450

Selmin TOPLAN

NDEKLER
1. Radyasyonun Direkt ve ndirekt Etkileri
2. Radyasyonun Hcreler zerine Etkileri
3. Akut ve Kronik Radyasyon Dozu
4. Somatik Etkiler
5. Genetik Etkiler
6. Dokularn Radyasyona Duyarll
7. Hcrelerin Radyasyona Kar Reaksiyonlar
8. zleyici (Tracer)
9. Radyofarmastikler

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK

ETKLER
Prof. Dr. Selmin TOPLAN

10. Radyonklid Metodlar

452

Selmin TOPLAN

1. RADYASYONUN DREKT VE NDREKT ETKLER

DREKT ETK:

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK

ETKLER

partikl, partikl ya da nlar bir atom ya da molekle arpar ve

onu iyonizan ederse direkt etkileim olur. Hem yksek hem de dk LET (lineer
enerji transferi) radyasyonu arpma noktasnda bir molekl iyonlatrr.
Kimyasal olarak reaktif 2 komu para oluur. Eer ayrlan 2 para derhal ayn
orijinal molekl oluturmak zere birleirse hasar olumaz. Fakat DNA gibi
byk bir makro moleklde direkt etki ile ba krklar oluabilir.

Prof. Dr. Selmin TOPLAN

Radyasyonun insan dokular veya dier maddelere verdii hasar

mekanizmalar maddedeki atomlarn iyonizasyonu ile olur. nsan dokusu
tarafndan absorplanan radyasyon dokudaki elektronlar uzaklatrmak iin
yeterli enerjiye sahipse iyonizasyon meydana gelir. Byle enerjiye iyonizan
radyasyon denir. 4 tip iyonizan edici radyasyon vardr. partiklleri, partiklleri,
nlar (x nlarda dahil), ve ntron partiklleri.

yonizan radyasyon + R-H R + H

Purin halkalar alabilir. Fosfo diester balar krlabilir. DNAnn tek ya da
ift sarmal krlabilir (ekil-2).

Radyasyon atomun d yrngesinden elektronu frlatt zaman atom +

ykl iyon haline gelir (ekil-1). Frlayan elektron ise madde iinde ilerlerken
baka elektronlarla arparak enerjisini kaybeder veya birok elektron ortaya
kar. Zincirleme etki sonucu ok sayda atom iyon haline dnr. Bu yzden
indirekt etkiler daha nemlidir.

ekil 2: DNA da tek zincir ve ift zincir kr

NDREKT ETK:

ekil 1: Radyasyonun iyonize edici etkisi

Atoma enerji transferi sonucu serbest radikaller oluturarak molekln

paralanmasna neden olur. Serbest radikal yrngesinde paylalmam
elektronu bulunan elektriksel olarak ntr atomdur. Son derece reaktiftir. rnein
su molekl ile radyasyon etkiletii zaman serbest radikal ve aktif oksijen trleri
ortaya karr. Suyun radyasyon ile paralanma rnleri (Radyoliz):

453

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

1- H20 + IR(iyonizan radyasyon) e + H20

2- e + H20 H2O

3- H2O OH + H
+

4- H20 H + OH

lk reaksiyonda radyasyon serbest hcre suyu ile etkileir. Bir serbest

+
elektron (e ) ve bir iyonizan su molekl (H20 ) verir. Bu serbest elektron
yksek derecede reaktiftir ve dier iyonize olmam su molekl ile etkileerek
negatif ykl ve yksek derecede stabil olmayan H2O molekl oluturur. Bu

moleklde derhal OH ionu ve H serbest radikali ekline ayrr;

H radikali reaktiftir, OH daha stabildir ve hcresel svlara kolaylkla

difse olabilir. Yolu zerindeki karlat makro molekllerle etkileir. (rn:
+
+

DNA molekl). Kalan H20 molekl ayrca bir serbest H ve OH radikaline

dnr.

Bu reaksiyonlar sonucu 4 rn ortaya kar. H , OH , H ve OH

Radyoliz rnlerinin %55'i ya H ya da OH dr. Biyolojik olarak

-11
nemlidirler. Bununla beraber takriben 10
saniye yaam sresine sahiptirler.
Bu sre DNA ve dier makromolekllere hasar vermek iin yeterli derecede
uzun bir sredir. yonizan partikller DNA ile reaksiyona girerler. apraz
balanmalar, kimyasal balarn krlmas ve strktrel paralanmaya neden
olurlar. Oksijen varlnda radyasyon hcre iinde ok ykc olan reaksiyonlar
oluturur. 3 kimyasal madde meydana gelir. Hidrojen peroksit (H2O2)

hidroperoksi radikalleri (HO2) ve hidroperoksi iyonlar (HO2 ).

H + OH HOH (rekombinasyon )

H + H H (dimer)

OH + OH H2O2 (peroksit dimer)

OH + RH R + HOH (radikal transferi )

Ortamda znm oksijen varl reaksiyonu yaam sresi ve stabilitesi
daha fazla olan serbest radikaller oluturacak ekilde etkiler. Oksijen bu nedenle
radyosensitiv bir ajan olarak dnlr.
Radyoterapi, insanlarda byk kanserli tmrleri tedavi etmede sklkla
kullanlr. Oksijen gerilimi bu byk kanserlerin merkezinde dktr (evredeki

454

Selmin TOPLAN

hcrelerin sktrmas kanserli dokunun yetersiz kan almndan dolay ya da bu

kanserli hcrelerde aerobik metabolizmasnn deimesi nedeniyle). Bu
ktlelerin birou erimi ve nekrotik merkezlerdir. Kanserli dokularda dk
oksijen gerilimi nedeniyle H2O2 retimi yaplamaz ve hidroperoksi iyonlar ve
radikaller bu anormal hcrelerde makromolekle hasar verecek miktarlarda
retilemez. Bu nedenle hastalarda radyoterapinin yararll snrldr. Oksijen
eksikliini telafi etmek iin oksijenleyici kimyasallarn kullanm ve oksijen
gerilimi, kanser dokusunu evredeki salkl dokulardan daha hassas yapabilir.
Direkt ve indirekt radyasyon, DNA moleklnde bazlarda ve ekerlerde
paralanmaya, hidrojen ve eker fosfat balarnn paralanmasna, apraz
balara ve tm DNA makro moleklnn yapsal btnlnn yok olmasna yol
aar. Hasarn iddeti doza baldr. DNA baz hasar, DNA hasarnn en nemli
tipidir. Baz hasarnda timidin en radyosensitiv baz olarak ortaya kar. Sitozin,
adenin ve guanin onu takip eder. Dk LET radyasyonunun 100 Rad (1Gy) lk
dozu her hcrede 60-70 ift zincir ve 1000 tek zincir krklar retebilir. Basit tek
ya da ift zincir krklar hcre lmnden sorumludur. DNA zincir hasar ciddi
hcresel bir olaydr. Fakat hcre kromozomal tamir mekanizmalar ile
donatlmtr. Kromozomal tamir mekanizmalar, genomda radyasyonun DNA
zerindeki kt etkileri minimuma indirmek iin etkilidirler. Fakat dier biyolojik
fonksiyonlar gibi bu grevi yapmada %100 etkili olamazlar. DNA tamir edici
enzimler (DNA ligaz), ift zincir krklarna nazaran tek zincir krklarn tamir
edebilirler. Tek zincirli krklarda, bir zincir hala salam olduu iin genellikle
stabildir ve fonksiyonlarn yapmak iin tamir edici enzimlere olanak tanrlar.
eitli bazlarn devam ettii kayp zincirin bitiiindeki zincir zerinde bir kalp
(ablon) vardr. Bu yedek bilgi sayesinde yeniden sentez yaplabilir. Fakat
DNA'nn her 2 zinciri karlkl noktalardan hasar grmse hcre bunu
dzeltemez. Bu durumda hcre lr veya bir kanser hcresine dnr. ift
zincirdeki hasardan dolay hcre lmezse sonraki nesillere yeni bir karekter gibi
iletilerek mutasyonlar meydana gelebilir. Kromozomal krklar ve kromatid
krklar, kromozomal anomalilerin en yaygn 2 tipidir. Kromozomal krklar
interfaz hcre siklusunda ilk fazda (G ya da erken S faz) nlanan bir hcre
sonucu ortaya kar. Kromatid krklar interfazn son safhasnda alnan
radyasyan sonucu grlr (ge S ya da G2 faz). Kromozomal tamir
mekanizmalar, hcreler mitoz ya da mayoza girmeden nce kromozomal hasar
tamir edemezlerse replikasyon baarsz olacaktr. Sonuta hcre lm ya da
genetik olarak eksik nesillerle sonulanr. Daha sk mitoz siklusuna giren
hcrelerin tamir iin daha az zamanlar vardr ve sonuta radyasyona duyarllk

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

455

artar ve genetik mutasyonlar ve anormal hcre fonksiyonlar tetiklenir. Daha az

sklkta mitotik aktivite gsteren hcreler (sinir, lens, kas, iskelet) tersine olarak
daha az radyosensitivite gsterirler.

456

Selmin TOPLAN

3- Hcreler hasar grrler. Bu hasar tamir edilebilir fakat hcreler anormal

ekle dnrler. Eer hasarl bir hcre fonksiyonunu grmek iin yeterli
zamana sahip deilse ya fonksiyonunu yapamayacak ya da fonksiyonunu yanl
ve eksik bir ekilde gerekletirecektir. Sonuta hcreler kendi kendilerine
remeyi gerekletiremezler ya da kontrolsz bir hzla oalrlar. Byle hcreler
kanserlerin nedenini oluturabilir.
4- Hcreler hasar sonucu lrler. Eer bir hcre radyasyonla ciddi bir
hasar aldysa lebilir. Radyasyonla hasar hcrelerin radyasyona duyarllna
baldr. Hzl bir ekilde blnen ya da zellememi hcreler dk dozdaki
radyasyonla bile etkileirler ve daha az hzla blnerek zelleirler. rn: Kan
hcreleri (hematopoetik sistem) radyasyona maruz kalmada en duyarl
hcrelerdir.

Hcre Membranlarna Radyasyon Etkisi

ekil 3: Radyasyonun direkt ve indirekt etkisi

2. RADYASYONUN HCRELER ZERNE ETKLER

1- Hcreler alnan dozla hasar grmeyebilirler. yonizasyon baz
durumlarda hcrelerin yapsn deitirebilecek aktivitede kimyasal madde
oluturmayabilir. Bu deiikliklerin hcrede doal olarak gerekleen olaylarla
bir farkll yoktur. Sonuta negatif bir olay etkisi gzlenmez.
2- Hcreler hasar grebilirler. Fakat bu hasar tamir ederek normale
dntrebilirler. Baz iyonizan olaylar hcrede normal olarak bulunmayan
maddeleri oluturabilirler. Bunlar hcre yapsnn paralanmasna yol aabilir.
Binlerce kromozom krklar oluabilir. Kromozom hasarlar genellikle tamir
edilebilir. Tamir iin etkili mekanizmalar mevcuttur.

Membranlarn temel fonksiyonu madde alveriini kontrol etmektir.

Radyasyon etkisi ile hcre membrannn ift tabakal lipid yapsnda ve membran
protein molekllerindeki iyonizasyon sonucu molekller inaktive olur ve tm
transport mekanizmalar bozulur. Lipid peroksidasyonu, ift balarda ve karbonil
gruplarnda serbest radikal oluumuyla balar ve hcrelerde zincir reaksiyonlar
ile dier organik molekllerle etkileerek o moleklleride serbest radikale
dntrr. Bu zincir reaksiyonu yavalatmak ve durdurmak iin serbest radikal
kovucular (vitamin A ve E, Tioller) ya da detoksifikasyon sistemleri (Lipid
peroksidasyonu inhibe eden metallotionin, glutatyon transferaz, indirgenmi
NADPH baml glutatyon redktaz, selenyum ieren glutatyon peroksidaz,
speroksit dismutaz (Fe-Mn ve Cu-Zn SOD) ve katalaz (CAT) fonksiyon
grrler.

Dier Hcresel Makromolekller zerindeki Etkiler

Amino asitler, peptidler, polipeptidler ve proteinlerde radyasyon hasarna
yatkndrlar. Bu molekllerin nlanmas sonuta hidrojen balarnn ve dislfit
balarnn krlmasna yol aar. DNA veya dier proteinlerle apraz balanmalar
meydana gelir. Btn bu etkiler yap deiiklikleri ve fonksiyonda deiikliklerle
sonulanr. Radyasyon glikojenin depolimerizasyonuna ve glikojendeki glikozid
balarnn ayrlmasna neden olur. Hcrede glikojenezis, glikoneojenesiz yollar

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

457

aktive olur. nslin ve kan glikoz dzeyleri inslin releasinin artmasndan dolay
ve adenokortikoid releasinden dolay ykselir.
Lipidler birok hcresel ileme katlan makromolekldrler. Hcre
membranlarn olutururlar. Lipidler, ayrca biyolojik fonksiyonu (sindirim, reme,
nral fonksiyonlar) dzenleyen prostaglandinlerin de retimine katlrlar.
Radyasyon etkisiyle balayan lipid peroksidasyonu sonucu zincirleme
reaksiyonlar ile hasar oluur.
yonizan radyasyona maruz kalmann salk zerine etkileri eitli
faktrlere baldr. Bu faktrler:
Radyasyon tr: yonizan radyasyonun tm eitleri salk sorunlar
retebilir. nemli farkllklar , , , nlarnn enerjileridir. Dokuya nfuz
etmeleri enerjinin ne kadarnn dokuya geebileceidir.
Alnan doz miktar: Yksek doz alnmas daha byk salk sorunlarnn
ortaya kmasna neden olur.
Doz Hz: Dozun dk hzda verilmesi ve radyasyon dozlar arasndaki
srenin arttrlmas biyolojik sistemleri direnli hale getirir. Ksa zaman
peryodunda DNA veya kromatin yapda oklu hasar olumaktadr. Uzun zaman
peryodunda doal onarm olabilir ve hcre yaar. DNA da tek zincir kr
genellikle 1 saatten ksa srede onarlabilir. Fakat ift zincir krklarnn
onarlmas gtr.
Maruz kalan vcut paras: El ve ayak gibi ekstremiteler daha byk
radyasyon miktarlarna maruz kalr. Fakat daha az hasarla sonulanr (kana
gre).

458

Selmin TOPLAN

etkileyebilirler. Eer dokularda znm oksijen varsa serbest radikallerin

stabilitesini ve toksisiteyi arttrabilirler.

3. AKUT VE KRONK RADYASYON DOZU

Biyolojik etkiler radyasyonun alnma hzna ve sresine baldr.
Radyasyon dozlar akut ve kronik doz olmak zere 2'ye ayrlr.

AKUT DOZ
Akut radyasyon dozu ksa bir zaman peryodunda alnan (ounlukla
birka gn) byk doz olarak tanmlanr. Tm vcuda alnan 10 rad ya da daha
fazla miktardaki dozun etkileri birka saatten haftaya kadar bir zaman peryodu
iinde gzlenebilir. Akut radyasyon dozlar aka tanmlanabilr semptomlara
neden olabilir. Bu koullar akut radyasyon sendromu olarak bilinir. Radyasyon
hastal semptomlar akut dozlar > 100 rad olduunda belirgindir. Tm vcudun
maruz kald akut doz > 450 rad olduu zaman populasyonun %50'sinin tbbi
tedbirler alnmad takdirde 60 gn iersinde lebileceini gsterir

Kan oluturan sistem (Kemik ilii) sendromu :

> 100 rad'lk radyasyon dozunun en hzl blnen hcrelere (kemik ilii,
dalak, lenfatik doku gibi) verdii hasardr. Semptomlar; i kanama yorgunluk,
bitkinlik, bakteriyel infeksiyonlar ve atei kapsar.
Gastrointestinal sendrom :

ahsn ya: Ya arttka hcre blnmesi yavalar ve vcut iyonizan

radyasyonun etkilerine daha az duyarl olur.
Biyolojik farkllklar: Baz ahslar radyasyonun etkilerine dierlerinden
daha duyarldrlar. almalar farkllklar tayin etmede yeterli deildir.
Is: Yksek sda hcrelerin ou radyasyona daha duyarl iken,
kromozom sapmalar says dk sda daha fazladr. Bu dk slarda DNA
onarmnn basklanmas nedeniyledir.
Kimyasal ajanlar: Doal ya da eklenmi baz kimyasal ajanlar
nlamadan nce doku veya hcrelerde bulunuyorlarsa radyasyona duyarll

> 1000 radlk radyasyon dozunun daha az hzla blnen hcrelere (mide,
barsak) verdii hasardr. Semptomlar; bulant, kusma, diare, dehidratasyon,
elektrolit dengesizlii, yutma yeteneinin kayb, kanayan lserler ve kan
oluturan organ sendromlarnn semptomlarn da ierir.

Merkezi sinir sistemi sendromu :

> 5000 rad'lk radyasyon dozunun sinir hcreleri gibi oalamayan
hcrelere verdii hasar gsterir. Semptomlar; koordinasyon kayb, zihin

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

459

karkl (konfzyon), koma, istem d kaslmalar (nbetler), ok, kan yapc

organ ve sindirim sistemi sendromlarnn semptomlarn da ierir.

460

Selmin TOPLAN

Bu model ve bilgiyi kullanarak verilen bir dozda kanser oluma olasln

hesaplamak mmkndr. Rem potansiyel zarar nitesi olarak kullanlr. Rem
olduka byk bir nite olduu iin bir remin binde biri alnr. 1 rem= 1000
milirem (mrem)

Dier etkiler :
200-300 rad lk radyasyon dozu deride gne yanna benzer kzarklk
(eritem) ve sa folikllerinde oluturduu hasarla sa kaybna neden olur.
125-200 rad overlerde hasar oluturur. Kadnlarn %
menstrasyonun uzamas veya devaml basklanmasna yol aabilir.

50'sinde

Tipik Dozlar:
Radyasyonla alanlar iin mesleki maruz kalma dozu 5000 m rem/yl dr.
Radyasyon dozu(m rem)

600 rad overlerde ve testislerde devaml ksrla yol aabilir.

Terapatik tiroid tedavisi (tm vcut iin doz)

7000

50 rad troid bezlerinde bening (iyi huylu) tmrlerle sonulanabilir.

CT (ba, boyun)

1100

Akut dozlarn neden olduu etkiler baz gruplar tarafndan deterministik

(belirleyici) olarak tanmlanr. Bunun anlam etkilerin ciddiyetinin alnan dozun
miktaryla tayin edilmesidir. Belirleyici etkiler genellikle doz bir eik deerin
zerine kt zaman ortaya kar. Etkinin ciddiyeti dozun art ile artar.

KRONK DOZ
Kronik doz, uzun bir zaman periyodu zerinde alnan relatif olarak kk
bir radyasyon miktardr. Vcut akut doza kyasla kronik dozu tolere edebilecek
zamana sahiptir. Organizma l ya da fonksiyonlarn gremeyen hcreleri yeni
salkl hcreler ile kompanse etmek iin yeterli zamana sahiptir. Bu mesleki
olarak radyasyona maruz kalndnda alnan doz gibidir. Yksek derecede
radyasyona maruz kalmada ortaya kacak olan biyolojik etkiler olduka iyi
bilinmektedir. Fakat radyasyonun dk seviyelerdeki etkilerini tayin etmek daha
zordur. nk deterministik (kesin) etkiler bu dk seviyelerde ve kronik doz ile
genelde ortaya kmazlar. Maruz kalnan riskin niteliini saptamak iin insanlar
zerinde yaplan almalar dikkate alnr. Bu almalarda yksek dozlardaki
radyasyon dozu ile baz gecikmi ya da latent etkiler arasndaki balant
gsterilmitir. Bu etkiler, kanserin baz trlerini ve genetik etkileri kapsamaktadr.
Mesleki seviyelerde risk deerleri, yksek dozlarda llen risk faktrlerine
dayal tahminlerdir. Yksek dozlarda kanser olasl doz artmasyla artar. Bu
bant dk doz ile gerei bulmay amalar. Risk modeline stokastik (kesin
olmayan) tahmin denir.

Ba, boyun X n

20

Di X n

10

Gs X n

Uakta 1 seferde (gidi-dn)

Tbbi kullanmlarda ortalama doz

53 mrem/yl

4. SOMATK ETKLER
Radyasyonun somatik etkileri 2 balk altnda incelenir.
a- Somatik deterministik (kesin)
b- Somatik stokastik (kesin olmayan) etkiler

a- Somatik kesin etkiler: Geni vcut blgelerinin yksek dozda

radyasyona maruz kalmas sonucu grlr. Belli bir eik dozda etki gzlenir.
Eik doz altnda etki gzlenmez. Somatik kesin etkiler dozun blnm veya
uzun zaman peryodunda verilmesinden etkilenebilir.
Radyasyona maruz kalan kiide ortaya kan somatik etkiler dozun alnma
hzna bal olarak 2 gruba ayrlr.

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

461

1- Hzl somatik etkiler: Bir akut dozdan ksa bir sre sonra ortaya kar.
rn: Kafa derisine 400 rad lk bir dozdan 3 hafta sonra ortaya kan geici sa
kaybdr. Yeni san dozdan 2 ay sonra bymesi beklenir.
2- Gecikmi somatik etkiler: Radyasyon dozlarnn alnmasndan yllar
sonra ortaya kabilir. Gecikmi etkiler arasnda kanser ve katarakt
gelimesindeki potansiyel art gsterilebilir. Baz kanser trleri gecikmi etkiler
olasl arasnda olduundan, saptanan doz limitleri iin risk forml hesaplanr.
b- Somatik stokastik (kesin olmayan) etkiler: Inlanan bireyde ortaya
k insidans kesinlik gstermez. Yksek dozlarda llen risk faktrlerine
dayal tahminler yaplr. Bunun iin yksek dozlarda kanserin ortaya kmas ve
dk dozlarda kanser iin potansiyel olumas arasnda bir bant kullanlr.
Yksek dozlardan elde edilen veri grafii, dk dozlara uygulanarak
matematiksel olarak dk dozlara ait risk belirlemesi yaplr.

462

Selmin TOPLAN

Doum ncesi radyasyona maruz kalma

Embriyo/fetus hcreleri hzla blnd iin radyasyona zellikle ok
duyarldrlar. Embriyonun korunmas nemlidir. nk hamileliin ilk 20
haftasnn insan geliiminde radyosensitiv devrede olduu dnlr. Prenatal
(doum ncesi) radyasyon dozlar ile ilgili potansiyel etkiler unlardr.
1. Byme gerilii
2. Kk kafa /beyin boyutu
3. Zeka gerilii
4. ocukluk a kanseri
Radyasyon kanser riskini arttrr.
Normal kanserden lm ~ %25
Her rem bu riski %0.05 arttrr.

5. GENETK ETKLER
Radyasyona maruz kalan kiinin reme hcrelerinde ortaya kan hasarn
sonucu olarak, bu kiinin gelecek nesillerinde grlr. Bu durum bitki ve
hayvanlarda detayl olarak incelenmitir. nsanlardaki genetik etkiler iin riskler
somatik etkiler iin olan risklerden kktr. Bu nedenle radyasyona maruz
kalan kiiyi korumak iin kullanlan limitler, gelecek nesilleri zarardan korumak
iin ayn derecede etkilidir.
Genetik etkiler
Anomaliler:
a- Germ hcrelerinin kromozom yaps bozulup mutasyonlar oluabilir.
Sonraki nesillerde anomaliler grlebilir.
b- Somatik hcrelerdeki mutasyonlar tmrlere neden olabilir.
Sterilite (ksrlk):
Over ve testislerdeki germ hcrelerinin nlanmas geici ya da srekli
ksrlk oluturur.500 rad zeri srekli ksrlk yaratr. Mutasyonla hcre lebilir ya
da yeni bir karakter olarak aktarlr. Dk dozda radyasyona uzun sre maruz
kalma, edeer dozda yksek younluktaki tek nlama kadar genetik hasara
neden olur.

6. DOKULARIN RADYASYONA DUYARLILII:

1- Dokudaki farkllamam hcrelerin saysnn fazlalna
2- Aktif mitotik hcre saysnn fazlalna
3- Hcrenin aktif proliferasyonundaki kal sresine baldr.
Radyosensitivite
Hzla blnen farkllamam hcrelerin olduu dokular radyasyona daha
duyarldr. Duyarllklarna gre hcreler 3 grupta toplanr.
A- ok duyarl hcreler: Hematopoetik sistem ve lenfoid sistem hcreleri
B- Orta duyarlktaki hcreler: Damar endoteli, kollajen ve elastik dokular,
gz dokular, kemik ve kkrdak (gelimekte olan)
C- Direnli hcreler: Karacier, bbrek, olgun kemik ve kkrdak doku,
endokrin bezler, kaslar, beyin ve dier sinir dokular.
Stoplazma
ekirdek ve stoplazmann radyosensitiviteleri farkldr. Inlama sonras
ekirdekte zellikle blnmeler srasnda kromozomlarda krklar oluabilir.

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

463

Mutasyonlar meydana gelir. Fakat ayn nlama sonras stoplazmada ciddi

hasarlar olumaz. Sadece toksik maddeler meydana gelir ve radyasyon
zehirlenmesi denilen klinik tablo ortaya kar.
ekirdek hacmi/Stoplazma hacmi arasndaki oran radyosensitiviteyi
etkiler. Stoplazmas byk olanlara gre kk olan hcreler radyasyona daha
duyarldrlar. Ayrca stoplazmadaki mitokondri saysnn fazlal dayankll
arttrmaktadr.

464

Selmin TOPLAN

Hedefsabet (Target-Hit) Teorisi: Teoride her vuruun bir inaktivasyon

douraca varsaylr. rn: Bir tek vuru tek-hedef modeli. Her bir hcre bir tek
hedefe sahiptir. Hedefin inaktivasyonu hcreyi ldrr. yonizan radyasyon
fotonlarnn bir mermi yamuru gibi olduu dnlr. Daha ok sayda mermi,
daha fazla maruz kalmaya neden olacaktr. Hcre says kkse, daha kk
hedef oluturacak ve mermilerin, isabet etmesi zorlaacaktr.
Radyasyondan sonra canl kalan hcre says (D), radyasyondan nce
canl hcre says (D0) a blnd zaman elde edilen sayya (S) canl kalabilme
oran (surviving fraction) denir.

7. HCRELERN RADYASYONA KARI REAKSYONLARI

Radyasyonun biyolojik etkilerini tanmlamak iin doz-etki grafikleri
kullanlr.
Doz Etki Bants: Bir hcre kltrnde belli bir radyasyon dozundan
sonra belli sayda hcre kalmas iin balangtaki hcre saysn ayarlamak
gereklidir. rn: 100 hcre ieren bir hcre kltrne nlama yapldnda
balangta canl hcreler hzla azalr fakat daha sonra bu hz gittike yavalar.
Bunun nedeni radyasyonun byk ksmnn hasarl ya da lm hcrelere isabet
etmesidir. Doz etki grafii (ekil 4) exponansiyel davran gstermektedir.

S= exp (-D/ D0)

Canl kalabilme kurvunda omuz ksm dk dozlarda canl kalan hcre
saysnn daha fazla olduunu gstermektedir.Radyasyonun balangcnda DNA
etrafndaki ok sayda organik molekl (m-RNA, eitli enzimler)
bulunmaktadr. Radikaller daha ok bu molekllere arparak elektron koparrlar.
Paralanan molekller hcre tarafndan yeniden sentez edilebilirler. Balangta
az sayda radikal DNA'ya ulaabilir. DNA bu molekller tarafndan korunmu olur
ve DNAdaki bilgi kaybolmas ile oluabilecek hasar nlenmi olur. Artan doz ile
beraber bu molekllerde azalr ve radikallerin DNA ya isabet etme olasl da
artar. Doz-etki grafiinde ki omuz ksm burada biter ve hcrelerin says hzla
azalmaya balar. Bu dz izginin ifadesidir.

8. ZLEYC (TRACER)
Radyoaktivite ile iaretlenerek izlenmesi mmkn olan maddelerdir. Bir
molekln iaretlenmesi, molekl iindeki stabil atomlardan birinin kendi
radyoizotopu ile yer deitirmesi ile yaplr.

ekil 4: Doz etki bants

Radyonklid: Kararsz yapda ekirdei olan atoma denir. Tpta tehis,

tedavi ve aratrmada kullanlr. Tedavide fazla dozda verildikleri zaman dokuyu
tahrip etme zellikleri vardr. Bir radyonklidle izlemede izleyici ya bir vene
enjekte edilir ya da yutturulur. zleyici vcuda girdii zaman kan akmyla hedef
organa gider (rn: troid, kalp, kemik,..). Farkl izleyiciler farkl organlarda
birikmeye meyillidirler. zleyiciler nlar yayarlar. nlar, bir kamera ile
tespit edilebilir. Hedef organn grntsn oluturmak iin bir kompter ile

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

465

analiz edilir. Potansiyel olarak problemli olan yerler daha iddetli nlar
gnderirler ve fotorafta parlak lekeler olarak ortaya karrlar. Eer izleyici
enjekte edildiyse hafif bir cilt batmas hari ar hissedilmez. Radyonklid
izleyici, kanserli yaplar tespit edebilir. Kanser tedavisinin yeterliliine karar
vermek ve organlara yaylan metastaz tespit etmek iin kullanlabilir. rn:
Kemik grntlemede izleyici, kemik aktivitesinin olduu alanlarda
birikir(Kemik hcrelerinin harap olduu ya da kemiin yeniden tamir olduu
alanlar).Bylece kemiin kanserli, infeksiyon ya da hasarl olduu yerler tespit
edilir.
Bbrek fonksiyonu iin kullanlan radyonklid izleyici ile bbrek
hcrelerinden, mesaneye kadar olan yol izlenebilir.
Akcierlerdeki (pulmoner emboli) kan phtlar tespit edilebilir.
Kalp kasna kan akm hakknda bilgi alnabilir. Kalp kasna kan aknn
zayf olduu alanlar radyonklidi ok iyi tutamaz.
Tiroit fonksiyonu hakknda bilgi edinilebilir. rn: Baz nodller bazen
ar aktif bir odaktr ve fotorafta parlak grnt (hot spot) verirler.

466

Selmin TOPLAN

deal radyofarmastik;
1. Radyoizotop n samaldr
2. ve vcudun ald radyasyon dozunu arttracandan ve de
grntlemede istenmeyen zelliklere neden olduu iin istenmez.
99m

111

3. deal radyoizotop enerjisi 100-200 Kev olmaldr. Tc

, In
ve I
201
131
67
enerjisi dk, I
ve Ga enerjisi yksektir.
enerjisi bu aralktadr. Tl

123

4. Kolay elde edilmeli ve fiyat uygun olmaldr.

5. Yar mr kullanma uygun olmaldr.
6. Tehiste radyoizotop farmastii kolay, hzl ve yksek oranda
balanmaldr.
7. Radyofarmastiin target/non target orannn yksek olmas istenir.
8. Radyofarmastiin radyasyon dozu dk, saym istatii iyi, imaj
kalitesi optimal olmaldr.
Enjekte edilen radyofarmastik zellikleri;
1. Steril olmal

9. RADYOFARMASTKLER
Radyonklid ile iaretli, radyoaktif tbbi rnlerdir. Tehis ve tedavi
amacyla kullanlrlar. Radyofarmastikten alnan radyasyon vcudun dnlen
ksmnda yerleir ve dalr. Dalan bu rnn fotorafnn alnmasn mmkn
klar. Alnan radyasyon genellikle ok dktr. Radyofarmastikler;
Enfeksiyon grntleme
Kanser grntleme
Kanser tedavisi
Nero-reseptr grntlemede rol oynarlar.
Enfeksiyon grntlemede radyoetiketli lkositlerin kullanlmasyla
(replasman ile) gerek enfeksiyonu steril inflamatuvardan ayrt etmek
mmkndr. Radyofarmastikler ile kanser grntlemede primer tehis,
hastaln evresi, tedaviye yantn llmesi ve ihtiyaca tam yant veren ve
tamamlayc optimal terapiler yaplr.

2. Apirojen olmal
3. sotonisitesi % 0.9 NaCle e olmal
4. pH' 7.5 civarnda olmaldr.
Radyofarmastik lokalizasyon mekanizmas
99m

Tc DTPA beyin imajlamada

99m

Tc fosfanatlar kemik sintigrafisinde

1. Pasif difzyon:
2. yon deiimi:

99m

3. kapiller blokaj:
4. Fagositoz:

99m

Tc MAA akcier perfzyon sintigrafisinde

Tc slfr kolloid RES sintigrafisinde

5. Aktif transport:

131

I tiroit sintigrafisi
99m

Tc'dir. Nkleer tpta grntlemede %80

Tehiste dominant radyonlid
99
99m
Tc jenaratrlerinden
kullanlr. Ksa yar zaman 6 saatdir. Rutin olarak Mo /
retilir.

YONZAN RADYASYONUN BYOLOJK ETKLER

467

Farkl organ ve dokular iin hedef radyofarmastiin hazrlanmasnda

32
89
131
hem
kullanlr. Tehiste ideal bir radyofarmastiktir. Ayrca P , Sr , I
reaktrden hem de siklotronlardan elde edilen yeni radyonklidlerdir.
Renyum (Re) radyonklidi zellikle Re
salayan yeni bir radyonklid tir.

188

, Tc

99m

e benzerlii ile iyi avantaj

468

Selmin TOPLAN

5- Lokalizasyon metodlar (Sintigrafi);

Sintigrafi ya da scanning denilen ve organ haritasn karmaya yarayan
bu yntemle tiroit nodlleri, karacierde kist ya da metastaz olup olmad,
bbrekte bir lezyonun varl, aktivite dalmlar ve kan akm izlenebilir.
131

125

ve I

karacier ve ksmen dalakta

203

ile klormerodrin bbreklerde

Tc

99m

beyin, tiroit

Tc

99m

Tc

99m

Au
10. RADYONKLD METODLARI
1- Dilsyon prensibine gre,
a- Plasma hacmi
b-.Eritrosit hacmi

tiroit

198

Hg

succimer(DMSA) bbrek
slfr kolloid karacier ve dalak sintigrafisinde kullanlrlar.

c- Kan hacmi
d- Ekstraseller sv hacmi

KAYNAKLAR

2- Akmlasyon veya eliminasyon hzn lme ile;

nen S. Radyasyon Biyofizii. Ders Kitab, stanbul, 1993.

a- Troid uptakei ve idrarla atlm

Pehlivan F. Biyofizik. Hacettepe Ta Kitaplk 2. Bask, 1997.

b- Karacier ve kalp debileri

Beir V. Jefferson Lab.http://www.j lab.org.

c- B

12

Health Risks from exposure to low levels of ionizing radiation. Beir V, Phase 2.
National Academy Press. Washington D. C. 2006.

vitamini metabolizmas

d- Ya absorpsiyonu
e- Eritrosit yaam sresinin tayini
f- Renogram ve radyokardiyogram
3- Metabolik zincire iaretli madde sokularak tetkik edilen fonksiyonlar;
a- Protein metabolizmas (I

131

serum albmin ile)

59

b- Fe metabolizmas (Fe )
4- Tiroit fonksiyonunun tetkiki;
Tiroidin hormon yapmas iin tutaca I miktarnn llmesi esasna
131
az yoluyla verilir. Tiroit zerinde
dayanr. yot tutma testi (Uptake) denir. I
131
aktivitesi tespit
radyasyon sayclar kullanlarak lm yaplr ve toplanan I
edilir. Verilen miktara oran bulunarak yzde ile ifade edilir. ocuklarda tiroit ve
131
132
kritik organlara hasar azaltmak iin I
yerine yar mr daha ksa olan I
kullanlr. (Yar mr 2.3 saat)

Rubin P and Casarett G W. Clinical Radiation Pathology. Philadelphia, W B

Saunders. 1968.
Notes for guidance on the clinical administration of radiopharmaceuticals and
use of sealed radioactive sources.Administration of radioactive substances
committee UK 1998.