‫ﻧﺎﻙ ﻛﺘﺎﺏ ﺳﺎﻳﺖ ﺭﺳﻤﻲ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭﺍﺕ ﺁﻳﻴﮋ‪ ،‬ﻧﻮﭘﺮﺩﺍﺯﺍﻥ ﻭ ﮔﻬﻮﺍﺭﻩ ﻛﺘﺎﺑﻴﺮﺍﻥ‬

‫‪www.nakketab.com‬‬

‫‪www.nakketab.com‬‬ ‫‪@Aeeizhpub‬‬ ‫‪09339465458‬‬ ‫‪021-66568096-8‬‬

 ‫ﻣﺮﻛﺰ ﻧﺸﺮ ﻛﺘﺎﺏﻫﺎﻱ ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻫﻲ‬
‫ﺗﻬﺮﺍﻥ ﻣﻴﺪﺍﻥ ﺍﻧﻘﻼﺏ‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎﻥ ﻛﺎﺭﮔﺮ ﺟﻨﻮﺑﻲ‪ ،‬ﺧﻴﺎﺑﺎﻥ ﻟﺒﺎﻓﻲ ﻧﮋﺍﺩ ﻏﺮﺑﻲ‪ ،‬ﭘﻼﻙ ‪۲۱۵‬‬
‫ﺗﻠﻔﻦ‪۶۶۵۶۸۰۹۶-۸ :‬‬

‫ﻧﺎﻙ ﻛﺘﺎﺏ ﺳﺎﻳﺖ ﺭﺳﻤﻲ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭﺍﺕ ﺁﻳﻴﮋ‪ ،‬ﻧﻮﭘﺮﺩﺍﺯﺍﻥ ﻭ ﮔﻬﻮﺍﺭﻩ ﻛﺘﺎﺑﻴﺮﺍﻥ‬

‫‪www.nakketab.com‬‬

‫ﺑﺎ ﻣﺎ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎﺷﻴﺪ‪:‬‬

‫‪www.nakketab.com‬‬ ‫‪@Aeeizhpub‬‬ ‫‪09339465458‬‬ ‫‪021-66568096-8‬‬

 ‫ﻓﺼﻞ اول‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
‫ﺳﻠﺴﻠﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﯽ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‬

‫ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﻠﻮل‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪه‬

‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺪن اﻧﺴﺎن‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞدﻫﻨﺪه ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪه‬

‫ﻋﻨﺎﺻﺮ اﺻﻠﯽ‬ ‫•‬

‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻤﯿﺎب‬ ‫•‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻓﻮقﮐﻤﯿﺎب‬ ‫•‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ داروﯾﯽ‬ ‫•‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺳﻤّﯽ‬ ‫•‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞدﻫﻨﺪه ﺑﺪن‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞدﻫﻨﺪه ﺑﺪن‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫وﯾﮋﮔﯽﻫﺎي ﻋﻤﻮﻣﯽ ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬

‫ﻫﻨﺪﺳﻪ ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﯾﮕﺎﻧﻪ و دوﮔﺎﻧﻪ ﮐﺮﺑﻦ‬
‫ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آﻟﯽ‬

‫• ﺧﻄﯽ‬
‫آﻟﯿﻔﺎﺗﯿﮏ‬

‫• ﺣﻠﻘﻮي‬
‫ﻫﻤﻮﺳﯿﮑﻠﯿﮏ ﯾﺎ ﻫﺘﺮوﺳﯿﮑﻠﯿﮏ‬
‫آروﻣﺎﺗﯿﮏ‬
‫ﺣﻠﻘﻪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬
(Functional Groups) ‫ﮔﺮوهﻫﺎي ﻋﺎﻣﻞ‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي اﺗﺮي‪ ،‬ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪي و ﺗﯿﻮاﺗﺮي‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي اﺳﺘﺮي و ﺗﯿﻮاﺳﺘﺮي‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﻓﺴﻔﻮاﻧﯿﺪرﯾﺪ )ﭘﯿﺮوﻓﺴﻔﺎﺗﯽ(‬
‫و اﻧﯿﺪرﯾﺪ ﻣﺨﻠﻮط‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪ آﻣﯿﺪي‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪ ديﺳﻮﻟﻔﯿﺪي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎ‬

‫• اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬
‫• اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﻓﻀﺎﯾﯽ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬

‫وﺟﻮد ﺷﺎﺧﻪ‬ ‫•‬

‫ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﺷﺎﺧﻪ‬ ‫•‬
‫ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬ ‫•‬
‫ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﮔﺮوه ﻋﺎﻣﻞ‬ ‫•‬
‫ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮔﺮوه ﻋﺎﻣﻞ‬ ‫•‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‪ :‬وﺟﻮد ﺷﺎﺧﻪ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‪ :‬ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﺷﺎﺧﻪ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‪ :‬ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‪ :‬ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﮔﺮوه ﻋﺎﻣﻞ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‪ :‬ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮔﺮوه ﻋﺎﻣﻞ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﻓﻀﺎﯾﯽ‬

‫ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬

‫• ﺳﯿﺲ و ﺗﺮاﻧﺲ‬

‫ﺣﺎﺻﻞ از ﮐﺮﺑﻦ ﻧﺎﻣﺘﻘﺎرن )ﮐﺎﯾﺮال(‬

‫• اﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮﻫﺎ‬
‫• دﯾﺎﺳﺘﺮوﻣﺮﻫﺎ‬
‫اﭘﯿﻤﺮﻫﺎ‬
‫آﻧﻮﻣﺮﻫﺎ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﻓﻀﺎﯾﯽ‪ :‬ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬
‫اﯾﺰوﻣﺮﻫﺎي ﻓﻀﺎﯾﯽ‪ :‬ﺣﺎﺻﻞ از ﮐﺮﺑﻦ ﻧﺎﻣﺘﻘﺎرن‬
‫ﻧﺤﻮه ﻧﻤﺎﯾﺶ اﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮﻫﺎ‬
‫ﭼﺮﺧﺶ ﻧﻮر ﭘﻮﻻرﯾﺰه‬
‫ﻧﺤﻮه ﻧﻤﺎﯾﺶ ﭼﺮﺧﺶ ﻧﻮر ﭘﻮﻻرﯾﺰه‬

‫• ﻧﻤﺎﯾﺶ ﭼﺮﺧﺶ ﺑﻪ راﺳﺖ ﺑﺎ ‪ d‬ﯾﺎ )‪(+‬‬

‫• ﻧﻤﺎﯾﺶ ﭼﺮﺧﺶ ﺑﻪ ﭼﭗ ﺑﺎ ‪ l‬ﯾﺎ )‪(-‬‬
‫• ﻋﺪم ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻦ ﺟﻬﺖ ﭼﺮﺧﺶ و اﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮ ‪ D‬ﯾﺎ ‪L‬‬
‫ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل‬
‫‪) D-(+)-Glc‬دﮐﺴﺘﺮوز( و ‪L-(-)-Glc‬‬
‫‪) D-(-)-Fru‬ﻟﻮوﻟﻮز( و ‪L-(+)-Fru‬‬
‫اﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮﻫﺎ و دﯾﺎﺳﺘﺮوﻣﺮﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫آراﯾﺶ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ و‬

‫ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬
‫آراﯾﺶ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ و ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬

‫• ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن‬
‫• ﮐﻮﻧﻔﯿﮕﻮراﺳﯿﻮن‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭘﻨﺠﻢ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬

‫ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬ ‫•‬
‫اﻧﺪاﻣﮏﻫﺎ و ﺳﻠﻮل‬ ‫•‬
‫ﺳﻠﺴﻠﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬
‫ﺳﻄﺢ اول‪ :‬ﺑﯿﻮﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬
‫ﺳﻄﺢ دوم‪ :‬ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬
‫ﺳﻄﺢ دوم‪ :‬ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬
‫ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﻧﻮﮐﻠﺌﯿﮏ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﭘﯿﻮﻧﺪ ﻓﺴﻔﻮدياﺳﺘﺮ‬
‫ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﭘﯿﻮﻧﺪ ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﭘﯿﻮﻧﺪ ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪي‬
‫ﺳﻄﺢ ﺳﻮم‪ :‬ﺳﻮﭘﺮاﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎ‬

‫ﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﮐﺮوﻣﻮزوم‬ ‫•‬
‫رﯾﺒﻮزوم‬ ‫•‬
‫ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮل‬ ‫•‬
‫ﺳﻄﺢ ﭼﻬﺎرم‪ :‬اﻧﺪاﻣﮏﻫﺎ و ﺳﻠﻮل‬
‫اﻧﺪاﻣﮏﻫﺎي درونﺳﻠﻮﻟﯽ ﯾﺎ اﺟﺰاء ﺗﺤﺖﺳﻠﻮﻟﯽ‬

‫ﻫﺴﺘﻪ‬ ‫•‬
‫ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري‬ ‫•‬
‫ﺷﺒﮑﻪ آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﯽ‬ ‫•‬
‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي‬ ‫•‬
‫ﻟﯿﺰوزومﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﭘﺮاﮐﺴﯽزومﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺷﺸﻢ‬

‫ﻋﻠﻢ ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ و ﮐﺎرﺑﺮدﻫﺎي آن‬

‫ﻋﻠﻢ ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ و ﻋﻠﻮم ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ آن‬

‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﺳﻠﻮﻟﯽ‬ ‫•‬
‫ژﻧﺘﯿﮏ‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ‬ ‫•‬
‫ﻋﺮﺻﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ‬

‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬ ‫•‬

‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ اﻃﻼﻋﺎت ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ ﻋﻤﻠﯽ‬ ‫•‬
 ‫ﻓﺼﻞ دوم‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﻣﻮﺟﻮد‬

‫در ﻃﺒﯿﻌﺖ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻋﻤﻮﻣﯽ ‪-α‬آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪﻫﺎ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي‬
‫آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﻣﻌﻤﻮل‬
‫ﮔﻠﯿﺴﯿﻦ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
‫آﻟﯿﻔﺎﺗﯿﮏ ﻏﯿﺮﻗﻄﺒﯽ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
‫آﻟﯿﻔﺎﺗﯿﮏ ﻗﻄﺒﯽ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
‫آﻟﯿﻔﺎﺗﯿﮏ آﻧﯿﻮﻧﯽ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ ﮐﺎﺗﯿﻮﻧﯽ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ آروﻣﺎﺗﯿﮏ‬
‫ﺟﺬب اﺷﻌﻪ ﻣﺎوراء ﺑﻨﻔﺶ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ آروﻣﺎﺗﯿﮏ‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪاي ﻣﻮﺟﻮد‬
‫در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬

‫ﺳﻠﻨﻮﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ‬ ‫•‬
‫ﻣﺸﺘﻖ ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻠﻪ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت‬ ‫•‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ‬ ‫•‬
‫ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ‬ ‫•‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ ﺑﯿﺴﺖ و ﯾﮑﻢ‪ :‬ﺳﻠﻨﻮﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﻣﺸﺘﻖ ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻠﻪ‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ﺣﺎﺻﻞ از اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن دو‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪﻫﺎي ﻏﯿﺮﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬

‫اورﻧﯿﺘﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﺳﯿﺘﺮوﻟﯿﻦ‬ ‫•‬
‫‪ -β‬آﻻﻧﯿﻦ‬ ‫•‬
‫‪ -γ‬آﻣﯿﻨﻮﺑﻮﺗﯿﺮات )‪(GABA‬‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬

‫ﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫• ﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن ﮔﺮوه ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻞ‬

‫• ﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن ﮔﺮوه آﻣﯿﻨﻮ‬

‫ﭼﻬﺎر ﺷﮑﻞ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫‪ pH‬اﯾﺰواﻟﮑﺘﺮﯾﮏ ﯾﺎ ‪ pI‬آﻻﻧﯿﻦ‬
‫‪ pH‬اﯾﺰواﻟﮑﺘﺮﯾﮏ ﯾﺎ ‪ pI‬آﺳﭙﺎرﺗﺎت‬
‫ﺗﯿﺘﺮاﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان‬
‫ﯾﻮنﻫﺎي دوﻗﻄﺒﯽ )زوﯾﺘﺮﯾﻮن(‬
‫• ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺳﯿﺪ‬

‫• ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﺎز‬
‫ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﯽ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬
‫• در ‪ pH‬ﭘﺎﯾﯿﻦ‬

‫• در ‪ pH‬ﺑﺎﻻ‬
 ‫ﻣﻨﺤﻨﯽ ﺗﯿﺘﺮاﺳﯿﻮن‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪﻫﺎي‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﮔﺮوه‬
‫ﻗﺎﺑﻞﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن در‬
‫زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
‫ﻣﻨﺤﻨﯽ ﺗﯿﺘﺮاﺳﯿﻮن‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪﻫﺎي‬
‫داراي ﮔﺮوه ﺑﺎزي‬
‫در زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
 ‫ﻣﻨﺤﻨﯽ ﺗﯿﺘﺮاﺳﯿﻮن‬
‫اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪﻫﺎي‬
‫داراي ﮔﺮوه اﺳﯿﺪي‬
‫در زﻧﺠﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﺑﻪﻋﻨﻮان‬

‫ﺑﻠﻮكﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫ﻧﺤﻮه ﻧﻤﺎﯾﺶ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫ﭘﻠﯿﻤﺮ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬

‫• اوﻟﯿﮕﻮﭘﭙﺘﯿﺪ ≥ ‪ 10‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬

‫• ﭘﭙﺘﯿﺪ ≥‪ 50‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬
‫• ﭘﻠﯽﭘﭙﺘﯿﺪ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ < ‪ 50‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﻫﻮرﻣﻮن آزادﮐﻨﻨﺪه ﺗﯿﺮوﺗﺮوﭘﯿﻦ )‪(TRH‬‬
 ‫ﭘﻠﯽﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬

‫• ﻣﻌﻤﻮﻻً ‪ 50‬ﺗﺎ ‪ 2000‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬

‫• اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﮐﻮﭼﮑﺘﺮﯾﻦ ﺑﺎ ‪ 51‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬
‫• ﺗﯿﺘﯿﻦ ﺑﺰرﮔﺘﺮﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪﺷﺪه ﺑﺎ ‪ 27000‬اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در اﺳﮑﻠﺖ ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫• ﭘﯿﻮﻧﺪ )‪phi (φ‬‬
‫• ﭘﯿﻮﻧﺪ )‪psi (ψ‬‬
‫• ﭘﯿﻮﻧﺪ ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫رزوﻧﺎﻧﺲ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫ﮐﻮﻧﻔﯿﮕﻮراﺳﯿﻮن ﭘﯿﻮﻧﺪ ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻫﻢﺻﻔﺤﻪ اﺗﻢﻫﺎي ﺷﺮﮐﺖﮐﻨﻨﺪه‬
‫در ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﭘﭙﺘﯿﺪي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اول ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬

‫ﺗﻌﺪاد اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬ ‫•‬

‫ﺗﺮﺗﯿﺐ اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬ ‫•‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﮐﻮواﻻن ﭘﭙﺘﯿﺪي و ديﺳﻮﻟﻔﯿﺪي‬ ‫•‬
‫ﭼﻨﺪﺷﮑﻠﯽ )ﭘﻠﯽﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ(‬ ‫•‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن دوم ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬

‫• ﻣﺎرﭘﯿﭻ ‪α‬‬
‫• ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ‪β‬‬
‫• ﻗﻮس‬
‫• ﭘﯿﭻ‬
‫ﻧﺤﻮه ﻧﻤﺎﯾﺶ ﻣﺎرﭘﯿﭻﻫﺎي‬
‫راﺳﺖﮔﺮدان و ﭼﭗﮔﺮدان‬
‫ﻣﺎرﭘﯿﭻ ‪α‬‬
‫ﺻﻔﺤﻪ ‪ : β‬ﻣﻮازي ﻫﻤﺴﻮ‬
‫ﺻﻔﺤﻪ ‪ : β‬ﻣﻮازي ﻧﺎﻫﻤﺴﻮ‬
‫‪β‬‬ ‫ﭘﯿﭻ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺳﻮم ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬

‫• ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺳﻪ‪ -‬ﺑُﻌﺪي‬

‫• ﺗﻌﺎﻣﻞﻫﺎي ﻏﯿﺮﮐﻮواﻻن و ﮔﺎﻫﯽ ﮐﻮواﻻن‬
‫• ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از ﻣﻮﺗﯿﻒ‪ ،‬ﻓﻮﻟﺪ و دوﻣﻦ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭼﻨﺪ ﻣﻮﺗﯿﻒ ﻣﺘﺪاول‬
 ‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭼﻬﺎرم ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬
‫ﭼﻨﺪ ﻣﻨﻮﻣﺮ ﯾﺎ زﯾﺮواﺣﺪ‬ ‫•‬
‫اوﻟﯿﮕﻮﻣﺮ ﯾﺎ ﻣﻮﻟﺘﯿﻤﺮ‬ ‫•‬
‫ﻫُﻤﻮﭘﻠﯿﻤﺮ ﯾﺎ ﻫﺘﺮوﭘﻠﯿﻤﺮ‬ ‫•‬
‫ﭘﺮوﺗﻮﻣﺮ‬ ‫•‬
‫ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل‪ ،‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻫﺘﺮوﺗﺘﺮاﻣﺮي از ‪ α2β2‬ﻣﺘﺸﮑﻞ از دو‬ ‫•‬
‫ﭘﺮوﺗﻮﻣﺮ ‪αβ‬‬
‫ﻣﺰاﯾﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﻣﻮﻟﺘﯿﻤﺮي‬
‫ﭘﺎﯾﺪاري ﺑﯿﺸﺘﺮ‬ ‫•‬
‫اﺛﺮ ﺗﻌﺎوﻧﯽ )ﻫﻤﮑﺎري(‬ ‫•‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬ ‫•‬
‫زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬ ‫•‬
‫اﯾﺠﺎد ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻓﻌﺎل ﺗﻮﺳﻂ ﭼﻨﺪ زﯾﺮواﺣﺪ‬ ‫•‬
‫ﮐﺎﻫﺶ ﺧﻄﺎي ﺑﯿﺎن ژن‬ ‫•‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ ﺑﺮاﺳﺎس ﺷﮑﻞ ﻇﺎﻫﺮي‬

‫• ﮔﻠﺒﻮﻟﯽ ﯾﺎ ﮐﺮوي‬
‫• رﺷﺘﻪاي ﯾﺎ ﻓﯿﺒﺮي‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﻣﺮﮐﺐ ﮐﻮﻧﮋوﮔﻪ‬
‫ﻫﻤﺎﯾﺶﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮاﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬
‫ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت‬

‫• داﮐﺴﯽرﯾﺒﻮﻧﻮﮐﻠﺌﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬
‫ﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ و ﮐﺮوﻣﻮزم‬
‫• رﯾﺒﻮﻧﻮﮐﻠﺌﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬
‫رﯾﺒﻮزوم‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬

‫ﺗﺠﻤﻌﺎت ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬ ‫•‬

‫ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﺑﻮﻣﯽ‬ ‫•‬
‫ﭘﻮﯾﺎﯾﯽ ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ‬ ‫•‬
‫اﺗﺨﺎذ ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﺻﺤﯿﺢ‬ ‫•‬
‫ﮔﻠﺒﻮل ﮔﺪاﺧﺘﻪ‬
‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ در ﺗﺎﺷﺪن ﺻﺤﯿﺢ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬

‫• ﭼﺎﭘﺮونﻫﺎ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﻮك ﺣﺮارﺗﯽ )‪(hsp‬‬
‫• ﭼﺎﭘﺮوﻧﯿﻦﻫﺎ‬
‫• ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ديﺳﻮﻟﻔﯿﺪ اﯾﺰوﻣﺮاز )‪(PDI‬‬
‫• ﭘﭙﺘﯿﺪ ﭘﺮوﻟﯿﻞ ﺳﯿﺲ‪ -‬ﺗﺮاﻧﺲ اﯾﺰوﻣﺮاز )‪(PPI‬‬
‫دﻧﺎﺗﻮراﺳﯿﻮن و رﻧﺎﺗﻮراﺳﯿﻮن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ‬

‫• درﺟﻪ ﺣﺮارت‬
‫ﻧﻘﻄﻪ ذوب‬
‫• ﺗﻐﯿﯿﺮ ‪pH‬‬
‫• ﻏﻠﻈﺖ اﻣﻼح‬
‫ﺣﻼﻟﯿﺖ ﻧﻤﮑﯽ‪ ،‬رﺳﻮب ﻧﻤﮑﯽ‬
‫• ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ‬
‫اوره‪ ،‬اﻣﻼح ﮔﻮاﻧﯿﺪﯾﻨﯿﻮم‪2ME ،SDS ،‬‬
‫دﻧﺎﺗﻮراﺳﯿﻮن و‬
‫رﻧﺎﺗﻮراﺳﯿﻮن‬
‫رﯾﺒﻮﻧﻮﮐﻠﺌﺎز‬
‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ دﻧﺎﺗﻮرهﮐﻨﻨﺪه‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬

‫• ﮐﻼژن‬
‫• اﻻﺳﺘﯿﻦ‬
‫• ﮐﺮاﺗﯿﻦ ‪α‬‬
‫ﮐﻼژن‬
 ‫ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻼژن‪:‬‬
‫ﻣﺮاﺣﻞ داﺧﻞﺳﻠﻮﻟﯽ‬
 ‫ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻼژن‪:‬‬
‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺧﺎرجﺳﻠﻮﻟﯽ‬
‫واﮐﻨﺶ ﻟﯿﺰﯾﻞ اﮐﺴﯿﺪاز‬
‫اﺧﺘﻼﻻت ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻼژن‬

‫ﺧﻮدﮐﺸﯽ ﭘﺮوﮐﻼژﻧﯽ‬ ‫•‬

‫ﺳﻨﺪروم اﻫﻠﺮز‪ -‬داﻧﻠﻮس‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺪروم آﻟﭙﻮرت‬ ‫•‬
‫آﺳﮑﻮرﺑﻮت‬ ‫•‬
‫اﺧﺘﻼل ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﻣﺲ‬ ‫•‬
 ‫اﻻﺳﺘﯿﻦ‬

‫ﻓﺎﻗﺪ ﺗﻨﻮع ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬ ‫•‬

‫ﻓﺎﻗﺪ ﺗﻮاﻟﯽ ﺗﮑﺮاري ﺳﻪ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪاي‬ ‫•‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن دوم ﻣﻨﻈﻢ‬ ‫•‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﺑﺨﺶ ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪراﺗﯽ‬ ‫•‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽﻟﯿﺰﯾﻞ‬ ‫•‬
‫داراي دﺳﻤﻮزﯾﻦ‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺪروم وﯾﻠﯿﺎﻣﺰ‬ ‫•‬
‫ﮐﺮاﺗﯿﻦ ‪ :α‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫ﮐﺮاﺗﯿﻦ ‪: α‬‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫ﮐﺮاﺗﯿﻦ ‪ : α‬اﻫﻤﯿﺖ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺳﻮﻟﻔﯿﺪرﯾﻞ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﻧﻘﺶ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬

‫در اﻧﺘﻘﺎل و ذﺧﯿﺮهﺳﺎزي اﮐﺴﯿﮋن‬
‫ﮔﺮوه ﭘﺮوﺳﺘﺘﯿﮏ ﻫِﻢ )ﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﯿﺮﯾﻦ آﻫﻦ(‬
‫اﻫﻤﯿﺖ ﻫﯿﺴﺘﯿﺪﯾﻦ دور در اﺗﺼﺎل ‪ O2‬و ‪CO‬‬
‫ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻫِﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ و ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫ﻣﻨﺤﻨﯽ اﺗﺼﺎل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ و ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺑﻪ اﮐﺴﯿﮋن‬
‫ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮنﻫﺎي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‪ T :‬و ‪R‬‬
‫ﺗﺄﺛﯿﺮ اﺗﺼﺎل اﮐﺴﯿﮋن ﺑﺮ ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮنﻫﺎي ‪ T‬و ‪R‬‬
‫در ﺳﻄﺢ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭼﻬﺎرم‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬

‫اﺛﺮ دياﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮﺑﻦ ﺑﺮ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬

‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺮوﺗﻮن در اﺛﺮ ﯾﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪ ﮐﺮﺑﻨﯿﮏ ﺑﻪ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت‬

‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺮﺑﺎﻣﯿﻨﻮﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫اﺛﺮ ‪ BPG‬ﺑﺮ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﻮﻧﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫اﺛﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮ ﻣﻨﺤﻨﯽ اﺷﺒﺎع ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫اﻧﺘﻘﺎل دياﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮﺑﻦ از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﺑﻪ رﯾﻪﻫﺎ‬

‫• ﻣﺤﻠﻮل‬
‫• ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت‬
‫• ﮐﺮﺑﺎﻣﯿﻨﻮﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫اﻫﻤﯿﺖ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ‬
‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬
‫• اﺛﺮات ﺑﻮﻫﺮ و ﻫﺎﻟﺪان‬

‫• ﺷﺮاﯾﻂ ﻫﯿﭙﻮﮐﺴﯽ‬

‫• ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺟﻨﯿﻨﯽ )‪(HbF‬‬

‫• ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ ﻣﻨﻮاﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮﺑﻦ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫اﺧﺘﻼﻻت ﺳﻨﺘﺰ ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‬

‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻋﻠﻞ اﯾﺠﺎد ﮐﻢﺧﻮﻧﯽﻫﺎ‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ داﺳﯽ ﺷﮑﻞ )‪(HbS‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
‫ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﯾﻦ ﻓﺼﻞ‬

‫اﺻﻮل واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬ ‫•‬

‫ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﻋﻤﻠﮑﺮد ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫اﺻﻮل واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

 ‫ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• ﺑﯿﻮﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺴﺖﻫﺎﯾﯽ ﻋﻤﺪﺗﺎً از ﺟﻨﺲ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و ﺑﻨﺪرت از ﺟﻨﺲ‬
‫‪) RNA‬رﯾﺒﻮزﯾﻢ( ﻫﺴﺘﻨﺪ‬
‫• ﻣﺎده اوﻟﯿﻪ )‪ (S‬را ﻃﯽ ﯾﮏ واﮐﻨﺶ دوﻃﺮﻓﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺼﻮل )‪ (P‬ﺗﺒﺪﯾﻞ‬
‫ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‬

‫• ﻃﯽ واﮐﻨﺶ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬وﻟﯽ در ﭘﺎﯾﺎن واﮐﻨﺶ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ اول‬

‫ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ‬
 ‫ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﺼﺮف ﻧﻤﯽﺷﻮﻧﺪ‬ ‫•‬
‫ﺗﺄﺛﯿﺮي ﺑﺮ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺗﺮﻣﻮدﯾﻨﺎﻣﯿﮑﯽ )‪ Keq ،ΔG‬و ‪(ΔE‬‬ ‫•‬
‫ﻧﺪارﻧﺪ‬
‫ﺳﺮﻋﺖ رﺳﯿﺪن ﺑﻪ ﺗﻌﺎدل را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﻨﺪ‬ ‫•‬
‫وﯾﮋﮔﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﻧﻈﺮ ﻧﻮع واﮐﻨﺶ‪ ،‬ﻧﻮع ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻧﻮع‬ ‫•‬
‫ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر دارﻧﺪ‬
‫اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ اﻧﺮژي ﻓﻌﺎلﺳﺎزي‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻓﻀﺎﯾﯽ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫• ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻓﻌﺎل‬
‫ﺟﺎﯾﮕﺎه اﺗﺼﺎﻟﯽ‬
‫ﺟﺎﯾﮕﺎه ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺘﯿﮏ‬
‫• ﺟﺎﯾﮕﺎه ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ‬
‫اﺗﺼﺎل اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ آﻧﺰﯾﻢ ﺑﻪ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫دو ﻣﺪل ﺑﺮاي ﺗﻌﺎﻣﻞ آﻧﺰﯾﻢ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬

‫ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎي ﻋﻤﻞ آﻧﺰﯾﻢ‬

‫ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﺑﻪواﺳﻄﻪ ﻫﻤﺠﻮاري‬ ‫•‬

‫ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ اﺳﯿﺪ‪ -‬ﺑﺎزي‬ ‫•‬
‫ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﺑﻪواﺳﻄﻪ ﮐﺸﺶ‬ ‫•‬
‫ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﮐﻮواﻻن‬ ‫•‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ ﻣﻬﻢ ﻣﻮﺟﻮد در ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻓﻌﺎل آﻧﺰﯾﻢ‬

‫ﺳﺮﯾﻦ‬ ‫•‬
‫آﺳﭙﺎرﺗﺎت‬ ‫•‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت‬ ‫•‬
‫ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﻫﯿﺴﺘﯿﺪﯾﻦ‬ ‫•‬
 ‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎ ﺑﺮاﺳﺎس‬
‫رﯾﺸﻪﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﺟﺎﯾﮕﺎه ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺘﯿﮏ‬

‫• ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎي ﺳﺮﯾﻨﯽ‬
‫ﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ‪ ،‬ﮐﯿﻤﻮﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ‪ ،‬اﻻﺳﺘﺎز‬
‫‪DIFP‬‬
‫• ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎي آﺳﭙﺎرﺗﯿﮑﯽ‬
‫ﭘﭙﺴﯿﻦ‬
‫واﮐﻨﺶﻫﺎي دو‪ -‬ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﯾﯽ‬
‫• واﮐﻨﺶﻫﺎي ﻣﺘﻮاﻟﯽ ﯾﺎ ﺗﮏ‪ -‬ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻨﯽ‬
‫ﺗﺼﺎدﻓﯽ‬

‫ﻣﻨﻈﻢ‬

‫• واﮐﻨﺶﻫﺎي ﭘﯿﻨﮓ‪ -‬ﭘﻨﮕﯽ ﯾﺎ دو‪ -‬ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻨﯽ‬

 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎ‬
‫ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎ‬

‫• ﻣﻌﺪﻧﯽ‬
‫ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺳُﺴﺖ )ﯾﻮن ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪه(‬
‫ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﻣﺤﮑﻢ )ﻣﺘﺎﻟﻮآﻧﺰﯾﻢ(‬
‫• آﻟﯽ‬
‫ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺳُﺴﺖ )ﮐﻮﺳﻮﺑﺴﺘﺮا(‬
‫ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﻣﺤﮑﻢ )ﮔﺮوه ﭘﺮوﺳﺘﺘﯿﮏ(‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﻋﻤﻠﮑﺮد ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬

‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬

‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻨﯽ‬
‫• ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺘﯽ‬
‫• ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي وﯾﺘﺎﻣﯿﻨﯽ‬
‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺘﯽ‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن )‪(GSH‬‬
‫ﻧﻘﺶ آﻧﺘﯽاﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن‬
‫ﻟﯿﭙﻮات و ﮔﺮوه ﭘﺮوﺳﺘﺘﯿﮏ ﻟﯿﭙﻮآﻣﯿﺪ‬
‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫اﺳﺎس ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬
‫در اﺑﺘﺪا ﺑﺮاﺳﺎس ﻧﺎم ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬ ‫•‬
‫ﺳﭙﺲ ﺑﺮاﺳﺎس ﻧﻮع واﮐﻨﺶ‬ ‫•‬
‫ﺑﺎﻻﺧﺮه ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﺑﻪ ﺷﺶ ﮐﻼس ﺗﻮﺳﻂ ‪IUBMB‬‬ ‫•‬
‫ﮐﺪﮔﺬاري آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ‪ EC‬ﺑﺎ ﭼﻬﺎر ﻋﺪد‬ ‫•‬
‫ﻋﺪد اول ﺑﺮاي ﮐﻼس آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻋﺪد دوم ﺑﺮاي زﯾﺮﮐﻼس آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻋﺪد ﺳﻮم ﺑﺮاي زﯾﺮزﯾﺮﮐﻼس آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻋﺪد ﭼﻬﺎرم اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﺮاي ﻫﺮ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل‪ EC 1.1.1.27 ،‬ﺑﺮاي ﻻﮐﺘﺎت دﻫﯿﺪروژﻧﺎز‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﮐﻼس ‪ :1‬اﮐﺴﯿﺪوردوﮐﺘﺎزﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :1‬اﮐﺴﯿﺪوردوﮐﺘﺎزﻫﺎ‬
‫دﻫﯿﺪروژﻧﺎزﻫﺎي ﺑﯽﻫﻮازي‬ ‫•‬
‫دﻫﯿﺪروژﻧﺎزﻫﺎي ﻫﻮازي ﯾﺎ اﮐﺴﯿﺪازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫اﮐﺴﯿﺪازﻫﺎي ﺑﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﺮﮐﺐ )‪(MFO‬‬ ‫•‬
‫ﻣﻨﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫دياﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻫﯿﺪروﭘﺮاﮐﺴﯿﺪازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ دﯾﺲﻣﻮﺗﺎز‬ ‫•‬
 ‫دﻫﯿﺪروژﻧﺎزﻫﺎي ﺑﯽﻫﻮازي‬

‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ )‪ (B‬ﻣﻌﻤﻮﻻً ‪ FMN ،NADP+ ،NAD+‬ﯾﺎ ‪ FAD‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫دﻫﯿﺪروژﻧﺎزﻫﺎي ﻫﻮازي ﯾﺎ اﮐﺴﯿﺪازﻫﺎ‬

‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ ﻣﻌﻤﻮﻻً ‪ FMN‬ﯾﺎ ‪ FAD‬اﺳﺖ‪.‬‬

 ‫اﮐﺴﯿﺪازﻫﺎي ﺑﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﺮﮐﺐ‬
‫)‪(Mix Function Oxidases, MFOs‬‬

‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ )‪ (BH2‬ﻣﻌﻤﻮﻻً ‪ NADH‬ﯾﺎ ‪ NADPH‬اﺳﺖ‪.‬‬

 ‫ﻣﻨﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎ‬

‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ )‪ (BH2‬ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺗﺘﺮاﻫﯿﺪروﺑﯿﻮﭘﺘﺮﯾﻦ ﯾﺎ ‪ P450‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫دياﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎ‬
 ‫ﻫﯿﺪروﭘﺮاﮐﺴﯿﺪازﻫﺎ‬
‫)ﻧﻈﯿﺮ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن ﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز و ﮐﺎﺗﺎﻻز(‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ دﯾﺲﻣﻮﺗﺎز‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﮐﻼس ‪ :2‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :2‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬

‫آﻣﯿﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﺘﯿﻞﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫آﺳﯿﻞﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻓﺴﻔﺮﯾﻼزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺗﯿﻮﻻزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺗﺮاﻧﺲآﻣﯿﻨﺎﺳﯿﻮن‬
 Alanine Transaminase (ALT)
(Glutamate Pyruvate Transaminase, GPT)
 Aspartate Transaminase (AST)
(Glutamate Oxaloacetate Transaminase, GOT)
‫ﮐﻼس ‪ :2‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎ‬
‫• ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز‬

‫• ﮔﻠﯿﮑﻮژن ﻓﺴﻔﺮﯾﻼز‬

‫• ﺗﯿﻮﻻز‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﮐﻼس ‪ :3‬ﻫﯿﺪروﻻزﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :3‬ﻫﯿﺪروﻻزﻫﺎ‬

‫اﺳﺘﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺗﯿﻮاﺳﺘﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻓﺴﻔﻮﻣﻨﻮاﺳﺘﺮازﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﻓﺴﻔﺎﺗﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻓﺴﻔﻮدياﺳﺘﺮازﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﻧﻮﮐﻠﺌﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﭘﭙﺘﯿﺪازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﮐﻼس ‪ :3‬ﻫﯿﺪروﻻزﻫﺎ‬

‫• اﺳﺘﺮاز‬

‫• ﺗﯿﻮاﺳﺘﺮازﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :3‬ﻫﯿﺪروﻻزﻫﺎ‬
‫• ﻓﺴﻔﻮﻣﻨﻮاﺳﺘﺮازﻫﺎ‬

‫• ﻓﺴﻔﻮدياﺳﺘﺮازﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫ﮐﻼس ‪ :4‬ﻟﯿﺎزﻫﺎ‬
 ‫ﮐﻼس ‪ :4‬ﻟﯿﺎزﻫﺎ‬
‫• ﻫﯿﺪراﺗﺎزﻫﺎ و دﻫﯿﺪراﺗﺎزﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻓﻮﻣﺎراز‬

‫• دﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼز‬
‫ﮐﻼس ‪ :4‬ﻟﯿﺎزﻫﺎ‬
‫• آﻟﺪوﻻزﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭘﻨﺠﻢ‬

‫ﮐﻼس ‪ :5‬اﯾﺰوﻣﺮازﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :5‬اﯾﺰوﻣﺮازﻫﺎ‬

‫اﮐﺴﯿﺪوردوﮐﺘﺎزﻫﺎي داﺧﻞﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ‬ ‫•‬

‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎي داﺧﻞﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ )ﻣﻮﺗﺎزﻫﺎ(‬ ‫•‬
‫اﭘﯿﻤﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
‫راﺳﻤﺎزﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﯿﺲ‪ -‬ﺗﺮاﻧﺲ اﯾﺰوﻣﺮازﻫﺎ‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺷﺸﻢ‬

‫ﮐﻼس ‪ :6‬ﻟﯿﮕﺎزﻫﺎ‬
‫ﮐﻼس ‪ :6‬ﻟﯿﮕﺎزﻫﺎ‬
‫• ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼزﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻈﯿﺮ ﭘﯿﺮووات ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼز‬

‫• ﺳﻨﺘﺘﺎزﻫﺎ‬
‫• ﺗﯿﻮﮐﯿﻨﺎزﻫﺎ‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫اﻫﻤﯿﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮐﯿﻨﺘﯿﮏ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫• ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ‬

‫• ﺗﺄﺛﯿﺮ داروﻫﺎ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺮاﺳﺎس اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﺳﺮﻋﺖ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

 ‫ﺳﺮﻋﺖ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫• ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺤﺼﻮل ﯾﺎ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ زﻣﺎن‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻌﯿﯿﻦﮐﻨﻨﺪه ﺳﺮﻋﺖ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• ﻏﻠﻈﺖ ﻣﻮاد واﮐﻨﺸﮕﺮ‬

‫• ﺛﺎﺑﺖ ﺳﺮﻋﺖ‬

‫اﻧﺮژي ﻓﻌﺎل‬
‫درﺟﻪ ﺣﺮارت‬
‫‪pH‬‬
‫درﺟﻪ ﮐﯿﻨﺘﯿﮑﯽ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• واﮐﻨﺶ درﺟﻪ اول‬

‫• واﮐﻨﺶ درﺟﻪ اول ﮐﺎذب‬

‫درﺟﻪ ﮐﯿﻨﺘﯿﮑﯽ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• واﮐﻨﺶ درﺟﻪ دوم‬
‫ﺗﮏ‪ -‬ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﯾﯽ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺰﯾﻢ‬

‫ﺗﮏ‪ -‬ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﯾﯽ از ﻧﻮع دﯾﻤﺮﯾﺰاﺳﯿﻮن‬

‫دو‪ -‬ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﯾﯽ‬
‫ﺛﺎﺑﺖ ﺗﻌﺎدل واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫ﺛﺎﺑﺖ ﺗﻌﺎدل واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ درﺟﻪ ﺣﺮارت اﺳﺖ‬

 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ارزﯾﺎﺑﯽ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﺮﻋﺖ‬

‫واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﻨﺤﻨﯽ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫)ﻧﻤﻮدار ﻣﺤﺼﻮل‪ -‬زﻣﺎن(‬
‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ واﮐﻨﺶﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫• ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫• ﻏﻠﻈﺖ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫• ﺣﺮارت‬
‫• ‪pH‬‬
‫• ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎ‬
‫اﺛﺮ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫اﺛﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫اﺛﺮ درﺟﻪ ﺣﺮارت‬
‫اﻫﻤﯿﺖ ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﺄﺛﯿﺮ درﺟﻪ ﺣﺮارت‬

‫ﺗﺐ‬ ‫•‬
‫ﻫﯿﭙﺮﺗﺮﻣﯽ ﺑﺪﺧﯿﻢ‬ ‫•‬
‫ﻫﯿﭙﻮﺗﺮﻣﯽ‬ ‫•‬
‫ﺟﻬﺶ در ‪G6PD‬‬ ‫•‬
‫‪pH‬‬ ‫اﺛﺮ‬
‫• اﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫• اﺛﺮ ﺑﺮ ﺗﻌﺎﻣﻞ آﻧﺰﯾﻢ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫‪ pH‬ﻣﻄﻠﻮب‬
‫اﻫﻤﯿﺖ ﭘﺰﺷﮑﯽ ‪pH‬‬

‫• اﺳﯿﺪوز‬
‫• آﻟﮑﺎﻟﻮز‬
‫ﻧﻤﻮدار ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ واﮐﻨﺶ و ﻣﻌﺎدﻟﻪ ﻣﯿﮑﺎﺋﯿﻠﯿﺲ‪ -‬ﻣِﻨﺘِﻦ‬
 ‫ﻓﺮﺿﯿﺎت ﻣﻌﺎدﻟﻪ ﻣﯿﮑﺎﺋﯿﻠﯿﺲ‪ -‬ﻣِﻨﺘِﻦ‬

‫• ]‪ [S‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ]‪ [E‬آﻧﻘﺪر زﯾﺎد اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ‪ ES‬اﺛﺮي ﺑﺮ آن‬

‫ﻧﺪارد‬
‫• ﺳﺮﻋﺖ در ﻓﺎز ﺻﻔﺮ اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻣﯽﺷﻮد‬
‫• ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ‪ ES‬در ﺗﻌﺎدل ﺑﺎ ‪ E‬و ‪ S‬اﺳﺖ‬
‫اﻫﻤﯿﺖ اﺳﺘﻔﺎده از ﺛﺎﺑﺖ ﻣﯿﮑﺎﺋﯿﻠﯿﺲ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫• واﺣﺪ ﺑﯿﻦاﻟﻤﻠﻠﯽ )‪(IU = μM/min‬‬

‫• واﺣﺪ ﮐﺎﺗﺎل )‪(Kat = M/s‬‬
‫ﻣﻌﺎدﻟﻪ و ﻧﻤﻮدار ﻟﯿﻨﻮﯾﻮر‪ -‬ﺑﺮك )ﻣﻌﮑﻮس دوﻃﺮﻓﻪ(‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫• ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺮﮔﺸﺖﭘﺬﯾﺮ‬
‫رﻗﺎﺑﺘﯽ )‪(Competitive‬‬
‫ﻧﺎرﻗﺎﺑﺘﯽ )‪(Uncompetitive‬‬
‫ﻏﯿﺮرﻗﺎﺑﺘﯽ )‪(Noncompetitive‬‬
‫• ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺮﮔﺸﺖﻧﺎﭘﺬﯾﺮ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ‬
‫آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﻟﯿﻨﻮﯾﻮر‪ -‬ﺑﺮك‬
 ‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‬

‫‪-OOC-CH‬‬ ‫‪-COO‬‬
‫‪-‬‬ ‫‪-OOC-CH‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪2‬‬ ‫‪2-CH2‬‬‫‪-COO‬‬
‫ﻣﺎﻟﻮﻧﺎت‬ ‫ﺳﻮﮐﺴﯿﻨﺎت‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﻗﺎﺑﺘﯽ‬
‫• ﺳﻮﻟﻔﺎﻧﯿﻼﻣﯿﺪﻫﺎ ﺑﺎ ‪PABA‬‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻧﺎرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻧﺎرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻧﺎرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻧﺎرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﻟﯿﻨﻮﯾﻮر‪ -‬ﺑﺮك‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻏﯿﺮرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻏﯿﺮرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا و ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻏﯿﺮرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻏﯿﺮرﻗﺎﺑﺘﯽ‪ :‬ﻧﻤﻮدار ﻟﯿﻨﻮﯾﻮر‪ -‬ﺑﺮك‬
‫ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي ﺑﺮﮔﺸﺖﻧﺎﭘﺬﯾﺮ‬
‫ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي ﺑﺮﮔﺸﺖﻧﺎﭘﺬﯾﺮ‬

‫• آرﺳﻨﯿﺖ‬
‫• ﺟﯿﻮه‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯿﺰان آﻧﺰﯾﻢ‬ ‫•‬

‫ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﺰوزﯾﻢﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺗﻐﯿﯿﺮﮐﻮواﻻن‬ ‫•‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬ ‫•‬
‫ﻓﻌﺎلﺳﺎزي زﯾﻤﻮژنﻫﺎ‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯿﺰان آﻧﺰﯾﻢ‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯿﺰان )ﻧﻮﺳﺎزي( آﻧﺰﯾﻢ‬
‫• ﮐﻨﺘﺮل ﺳﻨﺘﺰ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﺎن ژن‬
‫• ﮐﻨﺘﺮل ﺗﺨﺮﯾﺐ آﻧﺰﯾﻢ‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ اوﺑﯽﮐﻮﯾﺘﯿﻨﺎﺳﯿﻮن‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﻪ ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻮﻟﯿﺪ‬

‫اﯾﺰوزﯾﻢﻫﺎ‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻢﻫﺎ )اﯾﺰوزﯾﻢﻫﺎ(‬
‫اﯾﺰوزﯾﻢﻫﺎ واﮐﻨﺶ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﻨﺪ وﻟﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ‬
‫ﺗﻔﺎوت ﻫﺎي زﯾﺮ را ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‬
‫• ژنﮐﺪﮐﻨﻨﺪه‬
‫• ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫• ﺗﻮزﯾﻊ ﺑﺎﻓﺘﯽ‬
‫• ﺗﻮزﯾﻊ ﺗﺤﺖﺳﻠﻮﻟﯽ‬
‫• ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﮐﯿﻨﺘﯿﮑﯽ‬
‫• ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ‬
‫• ﻧﻮع ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫• ﻧﻮع ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر‬
 ‫اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻫﮕﺰوﮐﯿﻨﺎز‬
‫ﺷﺎﻣﻞ ﭼﻬﺎر اﯾﺰوزﯾﻢ ‪ I‬ﺗﺎ ‪) IV‬ﯾﺎ ‪ A‬ﺗﺎ ‪ (D‬ﮐﻪ واﮐﻨﺶ زﯾﺮ را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ‬
‫ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪:‬‬

‫اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻢ ‪ IV‬ﯾﺎ ‪ D‬ﭼﻬﺎر ﺗﻔﺎوت ﻣﻬﻢ ﺑﺎ ﺑﻘﯿﻪ دارد‪:‬‬

‫• ﻧﻮع ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
‫• ﺗﻮزﯾﻊ ﺑﺎﻓﺘﯽ‬
‫• ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﮐﯿﻨﺘﯿﮑﯽ‬
‫• ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ‬
‫اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﮔﻠﯿﺴﺮول ‪ -3‬ﻓﺴﻔﺎت دﻫﯿﺪروژﻧﺎز‬

‫ﻣﺘﻔﺎوت از ﻧﻈﺮ‪:‬‬

‫• ﺗﻮزﯾﻊ ﺗﺤﺖﺳﻠﻮﻟﯽ‬
‫• ﻧﻮع ﮐﻮﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬
‫ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ‬
‫ﺳﯿﺘﻮزول‬ ‫•‬
‫ﻫﺴﺘﻪ‬ ‫•‬
‫ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري‬ ‫•‬
‫ﺷﺒﮑﻪ آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﯽ‬ ‫•‬
‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي‬ ‫•‬
‫ﭘﺮاﮐﺴﯽزوم‬ ‫•‬
‫ﻟﯿﺰوزوم‬ ‫•‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﻪ ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﻮواﻻن‬

‫ﻗﺎﺑﻞﺑﺮﮔﺸﺖ‬
‫ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن‪ -‬دﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن‬
 ‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎ )‪(PKs‬‬
‫• ﺗﯿﺮوزﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎ )ﻏﺸﺎﯾﯽ(‬
‫• ﺳﺮﯾﻦ‪/‬ﺗﺮﺋﻮﻧﯿﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎ )ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ(‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪(PKA) cAMP‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪(PKG) cGMP‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻓﻌﺎلﺷﻮﻧﺪه ﺗﻮﺳﻂ ‪(AMPK) AMP‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮐﻠﺴﯿﻢ )‪(PKC‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮐﻠﺴﯿﻢ‪/‬ﮐﺎﻟﻤﻮدوﻟﯿﻦ )‪(Ca/CalPK‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎي ﺗﺤﺖﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن‪ -‬دﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪(PKA) cAMP‬‬
‫آﺑﺸﺎر اﭘﯽﻧﻔﺮﯾﻦ و‬
‫ﺗﻘﻮﯾﺖ ﭘﯿﺎم اﺑﺘﺪاﯾﯽ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭘﻨﺠﻢ‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬
‫• ﻣﻬﺎر ﭘﺲﻧﻮردي‬

‫• ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﺟﻠﻮﻧﻮردي‬
‫اﻟﮕﻮﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻢ ﭘﯿﭽﯿﺪه آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬
‫ﮐﯿﻨﺘﯿﮏ آﻧﺰﯾﻢ آﻟﻮﺳﺘﺮﯾﮏ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺷﺸﻢ‬

‫ﻓﻌﺎلﺳﺎزي آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ ﺑﺎ‬

‫ﺗﺠﺰﯾﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﯿﺘﯿﮏ‬
‫ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﻪ ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﯿﺘﯿﮏ‬
‫ﻓﻌﺎلﺳﺎزي زﯾﻤﻮژنﻫﺎي ﮔﻮارﺷﯽ‬
‫ﺳﯿﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﯽ در ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎ‬

‫• ‪ -α1‬آﻧﺘﯽﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ )‪ -α1‬آﻧﺘﯽﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﺎز(‬
‫• ‪ -α2‬ﻣﺎﮐﺮوﮔﻠﺒﻮﻟﯿﻦ‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﻧﻬﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎ‬

‫• ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ و ﻣﺤﻠﻮل در آب‬

‫• وﯾﺘﺎﻣﺮﻫﺎ و اﺷﮑﺎل ﭘﺮووﯾﺘﺎﻣﯿﻨﯽ‬
‫• ﻧﻘﺶ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ﯾﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻫﻮرﻣﻮﻧﯽ‬
 ‫ﻋﻮارض اﺻﻠﯽ و‬
‫ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از‬
‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‬

‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‬

‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪A‬‬
‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬
‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬
‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﺸﺘﺮك وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن )ﺣﻠﻘﻪ ‪ +‬دم ﭘﻠﯽاﯾﺰوﭘﺮﻧﻮﺋﯿﺪ(‬ ‫•‬

‫ﻫﻀﻢ و ﺟﺬب‬ ‫•‬
‫اﻧﺘﻘﺎل در ﮔﺮدش ﺧﻮن‬ ‫•‬
‫ذﺧﺎﯾﺮ ﺑﺎﻓﺘﯽ‬ ‫•‬
‫دﻓﻊ ﺻﻔﺮاوي‬ ‫•‬
‫ﻣﺴﻤﻮﻣﯿّﺖ‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪A‬‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪ : A‬رﺗﯿﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪ : A‬ﮐﺎرﺗﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻃﯿﻒ ﺟﺬﺑﯽ رﻧﮕﺪاﻧﻪﻫﺎي ﺑﯿﻨﺎﯾﯽ‬
‫ﺳﺎﯾﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺸﺘﻘﺎت وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪A‬‬

‫ﻫﻤﻪ‪ -‬ﺗﺮاﻧﺲ رﺗﯿﻨﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ و ‪ -9‬ﺳﯿﺲ رﺗﯿﻨﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ در‬ ‫•‬

‫ﺗﻨﻈﯿﻢ رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ و ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ‪ RARs‬و ‪RXRs‬‬
‫رﺗﯿﻨﯿﻞ ﻓﺴﻔﺎت در ﺳﻨﺘﺰ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﻬﺎر ﺳﻨﺘﺰ اﺷﮑﺎل ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﺑﺎﻻي ﮐﺮاﺗﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ‬ ‫•‬
‫ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از ﺳﺮﻃﺎن‬ ‫•‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪A‬‬

‫ﻋﻮارض ﭼﺸﻤﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺷﺐﮐﻮري‪ ،‬ﮔﺰروﻓﺘﺎﻟﻤﯽ و‬ ‫•‬

‫ﮐﺮاﺗﻮﻣﺎﻻﺳﯽ‬
‫ﻋﻮارض ﭘﻮﺳﺘﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺧﺸﮑﯽ‪ ،‬زﺑﺮي و ﻫﯿﭙﺮﮐﺮاﺗﻮز‬ ‫•‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ‬ ‫•‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺖ‬ ‫•‬
‫ﻋﻘﺐﻣﺎﻧﺪﮔﯽ رﺷﺪ‬ ‫•‬
‫ﻧﺎزاﯾﯽ‬ ‫•‬
 ‫ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪A‬‬

‫• ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺼﺮف دوز ﺑﺎﻻي ﺗﺮﺗﯿﻨﻮﺋﯿﻦ‬

‫• ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺣﺎد‬
‫ﺗﻬﻮع‪ ،‬اﺳﺘﻔﺮاغ‪ ،‬درد ﺷﮑﻤﯽ‪ ،‬ﺳﺮ درد‪ ،‬ﺳﺮﮔﯿﺠﻪ‪ ،‬ﺗﺤﺮﯾﮏﭘﺬﯾﺮي و‬
‫ﭘﻮﺳﺘﻪﭘﻮﺳﺘﻪﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ‬
‫• ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ‬
‫درد اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ و ﻣﻔﺼﻠﯽ‪ ،‬رﯾﺰش ﻣﻮ‪ ،‬ﺧﺸﮑﯽ ﻟﺒﻪﻫﺎ‪ ،‬ﺑﯽاﺷﺘﻬﺎﯾﯽ‪،‬‬
‫ﮐﺎﻫﺶ وزن‪ ،‬ﺑﺰرﮔﯽ ﮐﺒﺪ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬
‫ﻧﻘﺶ آﻧﺘﯽاﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬
‫ﻫﻤﮑﺎري آﻧﺘﯽاﮐﺴﯿﺪانﻫﺎ‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ‬ ‫• ﮐﻤﺒﻮد ﻏﺬاﯾﯽ )ﻧﺎدر(‬
‫• ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري ﻋﺼﺒﯽ‬ ‫• ﻧﻮزادان‬
‫• ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري ﻋﻀﻼﻧﯽ‬ ‫• ﺳﻮءﺟﺬب ﭼﺮﺑﯽ‬
 ‫ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪E‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• اﺧﺘﻼل در ﺟﺬب ﺳﺎﯾﺮ‬ ‫• ﻣﺼﺮف ﻣﺰﻣﻦ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در‬
‫ﻟﯿﭙﯿﺪ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ ﮔﺎﻣﺎ‪-‬ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼﺳﯿﻮن‬
‫رﯾﺸﻪﻫﺎي ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﯿﻞ‬

‫• ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ‪ IX ،VII ،II‬و ‪X‬‬

‫• ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﻓﯿﺒﺮﯾﻨﻮﻟﯿﺘﯿﮏ ‪ S‬و ‪C‬‬
‫• اﺳﺘﺌﻮﮐﻠﺴﯿﻦ‬
‫ﻧﻘﺶ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• اﺧﺘﻼﻻت اﻧﻌﻘﺎدي‬ ‫ﻣﺼﺮف ﻃﻮﻻﻧﯽ‪ -‬ﻣﺪت‬ ‫•‬
‫• ﺑﯿﻤﺎري ﻫﻤﻮراژﯾﮏ‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﯿﻮﺗﯿﮏ‬
‫)ﻧﻮزادان(‬ ‫ﺳﻮءﺟﺬب ﭼﺮﺑﯽ‬ ‫•‬
‫ﻣﺼﺮف داروﻫﺎي‬ ‫•‬
‫ﺿﺪاﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮراﮐﯽ‬
‫ﻧﻮزادان‬ ‫•‬
 ‫ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ ﻫﻤﻮﻟﯿﺘﯿﮏ‬ ‫• ﺗﺠﻮﯾﺰ زﯾﺎد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪K3‬‬
‫• ﺗﺸﺪﯾﺪ زردي و ﻋﻮارض آن‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪ D‬و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻧﻬﺎ از ﭘﯿﺶﺳﺎزﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬

‫• اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻓﺴﻔﺎت ﺧﻮن‬

‫اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب رودهاي‬
‫اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺮداﺷﺖ اﺳﺘﺨﻮﻻﻧﯽ‬
‫اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﮐﻠﯿﻮي‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• راﺷﯿﺘﯿﺴﻢ‬ ‫• ﮐﻤﺒﻮد دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ‬
‫• اﺳﺘﺌﻮﻣﺎﻻﺳﯽ‬ ‫‪D‬‬
‫)ﺗﻤﺎﯾﺰ از اﺳﺘﺌﻮﭘﻮرز(‬ ‫• ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺪﯾﺪ ﮐﺒﺪي‬
‫• ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي‬
‫• ﻧﻘﺺﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬
 ‫ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪D‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫ﻫﯿﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ‬ ‫•‬ ‫• ﻣﺼﺮف ﻣﺎزاد‬
‫ﻫﯿﭙﺮﮐﻠﺴﯿﻮري‬ ‫•‬
‫ﮐﻠﺴﯿﻨﻮز‬ ‫•‬
‫دﻣﯿﻨﺮاﻟﯿﺰاﺳﯿﻮن‬ ‫•‬
‫اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در آب‬

‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در آب‬

‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ‪B‬‬

‫ﻧﻘﺶ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ اﻧﺮژي‬
‫‪ B6 ،B5 ،B3 ،B2 ،B1‬و ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ‬
‫ﻧﻘﺶ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﯾﮏ ﮐﺮﺑﻨﻪ‬
‫‪ B9‬و ‪B12‬‬
‫• وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪C‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﺸﺘﺮك وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در‬
‫آب‬
‫‪ B12‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ اﺳﺘﺜﻨﺎء‬
‫• ﺳﻨﺘﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﮐﺘﺮيﻫﺎ‬ ‫ﻓﺎﻗﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﺸﺎﺑﻪ‬ ‫•‬
‫• ﺟﺬب ﮔﻮارﺷﯽ ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ‪IF‬‬ ‫ﻣﻨﺸﺎء ﮔﯿﺎﻫﯽ‬ ‫•‬
‫• در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺎ ‪TC‬‬
‫ﺟﺬبﮔﻮارﺷﯽ راﺣﺖ‬ ‫•‬
‫آزاد در ﮔﺮدش ﺧﻮن‬ ‫•‬
‫• ذﺧﯿﺮه ﮐﺒﺪي ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻪ‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ذﺧﯿﺮه ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻗﺎﺑﻞﺗﻮﺟﻪ‬ ‫•‬
‫دﻓﻊ ادراري‬ ‫•‬
‫ﻋﺪم اﯾﺠﺎد ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B1‬ﺗﯿﺎﻣﯿﻦ(‬
‫ﺗﯿﺎﻣﯿﻦ و ﺗﯿﺎﻣﯿﻦ ﭘﯿﺮوﻓﺴﻔﺎت‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ‪TPP‬‬
‫• دﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼﺳﯿﻮن ‪-α‬ﮐﺘﻮاﺳﯿﺪﻫﺎ‬
‫• ﺗﺮاﻧﺲﮐﺘﻮﻻز‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪B1‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫ﮐﺎﻫﺶ اﺷﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺗﻬﻮع‪ ،‬ﯾﺒﻮﺳﺖ‬ ‫•‬ ‫ﻏﻼت ﺑﺪون ﺳﺒﻮس‬ ‫•‬
‫اﻓﺴﺮدﮔﯽ‪ ،‬ﺧﺴﺘﮕﯽ‬ ‫•‬ ‫ﻣﺼﺮف اﺗﺎﻧﻞ‬ ‫•‬
‫ﺗﺤﺮﯾﮏﭘﺬﯾﺮي‪ ،‬ﻧﻮروﭘﺎﺗﯽ‬ ‫•‬ ‫ﻣﺼﺮف ﭼﺎي و ﻗﻬﻮه‬ ‫•‬
‫ﻣﺤﯿﻄﯽ‬ ‫آﻧﺰﯾﻢ ﺗﯿﺎﻣﯿﻨﺎز‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺮيﺑﺮي‬ ‫•‬
‫ﺑﯿﻤﺎري ورﻧﯿﮏ‪-‬ﮐﻮرﺳﺎﮐﻮف‬ ‫•‬
‫اﺳﯿﺪوز ﻻﮐﺘﯿﮏ‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B2‬رﯾﺒﻮﻓﻼوﯾﻦ(‬
‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي‬
‫رﯾﺒﻮﻓﻼوﯾﻨﯽ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻓﻼوﯾﻨﯽ‬
‫ﻓﻼووآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻣﻬﻢ‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪B2‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫اﻟﺘﻬﺎب ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎب زﺑﺎن‪،‬‬ ‫•‬ ‫• ﮐﻤﺒﻮد ﻏﺬاﯾﯽ‬
‫ﺷﻘﺎق ﮔﻮﺷﻪ ﻟﺐ‬ ‫• ﻣﺼﺮف اﺗﺎﻧﻞ‬
‫اﺣﺘﻤﺎل ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﻫﺎي ‪،K‬‬ ‫•‬
‫‪ B6 ،B3‬و ‪B9‬‬
‫اﺣﺘﻤﺎل آﺳﯿﺐ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﻮاﻣﻞ‬ ‫•‬
‫اﮐﺴﯿﺪان‬
‫اﺣﺘﻤﺎل ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ‬ ‫•‬
 ‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪B3‬‬
‫)ﻧﯿﺎﺳﯿﻦ ﯾﺎ اﺳﯿﺪ ﻧﯿﮑﻮﺗﯿﻨﯿﮏ(‬
 ‫اﺷﮑﺎل‬
‫ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪B3‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• واﮐﻨﺶﻫﺎي اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن‪ -‬اﺣﯿﺎء‬

‫• ‪ -ADP‬رﯾﺒﻮزﯾﻼﺳﯿﻮن‬
‫آﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻣﻬﻤﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻧﯿﮑﻮﺗﯿﻨﺎﻣﯿﺪي‬
‫ﮐﺎر ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد ‪B3‬‬

‫ﻋﻮارض )ﭘﻼﮔﺮ(‬ ‫ﻋﻠﻞ‬

‫• اﻟﺘﻬﺎب ﭘﻮﺳﺖ‬ ‫•ﺳﻮءﺗﻐﺬﯾﻪ‬
‫• زوال ﻋﻘﻠﯽ‬ ‫•ﺗﻮﻣﻮر ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﺋﯿﺪ‬
‫• اﺳﻬﺎل‬ ‫•ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎرﺗﻨﺎپ‬
‫•ﮐﻤﺒﻮد ‪ B2‬و ‪B6‬‬
‫•اﺳﺘﺮوژن ﺑﺎﻻ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B5‬اﺳﯿﺪ ﭘﺎﻧﺘﻮﺗﻨﯿﮏ(‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و اﺷﮑﺎل ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ‪B5‬‬
‫ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢﻫﺎي وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪B5‬‬
‫• ﺗﺒﺪﯾﻞ ﭘﺎﻧﺘﻮﺗﻨﺎت ﺑﻪ دو ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ‬
‫)‪HSCoA (CoA‬‬
‫)‪Acyl Carrier Protein (ACP‬‬
‫ﻧﻘﺶ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ‪ :‬ﻓﻌﺎلﺳﺎزي اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻟﯽ‬

‫• ‪ CoA‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮐﻮﺳﻮﺑﺴﺘﺮا‬

‫• ‪ ACP‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﭘﺮوﺳﺘﺘﯿﮏ‬
‫ﺗﺒﺪﯾﻞ ﭘﯿﺮووات ﺑﻪ اﺳﺘﯿﻞ‪-‬‬
‫ﮐﻮآ‬
‫)ﺑﺎ ﻫﻤﮑﺎري وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي‬
‫‪ B3 ،B2 ،B1‬و ‪(B5‬‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B6‬ﭘﯿﺮﯾﺪوﮐﺴﯿﻦ(‬
‫وﯾﺘﺎﻣﺮﻫﺎي‬
‫‪B6‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ‪PLP‬‬

‫ﺗﺮاﻧﺲآﻣﯿﻨﺎﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬ ‫•‬

‫دﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪﻫﺎي آﻣﯿﻨﻪ‬ ‫•‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﻫﻤﻮﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺳﺮﯾﻦ و ﮔﻠﯿﺴﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ ﻫِﻢ‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ اﺳﻔﻨﮕﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﮔﻠﯿﮑﻮژن‬ ‫•‬
‫آﻣﯿﻦﻫﺎي ﻓﻌﺎل‬

‫ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﮔﺎﺑﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ‬ ‫•‬
‫دوﭘﺎﻣﯿﻦ‪ ،‬ﻧﻮراﭘﯽﻧﻔﺮﯾﻦ‪ ،‬اﭘﯽﻧﻔﺮﯾﻦ‬ ‫•‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد ‪B6‬‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• ﻋﻼﺋﻢ ﻋﺼﺒﯽ‬ ‫• ﮐﻤﺒﻮد ﻏﺬاﯾﯽ‬
‫• ﭘﻼﮔﺮ‬ ‫• ﻧﻘﺺ ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬
‫• ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ‬ ‫• ﻣﺼﺮف داروي‬
‫اﯾﺰوﻧﯿﺎزﯾﺪ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) H‬ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ(‬
‫ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ و‬
‫ﺑﯿﻮﺳﯿﺘﯿﻦ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ‬
‫دﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻼزﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد ﺑﯿﻮﺗﯿﻦ‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• ﺑﯽاﺷﺘﻬﺎي‪ ،‬ﺗﻬﻮع‪ ،‬اﺳﺘﻔﺮاغ‬ ‫• وﺟﻮد آوﯾﺪﯾﻦ‬
‫• درﻣﺎﺗﯿﺖ‪ ،‬ﮔﻠﻮﺳﯿﺖ‬
‫• اﻓﺴﺮدﮔﯽ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B9‬ﻓﻮﻻت(‬
‫اﺟﺰاء ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ ﻓﻮﻻت‬
‫اﺣﯿﺎء ﻓﻮﻻت ﺑﻪ دي‪ -‬و ﺳﭙﺲ ﺗﺘﺮاﻫﯿﺪروﻓﻮﻻت‬
 ‫اﺷﮑﺎل ﺣﺎوي‬
‫واﺣﺪﻫﺎي‬
‫ﯾﮏ‪-‬ﮐﺮﺑﻨﻪ ﻓﻮﻻت‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ﻣﺸﺘﻘﺎت ‪THF‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ ﻣﺸﺘﻘﺎت ‪THF‬‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﯾﮏ ﮐﺮﺑﻨﻪ‬
 ‫ﺗﺪاﺧﻼت داروﯾﯽ‬
‫در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﻓﻮﻻت‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد ﻓﻮﻻت‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫ﻫﯿﭙﻮﻣﺘﯿﻮﻧﯿﻨﻤﯽ‬ ‫•‬ ‫ﮐﻤﺒﻮد ﻣﺼﺮف‬ ‫•‬
‫ﻫﻤﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻨﻮري‬ ‫•‬ ‫اﺧﺘﻼل در ﺟﺬب‬ ‫•‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ ﻣﮕﺎﻟﻮﺑﻼﺳﺘﯿﮏ‬ ‫•‬ ‫داروﻫﺎي ﺿﺪﺗﺸﻨﺞ‬ ‫•‬
‫ﻋﻮارض ﻗﻠﺒﯽ‪ -‬ﻋﺮوﻗﯽ‬ ‫•‬ ‫داروﻫﺎي‬ ‫•‬
‫آﺳﯿﺐ ‪ DNA‬و ﺳﺮﻃﺎن‬ ‫•‬ ‫ﺿﺪﺑﺎرداري‬
‫ﻧﻘﺺ ﻟﻮﻟﻪ ﻋﺼﺒﯽ )‪(NTD‬‬ ‫•‬ ‫ﺟﻬﺶ ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬ ‫•‬
‫ﮐﻤﺒﻮد ‪B12‬‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) B12‬ﮐﻮﺑﺎﻻﻣﯿﻦ(‬
‫ﮐﻮﺑﺎﻻﻣﯿﻦ ﯾﺎ‬
‫‪B12‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ‬
‫• ﻣﺘﯿﻞﮐﻮﺑﺎﻻﻣﯿﻦ‬

‫• داﮐﺴﯽآدﻧﻮزﯾﻞ ﮐﻮﺑﺎﻻﻣﯿﻦ‬
 ‫ﮐﻤﺒﻮد ﮐﻮﺑﺎﻻﻣﯿﻦ‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫ﻫﯿﭙﻮﻣﺘﯿﻮﻧﯿﻨﻤﯽ‬ ‫•‬ ‫رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﮔﯿﺎﻫﯽ‬ ‫•‬
‫ﻫﻤﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻨﻮري‬ ‫•‬ ‫ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ‬ ‫•‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ ﻣﮕﺎﻟﻮﺑﻼﺳﺘﯿﮏ‬ ‫•‬ ‫ﻣﻌﺪه‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ ﮐﺸﻨﺪه‬ ‫•‬ ‫ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺎﮐﺘﻮر‬ ‫•‬
‫اﺳﯿﺪوري ﻣﺘﯿﻞﻣﺎﻟﻮﻧﯿﮏ‬ ‫•‬ ‫داﺧﻠﯽ‬
‫ﻧﺎﻫﻨﺠﺎريﻫﺎي ﻋﺼﺒﯽ‬ ‫•‬ ‫ﺳﻮءﺟﺬب ﺷﺪﯾﺪ‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪) C‬آﺳﮑﻮرﺑﺎت(‬
‫اﺷﮑﺎل ﭘﺮوﺗﻮﻧﻪ و دﭘﺮوﺗﻮﻧﻪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪C‬‬
‫ﻧﻘﺶ آﻧﺘﯽاﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ‬
‫آﺳﮑﻮرﺑﺎت‬
‫ﻧﻘﺶ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻤﯽ آﺳﮑﻮرﺑﺎت‬

‫ﺳﻨﺰ ﮐﻼژن‬ ‫•‬

‫ﺳﻨﺘﺰ ﮐﺎﺗﮑﻮلآﻣﯿﻦﻫﺎ‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي اﺳﺘﺮوﺋﯿﺪي‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﺻﻔﺮاوي‬ ‫•‬
‫ﺳﻨﺘﺰ ﮐﺎرﻧﯽﺗﯿﻦ‬ ‫•‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﻓﻮﻻت‬ ‫•‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺗﯿﺮوزﯾﻦ‬ ‫•‬
‫ﺟﺬب آﻫﻦ‬ ‫•‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻟﮑﻮﺳﯿﺖﻫﺎ و ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ‬ ‫•‬
‫ﮐﻤﺒﻮد آﺳﮑﻮرﺑﺎت‪ :‬آﺳﮑﻮرﺑﻮت‬

‫ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﻣﻮﯾﺮﮔﯽ‬ ‫•‬

‫اﺧﺘﻼل در ﺑﻬﺒﻮد زﺧﻢ‬ ‫•‬
‫ﭘﻮﮐﯽ اﺳﺘﺨﻮان‬ ‫•‬
‫ﮐﻢﺧﻮﻧﯽ‬ ‫•‬
‫اﺣﺴﺎس ﺧﺴﺘﮕﯽ‬ ‫•‬
 ‫اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺼﺮف آﺳﮑﻮرﺑﺎت‬

‫ﻋﻮارض‬ ‫ﻋﻠﻞ‬
‫• اﻓﺰاﯾﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﺗﻮﻟﯿﺪ‬ ‫• ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از‬
‫ﺳﻨﮓﻫﺎي اﮔﺰاﻻﺗﯽ ﮐﻠﯿﻪ‬ ‫ﺳﺮﻣﺎﺧﻮردﮔﯽ‬
‫• اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ‬
 ‫ﻓﺼﻞ دﻫﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪراتﻫﺎ‬

‫اﻫﻤﯿﺖ ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ‬

‫دﯾﺎﺑﺖ ﻗﻨﺪي‬ ‫•‬ ‫• ذﺧﯿﺮه اﻧﺮژي و ﺳﻮﺧﺖ‬
‫ﮔﺎﻻﮐﺘﻮزﻣﯽ‬ ‫•‬ ‫• ﺣﻔﻆ و اﻧﺘﻘﺎل اﻃﻼﻋﺎت‬
‫ﻓﺮوﮐﺘﻮزﻣﯽ‬ ‫•‬ ‫ژﻧﺘﯿﮑﯽ‬
‫ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ذﺧﯿﺮهاي‬ ‫•‬ ‫• ﻧﻘﺶ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮژن‬ ‫• ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪراتﻫﺎ‬

‫• ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• اوﻟﯿﮕﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﮔﻠﯿﮑﻮﮐﻮﻧﮋوﮔﻪﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‪ :‬آﻟﺪوزﻫﺎ و ﮐﺘﻮزﻫﺎ‬
‫آﻟﺪوﺗﺮﯾﻮزﻫﺎ و آﻟﺪوﺗﺘﺮوزﻫﺎ‬
‫آﻟﺪوﭘﻨﺘﻮزﻫﺎ‬
‫آﻟﺪوﻫﮕﺰوزﻫﺎ‬
‫ﮐﺘﻮﺗﺮﯾﻮز‪ ،‬ﮐﺘﻮﺗﺘﺮوز و ﮐﺘﻮﭘﻨﺘﻮزﻫﺎ‬
‫ﮐﺘﻮﻫﮕﺰوزﻫﺎ و ﮐﺘﻮﻫﭙﺘﻮزﻫﺎ‬
‫اﭘﯿﻤﺮﻫﺎي‬
‫ﮔﻠﻮﮐﺰ‬
‫ﻧﯿﻤﻪاﺳﺘﺎل و اﺳﺘﺎل ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﯿﻤﻪﮐﺘﺎل و ﮐﺘﺎل‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت ﺣﻠﻘﻮي ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫اﺷﮑﺎل ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻠﻮﮐﺰ در ﻣﺤﻠﻮل‬
‫اﺷﮑﺎل ﺣﻠﻘﻮي ﻣﻬﻢ‬
‫ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫اﺷﮑﺎل ﻓﻌﺎلﺷﺪه ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬

‫• ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻈﯿﺮ ‪UDP-Glc‬‬

‫واﮐﻨﺶﻫﺎي اﯾﺰوﻣﺮﯾﺰاﺳﯿﻮن ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• اﯾﺰوﻣﺮﯾﺰاﺳﯿﻮن آﻟﺪوز‪-‬ﮐﺘﻮز‬

‫• واﮐﻨﺶ اﭘﯿﻤﺮﯾﺰاﺳﯿﻮن‬

‫• واﮐﻨﺶ ﻓﺴﻔﻮﻣﻮﺗﺎزﻫﺎ‬
‫آﻣﯿﻨﺎﺳﯿﻮن ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﻣﺸﺘﻘﺎت اﺳﯿﺪي ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫اﺣﯿﺎء ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‪ :‬ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﻠﯽاُلﻫﺎ‬
‫اﺣﯿﺎء ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‪ :‬ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺸﺘﻘﺎت داﮐﺴﯽ‬
‫اﺗﺼﺎل ﻗﻨﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ‬

‫• ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﻼﺳﯿﻮن‬
‫اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻗﻨﺪي )ﮔﻠﯿﮑﻮن( ﯾﺎ ﻏﯿﺮﻗﻨﺪي )آﮔﻠﯿﮑﻮن(‬
‫اﺗﺼﺎل ‪-O‬ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪي و ‪-N‬ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪي‬

‫• ﮐﻮﻧﮋوﮔﺎﺳﯿﻮن‬
‫اﺗﺼﺎل ﮔﻠﻮﮐﻮروﻧﺎت ﺑﻪ داروﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻤﻮم و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت دﻓﻌﯽ‬
‫اﺳﯿﺪ ‪ -N‬اﺳﺘﯿﻞ ﻧﻮراﻣﯿﻨﯿﮏ و اﺳﯿﺪ ‪ -N‬اﺳﺘﯿﻞ ﻣﻮراﻣﯿﮏ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫اوﻟﯿﮕﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
 ‫اوﻟﯿﮕﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬

‫ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺣﺎوي ﺣﺪاﮐﺜﺮ ‪ 10‬ﺗﺎ ‪ 20‬واﺣﺪ ﻣﻨﻮﺳﺎﮐﺎرﯾﺪي‬ ‫•‬

‫داراي اﺗﺼﺎل ‪-O‬ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪي‬ ‫•‬
‫ﺗﻨﻮع زﯾﺎد اﺗﺼﺎﻻت‬ ‫•‬
‫اﺣﺘﻤﺎل داﺷﺘﻦ اﻃﻼﻋﺎت‬ ‫•‬
‫ديﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
 ‫ﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﻫُﻤﻮﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﻠﻮﮐﺰانﻫﺎ‬
‫ذﺧﯿﺮهاي )ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ‪ ،‬ﮔﻠﯿﮑﻮژن‪ ،‬دﮐﺴﺘﺮﯾﻦ‪ ،‬دﮐﺴﺘﺮان(‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ )ﺳﻠﻮﻟﺰ(‬
‫ﻓﺮوﮐﺘﻮزانﻫﺎ‬
‫• ﻫﺘﺮوﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬
‫آﮔﺎر‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮزآﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﺎنﻫﺎ‬
‫ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ )آﻣﯿﻠﻮز و آﻣﯿﻠﻮﭘﮑﺘﯿﻦ( و ﮔﻠﯿﮑﻮژن‬
‫ﺳﻠﻮﻟﺰ و ﮐﯿﺘﯿﻦ‬
‫ﺳﺎﯾﺮ ﻫُﻤﻮﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬

‫• ﻓﺮوﮐﺘﻮزان‬
‫اﯾﻨﻮﻟﯿﻦ‬
 ‫ﻫﺘﺮوﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ‬

‫• آﮔﺎر )ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ‪-D‬ﮔﺎﻻﮐﺘﻮز و ‪-L‬ﮔﺎﻻﮐﺘﻮز(‬

‫• ﮔﻠﯿﮑﻮزآﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﺎنﻫﺎ‪ :‬ﭘﻠﯿﻤﺮي از واﺣﺪﻫﺎي‬
‫ديﺳﺎﮐﺎرﯾﺪي ﺗﮑﺮاري‬
‫ﻫﮕﺰوزآﻣﯿﻦ )‪ GlcN‬و ‪(GalN‬‬
‫اﺳﯿﺪ اوروﻧﯿﮏ )‪ GlcUA‬و ‪(IdUA‬‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮزآﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﺎن‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫ﮔﻠﯿﮑﻮﮐﻮﻧﮋوﮔﻪﻫﺎ‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮﮐﻮﻧﮋوﮔﻪﻫﺎ‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻮﮔﻠﯿﮑﺎنﻫﺎ )ﻣﻮﮐﻮﭘﻠﯽﺳﺎﮐﺎرﯾﺪﻫﺎ(‬ ‫•‬

‫ﮔﻠﯿﮕﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ )ﻣﻮﮐﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ(‬ ‫•‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﮔﻠﯿﮑﻪ‬ ‫•‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ )ﮔﻠﯿﮑﻮاﺳﻔﻨﮕﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ(‬ ‫•‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ )ﻣﻮﮐﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ(‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ )ﮔﻠﯿﮑﻮاﺳﻔﻨﮕﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ(‬

‫• ﺑﻪﻋﻨﻮان آﻧﺘﯽژن‬
‫• ﺑﻪﻋﻨﻮان ﮔﯿﺮﻧﺪه‬
 ‫ﻟﮑﺘﯿﻦﻫﺎ‬

‫• ﻋﻔﻮﻧﺖزاﯾﯽ وﯾﺮوس آﻧﻔﻠﻮاﻧﺰا‬

‫• ﻋﻔﻮﻧﺖزاﯾﯽ وﯾﺮوس ‪HIV‬‬
‫• ﻋﻔﻮﻧﺖزاﯾﯽ ﺑﺎﮐﺘﺮي ‪Helicobacter pylori‬‬
‫• ﻋﻔﻮﻧﺖزاﯾﯽ اﻧﮕﻞ ‪Plasmodium falciparum‬‬
‫• ﻋﻮارض ﺳﻤﻮم ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎي ﻋﺎﻣﻞ وﺑﺎ‪ ،‬دﯾﻔﺘﺮي و ﺳﯿﺎهﺳﺮﻓﻪ‬
‫ﮔﻠﯿﮑﺎﺳﯿﻮن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‪ :‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﮔﻠﯿﮑﻪ‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﯾﺎزدﻫﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
 ‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻓﻌﺎﻟﯿﺘﯽ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب‬
‫• اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب آزاد )‪(FFAs‬‬

‫• آﺳﯿﻞ ﯾﺎ ﺑﻨﯿﺎن اﺳﯿﺪ ﭼﺮب‬

‫ﻧﺤﻮه ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﮐﺮﺑﻦﻫﺎي اﺳﯿﺪ ﭼﺮب‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﺑﺮاﺳﺎس ﻃﻮل‬
‫زﻧﺠﯿﺮ‬

‫• زﻧﺠﯿﺮ ﮐﻮﺗﺎه )ﮐﻤﺘﺮ از ‪ 6‬ﮐﺮﺑﻦ(‬

‫• زﻧﺠﯿﺮ ﻣﺘﻮﺳﻂ )‪ 6‬ﺗﺎ ‪ 14‬ﮐﺮﺑﻦ(‬
‫• زﻧﺠﯿﺮ ﺑﻠﻨﺪ )ﺑﯿﺶ از ‪ 14‬ﮐﺮﺑﻦ(‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب اﺷﺒﺎع‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﯿﺮاﺷﺒﺎع‬

‫• از ﻧﻈﺮ ﺗﻌﺪاد ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬

‫ﺑﺎ ﯾﮏ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ )‪(MUFA‬‬
‫ﺑﺎ ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ )‪(PUFAs‬‬
‫• از ﻧﻈﺮ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﯿﻦ ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪ‬
‫ﮐﻮﻧﮋوﮔﻪ )‪(-CH=CH-CH=CH-‬‬
‫ﻏﯿﺮﮐﻮﻧﮋوﮔﻪ )‪(-CH=CH-CH2-CH=CH-‬‬
‫• ﻧﻮع ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬
‫ﺳﯿﺲ‬
‫ﺗﺮاﻧﺲ‬
‫• ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ آﺧﺮﯾﻦ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺘﻬﺎي ﻣﺘﯿﻠﯽ )‪(ω‬‬
‫ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪ‬
‫ﺳﯿﺲ و ﺗﺮاﻧﺲ‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﯿﺮاﺷﺒﺎع‬
‫ارﺗﺒﺎط ﻧﻮع اﺳﯿﺪ ﭼﺮب ﻏﺬاﯾﯽ و آﺗﺮواﺳﮑﻠﺮوز‬

‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﯿﺮاﺷﺒﺎع‬ ‫•‬

‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب داراي ﭼﻨﺪ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ‬ ‫•‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﺗﺮاﻧﺲ‬ ‫•‬
‫ﻧﺴﺒﺖ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ‪ ω6‬ﺑﻪ ‪ω3‬‬ ‫•‬
‫‪PUFA‬‬ ‫ﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﯾﺎ اﺗﻮاﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن‬
‫• ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺷﺮوع‬

‫• ﻣﺮﺣﻠﻪ ازدﯾﺎد‬

‫• ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺧﺎﺗﻤﻪ‬
‫‪PUFA‬‬ ‫ﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﯾﺎ اﺗﻮاﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﺗﺮيآﺳﯿﻞﮔﻠﯿﺴﺮولﻫﺎ‬
‫ﯾﺎ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ‬
‫ﺗﺮيآﺳﯿﻞﮔﻠﯿﺴﺮولﻫﺎ‬
‫ﯾﮏ ﺗﺮيآﺳﯿﻞﮔﻠﯿﺴﺮول ﻣﺮﮐﺐ‬
 ‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي ذﺧﯿﺮهاي‪ :‬ﺗﺮيآﺳﯿﻞﮔﻠﯿﺴﺮولﻫﺎ ﯾﺎ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ‬

‫اﻧﺮژي ﻧﻬﻔﺘﻪ در ﯾﮏ ﮔﺮم ﭼﺮﺑﯽ ﺣﺪود ‪ 6‬ﺑﺮاﺑﺮ ﯾﮏ ﮔﺮم‬ ‫•‬

‫ﮔﻠﯿﮑﻮژن اﺳﺖ‬
‫ﻇﺮﻓﯿﺖ ﺑﺎﻻي ذﺧﯿﺮهﺳﺎزي ﭼﺮﺑﯽ وﺟﻮد دارد‬ ‫•‬
‫ﻣﺤﻞﻫﺎي ﺗﺠﻤﻊ ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﯽ ﺷﺎﻣﻞ زﯾﺮﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﺣﻔﺮه ﺷﮑﻤﯽ‬ ‫•‬
‫و ﻏﺪد ﭘﺴﺘﺎﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ‬
‫ﻣﯿﺰان ﭼﺮﺑﯽ اﻓﺮاد ﺑﺎ ﭼﺎﻗﯽ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺣﺪود ‪ 15‬ﺗﺎ ‪ 20‬ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم‬ ‫•‬
‫اﺳﺖ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻮم‬

‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي ﻏﺸﺎﯾﯽ‬
‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي ﻏﺸﺎﯾﯽ‬

‫• ﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﻠﯿﺴﺮوﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫اﺳﻔﻨﮕﻮﻣﯿﻠﯿﻦﻫﺎ‬
‫• ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫• ﮐﻠﺴﺘﺮول‬
‫ﮔﻠﯿﺴﺮوﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ :‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻋﻤﻮﻣﯽ‬
‫ﮔﻠﯿﺴﺮوﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ :‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﺸﺘﻘﺎت‬
‫ﮔﻠﯿﺴﺮوﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي اﺗﺮي‬
‫اﺳﻔﻨﮕﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ :‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اﺳﻔﻨﮕﻮزﯾﻦ‬
 ‫ﮔﻠﯿﺴﺮوﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪:‬‬
‫اﺳﻔﻨﮕﻮﻣﯿﻠﯿﻦﻫﺎ و ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﻠﯿﮑﻮاﺳﻔﻨﮕﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‬
‫• ﺳﺮﺑﺮوزﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﻠﻮﮐﻮﺳﺮﺑﺮوزﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﺎﻻﮐﺘﻮﺳﺮﺑﺮوزﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﺳﻮﻟﻔﺎﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫• ﮔﻠﻮﺑﻮزﯾﺪﻫﺎ‬
‫• ﮔﺎﻧﮕﻠﯿﻮزﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﮔﺎﻻﮐﺘﻮﺳﺮﺑﺮوزﯾﺪ و ﺳﻮﻟﻔﺎﺗﯿﺪ‬
‫ﮔﻠﻮﺑﻮزﯾﺪﻫﺎ‪ :‬آﻧﺘﯽژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﯽ‬
‫ﮔﺎﻧﮕﻠﯿﻮزﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﮐﻠﺴﺘﺮول و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت واﺑﺴﺘﻪ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭼﻬﺎرم‬

‫ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي ﻟﯿﭙﯿﺪي‬
‫ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي ﻟﯿﭙﯿﺪي‬
‫• ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي اﺳﺘﺮوﺋﯿﺪي‬
‫ﭘﺮﮔﻨﺎنﻫﺎ‬
‫آﻧﺪروژنﻫﺎ‬
‫اﺳﺘﺮانﻫﺎ‬
‫• اﯾﮑﻮزاﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ‬
‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﮐﺴﺎنﻫﺎ‬
‫ﻟﮑﻮﺗﺮﯾﻦﻫﺎ‬
‫ﻟﯿﭙﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ‬
‫• رﺗﯿﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ‬
‫اﺳﯿﺪ رﺗﯿﻨﻮﺋﯿﮏ‬
‫ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي اﺳﺘﺮوﺋﯿﺪي‬
‫ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ‬
‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﮐﺴﺎنﻫﺎ‬
‫ﻟﮑﻮﺗﺮﯾﻦﻫﺎ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﭘﻨﺠﻢ‬

‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‬

 ‫ﭘﻠﯽاﯾﺰوﭘﺮﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‬ ‫•‬
‫ﭘﯿﺶﺳﺎزﻫﺎي ﮐﻠﺴﺘﺮول‬ ‫•‬
‫ﻓﺎرﻧﺴﯿﻞ‬
‫ژراﻧﯿﻞ‬
‫اﺳﮑﻮاﻟﻦ‬
‫‪-2‬ﻣﺘﯿﻞ ‪-3 ،1‬ﺑﻮﺗﺎديان‬ ‫دوﻟﯿﮑﻮل‬ ‫•‬
‫اوﺑﯽﮐﯿﻨﻮن )ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ ‪(Q‬‬ ‫•‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‪ :‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﻟﯿﭙﯿﺪ‪:‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ و ﻋﻮارض ﮐﻤﺒﻮد‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺷﺸﻢ‬

‫ﺳﺎﯾﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻟﯿﭙﯿﺪي‬

‫ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي دﯾﮕﺮ‬
‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﺗﻨﻔﺲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‬
‫• ديﭘﺎﻟﻤﯿﺘﯿﻞ ﻟﺴﯿﺘﯿﻦ در ﺗﻨﻔﺲ رﯾﻮي‬
‫ﺳﻮرﻓﮑﺘﺎﻧﺖ‬
‫ﺳﻨﺪروم دﯾﺴﺘﺮس )زﺟﺮ( ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻧﻮزادان‬
‫• اوﺑﯽﮐﯿﻨﻮن ﯾﺎ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ ‪ Q‬در ﺗﻨﻔﺲ ﺳﻠﻮﻟﯽ‬
‫دوﻟﯿﮑﻮل‪ :‬ﻧﻘﺶ در ﺳﻨﺘﺰ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ‬
 ‫ﺗﻮﻟﯿﺪ‬
‫ﭘﯿﺎﻣﺒﺮ دوم‬
‫اﺳﯿﺪﻫﺎي ﺻﻔﺮاوي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ ﻫﻔﺘﻢ‬

‫آراﯾﺶ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت‬

‫ﻟﯿﭙﯿﺪي در ﻣﺤﯿﻂ آﺑﯽ‬
‫آراﯾﺶ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻟﯿﭙﯿﺪي در ﻣﺤﯿﻂ آﺑﯽ‬

‫• ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي آﺑﮕﺮﯾﺰ‬
‫• ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪدوﺳﺖ‬
‫• ﻟﯿﭙﻮزومﻫﺎ‬
 ‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي آﺑﮕﺮﯾﺰ‬
‫)ﺗﺮيآﺳﯿﻞﮔﻠﯿﺴﺮولﻫﺎ‪ ،‬اﺳﺘﺮﻫﺎي ﮐﻠﺴﺘﺮول(‬
‫• اﺗﺼﺎل ﺑﻪﯾﮑﺪﯾﮕﺮ از ﻃﺮﯾﻖ ﺟﺎذﺑﻪﻫﺎي آﺑﮕﺮﯾﺰ‬
‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ اﻣﻮﻟﺴﯿﻮن ﺑﻪﮐﻤﮏ‬
‫دﺗﺮژﻧﺖﻫﺎ ﯾﺎ ﻣﻮاد ﭘﺎكﮐﻨﻨﺪه‬

‫اﻣﻼح ﺻﻔﺮاوي‬
 ‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪدوﺳﺖ‬
‫)ﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ ،‬ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ ،‬ﮐﻠﺴﺘﺮول آزاد(‬
‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯿﺴﻞ‬
‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ دوﻻﯾﻪ‬
 ‫ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪدوﺳﺖ‬
‫)ﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ ،‬ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ‪ ،‬ﮐﻠﺴﺘﺮول آزاد(‬
‫• ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻟﯿﭙﻮزوم‬
‫ذرات ﻟﯿﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ‬
‫ﻟﯿﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي اﺻﻠﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدش ﺧﻮن‬
 ‫ﻓﺼﻞ دوازدﻫﻢ‬

‫دﮐﺘﺮرﺿﺎﻣﺤﻤﺪي‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ اول‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻋﻤﻮﻣﯽ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺑﺎزﻫﺎي ﭘﯿﺮﯾﻤﯿﺪﯾﻨﯽ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺑﺎزﻫﺎي ﭘﻮرﯾﻨﯽ‬
‫ﺗﻮﺗﻮﻣﺮﯾﺴﻢ‬
‫ﺗﻮﺗﻮﻣﺮﯾﺴﻢ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮزﯾﺪﻫﺎ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺑﺎزﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻮﮐﻠﺌﻮزﯾﺪﻫﺎ و ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
 ‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭼﻨﺪ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ ﻣﺘﻔﺎوت‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭼﻨﺪ ﺑﺎز ﻣﺘﯿﻠﻪ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﺘﯿﻞ ﮔﺰاﻧﺘﯿﻦﻫﺎ‬
‫ﻧﻮﮐﻠﺌﻮزﯾﺪﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﻐﯿﯿﺮ اورﯾﺪﯾﻦ‬
 ‫ﻗﺴﻤﺖ دوم‬

‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﯿﺖﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ‬

‫ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﻧﻮﮐﻠﺌﯿﮏ‬ ‫•‬

‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ اﻧﺮژي‬ ‫•‬
‫ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻌﺎل ﺷﺪه‬ ‫•‬
‫اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم‬ ‫•‬
‫آﻧﺘﯽاﮐﺴﯿﺪان‬ ‫•‬
‫ﻧﻘﺶ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ اﻧﺮژي‬

‫• اﻏﻠﺐ از ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎي آدﻧﯿﻨﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد‬

‫• اﻫﻤﯿﺖ ﻧﺴﺒﺖ ‪ ATP‬ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮع ‪ ADP‬و ‪AMP‬‬
‫• ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺷﺪﯾﺪﺗﺮ ‪ AMP‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ATP‬‬
‫ﻧﻘﺶ آدﻧﯿﻼت ﮐﯿﻨﺎز‬
‫• ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ‪ AMPK‬ﺗﻮﺳﻂ ‪AMP‬‬
‫ﻧﻘﺶ در ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﺳﺎﯾﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت‬
‫ﻧﻘﺶ در اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم‬
‫• ﻧﻘﺶ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪﻫﺎي ﺣﻠﻘﻮي‬

‫• ﻧﻘﺶ ‪GTP‬‬
‫• ﻧﻘﺶ ‪ADP‬‬