Antybiotyk – substancja wytwarzana przez

drobnoustrój, której niewielkie ilości mogą

hamować rozwój innych drobnoustrojów.
Lek przeciwbakteryjny – związek naturalny,
syntetyczny lub półsyntetyczny, który jest
przydatny klinicznie w leczeniu zakażeń
bakteryjnych.
 antybiotyki chemioterapeutyki

naturalne syntetyczne
półsyntetyczne
syntetyczne

syntetyczne
metabolity pochodne naturalnego odtworzenie
drobnoustrojów produktu uzyskane struktury
drogą chemicznej naturalnego bez naturalnego
modyfikacji związku wzorca

penicyl. benzyl.
glikopeptydy penicyliny chloramfenikol
chinolony
makrolidy cefalosporyny sulfonamidy
aminoglikozydy makrolidy trimetoprim
aminoglikozydy
 Mechanizmy działania antybiotyków

biosynteza ściany komórkowej: uszkodzenie bł. protoplazmatycznej:

· beta-laktamy · polimyksyny
· glikopeptydy · leki przeciwgrzybicze

biosynteza
synteza DNA: białka::
białka
· TMP/SMX · chloramfenikol
· chinolony · aminoglikozydy
· nitrofurany · tetracykliny
· ryfamycyny · makrolidy
 Antybiotyk bakteriostatyczny

Zabicie
hamują wzrost bakterii

Stymulac
ja B

..
T4

makrolidy/ketolidy, linkozamidy, tetracykliny,

chloramfenikol, trimetoprim, sulfonamidy
 Antybiotyk bakteriobójczy
bakteriobójczy

efekt

znacząco zmniejszają
liczbę żywych bakterii
efekt zależy od stężenia i
czasu działania

beta-laktamy, aminoglikozydy, chinolony, kotrimoksazol, glikopeptydy

 Spektrum działania
Ziarenkowce penicyliny
Wąskie spektrum Gram-dodatnie makrolidy
wankomycyna
lub

Pałeczki
Gram-ujemne

Ziarenkowce
Gram-dodatnie
penicyliny
Szerokie spektrum i półsyntetyczne
Pałeczki cefalosporyny
Gram-ujemne karbapenemy
 Ważne mechanizmy oporności
 PRSP - penicylino-oporne Streptococcus
pneumoniae
MRSA – metycylino-oporne Staphylococcus
aureus
 VRSA – wankomycyno-oporne Staphylococcus
aureus
 VRE - wankomycyno-oporne Enterococcus
 HLAR – wysokiego stopnia oporność na
aminoglikozydy
 MLSB – oporność na makrolidy, linkozamidy,
streptograminy B
 ESBL – enzym o szerokim profilu substratowym
 AmpC – chromosomalny enzym indukcyjny
 MBL – metalo-betalaktamza
1.Antybiotyki B-laktamowe
2.Aminoglikozydy
3.Makrolidy i ketolidy
4.Linkozamidy
5.Oksazolidynony
5.Chinolony i fluorochinolony
6.Antybiotyki peptydowe i lipopeptydowe
7.Polimyksyny
8.Tetracykliny
9.Glicylcykliny
10.Nitrofurany
11.Fenikole
12.Sulfonamidy i trimetoprim
1.Penicyliny

2.Cefalosporyny

3.Monobaktamy

4.Karbapenemy
Blokowanie aktywności transpeptydaz biorących
udział w ostatnim etapie syntezy
peptydoglikanu ściany komórkowej bakterii
Bakterie pozbawione sztywnej struktury ściany
komórkowej łatwo ulegają lizie pod wpływem
enzymów autolitycznych
1.Przeciwgronkowcowe
kloksacylina
2.Szerokowachlarzowe
Ampicylina
Amoksycylina
Tikarcylina
Piperacylina
Preparaty skojarzone z inhibitorem B-laktamaz:
Ampicylina/sulbatam
Amoksycylina/kwas klawulanowy
Piperacylina/tazobactam
Tykarcylina/kwas klawulanowy
Wspólna cecha-brak aktywności w stosunku do
Enterococcus spp , Listeria monocytogenes ,
metycylinoopornych gronkowców(MRSA,MRCNS)
Podział
I generacja-cefazolina
II generacja-cefutoxym,cefamandol
III generacja-cefotaxim,ceftazidim,ceftriaxon
IV generacja-cefepim
Różna aktywność wobec bakterii w zależności od
generacji
Preparaty:
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Szerokie spektrum przeciwbakteryjne-w tym
tlenowce i beztlenowce
Znaczna oporność na działanie B-laktamaz
bakteryjnych
Naturalna oporność- Stenotrophomonas
maltophilia
Mechanizm działania:blokowanie biosyntezy
białaka na poziomie podjednostki 50S
rybosomu
Identyczny mechaniz działania wykazują:
Linkozamidy,streptograminy,azalidy
Zmiana miejsca docelowago działania polegająca
na jego metylacji prowadzi do krzyżowej
oporności bakterii na w/w antybiotyki-jest to
mechanizm MLSB
(makrolidy,linkozamidy,streptograminy)
Penetrują do wnętrza makrofagów płucnych,otrzewnowych,komórek
Browicza –Kupffera i granulocytów wielojądrzastych-synergistycznie w
procesie zabijania wewnątrzkomórkowego
Stężenie ich jest wyższe kilkakrotnie we wnętrzu komórki,miąższu
płucnym,migdałkach,błonie śluzowej zatok,wydzielinie drzewa
oskrzelowego od stężenia w surowicy-zakażenia dróg oddechowych
atypowe i typowe
Spektrum przeciwbakteryjne:

Streptococcus,Staphylococcus,Moraxella,Neisseria,Haemophilus,Helicoba
cter pylori,Campylobacter,Mycoplazma pneumoniae,Chlamydia
pneumoniae,Legionella pneumophila,Bordetella pertusis
Azytromycyna-Shigella
Nowe Makrolidy:
-mniejsza częstość objawów nieporządanych
-ulepszona farmakokinetyka-lepsza penetracja tkankowa i wydłużony okres
biologicznego półtrwania(podawane raz lub dwa na dobę)
Immmunomodulacyjne właściwości:
-hamują syntezę i uwalnianie cytokin prozapalnych
-oddziaływują na neutrofile-zmniejszają wybuch tlenowy, hamują
adhezję i chemotaksję neutrofilów do ogniska zapalnego
-zmniejszają napływ eozynofilów do ogniska zapalnego
-zwiększają transport śluzowo-rzęskowy
-zmniejszają wydzielanie śluzu przez komórki kubkowe
-hamują wytwarzanie biofilmu(mukowiscydoza-Pseudomonas)
-hamują adhezję bakterii
Preparaty:
Erytromycyna, Klarytromycyna,Azytromycyna,Roksytromycyna
1.Naturalne
Linkomycyna
2.Półsyntetyczne
Klindamycyna

Mechanizm działania-jak makrolidy

Największa zaleta(zwłaszcza klindamycyny)-
wysoka aktywność wobec bakterii
beztlenowych
Spektrum:
- Streptococcus
- Staphylococcus
- bakterie beztlenowe: Bacteroides,
Fusobacterium, laseczki Clostridium (z
wyjątkiem Clostridium difficile)
Dobrze penetrują do tkanek ,w tym do tkanki
kostnej

Nie penetrują do płynu mózgowo-rdzeniowego

Powikłania po antybiotykoterapii:
na skutek zaburzenia flory fizjologicznej
człowieka (niszczenie bakterii tlenowych i
beztlenowych) może wystąpić biegunka o
etiologii Clostridium difficile
Bakteriobójcze
Mechanizm działana-zablokowanie aktywności
gyrazy i topoizomerazy IV,co wpływa na
zablokowanie syntezy(replikacji ) DNA w
komórce bakteryjnej
Dobra penetracja do tkanek i płynów
ustrojowych-błona śluzowa
oskrzeli,płuca,pęcherzyk żółciowy,tkanka
nerkowa,gruczoł krokowy,kości,układ
moczowo-płciowy
Wnikaja do wnętrza fagocytów-leczenie zakażeń
wywołanych przez drobnoustroje
wewnątrzkomórkowe
Chinolony
Kwas nalidyksowy
Fluorochinolony
Ciprofloksacyna
Norfloksacyna
Lewofloksacyna
Moksifloksacyna
1.Staphylococcus
2.Streptococcus pneumoniae(lewofloksacyna,moksifloksacyna)
3.Pałeczki G(-) Enterobacteriaceae
4.Ps.aeruginosa(gł.ciprofloksacyna)
5.Chlamydia,Legionella,Mycoplasma
6.Mycobacterium tuberculosis
7.Haemophilus inflenzae , Neisseria meningitidis ,
Neisseria gonorrhoeae , Moraxella catarrhalis
8.Beztlenowce-moksifloksacyna
Związki bakteriobójcze
Mechanizm działania-wiażą się z podjednostką 30S
rybosomu ,co prowadzi do zahamowania syntezy
białek bakteryjnych
Nie wchłaniają się z przewodu
pokarmowego,natomiast po podaniu
domięsniowym w postaci onjekcji osiągają
wysokie stężenia terapeutyczne
Źle penetruja do kości,natomiast dobrze do płynu
stawowego
Po podaniu miejscowym-minimalna absorbcja !!!!
Działania niepożądane-nefrotoksycznie,ototoksycznie
Preparaty:
Gentamycyna
Tobramycyna
Neomycyna
Netylmycyna
Amokacyna
Spektrum przeciwbakteryjne:
-bakterie Gram(-)-z wyjątkiem Haeomphilus
-prątki gruźlicy
-bakterie Gram(+)-gronkowce
Związki o działaniu bakteriostatycznym
Mechanizm działania-blokowanie biosyntezy białka
Dobrze penetrują do narządów i tkanek-
plwocina,płyn stawowy,płyn otrzewnowy,płyn
opłucnowy,zatoki
Zastosowanie-przede wszystkim nieswoiste
zakażenia dróg oddechowych,niewsoiste
zapaleniecewki moczowej,zapalenia w obrębie
miednicy małej o etiologii Clamydia trachomatis i
Ureaplasma urealyticum,trądzik
młodzieńczy.choroba wrzodowa o etiologii
H.pylori
Preparaty:
Tetracyklina,doksycyklina
Spektrum :
-bakterie Gram(+)-Staphylococcus,Streptococcus
pneumoniae-
-Chlamydia,Mycoplasma,Ureaplasma
-Ricketsia,Coxiella
-Borrelia burgdorferi
Związki bakteriobójcze
Mechanizm działania-zaburzenie drugiego etapu
syntezy peptydoglikanu ściany komórkowej.
Ze względu na swoją wielkocząsteczkową
budowę źle penetrują do narządów i tkanek.
Preparaty:
Vankomycyna
Tejkoplanina
Są oto -i nefrotoksyczne
Źle penetrują do OUN
Niepokojące-wzrost odsetka szczepów opornych:
VRE
Bakteriostatyczne
Aktywność wobec Gram(+) ziarniaków
Mechanizm działania-zablokowanie biosyntezy
białka
Minimalnie toksyczny
Spektrum:
-VRE
-MRSA
-wielooporne Streptococcus pneumoniae
Bakteriostatyczne działanie
Mechanizm działania-blokowanie syntezy kwasu foliowego
Preparat –kotrimoxazol (trimetoprim/sulfametaxazol)
Dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego , dobrze penetrują
do narządów i tkanek , w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego

Spektrum:
Str.pneumoniae ,Staphylococcus ,paciorkowce,
H.Influenzae , Chlamydia ,Enterobacteriaceae,
pierwotniaki(Toxoplazma , Pneumocistis carini , Plasmodium)