Epilepsija

Epileptički napad je po definiciji izolovani događaj koga karakteriše paroksizmalna,

kratkotrajna i stereotipna izmena motorne aktivnosti, senzibiliteta, ponašanja ili svesnosti
uzrokovana abnormalnom električnom hiperaktivnošću mozga/kortikalnih neurona. Simptomi
koji se jave tokom napada su raznovrsni i zavise od dela mozga koji je zahvaćen.
Patogeneza: Epilepsija nastaje usled prevage ekscitacije nad inhibicijom. U slučaju fokalnih
napada koji se dešavaju u ograničenoj zoni mozga, epilepsija nastaje zbog strukturne
reorganizacije neuronskih mreža u korist ekscitatornih sinapsi. U slučaju generalizovanih
napada, glavnu ulogu vrše oscilatorni, ekscitatorni i inhibitorni neuroni talamusa i njihov
širok uticaj na kortikalne neurone.
Kada pokušamo da definišemo epileptički napad, imamo u vidu njegove 3 komponente – uzrok,
način prezentacije simptoma i sadržaj (zavisi od dela mozga zahvaćenog električnim
pražnjenjem)
Uzrok – hipersinhrona, hiperreaktivnost velike neuronske populacije/grupe
Način – iznenadan, spontan, intermitentan, paroksizmalan, kratkotrajan, često praćen
postiktalnom iscrpljenošću
Ako se ovakvi napadi s vremena na vreme javljaju na stereotipan način, govorimo o hroničnoj
epilepsiji.
Elokventni korteks – poznate funkcije, glavni u produkciji simptoma tokom epi napada
Nemi korteks – iako ne produkuje očigledne funkcije tokom električnog pražnjenja, utiče na
brzinu obrade informacija, odnosno integrativne funkcije mozga, što se manifestuje
poremećajima pažnje, koncentracije i kognicije
Što je manji deo korteksa aktiviran, sadržaj simptoma epi napada je specifičniji. Npr.
pojačano pražnjenje u motornom korteksu za desnu ruku će indukovati klonizme u desnoj ruci.
Ako se pražnjenje širi na sve delove moždanog korteksa, sadržaj napada je dosta ne specifičan.
Npr. kod bilateralne zahvaćenosti temporalnih regiona uočava se automatsko ponašanje, izmene
stanja svesti... Kod zahvatanja većeg dela obe hemisfere, klinička prezentacija je u formi
generalizovanog toničko-kloničkog napada.
Epileptički napad je konkretan događaj, dok je epilepsija hronična bolest mozga. Epilepsija se
definiše kao hronična bolest mozga odlikovana spontanim ponavljanjem epi napada. Ljudi sa
hroničnom epilepsijom imaju neku vrstu predispozicije ka ponavljanju ovih događaja. Markeri te
predispozicije – pojava 2 ili više napada sa verovatnoćom oko 70% za novi napad,
morfološke promene u građi mozga (otkriva se snimanjem mozga NMR) ili funkcionalne
promene u radu mozga (EEG van napada – interiktalni EEG i interiktalne promene).
Dakle, kriterijumi za dijagnozu epilepsije su:
1. bar 2 spontana epi napada ili
2. 1 spontani epi napad uz interiktalne promene na EEG ili
 3. 1 spontani epi napad uz morfološke promene verifikovane NMR.

Kada epilepsija prestaje?

1. Sa sindromima čije ispoljavanje zavisi od uzrasta posle kog se manifestacije više ne
ispoljavaju – npr. dečija apsansna epilepsija ili benigna rolandička epilepsija
2. Odrasli – više od 10 godina bez napada/više od 5 godina nakon ukidanja antiepileptika, a
da pri tom ne postoje poznati faktori rizika sa velikom verovatnoćom budućih napada
(>75%). Ovakve situacije se retko viđaju kod osoba koje imaju morfološke promene
mozga kao što je hipokampalna skleroza, prisustvo glioneuralnih tumora...
Nema tačnih podataka o incidenciji epilepsije u Srbiji, već se radi ekstrapolacija na osnovu
podataka iz zemalja sa sličnim brojem stanovnika kao što je npr. Republika Irska.
Uzrasno zavisna incidencija epilepsije – 2 pika: detinjstvo i starije životno doba, kod starijih je
uočena predominacija fokalnih epilepsija. Broj bolesnika sa epilepsijom se povećava sa
godinama starosti – kumulativna incidencija, te je ona najveća kod ljudi starijih od 70 godina.
Farmakorezistentna epilepsija – pacijenti nereaguju ni na jednu standardnu terapiju, deo njih su
hirurški kandidati, inače visok mortalitet (~50%)
Mortalitet bolesnika sa epilepsijom je 3 puta veći u odnosu na mortalitet opšte populacije.
Podela epi napada
Osnovna podela epi napada je na fokalne i generalizovane, mada postoji i mali broj
neklasifikovanih.
Fokalni počinju u ograničenom delu mozga i dele se na proste/jednostavne fokalne,
složene/kompleksne (praćeni pomućenjem svesti) i sekundarno generalizovane (fokalni pređe
u generalizovani motorni/toničko klonički napad).
Generalizovani počinju u obe hemisfere mozga i dele se na apsansne, atoničke, toničke,
kloničke, toničko kloničke i miokloničke napade.
Glavna karakteristika fokalnih napada je aura. Aura je subjektivni doživljaj koji govori u
prilog fokalnog početka i napada ograničenog na manji deo moždane kore. Sa druge strane, kod
generalizovanih napada NE UOČAVAMO AURE i pomućenje svesti nastaje kao prva
manifestacija epi napada. Izuzetak su generalizovani mioklonički napadi gde ne dolazi do
poremećaja stanja svesti.
Fokalni napad može da progredira ako se pražnjenje širi u delove iste ili kontralateralne
hemisfere i kada se proširi u veći deo obe nastaju generalizovani toničko klonički napadi sa
bilateralnim motornim manifestacijama.
Aura je isključivo subjektivni doživljaj i obično se javlja na početku napada kao predosećaj
istog. Traje kratko, po pravilu nekoliko sekundi. Može biti vizuelna, somatosenzorna, auditivna,
olfaktorna, gustatorna, autonomna, abdominalna... Daje mogućnost bolesniku da se pripremi za
napad i eventualno zaštiti od povreda. Veoma je značajna za hirurške postupke kod hronične
farmakorezistentne epilepsije jer omogućava lokalizaciju epileptogene zone. Na primer,
vizuelna aura uvek govori u prilog prisustva epileptogene zone u okcipitalnom korteksu.
Abdominalna ili epigastrična aura je najčešća aura koju viđamo kod mezijalne temporalne
epilepsije. Aura je najvažniji deo svakog napada jer se nalazi najbliže epileptogenoj zoni.
Klasifikacija fokalnih i generalizovanih napada je značajna zbog razlike u terapiji, kliničkoj slici,
uzrocima i prognozi bolesti.
Uzroci fokalnih – AV malformacije, glioneuralni tumori, kortikalne displazije, traume,
perinatalna oštećenja... Zahvaljujući NMR, danas znamo da su najčešći uzroci fokalnih
epilepsija hipokampalna skleroza, embrionalni tumori, fokalne kortikalne displazije,
kavernomi/AV malformacije...
Uzroci generalizovanih – često genetski, kod straijih metabolički, intoksikacije...
Dijagnoza epilepsije – primarno klinička slika, snimanje ili posmatranje. Ako to nismo u
mogućnosti, značajan je opis od strane pacijenta ili svedoka tog napada, Simptomi se javljaju
intermitentno, iznenada, kratko traju, a posle napada je pacijent najčešće iscrpljen. Sam sadržaj
napada potiče od dela korteksa aktiviranog istim.
Bilo koji simptom se može javiti kao manifestacija epi napada. Neki simptomi imaju
dijagnostički značaj jer se češće javljaju – pojava konvulzivnih napada sa karakterističnom
evolucijom, pozitivni fokalni simptomi (klonizmi delova tela, epigastrična aura, deja vu
fenomen), napadi u spavanju, cijanoza tokom napada, inkontinencija urina, teže povrede u
vidu preloma ili opekotina, ugriz jezika...

Lečenje epilepsije
Najjednostavniji i najčešći metod lečenja epilepsije je primena antiepileptika. Postoje i druge
opcije, kao što je resektivna hirurgija, primena stimulacionih tehnika, odgovarajuća dijeta i unos
vitamina, kao i antiinflamatorni i imunosupresivni lekovi. Farmakoterapija danas predstavlja
najnužniji i najosnovniji vid lečenja. Nikada nije kasno za njeno uvođenje. U slučaju pojave težih
neželjenih efekata, terapija se može prekinuti. Terapija se počinje onda kad se postavi dijagnoza
epilepsije.
Dif dg napada – psihogeni neepileptički, sinkopalni... Terapija se bira prema efikasnosti po tipu
napada, profilu neželjenih dejstava i individualnim potrebama pacijenta. Danas postoje 4
generacije antiepileptika.
Prvi lek za sve epilepsije je bio fenobarbiton. Zatim se uvela procedura da se jedan lek davao
kod fokalnih (karbamazepin), a drugi kod generalizovanih (valproat) epi napada. Danas smo
u mogućnosti da odaberemo antiepileptik prema grupnim karakteristikama bolesnika.
1. Kriterijum: Da li bolesnik ima fokalne ili generalizovane epi napade?
 2. Posebne potrebe bolesnika – npr. sredovečan zdrav muškarac bez drugih tegoba (njih je
manje od 1/3 u svakodnevnoj praksi) kome prema tipu napada možemo da damo manje
više svaki antiepileptik
Princip uvođenja antiepileptika je spora titracija. Vodimo računa o poluvremenu eliminacije
leka, odnosno o njegovoj farmakokinetici. Potrebno je najčešće 7 poluvremena eliminacije da
lek dostigne stabilne koncentracije u krvi. Retke su situacije kada moramo brzo da doziramo
lek takozvanom dozom opterećenja. Tada postižemo stabilnu koncentraciju leka u krvi unutar
24h. Radi se o urgentnim stanjima kao što je serija napada tokom 24h ili epileptički status.
Akutna neželjena dejstva lekova/intoksikacije su ređa tokom spore titracije nego kada se
vodimo principom doze opterećenja ili brzom titracijom. Zato kod najvećeg broja bolesnika
postepeno uvodimo terapiju – počne se sa istom dozom koja se postepeno povećava. Za oko 1/10
pacijenata važi pravilo počinjanja sa malom dozom, postepenog povećavanja i potom povećanja
doze do pojave neželjenih efekata. Ovo ima za cilj brže postizanje terapijskog efekta (start slow –
go low/ start slow – go low – push the dose).
Period kada možemo da zaključimo da li je lek efikasan je 6 meseci i u slučaju neadekvatne
efikasnosti probamo sa nekim drugim lekom. Npr. kod lamotrigina i topiramata je česta greška
da se ne primeni dovoljno velika doza i lek se proglasi neuspešnim ili epilepsija
farmakorezistentnom, a radi se o pseudorezistenciji zbog primene nedovoljno velikih doza.
Na početku lečenja je monoterapija pravilo. Ako je neuspešna, dodamo drugi lek tako da ima
sinergistički efekat sa prethodnim.
Hirurško lečenje – fokalna i/ili farmakorezistentna epilepsija, cilj je da se poboljša kvalitet života
i izbegne naprasna smrt tako što se ukloni cela epileptogena zona, ali bez narušavanja
ključnih moždanih funkcija elokventnog korteksa. Upravo zato je hirurško lečenje nemoguće
kod oko 70 procenata ljudi sa farmakorezistentnom epilepsijom. Najčešće je
farmakorezistentna epilepsija locirana u temporalnom korteksu. Kod ove forme je najčešće
moguće izvršiti resektivne hirurške procedure.
Uzroci neuspeha hirurškog lečenja su – nedovoljna definisanost epileptogene zone ili
poklapanje te zone sa delovima elokventnog korteksa. Ovo je češći slučaj kod ekstratemporalnih
epilepsija.
Još jedna opcija je stimulator nervusa vagusa. Ovo se primenjuje kod pacijenata koji nisu
kandidati za hirurgiju, a imaju farmakorezistentnu epilepsiju. To je baterija koja pulsno
emituje električnu struju i intermitentno stimuliše nervus vagus. Fenomenom neuromodulacije se
na ovaj način postiže značajan terapijski efekat u vidu smanjenja učestalosti i težine epi napada.
Ograničenje je trajanje baterije najviše do 5 godina.
Potrebno je pronaći individualni pristup lečenja za svakog bolesnika.
 Epilepsije dečjeg doba
Neonatalne krize/konvulzije – NIKADA se ne javlja generalizovani toničko klonički napad u
ovom uzrastu, etiološki su česti genetski uzroci ili vaskularne malformacije. Mogu se javiti
tonički, klonički ili miotonički napadi koji su NAJČEŠĆE SUPTILNI.
Često ostaju neprepoznati od strane članova porodice jer se javljaju u vidu stereotpinih pokreta i
uobičajenih fizioloških radnji – sisanje, oblizivanje, mljackanje...
Febrilne konvulzije
Javljaju se pri temperaturi iznad 38 stepeni kod dece predškolskog uzrasta, najčešće do 5.
godine. Definišu se kao simetrične, generalizovane motorne manifestacije u čijoj osnovi je
infekcija koja NIJE porekla CNS-a. Traju kratko – najviše do 15 minuta. Primećena je
genetska predispozicija i uvek treba pitati o pozitivnoj porodičnoj anamnezi.