מופיעה פריחה עם כתמים עגולים ומורמים •מרחק גנטי מקביל למרחק גיאוגרפי ,פיזור בקוטר מס' מ"מ אשר בתוכם הריקציות כלל עולמי. (קדחת הכתמים) .כל כתם הוא כלי דם •גרם שלילי ,סוג של קוקובצילי, שהודבק ,והבצקת מרימה אותו.פיזור אינטרצלולרי אובליגטורי – איבדו גנים הכתמים הוא בעיקר בחלקים דיסטליים של המאפשרים מטבוליזם עצמאי ולכן הם איברים (קצה גפיים ,קצות אף/אזניים), פרזיטים. מעט במרכז הגוף (העדפת טמפ' קרה יותר). •מעגל חיים :קרציות נגועות מטילות ביצות אין איחוי כתמים ו/או הצטופפויות – כל נגועות לרווה נגועה כניסה למכרסם כתם לעצמו. בריא .אם למכרסם יש עוד קרציות לא •ביטויים סיסטמיים בישראל –כאבי נגועות – הן יידבקו .הלרווה הנגועה ניזונה שרירים ,כאב בטן ,בחילות ,הקאות ,שיעול מהמכרסם ומתפתחת נכנסת למכרסם אחר וכו'. ומטילה ביצים .העברה ורטיקלית (דור •נראה בלוטות מוגדלות ,כבד וטחול לדור) וגם הוריזונטלית (לקרציות אחרות מוגדלים ,לעתים סימני בצקת ריאות, במכרסם). פרי/מיוקרדיטיס. •הריקציה מסבה נזק לקרציה – לאחר 9-10 מעבדה דורות הקרציה מאבדת יכולת להטיל ביצים •לוקופניה –ירידה בכד"ל וסטיה שמאלה פוריות. (שחרור מרכיבים מוקדם מדי[?]) •הקרציה מזריקה ריקציה לדם ,לא ברור •ירידה בטרומבוציטים לאיזה תא הן עוברות. •ריכוז נתרן נמוך בדם (הלך לבצקת יחד עם מחלות ריקציה בישראל הנוזל) • - Spotted feverקדחת הכתמים ,נגרמת •שלושת הנ"ל מאוד אופיינים לקדחת ע"י הוריאנט המקומי מסוג Conoriiהמצוי הכתמים .לא תמיד מופיעה פריחה ,אך באגן המזרחי של הים התיכון .זן זה עובר הופעתה עוזרת לאבחן את המחלה .בחולים בקרציית הכלב .מחלה דומה בשם murins בהם הפריחה מאחרת רבים האבחונים typhusמועברת ע"י ריקציה typhiמועברת השגויים והם מצויים בסיכון גבוה יותר ע"י פרעושים של חולדות. למות מהמחלה .בחולים כהים קשה לראות מנגנון – הריקציה נכנסת לתא אנדותל. פריחה. כאשר האנדותל מכיל את הריקציה הוא •תמותה 3%מקדחת הכתמים ו 1%מ murins מושך אליו טסיות השולחות פסאודופודים .-typhus לתוכו .הצמדות הטסיות יוצרת קריש אפידמיולוגיה שראשו תקוע בתא והוא גדל עד שהוא •בד"כ התפרצויות בקיץ ,בארץ בשל מז"א מביא לחסימה ולהיפוקסיה של הרקמה. חם יחסית ,יהיה יותר בקיץ אך נראה גם תהליך זה קורה בכל רקמה בה יש תא בחודשי החורף. אנדותל נגוע – מחלה סיסטמית. •בד"כ ילדי בי"ס (חשיפה לכלבים) ,נדבקים •ניצול גורמי קרישה רבים מוביל ל.DIC- יותר זכרים מנקבות ,נדיר בתינוקות ,אין •התא הנגוע מאבד יכולת לווסת חדירות העברה מאדם לאדם. ונוזל מתחיל לעזוב את כלי הדם .מצטבר •יש אנשים שנחשפים ,מפתחים תגובה נוזל סביב כלי הדם ובו אקסודט של תאים חיסונית אך ביטוי המחלה הוא תת-קליני – מונונוקלאריים – תהליך דלקתי ובצקת. לא ברור מה מבדיל בין מי שיפתח מחלה מתן נוזלים לחולה שיהיה בהלם יעזור למי שלא. לטווח קצר בלבד ולאחר מכן יגביר את דיאגנוזה הבצקת ויחמיר את המצב הנשימתי. •אם יש חשד – מטפלים לפני שיש אישור •המחלה מופיעה כשבוע לאחר העקיצה דיאגנוסטי. (עקיצה במקומות נסתרים – מאחורי האוזן) •ע"מ לגדל ריקציות צריך תאים חיים – •תחילת המחלה – חום גבוה ,כאבי ראש מושג ע"י תרביות תאים ,חיות מעבדה ,או ועיניים ,הרגשה כללית רעה ,כאבי רגליים הזרקה לביצה מופרית – כיום משתמשים במצע תאים .רק בנס ציונה. •זיהוי ע"י – PCRלא כיום. •אין זיהוי ,Agיש אבחון סרולוגי על כל בעיותיו המוכרות (מוקדם מדי אין ,יכול להיות שהיה מזמן ,קרוס ריאקציה עם חיידקים אחרים וכו') .ברב האוכלוסיה יש ל 4%-נוגדנים. טיפול •טיפול אנטיביוטי לפתוגן אינטרצלולרי – בדגש על יכולת כניסה לתאי אנדותל. •המומלצים – טטרציקלינים (צובע שיניים בילדים) וקווינולונים (אפשרות תיאורטית לפגיעה בסחוסים) .כיוון שרב המקרים הם בילדים לא נותנים קווינולונים וכן נותנים טטרציקלינים לטיפול קצר – עד ירידת חום 24 +שעות .הטיפול הוא בד"כ 3-4ימים ואין צביעת שיניים.