1.

BỆNH CẦU THẬN

📘 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Slide
PDF Bệnh cầu thận (sách cũ) /just skimming/

1. ĐẠI CƯƠNG
2. MÔ BỆNH HỌC - GIẢI PHẪU BỆNH
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
3.1. Màng lọc cầu thận bị tổn thương:
3.2. Nguyên nhân tổn thương
- 3.2.1. Cơ chế miễn dịch:
- 3.2.2. Cơ chế không phải miễn dịch
4. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN BỆNH
4.1. Tiểu đạm
4.2. Tiểu máu
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. Hội chứng thận hư
5.2. Hội chứng viêm cầu thận
5.3. Triệu chứng biến chứng
5.4. Tiến triển bệnh cầu thận
6. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Tiểu đạm
6.2. Tiểu máu - Tiểu hồng cầu
6.3. Tiểu mủ - Tiểu bạch cầu
6.4. Xét nghiệm tìm nguyên nhân
6.5. Chẩn đoán xác định: Sinh thiết thận
7. HỘI CHỨNG THẬN HƯ
7.1. Định nghĩa
7.2. Triệu chứng lâm sàng
Phù
Tăng huyết áp
Tiểu ít
Tiểu máu
Giải thích 💡
Nhiễm trùng
 7.3. Cận lâm sàng
Xét nghiệm nước tiểu
Xét nghiệm máu
Rối loạn lipid
Mất protein
Rối loạn đông máu : tăng đông máu
Các xét nghiệm loại trừ nguyên nhân thứ phát
7.5. Biến chứng
Biến chứng cấp
Biến chứng mạn
7.6. Các thể lâm sàng
HCTH sang thương tối thiểu
Viêm cầu thận xơ hóa khu trú từng vùng
Bệnh cầu thận màng
Bệnh cầu thận do đái tháo đường
8. HỘI CHỨNG VIÊM CẦU THẬN
8.1. Thể lâm sàng
8.2. Viêm cầu thận cấp
8.3. Viêm cầu thận mạn
8.4. Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu
8.5. Bệnh thận IgA
8.6. Viêm cầu thận nhiễm trùng
8.7. Bệnh cầu thận do tăng huyết áp
8.8. Viêm thận lupus
9. LƯỢNG GIÁ

1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh cầu thận: Bệnh lý nhu mô thận với sang thương cầu thận ± OTMK
Phân loại:
Theo lâm sàng: 2 hội chứng lớn là
Hội chứng thận hư
Viêm cầu thận
Viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thận tiến triển nhanh
Viêm cầu thận mạn
Tiểu máu kéo dài hoặc tái phát
Bất thường nước tiểu không triệu chứng
 Theo nguyên nhân: nguyên phát và thứ phát

2. MÔ BỆNH HỌC - GIẢI PHẪU BỆNH

Vùng vỏ nhạt màu hơn vùng tủy vì vùng tủy có nhiều mạch máu.
Đơn vị cấu tạo và chức năng: nephron gồm cầu thận và hệ thống ống thận. Mỗi
thận có khoảng 1.2 triệu nephron.
Cầu thận: cấu tạo chủ yếu bởi mạch máu

Màng lọc cầu thận:

Chỉ cho phép các phân tử < 70A đi qua

Các tế bào máu, protein không đi qua được màng lọc cầu thận.
Albumin có kích thước < 70A tuy nhiên cùng không qua được màng lọc cầu
thận vì cùng điện tích âm với màng lọc.
👉 Albumin có trong 💧 tiểu là một dấu hiệu bất thường về mặt cấu trúc.
Sang thương liềm:
 Tăng sinh tế bào biểu mô nang Bowman lá thành (tế bào chân giả)
Một ngày thận tạo ra 180L dịch lọc, được tái hấp thu ở ống thận, phần còn lại tạo
ra 1-2L nước tiểu/ngày

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

3.1. Màng lọc cầu thận bị tổn thương:
Tiểu đạm
Tiểu máu
Tiểu bạch cầu
(💡 vì ống thận không có cơ chế tái hấp thu protein và các tế bào máu kích thước
lớn)
Xét nghiệm nước tiểu được xem là công cụ tầm soát chức năng thận đầu tay vì
trong giai đoạn tổn thương cấu trúc thận, hầu như không có triệu chứng

3.2. Nguyên nhân tổn thương

⚠️: Tất cả nguyên nhân làm tổn thương cấu trúc vi cầu thận đều làm tổn thương màng
lọc cầu thận.

3.2.1. Cơ chế miễn dịch:

Kháng thể lưu hành không được sử dụng bởi hệ võng nội mô, di chuyển đến thận
và kích hoạt đáp ứng miễn dịch dịch thể, trung gian tế bào, bổ thể.
Hình thành và lắng đọng phức hợp kháng nguyên - kháng thể
Giải phóng các chất trung gian như cytokines, protease, chất oxy hóa
😰 👉 Hậu quả: viêm, phá hủy cấu trúc và xơ hóa cầu thận.
3.2.2. Cơ chế không phải miễn dịch
💉 Do mạch máu:
Tăng áp lực, huyết động
Thiếu máu
 Xơ vữa, thuyên tắc, huyết khối
Bất thường cấu trúc
👦 👧 Di truyền, đột biến
🤕 Rối loạn chuyển hóa
Đái tháo đường
Rối loạn chuyển hóa lipid
Acid uric
Nhiễm trùng: HBV, HCV, HIV
Bệnh lý ác tính: đa u tủy, K thận

Cách nhớ các nguyên nhân hệ thống: ​

Mạch máu
Chuyển hóa
Tự miễn
Ung thư
Viêm nhiễm
Độc chất
Di truyền

4. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN BỆNH

Bệnh cầu thận biểu hiện lâm sàng tại thận thông qua 4 biểu hiện chính: tiểu đạm, tiểu
máu, tiểu mủ và suy chức năng thận.

4.1. Tiểu đạm

 Nguyên nhân chính: tổn thương tế bào chân giả (túc bào), tế bào màng đáy
Sang thương tối thiểu, sang thương màng, ĐTĐ
Protein niệu tư thế là một tình trạng lành tính (phổ biến nhất ở trẻ em và thanh
thiếu niên), trong đó phần lớn trường hợp protein niệu xuất hiện khi bệnh
nhân đứng. Vì vậy, nước tiểu thường chứa nhiều protein hơn khi bệnh nhân đi bộ
vài giờ (khi đó người bệnh thường đứng thẳng) so với khi ngủ.
Nước tiểu có bọt là dấu hiệu gợi ý có protein trong nước tiểu.

4.2. Tiểu máu

Nguyên nhân chính: thận viêm
Bệnh thận IgA, viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu
Soi cặn lắng nước tiểu:
Hồng cầu biến dạng do môi trường nước tiểu có pH và ure cao
Trụ hồng cầu và bạch cầu lắng đọng tại ống thận

5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Tiểu đạm, tiểu máu
Suy chức năng thận: AKD, CKD

5.1. Hội chứng thận hư

Phù (hay gặp) , THA
Đạm niệu > 3.5g/ 24h
Giảm albumin và protein máu
Rối loạn lipid máu: tăng triglyceride, cholesterol

5.2. Hội chứng viêm cầu thận

Tiểu máu, tiểu đạm nhẹ < 2g/24 giờ, tiểu bạch cầu, tăng creatinin máu trong vài
tuần, THA, phù
Viêm vi cầu thận cấp: viêm cầu thận + suy thận nhẹ
Viêm vi cầu thận tiến triển nhanh: viêm cầu thận + suy thận tiến triển nhanh
Viêm cầu thận liềm: VCTTTN + sang thương liềm

5.3. Triệu chứng biến chứng

Phù
THA
Rối loạn điện giải: giảm Canxi
Rối loạn lipid máu: tăng triglyceride, cholesterol
 Rối loạn đông máu
Thiếu máu

5.4. Tiến triển bệnh cầu thận

Bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ESRD phải điều trị thay thế thận
Viêm OTMK mạn

6. CẬN LÂM SÀNG

Ngoài lề: người ta xem tổng phân tích nước tiểu là một triệu chứng, vì nó chỉ có tính
định tính.

6.1. Tiểu đạm

Bình thường: bé hơn 150mg/24 giờ
Các xét nghiệm khảo sát:
Tổng phân tích nước tiểu định tính
Định lượng protein hoặc albumin niệu 24 giờ
Định lượng protein/albumin niệu và creatinine niệu cùng 1 thời điểm có giá trị
tương đương đạm niệu 24 giờ.
Đạm niệu > 150mg/24 giờ 👉 Cho BN nghỉ ngơi 48 giờ, nếu giảm là do tiểu đạm
sinh lý
Đạm niệu > 3.5g/24 giờ: tiểu đạm mức hội chứng thận hư
0.15g < Đạm niệu < 3.5g / 24 giờ: tiểu đạm

Albumin niệu 24 Albumin niệu/Creatinin niệu Protein niệu 24

giờ (mg) 24 giờ (mg/g) giờ (mg)
Bình 8 - 10 < 30 < 150 mg
thường
Albumin 30 - 300 30 - 300
niệu
Protein > 300 > 300 > 150 mg
niệu

6.2. Tiểu máu - Tiểu hồng cầu

Các xét nghiệm khảo sát
Tổng phân tích nước tiểu
Soi cặn lắng nước tiểu
Cặn Addis xác định tiểu máu - tiểu máu
 Xem hình dạng hồng cầu từ thận
Xem hình dạng bạch cầu
Trụ niệu
Tiểu máu vi thể:
Soi cặn lắng nước tiểu : HC 3-5/ QT 40
Cặn Addis: HC > 3000/ph
Đặc điểm của hồng cầu tiểu máu gợi ý bệnh lý cầu thận: hồng cầu bị biến dạng
Tiểu máu đại thể: cặn Addis HC > 30.000/ph

6.3. Tiểu mủ - Tiểu bạch cầu

Bình thường BC < 1000/ph
Bất thường BC > 2000/ph (3-5 BC/QT 40)
Tiểu mủ BC > 5000/ph
Trụ bạch cầu

6.4. Xét nghiệm tìm nguyên nhân

Chức năng thận: Ure, creatinine, điện giải đồ, khí máu động mạch, huyết học
Chuyển hóa: lipid máu, HbA1c, acid uric, glucose, calcium
Nhiễm trùng: HBV, HCV, giang mai, COVID, test ASO tìm kháng thể liên cầu
khuẩn, ...
Miễn dịch: C3,C4,ANA, anti DsDNA (Lupus), ...
Di truyền
Tầm soát ung thư
Sinh thiết thận - Mô bệnh học : giúp chẩn đoán xác định
KHV quang học - nhuộm hóa mô: Thành phần và cấu trúc bất thường của mô
bệnh học
KHV quang học - nhuộm miễn dịch huỳnh quang: các thành phần miễn dịch
lắng đọng trên cầu thận
KHV điện tử: các thành phần, cấu trúc bất thường mà KHV quang học không
tìm thấy

6.5. Chẩn đoán xác định: Sinh thiết thận

Chỉ định cho hầu hết bệnh cầu thận
Không chỉ định cho những trường hợp sau:
- Trẻ em < 12 tuổi,
- 💡 thường có HCTH sang thương tối thiểu
- Đáp ứng tốt với điều trị corticoids, nếu không đáp ứng với corticoids mới sinh
 thiết
- Bệnh nhân ĐTĐ lâu năm kèm biến chứng thận
- Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu khuẩn điển hình
- Bệnh lý cầu thận được xác định trong gia đình
Câu 1 : Cơ chế tiểu máu và tiểu đạm trong bệnh cầu thận :
A- giảm áp lực keo máu
B- Kích hoạt hệ RAA-ADH
C- Tổn thương màng lọc cầu thận
D- tổn thương mô kẽ thận
Câu 2: Vai trò mô bệnh học qua sinh thiết thận –CHỌN CÂU SAI
A- Miễn dịch huỳnh quang ít có vai trò trong chẩn đoán
B- Các tiêu bản cần đọc dưới kính hiển vi điện tử
C- Mô bệnh học là đóng vai trò chính trong chẩn đoán
D- Sinh thiết thận chỉ định hầu hết bệnh CT nguyên phát
(Đáp án official)

7. HỘI CHỨNG THẬN HƯ

7.1. Định nghĩa
Tiểu đạm ngưỡng HCTH: Đạm niệu ⩾ 3.5g/24 giờ, albumin máu bé hơn 30g/L ,
tăng lipid máu
Tiểu đạm dưới ngưỡng HCTH: 0.3 < Đạm niệu < 3.5g/ 24 giờ, không giảm Albumin
Tiến triển
HCTH nguyên phát có thể tự ổn định
Những bệnh nhân tiểu đạm ở mức hội chứng thận hư dai dẳng có thể tiến
đến bệnh thận mạn –BTM gđ cuối trong vòng 5- 10 năm.

7.2. Triệu chứng lâm sàng

Phù
Vị trí: Sáng ở mặt, chiều ở chân + mắt cá chân, .. Khi nặng có thể phù toàn thân,
tràn dịch đa màng
Tính chất: phù trắng mềm, ấn lõm, đối xứng, không đau
Đánh giá : đo cân nặng mỗi ngày
🍉 Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh tim, xơ gan, suy dinh dưỡng

Tăng huyết áp
Tiểu ít
Tiểu máu
Giải thích 💡
Cơ chế xuất phát chính: tổn thương màng lọc cầu thận làm tăng đạm niệu
Diễn tiến:
Dịch thoát từ lòng mạch ra mô kẽ
👉 Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng
Cách cơ thể đáp ứng
Kích hoạt hệ renin angiotensin aldosterone: giữ muối và nước
Tăng ADH: tăng tái hấp thu nước
Kết quả
Tăng thể tích tuần hoàn, giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu, giảm thể tích nước
tiểu
👉 Albumin máu tiếp tục giảm
👉 Phù nặng hơn
👉 Cơ chế phù trong HCTH là vòng xoắn bệnh lý
Tăng huyết áp
Na+ có thể tăng hoặc giảm

Nhiễm trùng
💡 Mất IgB, giảm bạch cầu
Nhiễm trùng da
Nhiễm trùng dịch báng

7.3. Cận lâm sàng

Xét nghiệm nước tiểu
Đạm niệu : ⩾ 3.5g/24 giờ
👉 Làm thêm điện di đạm niệu để xác định thành phần của protein niệu.
Tiểu máu: ít thấy ở HCTH đơn thuần
Soi cặn lắng nước tiểu: trụ hồng cầu, hạt mỡ, trụ mỡ, trụ hyaline

Xét nghiệm máu

Protein máu < 60g/L, điện di đạm máu thấy γ globulin giảm hoặc bình thường, α và
β globulin tăng
Albumin máu giảm < 30g/L
Natri máu giảm
💡 ADH giữ nước
 💡 Natri máu vào mô kẽ do thừa
BUN, creatinine máu có thể tăng
Suy thận chức năng do giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu.
Vs có thể tăng (💡 chưa thể giải thích?)

Rối loạn lipid

Tăng triglyceride, cholesterol

Mất protein
Vitamin D3: loãng xương
Ferritine: thiếu máu
Protein vận chuyển thyroxine: nhược giáp thứ phát

Rối loạn đông máu : tăng đông máu

Mất protein anthithrombin III, protein C và S
Tăng yếu tố V, VIII, Von Willerbrand, Fibrinogen
Tăng kết tập tiểu cầu

Các xét nghiệm loại trừ nguyên nhân thứ phát

Giống với bệnh cầu thận

C3,C4, Kháng thể kháng nhân(ANA), kháng thể kháng DNA chuỗi đôi (anti Ds
DNA) trong lupus thận

Antistreptolysin(ASO) trong VCT hậu nhiễm liên cầu trùng có HCTH.

XN viêm gan siêu vi B,C( HBsAg, anti- HCV), HIV gây VCT tăng sinh màng, VCT
màng /HCTH
Kháng thể kháng màng đáy( anti-GBM) trong hội chứng Goodpasture, kháng thể
kháng bào tương bạch cầu( ANCA) trong U hạt Wegener, yếu tố thấp RF trong
viêm đa khớp dạng thấp.
Xn bệnh chuyển hóa : Đường , HbA1c , bộ mỡ , A.uric, chuyển hóa Calci…

XN ung thư
XN di truyền

XN Chẩn đoán HA và biến chứng : SA thận, Ctscan, MRI..

7.5. Biến chứng
Biến chứng cấp
Suy chức năng thận cấp do giảm thể tích tuần hoàn hữu dụng
Phù mô kẽ thận 👉 xẹp ống thận
Tắc nghẽn ống thận do tiểu đạm nhiều
Tắc mạch : thuyên tắc tĩnh mạch thận, thuyên tắc phổi, NMCT, thuyên tắc huyết
khối tĩnh mạch sâu
Nhiễm trùng:
Nhiễm trùng huyết, viêm phổi
Viêm mô tế bào
Viêm phúc mạc nguyên phát
Cần phân biệt với VPM do thủng tạng rỗng
Dịch thấm: protein ⩽ 3g/dL

Biến chứng mạn

Suy dinh dưỡng, loãng xương, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát
Tim mạch: THA, XVMM, rối loạn lipid máu, suy tim
CKD

7.6. Các thể lâm sàng

 Có 2 nhóm lâm sàng chính
HCTH đơn thuần: Tiểu đạm chọn lọc albumin (>85%), IgG, globulin ; không
tiểu máu, THA, suy thận; thường là sang thương tối thiểu, nguyên phát, vô
căn
HCTH không đơn thuần: tiểu đạm, tiểu máu

HCTH sang thương tối thiểu

Đối tượng: trẻ em 👦 👧
Nguyên nhân:
Thường nguyên phát, vô căn
Thứ phát thường gặp do thuốc (NSAIDS, rifamycin), HIV, Hogkin, Lymphoma,
...
Lâm sàng
Phù, tiểu đạm chọn lọc albumin, globulin, IgG
THA
± Tiểu máu vi thể 💉
Suy chức năng thận 🤕
Phản ứng dị ứng
Mô bệnh học
Bình thường trên KHV quang học và MDHQ
KHV điện tủ: có tổn thương dính, bong tróc chân giả của tế bào biểu mô

Viêm cầu thận xơ hóa khu trú từng vùng

Mô bệnh học:
KHVQH : tổn thương vùng gian mạch cầu thận tạo thành mô xơ - xơ hoá từng
vùng và khu trú (< 50% cầu thận tổn thương), thường xuất phát từ cầu thận
cận tuỷ
MDHQ có hình ảnh lắng đọng C3, IgM ở vùng xơ hóa
 Nguyên nhân:
Nguyên phát: tổn thương túc bào gây dính lan tỏa chân túc bào
Gene
Virus
Thuốc
Thứ phát
Di truyền: Apolipoprotein L1 ở vùng hạ Sahara

Bệnh cầu thận màng

Đối tượng:
 Người lớn 30 - 50 tuổi
Nam: nữ = 2:1
Lâm sàng
HCTH hoặc tiểu đạm không chọn lọc mức độ nặng
50% tiểu máu vi thể
Chức năng thận ≈ bình thường
1/3 lui bệnh tự nhiên, 1/3 tiến triển ESRD, 1/3 lui bệnh nhưng tái phát.
Nguyên nhân
70% là nguyên phát: do có kháng thể kháng phospholipase A2 (PLA2R - M)
👉 XN kháng thể có PLA2R-M thì chẩn đoán bệnh cầu thận màng nguyên
phát vô căn, không cần sinh thiết thận nếu chức năng thận bình thường +
không dùng thuốc UCMD
Thứ phát:
Bệnh lý ác tính các tạng đặc (phổi, tuyến vú..)
Nhiễm trùng (viêm gan siêu vi B-C, giang mai,sốt rét...)
Lupus, viêm khớp dạng thấp
Thuốc (vàng, thuỷ ngân, penicillamin…)
Bệnh lý tuyến giáp, bệnh De novo sau ghép thận
🤢 Biến chứng: đặc trưng là thuyên tắc mạch
🔬 Mô bệnh học:
KHVQH: dày màng nền, sang thương dạng gai
MDHQ: lắng đọng C3, IgG
KHVĐT: lắng đọng xen giữa màng nền và dưới nội mô mạch máu

Bệnh cầu thận do đái tháo đường

Là nguyên nhân chính tiến triển đến CKD, ESRD tại Hoa Kỳ
Khoảng 45% bệnh nhân đái tháo đường type I và II có biến chứng tổn thương
thận, thường kết hợp béo phì và hội chứng chuyển hoá.
Các yếu tố nguy cơ : tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc, tiền sử gia đình
bệnh thận đái tháo đường, và những rối loạn gen ảnh hưởng lên trục renin-
angiotensin-aldosterone
Tiến triển của ĐTĐ:
Sau 5-10 năm khởi phát ĐTĐ, 40% có microalbumin niệu (30 - 300mg/24 giờ)
Sau 5-10 năm kế, tiểu đạm nặng hoặc có HCTH
Biến chứng: võng mạc:
Bệnh thận do đái tháo đường type I có 90% biến chứng võng mạc
Bệnh thận do đái tháo đường type II có 60% biến chứng võng mạc
 Không cần sinh thiết thường quy để chẩn đoán bệnh thận đái tháo đường trừ
trường hợp cần phải chẩn đoán phân biệt
Cơ chế bệnh sinh:
- THA, Tăng áp lực mao mạch cầu thận ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng
thận, tổn thương màng nền, gia tăng chất gian mạch, xơ hoá cầu thận
- Đường huyết ảnh hưởng sợi actin của tế bào gian mạch và tế bào cơ trơn mạch
máu, thay đổi huyết động qua ANF, angiotensin II, IGF
- Tích tụ các sản phẩm cuối quá trình glycosyl hóa, các yếu tố lưu hành bao gồm
hormone tăng trưởng, IGF-I, angiotensin II, yếu tố tăng trưởng mô liên kết, TGF-β
và rối loạn lipid máu

8. HỘI CHỨNG VIÊM CẦU THẬN

8.1. Thể lâm sàng
Viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thận tiến triển nhanh
Viêm cầu thận liềm

8.2. Viêm cầu thận cấp

Biến chứng: HCTH, VCT tiến triển nhanh, VCT liềm
 Nguyên nhân
Nguyên phát
Thứ phát: 4 nguyên nhân chính
Viêm cầu thận hậu nhiễm streptococcus
Viêm cầu thận Lupus
Viêm thận IgA
Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng HBV, HCV, HIV

8.3. Viêm cầu thận mạn

Lâm sàng:
Đạm niệu, tiểu máu kèm suy thận tiến triển chậm trong nhiều năm
VCT cấp tiến triển đến VCT mạn
Bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối
Mô bệnh học:
Cầu thận hyaline hóa và teo
Ống thận đứt đoạn, teo
Mô kẽ xơ hóa
Động mạch, tiểu động mạch xơ cứng

8.4. Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu

Tác nhân 😈 : Streptococcus β tán huyết nhóm A
Lâm sàng:
2-3 tuần sau nhiễm: viêm họng, viêm da mủ, chóc lở
85% ở trẻ em tuổi đi học, hiếm gặp trước 2 tuổi và sau 40 tuổi
Tiểu máu vi thể 2/3 trường hợp
Có thể tự giới hạn
Hiếm khi xảy ra đồng thời với thấp khớp hậu nhiễm liên cầu
Cận lâm sàng:
ASO thấy hiệu giá kháng thể tăng gấp 2 sau 2-3 tuần
Phết họng, cấy mủ da Streptococcus (+)
Anti DNA B tăng trong nhiễm trùng da
Sinh thiết thận không chỉ định, chỉ có khi nghi ngờ chẩn đoán.
Chẩn đoán
Tiền sử nhiễm khuẩn hầu họng hoặc ngoài da
Lâm sàng: phù, tiểu máu, tiểu ít, THA
CLS: ASO, cấy, anti DNA B
8.5. Bệnh thận IgA
Một dạng viêm cầu thận mạn do nguyên nhân tự miễn
Đặc trưng bởi sự lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA trong cầu thận.
Là dạng viêm cầu thận phổ biến nhất trên toàn thế giới.
Đối tượng
Xảy ra ở mọi lứa tuổi, với đỉnh khởi phát ở lứa tuổi từ vị thành niên đến lứa
tuổi 20
Nam giới gấp 2 đến 6 lần so với phụ nữ
Phổ biến hơn ở người Da trắng và người Châu Á hơn người Da đen.
Lâm sàng
Tiểu máu đại thể tái phát ở trẻ em, vi thể ở người lớn
Đái máu đại thể thường bắt đầu từ 1 đến 2 ngày sau bệnh có tổn thương
niêm mạc và sốt (đường hô hấp trên, xoang, đường ruột)
Tiểu đạm ở giai đoạn trễ
Hiếm gặp viêm cầu thận tiến triển nhanh
25-39% tiến triển thành suy thận sau 20-25 năm
5-30% tái phát
Sinh bệnh học:
Có liên quan đa gen
Bất thường cấu trúc IgA
Mô bệnh học: MDHQ
Lắng đọng IgA lan tỏa ở gian mạch
Lắng đọng IgG, IgM
Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng tiểu máu + mô bệnh học

8.6. Viêm cầu thận nhiễm trùng

Nguyên nhân chủ yếu do virus : HBV, HCV, HIV, giang mai, ...
Mô bệnh học:
Tăng sinh tế bào ở cầu thận
 Lắng đọng phức hợp miễn dịch
Phóng thích cytokine gây viêm

8.7. Bệnh cầu thận do tăng huyết áp

Không liên quan đến miễn dịch
Lâm sàng
Tiểu máu vi thể, tiểu đạm nhẹ - vừa
Có thể hoại tử fibrin mạch máu nhỏ, huyết khối vi mạch trong THA ác tính
Mô bệnh học: xơ vữa mạch máu, xơ hóa cầu thận, xơ hóa mô kẽ, không lắng đọng
miễn dịch

8.8. Viêm thận lupus

Cơ chế bệnh sinh:
Lắng đọng phức hợp miễn dịch
Kích hoạt miễn dịch dịch thể, tế bào, bổ thế
Kích hoạt yếu tố đông máu, sản xuất cytokines
Gây viêm, hư hại, tổn thương ở thận
Kháng thể antiphospholipid
Lâm sàng
Bệnh cảnh lupus
THA, suy chức năng thận nhiều mức độ
Giảm C3,C4,C5 (70-90%)
(Bổ thể giảm gợi ý một bệnh lý tự miễn)
ANA (+), anti dsDNA (+)
Dấu hiệu tổn thương thận
Đạm niệu > 0.5g/24g
Tiểu máu đại thể/vi thể, bất thường hình dạng hồng cầu, trụ hồng cầu

9. LƯỢNG GIÁ
1. Trong bệnh cầu thận,cận lâm sàng với C3, C4 giảm và ANA(+) có thể nghĩ đến
chẩn đoán nguyên nhân: chọn câu đúng
a. Nguyên phát- vô căn
b. Lupus ban đỏ
c. Hậu nhiễm liên cầu
d. Viêm cầu thận màng

2. Trong bệnh cảnh hội chứng thận hư đơn thuần, nguyên phát thường gặp
a.Tăng đông máu
b. Rối loạn đông máu, dễ chảy máu
c. Mất tiểu cầu qua thận
d. B và C đúng

3. Viêm cầu thận do nhiễm trùng thường gặp nhất là

a. Streptococcus
b. HBV
c. HCV
d. KST plasmodium

4. Khi có tổn thương cầu thận, Albumin niệu /24giờ tối thiểu nằm trong
a. 10-15mg
b. 15-20mg
c. 20-25mg
d. 30-300mg

5. Cơ chế bệnh sinh tiểu đạm trong bệnh cầu thận là: Chọn câu sai
a. Do tổn thương màng lọc cầu thận
b. Yếu tố tự miễn gây tổn thương màng lọc cầu thận
c. Phức hợp bổ thể có vai trò trong tổn thương màng lọc cầu thận
d. Tăng áp lực trong cầu thận gây xơ hóa cầu thận làm giảm đạm niệu

1b 2a 3a 4d 5d