МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТІМЕНІ М.І.ПИРОГОВА

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини медичного
факультету №2, завідувач кафедри,
д.мед.н., професор ЗВО

_______________________
Вадим ЖЕБЕЛЬ
«26» серпня 2022 року

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина

Тема заняття Пневмонія негоспітальна
Курс 4
Факультет Медичний №2

Вінниця 2022
 2
1. Актуальність теми
Пневмонія і в ХХI столітті залишається важливою медико-соціальною проблемою. Це
зумовлено, в першу чергу, її значною поширеністю, досить високими показниками інвалідизації та
смертності, а також значними економічними втратами внаслідок цього захворювання.
В Україні в 2010 р., за даними офіційної статистики, захворюваність дорослих на
пневмонію склала 519,7 на 100 тис. населення, а смертність — 10,3 на 100 тис. населення, тобто
померло майже 2 % з тих, хто захворів на пневмонію. Однак ці показники не в повній мірі
відображають рівень справжньої захворюваності і смертності. Крім того, в Україні досі відсутні
статистичні показники по окремим видам пневмонії, що не дає можливості проводити відповідний
аналіз і порівнювати наші дані з міжнародними.
Згідно з результатами зарубіжних епідеміологічних досліджень, захворюваність дорослих
осіб (18 років та старше) на негоспітальну пневмонію (НП) коливається в широкому діапазоні: від
1–11,6 випадку на 1000 осіб молодого та середнього віку до 25–44 випадків на 1000 осіб старших
вікових груп (65 років та більше). При НП найнижчу летальність (1–3 %) реєструють у осіб
молодого та середнього віку без супутніх захворювань. У осіб старших вікових груп за наявності
супутніх захворювань (серцево-судинне захворювання, хронічне обструктивне захворювання
легень, злоякісне новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок та печінки та
ін.), а також у випадку тяжкого перебігу НП цей показник досягає 15–30 %.
Захворюваність серед госпіталізованих пацієнтів у віці до 35 років складає близько 0,5 %, у
той же час серед осіб старше 65 років — 1,5 % і більше. Серед пацієнтів хірургічних відділень і
алат інтенсивної терапії цей показник зростає до 15–20 % випадків, а серед хворих, що
знаходяться на ШВЛ — до 18–60 %.
2. Конкретна мета:
Знати:
 Визначення. Найбільш розповсюджені етіологічні фактори пневмоній.
 Класифікацію пневмоній.
 Клінічні прояви і їх особливості при негоспітальній пневмонії.
 Зміни інструментальних ілабораторних методів дослідження у хворих на пневмонію.
 Диференційний діагноз.
 Ускладнення (синдром поліорганних уражень, респіраторний дистрес-синдром та
дихальна недостатність). Диференційоване лікування.
 Первинна та вторинна профілактика, прогноз та працездатність.
Уміти:
1. Правильно зібрати анамнез, скарги.
2. Провести цілеспрямоване опитування в плані виявлення факторів, які призводять до виникнення
пневмонії.
3. Провести фізикальне обстеження хворого.
4. Скласти план обстеження хворого на пневмонію.
5. Інтерпретувати данілабораторних та інструментальних методів дослідження.
6. Читати рентгенограмми ОГК.
7. Обґрунтувати клінічний діагноз.
8. Провести диференціальну діагностику.
9. Скласти схему лікування. Виписати рецепти увідповідності з призначеним лікуванням.
10. Вирішити питання експертизи працездатності хворого і профілактики даного захворювання.
3. Базовий рівень підготовки:
🟃 3нати анатомію та морфологію органів дихання (кафедра нормальної анатомії).
🟃 Знати основні показники фізіології органів дихання (кафедра нормальної фізіології).
🟃 Знати склад бронхіального секрету та сурфактанту, фактори захисту бронхо-легеневої
системи (кафедра нормальної фізіології).
🟃 Знати етапи процесів зовнішнього, тканинного дихання (кафедра нормальної фізіології).
🟃 Володіти методами пальпації перкусії, аускультації легенів.
Знати клінічну фармакологію препаратів, що застосовуються для лікування пневмоній (кафедра
фармакології, курс клінічної фармакології).
4. Завдання для самостійної праціпід часпідготовки до заняття:
 Повторити схему обстеження хворого.
 Повторити послідовність збору анамнезу.
 3
 Вивчити послідовність проведення загального обстеження.
 Вивчити характеристики загального огляду в нормі, механізми, що лежать в їх
основі.
 Вивчити патологічні зміни, які виявляються під час обстеження, механізми їх
виникнення.
 В робочий зошит виписати основні терміни, параметри та їх визначення.

4.1. Орієнтувальна карта для самостійної підготовки студентів

№ Навчальні завдання Питання для контролю

1. Підготовка до вивчення теми. Ознайомтесь із графом, опрацюйте рекомендовану

літературу.

2. Визначення поняття. Дайте визначення понять «негоспітальна пневмонія»,

«синдром полі органних уражень», «респіраторний
дистрес-синдром», «дихальна недостатність».

3. Етіологія. Перерахуйте основні причини, що призводять до

виникнення негоспітальної пневмонії.

4. Патогенез Складіть схему патогенезу негоспітальної пневмонії.

5. Клініка Виділіть основні синдроми негоспітальної пневмонії.

6. Результати додаткових методів Складіть перелік лабораторних та інструментальних

дослідження методів дослідження для діагностики пневмонії.

7. Диференціальний діагноз Проведіть диференціальний діагноз з ТЕЛА, раком

легенів, туберкульозом легенів, плевритом.

8. Лікування Назвіть медикаменти, що застосовують при лікуванні

хворих на пневмонію.

9. Експертиза працездатності Назвіть критерії ЛТЕ при пневмонії.

Короткий зміст теми:

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке

характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю
внутрішньоальвеолярної ексудації.

Під негоспітальною пневмонією (НП) слід розуміти гостре захворювання, що виникло в

Позалікарняних умовах (за межами стаціонару або пізніше 4 тижнів після виписки із нього, або
було діагностовано в перші 48 годин від моменту госпіталізації) та супроводжується симптомами
інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель;виділення мокротиння, можливо гнійного;
біль у грудях; задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у
легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи. Негоспітальну пневмонію
підрозділяють на наступні види:
1) НП у пацієнтів із відсутністю виражених порушень імунітету;
2) НП у пацієнтів із вираженими порушеннями
імунітету:
а) синдром набутого імунодефіциту (ВІЛ/СНІД),
б) інші захворювання/патологічні стани;
3) аспіраційна пневмонія.
 4
Крім того, залежно від тяжкості захворювання розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого
та тяжкого перебігу; тяжкість оцінюють клінічно, а також за допомогою критеріїв, наведених у
шкалі CRB-65 (див. далі рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм оцінки ризику несприятливого наслідку та вибору місця лікування при НП
(шкала CRB-65 зі змінами)
Етіологія та патогенез НП
Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних
факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання,
коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів
неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку
запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних
механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена
вірулентність.
Виділяють чотири шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:
 аспірація вмісту ротоглотки;
 вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;
 гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з
ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза);
 безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес
печінки) або внаслідок інфікування проникаючої рани грудної клітки.
Спектр збудників НП має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу
захворювання, що визначає місце проведення лікування — амбулаторно чи в умовах стаціонару
(терапевтичне відділення або відділення інтенсивної терапії (ВІТ)).
У пацієнтів з НП легкого перебігу, які не потребують госпіталізації, етіологія
захворювання вивчена недостатньо через незначну кількість проведених досліджень. У 40–50 %
таких хворих можлива етіологічна верифікація захворювання. При засіві мокротиння най частіше
(в 9–36 % випадків) виявляють S. pneumoniae.Однак результати серологічних досліджень свідчать
про суттєве етіологічне значення M. pneumoniae (у 13–37 % випадків) та C. pneumoniae (до 17 %).
У 5–10 % випадків збудником НП є H. influenzae, у 0,4–2,8 % — Legionella spp., у 0,2–1,3 % —
грамнегативні ентеробактерії, у 10–13 % — віруси.
У 20–70 % хворих на НП середньотяжкого перебігу, які потребують госпіталізації у
відділення терапевтичного профілю, не вдається визначити збудників захворювання. За даними
мікробіологічних досліджень, домінуючим патогеном є S. pneumoniae (у 11–39 % випадків), рідше
визначають H. influenzae (у 4,0–9,5 %), Legionella spp. (у 3,6–7,5 %), M. catarrhalis (у 1,2–3,1 %), S.
aureus (у 0,8–3,8 %), грамнегативні ентеробактерії (у 1,0 –5,3 %), M. pneumoniae (у 4,1–14,6 %), C.
pneumoniae (у 3,1–13,1 %) та віруси (у 8,9–12,8 %).
 5
Основними збудниками НП тяжкого перебігу, яка загрожує життю пацієнта та є
показанням для госпіталізації у ВІТ, є S. pneumoniae (у 21–22 % випадків), Legionella spp. (у 5,5–
17,8 %), H. influenzae (у 3,8–5,3 %), S. aureus (у 7,0–8,7 %), грамнегативні ентеробактерії (у 1,6–8,6
%), M. pneumoniae (у 2,0–2,7 %) та віруси (у 4,0–9,7 %). За наявності у таких пацієнтів з НП
тяжкого перебігу специфічних факторів ризику, наприклад бронхоектазів, серед потенційних
збудників може бути P. aeruginosa. Однак у 50–60 % хворих етіологія НП з тяжким перебігом
залишається невстановленою. Важливе місце у хворих усіх груп в етіології НП займають
респіраторні віруси (у 9–13 % випадків), серед яких провідними є віруси грипу (приблизно у 60
%). У хворих на аспіраційну НП найбільш характерними збудниками є анаеробні бактерії та
представники родини Enterobacteriaceae.
Діагностика НП
В загальному вигляді найбільш вагомі особливості клінічних та рентгенологічних
ознак НП можуть бути сформульовані таким чином:
1. У незначної частини хворих клінічний перебіг НП може залежати від її етіології. Так, для
пневмококової пневмонії характерні гострий початок, висока лихоманка, біль в грудях; для
легіонельозної — діарея, неврологічна симптоматика, нерідко тяжкий перебіг захворювання,
порушення функції печінки; для мікоплазменої — м’язовий та головний біль, симптоми інфекції
верхніх дихальних шляхів. Однак у більшості випадків за даними аналізу клініко-рентгенологічної
картини захворювання неможливо визначити ймовірну етіологію НП. При цьому конкретні
клінічні прояви захворювання часто зумовлені не властивостями збудника, а такими факторами
макроорганізму, як вік та наявність супутніх захворювань. Зокрема, поділ НП на “типову”
(зумовлену S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, грамнегативними ентеробактеріями) та
“атипову” (зумовлену M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) не має особливого клінічного
значення, тому не слід використовувати термін “атипова” пневмонія.
2. Такі ознаки НП, як гострий початок, лихоманка, біль в грудях та ін., можуть бути відсутніми,
особливо в ослаблених хворих та в осіб похилого віку.
3. Близько у 25 % хворих на НП у віці старше 65 років відсутня лихоманка, а лейкоцитоз
ідзначають у 50–70 % з них. При цьому нерідко основними клінічними симптомами можуть бути
втомлюваність, слабкість, нудота, анорексія, біль в животі, порушення свідомості.
4. Пізня діагностика та затримка із початком проведення антибактеріальної терапії (понад 4 год)
зумовлюють погіршення прогнозу перебігу захворювання.
5. Плевральний випіт, виникнення якого, (зазвичай, у невеликій кількості), не залежить від виду
збудника НП, однак ускладнює перебіг захворювання в 10–25 % випадків.
6. Утворення порожнин розпаду в легенях не є характерним для пневмококової, мікоплазменої та
хламідійної пневмонії, а здебільшого свідчить на користь стафілококової інфекції, аеробних
Грамнегативних збудників кишкової групи та анаеробів.
7. Ретикулонодулярна інфільтрація в базальних відділах легень характерна для мікоплазменої
пневмонії (однак у 20 % випадків мікоплазмена пневмонія може супроводжуватись
вогнищевозливною інфільтрацією в проекції декількох сегментів або навіть частки легені).
Діагностика НП ґрунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження
апетиту, серцебиття, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокротиння,
задишка, біль в грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий
перкуторний звук, ослаблене та/або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких
дрібнопухирцевих хрипів та/ або крепітації). Однак близько у 20 % хворих об’єктивні ознаки НП
можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми. В осіб старших вікових груп та/або при
неадекватній “імунній” відповіді в картині захворювання при відсутності лихоманки на передній
план можуть вийти сплутаність свідомості та/або загострення/декомпенсація супутніх
захворювань.
Найбільш важливим діагностичним дослідженням хворих на НП є рентгенографія
органів грудної клітки (ОГК), яку необхідно виконувати в двох проекціях (пряма та бокова) з
метою підвищення інформативності цього методу обстеження. При невідомій локалізації
запального процесу доцільно виконувати знімок у правій боковій проекції. Рентгенологічне
дослідження слід проводити на початку захворювання і не раніше ніж через 14 днів після початку
антибактеріального лікування. Воно може бути виконане і в більш ранні терміни при виникненні
ускладнень або суттєвій зміні клінічної картини захворювання. Діагностика пневмонії практично
завжди передбачає виявлення локального ущільнення (затемнення, інфільтрація) легеневої
тканини у поєднанні з відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів.При
 6
відсутності симптому ущільнення легеневої тканини рентгенологічний висновок про наявність
пневмонії неправомірний.
Найбільш інформативною методикою є комп’ютерна томографія (КТ). Показаннями до її
застосування є:
1. Відсутність змін в легеневих полях на рентгенівських знімках або ці зміни опосередковані
(наприклад, зміна легеневого малюнку) у пацієнта з очевидною клінічною симптоматикою
пневмонії.
2. Наявність нетипових для пневмонії змін за даними рентгенологічного дослідження хворого з
підозрою на пневмонію (за клінічними ознаками).
3. Рецидивуюча пневмонія, при якій інфільтративні зміни виникають у тій же частці (сегменті), що
і в попередньому епізоді захворювання.
4. Пневмонія з затяжним перебігом, при якій інфільтративні зміни у легеневій тканині
зберігаються довше ніж протягом одного місяця.
Мікробіологічне дослідження при НП спрямоване на виявлення збудника захворювання в
матеріалі, отриманому з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження необхідно забирати до
початку антибактеріальної терапії. Проте, незважаючи на труднощі, пов’язані з проведенням
мікробіологічного дослідження у повному обсязі, необхідність проведення такого дослідження не
повинна призводити до зволікання з призначенням антибактеріальної терапії.
Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків
окротиння та засів мокротиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні. Високу діагностичну
цінність має матеріал, який отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) та
бронхоскопії, з використанням “захищених” щіток. В той же час, матеріал отриманий при
транстрахеальній Аспірації має нижчу діагностичну цінність, а мазки з інтубаційних трубок, зіва і
трахеостоми взагалі малоінформативні.
Під час збору та дослідження мокротиння слід дотримуватись таких правил:
– мокротиння необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії, краще вранці до їди, після
ретельного полоскання порожнини рота кип’яченою водою;
– пацієнт повинен бути проінструктований щодо необхідності отримання для дослідження вмісту
нижніх дихальних шляхів, але не рото- або носоглотки;
– мокротиння необхідно збирати в стерильні контейнери; термін зберігання мокротиння в
контейнерах не повинен перевищувати 1–2 год при кімнатній температурі.
Перед початком мікробіологічного дослідження мокротиння необхідно провести
бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. За наявності в мазку менше 25 лейкоцитів та
більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (при дослідженні не менше 8–10 полів зору при малому
збільшенні) подальше дослідження недоцільне, оскільки у такому випадку з високою вірогідністю
можна стверджувати, що матеріал, який вивчають, є вмістом ротової порожнини.
Виявлення у мазках значної кількості грамнегативних або грампозитивних мікроорганізмів
з типовою морфологією (грампозитивні ланцетовидні диплококи — S. pneumoniae; скупчення
грампозитивних коків у вигляді грон — S. aureus, грамнегативні кокобацили —H. influenzae) може
бути орієнтиром у виборі препаратів для призначення емпіричної антибіотикотерапії.
Діагностичну цінність результатів мікробіологічного дослідження мокротиння оцінюють
як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника захворювання становить 106
Колонієутворюючих одиниць (КУО)/мл або більше. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії та
засіву мокротиння слід проводити з урахуванням клінічних даних.
У пацієнтів з тяжким перебігом НП доцільним є проведення також мікробіологічного дослідження
крові, яке слід проводити за наступними правилами:
1. Для отримання гемокультури доцільно застосовувати комерційні флакони з поживним
середовищем.
2. Місце венепункції обробляти спочатку 70 % етиловим спиртом, а потім 1–2 % розчином йоду.
3. Після висихання антисептика з кожної вени забирати не менш 10 мл крові (оптимальне
співвідношення кров/середовище повинно бути 1:5–1:10). Місця венепункції не можна торкатись
після обробки антисептиком.
4. Транспортування матеріалу до лабораторії необхідно здійснюватися при кімнатній температурі
негайно після його отримання.
Інвазивні методи діагностики слід застосувати в разі тяжкого перебігу захворювання,
неможливості отримати придатні для дослідження зразки мокротиння, за підозри на туберкульоз
легень при відсутності продуктивного кашлю, за наявності “обструктивної пневмонії” на тлі
 7
бронхогенної карциноми або при аспірації сторонніх тіл в бронхи. Серед таких методів
найбільш розповсюдженими є: фібробронхоскопія з бронхоальвеолярним лаважем (БАЛ) або
“захищеною” браш-біопсією слизової оболонки бронха, транстрахеальна аспірація,
трансторакальна біопсія та ін.
Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому
під час БАЛ, концентрація потенційного збудника захворювання складає 104 КУО/мл і вище, а
отриманого за допомогою “захищених” щіток — 103 КУО/мл і вище.
Слід відзначити, що, на думку більшості експертів, фібробронхоскопія не є рутинним
діагностичним дослідженням у хворих на НП і необхідність її проведення повинна бути зумовлена
клінічною доцільністю — для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання
матеріалу з нижніх дихальних шляхів.
Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії.
Однак лейкоцитоз вище 10–12Х109/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а
лейкопенія нижче 3Х109/л або лейкоцитоз вище 25Х109/л є несприятливими прогностичними
ознаками.
Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки танирок, глікемія та ін.) не
надають якої-небудь специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних
значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне
значення.
У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною
інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічного
обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) необхідно визначати насичення гемоглобіну
артеріальної крові киснем (SaO2 або SрO2) або газовий склад артеріальної крові (РаО2 та
РаСО2). Гіпоксемією вважають за наявності рівнів SрO2 чи SaO2 менше 90 % або РаО2 нижче 60
мм рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) і це свідчить про необхідність лікування хворого в
умовах стаціонару. За відсутності можливості визначення SaO2 та РаО2 про гіпоксемію може
свідчити ціаноз шкіри та слизових, проте цей симптом виявляють пізніше.
Серологічна діагностика НП, що спричинена M. pneumoniae, C. pneumoniae і L. pneumophila, не
розглядається як обов’язковий метод дослідження, оскільки, з урахуванням необхідності
дворазового дослідження сироватки крові (в гострий період захворювання та в період
реконвалесценції — через декілька тижнів від початку захворювання), — це переважно
епідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.
Сьогодні досить швидко розповсюджується новий метод діагностики інфекційних захворювань —
полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод може бути перспективним для виявлення
таких збудників, як M. pneumoniae і C. pneumoniae, а також респіраторних вірусів, в тому числі
вірусу грипу A (H1N1–Каліфорнія).
За наявності у хворого плеврального випоту та умов для безпечного проведення плевральної
пункції (візуалізація на латерограмі рідини, яка вільно переміщується, із товщиною шару більше 1
см) слід проводити дослідження плеврального випоту із визначенням кількості лейкоцитів та
лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка; пофарбувати мазки
за
Грамом та на кислотостійкі бактерії; провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та
мікобактерій.
Критерії діагнозу НП
Діагноз НП є визначеним (категорія доказів А) за наявності у хворого рентгенологічно
підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше двох клінічних ознак із
нижче наведених:
• гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38 *С;
• кашель з виділенням мокротиння;
• фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене та/або жорстке
бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/ або крепітації);
• лейкоцитоз (більше 10.109/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10 %).
За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження наявності
вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним (категорія доказів А).
При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу,
скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід зазначити, що за такої
ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише у 22 % випадків.
 8
Наявність НП малоймовірна (категорія доказів А) у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель,
задишку, виділення мокротиння та/або біль у грудях за відсутності фізикальних ознак та
неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.
Оцінка тяжкості перебігу НП та вибір місця лікування хворого
Вибір місця лікування — важливе запитання для лікаря після встановлення діагнозу НП,
оскільки воно визначає об’єм лікувально-діагностичних процедур та витрати на лікування. Згідно
із сучасними принципами ведення дорослих пацієнтів, хворих на НП, значну їх частку слід
лікувати в амбулаторних умовах. У зв’язку з цим особливе значення приділяють визначенню
критеріїв або показань до госпіталізації, які базуються на низці відомих клініко-лабораторних
шкал. Серед них найбільше розповсюдження в світі отримала шкала PORT (за результатами
дослідження the Pneumonia Patient Outcomes Research Team), в якій передбачено визначення 20
параметрів (табл.1). Оцінка отриманих показників дозволяє встановлювати індекс тяжкості
пневмонії (PSI — pneumonia severity index), прогнозувати ризик летального наслідку та формувати
рекомендації стосовно місця лікування і пріоритетних напрямків емпіричної АБТ.
У хворих віком молодше 50 років за відсутності супутніх захворювань та небезпечних
функціональних порушень ризик летального наслідку дуже малий (клас I ризику).
У пацієнтів старше 50 років оцінюють (у балах) дані щодо віку, статі, наявності супутніх
захворювань, небезпечних функціональних порушень, а також результати лабораторних і
рентгенологічних досліджень (табл. 2).
Таблиця 1
Оцінка факторів ризику летального наслідку у хворих на
НП (PORT)

Відповідно до сумарної бальної оцінки ознак захворювання (прогностичних критеріїв) визначають

ІІ–V клас ризику летального наслідку при НП (табл. 2).
 9
Таблиця 2
Класи ризику летального наслідку у хворих на НП (PORT)

Пацієнти з ризиком I–II класу мають мінімальну ймовірність летального наслідку і можуть
лікуватися амбулаторно. Пацієнти з ризиком ІII класу лікуються також амбулаторно або можуть
нетривалий час (до 4 діб) перебувати у стаціонарі. Ті хворі, у кого сумарна бальна оцінка
відповідає IV і V класу ризику, безумовно підлягають госпіталізації. У пацієнтів з ризиком V
класу, необхідно вирішувати питання щодо термінового переведення таких хворих до відділення
інтенсивної терапії (ВІТ).
Однак ці прогностичні критерії не дозволяють врахувати низку важливих аспектів, зокрема
соціальних (можливість здійснення адекватної терапії і догляду в домашніх умовах). Тим часом
значну кількість пацієнтів з НП госпіталізують саме за соціальними показаннями або з приводу
загострення супутньої патології (25–50 % від числа усіх госпіталізованих). Слід зауважити, що
наведені критерії можуть бути використані не в усіх лікувальних закладах, оскільки для
розрахунку класу ризику потрібен відповідний рівень лабораторної служби.
Більш простою та доступною для рутинного застосування в амбулаторних умовах є
прогностична шкала CRB-65. В її основі лежить модифікована шкала Британського торакального
товариства, в якій передбачена оцінка 4 параметрів — віку, порушень свідомості, частоти дихання,
рівня систолічного та діастолічного артеріального тиску. Виходячи з вірогідності летального
наслідку пацієнтів розподіляють на 3 групи, кожна з яких відповідає певній тяжкості перебігу
захворювання і для якої рекомендують переважне місце лікування Мінімальна кількість балів за
цією шкалою становить 0, максимальна — 4 бали.

Найчастіше до порушень свідомості відносять:

• психомоторне збудження та галюцинації, які пов’язані з гіпоксемією;
• пригнічення свідомості (глибоке приглушення, сопор, кома — тобто оцінка свідомості за
шкалою ком Глазго 12 балів і менше);
• порушення орієнтації в просторі та часі (може використовуватись скорочений розумовий тест —
Abrevetional Мental Test).

Госпіталізація при встановленому діагнозі НП показана за наявності, хоча б, однієї з

наступних ознак:
1. Дані фізикального обстеження: температура тіла < 35,5 *C або ≥ 39,9 *С; частота серцевих
скорочень ≥ 125/хв; частота дихання ≥ 30/хв; систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст.;
діастолічний артеріальний тиск ≤ 60 мм рт. ст.; порушення свідомості.
2. Лабораторні та рентгенологічні дані: кількість лейкоцитів у периферичній крові < 4,0х109/л або
> 20,0х109/л; SрO2 < 92 % (за даними пульсоксиметрії), PaO2<60 мм рт. ст. та/або PaCO2 >50 мм
рт. ст. при диханні повітрям; креатинін сироватки крові > 177 мкмоль/л чи азот сечовини > 7,0
ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л): 2,14); пневмонічна інфільтрація, що локалізується
більше ніж в одній частці; наявність порожнин розпаду;плевральний випіт; швидке прогресування
вогнищево-інфільтративних змін у легенях (збільшення розмірів інфільтрації > 50 % протягом
найближчих 2 діб); гематокрит < 30 % або гемоглобін < 90 г/л; позалегеневі вогнища інфекції
(менінгіт, септичний артрит та ін.) .
3. Неможливість адекватного нагляду та виконання усіх лікарських рекомендацій у домашніх
умовах.
 10
4. Вагітність.

Рекомендують виділяти «малі» та «великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії.

«Малі» критерії тяжкості перебігу пневмонії:
• частота дихання 30 за 1 хв та більше;
• порушення свідомості;
• SрO2 менше 90 % (за даними пульсоксиметрії), PaO2 нижче 60 мм рт. ст.;
• систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск нижче 60 мм
рт. ст.;
• двобічнеабо багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт;
• швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін у легенях: збільшення розмірів
інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб;
• гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год або рівень креатиніну в
сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот
сечовини = сечовина (ммоль/л)/2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності).
«Великі» критерії тяжкості перебігу пневмонії:
• потреба в проведенні механічної вентиляції (штучної та допоміжної вентиляції легень з
допомогою механічного респіратора);
• септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів.
Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох «малих» або
одного «великого» критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального
наслідку. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у ВІТ.
Групи хворих на НП. З практичних міркувань доцільно виділяти групи хворих на НП з
урахуванням наявності супутньої патології (ХОЗЛ, цукровий діабет, застійна серцева
недостатність, цереброваскулярні захворювання, дифузні захворювання печінки і нирок з
порушеннями їх функції, хронічний алкоголізм та ін.), попередньої антибактеріальної терапії
(прийом системних антибіотиків протягом ≥ 2 послідовних днів за останні 3 міс) і тяжкості
перебігу захворювання.
До I групи відносять хворих на НП з легким перебігом, які не потребують госпіталізації,
без супутньої патології, і тих, хто не приймав упродовж останніх 3 міс, антибактеріальних
препаратів. Найчастіше збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
pneumoniae, H.influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30–50 % пацієнтів
збудника не вдається виявити, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно.
До II групи відносять хворих на НП з легким перебігом, які не потребують госпіталізації, з
наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева
недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне
захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або тих, хто приймав
упродовж останніх 3 міс антибактеріальні препарати. Збудниками НП у цих хворих є S.
pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, респіраторні
віруси. Слід враховувати і можливість наявності грамнегативної інфекції: родини
Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно
передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою
порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або
порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також
малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак приблизно у 20 % хворих
цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації внаслідок неефективності амбулаторног о
лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.
До III групи відносять хворих на НП з середньотяжким перебігом, які потребують
госпіталізації у терапевтичне (пульмонологічне) відділення за медичними (наявність
несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може
бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними
ентеробактеріями, респіраторними вірусами. У 10–40 % хворих III групи нерідко виявляють
“змішану” інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників).
До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у
ВІТ. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H.
influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та M. pneumoniae (досить рідко).
 11
Лікування хворих на НП в амбулаторних умовах
У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі
(категорія доказів С) антибактеріального препарату (монотерапія). Як засіб вибору рекомендують
амоксицилін (категорія доказів D) (призначати ампіцилін перорально недоцільно через його
низьку біодоступність) або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин). За неможливості
прийому хворим препарату вибору призначають альтернативний препарат — “респіраторний”
фторхінолон III–IV покоління (категорія доказів D). У випадку неефективності амоксициліну
через 48–72 год лікування як альтернативний препарат призначають макролід або доксициклін
(категорія доказів D). Це зумовлено їх високою активністю щодо атипових збудників, які можуть
бути найбільш ймовірною причиною невдалого лікування амінопеніциліном. У випадку
неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом альтернативним препаратом може бути
амоксицилін або ж фторхінолон III–IV покоління. Можливою причиною неефективності лікування
макролідом може бути наявність резистентних до цієї групи антибіотиків штамів пневмокока або
захворювання, викликане грамнегативними збудниками.
У хворих II групи виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального
прийому антибіотика (категорія доказів C). Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної
ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку
резистентності до антибіотиків), як засіб вибору рекомендують захищений амінопеніцилін
(амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил)
(категорія доказів D). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III–IV
покоління. За неможливості перорального прийому препарату або низького комплайенсу
призначають парентеральний антибіотик — цефалоспорин III покоління (краще цефтриаксон
внутрішньо м’язово, який можна застосовувати 1 раз на добу). У хворих II групи відсутність
ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов’язана з тим, що етіопатогенами НП є
атипові збудники. Тому на другому етапі антибіотикотерапії слід додати макролід до β-лактаму
або ж замість такої комбінованої терапії призначити монотерапію фторхінолоном III–IV покоління
(категорія доказів D).
Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно призначати
комбіновану антибіотикотерапію з парентеральним введенням переважно захищеного
амінопеніциліну (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорину III
покоління (цефотаксим, цефтриаксон) у поєднані з макролідом (введеним переважно ентеральним
шляхом) (категорія доказів В і С). За відсутності порушень всмоктування в травному тракті
макролід приймають перорально. За неможливості прийому хворим препарату вибору або
відсутності ефекту при лікуванні препаратами вибору, що може бути пов’язано з тим, що
етіопатогенами НП можуть бути грамнегативні ентеро бактерії, які продукують β-лактамази
розширеного спектру дії, на другому етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном
III–IV покоління або ж поєднанням карбапенему (ертапенем) із макролідом (per os) (категорія
доказів D).
Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки
відстрочування призначення антибіотика більше, ніж на 4 год, достовірно підвищує ризик смерті
таких пацієнтів. Для лікування хворих IV групи, які не мають факторів ризику інфікування
P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін
(амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або
цефалоспорин IIІ покоління (цефотаксим, цефтриаксон), або карбапенем (ертапенем) у поєднанні з
макролідом (категорія доказів В і С). В якості альтернативної терапії
пропонують комбінацію фторхінолону ІIІ–IV покоління з β-лактамом.
Для лікування хворих цієї групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно
призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III–IV покоління (цефтазидим,
цефоперазон/сульбактам, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом чи ципрофлоксацином або
левофлоксацином (категорія доказів В і С). Як альтернативну терапію у найбільш тяжкого
контингенту пропонуються карбапенем (іміпенем або меропенем, або доріпенем) у поєднанні з
аміноглікозидом або ципрофлаксацином (левофлаксацином). При легіонельозній пневмонії
ефективне поєднання макроліду з рифампіцином, а альтернативною терапією є фторхінолон III–IV
покоління.

Критерії ефективності антибактеріальної терапії. Оцінку ефективності

антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов’язково!) проводити через
 12
48–72 год від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом
по телефону на другий день від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці
терміни слід вважати зменшення вираженості інтоксикації та зниження температури тіла хворого,
відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці
прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального
клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ). За наявності позитивної динаміки
наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують. Якщо у пацієнта
зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід
вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на альтернативний антибіотик та
повторно визначити доцільність госпіталізації (категорія доказів D).
Тривалість антибактеріальної терапії. У пацієнтів з легким перебігом НП
антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла
протягом 3–5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7 днів (категорія
доказів С). У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену
або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії становить у середньому 10–14
днів (категорія доказів С). Якщо позитивного ефекту від лікування досягнуто, у ці терміни заміна
антибіотика недоцільна.

Критерії достатності антибактеріальної терапії хворих на НП:

• Температура тіла нижче 37,5 °С.
• Відсутність симптомів інтоксикації.
• Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання менше 20 за 1 хв).
• Відсутність гнійного мокротиння.
• Кількість лейкоцитів в крові менше 10х109/л, ней-
трофільних гранулоцитів — менше 80 %, юних форм — менше 6 %.
• Відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.
При лікуванні пневмоній можливе застосування ступеневої антибактеріальної терапії.
Ступенева (ступінчаста) антибактеріальна терапія передбачає двоетапне застосування
антибіотиків: на початку лікування парентеральне введення препаратів з наступним переходом на
пероральний прийом відразу після стабілізації клінічного стану пацієнта. Перевагами ступеневої
терапії є зменшення тривалості парентерального введення антибіотиків, що забезпечує значне
зниження вартості лікування та терміну перебування пацієнта в стаціонарі при збереженні високої
клінічної ефективності. Перехід із парентерального на пероральний прийом антибіотика слід
застосовувати за умови стабілізації стану пацієнта (категорія доказів В):
• відсутність лихоманки (< 37,5 °C) при двох вимірюваннях з інтервалом 8 год;
• зменшення вираженості задишки;
• відсутність порушення свідомості;
• позитивна динаміка інших симптомів захворювання;
• відсутність порушень всмоктування в травному тракті;
• згода пацієнта на пероральний прийом антибіотика.

Аспіраційна пневмонія — гостре враження легень, що виникає внаслідок аспірації

контамінованого вмісту носоглотки, порожнини рота або шлунка з наступним розвитком
інфекційного процесу. Розвиток пневмонії пов’язаний не лише з кількістю аспірованого вмісту,
але і з його характером (кислий вміст шлунка або нейтральний вміст ротоглотки, рідкий, в’язкий
чи з чужорідними частками, інфікований чи стерильний).
Головними факторами ризику розвитку аспіраційної НП є:
1. Порушення свідомості різного ґенезу (гостра або хронічна інтоксикація; передозування
лікарських засобів; інсульт; травма мозку; наркоз, включаючи седацію при проведенні
езофагогастроскопії; судомні стани).
2. Наявність патогенних мікроорганізмів у носоглотці.
3. Захворювання, стани порожнини рота (пародонтоз, гінгівіт).
4. Травми обличчя та шиї.
5. Пухлини стравоходу, трахеї.
6. Дисфагія внаслідок пухлини стравоходу, ахалазії стравоходу, трахеобронхіальних нориць.
7. Гастроезофагальний рефлюкс.
8. Стан після гастроектомії.
 13
9. Захворювання центральної і периферичної нервової системи (інсульт, міастенія,
амніотрофічний латеральний склероз, хвороба Паркінсона, судоми).
10. Механічні та ятрогенні фактори, що пошкоджують
верхні дихальні шляхи і травний тракт (ендотрахеальна трубка, назогастральний зонд,
трахеостома).
11. Блювання різного ґенезу.
12. Бронхіальна обструкція пухлиною або чужорідним тілом.

Виникнення аспіраційної НП можливе за умов:

- значної концентрації мікроорганізмів у аспіраті, а також наявності в ньому високовірулентних
патогенів, що зумовлює подолання захисних механізмів макроорганізму;
- низької кислотності вмісту шлунка (рН = 3,5–4,0), що призводить до колонізації
грамнегативними бактеріями слизової оболонки дихальних шляхів;
- великого об’єму аспірату або наявності в ньому великих часток, що призводить до механічної
обструкції дихальних шляхів, розвитку ателектазу та застою бронхіального секрету.
Етіологія аспіраційної НП у більшості випадків полімікробна, найважливішими
збудниками серед яких є анаеробні бактерії (Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium
spp.) в асоціації з аеробними грампозитивними коками (S. aureus, S. pyogenes, S. viridans) або
грамнегативними мікроорганізмами (H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, E. cloacae, P. mirabilis, P.
aeruginosa) та мікроаерофільними стрептококами (S. milleri).
Перед початком терапії слід провести санацію дихальних шляхів з метою видалення
чужорідних часток для відновлення прохідності трахеобронхіального дерева. Якщо у хворого
наявні механічні фактори ризику, наприклад, назогастральний зонд, варто, по можливості, його
видалити, а також забезпечити адекватне дренування верхніх дихальних шляхів.
Діагноз аспіраційної НП є показанням для термінового початку антибактеріальної терапії,
яка практично завжди є емпіричною. Препаратом вибору є захищений амінопеніцилін
(амоксицилін/клавуланова кислота), а альтернативою можуть бути карбапенем або фторхінолон
(моксифлоксацин) (категорія доказів С).

Ускладненнями НП є: плевральний випіт, емпієма плеври, деструкція/ абсцес легеневої

тканини, гострий респіраторний дистрес-синдром, гостра дихальна недостатність, інфекційно-
токсичний шок, вторинна бактеріємія, сепсис, гематогенні вогнища інфекції, перикардит,
міокардит та ін.

Одним із проявів гострої дихальної недостатності є гострий респіраторний дистрес-

синдром (РДС), який діагностується близько 150 000 хворих на рік, причому летальність складає від
10 до 90% в залежності від важкості ураження.

В патогенезі розвитку РДС виділяють два типи враження:

1) залежить від розповсюдження збудника по дихальним шляхам,

2) виникає внаслідок проникання мікробів і продуктів запалення із первинного вогнища в

кров з розвитком токсемії, що призводить до порушення проникливості клітинних мембран з
порушенням їх функціонального стану та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

При цьому утворюються «вадні кола», коли набряк легенів і гіпоксемія стимулюють
гіпоксичні порушення проникливості мембран, враження нирок сприяє додатковій затримці рідини в
організмі (стимулюється набряк) і шлаків (посилюється токсемія), враження печінки знижує її
детоксикаційну функцію і посилює токсемію, а токсична кардіоміопатія посилює органні порушення
мікроциркуляції. Саме така сумація вражень при поліорганній недостатності і визначає вкрай високу
летальність.

За клінічним перебігом розрізняють: блискавичну, гостру, підгостру, затяжну і

хвилеподібну форми РДС.
При під гострому перебігу, який найчастіше має місце при пневмоніях і розвивається
протягом 2-3 годин, на перший план виступають ознаки декомпенсації дихальної і серцевої
 14
діяльності. До них приєднуються виражена ядуха, кашель з виділенням рожевого пінявого
мокротиння, клекочуче дихання, на відстані чути вологі хрипи, ціаноз, набухання шийних вен,
холодний піт, тахікардія, гіпотензія, ослаблення тонів серця або ритм галопу, тахіпное.

Розвиток РДС відбувається у дві фази: - 1) інтерстиціальна – коли внутрішньо судинна

рідина поступає в екстраальвеолярні зони легеневого інтерстицію, що призводить до формування
альвеолярно-капілярного блоку;

- 2) альвеолярна – рідина, долаючи альвеолярний бар’єр, заповнює все більшу кількість

ацинусів, блокує дію сурфактанту, змиває його у набрякову рідину, що зумовлює утворення стійкої
піни, яка заповнює нижні дихальні шляхи та полегшує подальше надходження внутрішньо судинної
рідини.

В клінічній картині виділяють 4 стадії РДС:

І стадія – тахіпное з інспіраторною задишкою, прогресуюча артеріальна гіпоксемія,

рефрактерна до оксигенотерапії. Свідомість ясна, іноді – ейфорія. Шкіра бліда з сіруватим відтінком.
Тахікардія, може бути акцент ІІ тону над легеневою артерією. Метаболічний ацидоз (рН <7,37). Над
легенями вислуховується невелика кількість сухих розсіяних хрипів.

ІІ стадія – сонливість або збудження, інспіраторна задишка, блідий ціаноз. ЖЄЛ знижується
до 25-30% від належної. АТ підвищується, тахікардія, підвищується серцевий викид, тиск в легеневій
артерії. Перевантаження правих відділів серця. Над легенями нерівномірно розташовані зони
притуплення звуку, в нижніх відділах значне послаблення дихання, не чисельні вологі двобічні хрипи
(некардіогенний набряк легень).

ІІІ стадія – потьмарення свідомості, збудження. Тахіпное >40/хв. ЖЄЛ знижується до 10-15%
від належної. Відмічаються великі вогнища притуплення, над якими вислуховується бронхіальне
дихання. Над усією поверхнею легень розсіяні сухі хрипи, в задніх відділах – вологі. Посилюється
тахікардія, з’являються ознаки порушення периферичного кровопостачання. Є абсолютним
показанням до ШВЛ.

ІV стадія – стан хворого критичний. Свідомість сплутана, прогресує кома. Артеріальна

гіпотензія, виражена тахікардія. Серцевий викид різко знижений. Над легенями – дихання лише в
передньо-верхніх відділах, де вислуховується багато сухих та вологих різнокаліберних хрипів.

Рентгенологічна картина відображає основні етапи розвитку РДС: спочатку посилення

легеневого малюнку, а потім приєднуються мілкі («снігова буря») і більш крупні вогнищеві і зливні
затемнення переважно в задньо-нижніх відділах легень. В термінальній стадії – інтенсивні гомогенні
затемнення легеневої тканини в нижніх і середніх відділах легень, які зливаються з тінню серця.

З метою підвищення інформативності та валідності критеріїв діагностики гострого дифузного

ушкодження легень у вересні 2011 року в Берліні за результатами роботи експертов (членів EISCM,
ATS та SCCM) узгоджувальної комісії було прийняте нове визначення гострого респіраторного
дистресс-синдрому і у травні 2012 р. це визначення було опубліковано.

Згідно Берлінських критеріїв, ГРДС встановлюють за натупними ознаками:

Час: виникнення синдроиу в межах одного тижня від моменту дії відомого причинного
фактору.

Візуалізація органів грудної клітки: двобічні затемнення, які не можуть бути зумовлені
випотом, ателектазом, вузлами.

Причина набряку: дихальна не.достатність, яка не може бути пояснена серцевою

недостатністю чи перевантаженням рідиною. Потребує додаткових досліджень (наприклад
ехокардиографії) для виключення гідростатичного набряку, якщо ризику немає.

Порушення оксигенації:
 15
 помірної тяжкості: 200 мм рт. ст. < PaO2/ FiO2 < 300 (PaO2 – парціальний тиск
кисню в артеріальній крові, мм рт. ст., FiO2 – фракція кисню у вдихнутому повітрі, яка
перебуває в межах від 0,21 (при диханні повітрям) до 1 (при диханні 100 % киснем))
при ПТКВ (рівень позитивного тиску кінця видиху) > 5 см вод. ст.;

 середньої тяжкості: 100 мм рт. ст. < PaO2/ FiO2 < 200 при ПТКВ > 5 см вод. ст.;

 тяжкі: PaO2/ FiO2 < 100 при ПТКВ > 5 см вод. ст.

Наведені визначення та критерії ГРДС дозволяють вчасно діагностувати це ускладнення у

хворих на пневмонію.

Інтенсивна терапія РДС повинна починатись якомога раніше.

1) Респіраторна терапія – оксигенотерапія зі створенням позитивного тиску в кінці видиху;

2) зменшення ОЦК, дегідратація легень - сечогінні (фуросемід до 200 мг);

3) використання засобів, що покращують реологічні властивості крові (аспірин,

клопідогрель), антиоксидантів (віт. А, С, Е);

4) інгаляції сурфактанту (аерозолі екзосурф, сурфант, куросарф);

5) застосування ГКС

6) методи детоксикації.

Лікування основного захворювання необхідно проводити одночасно із заходами, що

спрямовані на ліквідацію набряку легень.

Для профілактики НП використовують антипневмококову та протигрипозну вакцини.

Доцільність застосування першої з них пояснюється, перш за все, тим, що і сьогодні S.
pneumoniae залишається провідним збудником НП у дорослих, та, не дивлячись на доступну
ефективну антибак- теріальну терапію, зумовлює високий рівень захворюваності і летальності. З
метою специфічної профілактики інвазивної пневмококової інфекції, у тому числі і пневмококової
НП з вторинною бактеріємією, використовують вакцину.
Нерідко пацієнти, які мають показання щодо введення як антипневмококової вакцини, так і
протигрипозної вакцини. Ці обидві вакцини можна вводити одночасно (в різні руки), що не
призводить до збільшення частоти небажаних реакцій або зниження імунної відповіді.
Ефективність протигрипозної вакцини у попереджені розвитку грипу та його ускладнень (у тому
числі і НП) у здорових осіб молодше 50 років оцінюється досить високо. У осіб віком 65 років і
більше вакцинація є помірно ефективною, але при цьому здатна знизити частоту епізодів інфекції
верхніх дихальних шляхів, НП, госпіталізації та летальних наслідків. Виділяють наступні цільові
групи для проведення вакцинації:
• особи старше 50 років;
• особи, що проживають у будинках тривалого догляду за пристарілими;
• пацієнти з хронічними бронхолегеневими та серцево-судинними захворюваннями;
• дорослі, які підлягають постійному медичному нагляду, і які лікувались стаціонарно у
попередньому році з приводу метаболічних порушень (в тому числі цукровий діабет), захворювань
нирок, гемоглобінопатії, імунодефіцитного стану (ВІЛ-інфекцію);
• жінки у II і III триместрах вагітності.
Оскільки вакцинація медичних працівників зменшує ризик летального наслідку серед
пацієнтів сестринського догляду, то показання до її проведення розширюються за рахунок таких
контингентів як:
• лікарі, медсестри та інший персонал лікарень та амбулаторних закладів;
• співробітники відділень тривалого догляду;
Оптимальним часом для проведення вакцинації є жовтень — перша половина листопаду.
Вакцинація повинна проводитись щорічно, оскільки рівень захисних антитіл знижується протягом
року.
 16

Приклади формулювання діагнозу:

1. Негоспітальна пневмонія нижньої частки правої легені, ІІІ клінічна група, ЛН І.
2. Негоспітальна аспіраційна (аспірація вмісту ротоглотки на тлі гострого порушення мозкового
кровообігу) пневмонія середньої частки правої легені (D5), ІІІ клінічна група, ЛН І.
3. Негоспітальна аспіраційна (аспірація блювотними масами) пневмонія верхньої середньої,
нижньої часток правої легені, важкий перебіг. Бактеріальна деструкція легенів D4, ІV клінічна
група. ЛН ІІІ. Напруженний пневмоторакс справа.

4.2. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1. Самостійна робота біля ліжка хворого: а) сбір скарг, анамнезу, проведення об’єктивного
обстеження хворого за системами; б) інтерпретація та узагальнення отриманих даних.
2. Студенти складають план обстеження хворого та аналізують результати клініко-
лабораторних досліджень даної групи хворих.
3. З урахуванням даних опитування, огляду і додаткових методів дослідження студенти
проводять диференціальну діагностику, обґрунтовують заключний діагноз та правильно
його формулюють у відповідності до затверджених класифікацій (див. джерело
інформації).
4. Обговорення плану лікування хворого і виписка рецептів (див. джерело інформації).
5. Студенти опановують методи первинної та вторинної профілактики хвороб органів
дихання, що є причиною розвитку пневмоній.

5. Матеріали для самоконтролю (додаються).

ТЕСТИ (КРОК –2)

1. Хворий скаржиться на різку задишку, яка посилюється при фізичному навантаженні. Скарги
з’явились різко 2 години тому на роботі: різкий біль зліва у грудній клітині, кашель. Біль
зменшувався, але зростала задишка, запаморочення, блідість, холодний піт, ціаноз. Відсутнє
везикулярне дихання, рентгенологічно - затемнення з лівого боку. Яку патологію можна
запідозрити?

A *Спонтанний лівобічний пневмоторакс;

B Інфаркт легені;

C Плеврит;

D Лівобічна пневмонія;

E Абсцесс легені.

2. У хворого після переохолодження раптово підвищилася температура до 39С, виникла біль у

грудній клітині під час дихання та кашлю. Об`єктивно: дихання поверхневе – 28 за 1 хв.,
притуплення перкуторного звуку нижче куту правої лопатки, на тлі різького послаблення дихання–
крепітація. Який з мікроорганізмів є найбільш частим етіологічним фактором даного
захворювання?

A *Пневмокок;

B Стрептокок;

C Стафілокок;

D Кишкова паличка;

E Бацила Фрідлендера.

3. У хворого на пневмонію в нижній долі лівої легені з'явилися скарги на болі в лівій половині
 17
грудної клітини. Об'єктивно визначається обширна зона притуплення на лівій половині грудної
клітини (лінія Соколова-Еліссон-Дамуазо). З якого методу дослідження легенів доцільно
розпочати обстеження з метою уточнення діагнозу.

A * Рентгенографії;

B Бронхоскопії з біопсією;

C Бронхографії;

D спірографії;

E торакоскопії.

4. У хворої на 4 добу після оперативного втручання з приводу кистоми правого яєчника раптово
з’явились болі в правій половині грудної клітки з відходженням харкотиння рожевого
кольору, підвищення температури тіла до 37,7 С. При обстеженні легень виявлено притуплення
0

легеневого звуку в нижніх відділах справа, там же вислуховуються поодинокі вологі хрипи. Яке
ускладнення найбільш імовірне?

A *Інфаркт легені;

B Пневмонія;

C Абсцес легені;
D Ексудативний плеврит;

E Пневмоторакс.

5. Хворий 20 років на 2-й день хвороби з раптови початком, скаржиться на сильний

головний біль у скронях та ділянці орбіт, ломоту в тілі, сухий болючий кашель. Температура тіла
- 39°С. Адинамічний, слизова оболонка ротоглотки "палаюча", в легенях хрипи не
вислуховуються. Який діагноз є найбільш ймовірнім?

A *Грип;

B Парагрип;

C Респіраторний мікоплазмоз;

D Пневмонія;

E Менінгококова інфекція.

6. Хворий 55 років скаржиться на слабкість протягом 2-х місяців, біль в правій половині грудної
клітки, кашель, виділення харкотиння з прожилками крові. Рентгенологічно: інтенсивна тінь
трикутної форми на ділянці нижньої долі, зв'язана з середостінням. Про яке захворювання слід
подумати?

A*Центральний рак нижньої долі справа;

B Туберкульоз легень;
C Бронхоектатична хвороба;

D Інфаркт легень;

E Плевропневмонія.

7. У пацієнта 27 років, який зловживає алкоголем, діагностовано правосторонню нижньочасткову

пневмонію. На рентгенограмі інфільтративні зміни справа у С6 і С10. Раніше захворювань
 18
бронхолегеневої системи не спостерігалось. З якого препарату слід розпочинати
антибактеріальну терапію?
A*Амоксацилін;

B Гентаміцин;

C Бісептол;

D Тетрациклін;

E Цепорін.

8. Хворий 65 років скаржиться на ядуху, кашель з виділенням рожевої мокроти, яка піниться,
відчуття нестачі повітря, страх смерті. О'бєктивно: ортопноє. Шкіра бліда, акроціаноз, холодний
липкий піт. Дихання жорстке, в нижньо-задніх відділах з обох сторін – вологі дрібно- та
середньопухирчаті хрипи. ЧД-40/хв. Тони серця різко приглушені. На верхівці серця – ритм
галопу. Який попередній діагноз?

A*Набряк легенів;

B Астматичний статус;

C Крупозна пневмонія;

D Інфаркт-пневмонія;

E Тромбоемболія легеневої артерії.

9. У хворого було діагностовано пневмонію. Не дивлячись на лікування, з`явилась гектична

лихоманка, а потім виділення харкотиння "повним ротом". Яку хворобу можна запідозрити в
першу чергу?

A *Абсцес легені;

B Бронхоектатична хвороба;

C Крупозна пневмонія;

D Казеозна пневмонія;

E Стафілококова пневмонія.

10. Жінка 34 років потрапила до лікарні через місяць після ускладнених пологів зі скаргами на
раптову появу задухи, серцебиття, сильний біль в грудній клітці, кровохаркання. Об'єктивно:
акроціаноз, ЧСС - 92/хв. АТ- 100/60 мм.рт.ст. ЕКГ: глибокі зубці S в І та Q в ІІІ
відведеннях, негативний Т та Р- pulmonale в ІІ та ІІІ відведеннях. Ro: симптом "ампутації" кореня
правої легені, підсилена прозорість легеневої тканини справа, збільшення правого шлуночка. В
крові: підвищена активність ЛДГ3. Який найбільш ймовірний діагноз?

A *Тромбоемболія легеневої артерії;

B Гострий інфаркт міокарда;

C Правостороння позалікарняна пневмонія;

D Правосторонній сухий плеврит;

E Рак правої легені.

11. Хворий 26 років скаржиться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, поганий
апетит, кашель з виділенням харкотиння. Хворіє 2 місяці. Лікувався антибіотиками широкого
 19
спектру, однак покращення не було. Фізикально патології не виявлено. Справа у верхній долі
легені тінь слабкої інтенсивності з нечіткими контурами. Про яке захворювання слід думати у
першу чергу?
A *Туберкульоз легень;
B Рак легені;

C Пневмонія;

D Саркоїдоз;

E Ретенційна кіста.

12. Хворий 48 років вночі відчув різкі болі в ділянці серця, які не знімалися нітрогліцерином. Біль

різко посилювалась при вдиху, температура - 39,0 С. По середній підпахвовій лінії зліва
вислуховується шум тертя плеври, бронхіальне дихання. Діяльність серця ритмічна. На ЕКГ –
синусова тахікардія 110/хв. Підчас рентгенологічного дослідження втратив свідомість. Який
попередній діагноз найбільш імовірний?

A * Негоспітальна пневмонія лівобічна нижньодольова;

B Розшаровуюча аневризма аорти;

C Інфаркт міокарда;

D Перикардит;

E Тромбоемболія легеневої артерії.

13. У хворого 27 років сухий кашель та біль пов’язана з диханням у правій половині грудної
клітки, лихоманка до 39,5 С. В легенях справа від кута лопатки тупий звук при перкусії,
бронхіальне дихання. Який найбільш вірогідний діагноз у хворого?

A* Правобічна нижньочасткова пневмонія;

B Абсцес нижньої частки правої легені;

C Бронхоектатична хвороба;

D Ателектаз нижньої частки правої легені;

E Ексудативний плеврит.

14. Хворий 35 років на 3 день захворювання скаржиться на задишку, кашель з харкотинням

"рожевого” кольору, біль у лівій частині грудної клітини, озноб. Стан важкий. На щоці - герпес.
ЧД - 34/хв. Ліва половина грудної клітки відстає в диханні. Нижче кута лівої лопатки дихання
послаблене, крепітація. Який попередній діагноз у хворого?

A * Лівостороння нижньочасткова пневмонія;

B Лівостороння дрібновогнищева нижньочасткова пневмонія;

C Лівосторонній плеврит;

D Лівосторонній пневмоторакс;

E Абсцес нижньої частки лівої легені.

15. Хворий 22-х років через 3 дні після ГРВІ скаржиться на дертя за грудниною, кашель із
слизистим харкотинням. Стан задовільний. Перкуторно: легеневий звук, над легенями - жорстке
дихання. Рентгенограма легенів - без змін. Який діагноз у хворого?
 20
A *Гострий бронхіт;

B Грип;

C Гострий ларингіт;

D Прикоренева пневмонія;

E Гострий фарингіт.

16. Хворий на цукровий діабет занедужав після зловживанням алкоголем. Скаржиться на задишку,
кашель с кров’янистим желеподібним харкотинням, підвищення температури до 39* С. Стан
важкий. Шкіра бліда. В легенях справа послаблене дихання. ЧД - 28/хв. Рентгенограма легенів:
неоднорідне затемнення нижньої частки правої легені з просвітленням в середені. Ан.
харкотиння: еластичні волокна, Гр (-) діплобацили з світлою капсулою. В крові: еозінофіли 3-4 у
п/з. Який попередній діагноз?

A *Пневмонія Фрідлендера нижньої частки правої легені;

B Туберкульоз нижньої частки правої легені;

C Дольова (крупозна) пневмонія;

D Параканкрозна пневмонія нижньої частки правої легені;

E Гангрена нижньої частки правої легені.

17. Хворий Я., 32 років після переохолодження відчув загальну слабкість, пітливість,
підвищену температуру, з"явився кашель. Об`єктивно: Грудна клітка симетрично бере
участь у диханні, справа під лопаткою притуплення перкуторного звуку, послаблене
везикулярне дихання, вологі звучні дрібнопухирчасті хрипи. В крові: лейкоцити - 8,2 х109/л,
ШОЕ - 21 мм/год. Який діагноз найбільш ймовірний?

A*Позагоспітальна пневмонія;

B Хронічний бронхіт;

C Гострий бронхіт;

D Рак легені;

E Туберкульоз.

18. Хворий 51 роки скаржиться на слабкість, задишку, болі в лівій половині грудної клітини,
постійний кашель з в'язкою мокротою, в якій часом визначаютьсяпрожилки крові. За останні 3
місяці схуд на 5 кг. На рентгенограмі легенів ліворуч визначається тотальне однорідне затемнення.
органи середостіннязміщені вліво. Про який діагноз можна думати?

A * Ателектаз легені;

B Тотальний випітної плеврит;

C Плевропневмонія;

D Гангрена легені;

E Емпієма плеври.

19. Хворий 22 років, захворів влітку гостро (працював кондиціонер): висока температура,
задишка, сухий кашель, плевральний біль, міалгії, арталгії. Об'єктивно: справа вологі хрипи,
 21
шум тертя плеври Ренгенологічно тривало зберігається інфільтрація нижньої долі. В крові:
лейк. – 11х109/л, п/я - 6, С - 70, лімф. - 8, ШОЕ - 42 мм/год. Який етіологічн-ий характер
пневмонії?
A* Легіонельоз;

B Мікоплазма;

C Стрептокок;

D Стафілокок;

E Пневмокок.

20. Пацієнт 40-ка років, скаржиться на підвищення температури до 39 оС, озноб, слабкість, біль в
правій половині грудної клітки, сухий кашель. Справа, нижче лопатки, від паравертебральної да
середньопідпахової лінії визначається притуплення перкуторного звуку, при аускультації –
крепітація. В аналізі крові – лейкоцитоз, нейтрофільний зсув вліво, прискорена ШОЄ. Вкажіть
імовірний діагноз.

A *Негоспітальна пневмонія;

B Сухий плеврит;

C Туберкульоз легень;

D Бронхоектатична хвороба;

E Хронічний обструктивний бронхіт.

ТИПОВІ ЗАДАЧІ
І. Хворий Л., 20 років, займався рибною ловлею. Після переохолодження температура тіла
підвищилась до 39,5 *С, з’явився сухий кашель. Дільничний лікар прослухав дрібнопухирчасті
звучні хрипи зліва під кутом лопатки. Хворому призначені цефалексін, відхаркуваючі засоби.
Після прийому 2,0 г цефалексіну в хворого з'явився набряк губ та обличчя. Повторно викликаний
на дім дільничний лікар продовжував наполягати на продовженні прийому цефазоліну. Корекція
лікування проведена не була.

1. Ваш діагноз?

2. Які методи дослідження слід призначити?

3.Чи була допущена лікарська помилка?

4. Призначте лікування хворому.

Еталон відповіді:

1. Алергічна реакція на цефалексин, важкого ступеня, набряк Квінке. Негоспітальна лівобічна

нижньодольова пневмонія ІІІ группа, сеередньотяжкий перебіг?, Легенева недостатність 0 ступені.

2. Загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою, загальний аналіз сечі, аналіз мокроти 3-
чі, цитологічне дослідження мокроти, мікробіологічне дослідження мокроти, біохімічні
дослідження крові (функціональні тести печінки, нирок), рентгенографія органов грудної клітки в
2 проекціях (задньопередня та бокова);
 22
3. У хворого на прийом цефалексину розвилась алергічна реакція по типу набряку
Квінке, але лікар, після повторного огляду хворого наполягав на продовженні прийому
цефалексину, якийслід було негайно відмінити.

4. Слід негайно відмінити цефалексин. Дати гормональні препарати – преднізолон 60 мг

вутрішньовено, антигістамінні препарати – супрастін – 2,0 внутрішньом’язево. Для
продовження антибактеріальної терапії доцільну призначення макролідів (сумамед), які не
мають перекресну резистентність з цефалоспоринами.

Рекомендована література:

1. Внутрішня медицина. У 3 т. Т. 1 / За ред. проф. К.М. Амосової. – К.: Медицина, 2008. – 1056 с.
2. Внутрішня медицина. У 3 т. Т. 2 / А.С.Свінцицький, Л.Ф. Конопльова, Ю.І. Фещенко та ін.; За
ред.проф. К.М. Амосової. – К.: Медицина, 2009. – 1088 с.
3. Внутрішня медицина: Порадник лікарю загальної практики: навчальний посібник. /
А.С. Свінціцький, О.О. Абрагамович, П.М. Боднар та ін.; За ред. проф. А.С.
Свінціцького. – ВСВ
«Медицина», 2014. – 1272 с. + 16с. кольоров. вкл.
4. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні
стани в терапії /За редакцією проф. Ю.М. Мостового. – 22-те вид., доп. і перероб. – Київ: Центр
ДЗК, 2017. - 616 с.
5. Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина: Підручник для студентів вищих
мед. навч. закладів III-IV рівнів акрид./ В.І. Денисюк, О.В. Денисюк. – Вінниця: ДП «Державна
картографічна фабрика», 2011. – 928 с.
6. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. В 3 т. Том 1. «Нова книга», 2009. –
640 с.
7. Основи внутрішньої медицини. Посібник для студентів IV та V курсів медичного факультету:
навч. посібник . М.І. Швед, Н.В. Пасєчко, А.О. Боб та ін.; за ред. М.І. Шведа. – Тернопіль: ТДМУ,
2013.-828 с.
8. 30 невідкладних станів у терапії: Навчальний посібник / За ред. проф. Ю.М. Мостового. –
Київ:Центр ДЗК, 2017 – 128 с.
9. Григус І.М. Перша медична допомога : навч. посіб. для студентів ВНЗ / І. М. Григус, М.
Я. Романишин ; Нац. ун-т вод. госп-ва та природокористування. - Рівне : НУВГП, 2015. - 229
с. : рис.10.Екстрена медична допомога : [посібник] / [М. І. Швед та ін.] ; за ред. проф. М. І.
Шведа. - Тернопіль : ТДМУ : Укрмедкнига, 2015. - 419, [3] с. : рис., табл.
11.Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Медицина невідкладних станів : [зб. док.] /
Департамент охорони здоров'я викон. органу Київ. міськради (Київ. міськдержадмін.), Київ.
міськ.наук. інформ.-аналіт. центр мед. статистики ; [відп. ред. Т. В. Марухно]. - Київ : МНІАЦ
мед. статистики : Медінформ, 2015. - 273 с. : рис., табл. - (Нормативні директивні правові
документи) 12.Наказ МОЗ України від 19 березня 2007 року № 128 «Протокол надання медичної
допомоги хворим на негоспітальну та нозокоміальну (госпітальну) пневмонію у дорослих осіб:
етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія».
13. Практикум з внутрішньої медицини: навч. пос. / К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, Л.Л.
Сидорова,Г.В. Мостбауер та ін. – К.: Український медичний вісник, 2012 р. – 416 с.
14. Діагностичні, лікувальні та профілактичні алгоритми з внутрішньої медицини : навч.-метод. посіб.
/ [В. І. Денесюк та ін.] ; за ред. проф. В. І. Денесюка ; Вінниц. нац. мед. ун-т ім. М. І. Пирогова,
Каф.внутр. медицини № 3. - Київ : Центр ДЗК, 2015. - 151 с. : рис., табл.
15. Крекотень О. М. Диспансеризація в діяльності лікаря та медичного закладу : навч. посіб. /
Крекотень О. М., Черешнюк Г. С. ; Вінниц. нац. мед. ун-т ім. М. І. Пирогова. - Вінниця : Нілан,
2014. - 275 с. : іл.
16. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-
associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the
American Thoracic Society. Clin Infect Dis 2016; 63:61.
16. National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia: Diagnosis and management of
community- and hospital-acquired pneumonia in adults. NICE guidelines, 2014. https://www.nice.org.
uk/guidance (Accessed on February 14, 2016).
17. Інформаційні ресурси Intmed1@vnmu.edu.ua, Library.vsmu.ua
 23
Методичну розробку склала доцент ЗВО кафедри внутрішньої медицини медичного
факультету №2 Юлія ПАШКОВА
Затверджено на засіданні кафедри
26 серпня 2022 протокол №1