Điều trị hạ kali máu

trong liệt chu kì do cường giáp

(Thyrotoxic periodic paralysis)

BS Minh
BỆNH ÁN
• BN nam, 27 tuổi, NV ngày 21/7/2023
• Lí do NV: yếu tứ chi N1
• Bệnh sử
o Sáng ngày NV, BN thấy đau cơ tứ chi, vẫn đi lại được, không nói đớ, không méo
miệng. Đến chiều BN yếu tứ chi nhiều, không đi lại được  NV BV 115
• Tiền căn
o Chưa ghi nhận bệnh lí trước đây (không dùng thuốc lợi tiểu, không bệnh lí tuyến
giáp)
o Chưa ghi nhận yếu cơ trước đây
o Gia đình không có người bị yếu tương tự
BỆNH ÁN
Tại CCTH: ghi nhận
• BN tỉnh, tiếp xúc tốt, sinh hiệu ổn: HA 110/80 mmHg, Mạch 80 l/p, SpO2 97%/khí trời
• Sức cơ tứ chi 1/5, đồng tử 2 bên đều, PXAS (+)
• Các cơ quan khác chưa ghi nhận bất thường
• Kết quả CLS tại CCTH
o Na/K/Cl = 142/1.66/108
o ECG
  : Yếu tứ chi - Hạ Kali  chuyển A3A
Tại A3A:  Liệt chu kì – hạ kali máu nặng – nhịp tim nhanh theo dõi cường giáp
 Bổ sung: TSH, fT4, điện giải đồ máu (6h 22/7)
BỆNH ÁN
20h 21/7 (CCTH) 22h30 21/7 (A3A) 7h30 22/7 (A3A)

K+: 1.66 XN báo K+: 6.0  lấy lại ống

Kali clorid 10%/10ml 2 ống
Magie sulfate 15%/10ml 1 ống
NaCl 0.9% 500ml 1 chai
(TTM) XXX g/p
 Σ kali: 26 mEq
Sức cơ 1/5
• Tiếp tục dich truyền ở CC
• Thêm:
Kali clorid 10%/10ml 1 ống
NaCl 0.9% 500ml 1 chai
(TTM) XX g/p
Kalium chloratum 0.5g 2v (u)
• Gắn monitor theo dõi
 Σ kali: 29 mEq
Sức cơ vẫn 1/5
máu kiểm tra
• Ngưng Kali clorid truyền
trong ngày và Kali uống từ
22/7
• Thêm
AT Furosemid 20mg 1A (TMC)
 K+: 5.04
Kết quả XN
• TSH: 0.005 uIU/ml
• fT4: 42.65 pmol/L
BN tỉnh, sức cơ tứ chi 5/5
 Hội chẩn, chuyển Nội tiết
BỆNH ÁN
Tại Nội tiết
• BN tỉnh, tiếp xúc tốt
• HA 150/90mmHg, Mạch 130 l/p, SpO2=97%/khí trời
• Tim nhịp đều, nhanh
• Tuyến giáp to lan tỏa độ 2, di động theo nhịp nuốt, không nghe thấy âm thổi.
• Không nuốt đau, da không sưng nóng đỏ
• Hai tay run biên độ nhỏ, tần số nhanh. Mắt lồi. Hội tụ nhãn cầu bình thường
• Không phù. Sức cơ tứ chi 5/5
BỆNH ÁN

Vấn đề
• Hội chứng cường giáp, nghĩ do Basedow
• Hạ kali máu nặng, nghĩ do cường giáp-TD tăng kali máu đảo ngược
• Yếu tứ chi, khám chưa thấy dấu TK định vị, hồi phục sau bù kali
• Tiền căn: chưa ghi nhận bệnh lí trước đây, không dùng thuốc trước đây
Thyrotoxicosis Periodic Paralysis
Liệt chu kì do nhiễm độc giáp (Thyrotoxicosis Periodic Paralysis - TPP) đặc trưng bởi:
• yếu và liệt cơ có hồi phục
• kèm theo hạ kali máu, thường đi kèm với cường giáp, chủ yếu do bệnh Graves gây ra.
 bộ ba: cường giáp, liệt cơ và hạ kali máu cấp tính

o TPP là một biến chứng hiếm gặp, nhưng có khả năng gây tử vong của cường giáp
o Thường gặp ở nam thanh niên, từ 20 – 40 tuổi
o Cơ chế: Cường giáp có thể dẫn đến tình trạng cường giao cảm  kích hoạt bơm
Na+/K+–ATPase và dẫn đến sự hấp thu kali vào tế bào

Management of hypokalemia in patients with thyrotoxicosis periodic paralysis A case report - DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104925
CLINICAL REVIEW: Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge - doi: 10.1210/jc.2006-0356
Hypokalemic paralysis in hyperthyroidism: Not all that glitter are gold DOI: 10.1002/ccr3.3754
Thyrotoxic periodic paralysis doi: 10.1080/08998280.2006.11928143
Nguyên tắc điều trị TPP
• Management of severe hypokalemia in TPP
o On the one hand, correction of hypokalemia must be given immediately to
prevent fatal cardiovascular complications or respiratory muscle paralysis
o but on the other hand, correction of hypokalemia must be carried out carefully
because rebound hyperkalemia can also be life-threatening

 The principles of management for thyrotoxicosis periodic paralysis are

• proper diagnosis
• exclusion of other causes of paralysis, and other causes of hypokalemia
• slow and gradual correction of hypokalemia, and close and careful clinical
monitoring, ECG, and laboratory.
Management of hypokalemia in patients with thyrotoxicosis periodic paralysis A case report - DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104925
Nguyên tắc điều trị TPP
• Sử dụng kali đường uống và/hoặc tĩnh mạch trong tình trạng liệt nặng để đẩy nhanh
cải thiện lâm sàng và ngừa xảy ra rối loạn nhịp tim

• Thận trọng xuất hiện tăng kali máu hồi phục, vì tình trạng hạ kali máu này không phải do
giảm kali toàn phần mà do các ion kali bị giữ lại trong tế bào  cần theo dõi nồng độ kali
máu trong quá trình điều trị và nên ngừng hoặc trì hoãn truyền kali tĩnh mạch khi có sự cải
thiện đầu tiên về sức cơ

• Propranolol ngoài tác dụng kiểm soát huyết áp, còn có tác dụng làm giảm tần suất kali
đi vào nội bào, với cơ chế tác dụng là ngăn chặn kích thích adrenergic và hoạt động của
bơm Na+/K+ -ATPase
Management of hypokalemia in patients with thyrotoxicosis periodic paralysis in Soetomo general hospital: A case report - DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104925
Bổ sung kali trong TTP như thế nào?
• Rebound hyperkalemia occurred in approximately 40% of patients with TPP, especially if
they received >90 mEq of potassium chloride within the first 24 hours.

• Patients receiving a total dose of ≤50 mEq of potassium chloride rarely develop
rebound hyperkalemia. Lower doses of potassium chloride may be effective while lowering
the patient's risk of hyperkalemia

Thyrotoxic periodic paralysis doi: 10.1080/08998280.2006.11928143

Áp dụng
• BN nhập viện vì yếu tứ chi cấp tính, không nói đớ, không méo miệng, khám ở CCTH không
ghi nhận liệt vận nhãn, Babinski 2 bên âm tính  ít nghĩ đột quỵ cấp, nhưng cần chụp
CT/MRI để loại trừ tại thời điểm ở CCTH hoặc A3A

• K+: 1.66 mmol/L, không tiền căn bệnh thận, không dùng thuốc lợi tiểu, không nôn ói, không
tiêu chảy, không ăn uống kém, khám có HC cường giáp  nghĩ hạ kali do cường giáp

• BN được bổ sung Σ 54 mEq/12 giờ, theo các báo cáo tăng kali máu đảo ngược khi bổ sung
>90 mEq/24 giờ đầu  Bn có nguy cơ tăng kali máu rebound, cần theo dõi điện giải đồ,
điện tim trong khi bù

• Làm thêm Siêu âm tuyến giáp, TrAb, ± xạ hình để chẩn đoán nguyên nhân HC cường giáp