ანთება

ანთება არის ორგანიზმის რეაქცია პათოგენური აგენტის მიმართ, რომელიც მოიცავს

სისხლძარღვოვან რეაქციას, სითხისა და ლეიკოციტების დაგროვებას ინტერსიტიციულ
ქსოვილებში და ასევე მოიცავს სისტემურ რეაქციებს. არსებობს ანთების ორი ტიპი: 1) ანთება,
რომელიც არის თანდაყოლილი იმუნიტეტის ნორმალური რეაქციის გამოვლინება ; 2) ანთება
მიმდინარეობს იმუნური რეაქციის პათოლოგიით და განაპირობებს სხვადასხვა მწვავე და
ქრონიკულ დაავადებებს.

ანთების კლინიკური ნიშნები: სიწითლე, შეშუპება, ტემპერატურის მატება, ტკივილი,

ფუნქციის მოშლა. დროში მიმდინარეობის მიხედვით ანთება გვაქვს მწვავე და ქრონიკული.
მწვავე ანთება არის ორგანიზმის სწრაფი და სტერეოტიპული რეაქცია პათოგენური აგენტის
მიმართ, რასაც თან ახლავს პლაზმის ცილების და მედიატორების სწრაფი გადათავსება. იგი
რამდენიმე წამიდან რამდენიმე დღემდე გრძელდება. მწვავე ანთებისას ხდება ექსუდაცია
(სითხის/ცილის/უჯრედების გადასვლა სისხლმილებიდან ინტერსტიციულ ქსოვილში ან
ორგანიზმის ღრუებში) და ქსოვილის ნეიტროფილებით ინფილტრაცია. ქრონიკული ანთება
ვითარდება პათოგენური აგენტის გრძელვადიანი ზემოქმედებისას და შეიძლება წლებიც კი
გაგრძელდეს. მას ახასიათებს ნეკროზი, სისხლძარღვების პროლიფერაცია, ლიმფოციტური
და მაკროფაგული ინფილტრაცია, ფიბროზი.

მწვავე ანთება:

მწვავე ანთების ეტიოლოგია / გამომწვევი მიზეზები: 1)ინფექციური აგენტები და მათი

ტოქსინები; 2)მექანიკური აგენტები ანუ ტრავმა; 3) ფიზიკური (რადიაცია, სითბური დაზიან);
4) ქიმიური, მაგ. ტუტეები და მჟავები; 5) უცხო სხეული; 6) ნეკროზი; 7)იმუნოპათოლოგიური
პროცესი.

მწვავე ანთებითი რეაქცია მოიცავს 3 სახის რეაქციას:

 სისხლძარღვოვანი - იცვლება სისხლძარღვების სტრუქტურა.

 უჯრედული - სისხლის უჯრედების აქტივაცია და ემიგრაცია მიკროცირკულაციიდან
ქსოვილებში.
 ანთების მედიატორები - ანთების პროცესში გამოთავისუფლებული ბიოლოგიურად
აქტიური ნივთიერება, რომლებიც უზრუნველყოფენ ანთებითი რეაქციის დინამიკას.

სისხლძარღვოვანი რეაქცია- მისი ეტაპებია: დიამტერის ცვლილება; განვლადობის

გაზრდა; სტაზი.

1) დიამეტრის ცვლილება- პათოგენური აგენტის მოქმედებისას პირველ რიგში ხდება

არტერიოლების შევიწროება რამდენიმე წამით ან წუთით, შემდეგ ხდება არტერიოლების
დილატაცია, რაც ჰიპერემიას განაპირობებს, იმატებს ტემპერატურა და ჩნდება სიწითლე.
ჰიპერემისას კაპილარებში მატულობს წნევა და შედეგად ხდება ტრანსუდაცია ქსოვილში.

2)სისხლძარღვის განვლადობის ზრდა- ვაზოდილატაციას მოყვება წვრილი სისხლძარღვების

განვლადობის ზრდა პლაზმის ცილებისადმი. სისხლძარღვების განვლადობის ზრდის
რამდენიმე მექანიზმი არსებობს:

1. ვენულების ენდოთელიოციტებს შორის ნაპრალების წარმოქმნა, რომელიც ხდება ანთების

მედიატორებით -15-20წთ შექცევადია) ან ციტოკინებით(ინტერლეიკინ1 ტნფ 24 საათი)

2.ენდოთელის პირდაპირი დაზიანება და ნეკროზი- კაპილარი,ვენულა,არტერიოლა.

ვრცელი დაზიანება სწრაფად ვითარდება

3. ენდოთელურ ურჯდებში ტრანციტოზის გაზრდა ( ლეიკოციტების მიგრაციის) ზრდის

ფაქტორებით

4. ენდოთელური უჯრედების დაზიანება ლეიკოციტებით პირდაპირ მიგრაციის პერიოდში.

მაგ: ენზიმებს გამოყოფენ

5.დაყოვნებული განვლადობის გაზრდა და გახანგრზლივებული : რადიაციით მაგალითად

6. ნეოანგიოგენეზი- ანუ ახალი სისხლძარღვების წარმოქმნა,რომელთა განვლადობაც

მაღალია.( როცა დამთავრდება მწავე ან ქრონიკული მიმდინარეობისა)

3) სტაზი- სისხლის ნაკადის შენელებაა, რომელსაც იწვევს სისხლძარღვების განვლადობის

გაზრდისას ქსოვილებში სითხის გადასვლა. შედეგად სისხლძარღვებში იმატებს
ერითროციტების კონცენტრაცია და სისხლი ხდება უფრო ბლანტი. სტაზი აადვილებს
უჯრედების ექსუდაციას.

უჯრედული რეაქცია - იწყება სისხლის უჯრედების ექსუდაციით და სრულდება

პათოგენური აგენტის ელიმინაციით, ამაში მონაწილეობას იღებს: ნეიტროფილები,
ბაზოფილები, ლიმფოციტები, მაკროფაგები, თრომბოციტები. არსებობს 5 ეტაპი:

1) ლეიკოციტების მარგინაცია სისხლძარღვის სანათურში- ამდროს სისხლძარღვში

ლიკოციტები უფრო მეტად კიდურა მდებარეობისკენ მიდის ვიდრე ნორმაშია.(მარგინაცია)

2) ლეიკოციტების ადჰეზია ენდოთელიუმზე- მონაწილეობენ მედიატორები და ადჰეზიური

მოლეკულები( პ,ლ სელექტინები, ბეტა1/2 ინტეგრინები და მუცინის მსგავსი
გლიკოპროტიედები) ადჰეზიის 2 მექანიზმი არსებობს: 1) ქიმიური მედიატორებით
გაშუალებული: ამდროს მედიატორების (ჰისტმინი, თრომბინი) მიერ ხდება P-სელექტინის
გადათავსება უჯრედშიდა გრანულებიდან უჯრედის ზედაპიზე. 2)
ციტოკინებით გაშუალებული ადჰეზია: ამდროს უჯრედები გამოყოფენ ციტოკინებს-
ქემოკინებს და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს (TNF).
3) უჯრედთა ტრანსმიგრაცია - ანუ დიაპედეზი. ეს პროცესი ძირითადად ხდება ვენულებში.
ლეიკოციტები გამოყოფენ კოლაგენაზებს რითაც შლიან ბაზალურ მემბრანას, ხვდებიან
დაზიანების უბანში და ხდება უჯრედგარე მატრიქსთან მათი ადჰეზია.

4)ქემოტაქსისი- ლეიკოციტები ექსუდაციის შემდეგ გადადიან ქსოვილებში.

ქემოატრაქტანტები არის ენდოგენურიც და ეგზოგენურიც. ქემოტაქსისს მოყვება უჯრედთა
აქტივაცია და ადჰეზია.

5) ფაგოციტოზი- ანუ პათოგენური აგენტის შთანთქმის და გაუვნებელყოფის პროცესი. მისი

ეტაპებია: 1) მანოზის რეცეფტორებით ფაგოციტი ამოიცნობს ნაწილაკს და დაუჯავშრდება
მას. 2)ნაწილაკების შთანთქმა და ფაგოციტური ვაკუოლის წარმოქმნა, ხოლო ლიზოსომასთან
შერწყმის შემდეგ ფაგოსომის წამორწმნა; 3) შთანთქმული ნაწილაკების მონელება ჟანგბადზე
დამოკიდებული და დამოუკიდებელი მექანიზმით. დამოკიდებული მექანიზმების დროს
წარმოიქმნება ჟანგბადის და აზოტის თავისუფალი რადიკალები. ჟანგბადზე
დამოუკიდებელი მექანიზმი გაშუალებული არის ენზიმებით:(ლიზოციმი, ჟელატინაზა,
ჰისტამინაზა, კოლაგენაზა, ელასტაზა, პროტეაზა-3, კატეპსინი G...).

ანთების მედიატორები - გამოთავისუფლდებიან ანთების პროცესში ან არიან

ახლად დასინთეზებული ბიოლოგიურად აქტიურად ნივთიერებები. ისინი
უზრუნველყოფენ ანთებითი რეაქციის დინამიკას. არსებობს უჯრედული და
პლაზმური მედიატორები. უჯრედულებს მიეკუთვნება: ვაზოაქტიური ამინები,
თრომბოციტების გამააქტივებელი ფაქტორი, არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიტები.
პლაზმურებს მიეკუთვნება: შედედების სისტემა, კომპლემენტის სისტემა, კინინების
სისტემა.

1) ვაზოაქტიური ამინები - ჰისტამინი და სეროტონინი. ჰისტამინი შედის

თრომბოციტებში, ბაზოფილურ ლეიკოციტებში და ლაბროციტებში. ჰისტამინი
გამოთავისუფლდება ფიზიკური დაზიანებებისას, იმუნური რეაქციების დროს,
ნეიროპეპტიდების, კომპლემენტის ფრაგმენტების და ასევე ციტოკინების
მოქმედებით. ჰისტამინი იწვევს არტერიოლების გაფართოებას და ვენულების
განვლადობის ზრდას. (H1 რეცეფტორებითაა გაშუალებული); სეროტონინი გვხვდება
თრომბოციტებში და ენტეროქრომაფინურ უჯრედებში. სეროტონინის
გამოთავისუფლების სტიმულაცია ხდება კოლაგენით, ადფ-ით, თრომბინით, და ამ
ნივთიერებებთან თრომბოციტების აგრეგაციის შედეგად.
2) არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიტები- ოცნახშირბადიანი ცხიმოვანი მჟავაა
არაქიდონმჟავა, რომელიც ორგანიზმში ხვდება ან საკვებით, ან ცხიმოვანი მჟავის
გარდაქმნით ან კიდევ ლინოლეინმჟავის გარდაქმნით. იგი გამოთავისუფლდება
მემბრანულ ფოსფოლიპიდებზე ფოსფოლიპაზების მოქმედების გზით.
არაქიდონმჟავას მეტაბოლიტებს ეწოდებათ ეიკოზანოიდები და ისინი ძირითადად
ორი კლასის საშუალებით სინთეზირდებიან: 1-ციკლოოქსიგენაზებით, რომლებიც
ასინთეზებს პროსტაგლანდინებს და თრომბოქსანებს; და 2-ლიპოქსიგენაზებით,
რომლებიც ასინთეზებს ლიპოქსინებს და ლეიკოტრიენებს.

ციკლოჰექსიგენაზური გზა: 2 ციკლოჰექსიგენაზა მონაწილეობს, პირვლი რომელიც

მუდმივად ექსპრესირებულია და მეორე რომელიც საჭიროებისდამებრ წარმოიქმნება.
პროსტაგლანდინებს წინამორბედები არ ყავს და ამიტომ ისინი წარმოიქმნებიან და
ისინი საჭიროებისამებრ დე ნოვოდ წარმოიქმნებიან. პროსტაგლანდინების
კლასფიიკაცია ანბანის და ნუმერაციის(ორმაგი ბმების) მიხედვით ხდება. PGD PGF
PGE PGG/ 1 2. ყველაზე მნიშნველოვანია: პროსტაციკლინი და თრომქსანი.

ლიპოქსიგენაზური გზა: აქ არი 3 სხვადასხვა ლიპოჰექსიგენაზა( 5-,12-,15-) 5

ნეიტროფილები. 12 არის თრომბოციტებში და ლეიკოციტებში, 15 ნეტრიფოლურები
და ლიმფოციტები. ლეიკოტრიენინების წარმოქმნის პორცეშსი შუალედური
პროდუქტები წარმოიქმნებიან როლებიც გარდაიქმენბიან ლიპოქსინებად(ისინი
ძირითადად ნეიტროფილების ქემოტაქსსის და ენდოთელიუმთან ადჰეზიას
ინჰიბირებენ)

ეიკოზანოიდების სინთზის გამოყენება ანთების საწინაღდმეგოდ: 1.

ციკლოოქსიგენაზს ინჰიბიტორები: ასპირინი(არასტერიოდული),
ვიოქსი,ცელებრექსი (ნაკელბად ტოქსიკური). 2. ლიპოოქსიგენაზას ინჰიბიტორები:
ლოვასტატინი (ბროქნული ასთმის) 3.ფართო სპქეტრის : გლუკოკორტიკოიდები
(ძლიერი ანთების )

3)თრომბოციტების გამააქტივებელი ფაქტორი- ფოსფოლიპიდებისგან

წარმოიქმმნება. მათ გამოიმუშავეენ: თრომბოციტები, ნეიტროფილები,
ენდოთელური უჯრედები, ბაზოფილური ლეიკოციტები. იგი მონაწილეობს
ანთების ძირითადი ნიშნების განვითარებაში, ვენულების განვლადობის გაზრდაში,
ლეიკოციტების ენდოთელიუმზე ადჰეზია, ქემოტაქსის,სხვა მედიატორების
სინთეზის სტიმულაცია ლეიკოციტებში.
4) კომპლემენტის სისტემა- ეს არის პლაზმაში არსებული ცილების კომპლექსი და
ახასიათებს კასკადური აქტივაცია ფერმენტების მონაწილეობით. აქტივაციის სამი
გზა არსებობს: 1- კლასიკური გზა ანტისხეულებით გაშუალებული, რომლის
კომპონენტებია:С1 C4 С3b 2- ლექტინური გზა, ამდროს შუამავალი არის
ბაქტერიების ზედაპირზე არსებული ლექტინი; 3-ალტერნაციული გზა ბაქტერიის
ზედაპირზე უკავშირდება C3b რეცეფტორებს.

სამივე გზას მოყვება მემბრანის შემტევი კომპლექსის წარმოქმნა რაც უკავშირდება C5-
ის ფერმენტულ დაშლას(გამოთავისუფლდება С5a რომელიც ძლიერი
ანაფილატოქსინია და საბოლოოდ მიიღება С5b6789 ანუ MAC და უჯრედი კვდება)

კომპლემენტის კომპონენტების ეფექტები ანთების დროს: 1.სისხლძარღვოვანი

ფენომენი (ამდროს C3a,C4a, და C5a იწვევენ ჰისტამინის გამოყოფას და ხდება
ვაზოდილატაცია. C5a ასევე იწვევს ანთებითი ციტოკინის გამოყოფას.

2.ლეიკოციტების ადჰეზია, ქემოტაქსისი და აქტივაცია, რომელსაც C5a

ასტიმულირებს; 3.ფაგოციტოზი- ამდროს c3b მოქმედებს როგორც ოპსონინები და
იწვევენ ნეიტროფილების და მაკროფაგების ფაგოციტირებას.

5)კინინების სისტემა- კინინოგენებზე (პლაზმის ცილები) კალიკრეინების (პროტეაზა)

მოქმედებით წარმოიქმნება ვაზოაქტიური პეპტიდები, იგივე კინინების სისტემა. ეს
სისტემა იწვევსბრადიკინინის გამოთავისუფლებას, რომელიც ზრდის
სისხლძარღვის განვლადობას, იწვევს გლუვი კუნთების შეკუმშვას და ტკივილს კანში
ინექციის დროს. მისი მოქმედება მოკლეა და კინინაზას დახმარებთ ინაქტივაცის
განიცდის.

ამ სისტემის გააქტიურება ჰეგემანის ფაქტორით ხდება ,რომელის აქტივაციის (-

უარყოფითად დამუხტულ მემბრანასთან კონტაქტისას) შედეგად წარმოიმქნება 12
ფაქტორის ფრაგენტი, რომელიც პრეკალიკრეინს კალიკრეინად გარდაქმნის, შემდეგ
იგი კანინოგენს შლის ბრადიკინინად.

6) სისხლის შედედების სისტემა- ანთების დროს ენდოთელიუმის დაზიანებას

მოყვება ჰეგემანის ფაქტორის გააქტივება, რომელიც თავის მხრივ ააქტივებს 4
სისტემას: კინინების სისტემას, რომელიც ვაზოაქტიურ ამინებს წარმოქმნის;
შედედების სისტემას, რომლის დროსაც წარმოიქმნება თრომბინი და
ფიბრინოპეპტიდები; ასევე ფიბრინოლიზურ სისტემას, ამდროს წარმოიქმნება
პლაზმინი და იშლება ფიბრინი; და კომპლემენტის სისტემას რომელიც
ანაფილატოქსინებს წარმოქმნის. შედედების სისტემის აქტივაცია იწვევს
პროთრობინისგან თრომბინის წარმოქმნას, რომელიც უკავშირდება შესაბამის
რეცეფტორებს და ვითარდება საპასუხო რეაქციები: ქემოიკინების წარმოქმნა, პ-
სელექტინების მობილიზაცია; აზოტის ოქსიდის წარმოქმნა და ა.შ.
პლაზმინოგენი(აქტივატორი უნდა) გააქტივების უკავშირდება ფიბრინს და
წარმოიქმნება პლაზმინი, რომლის ფუნქციებიცაა: 1. ფიბრინის დაშლა, 2. ჰეგემანის
ფაქტორის აქტივაცია(შემდგომი კასკადისთვის) 3.კომპლემენტის C3 კომპონენტის
დაშლა.

7) ციტოკინები და ქემოკინები- ციტოკინები ხსნადი მედიატორები. მწვავე ანთების

დროს მნიშვენლოავნია: ციტოკინებს წარმოადგენს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი და
ინტერლეიკინი .რომლებიც მაკროფაგბისგან წარმოიქმნება. ისინი ზემოქმედებენ
ენდოთელიუმზე, ლეიკოციტებზე და ფიბრობლასტებზე. ციტოკინები იწვევენ
ენდოთელური ადჰეზიის მოლეკულების და ქიმიური მედიატორების სინთეზს,
ენზიმების წარმოქმნას , თრომბოგენურობის ზრდას და ნეიტროფილების აქტივაციას;
ქემოკინები- მცირე წონის ციტოკინები. მათ აქვთ ქემოატრაქტანტული ზემოქმედება
ლეიკოციტებზე. 40 ქემოკინი არსებობს მაგ: მაკროფაგები და სხვა უჯრედები
გამოყოფენ I L8-ს რომელიც იწვევს ნეიტროფილების აქტივაციას და ქემოტაქსისს.
ასევე გამოიყოფა ეოტაქსინი, რომელიც ეოზინოფილეის აქტივაციას იწვევს.

მწვავე ანთების მორფოლოგიური სურათი

ექსუდატის მიხედვით მწვავე ანთების მორფოლოგია შეიძლება იყოს
რამდენიმე ტიპის:

1) სეროზული ანთება- ექსუდატში ძირითადად არის ცილები და რამდენიმე,

მცირე რაოდენობის უჯრედი. ამდროს ხშირია პერიტონიტი, პერიკარდიტი
და პლევრიტი.

2) კატარული ანთება- ლორწოვანი გარსის ანთება რასაც თან ახლავს

გაძლიერებული სეკრეცია. ყველაზე ხშირია ზედა სასუნთქი გზების
კატარული ანთება.

3) ფიბრინული ანთება- თუ სისხლძარღვების განვლადობამ ძალიან მოიმატა

ამდროს გადის დიდი მოლეკულები- ფიბრინოგენი, და უჯრედგარე
სივრცეში გროვდება ფიბრინი და ეს ფიბრინული ექსუდატი გროვდება
პერიკარდიუმში, თავის ტვინის გარსებში, პლევრაში. მისი მოცილება ხდება
ფიბრინოლიზით, ხოლო დეტრიტის- მაკროფაგებით. თუ ფიბრინი
არასრულად მოცილდა, სტიმულირდება სისხლძარღვები და
ფიბრობლასტები, ნაწიბური თავიდან ვითარდება.

4) ფსევდომემბრანული ანთება- ლორწოვანი გარსის ანთების შემდეგ იგი

ნეკროზდება, იფარება ფიბრინით და ეს ხშირია ზედა სასუნთქი გზების
დიფტერიის და ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს.

5) ჰემორაგიული - ერითროდიაპედეზის შედეგად ექსუდატში გროვდება

დიდი რაოდენობით ერითროციტები. ჰემორაგიულ ანთებას ხშირად
აკავშირებენ მანეკროზებელ რეაქციებთან, მაგალითად ტუბერკულოზი ან
სიმსივნური მეტასტაზი იწვევს ჰემორაგიულ პერიკარდიტს. ჰემორაგიას
ასევე მიაწერენ შავ ჭირს

6) ჩირქოვანი ანთება - ჩირქი წარმოდგენილია ნეიტროფილებით, მკვდარი

უჯრედების დეტრიტით, შეშუპებითი სითხით და მიკრობებით. ასეთია მაგ.
ჩირქოვანი აპენდიციტი. ჩირქის წარმომქმნელი ბაქტერიებიდან
სტაფილოკოკი შეიძლება განვიხიოთ, რომელიც ლოკალურ ანთებას იწვევს
და ჰქვია პიოგენური (ჩირქის წარმომქმნელი).

7) აბსცესი- ამდროს პიოგენური ბაქტერიებით გამოწვეული ჩირქოვანი

ანთების კერა შემოსაზღვრულია შემაერთებელქსოვილოვანი კაფსულით.

8) ფლეგმონია- ჩირქოვანი ანთებაა, რომელიც ვრცელდება დიფუზურად.

უკაფსულო.

9) განგრენა- სისხლმომარაგების შეწყვეტის შედეგად ქსოვილების ნეკროზია.

არსებობს მშრალი განგრენა: ხშირია შაქრიანი დიაბეტის დროს, მას იწვევს
ანგიოპათიები, და ბაქტეერიული ინფექციის გარეშე მიმდინარეობს. სველი:
ძირითადად გამოწვეულია ანაერობული ბაქტერიებით, სტაფილოკოკებით,
სტრეპტოკოკებით, კლოსტრიდიებით. (აიროვანი განგრენა / მიონეკროზი)

10) წყლული - ანთებითი, ნექკროზული ქსოვილის მოცილების შედეგად

წარმოდგენილი ადგილობრივი დეფექტი ან ჩაღრმავება ორგანოების და
ქსოვილების ზედაპირზე. ყველაზე ხშირია: პირისღრუს, ნაწლავების, კუჭის,
შარდსასქესო სისტემის ანთების დროს; ასევე ასაკოვან ადამიანებში ქვედა
კიდურების ვენების ვარიკოზის დროს. სტადიების მიხედვით თუ
ვიმსჯელებთ, ქრონიკული სტადიის დროს წყლულის ფსკერსა და კიდეებში
ფიბრობლასტების პროლიფერაცია მიმდინარეობს, გროვდება მაკროფაგები,
ლიმფოციტები, პლაზმური უჯრედები და დანაწიბურება ხდება. მწვავე
სტადიაზე კი სისხლმილების დილატაციაა დეფექტის კიდეში,
პოლიმორფულბირთვიანი ლეიკოციტებით ინფილტრაცია

მწვავე ანთების გამოსავალი

1) სრული გამოჯანმრთელება- რომელიც ვითარდება მსუბუქი, ხანმოკლე,
მცირე ინტენსივობის დაზიანებისას და პარენქიმის რეგენერაციისას და ამ
დროს დაზიანებული ნაწილი უბრუნდება პირვანდელ სახეს . 2)
შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლება (ფიბროზი)- ვითარდება ფიბრინის
ჭარბი ექსუდაციის ან რეგენერაციის უნარის არმქონე ქსოვილების
შემთხვევაში. ექსუდატის უბანში ხდება „ორგანიზაცია“ ანუ შემაერთებელი
ქსოვილის ზრდა იმ დროს, როცა ფიბრინული ექსუდატის ლიმინაცია ვერ
ხერხდება, მაგ პლევრის ღრუში. 3) ქრონიზაცია - მაშინ ვითარდება როცა
მწვავე ანთების უკუგანვითარება არის შეუძლებელი. მაგალითად
პნევმონიის დროს მისი უკუგანვითარება იწვევს ვრცელ დაზიანებას და
წარმოქინება ღრუ, სადაც გრძელდება ანთებითი პროცესი და ვითარდება
ქრონიკული აბსცესი.

ქრონიკული ანთება
თავდაპირველად იგი იწყება, როგორც რის ხანგრძლივი ანთებითი რეაქცია,
რომელიც მოიცავს ექსუდაციას, ქსოვილების დესტრუქციას და რეპარაციას.
მიზეზები : 1) ინფექციების პერსისტენცია, ასეთია პარაზიტები, სოკოები,
ტუბერკულოზის ჩხირი. ამ დროს ვითარდება დაყოვნებული
ზემგრძნობელობის რეაქცია; 2) ედნო- და ეგზოგენური ფაქტორების
ხანგრძლივი ზემოქმედება - მაგალითად, სილიციუმის ხანგრძლივი
ინჰალაციისას ვითარდება სილიკოზი. 3) აუტოიმუნური რეაქციები - ამ
დროს ხშირია რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა და
სხვ.
მორფოლოგიური ცვლილებები-

1) მონონუკლურუჯრედოვანი ინფილტრატი- ამდროს ქსოვილში ჭარბადაა

ლიმფოციტები, მაკროფაგები, პლაზმის უჯრედები (მაკროფაგული,
ლიმფოციტური , ლიმფოპლაზმოციტური ინფილტრატი).

2) ქსოვილის დესტრუქცია - ამდროს ანთებაში მონაწილე უჯრედები

გამოყოფენ რეაქტიულ მეტაბოლიტებს.

3) დაზიანებული უბნის ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით (რეპარაცია).

გრანულომური ანთება
გრანულომური ანთება არის ქრონიკული ანთების სახე. მას ახსიათებს
ეპითელოიდური მაკროფაგების კეროვანი დაგროვება. მაგალითად:
ბერილიოზი, კეთრი, ტუბერკულოზი, კატის ნაფხაჭნის დაავადება,
სიფილისი, ბრუცელოზი და ა.შ. გრანულომა წარმოადგენს ქრონიკული
ანთების კერას, და იგი შედგება ეპითელოიდური მაკროფაგების ცენტრისგან
და მონონუკლეური ლეიკოციტებისგან. შეღებვის შემდეგ აღმოვაჩენთ, რომ
მათ აქვთ წაშლილი უჯრედული კონტურები, ნაკლებად მკვრივი ბირთვი, ან
ოვალურია, ან დანაოჭებული, წაგრძელებული . დიდი ასაკის გრანულომები
კოლაგენისა და ფიბრობლასტების შრესაც შეიცავენ. თუ ეპითელოიდური
უჯრედები შეერწყმება ერთმანეთს ისინი წარმოქმნიან გიგანტურ უჯრედებს.

არსებობს 2 ტიპის გრანულომა:

1) უცხო სხეულის გრანულომა- ამ დროს ეპითელოიდური და გიგანტური

უჯრედები გარს ერტყმის უცხო სხეულს (ნაკერები, ტალკი) და ხდება
ფაგოციტოზი.

2) იმუნური გრანულომები - ესენი მიეკუთვნება ზემგრძნობელობის

რეაქციების მე-4 ტიპს. ამდროს მაკროფაგებში ხდება მიკრობების ან იმუნური
კომპლექსების პერსისტენცია. ხშირად გვხვდება შემდეგი დაავადებების
დროს: ტუბერკულოზი, კეთრი, შისტოსომოზი, სარკოიდოზი. იმუნური
გრანულომის სამი ტიპი არსებობს:
1) ტუბერკულოიდური (კანზე ჩნდება შემოსაზღვრული ჰიპოპიგმენტური
ლაქები)

2) ლეპრომატოზული (გვხვდება ლეპრის მიკობაქტერიები, მაკროფაგები,

ლიმფოციტები)

3) გარდამავალი (პერიფერიული ნერვების დაზიანების დროს შვანის

უჯრედებში ვხვდებით ლეპრის მიკობაქტერიებს).

ლიმფური მილები ანთების დროს

ლიმფური მილები თხელი უწყვეტი ენდოთელიუმით და ბაზალური
მემბრანით არის ამოფენილი და არ გვხვდება კუნთოვანი შრე. ანთების დროს
იზრდება ლიმფის ნაკადიც, რათა უზრუნველყოს ქსოვილებიდან
შეშუპებითი სითხის, ლეიკოციტების და უჯრედული დეტრიტის დრენაჟი.
ლიმფა მიედინება მხოლოდ პროქსიმალურად და ამას უზრუნველყოფს
ლიმფური მილების სარქველები. თუ ლიმფაში მოხვდა პათოგენური აგენტი
ვითარდება მეორადი ანთება ლიმფურ მილებში (ლიმფანგინიტი) ან
კვანძებში (ლიმფადენიტი). თუ ლიმფური კვანძები გადიდდა ამას მოყვება
ლიმფოიდური ფოლიკულების და სინუსების ჰიპერპლაზიაც (რეაქციული
ლიმფადენიტი).

თუ ლიმფური კვანძები საკმარის ბარიერს ვერ შექმნიან ინფექციის დროს,

ცირკულაციაში მოხვდებიან ბაქტერიები (ბაქტერიემია) და გადავლენ
ქსოვილებში (სეფსისი). ამდროს ვითარდება მენინგიტი, ენდოკარდიტი,
თირკმლის აბსცესი, სეპტიური ართრიტი.

ანთების სისტემური ეფექტები

ეს გულისხმობს მწვავე ფაზის პასუხს ან სისტემური ანთებითი პასუსხის

სინდრომს, რომლებიც ციტოკინებითაა გაშუალებული. მწვავე ფაზის
პასუხის დროს ვლინდება შემდეგი ცვლილებები:

1) ცხელება- ამბობენ, რომ ცხელება იწვევს მიკროორგანიზმების

ელიმინაციას. ძირითადად ინფექციების დროს, ტემპერატურა 1-4
გრადუსით იმატებს. ამ დროს წარმოიქმნება პიროგენები, რომლებიც
პროსტაგლანდინების სინთეზს ასტიმულირებს ჰიპოთალამუსის
ვენტრიკულურ და პარაბვენტრიკულურ ბირთვებში. მაგალითად,
ეგზოგენური პიროგენი LPS ასტიმულირებს ლეიკოციტებიდან ციტოკინების
( TNF, IL-1) გამოთავისუფლებას, ეს ააქტივებს ციკლოოქსიგენაზებს და ესენი
არაქიდონის მჟავისგან წარმოქმნიან პროსტაგლანდინებს.
პროსტაგლანდინები (PGE2) უზრუნველყოფს ნეიროტრანსმიტერების
გადაცემას და ტემპერატურა იმატებს.

2) მწვავე ფაზის ცილები- ესენი არის ღვიძლში სინთეზირებული პლაზმის

ცილები. ასეთია: ფიბრინოგენი, C-რეაქტიული ცილა, შრატის A ამილოიდის
ცილა. ანთების დროს კონტენტრაცია შეიძლება ძალიან, რამდენიმე
ასეულჯერაც გაიზარდოს.

3) ედს-ის მატება: ფიბრინოგენიც შემცველობის ზრდა ხელს უწყობს

ერითროციტული მასის გაჩენას და ისინი ჩვეულებრივზე უფრო სწრაფად
იწყებენ დალექვას.

4) ლეიკოციტოზი- ამდროს ციტოკინების (TNF, IL-1) მოქმედების შედეგად

ძვლის ტვინიდან ჭარბად, დაჩქარებულად გამოიყოფა ლეიკოციტები. თუ
ინფექცია ხანგრძლივია ეს გამოიწვევს წინამორბედი უჯრედების
პროლიფერაციას ძვლის ტვინში კოლონიამასტიმულირებელი ფაქტორების
საშუალებით. ნეიტროფილია ძირითადად ბაქტერიული ინფექციების დროს
ვითარდება, ხოლო ლიმფოციტოზი- ვირუსულის დროს, მაგალითად
წითელა, ყბაყურა... ეოზინოფილია ალერგიების და პარაზიტული
ინფექციების დროს არის ხშრირი. ლეიკოციტოზს ანთების დროს გააჩნია
ლეიკემიის მსგავსი რეაქცია, რადგან რაოდენობა ამ დროს აღწევს 15000-
20000ს.

5) ლეიკოპენია- ანუ ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება (ვირუსების

უმარტივესებით გამოწვეული ინფექციების, ტიფოიდური ცხელების დროს) ,
ვითარდება დისემინირებული სიმსივნეების და ტუბერკულოზის ფონზე
მეორადი ინფექციების დროს.
მწვავე ფაზის სხვა გამოვლინებებია: ოფლის გამოყოფის შემცირება (სისხლის
ნაკადის გადანაწილების გამო) ; სისხლის წნევის და პულსის მომატება;
ანორექსია; შემცივნება; ძილიანობა; სისუსტე.

სეფსისი - დიმენსირებული ბაქტერიული ინფექცია, რომლის დროს

სისხლში მიკროორგანიზმები და LPS ასტიმულირებს TNF-ის და
ინტერლეიკინ 1-ის წარმოქმნას, რაც იწვევს დისემინირებულ
სისხლძარღვშიდა შედედებას.

მოზრდილთა რესპირატორული დისტრესის სინდრომი - არის ფილტვების

დაზიანება სისტემური ანთებითი პასუხის დროს. ნეიტროფილები აზიაებენ
ენდოთელიუმს, შედეგად სითხე სისხლიდან გადადის ალვეოლებში.
პერფუზიის დარღვევა ასევე იწვევს ნაწლავების და თირკმლების დაზიანებას
და ხშირად ლეტალური შედეგით სრულდება.