МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

«РОЗРОБЛЕНО»
на кафедрі патологічної фізіології з
курсом нормальної фізіології ЗДМФУ
Завідувач кафедри
д. мед. н., професор О. В. Ганчева
«___» ________________2023
«ЗАТВЕРДЖЕНО
Проректор з науково-педагогічноі
та навчальної роботи ЗДМФУ
доц. С. А. Моргунцова
«___» ________________2023

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
для підготовки та проведення практичного заняття

Навчальна дисципліна Патофізіологія

Підготовка фахівців другого (магістерського) рівня вищої освіти
Галузь знань 22 «Охорона здоров’я»
Спеціальність 226 «Фармація, промислова фармація»
Розділ 2 Патофізіологія органів і систем
Патофізіологія системного кровообігу і
Змістовий розділ
зовнішнього дихання
Патологія внутрішнього дихання. Дихальна
Тема заняття № 8 недостатність. Задишка. Дослідження
спірографічних показників дихання у людини.
Курс 3
Факультет 1-й фармацевтичний

Запоріжжя 2023

Розроблено на кафедрі патологічної фізіології з курсом

нормальної фізіології ЗДМФУ
 Розробники методичних рекомендацій для викладачів:

Ю. М. Колесник - д. мед. н., професор;

О. В. Ганчева - д. мед. н., професор;
А. В. Абрамов, д. мед. н., професор;
Г. В. Василенко, к. мед. н., доцент;
О. В. Мельнікова, к. мед. н., доцент;
Т. В. Іваненко, к. мед. н., доцент;
Т. А. Грекова, к. мед. н., доцент;
Є. В. Каджарян, к. мед. н., доцент;
М. В. Данукало, доцент, PhD;
М. І. Ісаченко, доцент, PhD;
Д. В. Тимофіїв, асистент
А. О. Кучеренко, викладач-стажист;

За редакцією д. мед. н., професора Колесника Юрія Михайловича

Рецензенти:

К. В. Александрова – д. хім. н., професор, завідувач кафедри біологічної хімії;

О. А. Григор’єва – д. мед. н., професор, завідувач кафедри анатомії людини,

оперативної хірургії та топографічної анатомії.

Обговорено на засіданні кафедри патологічної фізіології з курсом нормальної

фізіології ЗДМФУ

Протокол №_____ від __________ 2023___ року

Рекомендовано до затвердження Цикловою методичною комісією з медико-

біологічних дисциплін

Протокол №_____ від __________ 2023___ року

Завідувач кафедри,
д. мед. н., професор О. В. Ганчева

Актуальність теми:
 У легенях відбуваються три основні процеси – вентиляція альвеол, дифузія
молекулярного кисню і вуглекислого газу через альвеоло-капілярну мембрану і
перфузія (проходження відповідної кількості крові через легеневі капіляри), завдяки
строгому взаємозв’язку яких забезпечується нормальний газовий склад крові.
Захворювання органів дихання – патологія, яка найчастіше зустрічається в клінічній
практиці, що пояснюється високою чутливістю і доступністю дихальних шляхів
(легені мають найбільшу в організмі сумарну площу поверхні 50-100 м, що стикається
з довкіллям)до дії пошкоджуючих факторів зовнішнього середовища. Важливим є
знання всіх етіологічних факторів довкілля, що спричиняють виникнення дихальної
недостатності. Вивчення механізмів розвитку всіх видів порушення дихання має
велике значення для майбутньої лікарської діяльності.
Органи системи дихання виконують ряд важливих функцій в організмі:
зовнішнє дихання (основна функція); голосоутворення, нюх, екскреторна,
депонування крові, терморегуляція, регуляція зсідання крові (завдяки синтезу
тромбопластину та гепарину) та деякі інші. Тому знання структурної організації
органів системи дихання, які забезпечують виконання цих функцій, є необхідним для
студента-медика. Актуальність вивчення теми зумовлена також високою частотою
захворювання органів дихальної системи при епідеміях грипу та викликане
погіршенням екологічної ситуації у державі. Останнім часом збільшується кількість
професійних захворювань, пов’язаних з впливом професійних чинників на органи
дихання (шахтарі, робітники хімічної промисловості та інші).

1. Мета заняття
1) Загальна: Вивчити причини, умови і механізми розвитку основних захворювань
легень.
2) Освітня: Вивчити найбільш поширені причини патології органів дихання;
патофізіологічні аспекти планування обстеження хворого та інтерпретації отриманих
результатів при найбільш поширених захворюваннях системи дихання; проводити
диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при найбільш
поширених захворюваннях дихальної системи; механізми розвитку невідкладних
станів, що супроводжуються респіраторними порушеннями. Розглянути основні
методи діагностики і принципи лікування різних хвороб системи дихання.
2. Кінцеві результати засвоєння теми
Відповідно вимогам стандарту магістерського рівня, студенти після вивчення даної теми
повинні:
1) Знати:
a) анатомічні і функціональні особливості органів дихальної системи;
b) нормальні й патологічні типи дихання;
c) гуморальну регуляцію процесу дихання;
d) загальну етіологію порушень функції дихальної системи, основні патогенетичні
механізми розвитку патології дихання;
e) роль зовнішніх і внутрішніх факторів у розвитку патології системи
диханняшлунково-кишкового тракту;
f) загальні механізми розвитку типових респіраторної патології окремих органів
дихальної системи;
g) класифікацію захворювань дихальної системи;
h) механізм розвитку найпоширенішої респіраторної патології;
i) лабораторно-інструментальну характеристику різних форм патології дихальної
системи;
 j) принципи лікування респіраторних розладів;
k) основні форми, етіопатогенез, особливості клінічної картини патології
дихальної системи;
2) Вміти:
a) самостійно зібрати повний анамнез, з'ясувати чинники ризику і можливі
причини розвитку патології дихальної системи;
b) оцінити об'єктивний статус хворого (загальний огляд, об'єктивне дослідження
органів і систем);
c) грамотно інтерпретувати результати лабораторного обстеження,
інструментальних методів дослідження (рентгенологічних, функціональні
проби);
d) провести диференційний діагноз з найбільш поширеною патологією дихальної
системи;
e) сформулювати і обґрунтувати клінічний діагноз, визначити терапевтичну
тактику;
f) обґрунтувати висновок, про ураження якого саме органу дихальної системи
вказані симптоми;
g) патогенетичну, а в деяких випадках і прогностичну, оцінку наведеного
комплексу симптомів;
h) рішати ситуаційні задачі і тестові завдання з патофізіології за темою «Патологія
дихальної системи»;
i) надати пацієнту з патологією дихальної системи рекомендації щодо активного
способу життя, правильно сформулювати його компоненти.
3) Мати фахові (предметні) компетентності:
a) в можливостях комп’ютерних технологій у діагностиці хвороб, які пов’язані із
захворюваннями органів дихання;
b) в найбільш поширених формах захворювань органів дихання за даними
останніх статистичних досліджень;
c) у статистичних показниках різних нозологічних форм патології органів
дихання, з питомою вагою цієї патології у загальній структурі захворюваності
та смертності.
d) характеризувати результати функціональних проб в нормі і патології;
e) інтерпретувати і пояснювати регуляторні біомеханізми дихання;
f) визначати функціональний стан дихальної системи різними способами.

3. Термін заняття – 2 академічні години

4. План проведення заняття

I. Організаційна частина: контроль відвідування. Ознайомлення студентів з темою,
метою та планом заняття. Визначення критеріїв оцінювання. - 5 хвилин.
II. Вступна частина: контроль викладачем базисного рівня знань студентів з даної
теми на підставі їхньої самостійної підготовки до заняття методом усного
опитування або вхідного тест-контролю (перелік питань і зразки тестів додаються в
розділах 5 і 7). - 10 хвилин.
III. Основна частина: вивчення, конспектування, дискусія студентів та пояснення
викладачем найбільш важливих термінів, понять, певних проблематичних питань
теми з використанням методичних рекомендацій для студентів. Розбір і засвоєння
основних понять теми. Проведення інструктажу. Виконання практичного завдання
 за варіантами та формами (групова або індивідуальна). Перевірка та оцінка
виконаних завдань. - 30 хвилин.
IV. Самостійна робота студентів: виконання індивідуальних ситуаційних завдань за
варіантами, запропонованими викладачем. Індивідуальний контроль результатів
роботи студентів. - 15 хвилин.
V. Заключна частина: заключний тестовий контроль знань та умінь з теми.
Виставлення кожному студенту оцінки. Домашнє завдання. - 30 хвилин
Разом - 90 хвилин.

5. Перелік контрольних питань

1) Задишка: визначення поняття, принципи класифікації, діагностичні
критерії, приклади. Механізми розвитку окремих видів задишки.
2) Поняття про дихальну недостатність, її показники. Легеневі і позалегеневі
причини. Патогенез основних клінічних проявів недостатності зовнішнього дихання.
3) Патогенетичні варіанти вентиляційних порушень: дисрегуляторний,
рестриктивний, обструктивний, торако-діафрагмальний. Асфіксія: стадії і механізми
розвитку.
4) Причини і механізм порушення дифузії газів у легенях Порушення
легеневого кровообігу. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних
відношень у легенях.
5) Зміни вентиляційних показників, газового складу крові і КЛР при різних
видах дихальної недостатності.
6) Набряк легень, механізми розвитку, клінічні прояви.
7) П. Недостатність дихання у новонароджених, причини, механізми
компенсації.

6. Базовий рівень підготовки (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін Отримані навики

Латинська мова Володіння термінологією
Біологічна хімія Роль біологічно-активних речовин в
регуляції функцій органів дихання.
Нормальна фізіологія Фізіологія дихання.
Гістологія Загальні принципи гістологічної
організації тканин і типи клітин слизової
оболонки респіраторного тракту.
Анатомія Анатомо-фізіологічні і вікові
особливості респіраторного тракту.
Топографічне розташування органів грудної
порожнини.

7. Найбільш важливі теоретичні питання теми

Задишка: визначення поняття, принципи класифікації, діагностичні критерії,
приклади. Механізми розвитку окремих видів задишки.
Задишка (диспное) – це утруднення дихання, що характеризується порушенням ритму,
частоти і глибини дихальних рухів і супроводжується суб'єктивним відчуттям нестачі
повітря.
 При відчутті нестачі повітря, людина не тільки мимоволі, але і свідомо збільшує
активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є
самою істотною відмінністю диспноє від інших видів порушення дихання (тахіпноє і
гіперпноє). Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває.
Задишка виникає у випадку:
1) Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими
кров‘ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія). Імпульси
від цих рецепторів стимулюють центр вдиху.
2) Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепто-рів) і стимуляція
дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях
(пневмонія, недостатність серця). .
3) Рефлекси з дихальних шляхів, рецептори яких подразнюються слизом, ексудатом чи
транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т.ін.
4) Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному
тиску до 70 мм рт.ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті, шоку, колапсі.
5) Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні
в крові концентрації О2, підвищенні концентрації СО2 чи іонів водню, що відбувається при
ацидозі, недостатності дихання, анемії і т.д.
6) Безпосередня стимуляція хеморецепторів дихального центра довгастого мозку
надлишком СО2 при гіперкапнії.
7) Подразнення рецепторів розтягнення у дихальних м’язах при їх надмірному
розтягненні, що можливо при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних
шляхів.
8) Стимуляція дихального центра продуктами порушеного метаболізму, які
утворюються в межах самого головного мозку при його ушкодженні.
Дихання при задишці часте і глибоке. Підсилюється як вдих, так і видих, який носить
активний характер і відбувається за участю експіраторних м’язів. Однак у деяких випадках
може переважати або вдих, або видих, тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) чи
експіраторну (посилений видих) задишку.
Інспіраторна задишка спостерігається: а) у першій стадії асфіксії, б) при загальному
порушенні центральної нервової системи, в) при фізичному навантаженні у хворих з
недостатністю кровообігу, г) при пневмотораксі.
Експіраторна задишка зустрічається рідше і виникає головним чином при: а)
бронхіальній астмі, б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору
потоку повітря при видиху
1. Поняття про дихальну недостатність, її показники. Легеневі і позалегеневі
причини. Патогенез основних клінічних проявів недостатності зовнішнього
дихання.
Дихальна недостатність (неадекватність зовнішнього дихання) – патологічний стан,
що характеризується одним із двох типів порушень:
1. Система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний газовий склад
крові.
2. Нормальний газовий склад крові забезпечується завдяки підвищеній роботі системи
зовнішнього дихання.
Основні причини дихальної недостатності
Легеневі (інтрапульмональні). До них належать усі варіанти розладів (парціальні й
змішані) газообмінної функції легень: вентиляції, перфузії, вентиляційно-перфузійних
співвідношень, дифузії газів через альвеолярнокапілярну мембрану.
 Позалегеневі (екстрапульмональні) розлади механізмів нейрогенної регуляції
зовнішнього дихання (наприклад, при травмах, інсультах, пухлинах мозку); порушення
реалізації еферентних регуляторних впливів у нервово-м'язових синапсах міжреберних м'язів
і діафрагми (наприклад, при поліомієліті, міастенії, поліневритах); розлади функції дихальної
мускулатури (наприклад, при міалгіях і міодистрофії міжреберних м'язів); порушення
дихальних екскурсій грудної клітки (наприклад, при травмах ребер або хребта, анкілозі
суглобів ребер); системна недостатність кровообігу в легенях (наприклад, при серцевій
недостатності або анеміях).За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну
недостатність дихання.
Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками:
1. Розвивається задишка.
2. Гіпоксемія (зменшення рО2 артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії; б)
ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний
відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).
3. Гіперкапнія (збільшення рСО2 артеріальної крові) викликає:
а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО2 стає вище 90-100 мм рт.ст.,
збудження дихального центра змінюється його гальмуванням;
б) розширення мозкових судин і звуження судин м’язів, нирок;
в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;
г) газовий ацидоз.
4. Газовий ацидоз обумовлює:
а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної
нервової системи, з ушкодженням якої пов’язаний розвиток дихальної коми;
б) порушення дихального центра;
в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин;
г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.

3. Патогенетичні варіанти вентиляційних порушень: дисрегуляторний,

рестриктивний, обструктивний, торако-діафрагмальний. Асфіксія: стадії і
механізми розвитку.
Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між
атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції
(гіповентиляції).
Для цього виду дихальної недостатності характерні наступні порушення гомеостазу:
1) зменшення напруги кисню (рО2) в артеріальній крові - гіпоксемія;
2) збільшення напруги вуглекислого газу (рСО2) в артеріальній крові - гіперкапнія;
3) газовий ацидоз.
Причини вентиляційної недостатності дихання.
Позалегеневі причини - безпосередньо не пов’язані із порушеннями бронхів і легень. Ними
можуть бути:
1) порушення функції дихального центру, внаслідок: а) прямого впливу на нього різних
патогенних факторів чи б) рефлекторного впливу на хемо- або барорецептори;
2) порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м’язи, при
пухлинах в спинному мозку, сирінгомієлії, поліомієліті;
3) порушення функції нервово-м’язового апарату при: а) ушкодженні нервів, які іннервують
дихальні м’язи (запалення, авітаміноз, травма), б) затруднені передачі до м’язів нервового
імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), в) порушенні функції самих дихальних м’язів
(міозит, дистрофія).
Велике значення в акті дихання приймає діафрагма. Порушення роботи діафрагми може
привести до значних розладів дихання, що трапляється при ушкодженні n.frenicus. При
клонічних судомах м’язів діафрагми з’являється гикавка;
4) порушення рухливості грудної клітки, що веде до обмеження розтягання легень і
зменшення альвеолярної вентиляції, при: а) вроджених або набутих деформація ребер і
хребетного стовпа, скостенінні реберних хрящів, б) зрощенні листків плеври, в) асциті,
метеоризмі, великій тучності, г) різких больових відчуттях, які виникають під час дихання
(міжреберна невралгія, міозит);
5) порушення цілісності грудної клітки і плевральної порожнини та попадання у неї
атмосферного повітря (пневмоторакс).
Легеневі причини - пов’язані із патологічними процесами в легенях і повітряноносних
шляхах, зокрема:
1) порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні
пухлини);
2) порушення еластичнких властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз);
3) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз,
пневмоторакс).
Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання включають в себе: 1)
дисрегуляційну, 2) рестрикційну та 3) обструкційну недостатність.
Дисрегуляційна недостатність виникає під впливом рефлекторних, гуморальних чи
інших впливів на дихальний центр, що супроводжується зміною ритму, глибини і частоти
дихання, а також виникненням задишки. Сюди належить:
Брадипноє (рідке дихання) – виникає при пригніченні нервової імпульсації, яка
надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до
дихального центра, чи в результаті первинного пригнічення діяльності самих дихальних
нейронів, що трапляється при: а) тривалій і важкій гіпоксії; б) впливі наркотичних речовин, в)
деяких органічних ушкодженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового
кровообігу, набряк і ін.) та г) функціональних розладах ЦНС (невроз, істеричні реакції).
Тахіпноє (поліпноє, часте поверхневе дихання) - пов‘язане із рефлекторною
перебудовою роботи дихального центра і спостерігається при: а) гарячці, б) функціональних
порушеннях ЦНС (істерія), в) ушкодженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища), г)
болях, локалізованих в грудній або черевній порожнині, які приводить до обмеження глибини
дихання і збільшення його частоти (ощадне дихання). У деяких тварин (наприклад, у собак)
часте поверхневе дихання виникає при високій температурі зовнішнього середовища.
Тахіпноє знижує ефективність дихання із-за значного зменшення альвеолярної вентиляції і
газообміну, оскільки дихання відбувається по суті в "мертвому" просторі.
Гіперпноє (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи
гуморальній стимуляції дихального центра, що спостерігається при: а) зниженні парціального
тиску О2 у повітрі, б) підвищенні в ньому концентрації СО2, в) анемії, г) ацидозі і т.д.
Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля -
гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною
участю експіраторних м’язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.
Апноє (тимчасова зупинка дихання) - зв’язана із зменшенням рефлекторної чи
хімічної стимуляції дихального центра і виникає: а) при швидкому підвищенні артеріального
тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, б) після пасивної гіпервентиляції, в) під час
наркозу внаслідок зменшення в артеріальній крові тиску СО2 (припиняється, як тільки вміст
СО2 нормалізується). Часто повторюване апноє, яке порушує звичайний ритм дихання, може
траплятися при зниженні збудливості нейронів дихального центра (гіпоксія, інтоксикація,
органічні ушкодження головного мозку).
 Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання
чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.
Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до
вираженого гіперпноє, а потім зменшенням її до апноє, після якого знову настає цикл
дихальних рухів, який також закінчуються апноє. Циклічні зміни дихання в людини можуть
супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апноє і його нормалізацією в періоді
збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у
фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення. У більшості випадків дихання
Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б)
захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських
препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій
висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв’язано з недосконалістю
нервових центрів. Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином.
Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що
веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з
цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові,
тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації
СО2 і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється
достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде
до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів
судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується
артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до
підвищення напруги О2 і зниження напруги СО2 в артеріальній крові, що приводить до
ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, -
настає апноє.
Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які
характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово
відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших
захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.
Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи
термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання. Апнеїстичне дихання
характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом. Думають,
що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично
гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка
зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра.
Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при
агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки
дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов’язують із збудженням клітин, які
розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції
вищерозташованих відділів мозку.
Задишка (диспноє) - відчуття нестачі повітря і зв’язана з ним потреба підсилити дихання.
Рестрикційна дихальна недостатність пов’язана із обмеженням зовнішнього дихання (restrict
– обмеження) і обумовлюється:
1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває: а) після видалення сегмента, чи частки
цілої легені; б) при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); в) у результаті
спадання легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);
2) порушенням здатності легень розправлятися під час вдиху, що трапляється при: а)
заміщенні еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б)
збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при змінах сурфактанту (зменшення
утворення чи посилене руйнування).
Обструкційна дихальна недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору
повітроносних шляхів, а причинами її виникнення можуть бути:
1) спазм гладких м’язів бронхів (бронхіальна астма);
2) набряк слизової оболонки (бронхіти, бронхіоліти).
3) стиснення бронхіол (емфізема легень).
Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи
підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не
надходить О2, а з крові не виводиться СО2.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці

їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і
альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому
пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального
центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м’язів, в) різкому
обмеженні рухливості грудної клітки.
У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.
Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з
перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується
тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія,
підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.
В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної
амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної
нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається
брадикардія).
У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після
короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів
(гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.
Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі
СО2, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи
глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові
вмісту СО2 підвищується й артеріальний тиск. .
При подальшому збільшенні концентрації СО2 у крові починає проявлятися його наркотична
дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного
мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому
результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

4. Причини і механізм порушення дифузії газів у легенях Порушення легеневого

кровообігу. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних
відношень у легенях.
Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а)
зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення
венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому
передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в)
збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу,
збільшення в’язкості крові, наявність перешкод для руху крові /тромбоз, емболія/).
Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій
артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих
артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б)
збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що викликає стиснення легеневих капілярів
і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час
важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм
рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при
емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об‘єму серця більш ніж у 3 рази; е)
порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця,
недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в’язкості крові
(наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов’язані із скиданням крові зліва на право
(незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки).
Набряк легень
Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення
хвилинного об‘єму альвеолярної вентиляції (Vа) до хвилинного об‘єму крові (Q). У нормі
Vа : Q = 0,8-1,0.
Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення
функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується.
Такий стан виникає при: а) гіпервентиляції, яка не підкріплюється збільшенням перфузії, або
б) нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.
Зменшення зазначеного показника нижче 0,8 свідчить про так званий ефект
шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло
кровообігу. Таке явище спостерігається за умов, коли величина легеневої перфузії значно
перевищує величину альвеолярної вентиляції.
За умов патології в зв’язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол
вентиляційно-перфузійнні відносини в різних ділянках легень можуть бути різними. При
цьому вентиляційно-перфузійні відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і
розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлюються існуванням в
ушкоджених легенях 3-х типів альвеол:
1) альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією (Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють
ефективний альвеолярний об‘єм і становлять більшість альвеол здорових легень;
2) альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією (Vа/Q >1,0).
Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;
3) альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією (Vа/Q<0,8). З
ними зв’язана поява артеріо-венозного шунтування.
Збільшення кількості альвеол 2-го і 3-го типів може приводити до розвитку гіпоксемії. При
цьому виведення СО2 не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії
(розвивається паренхіматозна недостатність дихання).
5. Зміни вентиляційних показників, газового складу крові і КЛР при різних видах
дихальної недостатності.
1. Частота і ритм дихання.
Кількість вдихів в нормі в спокої коливається в межах від 10 до 18-20 в хвилину. За
спірограмою спокійного дихання при швидкому русі паперу можна визначити тривалість
фази вдиху і видиху та їх співвідношення один до одного. У нормі співвідношення вдиху і
видиху дорівнює 1: 1, 1: 1.2; на спірогрофах та інших апаратах за рахунок великого опору в
період видиху це відношення може досягати 1: 1.3-1.4. Збільшення тривалості видиху
наростає при порушеннях бронхіальної прохідності і може бути використано при
комплексній оцінці функції зовнішнього дихання. При оцінці спірограми в окремих випадках
мають значення ритм дихання і його порушення. Стійкі аритмії дихання зазвичай свідчать
про порушення функції дихального центру.
2. Хвилинний об'єм дихання (ХОД).
 ХОД називається кількість вентильованого повітря в легенях в 1 хв. Ця величина є
мірою легеневої вентиляції. Оцінка її повинна проводитися з обов'язковим урахуванням
глибини і частоти дихання, а також в порівнянні з хвилинним об'ємом О2. Хоча ХОД не є
абсолютним показником ефективності альвеолярної вентиляції (тобто показником
ефективності циркуляції між зовнішнім і альвеолярним повітрям), діагностичне значення цієї
величини підкреслюється рядом дослідників (А.Г.Дембо, КОМР і ін.).
ХОД під впливом різних впливів може збільшуватися або зменшуватися. Збільшення
ХОД зазвичай з'являється при ДН. Його величина залежить також від погіршення
використання вентильованого повітря, від труднощів нормальної вентиляції, від порушення
процесів дифузії газів (їх проходження через мемрани в легеневої тканини) і ін. Збільшення
ХОД спостерігається при підвищенні обмінних процесів (тиреотоксикоз), при деяких
ураженнях ЦНС. Зменшення ХОД відзначається у важких хворих при різко вираженою
легеневою або серцевої недостатності, при пригніченні дихального центру.
3. Хвилинне поглинання кисню (МпО2).
Це показник газообміну, але його вимір і оцінка тісно пов'язані з дослідженням ХОД.
За спеціальними методиками проводять розрахунок МпО2. Виходячи з цього, обчислюють
коефіцієнт використання кисню (КВО2) - це кількість мл кисню, що поглинається з 1 літра
вентильованого повітря.
В нормі КВО2 в середньому становить 40 мл (від 30 до 50 мл). Зменшення КВО2
менше 30 мл вказує на зниження ефективності вентиляції. Однак треба пам'ятати, що при
важких ступенях недостатності функції зовнішнього дихання ХОД починає зменшуватися,
тому що компенсаторні можливості починають виснажуватися, а газообмін в спокої
продовжує забезпечуватися за рахунок включення додаткових механізмів кровообігу
(поліцитемія) і ін. Тому оцінку показників КВО2, так само як і ХОД, треба обов'язково
зіставити з клінічним перебігом основного захворювання.
Порушення обміну речовин і зміни в клітині при гіпоксії
При нестачі кисню відбувається порушення обміну речовин і накопичення продуктів
неповного окислення, багато з яких є токсичними. Поява продуктів ПОЛ - один з
найважливіших факторів гіпоксичного пошкодження клітини. Накопичуються проміжні
продукти білкового обміну, збільшується вміст аміаку, знижується кількість глутаміну,
порушується обмін фосфоліпідів та фосфопротеидов, встановлюється негативний баланс
азоту. Синтетичні процеси знижені. Порушується активний транспорт іонів через біологічні
мембрани. Знижується кількість внутрішньоклітинного калію. Кальцій накопичується в
цитоплазмі - одне з основних ланок гіпоксичного пошкодження клітини.
Структурні порушення в клітці при гіпоксії виникають в результаті біохімічних змін.
Зрушення рН в кислу сторону і інші порушення обміну ушкоджують мембрани лізосом,
звідки виходять активні протеолітичні ферменти. Їх руйнівна дія на клітину, зокрема
мітохондрії, посилюється на тлі дефіциту макроергів, які роблять клітинні структури більш
уразливими. Ультраструктурні порушення виражаються в гіперхроматоз і розпад ядра,
набухання і деградації мітохондрій.
Розлад обміну речовин є одним з найбільш ранніх проявів гіпоксії. В умовах гострої і
підгострої гіпоксії закономірно розвивається ряд метаболічних розладів:
рівень АТФ і креатинфосфату при гіпоксії будь-якого типу прогрессирующе
знижуються внаслідок придушення процесів біологічного окислення (особливо - аеробних) і
сполучення їх з фосфорилюванням;
зміст АДФ, АМФ і креатину наростають внаслідок порушення їх фосфорилювання;
концентрація неорганічного фосфату в тканинах збільшується.
Внаслідок підвищеного гідролізу АТФ, АДФ, АМФ, креатинфосфату і придушення
реакцій окисного фосфорилювання;
 процеси тканинного дихання в клітинах пригнічені внаслідок дефіциту кисню, нестачі
субстратів обміну речовин, пригнічення активності ферментів тканинного дихання;
гліколіз на початковому етапі гіпоксії активується;
зміст H+ в клітинах і біологічних рідинах прогрессирующе наростає і розвивається
ацидоз внаслідок гальмування окислення субстратів, особливо - лактату і пірувату і в меншій
мірі – жирних кислот і амінокислот.

6. Набряк легень, механізми розвитку, клінічні прояви.

Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і
альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:
1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах
легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним
механізмом – характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при
масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом -
переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.
2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а)
екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній
інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); в) алергічних реакціях I типу.
3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто
спостерігається у хворих нефрозом).
Патогенетично розрізняють 2-і фази розвитку набряку легень.
I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній
тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається
паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.
II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до
порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами
гіпоксемії і гіперкапнії.
При виникненні альвеолярного НЛ пацієнти скаржаться на інспіраторну задуху, різку
нестачу повітря, "ловлять" ротом повітря. Ці симптоми посилюються при положенні лежачи
(вимушене положення. Об'єктивно -ціаноз, блідість, профузний піт, акцент II тона над
легеневою артерією
Розвивається компенсаторна артеріальна гіпертензія.
Аускультативно - вологі дрібно- и средньопузирчаті хрипи. Пізніше виникають
крупнопузирчаті хрипи із трахеї і крупних бронхів, які чути на віддалі; значна піниста, інколи
рожева, мокрота. Диханя стає клокочучим
Блідість шкірних покровів і гіпергідроз свідчать про периферичну вазоконстрікцію і
централізацію кровообігу при значному порушенні функції лівого шлуночка. Зміни з боку
ЦНС можуть матиь характер вираженого неспокою і або сплутаності і пригнічення
свідомості.
Можуть бути скарги на біль в грудях при ГІМ або розшаровуючій аневризмі аорти
Показники АТ можуть як зростати (внаслідок гіперактивації симпато-адреналової системи,
так і знижуватися (із-за важкої лівошлуночкової недостатності і можливого кардіогенного
шока).

8. Завдання для самостійної роботи студентів

Примірники ситуаційних задач
Задача 1
Хворий А., 43-х років, пресувальник вогнетривкої цегли з 20-річним стажем роботи.
Скаржиться на те, що стало важко справлятися з роботою через появу задишки під час
фізичного навантаження. При об'єктивному дослідженні: блідість шкірних покривів,
рухливість легеневих країв обмежена. Дихання жорстке, вислуховуються сухі, розсіяні
хрипи. При рентгенографії - легеневий малюнок змінений за типом пористого
пневмосклерозу. Виявлено помірне зниження ефективності зовнішнього - дихання.
Насичення артеріальної крові киснем становить 74%.
1. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання, в основному, обумовлює
його недостатність в даному випадку? Які ознаки це підтверджують?
2. Як пояснити той факт, що задишка у хворого розвивається тільки при фізичних
навантаженнях?
3. Яка задишка розвивається у хворого? Поясніть її механізм.
Задача 2
Хворий Г., 42 років, знаходиться в стаціонарі з приводу закритого перелому Х і XI ребер
справа без пошкодження легеневої тканини. Загальний стан задовільний. Частота дихання -
13 на хвилину, дихання поверхневе. Права половина грудної клітки відстає при диханні. При
загальній спірографії виявлено: дихальний об’єм становить 83%, хвилинний об’єм дихання
82%, життєва ємкість легень 90% норми.
1. Який тип порушення легеневої вентиляції має місце в даному випадку?
2. Яка задишка розвивається у хворого? Поясніть механізм її виникнення.
Задача 3
Хворий Т., 19 років. На 3-й день захворювання з діагнозом «гостра пневмонія» був
направлений на стаціонарне лікування. При надходженні: дихання 32 на хвилину,
поверхневе. У дихальних рухах беруть участь міжреберні м'язи. При аускультації
вислуховуються вологі і сухі хрипи. При рентгеноскопії легень зміни, характерні для
двосторонньої крупозної пневмонії. При дослідженні ефективності зовнішнього дихання
виявлено зниження оксигенації крові - насичення артеріальної крові склало 86%.
1. Яка форма порушення зовнішнього дихання є у хворого, і який механізм її розвитку?
2. Порушення яких процесів зовнішнього дихання переважно обумовлює зниження
оксигенації крові в даному випадку?
Задача 4
Хворий К., 18 років, який страждає на бронхіальну астму, скаржиться на часті напади
задухи, що виникають без очевидних причин. Під час нападу дихання стає утрудненим,
супроводжується кашлем, відділенням невеликої кількості в'язкого слизового мокротиння.
Під час видиху чути свистячі хрипи.
1. Який тип задишки характерний для даної патології? Поясніть механізм її виникнення.
2. Який тип порушення легеневої вентиляції має місце в даному випадку під час нападів
ядухи? Чому?
Задача 5
Хвора В., 56 років. Страждає на цукровий діабет протягом 20 років. Доставлена в клініку в
прекоматозному стані: головний біль, слабкість, нудота, млявість, виражена задишка.
Незважаючи на заходи, що вживаються, стан хворої прогресивно погіршувався. Розвинулася
діабетична кома. Хвора без свідомості. Пульс прискорений, слабкий. Дихання часте,
поверхневе. Артеріальний тиск знижений.
1. Які ознаки дихальної недостатності є у хворої, і який їхній механізм?
2. Який тип задишки характерний для даної патології? Поясніть механізм її виникнення.

9. Підсумковий контроль знань

Примірники тестових завдань: (правильна відповідь А)
1. Робота шахтарів у забої часто спричинює антракоз. Який вид дихальної недостатності
може розвинутися при цьому?
A. Рестриктивний
B. Обструктивний
C. Дисрегуляторний
D. Торакальний
E. Діафрагмальний
2. У хворого під час прийому їжі виникла асфіксія внаслідок закупорки трахеї стороннім
тілом. Яка форма порушення зовнішнього дихання спостерігається у хворого?
A. Обструктивна
B. Первинно дискінетична
C. Вентиляційно-рестриктивна
D. Дифузно-рестриктивна
E. Дифузно-пневмонозна
3. У дитини, хворої на дифтерію, розвинувся набряк гортані. Який розлад дихання
спостерігається у даному випадку?
A. Диспное (задишка)
B. Дихання Біота
C. Гаспінг-дихання
D. Дихання Куссмауля
E. Апнейстичне дихання
4. У чоловіка, 48 років, хворого на хронічний бронхіт, діагностовано емфізему легень. Що
являється провідним чинником даного ускладнення?
A. Зниження еластичних властивостей легень
B. Порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення
C. Зменшення загальної течії крові в легенях
D. Зменшення розтяжності легень
E. Зменшення альвеолярної вентиляції
5. Щуру у плевральну порожнину введено 0,5 мл повітря. Який тип недостатності дихання
виникає у даному випадку?
A. Рестриктивне порушення альвеолярної вентиляції
B. Обструктивне порушення альвеолярної вентиляції
C. Перфузійний
D. Дифузійний
E. Дисрегуляторне порушення альвеолярної вентиляції
6. У хворого на бронхіальну астму виникла гостра недостатність дихання. Який тип
недостатності дихання виникає в даному випадку?
A. Обструктивне порушення альвеолярної вентиляції
B. Рестриктивне порушення альвеолярної вентиляції
C. Перфузійний
D. Дифузійний
E. Дисрегуляторне порушення альвеолярної вентиляції
7. У хворого на правець виникла гостра недостатність дихання. Який тип недостатності
дихання виникає в даному випадку?
A. Дисрегуляторне порушення альвеолярної вентиляції
B. Рестриктивне порушення альвеолярної вентиляції
C. Обструктивне порушення альвеолярної вентиляції
D. Перфузійний тип
E. Дифузійний тип
8. Хворий 60 років, який страждає на цукровий діабет, у стані коми доставлений до лікарні.
Наявне шумне прискорене дихання, при якому глибокі вдохи змінялися посиленими
 видохами за участю експіраторних м'язів. Яка форма порушення дихання спостерігається
у хворого?
A. Куссмауля
B. Чейна-Стокса
C. Гаспінг
D. Апнейстичне
E. Біота
9. У хворого на дифтерію розвинувся набряк гортані. При цьому спостерігається рідке та
глибоке дихання з утрудненням вдиху. Який тип дихання спостерігається при цьому?
A. Стенотичне
B. Куссмауля
C. Чейна-Стокса
D. Апнейстичне
E. Гаспінг
10. У неврологічне відділення з приводу мозкового крововиливу поступив хворий, 62 р. Стан
важкий. Спостерігається наростання глибини і частоти дихання, а потім його зменшення
до апное, після чого цикл дихальних рухів відновлюється. Який тип дихання виник у
хворого?
A. Чейна–Стокса
B. Куссмауля
C. Біота
D. Гаспінг–дихання
E. Апнеїстичне
11. У підлітка 12 років, який хворіє на бронхіальну астму, розвився тяжкий напад астми:
виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покровів. Який вид порушення
альвеолярної вентиляції має місце ?
A. Обструктивний
B. Рестриктивний
C. Торако-діафрагмальний
D. Центральний
E. Нервово-м'язовий
12. Хворий, 23 років, поступив у лікарню із черепно-мозковою травмою у важкому стані.
Дихання характеризується судомним тривалим вдихом який переривається коротким
видихом. Для якого типу дихання це характерно?
A. Апнейстичного
B. Гаспінг-дихання
C. Куссмауля
D. Чейн - Стокса
E. Біота
13. У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання, що супроводжується
задишкою, тахiкардiєю i ціанозом, при дослiдженнi газового складу крові виявлений
розвиток гiпоксемiї i гiперкапнiї. Внаслiдок якого з порушень зовнiшнього дихання
виникли цi змiни?
A. Гiповентиляцiя
B. Гiпервентиляцiя
C. Гiперперфузiя
D. Гiпоперфузiя
E. Гiпердифузiя
14. У вiддiлення реанiмацiї поступив хворий після ДТП з однобічним пневмотораксом. Який
вид дихання спостерігається у даному випадку?
A. Поверхневе часте
B. Глибоке часте
C. Поверхневе рідке
D. Поверхневе
E. Асфiксичне
15. Робота шахтарів у забої часто спричинює антракоз. Який вид дихальної недостатності
може розвинутися при цьому?
A. Рестриктивний
B. Обструктивний
C. Діафрагмальний
D. Дисрегуляторний
E. Торакальний

10. Методичне забезпечення

1. Методичні рекомендації для студентів з теми «Патофізіологія дихання».
2. Тези лекції з теми «Патофізіологія дихання».
3. Набір ситуаційних задач.
4. Набір тестів з теми «Патофізіологія дихання».
5. Схеми та таблиці.
6. Прилади та устаткування для виконання практичного завдання.

11. Рекомендована література

A. Основна:
1. Атаман O. B. Патофізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. У 2-х т. Т.
1 : Загальна патологія / O. B. Атаман. - 3-тє вид. - Вінниця : Нова книга, 2018. - 584 с.
2. Атаман O. B. Патофізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. У 2-х т. Т.
2 : Патофізіологія органів і систем / O. B. Атаман. - 3-тє вид. - Вінниця : Нова книга, 2019. -
448 с.
3. Атаман О. В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях : навчальний
посібник / О. В. Атаман. - 6-те вид. оновл. та допов.- Вінниця : Нова книга, 2021. - 568 с.
4. Патологічна фізіологія : підруч. для студ. вищ. фарм. навч. закл. / М. С. Регеда
[та ін.] ; за ред. М. С. Регеди, А. І. Березнякової. - 2-ге вид., допов. та переробл. - Львів :
Магнолія 2006, 2021. - 490 с.
5. Патологічна фізіологія : підручник / за ред. А. І. Березнякової, М. С. Регеди. - 3-
тє вид. – Львів : Видавництво Магнолія. - 2022. - 504 c.
6. Кумар, Віней. Основи патології за Роббінсоном : для лікарів-практиків,
науковців, студентів і лікарів-інтернів. Т. 1 / В. Кумар, А. К. Аббас, Д. К. Астер ; наук. ред.
пер.: І. Сорокіна, С. Гичка, І. Давиденко. - пер. 10-го англ. вид. - Київ : Медицина, 2019. - 420
с.
 7. Кумар, Віней. Основи патології за Роббінсоном : для лікарів-практиків,
науковців, студентів і лікарів-інтернів. Т. 2 / В. Кумар, А. К. Аббас, Д. К. Астер ; наук. ред.
пер.: І. Сорокіна, С. Гичка, І. Давиденко. - пер. 10-го англ. вид. - Київ : Медицина, 2020. - 532
с.

В. Допоміжна

1. Акімов О. Е.Патофізіологія клітини. Оксидативно-нітрозативний стрес і методи

його дослідження : навч.-метод. посіб. / О. Е. Акімов, В. І. Костенко. - Львів : Видавництво
Магнолія. - 2022. - 148 c.
2. Бойчук, Т. М. Патофізіологія нирок за нефролітіазу / Т. М. Бойчук, Ю. Є.
Роговий, О. І. Арійчук. - [Б. м.] : Буковина друк, 2018. - 193 с.
3. Клінічна фізіологія : підруч. для студентів старших курсів, магістрів, лікарів-
інтернів медичних закл. вищ. освіти / В. І. Філімонов [та ін.] ; за ред.: K. B. Тарасової. - 2-е
вид., перероб., і допов. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
4. Патологічна фізіологія : підруч. для студ. вищ. фармац. навч. закл. і фармац. ф-
тів вищ. мед. навч. закл. III-IV рівнів акредитації / М. С. Регеда [та ін.] ; ред. М. С. Регеда, А.
І. Березнякова. - 2-е вид., допов. та переробл. - Львів : Магнолія 2006, 2015. - 488 с.
5. Патофізіологія системи крові : навч. посіб. / В. О. Костенко, О. Є. Акімов, А. М.
Єлінська, І. О. Ковальова. – Львів : Видавництво Магнолія. - 2022. - 164 c.
6. Підручник "Функціональна діагностика". О. Жарінов, Ю. Іванів, В. Куць. Київ,
"Четверта хвиля", 2018 - 732 с.
1.