Kontuzija mozga sa hemoragijskom progresijom- prikaz slučaja

Uvod
Kontuzija mozga predstavlja oblik primarne povrede mozga i javlja se u 35% pacijenata sa
teškom povredom mozga . U SAD, traumatska povreda mozga je razlog za okolo 2.5 miliona
posete na Urgentnom ambulantom (Emergency Room), okolo 300 000 hospitalizacija I 50 000
smrtnih ishoda.
Najčesći razlog za to je pad, a kod pacijenata od 14-35 godina, najčesći razlog je saobraćajni
udes.
U zbrinjavanje pacijenata sa traumatskom povredom glave najbitnija je rana stabilizacija i
pažljiva nega da bi se maksimaliziralo oporavljenje.
Postoje dva glavna kriterijuma za uspostavljanje dijagnoze teške traumatske povrede mozga:
-GCS <8
-Abnormalnosti na CT sa nalazima kao kontuzija, hematoma, difuzna aksijalna povreda (DAL),
kompreseirana bayalna cisterna, SAH, i drugih znakova povreda mozga.
Postoje dva podtipova traumatske povrede glave: Primarna povreda mozga (povreda koja
nastaje direktnim delovanjem na mozga preko neki početni insult) i sekundarna povreda mozga
(gde povreda mozga je rezultat na neko drugo preegzistiračko stanje: hipotenzija, hipoksija,
hemoragija, intrakranijalna hipretenzija, cerebralni eldem, epileptične grčeve, metabolički
disbalans).
Primarna povreda mozga nastavlja da oštećuje mozak i posle nastanka dovodeći do sekundarne
povrede (usled ishemije koja je posledica porasta intrakranijalnog pritiska i smanjena
cerebralnog perfuzionog pritiska), a kontuzija mozga sa hemoragijskom progresijom je jedan od
oblika sekundarne povrede . Da bi se održavao adekvatan cerebralni perfuzioni pritisak, sistolni
krvni pritisak treba da se održava iznad 90mm Hg, i održavanje adekvatna cerebralna perfuzija
poboljšava ishod. Kortikosteroidi su kontraindikovani kod tretmana moždanog edema kod
traumatske povrede glave, iz razloga što se došlo do zaključak, da je to povežano so lošijim
ishodom. Hemoragijska progresija kontuzije mozga se javlja sa incidencom 16-63% svih kontuzija
.
Kontuzija mozga često dovodi do letalnog ishoda i nesposobnosti kod pacijenata sa povredom
mozga, a njena progresija je povezana sa nepovoljnim ishodom . Hemoragijjska progresija
kontuzije je prvi put opisana 1979.g. i bila različito imenovana sve dok Kurland sa sar. nije
usvojio naziv „kontuzija sa hemoragijskom progresijom“. Nastanak hemoragijske progresije
kontuzije je povezano sa više kliničkih (godine života, težina primarne povrede, skor na
Glazgovskoj skali kome (Glasgow Coma Scale, GCS), nivo alkohola u krvi, upotreba oralnih
antikoagulanata/antitrombocitnih lekova, vrednost broja trombocita, vrednost INR-a, transfuzija
trombocita) i radioloških (inicijalni volumen na CT-u, lokalizacija, neka od metoda derivacije
likvora, fraktura lobanje, istovremeni subduralni hematom ili subarahnoidalna hemoragija,
vreme od povrede do inicijalnog CT-a glave) parametara. Kako bolest ima kratak prirodni tok,
važno je identifikovati pacijente sa rizikom od progresije.
Kompjuterizovana tomografija (CT) glave predstavlja metodu izbora za dijagnozu povrede
mozga. Nalaz na CT-u zajedno sa fizikalnim neurološkim nalazom i nalazom GCS skora
omogućava da se odredi težina povrede mozga (laka, umerena ili teška).
MRI je senzitivnija metoda za aksonalna povreda mozga, za detektovanje male hemoragije ili
ishemija, ali CT je brža metoda, lakše dostupna I senzitivnija za akutna SAH.
Glazgovska skala kome (GCS) predstavlja neurološku skalu za procenu stanja svesti kod
pacijenata sa povredom mozga. Procenjuju se najbolji odgovor očima, verbalni i motorni. Kod
intubiranih pacijenata, za verbalni odgovor se može dati najniža ocena (1).

1 2 3 4 5 6

Oči Ne otvara Otvara oči Otvara oči Otvara oči Nije Nije
oči na bolnu na poziv spontano primenljivo primenljivo
draž

Verbalni Ne ispušta Ispušta Izgovara reči Konfuzan, Orijentisan, Nije

zvuke zvuke dezorijentisan komunikativan primenljivo

Motor Ne pomera Ekstenzija na Abnormalna Fleksija Lokalizuje Izvršava

se bolni fleksija na (povlačenje) bolni stimulus nalog
stimulus bolni na bolni
stimmulus stimulus

Izotonične fluide pretstavljaju glavni promotor za resuscitaciji volumena. Postoje različite

studije za efikasnosti hipertonične rastvore: 7.5% rastvore I 500mOSm per L natrijum laktat su
povežani sa boljim ishodom, dok 7% rastvor nije pokazao neki benefit. Hiponatremične ili
hipoosmotski fluidi uzrokuju ili ekzacerbiraju moždani edem, i zato se ne koriste za vreme
resuscitacije ili kod tretmana traumatske povrede mozga u intenzivnoj nezi, čak i u prisustvu
hiponatremije.
Mannitol Igm per kg IV je prvi izbor kad se smatra da postoji povećani ICP. Preopreativno, velike
doye manitola 1,4 gm per 1kg IV, daje značajan benefit kod pacijenata kod kojih je indikovana
hirurška intervencija za subduralni hematom i hematom temporalnog lobusa. Umesto manitola,
može da se koristi 23,5% hipertonični rastvor, i to da poboljša ishod. Prednost kod hipretoničnih
rastvora je štodeluju kao ekspanderi volumena, dok manitol deluje kao osmotski diuretik, pa
može da utiče na efektivnosti resuscitacije volumena. Ipak 23,4% rastvor mora da bude uključen
preo CVK.
Epileptične grčeve isto tako mogu da poviše intrakranijalni pritisak. Profilaksa je jako bitna u
prvih 7 dana. Njaviče se koriste Fenitoin i Levetiracetam.
Antikoagulantna terapija. Mora da se uspostavi adekvatan koagulacioni status, naročito kod
pacijenata sa ICH. Kod pacijenata koji primaju antagonisti vitamina K i INR je preko 1,4, treba da
se da vitamin K 10mg i.v, i još drugog, trećeg i petog dana da se da 10mg enteralno. Raverzija
antikoagulacije sa Faktor 4 protrombin kompleks koncentrat (PCC) dozirano spored težine
pacijenta, je brže u odnosu na transfuzije plazme. KCentra je lek izbpra kod pacijenata koji imaju
veliko krvarenje i yahtevaju hitnu hiruršku intervenciju. Kod pacijenta koji imaju heparin
inducirana trombocitopenija u proteklih 90 dana, plazma transfuzija ili transfizija VIIa faktor
treba da se uzme u obzir, zato što Kcentra sadrži mala količina heparina.
Faktor Xa trenutno nema reverzalen agent.
Kod pacijenata koji su na Aspirinu, treba da se uzme u vidu transfuzija trombocita. Transfuzija
nije od koristi kod Pacijenata koji koriste GPIIB/IIIa inhibtori, zato što se inaktiviraju
transfundirani trombociti.
Hirurški tretman
Postoje indikacije za hirurčki tretman traumatske povrede mozga. Njačesće se koristi evacuacija
parenhimalnih hematoma i dekompresivna craniectomia.
Monitoring
Fizikalni pregled je zlatan standard za neurološki monitoring, ali mnogo pacijenata sa tečkom
povredom glave zahtevaju sedaciju i druge tipove terapije, Jako je važna dužina mehaničke
ventilacije i pravencija ventilator-asociranoj pneumoniji, ali važno je da se spomene da je prekin
sedacije kontraindikovan kod pacijenata sa povećanim ICP, pa zato mnogo je bitan monitoring
ICP. EEG je indikovan kad je mentalni status lošiji nego što je očekivano u odnos na otkrivene
povrede. Loša tkivna oksigenacija je loš prognostički znak.
Tretman intrakranijalnog pritiska
Kod svih pacijenta asa povećanim intrakranijalnim pritiskom, jako je bitno održavanje
intravsakularnog volumena da bi se poboljšao cerebralni perfusioni pritisak. Kod pacijenata sa
teškom acidozom ili kod onih pacijenata koji zahtevaju velikih volumena kristaloida,
preporučljiva je supstitucija izonatremicnoh natrijum acetata umesto natrijum hlorida, zbog
ograničenje hiprehlorne metabolne acidoze. Adekvatna analgezija i anksioloza pomažu u
održavanje adekvatnog ICP. Elevacija glave do 30 stepena nad horizontale smanjuje
intrakranijalni pritisak bez veliki uticaj na cerbralne prefuzije ili oksigenacije.

Manitol 0,25g-1,4g per kg i.v se preporučuje svaki 3 do 8 sata, najčešće je prihvaćeno da se

koristi 1gm per kg svaki 6 sata. Manitol povećava cirkulirajućeg volumena, krvnog pritiska i
cardiac output, a snižava viskoznosti krvi. Kako rezultat njegovog dejstva dolazi do sniženje ICP
preko povećanje CBF i autoregulatorno sniženje cerebralnog krvnog volumena. Manitol je
osmotski diuretik, regrutira voda sa intersticijalnog protstora preko krvno-moždanu barijeru,
koja je skoro nepropustljiva za manitol. Ipak manitol deluje na moždano tkivo i pored intaktne
krvno-moždane barijere. Manitol probija u ostečena tkiva mozga i napusta tkiva kad se smanji
njegova koncentraciju krvi. On se ne akumulira u koncentracijama većih od onih u playmi, tako
da nema egyacebacija edema. Klirens manitola se monitorira preko anjonski gap.
Umesto manitol može dase koristi i hipertonični rastvor, ali kod teških trauma glava, treba da se
skrene pažnju na hiprenatremiju.
CPP i “LUNG CONCEPT”
Postulat ove strategije je da povećanje MAP može da pogorša cerebralnog edema, naročito kad
se koristi nadoknada tečnosti sa velikim količinama kristaloida.
MAP se smanjuje da bi smanjio hidrostatski kapilarni pritisak i poboljša cerebralnog edema.
Uglavno se izbegavaju manitol i vazopresori.
CPP se toleriše do 50mmHh. Potreban je multimodalni monitoring, često se uklučuje i
mikrodijaliza, ya monitorisanje metaboličkih reakcija tkiva koja su vulnerabilna na smanjenji CPP.
Kontrola telesne temperature
Hipertermija pocećava metaboličkih procesa, pogošava cognitivne sposobnosti i je asocijran sa
lošijim ishodom. Inducirana hipotermija može da deluje pozitivno na neuroloskog ishoda nakon
cardiac arresta.Hipotermija smanjuje ICP. Neželjenji efektiČ hipreglikemija, imunosupresija,
hipovolemija, elektrolitni disbalans koji se javlja zbog “hladna diureza (cold diuresis)”. Korišćenje
uvod u hipotermije kao terapijski postupak u intenzivnoj nezi je diskutabilan, i nije dokazano da
ima značajan prognostički značaj.
Inducirana koma
Inducirana koma je metod koj se koristi kad ICP i CPP ne mogu da se menadžiraju drugačije.
Profilaktička administracija barbiturata ne poboljšava ishod. Najčesće se koristi pentobarbital,
zato što smanjuje ICP preku reduciranja cerebralna metabolička stopa kiseonika
(CMRO2).Pentobarbital ima mnogo neželjenih efekata (hipotenzija, srčana depresija,
imunosupresija, hipotermija...) tako da je potreban pažljiv monitoring, osobeno na
hemodinamici. Koma se inducira obično sa bolus 5-10mg per kg pentobarbital, posle čega sledi
infuzija od 1-3 mg/kg/h. Kontinuirani EEG monitoring omogućava praćenje doze-efekat
odgovora, sa ciljem redukcija ICP do željenog nivoa i indukcija na “burst suppression EEG”.
Propofol može da se kristi takodje kako agent za kontrola ICP. Kad treba da se dostigne “burst
suppression EEG”, koriste se doze od 2mg per kg, posle čega sledi infuzija od 200g/kg/h. Teška
hipotenzija i propofol infision syndrome su rizici kad se koriste visoke doza prpofola kao u ovom
slučaju.
Mehanička ventilacija
Hipoksija i hiperkarbija može da ekyacerbiraju sekundarnu povredu i da kompliciraju ICP i CPP
menadžmenta. Perporučuje se spO2>90% i pO2>60 za pacijenti sa traumatskom povredom
mozga. Potrebni se napredni modovi ventilacija, kao i potporu vazopresora i inotropa da bi se
održavao adekvatan CPP i adekvatna raymena gasa. Kod nekih pacijenata, može se rayviti
hipoksija rezistentna na konvencionalnih modova ventilacije, pa može da se javi potreba od
povećanje PEEP i FiO2.
Diskutabilan je efekat PEEP na ICP. Jedna teroija kaže da PEEP povećava intratorakalni pritisak,
pa tako smanjuje venoyni povratak u grudnog koša i na taj način povećava volumen venozne
krvi u kranijumu, vodeći do povećanje ICP. Kod pacijenata sa ARDS-om nije jasno dali ICP je
rezultat PEEP-a ili je rezultat nivou pCO2.
Ventilacija pacijenata sa traumatskom povredom mozga zahteva pažnju na sistemski acido-bazni
balans i na sekundarnih efekata na cerbralnog blood flow.
Kontrola glikoze u krvi
Kontrola glikoze u krvi je vrlo značajna, sa maksimum serumskih glikoza od 110 do 140 mg per
dl. Kod ovih pacijenata, briga je uamerena ka regionima ostećenog tkiva, koja su već u riyiku od
slaba perfuzija koja se duži cerebralnog edema. Mora da se vodi računa da ne dodje do niskih
doza glikoze, sa znacima metaboličkog stesa.
Ishrana i metabolizam
Mora se voditi računa o ishrani i metabolizmu. Mora da se deluje na sprečavanje redukcije
misićne mase i imunosupesija. Ranija enetralna ishrana se preporučuje, i pored rizika od
aspiracionu pneumoniju.
Prevencija venskog tromembolizma
Pulmonarni embolizam je treći vodeći razlog za smrti medju pacijenata koji prežive prve dane
traumatske povrede glave. LMWH je bolji nego nefrakcionirani (UFH) heparin za prevencija
trombembolizma kod pacijenata sa politraumom i povreda kičmene moždine, ali podatke za
efekat kod pacijenata sa traumatskom povredom mozga su ograničena. Preporuke su da se
koristi terapija sa intermitentnih pneumatskih kompresioni sistemi u okviru 24h od
administracije hemoprofilaksa sa LMWH ili UFH sa početkom 24-48h posle kompletiranje
hirurčkog zahvata sve dok nema dokaza za kontinuirano krvarenje.
Prognostički znaci:
Za ICH:

ICH score

Uzrast 80+ DA=1 NE=0

GCS na prijemu 3-4=2 5-12=1 13-15=0

ICH volume 30+ ml DA=1 NE=0

Intraventricularna krv DA=1 NE=0

Infratentorijalno poreklo ICH DA=1 NE=0

SCORE (Smrtnost u roku 30 dana) 0=0% 1=13% 2=26% 3=72% 4=97% 5-

6=100%

ICH=intracerebralna hemoragija; GCS=Glasgow coma score

Za SAH:

HUNt AND HESS GRADING SCALE

STEPEN SIMPTOMI SMRTNOST

I Asimptomatsko, ili minimalno 11%
glavobolje i neznačajna
rigidnost vrata

II Srednje-do teško glavobolje, 26%

rigidnost vrata , bez
neurološkog deficita osim
paraliza kranijalnog nerva

III Letargija,konfuzija, ili srednji 37%

do teški deficit

IV Stupor, srednja do teška 71%

hemipareza

V Duboka koma, decerebriračka 100%

rigidnost

Prikaz slučaja
Pacijentkinja MĆ, starosti 78, primljena je u JIL E zbog povreda glave zadobijenih pod
nepoznatim okolnostima (nađena je na ulici). Od strane službe HP inicijalno je zbrinuta i
dovedena u UC.
Heteroanamnestički se dobija podatak da pacijentkinja nije alergična na hranu i lekove, boluje
od anginae pectoris (th: Norvasc, Prexanil, Tensec plus), Hashimoto thyroiditisa (Th: Eutyrox),
Diabetes mellitusa tip 2, na oranim hipoglikemicima. Operisala je žučnu kesu pre više godina , a
takođe je imala i prelom ruke. Bez sigurnih podatatka o uzimanju antikoagulantne i
antiagregacione th.
Objektivno na prijemu somnolentna, otvara oči na poziv, komunikacija se uspostavlja i održava,
proste naloge izvršava, ne stiče se utisak grube lateralizacije (GCS 14), jednakih i reaktivnih
zenica.

Auskultatorno nad plućima normalan disajni šum, srčana radnja ritmična, tonovi jasni, srčana
frekvenca oko 90/min, TA 130/80mmHg, SpO2 na O2 masci 99%.

Lokalni nalaz: Vulnus lacerocontusum reg. parietooccipitalis l. dex.

CT glave: Contusio cerebri reg. paietooccipitalis l. dex. Fr. ossis occipitalis l. dex.
Rtg grudnog koša: bez znakova traumatskih lezija.
Rtg pulmo et cor: nalaz uredan.
UZ abdomena: bez znakova lezije parenhimatoznih organa, bez slobodne tečnosti u abdomenu.
Hirurški bez znakova akutnog hirurškog i ortopedskog oboljenja.
Od strane ortopeda postavljena dg: Fr. r. sup. et inf. ossis pubis l. sin. Nije idikovano operativno
lečenje.
U lab. analizama pad vrednosti hemoglobina, ostalo u granicama normale.
Započeta antibiotska th: Cefim i Metronidazolam, a po pristizanju antibiograma prvobitna
antibiotska th iskljucena i nastavljeno sa Meronemom, Vancogalom i Levomaxom,
antiepileptična, analgetska, gastroprotektivna, antiedematozna, data AT zaštita.

Drugog dana hospitalizacije dolazi do pogoršanja stanja svesti, pacijentkinja soporozna, kontakt
se otezano uspostavlja, na najgrublje drazi i poziv pokusava da otvori oci.
Na kontrolnom CT-u glave: SAH cerebelarno desno i supratentorijalno. Temporalno i frontalno
levo masivna kontuziona hemoragicna zarista okruzena perilezionim edemom. Frontoparijetalno
levo HSD sa hematokrit efektom, nejvece debljine sloja do 9.7mm. IVH. Komorni sistem je
pomeren u desno od mediosagitalne linije oko 7.5mm. Edem leve velikomozdane hemisfere.
Indikovana je hitna NH intervencija (ASA 5E), evakuacija intracerebralnog hematoma.
Pacijentkinja uvedena u OETA Propofolom, Midazolamom, Fentanylom, Esmeronom. Tokom
intervencije dato 2 doze krvi, na vazoaktivnoj stimulaciji Noradrenalinom uz antiaritmik
Cordarone.
Po učinjanoj operaciji pacijentkinja nije budna, intubirana, spontanog insuficijentnog disanja,
jednakih i reaktivnih zenica, započeta MV u JIL-u, nastavljena antiedematozna th.
6. dana hospitalizacije započeto odvajanje od MV, 9. dana ekstubirana, eupnoična u miru,
komunikativna, SpO2 99% na O2 masci, hemodinamski stabilna.
Postoperativno započeta rana fizikalna th.
Na kontrolnom CT-u glave je pokazano stanje nakon osteoplastične kraniotomije i evakuacije
kontuziono-hemoragicnih zarista sa manjim zaostatkom hemoragicnog sadrzaja u parenhimu i
komornom sistemu u fazi resorpcije, bez kompresivnog efekta na okolni mozdani parenhim.
12. dana se prevodi na odeljenje.
Otpušta se kući 17. dana, neurološki nalaz: svesna, komunkativna, disfazična po motornom tipu,
sa desnostranom hemiparezom lakseg stepena, dobrog opsteg stanja.

Literatura:
 Lobato RD, Cordobes F, Rivas JJ, de la Fuente M, Montero A, Barcena A, et al. Outcome
from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized
tomography study. J Neurosurg. 1983;59:762–74.
 Clifton GL, Grossman RG, Makela ME, Miner ME, Handel S, Sadhu V, et al. Neurological
course and correlated computerized tomography findings after severe closed head
injury. J Neurosurg. 1980;52:611–24.
 Cepeda S, Gómez PA, Castaño-Leon AM, Martínez-Pérez R, Munarriz PM, Lagares A, et
al. Traumatic intracerebral hemorrhage: Risk factors associated with progression. J
Neurotrauma. 2015;32:1246–53.

 Juratli TA, Zang B, Litz RJ, Sitoci KH, Aschenbrenner U, Gottschlich B, et al. Early
hemorrhagic progression of traumatic brain contusions: Frequency, correlation with
coagulation disorders, and patient outcome: A prospective study. J
Neurotrauma. 2014;31:1521–7.

 Kurland D, Hong C, Aarabi B, Gerzanich V, Simard JM. Hemorrhagic progression of a

contusion after traumatic brain injury: A review. J Neurotrauma. 2012;29:19–31.
 Carnevale JA, Segar DJ, Powers AY, Shah M, Doberstein C, Drapcho B, et al. Blossoming
contusions: Identifying factors contributing to the expansion of traumatic intracerebral
hemorrhage. J Neurosurg. 2018;129:1305–16.
 Teasdale G, Jennett B (1974). "Assessment of coma and impaired consciousness. A practical
scale". Lancet. 2 (7872): 81–4.