Tốt nghiệp 2023

SINH LÝ
Duy Bảo

Mục lục
Câu 1: Vận chuyển vật chất qua màng tế bào bằng hình thức chủ động. 2

Câu 2: Chức năng của bạch cầu lympho 3

Câu 4: Các loại huyết áp động mạch. 5

Câu 5: Điều hòa hô hấp theo cơ chế thần kinh. 6

Câu 6: Thành phần và tác dụng của nhóm enzyme tiêu hóa protide, lipid của dịch tụy 7

Câu 7: Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận và tốc độ lọc cầu thận 8

Câu 8: Điều hòa huyết áp theo hệ RAA (có trình bày sơ đồ) 9

Câu 9: Cơ chế điều nhiệt 10

Câu 10: Cấu tạo và tác dụng của hormon tuyến giáp 11

Câu 11: Cấu tạo, tác dụng và điều hòa bài tiết của cortisol. 12

Câu 12: Chức năng nội tiết của tinh hoàn. 14

Câu 13: Giai đoạn hành kinh và trước rụng trứng của chu kì kinh nguyệt. 15

Câu 14: Cơ chế dẫn truyền và điều kiện cần cho sự dẫn truyền qua synapse 16

Câu 15: Các yếu tố ảnh hưởng đến sự dẫn truyền qua synape 17

|1
 Tốt nghiệp 2023

Câu 1: Vận chuyển vật chất qua màng tế bào bằng hình thức chủ động.
Là sự dịch chuyển các phân tử ion đi ngược chiều bậc thang điện hóa.
Chia làm hai loại: VCCĐ nguyên phát và VCCĐ thứ phát tùy theo nặng lượng sử dụng trực tiếp hay gián
tiếp trong quá trình vận chuyển các chất.

1. Vận chuyển chủ động nguyên phát

Năng lượng từ ATP hoặc một số dây nối phosphat giàu năng lượng khác, được sử dụng trực tiếp để
“bơm” một chất qua màng theo chiều ngược với bậc thang nồng độ.
Tế bào sử dụng năng lượng này thay đổi hình dạng các protein vận chuyển trên màng bào tương
để thực hiện việc vận chuyển.
Bơm Na+-K+ là ví dụ điển hình cho hình thức vận chuyển này:
- Qua hoạt động của bơm, Na+ sẽ được bơm ra khỏi tế bào (nơi có nồng độ Na+ cao hơn) và K+ sẽ
được bơm vào trong tế bào (nơi có nồng độ K+ cao hơn).
- Duy trì nồng độ Na+ và K+ ở 2 bên màng tế bào.
- Quan trọng trong kiểm soát thể tích tế bào.
- Tất cả các tế bào đều có bơm Na+-K+
- Đôi khi được gọi là Na+-K+-ATPase do protein vận chuyển hoạt động như một enzyme tách năng
lượng từ ATP.
Ngoài ra còn có bơm K+-H+ (trên màng tế bào tuyến dạ dày) và bơm Ca2+ (trên hệ lưới nội sinh).

2. Vận chuyển chủ động thứ phát

Năng lượng tích lũy do sự chênh lệch về bậc thang nồng độ của Na+ ở hai bên màng tế bào sẽ được sử
dụng để vận chuyển các chất đi ngược chiều bậc thang nồng độ.
Bơm Na+-K+ duy trì sự chênh lệch lớn về nồng độ Na+ ở 2 bên màng tế bào cho phép Na+ đi từ nơi có
nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp và năng lượng tồn trữ do sự khác biệt về nồng độ của Na+ sẽ được
chuyển thành động năng để giúp vận chuyển một chất khác đi ngược chiều bậc thang nồng độ của chất
đó. Vì vậy, VCCĐ thứ phát còn được gọi là “vận chuyển kép” do vận chuyển cùng Na+
Nhiều loại ion và chất dinh dưỡng được vận chuyển bằng hình thức này:
- Vận chuyển glucose, galactose và các amino acid cùng với Na+ đi qua màng tế bào biểu mô ruột
non và biểu mô ống thận
- Các chất vận chuyển cùng chiều với Na+ thì gọi là đồng vận, vận chuyển ngược chiều Na+ thì gọi là
đối vận.
Sự chênh lệch nồng độ Na+ hai bên màng càng lớn thì VCCĐ thứ phát xảy ra càng nhanh.

|2
 Tốt nghiệp 2023

Câu 2: Chức năng của bạch cầu lympho

Có 3 loại bạch cầu lympho

1. Tế bào diệt tự nhiên (NK: natural killer)

Sinh ra từ tế bào gốc đa năng định hướng dòng lympho trong tuỷ xương. Có cấu trúc như lympho
nhưng các phần tử trên màng không phân biệt rõ lympho B hay lympho T.
Có ở lách, hạch, tủy xương đỏ và máu. NK có chức năng như lympho T độc, thường tiết ra các chất
tiêu diệt vi sinh vật gây bệnh và một số tế bào khối u tiên phát.

2. Lympho B
Bảo vệ cơ thể bằng đáp ứng MD dịch thể nhờ kháng thể. Chống: vi khuẩn và một số virus.
Khi vsv xâm nhập, lympho B nhận diện kháng nguyên tương ứng và hoạt hoá thành tương bào →
sản xuất KT chống lại vi sinh vật.
KT có thể chia làm 5 lớp: IgA, IgD, IgE, IgG và IgM. KT chống lại vsv bằng: trực tiếp tiêu diệt, trung
hòa độc tố, bất động vsv hoặc tăng hiện tượng opsonin hoá để tăng khả năng thực bào của tb thực bào.
Một số lympho B trở thành lympho B nhớ đáp ứng nhanh và mạnh khi có cùng loại vi khuẩn xâm
nhập lần sau → đáp ứng luôn hiệu quả hơn lần đầu, đây là cơ sở MD của việc chủng ngừa để phòng bệnh.

3. Lympho T
Tham gia đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Chống lại: virus, nấm, tế bào mảnh ghép, tế
bào ung thư và vài loại vi khuẩn.
Khi tác nhân xuất hiện trong cơ thể → lympho T nhận diện kháng nguyên đặc hiệu với nó và được
hoạt hoá → trở nên lớn hơn, sinh sản tạo nên hàng ngàn lympho T.
Có 3 loại lympho T chính:
- T độc (Tc: cytotoxic):
o Tiêu diệt trực tiếp các tế bào bị nhiễm
o Tiết các chất khuếch đại khả năng thực bào của đại thực bào.
- T giúp đỡ (Th: helper):
o Tiết ra các interleukin để kích thích sự phát triển và sinh sản của các lympho Tc, Ts , lympho
B thành tương bào
o Tiết các chất làm tăng cường hoạt động thực bào của BCTT và ĐTB
- T ức chế (Ts: suppressor): hình thành chậm hơn, có tác dụng ức chế lympho Tc và Th làm cho
đáp ứng miễn dịch không phát triển quá mức.
- Các loại lympho T được nhận diện nhờ các dấu ấn CD trên bề mặt. Trong đó, Th mang dấu ấn
CD4+, còn Tc và Ts mang dấu ấn CD8+.
Th có chức năng quan trọng nhất, tác động lên mọi con đường miễn dịch của cơ thể. Khi nhiễm HIV
→ tấn công lympho Th → quần thể này giảm → SGMD nặng nề và chết do nhiễm trùng cơ hội. Đếm quần
thể Th (CD4+) là xét nghiệm để đánh giá mức độ nặng của bệnh, CD4+ < 200/mm3 là bệnh chuyển sang
giai đoạn cuối, bị SGMD nặng nề (AIDS).

|3
 Tốt nghiệp 2023

Một số lympho T trở thành T nhớ có khả năng khởi phát một đáp ứng miễn dịch tương tự khi có
cùng loại tác nhân gây bệnh xâm nhập nhưng ở mức độ nhanh, mạnh hơn nhiều, gọi là đáp ứng miễn dịch
lần hai, đây cũng là cơ sở miễn dịch của việc chủng ngừa.

Câu 3: Các giai đoạn hình thành nút tiểu cầu

Sự hình thành nút tiểu cầu diễn ra theo 3 giai đoạn:

1. Kết dính tiểu cầu:

- Bình thường, tiểu cầu lưu thông trong lòng mạch và không bám dính vào tế bào nội mô do màng
TC tích điện (-) và tế bào nội mô cũng tích điện (-).
- Khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen tích điện (+) bị bộc lộ ra, tiểu cầu đến kết dính vào
lớp collagen này với sự hỗ trợ của yếu tố Von-Willebrand.

2. Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động:

Sau khi kết dính với collagen, tiểu cầu được hoạt hóa. → Nó phình to ra, thò các chân giả và giải
phóng lượng lớn ADP, thromboxane A2, serotonin,…

3. Kết tụ tiểu cầu:

- Dưới tác dụng của Thromboxane A2, các TC gần đó được hoạt hóa, co rút và giải phóng ADP và
thromboxane A2, đồng thời bộc lộ các glycoprotein trên bề mặt để các yếu tố fibrinogen,
fibronectin đến gắn và nối các tiểu cầu với nhau.
- Cứ như thế, lớp TC này đến lớp TC khác đến dính vào nhau tại vết thương và tạo thành nút tiểu
cầu để cầm máu
Nút tiểu cầu là cấu trúc cầm máu lỏng lẻo. Nếu các tổn thương mạch máu lớn, cần có cục máu đông
phối hợp để cầm máu.
Trên lâm sàng, để phòng ngừa huyết khối, người ta dùng thuốc ức chế ADP hoặc thromboxane A2 để
ức chế kết tụ tiểu cầu, ví dụ như Aspirin ức chế enzym tổng hợp thromboxane A2

|4
 Tốt nghiệp 2023

Câu 4: Các loại huyết áp động mạch.

Huyết áp (HA) là áp suất máu trong động mạch. Đơn vị đo HA là mm Hg hoặc Kpa.

1. Huyết áp tâm thu:

Còn gọi là HA tối đa, thể hiện khả năng co bóp của tim, là giới hạn cao nhất của những dao động
chu kỳ của HA trong mạch. HATT thay đổi theo tuổi, từ 90 đến dưới 140mm Hg.

2. Huyết áp tâm trương:

Còn gọi là HA tối thiểu, thể hiện sức cản thành mạch, là giới hạn thấp nhất của những dao động chu
kỳ của HA trong mạch. HATTr thay đổi từ 50 đến dưới 90mm Hg.

3. Huyết áp hiệu số:

Là khoảng chênh lệch giữa HATT và HATTr, là điều kiện cần cho tuần hoàn máu. Bình thường #
50mmHg.
Tùy thuộc lực bóp của tim và sức cản của mạch máu từ tim đến mao mạch:
- Nếu sức cản tăng thì HA hiệu số thấp vì HATTr còn cao sau mỗi kỳ tâm thu
- Khi tim đập chậm, tâm trương kéo dài, thất nhận nhiều máu hơn → tim tống máu nhiều hơn
trong tâm thu, tâm trương HA xuống thấp nên HA hiệu số tăng
- Ngược lại, tim đập nhanh thì HA hiệu số giảm.
HA hiệu số còn gọi là áp lực mạch (pulse pressure):
- Áp lực mạch của người ít có nguy cơ biến cố tim mạch là ≤ 50mmHg.
- Khi áp lực mạch tăng, đặc biệt do giảm HATTr → giảm áp lực tưới máu đm vành → làm gia tăng
biến cố mạch vành ở những BN vốn đã có bệnh lý mạch vành
HA động mạch giảm ít từ ĐM lớn sang ĐM vừa vì kháng lực nhỏ, nhưng giảm nhanh trong các ĐM nhỏ và
tiểu ĐM, do kháng lực cao. Vì vậy, các động mạch nhỏ được gọi là mạch máu cản của hệ tuần hoàn,
những thay đổi nhỏ trong khẩu kính của chúng cũng có thể gây thay đổi lớn trong sức cản ngoại vi toàn
bộ.

4. Huyết áp trung bình:

- Còn gọi là HA hữu hiệu, là TB của tất cả áp suất máu đo được trong một chu kỳ thời gian, thể
hiện sức làm việc thực sự của tim.
- HATB gần với HATTr hơn HATT:
HATB = HATTr + ⅓ HA hiệu số

|5
 Tốt nghiệp 2023

Câu 5: Điều hòa hô hấp theo cơ chế thần kinh.

1. Xung động thần kinh từ receptor ngoại biên:

Khi kích thích ngoài da như vỗ nước lạnh, gây đau có thể làm tăng thông khí
Khi chuẩn bị vận cơ, các receptor nhận cảm bản thể ở khớp, gân, cơ cùng với những kích thích từ vỏ
não kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí rất sớm và mạnh.

2. Xung dộng từ các trung tâm cao hơn:

Trung tâm nuốt ở hành não:
Trung tâm nuốt hưng phấn sẽ phát xung động đến ức chế vùng hít vào → Khi nuốt chung ta không
thở, mục đích để thức ăn không đi lạc vào đường hô hấp.
Vùng hạ đồi:
Thân nhiệt tăng sẽ kích thích vùng hạ đồi → phát sinh luồng xung động đi đến kích thích vùng hít
vào làm tăng thông khí, giúp giải nhiệt.
Vỏ não:
Vỏ não có thể điều khiển trung tâm hô hấp, vì vậy ta có thể hô hấp chủ động.
Khi vỏ não bị ức chế (ngủ, gây mê,…) hoạt động hô hấp giảm xuống
Đau, xúc cảm, sợ hãi tạo nên các xung động TK từ vỏ não, hệ viền, vùng hạ đồi làm thay đổi hô hấp,
thậm chí ngừng thở.

3. Dây thần kinh X – phản xạ Hering Breuer:

Khi hít vào mạnh, các receptor căng giãn nằm ở thành tiểu phế quản và phế quản bị kích thích sẽ
truyền xung động theo dây X đến trung tâm hô hấp → ức chế trung tâm hít vào, gọi là phản xạ căng
Hering-Breuer.
Phản xạ này chỉ xảy ra khi thể tích khí lưu thông > 1.5 lít, do đó đây là một phản xạ bảo vệ phế
nang khỏi bị căng phồng.
Khi cắt đứt cả 2 dây X, hô hấp sẽ chậm lại cho tới một tần số rất thấp. Thí nghiệm chứng minh rằng
dây X có tác dụng trung gian quan trọng trong cơ chế tự duy trì hoạt động nhịp nhàng của trung tâm
hô hấp, tức là duy trì sự kế tục giữa thì hít vào và thì thở ra, Hering-Breuer gọi là đó phản xạ “hít vào gọi
thở ra, thở ra gọi hít vào”, sau này được gọi là PX Hering-Breuer.

|6
 Tốt nghiệp 2023

Câu 6: Thành phần và tác dụng của dịch tụy

1. Nhóm enzyme tiêu hóa protide: gồm có 3 enzyme

Chymotrypsin: được tiết ra dưới dạng chưa hoạt động là chymotrypsinogen và được hoạt hóa nhờ
trypsin. Chymotrypsin là một endopeptidase, có tác dụng cắt các liên kết peptide (-CO-NH-) bên trong
phân tử protein tạo thành các chuỗi peptide.
Carboxypolypeptidase: được tiết ra dưới dạng chưa hoạt động là procarboxypolypeptidase và
được trypsin hoạt hóa thành carboxypolypeptidase hoạt động, là một exopeptidase, cắt rời các acid
amin đứng ở đầu C của chuỗi polypeptide thành từng acid amin riêng lẻ.
Trypsin:
Có 2 tác dụng:
- Tác dụng như một endopeptidase, cắt các liên kết peptide bên trong phân tử protein tạo thành
các chuỗi peptide. .
- Hoạt hóa chymotrypsinogen và procarboxypeptidase thành dạng hoạt động. Ngoài ra, trypsin
còn hoạt hóa ngay chính tiền enzyme của nó.
Trypsin được tiết ra dưới dạng chưa hoạt động là trypsinogen và sẽ chuyển thành trypsin hoạt
động dưới tác dụng của 3 cơ chế:
- Do enterokinase của dịch ruột hoạt hóa, đây là cơ chế đầu tiên khởi động quá trình hoạt hóa
các enzyme tiêu hóa protid của dịch tụy ở trong ruột non.
- Do trypsin vừa mới hình thành hoạt hóa.
- Do cơ chế tự động hoạt hóa: trypsinogen có thể tự động chuyển thành trypsin hoạt động khi có
sự ứ đọng dịch tụy ở trong tụy. Đây là một trong những nguyên nhân gây viêm tụy cấp.

2. Nhóm enzyme tiêu hóa lipid: gồm 3 enzyme

Lipase dịch tụy: phân giải các triglyceride đã được nhũ tương hóa thành acid béo và
monoglyceride. Tác dụng này được sự hỗ trợ quan trọng của muối mật.
Phospholipase: cắt rời các acid béo ra khỏi phân tử phospholipid.
Cholesterol esterase: thủy phân cholesterol ester thành cholesterol và acid béo.

3. Nhóm enzyme tiêu hóa glucid

α-amylase dịch tụy: phân giải tinh bột thành đường đôi maltose. Hoạt động mạnh gấp nhiều lần α-
amylase nước bọt.
Một lượng nhỏ amylase tụy được hấp thu vào máu. Khi viêm tụy cấp, amylase máu tăng lên. Vì vậy,
định lượng amylase máu có giá trị để chẩn đoán viêm tụy cấp.

4. HCO3-
Không phải là enzyme tiêu hóa nhưng đóng vai trò rất quan trọng:
- Tạo môi trường pH thuận lợi cho các enzyme trong ruột non hoạt động (pH 7-8).
- Trung hòa acid chlorhydric của dịch vị để bảo vệ niêm mạc ruột.
- Góp phần vào cơ chế đóng mở môn vị.

|7
 Tốt nghiệp 2023

Câu 7: Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận và tốc độ lọc cầu thận

1. Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận:

Quá trình lọc ở cầu thận có cơ chế thụ động, phụ thuộc vào sự chênh lệch giữa các áp suất bên
trong mao mạch cầu thận và nang Bowman. Các áp suất đó gồm có:
Áp suất thuỷ tĩnh của mao mạch cầu thận (PH)
- Có tác dụng đẩy nước và các chất hoà tan từ mao mạch cầu thận vào nang Bowman.
- Bình thường, áp suất trong mao mạch cầu thận khoảng 60 mmHg.
Áp suất keo của máu trong mao mạch cầu thận (PK)
- Do protein trong máu mao mạch tạo nên,
- Có tác dụng giữ nước và các chất ở lại trong mao mạch, có giá trị khoảng 32 mmHg.
Áp suất thuỷ tĩnh trong nang Bowman (PB)
- Do dịch lọc trong nang Bowman tạo ra, áp suất này ngăn cản sự lọc, có giá trị khoảng 18 mmHg.
Áp suất lọc hữu hiệu (PL)
- Là áp suất thực sự có tác dụng đẩy dịch qua màng lọc cầu thận
- Áp suất lọc hữu hiệu được tính như sau:
PL = PH - (PK + PB)
= 60 - (32 + 18)
= 10 mmHg
Quá trình lọc chỉ xảy ra khi PL > 0 hay PH > PK + PB

2. Tốc độ lọc:
Tốc độ lọc cầu thận là lượng huyết tương được lọc trong 1 phút ở toàn bộ cầu thận của cả 2 thận.
Ở người bình thường, trong một phút có khoảng 1.200 ml máu chảy qua hai thận, chứa khoảng 650ml
huyết tương, nhưng chỉ có 125ml huyết tương được lọc qua màng lọc cầu thận vào nang Bowman và gọi là
tốc độ lọc cầu thận.
Giá trị bình thường của tốc độ lọc cầu thận khoảng 125ml/phút. Người Việt Nam sẽ có giá trị thấp
hơn.
Như vậy, trong một ngày đêm, có khoảng 180 lít dịch được lọc, với lượng huyết tương trong cơ thể
khoảng 3 lít thì trong 24 giờ, thận đã lọc và xử lý huyết tương 60 lần để điều chỉnh nội môi.

|8
 Tốt nghiệp 2023

Câu 8: Điều hòa huyết áp theo hệ RAA (có trình bày sơ đồ)
Thận tham gia điều hòa huyết áp thông qua hệ thống R-A-A (Renin – Angitensin – Aldosterone) theo
cơ chế như sau: (hình vẽ)

Khi lưu lượng máu đến thận giảm hoặc Na+ máu giảm, tổ chức cạnh cầu thận sẽ tăng tiết renin. Dưới
tác dụng của renin, angiotensinogen do gan sản xuất biến đổi thành angiotensin I. Angiotensin I đến phổi,
do tác dụng của enzym chuyển sẽ biến đổi thành Angiotensin II.
Angiotensin II có tác dụng làm tăng huyết áp rất mạnh theo các cơ chế:
- Co mạch:
Angiotensin II gây co mạch làm HA tăng (co mạch mạnh nhất ở các tiểu động mạch). Tác dụng co
mạch giảm ở người có Na+ máu giảm, bệnh nhân xơ gan, suy tim, và thận nhiễm mỡ vì giảm các receptor
ở cơ trơn mạch máu.
- Gây cảm giác khát:
Angiotensin II kích thích trung tâm khát ở vùng hạ đồi gây cảm giác khát để bổ sung nước.
- Tăng tiết ADH:
Angiotensin II kích thích nhân trên thị tăng tiết ADH để tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống
góp làm tăng thể tích dịch ngoại bào.
- Tăng tiết Aldosterone:
Angiotensin II kích thích lớp cầu vỏ thượng thận làm tăng tiết aldosterone. Aldosteron tăng sẽ làm
tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.
- Kích thích vùng postrema (nền não thất IV)
Có những tế bào rất nhạy cảm với angiotensin II, do đó làm tăng trương lực mạch máu và làm tăng
sức cản ngoại vi dẫn đến tăng HA.
⇒ Như vậy, tất cả những tác dụng trên dẫn đến kết quả tăng HA rất mạnh do làm tăng sức cản ngoại
biên và tăng thể tích dịch ngoại bào. HA tăng ảnh hưởng trở lại làm thận giảm tiết renin. Cơ chế điều hòa
HA của thận theo nguyên lý: nguyên nhân gây hậu quả, hậu quả tạo nguyên nhân

|9
 Tốt nghiệp 2023

Câu 9: Cơ chế điều nhiệt

Khi các trung tâm điều nhiệt của vùng hạ đồi phát hiện được thân nhiệt quá nóng hoặc quá lạnh,
nó sẽ điều khiển các quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt sao cho thích hợp.
Trung tâm chịu trách nhiệm cho phản ứng điều nhiệt là vùng hạ đồi sau. Vùng này sẽ nhận các tín
hiệu từ các receptor nhận cảm nhiệt ở khắp cơ thể truyền về và tạo ra các phản ứng điều nhiệt

1. Cơ chế chống nóng

Giãn mạch da
Mạng mạch da rất phát triển, có diện tích lớn nên thuận lợi cho việc trao đổi nhiệt với môi trường.
- Giãn mạch xảy ra do nhiệt lượng từ trung tâm theo máu được vận chuyển ra ngoại vi.
- Nhiệt độ trung tâm tăng có tác dụng:
+ Kích thích các trung tâm kiểm soát phân bố máu ở vùng hạ đồi
+ Ức chế trung tâm giao cảm gây co mạch ở phần sau vùng hạ đồi gây giãn mạch da
⇒ Nhiệt độ của da tăng lên và nhiệt được truyền sang môi trường nhiều hơn.
Bay hơi mồ hôi
Khi nhiệt độ cơ thể > 37oC, tốc độ thải nhiệt do bay hơi mồ hôi sẽ tăng nhanh. Phản ứng này là nhờ
các receptor nhận cảm nóng ở trung tâm. Lúc này các receptor nóng ở da chỉ cho thấy cảm giác da ấm
lên (vì môi trường lạnh hơn so với da).
Giảm sinh nhiệt
Ức chế sự run cơ và sự sinh nhiệt hóa học dưới tác dụng của catecholamin (epinephrine và
norepinephrine).

2. Cơ chế chống lạnh

Co mạch da
Do trung tâm giao cảm ở vùng hạ đồi bị kích thích. Co mạch có tác dụng giảm mức mang nhiệt từ
trung tâm cơ thể ra da nên giảm thải nhiệt.
Phản xạ dựng lông:
Kích thích giao cảm gây nên phản xạ dựng lông có giá trị chống lạnh ở loài thú. Con người không thể
dựng lông nhưng khi lạnh sẽ có hiện tượng sởn da gà. Hiện tượng này không có giá trị chống lạnh, nó là
vết tích của phản xạ dựng lông.
Tăng sinh nhiệt
- Run cơ: điều khiển bởi trung tâm run cơ nằm ở phần sau vùng hạ đồi. Bình thường nó bị ức chế
bởi các tín hiệu từ vùng trước chéo thị giác ở hạ đồi trước nhưng trở nên hoạt động khi nhận tín hiệu
lạnh từ da và tủy sống.
- Sinh nhiệt hóa học do tác dụng giao cảm: sự kích thích giao cảm hoặc tăng norepinephrine và
epinephrine làm tăng tốc độ chuyển hóa tế bào. Sự sinh nhiệt hóa học liên quan chặt chẽ với một loại mỡ
nâu do thần kinh giao cảm chi phối.
- Sinh nhiệt hóa học còn do tăng tiết thyroxine làm tăng chuyển hóa tế bào.

| 10
 Tốt nghiệp 2023

Câu 10: Cấu tạo và tác dụng của hormon tuyến giáp

1. Cấu tạo:
Có tên chung là thyronine gồm có 2 loại:
- T3 (triiodothyronine) chứa 3 nguyên tử iod
- T4 (tetraiodothyronine) còn gọi là Thyroxine chứa 4 nguyên tử iod
Tiền chất của T3 và T4 là T1 (MIT: monoiodothyronine) và T2 (DIT: diiodothyronine)

2. Tác dụng của hormon giáp:

Cơ chế tác dụng:

Sau khi đi qua màng tế bào đích, nhờ enzyme deiodinase chuyển T4 → T3 ( dạng tác động chủ yếu).
Hormon giáp + receptor ở trong nhân tế bào → Phức hợp hormon-receptor và receptor retinoid X
tác động lên DNA của NST, tăng quá trình sao mã tạo RNA thông tin (mRNA) đi ra bào tương và thúc đẩy
tạo protein mới và gây ra những đáp ứng sinh lý.
Tác dụng lên chuyển hóa tế bào
Tăng tiêu thụ O2 ở các mô trong cơ thể làm tăng CHCS, ngoại trừ não, tinh hoàn, tử cung, lách, bạch
huyết, tiền yên.
Tăng KT và SL ty thể → tăng ATP để cung cấp năng lượng cho các hoạt động cơ thể. Khi T3, T4 tăng
quá cao (cường giáp) → ty thể càng tăng hoạt động, năng lượng không tích lũy hết dưới dạng ATP mà
thải ra dưới dạng nhiệt.
Hoạt hóa enzyme Na+-K+-ATPase làm tăng vận chuyển Na+ và K+ qua màng tế bào, quá trình này
cần sử dụng năng lượng và tăng sinh nhiệt nên là cơ chế làm tăng chuyển hóa của cơ thể.
Tác dụng trên sự tăng trưởng
Thể hiện rõ ở thời kỳ đang lớn của đứa trẻ, cùng với GH làm cơ thể phát triển. Đặc biệt có tác dụng
phát triển não bộ thai nhi những năm đầu sau sinh.
Tác dụng trên chuyển hóa
Glucide: tác dụng hầu hết các giai đoạn của quá trình chuyển hóa glucide: tăng thu nhận glucose ở
ruột, tăng tạo đường mới và tăng phân hủy glycogen thành glucose ở gan → gây tăng nhẹ glucose máu.
Lipid: tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ dự trữ, tăng nồng độ a.béo tự do huyết tương và tăng oxh a.béo
tự do ở mô để cho năng lượng. Giảm lượng cholesterol, phospholipid, triglyceride huyết tương → nhược
năng tuyến giáp có thể có xơ mỡ động mạch.
Protide: ở liều sinh lý, tăng tổng hợp protein (giúp phát triển và tăng trưởng cơ thể), nhưng ở liều
cao, gây mất protein ở mô, vì vậy người bệnh cường giáp thường gầy.
Tác dụng trên chuyển hóa vitamin: Hấp thu vitamin B2 ở ruột và chuyển caroten → Vitamin A.
Tác dụng trên hệ thần kinh-cơ
- Thúc đẩy phát triển trí tuệ, liều cao gây kích thích, khó ngủ, hoạt bát; nhược năng gây chậm
phát triển trí tuệ.
- Tăng hoạt hóa synapse → làm ngắn thời gian dẫn truyền synapse, cường giáp → thời gian PXGX
ngắn. Tăng hoạt động synapse thần kinh chi phối trương lực cơ → dấu hiệu run cơ.

| 11
 Tốt nghiệp 2023

Tác dụng lên tim mạch

Làm tăng số lượng β1 receptor ở tim → tim nhạy cảm với catecholamine nhiều hơn → nhịp tim nhanh.
Trên mạch máu: tăng chuyển hóa và tăng sản phẩm chuyển hóa ở mô gây giãn mạch, tăng lưu lượng tim.
Tác dụng lên cơ quan sinh dục
- Ở nam, thiếu hormon giáp gây giảm tình dục nhưng tăng tiết có thể gây bất lực.
- Ở nữ, thiếu hormon giáp gây rong kinh, đa kinh nhưng thừa hormon gây ít kinh, vô kinh hoặc
giảm tình dục.

Câu 11: Cấu tạo, tác dụng và điều hòa bài tiết của cortisol.

1. Cấu tạo của cortisol

2. Tác dụng của cortisol

Tác dụng trên chuyển hóa:
- Glucide: tăng tạo đường mới ở gan, giảm sử dụng glucose ở tế bào, làm tăng glucose máu, có thể
gây đái tháo đường tương tự đái đường yên.
- Protein: tăng thoái hóa protein ở hầu hết tế bào, trừ tế bào gan. Tăng chuyển acid amin vào tế
bào gan, tăng tổng hợp protein ở gan, tăng chuyển acid amin thành glucose. Tăng nồng độ acid
amin máu, làm giảm vận chuyển acid amin vào tế bào trừ gan.
- Lipid: tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ gây tăng nồng độ acid béo tự do huyết tương và tăng sử
dụng để cho năng lượng, tăng oxy hóa acid béo ở mô.
Tác dụng chống stress:
Khi bị stress, cơ thể tăng lượng ACTH, sau vài phút, vỏ thượng thận tiết một lượng lớn cortisol, có
thể tăng đến 300mg/24 giờ.
Cortisol huy động nhanh acid amin và mỡ dự trữ, cung cấp năng lượng cho tổ chức. Đồng thời các
acid amin này được dùng để tổng hợp các chất cần để duy trì sự sống tế bào và tăng sinh tế bào mới
như purine, pyrimidine và creatine phosphate.
Chống viêm
Cortisol làm giảm tất cả các giai đoạn của quá trình viêm, đặc biệt ở liều cao.
Do cortisol làm ổn định màng lysosome trong các tế bào và ức chế enzyme phospholipase A2, ngăn
cản hình thành các chất gây viêm như leukotriene, prostaglandin, đây là 2 chất gây giãn mạch, tăng nhiệt
độ, tăng tính thấm mao mạch trong các phản ứng viêm.

| 12
 Tốt nghiệp 2023

Tác dụng chống dị ứng: Cortisol ức chế giải phóng histamin trong các phản ứng kháng nguyên-
kháng thể, do đó làm giảm hiện tượng dị ứng.
Tác dụng lên tế bào máu: Làm giảm số lượng bạch cầu ưa acid, bạch cầu lympho, giảm kích thước
hạch và tuyến ức.
Tác dụng lên hệ thống miễn dịch: Gây giảm kháng thể, do đó sử dụng cortisol dài ngày dễ nhiễm
khuẩn, nhưng được dùng để ngăn sự loại bỏ mảnh ghép.
Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác: Nồng độ corisol tăng cao sẽ giảm chuyển T4 thành T3 và tăng
chuyển T3 thành T4, làm giảm nồng độ hormon sinh dục.
Tác dụng khác
Tăng tiết acid HCl trong dịch vị nên nếu dùng cortisol kéo dài có thể gây loát dạ dày.
Ức chế hình thành xương, giảm tăng sinh tế bào tạo xương, giảm tổng hợp protein của xương. Dùng
kéo dài có thể gây loãng xương.

3. Điều hòa tiết cortisol:

Cortisol được điều hòa bởi ACTH của tiền yên theo cơ chế điều hòa ngược. Nhịp tiết cortisol tương
ứng với nhịp tiết ACTH.

| 13
 Tốt nghiệp 2023

Câu 12: Chức năng nội tiết của tinh hoàn.

1. Tổng hợp và tiết testosterone

Vào thời điểm bắt đầu dậy thì, thùy trước tuyến yên tiết ra 2 hormon LH và FSH. Sự tiết các hormon
này được thực hiện dưới sự kiểm soát của GnRH của vùng hạ đồi.
LH kích thích các tế bào Leydig tổng hợp hormon sinh dục nam testosterone.
Sau khi được tiết từ tinh hoàn, khoảng 97% lượng testosterone gắn với protein huyết tương và lưu
hành trong máu khoảng 30 phút đến 1 giờ hoặc hơn.

2. Tác dụng của testosterone

2.1. Trong thời kỳ bào thai
Trước sinh, testosterone kích thích sự phát triển hệ thống ống sinh dục theo hướng nam và thúc
đẩy sự đi xuống của tinh hoàn. Đồng thời, kích thích sự phát triển của cơ quan sinh dục ngoài.
Trong não, testosterone chuyển thành estrogen có vai trò nam hóa trong quá trình phát triển của
một số vùng trong não bộ của người nam.
2.2. Giai đoạn dậy thì
Vào tuổi dậy thì, người nam có những thay đổi rất lớn do tác động của testosterone:
- Cơ quan sinh dục ngoài: dương vật dài và lớn ra, bìu nhiễm sắc tố và nhăn nheo.
- Túi tinh phát triển, tuyến tiền liệt và tuyến hành niệu đạo phát triển và tiết dịch.
- Thanh quản phát triển, các dây thanh quản dài và dày hơn làm giọng nói trầm hơn.
- Râu mọc, lông tóc phát triển, đường chân tóc ở phía 2 bên trán cao lên.
- Thể hiện nam tính với tính tình hiếu động, năng nổ hơn, quan tâm tới người khác giới.
- Vai phát triển bề rộng, tăng khối cơ.
- Các tuyến bã tăng cường bài tiết.
2.3. Chức năng sinh dục:
- Testosterone đóng vai trò quan trọng trong việc tạo tinh hoàn.
- Cùng với FSH có tác dụng kích thích trực tiếp quá trình sinh tinh.
- Giúp hình thành vi giới tính nam và sự ham muốn tình dục ở cả nam và nữ.
2.4. Chức năng chuyển hóa:
Là một hormon chuyển hóa, kích thích quá trình sinh tổng hợp protein, làm khối cơ và xương của
nam phát triển hơn so với nữ.

| 14
 Tốt nghiệp 2023

Câu 13: Giai đoạn hành kinh và trước rụng trứng của chu kì kinh nguyệt.
Chu kỳ kinh nguyệt gồm 4 giai đoạn: hành kinh, trước rụng trứng, rụng trứng và sau rụng trứng.

1. Giai đoạn hành kinh

Từ ngày thứ nhất đến ngày thứ 5. Trong giai đoạn này tại 2 buồng trứng có khoảng 20 nang trứng
cấp II phát triển lớn dần. Dịch của nang trứng do các tế bào hạt tiết ra tập trung lại trong hang và làm
hang lớn dần lên trong khi đó noãn bào II vẫn nằm sát bờ của nang trứng đang phát triển.
Tại tử cung, lớp chức năng của nội mạc tử cung bị bong ra, chảy máu, hiện tượng này xảy ra do
lượng progesterone và estrogen giảm mạnh làm co thắt các động mạch xoắn của lớp chức năng dẫn đến
sự hoại tử của lớp này.
Dịch kinh khoảng 50-150ml gồm máu, dịch nhầy, tế bào biểu mô và dịch tổ chức xuất phát từ
nội mạc tử cung sẽ đổ từ trong khoang tử cung đi qua cổ tử cung và âm đạo để ra ngoài. Cuối giai đoạn
này, nội mạc tử cung rất mỏng vì chỉ còn lại lớp nền.

2. Giai đoạn trước rụng trứng

Từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 13 của chu kỳ 28 ngày, có thời gian thay đổi nhiều nhất và qua đó sẽ
làm cho chu kỳ kinh trở nên dài hoặc ngắn hơn so với thời gian 28 ngày.
Tại buồng trứng, dưới ảnh hưởng của FSH, các nang trứng tiếp tục phát triển và tiết estrogen và
inhibin. Vào khoảng ngày thứ 6, một nang trứng sẽ phát triển trổi hơn các nang khác, lượng estrogen và
inhibin do nang này tiết sẽ làm giảm lượng FSH nên sẽ làm các nang trứng kém phát triển hơn thoái hóa.
Nang trứng còn lại sẽ phát triển thành nang trứng chín (nang Graaf) và tiếp tục lớn lên cho đến khi
đường kính đạt khoảng 20mm, nổi rộp lên trên bề mặt buồng trứng và sẵn sàng cho việc rụng trứng.
Sự tiết estrogen ngày một tăng dưới ảnh hưởng của sự gia tăng LH. Estrogen là hormon chính trong
giai đoạn này nhưng vẫn có một lượng nhỏ progesterone được tiết bởi nang trứng chín trong vòng một
hai ngày trước khi rụng trứng.
Tại tử cung, estrogen kích thích tái sinh lớp nội mạc, các tế bào của lớp nền tăng sinh để tạo lớp
chức năng mới, khi lớp nội mạc dày lên, các tuyến nội mạc ngắn và thẳng phát triển, các tiểu động mạch
cuộn xoắn và kéo dài lên tận lớp chức năng. Bề dày của nội mạc khi đó khoảng 4-6mm. Do những biến đổi
này của nội mạc tử cung, giai đoạn trước rụng trứng còn gọi là giai đoạn tăng sinh.

| 15
 Tốt nghiệp 2023

Câu 14: Cơ chế dẫn truyền và điều kiện cần cho sự dẫn truyền qua synapse

1. Cơ chế dẫn truyền qua synapse

Khi xung động TK truyền đến cúc tận cùng, màng trước synapse sẽ chuyển sang điện thế động, kênh
Ca2+ trênmàng mở ra → Ca2+ từ ngoài sẽ đi vào bên trong các cúc tận cùng.
Dưới tác dụng của Ca2+, các túi synapse sẽ vỡ ra giải phóng chất TGHH đi vào khe synapse, chất TGHH
đến gắn vào các receptor ở phần sau synapse và gây ra 1 trong 2 tác dụng sau:
- Hoạt hoá hoặc ức chế enzyme gắn vào receptor và hình thành chất truyền tin thứ 2 để gây nên
tác dụng sinh lý ở tế bào sau synapse, chất truyền tin thứ hai hay gặp nhất là AMPv
- Làm thay đổi tính thấm của màng sau synapse đối với 3 ion Na+, K+ và Cl- dẫn đến thay đổi điện
thế màng tế bào sau synapse theo 1 trong 2 hướng sau đây:
+ Chuyển từ điện thế nghỉ sang điện thế động do làm mở kênh Na+ và Ca2+, đồng thời đóng
kênh K+ và Cl-, điện thế trong màng tăng lên dương tính gọi là điện thế kích thích sau
synapse. Sự dẫn truyền qua synapse có tác dụng kích thích phần sau synapse và TGHH
được gọi là chất kích thích, ví dụ glutamate...
+ Làm tăng điện thế nghỉ do đóng kênh Na+ và Ca2+ đồng thời mở kênh K+ và Cl-, điện thế
trong màng trở nên âm hơn gọi là điện thế ức chế sau synapse. Sự dẫn truyền qua
synapse có tác dụng ức chế và chất trung gian hóa học là chất ức chế, ví dụ GABA.
Sau khi phát huy tác dụng xong, chất TGHH lập tức bị các enzyme đặc hiệu tại khe synapse phân hủy
và mất tác dụng.
Một kích thích chỉ gây một đáp ứng, hết kích thích sẽ hết đáp ứng. Điều này có ý nghĩa sinh lý quan trọng:
- Bảo vệ phần sau synapse khỏi bị tác động kéo dài của chất trung gian hóa học.
- Cắt đứt các đáp ứng kéo dài không cần thiết của cơ thể.

2. Các điều kiện cần cho sự dẫn truyền qua synapse

Một xung động thần kinh muốn truyền qua được synapse phải có đủ cả 2 điều kiện sau đây:
- Phải có một lượng nhất định chất TGHH giải phóng vào khe synapse khi xung động thần kinh
truyền đến cúc tận cùng.
- Sau khi giải phóng, chất TGHH phải gắn được vào các receptor ở phần sau synapse.
Tất cả những yếu tố nào ảnh hưởng đến 2 điều kiện trên đều làm thay đổi sự dẫn truyền qua synapse.

| 16
 Tốt nghiệp 2023

Câu 15: Các yếu tố ảnh hưởng đến sự dẫn truyền qua synape

1. Các yếu tố ảnh hưởng lên phần trước synape

- Ca2+: làm các túi synapse dễ vỡ, tăng lượng chất TGHH được giải phóng nên làm tăng dẫn truyền
qua synapse
- Mg2+: làm các túi synapse khó vỡ nên ức chế dẫn truyền qua synapse
- Ephedrine: tác động vào các cúc tận cùng làm tăng giải phóng norepinephrine, gây cường giao
cảm, được sử dụng để điều trị hen, nâng huyết áp
- Reserpine: làm phóng thích từ từ epinephrine và norepinephrine vào khe synapse để các enzym
phân huỷ dần dần, giảm dự trữ 2 chất này trong cúc tận cùng. Được sử dụng để điều trị bệnh HA.

2. Các yếu tố ảnh hưởng lên khe synapse

Các yếu tố này ảnh hưởng đến khe synapse với chất TGHH là acetylcholine theo cơ chế: Sau khi được
giải phóng vào khe synapse, phát huy tác dụng xong, acetylcholine sẽ bị enzym đặc hiệu tại khe synapse là
acetylcholinesterase phân giải thành cholin và acetat rồi mất tác dụng. Cholin sẽ đc hấp thu trở lại vào cúc
tận cùng để tái tổng hợp acetylcholine mới.
Các yếu tố này sẽ ức chế acetylcholinesterase bằng cách gắn vào làm nó mất tác dụng, acetylcholine
không bị phân huỷ sẽ ứ đọng tại khe synapse và tác động liên tục vào receptor, làm màng sau synapse
luôn ở trạng thái đáp ứng dù không còn xung động thần kinh truyền đến nữa.
Dựa vào mức độ ức chế enzym, chia các yếu tố ra làm 2 loại:
Loại ức chế tạm thời:
Chỉ ức chế enzym một thời gian ngắn sau đó giải phóng enzym hoạt động trở lại, là 1 số thuốc:
+ Neostigmine
+ Pyridostigmine
Trong y học được dùng để đtri: Nhược cơ, liệt ruột sau mổ
Loại ức chế vĩnh viễn:
Gắn chặt vào acetylcholinesterase tạo thành 1 phức hợp bền vững, ức chế vĩnh viễn làm cho
acetylcholine bị ứ đọng nặng và lâu dài rất nguy hiểm, có thể gây tử vong. Chúng là những chất độc với cơ
thể, phổ biến nhất là thuốc trừ sâu hữu cơ: Wolfatox, Phosphatox
Nhiễm độc phospho hữu cơ chính là nhiễm độc acetylcholine

3. Các yếu tố ảnh hưởng lên phần sau synapse

Các yếu tố này chiếm lấy receptor của chất TGHH, làm mất tác dụng của chúng, ức chế sự dẫn
truyền qua synapse
Trong y học, yếu tố này được sử dụng làm thuốc đtri 1 số bệnh:
- Curare:chiếm lấy recetor của acetylcholine tại các synapse TK vđ cơ vân làm liệt cơ vân
- Thuốc chẹn β1: chiếm receptor của norepinephrine tại synapse TKGC tim, để đtri:
+ Nhịp tim nhanh
+ THA
- Atropine: chiếm receptor của acetylcholine, dùng để đtri:
+ Cơn đau do co thắt đường tiêu hoá
+ Nhịp tim chậm
+ Nhiễm độc phospho hữu cơ

| 17