen av postmenopausal osteoporos.
Den andra typen, som kallas åldersbetingad
Menopausen osteoporos, har många olika orsaker. Vitamin
D-brist på grund av minskad produktion i hu-
den eller nedsatt absorption av tillfört vitamin
D är en av orsakerna. Regelbundet tillskott av
vitamin D och kalcium minskar risken för att
denna typ av osteoporos ska utvecklas.

det som onormalt tidigt.

Menopausen inträder M e n o p a u s e n inträder n ä r det inte finns
när det inte finns några äggceller kvar. De k v i n n l i g a könshor- optimist o c h fortsätter med den ökade LH-
några folliklar kvar i m o n e r n a produceras huvudsakligen av ägg- o c h FSH-sekretion livet ut.
ovarierna s t o c k a r n a s follikelceller, o ch därför upphör De fysiska förändringarna i klimakteriet be-
merparten av k ö n s h o r m o n p r o d u k t i o n en ror huvudsakligen på den minskade produktio-
n ä r det inte längre finns några folliklar nen av östrogener. Storleken på bröstkörtlarna
kvar i äggstockarna. Samtidigt som köns- och livmodern minskar. Slemhinnan i vagina
hormonproduktionen gradvis minskar, och urinröret blir tunnare och produktionen av
ökar hypofysens sekretion av LH oc h F S H vaginalsekret avtar så att vaginalslemhinnans
(bild 18.27). Ö k n i n g e n av LH - och F S H - yta blir torrare. Vanliga besvär under klimak-
p r o d u k t i o n en b e r o r på att k ö n s h o r m o n e r - teriet är värmevallningar med svettning, hud-
nas h ä m m a n d e verkan på hypofysen och rodnad och oro.
hypotalamus avtar. Den ökade LH- och Efter 40-årsåldern förlorar kvinnor nor-
F S H - s e k r e t i o n e n är hypofysens försök att malt 6 - 8 % av sin benmassa varje decennium.
stimulera ä g g s t o c k a r na till fortsatt funktion. Efter menopausen förändras benmetabolis-
Hypofysens framlob är på så sätt en okuvlig men hos alla kvinnor. Förlusten av benmassa

Bild 18.27 Förändringarna i plasmakoncentratio-
nen av follikelstimulerande hormon (FSH),
luteiniserande hormon (LH) och östradiol under
klimakteriet. De sista åren före menopausen mins-
kar produktionen av östradiol gradvis. Det leder
till att hypofysens produktion av LH och FSH ökar.
ökar och benkvaliteten försämras. Förlusten
av benmassa drabbar i synnerhet lårbenshal-
sen, underarmsbenen och ryggkotorna. Detta
kallas benskörhet eller osteoporos (s. 516).
Åldersförändringar hos mannen
De åldersbetingade förändringarna i testik-
larnas funktion är inte alls lika dramatiska
som förändringarna av äggstockarnas funk-
tion. Från 4 0 - 5 0 - å r s å l d e r n minskar testoste-
ronproduktionen hos alla män, men eftersom
minskningen som regel är måttlig genomgår
inte män ett klimakterium på samma sätt som
kvinnor. Det finns många exempel på män som
har blivit pappor i 7 0 - 8 0 - å r s å l d e r n. I likhet
med kvinnor förlorar män benmassa efter 4 0 -
årsåldern, men förlusten per decennium utgör
bara 2 - 3 % av benmassan. Dessutom har m ä n
har större benmassa än kvinnor. Dessa två för-
hållanden förklarar varför äldre män mycket
mer sällan än äldre kvinnor drabbas av fraktur
på grund av benskörhet.
44 Vad menas med menarke, menopaus och
klimakterium?
45 Vad är det som utlöser menopausen?
46 Genomgår män ett klimakterium?
Samlivets fysiologi
En ny individ bildas från en befruktad äggcell. Hos män minskar
Befruktningen sker i äggledaren och är därför gonadfunktionen
beroende av att spermierna överförs från man- gradvis med stigande
nens till kvinnans könsorgan. Detta sker vid ålder
samlaget (coitus), som inte bara är en ren repro-
duktionshandling utan också en intensiv känslo-
mässig upplevelse. Fortplantningsorganen har Vid samlag överförs
två roller i samband med människans fort- spermierna från man-
plantning: nens till kvinnans
• den reproduktionsfysiologiska rollen fortplantningsorgan
• den sexualfysiologiska rollen.
Den reproduktionsfysiologiska rollen, som är
att sörja för att det bildas nya individer, beskrivs
tidigare i detta kapitel. Den sexualfysiologiska
uppgiften är att skapa bra betingelser för det
sexuella samspelet mellan mannen och kvin-
nan. De sexualfysiologiska reaktionerna utlöses
genom sexuell stimulering som väcker kvin-
nans och mannens sexuallust. Dessa reaktioner
påverkar fortplantningsorganen så att betingel-
serna under samlaget är de bästa möjliga för att
befruktningen ska kunna ske.
Samlag
Sexuell lustkänsla kan, i likhet med många an-
dra fysiologiska reaktioner, utlösas genom såväl
fysisk som psykisk stimulering. Exempelvis kan
beröring eller kyssar utlösa sexuell lustkänsla,
och detsamma kan den psykiska påverkan när
man läser en bok eller ser en film med ero-
tiskt innehåll. Därför är det också förståeligt
att människors sexuella reaktioner påverkas
av såväl moraluppfattningar som tankar och
känslor. Den sexuella lustkänslan är densamma
oavsett om den är psykiskt eller fysiskt utlöst.
Både nervsystemet, endokrina systemet och
fortplantningsorganen är involverade i den sex-
uella lustkänslan.
Samlagets förlopp
Samlaget kan, hos både kvinnor och män, delas
in i fyra faser:
• stimuleringsfasen
• platåfasen
• orgasmen
• avslappningsfasen.
De individuella variationerna är emellertid sto-
ra och faserna kan ofta vara svåra att skilja åt.
 Stimuleringsfasen. Svällkropparna i penis
innehåller normalt endast lite blod, eftersom
arteriolerna som försörjer dem med blod delvis
är stängda. När mannen blir sexuellt stimule-
rad, öppnar arteriolerna sig så att blodflödet
in i svällkropparnas hålrum, kaverner, ökar.
Erektion beror på Venerna ligger intill svällkropparnas yttre
att blodvolymen och bindvävskapsel och kläms samman när sväll-
blodtrycket i sväll- kropparna sväller. Därmed förhindras blodets
kropparna i penis ökar avflöde så att blodmängden och blodtrycket i
svällkropparna ökar snabbt. Detta leder till att
penis ökar i storlek, rätar ut sig och blir styv,
erigerad (bild 18.2). Detta sker vanligen snabbt,
särskilt hos unga män, där det i många fall inte
tar mer än 1 0 - 2 0 sekunder. Även blodflödet till
testiklarna ökar så att de blir större. Samtidig
drar musklerna i pungen ihop sig så att testik-
larna lyfts intill kroppen.
Vidgningen av arteriolerna beror på ökad
aktivitet i parasympatiska nervfibrer från rygg-
märgens nedersta avsnitt och minskad aktivitet
i sympatiska nervtrådar. De sensoriska nervim-
pulser som framkallar erektionen utlöses både
genom beröring av könsorganen och psykolo-
giskt från hjärnan.
Också hos kvinnan ger sexuell stimulering
ökat blodflöde till könsorganen, och reglerings-
mekanismerna är desamma som hos mannen.
Det får klitoris och den erektila vävnaden i blygd-
Sexuell stimulering läpparna att svälla. I vagina leder det till att väts-
leder till att klitoris ka pressas genom slemhinnan och gör vaginas
och blygdläpparna yta fuktig och glatt, samtidigt som körtlar runt
sväller vaginalingången fuktar denna. Det gör att penis
lättare kan glida fram och tillbaka i vagina.
När kvinnan och mannen har stimulerat
varandras lustkänsla en stund (förspel), inleds
själva samlaget med att penis förs in i vagina.
Platåfasen. I denna fas fortsätter blod att
strömma till penis så att erektionen förstärks
och storleken på penis, särskilt ollonet, ökar.
Hos kvinnan växer blygdläpparna ytterligare
i storlek, och samtidigt sväller väggen i första
delen av vagina kraftigt. På så vis blir denna del
av vagina trängre så att kontakten mellan penis
och vagina ökar. Tillsammans bidrar dessa re-
aktioner till att förstärka den sexuella lustkäns-
lan hos båda parterna.
Orgasmen. Mannen märker att han inte längre
kan hålla tillbaka sädesuttömningen, ejakulatio-
nen. Den startar med rytmiska muskelkontrak-
tioner i sädesledarna, prostata och de andra
könskörtlarna, och efter hand också i musk-
lerna i bäckenbotten. Muskelkontraktionerna
pressar spermierna genom sädesledarna ut i
urinröret. På vägen genom prostata blandas
spermierna med sekretet från könskörtlarna.
Då säden kommer ut i urinröret, stängs urin-
blåsans slutmuskel så att spermierna inte pres-
sas in i blåsan. Sädesuttömningen varar några få
sekunder och kan inte stoppas när den väl har
startat. Samtidigt med de rytmiska muskelkon-
traktionerna under sädesuttömningen upplever
mannen en intensiv vällustkänsla, orgasm.
Hos kvinnan uppträder orgasmen med rytmis-
ka muskelkontraktioner i vagina och uterus som
vanligen varar 8-10 sekunder, precis som hos
mannen. Många kvinnor kan få orgasm genom
vaginal stimulering, men de flesta kvinnor får
orgasm lättare och mer intensivt genom stimu-
lering av klitoris. Om den sexuella stimuleringen
fortsätter kan kvinnor, i motsats till män, också
uppleva flera orgasmer efter varandra. Kvinnan
behöver inte få orgasm för att bli befruktad.
Avslappningsfasen. Efter sädesuttömningen
har mannen en period då han inte kan uppnå
en ny erektion. Denna period kan vara från mi-
nuter hos unga män till flera timmar hos äldre.
Ökad impulsaktivitet i de sympatiska nerv-
fibrerna till svällkropparnas arterioler leder
till att blodflödet till svällkropparna upphör.
Därmed töms de efter hand på blod så att erek-
tionen gradvis avtar. Under denna period kän-
ner mannen vanligen en behaglig trötthet, ofta
med behov av sömn.
Erektionssvikt
Erektion beror på arteriolerna som försör-
jer penis svällkroppar med blod öppnas så
att svällkropparna fylls med blod. Det leder
till att venerna kläms ihop och därmed för-
hindras blodets avflöde. Resultatet blir att
svällkropparna snabbt fylls med blod och
penis växer i storlek, erektion. Erektionsvikt,
som inte är något sällsynt tillstånd, kan nu-
mera behandlas farmakologiskt. Sildenafils
(Viagra) verkan innebär att muskelcellerna
i arteriolerna till svällkropparna slappnar av.
Därmed kan svällkropparna fyllas med blod
snabbare och i större grad så att erektionen
blir kraftigare.
 I avslappningsfasen minskar också blodinne-
hållet i kvinnans könsorgan så att klitoris, vagina
och livmodern gradvis återgår till normal storlek.
47 Vad sker under erektionen och ejakula-
tionen?
48 Vad sker i de olika faserna av samlaget?
Samlagsfrekvens
Samlagsfrekvensen varierar mycket, men hos
yngre par är det vanligt med flera samlag i
veckan. Frekvensen har en tendens att avta med
åldern. De flesta äldre behåller emellertid för-
mågan att bli sexuellt stimulerade. Hos de flesta
kvinnor avtar den sexuella lusten och intresset
efter klimakteriet. En del kvinnor har då svårare
att få orgasm än tidigare. Mannens sexuella lust
är vanligen bättre bevarad i ålderdomen, vilket
beror på att mannens könshormonproduktion
fortsätter livet ut.
Under graviditet fortsätter vanligen det sex-
uella samlivet oförändrat, bortsett från under
de sista veckorna före förlossningen. Efter för-
lossningen tar det vanligen några veckor innan
kvinnan känner lust att återuppta det sexuella
samlivet. Det kan bland annat ha samband med
att det tar tid innan hormonproduktionen i ova-
rierna har normaliserats och menstruationerna
blivit regelbundna.
Erogena zoner
Som nämnts ovan kan den sexuella lustkänslan
stimuleras fysiskt. Det gäller särskilt vid berö-
ring av vissa områden av kroppen, som kallas er-
ogena zoner. Huden och slemhinnan har talrika
sinnesceller (s. 150) som stimuleras vid beröring.
De sensoriska impulserna leds via ryggmärgen
till hjärnan, där de utlöser sexuell lustkänsla och
stimulerar de fysiologiska reaktioner som leder
till samlag. Könsorganen är de viktigaste av de
erogena zonerna. Andra viktiga erogena zoner
är brösten, tungan, läpparna och lårens insida.
Preventivmetoder
En frisk kvinna har under sin livstid möjlig-
het att föda 12-15 barn. I vår del av världen är
barnadödligheten liten, och nästan alla barn
växer upp. För att befolkningssiffrorna ska hål-
las oförändrade, räcker det om varje kvinna fö-
der i genomsnitt 2,1 barn. Födelsefrekvensen i Erogena zoner är
de skandinaviska länderna har i många år varit hudområden där be-
lägre än detta tal, vilket visar att barnbegräns- röring utlöser sexuell
ning har genomförts. Det finns många olika lustkänsla
metoder att förhindra en oönskad graviditet.
Alla åtgärder som syftar till att förhindra gravi-
ditet kallas prevention. Prevention är alla för-
hållningsregler för att
Samlag under säkra perioder. Äggcellen måste hindra befruktning
befruktas inom kortare tid än ett dygn efter
ägglossningen, men spermierna är befrukt-
ningsdugliga i 1-2 dygn (s. 5 0 4 ) . Om man av-
står från samlag under denna period, undviker
man befruktning och graviditet. Samlag under
så kallade säkra perioder är emellertid en osäker
metod eftersom tidpunkten för ägglossningen
varierar betydligt. Metodens effektivitet är där-
för bara cirka 70 %, vilket innebär att om 100
kvinnor använder metoden i ett år, k o m m er 30
av dem att ha blivit gravida vid årets slut.
Metoder som hindrar att spermierna töms i va-
gina. Den äldsta av alla preventivmetoder är av-
brutet samlag. Metoden består i att mannen drar
ur penis ur vagina alldeles före sädesuttömnin-
gen, som därmed sker utanför vagina. Metoden
är osäker eftersom det är svårt för mannen att
kontrollera exakt när sädesuttömningen sker.
Metoden är inte heller särskilt acceptabel där-
för att den känslomässiga upplevelsen av sam-
laget minskar hos båda parterna.
Kondom är ett preventivmedel som används
av mannen och som ger parterna möjlighet att
genomföra samlaget fullt ut. Kondomen är en
tunn, tättsittande "gummistrumpa" som dras
utanpå den styva penisen. Kondomen samlar
upp spermierna vid sädesuttömningen så att
de inte kommer in i vagina. Metoden är nästan
helt säker om kondomen är av god kvalitet och
används på rätt sätt. Kondomen är det enda
preventivmedlet som skyddar mot spridning av
sexuellt överförbara sjukdomar.
Metoder som hindrar spermierna att från vagina
komma in i livmodern. Pessar är en gummikupa
som placeras längst in i vagina så att den täcker liv-
modertappen och öppningen in i livmoderhålan.
Säkerheten ökar när pessaret används tillsam-
mans med ett spermiedödande medel. Efter sam-
laget måste pessaret sitta kvar på plats i ungefär 6
timmar så att spermierna har dött innan det tas ut.
Metoden har en säkerhet på 8 5 - 9 5 %.
 Dessutom finns spermiedödande medel som
sprutas in i vagina före samlaget. Dessa medel inne-
håller ämnen som dödar spermierna, och effektivi-
teten hos denna metod är cirka 80-procentig.
Metoder som h i n d r a r en befruktad äggcell att
fästa sig i livmoderslemhinnan. Olika typer av
plastspiraler har utvecklats, varav några har en
beläggning av metall. Spiralen rätas först ut och
förs sedan in genom livmoderhalsen där den
får tillbaka sin normala form, som liknar ett T,
siffran 7 eller en spiral. Inne i livmodern fram-
kallar spiralen en inflammatorisk reaktion i
slemhinnan och ökar muskelkontraktionerna i
livmodern. Detta förhindrar implantationen av
blastocysten (s. 505). Användning av spiral har
en säkerhet på 9 5 - 9 8 % men kan vara förenad
med smärtor och blödningar.
Metoder som påverker den hormonella regle-
ringen av äggstockarnas funktion. Hypo-
fyshormonerna LH och FSH reglerar folli-
kelmognaden och ägglossningen. Östradiol
och progesteron från äggstockarna hämmar
utsöndringen av dessa hormoner genom en
negativ återkopplingseffekt på hypofysen.
Genom att tillföra kroppen dessa hormoner
är det därför möjligt att hämma äggstockar-
nas funktion. I början av 1950-talet använde
man för första gången tabletter som innehöll
östradiol- och progesteronliknande hormoner
som preventivmedel. De vanligaste p-pillren
är kombinationspiller som innehåller östrogen
och ett progesteronliknande ämne. De verkar
genom att förhindra ägglossningen. Slemmet i
livmoderhalsen blir också tjockare och segare
så att det blir svårare för spermierna att tränga
in i vagina. Pillren tas i tre veckor och därefter
görs ett uppehåll i sju dagar innan en ny cykel
startar. I pausen mellan två cykler kommer en
menstruationsliknande blödning.
Biverkningar av att använda p-piller är inte
helt ovanliga. De flesta biverkningar är lind-
riga och övergående, och svåra biverkningar
förekommer ytterst sällan. Illamående, humör-
förändringar och viktökning är exempel på bi-
verkningar som kan förekomma. Eftersom både
östrogener och inte minst rökning ökar risken
för blodpropp, rekommenderas kvinnor över 35
år som röker att använda en annan typ av pre-
ventivmedel (eller sluta röka).
Man har försökt att utveckla p-piller för
män, men har hittills inte lyckats eftersom des-
sa piller också minskar sexuallusten.
Metoder som hindrar transporten av sper-
mierna eller äggcellen. Hos mannen kan sä-
desledarna skäras av så att spermierna inte kan
transporteras från testiklarna till urinröret.
Vid sädesuttömningen kommer säden därför
inte att innehålla spermier utan bara sekret
från de accessoriska könskörtlarna (s. 493).
Hos kvinnan kan äggledarna skäras av, vilket
hindrar spermierna att komma fram till äggcel-
len. Sådana ingrepp kallas sterilisering. Idag an-
vänds sterilisering ofta eftersom det är en säker
metod och ingreppet är enkelt att göra, särskilt
hos mannen. Efter steriliseringen behåller både
kvinnor och män en full känslomässig sexuell
upplevelse eftersom hormonproduktionen inte
ändras. Sterilisering är i praktiken en perma-
nent preventivmetod. Den steriliserade kan inte
räkna med att skadan på sädesledarna eller ägg-
ledarna kan repareras, om han eller hon skulle
ångra sig.
:(D
: 49 Redogör kortfattat för de olika preventiv- :
• metoderna.
För att uttrycka värdet hos en fysikalisk eller
kemisk storhet måste man använda mått-
enheter. I praktiken används ofta olika
enheter för storhet. Detta är emellertid
opraktiskt och i vetenskapliga samman-
hang används därför ett internationellt
enhetssystem som kallas SI-systemet
(Système International d'Unités). I detta
system ingår sju grundenheter:
måttenheter som används för tryck och kalori
(cal) används ofta som enhet för energi. Dessa
enheter kommer att ersättas av motsvarande SI-
enheter, men under en övergångsperiod används
flera enheter för samma storhet. Det är därför
nödvändigt att kunna räkna om dessa enheter
till Sl-enheter: