Professional Documents
Culture Documents
3. Sự thẩm thấu là gì? Hiểu được hiện tượng tính trương của một dung dịch đối với
tế bào.
Sự thẩm thấu: sự khuếch tán của nước qua màng có tính thấm chọn lọc:
Nước khuếch tán từ nơi có nồng độ chất tan thấp tới nơi có nồng độ chất tan
cao cho đến khi nồng độ chất tan ở 2 phía màng bằng nhau.
Tính trương của dung dịch:
Đẳng trương: lượng nước ra và vào trong tế bào cân bằng nên thể tích tb
bình thường
Ưu trương: tb mất nước vào môi trường: tb teo lại , có thể chết
Nhược trương: nước vào tb nhanh hơn đi ra tb: tb phình lên và có thể vỡ
4. Nêu đặc điểm của vận chuyển chủ động.
Là sự vận chuyển của một chất qua màng cần tiêu tốn năng lượng
Các chất tan được vận chuyển ngược chiều gradient nồng độ, từ nơi có nồng
độ thấp đến nơi có nồng độ cao hơn.
Giúp tb duy trì nồng độ bên trong các chất tan khác biệt với nồng độ các chất
đó ngoài môi trường.
Các loại protein vận chuyển là protein mang:
Bơm ATP: vận chuyển chủ động sơ cấp
Thể vận chuyển: vận chuyển chủ động thứ cấp
5. Nêu đặc điểm và mô tả quá trình hoạt động của Bơm Na+¿¿/ K +¿ ¿ATPase.
+¿¿ +¿ ¿
Vận chuyển 3ion Na ra ngoài và 2 ion K vào trong tế bào mỗi khi thuỷ
phân một phân tử ATP -> tạo ra điện thế màng tb, mặt trong màng tb tích điện
âm.
Mô tả quá trình
(1) Na+¿¿ trong tbc gắn vớ bơm protein. Ái lực của bơm với Na+¿¿ cao khi ở
dạng này
(2) Sự gắn kết của Na+¿¿ vào bơm protein kích thích quá trình phosphoryl hoá
bơm protein nhờ ATP
(3) Sự phosphoryl hoá làm protein thay đổi hình dạng của bơm protein dẫn tới
giảm ái lực với Na+¿¿ và đẩy Na+¿¿ ra ngoài
(4) Hình dạng mới của bơm protein có ái lực cao với K +¿ ¿ ở phía ngoài tb và
khơi mào cho sự giải phóng nhóm phosphat
(5) Mất nhóm phosphat làm phục hồi lại dạng ban đầu của protein, có ái lực
kém với K +¿ ¿ được giải phóng ra, ái lực của bơm protein với Na+¿¿ lại cao và
chu trình lặp lại.
6. Thể nào là thể đồng chuyển/nghịch chuyển? Mỗi loại cho 1 ví dụ (tên và hoạt
động).
Thể đồng chuyển: hai chất đi cùng chiều nhau:
(1) Phân tử tín hiệu đến thụ thể bắt cặp G-protein → thụ thể được hoạt hoá
(2) G-protein (bất hoạt) đến thụ thể đã được hoạt hoá thực hiện chuyển GDP
thành GTP → G-protein hoạt hoá
(3) G-protein hoạt hoá tách khỏi thụ thể đến enzym bất hoạt → enzym hoạt
hoá để đáp ứng tế bào.
(4) G-protein tách khỏi enzym và giải phóng 1 Pi thông qua quá trình chuyển
từ GTP thành GDP.
(1) Phân tử tín hiệu đến vị trí liên kết để liên kết với thụ thể Tyrosin kinase
(dạng đơn phân-bất hoạt)
(2) Các thụ thể liên kết với nhau tạo thành dạng phức kép
(3) Vùng Tyrosine kinase hoạt hoá chuyển thành hoạt hoá hoàn toàn thông qua
quá trình phosphoryl hoá để chuyển ATP thành ADP
(4) Các protein truyền tin đến gắn vào tyrosine kinase để hoạt hoá → đáp ứng
thế bào
4. Kể tên các chất truyền tin thứ hai hay gặp. Protein kinase và phosphatase có hoạt
động gì, vai trò của chúng?
Chất truyền tin thứ hai:
AMP vòng (cAMP)
Được chuyển hoá từ ATP nhờ Adenylyl cyclase như một đáp ứng với tín
hiệu ngoại bào
Nhiều phân tử tín hiệu kích hoạt sự hình thành cAMP
cAMP thường hoạt hoá protein kinase A
Ca2+¿ ¿
Nồng độCa2+¿ ¿ trong tế bào chất thấp thường rất thấp nhờ các bơm ATP
liên tục vận chuyển ra khỏi tế bào hoặc vào lưới nội chất
5. Mô tả bằng lời hoặc hình vẽ hoạt động của cAMP khi thụ thể bắt cặp protein G
được kích hoạt.
6. Hiểu được logic của con đường truyền tín hiệu, tính đặc hiệu của tín hiệu và sự
phối hợp các con đường.
Bài Năng lượng tế bào
1. Khái niệm dị hóa, đồng hóa?
5. Vẽ tóm tắt sơ đồ quá trình hô hấp hiếu khí với đầu vào glucose. Viết phương trình
tổng quát của mỗi bước trong sơ đồ.
3. Phân loại
4. Cậu tạo chung (nêu ngắn gọn): đa số là liên kết chặt và liên kết neo
Protein xuyên màng: kết dính tb-tb (CAM) hay tb-chất nền ngoại bào ( thụ thể
kết dính)
Protein nội bào: Adaptor hoạt động như cầu nối
Các sợi của bọ khung tế bào: vi sợi hoặc sợi trung gian
Lk tb- chất nền ngoại bào: Protein
Protein xuyên màng: các phân tử kết dính tb
1. Giải thích được sự phát sinh: lý thuyết về mất cân bằng chức năng của tumor-
suppressor gene và proto-oncogene, epigenetics (di truyền ngoại gen), telomere và
CSC (tế bào gốc ung thư).
Mất cân bằng chức năng của tumor-suppressor và proto-oncogene
Gen ức chế khối u (tumor-suppressor gene) là các gen đóng vai trò ức chế
sự tăng trưởng và phân chia tế bào, tham gia sửa chữa DNA hoặc kích hoạt
quá trình chết theo chương trình. Khi gen này bị đột biến hoặc mất đi, sẽ
dẫn đến sự tăng trưởng và phân chia tế bào không kiểm soát được mà không
chết theo chương trình.
Gen tiền ung thư (proto-oncogene) là các gen đóng vai trò kích thích sự
tăng trưởng và phân chia tế bào. Khi gen này bị đột biến nó có thể trở thành
gen ung thư, sẽ dẫn đến sự tăng trưởng và phân chia tế bào không kiểm soát
được.
Có nhiều cách khác nhau để mất cân bằng chức năng của các gen này, bao
gồm:
Đột biến gen là sự thay đổi trong trình tự DNA của gen. Đột biến gen có
thể xảy ra do tiếp xúc với bức xạ ion hóa(bức xạ từ tia X, tia gamma
hoặc tia vũ trụ.), hóa chất gây ung thư (benzen, asen hoặc aflatoxin) hoặc
các yếu tố môi trường khác(tiếp xúc với khói thuốc lá, nhiễm virus hoặc
chế độ ăn uống không lành mạnh) → yếu tố quan trọng nhất.
Mất chức năng gen là sự mất đi của gen do đột biến, có thể dẫn đến mất
cân bằng chức năng của các gen ức chế khối u và gen khởi phát khối u.
Xảy ra do các yếu tố sau: xóa đoạn hoặc mất đoạn, Chuyển vị là sự trao
đổi đoạn DNA giữa hai gen khác nhau, Thay thế là sự thay đổi một cặp
bazơ trong DNA
Tương tác gen cũng có thể dẫn đến mất cân bằng chức năng của các gen
ức chế khối u và gen khởi phát khối u. Tương tác gen là sự tương tác
giữa các gen khác nhau, có thể dẫn đến thay đổi chức năng của gen.
Ví dụ: Trong ung thư da, tiếp xúc với tia UV có thể gây ra đột biến gen p53,
một gen ức chế khối u.
Epigenetics (di truyền ngoại gen)
Biến đổi ngoại di truyền là những thay đổi có liên quan về mặt chức năng
đối với hệ gen, làm ảnh hưởng đến quá trình biểu hiện gen mà không thay
đổi trình tự nucleotide.
Các thay đổi epigenetic có thể xảy ra do các yếu tố môi trường, chẳng hạn
như chế độ ăn uống, lối sống hoặc tiếp xúc với hóa chất gây ung thư.
Di truyền ngoại gen đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển ung
thư. Các thay đổi epigenetic có thể dẫn đến sự tăng cường biểu hiện của các
gen khởi phát khối u và giảm biểu hiện của các gen ức chế khối u, dẫn đến
sự tăng trưởng và phân chia tế bào không kiểm soát được.
Có nhiều cách khác nhau để di truyền ngoại gen xảy ra trong ung thư, bao
gồm:
Methylation là sự gắn thêm của các nhóm methyl vào DNA. Methylation
có thể làm giảm biểu hiện của gen → ảnh hưởng phiên mã
Histone modification là sự thay đổi cấu trúc của histone, các protein
đóng vai trò đóng gói DNA. Histone modification có thể làm thay đổi
cách DNA được biểu hiện → ảnh hưởng phiên mã
ncRNA là các RNA không mã hóa protein: đột biến ncRNAs làm thay
đổi trình tự nucleotide, làm thay đổi trong biểu hiện gen → ảnh hưởng
dịch mã
Ví dụ về di truyền ngoại gen trong ung thư: Trong ung thư đại trực tràng,
chế độ ăn uống nhiều chất béo bão hòa có thể gây ra sự thay đổi cấu trúc
của histone, dẫn đến tăng biểu hiện của gen APC, một gen ức chế khối u.
Di truyền ngoại gen là một cơ chế quan trọng góp phần vào sự phát sinh
ung thư. Các nhà khoa học đang nghiên cứu các cách để sử dụng di truyền
ngoại gen để điều trị ung thư.
Sự mất cân bằng của telomere
Telomere là vùng các trình tự lặp lại ở mỗi đầu NST, bảo vệ phần cuối của
NST khỏi tổn thương AND hoặc sự hợp nhất với các NST lân cận.Khi
telomere bị rút ngắn, nhiễm sắc thể có thể bị tổn thương và dẫn đến chết tế
bào. Thông thường, sau các lần phân bào thì các đoạn telomere sẽ ngắn dần.
Emzym telomere duy trì độ dài của các telomere thường tăng biểu hiện
trong ung thư
Có hai cách chính để telomere bị kéo dài trong tế bào ung thư:
Telomerase là một enzyme có chức năng kéo dài telomere. Telomerase
hoạt động mạnh mẽ trong tế bào ung thư, giúp telomere không bị rút
ngắn.
Mất chức năng của các gen ức chế telomerase, chẳng hạn như gen p53.
Gen p53 đóng vai trò kiểm soát sự hoạt động của telomerase. Khi gen
p53 bị mất chức năng, telomerase có thể hoạt động quá mức, dẫn đến
telomere bị kéo dài.
Telomere bị kéo dài trong tế bào ung thư có một số lợi ích sau:
Tế bào ung thư có thể phân chia nhiều lần hơn mà không bị chết.
Tế bào ung thư có thể trốn tránh sự chết tế bào theo chương trình
(apoptosis).
Tế bào ung thư có thể di căn đến các cơ quan khác trong cơ thể.
Telomere bị kéo dài là một trong những đặc điểm phổ biến của tế bào ung
thư. Telomere bị kéo dài giúp tế bào ung thư tồn tại và phát triển, là một
trong những yếu tố quan trọng góp phần vào sự tiến triển của ung thư.
Sự mất cân bằng CSC
Tế bào gốc ung thư có đặc điểm giống tế bào gốc bình thường, đặc biệt là
khả năng self-renewal. CSC được coi là nguyên do của việc kháng hoá trị
và tái phát trong bệnh lý ung thư.
Tế bào gốc ung thư (CSC) là một loại tế bào ung thư đặc biệt có khả năng
sinh sản vô hạn và biệt hóa thành các tế bào khác nhau của khối u. CSC là
một trong những yếu tố quan trọng góp phần vào sự tiến triển của ung thư.
Sự mất cân bằng CSC là một tình trạng trong đó số lượng CSC trong khối u
tăng lên. Sự mất cân bằng CSC có thể dẫn đến các đặc điểm sau:
Khối u phát triển nhanh hơn và xâm lấn hơn.
Khối u có khả năng kháng lại các phương pháp điều trị.
Khối u có khả năng di căn cao hơn.
Các yếu tố gây ra mất cân bằng CSC. Có nhiều cách khác nhau để sự mất
cân bằng CSC xảy ra.: các đột biến gen có khả năng tự tái tạo và phát triển
CSC
Ví dụ về sự mất cân bằng CSC: trong ung thư vú, đột biến gen TP53 có thể
dẫn đến sự tăng cường biểu hiện của gen MYC, một gen thúc đẩy sự phát
triển của CSC.
Kết luận: Sự mất cân bằng CSC là một quá trình phức tạp liên quan đến
nhiều yếu tố. Các đột biến gen, mất chức năng gen và tương tác gen có thể
dẫn đến sự mất cân bằng CSC, là một trong những yếu tố quan trọng góp
phần vào sự tiến triển của ung thư.Sự mất cân bằng CSC là một quá trìn