Choroby krwi i układu

krwiotwórczego
Komórka
 Komórkimacierzyste=komórki pnia
(stem cells)

 Komórki macierzyste obecne są w 

organizmie na różnych etapach jego
rozwoju, począwszy od stadium zarodka
przez okres życia płodowego aż do
dorosłości.
  Właściwości komórek macierzystych

muszą być zdolne do

różnicowania się w bardziej
muszą być zdolne do wyspecjalizowane komórki
samoodnawiania własnej organizmu
populacji
Komórki macierzyste Część I – wprowadzenie Karolina Archacka
Agnieszka Banaś Komórki macierzyste – perspektywy i zagrożenia
Komórki macierzyste Część I – wprowadzenie
Karolina Archacka
Komórki macierzyste Część I – wprowadzenie
Karolina Archacka
hematopoeza
 Tkanka krwiotwórcza: szpik
 W stanach chorobowych: wątroba i
śledziona
Anemie
 Zmniejszenie stężenia hemoglobiny
(13,5g/dl M, 12g/dl K)
 Erytrocytów poniżej 4,5 M, 3,5 mln/ul
K
 Hematokrytu 40, 37%
Objawy kliniczne
 Bladość skóry i błon śluzowych
 Ogólne osłabienie i zaburzenia
koncentracji, odczucie zimna
 Duszność, tachykardia
 Uczucie zawrotów głowy, szumy
uszne.
Podział anemii
Podział:
 zmniejszenie wytwarzania

 Wzrost ich niszczenia

 Zwiększoną utratę
Średnia wielkość erytrocytu MCV

Anemia normocytowa

Anemia mikrocytowa

Anemia makrocytowa
Anemie mikrocytowe
 Przyczyny:
 Niedobór żelaza (najczęściej) niski
poziom ferrytyny
 Hemoglobinopatie, talasemie
stężenie ferrytyny w normie.
Anemie makrocytowe,
 Anemie megaloblastyczne
(zaburzenia morgologiczne
erytropoezy)
 Anemie niemegaloblastyczne (w
niedoczynności tarczycy, schorzeniach
watroby, alkoholowe)
Anemie normocytowe
 Zmniejszona produkcja erytrocytów
(choroby przewlekłe, niewydolność
szpiku, nerek)
 Zwiększona produkcja erytrocytów
(hemoliza, ostra utrata krwii)
Anemie mikrocytowe: zaburzenia
syntezy hemoglobiny
 Anemie z niedoboru żelaza:
 Utrata krwi
 Wzrost zapotrzebowania na żelazo
(szybki wzrost pierwsze 2 lata)
 Zmniejszone wchłanianie Fe
Metabolizm żelaza
 10-20 mg (przeciętna dieta)
 Największe wchłanianie żelazo hemowe
(mięso)
 Redukcja absorpcji żelaza: fityniany,
polifenole herbaty, fosfoproteiny, otręby
 Zwiększenie dostępności: kwas
askrobinowy.
 Z 10 mg Fe wchłania się 1 mg (dzienna
utrata)
Ocena stężenia i zapotrzebowania
Fe
 Związane z hemoglobiną
 Związane z białkami –zapasowe
(ferrytyna,
hemosyderynamakrofagowa)
 Surowica związane z transferyną
Etapy niedoboru żelaza
 Ujemny bilans Fe spada stężenie
ferrytyny wzrost absorbcji z pokarmów
 Wyczerpane magazyny Fe nie mogą
sprostać zapotrzebowaniu szpikowemu
stężenie transferyny wzrasta, Fe w
surowicy obniża się
 Niedokrwistość normocytarna
 Mikrocytoza następnie hipochromia
 Tkankowy niedobór Fe erytrocyty
zmieniają kształt
Objawy niedoboru żelaza
 Sucha, popękana i blada skóra,
zajady w kącikach ust, łatwo
wypadające włosy, łamliwe paznokcie
 Niebieskawe zabarwienie twardówek
 Zaczerwieniony i wygładzony język
 Zwiększona podatność na infekcję
Anemie syderoachrestyczne
 Niewystarczające lub nieprawidłwoe
wykorzystanie
wewnątrzkomórkowego Fe do syntezy
Hb
 Anemie mikrocytowe hipochromiczne
 Przyczyny: defekt syntezy hemu,
wtórne przewlekłe zatrucie ołowiem,
alkoholizm, niedobór witaminy B6.
Anemie normocytowe
 Anemia z utraty krwi
 Objawy: osłabienie, zawroty głowy,
wzmożone pragnienie, poty, szybki
oddech, niedociśnienie.
 Ciśnienie krwi wyrównywane
początkowo wzrostem oporu
obwodowegoprzy utrzymującym się
krwawieniu spadek ciśnienia
tętniczego i wstrząs hipowolemiczny.
Patogeneza
 W trakcie krwawienia i tuż po liczba
erytrocytów wysoka (skurcz naczyń)
 Kilka godzin po: płyn tkankowy
dostaje się do krążenia
proporcjonalnie do ilości krwawienia
 Kilka dni po oznaki odnowy
(zwiększenie retikulocytozy)
Anemie hemolityczne
 Skrócenie czasu życia erytrocytów
spowodowane hemolizą
 Wysoka reticulocytoza
 Objawy: ogólne anemii + różnego
stopnia żółtaczka
 Późne reakcje poprzetoczeniowe,
hemoglobinopatie, schorzenia
autoimmunohemolityczne, stężenie pośredniej
choroby wątroby, nieprawidłowo bilirubiny, obecność
zbydowane

Patogeneza
urobilinogenu w moczu

Komórki
fagocytujące:
śledziony,
wątroby,
szpiku
kostnego

Defekty
wewnątrzkrwinkowe,
nieprawidłowości błony
hemoliza

Czynniki zewnętrzne

Wymiana zastawek, przetoczenie krwi niezgodnej, malarii

Obrazek: https://fizjoterapeuty.pl/fizjoterapia/anatomia/uklad-krwionosny/naczynia-krwionosne-ukladu-krazenia.html
 Komórkowe anemie hemolityczne
 Dziedziczna sferocytoza

Obrazek: https://www.scripps.edu/fowler/research-areas/red-blood-cells/; https://www.semanticscholar.org/paper/Spectrin-and-ankyrin-based-pathways%3A-metazoan-for-

Bennett-Baines/3d2a84e49724d9badc1a891d39893ab16ee56771
 Komórkowe anemie hemolityczne
 hemoglobinopatie

Obrazek:https://pl.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina
 Komórkowe anemie hemolityczne
 Anemia sierpowatokrwinkowa
Mutacje w łańcuch b-
globiny prowadzą do
powstania cząsteczek
precypitujących jako Czas życia: 17 dni.
długie polimery w
niskim ciśnieniu
Możliwość zatykania
parcjalnym tlenu małych naczyń

Obrazek: http://www.chorobycywilizacyjne.pl/niedokrwistosc-sierpowatokrwinkowa/
Talasemie
 Ilościowe zaburzenia syntezy
hemoglobiny (wrodzony defekt
biosyntezy jej łańcuchów)
 Pojawia się w pierwszym roku życia
Pozakomórkowe anemie
hemolityczne
 Czynniki wywołujące
 Czynniki chemicznie (ołów związki
azotu)
 Mikroorganizmy (zarodziec malarii)
 Autoprzeciwciała przeciwko
erytrocytom
 Czynniki mechaniczne (sztuczne
zastawki serca)
Anemie autoimmunohemolityczne
 Choroba zimnych aglutynin
 IgM antygen I erytrocytów w przebiegu
ostrych zakażeń wirusowych (grypa,
mononukleoza) oraz ostrego
mykoplazmatycznego zapalenia płuc.
 Zmiany w obrazie krwi pojawiają się w 20
minut po ekspozycji na zimno
 Bladość, sinica uszu, palców rąk, stóp,
czubka nosa.
 Przewlekła anemia hemolityczna
Anemie autoimmunohemolityczne
 Napadowa zimna hemoglobinuria
 Idiopatyczna lub w kile nabytej
 Wewnątrznaczyniowa hemoliza
następująca po miejscowej ekspozycji
na zimno
Anemie wywołane zahamowaniem
erytropoezy
 Zmniejszone wytwarzanie erytrocytów =
niewydolność szpiku
 Mechanizmy patologiczne:
 Brak prawidłowego stymulatora humoralnego-EPO
(niedokrwistości hipoproliferacyjne)
 Brak prekursorów erytrocytowych (wada komórek
pnia lub uszkodzenie mikrośrodowiska szpiku)
(anemia aplastyczna)
 Niedokrwistość z wyparcia  infiltracja i zajęcie
prawidłowej przestrzeni szpiku przez nieprawidłowe
komórki.
Anemie makrocytowe
 Anemie megaloblastyczne.
 Zaburzenia erytropoezy z megaloblastyczną
transformacją szpiku.
 na skutek nieprawidłowej syntezy DNA przy
prawidłowej syntezie białek i RNA.
 Przyczyna: niedobór lub wadliwa utylizacja
B12 lub kwasu foliowego, czynniki
cytotoksyczne.
Anemie makrocytowe
 Anemie megaloblastyczne.
 Anemia złośliwa: niedobór witaminy
B12 w zanikowym
autoimmunologicznym zapaleniu
błony śluzowej żołądka.
 Zachorowalnośc 50-80 rż
porfirie
 Dziedziczne zaburzenia metaboliczne wynikające z
częściowego niedoboru określonego enzymu biorącego
udział w biosyntezie hemu.
 Dysfunkcja dziedziczna
 Atak: niepokój, rozdrażnienie, bezsenność, bóle
brzucha, wymioty, zaparcia, nadciśnienie tachykardia,
nadmierna wrażliwość na słońce, pęcherze i
blizonwacenie.
 Atak: prekursory porfiryny są wydzielane w dużej
ilości z wątroby z powodu indukcji hemu
(neurotoksyczne).
Nadkrwistość (policytemia)
 Całkowite zwiększenie liczby erytrocytów.
 Czerwienica prawdziwa (pierwotna):
schorzenie nowotworowe związane z
nieprawidłową czynnością komórki
macierzystej (zwiększenie ilości
erytrocytów + płytek, + granulocytów)
 Wzrost lepkości krwi powoduje zamykanie
naczyń i niedokrwienie.
Nadkrwistość (policytemia)
 Nadkrwistość wtórna: zwiększenie
liczby erytrocytów
 Hipoksemiczna (u pacjentów z
przewlekłymi chorobami płuc,
długotrwale przebywających na
wysokościach)
 Humoralna (guzy i torbiele nerek
zwiększona sekrecję EPO)
 Nowotwory zajmujące węzły chłonne
lub tkanki: chłoniaki
 Nowotwory szpiku kostnego komórki
nowotworowe krążące we krwii:
białaczki
Białaczki
 Heterogenna grupa chorób nowotworowych
spowodowanych mutacjami komórek na
poziomie zbliżonym do krwiotwórczej
komórki macierzystej prowadzące do
zwiększonego namarzania się komórek,
zahamowania różnicowania i dojrzewania
na wczesnych etapach rozwoju
poszczególnych linii krwiotwórczych oraz
stłumienia prawidłowego krwiotworzenia.
Przyczyny ostrych białaczek
 Idiopatyczne (większość)
 Schorzenia hematologiczne (anemia
aplastyczna, szpiczak mnogi)
 Substancje chemiczne (benzen), leki
(cyklofosfamid)
 Promieniowanie jonizujące
 Czynniki dziedziczne
Ostra białaczka limfoblastyczna 
 najczęstszy typ białaczki u dzieci - około 75
%.
 najczęstszy nowotwór wieku dziecięcego u
około 23 % (3-5rż, 75% >15 rż)
 Częściej chłopcy
 zmienione nowotworowo zostają krwinki
białe (limfocyty B -70-80%, Komórki T 20-
25%) powstają w sposób niekontrolowany i
wypierają komórki zdrowe.
Ostra białaczka mieloblastyczna/
szpikowa
 Niezdolność do różnicowania i
nadmierna proliferacja prowadzi do
akumulacji nieprawidłowych komórek
zwanych mieloblastami.
 W szpiku pojawia się bardzo duża
ilość form niedojrzałych –
mieloblastów.
 U osób dorosłych (80% rż), rzadziej u
dzieci.
objawy
 Osłabienie, bladość, gorączka, nocne
poty, zwiększona skłonność do
krwiaków, krwawień z nosa,
powiększenie węzłów chłonnych,
skaza krwotoczna
Zespoły mielodysplastyczne
 Klonalne zaburzenia proliferacji, w
których prawidłowa lub zwiększona
liczba komórek w szpiku występuje
łącznie z nieskuteczną i
nieprawidłową hemopoezą.
Przewlekła białaczka szpikowa
 Złośliwa transformacja (klonalna
proliferacja) hematopoetycznych
komórek macierzystych
 15-20% wszystkich białaczek
 Nie jest specyficzna względem płci
 Najczęściej między 40-65 rż
 Czynniki etiologiczne: promieniowanie
jonizujące, cytostatyki, benzol,
czynniki genetyczne
Przewlekła białaczka szpikowa
 objawy:
 Zmęczenie
 problemy z oddychaniem
 bladość
 powiększona śledziona
 nocne poty
 brak tolerancji wysokich temperatur
 utrata wagi.
Samoistna trombocytemia
(nadpłytkowość)
 Klonalne zaburzenie komórek pnia
prowadzące do nadmiernej produkcji
nieprawidłowych płytek.
 głównie w wieku 50-60 lat
 bez zróżnicowania pod względem płci
 Obecność nieprawidłowych płytek może
prowadzić do zamknięcia drobnych naczyń,
zakrzepicy, nieprawidłowych krwawień
 Objawy: często bezobjawowo, objawy
zakrzepowe
Samoistne zwłóknienie szpiku
 Klonalne zaburzenie komórek pnia
prowadzące do wtórnego włóknienia i
niewydolności szpiku kostnego.
 Skryty początek i wieloletnie przebieg
 Objawy: łatwe męczenie, chudnięcie,
wzmożona potliwość, stany
podgorączkowe, powiększenie
śledziony.
Zespoły limfoproliferacyjne
 Klon nowotworowy ma zdolność do
różnicowania się, tak więc pula
leukocytów we krwi składa się z
komórek dojrzałych lub mieszaniny
komórek dojrzałych i ich
prekursorów.
Przewlekła białaczka limfocytowa
 Limfocytowy chłoniak o nismikm stopniu złosliwości
 niekontrolowane  namnażanie i gromadzenie się
zmienionych nowotworowo limfocytów we krwi i szpiku, a z
czasem również w węzłach chłonnych, śledzionie i wątrobie.
Wraz z postępem choroby "wypierają" one zdrowe krwinki i
dokonują dalszej ekspansji.
 W 90 proc. przypadków białaczka wywodzi się z limfocytów
B, przypadki pochodzące z linii limfocytów T i NK są rzadkie.
 najczęstsza postać nowotworu krwi u dorosłych (25 – 30 %
wszystkich białaczek).
 częsciej u mężczyzn
 Przyczyny: nabyte uszkodzenia DNA w jednej komórce w
szpiku (promirniowanie jonizujące, benzen).
 Uszkodzenia nie są dziedziczne
Przewlekła białaczka limfocytowa
 Objawy
 20% bezobjawowo
 Nocne poty, powiększenie węzłów
chłonnych, świąd wyprysk, półpasiec,
grzybice, krwawienia ze skóry
Chłoniaki
 Chłoniaki po białaczkach i guzach
ośrodkowego układu nerwowego (OUN) są
trzecią co do częstości występowania
chorobą nowotworową, (12 %)
 Pochodzenie limfoidalne wywodzące się z
limfocytów B i T -> powiększenie węzłów
chłonnych
 Wśród chłoniaków wyróżnia się postać
ziarniczą (chłoniak Hodgkina) oraz
nieziarniczą (non-Hodgkin lymphoma).
 Częściej u mężczyzn
szpiczak mnogi
 Szpiczak mnogi (plazmocytoma) stanowi
około 1% wszystkich nowotworów (10-15%
nowotworów hematologicznych).
 60-70 rż.
 Czymmiki etiologiczne: czynniki
genetyczne, biologiczne (przewlekłe
zakażenia, stymulacja sntygenowa),
fizyczne (promieniowanie), chemiczne
(azbest, kadm, ołów, benzen)
 częściej wśród mężczyzn.
szpiczak mnogi
 Objawy:
 Osteolityczne zmiany kostne
uporczywe bóle kostne złamania
patologiczne, zaburzenia białkowe
(hiperproteinemia), zwiększona liczba
plazmocytów, brak powiększenia
węzłów chłonnych
Skazy krwotoczne
 Naczyniowe
 Płytkowe (75%)
 Osoczowe

 Przyczyny:
 Niedobory osoczowych czynników
krzepnięcia (koagulopatie)
 Zaburzenia naczyniowe (wzopatie)
 Zaburzenia ilościowe i czynnościowe płytek
krwi (trombocytopatie, trombocytopenie).
Niedobory osoczowych Wrodzona: Hemofilia A/B, choroba von Willebranda,
czynników krzepnięcia
Nabyte: leczenie fibrynolityczne, schorzenia wątroby, niedobór
witaminy K, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

Zaburzenia naczyniowe Wrodzona: dziedziczna teleangiektazja, rodzinna plamica prosta

Nabyte: niedobór witaminy C, plamica starcza, alergiczne zapalenie

naczyń, związana z zakażeniami, toksyczność leków.
Zaburzenia ilościowe i Wrodzona: trombastenia, trombocytopenia, zespoły olbrzymich
czynnościowe płytek krwi płytek
Nabyte: idiopatyczna plamica małopłytkowa, mocznica, leki (kwas
acetylosalicylowy, heparyna)
Parametry skaz krwotocznych

Parametr Trombocytopenia Wazopenia Koagulopatia

Czas krwawienia wydłużony wydłużony w normie
Czas krzepnięcia w normie w normie wydłużony
Oporność kapilarna w normie skrócony wydłużony
Liczba płytek zmniejszona w normie w normie
Agregacja płytek zmniejszona w normie w normie
 Hemofilia
 Typ A: najczęściej
spotykana
odmiana choroby,
głównie dotyczy
mężczyzn.
 Typ B: rzadziej
występujący,
głównie dotyczy
mężczyzn.
 Hemofilia
 Objawy:
 Wyróżniamy trzy postacie hemofilii: łagodną, umiarkowaną i
ciężką.
 łagodna: (5 do 30 % normalnej aktywności czynnika krzepnięcia).
może wystąpić długotrwałe krwawienie po operacji chirurgicznej
lub w wyniku poważnego zranienia. Krwawienia występują tylko w
wyniku urazów.
 umiarkowana ( 1–5 %). Możliwe jest występowanie długotrwałego
krwawienia po operacji lub po poważnym zranieniu. Krwawienie
może wystąpić także podczas prostego zabiegu stomatologicznego.
Krwawienia zdarzają się zazwyczaj raz w miesiącu. Rzadko jednak
pojawiają się bez wyraźnej przyczyny.
 Ciężka ( 1 %). W tym wypadku dochodzi do częstego krwawienia
do stawów i mięśni. Szczególnie narażone są stawy kolanowe,
skokowe i łokciowe. Krwawienia mogą występować bez
zauważalnej przyczyny i dochodzi do tego nawet raz lub dwa razy
w ciągu tygodnia.

Niedobory osoczowych Wrodzona: Hemofilia A/B, choroba von Willebranda

czynników krzepnięcia
 Choroba von Willebranda 
 Choroba von Willebranda
 Dziedziczna
 Objawy: krwawienia z błon
śluzowych (nos, dziąsła,
przewód pokarmowy, drogi
oddechowe), podskórne
wylewy, przedłużające się
obfite krwawienia
miesiączkowe, często
krwawienia dostawowe i
domięsniowe 

Niedobory osoczowych Wrodzona: Hemofilia A/B, choroba von Willebranda

czynników krzepnięcia
 rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe (DIC)
 Wewnątrznaczyniowa aktywacja układu
krzepnięcia  rozsiane mikrozakrzepy w
końcowych odcinkach łożyska
naczyniowego, wywołana różnymi
chorobami podstawowymi. Z powodu
zużycia czynników krzepnięcia krwi (V i
VIII) oraz płytek krwi, może dojść do
skazy krwotocznej.
 Patogeneza: uszkodzenie tkanek,
śródbłonka, elementów morfotyczncyh
krwi (płytki, makrofagi) uwalnia czynniki
sprzyjające koagulacji.
Niedobory osoczowych czynników Nabyte: rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)
krzepnięcia
 rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe (DIC)
 ciężkie infekcje, posocznica (sepsa) (wywołana zarówno przez bakterie,
wirusy, grzyby, pierwotniaki, jak i riketsje);
 urazy (rozległe, wielonarządowe, rany miażdżone, oparzenia, hipotermia,
zabiegi chirurgiczne);
 nowotwory złośliwe (najczęstsza przyczyna przewlekłego DIC – np. ostra
białaczka promielocytarna);
 niedotlenienie, ostra niewydolność oddechowa (zarówno noworodków, jak i
dorosłych);
 uszkodzenia narządów (trzustki, wątroby);
 powikłania położnicze (przedwczesne oddzielenie łożyska, zatorowość
płynem owodniowym);
 hemoliza wewnątrznaczyniowa;
 ukąszenia przez jadowite węże;
 reakcja odrzucenia przeszczepionego narządu;
 reakcja poprzetoczeniowa;
 duże tętniaki aorty, inne nieprawidłowości naczyniowe.

Niedobory osoczowych czynników Nabyte: rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

krzepnięcia
Trombocytopenia (małopłytkowość)
 Zmniejszenie produkcji płytek
 Nadmierne immunizacyjne i
nieimmunizacyjne niszczenie płytek
 Objawy: mnogie wybroczyny
krwotoczne na skórze kończyn i twarzy,
drobne wybroczyny rozsiane w miejscach
niewielkich urazów, krwawienia z błon
śluzowych, krwotoki z nosa, przewodu
pokarmowego, dróg moczowych (ale nie
masywne)

Zaburzenia ilościowe i Wrodzona: trombastenia, trombocytopenia, zespoły olbrzymich

czynnościowe płytek krwi płytek
Nabyte: idiopatyczna plamica małopłytkowa, mocznica, leki (kwas
acetylosalicylowy, heparyna)
Trombocytopenia (małopłytkowość)
 Przyczyny:
 Zaburzenia powstawania płytek w szpiku kostnym
(wrodzone, nabyte: choroby rozrostowe szpiku
kostnego, poalkoholowa marskość wątroby,
immunotrombocytopenia, promieniowanie jonizujące,
infekcje-WZW, malaria)
 Skrócony czas przeżycia płytek (zaburzenie
mechanicznezastwki, DIC, autoprzeciwciała,
choroby nowotworowe, leki heparyna)
 Nieefektywna trombopoeza (niedobór witaminy B12 i
kwasu foliowego)
Idiopatyczna plamica małopłytkowa
 Autoimmunologiczna plamica
małopłytkowa.
 Fagocytowanie płytek poprzez
komórki żerne
 Głównie w śledzionie
 4x częściej u kobiet
 Mała liczba płytek, prawidłowa
morfologia leukocytów i erytrocytów,
czas krwawienia wydłuzony.
Trombocytopatie
 Prawidłowa liczba płytek
 Upośledzenie powstawania czopu
hemostatycznego i przedłużenie czasu
krwawienia
 Upośledzenie czynności płytek jako
defekt wewnętrzny lub obecność
czynnika zewnętrznego.
Wrodzone zaburzenia funkcji płytek
krwi: defekty błonowe płytek
 Trombastenia Glanzmanna: defekt w
receptorze płytkowym wiążącym
fibrynogen zaburzenia krzepnięcia.
 Objawy: ciężkie, przewlekłe
krwawienia ze śluzówek i krwotoki
 Wydłużenie czasu krwawienia,
niezdolnośc płytek do agregacji
Nabyte zaburzenia funkcji płytek
krwi.
 Polekowe
 Powleczenie powierzchni płytek krwi
może zaburzać powstawanie czopu
płytkowego i prowadzić do wydłużenia
czasu krwawienia oraz zwiększonej
skłonności do krwawień
 Dekstra, penicylina, cefalosporyna,
 Kwas acetylosalicylowy
Naczyniowe skazy krwotoczne
wynikają z uszkodzeń, lub wad ścian naczyń
krwionośnych.
 Naczynia są kruche ze skłonnością do pękania.
 Zespół Ehlersa-Danlosa (rzadki), zaburzenia w
produkcji kolagenu
 choroba Rendu-Oslera osłabienie ściany naczyń
włosowatych i drobnych żył
 Na wargach, języku, koniuszkach palców, płucach i
innych częściach ciała występują nietypowe
rozszerzenia drobnych naczyń. Miejsca te również
wykazują wzmożoną skłonność do krwawień.
 Naczyniowe skazy krwotoczne
 plamica Schoenleina-Henocha. alergiczne
zapalenie naczyń u dzieci (2-7 rż).
 Objawy: wybroczyny i wysypka na nogach
oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle
brzucha, krwiomocz.

Obrazek: https://podyplomie.pl/pediatria/12159,plamica-schonleina-henocha-nabyta-naczyniowa-skaza-krwotoczna
Naczyniowe skazy krwotoczne
 Plamice naczyniowe mogę też pojawiać się
na skutek:
 niedoboru witaminy C, niezbędnej do
produkcji białka-kolagenu, wzmacniającego
ściany naczyń
 po długim podawaniu niektórych leków, jak
sulfonamidy, furosemid, sole złota czy
związki jodu
 po zakażeniach bakteriami, głównie
salmonella i paciorkowce, oraz w infekcjach
wirusowych jak grypa, odra czy ospa
Zakrzepica
 Czynniki etiologiczne
 Uszkodzenie naczyń (zapalenie żył,
tętnic, miażdżyca)
 Nadkrzepliwość (nierównowaga
krzepnięcia i fibrynolizy)
 Zwolniony przepływ krwi (tętniaki,
żylaki, niewydolność serca)