FARMACEUTSKO ZDRAVSTVENI FAKULTET UNT

Seminarski rad iz patoloke anatomije

Temu obradili:

Mentor:

Hoti Deniz (914/14, red.;II, farma.)

sa kolegama

Prof. dr med. sci. Delid Jasmin, red. prof.,

nastavni predmet Anatomija i Neuroanatomija,

anid Dena (931/14, red.),

Katedra za anatomiju Med. fakultet Tuzla UNTZ

Kardovid Adnan (997/14, red.) i

Papid Ibro (1002/14, red.;II, rad.)
U Travniku, 2015./2016. akademske godine.

Sadraj

Indeks slika ....................................................................................................................... 03

Prvo poglavlje ................................................................................................................... 05
Drugo poglavlje ................................................................................................................ 06
Anemije ............................................................................................................................ 08
Leukemije ......................................................................................................................... 16
Limfomi ............................................................................................................................ 24
Dodatak ............................................................................................................................. 31
ema (bolesti krvi i HP organa) ....................................................................................... 33
Zakljuak (epilog) ............................................................................................................. 34
Index pojmova .................................................................................................................. 35
Literatura .......................................................................................................................... 36

Indeks slika

01.) Slika 1-I Proces regeneracije elija krvi . 06

02.) Slika 1-III Vrste anemija u pogledu elijskog izgleda
(morfologija elije kod anemije) .. 08
03.) Slika 2-III Simptomi (klinika slika) anemije ........ 09
04.) Slika 3-III Krvna slika 11
05.) Slika 1-IV Osoba sa dijagnosticiranom leukemijom (prije i poslije) . 16
06.) Slika 2-IV Nastanak leukemije (mikroskopski pregled animacija) 17
07.) Slika 1-V elija limfoma ... 25
08.) Slika 2-V Simptomi limfoma rak limfnih vorova (prikaz) .... 26
09.) Slika 3-V-A Kancer limfoma . 28
10.) Slika 3-V-B Kancer limfoma 4. stadij .... 28

Sutinski nagovjetaj o problemu prouavanja ovog seminarskog rada glavni naslovi

(poglavlja/ oblasti) razrade teme i njihove istoimenovane (zajednike) subjedinice (teze):

1) Anemija (Anaemiae, Anemia);

1a) definicija anemije
1b) podjela (sistematika/ vrste) anemije
1c) simptomi (klinika slika, manifestacije) anemije
2) Leukemija;
2a) definicija leukemije
2b) podjela leukemije
2c) simptomi leukemije
3) Limfom;
3a) def. limfoma
3b) podjela limfoma
3c) simpt. limfoma

I poglavlje
Uvod

BOLESTI (PATOLOGIJA) KRVI I HEMATOPOEZNIH ORGANA

Krv je tjelesna tenost koja cirkulie krvnim sudovima, kao teno tkivo sa funkcijom
najvanijeg transportnog sistema u organizmu. Sastoji se od tenog dijela plazme, u ijoj se
suspenziji nalaze elijski elementi eritrociti, leukociti i trombociti. elije sainjavaju oko 45%
zapremine krvi, a ostalo je plazma (gusta tekuina).
Hematopoezni sistem ine sva tkiva koja uestvuju u stvaranju elija krvi: kotana sr
(kotana modina/ medulla osium), timus (lat. thymus), limfne lijezde (limfni vorovi/
lymphonodi/ nodi lymphatici/ glandula lymfatica) i slezena (lien). Hematopoezni (u nastavku HP)
organi se dijele na primarne (centralne) i sekundarne (periferne) organe. U primarne HP organe
spadaju kotana sr i timus, a u sekundarne limfne lijezde i slezena (slezina).
Aktivna kotana sr se neposredno poslije roenja nalazi u upljinama svih kostiju.
Kasnije masne elije postepeno zamjenjuju aktivnu sr u drugim kostima, tako da se HP u
odraslih osoba odvija samo u kotanoj sri grudne kosti (sternum), rebara (costae), karlice
(pelvis), kimenih prljenova (vertebrae), lobanje (craniuma) i u proksimalnim dijelovima
nadlaktice (humerusa) i natkoljenice (femura). U sluaju nastanka potrebe za poveanim
stvaranjem elija krvi, masna sr moe ponovo da se pretvori u aktivnu.Tada se mogu aktivisati i
embrionalni HP organi (slezena, jetra, limfne .) koji poinju ponovo da stvaraju krvne elije.
Ova pojava se naziva ekstramedulska HP.
U kotanoj sri kvantitativni odnos izmeu elija mijeloidne i eritrocitne loze normalno
varira od 2,5 : 1 do ak 15 : 1.
Proces regeneracije (iznova stvaranje) elija (vidi sliku 1) krvi ima tri faze: proliferacija
(rast i dioba elija), diferencijacija (opredjeljivanje prema odreenoj lozi elije) i sazrijevanje (od
nezrelih prema funkcionalno zrelim elijama odgovarajue loze). Zajednika (pluripotentna)
matina hematopoezna elija pod dejstvom inilaca mikrookoline i humoralnih faktora
(>>poetina<<) diobom stvara matine unipotentne elije predodreene za pojedine krvne loze.

Slika 1-I Proces regeneracije elija krvi (simbolizirana animacija/ projekcija)

II poglavlje
Razrada teme

POREMEAJI ERITROCITNE LOZE

Eritrocitopoeza je proces sazrijevanja eritrocita iz njihovih matinih elija, koje, zajedno

sa zrelimeritrocitima sainjavaju cjelinu koja se naziva >>eritron<<. Regulacija intenziteta
eritrocitopoeze uslovljena je veliinom parcijalnog pritiska kisika u bubrezima, ije smanjenje
poveava eritrocitopoezu i obrnuto; ovaj utjecaj se odvija preko hormona eritropoetina koji se
stvara u bubrezima. Matine elije eritrocitne loze se preko proeritroblasta, eritroblasta i
retikulocita transformiu u zrele eritrocite, elije bez jedra, prenika 78 m (mikrometara/
mikrona), oblika bikonkavnog (s obje strane udubljen) diska sa centralnim rasvjetljenjem, u kome
6

najvei dio elijske mase sainjava hemoglobin hromoproteidkoji se sastoji od bjelanevinske

komponente globina i prostetine grupe hem u kojoj se nalazi atom eljeza (gvoa, Fe).
Hemoglobin odraslih osoba sadri dva alfa i dva beta polipeptidna lanca, a fetalni hemoglobin
dva alfa i dva gama lanca.
Faktori potrebni za normalnu eritrocitopoezu su: eljezo, vitamini B kompleksa sa folnom
kiselinom i oligoelementima.
U promjene u veliini eritrocita spadaju: anizocitoza (elije nejednake veliine), mikro i
makrocitoza (smanjeni i poveani/ veliki eritrociti).
Pojkilocitoza je termin za promijenjen oblik eritrocita:
sferociti su sfernog (loptastog/ kuglastog) oblika,
ovalociti su elipsasti (ovalni),
drepanociti imaju izgled srpa ili oblika
mladog (polu) mjeseca srpasti/ polumjeseasti,
akantociti imaju podljaste produetke/ nastavke, i td.
Od promjena u bojenju eritrocita, hipohromija oznaava slabiju, a hiperhromija jau obojenost
eritrocita.

Bjelanevine ili proteini su makromolekule (macro=mnogo, vie; moliculis=siduan, mali;) koje su nastale
meusobnim spajanjem aminokiselina. Dogovoreno je da se spojevi koji broje manje od 50 aminokiselina u nizu
nazivaju polipeptidi, a da se makromolekule sa preko 50 aminokiselina nazivaju proteini. Bjelanevine su vrlo vani
sastavni dijelovi svakog organizma, jer ine neke strukture i supastance koje su neophodne za ivot. Bjelanevine se
dijele na proste (proteine) i sloene bjelanevine (proteide). Sloene bjelanevine (proteidi) , osim proteinskog dijela
imaju i prostetiku grupu. Prema hemijskom sastavu prostetike grupe izvrena je podjela sloenih bjelanevina na:
nukleoproteide, hromoproteide, glikoproteide, fosfoproteide i lipoproteide.
-Molekuli hromoproteida (gr. Hromos - boja) su obojeni (pigmentizirani).Najvaniji hromoproteid je hemoglobin i
njegov derivat oksihemoglobin. Nalaze se u crvenim krvnim zrncima (eritrocitima) i od njih potie crvena boja krvi.
(Izvor: https://bs.wikipedia.org/wiki/Bjelan%C4%8Devine;
http://documents.tips/documents/proteidi-lekcija-iz-hemije.html)

III poglavlje

ANEMIJE

Definicija.
Anemije (malokrvnost) su stanja u kojih postoji smanjenje mase
eritrocita u krvi, praeno smanjenjem hemoglobina i hematokrita (procentualnog odnosa
uoblienih elemenata i plazme) ispod normalnih vrijednosti (sinonim:anemina/ malokrvna
osoba). Za praktine potrebe anemija se najee definira kao smanjenje koncentracije
hemoglobin na manje od 136 g/L kod mukaraca ili 120 g/L kod ena.

Slika 1-III Vrste anemija u pogledu elijskog izgleda (morfologija elije kod anemije)

Podjela.
Morfoloka podjela anemija je sprovedena na osnovu kriterijuma
obojenosti elija (normohromne i hipohromne), kao i na osnovu veliine eritrocita (normocitne,
mikrocitne i makrocitne).
(Vrste:) U etiolokom smislu, anemije se mogu podijeliti na one (1)izazvane poremeajem
matine elije hematopoeze, (2)sideropenijske, (3)sideroblastne, (4)megaloblastne,
(5)hemolizne, (6)mijeloftizne anemije i (7)anemije u hroninim bolestima.
Klinika slika anemije vezana je za uzrok nastanka anemije. Najee dominiraju bljedilo
i smanjen tonus koe i sluzokoa, fisure u uglovima usana, trofine promjene na akralnim
dijelovima ekstremiteta: ulceracije, lomljivost noktiju i kose. Ove promjene su praene
palpitacijama, tahikardijom, ubrzanim pulsom, esto sistolnim umom, dispnejom, malaksalou,
omaglicama, nesvjesticama, mrljama pred oima, glavoboljom, nervozom i razdraljivou.

Slika 2-III Simptomi (klinika slika) anemije

1. ANEMIJE IZAZVANE POREMEAJIMA

MATINE ELIJE HEMATOPOEZE
1.1. APLASTINA ANEMIJA (PANCITOPENIJA)

Def.: Aplastina anemija je poremeaj HP u kome dominira smanjenje aktivnog HP

tkiva, to ima za posljedicu masnu infiltraciju kotane sri i pancitopeniju (smanjen br. svih
elija) u perifernoj krvi.
Etiopatogeneza.

Moe biti ...

1. Idiopatska
1. 1. Uroena (Fankonijeva an.)
1. 2. Steena idiopatska (Steena aplastina)

2. Sekundarna
(O Etiopatogenezi; Klinikoj slici; Dijagnozi; i Terapiji vie na strani 251 udbenika Interne
medicine, profesora Branke Dapevi i sar. iz MMVI godine u BG)

1.2. ERITROBLASTOPENIJSKA ANEMIJA

(DAJAMONDBLEKFENOV SINDROM)

Def: u pitanju je izolovana aplazija eritrocitne (EC) loze (pure red cell
aplasiaPRCA). Moe biti nasljedna i steena, dok je bolest po definiciji etiopatogenosti imunska
ili autoimunskog porijekla.

1.3. MIJELODIPLASTINI SINDROM

(MDS)

D.: MDS je kompleksan hematoloki poremeaj karakterisan poremeajem proliferacije,

diferentovanja
i
sazrijevanja
pluripotentne
matine
elije
hematopoeze
(>>dishematopoezailimijelodisplazija<<). Stanje je ranije imalo naziv >>preleukemija<< jer
moe evoluisati u akutnu leukemiju. U perifernoj krvi je esto prisutna pancitopenija, sa
promjenama morfologije elija kotane sri, dok nekad postoji refrakterna anemija bez izrazitijih
promjena sri.

10

Slika 3-III Krvna slika

2. SIDEROPENIJSKE ANEMIJE

D: Sideropenijske anemije su one koje se karakteriu: hipohromijom, mikrocitozom i

hiposideremijom; koliina eljeza u serumu i tkivnim depoima je smanjena.
Etiopatogeneza: Ova anemija je gotovo uvijek sekundarna, tj. prati oboljenja
karakterisana stalnim gubljenjem eljeza iz organizma malim esto neprimjetnim krvarenjima.
Uzrok mogu biti i stanja poveane potrebe za eljezom (rast, trudnoa) ili smanjenje apsorpcije
eljeza u organizmu za varenje, rjee nedostatak eljeza u hrani. Najee su u pitanju hronina
ginekoloka ili gastrointestinalna krvarenja ili hemoragijski sindromi.

11

Klinika slika: Pored umora, zamaranja, malaksalosti, bljedila, vrtoglavica, esto su

prisutni simptomi bolesti koja je dovela do anemije. Koa i sluzokoe su blijede, kosa suha, kruta
i lomljiva, nokti su kruti (krti), izbrazdani i lomljivi. esta je pojava atrofije sluzokoe organa za
varenje sa disfagijom (Plamer-Vinsonov znak), kao i dispeptikim tegobama i razdraljivou.
Anemija zbog akutnog krvarenja (posthemoragijska) je izazvana akutnim gubljenjem
veih koliina krvi iz organizma.Potrebno je lijeenje uzroka, kao i lijeenje oknog stanja i
davanje preparata Fe.Indikacija za transfuziju koncentrovanih eritrocita je vrijednost
hemoglobina od 7 g/dl i nie.

3. SIDEROBLASTNE ANEMIJE

D: S. anemije su karakterisane poveanim brojem sideroblasta u kotanoj sri, znacima

diseritrocitopoeze, hipohromije eritrocita i nagomilavanjem Fe u tkivima.
K. slika: opta slabost, malaksalost, anoreksija, bljedilo i stenokardija pri naporu; u
kasnijim fazama se javlja hepatosplenomegalija.

4. MEGALOBLASTNE ANEMIJE

D: To su anemije izazvane nedostatkom vitamina B 12 i/ ili folne kiseline, kao posljedica

poremeene apsorpcije. Karakteriu se megaloblastnim tipom eritrocitopoeze u kotanoj sri
(megaloblasti) i velikim ovalnim eritrocitima u perifernoj krvi (megalociti).
K. slika: Prisutni su opti simptomi anemije, osjeaj bolnog i ranjavog jezika,
parestezije trnjenje ekstremiteta. Jezik je gladak, bez papila, esto sa erozijama (Hanterov
glositis). Dolazi do degeneracije zadnjih snopova kimene modine i perifernih nerava
(>> funikularna mijeloza <<), to se manifestuje poremeajima dubokog senzibiliteta
(parestezije i ataksian nesiguran hod).

5. HEMOLIZNE ANEMIJE

D: H. anemije su velika grupa anemija karakterisanih skraenim vijekom eritrocita, zbog

poremeaja njihove grae ili prisustva u plazmi faktora koji oteuju eritrocite, uslovljavajui
12

njihovu bru razgradnju (hemolizu). Hemolizna bolest je svako skraenje vijeka eritrocita zbog
nenormalne hemolize.Ako je ovo praeno i manifestnom anemijom, u pitanju je hemolizna
anemija.
K. s: Osnovni nalazi su: bljedilo koe i vidljivih sluzokoa, utica i uveanje slezene
(splenomegalija). Akutni oblik bolesti se manifestuje znacima hemolizne krize: bolovi u predjelu
jetre i slezene, du kimenog stuba i ekstremiteta, glavobolja, muka, povraanje, ponekad i znaci
oka, koji su praeni anemijom i uticom razliitog stepena.

5.1. KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE

D: K.H.A. su uzrokovane poremeajima u grai elije eritrocita, to dovodi do poveane

razgradnje i skraenja vijeka ivota eritrocita. U pitanju su najee genetski uslovljene bolesti.
Vrste:
1) Nasljedna sferocitoza
2) N. eliptocitoza
3) Enzimopatske hemolizne anemije
4) Anemije zbog poremeene sinteze hemoglobina

5.2. KOMBINOVANA KORPUSKULARNA

I EKSTRAKORPUSKULARNA HEMOLIZNA ANEMIJA

D: PNH (Paroksizmalna nona hemoglobinurija) je hemolizna anemija u kojoj su

eritrociti izrazito osjetljivi na kiseli pH plazme (kakav postoji u toku sna), to dovodi do none
hemolize.

5.3. EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE

D: Za razliku od korpuskularnih hemoliznih anemija, gdje se uzrok razgradnje eritrocita

nalazi u samom eritrocitu, u ovim anemijama uzrok je izvan elije, tj. u plazmi. Ove anemije se
13

dijele naneimunske i imunske. (1) Neimunske su posljedica djelovanja fizikih, hemijskih i

mikrobiolokih faktora (opekotine, vjetaki zalisci, toksini, bakterije, virusi). (2) Imunske
hemolizne anemije su posljedica djelovanja izo iliautoantitijela.

6. MIJELOFTIZNE A.

D: Mijeloftizne anemije nastaju kao posljedica potiskivanja HP tkiva stranim elijama

koje infiltruju kotanu sr (primarne neoplazije kotane sri, metastaze u sri, TBC i gljivine
infekcije, sarkoidoza, lipidna histiocitoza).
Dijagnoza se postavlja otkrivanjem osnovne bolesti i analizom mijelograma u kome su
prisutne patoloke elije.Terapija se sastoji u lijeenju osnovne bolesti i transfuzijama.

7. A. KOD HRONINIH BOLESTI

Niz hroninih bolesti razliitim mehanizmima moe izazvati anemiju.Ovo se najee

deava kod hronine bubrene insuficijencije, malignih i hroninih infektivnih bolesti. Kod ovih
oboljenja dolazi do nagomilavanja Fe u elijama retikulo endotelnog sistema, dok je ugradnja Fe
u eritrocite smanjena, smanjena je i sinteza eritropoetina i ivot eritrocita je skraen. Anemija je
najee normocitna (normalan volumen eritrocita) i normohromna (normalan nivo Fe), ali moe
biti i hipohromna. (Hemokromatozi, hemosideroza poveano Fe) Vrijednost serumskog Fe i
nezasienog transferina su smanjene, za razliku odsideropenijskih anemija gdje je transferin
povean. Vrijednost serumskog bakra su poveane i u kotanoj sri se nalaze sideroblasti, za
razliku odsideropenijske anemije. Terapija se sastoji u lijeenju osnovne bolesti i transfuzijama
izdvojenih eritrocita.
............................................................................................................................................................
(I) Kako postoji smanjenje broja eritrocita, odnosno smanjena masa eritrocita u krvi tako
postoji i suprotno od ove patoloke pojave (bilo da je rije o uroenim ili steenim
defektima organizma) poveanje broja eritrocita(crvene krvne elije). Poto ovaj pojam
ne obuhvata temu seminarskog rada, shodno tome se i neemo zadravati osim to emo
nabrojati vrste koje se spominju i klasificiraju u danas prihvatljivoj literaturi.
1) PRV Prva policitemija (P. RUBRA VERA, M. VAQUEZ)
2) Apsolutna eritrocitoza
3) Relativna eritrocitoza
14

(II) U Drugom poglavlju smo obradili naslov 1)poremeaji eritrocitne loze, pored ovog
poremeaja poznate su nam i slj. disfunkcije sl. tipa, tj. bolesti krvi (krvotvornih tkiva
organa):
2) Poremeaji leukocitne loze (bijela krvna zrnca/ tijela)
2.1) poremeaji morfologije elija leukocitne loze
2.2) promjene broja leukocita
2.2.1) neutrofilija
2.2.2) leukemoidna reakcija
2.2.3) eozinofilija
2.2.4) bazofilija
2.2.5) neutropenija
2.2.6) agranulocitoza

- I tako doosmo i do slj. poglavlja i drugog, od tri dijela rada (1. Anemija; 2.Leukemija
3. Limfom, s timnaglaskom da posljednja dva dijela pripdaju istoj prii Maligne Bolesti Krvi)
LEUKEMIJA. Naravno, ovo je gruba klasifikacija preciznije navoenje moete pronai u
knjizi Interne medicine (potpuni naziv udbenika, autora, kao i zvanini naziv izdavaa edicije/
recenzije navedeni su u literaturi) u V poglavlju (koje sadri 7 taaka); od 249. do 298. strane.
............................................................................................................................................................

15

IV poglavlje

LEUKEMIJE

Sam naslov ovog poglavlja nije napisan jedninom, te nam autori rada sugeriraju da i ovdje postoji
sistematizacija (razvrstavanje) pojma leukemije. Bilo bi previe sve, ponaosob razmatrati, tako da
emo suziti obraditi ono to mislimo da je za Vas (nas) bitno u ovom trenutku.
D: Leukemije su zloudne bolesti matinih hematopoetinih elija u kotanoj sri.
Zloudna (maligna) pretvorba moe zahvatiti sve loze, tj. granulocite, eritrocite, limfocite,
monocite i megakariocite. Leukemine elije postupno infiltriraju cijelu kotanu sr, prelaze u
perifernu krv i mogu infiltrirati sva tkiva u tijelu. (Uzrok akutne leukemije nije poznat.)
Leukemije su maligna oboljenja HP tkiva. Odlikuje se nekontrolisanim razmnoavanjem elija
neke od mijeloidnih loza ili limfocitne loze, to rezultuje poveanom masom leukocita i najee
poveanim brojem leukocita u perifernoj (venskoj) krvi. Patoloka proliferacija je redovno
praena odreenim stepenom poremeaja sazrijevanja i diferentovanja elija, uz humoralnu
inhibiciju razmnoavanja preostalih normalnih hematopoeznih elija.

Slika 1-IV Leukemina osoba

Etiopatogeneza: Leukemije ine priblino 10% svih malignih bolesti (karcinom

leukocita). U etiolokom pogledu, uzrok nije sa sigurnou utvren, ali se smatra da postoje
spoljni i unutranji faktori. U egzogene (spoljne)leukemogene faktore (uzroke) spadaju:
jonizujue zraenje, hemijska jedinjenja s kancerogenim svojstvima i leukemogeni virusi
(retrovirusi, RNK virusi koji sadre enzim retrotranskriptazu, kao to su HTLV virusi Humani
T-limfotropni virus). U endogene (unutranje) faktore spadaju nasljedni (genetski) inioci, koji
dovode do insuficijencije (nedostatka) >> imunskog nadzora <<, poremeaja broja i izgleda/
16

strukture hromozoma (kod translokacije i hromozomske aberacije polje prouavanja: Humana

genetika), to dovodi do pojave aktivacije ili mutacije pojedinih Conkogena, ime uestvuju u
patogenezi maligne neoplazije.

Slika 2-IV Nastanak leukemije (mikroskopski pregled animacija)

Sve leukemije se po morfolokim i funkcionalnim osobinama malignih elija, kao i po

aspektima klinikog toka i prognoze, dijele u dvije velike grupe: akutne (AL) i hronine leukemije
(HL).

1. AKUTNE LEUKEMIJE

D: Akutne l. su maligne neoplazije (novotvorine) krvi koje se odlikuju u citomorfolokom

smislu visokim stepenom nezrelosti malignog elijskog klona, a u klinikom smislu izuzetno
tekom klinikom slikom, praenom krvarenjem, izraenom anemijom i imunskim deficitom, kao
i brzim, progresivnim (napredujuim) tokom sa najee fatalnim (letalnim/ smrtnim) ishodom.
Dvije osnovne grupe akutnih l. (limfoblastne i nelimfoblastne) podijeljene
(sistematizirane) su prema opteprihvaenoj (zvaninoj) francusko ameriko britanskoj
klasifikaciji (sistematizaciji) (FAB) na vie podgrupa, pa pogledajmo zajedno.

17

Tabela 1 IV Klasifikacija akutnih leukemija

I. AKUTNE MIJELOBLASTNE LEUKEMIJE
M 1 mijeloblastna leukemija bez sazrijevanja elija
M 2 mijeloblastna leukemija sa sazrijevanjem elija
M 3 promijelocitna leukemija
M 4 mijelomonoblastna leukemija
M 5 monoblastna leukemija
M 6 eritroleukemija
M 7 megakarioblastna leukemija
I. AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE
L 1 leukemija sa malim, uniformnim limfoblastima
L 2 leukemija sa velikim heterogenim limfoblastima
L 3 leukemija sa blastima Burkitt tipa
Etiopatogeneza: Leukemije su posljedica nekontrolisanog razmnoavanja i nagomilavanja
mladih blastnih elija u HP tkivima. A. leukemija moe nastati kao primaran poremeaj, ili
moe biti rezultat evolucije drugih bolesti HP tkiva (hronina granulocitna leukemija, prava
policitemija, mijelodisplastini sindromi i dr.). Nekontrolisano razmnoavanje je praeno
poremeajem sazrijevanja i diferentovanja elija.
Smatra se da je osnovni etiopatogenezni poremeaj u nastanku leukemija somatska
mutacija na nivou populacije ranih progenitorskih elija u kotanoj sri ili u timusu.
Leukemogeni faktori mogu biti spoljni (faktori okoline) ili unutranji (faktori u samom
organizmu ve pomenuti u ranijem tekstu).

Simptomi: Mlade leukemijske >> blastne << elije potiskuju normalno hematopoezno
tkivo, to dovodi do insuficijencije kotane sri koja se manifestuje pancitopenijom, tj. anemijom
zbog nedostatka eritrocita, endogenim i egzogenim infekcijama zbog nedostatka granulocita i
trombocitopenijom sa posljedinim krvarenjima. Lokalizacije leukemijskih infiltrata u razliitim
organima mogu izazvati poremeaje funkcije tih organa, to esto ini kliniku sliku veoma
raznovrsnom.

Diobom multipotentnih delija mogu ponovo nastati multipotentne delije, ili nastaje vie tipova diferenciranijih
unipotentnih (progenitorskih) delija, ijom daljom diobom i diferencijacijom nastaju iskljuivo delije jedne krvne
loze koje su morfoloki prepoznatljive.
[http://www.svetmedicine.com/bolesti-i-stanja/ostale-bolesti-i-stanja/390-maticne-celije-izolovane-iz-krvipupcanika]

18

1.1. DIJAGNOZA (LABORATORIJSKI NALAZI

U AKUTNIM LEUKEMIJAMA)

Analizom kotane sri u akutnim leukemijama otkriva se da blastne elije sainjavaju

najmanje 30%, a obino 80% i vie elija u kotanoj sri. U perifernoj krvi blasta ima 90%, a u
pogledu ostalih elijskih loza prisutna je pancitopenija.Anemija je u poetku bolesti
normohromna i normocitna, da bi kasnije zbog drugih hemoragija postala hipohromna, a nekad
zbog deficita folata i makrocitna.Trombocitopenija je redovno prisutna.
Broj leukocita je u akutnim leukemijama najee povean, ali moe biti normalan pa i
smanjen. Dijagnostiki su najvaniji nalazi velikog procenta leukemijskih blasta u kotanoj sri i
perifernoj krvi, a u limfoblastin leukemijama esto i u cerebrospinalnom likvoru i u testisima.
Takoe se esto nailazi na hiperurikemiju i hiperkalcijemiju, kao i hipokalijemiju i
hiponatrijemiju. U sluajevima sa DIK-om, povien je nivo produkata degradacije fibrinogena i
fibrina u krvi.
Citohemijska bojenja su vana za dijagnozu razliitih tipova akutne leukemije
leukemijski mijeloblasti se dokazuju bojenjem naperoksidazu ili Sudan crno. Monoblasti se
dokazuju bojenjem na nespecifine esteraze, a u sluaju mijelomonoblastne leukemije postupak
se dopunjuje hloracetatnim bojenjem da bi se razlikovali mijeloblasti od monoblasta. Monoblasti
se takoe mogu dokazati bojenjem nalizozim (muramidazu). Leukemijski limfoblasti se dokazuju
bojenjem na PAS (periodic acid schiff) kao i na kiselu fosfatazu, kojom se boji ekscentrino
(izvan sredita/ centra) postavljeno Goldijevo tjelace u T-akutnoj limfoblastnoj leukemiji.
U eritroleukemiji se konstatuje PAS pozitivnost u eritroblastima.Od imunofenotipskih ispitivanja,
koriste se imunoperoksidazna bojenja (peroksidaza-antiperoksidaza PAP), kao i CD
monoklonska antitijela.
Citogenetska ispitivanja takoe imaju mjesto u dijagnostici i praenju akutnih
leukemija.esti su nalazi hipo i hiperdiploidije, translokacija (t) i delecija (q); prisustvo ovakvih
promjena najavljuje nepovoljnu prognozu.

1.2. LIJEENJE AKUTNIH LEUKEMIJA

Potpuno izljeenje se, naalost, ne postie, pa je cilj terapije postizanje potpune i to due
remisije (povlaenja) bolesti. Kriterijumi za potpunu remisiju su: odsustvo blasta iz periferne
krvi, nalaz manje od 6% blasta u kotanoj sri, normalna krvna slika i leukocitna formula,
odsustvo patolokih nalaza pri pregledu bolesnika. Ovakvi nalazi moraju trajati bar mjesec dana
da bi se moglo govoriti o remisiji.
19

U terapiji akutnih leukemija koriste se citostatici, ije dejstvo nije strogo selektivno, ve
se oteuju i normalne (zdrave) elije kotane sri to dovodi do mijeloaplazije. Cilj citostatske
terapije je da regeneracija normalnog hematopoeznog tkiva nastane ubrzo poslije jatrogeno
izazvane aplazije sri ( bolest izazvana/ prouzrokovana medicinskim tretmanom u lijenikoj
ustanovi ili od strane nestrunosti osoblja bolnice). Ovo se obino postie kod mladih bolesnika,
dok kod starijih aplazija traje znatno due. U periodu aplazije kotane sri neophodno je
primijenjivati transfuzije krvi i krvnih derivata uz antibioterapiju prema antibiogramu
(Antibiogram (gr.), prikaz osjetljivosti mikroba, uzronika neke bolesti, na djelovanje pojedinih
antibiotika; slui za izbor najdjelotvornijeg antibiotika u terapiji.).

2. HRONINE LEUKEMIJE

D: Hronine leukemijesu maligne neoplazije krvi koje se u citomorfolokom pogledu

odlikuju veom zrelou malignog elijskog klona, a u klinikom smislu sporijim tokom, duim
vremenom preivljavanja i boljim reagovanjem na lijeenje. Prema tipu elija razlikuju se
hronina mijeloidna (granulocitna) i hronina limfocitna leukemija.Hronina monocitna
leukemija se izuava u okviru mijelodisplastinog sindroma.
U hroninim leukemijama morfoloki normalne elije u krvi pokazuju nenormalnost
funkcije (granulociti gube sposobnost fagocitoze, imunokompetentnost limfocita je
oslabljena).Kod hroninih leukemija poveanje broja leukocita u perifernoj krvi je znatno vee
nego poveanje broja leukocita kod akutnih leukemija.

2.1. HRONINA GRANULOCITNA LEUKEMIJA

(HGL)

D: HGL je mijeloproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne transformacije na

nivou pluripotentne matine elije. Najee je praena znatno poveanim brojem zrelih i mlaih
elija granulocitne loze u krvi, uveanom slezenom, nalazom abnormalnog Ph1 (Filadelfija) hromozoma u krvnim elijama i smanjenom vrijednou enzima leukocitne alkalne fosfataze (LAF).
Ova bolest zajedno sa esencijalnom trombocitemijom, pravom policitemijom i akutnom loblastom leukemijom spada u grupu mijeloproliferativnih bolesti. U istu grupu ubraja se i osteomijelofibroza.
Klinika slika: Bolest se karakterie postepenim poetkom javljaju se malaksalost, znojenje, gubljenje tjelesne teine, brzo zamaranje, osjecaj punoe u gornjem dijelu trbuha (spleno20

megalija) i bolovi u kostima. Sliku esto dopunjuju znaci pratee anemije i hemoragijskog sindroma.Splenomegalija je gotovo redovan nalaz, dok je hepatomegalija rjea, a limfne lijezde
najee nisu znatnije uveane.
Prelaz (transformacija) hronine granulocitne u akutnu leukemiju dogaa se 3 5 godina nakon
poetka bolesti. Tada bolesnik ima sliku akutne leukemije (mijeloblastne ili limfoblastne): hemoragijski sindrom, infekcije, anemija, limfadenopatija. Ponekad su prisutni ekstramedularni tumori (hloromi) u raznim tkivima (koa, dojka, kosti i dr.).
U HGLu je prisutna specifina hromozomska anomalija, u oko 90% oboljelih javlja se
delecija i translokacija dugih krakova sa 22. na 9. hromozomski par (Filadelfija Ph 1 hromozom). Smatra se da sluajevi bez Ph 1 imaju loiju prognozu.
U fazi akutne transformacije (prelazak u akutnu leukemiju), poveava se broj blastnih elija u
perifernoj krvi, uz izraenu anemiju i trombocitopeniju, a kotana sr je preplavljena blastnim
elijama.

2.2. HRONINA LIMFOCITNA LEUKEMIJA (HLL)

D: HLL je maligno oboljenje krvi karakterisano monoklonskim nekontrolisanim

razmnoavanjem i akumulacijom elija limfocitne loze (ivot im je dui nego kod normalnih
limfocita, pa se postepeno nagomilavaju u kotanoj sri, limfnim lijezdama, slezeni, jetri i dr.).
Oko 98% sluajeva pripada B tipu HLL-a, a svega oko 2% sluajeva pripada T tipu i drugim
rijetkim oblicima (prolimfocitna leukemija, leukemija vlasastih leukocita).
B HLL je najei tip leukemije u zapadnoj hemisferi, uglavnom pogaa starije osobe, a
ea je kod mukaraca.
K. slika: Simptomi i znaci B HLL uslovljeni su nagomilavanjem leukemijskih limfocita u
kotanoj sri, limfnim lijezdama, slezeni, jetri i dr. Zavisno od toga u kojoj mjeri i gdje je dolo
do nagomilavanja leukemijskih limfocita, javie se i razliiti simptomi. Poetak bolesti je
postepen, javljaju se slabost, zamaranje, mravljenje, bezbolno uveanje limfnih lijezda, uestale
infekcije. Razliitost ostalih simptoma moe se javiti u sluaju zahvatanja drugih organa plua,
kostiju, koe, digestivnog i urogenitalnog trakta, centralnog nervnog sistema i dr. Infiltracija
kotane sri leukemijskim limfocitima postaje sve znatnija, to dovodi do potiskivanja ostalih
hematopoeznih elija, te se javljaju anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Kod (u)
bolesnika sa izraenom splenomegalijom javlja se i hipersplenina pancitopenija.

21

Na osnovu prisustva limfadenopatije, hepatosplenomegalije, anemije, granulocitopenije i

trombocitopenije, napravljeno je vie klasifikacija HLL na stadijume. Najire je prihvaena
klasifikacija po Rai-u, u kojoj postoji 5 stadijuma bolesti.

Tab. 2 IV Klinika klasifikacija HLL po Rai-u

stadijum
nultni

karakteristike
u krvi najmanje 15 000 limfocita/mm3, u kotanoj sri najmanje 40% limfocita

prvi

uveane limfne lijezde uz kriterijum nultnog stadijuma

drugi

splenomegalija uz kriterijum nultnog stadijuma, limfne lijezde mogu, ali ne

moraju biti uveane

trei

anemija hemoglobin manji od 110 g/l ili hematokrit manji od 33%,

uz kriterijume nultnog stadijuma; limfne lijezde i slezena (slezina) mogu,
ali ne moraju biti uveane

etvrti

trombocitopenija ispod 100 000/mm3, uz kriterijume nultnog stadijuma;

uveane lijezde, slezena i anemija mogu, ali ne moraju biti prisutne

U oko 60% oboljelih od HLL snien je nivo imunoglobulina u krvi, kod oko 10% je povien, a u
oko 5% oboljelih postoji monoklonska hiperimunoglobulinemija.

2.2.1. T HRONINA LIMFOCITNA LEUKEMIJA

D: T HLL postoji kod oko 2% oboljelih od HLL. esto postoje kone promjene
(eritrodermija, infiltrati), izraena neutropenija. T HLL je znatnomalignija bolest od B HLL a i
efekti terapije su znatno slabiji.

22

2.2.2. PROLIMFOCITNA LEUKEMIJA (PL)

D: PL je poseban oblik HLL u kome dominiraju prolimfociti elije vee od limfocita, s

obilnom bazofilnom citoplazmom i okruglim jedrima sa jednim ili nekoliko jedaraca
limfadenopatija je umjerena, ali je splenomegalija izraena. Broj leukocita je znatno povean, a
anemija i trombocitopenija su redovan nalaz.
Postoje dva tipa: B i T prolimfocitna leukemija. B tip je znatno ei.
Tok i prognoza prolimfocitne leukemije su loi. Takoe je i odgovor na standardnu
(uobiajnu) terapiju nepovoljan. Prosjeno preivljavanje je 7 mjeseci 2 godine.

2.2.3. LEUKEMIJA VLASTITIH LEUKOCITA

D: Kao poseban oblik HLL izdvaja se leukemija vlastitih leukocita LVL (sinonimi:
retikuloendotelioza, triholeukemija, leucosis hairy cell). elije najee pripadaju B limfocitima,
a naziv su dobile zbog posebnog izgleda: njihova membrana se odlikuje mnogobrojnim ispustima
u obliku dlaica. U citoplazmi ovih elija je prisutna kisela fosfotaza koja se ne moe inaktivisati
tartaratom.
(Tartaratje organsko jedinjenje, koje sadri 4 atoma ugljenika i ima molekulsku masu
od 148,071 Da.
- Unifikovana jedinica atomske mase (u), ili dalton (Da) je jedinica za masu koja se koristi da
izrazi atomske i molekulske mase. Definie se kao 1/12 mase atoma/ atom.masa C-12.
- Ugljik, karbon ili ugljenik (od latinskog carboneum) jeste hemijski element sa simbolom C i
atomskim brojem 6. U periodnom sistemu elemenata(PSE) nalazi se u IV glavnoj grupi, nazvanoj
po njemu, i u 2. periodi. Spada u nemetale.)
Ovaj tip leukemije se odlikuje izraenom splenomegalijom, i pancitopenijom u perifernoj krvi, sa
vlastitim elijama koje se boje na tartarat-rezistentnu fosfatazu
(http://www.laboratorijskeanalize.com/analize/k/kostani-markeri/).
Uzrok smrti su najee infekcije zbog neutropenije. U lijeenju se primijenjuje alfa interferon
(vie na https://en.wikipedia.org/wiki/Interferon_alfa).

23

V poglavlje

LIMFOMI

Limfadenitisi i limfadenopatije

Limfadenopatijom se naziva poveanje limfnog vora, to nastaje zbog umnoavanja elija koje
se nalaze unutar vora ili ulaskom elija izvana (npr. Upalne elije). Ako je povean samo
jedan limfni vor ili skupina susjednih limfnih vorova, kaemo da je limfadenopatija
lokalizirana, za razliku od generalizirane limfadenopatije, kada su poveane skupine
limfnih vorova koje nisu susjedne. Najei su razlozi limfadenopatije akutne i hronine
upale u podruju koje ti limfni vorovi dreniraju, pa govorimo o akutnim i hroninim
limfadenitisima.
Akutni limfadenitis. Akutna upala limfnog vora najee se nalazi u podruju vrata, a
povezana je s akutnim infekcijama u podruju glave (npr. Pri gnojnoj angina). Uzroci
takvih infekcija mogu biti bakterije, virusi, gljivice i protozoe.
Hronini limfadenitis. Kao mogui uzroci navode se neidentificirani mikroorganizmi,
autoimmune (autoimunosne) bolesti, imunodeficijentna stanja, strana tijela, medicinski
zahvati i tumori. Mikroskopski se u poveanom limfnom voru mogu vidjeti razliite
morfoloke slike, npr.; folikularna hiperplazija, parakortikalna h. i sinusna histiocitoza.

D: Limfomi su solidni tumori koji nastaju nekontrolisanim umnoavanjem limfocitnog i

histiocitnog (histocitnog) tkiva. U toku svoje evolucije mogu da ispolje i leukemijsku sliku. U
poetku bolesti, javljaju se najee u obliku ogranienih tumora limfnih lijezda, slezene i
limfocitnih ploa digestivnog trakta, a kasnije moe doi do fokalnog (inog, arinog,
centralnog)ili difuznog (opirnog, razvuenog, rasutog) proimanja razliitih organa.

24

Slika 1-V elija limfoma

Maligne bolesti imunskog sistema (limfomi, plazmocitomi, Valdentremova bolest)

predstavljaju sastavne dijelove jedinstvenog spektra imunocitnih neoplazija. Kakav e nozoloki
entitet da se ispolji u konkretnom sluaju zavisi od toga na kom je novou imunocitnog
preobraaja nastao poremeaj; zato se za maligna oboljenja imunskog sistema moe upotrijebiti i
naziv >>imunocitomi<<.
Etiopatogeneza: Limfomi nastaju kao posljedica >>bloka sazrijevanja<< imunocita u
odreenom stadijumu, to ima za posljedicu nekontrolisano umnoavanje maligno promijenjenih
elija tog stadijuma i stvaranje elijskog klona. U etioloke faktore se ubrajaju imunski
poremeaji, citogenetski poremeaji, virusi i faktori okoline.Od virusa najznaajniju ulogu imaju
retrovirusi ija se DNA ugrauje u genom elije - domaina, a od hromozomskih defekata esto
su translokacije >>CMYC<< onkogena i translokacija 8:14. Etiologija limfoma se mora
posmatrati u svjetlu interakcije genetskih i spoljnih faktora.

25

Slika 2-V Simptomi limfoma rak limfnih vorova (prikaz)

KLASIFIKACIJE LIMFOMA. Limfomi se dijele u dvije velike grupe: Hikinova bolest

(oko 40% svih limfoma) i nehokinski limfomi (oko 60%).
Hokinova bolest ima 4 histopatoloka oblika: limfocitna predominacija, nodulska
skleroza, mjeovita celularnost i limfocitna deplecija ((lat. deplereisprazniti, depletio) pranjenje,
ispranjavanje). Od prvog do etvrtog oblika, broj malignih elija progresivno raste.
Nehokinski limfomi se u novije vrijeme klasifikuju prema klinikim, morfolokim i
imunolokim parametrima. Takozvana Radna klasifikacija dijeli nehokinske limfome na:
limfome niskog stepena agresivnosti (malih limfocita, plasmocitnolimfocitnih elija,
srednjih limfocita i malih elija usjeenog jedra),
limfome srednjeg stepena agresivnosti (folikulski limfomi velikih elija neusjeenog
jedra, difuzni limfomi malih elija usjeenog jedra, difuzni limfomi velikih elija usjeenog i
neusjeenog jedra),
limfomi visokog stepena agresivnosti (imunoblastni, limfoblastni, limfom malih elija
neusjeenog jedra, T elijski limfom odraslih osoba),
ostale limfome mycosis fungoides, kompozitni limfom, histiocitni, ekstramedulski
plazmocitom, neklasifikovani limfom.

26

Jo novija je tzv. Real klasifikacija limfoma (Revidirana evropsko-amerika klasifikacija),

koja limfome dijeli u 6 grupa:
I. Prekursorske B elijske neoplazije,
II. Periferne B elijske neoplazije,
III. Prekursorske T elijske neoplazije,
IV. Periferne T elijske i natural-killer (prirodne ubice) elijske neoplazije,
V. Hodgkinov limfom,
VI. Neklasifikovani limfomi.

PODJELA LIMFOMA NA KLINIKE STADIJUME

Svi limfomi se mogu, prema stepenu rasprostranjenosti malignog tkiva, podijeliti

na 4 klinika stadijuma:
I. Zahvaenost jednog regiona limfnih lijezda ili jednog ekstralimfatinog mjesta,
(vidi; TNM klasifikaciju RT),
II. Zahvaenost dva ili vie regiona limfnih lijezda sa iste strane dijafragme, ili
lokalizovano zahvatanje ekstralimfatinog organa i limfnih lijezda sa iste strane dijafragme,
III. Zahvaenost limfnih lijezda sa obje strane dijafragme, to moe biti praeno
zahvatanjem ekstralimfatinog organa,
IV. Diseminovana zahvaenost
limfadenopatijom ili bez nje.

jednog

ili

vie

ekstralimfatinih

organa,

sa

Ukoliko su istovremeno prisutni znaci klinike evolutivnosti (temperatura, lijezde,

gubljenje/ gubitak teine, znojenje) dodaje se oznaka >> B <<, a ukoliko ih nema, oznaka
(veliko) >> A <<. Ako su prisutni znaci bioloke evolutivnosti (ubrzana sedimentacija, povien
fibrinogen), dodaje se (malo) >> b <<, ako ih nema, dodaje se >> a <<.

27

Slika 3-V-A Kancer limfoma

Slika 3-V-B Kancer limfoma 4. stadij (posljedni) (slikovni prikaz/ animacija)

28

1. HODGKIN-ova BOLEST (HB)

D: HB je limfom ije je tkivo sagraeno (sainjeno) veim dijelom od reaktivnih elija

(limfociti, upalne/ zapaljenske elije) a manjim od malignih elija (Reed-Sternberg-ove
i Hodgkin-ove elije), najee umjerene malignosti i relativno povoljne prognoze (oekivanja)
koja doputa i mogunost potpunog izljeenja.
Klinika sl.: HB, to nije sluaj sa nehokinskim limfomima, najee poinje u limfnim
lijezdama; u ranim fazama irenje bolesti je limfogeno, a kasnije i hematogeno. Cervikalne
(vratne) lijezde su najea poetna lokalizacija bolesti.Limfadenopatija je bezbolna.Uveane
lijezde medijastinuma mogu izazvati kompresivne simptome medijastinumskog tumora.
Sistemski simptomi najee prisutni su: poviena temperatura, nono znojenje, svrab koe i
gubljenje tjelesne teine. Poviena temperatura esto ima tzv. Pel-Eptajnov tip krivulje, na kojoj
se intermitentni (intermitencija (lat.), isprekidano nastupanje neke pojave ili odvijanje nekoga
procesa) periodi febrilnosti smjenjuju sa afebrilnim (bez febrilnosti/ poviene temp.) periodima.
Takoe mogu biti prisutni simptomi od strane pojedinih organskih lokalizacija uveane lijezde
su bezbolne i elastine, a u daljem toku zbog fibroze (fibre) postaju veoma tvrde. Splenomegalija
je prisutna kod oko 50% oboljelih.esto su zahvaeni gornji medijastinum i plua.Mogue su i
kotane promjene tipa osteolize i osteoskleroze, infiltrati u koi i CNS-u, a kao posljedica
kompresivnog dejstva limfadenopatije, mogu se javiti opstruktivni ikterus (utica),
ascites (ascites/ hidroperitoneum (lat. iz gr.), nakupljanje bistre serozne tekuine u trbunoj
upljini, najee kod jetrene ciroze), simptomi duodenalne staze i razmicanja crijevnih
vijuga.Infiltrati (upalno arite u tkivu nekog org.) sluzokoe digestivnog trakta (GIT-a) mogu
dovesti do poremeaja resorpcije, dijareje (proljeva/ proliva) i hemoragije (krvarenja/
krvavljenja), kao i stenoza (patoloko suenje nekog cjevastog/ cilindrinog organa; KS, s
jednjaka, pilorusa izlazni dio eluca). Takoe su mogui infiltrati u plunom tkivu sa
posljedinom respiratornom simptomatologijom.

29

2. NEHOKINSKI LIMFOMI (NHL)

D: NHL su maligni imunocitomi koji ne spadaju u Hokinovu bolest, u tkivu sadre

znatno vei procenat malignih elija nego u HB, i najee imaju znatno nepovoljniju prognozu.
K. sl.: Limfadenopatija (najee cervikalna) je prvi simptom kod 2/3 bolesnika, najee
je bezbolna. Treina bolesnika ima sistemske simptome (groznicu, anoreksiju gubitak apetita,
gubitak tjelesne mase) ili simptome uslovljene ekstranodalnom lokalizacijom tumorske mase.
Kod oko 20% sluajeva poetak bolesti je ekstranodalan, tako da je karakter simptoma odreen
lokalizacijom (bol u trbuhu, muka, bol izazvan pritiskom/ kompresijom na okolne nerve, slabost
opta, disfagija oteano; eventualno i bolno gutanje zalogaja/ bolusa, kaalj, edemi /otoci,
svrab i dr.). Slezena je zahvaena kod oko 35% oboljelih, to moe biti praeno pancitopenijom
zbog hipersplenizma.Zahvaenost jetre i kotane sri postoji kod oko 50% sluajeva i moe
dovesti do potiskivanja kotane sri i prodora limfomskih elija u perifernu krv. esta pojava su i
guobolja (zahvaenost limfnog tkiva i drijela) i ikterus (lokalizacija u jetri, pritisak na une
duktuse, hepatitis). eludac i crijeva su esta primarna lokalizacija NHL. Tada postoji sindrom
loe apsorpcije, opstrukcije GIT ili perforacije (probijanja, proboja, prodora) zbog infiltrata u
crijevnom zidu. Bubrena lokalizacija se moe manifestovati pijelonefritisom (bct infekcija,
jednog ili oba bubrega), hidronefrozom (vidi fusnotu), oligurijom (Oligurija je naziv koji opisuje
smanjenje diureze na manje od 500 ml urina u 24h.), nefrolitijazom (Nefrolitijaza se definie kao
prisustvo kamena u sabirnim tubulima, u aicama i karlici bubrega.) zbog hiperurikemije
(primarna i sekundarna; proitaj objanjenje u f.noti v. takoe i giht), a ponekad i akutnom b.
insuficijencijom. Pluna lokalizacija se manifestuje kaljem i hemoptizijama , kao i sindromom

(1.) Pancitopenija-sniene vrijednosti sve tri krvne loze(eritrociti, leukociti, trombociti) u perifernoj (venskoj) krvi
ispod normalnih vrijednosti. Posljedica je insuficijencije kotane sri, sindroma (2.) hipersplenizma - povedana
funkcijska aktivnost slezene, pojaane razgradnje na periferiji; imuni mehanizam, neravnomjerne preraspodjele
izmeu krvi i krvnih skladita, udruenih vie uzroka u razliitim kombinacijama.

Hidronefroza je proirenje (dilatacija) kanalnog sistema bubrega do kojeg dolazi usljed nakupljanja urina/
mokrade, to je posljedica povratnog pritiska na bubreg kada urin ne moe otjecati zbog zaepljenja.
http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-za-pacijente/bolesti-bubrega-i-mokracnih-putova/opstrukcijazacepljenje-mokracnog-sustava/hidronefroza

(1.) Primarna hiperurikemija je uroeni poremedaj koji karakterie povedano stvaranje mokradne kiseline
(molekulska f. C5H4N4O3) i taloenje soli u tkivima, posebno u zglobovima (sa napadima bolova u zglobovima), a
bolest se ispoljava u tri oblika-asimptomatksa, hiperurikemija, hiperurikemija sa akutnim napadima gihta i
hiperurikemija sa hroninim gihtom.
(2.) Sekundarna hiperurikemija se javlja u sluaju bolesti kod kojih postoji povedana razgradnja nukleinskih kiselina:
policitemija, granulocitna leukemija ili poremedaj izluivanja mokradne kiseline urinom (bubrena insuficijencija).
http://www.dijetaizdravlje.com/zdravlje/kratko-i-jasno-zdravlje/hiperurikemija-povecano-stvaranje-mokracnekiseline/

Hemoptizija, (lat. hemoptyis), iskaljavanje krvi, krvavi ispljuvak/ sputum, je iskaljavanje malih koliina krvi u vidu
crvenih konida ili grudvica. Hemoptizija se moe pojaviti u sluzavom ili gnojavom ispljuvku. Postoji mnogo uzroka i
poremedaja koji mogu da izazovu hemoptiziju, poev od sranih oboljenja preko povreda do infekcija pluda (bct, v.),
malignih bolesti (tumora) i drugih bolesti (TBC, upal..). Iskaljavanje velikih koliina krvi se naziva hemoptoja.

30

(Sindrom je skup meusobno povezanih simptoma koji ine jednu koherentnu/ povezanu
nozoloku cjelinu.) medijastinumskog tumora. -Lokalizacija u perikardu moe dovesti do
tamponade srca (ispunjavanje perikarda/ srane kese krvlju) ili poremeaja sranog ritma/
kucanja; u sluaju infiltracije miokarda limfomskim tkivom moe doi do kongestivne srane
insuf. Infiltrati limf.tkiva se mogu lokalizovati i u modanicama (m. opne ili ovojnice) i mozgu,
zatim u kostima i koi, u vidu crvenkastih papula. Rjee lokalizacije su u orbiti, pljuvanim
lijezdama, titnoj ., reproduktivnim organima i drugo.

VI poglavlje
Dodatak +

BOLESTI PLAZMOCITNE LOZE

-Plazmociti su elije vezivnog tkiva prisutne u velikom broju u organizmu na mestima do

kojih lako dopiru bakterije i proteinske estice kao i tamo gde postoje zapaljenski (inflamatorni)
procesi. Ovalnog su oblika i prenika od 10 do 20 m i imaju ekscentrino postavljeno loptasto
jedro. Nastaju od B-limfocita i imaju dobro razvijen sintetski aparat (veliki broj ribozoma i dobro
razvijen granularni endoplazmatini retikulum)u kome se stvaraju imunoglobulini. Ponekad
sadre krupne loptaste inkluzije za koje se smatra da su grupacije defektnih imunoglobulina i
koje se nazivaju Raselova tela (Russell).
- Izvor: Biologija, morfologija, histologija, embrionologija & http://www.bionetskola.com/w/Plazmociti

- Bolesti plazmocitne loze se zovu i imunoproliferativne bolesti, jer predstavljaju

proliferativan poremeaj elija koje normalno uestvuju u humoralnom imunskom odgovoru
(fagocitozom ili dr. nainom).

-https://sh.wikipedia.org/wiki/Hemoptizija

Papula: vrsta izboina promjera manjeg od 1 cm. Papule su bradavice, ugrizi kukaca, koni privjesci i neki oblici
raka koe. Veda papula je plak.
- Vie pogledaj na: http://www.vasdoktor.com/medicina-od-a-do-z/dermatologija/191-koa ! :D

Pljuvane lijezde ili lijezde slinovnice (lat. glandulae salivariae) egzokrine (svoj sadraj; pljuvaku/ sputum
izluuju u organe op. endokrine .; sadraj isputaju u sistem krvne cirkulacije KS; postoje i . s dvojakom funkc.)
su probavne lijezde koje se nalaze oko usne upljine i drijela, te pomau pri primarnoj probavi, razgradnji
zalogaja/ bolusa hrane mase.

31

Mogu se podijeliti u dvije grupe:

- bolesti sa proliferacijom plazmocita (plazmocitom, plazmocitna leukemija, primarna
amiloidoza, esencijalna monoklonska krioglobulinemija i benigna (dobroudna, bezazlena)
monoklonska hipergamaglobulinemija) i;
- bolesti sa prolifer. limfoplazmocita (primarna makroglobulinemija Valdentrem i bolest ,,tekih
lanaca M. Frenklin).

32

TRANSFUZIJA KRVI I KRVNIH

DERIVATA

BOLESTI KRVI I HEMATOPOEZNIH

ORGANA

POREMEDAJI ERITROCITNE
LOZE

MIJELOFIBROZA
ANEMIJE
POVEDAN
BR.
ERITROCITA

TEHNIKA ODREIVANJA
KRVNIH GRUPA
P. LEUKOCITNE
LOZE

P. HEMOSTAZE

MALIGNE BOLESTI
KRVI

BOLESTI SLEZENE
HIPERSPLENIZAM

P. MORFOLOGIJE
DEL. LEUKOC. LOZE

PROMJENE BROJA
LEUKOCITA
LEUKEMIJE

LIMFOMI

P. KOAGULACIJE
KRVI

BOLESTI
PLAZMOCITNE
LOZE
FIZIOLOKI
MEHANIZAM
HEMOSTAZE

TROMBOCITNA
LOZA

HIPOSPLENIZAM

INDIKACIJE ZA PRIMJENU
KRVNIH DERIVATA

KOMPLIKACIJE PRI
TRANSFUZIJI

HEMORAGIJSKI SINDROMI
ZBOG P. KRVNIH SUDOVA

1. Anemije izazvane
poremedajima matine delije
hematopoeze

1. Akutne leukemije

1. Hodgkin-ova bolest

2. Hronine leukemije

2. Nehodgkin-ski limfomi

2. Sideropenijske anemije
3. Sideroblastne anemije
4. Megaloblastne anemije
5. Hemolizne anemije
6. Anemije u hroninim
bolestima
7. Mijeloftizne anemije

ema 1. Dijagram predmeta prouavanja i

klasifikacije bolesti krvi i hematopoeznih organa.

33

Zakljuak

Bilo da je rije o anemiji (malokrvnosti), leukemiji (maligna/ zloudna bolest karcinom/

kancer HP elija) ili limfomu (tumori koji nastaju nekontrolisanim umnoavanjem limfocitnog i
histocitnog tkiva), kliniar ljekar bi trebao biti spreman na rano uoavanje (prepoznavanje,
dijagnosticiranje, zapaanje) bilo kakve preobrazbe na tijelu ili u tijelu (morfoloka
karakteristika) odokativnom, palpilatornom i dr. metodama, ili sistemsku disfunkciju
(fizioloka promjena) biohemijski, citoloki i dr. nalazi.
to se ranije i spremnije upoznamo s datom situacijom to emo prije i bolje reagovati,
terapija e biti kvalitetnija i proporcijalno uspjenija, te shodno tome i ishod e biti poeljniji,
povoljniji, negoli da smo zakasnili i ne daj boe da se zavri s kobnim, traginim zavretkom.
Naravno, postoji vie faktora bolesti koje smo obradili kroz temu ovog seminarskog rada
(nema potrebe da ponavljamo iznova niti jedan dio), uvijek je tu na prvom mjestu genetika, zatim
nain ivota (obino je to nezdrav stil ivota odvagan linim neracionalnim odabirom i loim
predrasudama tipa ivio je zdravo i umro rano a ovaj drugi itav ivot puio i doivio stotu. i
tome slino duhanski dim i alkoholna pia, preprene, masne grickalice itd.), zatim utjecaji
vanjske okoline, kako drutvene (socio-psihiki faktor) tako i prirodne (inioci biosfere biotopa
zagaena okolina; voda, zemlja, zrak) uzroke. Na nama je da biramo! Bolje sprijeiti nego
lijeiti. Pa emo tako s ovom divnom i mudrom izrekom, i zavriti ovaj rad ... Hvala.

34

Dodatak;
Index rijei pojmova (po abecednom redoslijedu!)

Anemija/e: 3, 4, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 33, 36.

Leukemija: 4, 10, 15, 18, 19, 20, 23, 30, 35.
Limfom: 3, 4, 15, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 33.
Benigni i maligni tumor: 14, 16, 17, 21, 22, 24, 26, 29, 30, 31, 34, 35.
Definicija: 4, 8, 35.
Podjela (sistematika): 4, 8.
Simptomi (klinika slika): 8, 9, 12, 18, 20, 21, 26, 29.
Akutno: 12, 19, 20, 30.
Hronino: 8, 14, 20, 24, 30, 33.
Etiologija (nastanak, etioloki nepoznato nepoznate e.): 3, 17, 25.
Uzrok: 8, 11 13, 16, 20, 23, 34.

35

Literatura [A];

Damjanov Ivan, Juki Stanko, Nola Marin, PATOLOGIJA - drugo izdanje,

MEDICINSKA NAKLADA, ZG (HR), 2008. g.
Dapevi B. prof. dr i sar., INTERNA MEDICINA za studente stomatologije, Savremena
adm., BG (SRB), 'O6. g.
Ljuca F. prof. dr i sar., FIZIOLOGIJA ., UNTZ, TZ, BL, Foa, '1O. g.
Papi I. (student), SKRIPTA IZ PATOLOGIJE, FZF, Izdava - tamparija Kopirnica
Original, TR (BIH), '16. g.

Internet literatura Literatura [B] (poveznice/ linkovi):

Sadraj koji je bio od pomoi pri navoenju i klasifikaciji odreenih

pojmova e - net Dopuna!

36

https://hr.wikipedia.org/wiki/Anemija
http://www.farmaceuti.com/forum/wap./patoloska_fiziologija/anemije_najosnovnije_i_uk
ratko_14858.0.html
http://www.medicinski-leksikon.info/znacenje/paroksizmalna-hemoglobinurija.html
https://hr.wikipedia.org/wiki/Virusi
http://www.slideshare.net/anatomijapro/anemija-violeta-klisaric