Professional Documents
Culture Documents
Opekotine
Opekotine
opekotinski šok)
Dr Marija Petković
Opšta Hirurgija
Opekotine su povrede koje nastaju dejstvom prekomerne toplote na pojedine delove tela. S
obzirom na to da su u kontaktu sa spoljnom sredinom neposredno koža i sluzokože, reč je o
povredi kože primarno, mada kod intenzivnog dejstva toplotnog agensa dolazi i do povreda
dubljih struktura. Težina oštećenja zavisi od prirode toplotnog agensa, njegove temperature,
kao i vremena njegovog delovanja.U principu su opekotine plamenom ili vrelim metalom teže i
dovode do većih očtećenja od povreda vodenom parom ili vrelom tečnošću. Opekotine su
lokalne povrede koje u slučaju zahvatanja veće površine telesnog pokrivača, mogu da
dovedu i do teških sistemskih poremećaja i neretko do smrtnog ishoda.
Toplotni izvor izaziva nastanak tkivnih oštećenja direktno (kontaktom) ili indirektno
(zračenjem). Pri direktnom kontaktu sa pregrejanim čvrstim telima (čija je temperatura
izuzetno visoka) nastaju duboke opekotine, koje su obično dobro lokalizovane i ne zahvataju
veću površinu. Opekotine plamenom najčešće zahvataju veću površinu tela (zbog odeće koja
lako gori).
Kontaktom sa vrelim tečnostima nastaju teške opekotine, koje se nekad svrstavaju u zasebnu
grupu oparotina (ambustio) čija dubina (odnosno stepen) zavisi od temperature i viskoznosti
tečnosti. Dejstvom vrelog vazduha (pri eksploziji u ratnim uslovima ili indistriji) nastaju
promene na izloženoj koži, a posebno su teška oštećenja disajne sluzokože, koja mogu da
dovedu do veoma ozbiljnih komplikacija.
Patogeneza opekotina
U patogenezi opekotina ključno mesto zauzima izlazak plazme (tečnosti i proteina) iz
vaskularnog korita i njeno nakupljanje u intersticijalnom tkivu (tj nastanak edema ), a kasnije i
formiranje mehurića ispunjenih tečnim sadržajem (koji se nazivaju bule).
Tečni sadržaj i proteini plazme izlaze iz vaskularnog korita usled direktnog dejstva toplote na
zid kapilara i oslobađanje vazoaktivnih supstanci (koje izazivaju vazodilataciju i povećanje
vaskularne propustljivosti).
Mnogobrojni mediajtori i citokini oslobođeni u opečenom tkivu doprinose nakupljanju tečnosti i
nastanku edema: histamin (u eksperimentalnom modelu na životinjama je pokazano da
blokada tipa 1 histaminskih receptora može da smanji stvaranje edema), serotonin
(eksperimentalno je pokazano da inhibitor serotonina može da popravi srčani volumen) i
prostaglandini (koji izazivaju vazodilataciju i povećan protok krvi i potpomažu izlazak tečnosti
iz mikrocirkulacije ), dok uloga bradikinina u nastanku opekotinskog edema nije pouzdano
utvrđena (inhibitori proteolitičkih enzima smanjuju stvaranje kinina , ali ne i formiranje edema
u opečenom tkivu) .
Već minut posle dejstva termičkog etiološkog faktora oslobađa se histamin, a kasnije i druge
supstance sa vazodilatatornim dejstvom : tromboksani, leukotrijeni , supstanca P i PAF. Usled
aktivacije ćelija imunskog sistema oslobađaju se citokini: IL-1,IL-6 i IL-8, zatim reaktivni oblici
kiseonika, produkti aktivacije sistema komplementa i lizozomski enzimi leukocita. Nastanku
edema doprinosi oslobađanje osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija i povećanje
hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji (koje povećava filtraciju tečnosti u kapilarima).
Plazmoreja je posebno izražena u toku prvih 8-12 sati (kada se iz krvnih sudova izgubi oko
50% od ukupnog gubitka plazme tokom prvog dana). Posle 24-48 sati prestaje gubitak
plazme iz mikrocirkulacije (zato što je oporavkom mikrocirkulacije smanjena propustljivost
kapilara i/ili zato što oštećeni kapilari tromboziraju.
Težina opekotina zavisi od više faktora: vrste toplotnog izvora, visine temperature, dužine
njenog toplotnog dejstva, kao i od specifičnih karakteristika (otpornosti) tkiva koja su izložena
dejstvu toplote (sadržaja vode u tkivu, debljine kože, rasporeda folikula dlake i znojnih
žlezda).
Combustio erythematosa i combustio bullosa ne zahvataju celu debljinu kože (engl. partial-
thickness burns) i zarastaju regeneracijom i epitelizacijom okolnog tkiva. Teži stadijumi
opekotina, combustio gangrenosa i carbonificatio zahvataju celu debljinu kože (engl. full-
thickness burns) i za njihovo zarastanje i epitelizaciju neophodna je transplantacija kože.
Opekotine I stepena (combustio erythematosa) nastaju pri dejstvu termičkih faktora koji
oštećuju samo epidermalni sloj kože. Karakterišu se crvenilom (usled lokalne hiperemije
izazvane dejstvom toplote na krvne sudove direktno ili refleksno preko vazomotornog centra),
otokom (zbog dejstva medijatora koji povećavaju propustljivost kapilara) i bolom (koji izaziva
nadražaj ili oštećenje senzitivnih nervnih završetaka u opečenom delu kože).
Znaci koji se javljaju u I stepenu opekotina odgovaraju znacima zapaljenja, pa se ovaj
stadijum opekotina opisuje kao aseptično (sterilno) zapaljenje. Posle povlačenja crvenila i
otoka, može da dođe do deskvamacije površnog sloja epiderma, tako da ovaj stadijum
opekotina prolazi za sedam dana ne ostavljajući posledice. U nekim slučajevima može da se
javi bronzana pigmentacija kože (erythema solaris).
U opečenoj površini, prema stepenu oštećenja tkiva, mogu se razlikovati tri zone:
• zona koagulacione nekroze (na mestu najjačeg dejstva toplote, koja je prouzrokovala
ireverzibilno oštećenje tkiva i trombozu krvnih sudova),
• zona staze (koja se karakteriše usporenom lokalnom cirkulacijom, sa znacima ishemije
i poremećajima građe i funkcije zahvaćenih ćelija) i
• zona hiperemije (nastala usled reakcije zdravogtkiva na povredu, sa znacima
zapaljenja: hiperemijom, otokom, bolom i poremećajem funkcije).
Tačna dubina opekotina ne može se procenitt neposredno posle dejstva termičkih etioloških
faktora, već najranije 48 sati od nastanka, a pouzdana dijagnoza stepna opekotine, sa
utvrđivanjem dubine tkivnih oštećenja, moguća je jedino hirurškim, tangencijalnim
uklanjanjem oštećenog tkiva, do pojave krvarenja.
Opekotinska bolest
I pored toga što su opekotine lokalna oštećenja tkiva, u nekim slučajevima, a posebno ako je
velika površina i dubina termički oštećenih tkiva , one su praćene veoma teškim opštim
stanjem organizma. Iako se opšti poremećaji redovno javljaju i kod odraslih osoba sa
određenim stepenom tkivnih oštećenja, deca imaju posebnu sklonost ka nastanku opštih
poremećaja, zbog procentualno veće zastupljenosti vode u organizmu. Opšti poremećaji koji
u organizmu nastaju posle opsežnih opekotina nazivaju se ’opekotinska bolest’. U okviru
opštih poremećaja posebno mesto zauzima hipovolemijski šok. Na tok i ishod opekotinske
bolesti, pored šoka, izuzetno važan uticaj imaju promene u funkciji endokrinog sistema,
bubrežni poremećaji, promene u metabolizmu organskih materija, mogićnost nastanka
infekcije i opšte intoksikacije organizma.
Ako se posmatra funkcija pojedinih organskih sistema u toku opekotinske bolesti, zašaža se
tipična dvofazna reakcija; u početku se smanjuju, a kasnije povećavaju funkcije mnogih
organa. Izuzetak čine nevni i imunski sistem, za koje je karakterističan obrnut redosled
poremećaja: u početku nastaje hiperfunkcija, a kasnije hipofunkcija nervnog i imunskog
sistema.
Opekotinski šok
U patogenezi opekotinskog šoka ključnu ulogu ima hipovolemija, odnosno gubitak plazme
kroz oštećenu mikrocirkulaciju opečenog tkiva (opekotinski šok je oblik hipovolemijskog
šoka). Da li će nastati opekotinski šok u velikoj meri zavisi od površine tela koja je zahvaćena
opekotinama i od uzrasta: šok se razvija ako opečena površina iznosi 15-20 % ( kod odraslih
osoba), 10% ( kod dece i starih osoba ) ili samo 5% (kod dece ispod 5 godina života). Od
nastanka opekotina do razvoja hipovolemijskog šoka obično prođe 24-48 sati.
Smanjenje količine tečnosti u cirkulaciji (hipovolemija) je najvažniji patogeentski mehanizam
koji prouzrokuje nastanak opekotinskog šoka. Tečnost iz mikrocirkulacije izlazi usled
oslobađanja osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija (čije nakupljanje u intersticijalnoj
tečnosti povlači vodu iz okolnih ćelija) i/ili dejstva nervnih i humoralnih medijatora oslobođenih
u opečenom tkivu.
Usled vazodilatacije i povećanja propustljivosti u kapilarima opečenog područja dolazi do
izlaska tečnosti i belančevina iz vaskularnog korita (plazmoreja), sa nakupljanjem u
intersticijalnom tkivu i formiranjem edema. Pored nakupljanja plazme u intersticijalnom
prostoru opečenog tkiva, koje semože manifestovati nastankom edema i stvaranjem plikova,
deo plazme se gubi isparavanjem sa površine kože. Istovremeno, iz oštećenih limfnih sudova
dolazi do isticanja i gubitka limfe, a sve zajedno smanjuje venski priliv u srce, kao i udarni
volumen srca. Na samom početku, i pored izražene hipovolemije (zbog aktivacije
mehanizama koji prouzrokuju perifernu vazokonstrikciju) krvni pritisak obično nije bitno
poremećen, iako se u nekim slučajevima krvni pritisak može i smanjiti. Međutim, hipovolemija
i usporeni protok krvi uzrok su smanjenog dopremanja oksigenisane krvi i generalizovane
hipoksije tkiva, oja vodi poremećaju metabolizma organskih materija i nagomilavanju kiselih
intermedijarnih produkata, sa nastankom acidoze (kojom dodatno mogu da se oštete krvni
sudovi i poveća njihova propustljivost).
U patogenezi opekotinskog šoka najveći značaj ima hipovolemija, a znatno manji značaj bol i
intoksikacija.
Nastanak opsežnih opekotina za organizam predstavlja stres, koji u organizmu pokreće čitav
niz odbrambenih reakcija pri čemu se povećava sekrecija brojnih hormona (sa ciljem da se
suprotstave dejstvu stresora i pomognu vraćanje organizma u normalno stanje). Iz hipofize je
pojačano oslobađanje adrenokortikotropnog hormona (ACTH), koji stimuliše sekreciju
glikokortikoida. Pored toga, pojačana je i sekrecija hormona rasta i antidiuretskoghormona
(ADH) iz hipofize.
Smanjenje zapremine cirkulišuće krvi u opekotinskom šoku izaziva pojačanu sekreciju
kateholamina, koji su odgovorni za vazokonstrikciju, usled koje se može povećati krvni
pritisak i nastati konvulzije, koma , pa čak i smrt (što se označava kao opekotinska
encefalopatija). Smanjen protok krvi kroz krvne sudove bubrega aktiviše lučenje renina i
sistem hormona renin-angiotenzin-aldosteron.
Usled kontrainsulinskog dejstva kateholamina (radi normalizacije glikemije) povećava se
sekrecija insulina, ali se istovremeno javlja i smanjena tolerancija glikoze (zbog povećanja
rezistencije na dejstvo insulina). Povećana je i sekrecija glukagona (koji povećava
glukoneogenezu i glikogenolizu).
Hipovolemija i šok su praćeni poremećajima funkcije bubrega (sa nastankom bubrežne
insuficijencije). Akutna bubrežna insuficijencija, koja se manifestuje potpunim prestankom
lučenja mokraće (anurijom) nastaje u početnoj fazi šoka, usled hipovolemije, kod veoma
teških opekotina.
Pored toga, do insuficijencije bubrega (koja se manifestje uremijom) može doći i nešto
kasnije, pri kraju faze šoka, usled povećanog opterećanja bubrega produktima razgradnje
belančevina ili masivne hemoglobinurije (nastale kao posledica pojačane razgradnje termički
oštećenih eritrocita), kada je koncentracija hemoglobina u plazmi 1,2 g/l.
Jedan od glavnih karakteristika opekotinske bolesti je nastanak hipermetaboličnog stanja. U
fazi katabolizma, koji se razvija kao odgovor organizma na dejstvo termičkog faktora,
ubrzavaju se metabolički procesi, tako da je njihov intenzitet 2-3 puta veći od normalnog.
Usled pojačanog katabolizma belančevina nastaje negativni bilans azota. Istovremeno se
javlja pojačana raugradnja glikoze, smanjena sinteza glikogena i neosetjivost (rezistencija) na
insulin.
Udruženim gubitkom belančevina u opečenom području i pojačanom razgradnjom
belančevina u okviru kataboličke reakcije na dejstvo stresora, nastaje hipoproteinemija sa
gubitkom na težini. Za organizam je podnošljiv gubitak telesne težine od 10 do 15%, dok
gubitak od 40% uzrokuje letalni ishod.
Usled prekida kontinuiteta kože u opečenom području, koja inače (u normalnim uslovima)
predstavlja prvu odbrambenu barijeru, može doći do prodora onih bakterija koje su već
prisutne na koži, ilidrugih bakterija koje na kožu dospevaju kontaktom sa kontaminiranim
predmetima ili iz vazduha. Njihovom razmnožavanju i nastanku infekcije pogoduje prisustvo
eksudata (koji predstavlja odličnu podlogu za rast bakterija) i smanjenje otpornosti organizma
(usled razvoja šoka, hipoproteinemije, anemije, dehidratacije, poremećene koncentracije
elektrolita i povećanja koncentracije glikokortikoida, sa izraženim imunosupresivnim
dejstvom).
Posle prodora i razmnožavanja u opečenom tkivu, bakterije se šire u okolno zdravo tkivo,
prodiru u krvotok (što predstavlja septikemiju) i izazivaju poremećaj opšteg stanja (sepsu).
Sepsa je veoma ozbiljna komplikacija opekotina i pored velikog broja antibiotika, neposredni
je uzrok smrti kod više od 50% opekotina koje su okončane letalno. Što je površina opekotina
veća, to je nastanak sepse kao komplikacije češći, posebno kod opekotina koje zahvataju
više od 20% površine tela.
Lečenje opekotina
Lečenje opekotina ima više elemenata. Jedan je lečenje lokalne promene, same opekotine,
drugi je lečenje sistemskih poremećaja koji nastaju u okviru opekotinske bolesti i najzad,
lečenje komplikacija do kojih dolazi u toku blesti i lečenja. Uzimajući u obzir mesto na kome
se lečenje primenjuje, kao i stručnost osobe koja ga izvodi, treba razmotriti :
• prvu pomoć
• opštu medicinsku pomoć
• specijalizovano potporno i hirurško lečenje
• uz šta neizbežno ide i razmatranje o razlozima za transport, načinu i vremenu
transporta povređenog i neophodnim medicinskim merama prilikom transporta.
Nekad postoji potreba da se u ovoj etapi lečenja rade longitudinalne incizije jer cirkularne
opekotine dubokog stepena na ekstremitetima, vratu i grudnom košu zbog formiranja
neelastičnih eshara mogu ugroziti vaskularizaciju distalnih delova na ekstremitetimai što je još
važnije, otežati i omogućiti respiracije u slučaju vrata i grudnog koša. Da do toga ne bi došlo
neopodno je proseći konstriktivnu esharu celom dužinom, do fascije.
U toku transporta treba povređenog utopljavati po potrebi i davati tečnosti prema proceni.
U hirurškoj ustanovi, bilo opšteg tipa, bilo specijalizovanoj za opekotine, preduzimaju se
sledeće mere :
• borba protiv šoka i komplikacija adekvatnom rehidratacijom povređenog
• prepoznavanje i borba protiv respiratorne opekotine
• obrada opečenih površina
• borba protiv infekcije opečenih površina i razvoja preteće sepse
• zatvaranje opekotinskih rana
• prevencija oneseposobljavajućih i disfigurirajućih ožiljaka i kontraktura po izlečenju.