Endokrine lijezde i hormoni

Hormoni Hormoni su signalne molekule koje reguliraju niz tjelesnih funkcija lue ih endokrine stanice oslobaaju se u tjelesne tekuine djelovanje moe biti lokalno ili ope (na udaljena tkiva i organe) U odnosu na mjesto djelovanja luenje hormona moe biti autokrino, parakrino i endokrino, Endokrine lijezde i njihovi hormoni Hipotalamus: oslobaajui hormoni, inhibicijski hormoni za hormone hipofize hipofiza: prednji reanj: ACTH, TSH, LH, FSH, prolaktin, hormon rasta stranji reanj: oksitocin, vazopresin (ADH) titna lijezda: tiroksin, trijodtironin, kalcitonin paratireoidna lijezda: paratireoidni hormon nadbubrena lijezda: sr: mineralkortikoidi (aldosteron), glukokortikoidi (kortizol) guteraa: insulin, glukagon, somatostatin testis: testosteron; ovarij: estrogen, progesterone Prema grai hormoni se dijele na: Peptidne hormone (hormoni hipotalamusa i hipofize, PTH, inzulin, glukagon itd)

steroidne hormone (kortizol, aldosteron, spolni hormoni) monoamine: adrenalin, noradrenalin, hormoni titne lijezde

Hormonski receptori Hormoni se veu za pripadajue stanine receptore i pokreu dvije vrste mehanizama:

1. Aktivacija sustava ciklikog AMP (cAMP) 2. Aktivacija gena u stanici

Hormoni koji aktiviraju sustav cAMP Adrenokortikotropni hormon (ACTH) Hormon koji stimulira titnjau (TSH) Luteinizacijski hormon (LH) Hormon koji stimulira folikule (FSH) Vazopresin Paratireoidni hormon Glukagon Katekolamini Sekretin Hipotalamiki oslobaajui hormoni Hormoni koji aktiviraju stanine gene Steroidni hormoni Hormoni titnjae

Hormoni hipofize Hormoni adenohipofize: Adrenokortikotropni hormon (ACTH) Tireotropni hormon (TRH) Gonadotropni hormoni (FSH I LH) Prolaktin Hormon rasta (somatotropin) Hormoni neurohipofize: Antidiuretski hormon (ADH) Oksitocin) Hormoni hipotalamusa Oslobaajui hormoni: Hormon koji oslobaa TSH (TRH) Hormon koji oslobaa kortikotropin (CRH) Hormon koji oslobaa hormon rasta (GhRH) Hormon koji oslobaa gonadotropine (GnRH) Inhibicijski hormoni: Hormon koji inhibira prolaktin (PIF) somatostatin Hormon rasta Peptidni hormon Uzrokuje rast tkiva i organa Brojni metaboliki uinci Svoje uinke ostvaruje najveim dijelom putem somatomedina Metaboliki uinci hormona rasta Metabolizam bjelanevina (anaboliko dj.)

Metabolizam ugljikohidrata (porast konc. glukoze u krvi) Metabolizam masti (poveava konc. masnih kiselina u krvi i iskoritavanje masti) Kontrola luenja GH: stres, manjak hranjivih tvari, hipotalamus

Poremeaji luenja GH Patuljasti rast Gigantizam Akromegalija Neurohipofiza i njen odnos prema hipotalamusu Hormoni neurohipofize: Oksitocin Vazopresin (ADH) Hormoni titnjae Tiroksin Trijodtironin

Hormoni titnjae sadre jod (tjedna potreba 1 mg) Stvaranje hormona titnjae Za sintezu je potrebna aminokiselina tirozin Uloga tireoglobulina i koloidne tekuine folikula Oksidacija jodidnih iona Jodiranje tirozina i sinteza hormona Kemijski procesi u sintezi tiroksina i trijodtironina Pohranjivanje tireoglobulina Oslobaanje hormona iz titnjae Prijenos hormona u tkiva Uinci hormona titnjae Uinci na stanicu poveanje metabolizma!

Uinci na specifine fizioloke sustave Uinci na rast (opi uinci) Uinci na spavanje i modane funkcije

Regulacija luenja Hipotalamus Ostali imbenici: hladnoa, stres Mehanizam negativne povratne sprege Hipertireoza Povean bazalni metabolizam (do 100%) Ubrzanje metabolinih funkcija (posljedica jest poveana potronja kisika) Djelovanje na fizioloke sustave Dijagnostike pretrahe: TRH, TSH, T3, T4 Najei uzroci: hiperplazija, Gravesova bolest Hipotireoza Smanjen BM do 40% Usporenost tjelesnih funkcija, smanjena potronja kisika Poviena razina kolesterola Mentalna usporenost Kretenizam (u prvim mjesecima ivota)

Hormoni guterae i eerna bolest INZULIN Peptidni hormon

lue ga beta stanice guterae regulator koncentracije glukoze u krvi vane uloge u regulaciji metabolizma ugljikohidrata, masti i lipida nedostatak uzrokuje eernu bolest tipa I ili II (diabetes mellitus)

Sinteza inzulina Stvara se u beta stanici kao inzulinski preprohormon (M masa 11 500)

u ER se razgrauje i stvara proinzulin (M 9000) u Golgijevom aparatu se razgrauje do inzulina i peptidnih fragmenata izluuje se putem sekrecijskih zrnaca zajedno s 1/6 proinzulina

Djelovanje inzulina na metabolizam ugljikohidrata Inzulin potie ulazak i iskoritavanje glukoze u miinim i drugim stanicama (osim u mozgu!) - GLIKOLIZA pohrana glikogena u miiima- GLIKOGENEZA pospjeije unos, pohranu i iskoritavanje glukoze u jetri otputanje glukoze iz jetre izmeu obroka pretvorba suvika glukoze u masne kiseline u jetri INHIBICIJA GLUKONEOGENEZE Djelovanje inzulina na metabolizam masti Sinteza i pohrana masti (inzulin -hormon obilja

nedostatak inzulina uzrokuje metaboliko iskoritavanje masti, poveanje koncentracije kolesterola i fosfolipida u plazmi nedostatak inzulina uzrokuje ketozu i acidozu Djelovanje inzulina na metabolizam bjelanevina i na rast Inzulin potie sintezu i pohranu bjelanevina

nedostatak inzulina uzrokuje razgradnju i iskoritavanje bjelanevina, te porast koncentracije aminokiselina u krvi inzulin i hormon rasta djeluju sinergistiki na rast Nadzor nad luenjem inzulina Najvaniji regulator luenja je GUK Ostali imbenici koji potiu luenje inzulina Aminokiseline

probavni hormoni (gastrin, sekretin, kolecistokinin, GIP)

ostali hormoni (glukagon, hormon rasta, kortizol- iscrpljenje beta stanica) autonomni ivani sustav - parasimpatikus

Glukagon Peptidni hormon (djeluje putem cAMP)

lue ga alfa-stanice Langerhansovih otoia lui se pri smanjenju konc. glukoze u krvi uzrokuje glikogenolizu i poveanje GUK pojaava glukoneogenezu ostali uinci: aktivacija lipaze masnih stanica, lipoliza

Regulacija luenja glukagona Luenje potie smanjena konc. GUK i poveana konc. aminokiselina miini rad somatostatin inhibira luenje inzulina i glukagona eerna bolest Normalna konc. glukoze u krvi 3,3-5,5 mmol/L u eernoj bolesti zbog nedostatka inzulina otean je ulazak glukoze u stanice raste konc. GUK > 6 mmol/L viak glukoze prelijeva se u mokrau (GUK>10 mmol/L) - poliurija ostali simtomi- polidipsija, polifagija, mravljenje (tip 1) i dehidracija tip 1 i tip 2 e. bolesti - razliita patogeneza Metabolike posljedice eerne bolesti Metabolika acidoza (ketoza, mlijena kiselina)

glukoneogeneza - lipoliza, razgradnja i troenje bjelanevina - kaheksija umor, dehidracija

Komplikacije eerne bolesti - mikroangiopatija Ateroskleroza hipertenzija periferna neuropatija poremeaj vida - retinopatija gangrena, sklonost infekcijama Terapija eerne bolesti Inzulin (tip 1) Antidijabetici (tip 2) Dijeta Paljivo dnevno praenje GUK Hormoni kore nadbubrene lijezde

Metabolizam steroidnih hormona Stvaraju se u ER i mitohondrijima stanica nadbubrenih lijezda pomou niza enzima

u plazmi se veu za bjelanevine (aldosteron 60%, kortizol 90%) razgrauju se u jetri, izluuju se putem ui ili mokraom

Djelovanje aldosterona Glavni mineralkortikoid

poveava apsorpciju natrija i sekreciju kalija i vodika u bubrenim kanaliima suviak izaziva porast volumena izvanstanine tekuine i hipokalijemiju manjak izaziva hiperkalijemiju i toksino djelovanje na srce potie prijenos natrija u znojnicama i epitelu crijeva

Regulacija luenja aldosterona POTIE: poveana konc. K iona u plazmi poveana aktivnost reninsko-angiotenzinskog sustava smanjena konc. Na ACTH KOI: poveana konc. Na u plazmi hiperkalijemija Kortizol Najvaniji glukokortikoid u ovjeka (95%)

uloga u stresu uinci kortizola na metabolizam protuupalni uinak

Metaboliki uinci kortizola METABOLIZAM UGLJIKOHIDRATA: potie glukoneogenezu , sprijeava iskoritavanje glukoze u stanicama - porast GUK! METABOLIZAM BJELANEVINA: kataboliki uinak, smanjenje koliine bjelanevina u stanicama, porast bjel. u jetri i plazmi METABOLIZAM MASTI: mobilizacija masnih kiselina; suviak kortizola uzrokuje debljinu (apetit) Poremeaji luenja hormona kore nadbubrene lijezde hiperkorticizam (pretjerano luenje- Cushingov sindrom, Connov sindrom, adrenogenitalni sindrom) Hipokorticizam (Addisonova bolest)