ROMATİZMAL ATEŞ

Prof. Dr. İbrahim KELEŞ

Cerrahpaşa tıp fakültesi
Kardiyoloji ABD
ARA çocuk yaşta görülür. 5-15 yaş arasında. Erişkin kardiyolojisiyle alakası kapakçıkları tutmasıdır. Çocukluk
yaşlarından itibaren kapaklarda (özellikle mitrale) yetersizlik yapar, 20-30. yaşlarda kapak hastalığı ve stenoz olarak
gelir. 30 yaşında mitral stenozluda romatizmal ateş anamnezi sorgulanmalı.
Romatizmal ateş bir enfeksiyon hastalığı değildir ama enfeksiyonla başlayan bir otoimmün hastalıktır. Romatizmal
ateş için 3 şey gerekir: a grubu beta hemolitik streptokoklardan oluşan bakteri virülansı, bu bakterilere duyarlı biri,
doku yıkımı.
Doku hasarı 5 organda olur: kalp (sırf endokard değil 3 tabakayı da tutabilir), beyin, bağ doku, eklem, damarlar.
Kalpte pankardit, beyinde kore, eklemde artrit, vasküler yapıda eritema marjinatum, bağ dokusunda subkutan
nodüller = majör Jones kriterleri. Minör Jones kriterleri ise ateş, artralji, yüksek ASO (>200 şüpheli, <100 ekarte)
veya geçirilmiş ARA öyküsü, yüksek akut faz reaktanları (CRP, lökosit, sedimantasyon) ve EKG’de P-R
mesafesinin uzaması. Romatizmal ateş tanısı için 2 majör 1 minör gerekir. Kore ve kardit (endo/miyo/perikardit) tek
başına tanı koydurucudur.
Hasta geldiğinde önce anamnez, sonra FM, ???. Üfürüm varsa endokardit düşündürür, taşikardi varsa miyokardit
düşündürür, frotman varsa perikardit düşündürür. Miyokarditin patolojik patognomonik bulgusu Aschoff
cisimcikleri.
Gezici poliartrit (monoartrit de olabilir); subkutan nodüller ekstansör yüzeyde 0.5-1cm ağrısız ve hareketli, 1-2 güne
kendiliğinden geçer.
Eritema marjinatum göğüs ve sırtta görülür, ortası soluk kenarları kızarık döküntü. (ARA’dan alakasız: eritema
nodosum özellikle alt ekstremitede hareketsiz ve ağrılır. TB’de görülür)
Romatizmal ateşe özgü üfürümler: ağır mitral yetersizliğine bağlı Carey Coombs üfürümü ve aort yetersizliğine
bağlı Austin Flint üfürümü
Artrit varsa tedavi için aspirin, kardit varsa steroid verilir. Kore varsa haloperidol, fenobarbital gibi sedatifler verilir.
Eritema marjinatum ve subkutan nodüller kendiliğinden geçer. Bakteriyel eradikasyon için antibiyotik verilir.
Kardit tedavisinde hastanın iyileştiğine işaret eden lab değeri: sedimantasyon
Sedimantasyonu >100 yapan hastalıklar: temporal arterit, TB, bakteriyel endokardit, kala-azar, paget hastalığı,
ARA tedavisi: en az 5 yıl 3 haftada bir depo penisilin IM, profilaksinin amacı ileride kapak hastalığı ve buna bağlı
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ, A GRUBU BETA
HEMOLİTİK STREPTOKOKLARLA OLUŞAN ÜST
SOLUNUM YOLU İNFEKSİYONUNDAN SONRA
ORTAYA ÇIKAN GECİKMİŞ NON SÜPÜRATİF VE
YAYGIN İNFLAMATUVAR BİR HASTALIKTIR.

DERİ YOLU İLE VEYA FARİNKS DIŞI YOLLARLA

OLUŞAN ENFEKSİYONDA ARA GELİŞİMİ ÇOK
NADİR BİLDİRİLMİŞTİR.
 Hastalık eklemler, kalp, beyin, kan
damarları ve subkütan dokuyu tutmakla
beraber önemi KARDİAK tutulumu ile
ilgilidir.
Beta hemolitik streptokoklar
zincir şeklinde. Kanlı agarda
ürer.
 ETİYOLOJİ
A GRUBU BETA HEMOLİTİK STREPTOKOKLARIN
M1,3,5,6,18,19,24 serotipleri sorumlu tutulmuştur.
 İNSİDANS
Gelişmiş ülkelerde 0,5-3/100.000
Gelişmekte olan ülkelerde 20-100/100.000
Ülkemizde (1972-1976) 20/100.000
Tedavi edilmemiş veya yetersiz tedavi edilmiş
streptokoksik üst solunum yolu infeksiyonlarında
%3,geçirilmiş romatizmal ateş varlığında %50 ARA gelişir.
EPİDEMİYOLOJİ

 Sıklıkla 5-15 yaşları arasında

 < 3 yaş ve >12 yaş nadir (streptokokların
bağlanacağı reseptör yoktur)
 Kız > erkek
 Gelişmekte/geri kalmış ülkelerde yaygındır
 Çevresel faktörler (nüfus yoğunluğu, kötü
hijyen, yoksulluk)
 Sonbahar, kış ve ilkbahar başında sıktır
 Sıcak tropikal iklimlerde, özellikle gelişmekte olan
ülkelerde sıktır
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
PATOGENEZ

KONNEKTİF DOKUDA BAŞLICA 2 LEZYON OLUŞUR

1. EKSUDATİF (Erken)
İLK GÜNLERDE EKLEMLERDE OLUŞUR,2-3 HAFTA
SÜRER VE İYİLEŞME DÖNEMİNDE TÜMÜYLE
KAYBOLUR. EN İYİ ÖRNEK PERİKARDİTTİR.
2. PROLİFERATİF (Geç)
ÖZELLİKLE KALPTE OLUŞUR,AYLARCA YA DA
YILLARCA SÜRER VE SEKEL BIRAKIR (örnek:
ASCHOFF CİSİMCİKLERİ)
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
 Miyokard tutulumu ile ASCHOFF cisimcikleri (myokarditin
göstergesi)
 Endokard tutulumu ile valvuler lezyonlar

(en sık mitral > aort > pulmoner > triküspid)

 Perikard tutulumu ile serofibrinoz perikardit oluşur.
 ARA da pankardit yani kalbin üç tabakasıda tutulabilir. En sık
endokard tutulur.
 Romatizmal endokarditin en karakteristik lezyonu, posterior
mitral kapağın üzerindeki atriumdaki kalınlaşmış doku alanıdır.
(mc callum plakları)
• PERİKARDİT
• Effüzyonlu
• Seröfibrinöz adezyonlar
• MİYOKARDİT
• Ashoff nodülleri
• İnterstisiyel inflamasyon
• Hücre harabiyeti
• ENDOKARDİT
• En sık mitral ve aort kapağı etkilenir
• Ödem, inflamasyon
• Fibrozis
• Verrüköz valvulit
Aschoff cisimcikleri
Çocuklukta bulgu kapak
yetersizliğidir, erişkinlerde
ise stenoz olarak karşımıza
gelir.
Perikardit
 PATOGENEZ
 1-STREPTOKOK VİRULANSI
 2-DUYARLI KİŞİ

 3-DOKU HASARI
STREPTOKOK VİRULANSI
Streptokok ürünleri
Hücre dışı ürünler
Hücre içi ürünler
STREPTOKOKLARIN HÜCRE DIŞI
ÜRÜNLERI
Streptolizinler (hemolizinler)
-oksijen labil O
-oksijen stabil S
Pirojenik eksotoksinler (Spe)
SpeA,B,C,F (mitojenik faktör),streptokoksik superantijen
-Deri döküntüleri ve kızıldan sorumludurlar.
-Superantijen gibi hareket ederek T lenfositlerin invitro
proliferasyonunu (tümör nekrosis faktör-, interlökin-1 ) ve
nitrik oksit sentetaz gibi çeşitli sitokinlerin salınımını
uyarırlar.
Streptokinaz
Fibrinolitik sistem, nikotinamid adenin dinükleotidaz, proteinaz,
amilaz ve esterazin aktivasyonunu sağlar.
Infeksiyon sırasında hastada hücre dışı ürünlere karşı antikorlar
gelişir.
Streptokoksik antikor testleri, bu ürünlerin immünitesinden
yararlanılarak, geçirilmiş streptokok infeksiyonunu saptamada
kullanılır.
 STREPTOKOK DOKU ANTİJENLERİ İLE KONAKÇI ARASINDAKİ
İMMÜNOLOJİK ÇAPRAZ REAKSİYONLAR

1- KAPSÜL
-Hiyaluronik asit-
SİTOPLAZMA
(Eklem kıkırdağı)

2 - HÜCRE DUVARI
a) M - PROTEİN
(Miyokard)
3- SİTOPLAZMİK MEMBRAN
b) GRUP A KARBOHİDRATLAR
-Protein, lipid, glükoz- (Kapak dokusu)
(Miyokard sarkolemması,subtalamus,

kaudat nükleus)
c) MUKO POLİPEPTİDLER
(Nodüler lezyonlar)
A GRUBU STREPTOKOK ILE DIĞER ORGANLAR
ARASINDAKI IMMÜNOLOJIK ÇAPRAZ
REAKSIYONLAR
A grubu streptokok Doku/Organ
Kapsül
Hiyaluronik asit  Eklem
Hücre duvarı
M protein  Miyokard
Karbohidratlar  Kalp kapakları
N asetil glukozamin
Rhamnose
Sitoplazmik membran
Protein, lipid, glukoz  Subtalamik ve
kaudat nükleus
DUYARLI KİŞİ
 Lenfositlerde spesifik B hücre alloantijenleri
tanımlanmıştır.
 Hastaların %99 unda spesifik monoklonal
antikorlar saptanmıştır.
 İnsan lökosit antijenleri (HLA) HLA-DR2 ve DR4
sorumlu tutulmuştur.
Ülkemizde HLA-DR3, DR7, B16; HLA A10, HLA
B35 ve HLA A2, DR4
 DOKU HASARI
A grubu beta hemolitik streptokok ve doku
hasarı gelişimi arasında latent bir dönemin
olması olayın immünolojik mekanizma ile
geliştiğini desteklemektedir.
 ANORMAL İMMÜN YANIT
Streptokok antijenlerine karşı antikor
hazırlanırken vücut kendi dokularına karşı da
antikor oluşturur.
Streptokok antijenlerinin insan doku antijenleri
ile çapraz reaksiyonu sonucu  Doku hasarı
Hipotez:
Hümoral veya hücresel immunolojik mekanizma
 Doku hasarı
KARDİT NASIL GELİŞİYOR?

TNFα , IFNγ salgılarlar

ROMATİZMAL ATEŞ PATOGENEZİNİ ETKİLEYEN
FAKTÖRLER

Grup A Streptokok Duyarlı kişi

Romatojenik ajanlar HLA DR 4.2.1.3.7
Serotip M3, M18 DRB1*l6 allel
Mukoid koloniler Allotip D 8/17

Doku /Organ İmmün Reaksiyon

İnflamasyonu Çapraz reaksiyon veren
Eklemler Kalp antikor
Beyin Damar ve/veya
Bağ dokusu Hücresel immünite

AKUT ROMATİZMAL ATEŞ

 ROMATİZMAL ATEŞ PATOGENEZİ
GRUP A STREPTOKOK
KONAKÇI
ROMATOJENİK SUŞLAR
Serotip M 1.3.5.6.18 Mucoid HLA DR 4,2,1,3,7
Dw 10,DRw 53
ve/veya Allotip D8/17

DOKU/ORGAN
İMMÜN REAKSİYON

İnflamasyon Çapraz reaksiyon veren antikor

Kalp , eklemler ve/veya
beyin,damar,bağ dokusu Hücresel immünite

ROMATİZMAL ATEŞ
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
LATENT DÖNEM

ARTRİT 3 HAFTA
KARDİT, KORE (Sydenham chorea) 3 AY
TANI
 Esas olarak klinik bulgular ile tanı konulur
 Tanı koydurucu tek bir klinik bulgu veya test yoktur

MODİFİYE “JONES KRİTERLERİ”

dikkate alınarak tanı konulur
MODİFİYE JONES KRİTERLERİ
( 1992 )
MAJÖR KRİTERLER MİNÖR KRİTERLER
 Kardit  Ateş
 Poliartrit  Artralji
 Kore  Geçirilmiş akut romatizmal ateş
 Eritema marginatum veya romatizmal kalp hastalığı
 Deri altı nodülleri  Akut faz reaktanlarında 
-Sedimantasyon
-C-reaktif protein
-lökositoz ve nötrofili
 EKG’de PR süresinin uzaması
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
TANI

Ek olarak DESTEKLEYİCİ BULGULAR

 Geçirilmiş A grubu streptokok infeksiyon kanıtı

- Geçirilmiş kızıl enfeksiyonu

- ASO ve Streptokok antikor titrelerinde
yükselme
- Boğaz kültürü veya hızlı streptokok
antijen testi pozitifliği, kültürde üreme
TANI
 Primer atak
 İki major kriter veya bir major, iki minör kriter + geçirilmiş
AGBHS gösterildiğinde
 Rekürren atak
 İki minör kriter + geçirilmiş AGBHS gösterildiğinde
 Sydenham korea
 Tek başına yeterli
 Tesadüfen saptanan romatizmal kardit
 Tek başına yeterli
 Kronik kapak lezyonu (mitral stenoz, yetersizlik ve/veya
aort kapak hastalığı
 Tek başına yeterli
DİKKAT!!!
 ARTRİT varsa artralji, KARDİT varsa PR uzaması minör
kriter sayılmaz.
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
MAJÖR KRİTERLER
 ARTRİT (en sık görülen majör) %70
 KARDİT %50 (>%75)
 KORE %15
Sydenham chorea, St.Vitus dansı, Chorea minor
 ERİTEMA MARGİNATUM %5
 DERİ ALTI NODÜLLERİ %5
ARTRİT
 En sık görülen majör kriter( %75-80) , Büyük eklemleri
tutar, Gezicidir , Birden fazla eklem tutulabilir,
asimetriktir.
 Eklemde şişme, kızarıklık, sıcaklık ve ağrı oluşur.
 En sık tutulan eklemler diz, ayak bileği, dirsek, el bileği
 Artrit kronikleşme eğiliminde değildir. Sekel bırakmaz.
 Beş yaşın altında artrit hafif seyreder, kardit belirgindir
Salisilatlara çabuk yanıt. (çok tipik) 48 saatte yanıt yoksa
tanı hatalı olabilir.
 Tedavisiz artrit 1 haftada iyileşir.
Gezici poliartrit de olabilir
monoartir de olabilir.

AKUT ROMATİZMAL ATEŞ

AYIRICI TANI
 Juvenil romatoid artrit
 Poststreptokoksik reaktif artrit
 Sistemik lupus eritematosus
 Mikst konnektif doku hastalığı
 Post infeksiyoz reaktif artrit
 Serum hastalığı
 İnfeksiyoz artrit (gonokokal)
 İnfektif endokardit
 Akut lösemi
 Kawasaki hastalığı
 Konjenital koreatotosis
KARDİT

 Pankardit şeklinde görülür

 Hastaların %40-50 sinde bulunur
 Kardit, romatizmal ateşin sekele ve kalıcı organ
hasarına sebep olan tek bulgusudur
 Akut fazda valvulit
 Kronik fazda kapaklarda fibrosis, kalsifikasyon ve
stenoz olur
KARDİT
MYOKARDİT:
Ritm bozukluğu ve kalp yetmezliği kliniği vardır.
Tek başına kardit tanısı koydurur.
En sık ölüm nedenidir.
Myokarditin tanı ve prognostik açıdan en önemli bulgusu
sol atrim ve sol ventrikülde EKO da dilatasyon olmasıdır.
KARDİT
 Perikardit: en az tutulan yerdir. Tek başına kardit tanısı
koydurtmaz.
 Endokardit: ARA da en sık tutulan yerdir, en sık mitral
ve aort kapak tutulur.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
KARDİT
 Taşikardi (miyokardit göstergesi)
 ateşle uyumsuzdur ve uykuda sürer (miyokardit endokardit
ile birliktedir).
 Üfürüm (endokard tutulumuna bağlı)
Mitral yetmezliği %90-95
Aort yetmezliği %20
Pulmoner yetmezlik Seyrek
Triküspid yetmezlik Seyrek
 Frotman (perikard tutulumuna bağlı)
Serofibrinöz perikardit %5-10
Kardiyak tamponata neden olmaz, konstriksiyon gelişmez
 Kalp yetmezliği bulguları (pankardit)
MİTRAL YETMEZLİĞİ
ÜFÜRÜMÜ
Akut dönemde ilk mitral yetmezliği görülür. Apikal
pansistolik
Yüksek frekanslı
Yumuşak
Ağır MY’de apikal middiyastolik üfürüm
(Carey-Coombs) kapaktaki ödeme bağlı
AORT YETMEZLİĞİ
ÜFÜRÜMÜ
Çoğu hastada MY ile birlitedir

Sol 3.İKA’da erken diyastolik

Yüksek frekanslı, Yumuşak, Dekreşendo
Ağır AY’de apikal middiyastolik üfürüm
(Austin Flint)
Akut romatizmal ateş ne kadar erken
yaşta görülürse kardit olma olasılığı
ve karditin derecesi o kadar ağırdır.
MY den 10 yıl sonra MD gelişir.
ARA çocukta en sık MY,
erişkinde ise MD yapar.
ROMATİZMAL KARDİT. ANORMAL MITRAL KAPAK.
KALIN, UZAMIŞ KORDA
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
Eklemleri yalar, kalbi ısırır
(Lasegue - 1884)
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
KORE (SYDENHAM CHOREA)
 Santral sinir sisteminin, özellikle bazal ganglion ve
nükleus kaudatusun inflamasyonu sonucu gelişir.
 Kore geliştiğinde ARA’in diğer bulguları normale
dönmüştür (streptokok infeksiyonundan 3 ay sonra
gelişir. Latent dönem: 3 ay)
 Kızlarda ve adölesanlarda daha sıktır.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ KORE
(SYDENHAM CHOREA)
 Tanı için destek bulgu gerekmez, tek başına tanı
koydurucu bir kriterdir.
 Hipotoni, kişilik değişikliği, istemsiz hareketler,
koordinasyon bozuklukları ile birlikte uykuda kaybolan
koreoatetoik hareketler görülür.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
KORE BULGULARI
 Emosyonel dengesizlik
 İstemsiz, uyumsuz, düzensiz, amaçsız, sürekli
hareketler (El yazısında bozulma, sakarlık)
- Hareketler uyanık durumda ve stres
altında
artar, uykuda kaybolur.
 Prognoz iyidir.

 Kore’li hastaların %27’sinde Romatizmal Kalp

Hastalığı saptanmıştır.
KORE AYIRICI TANI
• Korea ayırıcı tanısında ARA dışında SLE, wilson
hastalığı, Dejeneratif hastalıklar, Konjenital
koreoatetozis, Beyin tümörleri, Psikozlar göz önünde
bulundurulmalıdır.
SYNDENHAM KORESİ :İLK YAZI YAZMANIN BOZULMASI
DİKKATİ ÇEKER.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
ERİTEMA MARGİNATUM
Göğüs ve ekstremitelerin iç yüzlerinde
görülen, deriden hafif kabarık, ortası
soluk, kaşıntısız, ağrısız, bastırılınca solan
lezyonlardır. Yüzde görülmez.
Çabuk şekil değiştirip, hızla kaybolan deri
döküntüleridir.
 İlaç reaksiyonu ve glomerülonefritte bildirilmiştir.
Ortası soluk kenarları
kızarık. Yüzde görülmez.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
DERİ ALTI NODÜLLERİ

Ekstremite eklemlerinin ekstensor

yüzlerinde, 0.5-2cm çapında, ağrısız,
hareketli nodüllerdir. En az görülen majör
bulgudur.

 RA ve SLE’da bildirilmiştir.
Birkaç gün içinde kaybolur,
yakalanamayabilir.
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ ASO sınırı 200. <100 ise
romatizmal ateş tanısı
LAB. BULGULARI I bertaraf edilir.

 Streptokok infeksiyonu tanı testleri

Boğaz kültürü
Streptokok antikor testleri
Hücre dışı ürünlere karşı oluşanlar
Anti-streptolizin O (ASO)
Anti-streptokinaz
Anti-hiyaluronidaz,
Anti- deoksiribonükleaz B
Anti-nikotinamidadenindinükleotidaz (Streptozim)
Hücre içi ürünlere karşı oluşanlar
Tipe özgü antikor
Anti-A karbohidrat
ASO streptokok infeksiyonundan 1 hafta sonra yükselmeye başlar, 1. ayda
maksimuma yaklaşır, 6. aydan sonra düşmeye başlar ve 2. yılda normal
değerlere ulaşır.
 ARA tablosunda mutlaka
ASO >200 Todd/U dir. ASO <100 ise tanıyı ekarte
ettirebilir veya çok geç tanı konmuş (sydenham koresi
gibi) olabilir.
ARA DA EKG BULGULARI
• Sinuzal taşikardi
• Aktif kardit
• PR uzaması
• Junctional taşikardi - AV dissosiasyon
• Miyokardit
• ST-T değişiklikleri
• ORS-T açısının genişlemesi
• T dalgasının inversiyonu
• Nadiren aritmiler
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
LAB. BULGULARI II
 Radyolojik bulgular
Kardiyomegali
 Ekokardiyografik bulgular
Kardiyak tutulumun derecesi
Miyokard kontraktilitesinin derecesi
EF
MY, AY varlığı ve derecesi
Ventrikül boyutları
Perikardit
Sessiz kardit
PRATİK TABLO!!!

 Artrit ile başvuran hastada ARA açısından yapılan

değerlendirmede;
 1- Akut faz reaktanlarında artış (sedimantasyon,
CRP, lökositoz)
 2- EKG de PR mesafesi uzaması

 3- ASO >200

Sedimantasyon tedavinin başarısında en önemli

kriterdir.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
TEDAVİ
 Antibiyotik tedavisi
(Streptokok infeksiyonunun
tedavisi)
 Antiinfilamatuvar tedavi

 Destek tedavisi
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ-TEDAVİ
Antibiyotik tedavisi
Benzatin penisilin G
<27 kg 600. 000 Ü I.M tek doz
>27 kg 1.200.000 Ü I.M tek doz allerjisi varsa eritromisin verilir.
Anti-inflamatuvar tedavi
Artrit
Aspirin 100 mg/kg/gün 2 hafta
Aspirin 75 mg/kg/gün 2-4 hafta
(Serum salisilat düzeyi 25 mg/dl Mak. doz 3.5-4gr/gün)
Ağır Kardit
Prednisolon 2 mg/kg/gün 2 hafta
(Mak.doz 60 mg/gün)
Psednisolon azaltılarak 2-3 haftada kesilir.
+
Aspirin 75 mg/kg/gün 4-6 hafta sürdürülür.
Destek tedavisi
Aktivite kısıtlaması
Artrit 4 - 6 hafta
Kardit 6 - 8 hafta
Kalp yetmezliği tedavisi
Tuzsuz diyet
Digoksin, diüretik

Antibiyotik olarak benzatin penisilin G verilir. Kardit varsa streoid verilir. Kalp yetersizliği varsa tuszu diyet
ve diüretik. Kore varsa haloperidol veya fenobarbital.
PRATİK TEDAVİ!!!
 Penisilin + destek (istirahat) tedavisi herkese verilir.
 STEROİD tedavisi ise ağır kardit (kalp yetersizliği veya
kardiomegali) varlığında verilir.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
KORE TEDAVİSİ

 Antibiyotik tedavisi
 Sedasyon

Fenobarbital
Haloperidol,Sodyum-valporat
 Aktivite kısıtlaması

Koreik hareketler süresince

 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
PROFİLAKSİ
Primer profilaksi
Amaç: İlk akut romatizmal ateş atağının
önlenmesidir. İlk ARA atağını takiben her çocuğa
uygulanmalıdır.

Sekonder profilaksi
Amaç: Akut romatizmal ateş tekrarlarının
önlenmesidir. Profilaksi izole artritte 21 yaşına
kadar ( en az 5 yıl ), kardiyak (kardit varlığında)
tutulumda yaşam boyu sürer.
 AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
Primer (streptokok eradikasyonu) ve Sekonder profilaksi
Antibiyotik Doz Yol
Süre
Primer profilaksi
Benzatin penisilin G 600.000 - 1.200.000 Ü I.M Tek doz
(<27 kg - >27kg)
Penisilin V Çocuk 3x250mg/gün P.O 10 gün
Adölesan 3x500 mg/gün P.O
Eritromisin 20-40 mg/kg/gün(2-4 doz) P.O 10 gün
( Mak.doz 1 g/gün )
Sekonder profilaksi
Benzatin penisilin G 600.000-1.200.000 Ü I.M 3 haftada bir
Penisilin V 2x250 mg/gün P.O Hergün
Eritromisin 2x250 mg/gün P.O Hergün
Sulfadiazin 500 - 1000 mg/gün P.O Hergün
(<27 kg - >27kg)
Benzatin penisilin G 600 bin – 1 milyon 200 bin ünite, IM, 3 haftada bir. Alerji varsa eritromisin, ona da
alerji varsa sulfadiazin.
PROGNOZ
 İlk atakta kardit ve kalp yetmezliği varsa prognoz
kötüdür.
 İlk atakta kardit varsa diğer atakların karditle

tekrarlama olasılığı fazladır.

 İlk atak ne kadar erken yaşta ise kardit olma

olasılığı ve karditin ağırlık derecesi o kadar

fazladır.
 Kardiyak tutulumun düzenli profilakside %70-80

gerilediği gösterilmiştir.
TEŞEKKÜRLER