PHẦN 1: SINH LÝ ĐẠI CƯƠNG

PHẦN I. SINH LÝ TB VÀ VẬN CHUYỂN VẬT CHẤT QUA MÀNG TẾ BÀO

I. KHUẾCH TÁN ĐƠN THUẦN QUA KÊNH PROTEIN
ĐN : Khuếch tán đơn thuần qua kênh Pr ( KT thụ động) là hình thức vận chuyển VC xuôi theo
chiều bậc thang điện hóa, tức là VC đi từ nơi có nồng độ, áp suất, điện thế cao đến nơi có nồng
độ, áp suất, điện thế thấp.
- Kênh Protein là lỗ thông từ bên ngoài vào bên trong tế bào, đó là những con đường sũng nước,
vì thế các chất có thể khuếch tán trực tiếp qua kênh. Kênh Protein có 2 đặc tính:
- 1- Kênh Pro có tính thấm chọn lọc cao: nó chỉ cho nước hoặc 1 vài ion hay phân tử đặc hiệu đi qua.
Tính đặc hiệu này phụ thuộc vào đặc điểm bản thân của các kênh như: đường kính, hình dáng, điện tích mặt
trong kênh. Vd: Kênh natri có kích thước 0,3 x 0,5 nm, mặt trong điện tích âm mạnh. Điện tích âm ở mặt
trong sẽ kéo ion Na+ vào kênh theo hướng từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào ( do nồng độ ion Na+ ở dịch
ngoại bào cao hơn nội bào ). Như vậy kênh Na + chỉ cho ion Na+ đi qua, và kênh K+ chỉ cho ion K+ đi
qua.
- 2 – Cổng của kênh Pro: Kênh Pro có cổng để kiểm soát tính thấm của các kênh. Kênh Na+ có cổng
ở mặt ngoài, còn kênh K+ có cổng ở mặt trong của màng TB. Cổng của kênh này có thể đóng hoặc mở, việc
đóng mở kênh là do sự thay đổi hình dạng của phân tử Pro. Sự đóng mở kênh được kiểm soát bằng 2 cách :
+ Đóng mở do điện thế: sự đóng mở cổng phụ thuộc vào điện thế qua màng, vd: khi bên trong
TB tích điện âm mạnh cổng của kênh Na+ đóng chặt lại. Khi bên trong mất tích điện âm thì cổng
sẽ mở ra, làm cho 1 lượng lớn ion Na+ qua kênh Na+ vào trong TB. Cổng kênh K+ khi mặt trong
TB trở thành tích điện dương, tuy nhiên đáp ứng của cổng này chậm hơn so với cổng Na+.
+ Đóng mở do chất kết nối ( ligand) : khi 1 lượng phân tử Pro vận chuyển gắn với một phân tử
khác sẽ làm thay đổi hình dạng phân tử Pro dẫn đến làm đóng hay mở cổng. Chất nối với phân
tử Pro đó gọi là Ligand
Ví dụ: Khi Acetylcholin gắn vào Pro kênh Acetylcholin sẽ làm cổng kênh này mở ra, tạo ra lỗ 0,65
nm sẽ cho phép những phân tử và ion dương có kích thước nhỏ hơn kích thước của kênh qua lỗ.
Loại cổng này đóng vai trò quan trọng trong việc dẫn truyền xung động thần kinh từ TB thần kinh
này đến TB thần kinh khác, hoặc từ TB thần kinh đến TB cơ.

II. KHUẾCH TÁN CÓ GIA TỐC:

- Khuếch tán có gia tốc là sự khuếch tán có chất mang ( Pro mang ) để khiến cho sự khuếch tán
được dễ dàng và tăng tốc độ hơn, do đó người ta gọi là khuếch tán có chất mang hay khuếch tán
được thuận hóa. Qúa trình khuếch tán có gia tốc diễn ra như sau:

-Khi chất vận chuyển đi vào bên trong và gắn vào vị trí gắn trên phân tử Pro mang sẽ làm cho
phân tử Pro mang thay đổi hình dáng để đưa chất vận chuyển sang phía đối diện. Khuếch tán có
gia tốc có đặc điểm là khi nồng độ của chất khuếch tán tăng lên thì tốc độ vận chuyển của các
chất sẽ tăng dần, tuy nhiên sự tăng này có giới hạn 9 Vmax) thì dừng lại, mặc dù nồng độ chất
khuếch tán tiếp tục tăng. Đây là điểm khác biệt với khuếch tán đơn thuần vì trong khuếch tán đơn
thuần thì tốc độ khuếch tán tỉ lệ thuận với sự tăng nồng độ chất khuếch tán. Tốc độ khuếch tán
qua kênh của các ion nhanh hơn so với khuếch tán qua chất mang.

Sơ đồ 5.2

- Nguyên nhân hạn chế tốc độ tối đa trong khuếch tán có gia tốc là do số lượng các vị trí gắn trên
phân tử Protein mang là có hạn, do đó nếu nồng độ chất khuếch tán có tăng thì cũng không còn
chỗ để gắn. mặt khác, cần phải có thời gian để cho chất khuếch tán gắn vào điểm gắn, protein
thay đổi hình dáng, rồi chất khuếch tán lại bứt ra khỏi điểm gắn để sang phía bên kia của màng.
Những chất vận chuyển bằng cách khuếch tán có gia tốc đó là các đường đơn như: Glucose,
mannose, galactose… và phần lớn là các Acidamin. Insulin làm tăng tốc độ khuếch tán của
Glucose lên 10-20 lần.

III . Vận chuyển tích cực ( nhờ Protein chất mang và NL bên ngoài)

Vận chuyển tích cực là sự vận động của các phân tử, ion ngược chiều bậc thang điện hoá (nồng
độ, áp suất và điện thế).

Khác với quá trình khuếch tán, vận chuyển tích cực đi ngược bậc thang điện hóa nên cần phải có
chất mang (protein mang), và năng lượng từ bên ngoài.

Những chất được vận chuyển tích cực là các ion Na*, K*, Ca*, Fe*, H+, Cl-, I-, một số đường đơn
và phần lớn acid amin.

Trong vận chuyển tích cực người ta chia thành hai loại là vận chuyển tích cực nguyên phát và
vận chuyển tích cực thứ phát. Sự khác biệt giữa hai quá trình là việc sử dụng nguồn năng lượng
trong quá trình vận chuyển.

1- Vận chuyển tích cực nguyên phát.

Năng lượng của vận chuyển tích cực nguyên phát được giải phóng trực tiếp từ sự phân giải ATP
hay hợp chất phosphat giàu năng lượng. Quá trình vận chuyển này cần phải có bơm Na*-K*-
ATPase.

* Bơm Na - K*- ATPase: là đặc trưng của vận chuyển tích cực nguyên phát, nó bơm Na* từ
trong ra ngoài màng tế bào đồng thời bơm K* từ ngoài vào trong màng tế bào. Bơm này có ở
màng của tất cả các tế bào trong cơ thể.

Cấu tạo của bơm Na*- K*- ATPase: là một protein mang, có hai phân tử protein hình cầu, một
protein lớn có phân tử lượng chừng 100.000 đơn vị dalton và 55.000 đơn vị dalton, chức năng
của protein nhỏ chưa rõ. Protein lớn đảm nhiệm chức năng của bom nhờ có các đặc điểm sau:

+ Mặt trong của màng tế bào có 3 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion Na*.

+ Mặt ngoài của màng tế bào có 2 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion K.

+ Phần protein ở bên trong gần vị trí gắn với ion Na* có enzym ATPase.

Hoạt động của bơm Na - K*- ATPase:

Khi 3 Na* gắn vào mặt trong và 2 ion K*gắn vào mặt ngoài của protein mang, thì enzym ATPase
được hoạt hoá, nó sẽ phân giải ATP thành ADP và giải phóng năng lượng.. Chính năng lượng
này làm thay đổi hình dáng của protein mang để đẩy 3 ion Na* ra ngoài và đưa 2 ion K* vào trong
tế bào.

- Vai trò của bơm Na*- K'-ATPase:

+ Kiểm soát thể tích của tế bào: Bình thường ở bên trong tế bào có một lượng lớn các phân tử
protein và các hợp chất hữu cơ khác có kích thước lớn không thể qua màng để ra ngoài tế bào,
phần lớn các phân tử này tích điện âm, do đó chúng hấp dẫn các ion dương và gây ra một lực
thẩm thấu hút nước vào bên trong tế bào, làm tế bào luôn có khuynh hướng phồng lên và có thể
vỡ. Khi bơm Na - K'- ATPase hoạt động nó sẽ đưa 3 ion Na* ra ngoài và chỉ có 2 ion K" vào trong
tế bào. Vậy có nghĩa là trong một lần bơm thì bên ngoài tế bào sẽ lợi hơn bên trong tế bào một
ion dương. Chính sự chênh lệch này làm cho lượng nước đi theo ion dương được đưa ra ngoài
tế bào nhiều hơn lượng nước vào trong tế bào. Điều này làm cho thể tích tế bào không thay đổi.

+ Tạo điện thế nghỉ của màng: Vì mỗi khi bơm hoạt động sẽ đưa ra ngoài màng tế bào 3 ion Na*
và chỉ đưa vào trong tế bào 2 ion K*, nghĩa là mặt trong màng sẽ ít điện tích âm hơn bên ngoài
màng, tạo nên điện thế âm ở bên trong màng tế bào khi tế bào nghỉ.

* Bơm calci: có hai loại bơm calci luôn luôn hoạt động, một bơm nằm trên màng tế bào bơm calci
từ bào tương ra ngoài, 1 bơm ở trong tế bào ( nằm ở màng của các bào quan) để bơm calci từ
bào tương vào các bào quan. Vì thế tạo nên sự chênh lệch nồng độ calci ở trong bào tương và
dịch ngoài bào là 1/10.000.

* Sự bão hoà của vận chuyển tích cực: ở nồng độ chất vận chuyển thấp thì tốc độ vận chuyển
tăng tỷ lệ thuận với tăng nồng độ. ở nồng độ cao tốc độ vận chuyển đạt đến mức tối đa (Vmax)
gọi là sự bão hoà. Nguyên nhân gây ra bão hoà là do:

- Tốc độ phản ứng hoá học lúc gắn hay lúc giải phóng chất ra khỏi chất mang.

- Thời gian cần cho sự thay đổi hình dáng của phân tử protein mang.

* Năng lượng cần cho vận chuyển tích cực: mức năng lượng cần cho sự vận chuyển chất qua
màng theo cơ chế tích cực bằng mức độ tập trung của chất đó trong quá trình vận chuyển, năng
lượng đó được tính bằng tỷ lệ thuận với logarit của độ tập trung của chất được vận chuyển.

Năng lượng (Calo/osmol) = 1400 log. Ci/ C0

Ci: nồng độ của ion ở bên trong tế bào.

Cọ: nồng độ của ion ở bên ngoài tế bào.

2 - Vận chuyển tích cực thứ phát

Vận chuyển tích cực thứ phát lấy năng lượng được từ sự chênh lệch về bậc thang nồng độ ion
sinh ra do vận chuyển tích cực nguyên phát và cũng cần có protein mang nằm xuyên qua màng
tế bào. Vận chuyển tích cực thứ phát gồm:

* Đồng vận chuyển cùng chiều:

Trong quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát Na* được đưa ra ngoài tế bào, làm cho nồng
độ ion Na* ở ngoài tế bào cao hơn bên trong tế bào. tạo ra một thế năng làm cho các ion Na ở
bên ngoài luôn cố gắng khuếch tán vào trong. Với những điều kiện thích hợp sự khuếch tán năng
lượng của ion Na* có thể kéo theo những chất khác cùng qua màng tế bào. Hiện tượng này gọi là
đồng vận chuyển. Để có quá trình này cần có 1 protein mang có thể đồng thời gắn cả ion Na* và
chất cùng được vận chuyển, khi chất được vận chuyển gắn cùng bên với ion Na* thì được gọi là
đồng vận chuyển cùng chiều Khi cả hai chất đã gắn vào protein mang, protein mang sẽ thay đổi
hình dáng. Thế năng từ bậc thang nồng độ của ion Na* sẽ chuyển thành động năng để vận
chuyển cả hai chất vào bên trong tế bào. Glucose và các acid amin là những chất được vận
chuyển qua màng theo cơ chế này, đây là cơ chế hấp thu các chất xảy ra chủ yếu trong ống tiêu
hoá, và ống thận. Ngoài ra còn có quá trình đồng vận chuyển của Na - K*- 2CF vào bên trong tế
bào, và đồng vận chuyển K*- CF làm cho hai ion này từ trong tế bào ra ngoài.

* Đồng vận chuyển ngược chiều:

Khi nồng độ ion Na* ở bên ngoài màng tế bào cao Na* cố gắng khuếch tán vào trong song chất
cùng được vận chuyển lại nằm ở bên trong màng tế bào. Lúc này ion Na gắn vào đầu ngoài của
protein mang và chất kia gắn vào đầu trong của protein mang làm cho protein mang thay đổi hình
dáng. Năng lượng do ion Na* cung cấp sẽ chuyển Na vào trong và chất kia ra ngoài

Ví dụ: vận chuyển ngược chiều của ion Na với ion Ca* và ion H. Sự vận chuyển ngược chiều của
Na* với Ca2+ xảy ra hầu hết tế bào, ion Na vào bên trong và ion Ca* ra ngoài tế bào cùng trên
một protein mang. Còn vận chuyển ngược chiều giữa Na* và H' xảy ra ở một số mô đặc biệt ở
ống lượn gần. Ion Na* từ lòng ống vào trong tế bào còn H' từ tế bào ra lòng ống. Đây là quá trình
bài tiết ion H* ra khỏi cơ thể và là cơ chế kiểm soát ion H' trong các dịch của cơ thể.

Ngoài quá trình đồng vận chuyển cùng chiều và đồng vận chuyển ngược chiều còn có quá trình
vận chuyển tích cực qua một lớp tế bào, bởi vì nhiều chỗ trong cơ thể các chất được vận chuyển
không chỉ đơn giản đi qua một màng tế bào mà phải đi qua một lớp tế bào. Do đó tuỳ thuộc vào
từng cơ quan mà có thể trên cùng một tế bào thì bao mặt bên này của tế bào có thể là vận
chuyển tích cực, nhưng mặt đối diện lại là khuếch tán. Nhờ có cơ chế này mà hầu hết các chất
dinh dưỡng được hấp thu từ ruột vào máu hay tái hấp thu từ dịch lọc trở lại máu.

ứng dụng : giải thích cơ chế thuốc omeprazol trong viêm loét dạ dày

BÀI 2 : SINH LÝ ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

I. Trình bày được được thân nhiệt và các yếu tố ảnh hưởng đến thân nhiệt.

Điều hoà thân nhiệt là một hoạt động chức năng, mục đích giữ ổn định thân nhiệt trong khi nhiệt
độ môi trường thay đổi nhằm bảo đảm cho tốc độ của các phản ứng hoá học trong cơ thể tương
đối ổn định trong điều kiện nhiệt độ môi trường biến động vì vậy hoạt động điều nhiệt cũng nhằm
bảo đảm hằng tính nội môi.

1. Thân nhiệt

Thân nhiệt là nhiệt độ của cơ thể. Thân nhiệt ở từng vùng cơ thể không giống nhau. Gan có
nhiệt độ cao nhất là trung tâm quan trọng của chuyển hoá chất, máu có nhiệt độ thấp hơn, là chất
dẫn nhiệt. Cơ có nhiệt độ thay đổi tùy theo mức độ hoạt động, da có nhiệt độ thấp nhất cơ thể.
Thân nhiệt được chia thành thân nhiệt trung tâm và thân nhiệt ngoại vi.

- Thân nhiệt trung tâm:

Thân nhiệt trung tâm là nhiệt độ ở những vùng nằm sâu bên trong cơ thể như gan, não, các tạng
khác. Do đó thân nhiệt trung tâm còn được gọi là nhiệt độ phần lõi của cơ thể. Nhiệt độ ở đây
trực tiếp ảnh hưởng đến tốc độ các phản ứng sinh học. Nhiệt độ đó rất ổn định dao động quanh
trị số 370 C. Người ta thường đo thân nhiệt trung tâm ở 3 vị trí: trực tràng ổn định nhất thường
khoảng 36,5 - 37C. Nhiệt độ ở miệng thấp hơn trực tràng từ 0,3 - 0,5°C dao động nhiều song dễ
lấy hơn. Nơi dễ lấy nhất là ở hõm nách, nhiệt độ ở đây thấp hơn ở trực tràng 0,5 - 1C

- Thân nhiệt ngoại vi:

Thân nhiệt ngoại vi là nhiệt độ của da, hay là nhiệt độ phần vỏ của cơ thể. Nhiệt độ này thường
dao động nhiều và chịu ảnh hưởng của nhiệt độ môi trường, dùng đánh giá hiệu quả điều nhiệt.
Thân nhiệt ngoại vi cũng thay đổi theo vị trí đo: Ở trán nhiệt độ khoảng 33°5C, lòng bàn tay
khoảng 32C, mu bàn chân có nhiệt độ rất thấp chỉ khoảng 28 độ C.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến thân nhiệt:

- Tuổi : tuổi càng cao thân nhiệt càng giảm nhưng về già mức độ giảm ít đi.

- Nhịp ngày đêm: thân nhiệt cao nhất lúc 14 - 17 giờ và thấp nhất lúc 1 - 4 giờ.

- Ở phụ nữ, nửa sau của chu kỳ kinh nguyệt và tháng cuối của kỳ thai thân nhiệt tăng 0,5 - 0,8°C.
- Ngoài ra, thân nhiệt còn thay đổi theo mức độ vận cơ, theo nhiệt độ môi trường và thay đổi ở
trong các bệnh lý như: thân nhiệt tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn nói chung, thân nhiệt giảm
trong bệnh tả...

3. Quá trình thải nhiệt:

Quá trình thải nhiệt của cơ thể gồm truyền nhiệt và bay hơi nước.

1. Truyền nhiệt

Truyền nhiệt là hiện tượng nhiệt năng được truyền từ vật nóng sang vật lạnh hơn. Lượng nhiệt
lượng truyền được ít hay nhiều phụ thuộc vào các hình thức truyền nhiệt.

Có ba hình thức truyền nhiệt:

- Truyền nhiệt trực tiếp: truyền nhiệt trực tiếp là vật nóng và vật lạnh được tiếp xúc trực tiếp với
nhau, khối lượng nhiệt truyền tỷ lệ thuận với diện tích tiếp xúc, mức chênh lệch nhiệt độ và thời
gian tiếp xúc ( ứng dụng chườm ấm cho sốt rét và chườm mát cho sốt nóng).

- Truyền nhiệt đối lưu: là vật nóng và vật lạnh cũng được tiếp xúc trực tiếp với nhau nhưng vật
lạnh luôn chuyển động để duy trì mức độ chênh lệch nhiệt độ ở điểm tiếp xúc giữa hai vật. Lượng
nhiệt truyền tỷ lệ thuận với căn bậc hai tốc độ chuyển động của vật lạnh.

- Truyền nhiệt bằng bức xạ: là vật nóng và vật lạnh không tiếp xúc trực tiếp với nhau, nhiệt được
truyền dưới hình thức tia bức xạ điện từ. Khối lượng nhiệt được truyền tỷ lệ thuận với chênh lệch
nhiệt độ giữa hai vật, không chịu ảnh hưởng của nhiệt độ ở khoảng không ở giữa hai vật. Lượng
nhiệt truyền phụ thuộc vào màu sắc của vật lạnh màu đen thì hấp phụ, còn màu trắng thì phản
chiếu toàn bộ nhiệt lượng bức xạ. Một điều kiện chung của các phương thức tỏa nhiệt bằng cách
truyền nhiệt là: để cơ thể có thể tỏa được nhiệt thì nhiệt độ của da phải cao hơn nhiệt độ của vật
được truyền.

2. Toả nhiệt bằng bay hơi nước

Toả nhiệt bằng bay hơi nước dựa trên cơ sở là: nước trong lúc chuyển từ thể lỏng sang thể khí
thì phải hút nhiệt vào. Một lít nước từ cơ thể khi bay hơi hút khoảng 580 Kcal nhiệt lượng. Trong
điều kiện nhiệt độ môi trường tăng phương pháp truyền nhiệt này rất có hiệu quả. Theo Volyer,
khi nhiệt độ của môi trường từ 15 - 20°C thì nhiệt toả bằng phương thức bay hơi nước chiếm
16,7% tổng số nhiệt toả ra khỏi cơ thể, nhưng khi nhiệt độ môi trường tăng đến 25 - 30°C thì tỷ lệ
này là 30,6%, đặc biệt khi nhiệt độ môi trường tăng đến 35 - 40°C thì lượng nhiệt tỏa ra theo
phương thức bay hơi nước chiếm hoàn toàn 100% tổng số nhiệt lượng toả ra khỏi cơ thể. Trong
cơ thể, toả nhiệt bằng bay hơi nước thông qua đường hô hấp và da:

- Toả nhiệt bằng bay hơi nước qua đường hô hấp: trên đường hô hấp có các tuyến niêm mạc bài
tiết dịch để làm ấm và ẩm không khí trước khi vào phế nang, khi nhiệt độ môi trường tăng lên cơ
thể có có thể tỏa nhiệt bằng cách bay hơi nước từ đường hô hấp. Nhiệt lượng tỏa ra khi cơ thể
toả nhiệt bằng phương thức này phụ thuộc vào thông khí phổi. Tuy nhiên, bay hơi nước qua
đường hô hấp không có ý nghĩa quan trọng trong phản ứng chống nóng của người, bởi vì tỷ lệ
nhiệt toả ra theo bay hơi nước ở đường hô hấp so với bay hơi nước qua da là rất nhỏ, mặc dù
thể tích này có tăng lên trong môi trường nóng, chỉ lần lượt bằng 1/2 - 1/30 - 1/50 ở những nhiệt
độ không khí tương ứng lần lượt là 10°C - 20°C - 30C.

- Toả nhiệt bằng bay hơi nước qua da theo hai hình thức là:

+ Thấm nước qua da: lượng nước thấm qua da trung bình là 0,5 lít/24 giờ, lượng này hầu như
không thay đổi theo nhiệt độ không khí. Do đó, toả nhiệt bằng hình thức này cũng không có ý
nghĩa quan trọng trong phản ứng chống nóng của cơ thể.

+ Bài tiết qua mồ hôi: đây là hình thức tỏa nhiệt quan trọng nhất của cơ thể. Lượng mồ hôi bài tiết
trong 1 giờ thay đổi từ 0 lít (trong môi trường lạnh) tới tối đa bằng 1,5 - 2,5 lít. Vậy, tùy vào nhiệt
độ môi trường mà lượng mồ hôi được bài tiết ra nhiều hay ít đồng nghĩa với lượng nhiệt bị tiêu
hao ra khỏi cơ thể do mồ hôi bay hơi mang theo cũng thay đổi theo nhiệt độ môi trường. Nhưng
theo nguyên lý ở trên đã nói, mồ hôi chỉ giúp tỏa nhiệt khi nó bay hơi trên da, do đó nó phụ thuộc
vào độ ẩm không khí và tốc độ gió. Trong cơ thể, các phương thức sinh nhiệt và tỏa nhiệt phải
được cân bằng, nó thể hiện bằng bilan nhiệt được tính theo công thức.

Bilan nhiệt=Nhiệt chuyển hóa - Nhiệt bay hơi ± Nhiệt bức xạ ± Nhiệt truyền

Bài 3: CHUYỂN HÓA CHẤT, NĂNG LƯỢNG

1. Vai trò của các chất trong cơ thể:

a. Vai trò của Lipid:

Là nguồn cung cấp và dự trữ năng lượng của cơ thể. ở người bình thường lipid chiếm 40% trọng
lượng cơ thể( chủ yếu là triglycerid). Lipid là chất cung cấp năng lượng nhiều nhất.Ngoài cung
cấp năng lượng cho cơ thể lipit còn tham gia vào:

Cấu trúc màng tế bào, màng các bào quan.

Là thành phần quan trọng trong cấu trúc thần kinh, đặc biệt lớp vỏ myelin của sợi trục thần kinh.

Cấu tạo hormon có nguồn gốc steroid.

Là dung môi hòa tan nhóm vitamin tan trong dầu vì thế lipid là nguồn thức ăn không thể thiếu đặc
biệt là các lipid chứa acid béo không no có nhiều dây nối đôi.
Các cholesterol là nguyên liệu tạo ra muối mật và acid mật.

b. Vai trò của Protid:

- Protid là nguồn cung cấp năng lượng cho cơ thể. Trong 20 acid amin khi bị khử amin thì 18 acid
amin có cấu trúc hóa học cho phép được chuyển thành glucose và 19 acid amin được chuyển
thành acid béo. Các glucose và acid béo này khi thoái hóa sẽ giải phóng năng lượng.

- Protein tham gia cấu tạo cơ thể nên nó có vai trò tạo hình, đây là vai trò chính của protid. Protid
tham gia vào các thành phần cấu tạo của tất cả các tế bào trong cơ thể.

- Thông qua việc tham gia vào các thành phần cấu tạo của cơ thể , protid có vai trò trong rất
nhiều các hoạt động chức năng của cơ thể như : vai trò tạo áp suất keo, miễn dịch, cầm máu và
đông máu…

c. Vai trò của Glucid :

* Cung cấp và dự trữ năng lượng :

Glucid là nguồn cung cấp năng lượng tiếp và chủ yếu trong cơ thể.70% năng lượng của khẩu
phần ăn là do glucid cung cấp. khi phân giải glucose giải phóng ra năng lượng ở dạng ATP cung
cấp năng lượng trực tiếp cho cơ thể sử dụng và một phần năng lượng tỏa ra dưới dạng nhiệt.

Glycogen ở gan là nguồn dự trữ năng lượng. Khi các tế bào cơ hoạt động mạnh nhu cầu glucose
rất lớn, ngoài ra nguồn glucose từ máu mang đến, tế bào cơ phải thoái hóa lượng glycogen dự
trữ của nó để cung cấp glucose cho quá trình đốt cháy.

* Vai trò tạo hình :

Trong cơ thể glucid tham gia vào các thành phần cấu tạo của cơ thể như :

Các ribose có trong nhân của tất cả các laoij tế bào.

Fructose có trong tinh dịch.

Các hyaluronic cùng với nước tạo thành dịch ngoại bào dịch khớp, dịch kính của mắt.

Tham gia cấu tạo nên các condromucoid là thành phần cơ bản của mô sụn, thành động mạch da,
van tim, giác mạc…

Một số hormon có bản chất là glycoprotein( FSH,LH,TSH)

*Tham gia vào hoạt động chức năng của cơ thể:

Thông qua vai trò tạo hình, glucid tham gia vào rất nhiều hoạt động chức năng của cơ thể như:
chức năng miễn dịch, chức năng bảo vệ, chức năng sinh sản, chức năng dinh dưỡng và chuyển
hóa, chức năng tạo hồng cầu, vai trò trong hoạt động của hệ thần kinh. Ngoài ra còn làm nhiệm
vụ lưu trữ và thông tin di truyền qua các thế hệ tế bào thông qua RNA và DNA.

2. Sử dụng năng lượng của cơ thể:

Năng lượng rất cần thiết cho sự sống trong cuộc sống hàng ngày năng lượng luôn bị tiêu tốn mà
không được sinh thêm. Vì thế để bù đắp phần tiêu hao năng lượng hàng ngày cơ thể phải luôn
thu nhập năng lượng dưới dạng hóa năng của thức ăn rồi biến đổi nó thành dạng cần thiết cho
quá trình sống. sự biến đổi năng lượng đó gọi là chuyển hóa năng lượng. Trong quá trình biến
đổi năng lượng không bị mất đi mà chuyển từ dạng này sang dạng khác. Năng lượng là nguyên
nhân sinh ra công năng,năng lượng trong cơ thể dưới nhiều dạng và chúng ta chỉ nhận biết được
năng lượng dưới dạng cụ thể của nó như: Hóa năng, Động năng, Điện năng, Nhiệt năng, Năng
lượng sinh công thẩm thấu, Năng lượng vào cơ thể.

a. Tiêu hao năng lượng cho sự tồn tại và duy trì sự sống:

+ Tiêu hao năng lượng cho chuyển hóa cơ sở

Chuyển hóa cơ sở là năng lượng cần thiết cho cơ thể tồn tại trong điều kiện cơ sở: không vận
cơ, không tiêu hóa,không suy nghĩ, không điều nhiệt.

Đơn vị để tính năng lượng tiêu hao cho chuyển hóa cơ sở là Kcal/1m2 da/1 giờ.

Tuổi: càng cao chuyển hóa cơ sở càng giảm. Giới: chuyển hóa cơ sở của nữ thấp hơn nam. Các
yếu tố khác: chuyển hóa cơ sở thay đổi theo nhịp ngày đêm , thay đổi ở phụ nữ mang thai, lúc
ngủ và lúc thức.

Chuyển hóa cơ sở trong bệnh lý tuyến giáp, tăng trong ưu năng tuyến giáp, giảm trong nhược
năng tuyến giáp. Trong sốt chuyển hóa cơ sở tăng thân nhiệt tăng 1 độ c thì chuyển hóa tăng
10%, trong suy dinh dưỡng protein năng lượng thì chuyển hóa cơ sở giảm.

+ Tiêu hao năng lượng cho vận cơ:

25% hóa năng tiêu hao chuyển thành công co cơ, còn 7% tỏa ra dưới dạng nhiệt. Tiêu hao năng
lượng trong vận cơ là Kcal/1kg thể trọng/1 phút. Tiêu hao năng lượng cho vận cơ thay đổi theo
yếu tố sau:

- Cường độ vận cơ

- Tư thế trong vận cơ

- Sự thạo nghề

+ Tiêu hao năng lượng cho điều nhiệt:

Là năng lượng tiêu hao để giữ cho thân nhiệt ở mức hằng định, để các quá trình chuyển hóa
trong cơ thể được diễn ra được bình thường.

+ Tiêu hao năng lượng cho tiêu hóa:

Chúng ta ăn để cung cấp năng lượng cho cơ thể nhưng cũng chính việc ăn cũng đòi hỏi cần phải
cung cấp năng lượng cho quá trình tiêu hóa. Vậy tiêu hao năng lượng cho tiêu hóa là nguyên
nhân không thể thiếu được. Năng lượng tiêu hao thêm là kết quả của việc chuyển hóa các sản
phẩm đã được hấp thu đó gọi là tác dụng động lực đặc hiệu của thức ăn SDA.

b. Tiêu hao năng lượng cho phát triển cơ thể

Phát triển cơ thể ở mức tế bào là làm tăng kích thước và số lượng tế bào khiến cho cơ thể tăng
chiều cao, trọng lượng. Vì thế cơ thể phải tăng tổng hợp những chất tạo hình , phải biến đổi một
phần hóa năng của thức ăn thành hóa năng của chất tạo hình. Tuy nhiên ở cơ thể đã trưởng
thành vẫn cần năng lương cho phát triển cơ thể như: hồi phục sức khỏe sau khi ốm hay tạo ra
những tế bào bù đắp vào lượng tế bào già chết như tế bào hồng cầu , niêm mạc ruột, da…năng
lượng cần tăng lên 1kg thể trọng cần 5kcal.

c. Tiêu hao năng lượng cho sinh sản gồm:

Tiêu hao năng lượng cho việc tạo thai và tạo các phần nuôi thai phát triển trong bụng mẹ.

Tiêu hao năng lượng để làm tăng khối lượng máu tuần hoàn, tăng khối lượng các cơ quan của
mẹ để đảm bảo cho việc nuôi thai. Ngoài ra còn phải tiêu hao năng lượng cho việc dự trữ để bài
tiết sữa sau đẻ. Tất cả bằng 60.000 Calo cho một lần mang thai.

Năng lượng cung cấp cho cuộc đẻ và cung cấp cho quá trình tổng hợp và bài tiết sữa trong thời
gian cho con bú. Trong giai đoạn này người mẹ bài tiết mỗi ngày 500-600ml sữa. Năng lượng
tiêu hao để tổng hợp và bài tiết số lượng sữa này là 550 Kcal/ngày

SINH LÝ MÁU

1. SINH LÝ HỒNG CẦU.

1, Hồng cầu là những tế bào không có nhân và rất ít các bào quan, chủ yếu là nước và
hemoglobin. Có thể coi HC như những túi nhỏ chứa hemoglobin. HC có hình đĩa lõm hai mặt,
đường kính trung bình khoảng 7-7,5um, chiều dày ở vùng trung tâm 1um và ngoại vị là 2 um, thể
tích trung bình của mỗi hồng cầu là 85 um3. Hình đĩa lõm hai mặt làm tăng diện tích tiếp xúc của
HC lên khoảng 30% so với hồng cầu hình cầu và tạo điều kiện thuận lợi cho chức năng vận
chuyển khí của chúng, đồng thời làm cho HC dẻo hơn, chúng có thể uốn cong, xoắn gập khi đi
qua các mao mạch nhỏ sau đó trở lại với hình dạng ban đầu, trong một số bệnh HC có hình dạng
bất thường như HC hình cầu, hình liềm...các tế bào này dễ bị phá hủy gây tình trạng thiếu
máu.Màng hồng cầu cho phép các chất khí qua, không cho các chất keo thấm qua, đối với các
ion và muối khoáng thì tính thấm của màng hồng cầu không đồng đều, trên mang HC còn có
kháng nguyên của nhóm máu

Số lượng HC bình thường trong máu ngoại vi: Nam; 4,5-5,5x10^12 Tế bào/ lít, Nữ: 3,8-4,8x
10^12 tế bào/ lít

2, Chức năng của hồng cầu: chủ yếu do hemoglobin đảm nhận

+, Cấu trúc của hemoglobin(Hb): Hemoglobin là một protein màu( chromoprotein), gồm một phân
tử globin( có 4 chuỗi polypeptid) gần với 4 nhân hem. Sự tổng hợp hemoglobin bắt đầu từ giai
đoạn tiền nguyên hồng cầu đến giai đoạn hồng cầu lưới ở trong tủy xương. Quá trình tạo
hemoglobin gồm tổng hợp hem và globin

- Hem: là một sắc tố màu, chung cho tất cả các loại. Cấu trúc hem gồm một vòng porphyrin ở
giữa chứa ion sắt hóa trị 2( sắt quyết định màu đỏ của hồng cầu)

- Globin: là một protein đặc trưng cho từng loại, gồm 4 chuỗi polypeptid giống nhau tạo thành
từng đôi một hợp thành, mỗi chuỗi gắn với một hem

-Nồng độ Hb ở người VN trưởng thành: Nam: 40-152g/l, Nữ 128-137g/l

3, Chức năng của Hemoglobin( Chức năng Hồng Cầu)

+ Vận chuyển oxy từ phổi đến mô: khi máu đến phổi , oxy kết hợp lỏng lẻo với FE II của HB để
tạo thành oxyhemoglobin(Hb02) và máu có màu đỏ tươi, khoảng 98% oxy được máu vận chuyển
dưới dạng oxyhemoglobin.Oxy kết hợp lỏng lẻo với FE II không làm thay đổi hóa trị của sắt, đây
là phản ứng thuận nghịch mà chiều của phản ứng phụ thuộc chủ yếu vào phân áp oxy. Mỗi phân
tử hemoglobin gắn với bốn phân tử oxi. 1gam hemoglobin gắn với1,34 ml oxy. Khi ta hít phải khí
C0 gấp 200 lần so với O2 nên xảy ra phản ứng Hb+CO-> HbCo , lúc này hemoglobin không còn
khả năng vận chuyển 02 nữa. Một số chất có khả năng oxy hóa mạnh như anilin, sulfamid lan ion
FE2+ chuyển thành ion FE3+, lúc này hemoglobin chuyển thành meth hemoglobin và không còn
khả năng vận chuyển 02

+, Vận chuyển C02 từ mô đến phổi: khi máu đi qua các mô, một số oxy phân ly khỏi hemoglobin
và được cung cấp cho các mô. Các phân tử Hb sẽ gắn với C02 để tạo thành
carbaminohemoglobin HbC02 rồi được vận chuyển tới phổi. Chiều của phản ứng do phân áp C02
quyết định, tại mô phản ứng gắn C02, tại phổi phân lý HbC02, C02 được giải phòng bằng động
tác hô hấp.

+ Tác dụng đệm: vai trò như một hệ đệm góp phần điều hòa cân bằng acid- base của cơ thể. Khả
năng đệm của hemoglobin là nhờ có globin chiếm khoảng 70% tác dụng đệm của máu toàn phần

Ứng dụng: những người sống ở núi cao kéo dài nơi có nồng độ 02 thấp thì xét nghiệm máu sẽ
thấy số lượng Hc lớn hơn so với những người bình thường sống ở độ cao thấp hơn, nguyên
nhân do sống ở đó nhu cầu 02 sẽ tăng cao hơn bình thường làm tăng kích thích sinh hồng cầu
làm số lượng HC lớn hơn

Những bệnh nhân suy tim, do khó thở thường xuyên và kéo dài do hô hấp khó khăn nên thường
có số lượng hồng cầu lớn hơn so với bình thường

4. Quá trình sinh hồng cầu: Sinh máu ở người là đỉnh cao của sự tiến hóa. Sinh máu chia làm 3
thời kì: ở giai đoạn phôi thai, sơ sinh và trẻ em và ở trưởng thành

+, Nơi sinh hồng cầu: từ ngày thứ 8 của phôi, sinh HC bắt đầu trong các tiểu đảo Wolf-Pander.
Từ tháng thứ hai của quá trình sinh hồng cầu chủ yếu ở gan, ngoài ra lách và hạch bạch huyết
cũng tham gia tạo HC. Từ tháng thứ 5 đến lúc trẻ ra đời, tủy xương là nơi duy nhất tạo ra HC,
sau khi đứa trẻ ra đời , tủy xương giữ vai trò chủ yếu trong tạo HC. Tủy xương được phân biệt là
tủy đỏ và tủy vàng. Tủy đỏ mới có chức năng sinh HC. Ở trẻ sơ sinh toàn bộ các xương dài hầu
hết chứa tủy đỏ. Khi trẻ 5-7 tuổi, các tế bào mỡ xuất hiện bắt đầu xen kẽ giữa các tế bào máu,
tủy bị nhiễm mỡ dần và trở thành tủy vàng chứa các tế bào mỡ, các mạch máu, các sợi xơ và tế
bào liên võng. Từ 20 tuổi trở đi hoạt động sinh máu chỉ còn lại ở tủy dẹt, như xương sống,
sườn,đùi,sọ, chậu, cánh tay.Trong một số bệnh như hội chứng tăng sinh tủy, hồng cầu có thể
được tạo ngoài tủy sống, như gan lach

* Ứng dụng: giải thích cơ chế vì sao trẻ em mắc bệnh về máu thì khuôn mặt bị biến dạng xương,
do các xương không được biệt hóa, làm biến đổi cấu trúc giải phẫu của xương, gây ra biến dạng

+, Nguồn gốc tế bào máu: Trong tủy xương, tổ tiên các tế bào máu là các tế bào gốc sinh máu
vạn năng, đó là những tế bào có khả năng sinh sản trong suốt cuộc đời. Một phần tế bào này
được giữ lại ở tủy xương để duy trì cung cấp nguồn tế bào gốc, nhưng số lượng giảm dần theo
tuổi. Một phần lớn các tế bào gốc biệt hóa để tạo ra các dòng khác nhau của tế bào máu gọi là tế
bào gốc biệt hóa. Sự tăng trưởng và sinh sản của các tế bào gốc được kiểm soát bởi các chất
kích thước trưởng thành, có bản chất là protein. Trong những chất này có interleukin-3 đóng vai
trò rất quan trọng, vì nó kích thích sự tăng trưởng và sinh sản của nhiều loại tế bào gốc biệt hóa,
các tế bào gốc sẽ biệt hóa qua nhiều giai đoạn để trở thành các tế bào máu trưởng thành dưới
tác dụng của chất biệt hóa

+, Các giai đoạn của quá trình sinh Hồng Cầu: Tế bào đầu dòng của hồng cầu là các tiền
nguyên bào do các CFU-E sinh ra, sau đó các tiền nguyên bào phân chia biệt hóa các giai đoạn
sau để trưởng thành. Trong quá trình sinh HC, kích thước của tế bào giảm dần, tỉ lệ giữa nhân và
bào tương giảm. Nhân tế bào bị đông đặc và đẩy ra ngoài ở giai đoạn nguyên hồng cầu ưa acid,
đồng thời sự tổng hợp hemoglobin trong bào tương bắt đầu từ giai đoạn nguyên hồng cầu ưa
base sẽ tăng dần lên và chiếm tỉ lệ 34%..và trưởng thành. Hồng cầu lưới và hồng cầu trưởng
thành được tuỷ xương giải phóng vào máu ngoại vi. Sau khi vào máu, hồng cầu lưới cần khoảng
1 – 2 ngày để phát triển thành hồng cầu. Bình thường, tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu là 1 - 2%. Tỷ
lệ này được dùng để đánh giá hoạt động sinh hồng cầu của tuỷ xương. Tỷ lệ hồng câu lưới càng
cao, tốc độ tạo hồng cầu của tuỷ xương càng lớn ( thời gian trưởng thành hồng cầu từ 40-60
giờ). Trong máu ngoại vi, HC tồn tại khoảng 4 tháng (120 ngày). Sau đó chúng rời khỏi máu và bị
các đại thực bào của lách, gan và tủy xương thực bào và phá huỷ. Bình thường, mỗi tốc độ phá
huỷ và tốc độ tạo hồng cầu xap xi bằng nhau giữ cho số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi được
hằng định (khoảng 20 -50 m máu).

5. Nhóm máu ABO :năm 190U, Karl Landsteiner làm thí nghiệm trộn các mâu máu khác nhau
người này với người khác thấy một số mẫu không xảy ra hiện tượng ngưng kết, còn một số mẫu
khác lại phản ứng rất mạnh gây ngưng kết hồng cầu. Hiện tượng ngưng kết này là do sự có mặt
của kháng nguyên trên hồng cầu và kháng thể tương ứng trong huyết thanh. Đây là một phát
minh quan trọng được áp dụng trong truyền máu.

* Kháng nguyên :Trên màng hồng cầu có hai loại kháng nguyên là A và B (bản polysacarit).
Kháng nguyên này có mặt trên màng hồng cầu từ tuần thứ 6 của thời kỳ bào thai. Những kháng
nguyên này có thể chỉ có một hoặc cả hai loại hoặc không có trên bề mặt hồng cầu. Dựa vào đ6,
người ta chia nhóm máu thành bốn loại chính (lấy tên của kháng nguyên đặt tên cho nhóm máu).
Đó là:

- Nhóm máu A: kháng nguyên A.

- Nhóm máu B: kháng nguyên B.

- Nhóm máu AB: kháng nguyên A và B.

- Nhóm máu O: không có A và B.

Với nhóm A, dựa vào khả năng ngưng kết nên chia thành hai dưới nhóm là A, và A2. Như vậy,
nhóm AB sẽ có A,B và A,B. Nhóm A, chiếm 80%, có tính kháng nguyên mạnh. Nhóm A, chiếm
20%, có tính kháng nguyên yếu; vì vậy, khi xét nghiệm xác định nhóm máu thì nhóm A, dễ nhầm
với nhóm O, nhóm A,B dễ nhầm với nhóm B. Trong truyền máu phải hết sức lưu ý để tránh tai
biến truyền máu.

- Di truyền nhóm máu: Quy định hệ nhóm máu ABO là do hai gen đồng dạng nằm trên một cặp
nhiễm sắc thể số 9. Hai gen đồng dạng này có thể là một trong ba loại A, B, O trên mỗi nhiễm sắc
thể. Gen O hầu như không hoạt động nên không tạo được kháng nguyên trên màng HC. Gen A
và B tạo các kháng nguyên mạnh trên màng hồng cầu và trội so với gen 0. Các gen này tạo ra
sáu khả năng kết hợp là: 00, OA, OB, AA, BB, AB và được gọi là genotype. Mỗi người có một
trong sáu genotype này. Người có genotype 00 không có kháng nguyên trên hồng cầu thì có
nhóm máu 0, người có genotype OA hoặc AA có nhóm máu A, người có genotyp OB hoặc BB có
nhóm máu B, người có genotyp AB có nhóm AB. Vì vậy, quy định có bồn nhóm máu chính là: 0,
A, B, AB. Các kháng nguyên A và B cũng có thể khư trú ở những nơi khác ngoài HC như: trong
nước bọt, nước mắt, nước ôi, nước màng phổi, trong các tế bào. chitc. KHoảng 80% số người có
kháng nguyên A và B trong nước bọt. Các kháng nguyên này là những kháng nguyên hòa tan
trong nước.

- Kháng thể: Trong huyết thanh có hai loại kháng thể: một loại có phản ứng đặc hiệu :HC A và
làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống A (anti A); một loại phản ứng đặc hiệu với hồng cầu
B và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể B (anti B). Sự có mặt của kháng thể chống A và
chống B trong huyết thanh nhau tùy thuộc vào sự có mặt của kháng nguyên A và B trên hồng cầu

-Nhóm A: có kháng nguyên A trên hồng cầu, kháng thể chống B trong huyết thanh

- Nhóm B: có kháng nguyên B trên hồng cầu, kháng thể chống A trong huyết thanh

-Nhóm AB: có kháng nguyên A và B trên hồng cầu, không có kháng thể chống A và chống B
trong huyết thanh.

- Nhóm O: không có kháng nguyên A và B trên hồng cầu, có kháng thể chống A và chống B trong
huyết thanh.

Kháng thể hệ AB0 là kháng thể tự nhiên và hăng định, bản chất là Y glolulin: thuộc loại IgM và
không qua được nhau thai. Chính những kháng thể này gây tai ra biến truyền máu khi truyền
nhầm nhóm máu. Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối của thời kỳ bào thai và sau
khi đứa trẻ ra đời. Khi đứa trẻ mới ra đời, nồng độ kháng thể hầu như bằng không, nồng độ này
tăng dân và đạt mức tối đa khi trẻ 9- 10 tuổi rồi lại giảm dần.

* Ứng dụng của nhóm máu trong truyền máu:Do nhóm máu hệ ABO cÓ kháng thể tự nhiên
trong huyết thanh nên Có ý nghĩa lớn nhất trong truyền máu lâm sàng. Truyền máu để điều trị
nhằm mục đích:

- Khôi phục lượng hemoglobin để duy trì chức năng vận chuyển khí.

- Khôi phục thế tích máu để duy trì chức năng sống của cơ thể.

- Khôi phục khả năng đông cầm máu tránh các nguy cơ mất máu tiếp.

Trợ giúp khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể thông qua vai trò của bạch cầu hạt, bổ thể, Y
globulin.

* Nguyên tắc truyền máu cơ bản: không để cho kháng nguyên và kháng thể ứng gặp nhau
trong máu người nhận, do vậy phải truyền máu cùng nhóm.

* Nguyên tắc truyền máu tối thiếu: chỉ áp dụng trong trường hợp khẩn cấp khi không có máu cùng
nhóm để truyền nhưng phải đảm bảo nguyên tắc: không đề cho kháng nguyên trên hồng cầu, của
người cho bị ngưng kết bởi kháng thể trong huyết tương của người nhận, phải truyền với tốc độ
chậm và khối lượng ít (<250 ml). VẼ SƠ ĐỒ TRUYỀN MÁU

*Nhóm máu hệ Rh: Năm 1940, Lansteiner và cộng sự tìm ra kháng nguyên của nhóm máu hệ
Rhesus. Giống như kháng nguyên A và B của hệ nhóm máu ABO, sự có mặt hay vắng mặt
kháng nguyên Rh là do di truyền. Hầu hết kháng nguyên Rh (được ký hiệu bằng các chữ C, D, E,
C, d, e) là kháng nguyên yếu nên ít có y nghĩa về mặt lâm sàng trừ kháng nguyên D. Người
không có kháng nguyên D trên hồng cầu được gọi là Rh+, không có gọi là Rh -.

- Tai biến trong truyền máu: Kháng thể chống D là kháng thể miễn dịch, bình thường không có
trong huyết tương của cả người Rh+ và người Rh-. Khi truyền máu Rh cho người Rh+ thì những
người Rh- sẽ sản xuất ra kháng thể chống D, sau khoảng 2- 4 tháng nồng độ kháng thể đạt mức
tối đa. Nếu lần sau những người Rh-này lại nhận máu Rh+ thì các kháng thể chống D trong cơ
thể họ sẽ làm ngưng kết các HC người cho Rh+ và xảy ra phản ứng truyền máu. Như vậy, không
được truyền máu Rh+ cho người nhận Rh- nhưng có thể truyền máu Rh-cho người nhận Rh+.

Tai biến trong sản khoa: Có thể xảy ra khi không có sự hoà hợp trong nhóm Rh giữa máu mẹ Rh-
và máu thai nhi Rh+. Trong lần có thai đầu tiên không có biển chứng nào xảy ra nếu trước đó
người mẹ chưa bao giờ nhận máu của người Rh+". Trong lúc sinh, hàng rào nhau thai bị phá huỷ
và có sự trộn lẫn máu mẹ và máu thai nhi, hống cầu Rh+ của thai đi vào tuần hoàn máu mę, kích
thích mẹ sản xuất kháng thể chống D, những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thế mẹ vài
năm. Khi người mẹ có thai lấn sau mà thai cũng có nhóm Rh+, các kháng thể chống D trong máu
mę đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai ngưng kết gây thiếu máu tan
máu ở bào thai. Hậu quả gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu tan máu
tăng hồng cầu non (erythroblastosis fetalis). Nêu không được truyền máu thay thể, trẻ sơ sinh sẽ
chết do thiếu oxy và các biến chứng khác. Nguy cơ thiếu máu tan máu bào thai có thể được khắc
phục nếu trong vòng 72 giờ sau khi sinh con Rh+ người mẹ được tiêm kháng thể chống D.
Những kháng thể này sẽ phản ứng với những hồng cầu Rh bào thai đi vào máu mẹ. Nghiệm
pháp giải mẫn cảm này hạn chế sự sản xuất kháng thể ở người mẹ và không gây nguy hiểm cho
những thai Rh+ tiếp theo.

TIỂU CẦU

1. Chức năng tiểu cầu: Tiểu cầu tham gia vào tất cả các giai đoạn của giai đoạn cầm máu và
làm củng cố tính bền vững của thành mạch

Khi thành mạch bị tổn thương,tiểu cầu đến tập trung vào chỗ thương( nhờ đặc tính kết dính và
đặc tính kết tụ) tạo nút tiểu cầu có tác dụng bịt kín nơi tổn thương. Đồng thời tiểu cầu giải phóng
ra các chất có tác dụng làm co mạch và các chất hoạt hóa quá trình đông máu (các phospholipid
của tiểu cầu). Ngoài ra tiểu cầu còn có vai trò chủ yếu trong đông máu nhờ giải phóng tố 2, 3, 4.
Tiểu cầu tham gia vào việc hình thành các sợi fibrin giúp cho cục máu có thė co được. Khi số
lượng tiểu cầu giảm có thể xuất hiện các nốt xuất huyết dưới da và nội tạng hoặc làm cho cục
máu không co hay co chậm.

* Ứng dụng: hiện tượng xuất huyết ở bệnh nhân giảm tiểu cầu, khi tiểu cầu giảm, sẽ làm quá
trình co mạch, củng cố thành mạch giảm xuống làm giảm tiểu cầu ngưng kết, nên tại vị trí vị
thương hay va chạm máu sẽ chảy không tạo được nút tiểu cầu dẫn tới hiện tượng xuất huyết
dưới da..

PHẦN 2: ĐIỀU HÒA CHỨC NĂNG

SINH LÝ NƠRON
Nơron (tế bào thần kinh) là đơn vị cấu trúc (không liên tục mà tiếp xúc với nơron khác), là
đơn vị chức năng (phát, truyền và nhận xung động), đơn vị dinh dưỡng (phần nào bị tách
rời khỏi nơron thì thoái hoá) và là đơn vị bệnh lý (cái chết của một nơron không kéo theo
cái chết của các nơron khác) của hệ thần kinh. Hệ thống thần kinh của người có hơn
2.1010 nơron. Nơron có hình thái rất đa dạng và khác nhau về kích thước. Nơron có
những phần chính là thân, sợi trục và sợi gai

1. ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC – CHỨC NĂNG CỦA NƠRON

1.1. Cấu trúc của nơron.

1.1.1. Thân nơron có hình dáng kích thước rất khác nhau. Ngoài nhân và các bào quan

(lưới nội bào có hạt, ty thể, bộ máy Golgi … ), trong thân nơron còn có các xơ thần kinh và
các ông siêu vi, các chất vùi (giọt lipid, hạt glycogen, sắc tố). Thân chứa nhiều ARN (tạo
thành các thể Nissl), tập hợp các thân nơron tạo nên chất xám của hệ thần kinh. Trên
màng của thân có các protein cảm thụ đặc hiệu (receptor) với chất truyền đạt thần kinh
tương ứng.

1.1.2. Sợi trục. Mỗi nơron chỉ có một sợi trục xuất phát từ thân nơron dài từ vài micromet
đến vài chục centimet. Sợi trục có thể có nhánh ngang đi tới tế bào thần kinh, tế bào cơ
hoặc tế bào tuyến. Đầu tận cùng sợi trục chia nhánh nhỏ dần và tận cùng bằng các cúc
tận cùng. Trong cúc tận cùng có các bọc nhỏ chứa chất truyền đạt thần kinh
(neurotransmitter). Trong sợi trục không có lưới nội bào có hạt và riboxom nhưng có nhiều
xơ thần kinh, ống siêu vi, ty thể, lưới nội bào trơn. Có hai loại sợi trục là sợi không myelin
và sợi có myelin. Các tế bào Schwann bao bọc quanh sợi trục, cuộn thành nhiều lớp tạo
thành vỏ Schwann. Giữa các lớp cuộn có chứa chất lipoprotein là myelin. Lớp này có tính
cách điện. Bao myelin không liên tục, bị đứt quãng ở eo Ranvier (cách nhau 1 – 1,5
milimet trên sợi trục). Sợi có myelin có trong chất trắng của các trung tâm thần kinh và ở
các dây thần kinh ngoại biên. Có một số sợi không có chất myelin; các sợi này là các sợi
không có myelin hay sợi xám.

1.1.3. Sợi gai. Sợi gai (đuôi gai) là các tựa bào tương ngắn, phân nhánh ở gần thân và lan
ra xung quanh thân nơron. Trừ nơron của hạch gai chỉ có một sợi gai, các nơron có nhiều
sợi gai.

1.1.4. Synap. Synap là chỗ tiếp nối giữa sợi trục của một nơron với một tế bào thần kinh
khác hoặc với một tế bào đáp ứng khác (cơ, tuyến). Synap gồm màng trước synap (màng
của các cúc tận cùng của sợi trục), khe synap rộng khoảng 10 – 40 nanomét và màng sau
synap (màng của tế bào thần kinh, tế bào cơ hoặc tế bào tuyến). Tận cùng trước synap có
nhiều hình dạng khác nhau nhưng phần lớn giống như những cúc hình tròn hoặc hình
trứng nên được gọi là cúc tận cùng. Bên trong các cúc tận cùng có các bọc nhỏ và ty thể.
Các bọc nhỏ chứa chất truyền đạt thần kinh là những chất khi được giải phóng vào khe
synap sẽ kích thích hoặc ức chế nơron sau synap tùy theo receptor có trên màng sau
synap. Các ty thể sản xuất ATP cần cho quá trình tổng hợp chất truyền đạt thần kinh.
1.2. Các chất truyền đạt thần kinh (neurotransmitter). Hiện nay, người ta xác định

được khoảng hơn 40 chất hoá học được coi là chất truyền đạt ở synap. Các chất này
được chia thành hai nhóm: Nhóm có phân tử nhỏ và nhóm có phân tử lớn.

1.2.1. Nhóm có phân tử nhỏ là những chất có tác dụng lên receptor tương ứng trong thời
gian cực ngắn, gây ra các đáp ứng cấp của hệ thần kinh (dẫn truyền tín hiệu cảm giác và
dẫn truyền tín hiệu vận động). Hầu hết các chất này được tổng hợp ở cytosol của cúc tận
cùng rồi được hấp thu theo cơ chế tích cực vào các bọc nhỏ. Mỗi loại nơron chỉ tổng hợp
và giải phóng một chất dẫn truyền có phân tử nhỏ. Phần lớn các chất này ảnh hưởng lên
các kênh ion (làm tăng hoặc giảm hoạt động kênh), chỉ có một vài chất là tác động lên
enzym. Các chất điển hình trong nhóm này là acetylcholin, noradrenalin, dopamin, gamma
amino butyric acid (GABA), serotonin, glycin.

- Acetylcholin được sản xuất ở các nơron trong nhiều vùng của vỏ não, một số nhân nền
não, nơron trước hạch của hệ thần kinh tự chủ, nơron sau hạch của hệ phó giao cảm …
Acetylcholin có tác dụng kích thích nơron sau, trừ ở tận cùng phó giao cảm là có tác dụng
ức chế.

- Noradrenalin được tổng hợp ở các nơron trong não và vùng dưới đồi. Noradrenalin của
sợi sau hạch giao cảm hoạt hóa các receptor ở một số nơi và ức chế receptor ở một số
nơi khác.

- Dopamin được các nơron của chất đen và các nhân nền giải phóng, có tác dụng gây ức
chế (ưu phân cực màng sau synap) nếu gắn với receptor D 2 .

- GABA được bài tiết ở các cúc tận cùng trong tủy sống, tiểu não, nhân nền và ở nhiều
vùng của vỏ não, có tác dụng ức chế.

- Serotonin do các nhân ở não giữa và một số vùng khác của não, sừng sau tủy sống và
vùng dưới đồi sản xuất. Serotonin có tác dụng ức chế đường dẫn truyền cảm giác đau ở
tủy sống, có vai trò trong hoạt động cảm xúc và giấc ngủ.

- Glycin có tác dụng làm mở kênh clo nên gây ức chế.

Sau khi hòa màng với màng trước synap và giải phóng chất truyền đạt, các bọc nhỏ trở
thành một phần của màng trước synap. Sau vài giây đến vài phút, phần màng này lại lõm

vào trong rồi khép kín lại để trở thành bọc mới. Bọc mới vẫn có các protein vận chuyển
cần thiết để đưa các phân tử mới được tổng hợp vào bên trong bọc.

1.2.2. Nhóm có phân tử lớn gồm các chất có bản chất là peptid nên còn được gọi là các
peptid thần kinh. Các chất này có tác dụng chậm. Các peptid thần kinh là một phần của
những phân tử protein lớn do ribosom trong thân nơron tổng hợp. Các phân tử protein
này được vận chuyển ngay vào mạng lưới nội bào. Mạng lưới nội bào và bộ máy Golgi
phân cắt chúng thành những mảnh nhỏ hơn, tạo thành các peptid não hoặc thành các tiền
chất của chúng. Sau đấy, bộ máy Golgi đưa các chất này vào các bọc chứa và các bọc
này lại được đưa ra bào tương rồi được vận chuyển tới đầu sợi trục với tốc độ vài
centimét /ngày. Mỗi loại nơron có thể tổng hợp và giải phóng một hay nhiều peptid não
khác nhau. Tại các cúc tận cùng, các peptid não được giải phóng giống như hiện tượng
xảy ra với các chất truyền đạt có phân tử nhỏ nhưng các bọc không được tái sử dụng.
Lượng peptid não được giải phóng ít hơn nhưng tác dụng của chúng lại mạnh hơn hàng
nghìn lần so với chất truyền đạt có phân tử nhỏ. Tốc độ tạo thành các peptid não cũng
chậm hơn rất nhiều so với các chất truyền đạt có phân tử nhỏ. Các peptid não thường gây
các tác dụng kéo dài như đóng kênh calci, làm thay đổi bộ máy chuyển hoá của tế bào,
hoạt hoá hoặc bất hoạt gen và tác dụng lâu dài lên receptor (có thể vài ngày đến vài năm).
Chức năng của các peptid còn chưa được biết hết. Một số chất điển hình của nhóm này là
endorphin, vasopressin, encephalin, chất P, neurotensin, gastrin …

1.2.3. Chuyển hoá chất truyền đạt thần kinh. Sau khi đã phát huy tác dụng, các chất
truyền đạt trung gian bị khử hoạt nhanh chóng nhờ vậy nơron sau không bị kích thích kéo
dài.

Các chất có phân tử nhỏ bị khử hoạt trong vòng vài phần nghìn giây, tùy theo từng chất có
thể theo ba con đường:

- Khuếch tán khỏi khe synap vào các dịch xung quanh.

- Được tái hấp thu tích cực vào cúc tận cùng và được sử dụng lại, thường xảy ra với
noradrenalin ở các cúc tận cùng của hệ giao cảm.

- Bị enzym đặc hiệu phân giải ngay tại khe synap. Ví dụ, acetylcholin bị
acetylcholinesterase (gắn với collagen và glycosaminoglycan lấp đầy khe synap) phân giải
thành ion acetat và cholin; một phân tử cholinesterase có thể thủy phân 10 phân tử
acetylcholin trong 1/1000 giây. Noradrenalin bị enzym monoamin oxidase ở các tận cùng
thần kinh và catechol-O-methyltransferase có ở mọi mô phân giải.

Các chất có phân tử lớn chủ yếu khuếch tán ra các mô xung quanh rồi bị phá hủy trong
vài phút cho đến vài giờ nhờ các enzym đặc hiệu hoặc không đặc hiệu.

2. HƯNG PHẤN Ở NƠRON.

2.1. Đặc điểm hưng phấn của nơron. Giống như mọi tế bào sống khác, nơron có tính
hưng phấn mà một trong các biểu hiện là sự xuất hiện điện thế hoạt động do sự khử cực
màng tế bào. Sự phân cực của màng trong trạng thái nghỉ (điện thế nghỉ) và sự khử cực
màng trong trạng thái hưng phấn (điện thế hoạt động) là hậu quả của sự thay đổi tính
thấm đối với các ion natri và kali (xem Bài 4. Điện thế màng, điện thế hoạt động). Khi
hưng phấn, chuyển hóa của nơron tăng: Nhu cầu oxy tăng, sản xuất nhiều NH3 , tăng tạo
acetylcholin và glutamin …

So với các tế bào khác, nơron có tính hưng phấn cao hơn rất nhiều tức là ngưỡng kích
thích của nơron rất thấp. Các kích thích có thể là từ môi trường bên ngoài (ánh sáng, âm
thanh, nhiệt độ, áp suất …), từ bên trong cơ thể (thay đổi áp suất khí trong máu, áp suất
lên thành mạch …); thậm chí có những nơron đều đặn tự phát xung động một cách nhịp
nhàng (ví dụ, nơron ở trung tâm hô hấp). Nơron có hoạt tính chức năng cao tức là có khả
năng đáp ứng với các kích thích nhịp nhàng có tần số cao. Với một kích thích có cường
độ bằng hoặc cao hơn ngưỡng thì điện thế được dẫn truyền đến các vùng khác ngoài
điểm kích thích và tại chỗ xuất phát của sợi trục xuất hiện điện thế hoạt động. Điện thế
hoạt động được dẫn truyền dọc theo sợi trục tới các nhánh tận cùng rồi tới các cúc tận
cùng và gây giải phóng chất truyền đạt thần kinh.

2.2. Sự dẫn truyền điện thế hoạt động trên sợi trục nơron

Một khi đã được tạo ra tại một điểm bất kỳ trên màng nơron, điện thế hoạt động sẽ kích
thích các điểm lân cận và làm cho nó được lan truyền ra toàn bộ màng. Đây là quy luật
“tất cả hoặc không” được áp dụng cho mọi mô có tính hưng phấn. Sự dẫn truyền điện thế
hoạt động trên sợi trục có những đặc điểm sau:

- Xung động chỉ được dẫn truyền trên nơron nguyên vẹn về mặt chức năng.

- Trên sợi trục, xung động được dẫn truyền theo cả hai hướng. Hướng đi tới các nhánh
tận cùng của sợi trục là hướng thuận, hướng đi tới các đuôi gai của chính nơron ấy là
chiều nghịch.

- Cường độ kích thích càng lớn thì tần số xung động xuất hiện trên sợi trục càng cao chứ
không phải là biên độ xung động tăng. Do đó, mặc dù nơron hưng phấn theo định luật “tất
cả hoặc không” nhưng hệ thần kinh vẫn nhận biết được kích thích là mạnh hay yếu.

- Trong một bó sợi trục, xung động chỉ được dẫn truyền theo chiều dọc của sợi có xung
động, không lan tỏa ra các sợi lân cận. Do đó, thông tin thần kinh được truyền chính xác
tới nơi cần phải đến.

- Tốc độ dẫn truyền tỷ lệ thuận với đường kính sợi trục (xem bảng 15.1).

- Ở sợi không myelin, xung động được dẫn truyền từ điểm hưng phấn sang hai điểm liền
kề ở hai bên và cứ thế dọc theo chiều dài của sợi trục (hình 15.2). Tính thấm với ion natri
tại điểm bị kích thích tăng lên đột ngột. Tại điểm bị kích thích (có khử cực), dòng điện từ
màng hướng vào trong còn ở nơi không bị khử cực thì dòng điện hướng ra ngoài. Khi đi
qua nơi màng chưa bị khử cực, dòng điện làm tính thấm với natri tại chỗ ấy tăng, ion natri
ồ ạt đi vào và làm khử cực tại nơi ấy. Các dòng điện tại các điểm mới bị khử cực lại gây ra
các dòng điện tại chỗ lan sang các điểm lân cận. Như vậy xung động điện được truyền
theo cả hai hướng. Tốc độ dẫn truyền trên sợi không myelin tỷ lệ với căn bậc hai của
đường kính sợi (khoảng 0,5 mét/giây ở những sợi có đường kính rất nhỏ), chậm hơn tốc
độ dẫn truyền trên sợi có myelin.
- Ở sợi có myelin . Màng tế bào Schwann chứa chất sphingomyelin bao quanh sợi trục
làm nhiều lớp. Sphingomyelin có tính cách điện tốt, ngăn cản sự khuếch tán của các ion.
Các tế bào Schwann dài chừng 1 milimét và không liên tục, giữa các tế bào có khoảng
trống không có chất myelin được gọi là eo Ranvier. Tại eo Ranvier, thấm của màng với
ion cao hơn màng của một số sợi không myelin tới 500 lần. Điện thế hoạt động được
truyền nhảy cách từ eo Ranvier này sang eo Ranvier kế tiếp dọc theo chiều dài sợi trục.
Dẫn truyền theo lối nhảy cách có hai ưu điểm. Thứ nhất là có tốc độ dẫn truyền nhanh
hơn rất nhiều so với sợi không myelin cùng kích thước. Tốc độ dẫn truyền trên sợi có
myelin tỷ lệ thuận với đường kính của sợi, có thể đạt tới 130 mét/giây ở các sợi có đường
kính lớn. Thứ hai là tiết kiệm được nhiều năng lượng cho nơron vì sự khử cực đòi hỏi
năng lượng chỉ xảy ra ở các eo Ranvier, lượng ion qua lại màng ít hơn so với lối dẫn
truyền liên tiếp đến hàng trăm lần nên ít tốn năng lượng để tái vận chuyển ion qua màng.
Điện thế hoạt động lan truyền. Điện thế hoạt động nhảy cóc dần sang các điểm lân cận
qua các eo Ranvier. Dựa vào sự có bao myelin hay không và tốc độ dẫn truyền trên sợi
trục, người ta phân

3. DẪN TRUYỀN QUA SYNAP

3.1. Sự dẫn truyền ở tuyệt đại đa số synap trong hệ thần kinh trung ương là thông qua các
chất truyền đạt thần kinh (neurotransmitter). Các chất truyền đạt được tổng hợp ở các tận
cùng thần kinh, được chứa trong các bọc nhỏ ở cúc tận cùng và được giải phóng vào khe
synap bởi cơ chế xuất bào (exocytosis) khi điện thế hoạt động lan tới cúc tận cùng.

Chất truyền đạt khuếch tán trong khe synap và tới gắn vào các receptor (thụ thể) đặc hiệu
ở màng sau synap. Màng sau synap có các receptor kích thích và receptor ức chế.

3.2. Sự giải phóng chất truyền đạt ở cúc tận cùng. Màng cúc tận cùng có nhiều kênh calci
đóng mở theo điện thế. Điện thế hoạt động tới cúc tận cùng làm mở các kênh calci ở
màng cúc tận cùng, ion calci đi vào trong tế bào. Nồng độ ion calci trong tế bào cao làm
các bọc nhỏ gắn vào các vị trí gắn và hòa màng với màng trước synap, chất truyền đạt
chứa trong bọc được giải phóng vào khe synap. Chất truyền đạt khuếch tán trong khe
synap và tới gắn vào các receptor tương ứng gây hiệu ứng ở đây. Lượng ion calci vào tế
bào càng nhiều thì lượng chất truyền đạt được giải phóng càng lớn.

3.3. Tác dụng của chất truyền đạt lên nơron sau synap

Màng của nơron sau synap có chứa các receptor là các protein cảm thụ. Các protein này
có hai phần: Phần gắn với chất truyền đạt là phần thò ra ngoài màng phía khe synap và
phần protein vào bên trong nơron. Có hai loại protein xuyên vào bên trong nơron: Một là
loại kênh được hoạt hóa hóa học còn loại kia là một enzym làm thay đổi chuyển hóa tế
bào.

- Các kênh được hoạt hóa khi receptor gắn với chất truyền đạt. Có ba loại kênh là kênh
natri cho natri vào tế bào, kênh kali cho kali đi ra ngoài tế bào và kênh clo cho ion clo đi
vào tế bào. Kênh natri mở gây khử cực và hưng phấn ở nơron; chất truyền đạt làm mở
kênh natri được gọi là chất truyền đạt kích thích. Kênh kali và kênh clo mở làm lượng kali
đi ra ngoài tăng và lượng clo vào trong tăng, gây ưu phân cực ở màng (mặt trong âm hơn
nữa so với mặt ngoài) nên nơron sau bị ức chế; chất truyền đạt làm mở hai kênh này
được gọi là chất truyền đạt ức chế. Các chất gây kích thích (ví dụ, acetylcholin, glutamat,
noradrenalin …) là các chất khi gắn vào receptor đặc hiệu ở màng sau synap làm mở
kênh natri. Các kênh này mở ra làm các ion natri vào tế bào, gây khử cực ở màng sau
synap và tạo ra điện thế hoạt động sau synap. Các chất gây ức chế (ví dụ glycin, GABA
…) là các chất khi gắn vào receptor đặc hiệu làm đóng các kênh natri, hoặc làm mở kênh
kali hoặc kênh clo nên gây ưu phân cực ở màng sau synap và tạo ra điện thế ức chế sau
synap, làm cho nơron sau synap khó khử cực, đòi hỏi kích thích phải có cường độ mạnh
hơn mới đủ để gây hưng phấn ở nơron này.

- Các receptor là enzym bị hoạt hóa gây ra các hiệu ứng khác nhau lên nơron sau synap.
Hiệu ứng thứ nhất là hoạt hóa bộ máy chuyển hóa của nơron, tạo ra nhiều AMP vòng và
chất này xúc tác các phản ứng trong nơron. Hiệu ứng thứ hai là hoạt hóa hệ gen làm tăng
tổng hợp receptor. Hiệu ứng thứ ba là hoạt hóa các protein kinase trong tế bào làm giảm
tổng hợp receptor. Những thay đổi trên có thể làm thay đổi tính đáp ứng của nơron trong
nhiều phút, nhiều giờ, thậm chí tới hàng năm. Những chất truyền đạt gây ra các hiệu ứng
trên còn được gọi là các chất điều hòa (modulator) synap. Có lẽ các chất này có vai trò đối
với trí nhớ.

Các xung động theo chiều nghịch về thân tế bào, tới các đuôi gai thì bị tắt, không kích
thích được nơron khác vì ở đuôi gai không có chất trung gian truyền đạt thần kinh.

3.4. Chậm synap và mỏi synap

3.4.1. Chậm synap. Quá trình thông tin được truyền qua synap phải qua nhiều bước: Đưa
các bọc nhỏ xuống, màng của bọc hòa màng với màng của cúc tận cùng, chất truyền đạt
được giải phóng và khuếch tán trong khe synap, chất truyền đạt gắn với receptor ở màng
sau synap, các kênh mở ra để các dòng ion đi qua gây khử cực màng sau synap. Tuy mỗi
bước rất ngắn nhưng cả quá trình vẫn đòi hỏi một thời gian nhất định bởi vậy tốc độ dẫn
truyền qua synap chậm hơn tốc độ dẫn truyền trên sợi trục. Đây là hiện tượng chậm
synap.

3.4.2. Mỏi synap. Nếu có nhiều kích thích liên tục, kéo dài qua synap thì lượng chất truyền
đạt được sản xuất ra không kịp bù lại lượng đã tiêu hao; khi đó xung động không được
dẫn truyền qua synap nữa hoặc được dẫn truyền kém đi rất nhiều. Đó là hiện tượng mỏi
synap. Trong lúc có mỏi synap, nếu kích thích vào nơron trước và nơron sau synap thì
vẫn thấy có biểu hiện hưng phấn, chứng tỏ nơron không bị mỏi.

3.5. Một số yếu tố ảnh hưởng lên dẫn truyền ở synap

- Ion calci: Ion calci làm các bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng cúc tận cùng và dễ vỡ nên
làm tăng dẫn truyền qua synap. Ion magiê có tác dụng ngược lại.
- pH: Nơron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ. Nhiễm kiềm làm tăng tính
hưng phấn của nơron. Ví dụ, khi pH máu động mạch tăng lên đến 7,8 – 8,0 thì thường
xuất hiện co giật do tăng tính hưng phấn nơron; cơn động kinh dễ xuất hiện khi bệnh nhân
động kinh tăng thở và bị nhiễm kiềm hô hấp. Ngược lại, nhiễm toan làm giảm tính hưng
phấn của nơron. Người bị toan huyết do đái tháo đường, bị urê huyết cao thường bị hôn
mê khi pH giảm xuống dưới 7,0.

- Thiếu oxy: Chỉ cần thiếu oxy trong vài giây cũng làm cho nơron bị mất tính hưng phấn.
Điều này thường xảy ra khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân bị mất tri giác
sau 3 – 5 giây thiếu máu.

- Thuốc: Có một số thuốc như cafein, theophyllin, theobromin làm tăng tính hưng phấn do
làm giảm ngưỡng kích thích. Có thuốc làm tăng tính hưng phấn do ức chế chất truyền đạt
ức chế như strychnin. Phần lớn các thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích do đó làm giảm
sự dẫn truyền qua synap ở nhiều nơi. Các thuốc mê tan trong mỡ có thể làm thay đổi tính
thấm của màng khiến màng kém đáp ứng. Một số chất tranh chấp với chất truyền đạt
trung gian, chiếm các receptor đặc hiệu ở màng sau synap (ví dụ, chất curare chiếm các
receptor của acetylcholin ở synap thần kinh – cơ; atropin chiếm các receptor ở hậu hạch
phó giao cảm, hexamethionum chiếm các receptor ở hậu hạch giao cảm) và do đó phong
bế synap.

3.6. Dẫn truyền điện qua synap. Ở một vài nơi (ví dụ; ở võng mạc, ở hành khứu), dẫn
truyền qua synap được thực hiện nhờ sự dẫn điện thụ động phụ thuộc vào trương lực
điện. Giữa các tế bào này có nối kết lỏng lẻo, cho phép dòng điện từ tế bào này được
truyền sang tế bào khác. Khoảng cách giữa hai tế bào ở chỗ nối kết chỉ là 2 nanomét. Tại
chỗ nối kết có các cầu nối được tạo bởi các protein thuộc màng là connexin. Sáu phân tử
connexin tạo thành một kênh nước. Kênh ở một tế bào nối với kênh của tế bào kia tạo
thành chỗ nối kết lỏng lẻo, cho phép các phân tử nhỏ và các ion đi từ tế bào này sang tế
bào kia, làm cho bào tương của chúng liên tục nhau. Khi điện thế hoạt động trên màng
một tế bào lan đến chỗ kết nối, dòng điện đi qua chỗ nối để sang tế bào kia. Tại chỗ này,
dòng điện có thể đi theo cả hai chiều bởi vậy tế bào có thể được coi như nơron trước
hoặc nơron sau hạch. Kiểu kết nối này ít gặp trong hệ thần kinh trung ương nhưng có vai
trò quan trọng đối với sự co cơ tim và cơ tạng. Do điện thế hoạt động được lan truyền
nhanh từ tế bào này sang tế bào khác trong một tạng nên kiểu nối kết này làm cho mô
hoạt động như một hợp bào.

5. HIỆN TƯỢNG ỨC CHẾ TRƯỚC SYNAP

Nơi phát sinh điện thế hoạt động là chỗ xuất phát của sợi trục. Ngưỡng để tạo ra điện thế
hoạt động ở nơi này là vào khoảng – 65 mV.

Trong trường hợp có một điện thế kích thích và một điện thế ức chế tác động đồng thời
lên cùng một nơron thì hai điện thế này triệt tiêu nhau hoàn toàn hoặc một phần. Nếu một
nơron đang bị kích thích lại nhận một tín hiệu ức chế từ một nơron khác tới thì điện thế
sau synap của nó có thể bị giảm xuống thấp hơn ngưỡng kích thích và hưng phấn của nó
bị dập tắt. Mức độ hưng phấn hay ức chế của nơron là tổng đại số của các điện thế kích
thích và điện thế ức chế tới nó trong cùng một thời điểm. Tổng các điện thế kích thích và
ức chế lên nơron trong một thời điểm là điện thế tổng. Nếu điện thế tổng ở màng sau
synap đủ lớn để làm khử cực chỗ xuất phát của sợi trục thì điện thế hoạt động xuất hiện.

Nhiều khi điện thế kích thích lên màng sau vẫn gây được hưng phấn mặc dù chưa đạt đến
ngưỡng kích thích bình thường. Trong trường hợp này, điện thế của màng gần ngưỡng
kích thích hơn lúc bình thường nên tín hiệu từ một nguồn khác tới dễ gây hưng phấn hơn.
Hiện tượng này được gọi là sự thuận hóa hay sự thích nghi của nơron. Các tín hiệu trong
hệ thần kinh thường gây thuận hóa ở một nhóm lớn nơron giúp cơ thể đáp ứng nhanh và
dễ dàng đối với các tín hiệu từ một nguồn thứ hai đi tới. Lượng chất truyền đạt trung gian
được giải phóng bị giảm nếu có ức chế trước synap. Chất GABA là chất truyền đạt điển
hình có tác dụng ức chế này. Nơron chứa GABA tiếp xúc với nơron khác qua synap trục –
trục. GABA làm giảm lượng ion calci đi vào cúc tận cùng của nơron trước synap trong lúc
đang có dẫn truyền. Trong ức chế trước synap, tính hưng phấn của nơron sau synap
không bị giảm. Như vậy, ức chế trước synap chỉ ức chế một kích thích nhất định chứ
không ảnh hưởng đến kích thích từ các synap khác tới. Màng sau synap cũng có thể bị ức
chế bởi GABA. Có nhiều loại receptor với GABA ở màng sau synap. Receptor GABA A
gắn với GABA làm mở kênh clo nên làm giảm điện thế hoạt động khiến calci vào tế bào ít
đi dẫn đến lượng chất truyền đạt được giải phóng ít đi. Receptor GABA B gắn với GABA
hoạt hoá protein G; protein này mở kênh kali nên gây ưu phân cực ở màng sau synap
hoặc ức chế kênh calci. Tổng điện thế ức chế sau synap làm tăng phân cực nên làm tăng
ngưỡng, cản trở khử cực ở chỗ này. Bởi vậy, trái với ức chế trước synap, ức chế sau
synap làm giảm tác dụng của mọi kích thích tới nơron.

1. CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG CỦA TỦY SỐNG

1.1. Đơn vị vận động

1.1.1. Thành phần

1.1.1.1. Các nơron vận động. Các nơron vận động của tuỷ sống nằm ở sừng trước tuỷ và
gồm có hai loại:

- Nơron vận động alpha: Sợi trục lớn thuộc loại A (đường kính 9 – 20 m) , chi phối các sợi
cơ vân lớn. Mỗi sợi trục bị kích thích gây co từ vài ba sợi đến hàng trăm sợi cơ vân. Sợi
trục của nơron alpha và số sợi cơ vân do nó chi phối tạo thành một đơn vị vận động. Các
xung động vận động từ các trung tâm phía trên tới tuỷ sống, được tích hợp trong các vòng
nơron trung gian nằm trong chất xám của đốt tuỷ sống rồi mới tới nơron vận động alpha ở
sừng trước tuỷ sống. Từ sừng trước, sợi trục đi theo rễ trước dây thần kinh tủy sống tới
chi phối cơ.

- Nơron vận động gamma: Nhỏ hơn, nằm gần nơron alpha, có số lượng bằng khoảng một
nửa số nơron alpha. Sợi trục thuộc loại A (đường kính khoảng 5 m) đi theo rễ trước tới chi
phối các sợi cơ của suốt cơ. Nơron này hoạt động thường xuyên ở các mức độ khác nhau
để duy trì trương lực cơ.

- Trong tuỷ sống còn có tế bào Renshaw. Tế bào này nhận xung động từ nơron vận động
alpha rồi quay lại ức chế nơron alpha đó. Xung động thần kinh của nơron alpha và nơron
gamma theo sợi trục tới các đầu tận cùng, làm giải phóng chất dẫn truyền trung gian là
acetylcholin, gây khử cực ở tế bào cơ và làm co cơ.

1.1.1.2. Sợi cơ. Tất cả các sợi cơ của một đơn vị vận động đều thuộc vào một loại được

phân chia theo tính chất hóa học và đặc điểm co của sợi cơ. Có các loại sợi sau:

- Sợi co nhanh: Sợi cơ (tế bào cơ) có kích thước lớn, tạo ra lực co mạnh. Tốc độ co
nhanh do các cầu nối có hoạt tính ATPase mạnh và do mạng lưới nội cơ tương tái hấp
thu calci nhanh. Sợi cơ loại này chóng mỏi vì có ít ty thể (mitochondria) nên không chuyển
hóa theo con đường oxy hóa được. Năng lượng cho co cơ dựa vào việc phân giải
glycogen để sinh ra ATP. Mỏi cơ xuất hiện khi dự trữ glycogen trong cơ giảm. Do sợi cơ
không chuyển hóa theo con đường oxy hóa nên có ít mao mạch tới các sợi cơ này.

- Sợi co chậm: Tế bào cơ có kích thước nhỏ, khi co không tạo ra lực lớn nhưng có khả
năng co lâu. Kích thước tế bào nhỏ tạo điều kiện tốt để oxy vào sâu trong tế bào và các
chất chuyển hóa dễ được đào thải khỏi tế bào. Tốc độ co chậm do các cầu nối có hoạt
tính ATPase yếu và do mạng lưới nội cơ tương tái hấp thu calci chậm. Do thời gian co của
cơ dài nên kích thích cơ với tần số thấp có thể gây hiện tượng cộng kích thích và làm cơ
co cứng. Cơ co lâu không bị mỏi là do nguồn ATP chủ yếu của cơ là từ chuyển hóa theo
con đường oxy hóa. Hoạt tính ATPase yếu và tái hấp thu calci chậm ở sợi cơ loại này
không đòi hỏi phải có nhiều ATP. Do đòi hỏi nhiều oxy nên mao mạch đến các sợi cơ này
nhiều.

- Sợi có tính chất của cả hai loại sợi trên.

1.1.2. Đặc điểm của đơn vị vận động

- Trong một cơ có nhiều đơn vị vận động; có đơn vị chỉ có một vài sợi cơ, có đơn vị có tới
hàng nghìn sợi cơ. Đơn vị vận động ở cơ thực hiện các động tác chính xác (ví dụ các cơ
cử động ngón tay, cơ vận nhãn …) nhỏ hơn ở các cơ lớn thực hiện các động tác của một
phần rộng của cơ thể hay để giữ tư thế.

- Khi nơron alpha của đơn vị vận động hưng phấn thì tất cả các sợi cơ của đơn vị vận
động đó đều co.

- Các sợi cơ của một đơn vị vận động được phân bố rải rác trong cả khối cơ nên lực co do
chúng tạo ra cũng được phân bố rải rác.

1.1.3. Huy động đơn vị vận động trong co cơ

- Thứ tự huy động các đơn vị vận động tham gia co cơ giúp cho việc kiểm soát vận động.
Khi thực hiện co cơ, các đơn vị vận động nhỏ được huy động trước các đơn vị vận động
lớn do dễ bị kích thích hơn. Số lượng các nơron vận động được huy động tùy thuộc vào
tính chất của động tác. Ví dụ, để thực hiện các động tác chính xác, không đòi hỏi lực co
cơ lớn thì vỏ não chỉ kích thích tối thiểu đến các nơron vận động và chỉ gây hưng phấn ở
các đơn vị vận động nhỏ do vậy cơ sẽ lâu bị mỏi.

1. 2. Chức năng vận động của tủy sống và các phản xạ tủy

Ngoài chức năng dẫn truyền cảm giác lên các trung tâm phía trên, các xung động vận
động từ các trung tâm phía trên xuống, tuỷ sống còn là trung tâm của những phản xạ đơn
giản. Chất xám tuỷ là trung tâm của các phản xạ và các chức năng vận động khác của tuỷ
sống. Các thông tin cảm giác về tuỷ sống theo rễ sau của dây thần kinh tuỷ. Vào trong tuỷ
sống, thông tin được truyền đi theo hai đường: Một đường dừng lại ở chất xám tuỷ sống
và gây nên các phản xạ do đốt tuỷ đó chi phối; một đường tiếp tục lên các trung tâm cao
hơn của trục não - tuỷ (lên các đốt tuỷ sống cao hơn, lên vỏ não). Trong tuỷ sống có rất
nhiều sợi đi lên và đi xuống từ đốt tuỷ sống này tới đốt tuỷ sống khác. Các sợi này là các
đường dẫn truyền của các phản xạ liên đốt tuỷ, trong đó có các phản xạ phối hợp vận
động của mặt trước và mặt sau chi. Các phản xạ của tủy sống góp phần phối hợp động
tác. Cung phản xạ của tủy tương đối đơn giản.

1.2.1. Phản xạ căng cơ. Phản xạ này có tác dụng làm co cơ khi cơ bị kéo giãn ra. Ví dụ,
gõ búa phản xạ vào gân cơ tứ đầu gây phản xạ co cơ này nên cẳng chân đang gấp sẽ
duỗi ra. Cơ gấp và cơ duỗi đều có phản xạ này nên phản xạ căng cơ được ứng dụng rất
thường quy trong thăm khám thần kinh (phản xạ đầu gối, các phản xạ duỗi).

1.2.1.1. Receptor của phản xạ căng cơ là suốt cơ (hình 17.1). Số lượng suốt trong mỗi cơ
phụ thuộc vào từng loại cơ: Những cơ thực hiện động tác tinh tế, chính xác có nhiều suốt
hơn là các cơ chỉ dùng để duy trì tư thế. Ví dụ, số lượng suốt cơ ở bàn tay (khoảng 80
suốt), bằng 20% số suốt ở các cơ lưng trong khi khối lượng các cơ lưng gấp 100 lần khối
lượng các cơ ở bàn tay. Trong suốt cơ có các sợi cơ nội suốt chỉ có khả năng co ở 2 đầu
(dưới tác dụng của nơron vận động gamma) còn phần trung tâm thì có các sợi thần kinh
cảm giác và thần kinh vận động.

- Các sợi cơ nội suốt: Sợi nội suốt là các sợi cơ vân rất mảnh, phần giữa có rất ít hoặc
không có xơ actin và xơ myosin nên chỉ có hai đầu sợi là có khả năng co rút. Có hai loại
sợi chính là sợi có túi nhân và sợi có chuỗi nhân. Sợi có túi nhân dài 7 mm, đường kính
30 m, các nhân tập trung ở vùng giữa làm chỗ này phồng lên như một cái túi, mỗi suốt có
2 – 5 sợi loại này. Sợi có chuỗi nhân dài 4 mm, đường kính 15 m, các nhân xếp nối nhau
thành một hàng, trong mỗi suốt có khoảng 6 – 10 sợi. Mô liên kết bao quanh suốt liên tục
với mô liên kết của sợi ngoại suốt. Khi sợi ngoại suốt co thì sợi nội suốt ngắn lại, khi sợi
ngoại suốt bị kéo căng thì sợi nội suốt dài ra. Như vậy, chiều dài của suốt thay đổi theo
chiều dài của cơ.
- Thần kinh ở suốt: Có hai loại sợi cảm giác xuất phát từ suốt thần kinh cơ. Loại thứ nhất
còn gọi là sợi sơ cấp là một sợi to (thuộc nhóm Ia) có các nhánh tới tất cả mọi sợi cơ nội
suốt ở phần trung tâm. Loại thứ hai còn gọi là sợi thứ cấp là các sợi nhóm II, nhỏ hơn, chỉ
tới và tận cùng ở hai đầu các sợi có chuỗi nhân. Phần nhận cảm giác của suốt nằm ở
phần trung tâm suốt. Sợi vận động đi tới suốt là sợi gamma, sợi trục thuộc nhóm A. Có hai
loại sợi gamma. Sợi gamma động chi phối sợi có túi nhân và làm tăng độ nhạy cảm của
sợi Ia khi cơ bị kéo căng. Sợi gamma tĩnh chi phối các sợi có chuỗi nhân và làm tăng hoạt
tính trương lực của sợi Ia ở mọi độ dài của cơ.

1.2.1.2. Cung phản xạ căng cơ. Khi cả khối cơ bị kéo dài hoặc khi hai đầu của sợi nội suốt
co lại sẽ kích thích phần trung tâm của suốt. Xung động đi theo sợi Ia vào tủy sống qua rễ
sau tới kích thích nơron alpha, rồi xung động từ nơron alpha đi theo rễ trước tới cơ vân
tương ứng, gây co cơ Cạnh nơron alpha có tế bào Renshaw. Tế bào này nhận tín hiệu từ
nơron alpha tới kích thích và khi hưng phấn lại quay lại ức chế nơron alpha. Nơron alpha
càng hưng phấn mạnh thì sự ức chế của tế bào Renshaw lên nó càng mạnh. Đây là cơ
chế điều hòa tại chỗ hoạt động của nơron alpha. Như vậy, cơ vân bị kéo dài ra một cách
đột ngột sẽ gây ra phản xạ co để ngăn không cho nó bị dài thêm. Khi cơ đã đạt đến một
độ dài mới thì phản xạ căng cơ chấm dứt. Khi cơ bị ngắn lại đột ngột thì các hiện tượng
xảy ra hoàn toàn ngược lại do các xung động được truyền về tuỷ sống từ các thụ cảm thể
Golgi ở đầu gân. Kết quả là các sợi cơ vân không bị kích thích và giãn ra. Phản xạ căng
cơ âm này có tác dụng chống lại sự rút ngắn chiều dài cơ. Tóm lại, phản xạ căng cơ có
tác dụng giữ cho cơ có một độ dài không thay đổi. Cung phản xạ căng cơ là cung phản xạ
đơn synap nên đáp ứng chấm dứt ngay và không có hiện tượng lan tỏa. Nơron vận động
alpha chính là con đường chung cuối cùng, vừa có vai trò tích hợp, vừa có vai trò ly tâm.
Do tốc độ dẫn truyền của sợi Ia lớn và cung phản xạ chỉ có một synap nên thời gian tiềm
tàng của phản xạ rất ngắn. Đứt rễ sau dây thần kinh tủy sống làm giảm thông tin theo sợi
Ia về tủy, làm tế bào alpha không bị kích thích nên làm giảm mức độ tăng trương lực.

1.2.1.3. Vai trò của nơron gamma. Nếu hệ vận động gamma tăng kích thích lên sợi nội
suốt làm co sợi nội suốt sẽ làm tăng tính chịu kích thích của suốt và do đó làm phản xạ
căng cơ mạnh lên, động tác được mềm mại và liên tục. Ngược lại, nếu hệ gamma giảm
kích thích lên sợi nội suốt thì phản xạ căng cơ sẽ bị giảm, các động tác được thực hiện rất
nhanh. Trong số các sợi thần kinh vận động tới cơ có 31 phần trăm là các sợi gamma tới
chi phối các suốt cơ. Xung động từ vùng vận động của vỏ não hoặc từ vùng nào của não
đến nơron alpha thì cũng kích thích cả nơron gamma khiến cho các sợi nội suốt co đồng
thời với sợi ngoại suốt. Điều này có hai tác dụng: Trước hết là ngăn không cho suốt kháng
lại sự co cơ, sau nữa là duy trì cho cơ có một độ mềm mại thích hợp trong khi thực hiện
động tác cho dù cơ có thay đổi về chiều dài. Nếu suốt không co giãn trùng với sự co giãn
của khối cơ thì phần nhận cảm của suốt lúc thì bị trùng, lúc thì bị kéo căng quá và cơ
không thể hoạt động tối ưu được.

1.2.1.4. Ý nghĩa của phản xạ căng cơ. Trong khi động tác tùy ý đang được thực hiện, sợi
Ia từ các suốt luôn thông báo cho các trung tâm vận động những thay đổi về chiều dài của
cơ và tác động thêm lên nơron vận động alpha. Nhờ có phản xạ căng cơ , các động tác
được mềm mại và liên tục chứ không run rẩy, giật cục và cơ thể duy trì được vị trí, tư thế
của chi khi mang một vật nặng.

1.2.2. Phản xạ gân. Giữa các sợi gân của cơ có thụ cảm thể Golgi. Trung bình có từ

10 đến 15 sợi cơ được nối với một thụ cảm thể Golgi. Khi cơ co thì các thụ cảm thể Golgi
ở gân của cơ đó bị kích thích, xung động được truyền theo các sợi A có tốc độ nhanh về
tủy, cho biết sức căng của cơ. Xung động được truyền về tuỷ sống và gây phản xạ ức chế
co cơ, ngăn không cho cơ căng quá mức. Khác với trường hợp cơ bị căng, sợi dẫn truyền
cảm giác căng ở gân về tủy ức chế gián tiếp nơron alpha qua nơron trung gian. Cũng như
các suốt cơ, thụ cảm thể Golgi thông báo thường xuyên cho các trung tâm vận động cao
hơn về những thay đổi tức thời độ căng ở các cơ khi đang thực hiện động tác. Ví dụ, các
thông tin từ hai bộ phận này được truyền theo bó tủy – tiểu não sau lên tiểu não với tốc độ
khoảng 120 mét/giây. Phản xạ này còn có tác dụng phân bố đồng đều lực co giữa các
nhóm sợi cơ: Sợi nào đã co mạnh thì bị ức chế, sợi nào co yếu thì bị kích thích do đó sức
tải được phân bố đồng đều cho các sợi, tránh được một số sợi phải chịu tải quá mức dẫn
đến bị tổn thương. Phản xạ gân có thể bị ức chế bởi các trung tâm cao hơn tủy. Trong
lâm sàng, để làm phản xạ này dễ bộc lộ hơn người ta làm nghiệm pháp Jendrassik: Bảo
bệnh nhân tập trung tư tưởng kéo mạnh hai bàn tay nắm chặt nhau và gõ búa phản xạ
vào gân cơ tứ đầu đùi trong lúc bệnh nhân đang kéo mạnh tay. Phản xạ gân cũng mang
tính chất tiết đoạn, tức là mỗi đốt tủy là trung tâm của phản xạ gân ở một vùng (khoanh)
nhất định của cơ thể

1.2.3. Phản xạ rút lui. Khi một vùng da của chi bị kích thích, nhất là bị đau thì gây

phản xạ làm gấp chi đó lại. Nếu kích thích đau ở các nơi khác thì gây phản xạ làm nơi đó
rời xa kích thích. Phản xạ này còn được gọi là phản xạ gấp mặc dù không phải chỉ có cơ
gấp mới tham gia. Người ta cũng có thể gọi phản xạ này là phản xạ da do kích thích gây
phản xạ tác động vào receptor đau ở da. Receptor của cảm giác đau là các đầu tự do của
các sợi thần kinh A và C. Vào tới tủy, sợi cảm giác tiếp xúc với nhiều nơron trung gian rồi
mới tới nơron vận động; cung phản xạ ngắn nhất cũng có tới 3 – 5 nơron. Phần lớn thông
tin qua nhiều nơron thuộc các mạng như mạng phân kỳ (để gây phản xạ lan tỏa tới các cơ
cần thiết khác), mạng ức chế các cơ đối lập, mạng lặp lại kích thích sau khi kích thích đã
chấm dứt. Một số nơron trung gian truyền thông tin tới các trung tâm cao hơn, một số
khác tham gia vào cung phản xạ gây động tác rút lui nhằm đưa cơ thể hoặc một phần cơ
thể tránh xa tác nhân kích thích có hại. Bộ phận đáp ứng là cơ gấp co lại khi nơron alpha
chi phối cơ đó bị kích thích. Phản xạ rút lui xuất hiện vài phần nghìn giây sau khi các
rceptor đau bị kích thích.

Phản xạ rút lui có các đặc điểm:

- Có thời gian tiềm tàng dài do các sợi dẫn truyền nhỏ, tốc độ dẫn truyền chậm và có
nhiều synap.
- Vẫn còn đáp ứng khi không còn tiếp xúc với tác nhân kích thích nhờ các đường song
song và các cung lặp lại kích thích. Bởi vậy, chi bị đau vẫn được giữ ở xa tác nhân kích
thích trong khi chờ đợi não quyết định nên đặt ở vị trí nào. Sau khi kích thích đã hết thì cơ
trở về mức co ban đầu nhưng phải sau nhiều phần nghìn giây do hiện tượng lặp lại kích
thích. Hiện tượng này lâu hay mau phụ thuộc vào cường độ kích thích ban đầu: Kích thích
yếu thì không gây hiện tượng lặp lại kích thích, kích thích mạnh có thể gây hiện tượng này
kéo dài tới hơn một giây. Sự lặp laị kích thích trước hết là do các nơron trung gian (dài
chừng 6 – 8 mili giây), sau đó là do các mạng quặt ngược tạo ra các vòng phản xạ trong
mạng nơron (có thể kéo dài nhiều giây).

- Cơ đối lập cùng bên bị ức chế: Qua các nơron trung gian, nơron alpha chi phối cơ đối
lập bị ức chế. Sự phân bố thần kinh đối lập này thường gặp ở tủy sống. Nhờ có hiện
tượng này mà động tác gấp không bị cản trở.

- Đáp ứng định hình nhờ phản xạ duỗi chéo: Chi bị kích thích gấp lại còn chi đối diện lại
duỗi ra. Cơ duỗi bên kia bị kích thích do có các nơron trung gian bắt chéo trong tủy sống
sang kích thích các nơron vận động cơ duỗi bên kia. Ở chi dưới, nhờ phản xạ này mà khi
một chân co lên khỏi mặt đất thì chi bên kia vẫn chống đỡ cho cơ thể.

- Nếu kích thích nhẹ thì chỉ phần bị kích thích đáp ứng. Ví dụ, nếu chạm bàn tay vào bàn
là nóng thì rụt bàn tay ấy ra xa bàn là. Nếu kích thích mạnh thì nhiều cơ được huy động,
đáp ứng lan tỏa. Ví dụ, nếu nắm phải hòn than đỏ thì chẳng những có đáp ứng ở ngón
tay, bàn tay đó mà cả cánh tay, thân mình hoặc toàn thân có đáp ứng.

1.2.4. Phản xạ duỗi chéo .Khoảng 0,2 - 0,5 giây sau khi kích thích đã gây ra phản xạ gấp
ở một chi thì chi bên kia duỗi ra. Đó là phản xạ duỗi chéo, có tác dụng

phối hợp vận động của các chi để đưa cả cơ thể ra xa tác nhân gây đau. Sở dĩ có phản xạ
này vì các xung động vào tới tuỷ sống thì bắt chéo cả sang bên kia và gây ra đáp ứng
hoàn toàn trái ngược với bên có đáp ứng gấp. Cung phản xạ này có nhiều nơron trung
gian.

1.2.5. Phản xạ da. Phản xạ da xuất hiện khi gãi trên da ở một số nơi (da bụng, da

bìu…) gây co cơ ở gần hoặc ở dưới chỗ đó. Cung phản xạ có ba nơron, nơron trung gian
nằm trong bó tủy - đồi thị trước nên khi bó này bị đứt thì mất phản xạ da. Kích thích cơ
học hay điện gây được phản xạ, nhưng một kích thích đơn độc dù mạnh cũng không gây
được phản xạ; ngược lại kích thích yếu nhưng lặp đi lặp lại chắc chắn gây được phản xạ
theo quy luật cộng kích thích. Trung tâm phản xạ có vị trí nhất định tùy theo vùng da và
cũng được ứng dụng trong thăm khám để phát hiện và xác định vị trí tổn thương ở tủy (.
Một trong những phản xạ da hay được sử dụng là phản xạ Babinski: Dùng kim gãi nhẹ
phía ngoài lòng bàn chân từ phía gót lên gây phản xạ làm gấp các ngón chân. Nếu bó
tháp bị tổn thương thì các ngón chân, nhất là ngón cái, xòe ra (có dấu hiệu Babinski). Cần
chú ý là trẻ dưới ba tuổi thường có dấu hiệu Babinski nhưng không phải do bị tổn thương
bó tháp mà do sự myelin hóa trong hệ thần kinh chưa được hoàn thành.
1.2.6. Rối loạn do tổn thương ở tủy

1.2.6.1. Hiện tượng choáng tuỷ: Khi tuỷ sống bị đứt ngang đột ngột thì xảy ra hiện tượng
choáng tuỷ. Ngay tức khắc có các triệu chứng sau: Mất mọi cảm giác, vận động, phản xạ
gân xương, trương lực cơ (mất hoàn toàn mọi chức năng của tuỷ), hôn mê, tụt huyết áp
(do mất tác dụng của giao cảm lên tim-mạch).

Hiện tượng này là do khi tuỷ sống bị đứt thì tuỷ bị mất các tín hiệu kích thích từ các trung
tâm cao hơn đi tới nó. Động vật càng cao cấp thì hiện tượng choáng tuỷ xảy ra càng nặng
và càng kéo dài. Nếu qua được cơn choáng tuỷ, một số rối loạn được phục hồi (ví dụ
huyết áp) nhưng bệnh nhân bị mất vận động và cảm giác ở phần dưới chỗ bị đứt; các
phản xạ có trung tâm là các đốt tuỷ dưới chỗ bị đứt ngang sẽ mạnh hơn bình thường (do
mất sự ức chế từ các trung tâm phía trên), các phản xạ bàng quang, trực tràng có thể
được hồi phục.

1.2.6.2. Hội chứng Brown – Séquard: Là hậu quả của bị đứt ngang nửa tủy. Sau khi

hồi phục, bên lành còn vận động và cảm giác sâu, mất cảm giác đau và cảm giác nóng
lạnh; bên bị tổn thương mất vận động, mất cảm giác sâu, còn cảm giác nóng lạnh, cảm
giác xúc giác thô sơ, rối loạn xúc giác tinh tế, bị giãn mạch.

Sinh lý nội tiết

1.Đại cương về hệ nội tiết và Hormon:

- Tuyến nội tiết là những tuyến không có ống dẫn, chất bài tiết được đưa vào máu rồi
được đưa đến các cơ quan, các mô trong cơ thể và gây ra các tác dụng ở đó. Các tuyến
nội tiết chính của cơ thể gồm: Vùng dưới đồi, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyến
tụy, nội tiết, tuyến thượng thận, tuyến sinh dục nam và nữ, rau thai

- Hormon là những chất hóa học do 1 nhóm tế bào hoặc 1 tuyến nội tiết bài tiết vào máu
rồi được đưa đến các tế bào hoặc mô khác trong cơ thể và gây ra các tác dụng sinh lý ở
đó.

2. Phân loại hormon

Dựa vào nơi bài tiết và nơi tác dụng người ta phân các Hormon thành 2 loại đó là Hormon
địa phương( hormon tại chỗ) và hormon chung(Hormon của các tuyến nội tiết)

2.1 Hormon địa phương

Hormon địa phương là những hormon do một nhóm tế bào bài tiết vào máu và có tác
dụng sinh lý trên các tế bào ở ngay gần nơi bài tiết.
2.2 Hormon chung

Hormon chung là các hormon do các tuyến nội tiết bài tiết vào máu và có tác dụng sinh lý
trên các mô, các cơ quan ở xa nơi bài tiết. Các hormon chung được phân thành 2 loại
khác nhau:

- Một số hormon có tác dụng lên hầu hết các mô ở trong cơ thể như:Hormon GH của
tuyến yên, t3,t4 của tuyến giáp, Cortisol của tuyến vỏ thượng thận, Insulin của tuyến tụy
nội tiết…

- Một số hormon chỉ có tác dụng đặc hiệu lên một mô hoặc 1 cơ quan nào đó như:
Hormon ACTH,TSH,FSH,LH… của tuyến yên. Các mô hoặc cơ quan chịu tác dụng đặc
hiệu của những hormon này được gọi là mô hoặc cơ quan đích.

3. Bản chất hóa học của Hormon

Các hormon thường có bản chất hóa học thuộc một trong ba loại sau đây:

- Steroid: là những hormon hầu hết được tổng hợp từ cholesterol như hormon tuyến vỏ
thượng thận(Costisol, aldosteron), tuyến sinh dục( Estrogen, progesteron,testosteron).

- Dẫn xuất của acid amin là tyrosin: hai nhóm hormon được tổng hợp từ tyrosin đó là
hormon của tuyến tủy thượng thận( Adrenalin, noadrenalin) và hormon của tuyến giáp
t3,t4.

- Protein và peptid: tất cả các hormon còn lại của cơ thể đều thuộc loại này hoặc dẫn xuất
của 2 loại này như hormon vùng dưới đồi, hormon tuyến yên, hormon tuyến cận giáp,
hormon tuyến tụy nội tiết và hầu hết các hormon tại chỗ.

4. Cơ chế tác dụng của hormon

- Sau khi gắn với receptor tại tế bào đích, hormon sẽ hoạt hóa các receptor đó làm chúng
thay đổi cấu trúc và chức năng. Những receptor này sẽ làm thay đổi tính thấm màng tế
bào (mở kênh hoặc đóng các kênh ion), hoạt hóa hệ thống enzym ở trong tế bào do
hormon gắn với receptor trên màng tế bào; hoạt hóa gen do hormon gắn với receptor ở
nhân tế bào.

- Tùy thuộc vào bản chất hóa học của hormon mà vị trí gắn của nó với receptor sẽ khác
nhau, do đó chúng có những cơ chế tác dụng khác nhau tại tế bào đích.

5. Cơ chế điều hòa, bài tiết hormon: Các hormon được bài tiết theo cơ chế điều khiển
từ tuyến chỉ huy đến tuyến đích và theo cơ chế điều hòa ngược(Feedback) từ tuyến đích
đến tuyến chỉ huy. Ngoài cơ chế này, sự bài tiết hormon còn được điều hòa theo nhịp sinh
học và chịu sự tác động của một số chất truyền đạt thần kinh( neurotransmitters). Tuy
nhiên, cơ chế điều hòa ngược là cơ chế chủ yếu, nhanh và nhạy để duy trì nồng độ
hormon luôn hằng định và thích ứng được với hoạt động của cơ thể trong môi trường luôn
thay đổi.
5.1 Điều hòa ngược âm tính

Là kiểu điều hòa mà khi nồng độ hormon tuyến đích giảm, sẽ kích thích tuyến chỉ huy tăng
bài tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ tuyến đích tăng trở lại mức
bình thường. Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng trở lại có tác dụng ức chế
tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy.

Ví dụ: Khi nồng độ hormon t3,t4 giảm nó sẽ kích thích vùng dưới đồi, tuyến yên tăng bài
tiết TRH và TSH. Hai hormon này quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng bài tiết để đưa
nồng độ t3,t4 trở về mức bình thường.

Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa thường gặp trong cơ thể nhằm duy trì nồng độ
hormon nằm trong giới hạn bình thường. Khi rối loạn cơ chế điều hòa ngược âm tính sẽ
dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết. Trong điều trị các bệnh do rối loạn hoạt
động của hệ thống nội tiết nếu không lưu ý đến đặc điểm này có thể dẫn từ rối loạn này
sang rối loạn khác.

Ví dụ; đề điều trị bệnh nhược năng tuyến vỏ thượng thận(bệnh Addison), người ta thường
dùng Cortisol. Nếu sử dụng cortisol liều cao và kéo dài, nó sẽ gây tác dụng điều hòa
ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyến yên giảm bài tiết ACTH, hậu quả là tuyến vỏ
thượng thận vốn đã hoạt động kém nay lại càng nhược năng hơn.

5.2 Điều hòa ngược dương tính: Khác với kiểu điều hòa ngược âm tính, trong một số
trường hợp người ta thấy nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng kích thích tuyến
chỉ huy và càng làm tăng hormon tuyến chỉ huy.

Ví dụ: Khi cơ thể bị stress, định lượng nồng độ hormon thấy cortisol tăng cao, đồng thời
nồng dộ ACTH cũng tăng cao.

Vẽ đồ thị 9.5 sgk trang 167.

Mặc dù kiểu điều hòa ngược dương tính trong điều hòa hoạt độnghệ nội tiết ít gặp nhưng
lại cần thiết bởi vì nó thường liên quan đến những hiện tượng mang tính sống còn của cơ
thể như để chống stress, chống lạnh, hoặc gây phóng noãn. Tuy vậy, kiểu điều hòa này
thường chỉ xẩy ra trong thời gian ngắn, sau đó lại trở lại kiểu điều hòa ngược âm tính
thông thường. Nếu kéo dài tình trạng này chắc chắn sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý.

Câu 2:

2.1 Chức năng điều hòa bài tiết các hormon vùng dưới đồi:

2.1.1 Đặc điểm cấu tạo: Vùng dưới đồi(Hypothalamus) là một cấu trúc thuộc não trung
gian, nằm quanh não thất III và chính giữa hệ viền(Limbic). Vùng này có nhiều nhóm nhân
chứa các nơ ron vừa có khả năng dẫn truyền xung động thần kinh, vừa có khả năng tổng
hợp và tiết hormon. Vùng dưới đồi có mối liên hệ mật thiết với tuyến yên. Các hormon do
vùng dưới đồi bài tiết sẽ theo những con đường này đến dự trữ hoặc tác động( kích thích
hoặc ức chế) đến chức năng của tuyến yên.

2.1.2 Điều hòa bài tiết các hormon giải phóng và ức chế

- Các hormon giải phóng và ức chế vùng dưới đồi được điều hòa chủ yếu bằng cơ chế
điều hòa ngược mà các tín hiệu điều hòa xuất phát từ tuyến yên hoặc các tuyến ngoại
biên khác

- Cơ chế điều hòa ngược do các hormon tuyến đích điều khiển (Tuyến giáp, tuyến vỏ
thượng thận, tuyến sinh dục) được gọi là cơ chế điều hòa ngược vòng dài.

- Cơ chế điều hòa ngược do các hormon tuyến yên điều khiển
(GH,TSH,ACTH,FSH,LH,prolactin) được gọi là cơ chế điều hòa ngược vòng ngắn

- Cơ chế điều hòa ngược do chính nồng độ hormon của vùng dưới đồi điều khiển được
gọi là cơ chế điều hòa ngược vòng cực ngắn. Cơ chế này mới chỉ tìm thấy ở 2 hormon
GnRH và TRH.

2.2 Chức năng điều hòa bài tiết tuyến yên:

* Đặc điểm cấu tạo của tuyến yên:

- Thùy trước tuyến yên: Được cấu tạo bởi những tế bào bài tiết. Những tế bào này có
nhiều loại, mỗi loại tổng hợp và bài tiết 1 loại hormon khác nhau. Khoảng 20% tế bào
tuyến yên tổng hợp và bài tiết ACTH; các tế bào tổng hợp và bài tiết mỗi loại hormon khác
chỉ chiếm từ 3-5%, nhưng chúng có khả năng bài tiết hormon rất mạnh để điều hòa chức
năng tuyến giáp, tuyến sinh dục và tuyến vú.

- Thùy sau tuyến yên: Được cấu tạo chủ yếu bởi các tế bào giống tế bào thần kinh đệm.
Những tế bào này không có khả năng chế tiết hormon mà chỉ có chức năng như 1 cấu
trúc hỗ trợ cho phần lớn các sợi trục và cúc tận cùng sợi trục ở thùy sau tuyến yên mà
thân nằm ở nhân trên thị và nhân cạnh não thất. Trong cúc tận cùng của những sợi thần
kinh này có các túi chứa hormon ADH và oxytocin.

* Điều hòa bài tiết:

- Vùng dưới đồi: GH được bài tiết dưới sự điều khiển của 2 hormon vùng dưới đồi là
GHRH và GHIH.

- Somatostatin: là 1 hormon tại chỗ do nhiều vùng não và đường tiêu hóa bài tiết có tác
dụng ức chế bài tiết GH.

- Nồng độ Glucose, nồng độ axits béo trong máu giảm; thiếu protein nặng và kéo dài sẽ
làm tăng bài tiết GH.

- Tình trạng Stress, chấn thương, luyện tập gắng sức làm tăng bài tiết GH.
Ở người việt nam nồng độ GH trong máu cuống rốn trẻ sơ sinh là 18,35-38,41 ng/ml,
người trưởng thành là 1,85-5,03 ng/ml.

2.3 Hormon kích thích tuyến giáp(TSH)

- Bản chất hóa học: TSH là một glycoprotein, có trọng lượng phân tử 28.000

- Điều hòa bài tiết: Mức bài tiết TSH chịu sự điều hòa của TRH vùng dưới đồi và sự điều
hòa ngược của tuyến đích là tuyến giáp. Khi nồng độ TRH vùng dưới đồi tăng thì tuyến
yên sẽ tăng bài tiết TSH và ngược lại nếu TRH giảm thì nồng độ TSH giảm. Nếu hệ thống
dưới đồi – yên bị tổn thương thì mức bài tiết TSH của tuyến yên có thể giảm tới mức bằng
0. Nồng độ hormon tuyến giáp ảnh hưởng đến sự bài tiết TSH của tuyến yên theo cơ chế
điều hòa ngược âm tính và dương tính.

Ở người Việt nam bình thường nồng độ TSH ở trẻ sơ sinh( máu cuống rốn) là 3,55-8,93
mU/I; người trưởng thành (16-60 tuổi) là 1,21- 3,03 mU/I.

2.4 Hormon kích thích vỏ thượng thận (ACTH)

- Bản chất hóa học: là 1 phân tử polypeptid lớn, gồm 39 acid amin.

- Điều hòa bài tiết:

- Do nồng độ CRH của vùng dưới đồi quyết định. Khi nồng độ CRH tăng thì ACTH được
bài tiết nhiều, ngược lại khi thiếu CRH tuyến yên sẽ bài tiết 1 lượng rất ít ACTH.

- Do nồng độ của cortisol theo cơ chế điều hòa ngược âm tính và dương tính.

- Theo nhịp sinh học: Nồng độ ACTH cao nhất vào khoảng từ 6-8 giờ sáng, sau đó giảm
dần và thấp nhất vào khoảng 23 giờ rồi lại tăng dần về sáng.

Bình thường nồng độ ACTH trong huyết tương lúc buổi sáng khoảng 10-50 pg/ml, khi bị
stress nồng độ tăng rất cao có thể lên tới 600 pg/ml. Ở người việt nam trưởng thành( nam
giới khỏe mạnh, lấy máu lúc 8h30 sáng) nồng độ ACTH là 5,18-14,38 pg/ml

SINH LÝ TIM.

Câu 1: các tính chất sinh lý của cơ tim.

Cơ tim có khả năng co giãn một cách tự động, nhịp nhàng không theo ý muốn để thực
hiện chức năng bơm máu. Để hoàn thành chức năng này, cơ tim có những tính chất sinh
lý sau:

* Tính chất hưng phấn.

Tính hưng phấn là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim. Cơ tim đáp ứng với những
kích thích bằng biểu hiện co cơ giống như cơ vân, nhưng theo quy luật “ tất cả hoặc
không” của ranvier, nghĩa là không đáp ứng với kích thích hoặc là đáp ứng tới mức tối đa
ngay. Với những cường độ kích thích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng bằng
co cơ tối đa. Có hiện tượng này là do cơ tim được cấu tạo là một hợp bào, có các cầu dẫn
truyền hưng phấn giữa các tế bào, nên hoạt động của cơ tim như một tế bào độc nhất. Khi
kích thích có cường độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim đều hưng phấn, làm cho tất
cả các sợi cơ tim đều co. Do vậy khi cơ tim đã co là co tối đa ngay.

* Tính nhịp điệu của cơ tim.

Tính nhịp điệu là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng của hệ thống nút tự
động trong tim. Bình thường tim đập theo xung động phát ra từ nút xoang với tần số 70-80
ck/p. Tần số phát xung tối đa của nút xoang có thể lên tới 120-150 ck/p. Nút nhĩ – thất
phát xung động với tần số 40-60 ck/p. Bó his phát xung động với tần số 30-40 ck/p. Mạng
purkịne phát xung động với tần số 15-40 ck/p. Khi tim đập không theo nhịp phát xung của
nút xoang mà theo nhịp của các hệ thống nút khác gọi là dẫn nhịp lạc chỗ. Trong cơ thể
bình thường nhịp tim khoảng 70-80 ck/p

* Tính dẫn truyền của cơ tim.

Tính dẫn truyền là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Cơ tim
và hệ thống nút có khả năng dẫn truyền xung động với vận tốc khác nhau. Cơ tâm nhĩ và
tâm thất dẫn truyền xung động với tốc độ khoảng 0,3-0,5 mét/giây; ơ nút nhĩ – thất là 0,2
mét/giây và ở mạng purkịne từ 1,5-4 m/s

Nhờ tính hưng phấn, tính nhịp điệu và tính dẫ truyền xung động mà tim dủ ở trong cơ thể
hay tách khỏi cơ thể và được nuôi dưỡng đẩy đủ thi tim vẫn tự co bóp đều đặn, nhịp
nhàng. Nhờ tính trơ có chu kỳ mà tim không bị co cứng khi chịu các kích thích liên tục.

Câu 2: Những biểu hiện bên ngoài của tim.

1)Mỏm tim đập.

Khi nhìn hoặc sờ vào thành ngực phía trước, ở khoang liên sườn V trên đường giữa
xương đòn trái thì thấy có điểm nhô lên, hạ xuống trong mỗi chu kỳ tim; đó là vị trí mỏm
tim đập. Hiện tượng này do khi co, cơ tim rắn lại và đưa mỏm tim ra phía trước, đẩy vào
thành ngực làm cho thành ngực ở chỗ đó nhô lên; kho cơ tim giãn, lồng ngực tại đó lại hạ
xuống. Quan sát mỏm tim đập cho ta biết vị trí của mỏm tim trên thành ngực để tiến hành
các thăm khám về tim và có thể đếm được nhịp tim.

2)Tiếng tim

Dùng ống nghe hay áp tai vào thành ngực phía trước bên trái, ta thường nghe thấy hai
tiếng tim là T1 và T2, đôi khi còn nghe thấy tiếng thứ ba(t3)
-Tiếng tim thứ nhất (T1): nghe trầm và dài, rõ ở vùng mỏm tim. T1 là tiếng mở đầu của
thời kỳ tâm thất thu. Nguyên nhân gây ra tiếng T1 chủ yếu là do đóng van nhĩ – thất; ngoài
ra còn do mở các van động mạch (van tổ chim) và dòng máu phun vào động mạch. Trong
nghẹn nhánh phải hoàn toàn, thời gian hai van nhĩ - thất đóng cách xa nhau nên sẽ nghe
thấy tiếng T1 tách đôi.

-Tiếng tim thứ hai(T2): Nghe thanh và ngắn, rõ ở khoang liên sườn II, cạnh hai bên xương
ức (là ổ van động mạch chủ và ổ van động mạch phổi). T2 là tiếng mở đầu cho thời kỳ
tâm thất trương. Nguyên nhân gây ra tiếng T2 là do đóng các van động mạch. Trong bệnh
lý do hai van đóng không đồng thời dẫn đến T2 tách đôi, gặp trong nghẽn nhánh phải, hai
van hai lá hoặc ở người bị thông vách liên nhĩ.

-Tiếng tim thứ ba (T3): Tiếng T3 được tao ra khi buồng tâm thất hút máu trong gian đoạn
tâm trương làm máu dội mạnh đạp vào thành tâm thất. Ở trẻ em và người trẻ tuổi thường
có T3(sinh lý), nếu hít vào sâu và nín thở sẽ không nghe thấy nữa.

Tiếng tim chỉ liên quan đến hoạt động của tâm thất, Tiếng T1 thể hiện bắt đầu tâm thất
thu. Tiếng T2 thể hiện kết thúc giai đoạn tâm thất thu và mở đầu tâm thất trương. Thời
gian giữa tiếng T1 và T2 là khoảng im lặng ngắn (lúc tâm thất thu), khoảng thời gian giữa
tiếng T2 và T1 của chu kỳ sau là khoảng im lặng dài(lúc tâm thất giãn). Trên lâm sàng
người ta nhận biết chu kỳ tim bằng tiếng tim, như vậy chu kỳ tim trên lâm sàng không cho
biết hoạt động của tâm nhĩ mà chỉ cho biết hoạt động tâm thất.

Khi van tim bị tổn thương, van không đóng kín hay bị hẹp, huyết động bị rối loạn, tạo ra
những tiếng tim bệnh lý như tiếng thổi, tiếng rung. Tiếng thổi tâm thu; nghe được trong
thời kỳ tâm thu, nguyên nhân do hở van nhĩ – thất và hẹp van động mạch. Tiếng thổi tâm
trương nghe được trong thời kỳ tâm trương; nguyên nhân do hẹp van nhĩ – thất và hở van
động mạch.

Tất cả các hoạt động làm ảnh hướng đến lưu lượng máu về tim (nghiệm pháp valsalva là
đóng thanh môn và thở ra thật mạnh làm tăng áp suất trong lồng ngực, cản trở máu về
tim; các động tác ngồi dậy, đứng lên, nắm chặt tay... làm thay đổi lượng máu về tim) đều
ảnh hưởng đến thời gian xuất hiện và tính chất của tiếng tim. Đây là cơ sở sinh lý của một
số nghiệm pháp thăm dò tiếng tim.

Câu 3: các yếu tố ảnh hưởng lên huyết áp.

*Các yếu tố ảnh hưởng lên huyết áp:

Theo công thức Poiseuille xác lập mối tương quan giữa lưu lượng của một chất lỏng chảy
trong một ống hình trụ với những yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng chất lỏng đó:

P=Qn/r^4

Q là lưu lượng, n: độ quánh của máu, r bán kính của ống.

Từ công thức ta có huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim, độ quánh của máu và tính chất
của mạch máu:

1)Lưu lượng tim:

Lưu lượng tim được tính theo công thức Q= Vxf. Như vậy lưu lượng tim phụ thuộc vào thể
tích tâm thu và tần số tim. Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực co cơ tim. Vì vậy huyết
áp phụ thuộc vào lực co cơ tim và tần số tim:

-Lực co cơ tim: khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, lưu lượng tim tăng nên huyết
áp tăng. Trong vận cơ mạnh, máu vè tim nhiều, lực tâm thu tăng dẫn đến huyết áp tăng.
Khi suy tim, lực co cơ tim giảm làm lưu lượng tim giảm dẫn đến giảm huyết áp.

-Tân số tim: Khi tim đập nhanh, lưu lượng tim tăng nên huyết áp tăng, khi tim đập ch ậm
thì huyết áp giảm. Khi tim đập nhanh quá (trên 140 ck/p) thì lưu lượng tim không tăng
được, vì giai đoạn tâm trương ngắn lại, máu không về kịp tim, nên thể tích thâm thu giảm
nhiều, giảm lưu lượng tim, dẫn đến huyết áp giảm.

2) Tính chất của máu:

-Độ quánh của máu: do lượng protein quyết định. Khi độ quánh của máu tăng làm tăng
sức cản, do đó huyết áp tăng. Ngược lại, khi độ quánh của máu giảm thì sức cản giảm
nên huyết áp giảm.Khi bị mất máu mà truyền dịch nhiều thì độ quảnh giảm làm giảm huyết
áp.Vì vậy, khi bị mất máu phải truyền những dung dịch có cao phân tử, tốt nhất là truyền
máu. Độ quánh của máu tăng gặp trong tình trạng mất nước.

-Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim nên
huyết áp tăng. Thể tích máu giảm thì huyết áp giảm.

3)Tính chất của mạch máu:

-Đường kính mạch máu: khi mạch co, đường kính mạch giảm làm tăng huyết áp, gnuowcj
lại khi mạch giãn thì huyết áp giảm.

-Trương lực mạch: mạch máu kèm đàn hồi sức cản mạch lớn, tim phải tăng lwucj co bóp
mới hoàn thành được bơm máu đến mô do đó huyết áp tăng. Ở người già, do mạch kém
đàn hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên huyết áp tăng cao hơn người trẻ.

Câu 4. Trình bày các loại huyết áp động mạch.

* Định nghĩa: Máu chảy được trong động mạch là kết quả của 2 lực đối lập nhau. Đó là
lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim đã
thắng được lực cản máu của thành động mạch nên máu lưu thông được trong động mạch
với 1 áp suất nhất định gọi là huyết áp.
*Các loại huyết áp động mạch:
- Huyết áp tâm thu ( huyết áp tối đa): là trị số HA cao nhất trong chu kỳ tim, đo được ở
thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim. Theo tổ chức Y tế
Thế Giới, HA tâm thu có giá trị khoảng từ 90-140 mmHg, bình thường khoảng 110 mmHg.
Nếu trên 140 mmHg là tăng HA, dưới 90 mm Hg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm thu tăng
trong lao động, do hở van động mạch chủ ( do tăng thể tích tâm thu)…, giảm trong các
bệnh của cơ tim( như suy tim..)
- Huyết áp tâm trương ( huyết áp tối thiểu): là trị số HA thấp nhấttrong chu kỳ tim, ứng
với thời kỳ tâm trương. Huyết áp tâm trương phụ thuôc vào trương lực của mạch máu.
Theo tổ chứ Y tế Thế Giới, huyết áp tâm trương có giá trị trong khoảng từ 60 -90 mmHg,
bình thường khoảng 70 mmHg. Nếu trên 90 mmHg là tăng huyết áp, dưới 60 mmHg là hạ
huyết áp. HA tâm trương tăng khi khi giảm tính đàn hồi của thành động mạch ( gặp trong
xơ vữa động mạch), khi co mạch. Huyết áp tâm trương giảm khi giãn mạch ( gặp trong
sốc phản vệ…)
- Huyết áp hiệu số: Là mức chênh lệch giữa HA tâm thu và HA tâm trương, bình thường
có trị số 40 mmHg, đay là điều kiện cho máu lưu thông trong động mạch. Khi huyết áp
hiệu số giảm dưới 20 mmHg gọi là” huyết áp kẹt” do trị số huyết áp tâm thu rất gần với
huyết áp tâm trương. Đay là dấu hiệu cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu, làm tuần
hoàn máu bị ứ trệ.
- Huyết áp trung bình: Là trị số áp suất trung bình được tạo ra trong suốt 1 chu kỳ tim, nó
gần trị số huyết áp tâm trương vì thời giam tâm trương dài hơn thời gian tâm thu. Khi đo
huyết áp bằng phương pháp nghe thì trị số huyết áp trung bình ứng với lúc nghe thấy
tiếng đập rõ nhất hoặc lúc kim đồng hồ dao động mạnh nhất. Có thể tỉnh huyết áp trung
bình theo công thức :

HATB = HATT + 1/3HAHS

Trong đó: - HATB: huyết áp trung bình.

- HATT: huyết áp tâm trương

- HAHS: huyết áp hiệu số.

Huyết áp trung bình thể hiện hiệu lực làm việc thự sự của tim và đây chính là lực đẩy máu
qua hệ thống tuần hoàn. Huyết áp trung bình thấp nhất lúc mới sinh và cao ở tuổi già.

Bảng phân loại tăng huyết áp théo WHO và JNC VI

Phân hạng HA tâm thu ( mmHg) HA tâm trương

(mmHg

Tối ưu < 120 < 80

 Bình thường < 130 <85

Bình thường cao 130 - 139 85 - 89

Tăng HA giai đoạn I ( nhẹ) 140 – 159 90 - 99

Tăng HA giai đoạn II 160 – 179 100 – 109

( vừa)

Tăng HA giai đoạn III >180 >110

( nặng)

Câu 5 :Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu.

*Huyết áp tâm thu ( huyết áp tối đa): là trị số HA cao nhất trong chu kỳ tim, đo được ở
thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim.
*Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu:Theo công thứ Poiseuille xác lập mối
tương quan giữa lưu lượng của một chất lọng chảy trong một ống hình trị với những yếu
tố ảnh hưởng đển lưu lượng chất lỏng đó:
P=Qn/r^4

Q là lưu lượng, n: đột quánh của máu, r bán kính của ống.

Từ công thức ta có huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim, độ quanh của máu và tính chất
của mạch máu:

3.1 Lưu lượng tim:

- Lưu lượng tim được tính theo công thức Q = V x f, lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích
tâm thu và tần số tim ( nhịp tim). Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực co cơ tim. Vì vậy
huyết áp phụ thuộc vào tần số tim và lực co cơ tim.

- Lực co cơ tim: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, lưu lượng tim tăng nên huyết
áp tăng. Trong vận cơ mạnh, máu về tim nhiều, lực tâm thu tăng dẫn đến huyết áp tăng.
Khi suy tim, lực co cơ tim giảm làm lưu lượng tim giảm dẫn đến giảm huyết áp.
- Tần số tim: khi tim đập nhanh, lưu lượng tim tăng, nên huyết áp tăng, ngược lại tim đập
chậm thì huyết áp giảm. Khi tim đập nhanh quá ( trên 140 nhịp/ phút) thì lưu lượng tim
không tăng được, vì giai đoạn tâm trương ngắn lại, máu không kịp về tim, nên thể tích tâm
thu giảm nhiều, làm giảm lưu lượng tim, dẫn đến huyết áp giảm.
3.2 Tính chất của máu
- Độ quảnh của máu: do lượng protein quyết định. Khi độ quánh của máu tăng làmtawng
sức cản, do đo huyết áp tăng. Ngược lại, độ quảnh của máu giảm thì sức cẳn giảm, nên
huyết áp giảm. Vì vậy, khi bị mất máu phải truyền những dung dịch cao phân tử, tốt nhất
là truyền máu. Độ quánh của máu tăng gặp trong tình trạng khi bị nôn, ỉa chảy mất nước,
bệnh vazque.
- Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim, nên huyết
áp tăng. Thể tích máu giảm thì huyết áp giảm ( gặp trong mất máu do bị thương, ở các
trường hợp phẫu thuật, nôn ra máu). Trong ỉa chảy mất nước làm giảm thể tích máu, do
đó giảm huyết áp. Trường hợp này phải bù nước cho bệnh nhân.
3.3 Tính chất của mạch máu
- Đường kính mạch máu: khi mạch co, đường kính mạch máu giảm làm tăng huyết áp.
Ngược lại, khi mạch giãn thì huyết áp giảm.
- Trương lực mạch: mạch máu kém đàn hồi ( bệnh xơ cứng mạch) sức cản của mạch lớn,
tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng bơm máu đến mô do đó làm
huyết áp tăng. Ở người già do mạch kém đàn hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên huyết áp
cao hơn ở người trẻ.

3.4 Chu kỳ hoạt động của tim

* Định nghĩa: Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn lặp đi lặp lại một cách đều đặn, nhịp
nhàng theo 1 trình tự nhất định gọi là chu kỳ hoạt động của tim hay còn gọi là chu chuyển
tim.

* Các giai đoạn của chu kỳ tim:

Ở người bình thường tần số tim 75 ck/p thì thời gian 1 chu kỳ tim là 0.8 giây với 3 giai
đoạn:

- Giai đoạnTâm nhĩ thu: khi cơ tâm nhĩ co làm cho áp suất trong tâm nhĩ tăng cao hơn
trong tâm thất. Lúc này van nhĩ – thất đang mở, máu được đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất.
Thời gian tâm nhĩ thu là 0,10 giây.sau giai đoạn tâm nhĩ thu, tâm nhĩ giãn ra trong suốt
thời gian còn lại của chu kỳ tim là 0,7 giây.

- Giai đoạnTâm thất thu: bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ co.Thời gian tâm thất co là 0,30
giây.đuoc chia làm 2 thời kỳ:

+ Thời kỳ tăng áp: Thời kỳ này bắt đầu co cơ tâm thất, làm cho áp suất trong tâm thất tăng
lên, khi P trong tâm thất cao hơn trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ - thất. Lúc này P trong
tâm thất vẫn thấp hơn P trong động mạch nên van động mạch( van tổ chim) chưa mở,
máu trong tâm thất không thoát đi đâu được làm P trong tâm thất tăng lên rất nhanh. Thời
kỳ tăng áp còn gọi là thời kỳ co cơ đẳng tích hay co cơ đẳng trường vì chiều dài sợi cơ
không thay đổi. Thời gian của thời kỳ này rất ngắn khoảng 0,05 giây.

+ Thời kỳ tống máu: cuối thời kỳ tăng áp, P trong tâm thất cao hơn P trong Động mạch
chủ và động mạch phổi, làm van tổ chim mở ra máu được phun vào động mạch. Lúc này
tâm thất vẫn tiếp tục co, thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại, P trong tâm thất vẫn ở mức cao,
máu tiếp tục được tống vào động mạch. Thời gian của thời kỳ này khoảng 0,25 giây và
chia thành 2 thì:

-Thì tống máu nhanh: là thì bắt đầu của thời kỳ tống máu, thời gian khoảng 0,09giây.Thời
kỳ này có khoảng 4/5 lượng máu tâm thất tống vào động mạch.

-Thì tống máu chậm:là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời gian dài hơn khoảng
0,16 giây.ở thì này có khoảng 1/5 lượng máu còn lại của tâm thất được tống vào động
mạch.

Trong lúc nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất co thì mỗi tâm thất ( phải hoặc trái) tống vào động
mạch 60-70ml máu, thể tích máu này gọi là thể tích tâm thu.

- Giai đoạn tâm trương toàn bộ: kéo dài khoảng 0,40 giây.sau khi tâm thất co để tống máu
vào động mạch, tâm thất bắt đầu giãn trong khi cơ tâm nhĩ vẫn đang giãn.cơ tâm thất giãn
làm P trong tâm thất giảm xuống.Khi P trong tâm thất giảm thấp hơn P trong Động mạch
chủ và động mạch phổi thì máu dồn ngược về phía tim có tác dụng đóng van động mạch.
Tâm thất tiếp tục giãn( thời kỳ giãn đẳng tích), P trong tâm thất tiếp tục giảm nhanh, khi P
trong tâm thất thấp hơn P trong tâm nhĩ thì van nhĩ - thất bắt đầu mở.Tâm trương toàn bộ
làm cho máu từ tĩnh mạch về tâm nhĩ phải, P tâm thất phải tăng dần.Khi vẫn nhĩ - thất mở,
65% lượng máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất.Lúc đầu máu được hút xuống tâm
thất nhanh gọi là thì đầy thật nhanh, sau đó máu xuống tâm thất chậm dần gọi là thì đầy
thất chậm.

- Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn 0,10 giây nữa trong khi tâm
nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kỳ tiếp theo.

- Trong thực hành lâm sàng, giai đoạn nhĩ co không được coi là 1 giai đoạn, mà chỉ là một
phần nhỏ, phần cuối và không quan trọng của giai đoạn tâm trương là giai đoạn lấy máu
về tim, vì khi nhỉ có nhĩ không bơm toàn bộ máu về thất mà chỉ đẩy nốt 35% lượng máu từ
nhĩ xuống thất.Vì vậy, ở lâm sàng chu kỳ tim thường được chia thành 2 giai đoạn là tâm
trương (tâm thât giãn), tim lấy máu vào thất và giai đoạn tâm thu ( tâm thất co), tim bơm
máu vào động mạch.

Bài sinh lý hô hấp

1.Màng phổi và khoang màng phổi:

Màng phổi có 2 lá là lá thành và lá tạng. Lá thành bao mặt trong của thành ngực và cơ
hoành,lá tạng bao bọc mặt ngoài phổi, chúng áp sát và liên tục với nhau ở rốn phổi.giữa 2
lá có 1 ít dịch mỏng tạo cho chúng dễ trượt lên nhau và cũng khó tách rời nhau.Lá thành
và lá tạng liên tiếp nhau tạo thành 1 khoang gọi là khoang màng phổi và là 1 khoang ảo.

2.Áp suất âm và cơ chế tạo áp suất âm trong khoang màng phổi:

a.Áp suất âm: áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển được gọi là
áp suất âm trong khoang màng phổi.

b.Cơ chế tạo thành áp suất âm trong khoang màng phổi:

Phổi có tính đàn hồi do đó theo tính chất vật lý của các sợi đàn hồi thì nếu càng bị kéo
căng ra thì lực đàn hồi co lại càng lớn. ở thì hít vào phổi bị căng giãn ra do đó có xu
hướng co về phía rốn phổi. Phổi càng giãn nở to thì lực đàn hồi co về phía rốn phổi càng
lớn trong khi đó lồng ngực được coi là 1 bình kín và cứng tuy có khả năng đàn hồi nhưng
nhỏ hơn nhiều so với mô phổi. Ở thì hít vào lồng ngực tăng kích thước lá thành bám sát
vào thành ngực còn lá tạng áp sát vào phổi. Do tính chất đàn hồi của phổi lá tạng có xu
hướng tách ra khỏi lá thành làm cho thể tích trong khoang ảo của màng phổi tăng lên.

Theo định luật vật lý: trong 1 bình kín nếu nhiệt độ không thay đổi khi thể tích của bình
tăng lên thì áp suất trong bình sẽ giảm. Do đó khi thể tích của khoang màng phổi tăng lên
thì áp suất trong khoang sẽ giảm xuống làm cho áp suất trong khoang màng phổi đã âm
lại càng âm hơn.Như vậy khi hít vào càng sâu thì áp suất trong khoang càng âm. Khi phổi
càng thu nhỏ lại ở thì thở ra, áp suất sẽ bớt âm hơn do lực đàn hồi giảm xuống,lá tạng
giảm bớt lực tách khỏi lá thành và thể tích của khoang ảo dần trở về trạng thái ban đầu.
Tính chất đàn hồi của phổi và lồng ngực là yếu tố chính tạo nên áp suất âm trong khoang
màng phổi.

- Ở cuối thì hít vào, áp suất âm trong khoang màng phổi khoảng -7mmHg.

- Ở cuối thì thở ra, áp suất âm trong khoang màng phổi khoảng -4mmHg.

- Khi hít vào hết sức áp suất âm trong khoang màng phổi có thể là -30mmHg.

- Khi thở ra hết sức áp suất âm trong khoang màng phổi còn khoảng -1mmHg.

3. Ý nghĩa của áp suất âm trong khoang màng phổi:

- Áp suất âm trong khoang màng phổi có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong sinh lý học hô
hấp và tuần hoàn là:

+ Làm cho phổi dễ dàng nở ra bám sát với thành ngực,làm cho lá tạng luôn dính sát vào
lá thành, làm cho phổi đi theo các cử động của lồng ngực một cách dễ dàng.
+ Tạo áp suất lồng ngực thấp hơn các vùng khác nên máu về tim dễ dàng và máu lên phổi
dễ dàng, làm nhẹ gánh cho tim phải.

+ Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt tối đa vì khi hít vào không khí vào phổi nhiều nhất là
lúc áp suất âm nhất và máu về phổi nhiều nhất tạo nên sự trao đổi khí tốt nhất nhờ sự
tương đồng giữa thông khí và tưới máu phổi.

4.Điều hòa hô hấp

Bình thường hô hấp được duy trì tự động,nhịp nhàng là nhờ có trung tâm hô hấp ở hành
não, đều đặn phát ra các xung động làm cho các cơ hô hấp co, giãn theo 1 nhịp nhất
định.Khi nhu cầu O2 của cơ thể tăng lên trong lao động, vận động nặng... cần phải điều
chỉnh hô hấp để đáp ứng với nhu cầu thay đổi của cơ thể. Quá trình điều chỉnh hô hấp
cho phù hợp với nhu cầu của cơ thể cũng như duy trì mức độ hoạt động đều đặn của bộ
máy hô hấp được gọi là điều hòa hô hấp. Điều hòa hô hấp là điều hòa hoạt động của các
trung tâm hô hấp.

4.1 Cấu tạo và hoạt động của các trung tâm hô hấp:

a. Cấu tạo các trung tâm hô hấp:

Ở hành não có trung tâm hít vào, trung tâm thở ra.

Ở cầu não có trung tâm điều chỉnh thở.

Ngoài ra còn có vùng nhận cảm hóa nằm rất gần trung tâm hít vào.

b. Hoạt động của các trung tâm hô hấp:

* Trung tâm hít vào:

- Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp là hít vào rồi thở ra thành 1 chu
kỳ, rồi lại hít vào chu kỳ mới, cứ thế tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần/phút (gọi là
tần số thở) xung động này có tính chất tự động, chưa rõ cơ chế.

- Xung động gây hít vào “Tăng dần”: tín hiệu gây hít vào là các xung lúc đầu thưa sau tăng
dần gây hít vào từ từ trong hai giây rồi đến giây thứ 3 thì đột nhiên ngừng gây thở ra, rồi
lại bắt đầu chu kỳ mới. Điều hòa tốc độ hít vào có thể nhanh hoặc chậm, thời gian hít vào
có thể ngắn hay dài,thời gian càng ngắn thì tần số thở càng cao.

* Trung tâm điều chỉnh thở:

- Trung tâm điều chỉnh thở nằm phía trên của cầu não, liên tục gửi xung động đến trung
tâm hít vào. Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở ức chế trung tâm hít vào.Nếu thời gian
hít vào dài thì nhịp thở chậm,nếu xung động điều chỉnh thở mạnh thì thời gian hít vào
ngắn,nhịp thở nhanh, tần số cao.
* Trung tâm thở ra:

- Trung tâm thở ra không tham gia vào nhịp thở cơ bản,mà chỉ hoạt động khi thở ra gắng
sức. Khi trung tâm này hưng phấn phát xung động, xung động này được dẫn truyền đến
trung tâm vận động các cơ thành bụng ở sừng trước tủy, gây co cơ thành bụng,kéo
xương sườn hạ thấp hơn nữa gây tác động thở ra gắng sức.

* vùng nhạy cảm hóa học ở trung tâm hô hấp:

- Nồng độ CO2 và ion H+ trong máu không tác động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học ở
hành não. Các neuron của vùng này rất nhạy cảm đối với ion hydro nhưng các ion này rất
khó qua hàng rào máu-não và hàng rào máu - dịch não tủy,nên tác dụng ít hiệu lực hơn
CO2. Khí CO2 có tác dụng mạnh là do thấm được qua hàng rào máu-não rất nhanh, ở mô
não CO2 gắn với nước nhờ enzym carbonic anhydrase tạo acid carbonic và lại được phân
ly thành ion H+ và ion HCO3 -. Ion H+ tác động mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học,kích thích
sự thông khí. Các ion H+ trong máu tuần hoàn ít tác dụng vì không qua được các hàng rào
nói trên. Do đó khi tăng Pco2 máu động mạch trong phạm vi từ 35-80mmHG có thể làm
tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần,còn sự giảm pH máu từ 7,5-7,3 (Tăng ion H + ) ảnh
hưởng không đáng kể đến sự thông khí.

4.2 Các yếu tố điều hòa hô hấp:

Bình thường lúc nghỉ ngơi nhịp thở là 14-18 lần/phút.Nhịp thở thay đổi theo giới,tuổi và
theo mức độ chuyển hóa của cơ thể. Khi trung tâm hít vào phát xung động thì trung tâm
thở ra bị ức chế. Trung tâm điều chỉnh thở liên tục phát xung động ức chế có chu kỳ trung
tâm hít vào.Hoạt động của các trung tâm hô hấp tăng hoặc giảm để đáp ứng với nhu cầu
oxy của cơ thể là do ảnh hưởng của nhiều yếu tố tác động lên trung tâm hô hấp. Sự điều
hòa hô hấp chính là điều hòa hoạt động của trung tâm hô hấp.

a.Vai trò của CO2:

Khi CO2 tăng gây phản xạ tăng hô hấp (Tăng thông khí), thông khí tăng làm tăng đào thải
CO2 khỏi cơ thể.Khi nồng độ CO2 trong không khí thở cao hơn trong phế nang thì dù có
tăng hô hấp cũng không thải được nhiều CO2 hơn nữa do đó xuất hiện những triệu chứng
ngộ độc CO2 như: nhức đầu, buồn nôn,rối loạn tuần hoàn, hôn mê...

Với nồng độ CO2 bình thường trong máu có tác dụng kích thích và duy trì hô hấp, nồng độ
CO2 thấp quá sẽ gây ngừng thở, vì vậy khi cấp cứu người ngất phải dùng hỗn hợp
carbogen gồm 95% O2 và 5% CO2.

Ở trẻ sơ sinh do tuần hoàn nhau thai bị cắt, cơ thể không thải được CO 2 đồng thời do trẻ
cử động, CO2 trong máu đứa trẻ tăng kích thích trung tâm hít vào gây nên động tác hô hấp
đầu tiên của đứa trẻ.
Trong cơ thể CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hóa học ở trung tâm hô hấp và
đồng thời CO2 cũng tác động vào các receptor nhận cảm hóa học ở xoang động mạch
cảnh và quai động mạch chủ gây nên phản xạ tăng hô hấp.

b.Vai trò của O2:

Khi phân áp oxy trong không khí giảm thì phân áp oxy trong phế nang cũng giảm theo.Khi
phân áp oxy trong không khí xấp xỉ 100mmHg (tương đương với nồng độ oxy 14% hoặc
áp suất không khí ở độ cao 2000m) thì độ bão hòa oxy của máu chỉ giảm ít (từ 95% xuống
90%),sự thiếu oxy lúc này ít có tác dụng làm tăng thông khí.Khi nồng độ oxy giảm dưới
60mmHg sẽ có tác dụng làm tăng thông khí, Biểu hiện lúc đầu thở sâu (tăng biên độ thở)
sau đó làm tăng cả tần số thở. Phân áp oxy thấp tác động vào các cảm thụ hóa học của
động mạch cảnh và quai động mạch chủ làm trung tâm hô hấp tăng tính mẫn cảm với CO 2
do vậy có tác dụng trong điều hòa hô hấp.

c.Vai trò của trung tâm nhận cảm về áp suất và hóa học:

Những receptor nhận cảm áp suất và hóa học trong cơ thể cũng có tác dụng điều hòa hô
hấp. Huyết áp tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tác động vào các
receptor nhận cảm áp suất ở đây làm giảm hô hấp và ngược lại.

d.Vai trò của thần kinh cảm giác nông:

Kích thích những dây thần kinh cảm giác nông (nhất là dây V) có tác dụng làm thay đổi
nhịp hô hấp.Kích thích nhẹ thì thở sâu, kích thích mạnh làm ngừng thở. Cử động khớp dù
là tích cự hay thụ động đều làm tăng hô hấp do kích thích các dây thần kinh cảm giác xuất
phát từ cơ, gân ,khớp. Khi vận cơ làm tăng thông khí.

e.Vai trò của dây X:

Khi hít vào thành phế nang giãn kích thích dây X nằm trong phổi làm tăng hô hấp do dây X
ức chế trung tâm hít vào.

Khi cắt đứt cả 2 dây X hô hấp giảm rất thấp. Dây X có tác dụng trung gian quan trọng tự
duy trì hoạt động nhịp nhàng của trung tâm hô hấp tứ là duy trì sự kế tục giữa 2 thì hít vào
và thở ra (Hering-Breuer gọi đó là phản xạ “hít vào gọi là thở ra,thở ra gọi là hít vào” hay
phản xạ Hering-Breuer). Đây là một phản xạ bảo vệ phổi khỏi bị quá căng phồng,ít có vai
trò trong điều hòa nhịp thở bình thường.

f.Vai trò của thân nhiệt:

Thay đổi nhiệt độ ở môi trường sẽ thông qua vùng dưới đồi gây những biến đổi hô hấp
nhằm góp phần điều hòa thân nhiệt,phản xạ này thể hiện rõ nhất ở trên chó. Trong các
trường hợp bị sốt cao cũng có thể làm cho các trung tâm hô hấp phải tăng cường hoạt
động do khi sốt cao làm tăng các quá trình chuyển hóa,làm cho nhu cầu về oxy tăng. Vai
trò của thân nhiệt ở người có thể ảnh hưởng dến hoạt động của các trung tâm hô hấp và
chỉ có tác dụng khi thân nhiệt tăng cao hơn bình thường (do sốt) hoặc giảm hơn bình
thường (trong hạ thân nhiệt nhân tạo để phẫu thuật hoặc để điều trị).

g.Vai trò của các trung tâm thần kinh khác:

Trung tâm nuốt: khi trung tâm nuốt hưng phấn sẽ ức chế hô hấp do đó khi đang nuốt ta
nín thở.Phản xạ này làm cho thức ăn khi nuốt không đi vào đường dẫn khí được.

Vỏ não: có vai trò quan trọng trong các hoạt động tự động của các trung tâm hô hấp, khi
thay đổi cảm xúc cũng làm thay đổi nhịp hô hấp.

PHẦN LIÊN HỆ

Tình huống 1: khi bị tràn dịch tràn khí hoặc thủng khoang màng phổi điều gì sảy ra?

Khoang màng phổi là do lá thành và lá tạng liên tiếp nhau tạo thành 1 khoang gọi là
khoang màng phổi và là 1 khoang ảo vì bình thường giữa lá thành và lá tạng không có 1
khoảng trống nào mà chúng áp sát vào nhau. Áp suất trong khoang màng phổi bình
thường thấp hơn áp suất khí quyển được gọi là áp suất âm. Khi bị tràn dịch tràn khí hoặc
thủng khoang màng phổi làm cho lá tạng và lá thành tách rời nhau và giữa chúng từ 1
khoang ảo sẽ tạo thành 1 khoang thực chứa khí hoặc dịch và làm thay đổi áp suất âm
hoặc mất áp suất âm làm nhu mô phổi co về rốn phổi gây khó thở.

Tình huống 2: tại sao khi thở máy thường cho Bn thở 95% oxy và 5% CO 2?

Vì khí CO2 có tác dụng kích thích và duy trì trung tâm hô hấp vì vậy khi cấp cứu Bn bị ngất
phải dùng hỗn hợp Carbogen gồm 95% oxy và 5% CO2 . Còn nếu thở 100% Oxy thì không
có tác dụng kích thích trung tâm hô hấp.

Ngoài ra khí CO2 ngoài tác động chủ yếu vào vùng nhận cảm hóa học ở trung tâm hô hấp
thì khí CO2 cũng tác động vào các receptor nhận cảm hóa học ở xoang động mạch cảnh
và quai động mạch chủ gây nên phản xạ tăng hô hấp.

Chính vì các tác dụng đó của khí CO2 sẽ giúp bệnh nhân hô hấp trở lại.

Tình huống 3: khi đứa trẻ ra đời không khóc và tím tái Bs sẽ vỗ vào mông, xoa bóp,
làm cử động gập chân tay..tại sao lại làm như vậy?

Vì khi trẻ sinh ra thì tuần hoàn nhau thai bị cắt cơ thể không thải được CO 2 khí CO2 trong
máu đứa trẻ tăng gây kích thích trung tâm hít vào gây nên động tác hô hấp đầu tiên của
đứa trẻ, ngoài ra Bs sẽ làm các động tác cử động khớp cho đứa trẻ hoặc kích thích như
vỗ mông đứa trẻ để kích thích thần kinh cảm giác xuất phát từ cơ gân khớp làm tăng
thông khí cho trẻ giúp đứa trẻ bắt đầu hô hấp và khi bắt đầu hô hấp đứa trẻ mới cất được
tiếng khóc.

Tình huống 4: Bn bị ngạt khí CO2 và CO tại sao lại tăng thở?
Bệnh nhân bị ngộ độc CO2 CO bệnh nhân có biểu hiện tăng thở. Bình thường CO2 khó đi
qua hàng rào máu não và hàng rào máu dịch não tủy, nhưng khí CO2 qua hàng rào máu
não rất nhanh là do ở mô não CO2 gắn với nước nhờ enzym carbonic anhydrase tạo acid
carbonic và lại được phân ly thành ion H+ và ion HCO3 -. Ion H+ tác động mạnh lên vùng
nhạy cảm hóa học,kích thích sự thông khí. Các ion H+ trong máu tuần hoàn ít tác dụng vì
không qua được các hàng rào nói trên. Do đó khi tăng Pco2 máu động mạch trong phạm vi
từ 35-80mmHG có thể làm tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần.

SINH LÝ TIÊU HÓA

1. Quá trình bài tiết, vai trò của acid chlohydric (HCl)

2. Quá trình điều hòa bài tiết dịch vị

3. Bài tiết dịch và tiêu hóa ở Ruột non: dịch tụy và men.

4. dịch mật + liên hệ.

Câu 1: Nguồn gốc, tính chất, thành phần của dịch vị

Dạ dày bài tiết khoảng 1-3 lít dịch vị mỗi ngày. Dịch vị tinh khiết là một chất lỏng, không
màu, quánh, pH = 1. Thành phần gồm các Enzim tiêu hóa (pepsin, lipase, men sữa), acid
HCl, chất nhày và yếu tố nội.

Trong dạ dày có các tuyến nằm dải rác ở niêm mạc vùng thân, đáy và môn vị. Các tuyến
này có các tuyến bài tiết ra các thành phần của dịch vị. Tế bào chính (tế bào thân tuyến)
bài tiết men tiêu hóa. Tế bào viền bài tiết HCl và yếu tố nội. Tế bào phụ ( TB cổ tuyến) bài
tiết chất nhày và bicarbonat.

* Vai trò của Enzym tiêu hóa:

- Pepsin: do tế bào chính bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là pepsinnogen dưới tác dụng
của HCl một số pepsinnogen được hoạt hóa thành pepsin và chính pepsin vừa được tạo
ra này cùng với HCl tiếp tục hoạt hóa các pepsinnogen khác thành pepsin hoạt động.

Pepsin hoạt động mạnh nhất ở môi trường Ph TỪ 2-3 và bị bất hoạt ở Ph>5. Pepsin có
tác dụng cắt liên kết peptid mà phần –NH thuộc về các acidamin nhân thơm(tyrosin,
phelylalamin) do đó phân giải protid thành chuỗi polypeptid. Ngoài ra pepsin con tiêu hóa
collagen là thành phần cơ bản của mô liên kết giữa các tế bào của thịt, khi sợi collagen bị
tiêu hóa thì các enzym mới thấm được vào và tiêu hóa protein của thịt. Vì thế những
người thiếu men pepsin thì tiêu hóa thịt kém. Pepsin chỉ tiêu hóa tử 10- 20% protein của
thứ ăn.
- Lipase: do tế bào chính bai tiết, chỉ tác dụng lên những lipid đã nhũ tương hóa như lipid
của sữa, trứng. Ph tối thuận lợi là từ 4-6. Lipase dịch vị phân giải tryglycerid thành acid
béo và dyglycerin. Các acid béo được giải phóng ở dạ dày sẽ kích thích niêm nạm tá
trangfbaif tiết hormon cholecytokinin. Hormon này kích thích tụy bài tiết Lipase.

- Men sữa: hoạt đọng trong môi trường acid, cùng với sự có mặt của ion calci nó có tác
dụng phân giải cazeinogen là 1 protein hòa tan trong sữa thành cazein kết tủa. Phần chất
lỏng còn lại gọi là nhũ thanh được đưa xuống ruột non. Vì thế dạ dày có thể tiếp nhận
lượng sữa lớn hơn cả dung tích của nó, trẻ 1 tháng tuổi có dung tích dạ dày là 80ml có
thể ăn 120-150ml sữa.

Dịch vị không có enzym tiêu hóa Glucid, nhưng glucid vẫn đượ tiêu hóa trong dạ dày nhờ
amylase của nước bọt trong thời gian ngắn, cho tới khi thức ăn được nhào trộn thấm dịch
vị và trở thành vị trấp.khi PH giảm xuống dưới 4 thì amylase không còn tác dụng nữa.

Câu 2: Quá trình bài tiết, vai trò của acid chlohydric (HCl)

1. Quá trình bài tiết của acid chlohydric (HCl)

- Bài tiết HCI: khi bị kích thích, tế bào viền bài tiết lượng dịch chứa khoảng 150 mmol
HCl/lít, pH = 1. Tế bào viên có những kênh nhỏ. HCl được tạo ra ở các kênh này. Quá
trình tạo HCl diễn ra như sau: Bên trong bào tương của tế bào viền, CO2 (sản phẩm
chuyển hoá của tế bào hoặc từ dịch ngoại bào khuếch tán vào tế bào) kết hợp với nước
dưới tác dụng của enzym carbonic anhydrase (CA) để tạo thành H2CO3, sau đó H2CO3
phân ly thành ion H* và HCO;". Ion H* được đưa vào kênh theo cơ chế đồng vận chuyến
ngược chiều với ion K*. Sự trao đổi tích cực này nhờ bơm H*- K* - ATPase (bơm proton).
Tại kênh, ion H kết hợp với ion Cl để tạo thành HCl và được giải phóng ngay vào lòng ống
tuyến sinh acid.

2. Vai trò của HCI: tạo pH cần thiết để hoạt hoá pepsinogen và pH tôi thuận cho pepsin
hoạt động. Tiêu diệt các vi khuẩn có trong thức ăn. Phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt. Thuỷ
phân cellulose ở thực vật non. Tham gia cơ chế đóng mở tâm vị và môn vị

Câu 3: Quá trình điều hòa bài tiết dịch vị

* Cơ chế thần kinh:
Bình thường, giữa các bữa ăn dạ dày vẫn bài tiết một lượng nhỏ dịch vị, đó là dịch vị cơ
sở. Thành phần của dịch vị cơ sở chủ yếu là chất nhấy, một ít pepsin, hầu hư không có
acid. Trong các bữa ăn, dịch vị được điều hoà theo cơ chế thần kinh và thể dịch.
- Dây thần kinh X: khi thức ăn chưa tới dạ dày, bài tiết dịch vị đã tăng lên nhờ phản xạ
không điều kiện (do thức ăn tác động vào niêm mạc miệng qua động tác nhai) và phản xạ
có điều kiện (do những kích thích có liên quan tới ăn uống như hình thể, mùi vị thức ăn,
phòng ăn, giờ ăn, ý nghĩ về ăn...).
Các phản xạ trên được thực hiện thông qua dây thần kinh X. Dây thần kinh X có các
nhánh đi tới đám rối thần kinh Meissner và các tuyến dạ dày. Khi dây thần kinh X bị kích
thích, các tuyến dạ dày tăng bài tiết dịch. Số lượng và thành phần dịch vị trong giai đoạn
này thay đổi theo trạng thái tâm lý nên gọi là dịch vị tâm lý. Tác động của dịch vị tâm lý
làm rút ngắn thời gian tiêu hoá ở dạ dày.
- Hệ thần kinh ruột (đám rối Meissner) kích thích bài tiết dịch vị thông qua các phản xạ tại
chỗ ở thành dạ dày.
* Cơ chế thể dịch:
- Vai trò của gastrin: do các tế bào G vùng hang và tá tràng bài tiết dưới tác dụng kích
thích của dây X, của sự căng dạ dày và sự có mặt của proteose và pépton trong dạ
dày. Sau khi được bài tiết, gastrin theo máu đến dạ dày, kích thích tế bào viền bài tiết HCl
và kích thích tế bào chính bài tiết một ít pepsinogen.
- Vai trò của histamin: do các tế bào ở phần đáy của tuyến sinh acid bài tiết khi có mặt của
acid trong dạ dày. Histamin gắn với receptor H2 trên tế bào viền và kích thích tế bào này
bài tiết HCI. Thuốc cimetidin ức chế receptor H2 của histamin do đó làm giảm tiết HCI.
Đây là cơ chế tác dụng của thuốc kháng histamin trong điều trị viêm loét dạ dày.
Một số hormon khác: adrenalin và noradrenalin làm giảm bài tiết dịch vị; Cortioid làm tăng
bài tiết HCl và pepsin nhưng làm giảm bài tiết chất nhày. Do đó trong trường hợp điều trị
bằng corticoid kéo dài có thể gây loét hoặc chảy máu dạ dày.

*Cơ sở sinh lý của việc dùng thuốc làm giảm bài tiết HCl

Trên lâm sàng thường sử dụng 2 nhóm thuốc sau:

+ Nhóm 1: Ức chế bơm Proton. Ví dụ: Omeprazol. Đây là nhóm thuốc có cơ chế tác dụng
ức chế bơm H+ - K+ - ATPase (bơm proton) - là bơm vận chuyển H+ và K+ theo cơ chế
đồng vận chuyển ngược chiều trong đó ion H + được vận chuyển vào lòng kênh, làm giảm
hoạt động của bơm này. Kết quả là giảm sự vận chuyển ion H + , giảm tạo thành acid HCl
ở dạy dày.

+ Nhóm 2: Nhóm kháng Histamin H2. Ví dụ: Cimetidin. Trong cơ chế điều hòa thể dịch,
Histamin gắn với Receptor H2 trên tế bào viền và kích thích tế bào viền bài tiết HCl.

Nhóm thuốc này ức chế Receptor nên có tác dụng làm giảm bài tiết HCl ở dạ dày

Câu 4: Bài tiết dịch và tiêu hóa ở Ruột non: dịch tụy và men.

1. Dịch tụy

Tụy là một tuyển pha. Phần tụy nội tiết bài tiết insulin và glucagon. Tuy, ngoại tiết (các
nang tụy) bài tiết các enzym tiêu hoá, nước và một lượng lớn dung dịch bicarbonat. Dịch
tụy đồ vào tá tràng qua cơ thắt Oddi.

Dịch tuy là chất lỏng trong suốt, không màu, pH từ 7,8 - 8,4. Mỗi ngày tuy bài tiết khoảng
2000ml dịch. Dịch tuy chứa nhiều muối bicarbonat và tất cả các loại enzym cân cho sự
tiêu hoá các chất dinh dưỡng, gồm: nhóm enzym tiêu hoá protein; nhóm enzym tiêu hoá
glucid; enzym tiêu hoá lipid.

* Tác dụng của dịch tụy

- Nhóm enzym tiêu hoá protid:

+ Trypsin: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là trypsinnogen. Tiền men này được
hoạt hoá bởi: Enterokinase của ruột non; bởi chính trypsin vừa xuất hiện và tự động hoạt
hoá ở pH 7,9 khi có ứ đọng ở dịch tuyỵ.

Khi dịch tuy còn trong ống tuy, trypsin ở dạng chưa hoạt động nên không thế phân giải
chính bản thân tuyến tuy. Ngay khi dịch tuy vào đến ruột thì trypsin bị hoạt hoá rất nhanh
và tác dụng lên protid của thức ăn. Nếu vì lý do nào đó dịch ruột tràn vào ông tuy hoặc do
ứ đọng dịch tuy, trypsin sẽ tiêu hoá tuyến tuy gây viêm tuy cấp. Trypsin hoạt động trong
môi trường kiềm pH tối ưu bằng 8, tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà phần -CO- thuộc về
acid amin kiềm (lysin, arginin). Do đó, trypsin có tác dụng phân giải protid của thức ăn
thành các chuỗi polypeptid.

+ Chymotrypsin: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là chymotrypsinnogen và được
hoạt hoá bởi trypsin. Chymotrypsin hoạt động trong môi trường kiềm, pH tối ưu bằng 8, có
tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà -CO- thuộc về acid amin nhân thơm, do đó phân giải
protid thành các polypeptid.

+ Cacboxypolypeptidase: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là

procacboxypolypeptidase, được hoạt hoá bởi trypsin. Enzym này hoạt động ở pH tối vu là
8, có tác dụng lần lượt cắt rời các acid amin đứng ở đầu -C- của chuỗi phân giải
polypeptid thành các acid amin.

Với các enzym của dịch tuy, các protein của thức ăn đều được phân giải thành các acid
amin. Trong đó, trypsin là enzym quan trọng nhất (một số loại hạt đậu chứa chất chống
trypsin nên ăn vào gây khó tiêu).

Nhóm enzym tiêu hoá lipid: ở ruột, nhờ tác dụng của muối mật, toàn bộ lipid của thức ăn
đã được nhũ tương hoá, tạo điều kiện thuận lợi cho các enzym tiêu lipid hoạt động.

+ Lipase dich tuy: tác dụng cắt đứt liên kết este giữa acid béo và glycerol, do đó phân giải
tất cả các lipid (triglycerid) thành acid béo, glycerol và monoglycerid trong vài phút.

+ Phospholipase: tác dụng cắt đứt liên kết giữa glycerol với acid phosphoric, do đó phân
giải phospholipid thành phosphat và diglycerid. Các chất này được phân giải tiếp bởi
lipase.

+ Cholesterol esterase: cắt liên kết este của cholesterol và các steroid khác có rong thức
ăn thành các acid béo và sterol.

Với nhóm enzym tiêu hoá lipid của tuy thì mọi loại lipid của thức ăn được tiêu hoá hoàn
toàn.

- Nhóm men tiêu hoá glucid:

+ Amylase dịch tuy: hoạt động ở pH tối ưu là 7,1. Tác dụng cắt liên kết a 1 – 4 glucozit. Do
đó, phân giải tinh bột chín và sống thành đường mantose, mantriose, dextrin.

+ Mantase: phân giải đường mantose thành đường glucose.

Như vậy, cả ba nhóm enzym của dịch tuy có thể thay thế cho tất cả các dịch tiêu hoá
khác. Trong hội chứng suy dinh dưỡng, tuyển tuy bị teo đét, tiêu hoá thức ăn bị rõ loạn,
bệnh nhân đi ngoài phân sống (trong phân có các sợi cơ, mỡ).

- Chất vô cơ (NaHCO;): có vai trò quan trọng trong việc tạo pH cần thiết cho sự hoạt động
của enzym tiêu hóa của dịch tụy và trong cơ chế đóng mở môn vị.

* Giải thích tại sao tụy lại ko bị tiêu hóa bởi chính enzym của nó

+ Bình thường, khi dịch tụy còn ở trong ống tụy, các enzym tiêu hóa protid của tuyến tụy
là Trypsin, chymorypsin, Carboxypolypeptidase đều được bài tiết dưới dạng chưa hoạt
động lần lượt là Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypolypeptidase. Sau khi
xuống dến ruột non, các enzym đó mới được hoạt hóa: Trypsinogen được hoạt hóa bởi
enterokinase của ruột non, bởi chính trypsin vừa xuất hiện và tự động hoạt hóa tại nồng
độ pH =7,9 khi ứ đọng dịch tụy. Typsin vừa xuất hiện còn hoạt hóa cả chymotypsinogen,
Procarboxypolypeptidase.

Nếu vì lý do gì đó dịch ruột tràn vào ống tụy hoặc do ứ đọng dịch tụy, typsin sẽ tiêu hóa
tuyến tụy và gây ra viêm tụy cấp.

Câu 5: dịch mật; Thành phần và tác dụng của dịch Mật

1.Thành phần: Mật do gan bài tiết, được đổ vào ống mật chủ. Từ đây mật chảy trực tiếp
vào tá tràng hoặc dự trữ trong túi mật rồi đổ vào tá tràng khi cần để tiêu hóa thức ăn. Dịch
mật là một chất lỏng trong suốt, ko màu, pH ≈ 7 – 7,7. Thành phần chủ yếu là muối mật và
sắc tố mật.

2.. Tác dụng của dịch mật

- Muối mật có vai trò quan trọng trong tiêu hóa và hấp thu lipid do có tác dụng nhũ tương
hóa lipid của thức ăn. Bình thường, các enzym tiêu hóa lipid chỉ tác dụng trên bề mặt của
các hạt mỡ mà các hạt cầu mỡ lại có kích thước lớn. Muối mật cùng Lecithin làm giảm
sức căng bề mặt của các hạt cầu mỡ, tạo đk cho co bóp của dạ dày và ruột làm vỡ
những hạt cầu mỡ thành nhiều hạt rất nhỏ, do đó làm tăng tác dụng của lipase.

Muối mật tham gia hấp thu các acid béo, monoglycerid, cholesterol và các lipid khác ở
ruột non nhờ các hạt mixen muối mật. Những hạt mixen vận chuyển các monoglycirid và
các acid béo đến diềm bàn chải của tế bào biểu mô ruột. Tại đó, monoglycirid và các acid
béo được hấp thu. Các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để tiếp tục vận chuyển các phân
tử mỡ khác.
 Muối mật còn giúp cho sự hâp thu các vitamin tan trong dầu mỡ: vitamin A, D, E, K.
Nếu không có muối mật trong ruột non, trên 40% lipit bị mất theo phân, bệnh nhân bị rối
loạn chuyển hóa do mất mỡ. Khi chức năng bài tiết mật của gan giảm thì tiêu hóa và hấp
thu lipit giảm, lượng lipit trong phân tăng lên, các triệu chứng thiếu vi tan min tan trong dầu
xuất hiện, đặc biệt là thiếu vitaminK.

3.2. Tác dụng của sắc tố mật

là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin nó không có tác dụng tiêu hóa nhưng làm cho
phân có màu vàng. Khi bài tiết mật bị cản trở (tắc ống dẫn mật, xơ gan) sắc tố mật không
xuống được để thải ra ngoài ứ lại trong máu làm cho phân bạc màu da và niêm mạc mắt
có màu vàng

Liên hệ bệnh nhân xơ gan, viêm gan

Bệnh nhân xơ gan có chức năng gan suy giảm (Thuộc Hội chứng suy tế bào gan) trong
đó có chức năng bài tiết dịch mật giảm. Mà dịch mật thì có vai trò quan trọng trong tiêu
hóa và hấp thu lipid (vai trò của muối mật) làm cho lượng lipid trong phân tăng lên (phân
bóng mỡ). Nếu không có muối mật trong ruột non, trên 40% lipid bị mất theo phân, bệnh
nhân bị rối loạn chuyển hoá do mất mỡ. Còn kèm theo các triệu chứng thiếu vitamin tan
trong dầu xuất hiện đặc biệt là thiếu vitamin K

SINH LÝ SINH SẢN

Câu 6: Hormon nam giới Testosteron

*Nguồn gốc, bản chất: Testosteron do tế bào leydig bài tiết. Bản chất hóa học là một
steroid có 19C, được tổng hợp từ cholesterol hoặc acytl – COA

Sau khi được bài tiết, phần lớn testosteron được gắn với albumin huyết tương và gama
globulin để vận chuyển đến mô địch thực hiện chức năng hoặc bị thoái hóa sau đó bài
xuất khỏi cơ thể.

*Tác dụng của testosteron.

-Thời kỳ bào thai: Khoảng từ tuần thứ 7, tinh hoàn bài tiết một lượng lớn testosteron.
Testosteron có tác dụng kích thích phát triển đường dinh dục ngoàicủa thai nhi theo kiểu
nam (như tạo dương vật, tuyến tiền liệt, túi tinh, đường dẫn tinh); kích thích đưa tinh hoàn
từ bụng xuống bìu vào những tháng cuối của thời kỳ có thai. Nếu không đủ lượng
testostẻon, tinh hoàn nằm lại ổ bụng.

-Từ tuổi dậy thì:

+Làm xuất hiện và bảo tồn đặc tính sinh dục nam thứ phát: phát triểndương vật, tuyến tiền
liệt, túi tinh, đường dẫn tinh; mọc lông mu,....; gây hói đầu; giọng nói tầm, da dày thô; mọc
trứng cá.

+Kích thích sản sinh tinh trùng; kích thích sự tổng hợp protein và bài tiết dịch từ tế bào
steroid.

+Tác dụng lên chuyển hóa protein và cơ: làm tăng đồng hóa protein, đặc biết ở cơ (khối
cơ tăng hơn 50% so với nữ), tăng lắng đọng protein ở da làm da dày, phì đại niêm mạc
thanh quản, phì đại dây thanh âm làm giọng nói trầm.

+Tác dụng lên xương: làm tăng tổng hợp khung protein của xương; phát triển và cốt hóa
sụn liên hợp ở đâu xương dài; làm dày xương; tăng lắng đọng muối calci phosphat ở
xương, do đó làm tăng sức mạnh của xương. Làm hẹp đường kính và tăng chiều dài
khung chậu, tạo khung chậu có hình ống.

+Tắc dụng lên chuyển hóa cơ sơ: làm tăng chuyển hóa cơ sở từ 5-10%

+Làm tăng sinh hồng cầu. Do đó, số lượng hồng cầu của nam cao hơn của nữ.

Với tác dụng lên cơ – xuơng, testostẻon được sử dụng để làm tăng sức mạnh của cơ và
điều trị loãng xương ở nguồi cao tuổi.

*Điều hòa bài tiết testostẻon

-Thời kỳ bào thai: Testostẻon được bài tiết dưới tác dụng của hormon hCG do nhau thai
bài tiết.

-Thời kỳ trưởng thành: Testosteron được bài tiết dưới tác dụng của LH do tuyến yên bài
tiết.

Bài 11: Các yếu tố ảnh hưởng đến sản sinh tinh trùng:

*Vai trò của hormon:

- Gn-RH của vùng dưới đồi tham gia điều hòa quá trình sản sinh tinh trùng thông qua các
tác dụng bài tiết LH và SSH.

- LH của tuyến yên kích thích tế bào Leydyg của tinh hoàn bài tiết testosterron do đó có
ảnh hưởng đến quá trình sản sinh tinh trùng.

- FSH: Kích thích phát triển ống sinh tinh, kích thích tế bào Sertoli bài tiết dịch có chứa
nhiều chất dinh dưỡng giúp cho tinh trùng phát triển và thành thục.

- GH: Kiểm soát chức năng chuyển hóa của tinh hoàn và thúc đẩy sự phân chia các tinh
nguyên bào. Ở người lùn tuyến yên sự sản sinh tinh trùng giảm hoặc không xảy ra.
- Testosterron kích thích sự hình thành tinh nguyên bào và kích thích sự phân chia giảm
nhiễm lần thứ 2 từ tinh nguyên bào II thành tiền tinh trùng.

* Vai trò của các yếu tố khác:

- Nhiệt độ: Tinh trùng được tạo ra ở môi trường có nhiệt độ thấp hơn thân nhiệt từ 1 đến 2
độ C. Khi tinh hoàn nằm trong ổ bụng các tế nào nằm trong dòng tinh sẽ bị phá hủy. Nhiệt
độ trong đường sinh dục nữ cao hơn nhiệt độ ở bừu sẽ làm tăng chuyển hóa và tăng hoạt
động của tinh trùng. Ngược lại ở nhiệt độ thấp tinh trùng giảm chuyển hóa giảm hoạt
động. Do vậy phải bảo quản tinh trùng ở nhiệt độ rất thấp (-1750C).

- Độ PH: Tinh trùng hoạt động mạnh trong môi trường trung tính hoặc hơi kiềm, ngược lại
trong môi trường Acid sẽ giảm hoạt động hoặc bị chết.

- Kháng thể: Tinh trùng có thể bị tiêu diệt bởi các kháng thể có trong cơ thể. Nhờ tế bào
Sertori mà kháng thể không xâm nhập được vào dịch của ống sinh tinh. Một số phụ nữ có
kháng thể cố định tinh trùng nên rất dễ thụ thai. Một số khác lại có kháng thể diệt tinh
trùng nên dễ dẫn đến vô sinh.

- Rượu, ma túy: Làm giảm khả năng sinh tinh trùng.

- Tia X, tia phóng xạ hoặc virus quai bị làm tổn thương tế bào dòng tinh do đó ảnh hưởng
đến sự sinh sản tinh trùng.

Câu 7: Tác dụng của Hormon estrogen và progesteron lên tử cung

1)Estrogen

-Tác dụng lên tử cung: tăng kích thước và khối lượng tử cung. Phát triển niêm mạc tử
cung trong nửa đầu CKKN. Tăng tái tạo các mạch máu và tăng lượng máu đến lớp niêm
mạc chức nang. Kích thích các tuyến niêm mạc phát triển, tăng tọa glycogen chứa trong
tuyến. Tăng co bóp tử cung, tăng tính nhạy cảm của cơ tử cung với oxytocin.

-Tác dụng lên cổ tử cung: kích thích niêm mạc bài tiết dịch nhày loãng, mỏng. Dịch cổ tử
cung khi kéo lam kính để khô, có hiện tượng tinh thể hóa, soi trên kính hiển vi thầy hình
ảnh “ cây dương xỉ”

2)Progesteron

-Tác dụng lên tử cung: tăng sinh lớp niêm mạc chức năng, biến đổi lớp này thành cấu trúc
có khả năng bài tiết. Tác tuyến niêm mạc tử cung dài ra, cuộn lại và bài tiết glycogen. Tác
dụng này có vai trò quan trọng để chuẩn bị niêm mạc tử cung sẵn sàng đón trứng đã thụ
tinh vào làm tổ. Progesteron làm giảm co bóp tơ tử cung, do đó ngăn việc đẩy trứng đã
thụ tinh ra ngoài và tạo môi trường yên ổn cho bào thai phát triển.

-Tác dụng lên cổ tử cụng: Kích thích các tế bào tuyến niêm mạc bài tiết một lớp dịch nhày,
quánh, dày có tác dụng cố định tinh trùng vào cổ tử cung.
3. Chu kỳ kinh nguyệt:

3.1. Định nghĩa: Chu kỳ kinh nguyệt là hiện tượng chảy máu có chu kỳ ở viêm mạc tử
cung. Do sự biến đổi về cấu trúc, chức năng của niêm mạc tử cung dưới tác dụng của các
hoocmon tuyến yên và hoocmon buồng trứng. Độ dài của chu kỳ kinh nguyệt là khoảng
thời gian giữa hai ngày chảy máu đầu tiên của chu kỳ kế tiếp nhau. Ở phụ nữ Việt Nam
CKKN từ 28-30 ngày.

3.2. Các giai đoạn của chu kỳ kinh nguyệt:

Chu kỳ kinh nguyệt được chia làm hai giai đoạn là giai đoạn tăng sinh và giai đoạn bài tiết.
Kinh nguyệt là kết quả của sự biến đổi niêm mạc tử cung trong hai giai đoạn này.

3.2.1. Giai đoạn tăng sinh (Giai đoạn estrogen).

Giai đoạn này tính từ lúc sạch kinh đến giữa chu kỳ khi phóng noãn cuối chu kỳ trước, do
nồng độ progesteron và estrogen giảm đột ngột, tạo cơ chế điều hòa ngược âm tính lên
tuyến yên làm tăng tiết FSH và LH dưới sự chỉ huy của Gn-RH vùng dưới đồi. Nồng độ
hai hoocmon này tăng dần, trong đó FSH tăng trước và RH tăng sau đó vài ngày.

- Buồng trứng: Dưới tác dụng của FSH và LH (đặc biệt là FSH) có 6 đến 12 nang phát
triển. Trước tiên tăng sinh tế bào hạt, sau đó tạo lớp vỏ của nõn nang, lớp vỏ chia thành
lớp áo trong và lớp áo ngoài. Lớp áo trong có khả năng bài tiết hoocmon, lớp áo ngoài có
nhiều mạch máu. Sau vài ngày dưới tác dụng của LH các tế bào lớp áo trong bài tiết
progesteron và estrogen (chủ yếu là estrogen), lượng hoocmon tăng dần, đồng thời với
sự tăng kích thước của nang, noãn cũng phát triển tăng 3-4 lần. Noãn bị đẩy về một cực
của nang, tạo nên gò trứng.

- Niêm mạc tử cung: Sau kinh nguyệt chỉ còn lại lớp nền và một số tế bào biểu mô ở đáy
các tuyến. Dưới tác dụng của estrogen, lớp chức năng được tái tạo từ lớp nền và tăng
sinh nhanh chóng. Niêm mạc dày lên, các tuyến dài ra, mạch máu phát triển. Đến cuối giai
đoạn niêm mạc tử cung dày khoảng 3-4mm, tuyến cổ tử cung bài tiết một lớp dịch nhày
dẫn tinh trùng di chuyển vào cổ tử cung. Niêm mạc tử cung được tái tạo hoàn toàn trong 4
– 7 ngày sau kinh nguyệt.

- Hiện tượng phóng noãn: Sau 7-8 ngày phát triển, có một nang phát triển nhanh, bài tiết
nhiều estrogen, số nang còn lại thoái chuyển dần. Cuối giai đoạn tăng sinh nồng độ
estrogen tăng cao, có tác dụng kích thích tuyến yên, tăng bài tiết SFH và LH, dưới tác
dụng SFH và LH các tế bào hạt và tế bào lớp áo trong tăng sinh mạnh. Đồng thời tăng bài
tiết estrogen và progesteron làm tăng kích thước của nang trước khi phóng noãn hai
ngày, khi tỷ lệ SFH/LH = 1/3 (SFH tăng 2 đến 3 lần, LH tăng 6-10 lần). Hai hoocmon này
phối hợp làm noãn tăng công phồng lên vỡ và giải phóng noãn. Nếu lượng LH không đạt
đỉnh sẽ có hiện tượng phóng noãn.

- Hiện tượng phóng noãn này xảy ra vào thời điểm 13-14 ngày trước khi có kinh nguyệt
sau.
- Bình thường mỗi chu kỳ ở hai buồng trứng chỉ có một nang vỡ và xuất noãn.

3.2.2. Giai đoạn bài tiết (giai đoạn progesteron).

Giai đoạn này tính từ ngày phóng noãn đến khi thấy kinh nguyệt lần sau. Sau phóng noãn
tuyến yên vẫn tiếp tục bài tiết FSH và và LH. Dưới tác dụng của LH vỏ nang vỡ được biến
đổi thành các tế bào hoàng thể và bài tiết một lượng lớn progesteron và estrogen.

Niêm mạc tử cung: Dưới tác dụng của estrogen, progesteron (chủ yếu là progesteron),
niêm mạc tử cung dày nhanh, các tuyến càng dài ra, cong queo và bài tiết nhiều dịch,
glycogen. Mạch máu phát triển xoắn lại để cung cấp máu cho niêm mạc tử cung. Sau
phóng noãn 6-7 ngày niêm mạc tử cung dày 5-6mm. Các tác dụng trên tạo điều kiện cung
cấp chất dinh dưỡng cho buồng trứng đã thụ tinh khi vào buồng tử cung.

Hình ảnh quá trình biến hóa và phóng noãn của nang trứng

- Hiện tượng kinh nguyệt: Khoảng hai ngày cuối của giai đoạn này, nồng độ progesteron
và estrogen do hoàng thể bài tiết tăng cao đã ức chế bài tiết LH của tuyến yên làm hoàng
thể teo lại, bài tiết estrogen, progesteron giảm xuống mức rất thấp. Do nồng độ của hai
hoocmon này giảm xuống đột ngột, tác động mạch xoắn co thắt (do tác dụng của
prostaglandin) gây tình trạng thiếu máu, lớp niêm mạc chức năng bị thoái hóa (khoảng
65%) rồi hoại tử bong ra. Các mạch máu bị tổn thương, máu chảy động lại dưới lớp niêm
mạc. Khối niêm mạc bong cùng dịch máu trong khoang tử cung được đẩy ra ngoài, dưới
tác dụng co tử cung của prostaglandin.

Lượng máu trung bình trong mỗi chu kỳ là 40-150ml. Máu kinh nguyệt là máu không đông.
Trong trường hợp cường kinh do hiện tượng bong niêm mạc và chảy máu xảy ra quá
nhanh, nên trong kinh nguyệt có thể có những cục máu đông.

Thời gian chảy máu mỗi chu kỳ từ 3-5 ngày. Sau khi ngừng chảy máu, niêm mạc lại
được tái tạo dưới tác dụng của estrogen từ các nang trứng phát triển ở buồng trứng trong
chu kỳ mới.
- Trong chu kỳ kinh nguyệt có mối liên quan chặt chẽ giữa tuyến yên,
buồng trứng, niêm mạc tử cung ở từng giai đoạn. Mối liên này được thể hiện bằng sự chỉ
huy của các tuyến nội tiết trung ương đến tuyến đích và cuối cùng đến mô đích (Niêm
mạc tử cung), đồng thời có tác dụng điều hòa ngược từ tuyến ngoại biên đến tuyến chỉ
huy trung ương. Do vậy rối loạn hoạt động của trục tuyến yên – buồng trứng sẽ dẫn đến
rối loạn kinh nguyệt ( thiểu kinh, đa kinh, vô kinh)

6. Cơ sở khoa học của các biện pháp tránh thai:

Mang thai là két quả của ba quá trình: Thụ tinh, trứng đã thụ tinh di chuyển vào buồng tử
cung, trứng làm tổ và phát triển trong buồng tử cung. Do vạy muốn phòng tránh thai cần
cần can thiệp vào 1 trong ba quá trình trên.

Trong các biện pháp tránh thai: Có những biện pháp chỉ mang tính chất tạm thời. Trái lại
coa những biện pháp tránh thai vĩnh viễn ( Biện pháp triệt sản).

6.1. Các biện pháp tránh thai tạm thời:

* Dùng thuốc tránh thai

- Viên uống kết hợp: estrogen và Progesteron, trong đó Progesteron là chủ yếu

Tác dụng chính của thuốc là ức chế tuyến yên bài tiết FSH và LH do đó ức chế phóng
noãn làm giảm tiết và làm đặc dịch nhầy cổ tử cung, biến đổi niêm mạc cổ tử cung thành
niêm mạc chế tiết giả. Loại thuốc này có hiệu quả tránh thai cao.

- Viêm progestin liều thấp có tác dụng tránh thai do làm giảm tiết dịch nhày cổ tử cung
ngăn cản tinh trùng di chuyển vào trong cổ tử cung, làm teo mỏng niêm mạc tử cung, do
vậy ảnh hưởng đến quá trình làm tổ của phôi trong niêm mạc tử cung.

- Viên thuốc khẩn cấp: Thành phần chủ yếu của thuốc là ethyl estrogen (EE), uống ngay
trong vòng 48 giờ sau giao hợp. Uống 5 ngày liền. Thuốc có tác dụng gây phù nề mô
đệm, làm các tuyến không có khả năng chế tiết, do đó ngăn cản quá trình làm tổ của phôi
ở niêm mạc tử cung.

- GnRH tổng hợp là hoocmon vùng dưới đồi có tác dụng kích thích tuyến yên bài tiết
FSH-LH nên được dùng để chữa vô sinh do nguyên nhân không phóng noãn. Với liều
thích hợp GnRH tổng hợp có tác dụng ức chế phóng noãn. Hiện nay đã tổng hợp được
nhiều loại GnRH có hiệu quả tránh thai cao nhưng ít tác dụng phụ.

* Tránh giao hợp vào ngày phóng noãn: Dựa vào thời gian cố định từ lúc phóng noãn đến
ngày có kinh đầu tiên của chu kỳ kế tiếp khoảng 14 ngày, có thể tính được ngày phóng
noãn. Hai tác giả Kyusaku Ogino và Herman Knaus đã đưa ra phương pháp tính vòng
kinh để xác định thời gian (an toàn). Là khoảng thời gian chắc chắn không có hiện tượng
phóng noãn. Với cách tính này thời gian an toàn là khoảng 1 tuần trước ngày có kinh lần
sau. Phương pháp này không gây phiền phức nhưng chỉ an toàn với những người có chu
kỳ kinh nguyệt đều và cặp vợ chồng luôn sống gần nhau.

12 45 7 8 9 10 12 13 14 15 16 21 22 23 24 25 123
3 6 11 17 18 19 20 26 27 28 29 30

Bấp An toàn Phóng noãn An toàn Kinh

nguyệt
Bên Tương Không an toàn
h đối

Sơ đồ tính vòng kinh theo phương pháp Ogino – Knau.

· Biện pháp cho nam giới: Dùng bao cao su ngăn cản không cho tinh trùng vào âm
đạo, xuất tinh ngoài âm đạo. Phương pháp dùng BCS vừa có tác dụng tránh thai vừa
phòng tránh lây nhiễm cá bệnh qua đường tình dục như bệnh lậu, giang mai, HIV, ...

· Dụng cụ cho nữ giới:

- Màng ngăn âm đạo, mũ tử cung: Để ngăn tinh trùng vào tử cung:

- Dụng cụ tử cung: (Vòng tránh thai): Là những dụng cụ đưa vào buồng tử cung để ngăn
cản quá trình gắn và làm tổ của phôi. Cơ chế tránh thai vẫn chưa rõ. Giả thiết cho rằng
dụng cụ tử cung là một vật lạ, khi nằm trong buồng tử cung sẽ:

+ Kích thích các bạch cầu đến thực bào phôi hoặc kích thích các bạch cầu lympho sản
xuất các kháng thể tại chỗ chống lại phôi do vậy phôi không gắn và làm tổ được trong
niêm mạc tử cung.

+ Kích thích niêm mạc tử cung bài tiết protagladin làm tăng co bóp cơ tử cung, phôi khó
làm tổ trong buồng trứng.

+ Gây viêm teo niêm mạc tử cung, phôi không tổn tại được trong buồng tử cung.

+ Dụng cụ tử cung có hiệu quả tránh thai cao và không gây phiền phức nên phương pháp
này được sử dụng rộng rãi trên thế giới.

6.2. Các biện pháp tránh thai vĩnh viễn:

Có hai biện pháp tránh thai vĩnh viễn đó là thắt ống dẫn tinh và thắt ống dẫn trứng. Bằng
các biện pháp này, noãn được xuất khỏi buồng trứng nhưng không đưa được vào ống
dẫn trứng, cũng như tinh trùng vẫn được sản sinh cũng không được phóng vào âm đạo
khi giao hợp.

Cả 2 biện pháp này đều không ảnh hưởng đến chức năng nội tiết của phụ nữ cũng như
nam giới, do đó nhu cầu và hoạt động tình dục vẫn bình thường.

Câu 8. cơ chế dậy thì và mãn kinh.

*Cơ chế dậy thì: từ sau khi sinh đến trước tuổi dậy thì, tuyến sinh dục, tuyến yên và vùng
dưới đồi đều không hoạt động. Khi có một kích thích đủ mạnh từ vùng limbic sẽ kích thích
vùng dưới đồi bài tiết đủ lượng Gn-RH và phát động hoạt động chức năng của trục vùng
dưới đồi- tuyến yên – tuyến sinh dục, gây nên hiện tượng dậy thì.

2)Mãn kinh.

Mãn kinh là hiện tượng hết kinh nguyệt, đây là mốc đánh dấu sự chấm dứt giai đoạn hoạt
động sinh sản của người phụ nữ. Thời kỳ mãn kinh khoảng từ 45-50 tuổi.

Giai đoạn mãn kinh: buồng trứng ngừng hoạt động, không phóng noãn, hết kinh nguyệt.
Nồng độ hormon sinh dục giảm đén mức thấp nhất; trong đó giảm estrogen là nguyên
nhân chủ yếu gây ra nhưng rối loạn trong thời kỳ mãn kinh. Biểu hiện: không có kinh
nguyệt; buồng trứng teo nhỏ, thoái hóa, cơ quan sinh dục teo nhỏ; các tuyến ít tiết dịch,
pH của dịch ít acid do đó dễ chấn thương, dễ nhiễm khuẩn...; không nhanh nhẹn, lớp mỡ
dưới da phát triển mạnh ở vùng bụng. Trong thời kỳ này, do giảm lượng estrogen nên
người phụ nữ dễ mắc một sống bệnh như loãng xương, viêm âm đạo, viêm bàng quang,
xơ vữa động mạch....

SINH LÝ THẬN

câu 9: Các yếu tố ảnh hưởng lên quá trình lọc

Lưu lượng lọc tỷ lệ với áp suất lọc, áp suất lọc luôn đựơc duy trì ở mức độ bình thường
để đảm bảo cho quá trình lọc xảy ra. Mọi nguyên nhân làm ảnh hưởng đến 1 hay 3 áp
suất lọc cơ sở đều ảnh hưởng đến áp suất lọc do đó làm thay đổi lượng nước tiểu

· Lưu lượng máu thận:

- Khi lưu lượng máu qua thận tăng làm tăng áp suất mao mạch cầu thận do đó làm
tăng lưu lượng lọc.Bình thường có khoảng 20% huyết tương được lọc làm nồng độ
protein huyết tương và áp suất keo trong mao mạch thận tăng sẽ cản trở quá trình lọc, khi
lượng máu qua thận tăng sẽ bù lại lượng huyết tương đã lọc làm nồng độ protein và áp
suất keo không tăng lên nhiều không cản trở quá trình lọc.

- Lưu lượng máu thận phụ thuộc vào huyết áp toàn thân. Trong trường hợp thiếu
máu nặng hoặc suy tuần hoàn thì huyết áp toàn thân giảm áp suất mao mạch cầu thận
giảm làm áp suất lọc giảm dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu. ngược lại khi huyết áp tăng
cao thì lượng nước tiểu cũng tăng.

- Ví dụ khi huyết áp trung bình giảm xuống 50mmHg thì vô niệu,khi huyết áp tăng gấp
đôi mức bình thường thì lượng nước tiểu tăng 7 8 lần.

· Áp suất keo của huyết tương bình thường áp suất keo của huyết tương ít ảnh hưởng
đến áp suất lọc, khi áp suất keo huyết tương giảm thì áp suất lọc tăng dẫn đến nước tiểu
tăng nhưng khi lượng protein giảm quá thấp sẽ gây phù,lượng nước tiểu giảm(phù dinh
dưỡng, hội chứng thận hư)

· Áp suất thủy tĩnh trong bọc Bowman: có trị số thấp ít biến động vì khi dịch lọc vào
bọc Bowman thì nó chuyển ngay xuống ống thận do đó ít ảnh hưởng đến áp suất lọc

· Áp suất thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận:

- Khi tiểu động mạch đến co làm giảm áp suất máu tới cầu thận, áp suất thủy tĩnh
trong mao mạch cầu thận giảm do đó giảm lưu lượng lọc. khi giãn tiểu động mach đến có
tác dụng ngược lại

- Khi tiểu động mạch đi co làm cản trở máu ra khỏi thận nên áp suất thủy tĩnh mao
mạch cầu thận tăng lên. Nếu co nhẹ thì áp suất lọc tăng. Nếu tiểu động mạch đi co mạnh
và kéo dài thì huyết tương bị giữ lại lâu hơn trong cầu thận, huyết tương được lọc nhiều
mà không được bù nên áp suất keo tăng dẫn tơi lưu lượng lọc giảm.

câu 10: Quá trình tái hấp thu H20 và Natri ở ống lượn gần và quai Henle

Dịch lọc sau khi tạo thành (khoảng 170 -180 l/24h) được vận chuyển xuống ống thận, sau
đó được cô đặc để tạo nước tiểu.trung bình một ngày có khoảng 1,2 -1,5l nước tiểu được
thải ra ngoài. Như vậy trong quá trình dịch chảy qua ống thận phần lớn nước và các chất
được tái hấp thu và một số chất được bài tiết ra ngoài theo nước tiểu. quá trình tái hấp thu
và bài tiết được diễn ra trên toàn bộ chiều dài ống thận. khả năng tái hấp thu và bài tiết
phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

- Tái hấp thu ở ống lượn gần:

+ Tái hấp thu Natri: khoảng 60-70% Na được tái hấp thu ở ống lượn gần

Cơ chế: Na được vận chuyển từ long ống thận vào trong tế bào ống lượn gân qua diềm
bàn chải theo cơ chế đồng vận chuyển với GLu và acidamin, trong tế bào Na được vận
chuyển vào khoảng kẽ nhờ bơm Na – K – ATPase. Nhờ có quá trình vận chuyển này mà
nồng độ Na trong tế bào thấp, do đó có sự chênh lệch nồng độ ion natri giữa tế bào và
lòng ống. vì vậy, ion natri được vận chuyển liên tục từ lòng ống vào trong tế bào nhờ cơ
chế thụ động. chính nhờ sự chênh lệch này đã huy động các chất mang để đưa ion hydro
vào lòng ống và vận chuyển Glu và aa vào tế bào.

+ Tái hấp thu nước:

Các biểu mô ống lượn gần có tính thấm cao đối với nước. Nhờ sự tái hấp thu các ion ở
ổng lượn gần nên dịch kẽ có áp suất thẩm thấu cao do đó tạo điều kiện thuận lợi cho việc
tái hấp thu nước. sự tái hấp thu nước giúp cân bằng áp suất thẩm thấu giữa trong và
ngoài lòng ống thận, khoảng 70-80% nước được tái hấp thu. Vì vậy dịch ra khỏi ống lượn
gần là dịch đẳng trương.

- Trao đổi chất ở quai Henle:

Quai Henle nằm trong vùng tủy, song song với ống góp, gồm nhánh xuống và nhánh lên.
Cấu trúc của hai nhánh khác nhau do đó có tính thấm vật chất cũng khác nhau. Nhánh
xuống cho nước và urê qua, nhưng lại không cho natri đi qua. Nhánh lên tái hấp thu ion
natri nhưng không cho nước qua.

Quá trình tái hấp thu nước xẩy ra tại đây là do áp suất thẩm thấu của dịch kẽ vùng này
tăng và tính thẩm thấu của đoạn này đối với nước cao. Khi nước khuếch tán vào dịch kẽ
làm cho nồng độ ion Natri trong lòng ống tăng dần, đến chóp quai đạt nồng độ cao nhất.

Ngoài ra ure được khuếch tán từ dịch kẽ vào lòng ống làm tăng tính thẩm thấu của dịch
trong lòng ống, tạo điều kiện thuận lợi cho sự tái hấp thu ion natri ở nhánh lên. Khi các ion
natri qua nhánh lên được vận chuyển tích cực vào dịch kẽ làm tăng áp suất thẩm thấu lại
tạo điều kiện cho việc vận chuyển nước ra khỏi nhánh xuống. Người ta gọi hiện tượng
này là hiện tượng " tăng nồng độ ngược dòng ". Kết quả khi dịch qua quai Henle có 15%
nước và 25% natri được tái hấp thu. Vì vậy dịch vào ống lượn xa trở nên nhược trương.