PGS. TS.

NGUYEN VĂN ĐĂNG

TAI BIÊN
MẠCH MÁU NÃO
■

(Tái bản lẩn thứ ba có sửa chữa và b ố sung)

~ĐẠJ HỌC THÁI NGUYÊN

TRUNOTẨMHQCLIỆU

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

HÀ NỘI - 2006
Lòỉ giới thiệu
Tai biến mạch máu não là một bệnh lý do nhiều nguyên
nhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hưóng gia tăng
ò Việt Nam. Tai biến mạch máu não có thể gây chết ngưòi
nhanh chóng nhưng nhiều khi để lại tàn phế là một gánh
nặng cho gia đình bệnh nhân. Tai biến mạch máu não xảy
ra đa phần do sự hiểu biết không đầy đủ về cãn bệnh này
và một khi đã xảy ra, việc điều trị sẽ cực kỳ tốn kém. Mặc
dầu có nhiều tiến bộ đáng kể về các phuong tiện chẩn đoán,
diều trị nội khoa hay ngoại khoa, nhưng tỷ lệ tủ vong do tai
biến mạch máu não vẫn còn khá cao ỏ nhũng nuóc tiên tiến
và rất cao ỏ Việt Nam. Chính vì vậy việc đề phòng tai biến
mạch máu não là một biện pháp chủ đạo của nhiều nưóc
tiên tiến như kết luận của Tổ chức Y tế T hế giói đã rút ra
tai biến mạch máu não có khả năng dự phòng hiệu quả. Nhằm
cung cấp một tài liệu sau đại học bằng tiếng Việt một cách
toàn diện, cũng nhu nhằm cung cấp những thông tin đày đủ
cho những ngưòi quan tâm đến vấn đề này, PGS. ,«TS.
Nguyễn Văn Đăng đã biên soạn cuốn sách Tai biến mạch
máu não. Tác giả cuốn sách là một trong những chuyên gia
đầu ngành của ngành thần kinh Việt Nam, đã nhiều năm lăn
lộn và gắn bó vói đề tài này, chắc chắn cuốn sách sẽ là một
tài liệu quí giá cho bạn đọc vì cuốn sách này đưọc viết bằng
cả một bề dày kinh nghiệm của tác giả. Chúng tôi xin giói
thiệu vói bạn đọc cuốn sách Tai Biến Mạch Máu Não của
PGS. TS. Nguyễn Văn Đăng, Chủ nhiệm Bộ môn Thần
kinh, Trưòng Đại học Y khoa Hà Nội vói tấm lòng trân
trọng.
PGS. TÔN THẤT BÁCH
Hiệu trưởng Trường Đại học Y khoa
Hà Nội
3
Lời tác giả
Tai biến mạch máu não đang là một vấn đề thời sự và cấp
bách của y học và cũnẸ là vấn đề thực hành hàng ngày của
nhiều chuyên khoa: I'han kinh, Hồi sức cấp cứu, rim mạch,
Phục hồi chức năng, X quang, Y tê công cộng...
Trong những năm eần đây, ở nước ta tai biến mạch máu
não đang có chiều hướng gia tăng cướp đi sinh mạng của
nhiều người hoặc đế lại di chứng nặng nê gây thiệt hại to lớn
cho gia đình và xã hội.
Ngày nay với những phương tiện chẩn đoán hiện đại, các
thuốc mới có hiệu quả cao, đã giúp dự phòng và điêu trị hiệu
quả hơn, cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh. Tỷ lệ tử vong
và di chứng nặng đã bắt đâu giảm ở các bệnh viện lớn trong
nước có trang bị tót. Quan niệm trước đây cho tai biên mạch
máu não là "cách kêt thúc cuộc đời người già", ngày nay đã
ưở thành lôi thời. Hơn nữa sô liệu thông kê ở các bệnh viện
cho ta thấy tỷ lệ cao tai biến mạch máu não ở người trẻ là
lực lượng đang có nhiêu công hiên cho xã hội và cũng là
nhóm có nhiều lợi ích điêu trị hơn người già.
Ý Ihức được tầm quan trọng của vấn đề, chúng tôi biên
soạn cuốn sách này và chỉ đề cập đến những vấn đề chính
yêu của tai biên mạch máu não, coi là tài liệu giảng dạy ở
bậc sau đại học, tài liêu tham khảo dùng cho đồng nghiệp
các tuyên y tế. Mặc dâu, tác giả đã hêt sức cô gắng, song
chăc chăn khó tránh khỏi các thiêu sót khi đê cập đên vân
đề quá lớn này. Chúng tôi mong nhận được sự ủng hộ của
độc giả và ý kiến đóng góp cho lân tái bản sau.
PGS.TS. NGUYỄN VĂN ĐẢNG
Nguyên trưởng Bộ môn thần kinh
Trường Đại học Y khoa Hà Nội

5
 lục
Chương 1: DỊCH TỄ HỌC TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO 9
Mục đích nghiên cứu 10
Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN 11
Tổng quan tài liệu về dịch tễ học TBMMN 12
Vài số liệu nghiên cứu dịch tễ học 20
- ở miền Bắc và miền Trung 20
- ở miền Nam 22
Các yếu tố nguy cơ của TBMMN 22
Chiến lược phòng chống TBMMN 26
Chương 2: GIẢI PHAU ú n g d ụ n g TưẦN h o à n 38
ĐỘNG MẠCH NÃO
Các động mạch ở não ' 38
Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não 47
Bàng hệ tuần hoàn não (hệ thống tưới bù) 51
Chương 3: PHÂN LOẠI QUỐC TẾ LAN THỨ 10 CÁC 60
BỆNH MẠCH MÁU NÃO
Chương 4: THIÊU MÁU c ụ c BỘ THOÁNG QUA ở NÃO 66
Định nghĩa 66
Dịch tễ học TMCBTQ 66
Các yếu tô' nguy cơ 67
Nguy cơ xảy ra nhồi máu não sau TMCBTQ 67
Sinh bệnh học 68
Nguyên nhân 68
Các xét nghiệm bổ sung 69
Lâm sàng 69
Chẩn đoán phân biệt 72
Điều trị 73
Chương 5: TAI BIÊN TMCB NÃO (nhồi máu não) 76

7
 Đmh nghía và phán loại 76
Nguyên nhãn 76
Những vân dò giái phẫu sinh lý giái thích đặc diém lãm 7y
sàng và chi đạo đicu trị
Lâm sàng TMCB não 102
Biêu hiện lâm sàng chung cùa TMCB não 102
Biéu hiện lâm sàng tùy thuộc động mạch bị tổn thương 103
Điều trị 113
Chương 6: HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH >29
Định nghĩa 129
Tổn thương bệnh lý 129
Triệu chứng lâm sàng 132
Cận lâm sàng 133
Chẩn đoán 136
Điều trị 137
Chương 7: H ố c NÃO I-H
Lâm sàng 142
Chẩn đoán 146
Điều trị 153
Chương 8: XUẤT HUYÊT n ộ i s ọ 156
Nguyên nhân xuất huyết nội sọ 156
Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân 156
Chương 9: TÓM TẮT CÁC ĐIEM c a n n h ớ t r o n g 221
THỤC HÀNH TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO
Định nghĩa và phân loại 221
Xử trí giai đoạn cấp TBMMN 223
Xử trí thiếu máu cục bộ não 223
Xử trí xuất huyết não 235
Xử trí xuất huyết dưới nhộn 237

8
'Chương 1

Dịch
» tễ học
* tai biến mạch
■ máu não
Từ nhiều thập kỷ đến nay Tai biến mạch máu não
(TBMMN) luôn là một vấn đề thời sự cấp bách của Y học,
một thảm họa của loài người, của mọi lứa tuổi, mọi giới và
mọi sắc tộc.
Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng rất cao và tăng theo
thang tuổi.
Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân cũ và
mới (JAMA. Vol 283, n° 23, June 21, 2000). Chi phí 20 tỷ
đô la/năm 1991 cho y tế và thiệt hại sản xuất. Ớ các nước
công nghiệp TBMMN là nguyển nhân tử vong đứng hàng
thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch.
Trên toàn thế giới, mỗi năm TBMMN cướp đi sinh
mạng của 4 triệu người. Số người sống sót di chứng nhẹ và
vừa chiếm 50%, trong số này chỉ 26% trở lại nghe cũ, số
còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành
gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội.
ở Việt Nam TBMM N ngày càng gia tăng trở thành một
vấn đề lớn của ngành Thần kinh học. M ột số thống kê từng
thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy
bệnh nhân nội trú vì TBMM N tăng từ 1,7 đến 2,5 lần.
Nhiều thập kỷ qua nhờ sự ra đời các kỹ thuật chẩn đoán
nhanh, chính xác an toàn, sự đổi mới từ điều trị triệu chứng
sang điều trị theo cơ chế sinh bệnh học hiện đại, sự ra đời
của tổ chức ưu việt đơn vị đột quỵ mà nền Y học đã đạt
những thành tựu tó lớn về dự phòng và điều trị TBMMN.
Tỷ lệ mắc bệnh đã giảm 50% so với thời kỳ 1950 -
1980 nhờ chống ìạ i các yếu tố nguy cơ (YTNC) trong cộng
đồng, chủ yếu chống tăng huyêt áp là yếu tố chiếm tỷ lẹ
50% trong các yếu to nguy cơ.

9
 Trong 50 năm qua ty lệ từ vong cũng đã giảm 30% ở
các nước Âu - Mỹ. Mỏi năm ờ Nhạt Bản giảm l°ĩc, ở Hoa
Kỳ giảm 5%. Đâý là một thành tích chưa bao giờ đạt dược
đổi với bất cứ một bệnh thán kinh nào.
Từ các thành qua đó Tổ chức Y tế Thế giới đã có nhận
xét mang tính chien lược toàn cầu:
Tai biên mạch máu não có thê dự phòng cố kết quà
bằng chôn ự lại các YTNC trong CỘHỊỊ dồng.
Điếu trị sớm dúììỊi cơ chê'sinh bệnh hiện dại sẽ hạn ché
dược tử VOHÌỊ và di chứng.
Nhận xét trên xoá đi các quan niệm lỗi thời cho
TBMMN chi là cách kết thúc cuộc đời người già và điều trị
TBMMN là phụ thuộc định mệnh.

Mục đích nghiên cứu

Từ nhiều năm nay ờ nước ta đã có nhiều hội nghị toàn
quốc chuyên để TBMMN để cập nhiều đến vấn đề chẩn
đoán và điều trị, phục hổi chức năng, nhưng chưa có công
trình nào đi vắo nghiên cứu dịch tễ học TBMMN trong
cộng đồng, mà lẽ ra loại này phấi đi trước một bước làm cơ
sơ cho viẹc hoạch định kê hoạch phát triển y tế, đào tạo
cán bộ, hạn chè tác hại, bảo vệ sức khoẻ chó một số lơn
người. Từ 1989 đến 1994, Bộ môn Thần kinh, Trường đại
học Y khoa Hà Nội phối hợp với các cơ sở y tế một so tinh
miền Bắc đã tiến hành nghiên cứu điều tra Dịch tễ học
TBMMN với mục đích chính là:
1. Tìm hiểu các chỉ số chính về dịch tễ học
Tỷ lệ hiện mắc TBMMN (Prevalence)
Tỷ lệ mới mắc TBMMN (Incidence)
Tỷ lệ từ vong (Mortality)
2. Tim hiểu yêu tô' nguy cơ quan trọng tác động được
bằng các biện pháp dự phòng.
3. Tỷ lệ di chứng và công tác chăm sóc y tế đòi với
TBMMN trong cộng đồng

10
 4- Đe xuất một số kién nghị dự phòng

Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN

• Định nghĩa của TCYTTG: "TBMMN là sự xẩy ra đột

ngột các thiều sót chức năng thản kinh, thường là khu trú
hơn là lan toả, tôn tại quá 24 giờ hoặc gây tủ vong trong 24
giờ. Cấc khám xét loại trừ nguyên nhân chân thương" (công
bố 1990, bản tiéng Pháp) (18)
Thực hiện tiêu chuấn này chủ yếu là hỏi bệnh. TCYTTG
đã thử nghiệm tại cộng đồng, néu chỉ cần chẩn đoán có thật
TBMMN thỉ sai số dư là 5%
• Sơ đồ chắn đoán TBMMN do Hội Đột Qụy Thế Giới
công bố năm 1994 (xem sơ đồ 1)
• Sự tiến triển của bệnh theo thời gian trong 2 - 3 tuần
đầu đê phân loại tai biến xuất huyét (TBXH) và thiếu máu
cục bộ (TMCB) (Rapport de r Organisation Mondiale de la
Santé. Recommendations pour la prevention, le diagnostic et
la traitement des accidents vasculaires cérébraux Sem. Hôp.
Pais 6/Septembre/1990). CÓ 5 loại như sau:
1- Khỏi hoàn toàn trước 24 giờ: Thiếu máu cục bộ thoảng
qua (TMCBTQ) (loại này coi là yéu tố nguy hiểm chứ
không thực sự là TBMMN).
2- Khỏi hoàn toàn quá 24 giờ: TBMMN một phần hồi
phục, hoặc TMCBTQ kéo dài.
3- Khỏi một phàn với di chứng kéo dài.
4- Không hồi phục và nặng lên liên tục.
5- Chết
Loại thứ nhất và thứ hai thường là TMCB như tên gọi
Loại 4 và loại 5 có thê là xuất huyét (XH)hoặc TMCB
nặng, cân xác định bằng cận lâm sàng.

11
 Sơ dô /. SO DÒ CHAN ĐOAN TBMMN VÀ
NGUYÊN NHẢN
(Stroke international n:5 Februray 19941
OÔT NGÔT XUẤT HIỆN
TRIỆU CHƯNG t h ầ n k in h k h u tr ú
95%
. 5% Không phải do mach mau
- Cơn động kinh
Do mach máu - u
15% XUẤT HUYẾT . - Mất Myelin
- XH trong não - Do tâm lý
- XH dưd màng nhên TMCB 85%
- XH dưd màng cúng/
ngoài màng cúng

Bệnh xơ cứng C ác'động Tắc mạch do tim: Các rlguyèn nhản

mạch máu não: mạch xuyên - Rung nhĩ ít gặp:
Xữ vữa mạch (hổc não) - Bệnh van - Bóc tách macti
nhỏ nội sọ - Huyết khối van - Vôm đông rrạcti
- Nhiều bệnh khác - Đau nùa dâu
- Ma túy

Xơ vữa vi thê
nội sọ

Giảm tưới máu Tắc động mạch

Tổng quan tài Bệu vê dịch tễ học TBMAAI

Phần này chỉ đề cập dến hai vấn đồ lón:
- Sụ biến động của TBMMN qua các công trình và số

12
 liệu nưóc ngoài
- Các sổ liệu ỏ một số tỉnh Việt Nam.

1. Sự bién động của các só liệu chung về dịch

tễ học.
Từ đầu thế ký 19 đã có rất nhiêu công trình đi sâu nghiên
cứu các khía cạnh lâm sàng, nguycn nhân, co chế sinh bệnh.
Cùng vói sự ra đòi các phương pháp thăm dò hiện dại, những
quan điếm mỏi về co chế sinh lý bệnh đuợc hình thành và
chi đạo công tác điều trị dẫn đến cải thiện tiên lượng ngày
một tốt hon, góp phàn đáng kể vào việc hạ tỷ lệ tử vong và
phòng tránh có hiệu quả TBMMN.
Các kết quả trên, tuy chưa đạt được mong muốn nhung
đã thúc đẩy các nhà y học đi vào nghiên cứu Dịch tễ học
TBMMN theo những quan điểm mói và phuong pháp mới
đé đánh giá sự biến động cùa TBMMN và vai trò của các
yếu tố nguy co (YTNC), lấy việc thanh toán các YTNC làm
mục tiêu dự phòng TBMMN. Từ 1970 nhiều số liệu đưọc
công bố chủ yếu ỏ các nưóc Âu-Mỹ. Các công trình này mang
tính đa trung tâm, tiến hành dưói sự bảo trọ của TCYTTG.
Các kết luận chung rút ra tù các công trình trong 2 thập
kỷ 1970 - 1990 có thể khái quát như sau:
- Tai biến mạch máu não đã và đang giảm kể tù 50 năm
trỏ lại đây.
- Tỷ lệ tù vong đã bắt đầu giảm tù đầu thế kỷ và giảm
đều hàng năm từ 1945, có bằng chứng qua mổ tử thi
60% các ca chẩn đoán (theo điều tra tại Rochester
Hoa Kỳ). Các kết quả này phù họp vói tình hình điều
tra tại các nưóc Pháp, Anh, Bắc Âu. (4) (5)
13
 Các kcl qua này đã làm thay dõi quan diêm liêu cưc. n>
điên coi "TBMMN là cách kếl thúc cuộc dm ngưin già
Nước có tý lộ tù vong eiàm ntianh nhat la Nhặi Hàn
17(/năm. rồi dén Hoa Kỳ 5r/(. ỉ)én năm 1990 Hoa Kỳ đã công
hố tỷ lệ tư vone eiàm 21rÁ so với thập kỳ trưưc và cho răng
các thầy thuóc Hoa Kỳ có quyền tự hào về thành lích này
(Marray Goldstein 1990) (9).
Nhữne năm eàn đây, các công trình nghiên cứu đã nhấn
mạnh dén TBMMN ờ neười trẻ. Đây là đói tượng có nhiều
khả năng điều trị có kết quả và là thành phần đang có nhiều
cóng hiến cho xã hội.
Theo Yamaeuchi, tại Nhật Bản TBMMN (7 nsười trẻ
chiém 2,17c trong só 1350 bệnh nhân vào điều trị tại Trung
tâm đột quy Osaka.
Theo Chopra, Àn Độ có tỷ lệ mới mắc ả neười ưẻ chiếm
11 đến 30% các trường hợp TBMMN (Neuroepidemiology,
vol 8,3,1989, 160)
Ở Pháp tỳ lệ mới mắc ờ người trẻ chiếm 10 - 30/100.000
dân chiếm 5 ^ toàn bộ các loại TBMMN. Dưới 45 tuổi và lai
biến xuất huyêt (TBXH) tương đương với trẽn 45 tuổi và
thiéu máu cục bộ não (TMCBN) nhiều hơn 5 lần so với XH.
Tỷ lệ mới mắc, theo điều ưa tại Rochester (công trình này
được coi là tiêu biểu về độ Ún cậy), đã giảm ưong thời kỳ
1950 - 1970 và là 60%. Sự giảm lỳ lệ mắc bệnh cũng là một
ưong các nguyên nhân giảm tỷ lệ tủ vong ờ thời kỳ này.
(Matsumoto N. Stroke 1973 và 4, 9, 20)
Trong suốt 2 thập kỷ qua tình hình TBMMN là ôn đinh
từ năm 1980 đến nay xu huớng bị TBMMN lại có chiều
hướne tăng lên nhưng tỳ lệ tử vong vẫn tiép Ipc giảm. Các

14
lát' L’ia cho ràng sự gia tăne này là do việc áp dụng rộng rãi
nhiêu phương tiện chân đoán hiện đại, có độ chính xác cao
nén phát hiện dược nhièu trưừng hợp cũng như các thê mà
chân đoán trước dây đã bỏ qua.
Suôi thập kỷ qua các công trình nhằm vào mục ticu tranh
cãi nguyên nhân gây hạ các tỷ lệ mắc bệnh, vấn đề đặt ra
là: Phải chăng sự giảm lử vong là do giảm tỷ lệ rnắc bệnh?
Giảm tỷ lệ mới mắc là do nguycn nhân nào và vai trò của
các YTNC đói với giảm các tỷ lệ TBMMN?
Các tranh cãi quanh 2 vấn đồ trên nẩy sinh nhiều công
ưình điều tra mới về dịch tễ học và kcl quả thu được nhiều
khi đói lập nhau.
ở Phần Lan theo Kolila, thời kỳ 1973 - 1975 và 1978 -
1980 tỷ lệ mới mắc ổn định (Stroke 1984, 15, 255 - 259).
Các công trình ở Stockholm, Thuy Điển 1974 - 1981 cũne
cho thấy tỷ lệ tử vong tiếp tục giảm nhưng tỷ lệ mới mắc
không giảm. Ý kién này đề cao việc xử lý hiệu quả giai đoạn
cấp của TBMMN (Alfreson, 1986 TOHOI. H.1976, cũng ở
Thuy Điển) (5).
Một só tác giả thừa nhận rằng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc
TBMMN là do việc khóng ché huyét áp (HA) cao trong cộng
đồng giữ vai trò quan trọng.
Điều khó giải thích là trong thời kỳ các nước Bắc Âu giảm
tỷ lệ TBMMN thì các tỷ lệ dịch tễ học ở các nước Đông Âu
lại tăng trong 2 thập kỳ qua và các tỷ lệ đó cao hơn rất nhiều
lần so với các nước khác.
ở châu Phi, quan niệm cũ cho rằng ờ đó có ít nguời bị xơ
vữa mạch (nguyên nhân chính của TBMMN) do đó tỳ lệ
■ ■ ■ A '/r i

15
mac TBMMN ú hon «:ac thâu khác. Nhũng cõng innh nghiẽn
cứu tại châu Phi lại ihãy khác; ty lộ TBMMN o các nuoc
danti phát tricn có tý lộ càn tuong dưong như o châu Au.
(O s u n lo k u n 1977)
Ở các nước châu Ả, (24) từ 1961 -1970 đã có 13 còng trinh
ve dịch tẻ học TBMMN. từ I W còn thêm các cõng trinh
mói. Từ các sổ liệu dã cônii hổ thây kốl qua dưa r .1 r.’it khac
nhau giũa các nước, ihậm chí khác nhau giũa vùng này voi
vùng khác trẽn cùng mộl nuóc, giũa các Cong irình cua mộl
vùng tiến hành ỏ các thòi diem gàn nhau. Nhiêu nưõc có tý
lệ cao dến mức báo động nhưng lại cỏ nhũng nưoc có ty lệ
rất thấp.
TCYTTG dặc biệt quan tám dến dịch té học TBMMN,
nhất là dối vói châu Á. Nãm 1971 đã tổ chức 17 trung tâm
ỏ 12 nưóc nghiên cứu toàn thế giói trong dó riêng châu Á
có 8 trung tâm ỏ Nhật Bản (5 trung tâm). Mông Cố. An Đ ậ
Sri Lanka. Điều lý thú là về tuổi và giói trong tỷ lệ mói mắc
qua 6 trung tâm châu Âu có thể so sánh vói các tỳ lệ cùa
trung tâm Nhật Bản. Tại Akita, Nhật Bản. trong cộng dồng
các tỷ lệ đều rất cao và TBMMN tăng theo tuổi. Trong từng
bậc tuổi thấy nam bị nhiều hon nữa.
Riêng châu Á cúng đã có 2 hội thào quan trọng tổ chúc
trong thập kỷ qua. Hội thảo lần đàu châu Á - Thái Bình
Dương vói chuyên đề Đột Quỵ tại Tokyo, 1981 và Hội thảo
làn II châu Á - Thái Bình Dưong vói chuyên dề TBMMN
tại Tapei. 1983. Cả hai Hội thảo này đều dành mục tiẻu
chính cho vấn đề Dịch tễ học TBMMN. Tuy nhiẽn mội só
vãn dê tiến hành nghiên cứu vẩn chưa được giái quvẽt tốt ơ
nhiêu nước dang phát triên cháu Á (Adulya Viriyavejakul.
19X4).
Qua các tài liệu cóng bỏ ta có the rút ra một số điểm sau:
- Các nước có ncn cóng nghiệp phát triến ơ cháu á
như Nhật Bán. Đài Loan có các tý lệ gần tương dưong với
các nước phát triển cháu Âu, cháu Mỹ và tý lệ tứ vong đã
và đang giám
- Tuy các sô liệu khác nhau (cao hoặc thấp) nhưng 2
thập ký qua tv lệ TBMMN đang tăng hàng năm. Thái Lan
1950 tý lệ tứ vong 3,7/100.000 đến năm 1970 tăng lén
6,7/100.000 và 1983 là 1 1,8/100.000. Tý lệ mới mác 19X0 là
12,7/100.000 đến 1984 là 18,7/100.000. Các nước khác như ư
Trung Quốc tình hình TBMMN cũng đang cia tăng, ơ Đài
Loan (Tapei) sự gia tăng o mức nLihiêm trọng (20,24)
Trước tình hình đó TCYTTG vẫn kêu gọi cần tiếp tục
nghiên cứu dịch tề học và yêu cầu chính phủ các nước giầu có
giúp đỡ các nước nghèo tiến hành tốt hom các cuộc điều tra
2. ỏ V iệt N am , vấn đề dịch tễ học TBMMN trong
cộng đồng chi mới được quan tám gần đây. Số lượng công
trình nghiên cứu về vấn đề này còn rất ít.
- Lê Văn T h à trcị trên 28 000 dân
ờ xã Phú Mỹ, h f c f S ( n 9 $ 1 & f t i i ^ U P n i quận V thành
phố Hồ Chí Minh. Các kết quả ban đầu đãcông bố tại Hội
nghị Y - Dược tlrònh phé Ilế Q ií Minll iTj*r994. Công trình
này lại tiếp tục vào tháng 5, 6, 7 tại xã Đông Hoà - Châu

17
T2-TBMMN
Thành và Kiên Giang (thị trân Minh Ll'Ong - Châu Thành)
vói dân số 52 640 dân. Các tỷ lệ dêu thấy cao gàn giông y
văn thế giói. Tỷ lệ mói mắc trung hình nảm 1.52
(152/1 (XXX)O), tý lệ biện mắc 4.16 (416/100 000). tý lệ tư vong
36,05%. Các tý lệ trên ó các vùng nông thôn đêu cao hon ỏ
thành phố Hô Chí Minh. Giải thích sự khác biệt này các tác
giá cho là do ý thức cùa nguôi dân vê TBMMN. vấn đe quàn
lý, đfêu trị ỏ các vùng nông thôn kém hơn thành phố Hồ
Chí Minh. (9)
- Lê Bá Hung: Điều tra 315 000 tại một số vùng nông
thôn Thanh Hóa, đã công bố trong Hội nghị TBMMN làn
thứ II. (6)
- Hoàng Khánh: Bưóc đàu diều tra TBMMN 5 năm tại
Huế (1989 - 1993). (7)
- Gàn đây nhất, Bộ môn Thàn kinh, trưòng Đại học Y
khoa Hà Nội đã nghiệm thu thành công đề tài Nghiên cúu
Dịch tễ học TBMMN ò cộng đông và trong bệnh viện, trong
đó có một phàn họp tác vói Hà Nội. Công trình da trung
tâm này có nhiều tinh tham gia (Hà Nội, Thanh Hóa. Huế.
Hà Tây, Son Tây, Thái Bình...). (3)
Đế có một tàm nhìn tổng quát chúng tôi xin giói thiệu
bảng trình bày các số liệu đã công bố chú yếu cùa các nưóc
trong vùng (Bàng 1). (24)
Bảng 1 cho thấy ít nuóc đua duọc 3 con số chính, chúng
tỏ vấn đề đáp ứng yêu càu TCYTTG vùng Đông Nam À
Châu còn phải cố gắng rất nhĩêu. (24)

18
 BảtiỊỉ 1. CÁC SỐ LIỆU DỊCH TẺ HỌC TBMMN
CÓNG BÓ ò CHÁU Ấ

Nưỏc Tỳ lệ Tỷ lộ Tỷ lệ
mỏi mác hiện mác tử vong

Nhật Bàn 196,7

- Hisosima-Nagasaki 324 3540
- Hisayama 230 398
- Jaboji 523 2093
- Akita 317
- Saku 245
- Osaka 117
- Fukuoka 91
- 20 thành phố khác 340
Trung Quốc: 89
- Bấc Kinh 329 1188
- 6 thành phố khác 182 620
Đài Loan 1642 69,7
Israel 140 95,7
Haoai 1070
Hồng Kông 45,8
Malaysia 15,9
Singapore 35
Ấn Độ 13 569
Thái Lan 11,8
- Bangkok 690
Philippine 35,8
Ulanbator - Mông Cổ 68
Colombô - Srilanca 29

19
Vài s ô liệu n g h iê n cứu d ịch tẻ h ọ c TBMMN tro n g
bệnh v iện và c ộ n g đ ố n g ớ Việt Nam
C ác tỷ lệ ch ín h vế d ịch tễ h ọ c TBMMN trèn
10 0.000 dẫn ở m iền B ắc và m iền Trung
(Láy từ công trinh ngliicn cứu dịch tẻ hoc TBMMN
1989 - 1994. Bộ món Thân kinh, trường Đai hoc Y khoa
Hà Nói. số N điều tra 1.677.933 người (3)
• TỲ lệ tứ vone (M ortalIt\ I
19M * 1994 Trung bmh
* Ớ m iên B á c :
Nội thành Hà nội 16.1(1 19.03 6.6 1íI9KM ■ 19941
Ngoại thành Hà nội 27.2 - 12.43 ( 19X9-I W )
Nống thón Thanh Oai (Hà Tây) 40 24 25 (19X9-1494
Nông thón Thanh Hoá 43 46 44.5 (1993-1994)
* Ở m iền T r u n g :
Nội n^oại thành Huê 43.43 19.22 ( 19X9-1993)
Gội) chung 1 ác VIÌIIỊỊ 2HJ 27.01 21.55
• Tv lệ hiện mắc (Prevalence )
1w < 1994 Trung binh
* ơ m iế n Bắt :
Nội ihành Hà nội 77.1 1 99.51 105 119*9-1994)
Ngoại thành Hà nội 111 X6 ( 1989-1993)
Nông thòn Thanh Oai (Hà Táy) 1 13 103 78 (19 8 9- 1 99 4)
Nông thòn Thanh Hoá 1Ơ5 112 108 (1993-1994)
Thị xã Sơn Tây 122 106 141 ( 1993- 1994)
* Ớ m iề n T r u iì iỊ
---------- ■
Nội ngoại thành Huế 106 61.6

2u
(iộp cluing các vùng: 105,69 105,13 115,92
• Tỷ lệ mói mắc (Incidencc)
1993 1994 Trung bình
* Ớ miên Bắc:
Nội thành Hà Nội 31,38 31,65 19,24 (1989 - 1994)
Ngoại Ihành Hà Nội 62 29,% (1989 - 1993)
Nồng thôn Thanh Oai (Hà Tay) 49 31 34 (1989 - 1994)
Thị xã Sổn Tây 29,9 49,8 30,36 (1990 - 1994)
* Ở miền T rung :
Nội ngoại thành Huế 47,5 27,71 (1989 - 1993)
Gộp cìuing các vùng: 43,96 37,48 2825

• Nam giỏi bị Tai biến mạch máu não nhiều hon. Tý lệ

nữ/nam là 1/1,48.
Nhóm duói 50 tuổi bị TBMMN chiếm tý lệ thấp (9,5%)
trong cộng đông nhưng lại chiếm tỷ lệ đáng quan tâm (36%)
trong bệnh viện. (3)
Tai biến thể Xuất Huyết chiếm 50% số bệnh nhân nội
trú. (3)
• Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất:
Huyết áp cao có ỏ 59,30% số bệnh nhân trong cộng đồng
và có 0 47,5% số bệnh nhân nội trú.
Dị mạch máu não ngưòi trẻ phát hiộn thấy ỏ 50% số
truòng hộp duọc chụp mạch.
• Di chứng nhẹ và vừa chiếm tỷ lệ cao 68,42% do đó đặt
ra nhu càu phục hồi chúc năng rất lón.
Di chứng vận động là chủ yếu, có ỏ 92,62% bệnh nhân.
Tỷ lệ bệnh nhân điêu trị tại nhà còn cao: 51%.
Riêng Hà Nội có tỷ lộ đĩêu trị tại nhà 16,16% nhưng ỏ
giai đoạn cấp chiếm ty lệ cao 83,4% điêu trị tại các bệnh
viện thầnh phố và trung ương (kể cả bệnh viện quân đội),
điều này lý giải phần nao tỷ lệ tủ vong của Ha Nội thấp.

21
Ở miền Nam
Trong thòi gian 1994 và 1995 Bô môn Thàn kinh. Truòng
Dại học Y khoa TP. Hồ Chí Minh dã tiến hành điêu tra dịch
te học trong cộng dỏng dân ó một só vùng thuộc 3 tinh (TP.
Hồ Chí Minh, Tiên Giang, Kiên Giang) (9)
+ Tý lệ hiện mắc chung: 415/KXXXX)
Nhóm tuổi >46 tuổi ỏ TP.HCM: 1733 100000
ò Tiên Giang: 446 100000
ò Kiêng Giang: 411/100000
+ Tỷ lộ mói mắc chung các vùng: 161/100000
Trong dó: TP.HCM: 114/1()00<)0
Tiên Giang: 176/100000
Kiên Giang: 241/100000
Nhóm trên 46 tuổi: 697/100000
+ Tỷ lệ tử vong (% bệnh nhân)
TP.HCM: 28
Tiên Giang: 44
Kiên Giang: 39
Yếu tố quan trọng nhất là tăng huyết áp, chiếm 55% số
bệnh nhân.

Các yếu tố nguy cơ của TBMMN

Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy co (YTNC)
là một khâu chù chốt trong Chiến lưọc dự phòng tai biến
mạch máu não. Tỷ lê tai biến tăng 7 - 1 0 lần ò nhóm nguòi
có YTNC. y
Có thế tác động lên các YTNC bằng chế độ ăn uống, tập
luyện, tỏ chúc cuộc sống thoải mái, dùng thuốc dụ phòng.
Các YTNC lại có tác động riêng rẽ từng YTNC hoậc phoi
họp nhiêu YTNC cùng lúc. Các YTNC có thế rất đa dạng
và khác nhau tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán
khí hậu... của từng nước, từng vùng và đfi đuợcTCYTTG tổng
kết (bảng 2,3,4). (Sem. des. Hòp, Paris, 1990,66,1789-1902)

22
 Bủnfỉ 2. CÁC YỂU TÓ NGUY c ồ CHUNG CHO CÁC THỂ
TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TCYTTG - 1989)
--------------------í--------------------
s.
Bắc Âu Nam Nhạt/ Trung Dổng Ản Phi châu
Mỹ Châu Mỹ Dại Quóc nam Á Dộ gân
During , Châu Sahara

TSng HA động mạch + + + + + 0 + +

Tâm thu + + + + + 0 + +
Tâm irương + + + + + 0 + +
Dái tháo đưòng + + 0 - - 0 0 +
Các bệnh tim + + + 0 + + 0 0
TMCB thoảng qua + + + 0 + 0 0 0
Béo phi ± 0 - - 0 - +
Tăng dính tièu cầu + 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 0 + 0 0 0
Thuốc lá + ± 0 + + 0 - 0
Tăng lipid huyết thanh ±_ 0 0 + 0 0 + 0
Cholesterol ± 0 - - 0 - +
Triglycerid ± + 0 - 0 0 - 0
Liporoteine(LDL) ± 0 0 - + 0 0 0
Tăng acid uric máu ± + +
Nhiễm khuẩn 0 0 0 0 0 0 + 0
Yếu tố di truyền; gia đình + + 0 0 + ± + 0
Yếu tố khác
Đau nửa đầu 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhỉếm lạnh 0 . ± 0 ± 0 0 0 0
Thuốc tránh thai + + 0 0 0 0 0 0
mạnh đo bằng oestrogene
Hoàn cảnh kinh tế 0 + 0 + + 0 0 0
Tăng hématocrit ± 0 0 ± 0 0 0 0
Giảm hém atorit 0 0 0 ± 0 0 0 0
Tăng sợi tơ huyết 0 + 0 0 0 0 0 0
Protein niệu + 0 0 + 0 0 0 0
Ản nhiều muối 0 0 0 + + 0 0 0

+ : CÓ ; khổng: ± : có thê; 0: không đủ tu liệu

23
ìiànỊỉ c AC YẺU TO NGUY c o TAI BIÊN MAC H NỈAL NÃO
Thế thiếu máu não cuc bộ
(TCYTTG - 1989»

Băc Au Nam Nhật Trung Dông Án Phi chSu

Mỹ Ch Au Mỹ Dai Ouỏc nam A Dỏ £.in
Dưong Châu Sah.ira

Tảng 11A dộng mạch + + + + + 0 0 0

Tâm thu + + + + + 0 * 0
Tâm trưdng + + + + + 0 ♦ (1
Dái tháo đưòng + + 0 0 0 0
Các bCnh tim + + + + 0 0 ± 0
TMCB Ihoàng qua + + 0 0 + 0 0 0
Béo phì 0 0 + - 0 0 0
Tăng dính tiêu cầu ± 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 - 0 0 0 0
Thuốc lá + 0 + 0 0 - 0
Tăng bpid huyết thanh ± 0 0 0 0 0 + 0
Cholesterol ± - 0 - - 0 +■ 0
Tnglycérid + 0 + 0 + 0
Ijpoproteine (I-DI.) -V +■ 0 + 0 0 0
Tăne :icid unc máu ± 0 0 0 0 0 - 0
Nhiồm khuắn - 0 0 0 0 0 - 0
Yĩu Kì di lru\m eu Jinh + 0 0 0 0 0
Yốu tõ khác:
B:in đ.tu Ihổni 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhicm l;inh 0 0 0 0 0 0 0
Thuôc tránh thai
manh đo hằng
oestrogenes + + 0 0 0 0 0 0
Hoàn cành kinh tế 0 0 0 0 0 0 0
Hém alocnt •+■
0 + 0 0 0 0
Protein niệu 0 0 0 0 0 0 0 0
Ăn nhièu muối 0 0 + + 0 0 0

+: Có; Khống; ±: C ó thê; 0: Khổng đủ IU ||<U

24
 Bànịỉ 4. CAC YÉU TỎ NGUY c o TAi BIẾN MACH MẤU NÃO
Thể tai biến xuất huyết
(TCYTTG - 19X9)

B.íc Au Nam Nhặt/ Trung Dỏng Ẩn Phi châu

Mỹ Châu Mỹ Dại Quác nam A Độ gân
Dưiing Châu Sahara

Tăng HA động mạch + + + + + 0 0 0

Tâm Ihu + + + + + 0 + 0
Tâm trương + + + + + 0 + 0
Dái tháo đường + + 0 - 0 0 0
Các bổnh lim + + + + 0 0 0
TMCB thoảng qua + + 0 0 + 0 0 0
Béo phì 0 0 ± 0 0 0
Tăng dính tiêu cầu ± 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 0 0 0 0
Thuốc lá + + 0 + 0 0 - 0
Tăng Lipid huyẽt thanh 0 0 0 0 0 + 0
Cholestérol - 0 - - 0 + 0
Triglycérid + 0 0 + 0
Lipoproleine (LDL) + 0 + + 0 0 0
Tăng acid uric máu 0 0 0 0 0 + 0
Nhiễm khuẩn - 0 0 0 0 0 + 0
Yếu tổ di truyèn. gia đinh + - 0 0 0 0 + 0
Yếu tổ khác:
D au nửa đầu 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhiễm lạnh 0 0 0 0 0 0 0
Thuốc tránh thai mạnh
đo bằng
oestrogenes + + 0 0 0 0 0 0
Hoàn cảnh kinh té 0 0 0 0 0 0 0
Hématocrit + + 0 0 0 0 0 0
Protein niệu 0 0 0 0 0 0 0 0
Ản nhiỉu muổi 0 ± 0 + + 0 0 0

+: CÓ; - Không; ± C ó th í; 0: Không đù tư liệu.

25
Chiên lược dự phòng TBMMN

Sơ đô 2. CHIÊN LƯOC NÀNG CAO s ư c KHOE BẢNG

GIẢM TỲ LÊ MOI MẢC TAI BIÊN MACH MAU NÃO VA
TAI BIÉN MACH MẤU NÃO TAI PHÁT VA GIAM TỨ
VONG, DI CHỮNG.
(Dennis M Warlow c.p Stralegy for Stroke Br Med J
1991 303:636 - 38 được CHARLES WARLOW cải tiếm

ĐÔI quy
tú vong
Huyết áp
Thuốc lá
Chất béo

Diếu trị giai doạrt cáp

Dự phòng cắp I
Chiến kJ0c cộng dồng

Đột quy
Dự phòng cấp I Tái phát

Dự phòng cấp I
Chiến luộc vòi ngươi Điêu trị giai đoan cấp
có YTNC cao Phục hồi chúc náng

Cao huyết áp
TMC8TQ Oi cftjn g
Các bệnh mạch máu

26
 Trích khuyến cáo của Tổ chức Y tê Thê giới 1990 (18)
1. Dư phòng cấp 1 (dự phong khi chưa xáy ra tai biin)
Mục tiêu chính là phòng chống và hạn chê vữa xo mạch,
một nguyên nhân chu yếu gây tai hiến bằng các biện pháp:
- Giữ HA ó mức hình thường
- Chỏ độ ăn giám các chất mồ bão hòa, khuyên ăn các
loại thịt trắng, hạn chế thịt có màu dò
- Cai thuốc lá
- Dùng thuốc Aspirine: Dã thử nghiệm trên 22000 thầy
thuốc Mỹ khỏe mạnh thấy tác dụng giảm tỷ lệ nhồi máu co
tim, và ít tác dụng vói nhôi máu não. Giữa nhôi máu cơ tim
và nhôi máu não có liên quan chăt chẽ vì vậy Aspirinc dược
coi là biện pháp dự phòng cấp I quan trọng trong TBMMN.
- Càn thay đối nếp sổng phối họp tập luyện thể dục liều.

2. Dự phòng cap II (Dự phòng các tai biến mạch máu não tái phát)
Tiến hành khi xuất hiện các biểu hiện cùa thiếu máu cục
bộ ò não hay ò võng mạc, có nghĩa là khi dự phòng cấp I
đá thất bại. 0 giai đoạn này dạ phòng chù yếu nhằm:
- Phòng chống và thanh toán các yếu tố nguy co (huyết
áp cao, đái tháo đưòng, các bệnh tim V.V...)
- Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu
cầu
Chống các yếu tổ nguy cơ:
• Chống tăng huyết áp: +
Áp dụng các biện pháp giảm trọng luợng co thé
(chống béo phì)
Ản nhạt.
27
 Tập thế dục.
Dune thuốc hạ huyết áp dcu dặn.
Tránh dùng các thuốc eây tãnu HA khi có bcnh khác
phổi họp.
• Cai thuốc lá triệt dế
Thuốc lá làm tãne Fibrinogen máu. kích thích dính tiếu
càu. tãne the tích hòng càu do đó làm tâng độ quánh cua
máu.
• Chống tăng cholesterol máu, đặc biệt là tăng thành
phần lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và giảm Ịipoprolein tỷ
trọng cao (HDL), đó là yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim
và thiếu máu cục bộ não. Dự phòng bằng chế độ ãn giảm
mỡ và dùng thuốc giảm cholesterol trong máu (Statin,
dipyridamol, Clopidogrel).
• Chế độ ăn muôi và Ka li:
Ăn mặn làm tăng HA. Đối vói các nưóc nhiệt đói. chi
nên giảm muối vừa phải do mất muối qua mỏ hôi.
Chế độ ăn ít Kali làm tãng n^uy co TBMMN có lẽ
do tăng HA. Bổ sune kali bằne ăn thêm hoa qua và
rau tưoi.
• Cai rưọu:
Ruọu gây tăng huyết áp, tăng triglycerid máu. dẻ gảy
rung nhĩ tùng đọt.
• Tập thé dục có tác dụng giám huyết áp tâm thu. tăng
tỷ lệ lipoprotein tỳ trọng cao (HDL), giảm béo phì.
Thề dục làm giảm tỷ lệ nhồi máu co tim do đó cũng
làm giảm ti lệ TBMMN.
• Chống bệnh tăng thể tích hồng cầu:
Tăng thé tích hồng càu gây tăng tỷ lệ TBMMN. nhất

28
 là ở phụ nữ. Cán phát hiện các nguyên nhân gây tãng
thẻ tích hổng cầu và điéu trị. II ;
• Chống tăng tiểu cáu: Cán phái điều trị khisỏ' lượng
tiếu cầu trên 6(X).ƠOO/mm‘
• Chọn thuốc tránh thai có Oestrogen: -
Thuốc tránh thai có nồng độ Oestrogen cao gây nguy
cơ TBMMN gióng như khi có thai. Chí nên dùng loại
thuốc có nống độ Oestrogen thấp. Dùng thuốc tránh
thai khi có tâng HA và hút thuốc là sẽ làm tâng tý lệ
TBMMN. Ngược lại diiii£! Oestrogen sau khi mãn kinh
lại có tác dụng giam ly lộ TBMMN và bệnh mạch
vành.
• Chông bệnh đái tháo đườna:
Hiện nay chưa có bằng chứng chứng minh rằng giám
tỷ lệ đái tháo đường sẽ làm giám TBMMN nhưng có
nhận xét thấy bệnh nhân có đường máu cao nếu bị
nhồi máu não thì bị lan loá rộng hơn so với người có
đường máu ớ mức bình thường.
• Bệnh hồng cầu liềm là bệnh dù ở giai đoạn tiềm tàng
hay rõ rệt đều gây tý lệ miic bệnh TBMMN cao.
• Phát hiện và điều trị sớm các bệnh tim:
Các bệnh tim là yếu tỏ nguy cơ TBMMN đứng hàng
thứ hai sau vữa xơ động mạch bao gồm: loạn nhịp
(đặc biệt là rung nhĩ hoặc bệnh tâm nhĩ), tổn thương
van tim (hẹp van hai lá. sa van hai lá, vôi hoá van
hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), các tốn
thương cơ tim (đặc biệt là nhồi máu mới, nhồi máu
cũ có túi phồng vách), giảm động từng khúc
(Akinésie segmentaire) và bệnh cơ tim.

29
 • Các bệnh viêm mạch: phổi họp vói các hiện tượng tư
mien càn phai tìm nhât là các bệnh gây ra nhùne bat
thường miẻn dịch nhu bệnh xoắn irunc
(Leptospirose). bệnh Lymc. bệnh do aspcrgillosc.
viêm màng não - mạch máu do giang mai.
DùnịỊ thuốc:
• Thuốc chống dông máu:
Vì có thế có biến chứng xuất huyết nên khi dùne thuòc
chống đông máu phải tuân theo các nguyên tắc sau:
Chỉ dùng được ở các cơ sở có trang bị xét nghiệm đàm
bảo không chẩn đoán nhầm với TBMMN loại XH
lìãt buộc phai chụp cắt lớp vi tính não trước khi dùng thuoc.
Đối với thiếu máu cục bộ não (TBCBN) rộng và mới
chỉ dùng sau khi bị tai biến 72 giờ nếu có chi dịnh.
Biết rằng các nhồi máu xuất huyết hay xảy ra sau một
nghẽn tắc mạch não do tim, sau đó trong vòng 15
ngày nguy cơ tái phát xuất huyết là 1% mỗi ngày.
• Cách dùng thuốc:
Bắt đàu bằng Heparin phối hợp vói thuốc chống đỏng
uống. Theo dõi tỳ lệ Prothrombin dến lúc đạt gấp 1,5 thòi
gian chứng thì chuyến sang dùng thuốc chống vitamin K.
Thòi gian dùng thuốc chống đông là 3 tháng.
• Chi định khi TMCBN xảy ra trên bệnh nhản có các
bệnh tim sau:
Nhồi máu co tim mói (nên làm siêu âm truóc dế chắn
đoán).
- Di chứng nhồi máu co tim: thuốc chống đông 3 tháng
xen kẽ đạt dài Aspirin.

30
Các bệnh co tim khác (tim hẩm sinh).
Thấp tim có hoặc không kèm rung nhĩ trong hẹp van
hai lá.
Các bệnh van tim khác: đã dicu trị Aspirin mà vẫn
xảy ra thiếu máu cục bộ não. Sau khi dùng thuốc
chóng dỏng mà vẫn tái phát thì diêu trị vitamin K dài
ngày.
Sa van hai lá: Loại này gặp ỏ bệnh nhân trẻ, cục tắc
thuồng nhò không nên dùng thuốc chống đông, chi
dùng Aspirin.
Vôi hóa lỗ van hai lá: Cục tắc khó xác định do cận
vôi hay cấu trúc tơ huyết.
Thông vách hen nhĩ hoặc liên thất. Thòi gian dfêu trị
phải kéo dài trên 3 tháng nếu có thêm các đọt tắc
mạch ỏ khung chậu hoặc mạch đùi hoãc có rối loạn
huyết động do tăng áp lực phổi làm tăng áp lực buồng
tim phải và do đó làm tăng khả năng chuyén phải trái
của cục tắc
Van tim giả. Chi định thuốc chống đông nhất loạt nếu
có giãn nhĩ trái hoặc suy tim. Không nên phói họp
vói Aspirin vì làm tăng thòi gian chảy máu, nếu càn
có thé phối họp dùng Dipyridamole.
Tắc tĩnh mạch phổi hiếm khi gây tai biến TMCBN,
nếu có bằng chúng chắc chắn mói dùng thuốc chống
đông dài ngày.
Loạn nhịp tim có khi bệnh nhân không có bệnh tim,
đặc biệt là rung nhĩ. Các loạn nhịp năng như bloc nhĩ
thất hoàn toàn, loạn nhịp tùng co kéo dài dể gây ngất
mà không phải do TMCBN, nên không, có chi định
31
 thuỏc chốne dòng.
- Tắc xoanc tình mạch và tắc tĩnh mạch não: Theo các tai
liệu mới. nẽn dùng thuốc chỏng đông ké cá trường hơp
có nhồi máu xuất huyết, trừ trường hợp ơ nhỏi máu lớn
phát hiện bằng chụp cắt lớp CT hoặc chọc dich não tu\
- Bệnh viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuân: chi dùng
thuốc chỏng đòng khi bệnh dã ốn định.
Các trạng thái tăng đông máu xáy ra sau dùng thuóc
tránh thai, thuốc chông ung thư và bệnh về máu
- Tốn thương hẹp và loét thành mạch, chú yêu ớ các động
mạch lớn vùng cổ: Chi dùng chông đông nêu có băng
chứng chụp mạch thấy các cục tắc lòng léo và các
trường hợp đã dùng aspirin không tác dụng.
Các thuốc chóng kết dính tiếu cầu:
- Aspirin, các thứ nghiệm qui mô lớn xác định aspirin có
tác dung dự phòng TBMMN nhưng liều tói ưu còn chưa
được biết rõ. Liều tác dụng 300 - 1200mg/ngày.
Đôi với người kém dung nạp với aspirin nén dùng liêu
thấp 300 - 325mg/ngày. Loại aspirin bọc cũng tác dụng
như loại viên.
- Ticỉopuline được chi định khi có chỏng chi định dùng
aspirin. Liều 250mg X 2 lán/ngày. Ticlopidine có lác
dụng ớ cá nam và nữ nhưng cũng có những tác dụng phụ
(giám bạch cầu, nối mẩn ngoài da, ía cháy), giá thành
cao, vì vậy chi dùng khi aspirin không tác dụng.
Gần đây dipyridamoỉ dùng phối hợp với aspirin.
Aspirin 50mg phối hợp dipyridamol 200mg X 2
lần/ngày, kết qua tốt.

32
 dùng từng dợt xen kẽ với Aspirin.
- Neu không có két quả khi dùng ba loại thuôc nói
trên các tác giả khuyên dùng thuốc chóng đông loại
kháng vitamin K.
Nhận xél dánh giá về chiến lược dự phòng TCYTTG cho
rằng khả năng dự phòng cao hưn dựa vào tìm kiém thuốcxlự
phòng mới hoặc cải tiên vè cách kê đơn. So sánh két quả dự
phòng gần đây vứi hiệu quả rất thấp của các phương pháp
điều trị TMCB ở giai đoạn cấp, ta có thể coi việc điều trị dự
phòng cấp I và cấp II là tiến bộ hét sức to lởn của y học.
Từ đấy nhóm nghiên cứu của Tổ Chức Y Tc Thế Giới về
tai bién mạch máu não dã kết luận:
- Đã có các phương pháp dự phòng tai hiến mạch máu
não và có thê dùna cho cá nhân hoặc rộng rãi ưong
cộng đồng.
- Tiếp cận lâm sàne bố sung néu các xét nghiệm cho
phép phân định TMCB và xuất huyết, điều này rất
quan trọng đối với việc quản lý lâu dài người bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Anh - Pháp

1. ALPEROVITCHA, MAS JL, DOYON B, MYQUEL p.
Mortality from, stroke in France 1968 - 1982. Neuroep-
demiogy 1986, 5: 80-7.
2. BAMFORD JM, SANDERCOCK PAG, DENNIS M,
WARLOW CP. A prospective study of acute cerebrovascular
disease in the community: the Oxfordshire Community
Stroke Project - 1981 - 86. Br Med J 1990, 53: 16-22.
3.BOGUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REDGLL F.

T3 -TBMMN
33
 'lTic Lausanne Stroke Registry: analysis of 1000 consecutive
patients with stroke. Stroke 19H8, 19: 1083-92.
4. BONITA R, STEWART A, BKAGI.KHOI i: R Interna­
tional ưcnds in sưoke mortality: 1970 - 19K.V Stroke
1990, 21: 989-92.
5. BONITA R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992. 339:
342-4.
6. BRODKRICK JP, PHILIPS SJ, WHISNANT JP. OTAL-
LON WM, BERGSTRALH EJ. Incidence rates of stroke
in the eighties: the end of the decline in stroke9 Stroke
1989; 20: 577-82.
7. CAMARGO CA. Moderate alcohol consumption and sưoke.
The epidemiologic evidence. Sưoke 1989,20: 1611-26.
8. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Outcome in patients with
asymtomatic neck bruits. N Engl J Med 1986, 315: 860-5.
9. COOPER R.SEMPOS c , HSIEH s c , KOVAR MG.
Slowdow in the decline of stroke mortality in the United
States, 1978-1986. Sưoke 1990, 21: 1274-9.
10. DENNIS MS, BAMFORD JM, SAND1ỈRCOCK PAG,
WARLOW CP. A comparison of risk factors and prognosis
for ưansient ischemic attacks and minor ischemic stroke.
The Oxfordshire community stroke project. Stroke 1989,
20: 1494-9.
11 DKNMS M, BAMFORD J, SANDHRCOCK p.
WARLOW c . Prognosis of transient ischemic atiacks in
the Oxfordsire community stroke project. Stroke 1990. 21:
848-53.
12. DUNBABIN D\v, SANDHRCOCK PAG. Preventing sưoke
by the modification of risk, factors. Stroke 1990,21 (suppl IV):
36-9.
13. HARMSHN P.TSIPOGIANNIA, WILHELMSEN L.Sưoke

34
 incidence rates were unchanged while fatality rates declined,
during 1971-1987 in Goteborg, Sweden. Stroke 1992, 23:
1410-5.
14. KULLERLH. Incidence rates of sưoke in the eighties: the
end of the decline in sưoke? Stroke 1989, 20: 841-3f
15. LAW MR, FROST CD, WALD NJ. By how much does
dietary salt reduction lower blood pressure? Br Med J 1991,
302:811-24.
16 MACMAHON s, PETO R, CUTLER J, COLLINS R,
SORLIE p, NEATON J et al. Blood pressure, stroke, and
coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood
pressure: prospective observational studies corrected for the
regression dilution bias. Lancet 1990,335: 765-74.
17. MARMOT MG, POULTER NR. Primary prevention of
stroke. Lancet 1992, 339:344-7.
18. Rapport de I’organisation mondiale de la santé Recomman-
dation pour la prevention, Ie diagnostic et le traitement des
accidents vasculaires cérébraux Sem. des Hôp, Paris, 1990,
66: 1789-1902 và 1845.
19. SANDERCOCK PAG, WARLOW GP, JONES LN,
STARKEY IR. Predisposing factors for cerebral infarction:
the Oxfordshire community sưoke project. Br Med J 1989,
298: 75-9.
20. SHI F, HART RG, TEGERLER CH. Stroke in the People’s
Republic of China. Sưoke 1989, 20: 1581-5.
21.SHINTON R, BEEVERS G. Meta-analysis ofrelation
between cigarette smoking and stroke. Br Med J 1989, 298:
789-94.
22. SLOAN MA, PRICE TR, FOULKES MA, MARLER JR,
MOHR JH, HEER DB et al. Circadian rhythmicity of sưoke
onset. Intracerebral and subarachnoid hemoưhage. Stroke

35
 1992,23: 1420-6.
23. VIRYAVEJAKUL A. Certain problems in conducting
stroke ưial. Siriaz Hosp. Gaz 1984, 36: 109-11
24. Viriyavejakul A. Sưoke in Asia: Epidemiology clinical
neuropharm V13. Supplement 3-1990 526 -533.
25. WHISNANT JP, HOMER D, INGALL TJ, BAKER BL,
O’FALLON WM, WIEBERS DO. Duration of cigarette
smoking is the sưongest predictor of severe extracrania]
carotid artery atherosclerosis. Stroke 1990, 21: 707-4
26. WOLF PA, KANNEL WB. McGEE DL. Prevention of is­
chemic sưoke: risk factors. In:BARNETT HIM, STEIN BM,
MOHR JP.YATSU FM, editors. Sưoke, pathophysiology,
diagnosis and management, New York, Edinburgh, London,
Melbourne: Churchill Livingstone, 1986; 967-88.
27.WOLF PA, D AGOSTINO RB, BELANGER AJ, KAN-
NEL WB. Probability of stroke: a risk profile Irom the
Framingham study. Stroke 1991,22: 312-8.
28. WROE SJ, SANDERCOCK p, BAMFORD J, DENNIS M,
SLATTERY J, WARLOW c . Diurnal variation in inádence
of sưoke: Oxfordshire community stroke project. Br Med J
1992,304:155-7.
29. ZUBER M, MAS JL. Epidémiologie des accidents vascu-
laires cérébraux. Revue Neurol (Paris) 1992. 148: 243-55.

Tiếng Việt
1. NGUYÊN VĂN ĐẢNG. Một số nhận xét ban đàu về ùnh
hình và nguyên nhân TBMMN. Nội san TT-TK-PTTK só
đặc biệt chào mừng 90 năm (1902 - 1992) Tniờng Đại học
y khoa Hà Nội - trang 54-59.

36
2. NCjUYKN v à n đ ă n g , rình hình TBMMN tại khoa thần
kinh bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1993. Kỷ yếu cõng trình khoa
hục thẩn kinh 1996,101-109.
3. NGUYHN VĂN ĐẢNG và cộng sự. Điều tra Dịch tễ học
TBMMN trong cộng đồng và ưong bệnh viện. Công trình cấp
bộ 1989-1994.
4. LÊ ĐỨC HINH, ĐẶNG THE CHÂN. Nghiên cứu tình hỉnh tử
vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai. Kỷ
yếu công trình NCKH thần kinh 1996,96-101.
5. ĐỖ Q U ốC HÙNG, NGUYẼN v ă n đ ă n g , TRAN Đ ỗ
TRINH. Nhận xét 172 trường hợpTBMMN do tăng huyết áp,
Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1992,
11-14.
6. LÊ BÁ HƯNG: Nhận xét 726 bệnh nhân TBMMN điều trị tại
Bệnh viện tỉnh Thanh Hoá. Hội nghị TBMMN lần thứ II,
3/4/1997, Đại học Y khoa Hà Nội.
7. HOÀNG KHÁNH. Tai bién mạch máu não ở người lớn tại Hué
trong 5 năm 1989 - 1993. Hội nghị TBMMN lần thứ II,
3/4/1995 Đại học Y khoa Hà Nội.
8. PHAN HồNG MINH. Một số nhận xét về tình hình dịch tễ học
TBMMN tại huyện Thanh Oai (1989 - 1994). Luận văn Thạc
sỹ Y Dược 1995.
9. LÊ VĂN THÀNH và c s . TBMMN tại thành phố Hồ Chí
Minh. Nghiên cứu sơ bộ về Dịch tễ học. Hội thảo Y Dược
Pháp - Việt lần 3:11/1993,5-11.

37
 Chương 2

Giải phẫu ứng dụng tuần hoàn

động mạch não
Phần này nhắc lại một só điểm về giải phẫu nhằm giải
thích các hội chứng lâm sàng và giúp cho chẩn đoán các khu
vực tổn thương khi một mạch máu não bị tắc.

Các động mạch ở não

Não được tưới bằng 4 cuống mạch chính:
2 động mạch cảnh ưong
2 động mạch sóng lưng

1. Động mạch cảnh

Động mạch cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phản đôi
của động mạch không tên (Innominate artery), phía sau chỗ
bám của cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh góc bên trái xuất
phát từ quai động mạch chủ phía bẽn kia của động mạch
không tên.
Các chứng hẹp do xơ vữa của động mạch cảnh ưong
thường thấy ở chỗ phân đôi của động mạch cảnh gốc, luy
nhiên cũng có thê thấy phình cảnh ờ ưên hoặc dưới vị trĩ
này.
Mỗi động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ qua óng cảnh

38
rồi đi ra phía trước vào xoang hang. Ở đây động mạch liên
quan chặt chẽ với các dây thần kjnh sọ não số III, IV, VI,
VI, và V2. Khi có một túi phồng mạch cảnh ở đoạn xoang
hang, các dây thần kinh sọ não trên có thể bị chèn ép và Mệt.
Neu có sự nứt rạn mạch, máu động mạch sẽ thông với xoang
hang tạo ncn một dò động - tĩnh mạch xoang hang (carotido
- cavernosus fistula). Ra khỏi xoang hang, động mạch cảnh
ưong phân ra các nhánh tận, quan trọng nhất là các nhánh
động mạch não giữa; động mạch não trước; động mạch mạch
mạc trước và động mạch thông sau.
Động mạch thông sau

Xuất phát ngay ở chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang.

Nó được coi như phần góc của động mạch não sau và thường
chỉ là một mạch nhỏ, tồn dư lại. Động mạch thông sau là nơi
hay có các túi phồng động mạch ở chỗ nói với động mạch
cảnh. Túi phồng vùng này hay gây ra chứng nhìn đôi do chèn
ép vào dây IV, VI hoặc gây các cơn đau nửa đầu-liệt mắt
(Ophthalmoplegic migraine)
Các động mạch tận của động mạch cảnh trong tưới máu
cho não bán cầu đều phân chia làm 2 khu vực. Khu vực sâu
tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu cho
áo khoác vỏ não (với chất trắng kề duới).
Động mạch mạc mạch trước

Bắt nguồn từ động mạch cảnh ưong phía trên động mạch
thông Sau, đôi khi vị trí cùa nó được thay thê bằng một nhóm
các động mạch nhỏ.
Ở sâu, nhánh này tưới cho hạnh nhân, thuỳ Hải mã, phần

39
đuôi của nhân đuôi, phần giữa của thê nhạt, phằn bụng bên
của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rói mạch mạc cùa
sừng thái đương não thất bên.
ở nông, nhánh này tưới máu cho vỏ não dạng quả lẽ
(Cortex piriforme). Tắc động mạch mạc mạch gây nên các
triệu chứng giống như tắc động mạch não giữa, đặc biệi là
liệt nửa người, mất cảm giấc nửa người, bán manh, kèm theo
rối loạn trí nhớ do bị nhũn thuỳ Hải mã. Tuy nhiên khi thắt
động mạch này thì các triệu chứng lâm sàng lại thường không
đầy đủ, điều này nói lên khu vực tưới máu của động mạch
mạc mạch rất khác nhau ờ từng người.
Động mạch não giữa đi qua tam giác khứu giác uón
quanh thuỳ đảo và chạy ra phía sau vào rãnh Sylvius.
Các nhánh sâu từ chỗ xuất phát của mạch chính đi qua
khoang rách trước vào tưới cho bao trong, thê vân và phía
trước của đồi thị. Một trong số các nhánh này to hơn các
nhánh khác được gọi là động mạch Charcot hoặc "động mạch
chảy máu não" vì hay bị vỡ do huyết áp cao hay do xơ cứng
mạch gây chảy máu dữ dội (xuất huyét não lớn cô điên).
Các nhánh nông ở vỏ não tưới cho phần bên cùa diện hó
mắt thuộc thuỳ trán, thuỳ trước trung tâm thấp, phần giữa
cuốn trán lên, thuỳ đỉnh (trừ mép trên cùa bán cầu thuộc
động mạch não trước). Có 2-3 nhánh 'thái dương tuới cho
diện bên của thuỳ thái dương.
Trường hợp bị tắc ở phần góc chỗ phãn chia các nhánh
nông, tổn thương chỉ xâm phạm vỏ não và chất ưắng kề
dưới, biêu hiện bằng một bệnh cảnh lâm sàng với thất ngôn
(nêu ở bán cầu ưu thế), liệt tay và mặt rõ hơn chân (chân
thuộc khu vực động mạch não trước), giảm cảm giác mặt và

40
 tay, hán manh đồng danh do tổn thưdng dài thị giác trong
thùy thái dương và một số triệu chứng khác cúa thùy đinh.
Còn một số triệu chứng khác cũng dược nói dến nhu liệt liếc
ngang vê phía dối diện do tổn thưong phần cuối phía sau
cùa F2 ,khó sử dụng bàn lay phía bên kia do có phản xạ cự
tuyệt hoặc phản ứng tránh xa (mất thục dụng động trạng cự
tuyệt - Repellent kinetic apraxia), thất diều thùy trán, mất
rung giật nhãn cầu dộng trạng (Optokinetic Nystagmus),
nhiều rối loạn vê trí nhó và bịa chuyện. Vì có nhiêu nhánh
mạch bàng hệ nên trong thực hành ít khi các triệu chứng
lâm sàng đúng hoàn toàn vói giải phẫu sinh lý cùa vùng tưói
máu. Khi tắc động mạch não giũa bệnh cảnh phố biến vẫn
là liệt nửa ngưòi ỏ tay và mặt rõ hon ò chân, mất cảm giác
nửa ngưòi có hoặc không kcm hán manh đồng danh, có thất
ngôn nếu tổn thương bán càu ưu thế. Ngoài ra khi tổn
thuong xâm phạm thùy dinh có thế có một số triệu chúng
thuộc thàn kinh tế nhị nhu mất thực dụng, không đọc đuọc
chữ, không nhận biết đồ vật, không nhận biết so đồ co thể.

Động mạch não trước

Thoát ra tù động mạch cảnh, đi ra phía truóc và giữa phía
trên của dây thị giác đến chỗ bắt đầu của đuòng nút dọc nối
vói động mạch não trưóc bên kia qua động mạch thông truóc.
Đôi khi cả hai động mạch não trưÓG cùng sinh ra từ một bên
của động mạch cảnh, do đó khi chụp động mạch một bên
nếu không thấy hình động mạch não trưóc thì đừng vội kết
luận là tắc mà phải chụp động mạch cảnh phía bên kia nếu
vẫn chi ngấm một mạch não trưóc mói đúng là tắc.
0 sâu, động mạch não trưỏc có một nhánh là động mạch

41
Hcubncr bắt nguồn ngay trên hoặc duói động mach thõng,
trước tưới máu cho phần trước của bao trong, phần dầu
của nhân đuôi và n h ân bèo xám.
Ò nông, dộng mạch não truóc tuối cho mặt trong (liên
bán càu) vỏ não của thùy trán và đinh, trùm quá lên phàn
chỏm não bán càu (thùy k'ê trung tâm). Nếu tắc ò nhánh sâu
sẽ gây liệt mặt và tay do nhũn não bao trong. Nếu tắc ỏ
nhánh nông xa chỗ gốc của dộng mạch Heubner thì chi liệt
chân và rối loạn Cỡ tròn, bí đái, đái vãi (do thùy kề trung
tâm).
Động mạch Hcubncr còn tưới máu cho chất trắng dưỏi
diện Broca bên bán càu ưu th ế do đó có thể có thêm thất
ngôn. Động mạch não trưỏc còn tưói cho hồi náo viền
(Cingulate gyrus) nên tổn thưong sẽ dẫn đến tình trạng câm.
sũng sò bất động (akinetic mutism) vói biéu hiện là bệnh
nhân vẫn thức nằm mỏ mắt, không h'ê củ dộng, khóng đáp
ứng lại các kích thích bên ngoài. Trạng thái này còn găp khi
có tốn thương ỏ một chỗ nào đó trong não. Nếu do tắc động
mạch náo truóc thì thưòng có triệu chứng tháp ỏ chân.
Khi tổn thuong xâm phạm phần giũa của thùy trán xuất
hiện một số phản xạ bệnh lý là phản xạ nắm (Grasping reflex)
ỏ bên đối diện và hiện tuọng Gegenhalten hoặc hiện tuợng
chống đói đẩy ra biếu hiộn bằng khó doãi co chi ngoài ý
muốn trong một dộng tác thụ động.

2. Động mạch sổng lung

Xuất phát tù khúc đầu của dộng mạch duói đòn di lỀn
trong các lỗ của mỏm ngang của 6 dốt sổng cổ. Khúc này
cùa dộng mạch nằm gần vối các đĩa đệm liên dốt và sẽ bị ép

42
 nếu có thoát bị đĩa dệm đoạn cố. Khi lên trên, động mạch
uốn quanh sau khối hên của dốt dội dê chui vào lỗ chẩm
đên hò thấp cùa cầu não nhập vói động mạch cùng tên bên
kia tạo thành dộng mạch thân nền (Basilar artery). Hẹp phàn
gốc (lỗ vào) của dộng mạch duói đòn có thé gây hiện tuọng
dảo ngưọc dòng máu cùa động mạch sống lưng dế đám bào
dòng máu cháy vào động mạch dưới dòn bên hẹp và ra tay
cùng bên. Lâm sàng không có biéu hiện gì. Khi tay bên dó
làm các việc nặng sẽ dòi hỏi lưọng máu dến tay nhiều hon,
máu ỏ thàn não sẽ chày dào nguọc xuống động mạch dưói
đòn đé ra tay. Hậu quả là íhân não bị thiếu máu vói biếu
hiện lâm sàng bệnh nhân thấy choáng váng, khuỵu xuống dó
là "Hội chứng ăn cắp máu của dộng mạch dưói đòn"
(Subclavian Steal Syndrome)
Xo vữa hoặc hẹp động mạch sống lưng có thé gặp ò bất
cứ khúc nào của động mạch và là nguyên nhân gây nên các
thiểu năng tuần hoàn sống nên. Trong các thoái hóa đốt
sống cổ, ngưòi già hoặc khi làm động tác quay cổ mạnh đột
ngột động mạch sống lưng có thể bị kẹt cũng gây thiếu máu
tạm thòi cho thân não và tiểu não.
Động mạch sống hing còn có một số nhánh tham gia vào
tuần hoàn của tủy và ống sống. Các nhánh gai sống của động
mạch di vào ống sống qua lỗ liên hợp và sau dó mỗi mạch
chia làm 2 nhánh: một đi theo rẻ thần kinh đến tủy và màng
tùy, còn nhánh kia lại chia làm 2, nhánh lên và nhánh xuống
để nối vói nhánh giống nó cụa mạch trên và dưói họp thành
hai chuỗi mạch bàng hệ của mặt sau thận đốt sống.
Động mạch gai sau (Posterior spinal artery) có thế bắt nguồn
tù dộng mạch sốog ỉung ở cạnh hành tủy, nhưng thưòng thì

43
nó hắt nguồn từ dộng mạch tiếu náo sau dưói
(Posterior-inferior ccrebelar artery - PICA) và di ra phía sau,
trưốc khi xuống duói dế thành 2 nhánh: một ó phía truóc ré
sau thần kinh và một ò phía sau rễ đó. Các dộng mạch này
dưọc tăng cưòng bời các nhánh dộng mạch thuộc dộng mạch
sống lưng, dộng mạch liên sưòn sau và động mạch thắt lưng.
Cứ thế 2 dộng mạch gai sau đi tiếp đến phàn thấp cúa tủy,
đến duôi ngựa.
Động mạch gai tnrớc (Anterior spinal artery) bắt nguồn
gần chỗ tận cùng của động mạch sống lưng đi xuóng phía
trưóc của hành tủy để nối vói động mạch cùng tên bẻn kia
ngang chỗ trám hành não tạo nên thân dộng mạch gai truóc.
sau đó tiếp tục di xuống phía trưỏc tùy sống và đưọc tăng
cưòng bỏi các nhánh nhỏ đi vào ống sống qua lỗ liẻn họp.
Động mạch gai trước nằm trong màng nuôi, dọc rãnh truóc
giữa tủy và tưới máu cho 2/3 trưóc tủy. Động mạch này cũng
hay bị tắc và gây nên hội chứng Động mạch gai trước vói
biéu hiộn đột ngột đau lung dữ dội, liệt hai chân phản ly
cảm giác nông và sâu.
Động mạch tiểu náo sau d ư ớ i có thế nhỏ, to hoăc không
có. Nó lưọn ra sau quanh phàn dưói của trám hành và đi lên
sau các rễ cùa dây IX và V dến bò duói của càu não và sau
đó đi ngang đến tiéu não. Thân của nó có các nhánh vào
phàn bên của hành tủy và các nhánh tận tưói cho bán cầu
tiểu nâo cùng bên và phần duới thùy giun. Tắc động mạch
này thuòng gặp, biéu hiện bằng hội chứng Wallenberg với
các dấu hiệu nuốt khó do tổn thưong của nhân mo hồ của
dây X, mất cảm giác nóng lạnh nữa mặt cùng bèn do tđn
thuỡng rễ và dải xuống thuộc dây V và mất cảm giác nhu

44
trên ó nứa người dổi diện nêu dài giũa bị tốn thương. Có
hội chứng tiều não cùng hên ò tay và chân, rung giật nhãn
càu và nói khó tiếu não. Có thế có hội chứng Horner cùng
bên vói tổn thuơng. Một số ít trưòng họp có liệt lưỡi cùng
bên (dây XII). Ý thức thưòng tinh táo và tiên luọng chức
năng phục hồi rất tốt.
3. Động* mạch nèn (Basilar artery) tạo ncn bỏi sự nói
hen của 2 dộng mạch sống và nằm ò rãnh giũa phía trưóc
của cầu não, nó nằm giũa 2 dây thần kinh VI (abducens) ò
dưói, 2 dây III ò phía trên. Đến bò trên của cầu não thì chia
đôi thành 2 dộng mạch não sau (Posterior ccrebral artery).
Động mạch có một số nhánh nhỏ cho cầu não, cho ống tai
trong và cho động mạch tiều não trên. Động mạch ống tai
trong đi cùng dây VII và dây thần kinh ống tai trong dến
tưói máu cho tai trong. 0 khúc tận dộng mạch này phân 2
nhánh: một tưói máu cho tfên dinh và một tuói máu cho
xoáy ốc. Khi bị tắc ỏ thân chính cùa động mạch sẽ bị điếc
dột ngột kèm chóng mặt và rối loạn chức năng tiên đình của
bên đó. Điều trị sớm bằng các thuốc giãn mạch cho kết quả tốt.
Động mạch tiểu não trên (SCA - Superior cerebellar
artery) xuất phát tù gằn chỗ tận của sống nên và đi ngang
ra phía bên dưói dây III rồi vòng quanh cuống não và tuói
máu cho phần trên tiếu não. Nó cũng có một số nhánh quan
trọng cho cầu não và tuyến tùng. Khi mạch bị tắc sẽ chóng
mặt, thất đíèu tiểu não nặng cùng bên và mất cảm giác ỏ chi
bèn kia. Trong nhiều truòng họp ý thức cũng bị mất ngay
lúc đầu. Cần nhó rằng nếu nhũn tiểu não lón phải coi là một
cấp cứu ngoại khoa vì phù nê nhieu và hay biến chứng tụt

45
kẹt hanh nhân. Hẹp do xo vữa dộng mạch n'cn thuòng găp
và có khi rấl nặng, nhung không có triệu chúng lảm sàng
nếu hệ cành và vòng Willis lưu thông tốt.
Dộng mạch ncn chia làm 2 dộng mạch não sau tưói cho
nhiêu khu vực quan trọng của thân não, thùy thái duong.
thùy chấm do dó tốn thương cùng một lúc ó 2 bán càu có
thê xẩy ra sau tấc động mạch nền. Ví dụ, mù vỏ não gâp
trong tắc động mạch nen do tổn thưong nhún não 2 bèn.
xâm phạm chức năng thị giác.
Nhũn não lỏn càu não do tắc dộng mạch nên hoặc các
nhánh cùa nó lập tức gây ncn mất ý thúc. Đông tủ có thế
gián rộng hoặc co nhò nhu đàu kim, thường có sót cao và
tư thế cúng mất não. Một sổ ca có thế sống sót, tuy nhièn
có nhíèu di chứng dé lại như nói khó, nuốt khó, liệt tú chi.
Động mạch náo sau bắt nguồn từ đinh của động mạch nền,
có vai trò quan trọng và nối vói hệ cảnh qua dộng mạch
thông sau. Tuy nhiên dộng mạch thông sau lại rất biến dổi
về kích thưóc hoặc không có. Động mạch náo sau đi vòng
quanh cuống não đến fêu tiếu não, mặt trên tiếu náo và ỏ
đó tách ra các nhánh đi lên trên tưới máu cho thùy thái
dưong và thùy chấm. Động mạch này có thề bị chèn ép trong
lọt cực thái dưong. Các động mạch xuyên của nó tuói cho
các vùng quan trọng của não. Một số xuyên qua phàn rách
sau đé tưói cho phàn trưóc của đồi thị, thành bên của náo
thất III và nhân nhạt. Các nhánh khác đều tưới cho phán bén
cùa thể gối, phần cuối cùa đồi thị, màng mạch cùa não thất n i
và não thất bên. Một sô nhánh khác tưới máu cho vòm (fomix)
còn một sô' khác tưới cho cuống não (có bó tháp), phẩn sau dổi
thị, tuyến tùng, cù não sinh tư, và phần giữa thể gối.

46
 Các nhánh nông tưới cho bề mặt của mặt dưới thuỳ
thái dương, thuỳ hải mã, phần giữa bề mặt thuỳ chẩm và
cực chẩm.
Khi bị tắc thấy liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa
người và bán manh đồng danh. Bệnh cảnh này đôi khi rất
khó phân biệt với tắc động mạch não giữa vì bao gồm cả các
triệu chứng quên những kinh nghiệm sống do tổn thương
thuỳ hải mã. Tắc động mạch não giữa cũng có triệu chứng
giảm trí nhớ.
Nhũn đồi thị sẽ gây hội chứng đồi thị gặp ở tắc động
mạch não giữa hoặc tắc động mạch não sau, nhưng tắc động
mạch não sau sẽ có liệt dây III cùng bên tổn thương. Liệt
dây III kèm liệt nửa người đối bên do nhũn cuống não là hội
chứng Weber. Liệt nhìn lên, sụp mi, giãn đồng tử và hiếm
hơn nữa bị rung giật nhãn cầu là bệnh cảnh của thân não và
không thấy trong nhũn não do động mạch não giữa.
Thân não là cấu trúc rất quan trọng, nó được tưới bởi
nhiều động mạch nhỏ xuất phát từ động mạch sống, động
mạch nền, động mạch não sau và động mạch thông sau. Vì
vậy cũng không ngạc nhiên khi thấy các triệu chứng thường
kết hợp với nhau, v ề vấn để này còn nhiều bàn cãi, tuy
nhiên cũng có một số ít triệu chứng riêng đáng ghi nhận là
nấc liên tục gặp trong tổn thương hành não. Chứng văng nửa
người (hemiballism) thường do tổn thương nhân dưới đồi
Luys và có thể điều trị bằng cắt đồi thị.

Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não

Để giúp cho thực hành có thể hệ thống hoá các khu vực
tưới máu như sau:

47
1. ở th â n n ã o tưới máu được đàm bào bới các nhánh của
động mạch sóng lưng, độne mạch thân nén và các đòng
mạch não sau. Những bàng hệ này tập hợp thành 3 nhóm
động mạch được Foix và Hillemand mô tà là nhóm dộng
mạch ké giữa, nhóm động mạch vòng ngắn và nhóm dộng
mạch vỏng dùi để tưới cho 3 khu vực thấy rõ trên khắp
chiều dài của thân não đã được Lazorthes hệ thóng lại
(hình I):
Khu vực trước và giữa.
Khu vực bên, ờ hành tuỷ, nó tương ứng với hố nhỏ
bên và khi tổn thương thì có hội chứng Wallenberg.
Khu vực sau, nó không có ở cầu não mà tương ứng
với khu vực trong tiểu não.
Ba khu vực trên tụ lại ờ thành lớp lót khoang não tuý của
não thất IV (paroi épendymaire du IV' ventricule).
Giữa khu vực tnrớc giữa và khu vực bên có một vùng
tưới máu nghèo hơn tương ứng với các điểm giáp ranh cùa
hai luồng máu động mạch.

2. ỏ não
Mỗi bán cầu não dược tưới bời 2 nhánh tận cùa động
mạch cảnh trong: động mạch não trước và động mạch não
giữa và bởi động mạch não sau là nhánh tận cùa động mạch
thân nền. Mỗi dộng mạch tận trên đều có 2 khu vực tưới
máu: khu vực nông (hay vỏ não) và khu vực sâu (hay trung
tâm). Hai khu vực tưới này độc lập với nhau, không có mạch
bàng hệ quan trọng tạo nên một đường vành đai ranh giới
dưới chất trắng gọi là vùng tới hạn (zone critique) và là khu
vực của các nhũn não lan toả.

48
 K hu vực tưới của m ột mạch não giữa là khu vực rộng,
nó cát nghĩa các tai biến thiếu máu cục bộ của động mạch
não giữa là hay gặp nhất. Các vùng được các nhánh của động
mạch não giữa tươi gồm:
Cạc nhánh vỏ não tưới cho toàn bộ mặt ngoài một 'não bán
cầu trừ ra:
- Cực trán và cực chẩm
- Một dải chạy dọc bờ trên não bán cầu
- Phần dưới của thùy thái dương.
Các nhánh sâu hoặc nhánh xuyên tưới cho:
- Bèo sẫm (putamen), nửa ngoài của thể nhợt (pallidum)
và thân của nhân đuôi.
- Cánh tay sau của bao trong
Khu vực tưới của động mạch não trước.
Các nhánh vỏ não tưới cho:
- 4/5 mặt trong của não
- Cực trán
- Bờ trên của não bán cầu
- 8/7 phần trước của thể trai
Các nhánh sâu tưới cho:
- Nửa dưới của cánh tay trước bao trong
- Phần dưới của đầu nhân đuôi.
Khu vực tưới của động mạch não sau
Các nhánh vỏ não tưới cho:
- Các mặt trong và dưới của thùy thái dương
- Thuỳ chẩm
Các nhánh sâu tưới cho:
- Khu vực liên cuống não
- 2/3 sau cùa đồi thị
Các cấu trúc còn lại ở phần giữa được tưới bởi các động
mạch mạc mạch trước và mạc mạch sau.

49
A1đĩcJt Aô Mjt ú t CD

á m fUo 1rJdt
ỉ m niõ ỹnú
ỊỊ đ m niõ Hu
n m ac m íc h tn/U c
v ỉ; m *e m jc n S£d
= 3 ih ô n g SJU

Hềnh náó

ẵ Khu vực irướí v ĩ qiti

Khu vực iđu
Khu yụt bin
\JO>u rụ t tr ứ it iê h '
Hình 1. Kha vực tưới m áu tíìần náo
(theo LAZORTHES)
Bàng hệ của tuần hoàn não
(hệ thống tưới bù)
Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn
bàng hệ (hình 2).
Trong nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại
vi có rất ít hoặc không có những nhánh mạch nối có tầm
quan trọng về lâm sàng. Ngược lại giữa ngoài sọ và trong sọ
mạng nối các mạch lại rất quan trọng và phát triển đến mức
khi có một sự tấc mạch, kể cả các mạch lớn vùng cổ có thể
vẫn không gây các triộu chứng lâm sàng.
Mạng nối này chia làm 3 phần khác nhau:
ngoài sọ
đáy sọ
bề mặt của não
1. Mạng nối ngoài sọ (hình 2 và hình 3)
Giữa các mạch cảnh trong, mạch sống lưng và nhiều
nhánh bàng hộ của động mạch cảnh ngoài hình thành mạng
nối thứ nhất.
• Phía trước nối trong hố mất giữa các nhánh của động
mạch mắt (bàng hệ của cảnh ưong) với động mạch hàm
trong, động mạch thái dương nông và động mạch mặt (là các
nhánh của động mạch cảnh ngoài).
• Phía sau: Nối giữa các nhánh cơ của động mạch sống
lưng với các nhánh cùa động mạch chẩm (bàng hệ của động
mạch cảnh ngoài).

51
 ■£) rn irutíc Rolando
£> m Ro/đndo triÁ ic

Đ m đỉhh frưđc_ ì> m

MÓm ĩr trjn
ĩ) m đỉhh íđu-
Đ /77ỹỡí

£) Tì ĩh e i dutínữ
sau J

ỉ ) m C3nh trong
Đ /77 Cđ’n h nyoã,
trung /J/n

z9 /77sòng

■£)m dưót đôn

Đ m không lên
Quđ! dm chủ

Hình 2. Sơ đò các dộng mạch cáp máu cho náo và những

tuần hoàn bàng hệ chinh
52
2. Màng nối đáy sọ - đa giác Willis
Đây là một vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ nối nhiéu
nhánh tận của độne mạch cảnh trong với nhau và với hộ sống
nền qua trung gian các động mạch thông trước và ihóng sau:
- Động mạch thông trước là mạch nối quan trọng cho phần
trước của hai hán cầu.
- Hai động mạch thông sau là những mạch nối từ động
mạch cảnh tronc với hai động mạch não sau thuộc hộ

A. Nối giữa Đ.M. cành trong

D M mắt (7) với nhánh của Đ.M. cảnh ngoài. - D.M. mặt; (6); D.M. hàm trong
(5); Đ.M. thái dương nông (8);
B. Nối giữa Đ.M. sổng lung với D.M. cành ngoài (D.M. chàm (9).
c. Giũa hệ cành vỏi hệ sổng nèn qua đa giác Willis.
(1) D.M. cảnh ngoài; (2) D.M. cảnh trong: (3) Đ.M. đốt sòng; (4) Đ.M. thái dương
nông: (5) D.M. hàm trong: (6) D.M. mặt; 7) Đ.M. mắt; (8) = (4); (9) D.M. chàm

Hình 3. Sơ dò mạng nối 5 3

 Ngoài ra còn một sô' mạch khác tham gia vào hệ nối dộng
mạch cảnh với hệ sống nền, đó là sót lại cùa các mạch bào
thai. Từ trên xuống dưới có 3 mạch:
- Động mạch chia ba nguyên thuỷ (artère trigeminée
primitive) sinh từ động mạch cảnh khúc di lên xoang
hang và đổ vào động mạch não sau hoặc vào động mạch
thân nền. Động mạch này được coi như một dộng mạch
thông sau lớn.
- Động mạch thính giác nguyên thuỷ (artère acoustique
primitive) sinh từ dộng mạch cảnh trong khúc trong
xương đá nối với đoạn đầu của thần nền.
- Động mạch hạ thiệt nguyên thủy (artère hypoglosse
primitive) sinh từ động mạch cảnh trong đoạn cổ nối với
động mạch sống lưng ở mức ngang lỗ chẩm.
Đa giác Willis có rất nhiều bất thường về hình dạng và
kích thước, một số nhánh có thể teo hoặc phát triển. Trường
hợp điển hình bình thường chỉ gặp 14% trên người (theo
Lazorthes và Gouaze). Những bất thường của đa giác có ảnh
hường đáng kể đến sự tưới bù. Tuy nhiên người ta biết chắc
chắn rằng các mạch nhánh bị teo hoặc bình thường cũng
đểu có thể giãn to để đáp ứng tuần hoàn bù trừ khi xảy ra
tắc do bệnh hoặc do thắt mạch với mục đích điều trị.

54
 -ĐÔNứ MACH NÃO 0 ịưA
nào trước
Nhi'rth trên, nhj'nh duá/, ihàn
'Đong m a ch ihón<j trJdc

i)6 n q mê ch c jn h Ỷror/q
P h /n ti

N h in h m ũ ngàn

‘D ông m íc h nên
-Đòng rru c h ih ô n y Ssu

Đ òng m à c h tiĩu n /o
\^sjú '
Cđc đòng m ach 1'êu ndõ
ù ý y mđch tiiù /úõ -
dư ò! S3u

ur

Hình 4. Sơ đò đa giác Willis và một số nhảnh của dộng

mạch cảnh trong và sóng nần (A). Những thay dổi vỉ giải
ph&u của da giác Willis do thiểu sản một hoặc nhièu động
mạch hợp thành (B).
 Hình 5. Sơ dò mạng nối giữa các nhánh vỏ náo
(của 3 mạch năo)
TT: nối kiểu Tận - Tận; N: nối kiêu đèn nến (ba chac)

3. Tầng nông bè mặt vỏ não:

Các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống nên (động
mạch tiểu não) đến vùng vỏ hình thành một màng nối chằng
chịt trên b'ê măt của não. Mạng luói này duọc coi là một
nguồn tưói bù, cách nối giữa chúng đuọc mô tả theo kiếu
tận-tận hoặc kiéu cây đèn nến có nhiều ngọn (nhu kiểu dinh
ba Việt Nam) (hình 5).
Nổi giữa khu vực động mạch náo trước và động m ạch
não giữa. Mạng nối này phong phú, gồm:
- Nối tận-tận trong rãnh Rolando, truóc ránh Rolando và
sau rãnh Rolando.
- Nối kiểu đèn nến trong rãnh trán trên và rãnh liên đinh.
- Hai hoặc ba mạch nối ngang hoặc chếch ò trên mặt thùy
trán, trong rãnh dạng chú thập (Cruciforme).

56
Nõi ịỊÌữa động mạch não giữa và độrtỊỊ mạch não sau
- Nối tận - tận ỏ phần trcn của rãnh dinh chầm hoặc ỏ
mật dưối cùa rãnh liên dinh.
- Hai hoặc ha nhánh cuối nhò, mảnh, dưói rãnh thái
dưong.

Nối giữa động mạch não trước và động mạch não sau
- Một hoặc hai mạch nối tận - tận hoặc kiều đèn nến ỏ
rãnh dinh châm trong.
- M ột mạch nối ỏ doạn bò trưóc thé trai (Splénium du
corps calleux). nối giữa các dộng mạch quanh thể trai
trưóc và sau.
Số lượng, cỗ và vị trí cùa các mạng nối trên vỏ não rất
khác nhau, dưòng kính có thể 200-700/1. Quan trọng và
phong phú là các nhánh nối giữa dộng mạch não truck và
động mạch não giữa, ít và mành hon là các mạch nối ơiữa
động mạch não trưóc và động mạch não sau. Khu vực động
mạch ít bất lọi nhất là khu thuộc động mạch não giữa, khu
vực có nhiều bất lọi là thuộc động mạch não sau.
Thòi kỳ bào thai, các mạng nối trên mặt vỏ rất phong
phú. Chúng giảm dàn ò các tháng cuối của thai nhi đến khi
đẻ có sụ phát triền các cuốn não.

N goài các mạch nổi k ểtrè n , còn có một sô' khác:

Các mạch nối kiểu bậc thang (en échelle) nối hai động
mạch não trước trên thể trai.
Các mạch nối giữa động mạch màng não với các động
mạch vỏ não.
Các mạch nổi giữa hai nhánh vỏ não của cùng một
động mạch, chủ yếu của động mạch não giữa.

57
 o tàne trên lêu. người ta còn thấy các mạch nòi cua mane
não mỏng (leptoménin^e) ò đoạn tận cùa 3 dộng mạch ticu
não: trên, giũa và sau dưói.
Ỏ thân não. ngưọc lại, khône có mạng nổi ó lóp vo. giá
trị chúc năng của 3 hệ thống mạng nối chính cũng rất thay
đổi và sự hoạt dộng cứa chúnti khó tiên doán dược. Đícu
chắc chắn là da giác Willis vẫn là mạng nói trung thành và
hiệu nghiệm nhất.
Sự hiệu nghiệm của hệ thống tuói máu còn phụ thuộc
nhíeu yếu tó khác: các dị thường về dạng, phối họp them
các tổn thưong mắc phải, giám cung lượng tim và giảm huyết
áp.
Một số điếm quan trọng càn ghi nhận đã dưọc nhíeu tác
giả nhất trí:
- Chỗ tắc mạch càng xa não và càng gàn quai dộng mạch
chủ thì khả năng tuói bù càng lón (có khi tấc 2 động mạch
cành trong mà vẫn không có biểu hiện lâm sàng).
- Sụ tắc mạch xầy ra càng chậm, hệ thống mạng nối càne
có hiệu nghiệm.
Sự tham gia cùa tất cà yếu tổ liên quan đến việc tưỏi bù
phối họp vói nhau cắt nghĩa một phàn bòi hiện tưọng là khi
có một chỗ bị tắc mạch biết rõ, khu vực bị nhũn não lại
không giống nhau về diện rộng và vê cưòng độ. Nguòi ta
cũng biết rõ rằng tắc ò khu vục tưói máu không có mạch
nối là trong tình trạng kém an toàn.
Nhò có hệ thống các mạch nối thiết lập nhfêu tàng mà
máu có thé thông giũa hệ cảnh ngoài vói cảnh trong và sống

58
nên, giũa hán cầu trái với bán càu phải, giữa khu vực nông
cùa mạch nay vói mạch khát. Tuy nhiên trong díeu kiện bình
thường thì các hàng hệ hàu như không hoạt động, mỗi dộng
mạch chi tưối cho khu vực nó phụ trách, chi khi có một tổn
thương tắc hẹp, do sự chênh lệch huyết áp (trên chỗ tắc áp
huyết bị hạ) máu dưọc tưói tù khu vực có áp lực cao vào
khu vực áp lực thấp thông qua duòng tuần hoàn bàng hệ.

59
Chuơng 3

Phân loại quốc tế lần thú 10

Các bệnh mạch máu não

Bao giâm: ghi chú về huyết áp cao (tình trạng bệnh ỏ 110 và
115 -)
Dùng mã bố sung, nếu muốn, dé xác định về huyéì
áp.
Trừ: Thiếu máu cục bộ thoảng qua và các hội chứng
liên quan (G45 - ) xuất huyết não do sang chấn
(S06. -)
Sa sút trí tuệ do mạch máu (F01. -)

160. Xuất huyét dưới nhện

Bao gom: vỡ túi phồng dộng mạch
Trừ: di chứng xuất huyết dưói nhện (169.0)
160.0 Xuất huvết dưói nhện từ vòi cảnh và chạc dói.
160.1 Xuất huyết duói nhện từ động mạch não giữa.
160.2 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông tnióc.
160.3 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông sau.
160.4 Xuất huyết dưói nhện từ động mạch nên
160.5 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch sống lưng
160.6 Xuất huyết dưói nhện tù các độngmạch nội sọ
khác xâm phạm nhiều mạch nội sọ

60
160.7 Xuất huyết dưói nhện không đặc hiệu từ dộng
mạch nội sọ.
Võ (bầm sinh) túi phông dộng mạch hình túi phân
loại ỏ hệ thống khác
Xuất huyết dưói nhện tù:
• dộng mạch não ỊPhân loại ỏ hệ thống khác
• dộng mạch thông J
160.8 Các xuất huyết dưói nhện khác
Xuất huyết màng não
Võ dị dạng dộng - tĩnh mạch não.
160.9. Xuất huyết do dị dạng động - tĩnh mạch.
Xuất huyết duói nhện không đặc hiệu
Võ (bẩm sinh) phồng dộng mạch não phân loại ò
hệ thống khác

161. Xuất huyét nội não

Trừ: di chứng xuất huyết nội não (169.1)
161.0 Xuất huyết nội não bán càu, duói vỏ.
Xuất huyết nội não sâu.
161.1 Xuất huyết nội não bán cầu, vò não.
Xuất huyết thùy não
Xuất huyết nội não nông
161.2 Xuất huyết nội não bán cầu, không đặc hiệu.
161.3 Xuất huyết thân não.
161.4 Xuất huyết tiểu não.
161.5 Xuất huyết trong não thất
161.6 Xuất huyết nội não, khu ttú nhiêu noi
ỉ 61.8 Các xuất huyết nội nẫo khác

61
161.9 Xuất huyết nội não không dãc hicu
162. Các xuát huyết nội não (không dochán
thương) (cáp tính)
Trừ di chứng xuất huyết nội não (169.2)
162.0 Xuất huyết dưói màng cúng (cấp) (không do chân
thương)
162.1 Xuất huyết ngoài màng cứng không do chấn
thương
Xuất huyết trẽn màng cúng không do chấn thưong
162.9 Xuất huyết nội sọ (không do chấn thưong) không
đặc hiệu

163. Nhồi máu não

Bao gom: tắc và hẹp động mạch não và truỏc náo.
gây nhôi máu não
Trừ: di chứng của nhồi máu não (169.3)
163.0 Nhồi máu não do huyết khối các mạch truóc náo.
163.1 Nhòi máu não do nghẽn mạch các mạch truóc não.
163.2 Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không dăc hiệu các
động mạch truóc náo
163.3 Nhồi máu não do huyết khối các mạch não
163.4 Nhôi máu não do nghẽn các mạch não.
163.5 Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không đăc hiệu các
mạch não
163.6 Nhồi máu não do huyết khói tĩnh mạch não. khỏng
sinh mù
163.8 Các nhôi máu náo khác.
163.9 Nhôi máu não không đặc hiệu

62
164. Đột qụy không dặc hiệu như xuát huyét
hoặc nhõi máu
Tai biến mạch máu não phân loại ỏ hệ thống khác.
Trừ: di chứng của dột qụy (169.4)

165. Tắc và hẹp các mạch trước não, không

dẫn đẽn nhồi máu não
Bao gom: Nghẽn mạch
Hẹp cúa mạch nền, mạch cảnh
Tắc (hoàn toàn) (bán tắc) hoặc động mạch sống,
>-
Huyết khối không gây nhồi máu não.
Trừ: Khi gây nhôi máu não (163.-
165.0 Bịt và hẹp động mạch sống lưng
165.1 Bịt và hẹp động mạch nên
165.2 Bịt và hẹp động mạch cảnh.
165.3 Bịt và hẹp nhiều và hai bên các mạch trưóc não
165.8 Bịt và hẹp mạch trưỏc não khác
165.9 Bịt và hẹp không đặc hiệu mạch trưỏc não
Mạch trưỏc não phân loại ò hệ thống khác

166. Bịt và hẹp các động mạch, không gây

nhồi máu não
Bao gom: Nghẽn mạch
Hẹp "ì động mạch não giữa, đ.m
Tắc (hoàn toàn (bán tắc)? não trước và d.m não sau,
Huyết khối J và đ.m tiểu não, không gây
nhồi máu não.
Trừ khi gây nhồi máu náo (163.-)
166.0 Bịt và hẹp động mạch não giũa.

63
166.1 Bịt và hẹp dộng mạch não truóc
166.2 Bịt và hẹp dộng mạch não sau
166.3 Bịt và hẹp dộng các dộng mạch tiếu não
166.4 Bịt và hẹp các động mạch não da ố và hai bèn.
166.8 Bịt và hẹp một dộng mạch não khác
Bịt và hẹp dộng mạch xuyên.
166.9 Bịt và hẹp một mạch không dậc hiệu.

167. Các bệnh mạch máu não khác

Trừ: di chúng cùa tình trạng đã liệt kê (169.8)
167.0 Tách các động mạch não, không vỡ
Trừ: võ các động mạch náo (160.7)
167.1. Túi phồng động mạch não không võ
Não:
• túi phông động mạch phân loại ò hệ thổne khác
•R ò động - tĩnh mạch mắc phải
Trừ: túi phồng dộng mạch bầm sính không võ (O 28-)
võ túi phông dộng mạch náo (160.9)
167.2 Xơ cứng mạch não.
Xo vữa các dộng mạch não
167.3 Bệnh não chất trắng tiến triển do mạch máu.
Bệnh Binswanger
Trừ: Sa sút trí tuệ do mạch máu dưói vỏ (F01.2)
167.4 Bệnh não tăng áp
167.5 Bệnh Moyamoya
167.6 Huyết khối hệ thống tĩnh mạch nội não không sinh
mù.
Huyết khói không sinh mủ ỏ:
64
 • tĩnh mạch não
• xoang tĩnh mạch nội sọ.
Trừ: Khi gây nhôi máu (163.6)
167.7 Viêm động mạch não, chưa xếp vào nhóm nào
167.8 Các bệnh mạch não đặc hiệu khác
Thiếu năng động mạch não cấp tính phân loại ò
hệ thống khác
Thiếu máu cục bộ não (mạn tính)
167.9 Bệnh mạch máu não không đặc hiệu

168* Các rối loạn mạch máu não trong các

bệnh đã xép vào mục khác.
168.0 Bệnh mạch não dạng tinh bột (E85 -*)
168.1 Viêm động mạch não trong các bệnh nhiễm khuẩn
và ký sinh trùn? đã xếp vào mục khác.
Viêm dộng mạch não:
• do listeria (A 32.8 +)
• do giang mai (A 52.0 +)
• do lao (A 18.8 +)
168.2 Viêm dộng mạch trong các bệnh đã xếp vào mục
khác.
Viêm động mạch trong luput ban đỏ hệ thống (M
32.1 + )
168.8 Các rối loạn mạch máu não trong các bệnh đã xếp
vào mục khác

T5 -TBMMN
65
Chuơng 4

Thiếu máu cục bộ thoảng qua ỏ não

Định nghĩa
Thiếu máu cục bỏ thoảng qua - TMCBTQ (transient
ischemic attack - TIA) ỏ náo là một tình trạng mất chức năng
ồ ỏ não hoặc mắt. xảy ra dộl ngột vói các triệu chúng khỏi
dưới 1 giờ, không có tốn thương não.
Vè mặt triệu chúng học, TMCBTQ có giá trị "báo động"
cho thày thuốc và bệnh nhân khả năng có thế hình thành
tai biến do TMCB ỏ thòi điếm khó tiên đoán. Tuy bênh nhản
hết các triệu chứng nhưng càn phải tìm các yếu tố nguv co
đê giải quyết nhằm phòng tránh hình thành TMCB sau này.

Dịch tễ học TMCBTQ

Khó xác định TMCBTQ vì bệnh không tồn tại lâu. do
dó các số liệu dưa ra rất khác nhau giữa các tác giả. Một số
công trình đã công bố các kết quà dịch tẻ học rất khác nhau
như sau:
- Tỷ lệ mói mắc: từ 2 đến 8/1000 dân/năm
- Tỷ lệ hiện mắc: từ 1 đến 77/1000 dân
- Tỷ lệ tử vong: 1/1000 dân/nãm
- Nam bị nhiêu hon nữ, tỷ lệ nam/nũ là 3/2
- Tàn suất TMCBTQ tảng theo tuổi, 75% số truòng họp
là trôn 65 tuổi.
- Ngưòi có huyết áp cao hoăc suy mạch vành có nguy co
mắc bệnh gấp 3 làn.
C á c yếu tố nguy C0. Các yếu tố nguy co chủ yếu
gây TMCBTQ gồm:
- Hẹp động mạch cảnh
- Cao huyết áp
- Các bệnh tim gây tắc
- Tiền sù đã có lần bị tai biến do TMCB
- Bệnh dái tháo dường.
Ngoài ra, các yếu tố nguỵ cơ khác của TMCB thoảng qua
cũng giống các yếu tố nguy co của nhồi máu não.

Nguy co xảy ra nhồi máu não sau

TMCBTQ
SauTMCBTQ tỷ lệ mói mắc nhồi máu não từ 6 đến 8%
trong nhũng tháng đầu, 5% mỗi nãm trong 3 năm sau, sau
đó 3% mỗi năm, tưong đuong tỷ lệ 1% trong cộng đồng
(theo công trình nghiên cứu tại Rochester Minnesota, 1955
- 1969)
Tùy thuộc hệ tuần hoàn mà tỷ lệ theo khu vực tổn thưong
TMCBTQ cúng khác nhau, cứ 8 truòng họp TMCBTQ thuộc
khu vực mạch cảnh thì có 2 trưòng TMCBTQ thuộc khu vực
sống nền.
Nguy co xảy ra nhồi máu não trong hẹp động mạch cảnh
trong là 10% mỗi năm.
Trong tổng số truòng họp nhồi máu thì 9-10% có tfên sù
TMCBTQ ỏ náo.
Nguyên nhân chính dẫn dến tù vong sau khi bi TMCBTQ
là nhôi máu não trong f> tháng dầu còn nhồi mau co tim có
thòi gian dẫn đến tứ vong dài hon.
Trong 5 năm. nguy co tích lũy tủ vong do tim và nhồi
máu co tim trong TMCBTO tưong duong trong TMCB náo.

Sinh bệnh học

Co chế bệnh sinh còn chua biết hết, thưòng do co chê
tắc mạch, cục tắc cấu tạo bởi sợi to - tiếu càu hoặc mảnh xo
vữa.
Nguồn gốc cục tắc rất khác nhau, có thể từ mạch đến
mạch, như từ mạch đưa lên làm tắc động mạch trong não, cục
máu đông đi từ tim lên làm lấc một mạch ở não.
Tính chất thoáng qua có thê do cục tắc tan nhanh (loại
cấu tạo từ tiều càu) hoặc nhò tuói bù cùa lưới mạch nói.
Hiếm gặp hon là các cơ chế huyết động học (co thắt
mạch), bất thưòng cùa hồng càu (bệnh đa hồng càu: v.v).
N guyên n h â n Có hai nguycn nhân chú yếu gây
TMCBTQ:
1- Xo cứng động mạch chiếm 60-80% các trưòng họp.
thưong tổn chính là các mảng xo vữa gây loét, lóp áo
trong mạch trỏ nên ráp tạo thuận lọi đế tiếu càu bám
vào rồi màng kết dính dó bong ra và đi lên não gây
hẹp động mạch làm rối loạn huyết động.
Các tồn thuong này chủ yếu ỏ các mạch lón vùng cổ
2- Các bệnh tim gây tắc chiếm 20% số trưòng họp, thtỉòng

68
 gặp ò nguòi trè dưối 45 tuổi, thường có loạn nhịp tim
hoàn toàn (do bệnh van tim hoặc không van)

Các xét nghiệm bổ sung

1. Công thức máu. duòng huyết, các yếu tố dông máu,
định lượng cholesterol.triglycerid, nhóm máu Rh.
2. Diện tim
3. Làm âm vang tim. cắt lóp Doppler các mạch vùng cổ.
4. Doppler qua sọ (Doppler transcranien)
5. Chụp cắt lóp vi tính não: có thể thấy ỏ nhồi máu nhò
(gặp ó 25% số trường họp)
6. Chụp mạch não trực tiếp qua dộng mạch cành hoặc
bằng phương pháp Scldingcr.

Lâm sàng
1. TMCBTQ hệ cánh thưòng có các biểu hiện sau:
- Mù tạm thòi một mắt. Mù hẳn hoặc cảm giác nhìn qua
một màn che. Thưòng chi ò một bên mắt và hổi phục rất
nhanh, có khi trong giây phút. Động mạch bị xâm phạm là
động mạch mắt (một nhánh của động mạch cảnh trong, đoạn
nội sọ)
- Liệt nhẹ nửa ngưòi. Nếu liệt mặt - tay thì rất gọi ý cho
chẩn đoán
- Rối loạn cảm giác nửa ngưòi: Tê bì, kiến bò, cảm giác
nặng, mất nhận biết... Vị trí điển hình là ỏ tay - mặt.

2. TMCBTQ hệ sòng - nền

- Các biểu hiện vận động, cảm giác thưòng ỏ hai bên hoặc

69
 luân chuyến bên này bcn kia.
- Các biếu hiện rói loạn tiếu náo - tiên dinh
- Nhìn dôi
- Khó nói
- Con khuỵu
Ngoài ra có thé có nhiều triệu chứng khác xuất hiện riêng
rẽ nhu khó nói. bán manh...
cỏng trình nghiên cứu cùa úy ban đặc biệt nghiên cứu
dột quy (1975) (Ad. Hoc committee for stroke) dá tóm tắt
các tiêu chuẩn chẩn đoán lảm sàng của hệ cảnh và hệ sổng
nên và đến nay các tiêu chuẩn này vẫn dúng (xem bàng 5)

Bảng 5. NHỮNG TRIỆU CHỨNG TMCBTQ Ỏ NÃO

Tuần hoàn phía trước

- Mù một mát tạm thời
- Liệt nhẹ nửa người
- Rối loạn cảm giác nửa người
- Rói loạn ngôn ngữ.

Tuần hoàn phía sau.

- Liệt nhẹ nửa người (có thể đổi bên), liệt tứ chi.
- Dị cảm nửa người (có thể đổi bên)
- Mất thị lực hoàn toàn hoặc một phàn, một hnạr hai bẽo
- Thất điều vận động kèm rối loạn thÃng bảng (không
chóng mặt)

Điểm quan trọng hàng đầu trong chấn đoán vẫn là lâm
sàng xẩy ra dột ngột và khỏi hoàn toàn nhanh chóng không

70
quá 24 giò, thuòng khới dưói 30 phút.
Có một sổ triệu chúng không dược chấp nhận thuộc
TMCBTQ dược trình bày trong bàng 6 (Landi, Lancet 1992.
339 401-5)

Bảng 6. TRIỆU CHỨNG ICHỎNG DƯỘC CHẤP NHẬN LÀ

CỦA TMCBTQ

Các triệu chứng không ồ.

Mất ý thức
Cảm giác đầu trống rỗng
Mệt yếu toàn thân
Lú lẫn tâm thần
Mất thị giác phối hợp giảm cảnh tỉnh
Đại tiểu tiện không tự chủ

Một trong các triệu chứng sau nếu xuất hiện riêng lè.
Chóng mật
Nhìn đôi
Nuốt khó
Mất thăng bàng
ừ tai
Các triệu chứng cảm gián giới hạn ở một phần chi hoặc mặt
Àm điểm mát lóe sáng
Quên
Cơn khuỵu
Khó nói

71
Chẩn đoán phân biệt
1. Động kinh ổ TMCBTQ do huyết dộng irong một số íl
trường hợp cỏ thề có run chi kiếu giật co
- Một số cưn dộng kinh có thế dc lại liệt thoang qua sau
con (liệt Todd).
- Các cơn động kinh cảm giác khác vói rối loạn cám giác
do TMCBTQ ò chỗ động kinh xảy ra từng phàn này dốn
từng phàn khác, còn TMCBTQ ngay một lúc xám phạm toàn
bộ một chi hay nửa ngưòi.
Điện não đã giúp chẩn đoán xác định động kinh
2. Cơn đau nửa đàu (migraine) có linh giác (aura) khó chẩn
đoán phân biệt vói TMCBTQ, dặc biệt ỉà các con đau nũa
đầu không có nhức đầu. hon nứa trong con TMCBTQ lại có
thể có nhúc dàu nếu là TMCBTQ ỏ phàn sau não. Tuy nhicn.
con đau nứa dàu thuòng có các hiện tuọng giác quan tăng
dàn theo thòi gian từng phút và theo không gian (xác định
hành trình cùa đau nứa đàu), tuổi bệnh nhân, đặc tính của
nhức đàu và các dấu hiệu di kèm (nôn, sọ ánh áng. sọ tiếng
động) là những yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt.
3. Cơn hạ đường huyết có thế co triệu chúng ổ thoáng qua.
nhất là liệt nứa ngưòi. Hỏi bệnh sù bệnh nhân có bệnh dái
tháo dưòng đang điêu trị bằng các thuốc hạ đưòng huyết,
thưòng xuất hiện vào các giò buổi sáng sóm, ý thúc lú lẫn.
vã mô hôi và định luọng glucose trong máu lấy tù ngón tay
giúp chấn đoán. Tuy nhiên, đưòng huyết đôi khi lại bình
thưòng hoặc cao nếu thử muộn do hiện tuọng bật nguọc
đưòng huyết. Đôi khi hạ natri huyết và tang kaki huyết cũng
có thể gây ra các triệu chúng ổ tạm thòi.

72
4. Các quá trình choán chỗ. Các u màng não hoặc các ổ
xuất huyết não nhỏ, các tụ máu duói màng cúng cúng có thể
gây triệu chứng giống TMCBTO ò não. Một sổ dị dạng mạch
máu não có Ihể gây một TMCBTQ thật sự vì vậy theo nguycn
tắc phải chụp cắt lớp vi tính não cho mọi trường hợp TMCBTQ.
Trên thục tế, khi ngưòi bệnh đến khám thì dã hết các
triệu chứng do dó chẩn doán chủ yếu là dựa vào hỏi bệnh
và nắm những định nghĩa cũng nhu ỏ đặc điếm lâm sàng
TMCBTQ đế loại trù các bệnh khác.
Đ iề u trị Mục tiêu của dfêu trị TMCBTQ là phòng tránh
các tai biến do TMCB hình thành sau này.
1. Giai đoạn cấp
- Nếu do bệnh ở tim: heparin dùng gối với thuốc chống
vitamin K trong 15 ngày. Nếu có thể thì điều trị nguyên nhân
bệnh tim.
- Nếu do xơ vữa mạch: heparin dùng ngay và duy trì
1 - 3 tháng tiếp nối với các thuốc chống kết dính tiểu cầu như
aspirin hoặc ticlopidin.
Hiện nay các loại Statin được dùng rộng rãi.
2. Giai đoạn sau
Nếu phát hiện hẹp trên 70% mạch cảnh thì chi định phẫu
thuật cắt bỏ lóp áo trong, sau đó tiếp tục dùng thuốc chống
kết dính tiểu càu
Aspirin vỏi liều 300 mg/ngày
Ticlopidin vói líèu 500 mg/ngày, nhưng càn theo rõi công
thúc máu định kỳ hàng tháng, liên tục trong 4 tháng đàu để
phát hiện các biến chứng hạ bạch càu.
3. Phái két hợp đièu tfl các yếu tổ nguy cơ nếu phát hiện

73
đưọc như huyết áp cao, dái tháo đaòng V.V..
4. Trường hợp nguyên nhân không rõ: nếu bệnh tái phái
thì chi định thuốc chổng dông, các truờng họp khác dícu trị
bằng thuốc chóng kết dính tiều càu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. BINNS RL, KU DN. Effect of stenosis on wall motion A

possible mechanism of stroke and transient ischemic
attack. Arteriosclerosis 1989, 9: 842-7
2. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F. Vertebrobasilar transient
ischemic attacks in internal carotid artery occlusion or tight
stenosis Arch Neurol 1985, 42: 64-8
3. BOZZAO K, ANGELONI u , BARTIANELLO s, FANTOZZI
LM, PIERALLINI A, FIESCHI c. Early angiographic and
CT findings in patients with hemorrhagic infarction in the
distribution of the middle cerebral artery. AJNR 1992. 12:
1115-21.
4. BURGER SK, SAUL RF, SELHORST JB, THURSTON SE.
Transient monocular blindness caused by vasospasm. Engl
J Med 1991, 325: 870-3.
5. COMMITTEE ON HEALTH CARE ISSUES, AMERICAN
NEUROLOGICAL. ASSOCIATION. Does carotid
endarterectomy decrease stroke and death in patients with
transient ischemic attacks? Ann Neurol 1987, 22: 72-6.
6. DENNIS M, BAMFORD J, SANDERCOCK p, WARLOW
c. Prognosis of transient ischemic attacks in the
Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990, 21:
848-53.
7. FISHER CM. A new vascular syndrome "the subclavian
steal". N Engl J Med 1961, 265: 912.

74
8. HARRISON MJG. Pathogenesis: transient ischemic attacks.
In: WARLOW c, MORRIS PJ editors. New York: Marcel
Dekker, 1982: 21-46.
9 HODGES IR, WARLOW CP The aetiology of transient
global amnesia: a case-control study of 114 cases with
prospective follow-up. Brain 1990, 113: 639-57.
10. KOUDSTAAL PJ, VAN GIJN J,FRENKEN CWGM.
HIJDRA A, LODDER J, VERMEULEN M et al. (for the
Dutch TIA Study Group). TLA., RIND, minor stroke: a
continuum, or different subgroups? J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992, 55: 95-7.
11. LANDI G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks.
Lancet 1992, 339: 402-5
12. ROSS RUSSEL RW. The source of retinal emboli. Lancet
1968, 2: 789-92
13. ROTHROCK JF, LYDEN PD, YEE J, WIEDERHOLT w c.
"Crescendo" TLAs: clinical and angiographic correlations.
Neurology 1988, 38: 198-201.
14. LÊ VĂN THÍNH. Nhdm 62 trường hợp thiếu máu não
thoảng qua. Kỷ yếu công trinh NCKH, Bệnh viện Bạch Mai
1991 - 1992, 77-84
15. UEDA K, TOOLE JF, McHENRY LC. Carotid and
vertebrobasilar transient ischemic attacks: clinical and
angiographic correlation. Neurology 1979, 29: 1094-101.
16. WHISNANT JP, MATSUMOTO N, ELVEBACK LR.
Transient cerebral ischemic attacks in a community:
Rochester, Minnesota, 1955 through 1969. Mayo Clin Proc
1973, 48: 194-8.

75
Chuang 5

Tai biến thiếu máu cục bộ não

(nhồi máu não)

Định nghía và phân loại

Thiếu máu cục bộ não (nhồi máu não) xàv ra khi một
mạch máu náo bị tắc. Khu vục tưói bỏi mạch không duọc
nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra (truỏc dây gọi là tai biến
nhũn não).
Vị trí cùa ổ nhôi máu thưòng trùng họp với khu vục tưói
máu cùa mạch, do dó cho một hội chứng thần kinh khu trú
cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc mạch thuộc hệ
động mạch cảnh hay hệ động mạnh sống nên.
Trong TMCB não ngưòi ta phân biệt các loại:
1. TMCB thoảng qua: Nếu sau đột qụy bệnh nhân phục
hổi hoàn toàn trong 24 giờ. Loại này thường được coi là yếu
tố nguy cơ của thiếu máu cục bộ hình thành (trang 66).
2. TMCB não bôi phục: Nếu quá trình hôi phục quá 24
giò không di chứng hoặc di chứng không đáng kế.
3. TMCB não hình thành: Không phục hồi. di chúng
nhiều.

Nguyên nhân
Có 3 nguyên nhăn lón: huyết khối mạch, co thắt mạch và
nghẽn mạch.

76
1. Huyết khối mạch (Thrombosis): do tổn thưong thành
mạch tại chỗ, tốn thuong dó lỏn dàn lên, rồi gây hẹp và tắc
mạch (phàn lỏn do xo vữa mạch), chú yếu gồm:
- Xo vữa mạch
- Viêm dộng mạch, viêm động mạch thái dưong. viêm
dộng mạch hạt. viêm đa dộng mạch, viêm động mạch hại cùa
Wegner, viêm động mạch h ạ t các mạch lớn (Takayashu,
giang mai).
- Bóc tách mạch canh, dộng mạch sóng lung, dộng mạch
dáy não (tự phát hoạc do sang chấn).
- Các bệnh máu: tãng hồng càu độ I hoặc II, bệnh hồng
càu hem giảm tiểu cầu tắc mạch...
- u não chèn ép các mạch não, lọt cục dưói lêu, chèn ép
động mạch não sau, túi phồng mạch to đè vào đồng mạch
não giữa.
- Các bệnh khác: Bệnh Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ
mạch, bệnh Binswanger.

2. Co thắt mạch (Vasoconstriction) làm cản trỏ lưu thông

máu
- Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện (hay gặp).
- Co thắt mạch não hồi phục nguyên nhân không biết, co
thắt mạch sau đau nửa đàu. sau sang chấn, sau sản giật.

3. Nghẽn mạch (embolisme)là cục tắc tù một mạch ỏ xa não

(tim, các mạch lón ò cổ) bong^ ra rồi đi theo đưòng tuàn
hoàn lên não, đến chỗ lòng mạch nhỏ hon sẽ nằm lại và gây
tắc mạch, có thé gồm:
• Tắc mạch nguồn gốc xo vữa chỗ phân đôi động mạch
77
canh, vòi cánh, dộng mạch sống lưne khuc tận. quai dõng
mạch chù.
• Nguôn gốc do tim:
1. Bệnh do cấu trúc tim
a) Bầm sinh
b) Mắc phải: sau nhôi máu co tim, sùi loét.
2. Loạn nhịp tim, rung nhĩ, hội chứng yếu xoang...
3. Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuấn.
• Nguồn gốc không biết:
1. Trè cm và người lón khỏe mạnh
2. Phối họp vỏi tãng dông máu thứ phát, sau các bệnh hệ
thống, carcinoma, sản giật, thuốc tránh thai, luput ban dò hệ
thống, thuốc chống đông, suy yếu tố c , suy yếu tó s.
Trong các nguyên nhân nói trên. X ơ cứng động mach và
bệnh tim là phố biến nhát. Xo vữa mạch có tàm quan trọng
hàng đàu chiếm 60 - 70% các ca. Các ứ dọng mô và các biến
đổi tổ chúc liên kết tạo nên các màng xo vữa và hậu quả là:
— Hẹp mạch ảnh huòng đến huyết dộng lục (hẹp đến
80% lòng mạch mói có triệu chứng).
— Phá hùy bê mặt lóp nội mô đua đến loét, và các mảnh
xo vũa bong ra tù mạch cành đi lên gây tắc mạch ó náo.
— Vị trí thưòng gặp xo vũa:
Cành trong ò vùng xoang 50% cách xoang 2 cm.
Vòi cảnh 20%
- Thân nền và gốc mạch sống cũng thường có xơ vữa.

* có thé xuất hiện ỏ ngưòi dưói 50 tuổi

78
Những vấn đê giải phẫu sinh lý giải thích
đặc điểm lâm sàng và chỉ đạo điêu trị
1. Liên quan giải phẩu

Não đirợc tư ới bởi 2 cặp cuống mạch lớn ở cổ: 2 động

mạch cành trong và 2 dộng mạch sống.
Khi vào nội sọ các mạch hộ cảnh đều có 2 mạch. Một
hên trái, một bên phái để tuói cho mỗi bên náo bán càu. 0
phía sau khi vào nội sọ 2 mạch sống họp lại thành một mạch
thân nền tưói máu cho cà hai bcn tiếu não, thân não.
Sự bố trí mạch như trên giải thích các tai biên TMCB thuộc
hệ cảnh cho triệu chứng thần kinh một bên người còn tổn
thương hệ sống nển thường cho triệu chứng lan toả hai bên.
Các mạch não có s ự nối tiếp phong phú bảo đảm cho sụ
tưói máu được an toàn. Có 3 hệ thống nối quan trọng (xem
các hình 2, 3, 4 và 5)
• Nối giữa trong sọ và ngoài sọ (cành ngoài với cành
trong).
Phía trưóc qua nhánh hàm trong (cảnh ngoài) vói động
mạch mắt (thuộc cảnh trong), phía sau do nhánh cơ (thuộc
động mạch sống) vói nhánh chẩm (thuộc cảnh ngoài).
• Nổi giữa bán cầu trái với bán cầu phải, giữa hệ sống
nền qua đa giác Willis. Mạch nối này quan trọng nhất.
• Trên vỏ não. Các khu vực tưới bỏi động mạch não
trưóc, động mạch não giữa, dộng mạch não sau, nối vối nhau
tạo thành một nịàng lưỏi mạch phong phú tưói cho lóp áo
khoác vỏ não.
Tuy cố sự nối thông vỏi nhau nhưng lúc bình thưòng máu

79
không chay lẫn lộn khu vục cua mạch này sang khu vực cua
mach khác, chi có hiên cố tắc mach sẽ có sự chủnh kvh huvci
áp và bcn lành có huyết áp cao sẽ dôn máu tưỏi bù cho bẽn
liệt. Thực tê lâm sàng nhiêu trường họp tắc mạch lon o eo
mà không có triệu chứng lâm sàng, hoặc khi một mạch bị
tắc nhưng lâm sàng lại không phù họp vói khu vực tốn
thưong giài phẫu. Nhũne mạch nhỏ bị tắc lại quan trọng hon
các mạch lón vì dó là các mạch tận không dưọc tưới bù. Vậy
khi có tai biến, múc độ lâm sàng xảy ra và tiên lưọng tùy
thuộc hệ thóng tưói bù tốt hay không.

Tuẫn hoàn não đ ư ợ c chia làm 2 khu vực tư ớ i máu:

Các mạch tận của hệ cảnh d'êu chia làm 2 nhánh ngoại
vi và trung tâm (dộng mạch não truóc nông và sâu. động
mạch não giữa nông và sâu...)
• Tuan hoàn ngoai vi: Do các nhánh nông cùa các nhánh
tạo thành, tuói cho vỏ não và lóp chất trắng dưối vo.
• TuTm hoàn trung tâm: Do các nhánh sâu di vào trung
tâm não tưói cho các nhân xám trung ương, sau dó di ra
nông tận cùng ò lóp chất trắng duói vỏ.
Giũa hai khu vục ngoại vi và trung tâm hình thành mội
đuòng viền ranh giói không có mạch nối quan trọng giũa hai
khu vực nông và sâu (chất trắng duói vỏ) và dưọc gọi là vùng
"tói hạn" (Zone critique), chế độ áp huyết cùa 2 khu vục
cũng khác nhau. Tuan hoàn ngoại vi có áp lực tháp vì có sụ
phân chia nhánh và nỗi vói nhau phong phú, mỗi làn phân
chia áp lực tại chỗ lại hạ thấp xuống. Khu vực ơung tâm là
những mạch tận do đó chịu áp lực cao.
• Các đặc tính của 2 hệ turn hoàn ngoợi vi và ưung tâm

80
 giái thích một số sụ kiên:
- Khi có biến cổ hạ huyết áp dột ngột thì vùng ranh giói
dễ hi tổn thưong nhũn não và lốn thương dó lan tỏa rộng
vùng duói vỏ vì dó là vùng tưói máu nghèo nàn và không có
mạch nổi.
- Huyết áp hạ còn gây loại thiếu máu vùng giao lưu
(watershed infarction) tức vùng vỏ não tiếp giáp giữa hai khu
vực tưói bòi các mạch tận cúa các nhánh nông dộng mạch
não truỏc - động mạch não giũa - động mạch não sau. Loại
TMCB này hay xảy ra ỏ bệnh nhân bị lắc động mạch cành,
bị choáng do phẫu thuật.
- Khi có dợt cao huyết áp dột ngột thì gây xuất huyết ò
các mạch sâu (vùng đồi thị bao trong) vốn lúc thuòng dã
phải chịu áp lục cao. Khi huyết áp cao hon nữa thành mạch
không chịu được võ ra.

Cơ chê tự điều hòa cung lirợng máu não:

Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố
định là 55ml/100g/phút. Lưu lượng này không biến đổi theo
cung lượng tim. Khi có huyết áp cao, máu lên não nhiều thì
các cơ trơn thành mạch nhỏ co lại và ngược lại khi huyết áp
hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều
chỉnh này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào huyết
áp trong lòng mạch, gọi là hiệu ứng Bayliss (Bayliss effect),
cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến xảy ra khi có sự đột
biến của huyết áp.
- Thành mạch bị tổn thưong ảnh hưỏng đến sự vận mạch
(xo cứng mạch, thoái hóa thành mạch, dị dạng mạch...)
Ngưòi ta cho rằng nếu chi có huyết áp cao nhưng thành

T6 -TBMMN
81
mạch còn tốt cũng khỏne gày duọc tai biên. Nguọc lai thanh
mạch tôi. xơ vữa. thêm huyết áp cao thì you tố nguy hại sẽ
tăng lên 7 làn.
- Khi HA trung bình thấp dưới 60 mmHg. hoặc cao hơn
150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung
lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss), VI vậy trong điều tri việc
duy trì huyết áp ở mức Ổn định lựrp lý là hết sức quưn trọng.
HA trung bình đưọc coi là HA đé dầy máu trên não. tính
theo công thức từ HA tâm thu (HATT) và HA tâm trưong
(HATr).
HATB = (2xHATr/3) + (HATT/3)
(Theo Le Concours, Medical 04 - 05 - 1996 - 118 - 18)
Ngoài co chế hiệu ứng Bayliss, sự dfêu hòa cung lượng
náo còn có các cơ chế khác tham gia:
• Sự dĩêu hòa vê chuyển hóa: quan trọng là áp lực một
phàn của CƠ 2 (PaCC>2) nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch
và nếu giảm thì gây co mạch và cũng chi tác động ò các mạch
nhỏ. Người bình thưòng, nếu thò gấp và kéo dài sẽ có một
sự giam áp lạc CO 2 (PaCƠ 2) do CO 2 máu bị đào ihải ra
nhiêu và cung lượng máu não giảm 30%. Ngược lại cho thò
oxy nguyên chất không làm hạ íéung lưọng máu não quá 12%.
pH máu giảm cũng làm tăng PaCƠ 2 (phưong trĩnh cùa
Enderson-Esselbach).
• Sư điêu hòa than kinh giao cảm cùa mạch máu: kích
thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu náo
cùng bên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thòi làm
giảm sự hoạt hóa của các mạch liên quan vói sụ biến dổi
PaCC>2. Tuy nhiên cắt bỏ thàn kinh giao cảm không làm thay
đổi khẩu kính các động mạch nội sọ.
82
 Thàn kinh phó dối giao cảm không thấy rõ tác dụng dối
vói diêu hòa cung lượng máu não.
Mặc dầu nhu thế nào, vai trò sinh lý trên ngưòi bình
thường còn phái tiếp tục nghiên cứu. Nhung ngưòi ta biết
chắc chắn rằng tác dụng co mạch của hệ thần kinh giao cảm
đối vói não là không đáng kế như vai trò của nó đối vói
những phàn còn lại cùa co thể.

2. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch (hình 6)

Một vấn đề dược coi là phát hiện quan trọng là hàu hết
các thiếu máu cục bộ não có nguồn gốc tù các mạch lỏn
vùng cổ, noi ta có thế can thiệp dễ dàng bằng phẫu thuật
đề dụ phòng và điều trị TMCBN.
Khi bị xo vữa thành mạch, đặc biệt là lóp áo trong dày
lên làm hẹp lòng mạch, thực nghiệm thấy phải hẹp 80% mỏi
gây TMCBN, điều này ít thấy trong thực tế. Co chế tắc nghẽn
mạch dược giải thích như sau:
Thành mạch (lóp áo trong) bị xo vữa trỏ nên ráp tạo
thuận lợi lúc đầu cho các tiểu càu bám vào, lón dàn và võ
ra từng mảnh. Vì cục tắc cấu tạo bằng tiéu càu, nó không
bên chắc và có thể tự tan đi, ngưòi bệnh lại hồi phục hoàn
toàn trong 24 giò. Đó là thiếu máu thoảng qua (TMTQ).
Cũng có thể do tuần hoàn bàng hệ phát động kịp thòi tuói
bù cho vùng thiếu máu và bệnh hồi phục.
Ỏ giai đoạn sau có hồng cầu bám thêm cùng vói sợi tơ
huyết. Cấu trúc cục tắc trỏ nên bền, dai hon. Khi bong và
trôi trên não gây tắc mạch thì nó không tan và nếu tuần
hoàn bàng hệ nghèo nàn thì trên lâm sàng sẽ biếu hiện một
thiếu máu cục bộ hình thành, bệnh nhân đõ một phần vói

83
di chứng nặng hoặc nhẹ.
Cũng có khi các mảnh không bong ra và cú lòn dàn b ịt
kín lòng mạch. Trên chỗ tắc bịt. máu dọng lại lạo ra cục tắc
ngày càng dài lẽn phía trên và di vào náo gày tắc các cùa
vào cùa các mạch bàng hệ và xuất hiện triệu chứng lãm sàng
(xem hình 6).

1. Mành xci vữa

2. Bám tiẻu (âu
3. Bám hòng cầu
vã tiẽu cầu
4. Cục máu ứ dọng
lăng dần di vào não

Hình 6. Cơ ché thiếu máu cục bộ

Sự tái láp tuần hoàn ở khu vực TMCB (nhói máit): khi
cục tắc di chuyển đi giài phóng duòng vào cùa một mạch,
máu sẽ tưỏi cho vùng thiếu máu. Nhưng vì dã có một thòi
gian các mạch nằm trong khu vực thiếu máu do dó thành
mạch cũng bi thiếu máu làm cho thành mạch kém chất luọng
do dó đé hồng càu thoát ra khỏi thành mạch biến khu vực
nhồi máu nhạt (lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nên nhủ/1
não xuất huyết và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên. Hơn nữa
còn xảy ra nhĩêu biến đổi vê sinh hóa dẫn đến sụ hu hại
màng tế bào hình sao và tế bào náo (hình 7).

84
 Hình 7. Hình ảnh tác mạch và tái lập tuăn hoàn
sau tác mạch.
a) Tấc mạch gây hoại tử
b) Cục tắc trôi đi, tuần hoàn tái lập vào ổ nhồi máu gây xuất huyêi
3. Diễn biến về sinh lý bệnh trong quá trinh TMCB não

S ự giảm lưu lượng máu náo và sự thiẽu hụt cung căp

oxy m ở màn cho các tổn thương của tế bào hình sao:
Trong quá trình thiếu máu cục bộ, ngưòi ta thấy một sự
hạ thấp dàn lưu luọng máu não đến khoảng 80% và một sự
tăng chênh lệch của oxy giũa động mạch và tĩnh mạch não.
Hơn nữa đã chứng minh đưọc có sụ trùng họp giũa lưu lưọng
máu não và PƠ2 cùa máu tĩnh mạch.
Sự hạ thấp lưu luọng máu não là nãng nề vì vói một lưu
luọng hệ thống bình thưòng 18% tổng số oxy cung cấp đuọc
não dùng trong một đơn vị thòi gian và 90% luọng oxy này
phục vụ cho việc cung cấp năng luợng cần thiết cho các
nơ-ron
Nếu sự cung cấp oxy không đủ, các ty lạp thé (chủ yếu

85
ty lạp thế của tế hào thần kinh đệm lúc hình thưòng rát giàu
Glycéro-phosphate deshydrogénases. không dám nhiêm duọc
các nhu càu năng lượng của não do suy sụp sụ tống hop sinh
hóa cùa ATP mà ATP là nguồn cune cấp nãng luọne duy
nhất cho não. Thật vậy. ATP chi tái lập dược do sụ dot cháy
glucose mà oxy là càn thiết cho sụ dốt cháy dó.

Các tẽ bào hình sao bị tổn thirơrĩỊỊ sám, phù náo xuãt
hiện sớm và đâu tiên:
Nghiên cứu siêu cấu trúc hậu quà cùa thiếu máu cục bộ
cấp trên các mẫu thực nghiệm phát hiện các biến dối quan
trọng của lóp nội mô cùa các mao mạch, có sụ ú dọng
glycogene trong tế bào sao và nhất là sự phồng lòn cua tế
bào sao. Hiện tưọng này không đặc hiệu riêng cho thiếu máu
cục bộ vì có thể gặp trong các tình huống khác, nhung trong
thiếu máu cục bộ bao giò cũng có và có sóm. Ta biết răng
sụ giảm áp lục oxy làm nghẽn ỏ thang tế bào sụ sản xuất
ATP và dẫn đến dàn dằn sự mất K +. sự xâm nhập các ion
C1 và Na+ vào tế bào sao và phù nề tổ chúc thàn kinh dệm.
Phù não xuất hiện sỏm vào khoảng 3 giò sau khi nghén
mạch và tiến tối tối da trong 24 giò. tồn tại và lan tỏa lón
72 giờ. Trước tiên đó là m ột phù nề tế bào làm hư hỏng
tè bào sao là tê bào làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa
giữa mao mạch và nơ-ron. (hình 9).

Sự tái lập tuân hoàn ở. các vùng thiếu máu tạm thời là
nguy hiểm:
Tái lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thòi
đuợc giải phóng hoặc khi cục tắc trôi di trong mạch máu
quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưói bù qua da giác
Willis hoặc qua các nhánh nối lận của lưới mạch.
Ngày nay biết rõ là ỏ thang tế bào nằm trơng vùng thiếu
máu sẽ xảy ra nguy hiềm khi tuàn hoàn lập lại, đó là sụ lan
rộng và nặng lên vồ lâm sàng. Hiện tuợng này dược giái thích
bằng các hiến đối hóa học phức tạp: thiếu máu cục bộ tạo
thuận lọi cho sự xâm nhập ion Ca2+ kích thích một loại men
Phospholipase loại A2 và sạ giải phỏng acid arachidonic.
Acid arachidonic tạo bòi thúy phân các phospholipide cùa
màng và bào tưrtng sẽ nhò các dường vòng oxygenase đế biến
đổi thành prostaglandine và nhò dường lipo - oxygenase biến
thành các leucotriène làm biến dổi sâu sắc màng tế bào. Các
tổn thưong màng tế bào dẫn dến tai biến xuất huyết tại chỗ
khi có tái lập tuần hoàn thiếu máu cục bộ (nhũn não - xuất
huyết)* (hình 7).

Sự xâm phạm các nơron chậm hơn tiẽn triền của tổn
thương và kéo dài khoảng một tháng
Sự xâm phạm các nơ-ronchi thấy sau 6 giò bị TMCB và
dặc biệt rõ sau 24 giò. Sau dó có hiện tưọng thực bào đê
"dọn sạch" do các bạch càu da nhân và các thục bào ăn tù
chu vi đến trung tâm ổ nhồi máu. Quá trình thực bào kéo
dài 1 tháng hoặc hon.

Khái niệm ve tranh tối tranh sáng (hình 8 và hình 9):

Danh từ tranh tối tranh sáng (pénombre) là danh từ của
thiên văn học đé chi hiện tưọng như mặt tròi bị nhật thực.
Trong y học danh từ này làn đàu tiên đuọc L.Symon và cộng
sự đưa ra khi làm việc tại Viện thần kinh Quốc gia Queen
Square Luân Đôn. Các tác giả nghiên cứu trên loài vuọn lón
gây mê nhẹ bị thắt động mạch não giữa qua các giai đoạn
 khác nhau gây một thiếu máu cục bộ và thảy.
- Một vùng trung tâm bị hoại tú có lưu luọne rnáu 10 -
15ml/l()()g/phút
- Một vùng bao quanh vùng hoại tứ, co lưu lượng máu
‘2 3ml/100g/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tran h sáng.
ở vùng bao quanh, với lưu lượng th á p dù cho tẻ bào nào
không chết nhưng không h o ạt động được, khi lưu lượng
máu được trả lại trê n mức đó điện não nhanh chóng trở
lại bình thường. Các biện pháp điều trị đều nhảm cứu vãn
vùng này do đó còn gọi lầvùng diều trị.
Đặc điếm cùa vùng tranh lói, tranh sáng là toan máu rất
nặng do ứ dọng acid latic. Tuy nhiên năng lượng tôn du dưọc
sản xuât đủ để duy trì nồng độ ATP ỏ múc bình thưòng.
Thêm vào đó các bom ion vẫn tiếp tục hoạt dộng, vì vậy K+
vẫn ỏ trong tế bào và N a+ ỏ ngoài tế bào. 0 trong vùng
thiếu máu nặng, sự sản xuất năng lượng rất thấp dé hỗ trọ
cho các bom ion, hậu quả là ATP hạ rất thấp. K+ thoát ra
ngoài tế bào và N a+ di chuyến vào trong tế bào.

Áp lực tại chỗ

Hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ờ phần ngọn
nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu trên não là huyết áp trung
bình (giới hạn thấp là 60 và giới hạn cao là 150 mmHg) thì
lun lượng máu hoàn toàn bù trừ được nhờ cơ chế tự diều hoà
thông qua sự giảm sức cản của mạch máu, giãn các động
mạch tại chỗ và giãn các tiểu động mạch.
Khi vượt ra ngoài các ngưỡng áp lực của cơ chế tự điểu hoà
(như áp lực tại chỗ < 60mmHg ở người có HA bình thường
hoặc > 150mmHg) thì lưu luạig máu sẽ giảm một cách bị
động cùng với sự giảm áp lực tuới máu. Lúc này sẽ phái động
cơ chế thứ hai để bào vệ não, đó là cơ chế khai thác oxy.

88
 Cơ c h ế khai thác oxy
Bình thường não chỉ sử dụng 35% oxy của động mạch
nhưng khi lưu lượng máu não giảm sự khai thác oxy tãng lén.
ống dẫn oxy của não tãng và do đó tăng sự hấp thụ oxv dê
duy trì oxy ở mức hình thường. Nói một cách khác là lưu
lượng máu não ở mức độ biến đổi rộng và nó có thể thu hẹp
còn nửa mức bình thường (tới 23ml/100g/phút) trước khi có
triệu chứng oxy. Như vậy lưu lượng máu bình thường là :
55ml/100g/phút và thấp ở mức 23ml/100g/phút thì không
biểu hiện triệu chứng. Danh từ “thiểu năng máu não”
(oligémie) thường được dùng để chỉ lưu lượng máu não giảm
nhưng vẫn trên mức ngưỡng của thiếu máu cục bộ. Mức áp
lực đẩy máu tương ứng ờ vùng tranh tối tranh sánt> là từ 30
đến 15mmHg. Thiêu máu gây chết não bao giờ cũng đi đôi
với áp lực thấp ở phần tận của chỗ tắc mạch. Điều này cho ta
hiểu, trong thiếu máu cục bộ nếu HA toàn thân ở trên mức
220/120mmHg thì mới cần điều trị thuốc hạ áp, như vậy
tránh gây một sự giảm tưới máu trên não dẫn đến hoại tử
vùng tranh tối tranh sáng.
Vùng tranh tôi, tranh sáng tồn tại bao lâu?
Các cống trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự
hổi phục của vùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công
trình khác nói là 2 - 3 giờ ở các thiếu máu cục bộ vừa.
Các nhận xét trên không chỉ rõ chi tiết như chúng ta đòi
hỏi mà chỉ nêu một điểm chung là thời gian tồn tại của
vùng tranh tối tranh sáng có thể hồi phục là vài giờ. Điểu
quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm trong
những giờ đầu.
Vấn đề phù não trong TMCB lúc đầu là một phù não do
ngộ độc tế bào (khác với phù não trong u não) nố không tác

89
dụng với Mannitol. o giai doạn sau. não bị phu sé .an trò
tuần hoàn, phu náo lúc này là phù não vận mạch lại có tác
dụng vói M annitol.
Hiện nay các thuốc nghẽn calci dang duọc tập trung
nghiên cứu và cho rằng có tác dụng bào vệ tế bào. không
cho calci dổ vào gây ngộ độc tế bào (bào vệ tế bào) và do
đó chống dưọc phù não nếu dùng thuốc sóm tniỏc 48 giò
kế từ lúc bị tai biến. Thuốc thuòng dùng là Nimodipine.
Nicardipine, Sibelium. (flunarizinium)... Tuy nhiên các công
trình khác lại có nhận xct ngược lại, các chất nghẽn calci cho
kết quả không chắc chắn và đôi khi lại có hại dến co chế tụ
díeu hòa luu luợng máu não.

Hình 8. Vùng tranh tối sáng

-'I 1 Vùng tranh tối tranh sáng: 23ml/100g phut
2. Vùng hoại tử: 10 - 15ml/100g/phut

90
 LÒNG MAO MẠCH

Đuôi tế bao hinh sao

bam vào mao mạch

Hình 9. Hàng rào máu-não qua kinh hiền vi diện tủ cắt

ngang các mảnh duỏi té bào hình sao tiếp giáp với naron

4. Cơ Chế tự điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh

tăng huyết áp

Ò người lón có số đo huyết áp bình thường và không có

tăng áp lục nội sọ. nếu huyết áp động mạch trung bình giao
động giữa giói hạn thấp ỎOmmHg và giỏi hạn cao 150mmHg
thì lưu lưọng máu não không thay đổi. Ngoài các giói hạn
trên thì mất sụ tụ điêu hòa và lưu lượng máu não sẽ biến
đối theo huyết áp toàn thân (theo lưu lượng tim).
Ỏ ngưòi cao huyết áp mạn tính, do thành mạch não thoái
hóa bị dày, giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản các động
mạch ngoài não do tác dộng của thần kinh giao cảm co mạch,
do đó các giói hạn của co chế tạ điều hòa máu não bị tăng
lên và được minh hoạ theo biểu đổ ờ hình 10.
91
 mau nao
m l Ị iOOỹrịphuỶ

Bĩ ------------ HA CJO

HA frunq bình m m H g

Hình 10. Biểu đò tự diều hòa lưu lượng máu náo ỏ người
bình thường và người cao HA
Su tăng các giói hạn dẫn đến hậu quả hai măt:
- Khi HA hạ. não dễ bị tổn thuong.
- Sức chịu dụng cúa não cao hon khi HA cao.
Khi xáy ra TMCB não, co chế đíèu hòa luu lưọng máu
não sẽ mất ỏ vùng bị TMCB có lẽ do sự giãn mạch gảy nên
bòi các chất chuyển hóa giãn mạch giải phóng ra tù ổ thiếu
máu.
Lúc này lượng máu não biến đổi theo HA toàn thản, hậu
quả là nếu HA hạ thì máu lên não ít làm năng thêm TMCB
và nếu HA cao máu lên náo nhiêu làm tăng sự thảm thấu
của hàng rào máu não gây phù nâo hoặc biến ỏ nhôi máu

92
lúc dàu thành nhôi máu xuất huyết.
Các kiến thức trên vê co chế tự diêu hòa lưu lượng máu
não giúp xù trí HA cao ỏ giai đoạn cấp của TMCB não là:
- Chi diêu trị hạ áp nếu HA quá cao và cho hạ tù từ:
HA tâm thu > 230
HA tâm trương > 140
HA tâm thu 180 - 230
HA tâm trương 150 - 120
HA tâm thu < 180
HA tâm trương < 105
0 những nguòi có bệnh huyết áp cao, việc sù dụng các
thuốc hạ áp cũng phải quan tâm đến việc bảo vệ co chế tụ
diều hòa lưu lượng máu nãđ.
- Không dùng các thuốc hạ áp có tác dụng giãn mạch não
vì có thể xoá bỏ cơ chế tự điều hoà và gây tăng áp lực sọ não
(chất nghẽn calci, nitropusiat natri, dihydralazin ).
- Các thuốc loại nghẽn alpha và các thuốc ức chế men
chuyển đổi làm giảm mức giới hạn cơ chế tự điều hoà. Tác
dụng các thuốc này thông qua sự giãn lóp co thành mạch
chọn lọc cùa động mạch ngoài não, và sụ giãn này sẽ dưọc
bù trù bằng co mạch trong não để cố định luu lưọng máu
não. Như vậy, sau đó khi HA giảm thì khả năng giãn mạch
não tốt lên làm hạ giói hạn thấp, khả nãng co thắt mạch ỏ
đàu kia cũng giảm đi và như vậy giói hạn cao của tự điêu
hòa cũng giảm xuống.
Vậy điêu trị dài ngày huyết áp cao có thể tái lập lại một
co chế tụ điêu hòa ỏ nguỡng bình thuòng. Dĩ nhiên kết quả

93
lốt dẹp này phụ thuộc múc dộ lốn ihưonn cua thanh mạch
như độ dày cua lóp co tron, sự cứniỉ ihanh mạch do huyẽl
áp cao lâu ngày.
5. Những cơ chế sinh hóa trong thiếu máu cục bô nảo thúc
đấy xản xuất các thuổc dặc trị

Lúc bình thường não càn 1 luọne máu cổ định cune cấp
dủ oxy và glucose đế chuyển hóa thành năng luọng báo dám
sụ hoạt động cùa não.

Mỗi nhịp tim đưa lên não

- 70ml qua quai dộng mạch chu
- 10-15% luọng máu này qua các mạch lón lên não
- Động mạch cành 350ml/phút
- Động mạch sống nên 100 - 200ml/phút
Khi bị thiếu máu cục bộ não
Trong 30 giây rối loạn chuyển hoá não
1 phút - chúc nãng náo ngùng hoạt dộng
5 phút - nhồi mau náo
Như đã nói ỏ trên lưu lượng máu não không phụ thuộc
cung lượng tim. giũ cố định ỏ mức 55ml/100g náo trong 1
phút (co chế tự điêu hòa cùa Bayliss)
Trong thiếu máu cục bộ não, ATP là năng luợng chính
bị giảm sút nghiêm trọng. Trong môi truòng đủ oxy mối mol
glucose chuyển hóa thành 38 mol ATP, nhưng ỏ môi truòng
thiếu oxy (yếm khí) mỗi mol glucose chí sân xuất dưọc 2 mol
ATP (so đo 3)

94
 Sa đô 3. SO SÁNH ATP MÒI TRƯÒNG AI KHÍ
VA YÉM KHÍ

Glucose di qua hàng rào máu - não nhò các véc to trung
gian cùa lóp nội mô đặc biệt. Khi bị thiếu máu cục bộ não
có một số luọng glucose còn lại rất ít và nhanh chóng cạn
kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị thiếu máu cục bộ náo sau
2 phút não không còn ATP, phosphocreatine, glucose và
glucogen. Sụ phân hủy glucose trong môi truòng thiếu oxy
dẫn đến hậu quả ú dọng acid lactic. Độ pH giảm nhanh
(toan) trong vùng thiếu máu cục bộ còn khoảng 0,6 Khi
luu luợng máu đuọc phục hồi, độ pH có thể tăng, mặc dàu
nhu vậy acid lactic vẫn tăng. Acid lactic tăng dẫn đến hậu
quả nghiêm trọng. Đ ộ pH giảm phối hợp vói giảm chuyển
hóa glucose trong nảo chủ yếu do men phosphofructokinase
nhậy vói pH. Một pH duói 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn oxy
hóa phosphoryl. Toan hóa nặng sẽ phá võ hàng rào máu não.

96
Khi dùng chất Amiloride thấy tác dụng phá huv giam, cho
phép nchĩ ràne sư Irao dối các ion N a"H * có vai tro quan
trọng tham gia vào quá trình này.
Sự toan hóa do acid lactic làm nặng lẽn hê mặt tỏ chúc
tế bào mà vỏ não phái chịu đụng, diêu này phu họp vói sụ
quan sát thấy khi có táng đường huyết sẽ làm thiêu máu cục
bộ nặng lên. Nhu vậy pH hạ làm giàm khá nãne sán xuất
ATP cùa tế bào bị tốn thương và làm mất di sự toàn vẹn vê
thẩm thấu màng tế bào.
Thiếu máu cục bộ hoàn toàn cũng gây sụ trao dối nhanh
chóng của các ion trong não. K+ ròi khỏi khoane trong tế
bào và có thể tăng đến 8mM. N a+ di vào tế bào. sự cân băng
về sức chúa dưọc duy trì bỏi sự trao dổi cùa K và c r . Hậu
quả là có sự di chuyến nưóc ỏ khe tế bào vào tế bào làm
cho tế bào phông to, tức là phù não. Loại phù não này là
phù não do ngộ độc tế bào khác vói phù não do vận mạch
(u não V.V..) do đó không có tác dụng vói Mannilol.
Có thề nói vắn tắt, trong môi trường thiếu oxy. sự chuyén
hóa glucose chi sản xuất một lượng ATP rất thấp và nồng
dộ acid lactic tăng gây toan hóa vùng thiếu máu. Acid lactic
tăng sẽ làm chết tế bào. Chính vì thê trong diều trị thiếu
máu cục bộ giai đoạn cấp không được cho glucose bất cứ dưới
dạng huyết thanh ưu trương hay dẳng trương, nếu cho thì sẽ
làm tế bào não chết nhanh hơn. (Khuyến cáo của TCYTTG).
Tuy nhiên trong thiếu máu cục bộ não, sự rối loạn chuyến
hóa dẫn đến làm cbết tế bào theo nhiêu cách, nhiều co chế
sinh hóa khác nhau, mà chủ yếu là làm hỏng màng tế bào,
tạo điều kiện cho các chất độc xẳm nhập vào tế bào và làm
tế bào chết.

96
 Các hiện tưong sinh hóa dẫn đến phá hóng màng tê bào
và lam chốt bào dưọc tom tắt trong so dồ 4.

Sơ đô 4. HIỆN TƯONG SINH HÓA XAY RA TRONG

TH IỂU M ÁU c u c BÓ

TMCB

Mất năng lượng/khứ cực màng

Giải phóng DTTK . Tăng calci

Hoạt hóa thụ thê 1 * nội tê bào
1

Tăng DAG-* PKC -»Phosphorin Tần TỔn thương

hóa Protein protein ống vi thế
1

Tan lipid Rối loạn chức năng Hoạt hóa

thụ thê và kênh ion men
1 1
1
Tăng FFA Sản sinh
và LPL " g ố c tự do

i
Phá màng , - —'
tế bào

DTTK = dần truyền thần kinh: DAG = diacyglycerot; PKC = Proteine Kinase c
FFA = acid béo tự do; LPL = lysophospholipid

ĐỘC tố acid amin kích thích

Sụ khù cục màng tế bào sẽ giải phóng rất nhiều chất dẫn
truỳên thần kinh và các chất này lại dẫn đến các hiộn tuọng
khác nhu hoạt chất glutamate của thụ th ể N - methyl - D-

T7-TBMMN
97
asparate (NMDA). tạo cho calci đổ vào tế bào và qua lác
dụng về thụ thế chuyến hóa sinh học sẽ táng cuông san xuấl
các thông diệp thú hai diacyglycerol và Inositol triphosphate.
Các thông diệp này hoạt hóa sụ giải phóng các enzyme
và calci từ kho dụ trú nội tế bào. Glutamate là một dộc tố
thần kinh nhanh và tiêm tàng, nếu phoi nhiẻm vói 100 mM
glutamate trong 5 phút là đủ đé phá hủy một số lón noron
vỏ não. Globus và cộng sự dùng phuong pháp lọc vi thế thấy
glutamate tăng 7 lần trong thực nghiệm gây thiếu máu cục
bộ trên chuột trong 20 phút, và 15 làn sau 5 phút trẽn chuột
loại B.G.O gây thiếu máu cục bộ 2 bên.

Calcium trung gian độc tố

Calcium duọc coi là quan trọng trong các bệnh cấp nhu
đột quỵ và các con giật, kể cả trong các bệnh thoái hóa mạn
tính nhu Alzheimer, Huntington và Parkinson, bệnh Pick.
Thiếu máu cục bộ gây khử cực và khử cực lại gây hoạt hóa
cả hai loại kênh calci - đói vận hoạt động và kênh calci nhạy
cảm - điện thế (voltage sensitive calci) tạo cho luồng calci
xâm nhập vào tế bào. Calci hoạt hóa men phospholipase sản
sinh ra các gốc tự do và tăng oxy hóa lipid, và nuclease vối
protease phá vỡ các thành phàn cấu trúc tế bào.

Sự sản sinh gốc tự do và lipid peroxy hóa

Khi có thiếu máu cục bộ, các gốc tự do đuợc sản sinh
theo nhieu cách. Gốc tự do là các chất chứa điện tủ không
ghép cặp do đố có khả năng phản úng hóa học lón. Các
phản úng này bản thân lại sinh ra các gốc tự do khác làm
tăng nguy cơ lên theo kiếu dây truyền. Những phản ứng

98
không kiếm soát được, thuòng bị ngăn ngừa bòi các enzyme
như pcroxydcdismutase và peroxydasc biến các gốc tự do của
oxy hóa.
Sự toan hóa có thế làm tâng peroxy hóa, calci kích thích
men phospholipase tạo ra acid arachidonic và các công trình
mói đã chi ra rằng hoạt hóa thụ the NMDA sinh ra nitric
oxydc (NO). Khi tưói máu đưọc phục hồi sệ kích thích sản
sinh ra các gốc tự do (Syperoxide, hydroxyl và NO). Sụ
chuyển hóa của acid arachidonic dẫn dến sự sản xuất ra các
chất co mạch (prostaglandine và thromboxane) qua men
cyclo oxygenase và các leucotrienes qua men lipoxygenase.
Những chất này tham gia vào quá trình viêm và phù tổ
chức não.

Vai trò mạch máu và tiểu cău

Tiểu càu đưọc sinh ra nhò tế bào đa nhân khổng Tô
(megakariocyte) trong tủy xuong và giải phóng ra máu ngoại
vi, ò đây nó tồn tại khoảng 10 ngày. Khi lóp nội mô bị rách
thì tiều cầu đưọc hoạt hóa và giải phóng ra adenosine
diphosphate (ADP). Khi hoạt hóa, tiểu càu thay hình dạng,
♦.ù các giả túc sẽ dính vào thành mạch và hình thành huyết
khối. Chất collagen cảm úng sụ giải phóng ra ADP đồng thòi
cũng hoạt hóa sự tổng họp ra Prostaglandine. Thromboxane
dưọc tạo ra và gây co mạch. Rõ ràng là rất quan trọng, phải
duy trì năng luợng cung cấp cho các vùng não khác nhau và
vì vậy rất càn tăng cuòng vi tuần hoàn và dòng máu trong
các mạch. Asprin ức chế sự tổng hợp prostaglandine và do
đó tác dụng như một yếu tố chống huyết khối.

99
 Các enzyme Streptokinase va Urokirii’se thuong duọc cho
ngay lặp tức sau khi bị dột quy dé làm tan các cục máu.
Ngoài ra cũng dã ehứnơ minh các chái gián mach nhu
Bradykinin và Acetycholin khòng có tác dụng trục ticp trẽn
lóp áo co cùa mạch mà trên các tế bao nội mỏ năm trong
mạch. Các công trình hiện nay tập irung vào chát mono
oxyde d’azote (NO) gọi lén là các yếu tó gián nguồn gõc nội
mô (ED R F - endothelium derived relaxing factor). Chất này
làm giãn mạch bằng cách tăng chất pcptid liên quan gcn
calcitonin (CGRP - calcitonin-gene-related pepiid). Nhiêu
công trình mói đây chi ra rằng yếu tố gây hoạt hoa tiêu càu
có thé bảo vệ chống gây ra tổn thưong náo trong thiêu máu
cục bộ. Nhiều công trình dùng các chất giãn mạch nguỏn
gốc nội mô đã thu dược kết quả tốt.
Dựa vào các co chế trình bày ỏ trên, các nhà sàn xuất
đang cố gắng nghiên cúu các thuốc có tác dụng bào vệ các
tế bào khỏi chết khi có thiếu mốu cục bộ. Tuy nhiên các kết
quả mong muốn chưa dạt đưọc, chưa có loại thuốc nào duọc
coi là đặc trị thiếu máu cục bộ. Các thuốc đã thù nghiệm
đều nhằm ngãn chăn một khâu trong dây truyền chuvén hóa
như dùng các chất nghẽn calci (chủ yếu là Nimodipinne). các
chất chống góc tụ do, các chất đối kháng thụ thế NMDA...
Gàn đây nhất, vai trò của NO trong thiếu máu cục bộ
dưọc chú ý nhiêu. Nguòi ta nghĩ rằng nồng độ cao của NO
có tương tác vói superoxide đé sản sinh ra gốc peroxynitric
rất độc. Vì thế men úc chế tổng họp NO có thế phòng dưọc
sụ quá sản cùa NO và bảo vệ chống gây ra các lốn thưưng
não trong thiếu máu cur bộ.

100
Sơ (ló 5. TÓM TẠT QUA TRINH CHUYỂN HÓA KHI TMCB

T h l í u m ếu c ụ c bQ
____________ _ 7 \ .
Ngưng cung cấp Hoat hóa các Giải phóng Rối loạn
O 2 và glucose phospholipases glutamate
AND tổng hợp
Ngùng cung c G l u c o t a v à O2 Protein
. ị
Ngùng quá trinh phosphorin hóa oxydase
và ngừng tông hợp ATP

Phân hủy Glucosa yếm khí

Sản sinh ra acid lactic

ị
PH giảm, loan hóa
ị
Chẹn bơm ion cùa màng tế bào
ị
Thoát K+ ra
ị
Cl+. N a+, C a2+ đi vào

Phù và hủy hoại tế bào

H o *t hóa cếc p h o a p h o ly p a ta s
ị
Giải phóng acid béo của màng tễ bào
„
(acid arachidonic) V
Tăng tổng hộp Tăng hoạt động
các prostaglandines của các men oxy hóa
Ị
*
Co mạch Tăng Ltỗng hộp
huyết khối các gốc tự dò
(O2 - OH - )

Tổn thuđng và hủy hoại t í bào

GIAI p h 6 n f l Q l u t a m a t a

Tác động vào các thụ thê’ (recepteur) NMOA

(N Méthyl D. Aspàraté)
ị
Ca++ trong tế bào

Táng các tổ if thuơng tế bào

Chét ty lạp thể
101
Lâm sàng thiếu máu cục bộ não
Thiếu máu cục hộ não có dặc diem lâm sàng chung la:
- Nhanh chóng tiến tói tối da các dấu hiệu \ẽ '.hàn kinh
và sau đó giảm đi (thưòne vào tuàn ihú hai), có the do phù
nê não hót di hoặc có sự tuói hù hồi phục phàn chu vi cùa
ổ nhồi máu (khái niệm vùng tranh sáng tranh tói).
- Dựa vào các triệu chứng thần kinh có thé suy đoán dưọc
thiếu máu ò hệ cảnh hay hệ sống nên (tính chất khu trú.
cục bộ theo vùng do mạch bị tắc).
Biểu hiện lâm sảng chung của TMCB nảo

Thiếu máu hệ cảnh:

- Hội chứng thị tháp: mù 1 bên. liệt nứa nguòi bẽn kia.
Hội chứng này là diển hình khi tắc mạch cánh góc (dộng
mạch hàm trong thuộc cành ngoài ngùng tuói máu vào mắt,
động mạch mắt thuộc hệ cảnh trong không dưa máu dốn
mắt bằng mù mắt cùng bên (tạm thòi trong TMCB thoáng
qua hoặc TMCB hình thành) các nhánh tận cùa cành trong
không đưa máu lên não gây tổn thương bán càu cùng bên
và biếu hiện liệt núa rmưòi bên kia.
- Tất cả các triệu chứng thàn kinh dồu khác bên vói tổn
thươne não. Nếu có rối loạn V thức thứ phát thì đó là dấu
hiệu phù não hoặc lọt cực.

Thiếu máu cục bộ hệ sống nen:

Đặc trưng là các dấu hiệu và triệu chúng của tổn thuong
tiêu não và thân năo. Sụ phối hợp giữa dấu hiệu tiếu náo
hoặc tổn thuơng dây sọ não một bên (bên tổn thuơng) vói
các dấu hiệu vận động, cảm giác'bên kia gọi ý tổn thuong
thuộc hệ sống nên.
Các thiếu máu cục bộ dông mạch nên thường tiên lượng
nặng và có chi định phẫu thuật.
102
Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc động mạch b| tốn thương

/. Nhoi m áu động mạch não giữa (hình 14 - 19)

Các nhánh nông:
Nhánh nông trước (hình 11)
- Liệt nứa ngưòi khác bên ưu thế mặt - tay (1)
- Rối loạn cám giác khác bcn ưu thế mặt - tay (2)
- Liệt động tác liếc phối họp 2 mắt vê phía bên kia (3)
- Thất ngôn vận dộng Broca (4)
Nhánh nông sau (hình 12):
Bán càu ưu thế
Bán manh bên cùng tên bên đối diện hoãc 1/4 duói: tia
thị giác
Thất ngôn Wernicke
Mất thục dụng ý niệm - vận động
Mất thuc dụng xây dựng
Mất đọc - mất viết - mất tính
Quên ngón tay
Không phân phải - trái

Hình 11. Tổn thương các nhánh nông trước

103
 Bán câu không ưu thê
- Mất nhận biết tên dồ vật
- Mất nhận biết một nứa - sodồ co thế
- Mất nhận biết không gianbên trái
- Mất thực dụng mặc áo
- Mất thực dụng xây dựng

Hình 12. Tổn thương nhồi máu nhánh nông sau

Các nhánh sâu (hình 13)
- Liệt nữa ngưòi nặng đối bên đồng đều
- Đôikhi, bán manh bên cùng tên (Tia thị giác)
- Rối loạn cảm giác kín đáo
• Rối loạn diẻn đạt chù yếu nói khó (báncầu ưu thế)

104
Hoan toàn (cá nóng và sâu)
- Liệt nứa ngưòi nặng dổi hên.
- Mát cám giác nứa neuòi dổi hên.
- Bán manh bên cùng tên
- Thất ntỉỏn hoàn toàn (hán càu ưu thố)
- Rối loạn ý thức (nguy CO lot cực thái dưong)

Hình 13: Nhồi máu dộng mạnh não giữa sâu

Một phần (hiếm gặp)
- Tắc mạch trán - hố mắt.
- Nhưng tùy thuộc hệ tuần hoàn bàng hệ, mạch não giữa
tắc có thể gây nhồi máu rộng rất khác tùy thuộc tác động
cùa mạch bàng hệ, có Lhé là nhồi máu hoàn toàn hoặc nhồi
máu nhỏ.

105
Hình 14: Nhòi máu các kiều do tác mạch náo giùo
tùy thuộc hẻ bàng hê

ỉfình 15. Nhồi máu năo do tác dộng mạch náo giữa.
 Hình 16. Tấc dộng mạch cảnh nội sọ chỏ phân ra dộng
m ạch não giữa uà dộng mạch náo trước. Thuốc cản quang
ngấm uào dộng mạch não sau qua dộng mạch thông sau.

Hình 17. Nhồi máu thùy dinh phải

107
 Hình 1H. Nhôi máu dộng mạrh thai dưong bẽn. bén trai

Hình 19. Nhồi máu dộng mạch thái dường dính nông bin.
phải. Nhòi máu nhỏ sáu nhăn duỗi (hóc náoi
108
 D i én ván đ ô n (j p h u K h u v in đ ôn g

Hình 20. Khu vực tươi m áu dộng mạch não trươc

2. Nhòi máu động mạch mạc mạch trước (rất hiếm khi
đơn thuần).
- Liệt nửa ngưòi đối bên nặng (cánh tay sau cùa bao
trong).
- Giảm cám giác cùng khu vực
- Bán manh bèn cùng tên (giải thị)
- Không có thất ngôn.
- Thuòng phối họp vói khu vực cùa động mạch não giữa
trong tắc khúc tận cùa động mạch cành.

3* Nhoi m áu động mạch não trước (hình 20)

Một bên Hai bên
- Liệt nhẹ chân đối bên -Liệt 2 chân (2 tiéu thùy
kề trung tâm)
- Rối loạn cảm giác cùng - Câm bấtđộng
khu vưc liêt
 - Dái không tự chú - Rỏi loạn tri nhí''
- Phàn xạ cam (graspinti reflex)
- Rối loạn chúc nãne cao cấp
- Ngôn ngữ thu hẹp
- Thò ơ
- Đãng trí
- Không còn các cừ chi phức tạp.

4. Nhòi máu động mạch não sau (hình 21)

Vỏ náo (nông)
- Bán manh bên cùng tên
còn thị trưòng diem mù
(thường gặp 1/4 trên)
(Vỏ não - tia thị giác)
Mất nhận biết thị giác
• Nhồi máu não 2 bên:
• Bán manh kép
• Mù vỏ não
• Mất đọc, còn viết.
• Rối loạn trí nhó, kiểu
Korsakoff (hải mã)
• . Mất trí
Sâu (dồi - dưới dồi)
Đồi - dưói dôi
- Mất cảm giác nứa nguòi
các kiểu kèm dau và tăng
bệnh (Đồi thị)
- Liệt nhẹ nưa ngưòi dô
dàn
- Thất đfêu đối bên (cuóng
tiểu não trên)
- Múa giật múa vòn (dôi
thị, nhân xám, đáy náo)
• Cuống não
• Một bên: tổn thưong dây
n i cùng bên, liệt núa
nguòi đối bên.
• Hai bên: Liệt nhìn lẻn

110
 Vo’nao ihị gid'c Nhàn Sim đ ý nJo

H ình 21. Khu vực tưới máu động mạch não sau

5. Nhồi máu động mạch vùng thân não

Các thiếu máu cục bộ vùng thân não thường có tổn
thưong lan tỏa chất lưói các đưòng dẫn truyồn vận động
- cảm giác và tiểu não. các nhân dây sọ não. Hay gặp hội
chứng giao bên (liệt dây sọ một bên, liệt nủa ngưòi hên kia).
Tuy nhiên các động mạch nhỏ ỏ vùng thân não tuỏi các vùng
không cố định nhu các mạch nhỏ ỏ vỏ não vì vậy ít khi có
sự trùng họp giữa mạch bị tắc và khu vực tuói máu tuơng
ứng. Trong các trưòng họp này, chẩn đoán phải dựa vào tiên
sử có thiếu máu thoảng qua hộ sống nên.
Mức độ nặng của tổn tbưong chủ yếu là dụa vào ý thúc
Vùng hành não, có hội chúng Wallenberg hay gặp vì rất dién
hình, tiên lưọng tốt, tổn thương do tắc dộng mạch hố bên
của hành não (hình 22).

111
 Hội chứng Wallenberg

Bên dối diện Bèn tốn thương

Giam cam 2Ìác - Mất cam giác nưa mặt phân l\ (re
nóng - dau nhánh di xuôntỉ cua V' - cam ịĩiác
nóng dau.
- Rối loạn phát âm và nucSi. nấc. liệt
nứa màn hàu (tổn thuong IX.X)
- Hội chúng Claude Bcrnard-Horncr
(dưòng giao càm thàn kinh)
- Hội chứng tfên đình, chóng mặi.
nôn, rung giật nhãn càu.
- Hội chứng tiếu não tĩnh trạng
(cuống tiéu não dưỏi)

Hội chứng trên có thế phổi họp một liệt nứa ngưòi thoáne
qua, hoặc liệt núa ngưòi do tổn thưong lan tòa đến phàn
truóc cùa núa hành não.

Vung
nhô/ rrìđu

ữ ũ m hSnh

Bo' cìm ỹi/c sSu

Hình 22i Khu vực củahộichứhg Wallenberg (Thiết dò cát
ngang hành năo)
112
 Điêu trị
1. Phác đồ xử trí thiếu máu cục bộ não giai đoạn cấp*

Các bước tiến hành khi x ử trí TMCB não giai đoạn căp
1/ Nhận biết có phải tai biến mạch máu não:
(Hicu dưọc là trưòng họp cấp cứu càn diồu trị sớm)
- Giáo dục cộng dỏng
- Giáo dục thày thuốc
- Nhầm lẫn thuòng gặp:
- Hội chứng lú lẫn
- Thiếu sót sau cơn (Post - critique)
2/ Nhập viện dơn vị chuyên khoa:
- Tổ chúc tốt nhất
- Ưu tiên các xét nghiệm thích đáng
- Chăm sóc tốt nhất
Không cần trang thiết bị tốn kém.
3/ Các xét nghiệm ban dău sau khi hỏi bệnh cấn thận:
- Thứ 1: + Điện tim - XQ phổi
+ Xét nghiệm sinh học (công thức máu -
điện giải đồ - đưòng huyết/Prothrombin,
đôi khi đo khí máu).
+ Chụp cắt lóp CT - Cộng hưỏng tù.
- Thứ 2: + Theo dõi điện tâm đồ 24 giò
+ Siêu âm Doppler vùng cổ
+ Khám tim kèm theo siêu âm tim
• Trích bài giảng của GS. J. Boulliai và một sổ tài liệu tham khào khác.

T8 -TBMMN
113
 + Chụp động mạch:
- Chụp cộng hưởng từ kèm theo chụp mạch.
- H olter ECG - Siêu âm cắt lớp Doppler
- Xét nghiệm về cầm máu

Sơ đô 6. NGUYÊN TẮC DIỀU TRỊ TMCB NÃO

Hal vùng

Nếu thòi gian và múc dộ thiếu ò múc dộ nhe hơn

máu dáng kể I

Vùng hoại tử tế bào Ngùng trệ hoạt dộng tế báo

(Lưu luợng máu não nhung tế bào v ỉn toàn v«n
10ml/100g/phút) (Lưu KJỢng máu nào
K«0ml/100g/phút)
ị
Vùng tra n h tố l tra n h s in g
(Z o n a da pénoMtora)
(Vùng dièu trị)

Thiếu máu cúc bộ thoảng qua

(ATT)?

Tầm quan trọng cùa thuốc có

thể hồi phục níu ữáíu màu
ngùng nharh chổng.

Các biện pháp thông thường

n Coi trọng vấn đẽ tăng huyết áp:
- Con tăng vọt huyết áp hầu như bao giò cũng có
- Rối loạn tự điêu hòa máu não
- Duy trì việc điều trị hạ HA từ truóc nếu có tảng HA
đã biết truốc.

114
 - Huyết áp tâm thu > 230 1
- Huyết áp tâm trương > 140 I Điều tr? đườnẽ fmh m?ch
- Huyết áp tâm thu từ 180 đến 230 "Ị .
I Điều trị đuờng uống
\ - Huyết áp tâm trương từ 105 đến 120 J
- Huyết áp tâm thu < 180 1 .-ỉ trị
_ đ|£u
- Huyết áp tâm trương <105 J
2/ Điều chinh các rói loạn chuyển hóa:
- Tránh tãng duòng huyết
- Hạn chế nưóc: - phù não
- tăng tiết không họp lý hormon chống hài niệu
- Cung cấp nhíeu nãng lượng.
3/ Tránh các bệnh vê phổi:
- Đặt xông dạ dày trong trường hợp rối loạn nuốt
- Nâng dậy ngay từ những ngày đầu
- Tránh giảm oxy
- Liệu pháp vận động hô hấp
4/ Duy trì cung lượng tun:
- Loạn nhịp tim
- Nhồi máu cơ tim
5/ De phòng huyết khói tĩnh mạch:
- Băng chun ép (Contention élastique)
- Héparine
- Vận dộng thụ động
ó/ Chl điêu trị phù não ờ một số rất hiếm các ữường hợp:
- Corticoides không dùng
- Glycérol còn chưa rõ chi định
- Mannitol: 0,25g/kg trong 30 phút/4-6 giò
7/ Phẫn thuật mỏ sọ giấi phóng chèn ép. ! 15
 s/ Phòng các biến chứng:
- Điều trị động kinh
- Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu và phổi
- Phòng chống loét
- Phòng các biến chứng biến dạng tư thế
Điều trị bằng thuốc
Các biện pháp tái lập tuần hoàn não
n Các thuốc làm tiêu huyết khối: Giải phóng tắc dộng mạch
80% các trường hợp trong những giờ đầu.
- Các thử nghiệm đầu tiên với Streptokinase chua được
xác nhận (không có Scanner), đôi khi muộn.
- Viộc điều trị phải sớm (vì có nguy cơ chảymáu) trước 3 giờ.
- Đường động mạch: kỹ thuật phức tạp
- Đường tĩnh mạch: Streptokinase (MAST)
Chất hoạt hoá tổ chức cùa
Plasminogen (rt - PA) (ECASS)
Rt - PA là thuốc duy nhất đến nay được
cơ quan FDA (Hoa Kỳ) cóng nhân.
2/ Các thuốc chống đông (Héparine): Hạn chế sự phát triển
của cục máu đông.
- Nhiều nghiên cứu còn đang tiến hành
- Chỉ định đã được biết gồm:
+ Tắc mạch nguồn gốc tim
+ Bóc tách động mạch vùng cổ
+ Một số tai biến mạch não hệ sống nền
+ TBMMN đang tiến triển
- Theo dõi tiểu cầu (nguy cơ bệnh đông máu do tiểu cáu)
Chống chì định:
- Các thiếu sót thần kinh nặng

116
 - Các nhôi rráu rộng
- Các nhồi máu chảy máu (nhũn não - xuất huyết)
- Tăng huyết áp (giao động)
3/ Các thuốc chóng kếí dính tiểu câu
Aspirine
Tielopidine
- Hiệu quả dối vói phòng bệnh cấp I còn chưa rõ.
- Dùng trong Phòng bệnh cấp II (khi đá có tai biến rồi)
4/ Làm loãng máu: - Giảm đô nhót cùa máu
- Tăng lưu -luọng máu náo
Hiệu quả còn chưa rỏ.
Pentoxifilline không có hiệu quả
Dextran không có hiệu quả
5/ Cức thuốc giãn mạch não:
- Không hiệu quả trên ngưòi
- Trù naftidrofuryl (praxilène)
Các biện pháp bảo vệ thăn kinh
1/ Các chất dối kháng calci: (chẹn điện thế kênh calci phụ
thuộc)
NIMODIPINE - trong phân nhóm
2/ Các thuốc kháng glutamate:
- Làm nghẽn sụ giải phóng glutamate
- Hoặc phong tỏa các thụ thể NMDA
Còn đang trong quá trình đánh giá
Tác dụng phụ: ảo giác
3/ Các ứiuốc bào vệ màng: (monogangỉioside)
Trong một phân nhóm

117
 4/ Naloxone: Các kết quá không phất tri
5/ Các thuốc ức chẽ cóc ỊỊỐC tự do: - TIR1LIZAD
- CLOMETHIAZOLE
Dang trong giai đoạn đánh giá.
6. Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng dã mó ra nhũng
triển vọng mới ve diều trị thiếu máu cục bộ. Tù nhícu thập
kỷ qua đã có nhiêu thuốc mang tôn "Thuốc tăng cưòng oxy
não" (oxygenateur cerebral) hoặc "thuốc bảo vệ thàn kinh".
Dựa trên co sò chế sinh hóa tắc mạch cục bộ mục tiêu chung
của các loại thuốc trên là:
- Ngãn chặn vùng tranh tối tranh sáng chuyển sang ihành
vùng hoại tử (chết tế bào).
- Bình thuòng hóa các quá trình chuyến hóa của neuron
đang bị rối loạn
- Trong các thuốc bảo vệ thần kinh, một só biệt duọc đã
có mặt trên thị truòng nưóc ta như: Duxil, Tanakan, Nimotop
Nootropyl các thuốc này dã được đ'ê cập đến trong nhiêu
hội nghị khoa học ỏ các bệnh viện trong cả nuóc và đã có
một số công trình đánh giá tác dụng của thuốc.
Gằn đây từ đàu năm 1997 một biệt duọc mói đã có măt
trên thị trưòng nưóc ta, đó là C erebrolysin củ a h&ng
Ebewe.
Một trong nhiều khả năng tự phục hồi của vùng tranh tỏi
tranh sáng (vùng điều trị) là nhờ vai trò hết sức quan trọng
của yết tố phát triển thần kinh (Nerve Grow Factor - NGF)
yếu tố này được tổng hợp trong cơ thể (không tại tế bào thẩn
kinh) có dặc tính duy trì sự sống của tế bào thần kinh, bảo vệ,
biệt hóa tế bào thần kinh (Levị Montachini 1987).

118
 Yếu tố phát trién thần kinh NGF là phát minh cùa hai
nhà nghiên cứu Levi Montachini và ông Cohen vào 19:50 và
dã dược giải thưòng Nobel.
Thuốc Cerebrolysin dá dưọc sú dụng tù thập ký 50, đến
năm 1992 các nhà khoa học Nhật Bản tại Đại học tổng họp
Osaka (Akai - Shimazu) dã chứng minh được thuốc
Cerebrolysin chiết xuất từ protein não lợn bằng phương pháp
công nghệ sinh hục, có dặc tính giống NGF và tù đó mò ra
một khái niệm mói trong dfêu trị đột qụy đó là đĩêu trị căn
bàn (standard therapy) phối hợp vói dfêu trị bổ sung (add ■
on therapy) dề phục hồi tế hào vùng tranh tối tranh sáng.
Các nhà khoa học đã nghiên cứu thấy Cerebrolysin có 3
đặc tính sau:
1. Đặc tính dinh dưỡng thàn kinh giống NGF
2. Điêu biến chuyền hóa:
- Tăng hiệu quả chuyền hóa năng lưọng trong môi
truòng yếm khí ỏ vùng não bị thiếu máu.
- Tác động lên quá trình tổng họp protein trong tế bào
thần kinh.
- Giảm acid lactic, khử các gốc tự do và các chất độc
thần kinh, vì vậy có tác dụng bảo vệ tế bào thàn
kinh
3. Đặc tính điều biến thần kinh
Giáo sưKoppy và Barolin (Lulwig-Bolzman-Institute for
neurohabilitation-A ustria) và một số tác giả khác đã coi
Cerebrolysin là một thuốc hữu ích điều trị bổ sung bên
cạnh diều trị căn b ản và n h ấ n m ạnh chỉ định càng SỚỊỊỊ
càng tốt (Koppy 1996).
Sau hon 30 năm sủ dụng, Bộ Y tế Cộng hòa Liên bang

119
Đức k h ẳ n g định sự an to à n cao cùa C erebrolysin
(H ildebrandt A: Bekannkm achung uber die Registrierung.
Zulassung und Nachuzulassung von A rzeim itteln. Pharm
Ind 1994: 56: VII - 175).
Hiện nay Cerebrolysin được nhiều tác già còng nhận là chất
giống NGF (Nerve Growth Factor like) và có tác dụng thúc
đẩy sự phát triển nơ-ron mới theo cách tác dụng của NGF
(Neuroscience, Elserve 1995 Vol 197, page: 179 —192).
Khái niệm điều trị bổ sung cho điều trị cản bản trong
điều trị nghẽn m ạch với mục tiêu phục hồi vùng tran h tối
tran h sáng ngày nay được áp dụng rộng rải trê n th ế giới
Trong giai đoạn cấp của đột quỵ Cerebrolysin thường
dùng liều 30ml, tĩn h mạch, thời gian điều trị 2-4 tuần. Giai
đoạn phục hồi dùng liều lOml/ngày.
Do đặc tín h của thuốc, Cerebrolysin còn được dùng trong
chấn thương sọ não cấp 30m l/ngày và trong giai đoạn phục
hồi chức năng lOml/ngày, sau phẫu th u ậ t th ầ n kinh
lOml/ngày. Cerebrolysin cũng có tác dụng tố t ở bệnh nhân
sa sút trí tuệ trong bệnh A lzheim er 5-10 ml/ngay.
7/ Cho đến nay các thuốc bào vệ thần kinh nói ưên củng
đã và đang đưọc sù dụng ỏ các tuyến. Nhận xét buóc đàu
thấy độ an toàn của các loại đều cao, chua thấy trưòng họp
nào bị tai biến do thuốc. Tuy nhiên việc đánh giá tác dụng
trên ngưòi Việt Nam cần có nhieu công trình nghiên cứu da
trung tâm đé rút ra những kinh nghiệm trong chi dịnh nhằm
đạt hiệu quả cao và tiết kiệm cho nguòi bệnh.
2. Xử trí các biến chứng gây tử vong theo nguyên nhản
Nhiều tác giả quan tâm đến tim hiểu nguyên nhản và
biến chứng gây tử vong vì đầy cũng là khâu quan trọng dể
phấn đấu hạ tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp (bảng 7 bảng 8).
(Com plication of acute stroke. The L ancet, vol 335,
March 21-1992, 721-724)
120
 B ánfi 7. CAC NG U YÉ N NHAN GÁY TỬ VONG TRONG
NHÒI MA U NÃO VA X U Ấ T HUYẾT NÃO TRONG 2-4
T U Ầ N D Ầ U THEO STEPHEN OPPENHEIMER (1992)

Trong nhồi máu não Trong xuấl huyết não

Nguyên nhân Tuân 1 Tuần 2 Tuần 1Tuân2-4

Gâv lử vong (7r) (Ợf) (% ) (^ )

NÃO
Thoát vị dưới liềm 78 8 93 20
Tụ máu lan tòa thân não 0 0 25 10
H Ệ TH Ố N G
Tắc động mạch phổi 0 5 0 0
Viẽm Ihùy phổi 0 35 25 20
Nhiễm khuẩn huyết 2 5 0 0
Không xác định 0 15 2 30
TIM
Biến chúng tim 15 21 0 20
D ột từ do tim 4 0 0 0

Tổng số ca nghiỂn cúu 46 79 45 40

Tác giả đã tống kết các biện pháp xử trí biến chứng nhu
trong bảng 8 duói đây:

Bảng 8. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG GIAI ĐOẠN CÁP

% B/nhân Xử ai

NÁO
Phù nâo chèn ép 41 Manitol. tâng thững khí, đè cao dầu
X uất huyết sau nhồi m iu 30 Giảm áp lực nội sọ. p h ỉu thuật

121
Dông kinh 11 Thuõc kháng drtnỉ kinh
Trâm cám 50 ThuAc hunc Ihăn
h Ạ thòng
TSng đưnng huvci 28 Không dung dich ngoi, gi.im An đu«'ng
Insulin nốu dái tháo during
Tăng hormon chông lợi niẽu 10 Han chê nư(ic
Huyết áp cao 84 r.irư<tng > 120. T.ihu > 200. dung
Ihuix. hạ áp dường tĩnh mach

SỐT 44 Chông nhiẻm khuẩn, thuóc hạ nhiớt

chườm lạnh
Khó nuổt 51 Dê dău cao khi an. đut (Ung miéng nbó
Tắc lĩnh mạch sâu 53 Dự phòng heparíne liỉu tháp, dung búi
tất phòng chửng nghẽn tinh m^ch
TIM
Diện tim có phàn cực 17-70 Thuôc chổng loạn um
Đột quy do tim 31

• 17 trong N HỒ I MÁU NÃO

70 trong X U Ấ T H U Y ẾT NÃO

TÀI LIỆU THAM KHÁO

Tiếng Anh - P h á p
1. ALDRICH MS, ALESSI AG, BECK RW, GILMAN s.
Cortical blindness: Etiology, diagnosis, and prognosis. Ann
Neurol 1987, 21: 149-58.
2. AMARENCO p. The spectrum of cerebellar infarctions.
Neurology 1991, 41: 973-979.
3. ASPLUND K. Hemodilution in acute stroke. Cerebrovaac
Dis 1991, 1 (Suppl 1): 129-38.
4. BENVENISTE, DREJER J, SCHOUSBOE A, DIE MER
NH. Elevation of the extracellular concentrations of

122
 glutamtate and aspartate in rat hippocampus during
transient cerebral ischemia monitored by intracerebral
microdialysis. J Neurochem 1984, 43: 1369-74.
5. BESSON G, BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, MAE. DER
P. Acute pseudobulbar or suprabulbar palsy. Archives of
Neurology 1991, 48: 501-7.
6 BOGOUSSLAVSKY J, MEIENBERG o. Eye-movment
disorders in brainstem and cerebellar stroke. Arch Neurol
1987, 44: 141-8.
7. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F. Unilateral watershed
cerebral infarcts. Neurology 1986, 36: 373-7.
8. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, SCHELLING JL
Pharmacothérapie des affections neurologiques. Lausanne:
Payot, 1988.
9. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F, USKE A. Thalamic
infarcts: Clinical syndromes, etiology, and prognosis.
Neurology 1988, 38:’837-48.
10. BOGOUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REGLI F. Middle
cerebral artery pial territory infarcts: A study of the
Lausanne stroke Registiy. Ann Neurol 1989, 25: 555-60.
11. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. Anterior cerebral artery
territory infarction in the Lausanne Stroke Registry.
Clinical and etiologic patterns. Arch Neurol 1990, 47:
144-50.
12. BOGOUSSLAVSKY J. Double infarction in one cerebral
hemisphere. Annals of Neurology 1991, 30: 12-8.
13. BOGOUSSLAVSKY J, DIZERENS K. REGLI F,
DESPLAND PA. Opercular cheiro-ral syndrome. Archives
of Neurology 1991, 48: 658-61.
14. BOGOUSSLAVSKY J. Topographic patterns of cerebral
infarcts. Correlation with etiology. Cerebrovasc Dis 1991, 1

123
 (suppl 1): 61-8.
15. BROWN IR Induction of heat shock <stress* genes in the
mammalian brain by hyperthermia and other traumatic
events: a current perspective. J Neurosci Res 1990. 27 (3):
247-55.
16. CHOI D. Glutamate neurotoxicity in cortical cell culture
is calcium dependent. Neurosci Lett 1985, 58: 293-7
17. CHOI DW, KOH JY, PETERS s. Pharmacology of
glutamate neurotoxicity in cortical cell culture: Attenuation
by NMDA antagonists. J Neurosci 1988, 8: 185-6.
18. DEL ZOPPO GJ. An open multicenter trial of recombinant
tissue plasminogen activator in acute stroke: a progress
report. Stroke 1990, 21 (suppl 4): 174-5.
19. DEROUESNE c. L’artere cérébrale moyenne et ses
symptômes. Rev Méd 1973, 43: 2833-48.
20 FOIX c, LEVY M. Les ramollissements sylviens.
Syndromes par lesions en foyer du territoire de 1’artère
sylvienne et de ses branches. Rev Neurol 1927, 2: 1-51.
21. GELMERS HJ GORTER K, DE WEERDT CJ. WIEZER
HJA. A controlled trial of nimodipine in acute ischemic
stroke. N Engl J Med 1988, 318: 203-7.
22. GRAHAM SH, SHARP FR, DILLON w Intraoral
sensation in patiens with braistem lesions: Role of the
rostral spinal trigeminal nuclei in pons, Neurology 1988,
38: 1529-33.
23. HACKE w, ZEUMER H, FERBERT A, BROCKMANN
H, DEL ZOPPO GJ. Intra-arterial thrombolytic therapy
improves outcomme in patiens with acute vertebrobasilar
occlusive disease. Stroke 1988, 19: 1216-22.
24. HAKIM AM. The cerebral ischemic penumbra. Can J Neur
Sd 1987, 14: 557-9.

124
 25. HAKIM AM. HOGAN MJ. In Vivo Binding of Nimodipine
in the Brain: 1. The Effect of Focal Cerebral Ischemia
JCFB 1991, 11: 762-779 0.
• 26. HAKIM AM, SHOƯBRIDGE EA. Cerebral acidosis in focal
ischemia. Cardiovasc Br Metab Rev 1989, 1: 115-32.
27. HANSEN AJ. Effect of anoxia on ion distribution in the
brain. Physio Rev 1985, 65: 101-48.
28. HELGASON CM, WILBUR AC. Basilar branch pontine
infarction with prominent sensory signs. Stroke 1991, 22:
1129-36
29. HOMMEL M. Faut-il modifier la tension artérielle à la
phase aigue des infarctus cérébraux? STV 1990. 2: 355-7
30. HOMMEL M, BESSON G, POLLAK p, KAHANE p, LE
BAS JF, PERRET J. Hemiplegia in posterior cerebral
artery occlusion. Neurology 1990, 40: 1496-9.
31. HORRROCKS LA, FORMAN RV, PORCELLATI G. Fatty
acids and phospholipids in brain during brainischemia in
BES A, BRAQUET p, PAOLITTI R, SIESJO BK. Eds
Cerebral Ischemia. New York: Excerpta Medica, 1984:
211 22 .
32. HOSEY MM, LAZDUNSKI M. Calcium channels:
molecular pharmacology, structure and regulation. J Memb
Biol 1988, 104: 81-105.
33. ITALIAN ACUTE STROKE STUDY GROUP
Haemodilution in acute stroke: results of the Italian
haemodilution trial. Lancet 1988, i: 318-21.
34. LOWRY OH, PASSONNEAU JV, HASSELBERGER FX,
SCHULTZ PM. Effect of ischemia on konw substrates and
cofactors of the gỉycocytic pathway in brain. J Biol Chem
1964, 239: 18-30.
35. MAO cc, COULL BM, GOLPER LAC, RAU MT. Anterior

125
 operculum syndrome. Neurology iy«y, 39: 1169-72
36 MARTINEZ-VILA E, MARTINEZ-LAGE JM,
GUILLEN-LLERA F, VILLANUEVA-USA JA,
MAILAS-GUIƯ J, BIGORRA - LLOSAS J. Nimodipine in
acute ischemic stroke. N Engl J Med 1988, 319: 249.
37. MATSUMOTO s, OKUDA B, IMAI T, KAMEYANA M. A
sensory level on the trunk in lower lateral brainstem
lesions. Neurology 1988, 38: 1515-9.
38. NADER J, BOGOUSSLAVSKY J. Hypertension artérielle
après un accident vasculaire cerebral. Schweiz Rundschau
Med (Praxis) 1992, 8 1: 209-10.
39. ONODERA H, SATO G, KOGURE D. Lesions to Schaffer
collaterals prevent ischemic death of CA1 pyramidal cells.
Neurosci Lett 1986, 68: 169-74.
40. PASCHEN w, DJURICIC B, MIES G,
SCHMIDT-KASTNER R, LINN F. Lactate and pH in the
brain: association and dissociation in different
pathophysiological states. J Neurochem 1987, 48: 154-9
41. PATTERSON JR, CRABOIS M. Locked-in syndrome: A
review of 139 cases. Stroke 1986, 17: 758-9.
42. PESSIN MS, DEL ZOPPO GJ, ESTOL CJ. Thrombolytic
agents in the treatment of stroke. Clin Neuropharmacol
1990, 13: 271-89.
43. PESSIN MP, LATHI ES, COHEN MB, KWAN ES,
HEDGES in TR, CAPLAN LR. Clinical features and
mechanism of occipital infarction. Ann Neurol 1987, 21:
290-9.
44. PULSINELLI WA, BRIERLY JB, PLUM F. Temporal
profile of neuronal damage in a model of transient forebrain
ischemia. Ann Neurol 1982, 11: 491 - 8.
45. RECASENS M, SASSETTI J, NOURIGAT A,

126
 SLADECZEK F, BOCKAERT J. Characterization of
subtypes of excitatory amino acid receptors involved in the
stimulation of inositol phosphate synthesis in rat brain
synaptosomes. Eur J Pharmacol 1987, 141: 87-93
46. ROGVT-HANSEN B. BOYSEN G. Intrávenou glycerol
treatment of acute stroke - A statistical review
Cerebrovasc Dis 1992. 2: 11-3.
47. SCATTON B, CARTER c, BENAVIDES J, GIROUX
C.N-methyl-D-aspartate receptor antagonists: a novel
therapeutic perspective for the treatment of ischemic brain
injury. Cerebrovasc Dis 1991, 1: 121-35.
48. SIESJO BK, BENGTSSON F. Calcium fluxes, calcium
antagonists, and calcium-relared pathology in brain
ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: an
unifying hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab 1989; 9:
127-40.
49. SLOAN MA, HALEY EC Jr. The syndrome of bilateral
hemispheric border zone ischemia. Stroke 21, 1990:
1668-73.
50. STRUCK LK, BILLER J, BRUNO A et al. Superior
cerebellar artery territory infarction Cerebrovasc Dis 1991,
1: 71 5.
51. THE AMERICAN NIMODIPINE STUDY GROUP, clinical
trial of nimodipine in acute ischemic stroke. Stroke 1992,
23: 3-8.
52. THE HEMODILUTION IN STROKE STUDY GROUP.
Hypervolemic hemodilution treatment of acute stroke.
Results of a randomized multicenter trial using
pentastarch. Stroke 1989, 20: 317-23.
53. TRUST STUDY GROUP. Randomised, doubleblind,
placebo controlled trial of nimodipine in acute stroke.
Lancet 1990, 336: 1205-9.
127
54 VAN MERWIJK G. LODDER J Presumed basilar artery
thrombosis and anticoagulation Cerebrovasc Dis 1991. !
227-30
55. YATSU FM. PETTIGREW LC, GROTTAJC Medical
therapv of ischemic strokes. In: BARNETT HJM STEIN
BM. MOHR JP, YATSU FM editors Stroke
Pathophysiology, diagnosis, and management V'ol 2. New
York, Churchill Livingston. 1986 1029-83

Tiếng Việt
1. NGUYỄN HUY DUNG Bàn vê khả nảng giảm tai biến
xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp Y-học Việt Nam
1/1966, 75-90
2 NGUYỄN VÃN DÂNG. Tình hình TBMMN tại khoa thân
kinh BV Bạch Mai 1991-1993. Nội san TT TK PTTK số
đặc biệt chào mừng 50 năm thành lập trường ĐHY Hà Nội
(1942-1992)
3. VŨ VÃN DÍNH. Diều trị tích cực TBMMN tại khoa HSCC
Bệnh viện Bạch Mai. Hội nghị chuyên đề TBMMN kỳ niệm
90 năm thành lập trường. Dại học Y Hà Nội 1992, 14-17.
4. Dỗ QUỐC HÙNG, TRẦN Đố TRINH. Nhận xét tiến triển
của huyết áp và tác dụng của các thuốc hạ áp thống dụng
ở nước ta. Kỷ yếu công trình NCKH, BV Bạch Mai
1991-1992, 189-194
5. LÊ VĂN THÀNH và CS: Nhồi máu năo, lâm sàng và đièu
trị 883 trường hợp tại khoa thần kinh BV Chợ Rẫy
(1990-1994, 65-71
6. LÊ VÃN THÍNH. Một số nhận xét bước đầu nhồi máu nảo
kết hợp lảm sàng và chụp X Quang cất lớp vi tính Kỳ vếu
công trình NCKH, BV Bạch Mai 1991-1992, 69-76

128
Chuơng 6

Hẹp động mạch cảnh

Định nghĩa
Hẹp động mạch cảnh là một tổn thương của động mạch
cảnh trong do nhĩêu nguyên nhân, nhưng khi nói đến cụm
từ này (Stcnosc carotidicnnc) người ta hicu rằng dó là hẹp
động mạch cánh trong vùng cố nguồn góc xo vữa

Tổn thương bệnh lý

1. Nguòn gốc chính là mảng xo vữa cấu tạQ bỏi ứ đọng
cholesterol, lipid dưói lóp nội mô cùa mạch máu.
2. VỊ trí: trong 90% mảng Xú vũa nằm ỏ chạc ba chia động
mạch cảnh gốc thành các dộng mạch cảnh trong và cảnh
ngoài, 8% mảng xo vữa nằm tại động mạch cảnh trong
nội sọ. Tại chỗ chạc dôi, mảng xơ vữa thường ỏ chỗ tận
cùa đôi mạch cảnh gốc, là noi bắt nguồn của động mạch
cảnh trong và động mạch cảnh ngoài (hình 23)
3. Hình dạng: Mảng xo vữa làm hẹp lòng mạch và gây hẹp
mạch, có thể vói múc hẹp ít (chiếm dưói 30% lòng mạch),
hẹp vừa (chiếm 30-70%), rất hẹp (chiếm trên 70%). Ỏ
múc hẹp tối đa sẽ g&y tắc mạch hoàn toàn gọi là huyết
khối (thrombosis). Mảng xơ vữa cố thé nhẵn hoặc loét,
có thể phối họp vói một tụ máu trong bề dày của mảng

129
 120
90 'I rong sọ ( V I" I
Sỏ lưọng các íhưrtng
- 60
Chạc ha doing mạch cánh (38'*;
tổn ỏ mỏi vị trí
-30
Chố xuất phát đỡng mach drtt *ftng (2(Kf|
-0 Chỏ xuấi phái quai (lổng mach chù (9*"?)

ỉ r\ \
Hình 23. VỊ trí và tàn số của các thương tổn đáng ké do xa
vữa dộng mạch. Chiều dài của phần dậm của mỗi doạn
tương ứng với số lượng các thương tổn dược phát hiện trong
số 300 trường hợp chụp dộng mạch (80 sánh với thang chia
dộ bên trái).
nhưng phần nhíèu là gây huyết khối thành mạch (hình
24). Thuòng thấy có loét ò đáy mảng tạo nên một dám
kết (dính tiểu cầu) dó là các cục huyết khỗi trăng. Sau dó
hồng cầu đọng thêm vào chuyén thành cục huyết khói đỏ.
Các huyết khối trắng hoặc đỏ đều có thé võ ra thành
mảnh di chuyển lên não hoặc đọng lại rồi lón dần lẽn
phía trên gây tắc nhánh động mạch mắt.
4. Tần suất Trong công trình nghiên cúu tại Hoa Kỳ. qua

130
 Manỹ xơ vữa C /)Jj máu frfà n ỹ x d vứđ Chày m áu ỏ ' dưó!
hos/ t i ỉ b lo é t m ảng xứ vữ

Hình 24. Cơ chế gảy tắc mạch của các mảng xơ vữa có loét.
mổ tứ thi thấy 6-15% số ngưòi có tắc động mạch cảnh,
và 40% có mảng xo vữa gây hẹp lòng mạch cảnh.
5. Hậu quả: Phần lón các truòng họp thiếu máu cục bộ não
là do sự di chuyên các cục máu tù động mạch vùng cổ lên
não gọi là Thiếu mạch cục bộ nguồn gốc nghẽn mạch
(embolism). Các cục tắc này có cấu trúc tiểu cầu, cục máu
đông và cholesterol. Sụ hiện diện của ổ loét tạo thuận lọi
cho sụ hình thành cục tắc. Rất hiếm gặp thiếu máu cục
bộ ngiiòn góc huyêt dộnẹ, do giảm lưu luợng máu hậu quả
của lòng mạch bị hẹp. Thực vậy khi lòng mạch hẹp 50%
mói chi thấy áp lực bị giàm ò phía trên, và phải giảm tói
90% mỏi làm giảm dược luu luọng máu não vói điều kiện
không có tưói bù bỏi các mạch bàng hệ (nhu động mạch
thông truóc, thông sau, động mạch mắt, các động mạch
của luói mạch vỏ não).
Sụ tồn tại và nguồn gốc các triệu chúng phụ thuộc nhiêu
yếu tố:
- Vị trí của hẹp trên và dưói của đông mạch mắt (có thể
tưói bu cho động mạch cảnh trong)

131
 - Tốc dộ hình thành tắc bịt, có thỏ là dàn dãn (mang xo
vữa), có thế là đột ngột (tạo thành huyết khói).
- Sự phát dộng tác dụng tưói bù
- Vùng não bị xâm phạm.

Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng cùa hẹp dộng mạch cảnh thế
hiện dưói hai thể tùy thuộc cách tiến triến

1. Tai bién TM CB thuyên giảm dược phản biệt thành

- Tai biến TMCB thoảng qua tự khỏi sau vài giò
- Tai biến TMCB nhỏ hồi phục, tụ khỏi sau vài ngày

2. Tai biẽn thiéu máu cục bộ não không hồi phục

(nhồi máu não)
Các triệu chúng thưòng xuất hiện ò tuổi 50-70 tuổi. Nam
bị nhiều hon nữ, 6-9% các thiếu máu cục bộ thoảng qua dẫn
đến TMCB não trong tuàn đàu. Huyết khối xuất hiện dột
ngột gặp trong 35% các trưòng họp. Các biểu hiện lảm sàng,
chủ yếu gồm:

Các dấu hiệu vè mắt:

Chủ yếu là triệu chứng võng mạc: Mù mắt một bên thoang
qua, khỏi sau ít phút trong 80% các trưòng họp. ThưỀng
phối họp vói liệt vận động, nừa ngưòi bên đối diện tạo nèn
hội chứng thị tháp. Hội chứng này hiếm gặp nhưng rất đăc
trưng của tắc mạch cảnh.
Tiếng thổi động mạch cảnh, gặp trong 45-50% các troòng
hợp hẹp động mạch cảnh. Vị trí tiếng thổi nghe được ỏ duói
góc hàm. Nghe nhiều làn để theo dõi khỉ thấy tiếng thổi mất

132
đi ở một thời điểm nào đó chứng tỏ mạch cảnh đã bị tắc
nghẽn hoàn toàn.
Các triệu chứ ng do tổn thương bán cầu não
- Trong TM CB thoáng qua 15 - 20% các trường hợp là
hẹp động mạch cảnh. Động mạch bị tắc thường là động
mạch não giữa.
Triệu chứng thần kinh tuỳ thuộc vào mạch bị tắc với
biểu hiện như thất ngôn, liệt vận động, rối loạn cảm giác.
Nếu các triệu chứng này tồn tại quá 30 phút là dấu hiệu
của TMCB hình thành.
- Thiếu mạch cục bộ hình thành. Triệu chúng lâm sàng sẽ
nặng nếu bị tắc mạch cảnh trong và thân động mạch não giữa.
- Ở người thuận tay phải sẽ biểu hiện liệt vận động cảm
giác nặng do tổn thương bao trong (tưới bởi động mạch
não giữa). Rối loạn cảnh tỉnh hoặc có thể hôn mê tuv theo
sự tiến triển.
Nếu tổn thương xâm phạm bán cầu não phải ở người
thuận tay phải thì biểu hiện bằng sao nhãng (phù định) nửa
người và mất nhận biết nửa người bị liệt (anosognosie).
Nếu tổn thương các nhánh của động mạch não giữa sẽ
có các triệu chứng riêng biệt.

Cận lâm sàng

/ . Chụp não cắt lớp vi tính (CT) phát hiộn tổn thương
TMCB nếu thực hiện từ giờ thứ tư nhưng rất khó đọc kết
quả. Khi đó biểu hiện bằng một vùng giảm tỷ ưọng, nhưng
cũng có thể đổng tỷ trọng cho đến ngày thứ ba. Đến ngày
thứ 7 hoặc thứ 10 thì hình ảnh c r mới rõ rệt (hình 25).

133
 b
Hình 25. A. Tắc dộng mạch cành trong
B. - Chụp C L\ T sau 6 giờ xuất hiện hình nhồi máu bén phái khỏng
rõ, chú ý các rãnh não mờ và một vùng giảm tỷ trọng (a).
- Chụp CHI ỞT2 sau 12 giờ thấy nhồi máu não rõ vùng trán đinh
phải lan đến thuỳ đào (b).
2. Cộng hưởng từ giúp chẩn đoán khu trú rõ hơn và xác
định được tổn thương hệ cảnh hay hệ sống nén. Hình ảnh
bệnh ỉý xuất hiện sám hơn trong CT và có khả nắng phái hiện

134
chắc chắn hơn loại TMCB có xuất huyết. Cộng hưởng từ -
chụp mạch thấy được tổn thương tắc hoặc hẹp các mạch lớn
với độ chính xác tương đương với chụp mạch não.
3. Siêu ăm.
Siêu âm Dopler liên lục giúp đánh giá dược mức độ hẹp.
Siêu âm Doplpr xung và âm vang não B giúp xác định tốt
các tổn thương động mạch cảnh (trùng họp 95% vói chụp
mạch não). Rất khó phát hiộn các thuong tốn loét và tụ máu
trong mảng xo vữa. Doppler qua sọ đo được tốc độ và chiều
cùa luồng máu, đặc biệt ỏ động mạch não giữa.
4. Chụp mạch não là xét nghiệm cần tliiết và có giá trị (hình
26). Ngày nay kỹ thuật chụp mạch mã hóa duọc sử dụng
nhfêu nhất. Cũng có thé chụp cả 4 mạch bằng phưong pháp
chụp qua ống thông dưòng động mạch đùi. Chụp mạch cảnh
qua da trực tiếp có thể làm bong mảng xo vữa gây tắc mạch
não, trong truòng họp không có điều kiện bắt buộc phải
chụp trực tiếp qua dường mạch cảnh thì phải bom thuốc cản
quang nguọc chieu. Khi chụp có thề vừa bom thuốc, vừa ép
mạch cảnh bên kia đê’ đánh giá sự tưói bù.
5. Các thăm dò tim như điện tâm đồ, siêu âm tim phát hiện
dưọc các tổn thưong của- tim gây tắc hoặc bệnh co tim thiếu
máu hoặc cuồng nhĩ. Trong thực tế, tử vong sau 5 năm ở
bệnh nhân TMCB do nguồn gốc động mạch cảnh thường
liên quan với trạng thái của mạch vành.
6. Đo lưu lượng máu náo bằng Xenon 133 cho phép đánh giá
đưọc giảm huyết động do hẹp mạch cảnh. Nghiệm pháp giãn
mạch bằng Acetazolamide cho phép đánh giá dụ trữ tuói
máu và khả năng giãn mạch, tạo thuận lọi cho chi định phẫu
thuật phục hồi tuần hoàn.
135
 Hình 26. Các hình thái tác dộng mạch cảnh trong khi
chụp dộng mạch.
a- Tắc,
b- Tắc kiểu miệng ống sáo.
c- HÌnh khuyết của cục tắ c lan tó a động m ạch cảnh gốc đến đông m ạch
cảnh trong và gây tắc một phần động mạch cành ngoái,
d- Các hình khuyết khác 6 gổc động mạch cảnh trong
7. Chụp cắt lớp phát xạ positron /à phuơng pháp hiện nay
chưa dùng rộng rãi trong thực hành nhưng rất giá trị trong
nghiên cứu. Phuong pháp này giúp đánh giá hậu quả vè
chuyển hóa cùa hẹp cành, tính lưọng oxy tiêu thụ. xác định
khối lưọng máu não. Ngoài ra nó cho phép xác định khá
năng giãn mạch nâo và giói hạn cùa co chế tự dfêu hòa lưu
lưọng máu não.

Chẩn đoán
Dựa vào tính chất đột ngột cùa hội chúng thần kỉnh khu
trú, tuổi bệnh nhăn cao, có xơ vữa mạch, có tiếng thòi mạch

136
cảnh hoăc sò mach cánh và kết quá của các phưong pháp
thãm dò, chụp hình ánh sẽ cho phép xác dịnh chắc chắn vị
trí hẹp.

Điều trị ■

Điều trị nội khoa chủ yẽu bằng thuốc chõng kẽí tụ tiểu
cầu
- Aspirine, liêu thuòng dùng 300mg, giảm dưọc 20% các
truòng họp tai biến. Thuốc chống chi dịnh ỏ ngưòi loét dạ
dày.
- Ticlopidin, tác dụng dài hon (3-5 ngày). Lĩêu tối da tác
dụng 500 mg/ngày tuy nhiên hay gây giám bạch càu da nhản
(2% trưòng họp), mất bạch càu hạt (0,8% trưòng hợp). Tác
dụng dự phòng giảm duọc 30% các trưòng họp tai biến mạch
não.
- Các thuốc chống dông máu. Héparin dùng trong giai
đoạn cấp và thuốc kháng Vitamin K dùng trong giai doạn
muộn nhưng còn có các kết quả trái ngưọc nhau. Các thuốc
này thuòng dùng trong TMCB thoảng qua, TMCB nhẹ. có
mảng xo vữa loét hoăc có cục huyết khối.

Điêu trị ngoại khoa

- Đối vói loại hẹp có triệu chứng cần phẫu thuật lòng
mạch để cắt bỏ các mảnh nội mô trôi nổi trong lòng mạch
hoặc cắt bò mảng xo vữa sau khi đã đưọc phẫu tích cấn thận.
Chi định phẫu thuật còn nhieu ý kiến tranh cãi, song có
thé khai quát chi định như sau:
Đối vói hẹp 30% không có lọi ích phẫu thuật
Nếu hẹp 30 - 70% lọi ích phẫu thuật và đfêu trị nội khoa
là tưong đưong
Nên phẫu thuật các truòng họp có loét mặc dầu mức hẹp
không nhiều.
137
 Nén mổ nốu hẹp trên 70% mà bệnh nhân không có chóng .
chi dịnh.
Tuồi cũng là yếu tố xcm xét khi chi dịnh phẫu thuật.
Nhiêu tác giá mố chi định mcS khi không quá 75 tuổi, một
số khác vẫn chi dịnh mổ khi không quá 80 tuổi.
Khi chi định mổ nhất thiết phải làm dủ chụp cắt lóp vi
tính và chụp mạch não
Các vị trí có thé phẫu thuật duọc trình bày ò hình 27.
- Dõi với hẹp không có triệu chứng thì chi mổ các troòng
họp hẹp trên 70% lòng mạch. Một số tác giả khác cho là
loai này không có chi định phẫu thuật.

Hình 27. Sự phán bố các thương tín tại những ÌẬ tri có th í ph&u
thuật dược (trong aó 4.748 bệnh nhăn dược chụp dộng mạch).
138
 Các biến chứng phẫu thuật:
- Tại chỗ: Cháy máu chèn ép gây ngạt thó, nhiễm khuân
sinh mủ gây võ mạch cánh
- Toàn thân: Thiếu máu co tim, suy hô hấp cấp. tắc tĩnh
mạch phổi, suy thận.
- Thần kinh: Thiếu máu cục hộ não khôi phục, thiếu máu
cục bộ não vĩnh viễn.

TÀI LIỆU THAM KHẤO

Tiếng Anh - P h áp
1. CARTER JE. Chronic ocular ischemia and carotid vascular
disease. Stroke 1985, 16: 721-8.
2. CASANOVA Study Group. Carotid surgery vrdsus medical therapy
in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991, 22: 1229-35
3. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Clinical significance of
asymptomatic neck bruits. Neurology 1985, 35: 742-5.
4. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Outcome in patients with
asymptomatic neck bruits. N Engl J Med 1986, 315: 860-5
5. FIELDS w s. Traitement chirurgical ou medical dans
1’ischémie cérébraie transitoire? Rev Neurol (Paris) 1981,
137: 305-18.
6. FISHER M, BLUMENFELD AM, SMITH TW. The
importance of carotid artery plaque disruption and
hemorrhage. Arch Neurol 1987, 44: 1086-9.
7. FREISCHLAG JA, HANNA D, MOORE w s. Improved
prognosis for asymptomatic carotid stenosis with prophylactic
carotid endraterectomy. Stroke 1992, 23: 479-782.
8. HOBSON RW, WEISSE DG, FIELDS w s, GOLDTONE J,
MOORE w s, TOWNE JB et al and the Veterans Affairs
Cooperative Study Group. Efficacy of carotid
139
 endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis New
England J Med 1993, 328: 4221-7.
9 JOSSE MO. TOUBOƯL PJ, MAS JL. LAPLANE D,
BOUSSER MG Prevalence of asymptomatic internal
carotid artery stenosis. Neuroepidemiology 1987. 6: 150-2.
10 NORRIS JW, ZHU cz. Silent stroke and carotid stenosis.
Stroke 1992, 23: 483-5
11. NORRIS JW, ZHU cz, BORNSTFJN NM, CHAMBERS
BR. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke
1991, 22: 1485-90.
12. PYSICIANS HEALTH STUDY RESEARCH GROUP
Preliminary report: findings from the aspirin component of
the ongoing physicians’ health study. N Engl J Med 1988,
318: 262-4.
13. SCHOEDERER T, SILLESEN H, ENGELLE c.
Hemodynamic effect of carotid endarterectomy Stroke
1987, 18: 205-9.
14. STEINKE w, HENNERICI M, RAUTENBERG w, MOHR
JP. Symptomatic and asymptomatic highgrade carotid stenoses
in doppler color-flow imaging. Neurology 1992, 42: 131-8.
Tiếng Việt
1. NGUYỄN VÃN DĂNG. Tình hình tại biến mạch máu nảo
tại khoa thân kinh BV Bạch Mai. Kỷ yếu công trinh khoa
học Thần kinh 1996, 101-109
2. NGUYỄN HOÀNG HÀ. Phát hiện các thương tổn hẹp tác động
mạch nành đoạn ngoài 9Ọ trẽn lâm sàng và kỹ thuật siêu ảm
Doppler mầu - Luận án Hiạc sỹ Y Dược học 1996. ĐHY Hà Nội.
3. PHẠM THẮNG. Góp phần nghiên cứu các động mạch vùng
đầu cổ bàng phương pháp siêu âm Doppler liên tục ờ người
bình thường và người táng huyết áp. LuẠn vân Phd tiến sỹ
Y Dược học 1994. Trường Dại học Y Hà Nội.
140
Chuơng 7

Hốc não
Thuật ngữ hốc não chi các ổ khuyết nhò cùa mỏ não xẩy
ra sau một ổ nhồi máu nhỏ. Đàu thế kỷ thứ XIX làn đàu
tiên Marie nói đến hổc não và 60 năm sau Fisher dã cóng
hiến nhũng hiéu biết về bệnh sinh và các thé giải phẫu - lâm
sàng.
Các hốc não xẩy ra khi các mạch xuyên có đuòng kính
nhỏ hon 0,2mm bị tắc. Đưòng kính các hốc não là duói 1.5cm
Tổn thương là thoái hóa khúc mỏ - kính cùa tiểu dộng
mạch thuộc ỏ các nhánh mạch xuyên tưói cho vùng nhân đáy
và thân não. Sự thoái hóa này phần lón hậu quả của bệnh
mạch do huyết áp cao mạn tính.
Trên mổ tù thi thường thây trung hình có 3 hốc não ỏ
một não dù trên lâm sàng không có biếu hiện gì.
Các động mạch bị tốn thưong tắc mạch là các nhánh của
động mạch dậu vân, nhánh sâu động mạch mạc mạch trưóc;
động mạch Heubner (nhánh xuyên động mạch năo truóc)
các mạch xuyên đi vào thân não, đồi thị (thuộc hệ sống nền)
Các nhánh mạch xuyên nói trên là những mạch tận không
có mạch nối tưói bù (trừ động mạch đồi thị), do đó nếu bị
tắc sẽ gây các ổ nhồi máu nhỏ.
Theo quan diém cổ điển dả đưọc Fisher nhấn mạnh, tiêu
chuẩn chẩn đoán hốc não phải là bệnh tại chỗ của tiéu động

141
mạch xuyên mặc dàu các hằng chứng này khóne the phát
hiện trên lâm sàng và Xquang và chi phái hiện dược khi mò
lử thi.
Ngày nay bệnh sinh hốc não đã được mờ rộng hơn,
không đòi hỏi phải là bệnh mạch tại chỗ bị thoái hoá mỡ -
kính do bệnh huyết áp cao mà còn có nhiều nguyèn nhân
khác như xơ vữa động mạch nội não gây lấp các cừa vào
của động mạch xuyên, tắc hẹp động mạch lóm vùng cổ, các
bệnh tim loạn gây tắc mạch xuyên trên não theo cơ chế
huyết đ ộng học.

Vị trí tổn thương không giói hạn chi ỏ vùng nhàn dáv mà
còn có thể ỏ nhiều nơi khác như chất trắng dưói vỏ. các vùng
giáp ranh tưới máu cùa hai động mạch (thiếu máu lưu vục)
Nhiều tác giả cho rằng nên dành thuật ngữ hốc não
(Loane) cho các truòng họp đáp ứng dúng các tiêu chuẩn
của Fisher còn các truờng họp do bệnh sinh khác thì gọi là
Hội chứng hốc não. Các nhồi máu não của vùng sâu nhân
đáy thuộc nhiêu nhánh mạch rất phức tạp duọc gọi chung
là các nhồi máu não nhò sâu (Small deep infarction).
Hiện nay một phân loại mới các hốc não vùng sáu đang
được Hiệp hội Đột quỵ thế giới nghiên cứu. Dựa vào hình
ảnh CT và cộng hưởng từ người ta đang cố gắng tách riêng
các bệnh cảnh lâm sàng tuỳ thuộc vùng tưới máu cùa từng
tiểu động mạch và từ đó tách riêng ra nhiéu thể lâm sàng
khác nhau (Stroke international, số 4, Feb 1993, 6-7).

Lâm sàng
Về lâm sàng ngưòi ta phân biệt hội chứng hóc náo cổ
điển vói các hội chứng hổc não khác.
142
1. Hội chứng hóc não cố điến gồm 5 hội chứng. Trên
co sò 5 hội chứng này có rất nhiêu thê biến dạnc lâm sànE
khác phối họp được mô tả.

Thiếu sót vận động đơn thuẫn

15% các tai biến và hon một nùa số trưòng hợp nhôi máu
hốc não chi biếu hiện bằng thiếu sót vận động. Liệt nữa
nguòi do hốc não đã duọc Pierre Marie mô tả, nhưng đến
1965 Fisher và Curry mói tách liệt nửa ngưòi vận động thuần
túy phối họp vói liệt mặt, liệt chi trên và chi dưói. Không có
rối loạn cảm giác, thiếu sót thị giác, thiếu sót thần kinh tâm
lý* nhìn đôi hoặc rung giật nhãn càu. Tổn thưong có thé ò
bất kỳ chỗ nào trên bó vỏ não-gai, nhưng gặp phổ biến ò
vùng bao trong. Thiếu sót vận dộng có thế không hoàn toàn
phù họp vói vị trí tổn thưong và cưòng dộ liệt, thưòng ưu
thế ỏ gốc chi. Liệt dồng đều (mặt - cánh tay - dùi) gặp 50%
số trưòng họp, cánh tay - mặt găp ỏ 29% và liệt riêng rẻ các
chi ỏ 18%. Xác suất do hốc não gây liệt rất cao nếu là liệt
dồng dẻu, trong khi đó loại liệt nhẹ nửa nguòi cánh tay mặt
lại không đặc hiệu gì trong hốc náo. Vè nguyên tắc các liệt
một chi không gập trong các hốc não.

Liệt nửa người thăt đieu vận động

Loại này hiếm, chiếm 10% các hội chứng hốc não và 1-2%
tổng số các tai biến mạch máu náo. Liệt nửa nguòi thất điều
cùng bên vói thiếu sót vận động và một rối loạn động tác
kiéu tiéu não. Liệt do tổn thưong dưòng tháp và vòng khuyên
vỏ náo-tiéu não. Hon một nủa số tniòng họp tKdng ứng một
tổn thưong bao trong hoặc vành tía, Yố Ị/4 số truòng hợp là
tổn thương dưói íều. Khổ khăn trong chẩn đoán ỏ loại này
143
là có gắn một rối loạn động tác vói sụ mất chính xác tiều
não và không có liệt. Chán doán dễ nếu liệt nhẹ nưa nguôi
không xâm phạm ban thân chi hị thất dfêu.
Khó chán đoán còn do sụ tiến trién. Thuòng hội chứng
tiếu não chi bộc lộ khi liệt nứa ngưòi đang trong quá trình
hồi phục, cằn phân biệt đây là liệt vận động nũa nguòi don
thuàn hay liệt nữa ngưòi thất dícu. Chính vấn đè này duọc
thề hiện ỏ chỗ tần suất chẩn doán liệt nứa ngưòi thất dfêu
rất khác nhau.
Trong số các triệu chúng thất diều thì quá tàm là hay găp
nhất, rối loạn động tác trái ngược liên tục (adiadococinesie)
(ví dụ, dộng tác sấp ngửa liên tục bàn tay, động tác múa rối)
ít gặp và trưong lục co giảm rất hiếm gãp.
Hội chứng liệt chân kèm thất diêu cùng bén truỏc dây
duọc coi là mội loai liệt nửa ngưòi thất diêu, nay không còn
đúng nữa vì đây là một tai biến thuộc khu vục nông cùa dộng
mạch não trưóc.

Khó nói - bàn tay vụng ve

Hội chứng này phối họp một nói khó nhẹ hoặc nặng vói
một vụng vê cùa chi trên liu thế ỏ ngọn chi, biéu hiện rỗ
khi viết. Một số tác giả cho đây là một kiểu thất điều tiếu
não vì nghiệm pháp ngón tay chi mũi biéu hiện rất đặc hiệu.
Phối họp vói hai triệu chúng co bản là liệt mặt trung uong.
tăng phản xạ gân xuơng cùng bên, dấu hiệu Babinski. khó
nuốt, lệch luõi.
Sự phối hợp một Hệt mặt trung ương vói sự vụng về do
tiéu não dôi khi đưọc coi là một biến dạng của liệt nũa ngưòi
thất đfêu. Tổn thương thường ỏ cầu náo, hiếm khi ỏ trên
fêu.

144
 Thiếu sót cám giác đơn thuẫn
Thiếu sót cám giác nưa ngưòi có thê vĩnh viễn hoặc
thoáng qua, theo dịnh nghĩa thì không có thiếu sót vận động
di kèm, cũng không có chỏng mặt, nhìn dôi, khó nói. rung
giật nhãn càu bất thường thị trường hoặc rối loạn thàn kinh.
Các thiếu sót cám giác thuộc loại thiếu sót hoặc loại kích
thích (cám giác kiến bò), hoặc cà hai. Nếu càm giác thuộc
loại thiếu sót thì tổn thương xâm phạm loại cảm giác dài chất
trắng và ngoài dài chất trắng, thưòng cả hai loại.
Thiếu sót cảm giác nửa nguòi gặp ỏ 80% các trưòng họp,
tuy nhicn có the chi thiếu sót một phàn. Nếu toàn bộ nừa
nguòi bị xâm phạm thì tổn thuơng ò đồi thị. Loại thiếu sót
một phần ít giá trị khu trú. Đạc biệt loại bị ỏ một bàn tay
và vùng quanh môi - miệng (hội chúng mồi - miệng) có thế
do tốn thưong vỏ não. đồi thị hoặc thân não. Hiện không
có công trình nghiên cứu tính đặc hiệu cùa hội chứng Thiếu
sót cảm giác dơn thuần dế chân doán nhôi máu hóc năo.

Thiếu sót cảm giác - vận động

Bên cạnh lâm sàng tương ứng một liệt nhẹ nứa ngưòi
đồng thòi kèm giảm cám giác đon thuần. Loại rối loạn càm
giác - vận động đồng đều này rất gọi ý tổn thưong khu trú
bao trong bên đối diện. Cũng như vậy tính chất đồng đều
cùa thiếu sót là yếu tố quan trọng nghĩ đến nguồn gốc hốc
não.
Hội chứng này cũng gây nhiều tranh cãi vì tổn thương
phát hiện trền chụp CT thuòng to hon các hốc não. Ngoài
ra còn thấy các trưòng họp này có nhiêu yếu tố nguy hiểm
do tắc mạch cô lốn. Hình như có một số lỏn trưòng họp

T10 -TBMMN 145

thiếu sót cám giát' - vận dộng la do lăc nhiêu liêu dộng mạch
hoặc dộng mạch iỏn hon, không tưong úng vói các hỏc não
theo đúng nghĩa cùa nó.

2. Các hội chứng hốc não khác

Cho đến nay có trên 70 hội chứng khác nhau dã dưọc mô
tả gồm tù liệt nữa nguòi vận dộng kém thất ngôn đến liệt
mắt liên nhân riêng lẻ. Bàng liệt kê bao gồm các hội chứng
chắc chấn có tắc mạch lón và vùa nhu hội chúng Wallenberg.
Ngược lại có các hội chúng phù họp vói nhồi máu hóc náo
nhưng có những nét riêng biệt do khu trú cùa tổn thương,
ví dụ liệt nữa ngưòi vận động của hốc não cầu não xâm phạm
ré của dây thàn kinh vận nhãn ngoài (dây VI) hoặc chúng
vãng nửa nguòi (hémiballisme) do hốc não thể Luys.

Chẩn đoán
Phàn lón các hội chúng hóc não hiện nay duợc mô tà
không có tính đặc hiệu cúa hốc não. Một vài hội chứng dặc
biệt như liệt nửa ngưòi mặt - cánh tay - đùi rất khêu gợi
chẩn đoán hốc não sâu thứ phát sau một bệnh mạch tại chỗ
(hốc não). Các biểu hiện lâm sàng khác nếu không có tính
dặc hiệu cũng không cho phép loại trừ hốc não do đó trong
thục hành càn có bảng phân loại theo vị trí mạch bị tổn
thương. Hiệp Hội Đột Quỵ T hế Giới đang xúc tiến dựa trèn
hình ảnh CT và lâm sàng tưong ứng vùng bị nhồi máu. Tưng
mạch bị tắc có thể có nhồi máu lón và hốc não.
Chụp cắt lóp vi tính (CT) và chụp cộng huỏng tù cho
phép xác định chắc chắn cấu trúc não bị tổn thương tùy

146
 thuộc đỏng mạch, tuy nhiên đòi hỏi nguòi đọc phim phải
nắm được vị trí giãi phẫu các vùng.
Dể giúp đọc kết quà vị trí tổn thương tùy thuộc mạch
tuói tương ứng, chúng tỏi xin giói thiệu vài so đổ đé tiện đói
chiếu khi đọc phim (xem hình 28, 29, 30, 31).

Loài Loại trước Loai bên Lot! Sâu Lođi irtn Lo4Ì d u á Nh/eu /o *

Chụp CT

® ( £ ữ( \
1 ỴúS )
W r v 'O J ® ® )® í \

Vurtỹ mtch mtà> nib tn á riỉch dìu vân M msch 1rJtx M .íỉu rỉnhỉn M mé(h lrjớc Phôlhdp
{Heubner>
(vũhj ọuolựii) H id đỉu rin Atch nió qiĂ y\ đâu vần M tu yên đs'i
U Ã) ( sò nib) thị g iic

Hình 28. So đò sáp xếp nhồi máu vùng bao troì.g

(M.Kashihara, Matsumoto)

Tiêu chuẩn chấn đoán chụp cắt lớp vi tính (CT)

- Tỷ trọng bình thưòng:
Chất xám vò não: 35-40 H.Ư (đon vị Hausfield)
Chất trắng duói vỏ: 30-34 H .ư
Dịch não tủy: 9-12 H .u
- Giảm tỷ trọng trong TMCB: 20-30 H .u
- Tăng tỷ trọng trong xuất huyết: 65-95 H .ư

147
 Hình 29. Các cáu trúc bán cữu náo và vùng tưới các động mạch
nòng các số bên phải chi tên vùng tưới máu, các chữ bẽn phải
148 chỉ tên các mạch tưái máu (xem chú thích đ trang mrn)
Chú thích ký hiẽu cùa hinh 29.
• Các vung cấu Ink' bán câu não
1 Nắp cuổn trán (diện Broca. diên 44) 16- Thẽ gối bổn
2- Phân tam giác (pars iriangulari.s) 17- Cánh tay sau bao irone
3- Hôi trán giữa 18- Vòm (fornix)
4- Dào 19- Hồi sau trung tâm
5 Bó dưới thể trai ■ 20- Dồi thị
6- Eo trán 21- Hồi trên
7- Eo Ihái dương 22- Hồi lưỡi.
8- Nhân dậu (noyau lenticulaire) 23- Bò truỏc thẻ trai
9- Cánh tay trưóc bao trong 24- Hồi góc (diện 39)
10- Dầu nhân đuôi 25- Hồi trán duới
11- Hội thái dương trên (diện Wemick. diện 22) 26--HÒ1 trán trín
12- Hồi dạng thoi 27- Hồi chàm bén
13- Hòi hài mã và kề hài mã 28- Vành tia
14- Hồi vành 29- Hồi thái dương giữa
15- Hòi truóc Irung tâm 30- Hồi thái dương dưới
31- Eo nối bàng hệ (Blhme coUaieraJ)

• Các vùng tưcSi của động mạch nf>ng Iri?n ành CT và cộng hưỏng từ
Dõng mạch não giũa Dộng mạch nâo truớc
PF - Động mạch trước trán FIA- Dộng mạch trán tm ng trước
Phân
PC - Động mạch trước trung tâm FIM- Dộng mạch trán trong giữa
nhánh
FIP- Dộng mạch trân trong sau
c - Động mạch trung tâm trên
PAC- Dộng mạch kè irung tâm
PA - Động mạch đình trước
PI- Động mạch đinh trọng
pp - Động mạch đỉnh sau
Dộng mạch não sau
T - Động mạch thái duơng Phân H- Động mạch hài mã
TOL - Động mạch thái dương nhánh
TOM- Dộng mạdi thái đumg - ctiẩm gữa
dưới
chẩm bên S- Dộng mạch bò tnlóc thể trai

A - Động mạch góc OI- Động mạch chẩm trong

CA- Động mạch cựa
A N - Động m«ch hồi góc

149
 u y i N h in h đ ìu r jn g J i CJJÌ
rnachQ U dtn/jiM c Heu&ner đ ô n ỹ m tch m o ọ rtắ

Ira jftW v ỉn Irưõc c ù đ fa ỹ m*ch ộ ệ õ M t. s

MfaM tâh bêh cu ì đ đ i/m ich n á ó q ịĩt ___ mạch u n h f n L a "
(nhár, trước r ì n u ) n fJhinh p h ú -ềố> th c ù
đ tn ỹ rm d i iểÔ ntỊ ỵ ju
Hình 30. Các vùng tưới máu sáu của hệ mạch cánh

150
 I ỉ Vùng tưới máu hỏi đông mạch nã(. tnliic
^ Vùng tuỏi máu bcìi động mach não pư.i

• Vùng tưới máu bỏi động mach não VÍU

n Nhồi máu não

Xhõi máu nhỏ (hốc não)

A. Trung tam bỏ dục vá vành tia ; B. Bao trong;
c . Dầu nhan duAi. cánh lay triícic bao trong
i: Nhánh bco vân ; t: Nhánh xiồn đòi thi, đòi thi - gói mạc mạch S.1 U
a. Mạc mạch inlớc cộng các nhánh cạnh irong ; h. Dộng mạch H eubner

Hình 31. Chẩn doán dịnh khu tưới máu và vị trí hốc não
thường dựa vào sa dỗ của Damasio cài tiến.

Hình 32. Nhôi máu não sảu nhièu ổ nhân đuôi phải trái,
hòi vành phải.
151
 Hình 34. Nhồi máu hốc năo: bao trong phải, trung tám
bầu dục phải
15?
Điều trị hốc não
Chù yếu là diêu trị các yếu tổ nguy co, quan trọng nhất
là bệnh huyết áp cao và bệnh tim (xcm phòng bệnh cấp I
trong mục Chiến luọc phòng chống TBMMN),
Khi tai biến xảy ra (phòng bệnh cấp I thất bại) cách xú
trí giống như vói thiếu máu cục bộ não.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Anh • P h á p
1. BESSON G, HOMMEL M. PERRET J. Historical aspects
of the lacunar concept. Cerebrovasc Dis. 1991, 1: 306-10.
2. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. MAEDER p Intracranial
large-arteiy disease and, lacunar infarction. Cerebrovase
Dis 1991, 1: 154-9.
3. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. Unilateral watershed .
cerebral infarcts. Neurology 1986, 36: 373-7.
4. BOGOUSSLAVSKY J. The plurality of subcortical
infarction. Editorial. Stroke 1992. 23: 629-31.
5. BOGOƯSSLAVSKY J. MARTIN R. MOƯLU Homolateral
ataxia and crural paresis: A syndrome of arterial artery
territoiy infarction. Neurol Neurosurg Psychiat 1992. 55:
1146-9.
6. DONNAN GA. BLADIN PR. BIERKOVIC SFs LON GLEY
WA, SALING MM. The stroke syndrome of striatocapsular
infarction Brain 1991, 114: 51-70
7. FISHER CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts.
Neurology 1965, 15: 744-84.
8. FISHER CM. Lacunar infarcts. A review Cerebrovasc Dis
1991, 1; 311-20.

153
9 GHIKA J. BOGOƯSSLAVSKY J. REGLI F Infarcts in the
territory of the deep perforators from the carotid system
Neurology 1989, 39: 507-12.
10. GHIKA JA, BOUGOUSSIAVSKY J, REGLJ F Deep
perforators from the carotid system Template of the
vascular territories. Arch Neurol 1990, 47: 1097-100
11 GIROUD M, GRAS p, MILAN c , ARVEUX p. BEURLAT
p, VION p, DUMAS R. Histoire naturelle des syndromes
lacunaires. Apport du Registre Dijonnais des AVC Rev
Neurol 1991, 147: 566-72.
12. HOMMEL M, BESSON G, LE BAS JF, GAIO JM,
POLLAK p, BORGEL F. PERRET J. Prospective study of
lacunar infarction using MRI, Stroke 1990, 21: 546-54
13. HUGHES w, Origin of lacunes Lancet 1965, 2, 19-21
14. LEVINE RL, LAGREZE HL, DOBKIN JA. TURSKI PA.
Large subcortical hemispheric infarctions; Presentation and
prognosis. Arch Neurol 1998, 45: 1074-7.
15. MELO TP, BOGOUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REGLI F
Pure motor stroke: A reappraisal. Neurology 1992, 42: 789-98
16. MIYASHITA K NARITOMI H, NAKAMURA M, KAZUI
s, SAWADA T. Old cerebral hemorrhages in cases of
multiple lacunar infarction found by MRI. Cerebrovasc Dis
1991, 1: 321-6.
17. POIRIER J, DEROUESNE c. Le concept de lacune
cérébrale de 1838 à nos jours. Rev Neurol 1985, 141: 3-17.
18. ORGOGOZO JM, BOGOUSSLAVSKY J. Lacunar
syndromes. In: VINKEN PJ, BRUYN GW, KLAWANS HL
Vascular Diseases. JF Toole ed. Vol 54. Handbook of
Clinical Neurology 1989, 235-69.
19. VAN THINH LE. Lacunar infarction Neurological Journal
of South East Asia, 1997, 2: 105.

154
20 TUSZINSKI MH, PETITO CK, LEVY DE. Risks factors
and clinical manifestations of pathologically verified
lacunar infarctions. Stroke 1989, 20: 990-9.
21. WEILLER c, RINGELSTEIN EB, REICHE w, THRON A,
BUELL u. The large striatocapsular infarct. A clinical and
pathophysiological entity. Arch Neurol 1990, 47: 1085-91.

Tiếng Việt
1. NGUYẾN VĂN DĂNG. Tỉnh hình tài liệu mạch máu não
tại khoa thần kinh BV Bạch Mai. Kỷ yếu công trình khoa
học thần kinh 1996, 101-103
2. LÊ VĂN THÍNH. Lacunar infarction South East AsiA
Journal, n° 2, July 1997

156
Chuơng 8

Xuất huyết nội sọ

Xuất huyết nội sọ chiếm tỳ lệ 10 - 30% các tai biến mạch
máu não và do nhiều nguyên nhân.

Nguyên nhân xuất huyết nội sọ

(trích Harrison 1987)
I. Xuất huyết não do cao huyết áp.
n . Xuất huyết thùy nguyên nhân không xác định và xuất
huyết não với bệnh mạch ưa nhuộm Congo (congophilic
angiopathy).
III. Võ túi phồng động mạch.
IV. Vỡ túi phồng động-tĩnh mạch.
V. Các bệnh gây chảy máu: bạch huyết, bệnh giảm sọi to
huyết, bệnh tan sọi huyết, bệnh ưa chảy máu.
VI. Sang chấn, bao gôm đột quỵ sau sang chấn.
VII. Xuất huyết vào tổ chức não tiên phát hoặc thú phát.
VIU. Xuất huyết do nhồi máu não động mạch và tĩnh
mạch.
IX. Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch.
X. Các nguyên nhân hiếm gặp: do thuốc giãn mạch, sau
gắng súc, sau thủ thuật thăm dò tiết niệu gây đau. sau
chụp mạch não, các biến chúng muộn của chụp mạch

166
 cánh ò nguòi tre. biến chứníỉ dò dộng - tĩnh mạch
xoang hang, thiếu dưỡng khí máu. thiên dàu thổng. các
dị dạng quái (teratomotous malformations), viêm não
thế vùi có trên 20(X) hông càu trong dịch não tuy. ngộ
độc máu do nhiễm Franciscella tularensis và do rắn
cắn có thế cỏ máu trong dịch não túy.
Tuy có nhiêu loại nguyên nhân, nhưng chi có 4 loại phố
biến và gây đột qụy: Các loại này sẽ trình bày trong từng bài
riêng:
1. Xuất huyết não do cao huyết áp.
2. Xuất huyết thùy não.
3. Xuất huyết dưói nhện và võ túi phồng động mạch não
(PĐM)
4. Vỡ túi phồng động - tĩnh mạch não (PĐTM).

Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân

1. Xuất huyét não do tăng huyét áp
Tất cả các chảy máu vào nhu mô não đều gọi là xuất
huyết não (XHN) nhưng các tác giả dành danh từ này khi ổ
xuất huyết ò não bán càu có đuòng kính lón hon 3cm và lỏn
hon l,5cm ò thân não.
XHN còn đưọc các nhà phẫu thuật gọi là tụ máu não, tụ
máu và XHN không có gì khác nhau về mặt giải phẫu bệnh.
Huyết áp cao ià yếu tố nguy hiềm gây XHN, tuy vấn đề
đã thành cổ điển song vẫn còn một số khía cạnh càn đưọc
đề cập để bàn luận:
Số đo huyết áp đẽn mức nào thì gày XHN? Theo Fisher huyết
áp ỏ mức 160 - 170/90mmHg đã có thé gây XH nhưng thục
157
tế thường cao hon con số dó nhiêu.
Nhiêu tác giá cho rằng nếu chỉ HA cao thì không gáy được
xuất huyẽt, nhưng nẽu thành mạch bị xơ cứng thoái hóa do
HA cao thì nguy cơ gây XHN sẻ tăng gãp nhiêu ữut. Nhiêu
trưòng họp huyết áp bình thuòng cũng gày XH. Xuất huyết
có thể xảy ra lúc đang ngủ cũng như khi gắng súc hoăc có
cảm xúc mạnh (các stress tinh thần). Nhũng nhận xét này
kết luận vai trò thành mạch là yếu tố quan trọng trong XHN.
Khi HA cao ác tính sẽ gây thoái hóa kiếu hoại tử dạng fibrin
(Fibrinoid necrosis) dặc biệt rõ ỏ các mạch máu càu náo do
đó trong các huyết áp cao ác tính và HA cao do thận xuất
huyết thưòng là loại xuất huyết cầu não (Russell).
Các trường hợp XHN có sỗ do huyết áp cao hơn bình thường
là hiện tượng phổ biến, v ấ n đè đặt ra là phải chăng HA cao
là yếu tố nguy hại chính, hay huyết áp cao chi là phàn ứng
thần kinh thực vật sau khi xuất huyết hoặc là một triệu chúng
của dị dạng mạch não. Tuy cách xử trí tức thòi gióng nhau
là phải điều trị để huyết áp ổn định ỏ múc hợp lý (không
đuọc cho hạ qúa nhaiih) nhung v'ê lâu dài và diêu trị nguyên
nhân cũng như vấn đề quản lý nguòi bệnh lại rất khác nhau.
Giải đáp vấn (fê này Marshall dã đưa ra nhận xét rằng nếu
HA tâm trương > llOmmHg thì phải coi là bệnh nhân có
bệnh cao HA, nếu có thêm các bằng chúng khác ỏ đáy mắt
hay dầy thất trái thì càng chắc. Bouderesques lại cbo rằng
duy nhất có một trưòng họp có thế qui cho HA cao là yếu
tô nguy hiểm nếu bệnh nhân trên 65 tuổi, đã có tiền sử cao
huyết áp từ nhiều năm, các trường hợp khác đều phải bàn kỹ
và tìm các nguyên nhân khác như dị dạng mạch máu (loại
phồng động-tinh mạch hay có triệu chúng tảng HA tầm thũ,
tụ máu trong não...

158
Sinh lý bệnh học: XHN do cao huyết áp điên hình gặp ở
5 vị trí (hình 35).
1. Nhân cùi (putamen) và bao trong
2. Đồi thị
3. Cầu não
4. Tiểu não
5. Thân não

Hình 35. Vị trí xuát huyết ỏ thăn não và tiểu não.

l-XH bao trong 2-XH crung tâm bàu dục; 3-XH đồi thị;
4-XH úểu nđo; 5~XH cầu năo.

Xuất huyết do cao huyết áp rất hiếm gặp ỏ trung tâm

chất trắng của não bán càu. Động mạch bị võ là những mạch
xuyên xuất phát từ thân đông mạch não giũa, thuòng là động

169
mạch dậu vân và còn gọi là tên khái là dông moih cùa chày
máu não, động mạch nên hoặc các nhánh dộng mạch cùa
vòng Willis cũng có thề là nguồn gốc của xuất huyết.
Xuất huyết lúc đàu là nhũng ố nhó hình bàu dục rồi lan
rộng và bóc tách tổ chức não, lỏn lén vê thế tích, dấy và
chèn ép tổ chức não. Sự lan rộng của cục máu bao giò cũng
di vào huóng trung tâm dến các não thất vì vậy chọc dịch
não tủy thưòng có máu. Hàu như không bao giò ổ xuất huyết
lan ra phía nông làm võ vỏ não đế máu thông vói khoang
dưói nhện. Vì ổ xuất huyết nằm sâu ỏ các tổ chúc duòng
giữa, noi có nhiều chúc năng sinh tồn quan trọng vì thế rất
dẻ gây tù vong khi ổ XH lón. Hàu hết XHN hình thành
trong ít phút, một số trường hợp trong 30 - 60 phút và nếu
XH do các thuốc chóng đỏng thì thòi gian có thế dài hon,
từ 24 đến 38 giò.
Một khi máu đã ngùng chảy, truóc dây thưòng là không
tái phát, ngày nay theo dõi bằng chụp cắt lóp vi tính (C P
thấy các ổ xuất huyết trưóc kia nhỏ đá ổn định, sau lại thấy
to hơn, diều này chúng tỏ có sụ tái phát xuất huyết.
Các tổ chúc não quanh ố xuất huyết bị chèn ép phát sinh
phù não và tác độne như một khối choán chỗ làm cho bệnh
cảnh nặng lên.
Sau 48 giò bắt đàu có hiện tuọng thục bào từ măt ngoài
của cục máu. Sau 1 - 6 tháng cục máu tiêu đi và đế lại nang
vói sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thục
bào. Các ổ xuất huyết còn thấy ỏ thân não. có lẽ do co chế
tắc nghén của lọt cực ép vào các tĩnh mạch của càu náo dẫn
luu vào hệ thống tĩnh mạch Galen.
Ỏ các phủ tạng cũng có các ổ xuất huyết mặc dầu không
160
có bệnh gây chảy máu phủ tạng. Hiện tượng này chưa dược
cắt nghĩa rõ ràng.
Cơ chẽ sinh lý gây xuất huyết: cho đến nay có hai
thuyết đối lập nhau:
- Thuyết do vỡ mạch do trường phái của Charcol và
Bouchard 1868 đưa ra lần đầu. Thuyết này giải thích xuất
huyết não là do vỡ các túi phồng vi thể và đã được xác nhận
qua các hình ảnh vi thể.
- Thuyết không do vỡ mạch dựa vào luận án cùa
Rouchoux 1884, trước khi có xuất huyết đã có một thiếu
máu cục bộ gây tổn thương nhũn não. Đến giai đoạn sau,
tuần hoàn não tái lập lại, nhưng thành mạch máu nầm
trong khu vực đã thiếu máu nên cũng bị tổn thương và vì
thế để hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch (thoát bào thành
mạch) vào nhu mô não biên một nhồi máu nhạt thành nhồi
máu đỏ. Tác giả cũng đã làm thực nghiệm bằng cách thắt
một mạch gây nhũn não, sau đó chờ đợt cao HA và thấy
chỗ nhũn não trước trở thành xuất huyết.
Cho đến nay cả hai thuyết đều được công nhận vì đều
có những điểm yếu chưa giải thích được mọi hiện tượng
trong xuất huyết (nhũn não - xuất huyết).
Thuyết thoát bào qua thành mạch xoá đi một phần ranh
giới giữa xuất huyết và nhũn não, coi đó chỉ là 2 giai đoạn
của cùng một quá trình. Điều này đúng với lâm sàng, chẩn
đoán phân biệt giữa nhũn não và xuất huyết trên thực tế rất
khó khăn, nhiều trường hợp chẩn đoán xuất huyết khi mổ
từ thi lại là nhũn não và ngược lại.
Tuy có những điểm khác nhau, nhưng cả hai thuyết lại
dẻu thống nhít vai trò thành mạch (một thuyết cho là thành

161
mạch bị võ do các túi phỏng vi thê hậu quá cua thoái hóa
do HA cao hoặc xo cúng mạch, còn thuyết kia cho la ihành
mạch kém chất lượng đổ thoát bào hồng càu).
Dù sao cũng phái thừa nhận trcn thục tế vẫn có sụ khác
nhau giữa xuất huyết và nhồi máu. Trong XHN tổn thưong
hoại tú lón và trội hon. Trong nhồi máu - xuất huyết, sụ hoại
tử động mạch dé hồng càu thoát vào nhu mỏ nâo là trội hon.
Sự mành yếu của động mạch đậu-vân là một nhánh xuyên
của dộng mạch não giũa vẫn dược công nhận là dộng mạch
chịu áp lực cao, dễ bị thoái hóa và do dó khi có HA cao dỗ
bị võ, đúng như Charcot đã gọi tên là dộng mạch của chày
máu não.

Lâm sàng
Thuòng xảy ra ỏ nhúng ngưòi đã có bệnh HA cao lâu
năm hoạc cao HA ác tính, loại HA giao động.
Quan niệm cổ điển thuòng nêu bệnh xảy ra sau gắng súc,
sau tiệc ruọu, nhung nhũng công trình gàn đây thấy bệnh
khỏi phát không tập trung vào yếu tố nào rõ rệt. Nhiêu bệnh
nhân bị xuất huyết lúc hoàn toàn nghi ngoi, lúc đang ngù,
đôi khi xảy ra sau một cảm xúc tâm lý mạnh. Các tiền chứng
nhu mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, nhúc đàu xảy ra truóc
khi bị xuất huyết não cũng rất nghèo nàn và ít giá trị khêu
gọi. Các triệu chứng này thuòng gặp ỏ nguòi cao huyết áp
lúc chua có tai biến.
Đa số truòng họp bệnh khởi phát đột ngột không có triệu
chúng báo truớc, trong ít phút xảy ra dột qụy vói các triệu
chúng thần kinh tùy thuộc vị trí xuất huyết. Nhung thuòng
bao giò bệnh nhân cũng nhúc dầu dữ dội, nôn và rói loạn ý

162
thúc. Ba triệu chứng này cho phép phân biệt với các loại đột
qụy khác (thiếu máu cục bộ, tắc mạch não do tim v.v...j.
o giai đoạn toàn phát bệnh cành lâm sàng rất dịnh hình
vói các triệu chúng nổi bật: Hỏn mê - liệt nửa ngưòi - các
rối loạn thần kinh thực vật. Tuy nhiên tùy vị trí cua xuất
huyết còn có các đặc điếm riêng:
-X'uất huyết nhân cùi (putamen) (Putamenal hemorrhage).
Loại này phổ biến nhất, chiếm 50% các trưòng họp, ổ
XH nằm ỏ bao trong và vùng nhân xám trung ưong. Liệt
nửa ngưòi là triệu chứng bao giò cũng có và nếu ổ xuất huyết
lón bệnh nhân bị hôn mê sau ít phút.
Đối vói các ổ xuất huyết vùa, thuòng thấy nửa mãt bị
méo, sau khỏi phát 5 - 30 phút, nói khó và ngọng, tay và
chân dàn dần bị liệt và 2 mắt liếc ngang về bên lành (bên
không liệt) gọi là "bệnh nhân tránh nhìn bên liệt và nhìn về
bên não bị tổn thuong". Liệt càng năng nếu niêm hoặc ruỗi
cứng kèm dấu hiệu Bakinski cùng bên.
Nếu bệnh tiến trién nặng thêm sẽ xuất hiện các rối loạn
ý thúc dạng sững sò, đó là triệu chứng bắt đầu có tổn thưong
vùng trên thân não và dấu hiệu chèn ép, sau đó hôn mê kèm
thỏ sâu không đều, có lúc ngừng thỏ, một bên đồng tử giãn
to, dấu hiệu Babinski có ỏ cả hai bên và có các con cứng
mất não.
Phù não xuất hiện sau 1 2 -7 2 giò làm cho tiên lưọng xấu
thêm, bệnh nhân nặng lên dàn và thuòng tử vong trưóc 4
ngày.
- Xuăt huyết đồi thị (Thalamic hemorrhage) vói liệt nhẹ
hoặc nặng nủa nguòi do máu bóc tách để vào vùng bao trong

163
kề đổi thị, còn kèm thêm rất rõ rỏi loạn cảm giác các kiểu
(đồi thị [à trạm nối tiếp các đường cảm giác trước khi lên
vỏ não).
Xuất huvết đồi thị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn
nhưng thường vẫn giữ được ngôn ngữ nhác lại. Nếu ổ xuất
huyết bên bán cầu không ưu thế có thể có mát nhận biết
động tác (apractognosia) hoặc câm trong một số ít trường
hợp. Các ổ xuất huyết đồi thị gây rất nhiều rối loạn điển
hình về vận nhãn do tổn thương lan toả xuống phẩn trẽn
trung não, đó là lệch mắt điển hình xuống dưới và vào
trong tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đỏng từ
hai bên không đều và không phản ứng với ánh sáng, lệch
nhãn cầu (hai trục thảng xa nhau) với mắt bén đối diện ổ
xuất huyết dưa xuống dưới và vào giữa, sụp mi mát và co
đồng tử cùng bên (hội chứng Homer), mất qui tụ, hai mắt
không nhìn được lên trên và liếc ra ngoài không hết (liệt
dây VI hoặc giả liệt) xuất huyết rung giật co nhãn cầu
(retraction nystagmus).
- Xuất huyết cầu não: loại xuất huyết này rất nặng nhưng
may mắn thay tần suất thể này không cao và thường là biến
chứng của cao HA ác tính. Theo thống kê trong 33 nàm tại
bệnh viện Mt. Sinai, New York, loại XH cầu não chiếm 9%
trong toàn bộ các trường hợp XH có mổ tử thi.
Về lâm sàng, bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứ chi xuất
hiện sau ít phút. Hay có các cơn co cúng mất não và đậc biệt
là đồng tử co rất nhỏ (lm m ) còn phản úng với ánh sáng.
Các phản xạ nhìn phối hợp ngang khi quay đẩu (hiện
tượng mắt búp bê), phản xạ bơm nước lạnh vào tai đéu mất.
Bệnh nhân hãy có cơn ngùng thở, HA tảng cấp tính, vã mó
hôi. Cắc trường hợp này tử vong rất nhanh trừ một vài tnrờng

164
họp hồi tinh lại do ổ XH giới hạn ò nắp càu não.
- Xuất huyết tiểu não: Loại xuất huvết này tiến trier) chậm
trong nhiều giò. Đặc diếm là bệnh nhân nôn nhiêu làn. di
dứng không duọc. Các trường hợp nặng trung bình có thế
không có triệu chứng thàn kinh, vì vậy phải khám ký chức
năng phối họp thăng bằng của tiều não.
Bệnh nhân thuòng có nhức đàu vùng chấm, ngủ gà hoăc
chóng mặt. Đôi khi có liệt chúc nãng phối họp liếc ngang
về phía bên tổn thưong cùng vói liệt dây VI cùng bên.
Hiếm hơn có thể có các triệu chứng của nhãn càu như
co thắt mi mắt, mắt nhắm một bên tự phát (ngoài ý muốn),
nhãn càu "nhầy nhót" và lệch trục đứng hai mắt.
Các dấu hiệu tiéu não thuòng có và chi một số ít trường
họp có rung giật nhãn càu hoặc thất đfêu vận động các chi,
nhưng liệt nhẹ mặt cùng bên và giảm phản xạ giác mạc lại
hay gặp. Có thê’ có nói khó, nuốt khó. Dấu hiệu Babinski
không có hoặc chi xuất hiện ỏ giai đoạn muộn khi tổn thuơng
đã lan tòa đến thân não. Qua nhiều giò sau, hoặc đôi khi
rất dột ngột không đoán trưóc dược, ý thức trỏ nên giảm sút,
sững sò rồi hôn mê. Đó là hậu quà của máu chèn ép vào
thân não, trưòng họp này chi có cách phẫu thuật lấy máu
mói tụ may ra có co cứu sống dược bệnh nhân.
Trong xuất huyết não do cao huyết áp, điều chủ yếu trong
chần đoán vị trí các ổ xuất huvết là các dấu hiệu nhãn cầu.
Có thề tóm tắt:
- Trong xuất huyết nhân cùi (putamen): hai mắt lệch
ngang về phía đối diện vói bên liệt.
- Trong xuất huyết dồi thị: hai mắt đưa xuống duói và hai

165
dồn<Ị từ giãn 3-4 mm không phàn ứng vói ánh sáng.
- Trong xuất huyết tiếu não: hai mắt có the lệch .Q^ang
về phía đối diện vói tòn thuơng tuy khòng có liệt mắt.
Tiên lượng phụ thuộc vào độ lớn cùa khói máu. Trẽn ảnh
chụp cắt lóp vi tính (CT. Scan) nếu máu tụ trên fẻu có duòng
kính lỏn hon 5cm thuồng là tiên lượng nặng, tụ máu duói
lều ỏ càu não trên 3cm dưòng kính thưòng gây tứ vong. Vị
trí ổ tụ máu nông hay sâu không phải là yếu tó tiên lưọng
sinh mạng tiên luọng dựa vào kích thuóc ổ tụ máu.
Ve lâm sàng càng nhieu rối loạn thần kinh thực vật (hôn
mê sâu, rối loạn nhịp thò. sốt cao) thì càng nặng hon.
Từ khi có chụp cắt lóp vi tính, quan điếm về-tiên lượng
đã thay đổi khác vói cò điến. Trưóc đây ngưòi ta khỏng thé
quan sát não lúc bệnh nhân còn sống. Qua mổ tũ thi thấy
các truòng hợp tử vong hàu hết deu có máu trong não thất
(lụt não thất), tù đó cho rằng máu vào não thất là yếu tố
tiên luọng sinh mạng rất xấu dẫn đến tủ vong: Chụp (CT)
cho phép quan sát não lúc bệnh nhân sóng thấy răng trong
xuất huyết nội sọ, 50% các truòng họp có máu vào náo thất
nhung tỷ lệ từ vong không khác biệt so vói các truòng họp
không có máu não thất. Do đó rút ra nhận xét trái nguợc
vói quan điểm cồ đién: máu vào não thất không phải là yếu
tố khẳng định tiên luọng năng (trừ máu vào não thất 4).
Trong thực hành có một số bệnh nhân nặng tưỏng không
còn hy vọng nhưng bỗng nhiên chuyến biến tốt lên. Chụp
CT thấy máu vào não Ịhất. Điều này gọi ý phải chảng khi
máu thoát đuọc vào não thất thì mổ não giảm đuọc sụ chèn
ép do ổ máu tụ biéu hiện trên lâm sàng khá lén chăng?

166
 Hình 36. X uất huyết não thát bên thứ p h á t sau xuất huyết
bao trong bên phải.
Trong XH não, bệnh cánh bao giò cũng nặng nê, cấp
bách, nhưng nếu qua duợc tứ vong thì các chức năng não lại
phục hồi tốt hon nhồi máu não (bệnh cảnh ít rầm rộ, ít căng
thẳng hơn), sỏ dĩ như vậv vì khi xuất huyết, máu là chất lòng
sẽ luồn lách, bóc tách, xô đẩy mô não để chiếm chỗ. Khi
máu ngừng chảy và tiêu di thì mô não lại trò lại bình thưòng
khác vói nhồi máu não mô não bị thiếu máu một khu vục
và tiến tói hoại từ không hồi phục.
Ngày nay nhiều tác giả thống nhất tiêu chuẩn tiên luọng
nặng nhu sau:
Thoát vị các cấu trúc đuòng giữa lón hon lcm.
Thân nhiệt cao hon 38°
Tuổi trên 65 tuổi.
Liệt vận động xâm phạm chi dưói.
Máu vào não thất IV.

167
Các thăm dò cận lâm sàng
Ngày nay ra dòi các xét nghiệm hiện đại. chấn đoán dó
dàng nhanh chóng và thuận lọi. an toàn.
• Một vấn dồ rất khó giải quyết truóc đây. dó là chắn
đoán phân biệt giữa XH và nhũn não, nay nhò có kỹ thuật
CT. Scan cho phép giải quyết dứt điếm nếu làm sỏm trong
1-2 ngày: XH biếu hiện bằng vùng tăng tỷ trọng
(hyperdense), nguọc lại, nhũn não là vùng giảm tỷ trọng
(hypodense).
CT.Scan phát hiện tất cá các XH có đuòng kính lù lem
trỏ lên ỏ bán cầu não hoặc ỏ tiểu não. Sau 2 tuần dầu cục
máu giám dàn tỷ trọng so vói tia X và trỏ nên dồng tỳ trọng
vói phàn não xung quanh ổ xuất huyết nhung các dấu hiệu
chèn ép của khối máu tụ vẫn còn thấy. Trong một số trưòng
họp sau 2-4 tuàn và tồn tại nhiêu tháng một vùng bao quanh
ổ XH tâng ngấm chất cản quang (CT.Scan có cản quang).
CT.Scan khóng phát hiện duợc các ổ xuất huyết nhỏ ò
càu não bỏi sự di động và hình nhiễu giả (artefact) của xương
che lấp các cấu trúc cùa vùng hố sau.
• Cộng hưởng từ (MRI: magnetic resonnance imaging).
Có khả năng phát hiện các ổ XH nhò ỏ vùng hố sau. các ổ
hốc não (lacune). ỏ thân não mà CT.Scan không phát hiện
đưọc. Chụp mạch cộng hưòng từ (MRI angiography) có ihế
thấy dưọc dòng máu nên và động mạch sống nền do dó có
thể phát hiện dược các dị dạng.mạch máu gây chảy máu.
• Chụp động mạch não: chi định khi khỏng xác định duợc
chắc chắn nguyên nhân gây XH, dặc biệt khi ổ máu tụ không
nằm ỏ 4 vị trí thông thuÒDg của XH do cao HA. Ví dụ các
tụ máu nằm trong thùy thái duong bao giò cũng phải nghĩ
168
 ỂÊB

* 0
c s

Hình 37. X uát huyết bao trong bèn trải do cao huyết ap
(m ật cát qua trán)

Hình 38. Xuát huyết nhỏ bao trong.

169
 Hình 39. X uát huyết não bao trong bên phải.
đốn vỡ túi phồng dộng mạch não giũa, và phải chụp mạch
tìm túi phông. 0 co sò có máy cộng hưỏng ta có the chụp
mạch não không cần bom thuốc cản quang, tuy nhiên dế bộc
lộ rõ các chi tiết thì chụp mạch não có ưu thế hon nhất là
chụp mạch mã hóa.
• Chọc dò dịch não tủy: xu huóng ỏ các nưóc có trang
bị CT.Scan, ngưòi ta cho rằng chọc dịch não tùy là nguy hiếm
và chi định khi CT.Scan không phát hiện các xuất huyết dưới
nhện.
Trên đây là các xét nghiệm dưọc làm thuòng xuyên ò các
nuỏc phát triến có trang bị hiện đại. Trong diêu kiện Việt
Nam. hai xét nghiệm chính vẫn đuợc làm là chọc dò dịch
não tủy và chụp động mạch não, tuy nhiên cần có những
thận trọng phải tuân thủ nghiêm ngặt.
Chọc dò DNT: Phải đé bệnh nhân ỏ tu thế nằm. dầu thấp,
dùng kim chọc dò đưòng kính nhỏ và chi lấy một só lượng
170
rất ít dù đế xét nghiệm. Nếu DNT có máu không đóng là
dấu hiệu khẳng định có XH. Tuy nhiên khi máu chưa ngấm
vào hệ não thất DNT có thề trong hoặc vàng, cần phân tích
kết họp vói lâm sàng đê chẩn đoán, dặc biệt là dựa vào tam
chứng khòi đàu: nhức đàu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức.
1974 Derouesné cho rằng chọc dò DNT là càn thiết đế
chấn đoán, tuy nhiên càn làm thận trọng và chi lấy số luọng
tối thiéu càn thiết.
1979 Bouderesques đã nghiên cứu trên 93 bệnh nhân tụ
máu mói chọc DNT thấy 29 ca (31%) có tụt kẹt, so sánh
vói 47 ca không chọc dò DNT thì 17 ca (35%) có tụt kẹt.
Từ đấy tác giả cho rằng chọc dò DNT không làm tãng biến
chứng tụt kẹt.
Chụp dộng mạch não càn làm sóm cho tất cả các ca để
phát hiện máu tụ, các dị dạng mạch náo, để có chi định điêu
trị kịp thòi nội hay ngoại khoa. Tại bệnh viện Bạch Mai và
Việt Đức kinh nghiệm nhíeu chục năm (tù 1959 - 1990) thâv
qua một số lón ca chụp động mạch trong tay thầy thuốc có
kinh nghiệm tý lệ tai biến rất thấp. Tuy nhiên phải chuẩn bị
tốt các phuong tiện đé cấp cứu khi càn thiết và phải làm
trong điêu kiện đàm bảo vô trùng, kỹ thuật chụp động mạch
ít tốn kém và nếu được huấn luyện tốt có thể trién khai ò
các bệnh viện có trang bị X quang đạt các tiêu chuẩn tối
thiều sau:
- Có tiêu cự nhỏ l-2mm.
- Thòi gian chụp ngắn 1-3/10 giây.
- Máy có công suất, 1 pha vói 4 kénotrons hoặc 3 pha vói
6 kénotrons. Cuòng độ phát ra tối thiểu 500 milli.

171
Điêu trị
• Chõ nạ phù não, xuất hiện trone tuàn đàu. Phu náo là
vốu tố tiên lưọng xàu.Mannitol 2iY/c (2(K)-5(K)ml). Tuy nhiên
theo khuyến cáo cùa Tổ chức Y tê Thế giỏi thi không cho
Mannitol trong các giò dàu vì thuốc làm co nhỏ tổ chức não
lành tạo các khe hõ cho máu lan rộng ra. Nhúng ngày sau
có the cho Manniiol nhưng khône dùng qúa 3 ngày.
Nội tiết tố steroid cho kết quả không chắc chán chóng phù
não do tụ máu. Tuy nhiên vẫn được dùng nếu HA bình
thường và phải theo rõi các biến chứng thường gặp nhát là
bệnh nhân có bội nhiễm.
• Huyết áp nếu táng cần được giữ ở mức hợp lý 145-
150/90-95mmHg không được cho hạ nhanh quá và cũng
không đê ờ mức quá thấp
• Sán sóc, hói sức toàn diện là khâu vô cùng quan trọng
trong điều trị ở giai đoạn cấp bao gồm:
Hồi sức tim mạch, giữ HA ổn định.
Hồi sức và hô hấp báo đảm thông khí, hút dờm dãi, đặt nội
khí quản và hô hấp viện trợ khi cần thiết.
Chống bội nhiễm, chống loét.
Bảo đảm dinh dưỡng.
Phục hồi chức năng sớm.
• Văn de phẫu thuâl.
Đói vói các tụ máu cấp trên fêu, ý kiến chua thóng nhất,
nhung đa số phẫu thuật viên cho là chi cằn mổ một só ít
trưòng họp.
Các bệnh nhân ý thúc sững sò, còn phản xạ mắt và phản
xạ đồng tủ vối ánh sáng, phẫu thuật có tác dụng de phòng
biến chứng lọt cực thái dưong và sụ chèn ép khổng bồi phục
vào thân não. Nhiều thống kê công nhận kết qủa, kế cả sự

172
hạn chế di chứng nếu bệnh nhân sống, nhưng các kết quà tốt
chỉ có ở giai đoạn ý thức mới rối loạn nhẹ, còn phàn xạ mát,
đồng tử.
Ngược lại,đối với các ổ xuất huyết ở tiểu não, quan điểm
nhất trí cần phẫu thuật đê tránh tứ vong do máu tụ chèn ép
vào thân não và phẫu thuật vùng này thường đạt tới kết quả
hồi phục tốt.
Đối với các bệnh nhân tỉnh táo, không có triệu chứng thân
não hoặc tụ máu tiểu não nhỏ thì không có chỉ định mổ và
nên điểu trị nội khoa.
2. Xuất huyết thuỳ não
(Lobar intracerebral hemorrhage)
Hình ảnh trên CT scan trong XH thuỳ cho thấy các ổ
XH có hình tròn hoặc hình bầu dục nằm trong chất trắng
dưới vỏ. Kích thước các tụ máu này thường nhỏ hoặc trung
bình, do đó các triệu chứng lâm sàng ít rầm rộ hơn và tiên
lượng tốt hơn, khả nâng điều trị nội - ngoại khoa nhiều
hơn. Đây cũng là thê XH hay gặp ở người trẻ tuổi từ 20
đến 39 tuổi.
Nguyên nhản
• Loại tìm được nguyên nhân:
Huyết áp cao gặp trên một số ca, nhưng phần lớn thì HA
bình thường, vì vậy nguyên nhân xuất huyết thuỳ do huyết
áp cao không thống nhất trong các tác giả. Ở các nước có nề
nếp quản lý tốt, bệnh huyết áp cao trong cộng đồng hạn chế
được các xuất huyết ở các vị trí sâu do huyết áp, người ta
có nhận xét loại XH thuỳ hình như có chiều hướng trờ nên
phổ biến.
173
 T ron g các trưòng h ọp tìm dưọc nguvên nhàn thi 5 0 f c là
do túi phônẹ dộng tĩnh mạch bị võ. Số còn lại do các bệnh
gây chay máu do thuốc chống dông, các xuất huvẽt irong u
não thường là u hắc tố và u thàn kinh đệm. các phỏng dộng
mạch hình túi của vòng Willis vỡ cháy vào nhu mõ náo.
• Loại không tim dược nguyền nhân còn gọi là tu máu
tự phát nội não (spontaneous hematoma) chiếm da só các
XH thùy. Các loại tụ máu tiên phát vẫn dưọc công nhận như
một thê xuất huyết đặc biệt, tuy nhiên, nhieu tác giá vẫn cho
là do các túi phồng dộng tĩnh mạch quá nhỏ, hoặc bị bít lại
sau khi gây tai biến nên không phát hiện qua chụp mạch
não hoặc CT.Scan. Một só ít truòng họp được kiếm tra mổ
từ thi có tìm dưọc các túi phồng động-tĩnh mạch đưòng kính
chi vài millimet.
Những năm gàn đây, các xuất huyết thùy trên những bệnh
nhân trẻ tuổi, ngưòi ta tìm thấy một bệnh gọi là bệnh mạch
thoái hỏa dạng tỉnh bột (amyloid angiopathy). Bệnh nàv chi
phát hiện đưọc sau khi bệnh nhân chết dựa vào tổn thuưng
mạch bắt màu mạnh vói nhuộm dò Congo và sạ đọng bột ò
thành mạch máu não (vì thế còn có tên Congophilic
angiopathy). 0 các mạch trong co thể không có các bằng
chúng nói trên. Trong tiên sử, bệnh nhân loại nàv thuòng
đã bị xuất huyết tái phát nhĩêu làn.

Lâm sàng
Bệnh xảy ra sau một gắng sức, một xúc cảm mạnh mẽ.
làm việc lâu duói nắng, lúc thay đổi thòi tiết. Gần dãy nhiều
tác giả nhận xét ỏ đa số bệnh nhân xẩy ra dột ngột lúc dang
sinh hoạt bình thuòng, xảy ra ban ngày, ban đêm ké cả lúc

174
tliinií ntiu và khõníí có triệu chứng háo trưóe có giá trị khéu
gọi-
Bênh cành lâm sang thường gạ Ị) có thế san:
• Thê hán căp với J giai doạn: The này chiêm da số và
thưòng rất diến hình.
• Giai doạn khởi dâu (giai doạn ì).
Dột ngột xày ra nhúc đàu dữ dội, nhức toàn dàu hoặc khu
trú một bên. Bệnh nhân đang làm việc, dang đi trên dường
phải ngùng việc không cố dược và gục ngay tại chỗ mất ý
thúc, ít phút sau bệnh nhân tinh lại nhung vào trạng thái lú
lẫn vật vã. Lúc này xuất hiện nôn hoặc buồn nôn. Giai đoạn
này một số ít bệnh nhân có thế có liệt nứa nguòi. con động
kinh cục bộ hoạc toàn bộ.
Sau vài phút, ít khi dài hon sẽ chuyến sang giai đoạn hai.
• Giai đoạn ổn dinh (giai đoạn 2): Các triệu chứng giảm
đi rõ rệt, bệnh nhân đỗ nhức đàu, không nôn, ý thúc tinh
táo hoặc còn chậm chạp. Khám thàn kinh lúc này thấy có
triệu chúng khu trú rõ, thuòng là liệt nửa ngưòi mức độ nhẹ
hoậc vừa, bệnh nhân vẫn di lại được, ít khi liệt nặng phải
nằm tại giưòng.
Ngoài ra có thể có rối loạn cảm giác nùa nguòi, mất nhận
biết đồ vật, bán manh, dấu hiệu màng não kín đáo. Nhìn
chung triệu chứng giai đoạn này rất giống bệnh cành của
một thiếu máu cục bộ não và dễ nhàm nếu không hỏi kỹ
bệnh sù của cách khỏi đàu. Vì bệnh giảm đi rõ rệt nên dễ
bỏ qua chẩn đoán, dễ xảy ra sai sót đáng tiếc, vì thế các tác
giả gọi giai đoạn này là giai đoạn êm dịu tạm thời hoặc giai
đoạn nham lẫn. Giai đoạn này có thé kéo dài 1 - 3 tuàn lễ.

175
 • Giai đoạn 3 : giai cỉoạn nặng lẽn.
Bệnh nhản nặng lẻn rò rệt, nhức đẩu nhiều, nòn, gai
thị phu gập trong 2/3 các trường hợp.
Xuất hiện thêm một số triệu chứng th á n kinh (không
có ơ giai đoạn trước) có giá trị chân đoán cao. đạc biệt là
hội chứng Weber (giàn đồng tứ m ột bên và liệt nưa người
bén kia). Dấu hiệu này là do máu tụ thuỳ th ái dương chèn
ép vào th ân não.
Giai đoạn này các triệu chứng tiên triê n r á t nhanh,
dặc biệt là ý thức giam n ặn g và đi vào hón mè nhanh
chóng, tứ vong trước khi kịp xứ trí.
T h ế g iả u
Sau giai đoan khới p h át, các triệ u chứng tiếp tục dẩn
dần nặng lên tiếp tới m ột hội chứng tă n g áp lực sọ với
phù gai rõ và hội chứng th ầ n kinh khu trú tuỳ vị trí của
tụ máu. Ý thức ở thời kỳ khới p h á t có lú lần rồi trờ lại
tinh táo, có bệnh n h án chỉ khởi p h á t bằng nhức đầu kéo
dái, ý thức binh thường cho đến khi có xuất hiện rõ rệt
hội chứng tăn g áp sọ, V thức trớ nên chậm chạp. Sư tiên
triên này k hóng có giai đoạn trung gian như trong thé
bán cáp nói trê n , ơ giai đoạn này thường nhầm với một
u não, sự khác nhau là trong m áu tụ th ảy khơi p h át đột
ngột và thời gian tiế n tới tă n g áp sọ n h an h hơn. Tuy
nhiên sự nhầm lẫn này cũng không quan trọ n g lắm vì ca
hai đều phái phẫu th u ậ t sớm.
Thế cấ p và tố i cấ p
Thế này tiến triển rấ t nhanh đến tử vong, ngay các giờ
đẩu bệnh nhân đã hôn mê rấ t sâu, triệu chứng th ấ n kinh
tan toá hai bên, thường có dấu hiệu m àng não. Rối loạn thực

176
 vật rất nặng, mạch nhanh, thó kiêu Cheynes Stoke hoặc
ngùng thò, các con co cứng mất não hoặc mất vò cũng thường
gặp, hay có sốt cao.
Tiến triến trong ít giò, vài ngày đến từ vong dù dược điêu
trị.
Cận lâm sàng
• CT.Scan cho phép chần đoán nhanh chóng và chính
xác kích thưóc và vị trí cùa máu tụ, biéu hiện một vùng tăng
tỷ trọng và các dấu hiệu chèn ép xô đẩy tổ chức não thất.
• Chụp dộng mạch não cho phép chần đoán chính xác
có tụ máu, ngoài ra còn phát hiện các dị dạng mạch máu
não nếu có, tình trạng co thắt mạch não (liên quan đến tiên
lượng). Khi đọc phim chụp mạch não càn chú ý một dãc diém
là hình xê dịch các mạch không tưong xứng vói độ lón cùa
máu tụ, đặc diém này khác hẳn vói u não và áp xe náo là
khối u, áp xe càng lỏn thì hình xê dịch của mạch máu càng
rỗ. Đế nhấn mạnh đặc điềm này Cushing đã nói "hình nhu
tổ chức náo tự ép lại nhưòng chỗ cho khối máu tụ". Từ đãc
điém trên rút ra thái độ xử trí là "chi định mổ phải dựa vào
toàn bộ bệnh cành lâm sàng, đặc biệl là sự nặng lên về ý
thức, chứ không chi căn cứ riêng vào phim chụp mạch. Nên
chụp mạch càng sóm càng tốt".
• Chọc dờ dịch nõo tủy: Dịch não tủy có máu ỏ 35%
truòng họp, thưòng là màu hồng hoặc máu toàn phàn (hồng
là máu tù các thùy thấm qua vách não thất), 50% trưòng
họp có dịch náo tủy trong, trong số này có một số có phân
ly đạm tế bào, 11,7% truòng họp có dịch não tủy màu vàng.
Khi chọc dịch náo tủy phải kiểm tra đáy mắt và bệnh
nhân ò tư thế nằm. chi lấy tối thiéu số luọng đủ để xét
T12-T8MMN 177
nghiệm, nên chọc kim nhỏ dc dịch túy chày ra từ lừ.
o các nuỏc phát triền trình tự các xét nghiệm nhu sau:
- Làm ngay CT.Scan.
- Nếu có quyết định mổ. làm thêm chụp mach bố sung
tìm dị dạng, đánh giá tình trạng mạch.
Ò Việt Nam trình tự nhu sau: (vì CT.Scan chi có ỏ Hà
Nội và một số tinh lón)
- Soi đáy mắt. chọc dò dịch náo tùy nếu đáy mắt bình
thuòng).
- Làm chụp mạch náo ngay khi nghi có máu tụ.

Các vị trí tụ máu

- Đối vói các tụ máu thứ phát sau võ dị dạng, máu tụ
thưòng ỏ cùng vị trí vói dị dạng.
- Các loại tụ máu tiên phát (hoặc tự phát) theo các thống
kê lón của A. Ramee và G.Guy, thùy đảo chiếm tỷ lệ
cao nhất.
Tụ máu thùy đảo (insula) 50%
Thái dưong đảo 21%
Trán đảo 11%
Đảo đơn thuần 18%
Tụ máu ngoài vùng đảo.
Lưu hội 15%
Thái dương 12%
Vừng Rolando 13%
Các nơi khác 5%
- Vị trí không xác định hoặc trán bán cầu 5%.

178
 Hình 40. X uất huyết thùy trán trước bên phải. Máu vào hai
não thát bên dọng ỏ sừng sau

Chẩn đoán
- Vé lâm sàng: càn đặc biệt chú ý giai doạn 2 (giai đoạn
nhàm lẫn) cùa thể bán cấp vì dễ nhàm lẫn vói thiếu máu cục
bộ, hỏi kỹ cách khỏi phát dột ngột vói tam chúng: nhức đầu
dữ dội - rối loạn ý thức - nôn, để hưóng vè chần đoán XH
thùy.
Sụ nặng lên về bệnh cảnh, đặc biệt nặng lên về ý thức là
bằng chứng giá trị chẩn đoán tụ máu ỏ bệnh nhân XH nội
sọ.
Chần đoán quyết định CT.Scan, CHT, chụp mạch não.

Đ iều trị
Đối vói các trường họp ý thức tinh táo hoặc ngủ gà điêu
trị nội khoa bằng các thuốc chống phù năo và hạn chế nưóc
(Mannitol 25%).

179
 Nếu bệnh nhân ý thức sững sò hoăc hỏn mê. khõnn dáp
ứng nhanh vói diêu trị nội khoa do tăng áp sọ thì phai phẫu
thuật lấy máu tụ.
Các phưong pháp hôi sức, săn sóc giống như các trưòng
họp xuất huyết nói chung.
3. Xuất huyết dưới nhện và vỡ túi phồng dộng
mạch não
Xuất hiện duói nhện (XHDN) hoăc xuất huyết màng não
khi máu chảy vào khoang duói nhện. Loại xuất huyết này
rất đáng quan tâm, ưóc tính 35 - 60% tủ vong trong vòng 3
tháng đầu nếu không được diều trị. XHDN có thể do võ
phồng động mạch (PĐM) hay găp, trong các sang chấn sọ
não, các bệnh nội khoa khác, nhung quan trọng nhất vẫn là
do PĐM. Theo các thống kê cho biết: XHDN chiếm 10%
các TBMMN nói chung, 45-75% trong các XH nội sọ nói
riêng.
XHDN do nguyên nhân khác: HA cao 15%, phồng động
tĩnh mạch (PĐTM) chiếm 10%, do nhỉều nguyên nhân chiếm
5% và không tìm đuọc nguyên nhân qua khám lâm sàng và
chụp mạch não ỏ 20%. Ý kiến cùa nhiêu tác giả cho là không
đủ bằng chúng để công nhận có XHDN do cao HA trừ phi
có túi PĐM trong khoang nhện, loại không tìm đuọc nguyên
nhân ngưòi ta cũng cho là do có túi phồng nhưng sau khi
võ bị xẹp đi hoặc do máu cục trong túi PĐM gảy tác, không
để thuốc cản quang ngấm vào túi, nếu PĐM bé đuòng kính
dưói 0,5cm thì CT.Scan cũng không phát hiện đuọc.

180
 Như vậy trong thực hành khi nói đốn XHDN thì cũng tức
là nói nguycn nhân vớ túi PDM là chính. Vì lý do đó khác
vói sách cồ điển, ngày nay các sách d'êu viết chung XHDN
và PDM trong cùng một bài dế gắn lien nguyên nhân vào
thế lâm sàng của XHDN.
Hiện nay về điều trị dựa trên hai nguyên tắc chính;
Đieu trị tận gốc loại bò túi PĐM bằng phẫu thuật và
chống sự co thắt mạch não (yếu tố gây tiên luọng năng và
di chứng) vấn đề còn nan giải vì cho đến nay co chế sinh lý
bệnh và thuốc chống co thắt mạch não trong XHDN còn
chưa biết rõ.

Dịch tễ học của túi PĐM

o Pháp ưỏc tính mỗi năm có 6-10/10.000 dân bị võ túi
phồng hoặc 3000-5000 ca mỗi năm. Các số liệu thống kê qua
mổ từ thi ỏ Mỹ tính ra tỳ lệ dân có mang tù 1 đến nhiều túi
phồng và cứ theo số đó suy ra ỏ Pháp sẽ có 500.000 đến
2.500.000 nguòi có túi phồng và khoảng 11 - 20% (số có túi
phồng dã võ hoặc chưa vỏ). Có từ 2 túi trỏ lên trong các
mạch não cùa họ (B.Devaux và c s . 1988). Nhũng ngưòi
mang túi phồng có khả năng bị võ ò một thòi điểm bất kỳ
là 2:1 trong cuộc đòi họ, và các tai biến XH nhang không
vỡ ưóc tính là 1% mỗi năm (chi nứt rạn). Túi phồng động
mạch hiếm khi vỡ ỏ truóc tuổi 20 và trên tuổi 70. 55% bệnh
nhân vỡ ò lứa tuổi 40 - 60 tuổi.
Ò Việt Nam thống kê (tuy số liệu chua nhiêu) thấy võ
túi phồng tập trung cao ỏ lứa tuổi 20 - 40 tuổi.
Chiến lược của thế giói hiện nay là điều trị dụ phòng
181
khône đe võ. và nếu dã võ thì đê phòng không dô võ lãn thứ
hai (thú phát) vì kinh nghiệm trong làn tái phái sau tư vong
sẽ cao gấp đôi làn truỏc vì vậy việc phái hiện túi phông có
vị trí quan trọng hàng đàu. só tú vong theo các thóng kê
cùa Pháp (B.Dcvaux và c s . 1988) là 25% chết ngay. 30%
chết trong 3 ngày dàu và 60% toàn bộ các ca nếu không
được can thiệp phẫu thuật.

Sinh lý bệnh học của PĐM N (hình 41 và hình 42).

Các túi PĐMN có vị trí ò các chỗ phân nhánh của các
mạch máu lón vùng đáy não và khi vỗ thì chày máu vào
khoang duói nhện. Tỷ lệ cao nhất là các vị trí trên vòng
Willis động mạch cảnh trong 41% (trong dó noi xuất phát
của động mạch thông sau 25%, khúc tận dộng mạch cảnh
trong 14%, động mạch cảnh trong xoang hang 2%). Động
mạch thông truóc - động mạch quanh thể trai (thuộc dộng
mạch não trưóc) 34%. Động mạch não giữa 20°7c. Trục dộng
mạch sống nên 5%. Trong số bệnh nhân có túi PĐM náo
10 - 30% có nhiều túi phồng và 10-20% có túi phồng hai
bên (túi phồng soi gương) (J. Philip Kisler 1991). Nhũng dặc
điểm cấu tạo cùa các động mạch ngoài sọ làm nảy sinh nhiều
giả thuyết về nguồn gốc và sụ lón lên của PĐM não.
Thuyết bẩm sinh:
Mạch não có 4 lỏp:
- Lóp áo ngoài (adventice) nông có các mạch máu li ti
nuôi 1/3 ngoài của thành mạch.
- Lớp áo giũa (media) dày hon tạo nên bỏi nhiều lóp co
có chúc năng vận mạch.

182
 Sổng

Hình 41. Các vị trí phình dộng mạch ờ não.

- Lóp giói hạn chun trong, dai hon, ngãn cách lóp áo giữa
và lóp áo trong (intima), lóp này nằm trong cùng tạo thành
bời một lóp tế bào nội mô và các sọ keo (Collagene), 2/3
trong cùa thành mạch được nuôi bằng máu thấm từ lòng
mạch vào).
Các công trình nghiên cứu cho thấy chỗ mỏng khu trú
của thành mạch, điểm yếu nhất, nằm ỏ lóp áo giũa (media)
và chỗ mỏng nhất là ỏ cổ túi phồng hoặc ỏ lóp giói hạn chun
trong (mất các sọi chun càng làm yếu rất nhiêu thành mạch)
đó là các biến đổi đã quan sát ỏ noi có túi PĐM. Cuối cùng,
sụ hình thành túi PĐM ỏ chỗ phân đôi của động mạch đáy
sọ có thê có liên quan đến các phẻu tồn du (infundibilum
residuel) của sự bịt lại khổng hoàn toàn của động mạch bào

183
 Lòng rVđch
Ao> T T > . T t - ạ . .

rrohqJ L L J S <ãs - - - - - -

4o nỹữfi

Hình 4.2. Các PDM bao giờ củng nàni ỏ dính chỗ phán dồi dộng
mạch và gán vào dó bòng một cổ có chièu rộng thay dổi.
thai trong hộp sọ. Sự cắt nghĩa trên tuy có bằng chứng cùa
các tổn thưong bẩm sinh thành mạch cũng chưa dù cắt nghĩa
sụ xuất hiện các túi PĐM.
Thuyết thoái hóa:
Các tổn thưong bẩm sinh nói trên ngày một năng lên theo
tuổi và đuọc coi là các tổn thuong truóc khi có túi phồng.
Những yếu tố thoái hóa nhu các biến đổi về siẻu cấu trúc
lóp áo ngoài, lóp giói hạn chun trong là các tổn thương mắc
phải, hoặc một xơ cúng các mạch nhỏ nuôi thành mạch làm
tăng thêm sụ mảnh yếu của thành mạch. Huyết áp dóng vai
trò quan trọng khổng những làm võ mà còn làm lón lên của
túi phồng. Ngưòỉ ta nhận thấy gằn 1/2 số truòng họp túi
PĐM có huyết áp cao (Devaux và cộng sụ 1988).
Sụ lón lên và vồ túi phồng: chù yếu là do yếu tổ huyết
động lục "các cú đập vào thành thòi tâm thu* tạo ra ò đinh

184
 chỗ phân dối cùa mạch một áp lực thúy tĩnh cao hữn so vói
áp lực phía bên thanh, các sự xoáy của máu lúc dàu ò trong
túi, tạo ra những chỗ thành mạch bị yếu, một hiện tuọng
rung làm lăng thêm sự yếu cùa thành nhất là khi dộ rung
này có dộ cộng huòng thích họp vói tùng túi phòng. Khi túi
đạt độ lón nào dó mà có các cục máu tụ trong túi do sự rối
loạn huyết động, luông máu dập trong túi, các hiện tưọng
thoái hóa thành túi (sụ tiêu hóa của các enzym, thoái hóa
hyalin, tẩc các mạch nuôi thành mạch gây thiếu máu thành
mạch) tất cả dẫn đến sự tăng dộ lón cùa túi, có khi dạt tói
đưòng kính 20mm ỏ loại túi phồng lón (loại này chiếm tỷ lệ
2-3% các túi phồng và có tỳ lệ võ là 30-40%).
Trong qúa trình to ra, thành túi phồng liên tục bị bắn
phá tại chỗ, noi đây chi còn là một lá mỏng, xo hóa, do đó
sẽ bị nứt rạn hoặc vỗ khi có một tăng áp lực mạch máu.
Ngưòi ta nhận thấy đưòng kính tói hạn của túi phồng võ là
6-15mm. Vị trí vỡ ỏ đinh túi gặp trong 2/3 số ca, võ ò thành
bên 1/10 ca, và rất hiếm khi vỗ ò cố túi. Thành túi chỗ vỏ
mỏng dưói 0,3mm và vết rách không dài qúa 0,5mm.
Trong 40-60% các ca võ, trưóc đó có rạn nứt biéu hiện
nhức đầu dữ dội rồi qua đi, chỗ nứt rạn lại được tự hàn gắn.
Khi túi phồng lón sẽ gây chèn ép các tố chức lân cận,
xuất hiện các triệu chứng thần kinh tùy thuộc vị trí cùa các
túi phồng, nhưng thường gặp nhất là liệt các dây thàn kinh
vận nhãn càu.
Các thống kê lón cho thấy thòi điém võ:
- 1/3 số ca võ lúc đang ngủ.
- 1/3 số ca vô nhân một gắng sức nhỏ (rặn khi đại tiện,
khi giao họp).

185
 1 3 số ca võ k h ôn g xác định d ư oc nguyên nhãn ró rang.
Khi võ sẽ gây XH dưói nhện, có hoặc không kèm tụ máu.
Có khi gâv võ vách truóc não thất nêu máu đi vào trong,
trường họp này hay gập tronc các túi phông cua dộng mạch
thông trưóc.
Các tụ máu gặp ò 28% trưònc họp. trong dó 1 4 là lụt
não thất. Các túi phỏng thuộc chỗ phân nhánh cùa dộng
mạch não giữa thưòng gây tụ máu thùy thái duong. Rõ ràng
vị trí của túi phồng vồ có liên quan đến tiên lưọng trưóc mất
và lâu dài.

Tăm quan trọng khi có vỡ túi PĐM N

Ngoài những nguy hiém tức khắc về sinh mạng bệnh nhân
dã nói, 2 biến chúng quan trọng thứ phát càn chú ý.
a) Tái phái xuất huyết xảy ra sau một năm vói các túi
phồng không được phẫu thuật thì 60% chết trong làn tái
phát thứ hai.
Qúa một năm số tái phát ít di. ước tính 3% mỗi năm và
tỷ lệ tù vong cộng thêm mỗi năm 2%.
Cơ chế tái phát: Sau khi bị vỗ máu phun ra ngoài, chi
trong ít phần giây và bị bịt lại ngay do áp lực phan lại cua các
tổ chúc não ó cạnh và do sự xẹp dột ngột của túi. Các cục
máu đông được hình thành hàn gắn lại vết rách sau này biến
thành tổ chúc xo bao quanh túi. Tiếp sau dó có sự tan sọi
huyết của máu cục, tối đa vào ngày thú 10 làm chỗ hàn gắn
yếu đi và thuận lọi cho vỡ tái phát.
Thời điểm tái phát: Quan niệm cổ dién, tái phát thuòng
diễn ra tù cuối tuần thú hai (Lookley H.B 1960). Nhưng theo
công trình của nhóm họp tác nghiên cứu Mỹ (1983 - 1985)

186
thòi diem tái phát cao nhất trong ngày dầu la 50%. giam ò
15 ngay dàu là 15%, 10% tháng dàu, sau 6 tháng gidm còn
y/c. Mộl thổng kc khác trên 2260 trường họp thấy ty lệ tái
phát ngày đàu 4%, ngày thứ hai 1,5% và cứ tiếp tục nhu vậy
dến hốt luàn thứ hai. Ngoài ra cùn có nhiêu yếu tổ khác anh
hưỏng đến tiên lượng như tuổi bệnh nhân, các bệnh phối
hợp và đặc biệt bệnh cao HA ánh huòng lỏn dé tỳ lệ tái
phát.
b) Co thắt mạch là biến chứng quan trọng nhất ảnh huòng
đến tỷ lệ tú vong trong diêu trị xuất huyết duói nhện nội
khoa và ngoại khoa.
• Theo dịnh nghía: Co thắt mạch khi lòng mạch hẹp ít
nhất 50% trên phim chụp dộng mạch não.
Tý lệ co thắt mạch sau XHDN là 15 - 60% tùy theo tác
già, trung bình là 30%.
Co thắt thưòng xảy ra ò ngày thứ 4 đến ngày thứ 14, phổ
biến là ngày thứ 7.
Tỷ lệ tủ vong trong số truòng họp có co thắt mạch não
là 20-40%.
• Lâm sàng co thắt mạch: Các triệu chứng phù họp vói
chúc năng cùa khu vực động mạch bị co thắt.
- Co thắt động mạch não giũa hoặc các nhánh lón độiig
mạch não giữa gây liệt nữa ngưòi bên đối diện, khó nói (bên
bán cầu trội), mất nhận biết bệnh (anosognosia), mất thục
dụng (apractagnosia) bên bán càu không trội.
Cũng có khi không biéu hiện triệu chứng mặc dù co thắt
năng nếu hệ tuói bù tốt.
- Co thắt khúc gác dộng mạch não truóc thường có chúng

187
mất ý chí (aboulia) và dái dam.
- Co thắt dộng mạch não sau sẽ có khuyết thị truòng.
- Co thắt dộng mạch nên có nguy co thiếu máu cục bộ
thân não.
Các triệu chứng cùa co thắt có thế xảy ra trong ít ngày,
nặng dần. hoặc xuất hiộn đột ngột.
Chẩn đoán co thắt mạch dựa vào lâm sàng và hình chụp
mạch não.
• Các thuyết cơ ché sinh bệnh học co thât mạch não.
Tù 20 năm nay dã có rất nhieu công trình nhằm làm sáng
tỏ co chế co thắt mạch não Irong XHDN vói hy vọng tìm
dưọc một phuong pháp dfêu trị đặc hiệu góp phàn hạ tỷ lộ
từ vong cùa XHDN.
Đến nay vấn dề này chưa hoàn toàn hiểu biết nhung cũng
đã có một số tiến bộ dưa ra trong vòng 15 năm gàn đây:
- Kết qủo dưa trên Chụp não cắt lớp vi tính (CT.Scans)
của Fisher:
Các trưòng hợp chẩn doán co thắt động mạch não giũa
và não truóc, trên CT làm sốm thấy có những cục máu hình
càu ỏ bế đáy đưòng kính 5 X3mm, hoặc có lóp máu dày lmm
hoặc lốn hơn ỏ các khe não.
Tù đó kết luận rằng co thắt mạch não là một hiện tượng
tại chỗ liên quan dến sự hiện diện của máu hòa trong dịch
não tủy bao quanh các mạch lón nên sọ. CT.Scan không tiên
đoán dược co thắt sẽ xảy ra ỏ mạch sổng, động mạch nền
hoặc động mạch não sau.
Tuy nhiên muốn phát hiện được CT.Scan phải làm sóm
tù 24 đến 96 giò sau khi XHDN vì chụp muộn máu sẽ liêu

188
di. Càng muộn dộ nhạy càn quang vói tia X cuaxaic máu sẽ
giám hoặc máu loang rộng ra và không phát hiện dược chính
xác vị trí sau 96 giò.
Các xét nghiệm sinh hóa gọi ý các chất như seretonine,
prostaglandine và catecholamine có thế gây hẹp lòng mạch.
Tuy nhiên các chất này lại bị phá húy rất nhanh trong ống
nghiệm và phải một lưọng lón mói gây dược co mạch trong
ống nghiệm (in vitro).
Một số thù nghiệm khác gây co thắt mạch thục nghiệm
XHDN bằng cách tiêm máu toàn phàn và các chất thoái biến
của hồng cầu vào khoang dưới nhện. Thuvết phổ biến cắt
nghĩa cơ chế co thắt mạch là cục máu bọc quanh mạch, sau
đó ít ngày các thành phàn cùa hemoglobine thoái hóa gây
co mạch. Khi mạch dã bị co thắt, năng luọng chuyến hóa
phosphat bị mất vì máu bao quanh ngăn cản dịch não tủy
cung cấp chất dinh dưỡng nuôi mạch. Ta biết rằng, các mạch
lỏn vùng đáy não và mạch trên b'ê mặt vỏ não không có các
vasa - vasorum (mạch nhò nuôi mạch).
- Vai trò cùa té bào nội mô cùa dộng mạch:
Đến nay nguòi ta đã xác định chắc chắn, tẽ bào nội mô
của thành mạch có vai trò quan trọng điều hòa trưong lục
của thành mạch - thông qua sụ tổng họp các chất hoạt động
vận mạch (vaso - ạctive substances) bao gồm chất PGI 2 hay
chất Prostacycline và yếu tố giãn mạch nguồn gốc nội mạch
(endothelium - derived relaxing factor -EDRF) và chất có
tác dụng nguọc lại co mạch là chất Endothelin - 1 (ET-1).
Khi các tế bào nội mô của thành mạch lón bị ngâm trong
máu khoang nhện sẽ bị tổn thưong lan tỏa, và sự mất tổng
họp PGI 2 và ED RF trong khi đó thì tổng họp ET - 1 vẫn

189
tón tại trội lén.
Vì rằng PGỈ2 và EDRF là các chât giãn mach (bi mất di;
và ET-I (tăniỉ tổniỉ họp) là chất co mạch, hậu qua tát veil
là các mạch máu co lại.
- Các thử nghiệm chl'mfi, minh sư mãt sàn xuát PGỈ 2 và
EDRF trong XHDN:
Gây XHDN trên chó bằng cách tiêm 6ml máu tưoi dộng
mạch vào bế lỏn. sau dó giết chó ó các thòi diem ấn định
trưóc từ 2 giò đến 7 ngày. So vói ló chứng thấy sự tổng họp
PGI 2 của các đoạn dộng mạch nên bị giám (Sasaki T và c s
1981).
Một thử nghiệm tuong tự cũng dưọc làm dé xem tác dụng
của XHDN đối vói sự sàn sinh EDRF. duọc thục hiện trên
thó hằng cách tiêm máu dộng mạch liôn tiếp 2 làn vào bế
lỏn cách nhau 48 giò.
So sánh vôi lô chúng thấy ó ngày thú tu sau làn XHDN
thứ nhất dộng mạch nên mất đáp ứng giãn mạch hoăc vói
acetylcholine hoặc vói adenosine triphosphate.
Nhu vậy PGI 2 và ED RF bị giảm sản sinh sau khi XHDN.
Thêm vào đây, còn có sự phối họp cùa các chất thoái biến
sản sinh tù cục máu trong khoang nhện sau XH góp phàn
làm tăng sự co thắt mạch.
- Thử nghiêm xác dịnh vai ữò gây co ứiál mạch của E T - /.
Dùng các phuong pháp đo đạc (isometric tension
recording method) thấy ET-1 ỏ nồng độ 10 E M đến 10'7M
có khả năng phát động sự co mạch trên nhiều loại súc vật.
Sụ co mạch gãy đuọc tồn tại l&u và sụ tăng truong lực
thành mạch phải một thòi gian dài mói trỏ lại múc thuòng

190
và phái rủa mạch nhiêu lần với dung dịch Kreb tuoi. diều
này chứng tỏ có sụ gắn chặt cùa ET-1 vói thụ thê.
ET-1 lượng 0,6-1,2 X 10 12 mol/kg tiêm vào bế nưóc cúng
dã chứng minh gây duọc sụ co thắt múc độ vùa cua dộng
mạch nên kéo dài quá 24 giò.
Các bằng chứng trôn cho phép nghĩ rằng ET-Ỉ có vai trò
quan trọng gây co thắt mạch não trong XHDN. Đế dến kết
luận chắc chắn hon, còn càn phải đo nồng dộ ET-1 trong
huyết tương, trong dịch não tủy hoặc trong thành mạch xem
có tăng khi có XHDN.
Theo huống này ngưòi ta đã thu được một số kết qùa
trên ống nghiệm và trên súc vật vê tác dụng co mạch của
ET-1, dối vói nồng độ trong máu (1-5 pg/ml). TroníỊ dịch
não tủy có máu (0,5pg/ml) ờ bệnh nhân bị X H D N (lược xác
dịnh bâng Enzyme -immunoassay thây nòng dô dỏ khôn ạ dù
cao dể gây được sự co thắt mạnh và kéo dài.
Nồng độ ET-1 ỏ thành các mạch não mỏi đây dã dược
công bố tăng 50% ỏ ngàv thú hai sau XHDN. Tuy vậy, vẫn
chưa rõ tăng nồng độ ET-1 dã dù mức đế gây co thắt mạch
não mạnh chưa.
- Dự phòng co that mạch bâng chát đối kháng ET a -
Có 2 phân nhóm của thụ thé đối vói Endothelin: Thụ thể
ET a là thụ thế cảm thụ có chọn lọc vói ET-1, và thụ thé
ET b không đặc hiệu.
Để làm sáng tỏ vai trò của ET-1 trong gây co thắt mạch,
ngưòi ta đã thử xem chất đối kháng ET a có dạ phòng đuọc
co thắt không bằng cách gây XHDN thực nghiệm bằng tiêm
cho chó 2 lần máu cách nhau 48 giò. Trưóc 2 ngày làn XHDN

191
dàu. tiêm vào be nưỏc thụ the ET a dôi kháng (B O -123) vá
tiếp tục tiêm cho du 7 ngày. Chụp dộng mạch não vào ngày
thứ 7 sau làn XHDN dàu thấy tránh duọc hoán toàn co thắt
mạch. Kết qua này khẳng dịnh sự tham gia cua ETi vào co
chế co thắt mạch não.
Tóm lại: Căn cú vào kết qúa thục nghiệm tiến hành lâu
dài và thận trọng, ngưòi ta có thế dưa ra giá thuyết:
Sau khi XHDN, có sự mất sản sừih các chát dãn mạch
cùa lẽ bào nội mô và sự tăng tống hợp của E T -l (chăí co
mạch) trong dộng mạch não, thêm vào đó các chái thoái biến
giàỉ phóng ra từ cục máu trong khoang dưới nhện, tát cà phối
hợp tham gùi vào cơ chế co thắt mạch não

Các th ừ nghiệm điêu trị co th ắ t mạch não sau XH D N và

điều trị thiếu máu cục bộ não bằng nghẽn calci.
Tuy cơ chế co thắt mạch não chưa hoàn toàn sáng tỏ, vẫn
càn phát trién các phưong pháp dự phòng và diều trị và cũng
đã có những phuong pháp hứa hẹn.
Đến nay phuong pháp đã thù nghiệm ỏ các nuóc là điêu
trị bằng:
1. Các chất nghẽn calci.
2. Thuốc tiêu huyết khối, chất hoạt hóa tái họp tổ chúc
plasminogen (recombinant tissue plasminogen
activator — rtPA).
3. Các chất úc chế gốc tự do (free radical scavenger):
Tirilizad mesylate, Comethiazole.
Trong 3 cách trên, các chất nghẽn calci dã đuọc thủ
nghiệm nhiều nhất trong 10 năm gần dây, hai cách kia cũng
mang lại một số kết qủa nhung còn trong giai đoạn nghiên cúu.

192
 Các chất nghẽn calci được sứ dụng chù yếu thuộc loại
dihydropyridin gôm Nifdipine, Nicardipine, Nimodipinc
(Nimotp).
Cho dến 1993 công trình nghiên cứu da trung tâm công
bố chi có Nimodipine có tác dụng phòng co thắt mạch và sự
tiến triển năng cùa nhồi máu não do co thắt.
• Alien (1983) dã diều trị 116 ca XHDN bằng thuốc
nghẽn calci thấy ngoài tác dụng chống loạn nhịp tim, hạ
huyết áp, gián mạch vành còn có tác dụng bảo vệ tế bào não
bằng cách làm tăng lưu lượng máu tại chỗ bị thiếu máu cục
bộ.
• Theo Balagny (1986) các chất nghẽn calci có triển vọng
tốt vói co thắt mạch não. Chất này làm nghẽn kênh calci
chậm, kênh này cấu tạo bói các protein cùa màng tế bào co
tron có chức năng diều hòa sự thâm nhập calci vào tế bào.
Calci là chất trung gian dẫn truỳên sự co co tron lóp áo giữa
mạch và sự co giãn phụ thuộc vào nồng độ calci.
• Theo Frerebeau (1988) đã điều trị có kết qùa rất tót
co thắt mạch não trong XHDN bằng Nimodipine tiêm tĩnh
mạch lieu 0,5-1 mg/kg co thé/ngày hoặc đưòng uống 240-360
mg/ngày.
• Theo Levine (1989) trong điều trị thiếu máu cục bộ.
một nghiên cúu hồi cứu đa trung tâm ỏ châu Âu, nghiên cứu
mù kép ngẫu nhiên, có dối chúng vói placebo đưọc thấy vói
lieu Nimodipine 30mg cứ 6 giò một lần, trong 4 tuàn, cho
dưòng uống và cho sóm trong 24 giò đầu thiếu máu cục bộ
não thì giảm đuọc tỷ lệ tủ vong còn 8,6% so vói nhóm
placebo 20,4%. Tiên lượng về chúc năng cũng tốt hơn ỏ các
bệnh nhân có rối loạn vừa và năng, không thấy các tác dụng
T13 -TBMMN 193
phụ quan trọng.
• Theo khuyên cáo của Tó chúc Y tẽ Thế giỏi (1989):
Các bằng chứng vê lọi ích của các chất nghén calci bằng
dưòng uống hoặc dưòng tiêm còn chua tập họp dày đù. Chất
Nimodipine, Nicardipine và các chất tưong tự đang ò giai
đoạn dánh giá có nhícu triến vọng trong tưong lai.
• Theo Tomia Sasaki (1993) tổng kết lại các nhận xét
co bản về dặc tính cùa chất nghẽn calci nha sau:
- Sự co thắt các mạch máu não lệ thuộc vào dòng calci
ngoài tế bào nhiêu hon so vói sụ lệ thuộc của các dộng mạch
ngoại vi.
- Các chất nghẽn calci có tác dụng giãn mạch hệ thống
mạch bàng hệ cùa màng não mềm.
- Các chất nghẽn calci ngăn không cho calci xám nhập
luọng lón vào tế bào và như vậy bảo vệ tế bào khòi chết.
Nhận xét tổng quát mỏ ra một hưóng lạc quan lý tuỏng.
Các chất nghẽn calci vừa dự phòng dưọc co thắt mạch
não lại vừa dụ phòng đưọc thiếu máu cục bộ náo hậu qùa
của co thắt mạch.
Tuy nhiên, nhĩêu thù nghiệm lâm sàng hàu hết lại kết
luận rằng chất nghẽn calci dự phòng duọc các triệu chúng
của co thắt mạch não làm giảm tần suất và múc độ năng của
thiếu máu cục bộ não, nhưng không làm biến dổi hình ảnh
co thắt mạch trên phim chụp động mạch.
Vậy cần cho Núnodipine càng sóm càng tốt, biết rằng
hiện tượng co thắt thuòng xảy ra vào ngày thú tư sau xuất
huyết dưói nhện. Kinh nghiệm của nhiêu tác giả cho dùng
thuốc truóc 48 giò thuòng đạt hiéu qủa cao giảm tỷ lé tủ

194
vong củng như di chứng cùa thiếu máu cục bộ hậu qủa của
co thắt mạch do xuất huyết duói nhện.
Cách s ừ dụng Nimodipine
Trên thị truòng Việt Nam hiện nay có loại Nimotop tiêm
truỳên và loại viên do hãng Bayer sản xuất. Cách dùng và
liêu lưọng dưọc tóm tắt trong bảng 9.

Bảng 9. CÁCH DỪNG NIMOTOP

Nimotop tiêm truyền Nimotop viên

Liều lượng LiỄu lượng

lmg/giò trong 2 ngày sau đó 2 viên 30mg mỗi 4 giò trong

2 mg/giò trong 5 ngày 21 ngày
ị i
Nếu người bộnh có thế dùng Nếu xuất hiộn thiếu máu
dạng uống cục bộ não trong qúa trình
dùng thuóc
i ị
Ngừng dạng tiôm truyèn Ngừng dạng viên
ị ị
Dùng dạng viôn đièu trị duy Sử dụng tiêm truyền trong
trì trong 21 ngày 14 ngày

- Nếu dùng loại dung dịch tiêm truyền phải dùng loại chai
thủy tinh tránh phản ứng vói loại chai nhựa PVC.
Theo tài liệu của J.p. SICHEZ, L.CAPELLE, A.BITAR,
T.FAILLOT, F.ARTHUIS, D. FOHANNO công bố (Sem.
Des hopitaux 19J96, số 7-8, trang 237-243; trên 269 bệnh
nhân được điều trị xuất huyết dưói nhện do võ túi phồng tại

195
bệnh viện Pitié - Salpétrière, hôi cứu từ năm 19K4 đen 19%
thấy dùng dường tiêm 138 bệnh nhân kết qũa dự phòng co
thắt ró rệt và bào vệ duợc no ron khỏi hu hỏng do các hiện
tượng thiếu máu cục bộ muộn.
So vói lô không dùng Nimodipine có tỷ lệ tủ vong 34%.
lô dùng Nimodipine đuòng tĩnh mạch có tỷ lệ tủ vong chi là
8%. Theo dõi 6 tháng tỳ lệ hồi phục di chứng là 40% ỏ lô
dùng Nimodipine và ò lô không dùng Nimodipine là 15%.

Lâm sàng xuất huyết dưói nhện

Bệnh thưòng xảy ra rất dột ngột và định hình. Nhức đầu
dữ dội, tăng lcn từng giây, nhức toàn bộ hoãc khu trú, bệnh
nhân cảm thấy nhu muốn võ tung dàu ra. Nôn xảy ra sau ít
phút, nôn nhiêu làn. ý thức đi vào lú lẫn, vật vá. kích dộng.
Rất ít trưòng họp tinh táo hoàn toàn.
Hỏi tfên sù đã có làn có triệu chứng nứt rạn, nhúc đàu
dũ dội, nôn rồi qua đi nhanh. Bằng chứng này nếu có cũng
rất giá trị nghĩ đến XHDN do túi PĐM não vỡ.
Khám sẽ phát hiện một hội chứng màng náo thường rất
điển hình: gáy cứng, Kernig (rỏ), tãng mẫn cảm ngoài da
khi đụng vào ngưòi bệnh nhân, phản ứng la hét. Bệnh nhân
sọ ánh sáng, nằm hai mắt nhắm và thuòng nằm theo tư thế
cò súng. Liệt dây VI vói nhìn đôi và dấu hiệu Babinski có
cả hai bên cũng thưòng thấy.
Mục tiêu khám xét quan trọng là nhằm phát hiện các
triệu chúng khu trú như liệt nửa ngưòi rõ hoặc lún đáo, giãn
đồng tủ một bên. Đó là các dấu hiệu gọi ý có tụ máu hoặc
thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.
Ỏ giai đoạn toàn phát, ngoài các dấu hiệu thào kinh, có

196
một số triệu chứng toàn thân và thần kinh thực vật: sốt gặp
trong 50% truòng họp ò mức 38 - 38°c, một số ít sốt cao
trên 40° Sốt thường không kéo dài khi bệnh đã ổn định.
Bạch càu thưòng tăng trong máu ngoại vi, có truòng hợp
tăng đến mức 20.000.
Sốt và tăng bạch càu thưòng không song hành, có khi sốt
nhẹ mà bạch càu tãng rất cao và nguọc lại.
Nếu không hỏi bệnh sử kỹ rất dễ nhằm các yếu tố nói
trên vói một viêm màng não.
HA có số đo cao hon mức bình thuòng, và cao cả chi số
tâm trưong 140 - 160mmHg. Đây là HA cao do phản ứng
thần kinh thực vật, do tăng áp lục nội sọ sau xuất huyết.

Cận lâm sàng XHDN

• Chọc dò dịch não tùy: có máu đỏ tưoi hòa đêu 3 ống,
đé lâu không đông là dấu hiệu khẳng định XHDN. Sau tù
2 giò đến ngày thứ 3-4 oxy hemoglobine giải phóng vào DNT
và biến dịch thành màu đỏ da cam, và sau đó DNT có màu
vàng sẫm của bilirubine và trỏ về bình thuòng ỏ ngày 20-25.
Trong truòng họp chạm kim vào tĩnh mạch màng não
DNT có máu nhưng để sẽ đông thành cục (khác vói XHDN
máu không đông).
• CT.Scan không tiêm thuốc cản quang làm 48-72 giò,
thấy hình tăng tỳ trọng khoang dưói nhện nếu XHDN ngoài
ra còn cho biết có máu đọng ỏ các hồ nuóc đáy sọ, các rãnh
liên bán cầu, quanh thùy não trong thung lũng Sylvien.
CT.Scan cũng phát hiện các tụ máu trong não, có lụt não
thất, có úng thủy não và đôi khi phát hiện túi PĐM não nếu
đưòng kính lón hon lcm sau khi bom chất cản quang.

197
 CT.Scan cho kết quà bình thuòng cũng không cho phép
loại trù một XHDN mẳc dàu tiến hành ngay ngày đàu.
Truòng họp này luọng máu chảy qúa ít, truòng họp nứt rạn
chưa võ túi phông. Ngoài ra CT Scan không thế thay thế
được chọc dò DNT đối vói chẩn đoán XHDN (Hillman
1986).
• Chụp động mợch toàn bộ các mạch làm càng sóm càng
tốt, phải chụp cá 4 mạch (2 cảnh, 2 sổng nên) và thường
chụp theo phưong pháp Seldinger vói dủ các bình diộn. Nhu
vậy sẽ phát hiện các PĐM não cả hai bên (20% sò ca), bộc
lộ được cổ của túi dể giúp chi định co thất cổ (nếu duòng
kính cổ lỏn hon đuòng kính mạch thì không đưọc thắt) phát
hiện có tụ máu và vị trí, cho biết tình trạng co thát mạch.
Tuy nhiên măc dầu vói kỹ thuật hoàn hảo. vẫn còn 20%
không tìm đuọc túi phồng và ngưòi ta khuyên phải chụp lại
làn thứ 2 sau 1-3 tháng (tỷ lệ tìm dưọc cũng thấp 2% trên
820 ca của Pertuiset) nếu chụp làn thứ hai vẫn bình thường,
theo kinh nghiệm của các tác giả thì có thế coi là khống có
túi phồng và tỷ lộ tái phát của loại này củng rất tháp, chi
3% trong 6 tháng đàu và 1% mỗi năm nếu đã qúa 6 tháng
(thống kê trên 477 ca).

Tiến triển và tiên lượng XHDN

Ngoài các truòng họp năng, hôn mê sâu và tủ vong nhanh
chóng các truòng họp khác thưòng tốt lên nếu không xuất
hiện tái phát hoặc không tiến trién đến tụ máu không phát
hiện và xử trí lập thòi Chấn đoán tụ máu dựa vào sụ nặng
lên của bệnh cảnh lâm sàng nhất là năng lên về ý thúc. Le
Besnerais đã nêu thành quy luật: Nếu đến ngày thú 8 tình
trạng ý thức không khá lẻn hoăc tồi đi thì là do tụ máu .
198
 Chấn đoán xác định tụ máu phải dùng CT.Scan hoặc chup
dộng mạch não.
Điêu trị
Điều trị phẫu thuật
Chú yếu là điều trị phẫu thuật nếu có túi PĐM não và
tụ máu.
Vì tính chất tái phát và co thắt mạch là phổ biến trong
XHDN do đó có 2 trưòng phái khác nhau:
- Mổ sỏm trưỏc 3 ngày đé tránh tái phát và khi chưa có
hiện tượng co thắt mạch.
- Mổ muộn sau 3 tuần, lúc này không còn co thắt mạch
và tỷ lệ tái phát ít.
Trong thục hành, nhiều tác giả dựa vào bảng phân loại
của Hunt và Hess (1968) đé tiên luọng và chọn ca phẫu thuật
khi có chi định (bảng 10).

Hình 43. Túi phồng động mạch.

Hình túi động mạch thông sau.
199
 Hình 44. Xuát huyết dưới nhện do võ tú i phồng dộng mạch.
1. Chụp CT máu quanh b f nước câu náo, bể Syỉi-àis.
1 Chụp động mạch: Túi pM ng gốc dộng mạch nđo tnrớc
200 Ở thi chụp muộn thuữc đọng rõ đ túi phỗng.
Hình 45. Xuát huyết dưới
nhện do túi phòng dộng
mạch hai túi ở chỗ phán
dôi động mạch náo trước
và dộng mạch não giữa
(trên phim nhìn thòng dẻ
nhàm là túi phòng ỏ gốc
động mạch não trưóc).
Bànịị 10. BÁNG PHÁN LOAI CỦA HUNT VA HESS <1S>68)
•Theo tình trạng bệnh nhản lúc vào viêm

Múc 1: Không có triệu chứng hoặc nhúc đâu vùa phải,

gáy cứng nhẹ.
MÚC II: Nhức đâu nhiều, cứng gáy, không có liệt vận
động hoặc chi liệt một dây sọ não.
Mức III. ý thúc ngủ gà, lú lẫn hoặc liệt vận dộng vừa.
Mức IV: Hôn mê, liệt nửa ngưòi nặng lên, co cúng mất
não sóm, rối loạn nhiêu thần kinh thực vật.
MÚC V: Hôn mê sâu, co cúng mất não, hấp hối.

Tỷ lệ tử vong tự phát tùy theo múc bảng phân loại của

Hunt và Hess khi nhập viộn đã đưọc nhíèu tác giả tổng kết:
11% ỏ múc I
26% ỏ mức II
37% ỏ mức III
71% ỏ mức IV
100% ỏ mức V
Các chỉ định can thiệp phẫu thuật XH D N
Mức I và mức II nếu vào viện ngay, mổ trong vòng 72
giò. Bệnh nhân vào muộn và múc III, IV, V, mổ muộn sau
khi hồi súc đé đợi trạng thái bệnh nhân tốt lên về lảm sàng.
Đữu trị bảo tòn
Các biện pháp hỗi sức:
- Thưòng đế bệnh nhân ỏ khoa hồi súc cấp cứu và đíèu
trị tích cực.

202
 - Dế bệnh nhân nghi tuyệt dối tại giường, tránh các kích
thích ánh sáng, tiếng dộng.
- Thuốc giảm dau: Paracetamol l-2g X 3 lần/ngày.
V alium 5m g X 1-3vicn/ngàv.

Các loại trên có thế dùng loại tiêm tùy tình trạne bệnh
nhân.
- Kiểm tra huyết áp: HA tâm thu nên giũ ỏ mức
150mmHg. Thưòng dùng Clonidine (Catapressan) óng lml
= 0,15 mg truỳên tĩnh mạch (loại viên 0,075; 0,10; 0,15).
Lfôu lưọng tùy thuộc mức HA.
Kinh nghiệm của Pertuiset dùng diazepam tác dụng tốt
vói ốn định huyết áp và giảm nguy co tái phát qua theo dõi
và thống kê 250 ca công bó 1961, và khuyên nên dùng cho
mọi trưòng họp trong 7 ngày đàu. Chi có 10% không có tác
dụng nên phải dùng Clonidine. Cũng theo tác giả thì không
dùng thuốc chống phù nâo vì cho rằng qua quan sát 12 giò
sau XHDN não sẽ phồng lên do co chế tụ điều hòa lưu
luọng máu chứ không phải là phù não và chính co chế não
phồng lên đè xuống đáy não giúp càm máu vì trong XHDN
các túi phồng thưòng nằm ò nhánh của vòng Willis ỏ đáy
não.
- Ngược lại nhieu tác giả thấy khi có co thắt mạch gây ra
thiếu máu cục bộ thì sẽ phù não năng và nên dùng Mannitol
và tăng thông khí (hyperventilation). Mannitol 20% dùng
125ml cú 4 giò 1 làn. Mannitol chi tác dụng trong 2 giò.
- Cho đến nay thì Nimodipine (Nimotop) vẫn được coi là
thuốc chọn lụa hàng đầu trong co thắt mạch trong xuất huyết
dưói nhện.
203
 Sự tăng cường hò hấp tác dụng tót trong tụt kẹt. nó làm
uiam dánu k ế áp lực nội s ọ d o tác d ộ n e trên SƯ vãn m ạch
cua não và do sụ giam khói luọns máu trên não.
Glucorticoid cỏ tác dụniỊ làm giam dau dàu và gáy do máu
kích thích vào khoang dưới nhện, tuy nhicn không đu hẫng
chúnc có tác dụng chống phu não.
Tác giả khác lại cho rằng nên dùng Dexamethason 4-6mg
cú 6 giò 1 làn trone tăng áp sọ nói chung mặc dàu cúng cho
rằng tác dụng chổng phù não không rõ ràng.
- Các bệnh nhân XHDN thuòng có táo bón, càn dùng các
thuốc nhuận tràng và thụt tháo phân khi càn thiết vì có khi
do táo bón rặn dại tiện mà bị xuất huyết tái phát.
- Cần đảm báo giấc ngú tốt cho bệnh nhân. Mất ngủ dẻ
bị kích thích vật vã và có ihé xuất hiện tái phát. Ban đêm
nên cho dùng thuốc ngủ gardenal, valium uống hoặc tiêm
bắp. Ngoài tác dựng gây ngủ, còn có tác dụng chống cơn
động kinh hay gặp trong XHDN.

4. Xuất huyét nội sọ do vỡ túí phồng động - tĩnh

mạch não (Arterio - venous malformation)
Phồng động - tĩnh mạch là một dị dạng mạch não duọc
gọi dưói các tên angiome, hemangioma (tiếng Mỹ. Anh),
anevrysme arterio - veineux, angiome (tiếng Pháp).
Túi phông động-tĩnh mạch não (PĐTMN) là một búi
mạch bao gồm động mạch và tĩnh mạch sắp xếp hỗn độn
khó phân biệt, trong đó máu của dộng mạch chạy thẳng vào
tĩnh mạch không qua giai đoạn mao mạch.
Danh tù u mạch (angỉome) đuọc Wickbom dưa ra năm
1869 trong bảng sắp xếp giải phẫu bệnh về mạch máu của

204
hệ thàn kinh (não và tuy), danh từ này dỗ dua đến nhàm vói
các u do dó các tác gia dưoniỉ thòi thích dùng danh từ túi
phồng dộng-tĩnh mạch (PDTM) dế nói lên các mạch máu
chi giãn ra nhưng hình thái và vị trí vẫn bình thường, không
có tố bào u.

Giải phẫu bệnh

Các mạch dị dạng gôm các búi không dồu tạo nên bói các
tổ chức keo (collagen), tổ chức co và nhũng mành vụn của
lóp chun được sắp xốp lại. Có một viêm tắc dài nội mô nằm
trcn lóp nội mổ cùa mạch, các xo mỡ rất hay có, cũng như
tắc một phàn hoặc hoàn toàn các tổ chức khc, có tãng sinh
các tế bào thần kinh dệm rải rác nhiều chỗ. Vè mặt bào thai
học, ngưòi ta cắt nghĩa sụ tạo thành các túi PĐTM là do sự
ngùng tiến triển cùa nhúng mao mạch bào thai, lưói mao
mạch này sẽ hình thành các mạch của túi phồng và lỏn dàn
lên theo thòi gian. Các PĐTM vì thế thưòng thấy ò những
vị trí giàu mao mạch của náo, đó là vỏ não chất xám và vùng
nhân xám đáy não. Một động mạch giãn to gọi là động mạch
nuôi đi đến chỗ tổn thưong chính rồi biến đi dưói vỏ não
lẫn lộn vào lưói mạch có thành mạch mỏng, lưới mạch này
nối trực tiếp vói tĩnh mạch dẫn lưu, lưói mạch dẫn lưu thưòng
hợp thành các búi to giãn, đập và dẫn máu động mạch ra
ngoài. Các búi mạch này hỗn độn nằm giữa các động mạch
và tĩnh mạch, thành của chúng mỏng và biến dạng về cấu
trúc.

H ình thái và vị trí PĐ TM N: chia làm 2 loại chính

- PĐTM chính thức, mắc nối vào một thân động mạch
nuôi bao giò cũng có kích thưóc nhỏ và vùa.

205
 - PĐTM dạng dãn tĩnh mạch (anevrysme cirrsoidc) mắc
nổi vào nhiêu dộng mạch nuôi, bao giò cũng có kích ihuóc
vừa đến to.
- Vị trí: phồng dộng tĩnh mạch bán càu não.
Phố biến ò hố não giũa và nuôi hòi động mạch não giũa,
dộng mạch não truóc, và đôi khi cả động mạch náo sau. Tỷ
lệ vị trí nằm ỏ nủa sau bán cầu não nhiều hon ò nứa truóc
và PĐMN thuòng có hình nêm (hình chữ V) tù vỏ náo có
huóng đi vào sâu sát thành não thất. Kích thưỏc có khi rất
nhỏ, tù vài milimét đến hàng chục centimet đưòng kính.

Lâm sàng
Bộnh găp ỏ nam giói nhfêu hon nữ, phàn lón ỏ các thành
viên gia đình cùng thế hệ hoặc th ế hộ nối tiếp.
Mặc dàu đây là một tật bầm sinh, có tù lúc mói đẽ nhung
các tai biến XH thuòng xảy ra ò lứa tuổi 10-30, rất hiếm găp
ỏ tuổi 50.
- Trong tiên sù, bệnh nhân hay có các con nhúc đàu, tính
chất nhúc giống các con đau nửa đầu đon thuần hoặc đau
nủa đầu kèm liệt mắt hoặc liệt nủa ngưòi.
- 30% bệnh nhân có con dộng kinh cục bộ hoặc cục bộ
toàn bộ hóa và vẫn phải đfêu trị các thuốc kháng động Idnh.
- Xuất huyết xảy ra đột ngột thé hiện dưói 2 thé chính:
XH kiểu xuất huyết thùy náo hoặc XHDN (ít hoo).
XH thùy gặp ỏ 50% số có PĐTM và thuòng kèm tụ máu.
Máu thường không đọng ỏ hồ đáy não nên hiện tuợng co
thắt mạch ít gặp hon XHDN, khác vói XHDN do vỗ PĐM,
máu ỏ đây chảy từ tĩnh mạch ra vì vậy bệnh cảnh cũng íl dữ
dội hon và tiên lượng tổt hon (chi 10% tủ vong). Vì có ohíèu

206
chỗ mạch máu lón xen kẽ giữa động mạch và tĩnh, mạch
chiếm chỗ của hệ mao mạch do đó có sự giảm đáng kê sức
cản cùa luồng máu và làm tốc độ máu vào túi phồng tăng
lên rất nhíeu làn, nếu túi phồng to có khi tăng lên 50 - 100
lần vì tốc độ máu tăng lên, máu bị hút nhieu vào túi và làm
cho vùng não xung quanh bị thiếu máu, đó là "hiện tượng
ăn cắp máu". Cùng vói tổn thưong tại chỗ hiện tuọng thiếu
máu giải thích các triệu chứng thần kinh trưóc khi xuất huyết,
nhức đầu, động kinh... Nếu túi phồng có độ lón và nằm ò
các vị trí quan trọng sẽ gây cản trỏ lưu thông DNT và dẫn
đến tăng áp lực nội sọ và xuất hiện phù gai mắt.
Đặc biệt các túi phồng tĩnh mạch Galien thưòng biểu hiện
bằng tùng đọt tăng áp lực nội sọ vói các triệu chứng di lại
mất thãng bằng, nôn, phù gai mắt. Sau ít ngày bệnh nhân
trỏ lại bình thuòng để rồi lại tiếp đọt khác. Loại túi phồng
này rất hiếm và khó chần đoán, những đọt tăng áp lực nội
sọ là do túi phồng giãn ra chẹn đưòng luu thông dịch não
tủy và sau đó lại xẹp bỏt đi giải phóng đưòng lưu thông dịch
não tủy.
Vì các mạch của túi giãn lẫn hẹp làm xuất hiện các tiếng
thổi tâm thu bệnh nhân nghe thấy như tiếng say lúa ù ù
trong đầu. Tiếng thổi là dấu hiệu chắc chấn có PĐTM.
Máu bị hút nhiều vào các túi phồng lón gây thiếu máu
vùng não ngoài túi, buộc tỉm phải bù tăng sức bóp và thường
dẫn đến tăng HA tâm thu, lâu ngày đến suy tim. Trưóc một
bệnh nhân XH nôi sọ có H A tâm thu tăng rõ rệt (190/90 -
250/90) phải nghĩ dến nguyên nhân võ PĐTM, bệnh nhân
càng trẻ càng cỏ giá trị chẩn đoán, cần làm chụp mạch não
hoặc chụp cộng hưỏng từ dể phát hiện.

207
 r
■ * ' - J w *. -

_ _ _ _ _ _____ I
Hình 46. Xu át huyết dưới nhện do vỡ túi phòng dộng - tinh
mạch não vừng chẩm, tụ máu thái dương, 8CLU ph&u thuật
khỏi không còn di chứng.
208
Hình 47. Tui phòng dộng - tinh m ạchthùytrán trước trá i.
Tu máu nhò thùy trán trước cạnh liềm não bên trá i.

-TBMtoi 209
 Hình 48. XHDN do vỡ tú i phòng dộng - tình mạch dông
mạch não sau. Nếu chi nhìn phim nghiêrụỊ d i nhầm là
dộng mạch náo giữa (một phim tháng và một phim
nghiêng của cùng một bệnh nhăn).
210
Hình 49. XHDN do vỡ túi phồng dộng - tỉnh mạch. Thuốc ở
dộng mạch não giữa nhánh sâu trên phim thằng.

Hình 50. XHDN do vỡ tú i phồng dộng - tính mạch thuộc

dộng mạch não giữa nhánh sau, tình mạch dẫn lưu to vào
xoang tinh mạch thảng.
riến triến
Các PDTM ỏ náo tuy to hon PDM nhung ít nguy hicm.
máu thường từ tĩnh mạch ra và tụ ngung. Nguy co tai phát
thấp trong ba tuần dàu vì vậy vấn dồ cho thuóc chóng tan
sọi huyết là không càn thiết.
Các túi PĐTM vỡ có thể gây tụ máu chèn ép não và gây
tù vong, nhưng tỷ lệ tù vong thấp hon các loại khác, ưóc tính
chi 10%.

Chẩn đoán
Chẩn đoán xác dịnh có túi phồng là chụp động mạch não
và thưòng dễ phát hiộn do thuốc cản quang hút nhiều vào
túi. Tuy nhiên trong một số ít trưòng họp có cục máu chèn
ép làm cho túi phồng không ngấm thuốc cán quang, cũng
càn kiểm tra lại lằn thứ hai sau 6 - 8 tuần. CT.Scan và đậc
biệt MRI có khả năng phát hiện song hình ánh không dày
đủ bằng chụp mạch khi cần biết rỗ các động mạch nuôi và
tĩnh mạch dẫn lưu. Chẩn đoán có XH dựa vào lâm sàng, chọc
dò DNT có máu nhu đã nói trong các phàn trên.
Điêu trị:
Dỉẽu t r ị ngoại khoa
Điêu trị triệt đé có hai phuong pháp:
-P h ẫ u thuật cắt bỏ túi hoặc dặt clip vào các mạch chi
định cho các túi ỏ nông và bóc tách dễ.
-G â y tấc bịt bàng cách đưa ống thông vào chỗ có túi và
bơm qua ống thông các mảnh spongel, cuộn dAy các viên
silastic (can thiệp nội mạch). Kỹ thuật này chỉ dinh khi các
túi phổng ờ vị trí sâu.

212
 Vc kết qua phẫu thuật Wikbom (1950) dã chứng minh
sau khi loại trừ PDTM não, một diêu rất kỳ lạ là sau 6 tuần
lễ tuần hoàn não trỏ lại bình thường và các dộng mạch nuôi
trước khi dieu trị giãn rất to và sau phẫu thuật cũng trỏ lại
kích thưóc bình thưòng. Olivecrona cho rằng đánh giá khỏi
bệnh là khi tuàn hoàn não trò lại bình thường.
Điều trị nội khoa:
- Hôi sức (nhu các XH khác)
- Đfêu trị động kinh sau khi phẫu thuật. Các trưòng họp
này thường đáp ứng vói các thuốc kháng động kinh.

TÀI LIỆU THAM KHẨO

A. X uất huyết não

Tiếng Anh - Pháp
1. ADAMS HP. MARSH EE. Intraparenchymal hemorrhage.
Current opinion in neurology and neurosurgery 1989. 2:
52-60.
2. BAMFORD J. SANDERCOCK P.DENNIS M.BURN
J.WARLOW C.A prospective study of acute cerebrovascular
disease in the community: the Oxpordshire community
stroke project: 1981 - 1986. 2- incidence, case fatality rates,
and overall outcome at one year of cerebral infarction,
primaiy intracerebral and subarachnoid heamorrhage. J.
Neurol Neurosurg Psychiatry 1990, 53: 16-22.
3. BOGOUSSLAVSKY J. REGLI F. USKE A., MAEDER p.
Early spontaneous hematoma in cerebral infarct: is primary
cerebral hemorrhage overdiagnosed? Neurology 1991, 41:
837-40.
4. BRODERICK JP, BROTT TG, TOMSICK T, BARSAN w,

213
 SPILKER J Ultra-early evaluation of intracvrt'bral
hemorrhage. J Neurosurg 1990. 72: 195-9
5. CAPLAN LR. Intracerebral hemorrhage revisited.
Neurology- 1988, 38:624-7
6 ENZMANN DR. BRITT RH, LYONS BEZ. BUXTON JL,
WILSON DA. Natural histoiy of experim ental intracerebral
hemorrhage: sonography, computed tomography and
neuropathology AJNR 1981, 2: 517-26
7. FURLAN J W HISNANT JP, ELVEBACK LR The
decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage:
a population study. Ann Neurol 1989, 5: 367-73.
8 GIROUD M. GRAS p, CHADAN N, BEURIAT p. MILAN
c, ARVEUX p et al. Cerebral hemorrhage in a french
prospective population study. J. Neurol Neurosurg
Psychiatry 1991, 54 : 595-8.
9. GOMORI JM, GROSSMAN RI, GOLDBERG HI,
ZIMMERMAN RA, BILANIUK LT. Intracranial
hematomas: im aging by high-field MR. Radiology 1985
157: 87-93.
10. GRAS p, ARVEUX p, CLAVIER I, DUMAS R Etude
retrospective d’une série hospitalière de 238 hémorragies
intracérébrales spontanées. Sem Hôp Paris 1990, 66:
1677-83.
11. GRAS p, ARVEUX P.GIROUD M, SAUTREAUX JL
AUBÉ H. BLETTERY B, DUMAS R. Les hémorragies
intracérébrales spontanées du sujet jeune. Etude de 33 cas.
Rev Neurol (Paris) 1991, 147: 653-7.
12. GRAS P. ARVEUX p, VTRQT c, ANDRÉ n. GIROUD M
BLETTERY B et al. Facteurs influencant le pronostic vital
des hémorragies intracérebrales spontanées. Reas Stops
Intens Med Ugr 1991, 7: 69-73.

214
13 MASSARO AR SACCO RL, MOHR JP, FOULKES MA.
TATEMICHT TK, PRICE TR et al. Clinical discriminators
of lobar and deep hemorrhages - The stroke data bank.
Neurology 1991, 41: 1881-5.
14. RADBERG JA. OLSSON JE RADBERG CT. Prognostic
parameters in spontaneous intracerebral hem atom as with
special reference to anticoagulant treatment. Stroke 1991,
22: 571-6.
15. TROUILLAT R. BOGOUSSLAVSKY J. RÉ.GLI F. USKE
A. Hémorragies intracérébrales supratentorielles. Schweiz
med Wschr 1990, 120: 1056-63.
16. UEDA K. HASUO Y. KIYOHARA Y, WADA J. KATO I,
FUJII I et al. Intracerebral hemorrhage in a japanese
community, Hisiyama. Incidence, changing pattern during
long term follow up and related factors. Stroke 1988, 19:
48-52.
17. VINTERS HV. Cerebral amyloid angiopathy: a clinical
review. Stroke 1987. 18: 311-24.

Tiếng Việt
1. HOÀNG DỨC KIỆT Nhân 649 trường hợp tai biến xuất
huyết nội sọ phát hiện qua chụp cát lớp vi tính. Tạp chí Y
học Việt Nam 1996, 13-19.
2. NGUYỄN VĂN DĂNG. Một số nhận xét nhân 100 trường
hợp XH não. Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch
Mai 1989 - 1990.
3. NGUYEN VÃN DĂNG. Nhân 42 trường hợp tụ máu nội
não. Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1990.
4. NGUYỄN VĂN ĐÃNG. Nhận xét số đo huyết áp trên 97
ca XH nội sọ. Nội khoa số 3 - 1990. Tổng hội Y dược học.

215
5 NGUYÊN VĂN ĐẢNG Một số nhân xét kết qúa chup cát
lớp vi tính trong XH nôi sọ Nội san TT-TK-PTTK 1992
Tống hôi Y dươc học
6. NGUYỀN VĂN ĐÀNG - Một số nhận xét vẽ hiên tượng
máu vào não thất trong XH não Kỷ yếu cóng tn n h khoa
học thân kinh 1996, 110 - 114.
7. BÙI THỊ TUYẾN. Góp phân nghiên cứu làm sàng và hình
ảnh chụp cát lớp vi tính chảy máu não trên bệnh nhán cao
huyết áp. Luận án Thạc sĩ Y học, 1996.

B. XHDN và vỡ túi yhotig động mạch

Tiếng Anh-Pháp
1. ALLCOCK JM, DRAKE CG. Ruptured intracranial
aneurysms: the role of arterial spasm J. Neurosurg 1965.
22 : 21 9
2. ALLEN GS. AHN HS. PREZIOSI TJ, BATRYE BOONE
SC. CHOU et al. Cerebral arterial spasm: a controlled trial
of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage
N. Engl J. Med 1983. 308: 619-24.
3. FINDLAY JM, WEIR BKA, KASELL NF. DISNEY LB.
GRACE MGA. Intracistemal recombinant tissue
plasminogen activator after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J. Neurosurg 1991, 75: 181-8.
4. FISHER CM, KISTLER JP, DAVIS JM. Relation of cerebral
vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by
computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980, 6:
1-9.
5. FISHER CM. ROBERSON GH. OJEMANN RG. Cerebral
vasospasm with ruptured saccular aneurysm The clinical
manifestations. Neurosurgeiy 1977, 1:1-9.
6. KASSELL NF, TORNER JC, HALEY JR. EC, JANE JA

216
 ADAMS HP, KONGABLE GL et al. The interna]
cooperative study on the timing of aneurysm surgery. J
Neurosurg 1990, 73: 18-47.
7. LEBLANC R. The minor leak in subarachnoid hemorrhage.
J Neurosurg 1987, 66: 35-9.
8. LEBLANC R. Clinical and experimental studies in
aneurvsmal subarachnoid hemorrhage. Current Opinion in
Neurology and Neurosurgery 1991, 4: 63-70.
9. LEBLANC R.COMAIR Y, LEVESQUE M. ETHIER R.
Magnetic resonance imaging of cerebraỉ arteriovenous
malformations.Neurosurgeiy 1987, 21: 15-20.
10. LEBLANC R, ETHIER R, LITTLE JR. Computerized
tomographic findings in arteriovenous malformations of the
brain. J Neurosurg 1979, 51: 765-72.
11. LOCKSLEY HB. Report on the cooperative study of
intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage.
Section V. Part II. Natural history of subarachnoid
hemorrhage, intracranial aneuiysms and arteriovenous
malformations. Based on 6368 cases in the Cooperative
Study. J Neurosurg 1966, 25:321-68.
12. MCCORMICK WF, SCHMALSTIEG EJ. The relationship
of arterial hypertension to intracranial aneuiysms. Arch
Neurol 1977, 34:285-8.
13. PAKARINEN s. Incidence, aetiology, and prognosis of
primary subarachnoid hemorrhage: a study based on 589
cases diagnosed in a defined urban population during a
defined period. Acta Neurol Scand 1967, 43 (Suppl 29):
1-128.
14. PARE L, DELFINO R. LEBLANC R. The relationship of
ventricular drainage to aneuiysm rebleeding. J. Neurosurg.
(sous presse).

217
15. PETRUNK KC. WEST M. MOHR G ACIR BK. BENOIT
BG. GENTILI F et al. Nimodipine treatm ent in poor p-ade
aneurysm patients: Neurosurg 1988. 68: 505-17
16. PICKARD ID. MURRAY GD. ILLINGWORTH R. SHAW
MDM, TEASDALE GM, FOY PM et al Effects of oral
nimodipine on cerebral infarction and outcome after
subarachnoid hemorrhage: British Aneurysm Nimodipine
Trial Br Med J 1989, 198:636-42.
17. ROSS JS, MASARYK TJ, MODIL, MT, RUGGIERI PM
HAACKE EM, SELMAN WR Intracranial aneurysms
evolution by MR angiography. AJNR 1990. 155:158-65
18. TREASDALE G. JE N N E T T B A sessm ent of coma and
impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974, 2:
81-4.
19. WIEBERS DO, WHISNANT JP, O’FALLON WM. The
natural history of unruptured intracranial aneurysms. N.
Engl J Med 1981, 304: 696-8.

Tiếng Việt
1 NGUYỄN VĂN ĐĂNG, PHẠM THỊ HIÊN. Một số nhận
xét về lâm sàng và xử trí xuất huyết dưới nhện Kỷ vếu
công trinh khoa học thần kinh. Nhà xuất bản Y học 1996,
115 - 123.
2. NGUYEN VÃN ĐẢNG. Một số nhận xét về phồng động
mạch và phòng động-tỉnh mạch nhân 28 ca. Thông tin Y
-Dược học Hà Nội, 1990, 10, 15-17.
3. PHẠM THI HIEN. Một số nhận xét lâm sàng r-hẨn đoán
và xử trí xuất huyết dưới nhộn. LuẠn ván chuyên khoa n,
1993.

218
 c . XHDN do túi phbtĩỊỊ động - tĩnh mạch
Tiếng Ánh - P háp
1. GRAF CJ, PERRET GE. TORNER JC. Bleeding from
cerebral arteriovenous malformations as part of their
natural history. J. Neurosurg 1983, 58: 331-7.
2 HOƯDART E Angio-architecture des malformations
artério - veineuses cérébrales de l’adulte. Correlation radio
- clinique. Thèse Université Paris VII: Faculte Xavier
Bichat, 1991.
3. HOUDART R, LEBESNERAIS Y, DJINDJIAN R, MAMO
H, BOUTEILLE M. CHARPENTIER J et al. Les
anévrismes artérioveineux des hemispheres cérébraux
Rapport à la Sociéte de Neurochirurgie de Langue
Franẹaise. Paris: Masson, 1963.
4. LASJAUNIAS p, MANELFE c, CHIU M. Angiographic
architecture of intracranial vascular malformations and
fistulas: pretherapeutic aspects. Neurosurgery Rev 1986,
9:253 63.
5. MCCORMICK WF, ROSENFIELD DB. Massive brain
hemorrhage: a review of 144 cases and an examination of
their causes. Stroke 1973, 4: 946-8.
6. MCCORMICK PW, SPETZLER RF. Arteriovenous
malformations of the brain; current opinon in Neurology
and Neurosurgery 1991, 4: 71-45. 1991; 185-95.
7. ONDRA SL, TROU pp, GEORGE ED, SCHWAB K. The
natural history of symptomatic arteriovenous
malformations of the brain: A 24 years follow-up
assessement. J Neurosurg 1990, 73: 387-91.
8. PARKINSON D, BACHERS, G. Arteriovenous
malformations. Summary of 100 consecutive supra
tentorial cases. J Neurosurg 1980, 53: 285-99.

219
9 ROUX FX, DEVAUX B. Traitem ent des accident
hémorragiques cérébraux Encycl Med Chi IParis),
thérapeutique II 1992, 25446-B-10
10. YASARGYL MG, JAIN KK. Arterioveinous malformation
of the splenium of the corpus callosum. Microsurgical
treatement. Surg Neurol 1976, 5:51.

Tiếng Việt
1 NGUYỄN VĂN ĐÃNG. Góp phàn nghiên cứu tai biến xuát
huyết nội sọ người trẻ dưới 50 tuổi. Luận vản Phó tiến sỉ
Y dược 1990 Đại học Y Hà Nội;
2. PHÙNG VĂN DỨC VÀ CỘNG s ự . Dị dạng mạch máu nảo
và xạ trị có vị trí xác định trong không gian với "cobalt 60’
(Gamma unit). Hội thảo Y dược Việt - Pháp làn thứ ba tại
thành phố Hồ Chí Minh. 21-22-23/11/1994. Trang 211
3. LÊ XUÂN TRUNG. Phồng động mạch và dị dạng động
mạch não Bệnh lý ngoại khoa thần kinh. Nhà xuất bản
thanh niên thành phố Hồ Chí Minh 1988, 341 - 350
4. NGUYỄN THƯỜNG XUÀN, PHẠM GIA TRIỆU -
NGUYEN VÃN DĂNG. Hai trường hợp u mạch nảo gây
tụ máu trong não. Y học Việt Nam 1961, 2, 97 - 103.
5. NGUYỂN THƯỜNG XUÂN, NGUYỄN VĂN ĐẢNg. Vài
nhận xét về lâm sàng, tiên lượng, điều trị phẫu thuật phồng
động mạch não. Y học Việt Nam 1962, 4, 3*11.

220
Chương 9

Tóm tắt các điểm cần nhớ trong

thực hành tai biến mạch máu não
(TBMMN)
(Có bô sung và cập nhật tài liệu 2003-2005)

Định nghĩa và phân loại

TBMMN là thiếu sót các chức năng thần kinh xẩy ra đột
ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu
chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc bệnh nhân chết trong 24 giờ.
loại trừ nguyên nhân sang chấn (Tổ chức Y tế Thế giới 1990).
Tai biến mạch máu não gồm 2 nhóm lớn.
1. Nhồi máu não hoặc thiếu máu cục bộ não (danh từ
cũ nhũn não) xẩy ra khi một mạch máu não bị tắc, nghẽn,
khu vực não tưới bời mạch đó bị thiếu máu dẫn đến hoại tử.
Nguyên nhân phổ biến là xơ vữa mạch ở các mạch lớn
vùng cổ và huyết áp cao ở người già và các bệnh tim có lọạr
nhịp, suy tim ở người trẻ.
Người ta phân ra:
Thiếu máu cục bộ não thoảng qua (Transient ischemic
attack-TIA) nếu khỏi trong vòng 24 giờ.
Thiếu máu cục bộ não hồi phục, nếu khỏi không di
chứng quá 24 giờ.
- Thiếu máu cục bộ não hình thành, thời gian hồi phục
dài, di chúng nặng hoặc tử vong.

221
2. X u â t h u y ế t n ã o xay ra khi máu thoát ra khoi thành
mạch cháy vào nhu mô não. Danh từ tụ máu não và xuất
huyết não (XHN) không có gì khác nhau, tụ máu là danh từ
thường dùng trong ngoại khoa mang ý nghĩa cán xem xét chi
định phẫu thuật.

Nguyên nhân phô biến là: HA cao, xơ cứng mạch và các

dị dạng m ạch não.

Vị trí XHN liên quan chặt chẽ đặc điểm lâm sàng, tiên
lượng và điều trị.
Xuất huyết lớn = xuất huyết bao trong = xuất huyết
vùng nhân xám trung ương, nguyên nhân chù yếu HA
cao, tiên lượng xấu, tử vong cao.
Xuất huyết thùy não, nhỏ hoặc vừa, nầm trong thùy
não, nguvên nhân không rõ “tự phát”, tiên lượng tốt
với điều trị nội hoặc ngoại khoa.
Xuất huyết thân não, triệu chứng thường hai bên, tiên
lượng xấu, tử vong cao.
Xuất huyết tiểu não cần phẫu thuật sớm tránh tử vong
do lọt hạnh nhân tiểu não.
Xuất huyết não thất tiên phát, thể này mới tìm ra sau
này từ khi có chụp cắt lóp vi tính.
Chú ý: Xuất huyết dưới nhện không xếp vào loại XHN
vì máu chảy trong khoang nhện ngoài não. Tuy nhiên máu
có thể phá vỏ não tụ trong mô não gọi là xuất huyết não-
màng não.

222
 xử trí
giai đoạn cấp
tai biến m ạch m áu não (TB M M N )

A. xử trí thiếu máu cục bộ não

Mục tiêu lớn coi là nền tảng xử trí TBMMN giai đoạn cấp
gồm 6 vấn đề:
1. Xác định chẩn đoán dương tính và thê tai biến để
quyết định hướng xử trí giờ đầu (giai đoạn có điểm xử
trí ngược nhau giữa xuất huyết não (XHN) và thiếu
máu cục bộ não (TMCBN).
2. Điểu trị toàn thân các yếu tố ảnh hưởng lâu dài tiên
lượng chức năng (HA, thân nhiệt, mức đường huyết).
3. Điều trị đặc hiệu theo cơ chế bệnh sinh, khai thông
dòng máu, dự phòng yếu tố gây chết tế bào não (bảo
vộ thần kinh).
4. Dự phòng và điều trị biến chứng toàn thân (hút đờm
dãi, nhiễm trùng, loét do nằm, tắc tĩnh mạch sâu, hoặc
biến chứng thần kinh như xuất huyết tái phát, phù não,
chèn ép não.
5. Dự phòng cấp hai tránh tai biến tái phát.
6. Phục hồi chức năng sớm giảm mức độ di chứng.

223
I. XÁC ĐỊNH CHÂN ĐOÁN

1. Làm sàng

Trước bệnh nhân nchi TBMMN cán thực hiện các bước
chẩn đoán sau:
(1) Phải chăng là một TBMMN? Chán đoán dựa vào định
nghĩa của TCYTTG, quan trọng nhất là xẩy ra đột ngột
(trong giây phút), các thiếu sót chức năng thần kinh khu
trú (liệt nừa người là bàng chứng lâm sàng rất có giá trị
gặp ở 90% số ca).
(2) Là tai biến XHN hay TMCBN? (xem bảng 11). Dịch
não tủy có máu không đông khẳng định chảy máu nội
sọ, nếu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán xuất
huyết (XH) vì có thể máu tụ krong nhu mô chưa ngấm ra
khoang nhện.
(3) Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ khẳng định loại
tai biến (XH cho thấy tăng tỷ trọng, TMCBN cho thấy
giảm tỷ trọng), vị trí và độ lớn ổ tổn thương. Cộng
hưởng từ - mạch máu còn cho thấy hình các dòng chảy
mạch não, phát hiện dị dạng mạch đáy não, bổ sung
cho chụp mạch não.
(4) Nguyên nhân gì ? (ưu tiên tìm nguyên nhân phổ biến và
có khả năng can thiệp được: HA cao, dị dạng mạch,
bộnh tim...).

224
Báng 11. SO SÁNH CÁC TAI BIÊN: TMCBN, XHN, XHDN

Lãm sàng TMCBN Xuát huvếí XH dưới nhện

não
Tam chứng
xuất huyết:
- Nhức đẩu Không rõ, đôi Đầy đủ. Nếu Điển hình nhất là
- Mất ý thức khi ý thức rối hôn mê trước, bệnh nhân trẻ
- Nôn loạn nhẹ, hai triệu chứng tuổi.
nhanh tỉnh nhức đầu và
nỏn không rõ.
Thời gian tiến Nhanh hoặc Rất nhanh Nhanh nhưng ý
tới toàn phát từng nấc, nặng lẻn liên thức tốt lên nhân
đỡ đi nhanh tục trong các
giờ đầu
Dấu hiệu Không Hay gặp Điển hình: gáy
màng não rất cúrne. Kemig
rõ, vật vã, kích
động
Dấu hiệu toàn Không sốt Sốt trong giai Sốt cao, tăng
thân đoạn toàn phát bạch cầu ngoại vi
do rối loạn trung
ương
Chụp cắt lớp Ô giảm tỷ Ổ tăng tỷ Máu đọng ở các bể
vi tính và trọng chi thấy trọng bao đáy, bể quanh cầu
cộng hưởng lừ nếu chụp sau quanh viền não. Chi thấy nếu
48 giờ dầu phù nề giảm tỷ chụp tmớc 48 giờ
trọng. Có máu chụp cộng huòng từ
trong não thất mạch não âm dị
dạng.

Chỉ sô SIRIRAZ đơn giản hóa:

(2,5 X Mức ý thứd) + (2 X Nôn) + (2 X Đau đầu) +
(0,1 X Huyết áp tâm trương) - (3 X Chỉ điểm xơ vữa) 12

225
 Cách cho điếm:
Ỷ thức:
Tinh = 0 điểm; neù gà =1 điểm; hán mê hòn mẽ = 2 điểm.
Nôn: Khỏnc nôn = 0 điểm; có nôn = 1điểm.
Đau dem 2 ỊỊÍỜ chiu lúc khới bệnh: Có đau = 1 diem: không
đau = 0 điểm.
HA tâm trương tính lúc khởi đầu.
Chì điếm xơ vữa (đi khập khênh cách hổi, đau thát ngực,
đái tháo đường): Không có = 0 điểm; có = 1 điếm.
Kết quả: c h is ố < - l = nhổi máu não đúng 939£
> +1 = Xuất huyết não dúng 89%
từ -1 đến +1 = không chắc chán, cần
chụp hình ảnh

2.Các phương pháp thăm dò

Hình 51. Trên cùng một bệnh nhàn, cộng huàng từ à DWJ
thấy nhồi máu rõ vùng Sylvius phải; Ở T2w - MRI không rõ
vùng nhồi máu. Chụp cộng hường từ mạch (MRA) thấy tắc
động mạch não giữa phái.
226
 Chụp hình ảnh
Chụp cắt l('rp vi tính không cản quang: dấu hiệu sớm
TMCBN là chất xám ngấm tia X kém, nghẽn các rãnh não và
bể nước, dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa.
Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CT angiography): dùng
kỹ thuật xoáy ốc có thể thấy tắc các mạch máu lớn, kỹ thuật
này nhanh và an toàn.
Chụp cộng hưởng từ chuỗi ví dụ diffusion và perfusion
weighed thấy số các ổ nhồi máu và độ lớn, các vùng có nguy
cơ, kể cả các nhồi máu nhỏ thân não. T2-weighed cũng nhạy
hơn chụp cắt lớp vi tính trong phát hiện các xuất huyết. Chụp
cộng hưởng từ - mạch có thể xác định tắc các mạch lớn, tuy
nhiên kỹ thuật này khống dùng rộng r ã i.
Điện tim là cần thiết vì đột qụy do bệnh tim rất phổ biến.
Cuồng nhĩ hoặc nhồi máu cơ tim mới có thể là nguồn gốc
tắc mạch.
Siêu âm và duplexsonography các động mạch ngoài và
trong sọ cho thấy tắc hoặc hẹp mạch, tình trạng tưới bù hoặc
tái lập tuần hoàn.
Các mạch ngoại vi hay bị xơ vữa. Chỉ số Ancle-Brachiaỉ
Index (ABI) < 0,9 là yếu tố nguy cơ độc lập đối với tim mạch
và bệnh mạch máu não.
Các xét nghiệm máu: xét nghiệm máu, điện giải, sinh
hóa gan thận, các yếu tố viêm, protein c , S,Apc.
Chọc dò dịch não tủy nếu nghi xuất huyết dưới nhện .

II. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung: mọi loại TBMMN được điều trị càng
sớm càng tốt “thời gian là trí tuệ” (time is brain), lý tưcmg là
trong 3 giờ đầu.
227
1. Điều trị toàn thản, điều trị chuán (Standard therapy)

Hồi sức toàn diện tim mạch, hô hấp, bài tiết, thân nhiệt.
Duy trì các hằng sô sinh lý ờ mức bình thường.
Nếu đường huyết cao >10 mMol/1 phải cho dùng Insulin.
Hạ đường huyết phải điều chỉnh bằng dextrose hoặc glucose
đường tĩnh mạch.
Nếu thân nhiệt 37,5° cho dùng paracetamol.
Giữ thăng bằng nước điện giải. Nước bảo đảm 2 líi/ ngày
bao gồm dịch truyền, nước uống, nước canh...
Chú ý không truyển dung dịch natri nhược trương, glucose
5% do nguy cơ gâv phù não và giảm thẩm thấu huyết tương.
x ủ trí huyết á p :
Đ ể báo vệ vùng tra nh tôi tranh sáng không bị giảm tưới
máu, chỉ cho thuốc hạ áp khi HA tâm thu = 220-240 mmHg
và HA tâm trương >120 mmHg. Nếu HA cao khõng do
nguyên nhân ngoài sọ, (nếu do thận, bóc tách mạch chù thì
cho hạ áp ngay để tránh gây tổn thương cơ quan đích).
Nếu trong tuần lễ thứ hai HA không trở về bình thường
là tăng HA bệnh (loại trừ HA phản ứng) cần cho thuốc hạ áp.
Khác với nhồi máu não, các xuất huyết nội sọ (XHnão, XH
dưới nhện) cần được cho hạ áp ngay.
Khi dùng thuốc hạ áp cần chú ý:

Cho hạ từ từ 15% mỗi ngày và duy trì ờ mức cao hợp lý

160-170/90-100 mmHg. Không cho các thuốc hạ áp lác dụng
nhanh và giãn mạch như nifedipin, gây phù não, tảng áp sọ,
thúc đẩy vùng tranh tốì tranh sáng tiến tới hoại tử.

228
 Khuyến cáo dùng:
Enalapril (Renitex) 10-40mg/ngày
Catopril viên 25 - 50 mg, liều 1-3 viên/ngày, bắt đầu nừa viên;
Peridopril (Coversyl) 4mg/ngày
Nghẽn alpha - methyl dopa (Aldomet 250 mg)
Nghẽn beta (Avlocardyl, Propranolol 40-240 mg/ngày,
hoặc các nghẽn beta chọn lọc atenolol, bisoprolol,
mesoprolol (không dùng nếu có bệnh hen, đái tháo đường).
Một số hiếm bệnh nhân phải dùng nghẽn beta dạng tiêm:
Labetalol (Trandate, Normodine).

2. Điều trị đậc hiệu

Các thuốc khai thông mạch:

Aspirin 300 mg/ngày cho trong 24 giờ đầu giảm 2,7-3,5%
tỷ lộ tái phát
Heparin hạn chế phát triển nhưng không làm tan cục
huyết khối tắc .
Chỉ định: Tắc mạch nguồn gốc tim
Bóc tách động mạch vùng cổ
Một số tai biến hệ sống - nền
TMCBN đang phát triển
Chống chỉ định: các thiếu sót thần kinh nặng, các nhồi
máu não rộng, các nhồi máu- xuất huyết, tâng huyết áp giao
động. Bắt buộc chụp cắt lớp vi tính để loại trừ xuất huyet.

229
 Nếu có chì định heparin thì dùng liều khới đâu 5.000-
10.000 đv, sau đó truyền liên tục 10-20 đv/kg/giờ đẽ giữ PTT
(Partial Thromboplastine Time) ờ 50-60 giây hoặc 1,5- 2,0
lần so với PTT trước điểu trị.
Heparin trọng lượnẹ phân tử thắp (Fraxiparine) liéu 0,4 ml
dùng 2 lần trong 24 giờ trong 10 ngày. Điểu trị sớm 48 giờ
sau đột qụy tiên lượng sau 6 tháng tốt hơn so với già dược.
rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator), chất
hoạt hóa tổ chức plasminogen dùng đường truyển tĩnh mạch
0,9 mg/kg (liểu tối đa 90 mg) trong đó 10% tiêm tĩnh mạch
nhanh tràn ngập, rồi truyền liều còn lại trong 60 phút.
Phương pháp này hiệu quả rất cao nhưng đòi hỏi các tiêu
chuẩn khe khắt, nhất là điều trị sớm trong vòng 3 giờ đầu (xu
hướng mới 4,3g).Tỷ lệ khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn đạt
1,7 lần so với lô chứng. Biến chứng xuất huyết não 6,4%.
Đây là loại thuốc duy nhất đến nay được Cơ quan quản lý
thực phẩm và thuốc của Hoa Kỳ (FDA) công nhận.
Streptokinase tiêm tĩnh mạch hiện không dùng vì nguy
hiểm.
Pro-urokinase tiêm động mạch 6 giờ đầu trong lắc động
mạch não giữa có kết quả.về tiêr lượng
Các thuốc bảo vệ thần kinh: hiện chưa có khuyên cáo
dùng trong đột qụy. Tuy nhiên vì không có tai biến nên vẫn
dùng song song với việc tiếp tục nghiên cứu. Nếu dùng thì
nên dùng loại tiêm Cerebrolysin, Nootropyl..) và dùng càng
sớm càng tốt.
Đơn vị đột qụy (stroke unit) là tổ chức chuyên sâu điéu trị
đột qụy, chắc chắn có kết quả hạ tử vong 30% và giảm ngày
nằm viên.

230
III. PHÁT HIỆN XỬ TRÍ CÁC BIÊN CHÚNG

1. Phù não, tăng áp lực sọ não

Phù não bao giờ cũng có trong TMCBN và là phù não dfì
ngộ độc tế bào (màng tế bào hỏng, calci đổ vào tế bào gây
chết ty lạp thể dẫn đến phù tế bào). Loại phù não này làm
tăng áp lực nội sọ và mannitol không có tác dụng. Vì vậy
những ngày đầu chống phù não bằng :
- Đ ể bệnh nhân nằm đầu cao 3Ơ’ nhằm tạo thuận lợi tuần
hoàn tĩnh mạch não trở về tim.
- Tăng thông khí, giảm pC 02 từ 5-10 mmHg sẽ hạ áp lực
nội sọ 25-30%.
Những ngày sau phù não chuyển sang do vận mạch giống
như cơ chế phù não của tụ máu não, của u, lúc này mannitol
lại có tác dụng.
Mannitol 20%, 250 ml /24giờ, nếu cần cứ 6 giờ một lần,
song song bù nước và theo dõi nếu đái ít ngừng truyền thuốc
để tránh suy thận. Trẻ em dùng loại mannitol 10%.
Có thể truyền thêm furosemid với liều khởi đầu lmg/kg,
glycerol 50g uống 4 lần/ngày hoặc loại tiêm glycerol 10%
(250ml trong 30-60 phút X 4 lần /ngày). Thuốc ngủ loại tác
dụng ngắn như Thiopental tiêm tĩnh mạch nhanh tràn ngập
(bolus) tác dụng trong cơn tăng áp sọ c ấ p .
- Gidm thân nhiệt vừa phải (33-35%) có tác dụng hạ áp
lực nội sọ nhưng chỉ dùng ở các trung tâm chuyên sâu đủ
phương tiện và nhiều kinh nghiệm xử trí tai biến.
- Phẫu thuật xá hơi chỉ định trong nhồi máu não bán cầu
có choán chỗ hạ tỷ lệ tử vong nếu làm trong 24 giờ đầu
nhưng không giảm di chứng.

231
 - Mà não thát dàn Um là chi định hàng đầu trong nhói
máu tiểu não to có chèn ép. .

IV. CHỐNG NHIỄM TRÙNG

- Viêm phổi do ứ đọng đờm dãi, do ông hút không vò trùng.

Viâm đường tiết niệu do thông đái hoặc do ống thòng không
vô trùng. Điều trị bằng các kháng sinh thích hợp.
- Loét mồng, khuỷu tay, gót chân cần được đề phòng bằng
cách luôn thay đổi tư thế nằm, vệ sinh ngoài da.., khi bị
loét phải cắt lọc tổ chức hoại tử, dùng thuốc tại chỗ. thay
bãng hàng ngày

V. CHỐNG HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH

Tắc tĩnh mạch phổi gặp ở <5% bệnh nhân, các tĩnh mạch
sâu khác cũng có thể gặp, phòng bằng cho uống đủ nước,
năng trở mình cho bệnh nhân và cho vận động sớm, đi tất ép
ban đêm. Dùng thuốc chống đông heparin hoặc heparin phân
tử thấp liều dự phòng.

VI. PHỤC HỒI CHÚC NĂNG SỚM

Bắt đầu càng sớm càng tốt, mức độ tập luyện tùy tình
trạng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân hôn mê thực hiộn phục hổi
thụ động để tránh cứng khớp, đau khớp, loét, tắc tĩnh mạch.
Thời gian tập kiên trì 18 tháng.

VII. DựPHÒNG
1. Dự phòng cấp một nhồi máu não
Dự phòng cấp một là phòng bệnh khi chua xẩy ra
TBMMN.

232
 Mục tiêu là chống các yếu tô nguy cơ bằng:
(1) Phương pháp không dùng thuốc.
- Tập luyện thê dạc đéu hàng ngày.
- Bỏ thuốc lá,
- Rượu uống ít (ví dụ 2 cốc vang mỗi ngày) giảm nguy
cơ TBMMN, ngược lại uống nhiều rượu nặng tăng
nguy cơ TBMMN
- Chế độ ãn nhạt, ít chất béo bão hòa, giàu rau quả tươi,
giàu chất bã
(2) Phương pháp dùng thuốc (luôn kết hợp không dùng
thuốc để đạt hiệu quả cao).
- Huyết áp cao là yếu tố nguy cơ phổ biến. Giữ ở mức
dưới 140/<90mmHg hoặc dưới 135/80 mmHg nếu
bệnh nhân có đái tháo đường
- Đái tháo đường: không có bằng chứng đường huyết hạ
giảm nguy cơ TBMMN tuy nhiên vì đái tháo đường có
nhiều biến chứng nên khuyến cáo giữ mức đường
huyết bình thường.
- Tăng cholesterol máu dùng Simvastatin, hiện nay
dùng rộng rãi cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đột
qụy không nhất thiết phải có cholesterol cao.
(3) Trong các bệnh tim, cuồng nhĩ, bệnh van tim cần dùng
thuốc chống đông.
(4) Aspirin 325mg dùng dài ngày ở người có nguy cơ
TMMMN và người cao tuổi. Các thuốc chống dính tiểu cầu
khác không dùng trong dự phòng cấp một.
(5) Phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch trường hợp động
mạch cảnh hẹp 60% không có triệu chứng.

233
2. Dự phòng cáp hai nhồi máu năo

Dự phòng cấp hai thực hiện khi dự phòng cấp một thất bại
(vẫn xay ra TBMMN), mục đích là không cho TBMMN tái
phát, chủ yếu là thanh toán yếu tô' nguy cơ.
Cần giữ huyết áp ở mức bình thường sau đột qụy hoặc
thiếu máu cục bộ thoảng qua, chủ yếu bằng thuóc ức
chế men chuyển và thuốc lợi niệu, Peridopril 4mg
(thuộc nhóm ức chế men chuyển) phối hợp ỉndapamid
2,5mg (thuộc nhóm thuốc lợi niệu) có kết quả rõ rệt
đối với bệnh nhân có hoặc không có tiền sử cao huyết
áp (Progress 2004) và giảm tỷ lệ cả 2 loại TMCBN và
XHN. Các thuốc hạ áp khác chưa được nhất trí vé
đánh giá kết quả.
Cholesterol máu cao, có tiền sử thiếu máu cục bộ não
thoảng qua hoặc đột qụy phải điều trị bầng statin
(Simvastatin)
Thuốc lá: cai tuyệt đối.
Aspirin (50-325mg) phòng tái phát. Gần dày dùng
aspirin 50mg phối dipyridamol giải phóng chậm
lOOmg X 2 lần/ngày giảm 37% nguy cơ tai biến.
Clopidogrel có hiệu quả hơn aspirin chút ít có thê
dùng ưu tiên khi có chống chỉ định với aspirin và
dipyridamol.
Bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định hoậc không
có sóng Q nhồi máu cơ tim dùng clopidogrel 75mg phối hợp
aspirin 75mg.
Điều trị nội tiết không chỉ định trong phòng bệnh
cấp hai.

234
 B. xử trí xuất huyết não

Trong giai đoạn cấp:

Săn sóc và hồi sức toàn diện giải quyết biến chứng
Theo dõi tiến triển, quyết định đúng lúc phẫu thuật.

1. Điều trị nội khoa

a. Chống phù não: phù não xuất hiện trong 7 ngày đầu.
Không dùng thuốc mannitol và glycerol [rong những
ngày đầu, các thuốc này tác dụng trên mô não lành thu nhỏ
thể tích não tạo các khe hở thuận lợi cho máu lan rộng hơn
(khuyến cáo của TCYTTG, 1990), các ngày sau có thể dùng
vì máu đã ngừng chảy.
Tâng thông khí đến mức áp lực hạ 25-35mg Hg (bình
thường 37-43mgHg) có tác dụng chống phù não, hạ áp lực
nội sọ, nếu không kết quả mới dùng mannitol.
b. Để bệnh nhân nằm đầu cao 3Ơ’ có tác dụng hạ áp lực
nội s ọ .
c. Duy trì huyết áp cao hợp lý

Nếu HA cao không được dùng thuốc hạ nhanh mà phải hạ

HA từ từ 15% mỗi ngày, giữ ở khoảng 150-170/90-100 mmg
Hg. Nếu biết bệnh nhàn không có tiền sử tăng HA, giữ HA ở
mức bình thường. Nếu bệnh nhân có bệnh cao HA thận trọng
giảm từ từ 15% mỗi ngày đêh mức trước khi chày máu.

235
 Vì não đã mất cơ chế tự điểu hòa nên lưu lương máu hạ
nhanh quá làm giảm tưới máu vùng tranh tói tranh Nánc hoặc
làm máu chày nhiều hơn .

Nimodipin có tác dụng hạ áp và chỏng co thát mạch não

trong XH dưới nhện nên có thể dùne nếu là xuất huyết não -
màng não.
Labetalol (Trandate) được chỉ định trong các trường hợp
nặng đã điều trị thuốc hạ áp khác không kết quà. Tiêm tĩnh
mạch trực tiếp liều lmg/kg, tiêm chậm trong 1 phút thường
cho kết quả tốt. Nếu kết quả chưa đạt trong vòng 10 phút, cho
thêm một lần nữa liều trên. Khi đạt kết quả chuyển điều trị
duy trì đường uống viên 200mg cứ 6 giờ cho 200-400mg,
điều chỉnh liều trong các ngày sau. Trong các thể quá nặng
dùng truyền tĩnh mạch liên tục. Bắt đầu tiêm dung dịch pha
lm g/lm l (2 ống loại lOOmg hoà 160ml huyết thanh ngọt
glucose 5%) biết rằng tác dụng thuốc dài 8-12 giờ. Sau đó
cho liều duy trì 0,lmg/kg/giờ để đạt HA mức bình thường.
Nhiều trường hợp cho các loại thuốc huyết áp vẫn khóng hạ
cần song song giải quyết đồng bộ các rối loạn toán thán như
sốt, bí đái, táo bón, đau, đờm dãi... lúc đó thuốc hạ áp mới
có tác dụng. Đối với tăng áp lực nội sọ cũng vậy. phài song
song giải quyết các yếu tô' toàn thân.

2. Điều trị ngoại khoa

Điều trị ngoại khoa khi:

Xuất huyết trên lều đường kính trên 5cm, có di lệch
đường giữa trên lcm
- Xuất huyết dưới lều: XH tiểu não cẩn phẫu thuật sớm,
trừ khi ổ XH nhỏ.

236
 Gần đây bệnh viện Saint Paul (Hà Nội) dùng phương pháp
khoan chọc hút qua ống dẫn lưu đạt kết quả thúc đẩy hồi
phục, hạn chế di chứng. Thủ thuật đơn giản, thường tiến hành
vào ngày thứ 10-15 sau tai biến khi cục máu đã dịch hóa.
Nói chung các thể XH phần lớn có bệnh cảnh lâm sàng
rầm rộ, tiến triển sôi sục, nhanh chóng tử vong. Việc điểu trị
và chăm sóc rất vất vả nhưng nếu qua được tử vong thì hồi
phục lại khả quan hơn loại nhồi máu não. Sở dT như vậy vì
máu là chất lỏng, khi tụ thành ổ gây chèn ép và phù não
quanh ổ nhưng sau khi máu tiêu đi thì mô não dễ trở về trạng
thái cũ. Ngược lại nhồi máu không rầm rộ nhưng vùng não
thiếu máu bị hoại từ để lại di chứng.

c. xử trí xuất huyết dưới nhện

Bao giờ cũng phải nghĩ đến vỡ túi phổng động mạch và
phải chụp mạch não để quyết định điều trị nội khoa hay
ngoại khoa.
Bệnh hay gặp ờ bệnh nhân trẻ 20-40 tuổi, các lứa tuổi
khác đều có thể bị XH dưới nhộn.

1. Nhắc lại lâm sàng

Biểu hiện đột ngột hội chứng màng não cấp phối hợp hội
chứng kích thích vỏ não như dấu hiệu Babinski hai bên, vật
vã, kích động, có thể có động kinh.

2. Chẩn đoán xác định

Chọc dò dịch não tuỷ có máu hòa đều 3 ống loãng như
nước rửa thịt, không đông.

237
 Chụp cắt lớp vi tính trước 48 giờ thây máu done ờ các
bể đáy quanh cầu não hoặc cạnh liềm não liên bán
cầu, hoặc thấy tụ máu não nếu là XH não - màne não.

3. Điều trị nội khoa

Hồi sức toàn diện giỏng như xuất huyết não, tuy nhiên
có những đặc điểm riêng trong XH dưới nhện cần theo dõi
để xử trí:
a. Hiện tượng co thắt mạch não: nguyên nhân gày từ vong
và di chứng nhồi máu não nếu bệnh nhân sống s ó t.
Nimodipin là thuốc đặc trị cần cho nhất ioạt và sớm. Co
thắt thường xẩy ra ở ngày thứ 3 đến ngày thứ 21. Theo nghiên
cứu trên 138 bệnh nhân chia hai lô: lô không dùng
Nimodipin tỷ lệ tử vong là 34%, lô dùng Nimodipin từ vong
8% theo dõi 6 tháng, ló dùng Nirr.odipin di chứng hồi phục
40%, lô không dùng tỷ lệ hồi phục di chứng \59c. Cách
dùng: truyền tĩnh mạch từ 5-14 ngày loại 10mg/50 ml.
Bắt đầu bơm tiêm điện 1 mg/giờ (=0,25 |ig/kg/phút) hoặc
5 ml/giờ dung dịch truyền trong 2 giờ, nếu HA không hạ thấp
quá, 2 giờ sau tăng 2 mg/giờ (=10 ml/giờ dung dịch) (= 0.50
|ig/kg /phút). Bệnh nhân nếu cân nặng <70 kg hoặc HA giao
động nên bắt đầu bằng liều thấp 0,50 mg/giờ (= 2,5 ml dung
dịch /giờ).
Tùy theo kết quả có thể chuyển sang dùng đường uống
mỗi 4 giờ, 6 lần * 60 mg/ngày, trong 7 ngày.
Đối với mức Hunt và Hess 1, 2 và 3 cho liểu cứ 4 giờ, 6
lần X 60 mg/ngày, trong 21 ngày. Các nghiên cứu mơi cho
thấy hạ tử vong, giảm di chứng ở mức Hunt và Hess 4 và 5
(Stroke: the first Hours, National Stroke Association ĩ 999).

238
 b. Tái phát xuất huyết', khi có tái phát tỷ lệ từ vong tăng
gấp đỏi so với lần đầu. Tái phát thường xẩy ra ở cuối tuần
đầu do hiện tượng tan sợi huyết.
Nhiều yếu tố thuận lợi cho tái phát cần giải quyết: bệnh
nhân vật vã, kích động, nhức đầu, mất ngủ, cần cho thuốc an
thần, giảm đau Seduxen (benzodiazepin) 10mg tiêm bắp 2-3
ống/ngày, Thuốc giảm đau paracetamol lg X 3 lần/ ngày.
Không dùng aspirin.
Nằm nghỉ tuyệt đối tại giường kể cả khi đại tiểu tiện và
nằm buồng tối.
Bệnh nhân thường táo bón, tránh rặn đại tiện vì một gắng
sức nhỏ cũng có thể tái phát xuất huyết. Cho thuốc nhuận
tràng, thụt tháo phân.
c .T ụ máu nội não: máu phá vỡ vỏ não tụ vào trong mô
não (XH não - màng não). Tùy mức chèn ép não, gây tử vong
do biến chứng tảng áp lực nội sọ. Điều trị bằng mannitol
chống phù não 20%, 250ml X 2 lần/ngày, trẻ em dùng loại
10%, 250 ml/ngày
Theo dõi sát để quyết định phẫu thuật đúng lúc dựa vào mức
độ ý thức, độ lớn của tụ m áu, nguyên nhân XH dưới nhện.
d. Thái độ thực hành đối với XH dưới nhện.
Tuỳ kết quả chụp mạch, chụp cắt lớp vi tính và bảng phân
loại Hunt và Hess mà quyết định xử trí
Xử trí theo kết quả chụp động mạch não:
- Không có túi phồng động mạch, không cố máu tụ:
điều trị nội khoa.
- Không có túi phồng động mạch, cố máu tụ: điều bị
nội khoa.

239
 C ó túi phổng, c ó máu tụ: phẩu thuật
Có túi phồng động - tĩnh mạch: mổ cắt bỏ hoặc can
thiệp nội mạch hoặc bằng dao gamma (hình 52).

4. Chỉ định điéu trị phảu thuật dựa vào bảng Hunt và Hess

Bảng phán loại H unt vò Hess và tỷ lệ tử vong tương

ứng các mức :
Mức I : Không có triệu chứng hoặc nhức đầu , gáy cứng nhẹ.
Mức II: Nhức đầu nhiều, cứng gáy, không liệt vận dộng
hoặc chỉ liệt dây sọ não.
Mức III: Ý thức lú lẫn hoặc liệt vận động vừa .
Mức IV: Hôn mê, liệt nửa người nặng lẽn, co cứng mất
não sớm , nhiểu rối loạn thực vật
Mức V: Hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối.
Tỷ lệ tủ vong
Mức I 11%
Mức II : 26%
Mức III : 37%
Mức IV : 71%
Mức V : 100%
Chọn m ổ
Mức I, n, ffl nên mổ sớm trong vòng 72 giờ
Mức IV, V hổi sức tích cực sau đó cân nhắc phảu thuật
tùy diễn biến lãm sàng.

240
Hình 52. Hai hình trên: túi phổng động-tĩnh mạch trước điều trị.
Hai hình dưới: sau điều trị bâng dao gamma

Hình 53. Xuất huyết não thất tiên phát

241
 Thê X uất huyết não thát tiên phát mới dược mỏ tà
những năm gần đây. Máu bắt đầu chảy trong não thát (hình
53) khác với XH não thất thứ phát là máu từ mò não thấm
qua vách để vào não thất hoặc từ màng não rồi do tư thế
thuận lợi cùa đầu máu qua các lỗ Magendie, Luschka vào
hệ thống não thất.
Theo quan niệm mới dựa vào kết quả cắt lớp vi tính quan
sát được não thất lúc bệnh nhân còn sống đã chúng minh máu
vào não thất không phải là yếu tố tiên lượng nặng trừ khi
máu vào não thất thứ IV. (Trước đây chỉ dựa vào mổ tử thi
thấy có máu não thất từ đó kết luận ngược lại các trường hợp
có máu não thất đa số từ vong và máu vào não thất là dấu
hiệu tiên lượng nặng).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Keith w Muir. Secondary prevention for stroke and

transient ischaemic attacks. BMJ. 2004 328: 297-
298.
2. British Hypertension Society. Guidelines for
hypertension management. 2004 (BHS-IV): Summary
BMJ. 2004; 328:634-640 (13March)
3. Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE. Value of
low dose combination treatment with blood pressure
lowering drugs: analysis of 354 randomised trials.
BMJ. 2003;326: 142734.
4. European Stroke Initiative (EUSI) on behaư of The
European Stroke Council (ESQ. The European Neuro­
logical Society (ENS). The European Federation of
Neurological Societies (EFNS). Recommendations

242
 2003/2004: Prophylaxis and Treatment - Information
for doctors in hospitals and practice - Update
2003/2004
5. Harold Adams, MD, FAHA; Robert Adams, MS, MD,
FAHA; Gregory Del Zoppo, MD, MS, FAHA; Larry
B. Goldstein, MD, FAHA. Guidelines for the Early
Management of Patients With Ischemic Stroke. 2005
Guidelines Update A Scientific Statement From the
Stroke Council of the American Heart Asso­
ciation/American Stroke Association (Stroke.2005;
36:916.) 2005 American Heart Association, Inc.

243
 NHÀ XUẤT BÀN Y HỌC

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

■

Chịu trách nhiệm xuất bản

HOÀNG TRỌNG QUANG

Biên tập: BS. KIM LIỀN

Sửa bản in: QUỐC HOÀN
Trình bày bìa: DOÃN VƯỢNG

In 1.000 cuốn, khổ 13 X 19an tại Xưởng in Nhà xuát bản Y học.
Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23-2006/CXB/260-271/YH.
In xong và nộp lưu chiểu quỷ I năm 2006.