中国银屑病诊疗指南（2023版）

中华皮肤科杂志 2023 年 7 月第 56 卷第 7 期 Chin J Dermatol, July 2023, Vol. 56, No.
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·指南与共识·
中国银屑病诊疗指南（2023 版）
中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会
通信作者：张学军，Email：
ayzxj@vip.sina.com
【摘要】银屑病是个体与环境相互影响诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，
典型临床表现为局限或广泛分布的鳞屑性红斑或斑块，无传染性。银屑病病因涉及遗传、免疫、环境
等多种因素。目前银屑病是不可根治性疾病，选择适合患者的治疗药物和方法，对控制病情、减少共
病、维持长期疗效、全面提高患者生活质量十分重要。为了规范银屑病诊疗方法，提升诊疗能力，尽
可能减少不良反应的发生，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会制定本指南。本指南在
《中国银屑病诊疗指南（2018 完整版）》的基础上进行补充修订，结合中国实际情况，融合中医诊治银
屑病的最新研究成果，形成中西医结合的综合诊疗指南。考虑到银屑病的复杂性，治疗方案应根据
患者病情个体化制订，轻度以外用治疗为主，中重度应系统治疗，对传统系统药物治疗效果欠佳的患
者可选择生物制剂或小分子药物治疗。
【关键词】银屑病；
诊断；
治疗；
指南
DOI：10.35541/cjd.20220839
Guideline for the diagnosis and treatment of psoriasis in China（2023 edition）

Committee on Psoriasis, Chinese Society of Dermatology
Corresponding author: Zhang Xuejun, Email: ayzxj@vip.sina.com
【Abstract】 Psoriasis is an immune ⁃ mediated chronic, recurrent, inflammatory, systemic disease
induced by the interaction between the individual and environment. Psoriasis is a non ⁃ communicable
disease, its typical clinical manifestations are locally or widely distributed scaly erythema or plaques. The
etiology of psoriasis involves heredity, immunity, environment, and other factors. Until now, psoriasis is still
an incurable disease. Choosing appropriate drugs and regimens is very important for patients with psoriasis
to control the condition, reduce comorbidities, maintain long ⁃ term efficacy, and comprehensively improve
the quality of life. To standardize the diagnosis and treatment procedure of psoriasis, improve treatment
effectiveness, and minimize adverse reactions, the Committee on Psoriasis of Chinese Society of
Dermatology formulated this guideline based on the "Guideline for the diagnosis and treatment of psoriasis
in China（2018 complete edition）" and according to the current situation in China, with some contents
supplemented and revised in this guideline. Because latest research achievements in traditional Chinese
medicine for the diagnosis and treatment of psoriasis were combined, this guideline was also an integrated
Chinese and Western medicine guideline for the diagnosis and treatment of psoriasis. Considering the
complexity of psoriasis, the treatment regimens should be decided according to patients′ individual
situation. Topical treatment is commonly recommended for patients with mild psoriasis, systemic treatment
can be chosen for those with moderate to severe psoriasis, and biological agents or small⁃molecule drugs can
be selected for those with poor response to traditional systemic treatment.
【Key words】 Psoriasis; Diagnosis; Treatment; Guidelines
DOI: 10.35541/cjd.20220839
第一章概述
一、定义二、流行病学特征
银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免 1984 年中国流行病学调查显示，银屑病患病

疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病［1 ⁃ 2］。率为 0.123%［3］，2008 年中国 6 省市银屑病流行病学
临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布。调查结果为 0.47%［4］，欧美国家的患病率为 2%～
银屑病可合并系统疾病，
严重影响患者的生活质量。 4%［5］。银屑病可发生于任何年龄，约 2/3 的患者在
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40 岁以前发病。大部分患者冬重夏轻，部分患者扰素（IFN⁃γ）、IL⁃17 和 IL⁃22 等细胞因子，引起银屑

无明显季节性。银屑病可合并心血管疾病、糖尿病特征性变化，包括中性粒细胞浸润、血管生
病、高血压、代谢综合征等多种疾病［6］。关节病型成［23］。活化的树突细胞等可产生 IL⁃12 和 IL⁃23，诱
银屑病（psoriatic arthritis，PsA）在我国银屑病患者导 Th1、Th17 和 Th22 细胞活化或增殖，产生 TNF⁃α、
中的发生率为 0.69%～5.8%［3⁃4，7］，与亚洲其他国家 IL⁃17 和 IL⁃22 等细胞因子，刺激角质形成细胞过度
类似（1%～9%），但低于欧美国家（10%～48%）。［8］
增殖及产生相关的细胞因子和趋化因子，形成炎症
循环［24］。其中 IL⁃23 和 Th17 细胞发挥了核心作用，
三、病因和发病机制 IL⁃23 可促进 Th17 细胞产生 IL⁃17，IL⁃17 家族中 IL⁃
17A 与银屑病发病机制最为密切［12］。TNF⁃α 可促
虽然银屑病的确切病因尚未完全阐明，但遗进多种炎症细胞因子、趋化因子和血管黏附分子等
传、免疫与环境因素在银屑病的发生中发挥重要作的表达，并放大 IL⁃17 等细胞因子效应［25］。IFN⁃γ 可
用［1］。遗传是银屑病发病的主要风险因素，白细胞促进 IL⁃23 和 Th17 细胞的反应［26］。IL⁃15 和 IL⁃23 可
介素 23（IL⁃23）和辅助性 T 细胞 17（Th17）细胞相关协同刺激 Th17 细胞反应［27］。此外，IL⁃17A 可通过
的免疫通路是银屑病发病的核心机制［9］。激活信号传导子和转录活化子 1（STAT1）和 STAT3
（一）遗传因素通路促进角蛋白 K17 表达，参与银屑病发病，靶向
流行病学研究和遗传学研究均提示银屑病有抑制 K17 通路可作为银屑病新的治疗策略［28⁃29］。上
遗传倾向。银屑病患者 31.26%有家族史，一级亲述免疫分子与相应的细胞膜受体结合后，通过
属和二级亲属的遗传度分别为 67.04% 和 Janus 激酶（JAK）、磷酸二酯酶 4（PDE4）等信号通路
46.59%［10］。父母一方患银屑病时，其子女的发病率传递，引发寻常型银屑病及 PsA［30⁃31］。此外，IL⁃36
约为 20%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率通路在脓疱型银屑病尤其是泛发性脓疱型银屑病
高达 65% 。同卵双生子发病一致性为 65%～
［11］
（generalized pustular psoriasis，GPP）发病中起关键
72%，而异卵双生子仅为 15%～30%［12］。HLA⁃C* 作用［32］。
06：02 位点与银屑病发病相关性最明显［13］。安徽
医科大学张学军团队通过全基因组关联分析四、
本指南编写背景
（GWAS）研究发现 38 个银屑病易感基因，占全球已
发现银屑病易感基因的 38%，并发现 IL 在银屑病核为规范银屑病诊疗，中华医学会皮肤性病学分
心发病机制（IL⁃23 和 Th17）中的作用［14⁃16］。迄今为会银屑病专业委员会遵循循证医学原则，参考国际
止，已发现的银屑病易感位点有 PSORS1⁃15（其中银屑病治疗指南，结合我国实际情况，在 2018 版指
PSORS9 为中国汉族人群所特有），已确认的银屑病南基础上制订本诊疗指南，为患者提供规范化诊疗
易感基因有 IL⁃12B、IL⁃15、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、参考，最大程度提高患者生活质量。对中医药治疗
IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3 等 80 多个［14 ⁃ 17］。脓疱型银屑病进行规范也是本指南的目的。
银屑病与 IL⁃36 基因位点相关［18］。PsA 与 HLA⁃B* 目前评估银屑病严重程度的常用指标为银屑
27 等位点相关［19］。病皮损体表面积（BSA）与银屑病皮损面积与严重
（二）环境因素程度指数（PASI）和医生整体评价（PGA），皮肤病生
环境因素在银屑病的诱发、复发或加重过程中活质量指数（DLQI）评估也相当重要［33］。银屑病尚
发挥重要作用，包括感染、精神紧张、抽烟、酗酒、某无根治方法，所有治疗方法以提高生命质量为标
些药物反应等［20］。点滴状银屑病发病常与咽部急准，不仅应该有效，并且能够长期安全使用。采用
性链球菌感染有关。精神紧张如应激、睡眠障碍、标准化工具评估银屑病严重程度和疾病对生活质
过度劳累可致银屑病发生、加重或复发，精神紧张量的影响，对银屑病分类和评估方法达成共识，是
缓解后病情也随之减轻［21］。创伤如手术、烫伤或擦编写本指南的指导方针。
伤可使受损局部发生同形反应而诱发银屑病［22］。
（三）免疫因素五、
本指南的适用范围及有关声明
T 细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细
胞等多种细胞，通过肿瘤坏死因子 α（TNF⁃α）、γ 干本指南主要供皮肤科医生和涉及银屑病诊疗
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的相关学科医生使用。医学在不断发展，新的治疗不尽人意之处，在针对具体银屑病患者的诊疗过程
药物或方法不断涌现。在指南编制过程中，编委最中，仍需考虑个体的实际情况。同时我们也鼓励读
大程度考虑了该指南完成时相应的最新进展。编者不断学习该指南发表后出现的新知识。
委严格控制甄别取舍相关知识的标准，仍可能存在
第二章方法学
一、资料来源二、指南制订方法
在《中国银屑病诊疗指南（2018 完整版）》基础主要方法包括：①对原指南内容、增补内容和

上进行增补、更新和修订，借鉴 2021 德国 S3 银屑拟讨论的问题由全体专家进行量化评分，确定本指
病治疗指南、2020 欧洲银屑病诊疗指南
［34⁃35］
、
［36⁃37］
南编写内容框架；②对各位专家撰写相应内容拟采
2020 英国皮肤病学会和 2021 中华医学会皮肤性病用的参考文献由参考文献遴选小组进行分析评估，
学分会银屑病生物制剂治疗指南［38⁃39］以及国内外确定纳入本指南的文献依据，参考文献检索时间范
银屑病相关专家共识、临床经验和真实世界研究围为 1973 年 1 月至 2022 年 12 月；③指南内容撰写
数据。完成后最终文本由全体 31 位专家审读并投票通过。
第三章银屑病的诊断与分型
一、
诊断（四）PsA
根据是否存在关节病变，结合皮损进行诊断。
根据银屑病不同类型的皮疹特点、好发部位、目前 PsA 的分类标准（classification criteria for
是否合并全身症状、发病与季节的关系、组织病理 psoriatic arthritis，CASPAR）较为通用，具有较高的
检查等可以诊断。敏感性和特异性［40］。该标准对存在关节、脊柱或肌
（一）寻常型银屑病（psoriasis vulgaris）腱端炎症性关节病的患者进行评估，以下 5 项总
斑块状银屑病表现为暗红色斑块或浸润性红分 ≥ 3 分者可诊断 PsA：
（1）有银屑病证据：①皮肤
斑，上覆白色、银白色鳞屑，可有蜡滴现象、薄膜现科、风湿科医师发现目前存在银屑病皮损（2 分），
象、点状出血现象。点滴状银屑病表现为粟粒至甲 ②患者本人、皮肤科医师、风湿科医师或其他有资
盖大小丘疹，上覆少许鳞屑，呈点滴状分布，严重时质的医护人员证实曾有银屑病史（目前无银屑病
会遍及全身，发病前常有急性扁桃体炎，多发生于皮损，1 分），③患者诉一级或二级亲属中有银屑病
青少年。家族史（患者目前无银屑病皮损且无银屑病史，
（二）脓疱型银屑病（pustular psoriasis） 1 分）；（2）体检发现典型的银屑病甲改变（1 分）；
临床表现为急性泛发全身或局部的无菌性脓（3）类风湿因子阴性（1 分）：可用凝胶法之外的其
疱，可伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多他任何方法检测，最好采用酶联免疫吸附试验或比
等系统症状。对于皮疹不典型者，皮肤镜、皮损组浊法；（4）指（趾）炎：①整个手指（足趾）肿胀的现病
织病理检查等有助于诊断。掌跖脓疱病根据好发史（1 分），②风湿科、皮肤科医师记录的指（趾）炎
于手足掌跖部位红斑基础上簇集性无菌性小脓疱既往史（1 分）；（5）近关节端新骨形成的放射学证
诊断。连续性肢端皮炎根据好发于指、趾末端红斑据（1 分）：手足 X 线片可见关节边缘边界不清的骨
基础上的无菌性脓疱伴甲改变特征进行诊断。化（需排除骨赘）。
（三）红皮病型银屑病
临床表现为全身弥漫性红斑、浸润肿胀并伴有二、辅助诊断
大量糠状鳞屑，皮损面积大于 90%体表面积。多由
银屑病在急性期受某些因素刺激或治疗不当诱发，（一）影像学
多数伴有全身症状。 1. 皮肤镜：寻常型银屑病的典型皮肤镜特征为
红色背景上均匀分布的点状、球状血管，伴弥漫分节损害检查。手足关节病变常见关节间隙狭窄；关
布的白色鳞屑，当放大超过 50 倍时，点状、球状血节边缘骨侵蚀形成“鼠耳征”，随着侵蚀程度进一步
管表现为丛集的毛细血管或肾小球样血管。其他加重，软骨下骨被破坏，关节间隙出现增宽；指骨末
血管形态包括发夹状、环状、逗号样和不典型血管，端变尖，伴随骨质溶解；远端趾骨常出现骨硬化、附
其中发夹状和环状血管对头皮银屑病诊断有较高着点炎、骨膜炎、软组织肿胀，严重时发生关节脱
敏感性和特异性。掌跖脓疱病表现与寻常型银屑位；跟腱附着点处跟骨侵蚀，骨质增生形成不规
病类似，但点状、球状血管沿皮纹分布。甲银屑病则骨刺。肩肘膝等大关节普遍存在软骨损害、骨
皮肤镜特征包括点蚀征、油滴征、裂片形出血、甲床侵蚀和骨增生，韧带附着点处可见骨刺形成。骶
毛细血管扩张、甲板增厚、甲剥离和甲变色［41⁃45］。髂关节损害在 X 线下可见软骨下骨硬化、骨质破
2. 皮肤共聚焦显微镜：寻常型、红皮病型和脓坏、韧带骨化、骨性增生，最终形成关节间隙狭窄
疱型银屑病皮损的反射式共聚焦显微镜表现相似，和关节强直；颈椎受累则表现为椎间关节和椎间
表现为角质层厚度增加，下方折光不均匀的大颗盘间隙变窄，后纵韧带钙化，寰枢关节半脱位，骨
粒，分布较均匀，对应角化不全；角质层内或角质层质侵蚀［58⁃59］。
与棘层间有较高折光的分叶核炎症细胞聚集，呈圆 5. 计算机断层扫描（CT）：PsA 的 CT 影像学征
形或椭圆形，动态扫描时有闪烁感，对应 Munro 微象是骨质破坏与增生并存，其中关节旁新骨形成具
脓肿；棘层轻度灶性海绵水肿，基底层色素减退甚有特征性。其他表现包括关节间隙缩窄、消失甚至
至消失；真皮乳头上顶，显著扩大，真皮乳头内炎症融合，关节面下骨质毛糙、破坏；关节周围骨质疏
细胞浸润。银屑病样增生表现为环形表皮突包绕松、增生硬化或新骨形成；关节畸形、半脱位或脱
真皮乳头，大小均一，单位面积内真皮乳头数量增位，关节强直。显微 CT 扫描显示掌指关节骨质破
加，间距较一致，真皮乳头内毛细血管扭曲、扩张、坏呈 Ω 形［60⁃63］。
充血，血管数目增多（单个视场中在至少 2 个真皮 6. 磁共振成像（MRI）：MRI 软组织分辨率高，
乳头内每个可见 2 个以上血管腔有诊断意义）。［46⁃49］
能发现早期关节损害，对软组织有分辨优势。PsA
3. 皮肤超声：超声特征主要包括表皮、真皮增患者周围关节 MRI 表现包括附着点炎、腱鞘滑膜
厚及不同程度的血管增生。最外层的高回声带对炎、关节周围炎、软组织水肿、骨髓水肿、骨质破坏
应角化过度和角化不全的表皮，下方的线状低回声和增生，其中软组织水肿具有高度特异性。中轴关
带对应表皮突延长和真皮乳头水肿，在疾病活动期节病变主要是骶髂关节炎和脊柱炎，常见 MRI 表现
尤为明显，真皮网状层表现为高回声带，皮下组织包括骨髓水肿、骨质破坏、韧带骨化、骨质增生和脂
为低回声带。多普勒超声下真皮血流增加。由于肪化生，晚期可见关节强直。骨髓水肿在短时间反
缺乏特异性，超声暂不作为银屑病皮损的诊断工转恢复序列（short⁃tau inversion recovery，STIR）或水
具，但能直接测量表皮、真皮和皮下脂肪厚度和声脂分离技术（DIXON）脂肪抑制的 T2WI 图像上表现
密度，主要用于疗效评估［50⁃52］。为高信号，骨质侵蚀在 T1WI 图像上表现为骨皮质
高频超声对银屑病甲具有诊断作用，早期银屑低信号和骨髓腔脂肪高信号消失，骨质增生表现为
病甲腹侧高回声的甲板锐度逐渐丧失，随疾病进 T1WI 图像上关节周围异常的骨赘/骨桥形成。指
展，中间无回声层出现局灶或完全消失，最终导致趾炎在 T2WI 图像上表现为关节周围组织弥漫的高
甲板增厚和融合。甲床也可出现增厚［53⁃54］。信号，增强扫描的 T1WI 图像上表现为异常强化的
滑膜炎的超声声像图为滑膜增厚、滑膜血供丰高信号。当附着点炎与肌腱滑膜炎和关节周围组
富、关节腔积液和骨质破坏。指趾炎超声表现主要织水肿一起并发时，在 STIR 或 T2WI 图像上表现为
为屈肌腱鞘炎，导致弥漫性皮下组织炎症；附着点高信号。滑膜炎与腱鞘滑膜炎主要表现为关节内、
炎超声表现为相互垂直的两个平面可见肌腱、韧带关节囊外软组织弥漫水肿，在 T2WI 图像上呈弥漫
附着点处回声减低和/或附着处增厚，有时可见钙的高信号，增强扫描 T1WI 图像可显示滑膜增厚和
化和骨质、血流信号改变，有助于发现和评估外周异常强化信号［64⁃68］。
关节炎；对于中轴病变仅能显示骶髂关节表面及周（二）组织病理
边软组织，疾病活跃时超声可探及血流信号［55⁃57］。皮角化过度，融合性角化不全，有时在角质层
4. 数字 X 线摄影：X 线检查适合 PsA 的外周关或角质层下可见中性粒细胞聚集形成的 Munro 微
脓肿，颗粒层减少或消失，棘细胞明显增生，棘层增一层淡红发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象；再继
厚，表皮突延长呈细长的杵状，且向下延伸。偶见续刮除薄膜，可见小出血点，称点状出血现象
轻微灶性细胞间水肿。真皮乳头上延，上方棘层变（Auspitz 征）。
薄，颗粒层常消失；真皮乳头水肿，其中毛细血管迂皮损数量不一，可少量散在分布，也可多发、泛
曲、扩张，向上延伸到乳头顶部，血管周围可见淋巴发，甚至覆盖全身。小斑块可融合成大斑块。部分
细胞、组织细胞为主的浸润。斑块状银屑病也可单独发生于头皮，由于头部皮损
红皮病型与寻常型银屑病的病理改变相似。鳞屑较厚，常超出发际，皮损处毛发由于厚积的鳞
脓疱型银屑病表皮中上层可见海绵状脓疱、表皮内屑紧缩而成束状，犹如毛笔，称为“束状发”。病程
脓疱，大多位于棘层上部，也可在角质层下，疱内为进展期患者常在外伤、摩擦、注射或针刺正常皮肤
中性粒细胞，同时伴有寻常型银屑病的病理改变。后发生皮疹，即同形反应。
（三）实验室检查（二）脓疱型银屑病
实验室检查对各型银屑病的诊断缺乏特异性，脓疱型银屑病可分为 GPP 和局限性脓疱型银
但能帮助判断疾病活动性、合并症和药物不良反应屑病。
的发生情况和用药前筛查适应证。活动期 C 反应 1. GPP：临床少见。根据其发病速度、发病时
蛋白、红细胞沉降率均高于非活动期。对于系统应间和皮损形态的不同，可分为 5 种临床类型，包括
用免疫抑制剂患者，应定期监测血常规、肝肾功能，急性 GPP、妊娠期 GPP、婴幼儿脓疱型银屑病、环状
接受环孢素治疗者需要监测血药浓度。使用生物脓疱型银屑病以及 GPP 的局限型。
制剂治疗前，应严格检查血常规、肝功能、C 反应蛋急性 GPP 又称 von Zumbusch 型 GPP，可由急性
白、抗核抗体以及妊娠、感染和肿瘤相关指标［69］。感染、治疗不当等因素诱发。成人 GPP 发病前多数
有寻常型银屑病病史。临床表现为红斑基础上突
三、
银屑病分型然泛发全身的无菌性脓疱，针尖至粟粒大小，分布
密集广泛，可累及甲、掌跖，脓疱融合形成大片脓
银屑病分型包括寻常型银屑病、脓疱型银屑湖，同时伴有发热、关节肿胀疼痛等系统症状，外周
病、红皮病型银屑病、PsA 以及其他特殊类型银血白细胞计数可增多。脓疱底部的红斑也可随病
屑病。情进展发生改变，有的斑块中央减退，形成环状红
（一）寻常型银屑病斑，脓疱位于红斑边缘。可出现红皮病改变、关节
根据皮损特点又可分为点滴状银屑病和斑块和指（趾）甲损害。可伴有地图舌、沟状舌、皱襞舌
状银屑病。等。一般 1～2 周后脓疱干涸结痂，病情自然缓
1. 点滴状银屑病：发病前 2～3 周常有溶血性解，可反复呈周期性发作。部分伴发高热者，病情
链球菌引起的急性扁桃体炎、上呼吸道感染病史，危重；若治疗不及时可继发感染、器官衰竭，危及
多发生于青少年。皮疹初发呈向心性分布，多位于生命。
躯干和四肢近端，皮损表现为直径 1～10 mm 境界根据目前的临床经验并结合国际指南和共识，
清楚的红色丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞建议诊断 GPP 时遵循以下标准：①原发的非局限于
屑，散在分布。实验室检查可出现外周血白细胞及肢端的无菌性脓疱；②伴或不伴系统症状，如高热、
中性粒细胞比例升高、抗链球菌溶血素 O 升高等。乏力、关节肿痛、下肢水肿等；③伴或不伴实验室检
点滴状银屑病可能是银屑病首发表现，也可能查异常，如白细胞计数升高、红细胞沉降率加快等；
是斑块状银屑病的急性加重表现。点滴状银屑病 ④伴或不伴寻常型银屑病；⑤病程持续 > 3 个月，
多有自限性，部分患者可发展为斑块状银屑病。或复发 ≥ 1 次。同时符合第 1 条和第 5 条，并且排
2. 斑块状银屑病：约占所有银屑病病例的除其他脓疱性皮肤病，即可确诊 GPP。
80%～90%。皮疹好发于头皮、背部和四肢伸侧， 2. 局限性脓疱型银屑病：掌跖脓疱病
表现为界限清楚的暗红色斑块或浸润性红斑，上附（palmoplantar pustular psoriasis）和连续性肢端皮炎
白色、银白色鳞屑，直径一至数厘米不等。斑块表（acrodermatitis continua of Hallopeau）是局限性脓疱
面通常干燥，脱屑明显，轻刮表面鳞屑成层状，犹如型银屑病的两种类型。
蜡滴，称为蜡滴现象；刮去表面白色鳞屑后可露出掌跖脓疱病是发生于掌跖部的慢性、炎症性、
复发性疾病，以红斑基础上周期性发生簇集性无菌关性。常累及手足小关节，也可累及四肢大关节，
性小脓疱并逐渐干涸、脱屑为特征。常对称分布，少数可累及骶髂关节及脊柱。可出现滑膜和邻近
手掌皮损以大、小鱼际处为主，跖部好发于足弓，远软组织炎症、附着点炎、指趾炎、新骨形成及严重骨
端较少受累。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵溶解等。受累关节可表现为肿胀、疼痛、晨僵及关
嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。建议掌跖脓疱节活动受限等，严重者可出现关节畸形。病程迁
病的诊断遵循以下标准：①原发的仅位于掌跖的无延，易复发，晚期可出现关节强直，导致残疾。甲改
菌性脓疱；②伴或不伴系统症状，如发热、乏力、关变是 PsA 的典型特征，常表现为点状凹陷、甲剥离、
节肿痛、下肢水肿等；③伴或不伴寻常型银屑病；甲下角化过度等，点状凹陷是 PsA 远端指间关节受
④病程持续 > 3 个月，或复发 ≥ 1 次。累的特征性表现。
连续性肢端皮炎好发于指、趾部，常有外伤等影像学改变可能于疾病早期发生，高频超声及
诱因，以指趾末端开始的无菌性红斑、脓疱为特 MRI 检查有助于早期诊断，早期可表现为附着点
征。脓疱常初发于手指、足趾末端指节伸侧面，逐炎、关节滑膜炎、关节腔积液、滑膜增厚等。X 线检
渐蔓延至手足近端，可累及一个或多个指趾，甚至查改变出现较晚，表现为关节侵蚀、关节间隙变窄、
泛发全身。常伴有甲病变，甲床和甲基质处脓疱形骨质增生、骨溶解、关节强直和末端新骨形成等。
成导致甲变形、萎缩、剥离。晚期可能会发生远端实验室检查可有 C 反应蛋白升高、红细胞沉降率加
指趾骨溶解现象。建议连续性肢端皮炎的诊断遵快等，类风湿因子一般为阴性。脊柱、骶髂关节受
循以下标准：①原发于指（趾）末节的无菌性脓疱；累者 HLA⁃B27 可为阳性。PsA 分型方法多样，一般
②伴或不伴系统症状，如发热、乏力、关节肿痛、下分为外周关节炎型和中轴（脊柱）关节炎型。外周
肢水肿等；③伴或不伴寻常型银屑病；④病程持关节炎型可分为以下 6 型［59］。
续 > 3 个月，或复发 ≥ 1 次。 1. 对称性多关节型：以近端指（趾）间关节为
（三）红皮病型银屑病（erythrodermic psoriasis）主，也可累及远端指（趾）关节及腕、肘、膝和踝等大
红皮病型银屑病是一种少见的重症银屑病，多关节，
关节侵蚀程度较高。
见于中老年人，多由银屑病在急性期受某些因素刺 2. 非对称性少关节型或单关节型：多数为此类
激或治疗不当诱发，少数由银屑病急性加重演变而型，单关节或少数关节受累，可累及远端或近端指
来。一般有寻常型或其他类型银屑病病史或家族（趾）等小关节，伴有指（趾）端滑膜炎和腱鞘炎；也
史。临床表现为全身弥漫性红斑、浸润肿胀并伴有可累及膝、踝、髋、腕等大关节，通常分布不对称，随
大量糠状鳞屑，皮损面积大于 90%体表面积，可伴病程进展也可发展为对称性多关节受累。
有瘙痒。在红皮病型银屑病皮损边缘、头皮或四肢 3. 远端指（趾）间关节型：病变累及远端指（趾）
远端等处仍可见寻常型银屑病皮损。因皮肤表面关节，通常伴有甲损害。
大量角蛋白脱失导致体温调节功能改变，患者有全 4. 附着点炎：最常见的表现为足底筋膜炎、跟
身症状如发热、畏寒、乏力等不适，并伴表浅淋巴结腱炎、髌腱附着点炎、肱骨外上髁炎或内上髁炎。
肿大、足部或胫前水肿、低蛋白血症等，病程较长， 5. 指（趾）炎：1 个或多个手指或足趾完全肿
易复发。胀，也称为 “腊肠指（趾）” 。
根据红皮病型银屑病患者体温、皮损肿胀渗出 6. 残毁型：多累及指（趾）、掌、跖骨等，受累骨
及水肿、浅表淋巴结肿大情况将其分为轻度和中重质可发生骨溶解，关节强直、畸形，常伴发热、骶髂
度［70］：①病程中出现体温 ≥ 37.3 ℃；②皮损明显肿关节炎等。
胀渗出或明显水肿；③浅表淋巴结肿大（触诊和/或中轴（脊柱）关节炎型：多发于男性，以脊柱
B 超发现）。上述 3 条中符合至少 2 条者为中重度和骶髂关节为主，影像学表现为韧带骨赘形成，
红皮病型银屑病，符合 1 条者则为轻度红皮病型银严重时脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄
屑病。甚至融合。
（四）PsA 存在以下一项或者多项定义为严重 PsA［71］：
又称银屑病关节炎。多数病例关节症状继发 ①预后不良指标，包括侵蚀性病变、指（趾）炎、PsA
于皮损后，也有少数病例关节症状先于皮损或与皮所致的炎症指标（如 C 反应蛋白、红细胞沉降率）升
损同时发生。关节损害可轻可重，与皮损无直接相高；②影响功能的长期损伤，如关节变形等；③高
度活动的疾病导致生活质量严重受损，如多部位评分。
受累的 PsA，或关节功能受限的 PsA；④快速进展 4. DLQI［74］：评估上 1 周内患者主观感受因疾病
的 PsA。对生活质量所造成的影响。
（五）其他类型银屑病（二）银屑病严重程度分级
1. 甲银屑病：可以发生在所有银屑病亚型中， 1. 三分法：一般根据 BSA、PASI 及 DLQI 分为
高达 90%的 PsA 有甲改变，尤其是远端指（趾）关节 3 级，
分级标准见表 1。
受累者甲病变发生率高。甲银屑病损害形态取决 2. 二分法：国际银屑病理事会（IPC）2020 年
于受累部位。甲母质顶端受累导致甲凹点，中部受 Delphi 共识建议对银屑病严重程度重新分类［75］，即
累导致白甲，全部受累可致红色甲弧影或重度甲营在银屑病分为轻度、中度和重度 3 级的基础上，继
养不良。甲床受累可致油滴征、甲下角化过度和裂续采用二分法分类，以方便临床医师治疗决策。二
片状出血。远端甲床和甲下皮受累导致甲剥离，近分法将所有的患者分为局部治疗和系统治疗两类，
端甲皱襞受累可致甲沟炎。系统治疗患者至少满足以下标准之一：①BSA >
2. 反向银屑病：又称间擦银屑病，是一种发生 10%；②累及特殊部位；③局部治疗失败。二分法
于特殊部位的银屑病，低龄儿童、掌跖银屑病患者分级模式突破传统分级，以患者临床需求为中心，
多见。皮损累及腋窝、乳房下褶、腹股沟、臀间沟、简单实用，可用于指导临床实践中的治疗决策和改
生殖器、会阴部、肘窝、脐窝、腘窝等皮肤皱褶区域，变银屑病临床研究的入组标准，让患者及早得到适
可仅限于皱褶部，也可同时累及伸侧。合的治疗。
已有大量基础和临床研究证明：早期启用生物
四、银屑病严重程度分级制剂可以带来的不仅是近期疗效，而且还有远期获
益。从此，
“疾病修饰”的概念就应运而生。早期启
（一）疾病严重度分级的适用指标用生物制剂不仅可以促进银屑病皮损临床组织学
1. PASI ：是临床上评估银屑病严重程度的最
［72］
上的逆转，改善炎症性共病的症状和体征，还可以
常用指标，也广泛应用于评价治疗效果。降低患者停药后复发的风险，有利于银屑病的全面
2. BSA：将患者单个手掌及手指屈侧面积定义管理。美国银屑病基金会（National Psoriasis
为人体表面积的 1%，评估患者全身皮损总和达到 Foundation）提倡拒绝阶梯治疗，建议第一时间选择
多少个手掌面积，记为 BSA。最适合的治疗［76］。部分患者往往得不到及时有效
3. PGA［73］：根据患者红斑、鳞屑和斑块浸润整的治疗，
导致后来医疗费用增加。
体情况进行评分，红斑按照无红斑（可有色素沉
着）、轻微、淡红、中度红色、亮红色、深红色分别记五、
银屑病共病（comorbidity）
为 0 ~ 5 分；鳞屑按照无鳞屑、极轻微细小鳞屑、轻
度细鳞屑、中度粗糙鳞屑、重度非黏性鳞屑、极重度（一）银屑病共病的概念
黏着性鳞屑分别记为 0 ~ 5 分；浸润按照无隆起、极除皮肤症状外，银屑病患者常合并其他系统性
轻度隆起、轻度隆起、中度隆起、极重度隆起分别计疾病，如心血管疾病、代谢性疾病、肝肾疾病、自身
为 0 ~ 5 分。将上述 3 项评分之和除以 3，得到 PGA 免疫性疾病、心理疾病等。目前把这些与银屑病显
表 1 银屑病严重程度临床分级标准
轻度中度重度
疾病不改变患者的生活质量疾病改变患者的生活质量疾病严重影响患者的生活质量

患者能将疾病的影响最小化，不需要治疗患者期望治疗能够提高生活质量对有最小不良反应的治疗措施效果不佳
治疗措施没有已知的严重不良反应治疗措施不良反应最小（尽管治疗不便、价格昂患者情愿接受有影响生命状态不良反应的
（如外用糖皮质激素）贵、耗时、疗效不完全，但患者认为对其近期和治疗以缓解或治愈疾病
远期的健康状态均无影响）
BSA＜3%，PASI＜3 分，DLQI＜6 分 BSA 3%～＜10%，PASI 3～＜10 分，DLQI 6～＜ BSA ≥ 10%，PASI ≥ 10 分，DLQI ≥ 10 分
10 分 —疾病部位（如面部、手足、指甲、生殖器）
—关节病/关节炎
注：BSA，皮损体表面积；
PASI， DLQI，皮肤病生活质量指数
银屑病皮损面积和严重程度指数；
著相关的疾病称为银屑病共病［77］。共同的遗传背制银屑病及心血管疾病等共病的重要性。 Wu
景、重叠的慢性炎症过程及异常的免疫调节机制可等［80，82］研究显示 TNF⁃α 抑制剂（TNFi）比甲氨蝶呤、
能是银屑病并发多种共病的基础。本指南已将 PsA 光疗及其他传统药物更能降低主要心血管不良事
此处对 PsA 不再叙述。
作为银屑病的亚型之一，件的发生率，随访 24 个月，TNFi 组发生心血管事件
基于大样本的系统分析显示，银屑病各种共病的风险降低 11%。进一步冠状动脉 CT 血管造影证
患病率分别为：焦虑 30.2%（21.7%～38.8%），抑郁明，与传统治疗相比，生物制剂治疗 1 年可降低非
21.7%（15.1% ～28.3%），高血压 21.2%（19.2% ～钙化斑块负荷及坏死核心的发生［83⁃84］。但是，建议
23.3%），肥胖 11.9%（7.2%～16.8%），心血管疾病 TNFi 禁用于合并Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭的银屑病患者，
10.2%（7.7% ～12.8% ），糖尿病 8.5%（7.4% ～对于Ⅰ、Ⅱ级心力衰竭的银屑病患者治疗开始前应
9.6%），血脂异常 7.4%（6.5%～8.4%），炎症性肠病做超声心动图，并且在射血分数低于 50%时，应避
（inflammatory bowel disease，IBD）0.8%（0.1% ~ 免使用 TNFi。对于已经应用 TNFi 的患者，如发生
1.4%）等［78］。心力衰竭应停用 TNFi。
（二）银屑病共病的种类（图 1）（2）高血压：研究显示银屑病患者中高血压的
1. 心血管代谢疾病：心血管代谢疾病是心血管发病率升高，重度银屑病患者更容易发生严重及难
疾病和导致心血管疾病风险增加的代谢性疾病的以控制的高血压［85⁃86］。伴发高血压的银屑病患者
统称［79］，是最常见的银屑病共病。相比无高血压的银屑病患者需要心血管干预以及
（1）心血管疾病：银屑病是一种慢性系统性手术的风险更高［87］。重度银屑病合并高血压可以
炎症状态，与之显著相关的促炎因子如 TNF⁃α、加重心血管疾病风险。此外，某些降压药物不利于
IL⁃17、IL⁃23、IL⁃6、IL⁃8 等可引起系统性炎症，在血银屑病长期控制，甚或加重银屑病的病情，银屑病
管内皮细胞中可诱导胰岛素抵抗，导致血管舒张患者选用降压药物时应综合考虑［88］。
因子如一氧化氮释放减少，诱发内皮细胞功能障（3）糖尿病：银屑病患者患糖尿病风险增加
碍，从而增加黏附分子的表达，促进炎症细胞浸（OR = 1.69），且 2 型糖尿病发病风险与银屑病皮损
润，为形成动脉粥样硬化斑块提供基础。动脉粥的体表面积呈现正相关［89］。银屑病并发糖尿病患
样硬化的形成引发冠状动脉疾病，严重者引起急者有更高的微血管和大血管病变风险，可能导致严
性心肌梗死，导致心血管疾病的发生［79］。伴有心重的疾病状态甚至死亡。银屑病与糖尿病相关的
血管共病的银屑病患者可能可以从阻断 TNF⁃α、发病机制包括遗传（PTPN22、ST6GAL1 及 JAZF1 基
IL⁃17 中获益［80⁃81］。因，后两个是中国人群银屑病和糖尿病的共同易感
越来越多的研究者强调使用系统治疗对于控基因［90］）和免疫因素（炎症因子对皮肤和胰岛素的
多发性硬化症
炎症性肠病
红斑狼疮等
葡萄膜炎
白癜风
动脉粥样硬化
脑卒中
心血管疾病
心肌梗死等
心血管高血压
慢性肾病免疫及代谢危险
共病共病因素
阿尔茨海默病糖尿病/胰岛素抵抗
睡眠呼吸障碍其他精神心代谢疾病肥胖

理共病
骨质疏松等高脂血症
牙周炎代谢综合征
精神分裂症
自杀意念
抑郁症
焦虑症
非酒精性脂肪肝
图1 银屑病共病种类
调节［91］）。其中，银屑病相关的促炎因子（IL⁃1β、IL⁃ 症［101⁃103］。TNF⁃α 抑制剂可能通过抑制全身系统性

17A、IL⁃22、IL⁃23 和 TNF⁃α 组成的混合物）在体外炎症而使患者获益［79］。
可使微血管内皮细胞胰岛素依赖性 Akt 磷酸化显（7）非酒精性脂肪肝病（non⁃alcoholic fatty liver
著减少，诱发胰岛素抵抗。［92］
disease，NAFLD）：NAFLD 被认为是代谢综合征的
研究显示，某些降糖药物［93］如胰高血糖素样肽肝脏表现，有研究显示 NAFLD 在银屑病的发生率
1 受体激动剂、二甲双胍、噻唑烷二酮类如吡格列较健康对照明显升高（49%比 36%），且重度银屑病
酮等在治疗糖尿病的同时，可在一定程度上控制银或合并关节炎的患者发生 NAFLD 风险更高［104］。
屑病的发展。阿达木单抗治疗 6 个月后可使不伴此外，接受甲氨蝶呤治疗的银屑病患者较接受甲氨
糖尿病的银屑病患者胰岛素敏感指数有所改蝶呤治疗的类风湿关节炎患者发生肝纤维化的风
善［94］。因此，对于合并胰岛素抵抗、糖尿病的银屑险升高两倍［105］。
病患者应积极控制血糖，可选择对于两种疾病皆有 2. 精神心理疾病：银屑病患者焦虑和抑郁的患
增益的药物。病率增加，由于暴露部位皮损的影响而产生的压力
（4）肥胖：有研究者指出，肥胖可能是银屑病的和羞耻感可能引起抑郁、焦虑症状。精神抑郁也可
独立危险因素，白色脂肪组织是银屑病和肥胖的炎能通过共同炎症通路加重银屑病［106］。合并抑郁症
症基础。银屑病也有加剧肥胖的风险［95］，特别是重的银屑病患者的血管炎症和冠状动脉斑块负荷显
度银屑病。在银屑病患者中超重和肥胖的患病率著增加［107］。大样本研究显示接受生物制剂治疗的
显著增高，且肥胖的发病趋于年轻化（< 35 岁），银银屑病患者抑郁症发生率较传统系统治疗和光疗
屑病的病情严重程度与体重指数呈显著相关（r = 低［108］。合并抑郁症患者自杀意念的风险目前研究
0.184，P < 0.01）［96］。银屑病与肥胖发病的相关性结论存在矛盾［109⁃110］。
与携带脂肪与肥胖相关基因（FTO）风险等位基因、 3. 慢性肾脏疾病：严重银屑病是慢性肾病（校
胰岛素抵抗等有关，以瘦素和抵抗素含量高而脂联正危险比，aHR：1.90）和终末期肾病（aHR：2.97）的
素含量低的脂肪因子谱为特征。Enos 等［97］研究显独立危险因素，轻度银屑病与慢性肾病没有关
示合并肥胖、糖尿病和高血压的银屑病患者对生物联［111］。2015 年瑞典一项注册数据库队列研究分析
制剂的有效率更低。了银屑病患者特定死亡率和全因死亡率，发现与死
（5）血脂代谢异常：银屑病患者中存在不同程亡率相关性最强的是肾脏疾病（HR = 2.20，P <
度的血脂异常［98］。有研究显示，血脂异常在银屑病 0.01）和肝脏疾病（HR = 4.26，P < 0.001）［112］。在临
患者中的发生率显著高于非银屑病患者（28.8%比床使用甲氨蝶呤、环孢素、非甾体类抗炎药
17.4%，OR = 1.92）。独立成分分析显示，腰围、
［85］
（NSAID）等治疗的患者应全程监控肾病的发生
甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇与银屑病的患病情况。
风险呈正相关［99］。 4. 自身免疫性疾病：重度银屑病伴发类风湿关
（6）代谢综合征：代谢综合征在成人及早发银节炎、红斑狼疮、葡萄膜炎和克罗恩病的概率显著
屑病人群中发生率更高，且代谢综合征患者发生银升高［113］。
屑病的风险升高（RR = 1.66）［99］。银屑病的全身炎（1）葡萄膜炎：台湾一项大样本病例对照研究
症状态可诱发脂肪组织炎症、胰岛素抵抗，继而导显示，重度银屑病或合并关节炎的银屑病患者葡萄
致代谢综合征，TNF⁃α 在其中发挥核心作用。此膜炎发病风险较轻度银屑病患者或健康对照显著
外，动物研究显示 IL⁃17A 抑制白色脂肪组织褐变增加（aHR：2.4 比 1.42）
［114］
，这两类患者应每年常规
和棕色脂肪组织活性，IL⁃17 参与肥胖相关基因的至眼科筛查。
功能调控［100］。银屑病炎症因子可能增加代谢综合（2）IBD：银屑病患者中 IBD 患病率为 1% ～
征和肥胖风险，进而增加银屑病患者心血管疾病风 2%，普通人群患病率为 0.4%［115］。银屑病和 IBD 同
险。因此，伴代谢综合征的银屑病患者的主要防治样为免疫介导的炎症性疾病，TNF⁃α 抑制剂均可用
目标是降低未来心血管疾病风险。于两者的治疗，但英夫利西单抗治疗 IBD 可能诱发
银屑病的治疗药物也不同程度影响代谢参数，银屑病样皮损和 PsA。针对 IL⁃17 单抗的研究显示
不同药物的影响有待进一步研究。其中，乌司奴单 IL⁃17 单抗治疗可能增加 IBD 风险，一项系统文献
抗可以显著改善代谢综合征相关的血管炎分析纳入 55 个相关研究，显示接受 IL⁃17 单抗治疗
的银屑病患者中，IBD 的年发生率约为 0.2%，合并骨细胞和骨细胞功能导致骨流失，银屑病患者外

有 IBD 的银屑病患者慎用 IL⁃17 抑制剂。
［116］
周血中 IL ⁃ 17 水平升高可导致牙周炎的发生发
乌司奴单抗在国内已被批准用于治疗克罗恩展［123］。研究显示睡眠呼吸暂停综合征［124］、慢性阻
病，国外也被批准用于溃疡性结肠炎。研究表明，塞性肺疾病［125］、骨质疏松［126］、乳糜泻［127］、性功能障
乌司奴单抗对伴有银屑病或银屑病关节炎的 IBD 碍［128］及多囊卵巢综合征［129］等与银屑病亦存在相
患者具有良好的疗效［117］。一项国外研究显示古塞关性。
奇尤单抗对 IBD 具有良好疗效，但仍需进一步探索（三）银屑病共病诊疗模式
其是否可同时用于两者的治疗［118］。银屑病以皮损为主要表现，同时可出现多系统
（3）多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）：共病，建议轻度银屑病患者每年筛查 1 次共病、重
MS 是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾度银屑病患者每半年筛查 1 次共病。积极控制和
病，MS 患者中银屑病发病率和患病率均高于普管理共病可能有助于改善银屑病的病情及预后。
通人群［119⁃120］。合并 MS 的银屑病患者，治疗首选构建银屑病共病评估与管理体系，尤其对初诊中重
富马酸酯（fumaric acid esters），阿维 A 及甲氨蝶呤度银屑病患者，详细记录病历，评估患者并发共病
可作为二线治疗［121］。生物制剂可考虑使用乌司风险，并对如何预防共病进行宣教。对已出现共病
奴单抗和 IL⁃17 抑制剂［121⁃122］，避免使用 TNF⁃α 抑的银屑病患者，提倡多学科协作诊疗模式，根据患
制剂。者共病的种类，转诊至心血管、内分泌、精神心理科
5. 其他：慢性牙周炎在银屑病患者发生率升等相关科室进行评估和管理，为患者制定个体化综
高，其发生与银屑病严重程度及关节炎相关［123］。合治疗方案。
骨质流失是牙周病的重要表现，IL⁃17A 可抑制成
第四章治疗
一、治疗目的和原则二、
治疗选择
（一）目的（一）点滴状银屑病
实现症状和皮损的完全清除或几乎完全清除病情较轻，可在数周或数月内自行缓解，不
（PASI100 或 PASI90）［31］。主要包括控制及稳定病主张使用太激进的治疗方法，以外用药物或光疗
情，减缓疾病发展进程，抑制皮损加重及瘙痒等；避为主。
免疾病复发及加重，减少药物近期与远期不良反 1. 外用药物治疗：①维生素 D3 衍生物：他卡西
应。控制与银屑病相关的并发症，减少共病发醇刺激性较小，患者耐受性好，适用于急性点滴状
生［33］；改善患者生理、心理、社会功能［35］，提高生银屑病，可与弱/中效糖皮质激素联合，也可与中波
活质量。治疗成功指 PASI 改善 ≥ 75% ，或改善紫外线（UVB）联合应用；②糖皮质激素：选用弱效
50% ~ 75%，但 DLQI 评分 ≤ 5 分。治疗失败为未达或中效糖皮质激素如氢化可的松软膏、糠酸莫米松
到 PASI50 或 DLQI 评分 > 5 分［33］。特殊部位如生殖软膏等，也可与他卡西醇或 UVB 联合应用。
器、指甲建议制定个体治疗目标，使用适当的评分 2. 光疗：窄谱 UVB（NB⁃UVB）是优先选择的疗
标准，如指甲银屑病严重指数（nail psoriasis 法，比广谱 UVB（BB⁃UVB）更有效。联合保湿剂、糖
severity index，NAPSI）
［31］
。皮质激素或维生素 D3 衍生物疗效更好。
（二）治疗原则 3. 系统治疗：包括抗生素、中医中药、维 A 酸类
①规范：强调使用目前公认的治疗药物和方药物、免疫抑制剂。生物制剂不推荐用于急性点滴
法；②安全：治疗方法以安全性为首要，不能为追求状银屑病。由上呼吸道感染或肛周链球菌感染诱
近期疗效忽略严重不良反应发生的可能；③个体发的银屑病可给予阿奇霉素、青霉素、头孢类抗生
化：全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受性、经素等［130］。对上述治疗无效患者可考虑短期应用阿
济承受能力、既往治疗史及药物不良反应等，综合维 A、环孢素、甲氨蝶呤、中成药等系统药物。
制定合理治疗方案。 4. 扁桃体切除术：仅用于病情与扁桃体感染明
确相关的患者，需耳鼻喉科医生评估。扁桃体切除（7）抗人 IL⁃8 单克隆抗体乳膏：是一种外用生

后可能改善病情，延长缓解期，有效率为 75%～物制剂，可中和 IL⁃8 活性，抑制白细胞向炎症部位
100%。有文献报道对掌跖脓疱病和斑块状银屑病的真皮和表皮趋化，减轻皮损内炎症反应，2 次/d，
的有效率分别为 80%和 71%～86% ［131］
。疗程 8～12 周。
（二）斑块状银屑病（8）光疗：是治疗顽固性病变的有效方法之一，
1. 轻度：以外用药物治疗为主，大多能有效控可选用 NB⁃UVB 或 308 nm 准分子激光。
制病情。常用外用制剂包括维生素 D3 衍生物、维 2. 中重度：系统药物治疗：①维 A 酸类药物：临
A 酸类药物、中效或强效糖皮质激素及钙调磷酸酶床上最常用的为阿维 A，需较长时间持续用药，可
抑制剂等。联合外用制剂如卡泊三醇及他卡西醇等治疗；②甲
（1）外用维生素 D3 衍生物：一般首选此类药氨蝶呤：采取间断性低剂量治疗方案，优先选用皮
物，虽临床起效较外用糖皮质激素慢，但其不良反下注射，以提高利用率及安全性［31］；皮损清除后逐
应相对较少，皮损消退后不易反弹，可长期应渐减少药物剂量至停用，防止病情反跳；③环孢素：
用。联合氢化可的松可用于治疗面部银屑病皮
［132］
起效快，通常 4 周内可观察到疗效，停药后较易复
损。对于顽固皮损，可联合糖皮质激素采用序
［132］
发［136］；④雷公藤多苷：疗效与阿维 A 相似，可有效
贯或交替疗法［132］，也可采用复方制剂如卡泊三醇清除皮损；⑤其他免疫抑制剂：当不能使用上述系
倍他米松软膏等。统疗法时，可选用羟基脲、6⁃硫鸟嘌呤、硫唑嘌呤和
（2）外用中强效糖皮质激素：强效糖皮质激素他克莫司等；⑥生物制剂：生物制剂治疗银屑病起
效果最好，丙酸氯倍他索、戊酸倍他米松和丙酸氟效快，具有很好的短期和长期疗效，且耐受性良好；
替卡松对改善红斑、鳞屑、瘙痒和斑块厚度疗效显随机临床试验显示，生物制剂疗效优于甲氨蝶呤；
著。长期使用可导致皮肤萎缩、毛细血管扩张
［133］
当疾病对患者身心产生严重影响（DLQI > 10 分），
等不良反应，停药后易复发。为减少药物不良反或有传统药物禁忌证，且评估无生物制剂使用相关
应的发生，强效糖皮质激素连续使用不应超过禁忌证者，或在传统药物常规治疗后 3 个月内迅速
4 周［132］，病情控制后降低用药频率或使用维生素复发者，可应用生物制剂治疗［137］；⑦PDE4 抑制剂：
D3 衍生物、维 A 酸类药物或钙调磷酸酶抑制剂等阿普米司特片（apremilast）是一种新型口服小分子
维持。
［132］
靶向药物，起效较传统口服药物快， 2 周起效。
（3）外用维 A 酸类药物：是一线外用药，此类药以上系统治疗均可联合外用药物提高疗效，外
物起效较慢，易产生灼热、刺痛等皮肤刺激症状。用药物使用方法参照轻度斑块状银屑病。
为提高疗效、减少不良反应，可与保湿剂［134］、中效光疗：推荐使用安全且耐受性良好的 NB ⁃
或强效糖皮质激素［132］、维生素 D3 衍生物或其他外 UVB。也可应用补骨脂素长波紫外线光化学疗法
用制剂交替或联合使用。联合 NB⁃UVB 可提高疗（psoralen ultraviolet A，PUVA），能够有效清除皮损，
效，减少紫外线剂量［132］。相对疗程较短，但由于治疗前需要使用大量光敏
（4）外用钙调磷酸酶抑制剂：用于面部或间擦剂，其致癌、光灼伤风险相对也更高［138］。光疗前可
部位，可有效改善瘙痒、红斑和脱屑。薄涂润肤剂以提高疗效和最大限度地减少光灼
（5）多种药物交替或联合：对单一外用药物不伤［138］。病情顽固患者可采用联合疗法，即系统药
良反应明显或效果不好的患者，可选择两种或多种物联合光疗及外用药。常见联合方案包括：NB⁃
药物交替或联合治疗，以提高疗效，降低不良反 UVB 联合甲氨蝶呤，联合阿维 A，联合生物制剂，或
应。常见的联合用药方案包括：维生素 D3 衍生物联合外用卡泊三醇及他卡西醇、糖皮质激素［134］。
联合钙调磷酸酶抑制剂，糖皮质激素联合维生素（三）脓疱型银屑病
D3 衍生物，糖皮质激素联合维 A 酸类药物等。 1. GPP：
（6）本维莫德：每日最大使用剂量不超过 6 g，（1）系统治疗：阿维 A、甲氨蝶呤、环孢素和
治疗面积不应超过体表面积的 10%。涂药后皮损 TNF⁃α 抑制剂为成人 GPP 的一线治疗药物。患者
避免紫外线照射。本药可与糖皮质激素、维生素一般能良好耐受阿维 A，可以长期使用，急性病情
D3 衍生物等外用药物交替及序贯治疗［135］。不建议控制后逐渐减量或小剂量维持治疗。对严重急性
用于头面部、腹股沟、肛门生殖器等部位。患者，可选用 TNF⁃α 抑制剂或环孢素作为初始治
疗，控制病情后即可改用阿维 A 或甲氨蝶呤维持。婴幼儿脓疱型银屑病：治疗证据有限。可选用

TNF⁃α 抑制剂目前是治疗 GPP 最常用的生物制剂，阿维 A（应权衡利弊）、环孢素、甲氨蝶呤、IVIG 及
IL⁃17 和 IL⁃23 抑制剂也有文献报道治疗有效。一 TNF⁃α 抑制剂等生物制剂。1 岁以上优先选择环孢
种生物制剂换成另一种也是有效的，如使用英夫利素，安全性优于阿维 A 及甲氨蝶呤。
西单抗或依那西普治疗失效的患者，可以转为使用 2. 局限性脓疱型银屑病：
阿达木单抗或 IL⁃17 抑制剂［139］。阿那白滞素作为（1）连续性肢端皮炎：选择超强效外用糖皮质
IL⁃1 单克隆抗体，对于治疗 IL⁃36 受体拮抗因子缺激素作为初始治疗，也可外用维生素 D3 衍生物或
陷的 GPP 有效［140］。 IL ⁃ 36R 抑制剂佩索利单抗他克莫司联合治疗。PUVA 及 NB⁃UVB、308 nm 光
（spesolimab）已在急性期 GPP 患者国际多中心Ⅰ期疗有效，通常联合外用药物。外用治疗效果不佳时
和Ⅱ期临床研究（包括中国患者）中显示出较好的采用系统性治疗，包括阿维 A、甲氨蝶呤、环孢素、
疗效和安全性，其治疗急性期 GPP 的相关研究及雷公藤制剂，生物制剂等。
5 年开放标签安全性研究目前正在进行中。
［139］
（2）掌跖脓疱病：外用糖皮质激素可抑制脓疱
雷公藤制剂、氨苯砜、羟基脲、吗替麦考酚酯等产生，但疗效有限。可选用维生素 D3 衍生物、维 A
对该病有效。一般不推荐系统应用糖皮质激素，在酸类药物或糖皮质激素复方制剂，可减低单独外用
病情特别严重危及生命、其他措施不能有效控制或糖皮质激素的不良反应。系统治疗首选环孢素，阿
有禁忌的情况下可慎重选用。推荐糖皮质激素与维 A 或阿维 A 联合局部光疗作为一线治疗。口服
阿维 A 或免疫抑制剂联合，取得满意疗效后糖皮质阿维 A 疗效较好，可作为维持治疗，但减量停药易
激素逐渐减量至停用。复发［136，142］。对严重顽固性患者应用 TNF⁃α 抑制剂
（2）外用治疗：注意皮损清洁，保护为主，在脓显示有效，也可使用 IL⁃17 抑制剂［142］。光疗适用于
疱型银屑病急性期，不建议使用外用药物，待脓疱有系统治疗禁忌如严重肝功能受损的患者，局部
消退后外用刺激性小的润肤剂。对于急性期后的 UVA 治疗效果存在争议，
PUVA 疗效更好。
寻常型银屑病皮损，外用糖皮质激素维持治疗。［141］
（四）红皮病型银屑病
（3）光疗：对于光疗的有效性，目前缺乏足够的评估患者整体情况及合并症等确定治疗方
证据支持，认为应在急性期后使用，在儿童、孕妇中案。系统治疗一线方案为环孢素、阿维 A 或甲氨蝶
更适用［141］。呤，二线方案为 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃12/23 抑制剂、
并发症处理：GPP 患者常伴有各种并发症，严 IL⁃17 抑制剂［142］；环孢素及 TNF⁃α 抑制剂起效快，阿
重者危及生命，应及时处理。重症患者常出现发维 A 和甲氨蝶呤起效较慢。TNF⁃α 抑制剂是治疗
热、水电解质紊乱、低钙血症等，皮损糜烂时易继发病情重和不稳定患者的首选［143］。有多种合并症的
感染如脓毒症。应给予基础支持治疗，及时纠正水患者避免使用环孢素［144］。不建议系统治疗使用富
电解质紊乱，及时控制感染。病程长的患者宜予高马酸盐［145］。吗替麦考酚酯、阿普米司特［142，145］治疗
蛋白饮食。伴肝肾功能损害的患者应予护肝护肾红皮病型银屑病也有效，但临床经验有限。儿童首
治疗，避免使用肝肾功能损害明显的药物。选环孢素和阿维 A［146］。
妊娠期脓疱型银屑病：环孢素疗效肯定，妊娠不推荐大面积外用糖皮质激素或系统应用糖
期安全性为 C 级，可酌情选用。糖皮质激素泼尼松皮质激素，除非患者出现严重中毒症状并危及生
龙胎盘通过率低，可作为孕妇的辅助疗法［141］，但在命，病情控制后糖皮质激素逐渐减量至停用，防止
妊娠前 3 个月应酌情避免系统使用糖皮质激素类病情反跳。
药物。在难治性病例中，可以考虑 TNF⁃α 抑制剂，合并症治疗：患者常合并发热、低蛋白血症、水
培塞利珠单抗通过胎盘屏障的量可以忽略不计，对电解质紊乱，继发感染、肝功能异常，应注意监测全
妊娠期脓疱型银屑病是安全性较高的选择。阿达身状况，予营养支持、补液维持水电解质平衡、防治
木单抗、依那西普、英夫利西单抗这些药物在美国感染及保肝治疗。同时注意保护心、肾、中枢神经
食品与药物管理局（FDA）妊娠期安全性评级为 B 系统等重要脏器。
级，且有通过胎盘屏障的可能，从而增加婴儿感染（五）PsA
的风险，应注意延后婴儿接种活疫苗（例如卡介苗治疗目标是控制疼痛和疾病活动，防止进一步
疫苗）的时间。阿维 A 禁用。关节损伤，改善关节功能，提高生活质量。治疗包
括护理和药物干预。治疗药物包括传统 NSAID、抗 3. 附着点炎：NSAID、局部疗法未能控制炎症、

风湿药、生物制剂以及小分子靶向药物。雷公藤制存在功能受限的附着点炎患者，建议使用生物制剂
剂、白芍总苷对 PsA 有一定疗效。锻炼、理疗和技（如 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃12/23 抑制剂或 IL⁃17A 抑制
能训练等康复治疗也可适当选择，如活动关节的柔剂等）。生物制剂疗效不佳的关节炎和附着点炎，
韧运动（柔韧体操、外周关节屈伸与侧弯运动）有助可考虑 JAK 抑制剂或 PDE4 抑制剂，当其中 1 种靶
于改善关节活动度和缓解肿痛。点疗效不佳时，可转换为另一靶点药物治疗［147⁃148］。
应充分评估患者关节损害类型及其严重程 4. 指/趾炎：NSAID 和传统抗风湿药可能有
度。PsA 预后较差的因素：①关节结构损伤；②红效。如果病情较严重、累及多个指/趾或影响功能，
细胞沉降率/C 反应蛋白升高；③出现指/趾炎；④指/ 使用生物制剂（如 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃12/23 抑制剂或
趾甲改变。
［147］
IL⁃17A 抑制剂），当其中 1 种靶点疗效不佳时，则转
1. 外周关节炎：换为另一靶点药物治疗。仅有 1 ~ 2 个关节肿胀
（1）轻度：NSAID 可有效治疗轻度外周关节（单关节炎或寡关节炎）的患者，可行关节穿刺和关
炎。轻度关节炎无放射影像学损伤证据或功能损节腔内糖皮质激素注射［148］。
害程度很轻，累及关节 < 4 个。治疗可选用萘普（六）特殊部位及反向银屑病
生、塞来昔布、双氯芬酸或布洛芬等。 1. 头皮：银屑病患者中头皮受累者占 45%～
（2）中重度或轻度关节炎疗效不佳者：对于多 80%，是典型的首发部位。可单独见于头皮，也可
发关节炎（> 4 个肿胀关节）伴有或不伴有指/趾炎与身体其他部位损害并存。97%的患者表示会影
或单侧/少关节受累但伴有预后不良因素的［147］，应响日常生活，造成巨大精神压力。70%以上伴有不
用传统抗风湿药治疗。首选甲氨蝶呤，该药对关节同程度瘙痒。
炎及皮损均有效。二线药物包括来氟米特、环孢素（1）外用药物治疗：2%～10%焦油洗发水、水
及柳氮磺胺吡啶。来氟米特、柳氮磺胺吡啶对银屑杨酸洗发水能够提高其他外用药物包括糖皮质激
病皮损无明显疗效。环孢素对 PsA 关节及皮损均素渗透性。糖皮质激素对各种头皮银屑病患者均
有效，但其潜在的不良反应也限制了其长期应用。有效，根据头发密度和个人发型及喜好选择剂型
对于多关节受累、功能严重受限的严重外周关节炎（霜剂、洗剂、软膏、油剂、凝胶、泡沫、溶液、喷雾剂、
患者，建议尽早使用生物制剂，防止关节损害进展洗发水），剂型选择与疗效相关［132］。推荐中效至强
并使功能快速恢复。传统抗风湿药治疗 3 个月后效糖皮质激素，初始治疗每日 2 次给药，逐渐改为
受累关节数量没有明显减少或仍有 3 个以上关节每日 1 次，达最佳疗效时间为 2～3 周，连续应用不
存在压痛、肿胀的患者，建议使用 TNF⁃α 抑制剂，可超过 4 周。
与传统抗风湿药（如甲氨蝶呤）联合，以抑制抗抗体卡泊三醇及他卡西醇等维生素 D3 衍生物效果
产生从而预防生物制剂疗效减弱。TNF⁃α 抑制剂弱于强效糖皮质激素，达到最佳疗效时间约为 8
治疗需要 3 个月达到最佳疗效。当 1 种 TNF⁃α 抑制周，长期治疗耐受性好，风险小，常与糖皮质激素联
剂治疗效果不佳时，可换用另一种 TNF⁃α 抑制剂。合使用。
其他生物制剂如 IL⁃12/23 抑制剂或 IL⁃17 抑制剂也维生素 D3 衍生物和糖皮质激素的复方制剂如
能够延缓关节损害的进展并使功能更快恢复，同时卡泊三醇倍他米松凝胶用于治疗轻中度头皮银屑
对皮损有效，可用于 TNF⁃α 抑制剂有禁忌（明显心病，疗程 4 ~ 12 周［132］。疗效、安全性、患者依从性均
力衰竭或多发性硬化）或对 TNF⁃α 抑制剂反应均不优于单方制剂。不含乙醇的卡泊三醇倍他米松凝
佳者。胶和气雾剂、泡沫剂耐受性好。用于维持治疗，可
2. 中轴关节炎：累及骶髂关节和脊柱的病变。每周 2 次用药［149］。
（1）轻度：使用 NSAID 如塞来昔布、洛索洛芬、 12 岁以上青少年和成人轻、中度头皮银屑病，
物理治疗和糖皮质激素注射治疗等。每日 1 次卡泊三醇联合丙酸倍他米松混悬液，连续
（2）中重度：中重度中轴症状（长期晨僵和剧烈使用 8 周，
安全有效［150］。
疼痛影响功能）且 NSAID 治疗效果欠佳的患者，推水杨酸制剂与糖皮质激素联合应用可增加后
荐 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃17A 抑制剂。当其中 1 种靶点者的穿透性，提高疗效。临床应用注意以下几点：
疗效不佳时，可转换为另一靶点药物治疗。 ①仅用于较厚头皮鳞屑初始治疗；②不推荐与维生
素 D3 衍生物联合使用；③不推荐儿童使用水杨酸（2）皮损内注射小剂量曲安奈德：注射剂量和
④如联合光疗，应在光疗后使用。
制剂；频次同头皮银屑病［132］，选择近端甲皱襞部位注
地蒽酚用于对其他治疗抵抗的患者，不良反应射。该方法对改善甲母质所致的甲损害疗效明
为皮肤刺激、染色。推荐使用浓度 0.1%～3%霜剂，显。不良反应包括注射部位急、慢性疼痛，短期感
频率为每日 1 次，使用时将药物在头皮停留 20 min 觉异常，血肿形成及甲板脱失（少见）。用无针射流
至 1 h，或第 1 天停留 5 min，以后每 2 天增加 5 min，泵注射可减少痛苦。
直至产生轻度刺激。地蒽酚污染皮肤，应避免面部（3）光疗：PUVA 有效，可用脉冲染料激光，剂
或暴露区域使用，褶皱部位慎用。建议短时间用药量 6 J/cm2 或 9 J/cm2，每月治疗 1 次，主要不良反应
（每日 2 h）以减少不良反应［132］。为疼痛及瘀点。0.1%他扎罗汀软膏联合脉冲染料
（2）光疗：由于头发的阻挡，传统的 UVB、激光治疗效果更佳［151］。
PUVA、308 nm 光用于头皮银屑病受到限制。UVB （4）系统治疗：甲氨蝶呤对改善甲母质受累有
光疗梳可提高疗效。推荐 308 nm 准分子激光。
［151］
一定疗效，环孢素对改善甲床受累有一定疗效，环
（3）皮损内注射糖皮质激素：
可用于头皮的局部孢素联合卡泊三醇外用 3 次/d 可提高疗效。维 A 酸
顽固或增厚皮损。曲安奈德的剂量 2.5 ~ 10 mg/ml，类药物起效慢，对甲损害，特别对甲床受累效果较
每 3 ~ 4 周使用 1 次。注射量视皮损大小和累及部联合 PUVA 可提高疗效。
弱，
位决定［132］。生物制剂和小分子药物（TNF⁃α 抑制剂、IL⁃17
（4）系统治疗：如上述治疗无效，可考虑系统治抑制剂、IL⁃23 抑制剂、PED4 抑制剂和 JAK1/3 抑制
疗。阿维 A、甲氨蝶呤、环孢素、PDE4 抑制剂、生物剂）效果显著，推荐用于中重度甲损害（5～10 个指
制剂都可应用。一线治疗包括甲氨蝶呤、环孢素、或趾甲受累，受累甲伴有中重度疼痛）、伴有皮肤
阿维 A。二线治疗包括 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃12/23 抑和/或关节表现及局部治疗失败的患者［153］。阿普米
制剂、IL⁃17 抑制剂、PDE4 抑制剂［142］。司特可用于 4 种不同类型甲银屑病患者：仅累及指
2. 面部：外用他卡西醇或卡泊三醇联合氢化可甲、局部治疗失败、累及皮肤和甲及累及皮肤、关节
的松，疗程 8 周，也可使用 0.1%他克莫司。［132］
和甲的银屑病患者［154］。
3. 甲：约 50%的银屑病患者伴有甲损害，PsA 4. 生殖器部位：60%的银屑病患者生殖器部位
患者 70%有甲损害。银屑病甲有明显疼痛及不适，受累。可单发或与身体其他部位伴发。女性生
［155］
影响生活及工作。治疗包括避免持续、细微创伤或殖器部位皮损多对称并且临床表现多样，从潮湿灰
不恰当修剪。甲生长缓慢，起效时间 4～6 个月，多色斑块或光滑无鳞屑红斑，到与大阴唇外侧相连的
数患者 1 年后达最佳疗效。鳞屑性斑片都有可能。男性可发生于阴囊或阴茎，
（1）局部治疗：①糖皮质激素，强效及超强效糖龟头最常受累，严重影响患者生活质量。一般治疗
皮质激素（丙酸氯倍他索），甲母质受累所致甲损害使用温和的润肤剂，避免局部刺激。
效果优于甲床受累；每日 1～2 次，连续使用不超过局部药物治疗：弱、中效糖皮质激素或软性糖
12 周，个别报告长期持续使用可导致骨质疏松［132］；皮质激素（一线治疗），疗程不超过 2～4 周。钙调
②维生素 D3 衍生物，对甲床受累所致甲损害的疗磷酸酶抑制剂对生殖器部位的银屑病有效，可单用
效优于甲母质受累，可单用（2 次/d）或与糖皮质激或与弱效糖皮质激素联合使用，降低长期使用糖皮
素联合（1 次/d）；③维 A 酸类药物，0.1%他扎罗汀乳质激素的不良反应。焦油制剂及维生素 D3 衍生物
膏对甲剥离和甲凹点疗效较好，需封包以加强疗可能刺激生殖器皮肤，常与糖皮质激素联合使用。
效；④钙调磷酸酶抑制剂，0.1%他克莫司软膏对银不推荐光疗，建议在光疗期间遮盖生殖器，以降低
屑病所致甲床受累及甲母质受累都有效，初用时有生殖器皮肤癌的风险［156］。如局部用药失败，同时
局部烧灼或瘙痒感；⑤地蒽酚：0.4%～2.0%地蒽酚伴有其他部位银屑病，可考虑系统用药治疗。
软膏每日 1 次，30 min 后洗去，再外涂三乙醇胺（预 5. 反向银屑病：以局部治疗为主，必要时用物
防皮肤和甲染色），对甲剥离和甲床角化效果好，而理治疗，一般不用系统治疗。
对甲纵嵴及甲横沟疗效欠佳；⑥外用生物制剂：使皱褶部位温暖、潮湿、透气性差，应保持局部干
用抗人 IL⁃8 单克隆抗体乳膏封包治疗（2 次/d）对甲爽，减少摩擦。腋窝、腹股沟、臀沟、肛周部位，应注
银屑病有效［152］。意局部清洁。
局部治疗：①用糖皮质激素：急性期首选弱至者对用药途径和频率的偏好、依从性等因素［12，39］。
中效糖皮质激素，为一线用药，疗效确切；但考虑长在此原则下，各种治疗方法的序贯、交替及联合治
期外用的不良反应，2～4 周后可替换成钙调磷酸酶疗形成银屑病治疗的有效方案（图 2）。
抑制剂或维生素 D3 衍生物，不主张使用强效或超（一）序贯疗法
强效激素；②钙调磷酸酶抑制剂：为长期维持治疗初始治疗用有效和快速起效的药物，然后再改
的一线用药，有效性和安全性均高，可单独或联合用安全的药物维持。①皮损清除期：用强效和起效
糖皮质激素外用，每日 1～2 次，连续使用 8 周［132］
；快的药物，快速控制疾病，清除皮损；②过渡期：用
③维生素 D3 衍生物：具较高安全性和有效性，每日耐受性好、安全的药物维持，将强效药物逐渐减量；
1～2 次，可与糖皮质激素联合或单独外用，维持治 ③维持期：仅用维持药物，必要时可联合 PUVA 或
疗可作为一线用药，骨化三醇刺激性小，优于卡泊 UVB 照射，
维持疗效，
防止复发［69］。
三醇；④2％焦油制剂：能促进表皮角质层正常化，（二）交替疗法
收缩血管，减轻炎性渗出和炎性浸润，应注意其局先用一种药物（或方法）单一治疗，以后转换成
部刺激、过敏、光毒性等不良反应，可与糖皮质激素另一种药物（或方法）单一治疗，减少各种药物总的
联用，
减少用量及不良反应。累积剂量，防止不良反应的发生。常用甲氨蝶呤、
以上疗法均抵抗的难治患者，可采用 UVB 或阿维 A、环孢素及生物制剂等交替治疗，可联合 NB⁃
308 nm 准分子激光治疗，并可联合他克莫司软膏。 UVB、PUVA。当皮损类型改变、面积增大或当前治
局限性、轻症病例不予系统治疗。合并其他类型银疗失败时需转换治疗方法［69］。
屑病，病情严重影响患者生活质量时可使用系统治（三）联合疗法
疗，
治疗方法与寻常型银屑病相似。将 2 种或 2 种以上的药物（或方法）同时应用，
具有协同或互补作用，每种药物均应用小剂量，以
三、
治疗方案减少不良反应。①传统药物（阿维 A、甲氨蝶呤）联
合光疗；②传统药物之间联合，仅在单一药物疗效
治疗方案选择旨在有效控制疾病，降低药物不不佳时且患者知情同意后才考虑联合治疗；③传统
良反应，提高依从性，需考虑病情对患者影响，并结药物与生物制剂联合：TNF⁃α 抑制剂联合甲氨蝶呤
合病情、年龄、性别、体重、合并症、生育计划以及患（5～15 mg/周）目前被广泛使用，可以减少抗药抗
银屑病患者
评估活动指数、共病，进行患者教育
有关节症状寻常型红皮病型及脓疱型
•证实诊断 •外用药物治疗
•记录严重程度轻度中重度 •系统治疗（传统治疗、生物制剂、小分子靶向药物）
•评估共病 •光疗
NSAID DMARD 外用药
如疗效不佳
生物制剂、小分子靶向药物
图 2 银屑病的诊疗路径 NSAID：非甾体抗炎药；DMARD：抗风湿药；小分子靶向药物：包括磷酸二酯酶（PDE4）抑制剂、Janus 激酶
（JAK）抑制剂
体产生，提高 TNF ⁃ α 抑制剂的最低药物浓屑病复发率并减轻复发时的严重程度。
度；阿维 A 与依那西普联用安全性较好，可
［36，39，157］
2. 糖皮质激素：根据疗效强度，分为超强效、强
增强疗效；④生物制剂联合使用，任何两种生物制（表 2）。超强效一般限于肥厚、掌
效、中效、弱效［159］
剂联用均可增加对机体的免疫抑制作用，增加严重跖部皮损或治疗无效的顽固皮损，连续使用时限通
感染或恶性肿瘤的风险，不推荐使用；⑤系统用药常在 2～4 周，原则上在取得明显疗效后逐渐减量，
与局部用药联合。不主张长期连续使用；中、强效多用于头皮、躯干和
四肢，弱效糖皮质激素通常用于面颈、皱褶部位、外
四、外用药物生殖器及儿童［160］。外用糖皮质激素局部不良反应
包括：皮肤萎缩、毛细血管扩张、皮纹、紫癜、接触
外用药物适用于绝大多数患者，并且是首选治性皮炎、酒渣鼻、多毛等；强效糖皮质激素大面积
疗。轻中度患者大多数可单独外用药物治疗。中、（＞30%体表面积）使用，可引起下丘脑-垂体-肾上
重度银屑病，除外用药物外可联合系统药物和物理腺轴抑制。
疗法。 3. 维生素 D3 衍生物：抑制表皮增殖，促进角质
（一）外用药物治疗银屑病的原则形成细胞分化和免疫调节［161］。临床常用卡泊三醇
根据患者年龄和皮损部位、厚度、浸润和角化及他卡西醇，0.005%卡泊三醇软膏治疗斑块状银屑
程度及患者接受度综合制定安全、有效、可行的个病患者 8 周，70%的患者皮疹改善幅度超过 75%，远
体化治疗方案。高于对照组（19%）［162］
。与糖皮质激素相比，疗效维
（二）外用药物的选择持时间更长［163］。与糖皮质激素联合、交替使用，可
进行期点滴状银屑病不宜用刺激性强的外用增加疗效，
降低不良反应。局部的不良反应包括：
皮
药物，以免加重病情，必要时外用中弱效糖皮质肤刺激（红、
痒、外用维生素 D3 衍生物引起的
灼痛）；
激素制剂。静止期斑块状银屑病可选择作用较系统不良反应（包括高钙血症和甲状旁腺激素抑制）
强的药物尽快控制病情，症状控制后及时减量维非常罕见，除非患者的用药剂量超过 100 g/周，或者
持治疗。有基础肾脏疾病或钙代谢受损。应避免与可提高
外用制剂类型影响药物吸收及疗效。如硬膏、血钙水平的药物（例如噻嗪类利尿药）一起使用。
软膏、乳膏、溶液、凝胶、泡沫剂、喷雾剂、洗剂、油剂虽然维生素 D3 衍生物可能具有光敏性，建议患者
等，应根据皮损部位及皮损特征作适当选择。如包避免过度暴露于自然光或人工光下，但必要时可与
括头皮在内的毛发区域可以用溶液、泡沫、洗发水、 UVB 光疗联合，应在照光后使用。
喷剂等，肥厚皮损适合选择渗透性较好的软膏、乳 4. 维 A 酸类药物：第三代维 A 酸类药物他扎罗
膏，明显渗出的皮损选择溶液等。汀可用于累及体表面积 < 20%、躯干和四肢部位肥
（三）目前常用的外用药物：厚的斑块状银屑病。其活性代谢产物可选择性结
1. 润肤剂：银屑病患者皮肤屏障功能明显受合维 A 酸受体，发挥抗增生和抗炎作用。使用
损，表现为表皮细胞间基质合成障碍，经表皮水分 0.1%和 0.05%他扎罗汀凝胶治疗 12 周的斑块状银
丢失增加，皮肤干燥脱屑，继发或加重表皮细胞的屑病患者中，分别有 63%、50%的患者取得较好的
增殖及角化异常［158］。润肤剂作为治疗的基础外用疗效，而赋形剂组为 31%［164］。最常见的不良反应
制剂，特别是含有神经酰胺/类神经酰胺、甘油、透是局部皮肤刺激（红、痒、灼痛）。他扎罗汀有皮肤
明质酸、尿囊素、维生素 E、尿素等活性成分的润肤轻度刺激及潜在光敏作用，但有证据表明联合 UVB
剂，能促进皮肤屏障修复，有利于皮损恢复，降低银可提高疗效，减少光照剂量［165］。与外用糖皮质激
表 2 常见的外用糖皮质激素分类
分类药物举例
超强效 0.1%氟轻松乳膏、0.02%～0.05%丙酸氯倍他索凝胶/乳膏/软膏、0.05%双醋二氟拉松软膏
强效 0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.1%糠酸莫米松软膏、0.1%曲安奈德软膏、0.05%氟轻松凝胶/乳膏/软膏、0.05%卤米松乳膏、0.05%二丙酸
倍他米松乳膏
中效 0.1%丁酸氢化可的松软膏、0.1%曲安奈德乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏/洗剂、0.05%丙酸氟替卡松乳膏、0.05%丁酸氯倍他松软膏
弱效 0.05%地奈德软膏/乳膏/凝胶、0.05%醋酸地塞米松软膏、0.025%醋酸氟轻松乳膏
素联合可以减少刺激，增强疗效。应，主要包括用药部位瘙痒（最常见）、接触性皮炎、
5. 外用复方制剂：外用复方制剂由两种以上治毛囊炎、角化性丘疹、疼痛、红斑、皮肤水肿、色素异
疗银屑病的外用药物构成，可减少单方制剂的局部常等。临床上较为常用的外用药物比较见表 3。
不良反应，提高疗效。临床常用的有卡泊三醇倍他 8. 抗人 IL⁃8 单克隆抗体乳膏：IL⁃8 可导致皮肤
米松软膏、他扎罗汀倍他米松软膏、复方丙酸氯倍增厚、脱屑，炎性微脓疡以及皮下毛细血管增生，是
他索软膏（全反式维 A 酸加丙酸氯倍他索）等。该银屑病潜在的治疗靶点之一。抗人 IL⁃8 单克隆抗
类制剂在银屑病治疗中的有效性及安全性已被证体乳膏透皮性良好，是一种外用生物制剂，可中和
实。卡泊三醇倍他米松软膏治疗斑块状银屑病，总 IL⁃8 活性，抑制白细胞向炎症部位真皮和表皮趋
有效率高于单纯使用卡泊三醇软膏［166］。卡泊三醇化，减轻皮损内炎症反应。建议外用 2 次/d，疗程
复方制剂为期 52 周的临床实践研究表明：70%～ 8～12 周。
80%的患者在皮损基本清除后没有发生严重不良 9. 角质促成剂：可使表皮异常角化过程恢复正
事件。外用复方制剂常见的局部不良反应是皮
［167］
常。常用 2%～5%焦油或糠馏油、5%～10%黑豆馏
肤瘙痒、烧灼感、皮肤疼痛、皮疹、银屑病加重、毛囊油、3%水杨酸、3%～5%硫磺、5%～10%鱼石脂。
炎及色素变化。少见的系统性不良反应可能出现 10. 角质松解剂：5%～10%水杨酸、10%硫磺、
由卡泊三醇引起的高钙血症以及糖皮质激素引起 20%尿素、5%～10%乳酸、0.1%维 A 酸等均具有角
的肾上腺皮质抑制。外用他扎罗汀倍他米松乳膏质松解作用，适用于慢性肥厚性斑块状银屑病。联
治疗 4 周后，总有效率为 65％［168］。局部常见不良合用药时，该类药物的角质松解作用可增加其他外
反应同样为用药部位瘙痒、红斑、疼痛、干燥、脱屑，用药物渗透性。
少见不良反应为毛囊炎、色素异常、毛细血管扩张、 11. 地蒽酚：又称蒽林，为强还原剂，可夺取组
皮肤变薄。少见的系统性不良反应可能出现由维织氧使表皮细胞不能利用，抑制有丝分裂，减少
A 酸类药物吸收引起的甘油三酯、转氨酶升高以及 DNA 合成，抑制细胞增殖。适合治疗肥厚、苔藓化
糖皮质激素引起的肾上腺皮质抑制。斑块状银屑病。对皮肤有一定刺激作用，尤其皱褶
6. 钙调磷酸酶抑制剂：可用于治疗面部和间擦部位。此剂可使皮肤和指甲染成红褐色，也可引起
部位皮损。他克莫司或吡美莫司外用可作为银屑眼结膜炎。
病面部皮损以及反向银屑病的首选治疗。0.1%他（四）外用药物联合治疗
克莫司软膏治疗 8 周，65%的患者面部皮损以及反将不同作用机制药物联合使用，获得协同疗
向银屑病皮损基本消退，安慰剂组为 31%［169］；用效，
减少药物不良反应。
1%吡美莫司乳膏治疗 8 周，71%的患者皮损基本消 1. 糖皮质激素和维 A 酸类药物联合：采用联合
退，安慰剂组为 21%［170］。该类药物可与糖皮质激治疗不必延长初始治疗的时间即可转入药物维持
素联合或交替使用，发挥协同效应，减少糖皮质激期，可减少糖皮质激素使用量，减少药物不良反应，
素不良反应。最常见的不良反应是局部烧灼和瘙快速起效，延长缓解期，降低复发率。临床常用他
痒感；美国 FDA 发出警告，有导致淋巴瘤风险，但扎罗汀联合糖皮质激素。
尚存争议。 2. 糖皮质激素和维生素 D3 衍生物联合：联合
7. 本维莫德：靶向调节芳香烃受体，有抗炎和治疗比单药治疗起效时间快，作用效果好。糖皮质
调节表皮角质形成细胞增殖、分化以及减少真皮血激素能减少维生素 D3 衍生物对皮肤的局部刺激，
管生成等作用［171］，对轻中度斑块状银屑病治疗有维生素 D3 衍生物可减少糖皮质激素用量，降低对
良好疗效和安全性。国内Ⅲ期临床研究显示治疗糖皮质激素依赖性及长期外用糖皮质激素引起的
12 周后，1.0%本维莫德组 PASI75 应答率高于卡泊不良反应。常将糖皮质激素与卡泊三醇及他卡西
三醇组和安慰剂组（P＜0.05），3 组的 PASI75 应答醇联合序贯治疗寻常型银屑病。但也有部分糖皮
率分别为 50.4%（本维莫德组）、38.5%（卡泊三醇质激素（如氢化可的松）不能同时和卡泊三醇联用，
组）、13.9%（安慰剂组）
［172］
；本维莫德组达到 PASI75 因为相互混合后，其药理作用的不相容性可使药效
应答时间明显快于卡泊三醇组。长期观察研究显减退。
示，本维莫德乳膏从治愈至复发的中位缓解期长达 3. 糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂联合：钙调
9 个月［138］。最常见的不良反应是用药部位皮肤反磷酸酶抑制剂能减少糖皮质激素所致的皮肤萎缩，
表3 常用外用药物治疗银屑病的建议
孕妇使用
药物初始治疗维持治疗禁忌证儿童用药联合治疗
分级
糖皮质激素每日 1～2 次起效后逐渐减少，超强效、强效对产品任何成分 C 推荐弱中效糖皮维生素 D3 衍生

糖皮质激素连续使用＜2 周，过敏者；皮肤感质激素。潜在风物、维 A 酸类药
最大剂量＜25 g/周；中效糖皮染、痤疮、口周皮险：发育延迟，全物、钙调磷酸酶抑
质激素可连续使用＜6 周，弱炎身反应。颜面部制剂、UVB 光疗
效糖皮质激素必要时可以长使用需谨慎
期、间歇使用
维生素 D3 每日 2 次，最大使用每日 2 次，最高剂量 100 g/周，对产品任何成分 C 最高用量 50 g/周糖皮质激素、UVB
衍生物面积＜30% 全身体连续使用不超过 20 周，间歇使过敏者；钙代谢光疗
表面积用不超过 1 年失调者
他扎罗汀每日 1 次无特定维持治疗时间对产品任何成分 X 暂无 18 岁以下银糖皮质激素、UVB
过敏者；孕妇及屑病患者的使用光疗
哺乳期妇女数据
卡泊三醇每日 1 次，最大使用每周 2 次，每 4 周 1 个疗程，持对产品任何成分 C 最高用量＜50 g/ UVB 光疗
倍他米松面积＜30% 全身体续使用不超过 16 周，间歇使用过敏者周
表面积不超 1 年
他扎罗汀每日 1 次，每次用药 4 周，必要时可延长至 8 周对产品任何成分 X 不推荐低于 18 岁 UVB 光疗
倍他米松总面积不得超过全过敏者、孕妇及儿童及青少年使
身体表面积的哺乳期妇女用
20%，每周总用量不
超过 45g
钙调磷酸酶吡美莫司乳膏：初无特定维持治疗时间，剂量需对产品任何成分 C 建议用于＞2 岁患糖皮质激素
抑制剂始剂量 2 次/d 要个体化过敏者；哺乳期者
他克莫司软膏：1～妇女
2 次/d（面部初始浓
度为 0.03% ，随后
0.1%）
本维莫德每日 2 次 12 周，连续使用超过 12 周的有对产品任何成分 X 暂无 18 岁以下银糖皮质激素
效性以及安全性尚未确立过敏者；妊娠期、屑病患者的使用
计划妊娠及哺乳数据
期女性
注：UVB，中波紫外线；
BSA，皮损体表面积
尤其适用于面部及间擦部位、生殖器部位皮损。对法。适用于各种类型银屑病，对于 BSA < 10%的轻

于糖皮质激素长期治疗产生依赖性的皮损，钙调磷中度寻常型银屑病尤为适合。
酸酶抑制剂外用仍然有效。用药方法：患者按标准用量涂抹外用药物（指
4. 糖皮质激素和水杨酸联合：水杨酸具有角质尖单位测量法）：直径为 0.5 cm 的药膏开口管径挤
剥脱作用，可将皮损处较厚的鳞屑软化后去除，增出 1 个指尖单位，即食指第 1 指节长度的药膏，约
加皮肤的通透性，促进糖皮质激素的疗效，建议与为 0.5 g，可以涂抹 2 个手掌大小的皮损面积，约占
中效或弱效糖皮质激素联合。体表面积的 2%；用药频率根据药物不同，通常 1～
5. 钙调磷酸酶抑制剂和水杨酸联合：水杨酸 2 次/d。
联合钙调磷酸酶抑制剂可提高药物渗透力，增强 2. 封包：将外用药涂抹于患处之后用不透气聚
疗效。乙烯薄膜封包治疗，适用于局限、顽固、肥厚性皮
6. 糖皮质激素与靶向外用药物联合：本维莫损，可增加药物渗透，提高疗效，加快皮疹的消退。
德、抗人 IL ⁃ 8 单克隆抗体、PDE4 抑制剂、JAK/ 用药方法：首先将药膏涂于患处，用不透气聚
STAT、RORγ 等小分子抑制剂，相对于传统药物有乙烯薄膜（日常生活中用保鲜膜即可）包裹皮损。
更好的疗效、耐受性和安全性。靶向外用药物联合常用药物为糖皮质激素、维生素 D3 衍生物、煤焦油
糖皮质激素交替及序贯治疗，可缩短起效时间，提制剂和保湿剂等。推荐每晚 1 次，每次 8 h 以内，连
高疗效，减轻不良反应，延长缓解期。新型靶向外续封包不超过 2 周［173］。
用药物长期有效性和安全性，还有待进一步研究。湿包疗法（wet wrap therapy，WWT）：在外用糖
（五）外用药物用药方法皮质激素和保湿剂的基础上，使用一层湿润的管
1. 外涂：在皮损表面直接涂抹的局部用药方状绷带、纱布或棉质衣物包裹皮肤，外侧再包裹一
层干燥的管状绷带、纱布或棉质衣物［174］。根据患燥及瘙痒发生，如已出现干燥或瘙痒，及时涂抹润
者的耐受性，每次 2～24 h 不等，可持续治疗 3～肤剂可缓解症状。照射剂量过大可出现红斑、水
14 d［175］。也有部分病例报道红皮病型银屑病使肿，可对症处理；出现水疱时可酌情口服糖皮质激
用湿包疗法取得良好疗效，但循证学依据尚不素。长期不良反应主要为光老化，至今尚无足够证
充足［176］。据表明 NB⁃UVB 增加皮肤肿瘤的发生风险［179］。
不良反应：粟丘疹、萎缩纹、细菌或真菌感 2. PUVA：适用中重度寻常型、局限斑块状银屑
染、色素沉着、毛细血管扩张等。封包后如有局病，及其他治疗无效或因不良反应较大不能连续治
部瘙痒、疼痛或皮损加重，应立即拆除封包，并对疗的红皮病型、脓疱型银屑病，或 UVB 照射疗效不
症处理。满意或对 UVB 高度敏感的患者［180］。
禁忌证：①点滴状银屑病、脓疱型银屑病、红皮目前常用光敏剂有甲氧沙林，给药途径有
病型银屑病；②局部感染、渗出或糜烂皮损；③对所 3 种，①口服：0.6～0.8 mg/kg，UVA 照射前 2 h 开始
用物品过敏者。使用封包疗法，一般不超过体表面服用；②水浴：0.4 mg/L，37 ℃浸泡 20 min 后照光；
积的 30%。 ③外用 0.1%～0.2%甲氧沙林乙醇溶液 0.5～1 h 后
照射 UVA，外用光敏剂时切勿涂在正常皮肤上，以
五、物理治疗免引起光毒反应。
治疗前评估患者皮肤类型或检测最小光毒量
（一）紫外线治疗（MPD），以 0.75 MPD 为初始剂量，每周 3 次。如无
1. NB⁃UVB：波长 311～313 nm，是目前治疗银红斑，增加 0.25～0.5 MPD；如有持续不退红斑，暂
屑病的主要光疗法。疗效优于 BB⁃UVB，与 PUVA 停治疗，至红斑消退后再治疗。皮损控制后开始减
的早期阶段相比疗效类似，缓解期不如 PUVA 有量，每周 1 次维持 1 个月，隔周 1 次维持 2 个月，维持
效，但安全性优于 PUVA。NB⁃UVB 可单独使用，亦治疗为每月 1 次。维持时间取决于疾病严重程度、
可与其他外用制剂或系统治疗联合应用。皮肤类型和患者个人对治疗的要求等。通常
适用于中重度寻常型银屑病（包括点滴状、斑 PUVA 治疗至少需要 6 个月以上，慢性、严重的银屑
块状）、PsA，红皮病型和脓疱型银屑病慎用。初始病可持续 1 年。如患者在 12～20 d 内未接受光疗，
剂量以 0.5～0.7 最小红斑量（minimal erythema 再次光疗时剂量应递减 25%以防止皮肤灼伤或出
dose，MED）照射。也可根据患者皮肤类型、治疗经现光毒性反应；如果患者 21～27 d 内未接受光疗，
验确定初始剂量，如Ⅲ型、Ⅳ型皮肤的初始剂量为剂量应递减 50％；如果光疗暂停 28 d 以上，应以起
300 mJ/cm2。每周治疗 3 次，隔日 1 次［177］。根据照始剂量重新开始。80%以上的患者治疗 20～30 次
射后的反应，递增前次剂量的 10%～20%或固定剂后即可缓解，6～12 个月内可能有复发，坚持每周
量（0.05 J/cm2 或 0.1 J/cm2）。 Yu 等［178］比较了 NB ⁃ 1 次至每 2 周 1 次的维持治疗可控制复发。若正
UVB 3 种增量方案（10%、20%和 30%）在Ⅲ~Ⅴ型皮在服用光敏感药物如阿维 A，建议起始剂量减
肤银屑病患者中的疗效和安全性，发现增加 20%剂少 25％［181］。
量的方案既可提高疗效，又不会增加Ⅲ~Ⅴ型皮肤绝对禁忌证为红斑狼疮、皮肌炎、妊娠、恶性黑
患者的不良事件风险。如无明显红斑，可递增治疗素瘤及易发生皮肤肿瘤的各种皮肤病患者。相对
剂量；出现轻度红斑，维持原剂量照射；出现中、重禁忌证为年龄小于 12 岁的患者、癌前病变、有砷治
度红斑，待红斑消退，可继续治疗，但是照射剂量需疗及放射治疗史、使用免疫抑制剂、卟啉病、白内
减前次剂量的 10%～20%；出现痛性红斑或水疱，障、肝功能不全等。
应暂停治疗，并对症处理。治疗 20 次左右，总有效 3. 308 nm 光：包括准分子激光和准分子光。近
率可达 80%左右。皮疹消退超过 80%时，可以依次几年随着光源的发展又出现了 308 nm 发光二极管
减少至每周 2 次维持 1 个月，每周 1 次维持 1 个月，（light⁃emitting diode，LED）光，三者的辐照面积小，
每 2 周 1 次维持 2 个月以上，总治疗时间需要 4 个月为靶向光疗，治疗更具专一性。适合皮损面积 < 10%
或更长。体表面积的局限性斑块状银屑病。对其他治疗方
NB⁃UVB 不良反应主要有皮肤瘙痒、干燥、红法不适合的皱褶部位，如腋窝、乳房下、腹股沟、会
斑、疼痛等。每次照射后外用润肤剂可预防皮肤干阴部等，掌跖和头部皮损均可考虑用此法治疗。起始
剂量一般为 3 MED，厚斑块区 4 MED，每周 1～2 次。紫外线联合治疗不仅可以提高疗效，尚可减少紫外

如原剂量无明显反应，递增 1 MED，直至出现反线累积剂量。在联合治疗时，卡泊三醇应在光疗后
应。如出现红斑反应，维持原剂量治疗；如出现水使用。
疱，则减 1 MED，且水疱部位暂停治疗；皮损变薄后（2）维 A 酸类药物：维 A 酸类药物与 NB⁃UVB
开始减量，每次递减 1 MED。主要不良反应为局部联合治疗安全有效，可增加疗效，减少 NB⁃UVB 累
皮肤红斑、色素沉着及皮肤瘙痒。如照射剂量过积量。各种浓度他扎罗汀均可以降低紫外线的红
高，治疗局部可出现红斑、水疱等。308 nm 准分子斑阈值。因局部刺激作用，面部、外阴及皮肤皱褶
激光疗效优于 308 nm 准分子光及 308 nm LED 光。部位避免使用。
4. UVA1：相较于 NB⁃UVB 起效更快，对于特殊（3）糖皮质激素：NB⁃UVB 照射后使用糖皮质
类型及特殊部位的顽固局限性银屑病，如掌跖脓激素，不仅提高疗效，还可以减少光疗累积剂量，减
疱病、头皮银屑病，均有较好疗效。起始剂量 30～少糖皮质激素用量及不良反应。
50 J/cm2，每周 3 次，每次递增 5～20 J/cm2，单次最高（三）家庭光疗
剂量可达 80～140 J/cm2，疗程 6～10 周。家庭光疗是指在医生指导下，由患者在家中自
（二）光疗联合疗法行使用专业家庭光疗产品进行治疗的方式，常用
治疗寻常型银屑病应用最为广泛的光疗主要 NB⁃UVB 光疗。进行家庭光疗的患者应该经专业
是 NB⁃UVB，对于单用 NB⁃UVB 照射疗效欠佳者，人员指导，理解并掌握家庭光疗仪器的使用方法、
可联合局部或系统用药增加疗效，缩短病程，减少注意事项及光照剂量的调整原则。目前家用多为
NB⁃UVB 累积量［182］。小型仪器，
主要用于治疗皮损相对局限的患者［185］。
1. NB⁃UVB 联合系统药物选择家庭光疗患者要点：①需长期进行 NB⁃
（1）维 A 酸类药物：常用的主要是阿维 A。小 UVB 光疗，但因条件所限不愿/不能坚持来院的患
剂量维 A 酸类药物联合 NB⁃UVB 比大剂量单一维 A 者；且以在医院进行过光疗并需维持治疗者或重新
酸类药物治疗效果更好，维 A 酸类药物使增厚的角治疗者更为合适；②全面了解患者病史、体检、实验
质层变薄，利于 NB⁃UVB 穿透，能减少照射累积室检查及当前使用药物等信息，排除 NB⁃UVB 禁
量。常用方法：①NB⁃UVB 照射前，先口服维 A 酸类忌证；③专业人员指导，患者能理解并掌握家庭光
药物（0.5～1 mg·kg⁃1·d⁃1）治疗 1～2 周；②小剂量维疗仪器使用方法、注意事项及光照剂量调整原则；
A 酸类药物（10～25 mg/d）+ NB⁃UVB 照射。两种 ④建立良好医患关系，患者依从性好，能定期随访；
方法疗效相似，后者需注意维 A 酸类药物所致的 ⑤根据病情所需选择相应光疗仪。
延迟光敏反应，应在加用小剂量维 A 酸类药物 5～ 1. NB⁃UVB 光疗起始剂量：根据我国常见皮肤
10 d 后，降低 NB⁃UVB 照射剂量，如无异常反应，再类型，推荐银屑病患者起始剂量为 300 mJ/cm2 或
逐渐增加至常规剂量。 70% MED，以避免出现红斑。
（2）甲氨蝶呤：与 NB⁃UVB 联合未见明显不良 2. 治疗频率：推荐每周 2～3 次。
反应，不仅增加甲氨蝶呤的疗效，还能减少 UVB 累 3. 最大累积剂量：面部 1 000 mJ/cm2，躯干、四
积剂量，常用方法：①甲氨蝶呤控制炎症后开始肢 3 000 mJ/cm2，再增加剂量并不能提高效果。一
NB⁃UVB 照射；②NB⁃UVB 照射初期，短期 1～2 周般照射 15～20 次后出现显著疗效；30 次后如无明
口服甲氨蝶呤；③NB⁃UVB 治疗反应较差者，加用显改善，考虑改用其他治疗。
甲氨蝶呤，提升疗效，达到疗效后，停用甲氨蝶呤， 4. 剂量调整方案：在患者耐受的情况下，前
单用 NB⁃UVB 维持治疗。甲氨蝶呤有光敏作用，治 20 次治疗每次增加起始剂量的 10%～15%，至单次
疗后 48～72 h 避免接受光疗，建议周一、三、五进行最大剂量或达到满意效果为止。中断治疗后再次
NB⁃UVB 照射，周五口服甲氨蝶呤。治疗：中断 4～7 d 维持原剂量，8～14 d 降低原剂量
（3）生物制剂：尤其对中重度银屑病有明显疗 25%，15～21 d 降低原剂量的 50%，超过 3 周重新开
效。对常规治疗疗效欠佳的重度患者，可考虑生物始治疗。
制剂联合 NB⁃UVB 照射［183⁃184］。 5. 维持治疗：银屑病皮损基本消退后可开始进
2. NB⁃UVB 联合外用药物行维持治疗，以延长缓解期。
（1）维生素 D3 衍生物：卡泊三醇及他卡西醇和治疗方法要兼顾安全性和有效性，家庭光疗前
应进行充分的患者教育和指导，告知以下相关信因素作用，从而起到治疗银屑病的目的［189］。

息：①家庭光疗的目的、预期结果及治疗方案；②正 2. 海水浴：指在天然海水中浸泡、冲洗。若配
确使用光疗仪，包括使用前仔细阅读说明书，根据合阳光浴或沙浴对银屑病康复可起到很好的辅助
说明书要求定期到原厂校准仪器，及时更换灯管；作用［190］。
③治疗过程中一旦出现严重不良反应，应立即停止 3. 沙浴：即以沙子作为媒介，通过沙子的温热
光疗并及时就诊；④光疗前应进行洗浴，减少表皮刺激与沙子重量对人体表皮产生压力性机械作用
鳞屑（在干燥、角质增厚的皮损处如肘部、膝部使用来达到治疗银屑病的一种自然疗法。沙浴既可在
矿物油，可起到增透作用）；⑤光疗时需遮盖眼睛、自然沙滩进行，也可在室内人造沙滩上实施。根据
生殖器、女性乳晕等部位，治疗后，涂抹保湿剂以防部位可分为全身和局部沙浴。严重器质性病变患
皮肤干燥瘙痒；⑥详细记录每次光疗的时间、剂量、者、经期或孕期妇女、年老体弱者、儿童患者以及有
部位、治疗后反应等信息；⑦治疗期间避免摄入光急性炎症、出血倾向者均不宜沙浴。
敏性药物和大量食用光敏性食物，常见光敏药物有 4. 日光浴：包括全身和局部阳光浴。全身阳光
磺胺类、降糖药、四环素类、灰黄霉素、水杨酸类、荆浴时要不断翻转身体，使全身各部分充分接受阳光
芥、防风、沙参、白芷、补骨脂等中西药；常见光敏性照射。局部阳光浴则用布单遮挡某些部位而进行
食物有葛苣、芹菜、芥菜、芒果、菠萝等；⑧定期复阳光浴。
诊，根据疾病及分期，至少每 1～3 个月复诊 1 次，如
果改变用药方案，应及时就诊。六、
系统治疗
（四）其他
1. 光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）：通（一）传统药物
过光敏剂在病变组织中聚集，在特定波长光或激光 1. 甲氨蝶呤：甲氨蝶呤有抗炎、抗增殖和免疫
照射下产生单态氧或其他自由基，造成病变组织坏调节作用，是目前治疗银屑病最有效的传统药物之
死，对正常组织损伤降至最低。近年来氨基酮戊酸一。甲氨蝶呤通过结合还原型叶酸载体蛋白
（ALA）⁃PDT 用于治疗银屑病，尤其是皮损厚且其（reduced folate carrier）在胃肠道被迅速吸收，在细
他方法疗效欠佳的患者。［186］
胞内转化为多聚谷氨酸甲氨蝶呤发挥作用。甲氨
2. 脉冲染料激光（pulsed dye laser，PDL）：通过蝶呤血药浓度在口服后 1～2 h 和注射后 0.5～1 h
选择性光热作用封闭增生异常的毛细血管网，治疗内达到峰值，半衰期 4～5 h。单次给药剂量超过
甲银屑病有一定效果，机制可能是影响病甲内血管 25 mg，胃肠道还原型叶酸载体蛋白转运蛋白达到
生成。采用 6 ms 脉宽，9.0 J/cm2 能量密度，每月治饱和，生物利用度随剂量增加而降低。甲氨蝶呤大
疗 1 次，主要不良反应为疼痛及瘀点。不同脉宽对部分经肾脏代谢，60%～90%以原形排出，15%通过
疗效无明显影响［187］。胆汁排泄。肾功能受损或正在使用可降低肾清除
3. 强脉冲光（intense pulsed light，IPL）：治疗率药物的患者应避免使用甲氨蝶呤。
银屑病有效，治疗机制与 PDL 相似，通过选择性甲氨蝶呤对各型银屑病均显示良好的疗
光热作用阻断真皮乳头层异常增生的血管。治疗效，中重度斑块状银屑病、PsA、红皮病型银屑
［191］
方案为 550 nm IPL，

光斑 2.5 cm × 4.5 cm（1.25 cm2），病、GPP 以及严重影响功能的银屑病（如掌跖部位
20 ms 脉宽，25 J/cm2 能量密度，每 2 周 1 次。其中甲银屑病）均为其适应证。甲氨蝶呤还可治疗严重的
母质病变者治疗次数需多于甲床病变者，最早出甲银屑病和周围型 PsA，在其他系统治疗无效、禁
现的改善是甲下角化过度，甲凹点治疗抵抗。对忌、不能耐受或不能负担时尤为适用。
单纯轻、中度甲损害患者，或银屑病皮损已治愈，甲氨蝶呤的临床疗效与剂量相关。推荐起始
仍有轻、中度甲损害患者，可考虑 595 nm PDL 或剂量为 5～15 mg/周，单次或分 3 次（每 12 小时 1 次，
IPL 治疗［188］。连续 3 次）口服，之后每 2～4 周剂量增加 2.5 mg，直
（五）洗浴疗法和物候疗法至 15～25 mg/周的目标剂量［192］。皮下、肌内或静脉
1. 温泉浴：利用含有矿物质的温泉水，通过全注射给药可以增加药物生物利用度，减轻胃肠道不
身或局部浸浴、擦浴及淋浴等方式，使机体接受温良反应［191］。待病情控制 1～2 个月后逐渐减量（每
泉水的温热效应、压力、清洁、微量元素等各种理化 4 周减 2.5 mg），
直至最小维持剂量。
甲氨蝶呤治疗时是否补充叶酸仍存在争议。和出血有助于早期发现骨髓抑制。外周血平均红
有证据表明，补充叶酸可以减少甲氨蝶呤
［193⁃194］
细胞体积升高亦是叶酸消耗、骨髓抑制的早期迹
不良反应，不会降低疗效。推荐叶酸补充方案为象［193］。应密切监测血常规，一旦发生骨髓抑制，应
5 mg/周，在甲氨蝶呤用药后 24 h 口服［36］。立即停用甲氨蝶呤。
在开始甲氨蝶呤治疗前，应完善各项检查以排长期应用甲氨蝶呤可引起肝纤维化和肝硬化，
除用药禁忌（表 4）。治疗前监测项目包括血尿常在累积剂量＞5.0 g 的患者中发生率高达 25%，但在
规、肝肾功能、肝纤维化 Ⅲ 型前胶原 N 端肽累积剂量＜4.0 g 的患者中极少发生［195⁃196］。近年研
（procollagen 3 N⁃terminal peptide，P3NP）、妊娠试验究显示，饮酒、肥胖、肝炎和糖尿病增加肝毒性风
（育龄期女性）以及肝炎、结核和 HIV 感染指标等险［36，195⁃196］。P3NP 是监测肝纤维化的公认血清学指
（表 5）。用药期间应随访血常规、肝肾功能（丙氨标（敏感性 77.3%，特异性 91.5%）［197］，若出现显著
酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、肌酐）和异常（表 5），应转诊至专科医生行肝纤维化扫描
P3NP。（FibroScan）检测，必要时行肝脏活组织检查。在正
不良反应通常与药物剂量和用法相关，低剂量常营养状态下，患者血清白蛋白低于正常下限，或
甲氨蝶呤相对安全，主要不良反应见表 6。甲氨蝶转氨酶持续异常或升高＞正常上限 5～9 倍，也应
呤最重要的两个不良反应是骨髓抑制和肝毒性。行肝脏活组织检查［198］。对于出现严重肝毒性反应
干咳、恶心、发热、呼吸困难、紫绀、口炎/口腔症状的患者，
建议尽早换用更安全的系统药物［196］。
对于甲氨蝶呤治疗中最常出现的胃肠道不适
表4 甲氨蝶呤的禁忌证［36］
反应，30%的患者在食用咖啡和/或黑巧克力后得
绝对禁忌证相对禁忌证
到缓解［199］。
严重感染肝脏或肾脏疾病、肝炎病史
严重肝脏疾病老年人
甲氨蝶呤在儿童患者中的安全性和有效性数
肾功能衰竭溃疡性结肠炎据非常少。低剂量甲氨蝶呤已被证实对患有银屑
妊娠期/哺乳期依从性差病及其他风湿科疾病的儿童有益。
酗酒备孕（包括男性）
低白蛋白血症和肾功能不全会增加药物不良
骨髓功能障碍/血液学改变胃炎
免疫缺陷肥胖（体质指数＞30）反应发生的风险，在治疗老年患者时需给予特别关
急性消化性溃疡糖尿病注，
应减少药物剂量并定期随访肾功能。
甲氨蝶呤属于妊娠 X 类药物，可引起胎儿骨骼
肺功能显著下降恶性肿瘤病史
表5 甲氨蝶呤的用药监测建议及注意事项
检查项目及注意事项备注
治疗前
血尿常规、肝肾功能、肝纤维化（P3NP）必查项目，肝功能异常者应转诊至专科医生作进一步评估
血/尿妊娠试验建议对未采取可靠避孕措施的育龄期女性患者进行筛查
HIV 血清学检测、肝炎血清学检测建议对有暴露风险的高危患者进行筛查
PPD/T⁃Spot/其他必须对疑似有活动性结核感染的患者进行筛查
胸部 X 线检查建议对有肺部疾病病史或临床症状体征的患者进行检查
用药期间
血常规用药（或加量）一般第 1 个月每 1～2 周检查 1 次，之后每 2～4 周检查 1 次；稳定给药方案 3 个月
后，每 1～3 个月检查 1 次，若出现异常则改为每 2 周检查 1 次
肝功能用药（或加量）一般 2 周内检查 1 次，
之后每 2～3 个月检查 1 次；若出现异常则改为每 2 周检查 1 次
肾功能用药（或加量）一般 2 周内检查 1 次，之后每 2～3 个月检查 1 次，根据肾功能情况调整用量
肝纤维化（P3NP）一般每 3 个月检查 1 次，若出现异常，应在 1 个月内复查
注意事项若外周血白细胞计数＜3.5 × 109/L，中性粒细胞计数＜1.0 × 109/L，血小板计数＜100 × 109/L，应
减量或停药；若转氨酶升高＞正常上限 2～3 倍，应明确有无其他危险因素，同时减量；若转氨酶
持续异常或升高＞正常上限 5～9 倍，P3NP 任意 1 次＞10 mg/L 或任意 2 次＞8 mg/L 或连续 3 次升
高，应转诊至专科医生作进一步评估，必要时行肝脏活组织检查；有生育力的患者（包括男性）应
避孕；建议禁酒
治疗后
注意事项有生育计划患者（包括男性）应至少停药 3 个月后受孕/妊娠
注：P3NP，Ⅲ型前胶原 N 端肽；
PPD ，纯化蛋白衍生物；
T⁃Spot，结核感染 T 淋巴细胞酶联免疫斑点试验
表6 甲氨蝶呤的主要不良反应［36］表 7 环孢素的绝对禁忌证及相对禁忌证［198，203⁃206］
最常见恶心、乏力、脱发（可逆性）绝对禁忌证相对禁忌证
常见转氨酶升高、骨髓抑制、消化道溃疡不能控制的高血压特应性皮炎伴皮肤感染
偶见发热、寒战、抑郁、感染严重的肾功能障碍曾接受可能致癌的治疗如砷剂或
少见肾毒性、肝纤维化和肝硬化严重的感染性疾病光化学疗法 > 1 000 J/cm2
恶性肿瘤病史严重感染或药物（如 β 受体阻滞
罕见间质性肺炎、肺泡炎恶性肿瘤（不包括基底细胞癌）剂、锂、抗疟药）引起的银屑病
正在接受光化学疗法治疗严重的肝功能损害
免疫接种活性疫苗原发和继发免疫缺陷性疾病
糖尿病
肥胖
缺陷、神经系统异常和生长发育迟缓，妊娠期及哺癌前病变
老龄患者（大于 65 岁）
乳期患者应禁用该药。此外，动物实验显示低剂量不能定期随访的严重光线性疾病
甲氨蝶呤对精子有诱变效应［200］，建议有妊娠计划正在接受放疗
高尿酸血症
患者（包括男性）在停药至少 3 个月后再实施受孕高钾血症
正在接受肾毒性药物治疗
妊娠。同时应用其他系统性免疫抑制剂
水杨酸盐、磺胺类、苯妥英以及某些抗生素（如正在应用或 4 周以内应用过维 A
酸类药物
青霉素、四环素类、氯霉素、甲氧苄啶）会减少甲氨有药物或酒精成瘾倾向
长期应用甲氨蝶呤者
蝶呤与血清白蛋白结合，丙磺舒和 NSAID 会减少甲妊娠或哺乳期妇女
活疫苗接种者
氨蝶呤经肾脏排出，导致甲氨蝶呤毒性风险升高。癫痫
建议将 NSAID 与甲氨蝶呤的给药时间错开［36］。
因个体异质性差异，部分患者可能出现甲氨蝶
呤急性毒性反应，包括骨髓抑制、黏膜溃疡（特别是如患者服用可耐受的最大剂量超过 6 周还没有满
口腔黏膜），罕见皮肤松解坏死。过量应立即给予意疗效则必须停药［209］。症状控制后每 2 周减 0.5 ~
亚叶酸钙 10 mg/m2，静脉或肌内注射给药，之后每 1 mg·kg ⁃1 ·d ⁃1，至最低有效量维持。多中心真实世
6 小时给予 1 次相同剂量亚叶酸钙［36］，每 12～24 小界研究显示，连续使用环孢素 12 周治疗中重度斑
时监测甲氨蝶呤血清浓度和血常规，待血清浓度降块状银屑病，40%对疗效满意，明显改善生活质
至 0.05 μmol/L 以下或血液学指标恢复至正常以及量［210］。停药后病情易反复，常在 2 周至 2 个月内恢
口腔黏膜溃疡愈合时方可停用［192］，同时需要大量复到治疗前状态，故应小剂量长期维持治疗，维持
饮水、碱化尿液，防止甲氨蝶呤代谢物在肾小管沉剂量 0.5～3.5 mg·kg⁃1·d⁃1。合并糖尿病和代谢综合
积，必要时血液净化治疗。征可能影响环孢素疗效［211］。
2. 环孢素：环孢素治疗银屑病的作用机制是调（1）间歇式短程疗法（intermittent short ⁃ term
节 T 细胞亚群比例，抑制活性 T 细胞增殖，阻止其 therapy）：短期口服环孢素（12 ~ 16 周）至银屑病
生成 IL⁃2。环孢素可减少表皮和真皮内淋巴细胞症状明显改善后停止用药。如果症状复发，可再
和巨噬细胞的数量，抑制自然杀伤细胞、T 细胞和用环孢素原先剂量重复治疗［201，204］。停药后皮损
抗原呈递细胞的活性［201⁃202］。环孢素也可抑制角质复发，PASI 评分较治疗前减少低于 50%，可重新
形成细胞 DNA 的合成及其分化和增殖，抑制肥大治疗。可采用周末疗法，即每个周末给予环孢素
细胞介质（组胺和前列腺素）释放，并且抑制真皮毛 5 mg·kg⁃1·d⁃1，周一至周五不用药，连续治疗 24 周，
细血管内膜细胞黏附分子的表达［201⁃202］。对各型银可明显延迟复发时间，轻中度患者疗效较好［212］。
屑病有效，多用于治疗重度患者。儿童、青少年重（2）救援疗法：重度银屑病患者短期使用环孢
度银屑病和其他药物治疗抵抗情况下可慎重使用素发挥治疗作用，接着用其他药物替代作为“救援”
（表 7）。或“桥接”治疗，是其他药物维持治疗之前的过度治
推荐环孢素治疗剂量 3 ~ 5 mg · kg ⁃1 · d ⁃1 ，应疗［201］。主要用于红皮病型银屑病、GPP。
“救援”疗
逐渐减量避免病情反弹。连续使用最多不超过法避免替代药物发挥作用前病情恶化，可联合甲氨
2 年［201 ，207］。诱导阶段推荐起始剂量为 2.5 ~ 蝶呤和生物制剂［180，201］。
3.5 mg·kg⁃1·d⁃1，治疗 4 周后，按每 2 周 0.5 mg·kg⁃1·d⁃1 （3）持续长程疗法：临床症状明显好转或基本
增加至最大剂量 5 mg·kg ·d 。超过 5 mg·kg ·d
⁃1 ⁃1 ⁃1 ⁃1
控制后，环孢素继续以最低剂量维持疗效［208］。推
时可以获得较好疗效，不良反应也相应增加［208］。荐维持剂量 0.5～3.5 mg·kg⁃1·d⁃1［212］，使用最小有效
剂量持续维持临床症状明显控制。应的处理方法见表 8。
（4）交替治疗：为减少环孢素持续用药时间和环孢素过量时处理：①监测环孢素血清水平；
减少不良反应，推荐交替使用其他系统药物，如阿 ②暂停环孢素；③评价生命体征、肝肾功能、电解
维 A、延胡索酸酯、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯质；④ 如果需要，采取额外措施（包括咨询其他
等［201，204］。该疗法主要用于危重、难治病例，如红皮专家）。
病型银屑病、GPP 等。优点在于疗程短、起效快、疗环孢素用药前检查：血压、血尿常规、尿妊娠试
效明显、不良反应小，并可保持机体对其他药物治验、肝肾功能、血脂、血电解质、血尿酸。排除感染、
疗的敏感性［201，204］。皮肤肿瘤、慢性丙型肝炎、结核、其他系统的恶性
（5）联合疗法：对于重症银屑病，环孢素与甲氨肿瘤［201，226］。
蝶呤联合治疗可减少药物剂量，起效更早，不良反环孢素用药后定期复查血压、血肌酐、肝功
应与甲氨蝶呤单药相似。环孢素也可与富马酸
［213］
能、电解质、尿酸、血脂。如果血肌酐升高超过正
酯（fumaricacid esters）、吗替麦考酚酯等联合应常上限 30%，则应考虑减少剂量；如无改善则应
用［214⁃217］，环孢素及其他药物的剂量应减少，使不良停药［227］。
反应降到最低。不主张与维 A 酸类药物联合应 3. 维 A 酸类（retinoids）：维 A 酸类药物是指与
用［218］。环孢素可联合局部治疗如外用糖皮质激素维生素 A 有类似化学结构和相似作用的所有天然
制剂［218⁃219］、地蒽酚［220］、维生素 D3 衍生物（卡泊三醇及人工合成化合物，根据分子结构可分为 3 代：第
及他卡西醇）［201，221］
增加疗效。一代为非芳香族维 A 酸，包括全反式维 A 酸［all⁃
（6）不良反应及处理：不良反应包括多毛症（发 trans⁃retinoic acid，又称维 A 酸（tretinoin）］、13⁃顺⁃
生率 24%）、高血压（21%）、肾毒性（17%）、胃肠激维 A 酸［（13 ⁃ cis ⁃ retinoic acid，又称异维 A 酸
惹（9%）、神经系统紊乱（7%）［222］，有研究显示年（isotretinoin）］和维胺酯（viaminate）；第二代为单芳
龄 > 60 岁的老年银屑病患者，环孢素治疗可导致香族维 A 酸，主要包括阿维 A 酯（etretinate，又称依
血清肌酐水平升高，但与治疗持续时间或累积剂量曲替酯）和阿维 A（acitretin，又称依曲替酸）；第三代
无显著相关性，而合并糖尿病和肥胖是患者血清肌为多芳香族维 A 酸，如阿达帕林、他扎罗汀［228］。
酐水平升高的显著危险因素［223］。环孢素还可发生阿维 A 是阿维 A 酯的体内活性代谢物，已替代
神经系统不良反应，如嗜睡、头痛、震颤、癫痫发作、阿维 A 酯成为银屑病一线治疗药物［229］。阿维 A 与
精神病、感觉异常、假脑瘤等［224］。消化道不良反应核内维 A 酸受体（RAR）或维 A 酸 X 受体（RXR）结
包括恶心、呕吐、腹泻、胃肠胀气等。其他不良反应合，启动细胞内维 A 酸信号传递系统，参与 500 余
包括多毛症、表皮囊肿、毛周角化症、毛囊炎以及皮种基因的转录调控［230］。阿维 A 抗银屑病作用主要
脂腺增生症、感染、流感样症状、肌肉和关节疼痛通过作用于角质形成细胞和免疫细胞来实现［229］，
等。大部分症状轻微可自愈。环孢素连续治疗要包括下调角质形成细胞周期，减慢增殖速度，抑制
考虑与治疗剂量和持续时间相关的高血压和肾功角质形成细胞过度增殖，促进角质形成细胞的终末
能不全［225］，按照治疗指南的剂量和监测措施，高血分化［231］；通过影响炎症通路和炎症因子调节免疫，
压和肾功能损害发生的风险可明显减少［198］，停药抑制炎症过程；抑制中性粒细胞趋化，调节朗格汉
后不良反应缓解［201］
。环孢素重要不良反应及其相斯细胞功能，抑制 Th1、Th17 细胞，促进 Th2 细胞分
表8 环孢素的重要不良反应及处理
不良反应处理方法
血肌酐增高增高 < 正常上限 30%，控制液体入量；②如增高正常上限 30% ~ 50%，减量至少 25%，30 d 内复查，如仍增高正常上

限 30%，需停药；
③如增高 > 正常上限 50%，减量至少 50%，30 d 内复查，如仍增高 30%，需停药
高血压 ①降压药：钙通道阻滞剂；
②如应用钙通道阻滞剂后血压仍高，减量 25%；
③如减量仍不能使血压恢复正常，需停药
低镁血症补充镁剂 200 mg/d；
如无神经症状，无须进一步处置
高钾血症建议低钾饮食，并保证充足的液体摄入（2 ~ 3 L/d）；
如效果不满意，环孢素需减量 25%；
可能出现心律失常，需停药
高尿酸血症低嘌呤饮食，充足的液体摄入（2 ~ 3 L/d）；
如无明显改善，减量 25%
肝酶及总胆红素增高如高于正常值上限 2 倍，减量 25%；
30 d 内复查，如仍高，需停药
血脂增高低胆固醇、低脂饮食；
如无改善，考虑减量或停药
牙龈增生注意口腔卫生；
视增生程度及进展情况减量或停用环孢素
化。阿维Ａ通过受体 RARγ 抑制 JAK⁃STAT 通路相比于系统使用糖皮质激素和免疫抑制剂，阿

的重要激酶 JAK3，下调 Th17 细胞相关细胞因子的维 A 治疗突然中断导致皮损迅速复发反弹的情况
表达［232⁃233］。较轻［245］。
口服阿维 A 生物利用度 20%～90%，脂肪丰富阿维 A 使用前注意事项：①病史询问、体检、实
食物可增强生物利用度［234］，建议和全脂牛奶同服验室检查；②银屑病疾病和生活质量评估；③排除
或饭中服用。口服后 1 ~ 4 h 内达血浆峰值，血浆蛋妊娠/母乳喂养，明确告知患者药物的致畸风险，长
白结合率 99%以上［235］。通过肝脏细胞色素 P450 期（停止治疗 2 年后）有效避孕的必要性，以及服用
系统转化成其极性代谢产物［236］
。维 A 酸类药物时怀孕的可能后果。
阿维 A 广泛适用于成人各种类型银屑病，尤其阿维 A 使用过程中注意事项：①疗效和安全性
中重度斑块状、红皮病型及脓疱型银屑病，是治疗评估：包括疾病主、客观评价（BSA/PASI/PGA/
脓疱型银屑病的一线用药［237⁃239］
。阿维 A 可明显改 DLQI）以及患者对疗效和不良反应的主观评价（皮
善皮肤症状，对关节症状改善并不明显，单一疗法肤黏膜/附属器、骨骼肌肉情况）；②实验室检查监
不适用于 PsA［239］。研究显示儿童患者系统使用阿测：每 4 ~ 8 周检查血常规、肝肾功能、血糖、血脂情
维 A 有较好的疗效，长期及严重不良反应尚缺
［240］
况；③与含脂肪的食物同服以促进吸收；④建议戒
乏临床证据。酒和低脂、低碳水化合物饮食；⑤强制避孕：在治疗
绝对禁忌证：①妊娠妇女、哺乳期妇女、近期有前至少 1 个月的满意避孕后，在月经周期的第 2 或
怀孕计划的妇女或停药 2 年内无足够可靠避孕措第 3 天开始治疗。建议同时使用两种避孕方式，并
施的患者；②对阿维 A 或其任何成分过敏者；③严每 4 周行妊娠检测。接受阿维 A 治疗的女性患者
重肝肾功能损害者，酒精中毒者，献血者。在停止治疗 2 年内禁止妊娠和献血。
相对禁忌证：①育龄期妇女；②高脂血症者（特关于男性患者使用阿维 A 后对配偶妊娠胎儿
别是高甘油三酯血症）；③轻度肝肾功能不全者（必的潜在影响，全球监测尚未发现与父亲使用阿维 A
要时可调整阿维 A 剂量后使用）；④同时服用具有治疗相关的致畸病例。现有循证医学证据尚不支
器官毒性药物（如甲氨蝶呤）或可增加阿维 A 毒性持男性使用阿维 A 有生殖安全风险，对于服用阿维
的药物（如四环素类药物、降脂药物）患者；⑤活动 A 的男性患者，
有关生殖安全尚无明确建议［246⁃247］。
性感染（需评估阿维 A 毒性加重感染的可能性）；阿维 A 的不良反应比较常见，剂量越高，发生
⑥糖尿病、代谢综合征、儿童或老年患者，酒精滥用频率越高。不良反应通常轻微可逆，极少需要终止
者，由病毒感染或药物引起的肝炎患者，有胰腺炎治疗。可通过筛选患者、控制剂量及严密监测使不
病史者，佩戴隐形眼镜者，依从性差或不符合适应良反应最小化。阿维 A 常见不良反应及处理方法
证要求的患者［241⁃242］。见表 9。阿维 A 与其他食物药物之间的相互反应见
阿维 A 单药治疗最佳剂量为 20～50 mg/d
，［243⁃244］
表 10［237，248⁃259］。
高剂量（50～75 mg/d）的临床疗效更高，但不良反 4. 糖皮质激素：一般不推荐系统使用糖皮质激
应明显，如有必要，审慎使用高剂量治疗［244］。素治疗寻常型银屑病，因其减量或停用后可能导致
表 9 阿维 A 的重要不良反应及处理
重要不良反应处理方法
黏膜与皮肤不良反应（口干、口角炎、结膜炎、皮肤脱屑、脱发）通常轻微、可逆，可外用润肤剂、糖皮质激素、人工泪液等
致畸性（小脑、脑积水、无耳、小耳、面部无眼、颌面发育异常等）、育龄期妇女在治疗过程中避孕，避孕至停药后至少 2 年。妊娠期间绝对
流产、早产、死产禁用
血脂代谢异常（血清甘油三酯和胆固醇水平增高，极低密度脂蛋改变饮食习惯，加强运动，必要时口服降血脂药物（如辛伐他汀、阿托伐
白和低密度脂蛋白含量升高以及高密度脂蛋白含量降低）他汀等）
肝炎（主要为天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶升高）减少剂量，发生严重的急性肝炎时停止用药，必要时可给予保肝降酶药
物（如葡醛内酯、甘草制剂、双环醇等）
骨骼肌肉反应（异常的长骨重建、进行性韧带钙化、肌腱嵌入、骨阿维 A 较阿维 A 酯和异维 A 酸较少出现这种不良反应，在密切监测骨骼
皮质肥厚、骨膜增厚、干骺端过早闭合及脱钙、骨质疏松、肌痛等）肌肉疾病的相关症状和辅助检查下，通常可以避免
中枢神经系统反应（假性脑瘤、周围神经感觉异常、眩晕）控制使用剂量，不与四环素、米诺环素和多西环素同时服用，通常可避免
维 A 酸综合征（高热、干咳、呼吸困难、肺水肿、胸腔和心包积液等避免长期、大剂量使用，一旦出现相关症状立即停药，并给予糖皮质激素
全身症状，可致呼吸、循环功能衰竭，发病凶险，死亡率高）等相关抢救治疗
表 10 阿维 A 与常见药物及酒精的相互作用力强，作用时间长，但对 HPA 抑制较强，不宜长期

药物相互反应使用。糖皮质激素系统使用后，在减量或停用时，
酒精将阿维 A 转换成阿维 A 酯银屑病病情常会反弹或加重。
甲氨蝶呤肝脏药物积累 5. 其他
维生素 A 维生素 A 过量
（1）硫唑嘌呤：是嘌呤类似物，体内约 90%的硫
微量孕酮减少疗效
苯妥英钠阿维 A 可降低其与蛋白结合唑嘌呤在硫氢基的作用下转变成 6⁃巯基嘌呤，其余
四环素类抗生素颅内压增高 10%从尿中排出。6⁃巯基嘌呤是次黄嘌呤的拮抗
降血脂药物肌肉毒性风险增加剂，可以阻止 DNA 复制，影响细胞分化而发挥细胞
咪唑类抗真菌药肝脏毒性
毒性免疫抑制作用，其在体内转化过程较慢，一般
数周至数月才能见效［253］。适用于 PsA［254］。
银屑病复发加重，严重时寻常型银屑病转变成红皮（2）来氟米特：是一种人工合成的异唑类免疫
病型银屑病及 GPP。对急性发作期严重的红皮病调节剂，其治疗银屑病的作用机制尚不清楚。口服
型银屑病，GPP 及急性多发性 PsA，可短期系统使后在肠黏膜或血浆中迅速转化成活性代谢产物特
用中效或强效糖皮质激素，一旦症状控制，立即减立氟胺（A771726），可逆性抑制二氢乳酸脱氢酶活
量并逐步向其他治疗药物过渡。可使用口服、［250］
性，阻断嘧啶核苷酸合成，抑制细胞内核酸合成，阻
静脉及肌注等不同给药方式。口服最常用，一般采止细胞进入细胞周期 S 期，发挥抗增生作用。可作
取每日清晨 8 时顿服，静脉给药多用于病情较重且为 PsA 治疗的二线药物［198］。
需要快速控制病情者，可能对下丘脑-垂体-肾上（3）吗替麦考酚酯：能特异性抑制淋巴细胞嘌
腺轴（hypothalamic⁃pituitary⁃adrenal axis，HPA）有一呤合成途径中次黄嘌呤核苷酸脱氢酸的活性，具有
定影响，应短期使用，病情控制后改为口服。肌肉强大的抑制淋巴细胞增殖作用，可通过抑制淋巴细
给药方便、快捷，但可能导致局部皮肤、肌肉萎缩。胞表面黏附分子的形成发挥免疫抑制作用，降低淋
根据银屑病严重程度、病程不同，选择中效或强效巴细胞在慢性炎症部位的聚集。适用于中重度寻
糖皮质激素。临床常用中强效糖皮质激素代表药常型斑块状银屑病和红皮病型、脓疱型银屑病及
物包括泼尼松、甲泼尼龙等。 PsA。吗替麦考酚酯和硫唑嘌呤应避免同时使用，
泼尼松推荐口服给药，每日 40～60 mg，疗程剂两者都可能引起骨髓抑制。
量根据病情确定，皮损控制后酌减。（4）抗生素：临床研究显示，上呼吸道链球菌感
甲泼尼龙属于脂溶性，组织穿透性强，作用迅染能诱发和加重银屑病，特别是急性点滴状银屑
速，
且不经肝脏代谢，可用于肝功能异常患者［251］。可病、儿童银屑病，通过控制感染，可以达到治疗银屑
采用口服或静脉给药，口服一般为每日 16～40 mg，病的目的［255］。早期使用抗生素治疗具有一定的疗
分次或顿服，维持剂量为每日 4～8 mg；静脉输注每效［256］。常用抗生素有青霉素、大环内酯类抗生素。
次 10～40 mg，必要时每隔 4 h 可重复用药，最大剂（5）氨苯砜：是一种砜类抗生素，具有抗炎作
量 30 mg·kg ⁃ 1 ·d ⁃ 1，大剂量静脉输注时速度不应过用。常口服给药，其作用包括抑制髓过氧化物酶系
快，至少用 30 min。统、中性粒细胞黏附（尤其是 TNF⁃α 激活的中性粒
地塞米松可口服、肌肉及静脉给药。口服初始细胞）和中性粒细胞趋化性。适用于 GPP［257］和反
每次 0.75～3 mg，顿服；维持量约每日 0.75 mg。肌向银屑病替代治疗［258］。
肉注射根据病情每日 5～15 mg，减量方案及疗程视（二）生物制剂
病情而定。病情严重可静脉给药，每日 10～20 mg，国内外已获批用于治疗银屑病的生物制剂包
大剂量连续给药一般不超过 72 h。括 TNF⁃α 抑制剂、IL⁃12/23 抑制剂、IL⁃23 抑制剂、
倍他米松可口服、肌注及静脉给药。常用剂量 IL⁃17A 抑制剂、IL⁃17RA 抑制剂、IL⁃17A/F 双靶点抑
每日 2～20 mg，分次给药。制剂、IL⁃36R 抑制剂等多种。值得注意的是，中国
系统使用糖皮质激素必须关注不良反应，包括银屑病生物制剂的临床应用时间尚短，其长期疗效
感染、消化道溃疡及出血、血压及血糖升高、体液及及安全性仍需进一步观察；我国人群结核病和乙型
电解质紊乱、行为异常、骨质疏松、库欣综合征及应肝炎患病率较高，应用生物制剂时需要更加关注安
激危象等［252］。临床常用强效糖皮质激素，抗炎效全性［39］。
1. 生物制剂种类及使用方法湿关节炎治疗，暂未批准用于治疗银屑病。国外研
（1）TNF⁃α 抑制剂究数据显示，培塞利珠单抗对斑块状银屑病皮损和
依那西普（etanercept）：为重组人Ⅱ型 TNF 受 PsA 关节症状均有显著和持续改善［269］。其因独特
体-抗体融合蛋白，我国批准用于银屑病治疗的均的化学结构以及良好的疗效和安全性，可作为妊娠
为依那西普生物类似物，适应证为成年人中重度斑或哺乳期女性等特殊人群的治疗选择。
块状银屑病。使用方法为 25 mg 每周 2 次或 50 mg （2）IL⁃12/23 抑制剂
每周 1 次皮下注射。国内研究显示依那西普生物乌司奴单抗（ustekinumab）：靶向 IL⁃12 和 IL⁃23
类似物治疗斑块状银屑病 12 周时 PASI75 可达到共同亚单位 p40 的人源性单克隆抗体。我国批准
41%～76%［259］。国外研究显示每周 1 次和每周 2 次的适应证为对环孢素、甲氨蝶呤或 PUVA 等系统性
50 mg 依那西普改善关节炎效果类似，但较高剂量治疗不应答、有禁忌或无法耐受的成人中重度斑块
对改善皮损更有效。状银屑病。用法：在第 0、4 周及以后每隔 12 周皮下
英夫利西单抗（infliximab）：靶向 TNF⁃α 的鼠源注射 45 mg。对体重＞100 kg 的患者，建议每次剂
性 Fab 段与人源性 IgG 的 Fc 段嵌合形成的单克隆量为 90 mg［270］。我国Ⅲ期临床研究显示，PASI75 和
抗体。我国批准的适应证是需要系统治疗且对环 PASI90 在治疗 12 周时分别为 82.5%和 66.9%，28 周
孢素、甲氨蝶呤或光疗、PUVA 等系统治疗无效、时分别为 91.5%和 80.4%［271］；国外临床研究显示持
禁忌或不能耐受的成人中重度斑块状银屑病。使续治疗 5 年，PASI75 和 PASI90 的比例分别为 63.4%
用方法：分别于第 0、2、6 周及以后每隔 8 周各给予和 57.6%［272］。
5 mg/kg 静脉滴注，每次静脉输注时间不得低于乌司奴单抗治疗 PsA 的国外研究显示效果良
2 h，输注结束后应继续观察 1～2 h。我国Ⅲ期临好，每次 45 mg 用药 24 周时 ACR20/50/70 分别为
床研究显示，中重度斑块状银屑病患者治疗 10 周 42%、25%和 12%。此外乌司奴单抗在儿童银屑病
后达 PASI90 的比例为 57.1% ，PASI75 的比例为中也显示出良好的疗效，12～17 岁以及 6～11 岁接
81%［260］。美国和欧洲对斑块状银屑病的疗效临床受推荐剂量乌司奴单抗治疗的青少年及儿童患者，
研究与我国数据基本一致。一项治疗 PsA 的
［261⁃262］
12 周时达到 PASI75/90 的比例分别为 80.6%/61.1%
研究显示，用药 6 个月时美国风湿病学会标准和 84.1%/63.6%［273⁃274］。
（ACR ）20/50/70 分别为 54%、41%、27%［263］。（3）IL⁃17 抑制剂
阿达木单抗（adalimumab）：靶向 TNF⁃α 人源性司库奇尤单抗（secukinumab）：靶向 IL⁃17A 全
单克隆抗体。我国批准的适应证是需要系统治疗人源性单克隆抗体。我国批准的适应证是符合系
的成人中重度斑块状银屑病，及对局部治疗和光疗统治疗或光疗指征的成人和 6 岁及以上儿童中重
疗效不佳或不适于该类治疗的 4 岁及以上儿童与度斑块状银屑病患者。用法为成人每次 300 mg，分
青少年重度斑块状银屑病。用法为成人首次剂量别在第 0、1、2、3、4 周皮下注射，随后维持该剂量每
80 mg，然后自首次给药后 1 周开始每 2 周皮下注射 4 周给药 1 次；对体重低于 60 kg 的患者也可尝试每
40 mg。国内Ⅲ期临床研究显示，中重度斑块状银次 150 mg。Cai 等［275］开展的中国Ⅲ期临床研究显
屑病患者治疗 12 周时 77.8%可达到 PASI75［264］。国示，接受司库奇尤单抗每次 300 mg 或 150 mg 治疗
外Ⅲ期临床研究显示，中重度斑块状银屑病患者治的成人斑块状银屑病患者，12 周时均显示出良好
疗 16 周时 71%可达到 PASI75［265］。国外针对儿童疗效，52 周时两组 PASI75 应答率分别为 95.4％和
（4～< 18 岁）中重度斑块状银屑病的Ⅲ期临床研究 85%，PASI90 分别为 82.1％和 66.7%，PASI100 分别
显示，58%的患儿治疗 16 周时可达到 PASI75［266］。为 42.1%和 31.5%。国内真实世界研究显示司库奇
国内外针对重症或难治性银屑病的研究均显示阿尤单抗每次 300 mg 治疗 12 周，达 PASI75、PASI90、
达木单抗效果良好，其中用于 PsA 治疗 24 周时 PASI100 应答率分别为 93.2% 、81.4% 和 76.3% ，
ACR20/50/70 可达到 57%、39%及 23%［267⁃268］。 24 周 PASI75、PASI90、PASI100 应答率分别为
培塞利珠单抗（certolizumabpegol）：靶向 TNF⁃α 91.5% 、86.4% 和 79.9% ；研究还提示既往未接受
聚乙二醇化修饰的人源化单克隆抗体（无 Fc 段）。生物制剂的患者疗效更佳［276］。国外针对 PsA
2018 年美国 FDA 批准用于成人中重度斑块状银屑的研究显示，司库奇尤单抗每次 300 mg 治疗
病及 PsA；我国 2019 年批准用于中重度活动性类风 24 周时达 ACR20/50/70 患者的比例分别为 54%、
35%、20%［277］。率分别达到 95.5%、88.6%，且安全性良好［287］。另一

依奇珠单抗（ixekizumab）：靶向 IL⁃17A 人源化项最新发布的中国人群真实世界数据显示，28 周
单克隆抗体。我国批准的适应证为适合系统治疗时 PASI75、PASI90、PASI100 应答率分别达到
或光疗的中度至重度斑块状银屑病成人患者。用 100%、100%、94.9%［288］。古塞奇尤单抗治疗 PsA 的
法为成人在第 0 周皮下注射 160 mg，之后分别在第国外研究显示，100 mg 用药 24 周时 ACR20/50/70 应
2、4、6、8、10 和 12 周各注射 80 mg，然后维持 80 mg 答的比例分别为 64%、31%和 19%［289］。
每 4 周 1 次。Xia 等［278］开展的中国Ⅲ期临床研究显其他：替拉珠单抗（tildrakizumab）为靶向 IL⁃23
示，成人斑块状银屑病应用依奇珠单抗治疗 1 周，（p19 亚单位）的人源化单克隆抗体，美国 FDA 于
28.4%的患者可达到 PASI50；治疗 2 周，21%的患者 2018 年批准用于中重度斑块状银屑病治疗；中国
可达到 PASI75；12 周时 PASI90 和 PASI100 的应答暂未批准上市，Ⅲ期临床研究正在进行中。国外研
率分别为 82.4%和 33%。国际Ⅲ期临床研究显示，究显示接受替拉珠单抗每次 100 mg 或 200 mg 治疗
成人斑块状银屑病应用依奇珠单抗治疗 52 周，的成人中重度斑块状银屑病患者［290］，12 周时达
PASI75、PASI90、PASI100 的应答率分别为 96% 、 PASI75 的比例分别为 61%及 66%，PASI90 比例分
84% 、64% ；依奇珠单抗治疗 5 年，PASI90 和别为 39% 及 37% ，优于依那西普及安慰剂。
PASI100 的应答率分别为 90.2%和 66.5%。此外，对 risankizumab 为靶向 IL⁃23（p19 亚单位）的人源化单
于头皮、指甲、掌跖及生殖器等特殊部位皮损，依奇克隆抗体，美国 FDA 于 2019 年 4 月批准用于中重
珠单抗也显示出快速稳定的疗效［279］。国外研究显度斑块状银屑病的治疗，在我国尚未批准上市。国
示依奇珠单抗治疗 PsA 效果良好，用药 24 周时外研究显示接受 risankizumab 每次 150 mg 治疗的
ACR20/50/70 分别为 58%、40%、23%［280］。患者，16 周达到 PASI90 的比例为 74.8% ~ 75.3%，
其他：布罗利尤单抗（brodalumab）为靶向优于乌司奴单抗和安慰剂［291］。
IL⁃17RA 的人源性单克隆抗体，2017 年美国 FDA 批（5）IL⁃36 受体抑制剂
准用于成人中重度斑块状银屑病。我国已批准用佩索利单抗（spesolimab）：靶向 IL⁃36 受体的人
于银屑病治疗，但暂未上市。国外Ⅲ期临床研究显源化单克隆抗体，通过抑制 GPP 发生机制中的主要
示，布罗利尤单抗（每次 210 mg）治疗 12 周时，信号通路 IL⁃36 信号通路的过度激活从而发挥治疗
PASI75/90/100 应答率分别为 86% 、70% 及 44% ，作用［292］。佩索利单抗全球第一项国际多中心（包
52 周时分别为 80%、 75%和 56%［281⁃282］。bimekizumab 括中国）双盲随机对照研究 Effisayil⁃1 显示，患者接
为靶向 IL ⁃ 17A 和 IL ⁃ 17F 的人源化单克隆抗体，受佩索利单抗单次治疗，即可在 1 周内快速清除脓
2021 年欧洲批准用于斑块状银屑病治疗。国外多疱、改善红斑和脱屑，第 12 周时，GPP 医师总体评
项Ⅲ期临床研究显示，bimekizumab 治疗中重度斑估（GPPGA）0/1 分的患者比例为 43%，脓疱单项评
块状银屑病，16 周时 PASI75/90/100 应答率分别为分为 0 分的患者比例为 54%；亚洲人群数据显示治
92%～95%、85%～90%以及 61%～68%，疗效显著疗 1 周后 GPPGA 0/1 分的患者比例为 50.0%，脓疱
高于阿达木单抗、乌司奴单抗、司库奇尤单抗等阳单项评分 0 分的患者比例为 62.5%，总体安全性良
性药物对照组［283］。好［293］。2022 年 12 月，中国国家药品监督管理局批
（4）IL⁃23（p19 亚单位）抑制剂准佩索利单抗用于成人 GPP 发作的治疗。
古塞奇尤单抗（guselkumab）：靶向 IL⁃23（p19 2. 生物制剂的适应证：目前生物制剂在我国正
亚单位）的人源性单克隆抗体。我国批准的适应证式获批的适应证均为中重度斑块状银屑病，当患者
是中重度斑块状成人银屑病患者。用法为第 0、 4周的病情需要接受系统治疗时，特别是接受光疗或传
100 mg 皮下注射，之后每 8 周 1 次注射相同剂量维统系统治疗无效、失效或无法耐受且生活质量受到
持治疗。一项针对成人斑块状银屑病的国外研究明显影响时，可考虑应用生物制剂。其他类型银屑
显示，第 12 周时显示出良好疗效，48 周时 PASI90、病参考国外适应证批准情况及国内外临床经验。
PASI100 的应答率分别为 84%、58%［284］；另一项国 PsA 对患者生活质量影响大，不及时控制有可能致
外研究显示第 156 周及 252 周时，PASI90 应答率分畸、致残，建议积极考虑应用生物制剂；脓疱型和红
别为 82.8%、84.1%［285⁃286］。中国成人斑块状银屑病皮病型银屑病如需使用生物制剂，可根据患者具
真实世界数据显示，16 周时 PASI75 和 PASI90 应答体情况综合评估，权衡利弊做出选择。在治疗前
应与患者和/或其监护人进行充分沟通并取得其知或胸部 CT］。治疗过程中要随访观察，定期询问病

情同意。史和体检，重点监测药物不良反应、潜在或活动性
3. 生物制剂的使用原则：治疗开始前应慎重权结核、肝炎病毒复制情况及血常规、肝功能等指标
衡利弊，严格筛选适应证，充分考虑不良反应风险变化，并监测恶性肿瘤的发生情况。根据不同生物
和经济因素。对于超适应证应用者还应对其可能制剂，每半年到 1 年复查临床实验室指标，若肝炎
的获益与风险给予具体说明。医生和患者需要在或结核等检测阳性，更应适时监测，保障患者安
药物使用方式、监测和随访等方面达成一致意见。全［39］。出现异常检查结果时要综合分析，必要时请
（1）药物选择：选择生物制剂的种类需考虑银相关学科进行全面评估，决定是否可以应用生物制
屑病病情和关节受累等情况，同时对患者的健康背剂或需采取何种应对措施。
景、预期治疗目标、用药途径和频率的偏好和依从 5. 特殊人群生物制剂的应用
性等方面综合考虑。（1）妊娠期与哺乳期患者：在备孕、妊娠或哺乳
（2）疗效评估：生物制剂的治疗过程中需对有期银屑病患者中使用生物制剂的安全证据有限，
效性和安全性等情况进行持续评估。目前临床已 TNF⁃α 抑制剂是这类人群安全性研究最多的生物
证实生物制剂疗效优于既往传统治疗，建议以皮损制剂。
完全清除或 PASI90、GPPGA0/1 作为达到满意疗效备孕女性建议停用生物制剂，推荐怀孕前停药
的指标（简称达标），最低疗效标准则应达到时间至少 5 个半衰期，或遵循各自产品说明书规定
PASI50 或生活质量改善（如 DLQI 改善 ≥ 4 分或情的洗脱时间［39］。生物制剂可作为妊娠期斑块状银
绪低落缓解）。屑病的三线治疗，对于病情严重的病例，要以维持
（3）维持及停药：多数生物制剂治疗方案有诱母婴健康为首要目的，在患者充分知情同意下酌情
导和维持治疗两个阶段，长期维持治疗对病情控制使用。已在我国上市的生物制剂，除依奇珠单抗
效果优于间断或按需用药，尤其是重症、顽固和发和古塞奇尤单抗尚没有数据外，其他药物美国
作频繁的病例，以及伴有关节损害、对患者生活质 FDA 的妊娠期安全性评级均为 B。现有数据表明，
量影响严重者，应尽可能进行长期维持治疗。治疗母乳中阿达木单抗、英夫利西单抗和依那西普浓
效果达标并保持稳定 6 个月以上，患者有停药诉求度非常低，为在哺乳期继续使用这些药物治疗提
者也可以减量维持治疗或停药，可减少单次剂量供了依据［294］。
（减少 20%～50%）或延长用药间隔，停药和减量应（2）儿童患者：阿达木单抗和司库奇尤单抗在
注意避开患者既往易复发或加重的季节。生物制我国已获批用于儿童患者，其余生物制剂在儿童的
剂应用过程中出现药物相关严重不良反应时应立应用主要参考美国或欧洲的推荐意见。
即停药，并进行相应处理。阿达木单抗：2020 年我国批准用于治疗 4～
生物制剂治疗失败时，如为原发性治疗失败， 18 岁儿童及青少年中重度斑块状银屑病，用法为：
即治疗 12 周未达到最低疗效标准，应停药并更换 15～< 30 kg 患儿每次剂量均为 20 mg，≥ 30 kg 患
治疗方案；如为继发性治疗失败，即原本有效的生儿每次剂量均为 40 mg，在第 0、1 周及以后每 2 周
物制剂发生疗效衰减不能维持患者满意的生活质 1 次皮下注射。
量，可通过生物制剂加量、联合其他治疗方法或更司库奇尤单抗：我国于 2021 年批准用于 6 岁及
换治疗方案以达到满意的疗效。以上中重度斑块状银屑病患者，推荐起始剂量为
4. 生物制剂用药前筛查与治疗过程中监测及每次 150 mg，后续可依病情需要增加维持剂量至
随访：生物制剂治疗前要对患者的健康状况进行充 300 mg，分别在第 0、1、2、3、4 周皮下注射，随后每
分评估，重点关注有无感染、恶性肿瘤等疾病，拟用隔 4 周给予相同剂量维持。
TNF⁃α 抑制剂者还应注意有无心功能不全，检测抗（3）合并 HBV 感染患者：通常根据 HBsAg 结果
核抗体，育龄期妇女需进行妊娠试验。拟用 IL⁃17A 分为两种情况［39］： ①HBsAg 阴性，
或 HBsAb 阳性（伴
抑制剂者还应注意有无 IBD［39］。治疗前需筛查血或不伴 HBcAb 阳性）时，均可接受生物制剂治疗；
常规、肝肾功能、感染［相关指标或检查包括各种肝仅 HBcAb 阳性时需检测 HBVDNA，如阴性可接受
炎病毒标志物、HIV 抗体、结核菌素纯蛋白衍化物生物制剂治疗，阳性需按照 HBsAg 阳性处理；
试验（PPD）或 γ 干扰素释放试验（IGRA）、X 线胸片 ②HBsAg 阳性时需结合 HBVDNA 检测结果进行分
析，如 HBVDNA 定量阳性并伴有肝功能异常，或拷（6）生物制剂与疫苗接种：银屑病患者在生物

贝数 > 10 /ml，提示为活动性感染，不推荐使用生物
5
制剂治疗过程中同时接种灭活疫苗或重组疫苗，可
制剂；如 HBVDNA 定量 < 104/ml 拷贝数，且肝功能能影响免疫效果，不增加安全性风险。接种活疫苗
正常，提示为非活动性感染，应咨询相关专科医生理论上有造成病毒播散风险，应十分慎重。建议在
建议，根据患者病毒复制水平、风险及获益综合考接种活疫苗前后停止使用生物制剂至少 2～3 个半
虑是否使用生物制剂，必要时联合抗 HBV 治衰期［39］。我国接种的新型冠状病毒疫苗为灭活疫
疗［39，295］。HBsAg 阳性及仅 HBcAb 阳性患者应用非苗、腺病毒载体疫苗或重组蛋白疫苗，均不属于活
TNF⁃α 抑制剂安全性优于 TNF⁃α 抑制剂，接受生物疫苗，因此患者在生物制剂治疗过程中可同时接种
制剂治疗后应每 1～3 个月监测 1 次肝功能、HBV 新冠疫苗［39，297］。
抗原抗体及 HBVDNA，以及时发现 HBV 再激活。（7）生物制剂与外科手术：使用生物制剂患者
（4）合并结核病患者：活动性结核病患者禁用如需要紧急手术，应在手术同时立即停药，术后根
生物制剂。对于潜伏结核和非活动性结核病患者，据病情和手术恢复情况综合判断是否以及何时恢
应慎用生物制剂，如需要使用，则应在治疗前请专复用药。对于择期手术患者，应根据手术风险的高
科医师评估病情，可先给予预防性抗结核治疗。预低予以分类处理：低风险手术，包括内镜手术、牙科
防性抗结核治疗推荐联合用药方案［39，296］：①异烟肼治疗、皮肤手术、乳腺活检或切除术、眼部手术等，
联合利福平：异烟肼，成人剂量为 300 mg/d，儿童剂不需要停药；中高风险手术，如泌尿生殖系统、胸
量为 10 mg·kg ·d ，最大剂量 ≤ 300 mg/d；利福平，
⁃1 ⁃1
部、腹部、头颈部及感染部位手术等，应根据不同生
成人体重 < 50 kg 时剂量为 450 mg/d，体重 ≥ 50 kg 物制剂的半衰期术前停药 10～80 d 不等（3～4 个
时剂量为 600 mg/d，儿童剂量为 10 mg·kg⁃1 ·d⁃1，最［39，298］
半衰期）。
大剂量 ≤ 450 mg/d；②异烟肼联合利福喷丁：异 6. 生物制剂与其他治疗方法的联合应用：生
烟肼，成人剂量为 300 mg/次，儿童剂量为每次物制剂虽对大部分银屑病患者疗效显著，但仍有
10 mg/kg，最大剂量 ≤ 300 mg/次；利福喷丁，成人少数患者单用生物制剂疗效不满意、或在生物制
体重 < 50 kg 时剂量为 450 mg/次，≥ 50 kg 时为剂治疗过程中出现疗效衰减的现象，需要联合其
600 mg/次，儿童（> 5 岁）剂量为每次 10 mg/kg，最他治疗方法。
大剂量 ≤ 450 mg/次，两种药物用药频率均为每生物制剂最常和外用药物联合使用，起始阶段
周 2 次。两种方案疗程均为 3 个月，用药满 4 周后可更快改善病情，维持阶段有助于解决部分皮损顽
可开始使用生物制剂。固或反复的情况。临床研究表明，生物制剂联合外
非活动性结核病和结核潜伏感染经预防性抗用药物可提高疗效，
缩短生物制剂应答时间。
结核治疗后启用生物制剂者，选择非 TNF⁃α 抑制剂生物制剂与紫外线光疗联合治疗中重度银屑
安全性优于 TNF⁃α 抑制剂，建议使用生物制剂后第病疗效优于单一疗法［298⁃299］，长期安全性尚未得到
3、6 个月复查胸部 X 线/CT、PPD/IFN⁃γ 释放试验，充分研究，
不推荐作为常规的长期治疗方案［299］。
之后每 6 个月复查 1 次，直到停药后 3 个月。对使生物制剂联合传统系统药物（如甲氨蝶呤或阿
用 TNF⁃α 抑制剂患者及具有高危因素人群，建议适维 A）可以提高疗效，降低免疫原性，有利于疾病的
当增加随访频率［296］。长期治疗［300］，特别是 TNF⁃ α 抑制剂和甲氨蝶呤
（5）恶性肿瘤患者：合并恶性肿瘤的银屑病患（5～15 mg/周）联合治疗目前被广泛使用［300⁃301］。鉴
者，如果已行肿瘤根治手术或治疗 5 年以上，确定于环孢素的免疫抑制作用有可能增加严重感染或
没有复发或转移的情况下可进行生物制剂治疗；尚恶性肿瘤等不良事件发生风险，因此不推荐与生物
未满 5 年者，可在肿瘤相关专科医生充分评估后，制剂联合使用［39，300］。不同生物制剂的联合应用缺
权衡病情利弊谨慎使用生物制剂；对于合并恶性肿乏有效性和安全性系统评价，理论上可能潜在增加
瘤，正在接受治疗或未接受治疗的患者，不建议使严重感染或恶性肿瘤风险，因此不推荐生物制剂之
用生物制剂治疗。银屑病合并恶性肿瘤或癌前病间联合作为银屑病的常规治疗选择。
变的患者，需进行肿瘤筛查及对已有肿瘤进行严密（三）小分子靶向药物
监测，充分评估患者的风险及获益，使用生物制剂目前研发中的药物主要靶点集中于 PDE4、
治疗期间，应当密切随访肿瘤有无复发、进展［39］。 JAK1 ~ 3 以及 TYK2 等分子，部分产品已经或接近
上市。小分子靶向药物靶点和作用机制不同，治疗 PsA，2022 年 4 月在我国获批用于成人活动性 PsA

银屑病的疗效和安全性有较大的差异，也存在发生治疗，推荐剂量为 15 mg 每日 1 次。传统抗风湿药
不良反应甚至严重不良反应的风险。因此，用药前应答不佳患者口服乌帕替尼 12 周，ACR20/50/70 应
应仔细阅读产品说明书了解需要进行的筛查项目答率分别达到 70.6%、37.5%和 15.6%；生物制剂应
及可能发生的不良反应与应对办法。答不佳患者口服乌帕替尼 12 周，ACR20/50/70 应答
1. PDE4 抑制剂（阿普米司特）：PDE4 是一种主率分别为 56.9%、31.8%和 8.5%［306⁃307］。
要存在于免疫细胞中的代谢酶，可将底物环磷酸腺 3. TYK2 抑制剂：TYK2 是属于 JAK 家族的一种
苷水解为单磷酸腺苷，促进 IFN⁃γ、TNF⁃α、IL⁃12、细胞内激酶，主要介导 IL⁃23、IL⁃12 和Ⅰ型 IFN 驱动
IL⁃23 等多种与银屑病相关的炎症介质的产生。的应答。IL⁃23、IL⁃17 和Ⅰ型 IFN 在银屑病发生的
PDE4 抑制剂可通过阻止 cAMP 水解减少炎症介促炎信号通路中起重要作用。
质释放和促进 IL⁃10 等抑炎因子的生成［302 ⁃ 303］
。 deucravacitinib：口服选择性 TYK2 变构抑制
2014 年美国 FDA 批准用于治疗中重度斑块状及剂，选择性结合 TYK2 的调控结构域，使 TYK2 失活
PsA，2021 年 12 月美国 FDA 追加批准其用于治疗并阻止受体介导的激活和下游信号转导，2022 年
轻中重度斑块状银屑病。2021 年 8 月我国批准其 9 月获美国 FDA 批准用于治疗成人中重度斑块状
用于治疗中重度斑块状银屑病，用法详见表 11。银屑病。国外两项 Ⅲ 期研究结果显示，接受
该药对于轻中度肾功能不全、轻中重度肝功能 deucravacitinib 6 mg 每日 1 次治疗的患者 16 周达到
不全及老年患者无须调整剂量。国外 3 项临床研 PASI75 比例分别为 58.7%和 53.6%，静态医师全面
究数据显示［303 ⁃ 304］，口服阿普米司特 16 周，患者评估（sPGA）0/1 比例分别为 53.6%和 50.3%，16 周
PASI75 应答率分别为 28.8%、33.1%以及 39.8%，其后疗效持续升高［308］。
中 1 项研究观察到 52 周 PASI75 应答率为 61%。在
PASI50、PGA0/1 应答、BSA 变化、瘙痒视觉模拟量七、心理治疗
表评分变化、DLQI 变化等方面均显著优于安慰剂
组。阿普米司特最常见的不良反应为腹泻、恶心，（一）银屑病心理疾病产生的机制
大部分为轻中度，最常发生在阿普米司特治疗的前银屑病是典型的身心性皮肤病，发病机制涉及
2 周，且多可于 1 个月内缓解。神经、内分泌及免疫系统。从胚胎学角度来看，皮
2. JAK1～3 抑制剂：JAK 抑制剂家族成员包括肤和大脑均起源于外胚层结构，由同一胚胎组织产
JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2，可通过抑制 JAK⁃STAT 生，二者容易受相同神经递质和激素的调节［309］。
信号通路阻断银屑病发病机制中促炎因子的产生。心理问题会促成包括银屑病在内的许多心身疾病
托法替布（tofacitinib）：口服 JAK1 和 JAK3 抑制（psychosomatic disorders）发病，皮肤也会对许多心
剂，对 JAK2 和 TYK2 也有一定抑制效果，美国 FDA 理刺激作出临床反应如皮炎、瘙痒等。
分别于 2012 年和 2017 年批准用于类风湿关节炎和 Farber 等［310］于 1991 提出了银屑病发病的神经
PsA 治疗，我国仅批准了类风湿关节炎适应证。国精神免疫机制（psychoneuroimmunology mechanism），
外两项Ⅲ期研究显示［305］，托法替布 5 mg 每日 2 次认为人体的各个系统之间存在着复杂的双向相互
治疗银屑病 16 周时达到 PASI75 的比例为 39.9%和作用。皮肤具有功能完整的外周 HPA 系统，通过释
46.0% ；使用 10 mg 每日 2 次的患者 16 周时达到放包括促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin⁃
PASI75 以及 PGA 0/1 的比例分别为 59.2% 和 releasing hormone）、促肾上腺皮质激素
59.6%。（adrenocorticotropic hormone）和糖皮质激素在内的
乌帕替尼（upadacitinib）：口服 JAK1 抑制剂，激素来促进皮肤和大脑之间的相互作用，被称为
2021 年 12 月获美国 FDA 批准用于治疗成人活动性脑-皮肤轴（brain⁃skin axis），是连接银屑病和心理
表 11 阿普米司特剂量滴定方案
第1天第2天第3天第4天第5天第 6 天及之后
用药时间
早早晚早晚早晚早晚早晚
剂量 10 mg 10 mg 10 mg 10 mg 20 mg 20 mg 20 mg 20 mg 30 mg 30 mg 30 mg
问题之间的桥梁［311］。当人体接受正常的应激刺激专业医师，利用专业量表评估身心障碍程度和表现
时，被激活的 HPA 轴可以顺利完成生物反应，通过类别及严重程度，根据评估结果采取不同类型的方
适当的调控及纠正来维持机体的稳态。在银屑病法进行心理疏导和治疗。
的进展过程中，慢性炎症使慢性应激反复发生，促（五）心理治疗方法［325］
］
肾上腺皮质激素释放激素不断诱导皮肤组织释放 1. 健康宣教：加强患者对于疾病本身的认
促炎因子（IL⁃12、IFN⁃γ、TNF⁃α）并抑制糖皮质激素识。根据患者的接受能力，向患者介绍银屑病的
的水平增高，促使 HPA 轴失调，加重银屑病。相关知识，让患者理智、科学地看待疾病。指导患
杨雪琴教授根据神经-内分泌-免疫网络对银者规范合理用药并做好长期治疗的准备。与患者
屑病发病的内在机制研究发现，银屑病的发病受神家属沟通，明确该病无传染性，无须隔离。争取家
经递质调控，自主神经调节功能紊乱，副交感神经人和亲友在情感和生活上给予支持、帮助、关心，
张力低下，交感神经兴奋性不足［312］。对银屑病神促进康复。
经免疫调节的研究显示，银屑病患者血清中存在较 2. 特定心理行为干预：根据患者情况进行针对
高水平神经免疫蛋白，可抑制淋巴细胞转换导致细性心理疏导及行为干预和放松训练，疏导不良情
胞免疫功能失调［313］。研究还显示银屑病患者内分绪，减轻心理痛苦。帮助患者反思既往诱发和加重
泌异常，小汗腺细胞膜上垂体腺苷酸环化酶激活肽病情的主要原因，预防复发。引导患者以合理的方
表达较健康人减弱，提示其参与表皮角质形成细胞法宣泄内心的压力，回归正常社会生活。通过语言
增生分化调控［314］。交流、听音乐、腹式呼吸和催眠等方法指导患者进
（二）银屑病与心理疾病的关系行心理和肌肉放松训练，缓解紧张情绪。当出现严
银屑病患者存在心理生理障碍和继发性精神重精神症状时，应立即停用一切可能有导致精神问
障碍，其发生与发展以躯体表现为主，与心理、
［315］
题等不良反应的药物，及时到精神科会诊。
社会因素密切相关［316］。银屑病患者病情反复甚至
终身不愈，长时间严重损害患者形象，因此银屑八、
特殊人群银屑病治疗
病相关心理问题发生率高。最新一项包括约
［109］
5 000 名皮肤科门诊患者的横断面多中心研究发（一）儿童银屑病的治疗

现，包括银屑病在内皮肤病患者的抑郁、焦虑、自杀儿童发病高峰在 9～12 岁。斑块状银屑病通
意念的发生率为 10.1%、17.2%、12.7%［317］。焦虑、常皮损较小，鳞屑及斑块较薄，瘙痒相对常见。头
紧张、抑郁、自卑等心理应激可作为诱因协同其他皮常常是皮损最初累及部位，2 岁以内常在尿布
因素促进银屑病发生，延缓银屑病病程及诱发其反区［326］。儿童红皮病型银屑病少见，脓疱型银屑病
复发作。银屑病的瘙痒症状会影响睡眠、工作、生比成人轻，环状脓疱型银屑病相对多见。儿童银屑
活、社交等，加重焦虑、烦躁等心理反应。当患者情病患者代谢综合征发生率显著高于健康人群。儿
绪问题突出时，其心理疾病的后果可能比银屑病皮童银屑病病例中 0.7%～2.0%可有关节炎，诊疗中
损更严重，即便经过药物治疗银屑病皮损痊愈，但应充分关注对儿童心理健康的影响。
引发的心理问题依旧存在［318⁃319］。因此银屑病应注 1. 消除诱发和加重因素：治疗咽部和肛周的链
重综合治疗，除治疗躯体皮损外，还需跨学科结合球菌感染，减少创伤，避免同形反应。糖皮质激素
心理及精神治疗。撤药等也可能是诱发和加重因素，应予关注。
（三）银屑病相关心理疾病表现 2. 外用药物治疗：38%的儿童银屑病病例有自
银屑病患者面临着不同程度的心理挑战，涉及发缓解倾向，多数可通过外用药物治疗得到控
情绪、心理及睡眠问题，甚至人际交往障碍等。常制［327］。轻度银屑病患儿，通常只需局部治疗。外用
见的表现为焦虑症（anxiety）、抑郁症（depression）、糖皮质激素是最常用的药物，皮损基本控制后，应
病耻感（stigmatisation）、精神障碍（psychosis）及其逐渐减量，延长病情缓解时间。钙调磷酸酶抑制剂
他心理精神性疾患如性功能障碍、酗酒及药物滥多用于面部、生殖器和皱褶部位。维生素 D3 衍生
用、述情障碍、痴呆和认知障碍、自杀等［109，320⁃324］。物也常用于儿童轻中度银屑病治疗，可单独使用，
（四）银屑病心理疾病的评估也可和糖皮质激素联合使用以减少糖皮质激素不
针对不同程度的心理疾病，必要时可咨询相关良反应，提高疗效。卡泊三醇在欧洲被批准用于儿
童银屑病的治疗，6 岁以上儿童最大剂量 50 g/周，期检测血环孢素浓度，保证用药安全。疗程不宜超

12 岁以上儿童最大剂量 75 g/周。焦油制剂可以用过 12～24 个月。
于儿童银屑病，但因为气味、颜色和光毒性而应用生物制剂如依那西普在欧洲被批准用于治疗
受限。角质松解剂如水杨酸可以用于有较厚的黏 6 岁以上的重度斑块状银屑病患者，在美国被批准
着性鳞屑的皮损，但因为存在系统吸收风险，2 岁用于治疗 4～17 岁中重度斑块状银屑病患者，对于
以下小儿禁用。儿童银屑病使用抗人 IL⁃8 单克隆 PsA 也有较好的疗效［333］。英夫利西单抗目前尚未
抗体乳膏、本维莫德乳膏、JAK 抑制剂、PDE4 抑制被任何国家批准用于儿童银屑病，只有少量用于
剂等药物的安全性尚待确定。 GPP 的病例报告。阿达木单抗是国内首个获批用
3. 物理治疗：光疗可以用于儿童顽固性银屑于儿童银屑病的生物制剂，用于对局部治疗和光疗
病、泛发性斑块状银屑病、点滴状银屑病和掌跖银反应不佳或不适于该类治疗的 ≥ 4 岁儿童与青少
屑病。在各类型光疗中，NB⁃UVB 应用最为广泛，年重度慢性斑块状银屑病患者；司库奇尤单抗在国
疗效确切［328⁃329］。对限局性皮损，可考虑使用 308 准内也批准用于治疗符合系统治疗或光疗指征的 6
分子激光。
［330］
岁及以上儿童中度至重度斑块状银屑病患者。乌
4. 系统治疗：目前没有国际公认的儿童银屑病司奴单抗在欧洲被批准用于治疗 6 岁及以上中重
标准化治疗方案。按照患儿年龄、银屑病类型、疾度斑块状银屑病患者。依奇珠单抗在美国被批准
病严重度、银屑病部位、对生活质量影响、精神心理用于治疗 6～18 岁适合系统疗法或光疗的中度至
负担、合并症、既往治疗及疗效等综合考虑药物选重度斑块状银屑病患者。古塞奇尤单抗、布罗利
择。常用系统治疗药物包括维 A 酸类药物、甲氨蝶尤单抗尚未获批治疗儿童银屑病，只有少部分病
呤、环孢素及生物制剂。PsA 患儿首选甲氨蝶呤或例报道。
生物制剂。注意必须让家长了解所选治疗方法
［266］
（二）妊娠期银屑病的治疗
可能出现的不良反应及进行长期监测的必要性，在银屑病患者妊娠后 55%病情会改善，特别在妊
甲氨蝶呤或生物制剂治疗期间避免接种活疫苗。娠晚期改善最为明显［334］。病情改善和雌激素与孕
阿维 A（0.2～0.5 mg·kg⁃1·d⁃1，口服）治疗过程中酮水平升高有关。银屑病妇女孕前肥胖、吸烟、抑
监测血脂和肝酶水平很重要，最初治疗 1 个月后需郁症、多囊卵巢综合征、代谢综合征的发生比例增
要复查，如无异常可在 4 个月后复查。一般儿童对加，可能对妊娠结局造成不良影响，包括早产、低出
口服维 A 酸类药物比成人更耐受，建议选择适当起生体重儿、小于胎龄儿、新生儿系统性红斑狼疮
始量，缓慢停药。但维 A 酸类药物可能导致骨骺早等。银屑病患者在孕期 21%病情无明显变化，23%
熟闭合，为降低风险，建议尽量使用小剂量，疗程不病情会恶化［334］。妊娠期 GPP 是一种特殊类型银屑
宜超过 12～18 个月，用药期间注意监测骨龄。阿病，病情危重，严重威胁母亲及胎儿生命。银屑病
维 A 单一治疗有时不能完全清除皮损，联合 UVB 妇女在妊娠期间应严密监测胎儿状况，及时采取干
治疗，可减少阿维 A 剂量［331］，也可与甲氨蝶呤、环预措施以预防不良妊娠结局。
孢素或生物制剂等联合使用，但应充分评估联合用 1. 外用药物治疗：可选用润肤剂和保湿剂，是
药对肝功能的影响［332］。妊娠及哺乳期最安全的一线基础用药。糖皮质激
甲氨蝶呤常用剂量为每周 15 mg，或每周 0.1～素属于妊娠 C 级药物，认为引起畸形、早产等风险
0.4 mg/kg，应测定基础全血计数、肝肾功能等，在整较小，孕前至孕期全程小面积使用弱效和中效糖皮
个治疗期间进行监测。治疗 24 h 后补充叶酸能够质激素相对安全，禁止大面积使用强效糖皮质激
提高耐受性和降低毒性。经过 2～3 个月治疗，病素［335］。也有研究显示局部使用糖皮质激素不增加
情稳定后，可逐渐减至最小维持量或停药。甲氨蝶小于胎龄儿和低出生体重儿的风险［336］。局部使用
呤也可以与生物制剂联合使用，可提高疗效，又避焦油制剂会导致多环芳烃化合物吸收，后者有潜在
免抗药物抗体形成。致畸作用，妊娠患者不推荐应用。地蒽酚具有潜在
环孢素常用剂量为 2.5～5 mg·kg⁃1·d⁃1，应测定致癌性，可能影响生育能力及对胎儿造成危害，故
基础全血计数、肝肾功能、尿酸、电解质、血压等，并不推荐应用。维生素 D3 衍生物属于妊娠 C 级药
在整个治疗期间进行监测。儿童所需治疗剂量通物，尚缺乏安全性资料，不建议孕期尤其孕期前
常比成人高，肾毒性、高血压和剂量密切相关，应定 3 个月局部外用［337］。目前尚无妊娠妇女外用他克
莫司和吡美莫司的临床资料，不建议使用。 1. 外用药物：是老年银屑病一线治疗，但老年
2. 物理治疗：NB⁃UVB 是妊娠银屑病相对安全患者自主能力受限、对护理者的依赖都可能导致局
的二线治疗。建议妊娠银屑病患者进行长期光疗部治疗的依从性下降。外用糖皮质激素容易导致
时常规补充叶酸并定期监测血清叶酸水平。光
［338］
皮肤不良反应，包括萎缩、毛细血管扩张、继发皮肤
化学疗法中补骨脂素具有致突变作用，妊娠期银屑感染、反跳现象和快速耐受等，应谨慎选择［344］。对
病患者禁用。于变薄萎缩的皮肤部位特别是屈侧皮肤，应该避免
3. 系统治疗：糖皮质激素为 C 类孕妇用药，很使用产生刺激的外用药［345］。卡泊三醇和倍他米松
少系统应用，仅在妊娠期 GPP 使用，尽量避免在妊复方制剂能够减少相关不良反应，提高疗效，且具
娠前 3 个月应用。环孢素为 C 类孕妇用药，目前关有较好的用药便捷性和依从性［346］。
于银屑病孕妇使用环孢素的报道很少，在鼠胚胎中 2. 物理治疗：外用药物的疗效一般有限，且多
可产生致畸性及胚胎毒性。生物制剂属于 B 类孕种合并症和相关风险因素常使老年银屑病患者不
妇用药，在妊娠期及哺乳期使用建议如下：①在妊适合系统药物治疗，因此建议合适的情况下给予光
娠的前半期可以使用 TNF⁃α 拮抗剂；②妊娠期
［339］
疗。在密切随访的情况下，光疗在老年人群是有效
间 TNF⁃α 拮抗剂的长期使用可以根据银屑病严重和可靠的［347］，但必须警惕皮肤肿瘤如鳞状细胞癌、
程度不同慎重考虑；③如果在整个妊娠期间需要使黑素瘤的风险。老年患者在使用光疗设备如全仓
用生物制剂治疗，考虑使用培塞利珠单抗，因为其光疗仪时需要更好的支撑或护栏以保持平衡。
不会大量穿过胎盘［340］，依那西普也可能是一个合 3. 系统治疗：阿维 A 可用于老年银屑病患者，
理的选择，因为它的胎盘转移比阿达木单抗或英夫但应注意甘油三酯升高的风险，使用时应注意监
利西单抗更少［341］，目前尚无足够证据支持妊娠期测血脂，并密切监测肝酶。环孢素应该谨慎用于
间使用除 TNF⁃α 拮抗剂以外的生物制剂的安全老年患者。如果计划使用环孢素，则需排查高血
性［342］；④孕妇经常用生物制剂，婴儿出生后 6 个月压、肝肾功能不全、高脂血症、电解质失衡、血常规
内不能接种活疫苗，否则会增加感染风险；⑤目前异常及感染等危险因素，避免由于基础病导致环
使用 TNF⁃α 拮抗剂治疗的孕妇母乳喂养通常被认孢素使用过量［348］。甲氨蝶呤治疗老年银屑病有
为是安全的［343⁃344］；⑥银屑病是不良妊娠结局的一效，但仍需慎重使用，要根据肌酐清除率调整甲氨
个风险因素，在妊娠期间对疾病的控制可以促进孕蝶呤给药剂量。
妇和胎儿健康。对于生物制剂的使用，应在充分权生物制剂及其他靶向小分子药物：生物制剂治
衡患者的受益及可能出现的风险后谨慎使用。疗的安全性及有效性在老年人和成年人中无显著
（三）老年银屑病的治疗差异，对于具有较多合并症和合并用药的老年患者
老年人皮肤生理特点是皮脂腺分泌减少，皮肤可能是更好的选择［348］。老年患者由于感染风险较
干燥，皮肤屏障功能容易受损，皮肤逐渐萎缩变薄，高，更应注意排查感染风险。靶向小分子药物也正
对于药物耐受性降低。随着年龄增长，行动能力、在成为老年银屑病有前景的选择，如阿普米司特已
自理能力等也逐渐受限。老年银屑病患者常常伴经在临床试验中被证实，老年患者应用安全性与总
发器官功能的进行性衰退，如肾功能下降等。经济体无显著差异［349］。多种小分子药物在老年患者中
能力和对治疗期望及用药依从性也有所差别。对表现出较好疗效，但需要更多的临床应用研究，进
老年银屑病治疗方法的选择和用药，必须考虑到以一步评估其在特定患者人群中的有效性和安全性。
上特点。
第五章银屑病的中医诊断及治疗
2018 年，中医药首次纳入中国银屑病诊疗指一、
病因病机
南。本版修订既遵循循证医学指南要求与方法，
［69］
选取高质量中国原创临床研究证据，同时重视中医中医认为银屑病为内外因素共同作用所致。
学特色，实事求是地客观看待中医学经验和特色，伏邪于络为银屑病发病的基础：伏邪主要是指
经多次讨论、修订成稿。先天、外感、内生、转化等邪气［350］。银屑病未发时
伏邪藏匿于脉络，随着伏邪不断积聚或外邪引动，肌肤证。
内外合邪，或正气的变化，正邪相对平衡被打破，正治则：活血凉血，化瘀消斑。推荐方剂：活血散
气不能对抗和抑制伏邪，伏邪乘势而发，侵淫肌腠，瘀汤［356］、活血解毒汤［357］、银屑灵方［358⁃359］。常用中
走窜脏腑，从而导致银屑病及共病的产生和发展。药：紫草、赤芍、白芍、鸡血藤、牡丹皮、莪术、丹参、
气滞血瘀为银屑病发病起始病机：诸致病因素桃仁、红花、川芎、白花蛇舌草等。
导致气机阻滞，气滞则血瘀；瘀而化热则血热；瘀热（三）血燥证
壅盛则生毒，成血热毒盛；血热毒盛则易耗伤营血，主要见于点滴状或斑块状银屑病退行期及静
夺津灼液，又瘀阻络脉，化燥生风，风燥久羁则血止期。主症：皮损淡红，鳞屑干燥。次症：口干咽
燥；经络阻隔、经络失疏则风寒湿热之邪更易痹阻燥；舌质淡，舌苔少或薄白；脉细或细数。相关证型
筋骨。及类证鉴别：
血虚风燥证。
血瘀热毒为银屑病发病的核心病机：血瘀热化治则：养血滋阴，润燥消斑。推荐方剂：养血解
为血热，热盛则生毒，然瘀热毒常互为因果，致银屑毒汤、当归饮子加减［361］。常用中药：当归、生地
［360］
病及共病的发生、发展。同时，在银屑病发病中瘀黄、白鲜皮、土茯苓、生甘草、丹参、赤芍、牡丹皮、防
热毒常互结，形成复合病因病机，在银屑病的发病风、白芍等。
中起关键作用。（四）热毒炽盛证
主要见于红皮病型银屑病或 GPP。主症：全身
二、各种证候、临床特征和基本治则及推荐皮肤潮红肿胀，灼热，大量脱屑，或泛发密集小脓
方剂疱。次症：壮热、畏寒、头痛、口干、便干、溲赤；舌红
绛，苔黄腻或苔少；脉弦滑。相关证型及类证鉴别：
证型较多［351］，但基本证型为血热证、血瘀证、火毒炽盛证、毒热炽盛证。
血燥证、热毒炽盛证、湿热蕴结证、风湿痹阻证。各治则：清热泻火，解毒消斑。推荐方剂：犀角地
证型之间可互相转化、演变、兼夹，临床需灵活掌握黄汤合黄连解毒汤加减［69，362］。常用中药：水牛角、
运用。生地、玄参、黄连、黄芩、丹皮、赤芍、银花、黄柏等。
辨证治疗需根据不同体质、年龄、病情变化随（五）湿热蕴结证
症加减。临床常见兼夹证，可辨证选用相应方剂主要见于局限性脓疱型或反向银屑病。主症：
与基础方合方治疗，或基础方加减进行治疗。苦皮损好发于掌跖或皱褶部位，局部脓疱，或潮红、
寒药物要注意疗程，并注意配伍，避免苦寒太过伤浸渍、糜烂，自觉瘙痒。次症：可伴有胸闷纳呆，神
及脾胃。疲乏力；舌红或暗红，苔黄腻，脉滑数。相关证型及
（一）血热证类证鉴别：湿毒蕴阻证。
主要见于点滴状或斑块状银屑病进行期。主治则：清热利湿，解毒消斑。推荐方剂：萆薢渗
症：皮损鲜红，新出皮疹不断增多或迅速扩大。次湿汤合五味消毒饮加减［69，362］。常用中药：金银花、
症：心烦易怒，小便黄，舌质红或绛，脉弦滑或数。川萆薢、丹皮、黄柏、赤芍、土茯苓、鱼腥草、蒲公英、
相关证型及类证鉴别：血热内蕴证、血热风盛证、风生地、玄参等。
热血燥证。（六）风湿痹阻证
治则：清热凉血，解毒消斑。推荐方剂：犀角地主要见于 PsA。主症：关节红肿热痛，或晨僵、
黄汤、凉血解毒汤［353］、凉血活血汤［354］、芩珠凉血
［352］
变形、活动功能障碍，主要侵犯手足小关节，严重者
方［355］加减。常用中药：水牛角、牡丹皮、生地黄、土膝、踝、脊柱等大关节亦可受累，皮肤红斑、丘疹、鳞
茯苓、生槐花、紫草、白鲜皮、赤芍、玄参、金银花等。屑。次症：瘙痒；舌质红，苔黄厚腻，脉滑数。相关
（二）血瘀证证型及类证鉴别：风湿阻络证、风湿寒痹证。
主要见于点滴状或斑块状银屑病静止期。主治则：祛风燥湿，清热通络。推荐方剂：独活寄
症：皮损暗红；皮损肥厚浸润，经久不愈。次症：肌生汤加减［69，362］。常用中药：独活、羌活、桑寄生、杜
肤甲错，面色黧黑或唇甲青紫；女性月经色暗，或夹仲、川牛膝、秦艽、忍冬藤、鸡血藤、桑枝、土茯苓、防
有血块；舌质紫暗或有瘀点、瘀斑；脉涩或细缓。相风、川芎、当归、赤芍等。
关证型及类证鉴别：瘀滞肌肤证、气滞血瘀证、血瘀
三、口服中成药表 12 口服辨证论治类中成药常见不良反应及注意事项
1. 主要不良反应：腹泻、腹痛、恶心呕吐等。
不良反应
2. 其他不良反应：皮疹瘙痒等过敏原反应，较少见。
口服中成药治疗银屑病临床应用较为广泛，该 1. 对本类药品过敏者禁用。
类药物大部分药味组成较多，作用和缓，建议与其 2. 儿童、老人、孕妇、哺乳期妇女慎用。
3. 苦寒药物要注意疗程，并注意配伍，避免苦寒太过
他方案联合应用。伤及脾胃。
4. 辨证治疗需根据不同体质、年龄、病情变化随症加
（一）辨证论治类口服中成药注意事项
减。
1. 血热证：复方青黛类（复方青黛胶囊、复方青 5. 临床常见兼挟证，可辨证选用相应方剂与基础方合
方治疗，或者基础方加减进行治疗。
黛丸、复方青黛片）［363⁃364］、消银类（消银颗粒、消银 6. 服药过程中，忌烟酒及辛辣油腻、刺激或致敏食物。
7. 如正在使用其他药品，使用前请咨询医师或药师。
胶囊、消银片）
［365⁃366］
、银屑胶囊［367］、克银丸［368］、百癣
夏塔热片［369］。表 13 雷公藤多苷不良反应、注意事项及禁忌证
2. 血瘀证：郁金银屑片［370⁃371］。 1. 消化系统：口干、恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻、便
3. 血燥证：消银类（消银颗粒、消银胶囊、消银秘等。
2. 心血管系统：心悸、胸闷、气短、心律失常等，严重中
片）
［365⁃366］
、紫丹银屑胶囊［372］。毒时可见血压急剧下降，甚则出现心源性休克。
3. 生殖系统：女性表现为月经周期素乱、经期延长、闭
4. 不良反应及注意事项：见表 12。经、不孕等。男性表现为精子数量减少、活动力减
不良反应弱、男性乳房增大等。
（二）中药有效成分制剂类口服中成药 4. 血液系统：白细胞减少、粒细胞缺乏、红细胞减少、
1. 雷公藤多苷［373］：适用于点滴状、斑块状银屑血小板下降等，停药后可恢复。
5. 神经系统：可见头昏头晕、失眠、周围神经炎、复视
病和 PsA。用量按体重计算，1～1.5 mg·kg⁃1·d⁃1，分等，停药后可恢复。
6. 其他方面：皮疹、瘙痒、脱发、面部色素沉着、下肢肿
3 次饭后服用（表 13）。胀等。
2. 复方甘草酸苷类［374］：具有免疫调节、抗炎、 1. 本品需在医生指导下严格按照说明书规定剂量用
药，用药初期从最小剂量开始，严格控制用药剂量
抗过敏和保肝作用。可用于银屑病的辅助治疗，有和疗程，一般连续用药不宜超过 3 个月。继续用药，
糖皮质激素样作用，应用维 A 酸类药物或甲氨蝶注意事项应由医生根据患者病情及治疗需要决定。
2. 药品性状发生改变时禁止使用。
呤等免疫抑制剂时，配合服用可减少肝损伤。饭 3. 用药期间应定期随诊并检查血尿常规及心电图和
肝肾功能，必要时停药并给予相应处理。
后口服，成人通常 1 次 2～3 片，小儿 1 次 1 片，每日 1. 对本品过敏者禁用。
3 次。静脉滴注，成人通常每日 1 次，40～60 ml/次 2. 儿童、育龄期有孕育要求者、孕妇和哺乳期妇女禁
用。
（表 14）。
禁忌证
3. 心、肝、肾功能不全者禁用。
4. 严重贫血、白细胞和血小板降低者禁用。
3. 白芍总苷类［375］：具有抗炎、保肝、免疫调 5. 胃、十二指肠溃疡活动期及严重心律失常者禁用。
节等作用，在银屑病治疗中，无论是单独应用还
是联合其他药物或物理疗法应用，均可有效改善表 14 复方甘草酸苷类不良反应、注意事项及禁忌证
1. 重要不良反应：休克、过敏样症状、假性醛固酮症
症状、减少不良反应。白芍总苷胶囊饭后口服，等。用药过程中如出现以上情况，应立即停药并
600 mg/次，2 ~3 次/d。其不良反应主要为腹泻、密切观察。
不良反应 2. 其他不良反应：①免疫系统：皮疹瘙痒、荨麻疹等；
软便等。孕妇、哺乳期妇女、儿童、老人应用时需 ②循环系统：血压升高等；③消化系统：恶心呕吐、
上腹不适等；④其他方面：精神疲倦、肌肉痛、感觉
谨慎。异常、一过性视觉异常等。
1. 本品含有甘草酸苷，与其他含甘草的制剂并用时，
应考虑体内甘草酸苷累积量，注意出现假性醛固酮
四、中药外治法增多症。
注意事项 2. 孕妇及哺乳期妇女用药：需在评估治疗利大于弊后
慎重给药。
（一）中药药浴疗法［376］
］
3. 老年用药：高龄患者易发生低血钾等不良反应，因
此需基于密切观察，慎重给药。
适应证：各型银屑病。推荐中药：血热证者可
1. 醛固酮症患者、肌病患者、低血钾症患者（可加重低
选用丹皮、蒲公英、败酱草、土茯苓、苦参、黄柏等；血钾症和高血压症）。
禁忌证 2. 有血氨升高倾向的末期肝硬化患者（该制剂中含有
血瘀证可选用当归、桃仁、红花、丹参、三棱、莪术、的 DL⁃甲硫氨酸代谢物可抑制尿素合成，使机体对
氨的处理能力低下）。
王不留行等；血燥证可选用鸡血藤、当归、白鲜皮、
川椒、徐长卿、透骨草等。此外白鲜皮、地肤子、紫
草、生地、金银花、野菊花、大黄、赤芍、黄芩、蛇床 30 min，1 次/d；
急性病情者慎用。
子、透骨草、百部、蜂房等清热、祛风湿、止痒类中药（二）中药熏蒸疗法［377］
］
也常用。注意事项：水温 36 ℃～42 ℃，时间 20～适应证：斑块状银屑病、PsA。推荐中药：详见

中药药浴疗法。注意事项：根据患者的耐受能力调液，外敷消毒敷料；心脏、大血管、皮肤溃疡、水肿及
节温度，一般 38 ℃～45 ℃，熏蒸时间 10～15 min。出血性疾病患者忌用；刺络拔罐后针眼处要防水、
每周 2～3 次，10 次为 1 个疗程；治疗宜在饭后 1～防汗、防搔抓。
2 h 内进行，空腹或饱餐后不宜操作；熏蒸前后适当（二）针刺疗法［386］
］
补充水分，防止出汗过多引起虚脱；急性病情者不适应证：寻常型银屑病静止期及退行期，
宜用，以免继发红皮病。 PsA。常用穴位：主穴包括曲池、肺俞、肝俞、足三
（三）中药溻渍疗法［378］
］
里、肾俞；配穴：瘙痒且皮损发生在四肢时加风市，
适应证：点滴状、斑块状银屑病进行期，脓疱型多发于头部时加风池，多发于躯干时加风门，病情
银屑病。推荐中药：详见中药药浴疗法。注意事反复难愈或病程长者加膈俞、膏肓，失眠烦躁者加
项：将灭菌纱布叠至 6～8 层厚度后浸于中药药液内关、神门。注意事项：过于疲劳、精神高度紧张、
中，使用时将其拧至不滴水为度，将其溻渍于皮损饥饿者不宜针刺；年老体弱者应尽量采取卧位，取
处，温度 37 ℃，20 min/次，1～2 次/d，2 周为 1 个疗穴宜少，手法宜轻；怀孕妇女针刺不宜过猛，腹部、
程，一般为 1～3 个疗程。腰骶部及能引起子宫收缩的穴位如合谷、三阴交、
（四）中药涂擦疗法［378］
］
昆仑、至阴等禁针；小儿因不配合，一般不留针；婴
适应证：膏剂适用点滴状和斑块状银屑病；油幼儿囟门部及风府、哑门穴等禁针；有出血性疾病、
剂适用点滴状、斑块状和红皮病型银屑病。推荐中自发性出血者损伤后不易止血，不宜针刺；皮肤感
药制剂：普连膏、金黄膏
［379］
、复方青黛膏
［380］
、
［381⁃382］
染、溃疡、瘢痕和肿瘤部位不予针刺。
紫草油剂、三草油剂。注意事项：皮损少而局
［383］［384］
（三）穴位埋线疗法［387］
］
限者（BSA＜10%），多使用具有清热解毒、凉血活适应证：寻常型、斑块状、反向银屑病静止期、
血、润肤止痒的功效软膏、油剂，利于清除皮损，控退行期。常用穴位：肺俞、心俞、肝俞、膈俞、脾俞、
制症状，促进皮肤屏障修复。2 次/d 外用。肾俞、胆俞、膀胱俞、足三里、血海、风门、灵台、曲
（五）中药封包疗法［378］
］
池、三阴交等，每次 2～4 个穴位为宜。注意事项：
适应证：点滴状和斑块状银屑病静止期皮损严格无菌操作，不可使线头暴露，避免感染；根据
较厚者，或各型银屑病皮损干燥脱屑者，或拒绝使穴位位置，掌握埋线方向、深度，防止内脏、神经
用含有糖皮质激素类药膏的患者。推荐中药制干、大血管与脊髓受损；有糖尿病、重度心功能不
剂：详见中药涂擦疗法。注意事项：取适量中药制全、晕针、局部皮肤溃破感染者不宜埋线；对羊肠
剂均匀涂擦患处后，外用保鲜膜进行封包，松紧适线过敏者禁用；埋线后保持局部清洁、干燥，避免
度，2 次/d，夏季可在保鲜膜上扎透气孔，封包时间剧烈运动。
约为 1～2 h，以皮肤有潮热感为宜。（四）火针疗法［388］
］
适应证：寻常型、斑块状、反向银屑病静止期及
五、中医非药物疗法退行期，PsA。常用穴位：阿是穴（局部皮损）。注
意事项：年老体弱、围产期妇女及儿童知情同意
（一）火罐疗法［385］
］
后，在家属陪护下操作；糖尿病、高血压、冠心病、
适应证：留罐适用于各期寻常型银屑病、血小板减少、血液病患者慎用；仔细观察针孔，如
PsA。闪罐适用于斑块状银屑病。走罐适用于斑出现小丘疹、局部灼热或瘙痒等症状，属正常现
块状银屑病静止期、退行期。刺络拔罐适用于寻常象，不作处理。
型银屑病进行期、斑块状银屑病静止期及退行（五）艾灸疗法［389］
］
期，PsA。常用穴位：背俞穴位，阿是穴（局部皮适应证：斑块状银屑病静止期、退行期，PsA。

损），委中穴（刺络拔罐）。注意事项：火罐疗法操作常用穴位：主穴阿是穴（局部皮损）；皮损浸润肥厚
时，根据症状及皮损情况选择合适部位及体位；注加足三里、血海、气海，皮损色红加三阴交、血海、曲
意罐壁的完整性，防止划伤；用闪罐时，酒精棉球避池。操作方法：温和灸、回旋灸、雀啄灸。注意事
免过湿，防止酒精滴落，烧伤皮肤；留罐时间不宜太项：火力应先小后大，灸量先少后多，程度先轻后
久，避免皮肤起水疱，若出现水疱时，较小者可不予重，使患者逐渐适应；空腹、过饱、极度疲劳和对灸
处理，较大者可于消毒后采用一次性注射器抽取疱法恐惧者慎用；孕妇腹部、腰骶部禁灸；防止艾灰脱
落或艾炷倾倒而烫伤，老幼患者更应认真守护观脾（耳贴疗法）。注意事项：严格消毒，防止感染；有
察；灸毕后将剩下的艾条套入灭火管内或燃头浸水创面和炎症部位禁针、禁耳贴、禁耳灸；针刺后如针
中，防止再燃。孔发红、肿胀应及时就诊，防止化脓性软骨膜炎；习
（六）耳穴疗法［390］
］
惯性流产的孕妇、患有严重器质性病变患者不宜耳
适应证：各型银屑病。常用穴位：肺、大肠、脾、针；心脏病、高血压患者不宜强烈刺激；耳贴时一般
胃、肾、内分泌、肝、神门（耳针疗法）；指、腕、肘、锁儿童、孕妇和年老体弱、神经衰弱者用轻刺激法，体
骨、踝、膝（耳灸疗法，根据皮损部位选穴）；肺、心、质强壮者宜用强刺激法；耳针治疗时，预防晕针，若
肾上腺、神门、耳穴、交感、皮质下、内分泌、肾、肝、出现及时处理。
第六章银屑病慢病管理和预防
一、银屑病基础治疗和皮肤护理解光疗引起的皮肤干燥及刺激反应，减轻紫外线对
皮肤屏障的损伤。夜晚皮肤处于非显性失水状态，
皮肤屏障功能是影响银屑病发生发展的重要睡前用润肤剂能减少水分丢失。足量润肤剂可辅
环节。有研究表明，银屑病患者皮肤神经酰胺含量助治疗银屑病和降低复发频率/程度。润肤剂与其
及组分均存在异常［391］。神经酰胺总水平与银屑病他治疗性外用药物应至少间隔 30 min 使用。
PASI 评分呈负相关，其亚型中神经酰胺 EOS
［392］
（1）、神经酰胺 NP（3）、神经酰胺 AP（6⁃Ⅱ）的含量与二、

对患者进行银屑病相关医学教育
银屑病关系较为密切。许多证据表明，外用含神经
酰胺的保湿剂治疗银屑病具有一定疗效［393］。进行有针对性的健康教育及心理干预，提高对
（一）皮肤清洁银屑病的全面认识及治疗依从性。加强医患沟通，
清洁是银屑病皮肤护理的基础。应选择合适给予患者充分信心使其坚持规范化、长程维持治疗
的皮肤清洁产品，采用正确的清洁方式去除皮肤表的原则，可使患者全面获益。
面污垢和鳞屑，避免对皮肤屏障功能的损害。（一）全程医学教育管理
全程医学教育管理，
，提高自我管理能力
1. 合适的清洁剂：选用既有保湿又有清洁作用患者的自我管理是治疗的必要条件，应评估患
的皮肤清洁剂，避免使用肥皂和泡沫浴，以免加重者健康状况，制定个性化健康教育处方，引导患者
皮肤屏障功能的损伤。头皮银屑病需要经常清洗，养成健康生活方式，自我管理病症并降低复发。
软化并清除皮损上的鳞屑，尽量剪短发，以便药物（二）加强医患沟通交流
更好地吸收和发挥疗效。通过医患交流帮助患者建立自信，调整好心
2. 清洁方式：建议每日清洁 1 次皮肤，避免水态，科学、理智地看待疾病，学会与疾病和平共处，
温过高、时间过久；避免用力揉搓，以免损伤皮肤屏使患者对疾病的转归建立合理的心理预期，提高治
障。皮肤脱屑严重、鳞屑较厚时，可适当增加洗澡疗依从性，促进疾病转归。
频率。
（二）皮肤保湿三、
对全社会的医学科普宣传
润肤是银屑病基础治疗，尤其对妊娠、哺乳期
及儿童患者。润肤剂可改善皮肤屏障功能，增加水（一）全面提高大众认知
合作用，减少鳞屑产生。首选经临床验证对银屑病通过加强社会各个层面的医学科普宣传，提高
有辅助疗效的产品，避免使用含乳化剂的润肤产大众对银屑病的认知水平。减少误解和偏见，减轻
品。根据干燥程度确定使用频率，一般每日1～2次，患者及其家属的疾病心理负担，并告知大众银屑病
对特别干燥的皮肤，酌情按需增加频率，特别是四是一种无传染性的常见皮肤病，对正常工作、生活
肢等暴露部位。和学习无特殊影响。
沐浴、光疗后、入睡前使用润肤剂。沐浴即刻（二）关爱银屑病患者
使用润肤剂，有助于锁住水分使其进入皮肤，最大由于疾病迁延，患者通常心身俱疲，情绪悲观、
程度保湿；光疗后立即使用皮肤屏障修护剂，可缓压抑，加之得不到理解和帮助，病情容易恶化及反
复。呼吁大众对银屑病患者一视同仁、平等对待，病病情反复有重要意义。
注重给银屑病患者营建和谐温馨的社会环境，对患（三）情绪管理
者要尊重、关怀、支持和鼓励，呼吁全社会增强对患精神心理因素如压力、紧张、抑郁等负性生活
者的包容和理解，消除患者心理顾虑，保持乐观开事件作为应激源参与神经源性炎症反应，促进银屑
朗的心情，促进疾病康复。病复发与加重。消除精神紧张，保持舒适放松的心
情，
有利于缓解病情及预防复发。
四、结合发病机制的预防（四）避免外伤
进行期银屑病存在同形反应，外伤是银屑病复
银屑病的预防也应因人而异，结合发病机制制发的常见诱发因素。应注意避免机械性损伤（如外
定相关预防措施，对银屑病预后至关重要。伤、手术、针刺、搔抓、摩擦、蚊虫叮咬）及其他创伤
（一）建立健康的生活方式（如冷冻、烫伤、烧伤）等。
健康的内环境是预防银屑病的基础。健康的（五）避免使用可能导致病情加重的药物
生活方式、适当的体育锻炼等有助于恢复机体的正避免使用可能诱发银屑病加重的药物，如 β 受
常免疫机能，预防银屑病复发。体阻滞药、NSAID、抗疟药、干扰素、锂制剂等。避
1. 忌烟限酒：吸烟是导致银屑病复发和加重的免不规范使用糖皮质激素、乱用偏方及对皮肤刺激
重要因素之一。烟草中尼古丁可刺激机体释放多性强的药物，以免导致银屑病反复发作、经久不愈、
种与银屑病相关的炎症因子，并可通过表观遗传学病情反跳或加重。
修饰上调银屑病易感基因表达。多项研究表明，银（六）共病的预防
屑病患者饮酒量比普通人群更高，长期饮酒可加重银屑病易伴发代谢综合征及心血管疾病等多
银屑病严重程度。忌烟限酒，对缓解病情及减少复种共病。共同的遗传背景、相似的炎症通路及异常
发有重要意义。的免疫调节机制可能是银屑病共病的基础。早期筛
2. 合理膳食：无明显循证医学证据证明某种饮查、预防并治疗共病，对防治银屑病具有重要意义。
食会直接加重病情或导致复发，应科学饮食，不盲针对银屑病患者群体定期进行全面系统评估，积极
目忌口。针对不同银屑病共病的患者，给予不同饮排查银屑病共病。对于已出现共病的患者，可适时
食推荐，如超重或肥胖者应低热量饮食，节食减重，转诊或多学科协作诊疗控制共病风险，
防止恶化。
有利于长期获益。
3. 规律作息：有研究表明，昼夜节律通过调控五、基于中医的慢病管理和预防
表皮角质形成细胞增殖和分化参与银屑病发病。
建立规律的作息时间，保证充足睡眠，从“时间医基于中医的银屑病慢病管理和预防，是指在中
学”角度管理患者有望为疾病的防治提供新思路。医学“治未病”学术思想指导下，针对不同的银屑病
4. 气候因素：银屑病皮损有冬重夏轻趋势，对患者人群制定个体化管理方案，早期干预，增强体
于冬季加重患者，日光浴可缓解病情及预防复发，质，适应自然界四季变化，预防银屑病病情加重、复
应注意避免日晒时间过长致日晒伤。发及共病，主要内容包括未病先防、既病防变、瘥后
5. 其他：近来研究表明，肠道菌群紊乱在银屑防复 3 方面。
病发生、发展中有重要意义，益生菌、益生元等可通（一）未病先防
过维持肠道微生态平衡缓解症状并预防复发，有望有银屑病家族史和既往银屑病史的人群要预
成为预防和治疗银屑病的新靶点。防银屑病，注重内养外防，增强体质，避免各种致病
（二）预防感染因素，如预防咽部急性链球菌感染，避免熬夜等不
感染是诱发和加重银屑病的危险因素之一，部规律作息习惯，远离紧张、焦虑等不良情绪，减少外
分银屑病的发生和复发与细菌（链球菌、金黄色葡伤等。作息起居顺应四季气候变化，维护人与自然
萄球菌）、真菌（马拉色菌、白念珠菌）、病毒（人类免和谐统一。
疫缺陷病毒）等微生物感染有关，特别是急性点滴（二）既病防变
状银屑病常伴有链球菌感染引起的急性扁桃体炎重视早诊断，早治疗，防止银屑病进展，积极预
或上呼吸道感染，防冻保暖、避免感染对预防银屑防共病发生。热、毒、瘀是银屑病的发病病机，如不
及时清解，久之耗伤营血，致阴血亏虚，生风化燥成病机制，采用统一治则，是治疗银屑病及共病的有
血燥证；或因毒热灼伤营血，使气血凝结而成血瘀效方法。
证。治疗上要控制急性期银屑病进展，特别是向特（三）瘥后调摄
殊类型银屑病进展。调节不良情绪有助于缓解银银屑病初愈康复阶段，虽然皮损基本消退，但
屑病皮损症状，如八段锦、五音疗法等对银屑病康致病邪气并未完全清除，针对患者气血衰少、津液
复有益。亏虚、脾肾不足、血瘀痰阻的病理特点，扶正为主，
银屑病共病包括代谢疾病、精神心理疾病、慢祛邪务尽，适当用养血、滋阴、调理脾胃药物巩固疗
性肾脏疾病、自身免疫性疾病等，可累及全身多个效，使脏腑功能尽快恢复正常，配合慎起居、节饮
系统。银屑病共病的中医病位涉及五脏，病性为本食、勿作劳、远离六淫疫气，做好皮损消除后的调理
虚标实、虚实夹杂。积极改善银屑病皮损严重程与摄养，方能巩固疗效，防止复发。银屑病具有冬
度，可控制共病的发生与进展；而积极治疗共病，也重夏轻的发病特点，其康复治疗也要遵循“春夏养
可缓解银屑病皮损，二者相辅相成。在中医学整体阳，秋冬养阴”原则，
有助于银屑病的康复。
观念理论体系指导下，辨识银屑病及共病的共同发
第七章国内外银屑病专业组织
一、部分国际银屑病专业组织（五）全球银屑病监测项目委员会（
会（Global
Psoriasis Atlas，
GPA）
（一）国际银屑病理事会（
会（International 国际银屑病协会联盟（IFPA）、国际皮肤病协
Psoriasis Council，IPC）会联盟（ILDS）和国际银屑病协会（IPC）三方合作促
成立于 2004 年，隶属于国际皮肤科学会联盟进 GPA 的形成。其目的是记录和使用全球和区域
（ILDS）。有 38 个国家的 100 多个国际成员，致力于的银屑病保健数据，评估银屑病全球负担。GPA 计
银屑病领域如科学研究、教育、患者保护等方面的划成为全球银屑病流行病学资源的重要来源，为世
交流，推动对银屑病患者的关怀。网址：http：// 界各地的决策者、利益相关者、保健人员和患者，为
www.psoriasiscouncil.org/。该疾病的研究提供准确的健康数据。网址：https： //
（二）国际银屑病协会联合会（International www.globalpsoriasisatlas.org/。
Federation of Psoriasis Associations，
IFPA）（六）亚洲银屑病学会（The Asian Society for
成员由银屑病患者与皮肤科医生、研究人员组 Psoriasis，ASP）
成，其目的是提高和改善银屑病患者生活质量。网成立于 2018 年 12 月，宗旨是“交流与合作”。
址：http：//www.ifpa⁃pso.org/。学会组织学术交流和青年医师培训活动，陆续开展
（三）皮肤炎症和国际银屑病联盟（
盟（Skin 区域银屑病流行病学调查、疗效与安全性研究、患
Inflammation & Psoriasis International Network，者生活质量评估以及患者教育等工作，期望把亚洲
SPIN）银屑病的基础研究和临床诊疗提升到一个新的水
成立于 2004 年，2016 年以前称为国际银屑病平。网址：hppt：//asp.umin.jp。
联盟（PIN），2016 年后把慢性炎症性皮肤病纳入其（七）欧洲皮肤病学和性病学会银屑病工作组
中，更名为 SPIN。该组织以医生和患者为主体，目（The European Academy of Dermatology and
标是提高慢性炎症性皮肤病，尤其是银屑病和特应 Venereology Psoriasis Task Force，EADV Psoriasis
性皮炎患者的医疗质量，促进国际合作。网址： Task Force）
http：//www.spindermatology.org/。 2005 年成立。主要职责：向总会和科学规划
（四）美国国家银屑病基金会（会（National 委员会提出银屑病相关建议，开发教育材料，参与
Psoriasis Foundation，NPF）编写银屑病指南或欧洲皮肤性病学杂志（JEADV）
成立于 1966 年，致力于治疗银屑病，改善受影评论文章，必要时与其他委员会联系，为共同研究
响人群的生活。网址：https：//www.psoriasis.org/。搭建平台。网址： https：//www.eadv.org/task⁃forces。
二、部分国内银屑病专业组织专业委员会银屑病专委会：成立于 2017 年，以预防

大于治疗的理念，积极推动银屑病诊疗工作，通过
（一）学会组织会议和培训，向各级医疗机构普及银屑病诊疗进展
1. 中华医学会皮肤性病学分会银屑病专委会：和经验，造福众多银屑病患者。网址：http：//www.
成立于 2003 年，共有 75 位银屑病研究领域的专家 cpma.org.cn/。
学者，是国内官方银屑病组织。下设 300 多家全国 5. 中国银屑病大会：自 2017 年举办了第一届，
银屑病专病门诊，致力于推动我国银屑病防治事业目前已经举办六届，是中国银屑病领域的专病学术
发展，普及银屑病科普教育，通过医患学术讨论会，会议，具有重要影响。大会以知名专家、专病门诊
介绍交流有关银屑病防治经验和信息，造福我国数和示范门诊、科研队伍为核心，旨在进一步推动我
百万银屑病患者。网址：http：
//csd.cma.org.cn/ 国银屑病基础与临床研究，疾病预防及银屑病健康
contents/131/2028.html。科普教育，与世界银屑病防治水平保持同步，造福
2. 中国 GPA 委员会（Chinese Global Psoriasis 我国数百万银屑病患者。网址：http：
//www.
Atlas，CGPA）：成立于 2019 年 10 月第三届中国银 chinayxb.cn/。
屑病大会期间，由中华医学会皮肤性病学分会银屑《中国银屑病诊疗指南（2023 版）》编写委员会：
病专委会牵头，目前有 100 家中国 GPA 监测单位，主任委员：
张学军（安徽医科大学第一附属医院）
目的是了解银屑病患者在中国的分布情况、疾病状副主任委员：王刚（空军军医大学西京皮肤医院）、
张福
仁（山东第一医科大学附属皮肤病医院）、
张锡宝（广州医科
况及患者承担的疾病负担、经济负担及生存质量，
大学皮肤病研究所）、
李斌（上海市皮肤病医院）、
崔勇（中日
建立中国银屑病长期随访队列，为中国对该疾病的
友好医院）
研究、政策和卫生保健提供信息。网址：https：//
顾问：郑捷（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、
郑敏
gpasurvey.chinanorth2.cloudapp.chinacloudapi.cn/ （浙江大学医学院附属第二医院）、
杨志波（湖南中医药大学
authorization。第二附属医院）
（二）行业组织委员（按姓氏拼音排序）：顾恒（中国医学科学院皮肤病
1. 中国医师协会皮肤科医师分会银屑病学组/ 医院）、
晋红中（中国医学科学院北京协和医院）、
栗玉珍（哈
银屑病亚专业专家组：成立于 2021 年，共有 51 位从尔滨医科大学附属第二医院）、刘红霞（新疆医科大学附属
事银屑病基础与临床研究的专家学者，是国内皮肤中医医院）、
卢传坚（广东省中医院）、
路永红（成都市第二人
民医院）、
吕成志（大连市皮肤病医院）、
李欣（上海中医药大
病专业官方的学术组织。致力于提高银屑病规范
学附属岳阳中西医结合医院）、李敏（苏州大学附属独墅湖
化诊疗水平及医师临床实践能力，加强学术交流
医院）、
马慧群（西安交通大学第二附属医院《中国皮肤性病
和区域协作，推动银屑病临床研究及患者健康教
学杂志》编辑部）、
庞晓文（解放军空军特色医学中心）、
史玉
育，普及银屑病防治知识，提高银屑病患者对疾病玲（同济大学附属皮肤病医院）、
苏忠兰（南京医科大学第一
的认知。附属医院）、
孙良丹（华北理工大学）、
王红梅（天津市中医药
2. 中国非公立医疗机构协会皮肤专业委员会研究院附属医院）、
张春雷（北京大学第三医院）、
张建中（北
银屑病学组：2019 年 8 月成立，宗旨是推进全国银京大学人民医院）、张三泉（广州医科大学皮肤病研究所）、
屑病诊治的规范化进程，联系专业民营医疗机构，张耀华（复旦大学附属华山医院）、
郑焱（西安交通大学第一
规范和提高广大医生诊治银屑病的技能，促进和提附属医院）、周冬梅（首都医科大学附属北京中医医院）、朱
正伟（安徽医科大学第一附属医院）
高我国银屑病基础与临床研究，更好地为患者提供
秘书长：
张锡宝
优质高效医疗服务，提高患者生活质量。网址：
秘书：
张三泉、
李欣、
张耀华、
李敏、
朱正伟
http：//www.cnmia.org/intro/intro.1987.aspx。
利益冲突所有作者均声明无利益冲突
3. 中国康复医学会皮肤病康复专业委员会银
屑病康复学组：成立于 2018 年。聚焦银屑病患者参考文献
皮肤、功能及心理康复和全程管理理念，延缓银屑
病发展，减少复发，促进患者康复。网址：http：// ［1］张学军, 郑捷 . 皮肤性病学［M］. 9 版 . 北京: 人民卫生出版
社, 2018:133.
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doi: 10.3969/j.issn.1672⁃0709.2017.06.027. （本文编辑：尚淑贤）

中国银屑病诊疗指南（2023版）

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中国银屑病诊疗指南（2023版）

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中华皮肤科杂志 2023 年 7 月第 56 卷第 7 期 Chin J Dermatol, July 2023, Vol. 56, No.

Guideline for the diagnosis and treatment of psoriasis in China（2023 edition）

银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免 1984 年中国流行病学调查显示，银屑病患病

40 岁以前发病。大部分患者冬重夏轻，部分患者 扰素（IFN⁃γ）、IL⁃17 和 IL⁃22 等细胞因子，引起银屑

在《中国银屑病诊疗指南（2018 完整版）》基础 主要方法包括：①对原指南内容、增补内容和

疾病不改变患者的生活质量 疾病改变患者的生活质量 疾病严重影响患者的生活质量

睡眠呼吸障碍 其他 精神心 代谢疾病 肥胖

调节［91］）。其中，银屑病相关的促炎因子（IL⁃1β、IL⁃ 症［101⁃103］。TNF⁃α 抑制剂可能通过抑制全身系统性

的银屑病患者中，IBD 的年发生率约为 0.2%，合并 骨细胞和骨细胞功能导致骨流失，银屑病患者外

确相关的患者，需耳鼻喉科医生评估。扁桃体切除 （7）抗人 IL⁃8 单克隆抗体乳膏：是一种外用生

疗，控制病情后即可改用阿维 A 或甲氨蝶呤维持。 婴幼儿脓疱型银屑病：治疗证据有限。可选用

括护理和药物干预。治疗药物包括传统 NSAID、抗 3. 附着点炎：NSAID、局部疗法未能控制炎症、

有关节症状 寻常型 红皮病型及脓疱型

NSAID DMARD 外用药

糖皮质激素 每日 1～2 次 起效后逐渐减少，超强效、强效 对产品任何成分 C 推荐弱中效糖皮 维 生 素 D3 衍 生

尤其适用于面部及间擦部位、生殖器部位皮损。对 法。适用于各种类型银屑病，对于 BSA < 10%的轻

剂量一般为 3 MED，厚斑块区 4 MED，每周 1～2 次。 紫外线联合治疗不仅可以提高疗效，尚可减少紫外

应进行充分的患者教育和指导，告知以下相关信 因素作用， 从而起到治疗银屑病的目的［189］。

方案为 550 nm IPL，

血肌酐增高 增高 < 正常上限 30%，控制液体入量；②如增高正常上限 30% ~ 50%，减量至少 25%，30 d 内复查，如仍增高正常上

化。阿维Ａ通过受体 RARγ 抑制 JAK⁃STAT 通路 相比于系统使用糖皮质激素和免疫抑制剂，阿

表 10 阿维 A 与常见药物及酒精的相互作用 力强，作用时间长，但对 HPA 抑制较强，不宜长期

35%、20%［277］。 率分别达到 95.5%、88.6%，且安全性良好［287］。另一

应与患者和/或其监护人进行充分沟通并取得其知 或胸部 CT］。治疗过程中要随访观察，定期询问病

析，如 HBVDNA 定量阳性并伴有肝功能异常，或拷 （6）生物制剂与疫苗接种：银屑病患者在生物

上市。小分子靶向药物靶点和作用机制不同，治疗 PsA，2022 年 4 月在我国获批用于成人活动性 PsA

5 000 名皮肤科门诊患者的横断面多中心研究发 （一）儿童银屑病的治疗

童银屑病的治疗，6 岁以上儿童最大剂量 50 g/周， 期检测血环孢素浓度，保证用药安全。疗程不宜超

也常用。注意事项：水温 36 ℃～42 ℃，时间 20～ 适应证：斑块状银屑病、PsA。推荐中药：详见

期 ，PsA。 常 用 穴 位 ：背 俞 穴 位 ，阿 是 穴（局 部 皮 适应证：斑块状银屑病静止期、退行期，PsA。

（1）、神经酰胺 NP（3）、神经酰胺 AP（6⁃Ⅱ）的含量与 二、

二、部分国内银屑病专业组织 专业委员会银屑病专委会：成立于 2017 年，以预防

2020: a rapid update［J］. Br J Dermatol, 2020,183（4）:628⁃637. 3053⁃4.

1277⁃1288. doi: 10.1007/s40618⁃022⁃01755⁃0. 201⁃208. doi: 10.1007/s40257⁃018⁃0399⁃9.

compound product （Dovobet/Daivobet/Taclonex） in the （4）:186⁃189. doi: 10.1111/j.1600⁃0781.2011.00594.x.

10.1111/pde.12072. rheumatologic disease in pregnancy［J］. Int J Womens Health,

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40 岁以前发病。大部分患者冬重夏轻，部分患者扰素（IFN⁃γ）、IL⁃17 和 IL⁃22 等细胞因子，引起银屑

在《中国银屑病诊疗指南（2018 完整版）》基础主要方法包括：①对原指南内容、增补内容和

疾病不改变患者的生活质量疾病改变患者的生活质量疾病严重影响患者的生活质量

睡眠呼吸障碍其他精神心代谢疾病肥胖

的银屑病患者中，IBD 的年发生率约为 0.2%，合并骨细胞和骨细胞功能导致骨流失，银屑病患者外

确相关的患者，需耳鼻喉科医生评估。扁桃体切除（7）抗人 IL⁃8 单克隆抗体乳膏：是一种外用生

疗，控制病情后即可改用阿维 A 或甲氨蝶呤维持。婴幼儿脓疱型银屑病：治疗证据有限。可选用

有关节症状寻常型红皮病型及脓疱型

糖皮质激素每日 1～2 次起效后逐渐减少，超强效、强效对产品任何成分 C 推荐弱中效糖皮维生素 D3 衍生

尤其适用于面部及间擦部位、生殖器部位皮损。对法。适用于各种类型银屑病，对于 BSA < 10%的轻

剂量一般为 3 MED，厚斑块区 4 MED，每周 1～2 次。紫外线联合治疗不仅可以提高疗效，尚可减少紫外

应进行充分的患者教育和指导，告知以下相关信因素作用，从而起到治疗银屑病的目的［189］。

血肌酐增高增高 < 正常上限 30%，控制液体入量；②如增高正常上限 30% ~ 50%，减量至少 25%，30 d 内复查，如仍增高正常上

化。阿维Ａ通过受体 RARγ 抑制 JAK⁃STAT 通路相比于系统使用糖皮质激素和免疫抑制剂，阿

表 10 阿维 A 与常见药物及酒精的相互作用力强，作用时间长，但对 HPA 抑制较强，不宜长期

35%、20%［277］。率分别达到 95.5%、88.6%，且安全性良好［287］。另一

应与患者和/或其监护人进行充分沟通并取得其知或胸部 CT］。治疗过程中要随访观察，定期询问病

析，如 HBVDNA 定量阳性并伴有肝功能异常，或拷（6）生物制剂与疫苗接种：银屑病患者在生物

5 000 名皮肤科门诊患者的横断面多中心研究发（一）儿童银屑病的治疗

童银屑病的治疗，6 岁以上儿童最大剂量 50 g/周，期检测血环孢素浓度，保证用药安全。疗程不宜超

也常用。注意事项：水温 36 ℃～42 ℃，时间 20～适应证：斑块状银屑病、PsA。推荐中药：详见

期，PsA。常用穴位：背俞穴位，阿是穴（局部皮适应证：斑块状银屑病静止期、退行期，PsA。

（1）、神经酰胺 NP（3）、神经酰胺 AP（6⁃Ⅱ）的含量与二、

二、部分国内银屑病专业组织专业委员会银屑病专委会：成立于 2017 年，以预防