უჯრედების და ორგანიზმის უნარს, შეინარჩუნოს ოპტიმალური სტრუქტურები

და ფუნქციები, ეწოდება ჰომეოსტაზი. დამაზიანებელი ფაქტორების ზემოქმედებით

უჯერედები ახორციელებენ საპასუხო რეაქციებს, : ადაპტაციური რეაქციები;
უჯრედის დაზიანება; სიკვდილი; სუბუჯრედული პასუხი; და უჯრედშიდა
დაგროვებები.

უჯრედის ადაპტაციური რეაქციები: ეს არის ერთგვარი შუალედური მდგომარეობა

ნორმასა და დაზიანებას შორის. ასეთი რეაქციებია: ჰიპერპლაზია, ჰიპერტროფია,
მეტაპლაზია, ატროფია. ჰიპერპლაზია- მაკრომოლეკულების, ორგანელების და
უჯრედების რაოდენობის ზრდა, რაც იწვევს ქსოვილის მოცულობის ზრდასაც.
არსებობს ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური ჰიპერპლაზია. ფიზიოლოგიური
მოიცავს : 1) ჰორმონულ ჰიპერპლაზიას ქსოვილის ფუნქციის გაზრდით; 2)
კომპენსაციური ჰიპერპლაზია ქსოვილის მოცულობის აღდგენით; პათოლოგიური
ჰიპერპლაზია შეიძლება იყოს: 1) ჭარბი ჰორმონული სტიმულაციით განპირობებული
და ამდროს იზრდება ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების რისკი; 2) ზრდის
ფაქტორების ჭარბი ზემოქმედებით გამოწვეული ჰიპერპლაზია, მაგალითად
ვირუსული ინფექციების დროს. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია:
ტრანსფორმაციული ზრდის ფაქტორი და ჰეპატოციტების ზრდის ფაქტორი.

ჰიპერტროფია- უჯრედების მოცულობის ზრდა, რაც იწვევს ორგანოს მოცულობის

ზრდას. ფიზიოლოგიურიც და პათოლოგიური ჰიპერტროფიაც გამოწვეულია
ორგანოს ფუნქციის გაძლიერებით ან ჰორმუნული სტიმულაციით.

ატროფია- უჯრედის ან ორგანოს მოცულობის კლება და ფუნქციის დაქვეითება.

ფიზიოლოგიური ატროფიაა: ენდომეტრიუმის ატროფია მენოპაუზაში ან
ემბრიონული სტრუქტურების ატროფია დაბადებამდე. პათოლოგიური ატროფია
არის ზოგადი და ადგილობრივი. მაგალითად: ფიზიკური დატვირთვის
შემცირებისას; დენერვაციისას; სისხლმომარაგების დაქვეითებისას; არაადეკვატური
კვებისას; სიბერით გამოწვეული, ანუ სენილური ატროფია; ზეწოლით გამოწვეული
ატროფია.

მეტაპლაზია- ერთი ტიპის უჯრედის გადაკეთება მეორე ტიპის უჯრედად. მისი

სახეებია: 1) ცილინდრული ეპითელიუმის ბრტყელუჯრედოვანი მეტაპლაზია, რასაც
ხელს უწყობს A ვიტამინის დეფიციტი და იზრდება სიმსივნის განვითარების რისკიც;
2) ბრტყელი ეპითელიუმის ცილინდრული მეტაპლაზია (საყლაპავში); 3) შემაერთებ.
ქსოვილის მეტაპლაზია ( მაგალითად კუნთებში ძვლების წარმოქმნა მოტეხილობის
შემდეგ რასაც ეწოდება მაოსფიცირებელი მიოზიტი).
უჯრედის დაზიანების მიზეზები: 1) ჰიპოქსია, აერობული სუნთქვის დარღვევის
გზით. ჰიპოქსიის სიმძიმის მიხედვით უჯრედში ვითარდება ან ადაპტაციური
რეაქცია, ან დაზიანება, ან სიკვდილი. 2) ფიზიკური ფაქტორები, მაგალითად ტრავმა
ან ტემპერატურისა და წნევის ცვალებადობა, გამოსხივება და სხვ. 3) ქიმიური
ფაქტორები და მედიკამენტები: ალკოჰოლი, ნარკოტიკი, ტოქსინები; 4) ინფექციური
აგენტები: ვიურსები, სოკოები, ბაქტერიები, პარაზიტები, რიკეტსიები; 5)
იმუნოპათოლოგიური პროცესები; 6) გენეტიკური დაავადებები; 7)კვების
დარღვევები- ცილების და ვიტამინების დეფიციტი.

უჯრედის დაზიანების ფორმებია: 1) იშემიური; 2) თავისუფალი რადიკალებით

გამოწვეული; 3)ქიმიური და 4) ვირუსული დაზიანებები.

იშემიური დაზიანება- ჰიპოქსიისას უჯრედებში ჟანგბადის დონის დაქვეითება

იწვევს ჟანგვითი ფოსფორილირების დარღვევას და ვეღარ წარმოიქმნება საკმარისი
ატფ. პირველ ეტაპზე: 1) ნატრი-კალიუმის ტუმბოს მოქმედება ირღვევა, კალიუმი
გამოდის ხოლო ნატრიუმი შედის უჯრედში და აქ აკავებს წყალს და ასე უჯრედი
შეშუპდება. 2) აერობული სუნთქვა იცვლება ანაერობული გლიკოლიზით და
შედეგად წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით რძემჟავა, ქვეითდება ph, და იკლებს
ფერმენტების აქტივობა. 3) ატფ-ის შემცირებით Ca-ის ტუმბოს მოქმედება ირღვევა,
შედეგად კალციუმის იონები გადადის ციტოზოლში, Ca ააქტივებს: ატფ-აზას,
ფოსფოლიპაზას, პროტეაზებს, ენდონუკლეაზებს და ამგვარად იწვევს უჯრედის
სტრუქტურის რღვევას. 4) უჯრედში ხდება კატაბოლიტების დაგროვება, ოსმოსური
წნევის მატება და უჯრედის შეშუპება. 5) უჯრედებს შორის და ასევე ციპოპლაზმაშიც
ჩნდება „მიელინის ფიგურები“, რომლებიც ლიპოპროტეინებისგან წარმოქმნილ
ფოსფატურ ჯგუფებს შეიცავს. 6) ატფ-ის შემცირებისას პოლისომები იშლება
მონოსომებად, რაც ამცირებს ცილის სინთეზს. 7) ჟანგბადის და გლუკოზის
დეფიციტის შემთხვევაში ვითარდება მესამეული სტრუქტურის არმქონე ცილებით
გამოწვეული პასუხი. 8) ბოლო ეტაპზე კალციუმი გროვდება უჯრედშიგა
ორგანელებში, იწვევს მიტოქონდრიების ფუნქციის შეწყვეტას, ცილების
დენატურაციას, ლიზოსომური ფერმენტების გამოთავისუფლებას და საბოლოოდ
კოაგულაციური ნეკროზი ვითარდება.

იშემიის შემდეგ, როცა სისხლმომარაგება აღდგება, ვითარდება „რეპერფუზიული

დაზიანება“ - წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალები,
რომლებიც აზიანებენ მემბრანას.
ქიმიური დაზიანება- მისი 2 ძირითადი მექანიზმი არსებობს: 1) ქიმიური ნაერთები
პირდაპირ მოქმედებენ უჯრედის კომპონენტებზე; 2) ზოგი ქიმიური ნივთიერება
თავდაპირველად არ არის ბიოლოგიურად აქტიური, თუმცა სამიზნე უჯრედზე
მოხვედრისას იგი გარდაიქმნება რეაქტიულ მეტაბოლიტად. ასეთი ტოქსინების
მეტაბოლიზმში ძრითადად ჩართულია p-450 ოქსიდაზა, რომელიც მონაწილეობს
ტეტრაქლორიდით და აცეტამინოფენით დაზიანების დროს. ტეტრაქლორიდი-
მისგან წარმოიქმნება ტოქსიკური CCL3, რომელიც იწვევს ლიპიდების ზეჟანგვას,
ზიანდება ენდოპლ. ბადე; ლიპიდები დაგროვდება და ხდება ღვიძლის გაცხიმოვნება;
ხდება უჯრედის შეშუპება; უჯრედში შედის Ca დიდი რაოდენობით და იგი კვდება.
აცეტამინოფენი (ტაილენოლი)- იგი ღვიძლში განიცდის დეტოქსიკაციას. მისი დიდი
დოზით მიღებისას უჯრედში გროვდება ტოქსიკური მეტაბოლიტები, მცირდება
გლუტათიონის კონცენტრაცია, ეს ზრდის მედიკამნტის ტოქსიკურობას და
საბოლოოდ ჰეპატოციტების ნეკროზს.

თავისუფალი რადიკალებით გამოწვეული დაზიანება- უჯრედშ თავისუფალი

რადიკალების წარმოქმნა ხდება: 1)გამოსხივებით; 2)ჟანგვითი რეაქციების
გაძლიერებით; 3)ანთების დროს; 4)რეპერფუზიული დაზიანების დროს. თავისუფალ
რადიკალებს გარეთა შრეზე აქვთ 1 გაუწყვილებელი ელექტრონი, რის გამოც არიან
ძალიან რეაქტიულები და ჟანგავს ცილებს, ცხიმებს, ნახშირწყლებსა და
ნუკლ.მჟავებს. (ჟანგვითი სტრესი). ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ჟანგბადის
თავისუფალი რადიკალები: სუპეროქსიდის ანიონი; წყალბადის ზეჟანგი და
ჰიდროქსილის რადიკალები. ისინი უჯრედში იწვევენ: ლიპიდების ზეჟანგვას;
ცილების ჟანგვით მოდიფიკაციას; დნმ-ის დაზიანებას როგორც ბირთვულ ისე
მიტოქონდრიულ დონეზე. თავისუფალი რადიკალების ინაქტივაციას
ახორციელებენ ანტიოქსიდაციური სისტემები: 1) პირველად ანტიოქსიდაციურ
სისტემას მიეკუთვნება შრატის ცილა ცერულოპლაზმინი, რომელიც რკინის და
სპიენძის იონებს უკავშირდება და ვეღარ წარმოქმნის თავისუფალ რადიკალებს.

2) მეორად სისტემაში შედის E და C ციტამენები, ბილირუბინი, ალბუმინი,

შარდისმჟავა და ისინი აინჰიბირებენ თავისუფალი რადიკალების
ურთიერთქმედებას სხვა მოლეკულებთან. 3) მესამეულ სისტემაში შედის დნმ-ის
რეპარაციაში მონაწილე ენზიმები, რომლებიც ახორციელებენ თავისუფალი
რადიკალების მიერ დაზიანებული მოლეკულების რეპარაციას.
ვირუსული დაზიანება- მოქმედების მექანიზმის მიხედვით არსებობს 3 სახის:
1)ციტოციდური; 2)პერსისტირებადი, და 3)ონკოგენური ინფექციები. ციტოციდური
ინფექციები იწვევსმორფოლოგიურ ცვლილებებს: უჯრედის კონტურები
მრგვალდება; უჯრედში ჩნდება ჩანართი სხეულები; სინციტიუმის-
მრავალბირთვიანი გიგანტური უჯრედების წარმოქმნას , მაგალითად, მარტივი
ჰერპესის ვირუსის დროს.; ასევე იწვევს ციტოლიზს- მაგალითად პაპილომავირუსის
ინფექციის დროს; ციტოციდური ინფექციები ასევე იწვევს ფუნქციურ ცვლილებებს:
ვირუსი უკავშირდება უჯრედის მემბრანას, ხდება მისი რეოლიკაცია და ვირუსული
ცილების სინთეზი; ვირუსები აინჰიბირებენ ტრანკრიფციას, ტრანსლაციას და
მრავალ სხვა მნიშვნელოვან პროცესს; ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედში შეინიშნება
ქრომოსომების გაწყვეტა, ფრაგმენტაცია და რეორგანიზაცია; ვირუსული ცილები
იწვევენ უჯრედების ფორმის , ზრდის პროცესების და ანტიგენური თვისებების
ცვლილებას.

პერსისტირებადი ინფექციები- მრავალი ვირუსი უჯრედში რჩება დიდი ხნით და მათ

მიეკუთვნება: 1) ლატენტური ინფექცია- გარკვეული დროის გასვლის შემდეგ ვირუსი
რეაქტივირდება და იწვევს მწვავე დაზიანებებს (ჰერპესის, აივ); 2) ქრონიკული
ინფექცია- გავს ლატენტურს თუმცა ვირუსის რეპლიკაცია უფრო ნელა
მიმდინარეობს; 3) ნელი ინფექციების დროს- ინკუბაციური პერიოდი საკმაოდ
ხანგრძლივია, შეიძლება გაგრძელდეს წლები და იწვევს ქსოვილის ვრცელ
დაზიანებას, მაგალითად პოლიომავირუსი.

ონკოგენული ინფექციები- ამდროს უჯრედების ტრანსფორმაცია 2 ეტაპს მოიცავს:

ჯერ უჯრედს ახასითებს უკონტროლო გაყოფა- იმორტალიზაცია, შემდეგ კი მასში
ხდება გენეტიკური ცვლილებები და ეს იწვევს სიმსივნის განვითარებას.
ტრანსფორმაციის 2 გზა არსებობს: 1) უჯრედში წარმოიქმნება ონკოგენები; 2)
ონკოგენური ვირუსი ცვლის უჯრედული გენების ექსპრესიას და ნუკლეოტიდურ
თანმიმდევრობას.

უჯრედის დაზიანების მორფოლოგია- არსებობს შექცევადი და შეუქცევადი

დაზიანებები.

შექცევადის დროს ისეთი მორფო-ფუნქციური დაზიანებები ხდება რომლებიც

დამაზიანებელი აგენტის მოცილების შემდეგ განიცდის უკუგანვითარებას. ამ დროს
უჯრედში ვლინდება 2 ძირითადი ცვლილება: 1) უჯრედის შეშუპება- ზიანდება
პლაზმური მემბრანა, ჩნდება ბუშტუკები, ქრება მიკროხაოები, ირღვევა
უჯრედშორისი კავშირები; ასევე ზიანდება მიტოქონდრიები, ხდება მათი შეშუპება
და კრიპტების გაიშვიათება; ხდება ენდოპლაზმური ბადის დილატაცია/გაფართოება
რიბოსომების მოცილებით და დეზაგრეგაციით. ბირთვში მარცვლოვანი და
ფიბრილური ელემენტები განიცდის დეზაგრეგაციას. 2) უჯრედის გაცხიმოვნება-
ციტოპლაზმაში ჩნდება ლიპიდური ვაკუოლები, ძირითადად გვხვდება
ჰეპატოციტებსა და მიოკარდიოციტებში.

შეუქცევადი დაზიანება- უჯრედში ხდება ისეთი მორფო-ფუნქციური ცვლილებები,

რომლეთა უკუგანვითარებაც ხდება შეუძლებელი და უჯრედი ნეკროზით კვდება.
ვარაუდობენ რომ შეუქცევადობას განაპირობებს უჯრედებში კალციუმის ინფლუქსი
(შემოდინება).

უჯრედის სიკვდილი - 2 გზით მიმდინარეობს: ნეკროზი და აპოპტოზი.

ნეკროზი- ვითარდება უჯრედის შეუქცევადი დაზიანების შედეგად. ნეკროზულ

უჯრედს ახასიათებს ორგანელების მემბრანის მთლიანობის რღვევა, მიტოქონდრიის
დილატაცია, ინტრაციტოპლაზმური მიელინის ფიგურები, დენატურირებული
ცილები და ა.შ. ცვლილებები ხდება სევე ბირთვშიც: იჭმუხნება ბირთვი, დნმ
კონდენსირდება, ხდება ბირთვის ფრაგმენტაცია, ქრება ქრომატინის ბაზოფილია.
ნეკროზის 2 ტიპი არსებობს: 1) კოაგულაციური- ცილის დენატურაციის ან იშემიის
შედეგად ვითარდება. მისი სახეებია: განგრენული ნეკროზი; კაზეოზური ნეკროზი.
მეორე ტიპი არის 2)კოლიკვაციური ნეკროზი- ამ დროს უჯრედს შლიან ენზიმები,
იგი ძირითადად ბაქტერიულ ინფექციებს ახასიათებს. ნეკროზის სპეიფიკური სახეა
ცხიმოვანი ნეკროზი- მაგალითად პანკრეასის მწვავე ნეკროზის დროს გააქტივებული
ენზიმები შლიან ცხიმოვან უჯრედებს.

აპოპტოზი- არის უჯრედის პროგრამირებული სიკვდილი. აპოპტოზი ვლინდება:

ემბრიოგენეზში, ჰორმონებზე დამოკიდებული ინვოლუციის დროს,
პროლიფერაციული უჯრედების რაოდენობის შემცირების დროს რათა მათი რიცხვი
იყოს მუდმივი, ასევე ვლინდება ინფიცირებული ან სიმსვნური უჯრედების
სიკვდილის დროს, პარენქიმული ორგაონების ატროფიის დროს და ა.შ.
აპოპტოზის დროს ხდება ასევე ბიოქიმიური ცვლილებები: კასპაზები შლიან ცილებს;
ხდება დნმ-ის ფრაგმენტაცია რაც იწვევს ქრომატინის კონდენსაციას; ასვე ხდება
აპოპტოზური სხეულაკების ფაგოციტოზი.

აპოპტოზის მექანიზმი: იგი იყოფა ინიციაციის და შესრულების ფაზებად.

*ინიციაციის ფაზა- მიმდინარეობს ორი გზით: 1) გარეგანი, ანუ სიკვდილის
რეცეფტორებით გაშუალებული გზა- არსებობს TNF რეცეფტორი და Fas რეცეფტორი.
Fas რეცეფტორი უკავშირდება შესაბამის ლიგანდს, ამ დროს რამდენიმე რეცეფტორს
შორის წარმოიქმნება დამაკავშრებელი უბანი ადაპტორი ცილისთვის, რომელიც
შეიცავს სიკვდილის დომენს , იგი თავის მხრივ უკავშირდება კასპაზა 8-ს რომელიც
საბოლოოდ რთავს კასპაზების კასკადს აპოპტოზის ინიციაციისთვის.
2)აპოპტოზის შინაგანი, ანუ მიტოქონდრიული გზა- ეს გზა აქტივირდება
მიტოქონდრიების განვლადობის გაზრით და ციტოპლაზმაში პროაპოპტოზური
მოლეკულების გამოყოფის შედეგად. ამ პროცესში არ არის ჩართული სიკვდილის
რეცეპტორები და იგი ძრითადად განპირობებულია Bcl-2 ცილების ოჯახით.

*შესრულების ფაზა- უჯრედში კასპაზები გვხვდება არააქტიური პროენზიმების ანუ

ზიმოგენების სახით. მათი აპოპტოზში ჩართვისათვის საჭიროა მოხდეს აქტივაცია
კასპაზების დაშლის გზით. შემსრულებელი კასპაზები: შლიან ბირთვისა და
ციტოჩონჩხის ცილებს, იწვევენ დნმ-ის ფრაგმენტაციას, შედეგად აქტივირდება
დეზოქსირიბონუკლეაზა, რომელიც გადადის ბირთვში და აქ შლის ნუკლეოტიდებს.

აპოპტოზის გამომწვევი სიგნალებია: 1) ზრდის ფაქტორების ან ჰორმონების

გამოლევა, რომელიც მიტოქონდირული გზით ხდება Bcl-2-ის მონაწილეობით. 2)
სიკვდილის რეცეფტორების აქტივაცია ლიგანდთან დაკავშირებისას; 3) დნმ-ის
დაზიანება, რომელიც ვითარდება ქიმიოპრეპარატებით ან გამოსხივებით. ცილა p-53
ააქტივებს კასპაზებს და იწვევს აპოპტოზის ინიციაციას. 4) ციტოტოქსიკური T
ლიმფოციტები- ამ დროს ლიმფოციტების გრანულებში ფორების გავლით შედის
სერინპროტეაზა გრანზიმ B, რომელიც ააქრივებს კასპაზებს და იწვევს აპოპტოზს.

აპოპტოზის მორფოლოგია- აპოპტოზის დროს: უჯრედი იჭმუხნება, მკრივდება

ციტოპლაზმა, უჯრედი იკლებს მოცულობაში; ქრომატინი კონდენსირდება,
შეიძლება დაიშალოს ბირთვი და წარმოქმნას მრავალი ფრაგმნეტი; ხდება
ციტოპლაზმური ფრაგმენტების და აპოპტოზური სხეულების წარმოქმნა;
აპოპტოზური სხეულები განიცდის ფაგოციტოზსს და იშლება ლიზოსომებში.

აპოპტოზის პათოლოგია- ანუ მისი დეფიციტი ან სიჭარბე. აპოპტოზის დეფექტები

აღინიშნება აუტოიმუნური დაავადებების დროს და ასევე სიმსივნის დროს; ხოლო
აპოპტოზის სიჭარბე- შეინიშნება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების დროს;
ვირუსული ინფექციების დროს და იშემიური დაზიანებებისას.

აპოპტოზი ან ნეკროზი- ამ ორიდან რომელიმეს განვითარება დამოკიდებულია:

1)ატფ-ზე- მისი დაქვეითებისას ვითარდება ნეკროზი, ხოლო აპოპტოზი არის ატფ-
დამოკიდებული; 2) მძიმე ხარისსხის ჰიპოქსია იწვევს ნეკროზს, ხოლო მსუბუქი
აპოპტოზს; 3) მიტოქონდრიების დისფუნქცია ისვევს ორივე პროცესს; 4)
ერთიდაიგივე მოლეკულამ, მაგალითად Fas-მა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც
ნეკროზი ისე აპოპტოზი.

სუბუჯრედული ცვლილებები- ლიზოსომური ფერმენტები შლიან ცილებს,

ნახშირწყლებს და ზოგიერთ ლიპიდს. ამ ფერმენტების დეფიციტის დროს ირღვევა
ნივთიერებათა მეტაბოლიზმი და ეს ნივთიერებები გროვდებიან ლიზოსომებში და
იწვევნ ლიზოსომური დაგროვების დაავადებებს. გლუვი ენდ. ბადე-
ბარბიტურატების დეტოქსიკაცია ხდება ღვიძლში და ამ პროცესში ჩართულია გლუვ
ენდოპლაზმურ ბადეზე არსებული P-450 ანტიოქსიდანტი. აღნიშნული
ოქსიდაციური სისტემა მონაწილეობს: სტეროიდების, ალკოჰოლის, ინსექციდების და
სხვა ნივთიერებების სინთეზში. მიტოქონდრიების დისფუნქცია- მიტოქონდრიებმა
შეიძლება ზომაში საგრძნობლად მოიმატოს და გარდაიქმნას მეგამიტოქონდრიებად,
რომლებიც ღვიძლში ვლინდებიან ალკოჰოლური ავადმყოფობების დროს და სევე
შეინიშნება ზოგიერთ სიმსივნურ უჯრედებშიც. ციტოჩონჩხის ანომალიები-
ვლინდება უჯრედშიდა ორგანელების მოძრაობის დეფექტებით და უჯრედებში
ფიბრილური მასების დაგროვებით. ფილამენტების ნორმალური ფუნქციონირება
აუცილებელია ლიკოციტების მიგრაციისთვის რათა მოახდინონ ფაგოციტოზი;
მიკრომილაკების დეფექტი იწვევს ასევე ლეიკოციტების და სპერმატოზოიდების
მოძრაობის უნარის შეზღუდვას; შუალედური ფილამენტების 5 კლასია:
ნეიროფილამენტები, კერატინის ფილამენტები, დესმინის, გლიური, და ვიმენტინის
ფილამენტები.

უჯრედშიდა დაგროვებები - უჯრედში შეიძლება დაგროვდეს : 1) უჯრედის

ნორმალური კომპონენტები: ცილები, ლიპიდები, წყალი, ნახშირწყლები;
2)ნორმალური ან ანომალიური ენდოგენური ნივთიერებები; და 3) ანომალიური
ეგზოგენური ნივთიერებები.

ლიპიდების დაგროვება- „სტეატოზი“ და „ცხიმოვანი ცვლილება“ ნიშნავს

ლიპიდების ანოამლურ დაგროვებას ღვიძლში, კუნთებში, თირკლმელებში და სხვ.
სტეატოზს იწვევს: დიაბეტი, სიმსუქნე , ტოქსინები, ცილებით ღარიბი საკვები...
ღვიძლის სტეატოზი- ღვიძლში ტრიგლიცერიდების ჭარბი დაგროვება შეიძ₾ება
გამოიწვიოს ალკოჰოლმა, სხვადასხვა ტოქსინებმა, ვირუსულმა ინფექციებმა,
ჰიპოქსიამ და ა.შ. ქოლესტეროლის და მისი ეთერების დაგროვება აღინიშნება:
ათეროსკლეროზის დროს; ასევე ქსანთომის დროს- ამ დროს ე.წ. ქაფიანი უჯრედები
გროვდება შემაერთებელ ქსოვილში და მყესებში. ქაფიანი მაკროფაგები ასევე გვხდება
ანთების და უჯრედის დაზიანების უბნებში; ქოლესტეროლის ეთერები ასევე
ქოლესტეროლიზისას გროვდება მაგალითად ნაღვლის ბუშტის საკუთარ
ფირფიტაში; ქოლესტეროლის დაგროვება ხდება ლიზოსომური დაგროვების
დაავადების- nieman pick-ის C ტიპის დროს.

ცილების დაგროვება- მისი რამდენიმე სახე არსებობს:

1)ცილების რეაბსორბცია თირკმლის პროქსიმალურ მილაკებში- რომელიც

გამოწვეულია თირკმლის გორგლების განვლადობის ზრდისას შარდში ცილების
გადსვლით. (პროტეინურია) ; 2) იმუნოგლობულინების ჭარბი სინთეზი პლაზმურ
უჯრედებში, რომელიც ე.წ. russel-ის სხეულების წარმოქმნას იწვევს; 3) ცილის
მესამეული სტრუქტურის წარმოქმნის დეფექტი- მაგალითად ოჯახური
ჰიპერქოლესტეროლემიისას LDL-ის რეცეფტორებს აქვთ მესამეული სტრუქტურის
ანომალია. {ჰიალინური ცვლილება- იგი ვლინდება ჰემოტოქსილინ-ეოზინით
შეღებილ ანათლებში ვარდისფერი სტრუქტურების სახით}.

ნახშირწყლების დაგროვება- ძირითადად გამოწვეულია გლუკოზის ან გლიკოგენის

მეტაბოლიზმის დარღვევით. იგი აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს. გლიკოგენი
ვლინდება თირკმლის მილაკებში, ლანგერჰასის კუნძულების ბეტა უჯრედებში,
ჰეპატოციტებში და კარდიომიოციტებში. გლიკოგენის დაგროვებას იწვევს მის
მეტაბოლიზმში მონაწილე ფერმენტების დეფექტები, რამაც შეიძლება უჯრედის
სიკვდილიც გამოიწვიოს.

პიგმენტების დაგროვება- არსებობს ეგზოგენური და ენდოგენური პიგმენტები.

ეგზოგენური პიგმენტები: მათგან ყველაზე გავრცელებულია ნახშირბადი, ან
ქვანახშირის მტვერი რომელიც არის ჰაერში და სასუნთქ გზებში მოხვედრისას
ფილტვებს შავ შეფერილობას აძლევს. ტატუირებაც ეგზოგენურ პიგმენტაციას
მიეკუთვნება- ამ დროს დერმის მაკროფაგების მიერ ხდება ხელოვნურად შეყვანილი
პიგმენტების ფაგოციტოზი.

ენდოგენურები :მელანინი, ლიპოფუსცინი და ჰემოგლობინის მეტაბოლიტები.

ლიპოფუსცინი არის იგივე დაბერების პიგმენტი,ყავისფერი ფერის, გვხვდება
მოხუცებში ძირითადად გულსა და ღვიძლში და ახასიათებს ორგანოების შეჭმუხვნა.
მელანინი- მელანოციტებში წარმოიქმნება, მოყავისფრო-შავი ფერისაა.
ჰემოგენტიზინის მჟავა- არის შავი ფერის და გროვდება კანში, ხრტილში,
შემაერთებელ ქსოვილში ( ოქრონოზი). ჰემოსიდერინი- წარმოიქნება
ჰემოგლობინისგან, არის მოყვითალო-ოქროსფერი, და შეიცავს რკინას.
ჰემოქრომატოზი- ამ დროს ორგანიზმში გროვდება რკინა. პირველად
ჰემოქრომატოზს იწვევს HLA-H გენის მუტაცია, მეორადი ჰემოქრომატოზი
ვითარდება თალასემიის, სისხლის გადასხმის ან ანემიის დროს.
ბილირუბინი- მისი დაგროვება იწვევს სიყვითლეს და მის 3 ფორმას არჩევენ:
ღვიძლზედა (ჰემოლიზური); ღვიძლისმიერი (ციროზი, ჰეპატიტი), და
ღვიძლქვედა(მექანიკური, ობსტრუქციული). ღვიძლზედა და ღვიძლისმიერის დროს
თავის ტვინის გარდა ყველგან გროვდება ბილირუბინი; მექანიკურის დროს ნაღველსა
და ჰეპატოციტებში გროვდება. ობსტრუქციულის დროს შეიძლება ჰეპატოციტების
ნეკროზი გამოიწვიოს.

კალციფიკაცია- არის კალციუმის მარილების დაგროვება ქსოვილებში. გვაქვს 2 სახის:

დისტროფიული და პათოლოგიური. დისტროფიული- ძირითადად ნეკროზის
უბნებში გვხვდება, ათეროსკლეროზის გვაინ სტადიაზე, და ასევე გულის
სარქველების დაზიანებისას, ისინი მაკროსკოპულად ჩანს თეთრი ფერის მარცვლების
სახით. მათი მინერალიზაციით წარმოიქნება ე.წ. პსამომური სხეულაკები.
მეტასტაზური კალციფიკაცია- ძირითადად ვითარდება სისხლძარღვებში,
ფილტვებში, თირკმელებში, კუჭის ლორწოვანში. ამ დროს ჰიპერკალცემიას იწვევს:
პარათირპიდული ჰორმონის სეკრეციის გაძლიერება; Dვიტამინის დარღვევები;
ძვლოვანი ქსოვილის დესტრუქცია ძვლის ტვინის სიმსივნის დროს; თირკმლის
უკმარისობა, რომელიც ფოსფატების შეკავებას და მეორად ჰიპერპარათირეოიდიზმს
იწვევს.