პათოგენობა და ვირულენტობა

ტერმინი “პათოგენობა” ნიშნავს მიკროორგანიზმის უნარს, გამოიწვიოს დაავადება.

პათოგენების წარმოქმნა დაკავშირებულია

1) მათ შეგუებასთან პარაზიტულ არსებობასთან და ამასთან ერთად მათ შეიძინეს

უნარი წინ აღუდგნენ მაკროორგანიზმის დამცველობით მექანიზმებს.
ევოლუციურადMმოხდა გადასვლა კომენსალიზმიდან პარაზიტიზმამდე.

2) მეორე მიზეზი დაკავშირებულია ბაქტერიების მიერ დამატებითი გენების

მიღებასთან ბაქტერიოფაგების და პლაზმიდების მეშვეობით. Mმაგ: დიფტერიის
გამომწვევი ჩორყნებაცტერ დიპჰტერიაე ასინთეზებს დიფტერიულ ეგზოტოქსინს
მხოლოდ ლიზოგენური კონვერსიის შედეგად. ამგვარად მათ ტოქსიგენობის გენები
გადაეცემათ ტოქსიგენური შტამებისაგან ფაგების საშუალებით. ბევრი დიარეგენური
ნაწლავის ჩხირი წარმოიქმნა მათ მიერ პლაზმიდების შეძენის შემდეგ, რომლის
შემადგენლობაში მყოფი გენები გარდაქმნიან არაპათოგენურ E. ცოლი -ს
პათოგენურად.

3) არიან ასევე ბაქტერიებიც, რომელთაც შეუძლიათ გადართონ თავიანთი

მეტაბოლიზმი იმის მიხედვით, თუ რა პირობებში არსებობენ _ გარემოში თუ
თბილსისხლიანი ცხოველის ორგანიზმში. Eეს ბაქტერიები (ლეგიონელა, იერსინია,
და სხვა) ცნობილია როგორც საპრონოზული ბაქტერიები, რადგანაც მათი საარსებო
გარემოა ნიადაგი და მცენარეთა ორგანიზმი, მაგრამ თუ მოხვდებიან ადამიანისა და
ცხოველის ორგანიზმში, ისინი თავიანთ მეტაბოლისმს ცვლიან ისე, რომ შეძლონ
გამრავლება ახალ პირობებში, ანუ მაკროორგანიზმში უფრო მაღალ ტემპერატურაზე
და შეძლონ გაუმკვლავდნენ მაკროორგანიზმის დამცველობით მექანიზმებს.

პათოგენობა არ არის აბსოლუტური ცნება:

1)არიან მიკროორგანიზმები პათოგენურები მხოლოდ

ადამიანისათვის_ანთროპონოზები(მუცლის ტიფის გამომწვევი, დიზენტერიის
გამომწვევი, ქოლერის გამომწვევი და სხვა),არიან პათოგენურები მხოლოდ
ცხოველებისათვის_ზოონოზები (რქოსანი პირუტყვის ჭირის, ღორების ჭირის და
სხვა გამომწვევები),ზოგი კი პათოგენურია როგორც ადამიანისათვის ასევე
ცხოველისთვისაც_ზოოანთროპონოზები (შავი ჭირის, ბრუცელოზის, ტულარემიის
გამომწვევები).
2) მაკროორგანიზმისათვის გარკვეულ პირობებში (ბუნებრივში) არაპათოგენური
მიკროორგანიზმები შეიძლება გახდნენ პათოგენურები შეცვლილ პირობებში. Mმაგ:
ბუნებრივ პირობებში ქათმები არ ავადდებიან ციმბირის წყლულით, მაგრამ თუ
ხელოვნურად მათი სხეულის ტემპერატურას დავწევთ, მაშინ ისინი უკვე
დაავადდებიან.

3) ჯანმრთელი ორგანიზმისათვის არაპათოგენური ან პირობით-პათოგენური

მიკროორგანიზმები შეიძლება გახდნენ პათოგენურები ორგანიზმის ბუნებრივი
რეზისტენტობის შესუსტების შემთხვევაში.ელში.

პათოგენობა ანუ დაავადების გამოწვევის უნარი _ბაქტერიათა სახეობრივი

თვისებაა, რომელიც მთელი სახეობისათვისაა დამახასიათებელი, მაგრამ სხვადასხვა
წარმომადგენელში ის სხვადასხვა ხარისხით ვლინდება. Aამიტომ პათოგენობის
ხარისხის შესაფასებლად გამოიყენება ტერმინი ვირულენტობა.

ვირულენტობა – პათოგენობის რაოდენობრივი ხარისხი ან საზომია, იზომება

სპეციალური ერთეულებით DLM (Dოსის ლეტალის მინიმა) – მინიმალური
სასიკვდილო დოზა და DL50.

DLM – ტოლია მიკრობული უჯრედების იმ მინიმალური რაოდენობის, რომელიც

დასნებოვნების განსაზღვრული გზის შემთხევაში იწვევს განსაზღვრული სახეობის,
წონისა და ასაკის ცხოველების 95%-ის დაღუპვას მოცემული დროის განმავლობაში.
უ⁷

DL50 – იწვევს დასნებოვნებული ცხოველების 50%-ის დაღუპვას და

წარმოადგენს უფრო ზუსტ დოზას.

ვირულენტოლბა შეიძლება გაიზარდოს ან შემცირდეს, შესუსტდეს. Aამის მიღწევა

შეიძლება გამომწვევზე სხვადასხვა ზემოქმედებით. რადგან ათოგენობის
კონტროლი ხდება გენებით, ავირულენტური და მაღალვირულენტური შტამების
მიღება შეიძლება ასეთი ვარიანტების სელექციით, რომლებიც ყოველთვის არიან
პოპულაციაში. მათიგადარჩევისათვის ხელსაყრელი პირობების შექმნით
შესაძლებელია სასურველი ვარიანტების მიღება. Mმაგ: პასტერმა ციმბირის
წყლულის ვაქცინა მიიღო პათოგენის მაღალ ტემპერატურაზე (420 C) გაზრდით,
რამაც განაპირობა მათ მიერ პლაზმიდების დაკარგვა, რომლებიც განსაზღვრავდა
მათ პათოგენობას. ცოფის ვაქცინა კი მიიღო ისეთი შტამების სელექციით,
რომლებიც ადამიანისათვის არ იყო საშიში, მაგრამ ბოცვერისათვის კი _
მაღალვირულენტური.
 პათოგენობის ფაქტორები

პათოგენობის რეალიზება ხდება შემდეგი თვისებების საშუალებით

1)ინფექციურობა_გამომწვევის უნარი შეიჭრას ორგანიზმში და გამოიწვიოს

დაავადება; ასევე გადაეცეს ერთ-ერთი გზით და ამ დროს შეინარჩუნოს პათოგენობა.

2) ინვაზიურობა და პენეტრაციის უნარი_ გამომწვევის უნარი გადალახოს

ორგანიზმის დამცველობითი მექანიზმები, გამრავლდეს, შეიჭრას მის უჯრედებში
და გავრცელდეს მასში. Eეს თვისებები დამოკიდებულია მიკროორგანიზმებში
პათოგენობის ფაქტორების არსებობაზე.

3) ვირულენტობასთან ერთად პათოგენურობა დაკავშირებულია ტოქსიგენობასთან_

ბაქტერიათა უნარი წარმოქმნას ეგზოტოქსინები ან
ტოქსიურობასთან_განპირობებულია ენდოტოქსინის არსებობით. ინფექციურობა,
ინვაზიურობა, ტოქსიგენობა, ტოქსიკურობა სხვადასხვა დონით ვლინდება
სხვადასხვა მიკროორგანიზმში. Aარსებობენ მიკრობები, რომელთაც პირველ პლანზე
აქვთ ინვაზიური თვისებები, მაგ: შავი ჭირის გამომწვევი მართალია წარმოქმნის
ეგზოტოქსინს, მაგრამ მისი პათოგენობის ძირითადი ფაქტორია სწრაფი უჯრედშიდა
გამრავლება და ორგანიზმში გავრცელება. მაშინ როცა ტეტანუსის, დიფტერიის,
ბოტულიზმის გამომწვევებს აქვთ სუსტი ინფექციური თვისებები, სამაგიეროდ
ასინთეზირებენ ძლიერ ეგზოტოქსინს, რომელიც განაპირობებს დაავადების
განვითარებას. ვირულენტობა განიხილება როგორც სხვადასხვა ნიშნების
ერთობლიობა.

ბააქტერიათა ვირულენტობის ფაქტორებს განეკუთვნება ნიშან-თვისების

კომპლექსი, რომლის საშუალებითაც ბაქტერია ახდენს თავისი პათოგენური
გენოტიპის რეალიზაციას მასპინძელში. ამ კომპლექსს განეკუთვნება

: 1) ქემოტაქსისი და მოძრაობის უნარი (შოლტიანებში). ქემოტაქსისით ბაქტერიები

ორიენტირდრბიან თავიანთი სამიზნეების მიმართ, ხოლო შოლტების არსებობა
აჩქარებს მათ მიახლოვებას უჯრედებთან.

2) ფერმენტები, რომლებიც შლიან ლორწოს, რომელიც ფარავს ლორწოვანი გარსების

ეპითელურ უჯრედებს. Pპროტეაზები, ნეირამინიდაზები, ლეციტინაზები და სხვა
ფერმენტები, რომლებიც შლიან ლორწოს, ხელს უწყობენ იმ რეცეპტორთა
გამოთავისუფლებას, რომლებთანაც ურთიერთქმედებენ მიკროორგანიზმები.

3)ადჰეზია და კოლონიზაცია. Bბაქტერიები შეიძლება გამრავლდნენ ან უჯრედებში,

ან უჯრედის ზედაპირზე (ლორწოვანის ეპითელიუმის ზედაპირზე), ან შეიძლება
გაიარონ უჯრედში ან გავრცელდნენ ორგანიზმში. ინფექციური პროცესის I
სტადიები არის მგრძნობიარე უჯრედზე მიკრობული უჯრედის ადგეზია და მათი
შემდგომი კოლონიზაცია. ეს სტადიები წარმოადგენს ნებისმიერი გამომწვევის
ვირულენტური თვისებების კონკრეტულ გამოვლინებას. ადჰეზია თავის მხრივ
რამდენიმე ეტაპისგან შესდგება, რის შედეგადაც მიკრობული უჯრედები ემაგრებიან
ან ეწებებიან ეპითელიუმის ზედაპირს. ამ პროცესში ერთის მხრივ ჩართულია
არასპეციფიური ფიზიკო-ქიმიური მექანიზმები, რომლებიც უზრუნველყოფენ
კონტაქტს დაავადების გამოწვევასა და მასპინძელ ორგანიზმს შორის, რაც
დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედების ჰიდროფობულობასთან. მეორეს მხრივ
ადჰეზიის უნარი განისაზღვრება განსაზღვრული აგებულების სპეციფიური
ქიმიური ჯგუფებით-ლიგანდებით, რომლებიც მოთავსებულია მიკროორგანიზმების
ზედაპირზე და უჯრედების რეცეპტორებით; ლიგანდები და რეცეპტორები უნდა
შეესაბამებოდნენ ერთმანეთს. სხვა შემთხვევაში ადჰეზია ვერ მოხდება. ადჰეზინები,
რომლებიც პასუხს აგებენ პათოგენის მიკავშირებაზე მასპინძლის უჯრედთან,
ძალიან მრავალფეროვანია. მათი უნიკალური აგებულება, რაც დამახასიათებელია
განსაზღვრული სახეობებისთვის და ასევე შტამებისთვის, განაპირობებენ ამ
პროცესის მაღალ სპეციფიურობას, ამით აიხსნება ზოგი მიკროორგანიზმის უნარი
მიუკავშირდეს სასუნთქი გზების ეპითელიუმის, ზოგის _საჭმლის მომნელებელი
ტრაქტის, სხვების-შარდის გამომყოფი სისტემის უჯრედებს და ა.შ. ბევრი
გრამუარყოფითი ბაქტერიის ადგეზინების როლს ასრულებენ სხვადასხვა ტიპის
პილები. გრამუარყოფთი ბაქტერიების ადგიზიურ ფუნქციას ასრულებენ ასევე
კაფსულა და კაფსულისმაგვარი გარსი, უჯრედული კედლის გარე მემბრანის
ცილები. გრამ”+” ბაქტერიებში ეს ფუნქცია დაკავშირებულია უჯრედის კედლის
თეიხოის და ლიპოთეიხოის მეავებთან, კაფსულასა და კაფსულისმაგვარ გარსთან.
ეკზოპოლისაქარიდებისგან წარმოქმნილი გლიკანები და ლევანები
უზრუნველყოფენ ორალური სტრეპტოკოკების უნარს მიეწებონ გლუვ ზედაპირს,
მაგ: კბილის ემალს და ენდოპროტეზებს.

ადამიანის ქსოვილების უჯრედთა რეცეპტორებიც არაერთგვაროვანია თავისი

შემადგენლობით. მათ ყოფენ: 1. ნატიურ, 2. ინდუცირებულ და 3. შეძენილ
რეცეპტორებად

. 1) ნატიური რეცეპტორები განლაგებულია ეპითელურ უჯრედზე და

მონაწილეობენ შესაბამის ბაქტერიების ადგეზიაში.

2)ინდუცირებული რეცეპტორები წარმოიქმნებიან მხოლოდ ვირუსების ადსორბციის

შემდეგ (მაგ: გრიპის ვირუსი) მგრძნობიარე უჯრედზე, რის შედეგადაც მათზე
შეიძლება ადგეზირდნენ სტაფილოკოკები და სხვა ბაქტერიები. ეს აიხსნება იმით,
რომ ამ ბაქტერიებისთვის რეცეპტორს წარმოადგენს ვირუსების ჰემაგლუტინინი,
რომელიც ჩაშენდება ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმატურ მემრანაში. Aამ
ფაქტით აიხსენა პირველადი ვირუსული დაავადებების, მაგ: გრიპის დროს მეორადი
ბაქტერიული ინფექციების წარმოქმნის მექანიზმები.

3)შეძენილი რეცეპტორები წარმოიქმნება განსაზღვრულ პირობებში. ისინი

წარმოადგენენ “ხიდებს”, რომლებიც ერთმანეთთან აკავშირებენ ეპითელურ და
ბაქტერიულ უჯრედებს. ხიდები შედგება სხვადასხვა კლასის
იმუნოგლოიბულინებისგან, ალბუმინების, ფიბრონექტინისა და სხვა
შენაერთებისგან, რომელთაც კომპლემენტარულ ბაქტერიულ ადგეზინებთან
ურთიერთქმედების უნარი აქვთ.

კოლონიზაცია – ადგეზიის ადგილას მიკროორგანიზმთა გამრავლების პროცესი. ეს

სტადია უზრუნველყოფს მიკროორგანიზმთა დაგროვებას იმ კრიტიკულ
კონცენტრაციამდე, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს პათოლოგიური მოქმედება.

პენეტრაცია_ პათოგენის ვირულენტური თვისებები შეიძლება გამოვლინდეს

ზოგიერთი მათგანის უნარში შეიჭრას (პენეტრირდეს ) ეპითელური უჯრედების,
ლეიკოციტების და ლიმფოციტების შიგნით. ეპითელურ უჯრედებში იჭრებიან და
მრავლდებიან შიგელები, ზოგიერთი ეშერიხია და სხვა. Pპენეტრაცია იწყება
ბაქტერიის უჯრედშორის სივრცეში მოხვედრის შემდეგ, სადაც ის
ურთიერთქმედებს უჯრედის მემბრანულ ცილებთან. ცილების დაკავშირება იწვევს
მიკრომილაკების კონფორმაციის შეცვლას და მემბრანის ჩაღრმავებას, რის
შედეგადაც ბაქტერია აღმოჩნდება უჯრედის შიგნით. ბაქტერიათა უნარი
გამრავლდნენ უჯრედის შიგნით დაკავშირებულია მათ მდგრადობასთან
ლიზოსომური ფერმენტების და დამცავი ცილების მიმართ, ასევე მდგრადობასთან
ჟანგბადის არასაკმარის შემცველობასთან. Uუჯრედის შიგნით

გამრავლებად ბაქტერიებს შეუძლიათ შეიჭრან მეზობელ უჯრედში გარემო არეში

გამოსვლის გარეშე. ამ დროს უჯრედები იშლება, რასაც თან ახლავს შესაბამისი
ორგანოს ან არის ეპითელური საფარის მთლიანობის დარღვევა და პათოლოგიური
პროცესის წარმოქმნა.

ინვაზია. პათოგენურ მიკროორგანიზმების ვირულენტობა შეიძლება გამოვლინდეს

ინვაზიაში, ანუ შეღწევა ქსოვილებში ლორწოვანი გარსების და შემაერთებელ
ქსოვილოივანი ბარიერების გავლით.ეს უნარი დაკავშირებულია ისეთი
ფერმენტების პროდუქციასთან, როგორიცაა ჰიალურონიდაზა და ნეირამინიდაზა.
ჰიალურონიდაზებს წარმოქმნიან ჩლოსტრიდიუმ პერფრინგენს, შტრეპტოცოცცუს-
ის გვარის ზოგიერთი ბაქტერია, ასევე staphulococusis-ის გვარის ზოგიერთი
წარმომადგენელი და სხვა.

ეს ფერმენტი სპეციფიურად ხლეჩს ჰიალურონის მჟავას, რომელიც შედის

უჯრედშორის ნივთიერების შემადგენლობაში, რითაც ლორწოვანისა და
შემაერთებელი ქსოვილის განვლადობა იზრდება.
ნეირამინიდაზას ასინთეზირეის ქოლერის ვიბრიონი და სხვა ბაქტერიები.
ნეირამინიდაზას დახმარებით პათოგენებს შეუძლიათ გადალახონ არა მარტო
ლორწოვანი გარსები, არამედ შეუძლიათ შეიჭრნენ უჯრედში და გავრცელდნენ
უჯრედშორის სოვრცეებში.

აგრესია. ვირულენტობის ფაქტორებს ხანდახან უწოდებენ აგრესინებს, რადგან მათ

შეუძლიათ მასპინძლის არასპეციფიური და სპეციფიკური დამცავი მექანიზმების
ჩახშობა. მათ მიეკუთვნებათ ფაგოციტოზის ხელშემშლელი ფაქტორები, რომლებიც
იცავენ ფაგოციტოზისაგან. ისინი ახდენენ ბაქტერიის მასკირებას. Mმაგ: კაფსულას
რომელიც ჰიალურონის მჟავისაგან არის წარმოქმნილი ვერ ამოიცნობს ფაგოციტი
როგორც უცხოს, რადგანაც მისი ჰიალურონის მჟავა არ განსხვავდება ორგანიზმის
ჰიალურონის მჟავასაგან. Fფაგოციტოზის ხელშემშლელი ფაქტორებია ასევე სხვა
ქიმიური ბუნების კაფსულა, პეპტიდოგლიკანი, თეიხოის მჟავა, უჯრედული
კედლის პროტეინები (სტაფილოკოკის A პროტეინი, სტრეპტოკოკის M პროტეინი),
გრამ”-“ ბაქტერიების ლიპოპოლისაქარიდები, ბევრი მათგანი თრგუნავს
ლეიკოციტების მიგრაციას Fფაგოციტოზის დამთრგუნავი ფაქტორებია
ბაქტერიების მიერ წარმოქმნილი ნივთიერებები, რომლებიც თრგუნავენ “დამჟანგან
აფეთქებას” ფაგოციტებში, რის გამოც ფაგოციტოზს დაუსრულებელი ხასიათი
ექნება, რაც ქრონიკული ინფექციის მიზეზი ხდება.

ფერმენტები

ორგანიზმის დამცავი ფუნქციები ასევე ითრგუნება პათოგენის მიერ

დასინთეზირებული ფერმენტებით. მათ მიეკუთვნებიან:

-პროტეაზები, რომლებიც შლიან ანტისხეულებს;

-კოაგულაზა, რომელიც სისხლის პლაზმის შედედებას იწვევს, რაც წარმოქმნის

ფიბრინის აფკს მიკროორგანიზმის გარშემო, რითაც იცავს მათ ფაგოციტოზისაგან;

-ფიბრონოლიზინი, რომელის ფიბრინის გროვებს შლის და მიკროორგანიზმი

შეუფერხებლად ვრცელდება;

-ლეციტინაზა, რომელიც ზემოქმედებს ლეციტინზე.

მიკროორგანიზმთა ფერმენტები, მათი პათოგენეტიკური მოქმედების მიხედვით

იყოფა 2 ჯგუფად:

1)ფერმენტები, რომლებიც იწვევენ უჯრედებისა და ქსოვილების ბოჭკოების

პირველად დაშლას. ( ჰიალურონიდაზა, ნეირამინადაზა, პროტეაზა).

2)ფერმენტები, რომლებიც იწვევენ ტოქსიკური ნივთირებების წარმოქმნას. ეს

ნივთიერებები წარმოადგენენ მეტაბოლიზმის პროდუქტებს, რომლებიც
წარმოიქმნება მასპინძლის ორგანიზმში შარდოვანას (მიკრობული ურეაზა), ცილების
(ამინომჟავების დეკარბოსილაზები, რომლებიც ნაწლავებში ტოქსიკური ამინების
მომატებული რაოდენობის დაგროვებას განაპირობებს) ჰიდროლიზისას.

პათოგენობა ვირულენტობასთან ერთად დაკავშირებულია ტოქსიგენობასთან და (ან)

ტოქსიურობასთან.

ბაქტერიული ტოქსინები

ბაქტერიული ტოქსინები თავიანთი ბუნებით არიან ცილები ან

ლიპოპოლისაქარიდები. ცილები მიეკუთვნებიან ეგზოტოქსინებს,
ლიპოპოლისაქარიდები – ენდოტოქსინებს.

ცილოვანი ტოქსინები ბაქტერიული უჯრედის სტრომასთან დამოკიდებულების

მიხედვით იყოფიან: მთლიანად სეკრეტირებად _ეგზოტოქსინები, ნაწილობრივ
სეკრეტირებადად და არასეკრეტირებადად. არასეკრეტირებადი ტოქსინები
თავისუფლდებიან ბაქტერიული უჯრედის დაშლის დროს. ეგზოტოქსინებს
ასინთეზირებენ როგორც გრამდადებითი, ასევე ზოგიერთი გრამუარყოფითი
ბაქტერიებიც. გრამდადებითი ბაქტერიების ეკზოტოქსინები აქტიურად
სეკრეტირდებიან გარემოში ციტოპლაზმური მემბრანის და უჯრედული კედლის
გავლით სპეციალური სეკრეტორული სისტემების გამოყენებით. გრამუარყოფით
ბაქტერიებში (ქოლერის ვიბრიონი, ტოქსიგენური ნაწლავის ჩხირები, სალმონელები)
ზოგიერთი ეკზოტოქსინი Y(ენტეროტოქსინი) სინთეზირდება მხოლოდ
განსაზღვრულ პირობებში უშუალოდ ინფიცირებულ ორგანიზმში და ხშირად
ნარჩუნდება ციტოპლაზმაში, უჯრედიდან თავისუფლდება მხოლოდ მისი დაშლის
შემდეგ.

ცილოვანი ტოქსინები ახდენენ არა მხოლოდ ადამიანის უჯრედების, ქსოვილებისა

და ორგანოების დაზიანებას. შესაძლებელია ასევე მათი მონაწილეობა თვით
ბაქტერიაების მეტაბოლურ რეაქციებში.

ლიპოპოლისაქარიდები (ლპს) – ენდოტოქსინები – ლოკალიზებულნი არიან გრამ”_”

ბაქტერიის უჯრედულ კედელში და თავისუფლდებიან მხოლოდ დაშლის შემდეგ.

ცილოვანი ტოქსინები
დღეისათვის აღწერილია 80-ზე მეტი ბაქტერიული ტოქსინი, რომლებიც
ერთმანეთისგან განსხვავდებიან მოლეკულური მასით, ქიმიური სტრუქტურით,
ბიოლოგიური აქტივობით, მაკროორგანიზმის უჯრედ-სამიზნით.

მათი უმრავლესობა თერმოლაბილურია, ზოგი შედარებით თერმოსტაბილური. მაგ:

თერმოლაბილური დიფტერიის ჰისტოტოქსინი, რომელიც იშლება 60°-ზე 1სთ-ში,
ხოლო ტეტანუსის გამომწვევი – 20წთ-ში.

თერმოსტაბილური ტოქსინებია – ბოტულიზმის გამოწვევის ჩლოსტრიდიუმ

ბოტულინუმ), ნაწლავის ჩხირის, სტაფილოკოკების ტოქსინები– უძლებენ ხანმოკლე
დუღილს.

მოლეკულური ორგანიზაციის მიხედვით არჩევენ ტოქსინისორ ძირითად ჯგუფს:

1) ტოქსინები, რომელთაც აგებულების სირთულისგან დამოუკიდებლად, აქვთ 2

ცენტრი. A და B. თითოეული მათგანი თავისთავად არააქტიურია, ტოქსინის
თვისებას ისინი იძენენ ერთობლივი მოქმედების შედეგად. კერძოდ B ფრაგმენტი
ასრულებს ორ ფუნქციას: აქცეპტორულს(ამოიცნობს მემბრანაზე რეცეპტორს და
უკავშირდება მას) და აყალიბებს შიდამემბრანულ არხს. მეორე – ტოქსიური A
ფრაგმენტი – შეაღწევს უჯრედში, სადაც აბლოკირებს სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვან
მეტაბოლურ რეაქციებს.

2) “გაჭრილი ტოქსინები” _ისინი სინთეზირდრბიან ბაქტერიულ უჯრედში

არააქატიური პოლიპეპტიდური ჯაჭვის სახით(პროტოქსინი). Pპროტოქსინი
აქტიურ ფორმად გადაიქცევა მისი პროტეაზით გაჭრის შემდეგ. Aამ დროს
წარმოქმნილი აქტიური ტოქსინი შედგება ერთმანეთთან დისულფიდური ბმებით
დაკავშირებული ორი პეპტიდური ჯაჭვებისაგან. Pპროტოქსინის გაჭრა
ხორციელდება ან ბაქტერიული პროტეაზით, ან მაკროორგანიზმის პროტეაზით.
Eეგზოტოქსინების ასეთ ტიპს ასინთეზირებენ ტეტანუსისა და ბოტულიზმის
გამომწვევი მიკროორგანიზმები. ცილოვანი ტოქსინების ბიოლოგიური აქტივობა
ვლინდება ტოქსიკური მოქმედების სპეციფიკურობაში, ძლიერ ანტიგენურ და
იმუნოგენურ თვისებებში.

ტოქსიკური მოქმედების სპეციფიკურობა განპირობებულია ტოქსინის ამორჩევითი

ფიქსაციით ადამიანის და ცხოველების ორგანიზმების განსაზღვრული ქსოვილების
(ეპითელური, ნერვული და სხვა) უჯრედ სამიზნის რეცეპტორებზე. უჯრედული
რეცეპტორები სხვადასხვა ტოქსინისთვის სხვადასხვანაირია. მაგ: ქოლინშემცველ
რეცეპტორებზე ფიქსირდებიან ტეტანოლიზინი, 0-სტრეპტოლიზინი,
პნევმოლიზინი და სხვა; გარკვეული ტიპის განგლიოზიდებზე _ტეტანოსპაზმინი,
ქოლეროგენი, ნაწლავის ჩხირის ენტეროტოქსინები და სხვა.
ცილოვან ტოქსინებს ჰყოფენ რამდენიმე ტიპად:

“ციტოტოქსინები” ბლოკავენ ცილის სინთეზს სებუჯრედულ დონეზე. მაგ:

ანტიელონგატორების ჯგუფი, რომელსაც მიეკუთვნება დიფტერიის ჰისტოტოქსინი,
ლურჯ-მწვანე ჩირქმბადი ჩხირის ტოქსინი და სხვა. მოქმედებს ტრანსფერაზაზე და
გამოჰყავს ის მწყობრიდან. ტრანსფერაზა კი პასუხისმგებელია რიბოსომებზე
პოლიპეპტიდური ჯაჭვის ელონგაციაზე. ამ ტიპს მიეკუთვნება ასევე ტოქსინები
ენტეროპათოგენური აქტივობით და დერმონეკროტოქსინები, რომლებიც აზიანებენ
შესაბამის ქსოვილებსა და ორგანოებს.

მეორე ტიპი – “მემბრანოტოქსინები” –ერითროციტების ზედაპირული მემბრანას

განვლადობას ზრდიან (პემოლიზინები) და იწვევენ ერითროციტების პემოლიზს,
ხოლო ლეიკოციტების მემბრანის განვლადობას ზრდიან ლეიკოციდინები და
იწვევენ მათ დაშლას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მემბრანოტოქსინები, ჩაშენდებიან
რა უჯრედის მემბრანაში, წარმოქმნიან მასში არხს, რომელიც შიგნით
ჰიდპოფილურია და გარეთ ჰიდროფობული. ამის შედეგად ირღვევაუჯრედის
თვითრეგულაცია და უჯრედი ოსმოსური შოკით იღუპება.

მესამე ტიპი – “ფუნქციური ბლოკატორები” განეკუთვნებიან თერმოლაბილური და

თერმოსტაბილური ენტეროტოქსინები, რომლებიც ააქტიურებენ უჯრედულ
ადენილატციკლაზას, რომელიც იწვევს წვრილი ნაწლავის კედლის განვლადობის
მომატებას და ზრდის მის სათანურში სითხის გამოსვლას – დიარეა. ამ ტიპს
განეკუთვნება მაგ: ქოლეროგენი, E. ცოლი-ს და სხვა ენტერობაქტერიების
თერმოლაბილური ენტეროტოქსინები. ფუნქციურ ბლოკატორებს მიეკუთვნებიან
ტოქსიკობლოკატორები და ნეიროტოქსინები.

ტოქსიკობლოკატორებს მიეკუთვნებიან ციმბირის წყლულის და შავი ჭირის

ტოქსინები, რომლებიც თერმოლაბოლურ და თერმოსტაბილურ
ენტეროტოქსინებისგან განსხვავებით იწვევენ ადენილატციკლაზის ინაქტივაციას,
წარმოადგენენ რა მის ანტაგონისტს.

ნეიროტოქსინები (ტეტანოსპაზმინი, ბოტულინური ტოქსინი) აბლოკირებენ

ნერვული იმპულსების გადაცემას ზურგისა და თავის ტვინის უჯრედებში ნერვულ
–კუნთოვან სინაპსში აცეტილქოლინის გამოყოფის დათრგუნვის გზით.

მეოთხე ტიპს განეკუთვნებიან “ეგზფოლიანტინები და ერითროგენინები”,

რომელთაც წარმოქმნიან ოქროსფერი სტაფილოკოკის ზოგიერთი შტამი და
ქუნთრუშის გამომწვევი სტრეპტოკოკი. ისინი მოქმედებენ უჯრედების
ურთიერთქმედების პროცესზე და უჯრედებსა და უჯრედშორის ნივთიერებების
ურთიერთქმედებაზე. განსაკუთრებულად ახდენს თავის მოქმედებას
სტაფილოკოკების მიერ პროდუცირებული ენტეროტოქსინები. მათ აქვთ
სუპერანტიგენების თვისებები, ანუ ანტიგენების, რომლებიც ასტიმულირებენ თ
ლიმფოციტების გაცილებით დიდ რაოდენობას, ვიდრე ეს საჭიროა. ლიმფოციტები
კი იწყებენ ინტერლეიკინ_2-ის ჭარბი რაოდენობით სინთეზს, რაც იწვევს ტოქსიკურ
ეფექტს. Aამგვარად ორგანიზმზე თავის ტოქსიურ მოქმედებას სტაფილოკოკების
ენტეროტოქსინები ახდენენ ინტერლეიკინ-2-ის სინთეზის ინდუქციით.

ცილოვანი ტოქსინების მაღალი ტოქსურობა შეიძლება აიხსნას მათი მოლეკულების

უბნების აგებულების თავისებურებით, რომლებიც ახდენს მაკროორგანიზმის
ჰორმონების, ფერმენტებისა და ნეირომედიატორები სუბერთეულების
სტრუქტურის იმიტაციას. ეს ხდის მათ ზემოთ მოყვანილი სასიცოცხლო
მნიშვნელობის შენაერთების ანტიმეტაბოლიტებად, რომლებიც აბლოკირებენ მათ
ფუნქციონალურ აქტივობას. ტოქსიკურობა იზომება იმავე ერთეულებით,
როგორშიაც ვირულენტობა – DLM და DL50. ცილოვანი ტოქსინების
იმუნოგენური თვისებები ვლინდება

მაკროორგანიზმის მხრივ იმუნური პასუხის გამოწვევაში. კერძოდ მაკროორგანიზმი

ასინთეზირებს სპეციფიკურ ანტისხეულებს_ანტიტოქსინებს, რომლებიც
ანეიტრალებენ ჰომოლოგიურ ტოქსინს.

ცილოვანი ტოქსინების (ტეტანუსის, დიფტერიის, და ზოგიერთი სხვა) შემდეგი

თავისებურებაა მათი უნარი ფორმალინის ზემოქმედებით დაკარგოს ტოქსიურობა,
მაგრამ შეინარჩუნოს იმუნოგენური თვისებები. ასეთ ტოქსინებს უწოდეს
ანატოქსინები. ისინი გამოიყენება როგორც ვაქცინები შესაბამისი დაავადების
პროფილაქტიკისათვის.

ბევრი ბაქტერია წარმოქმნის არა ერთ, არამედ რამდენიმე ცილოვან ტოქსინს,

რომელთაც სხვადასხვა მოქმედება აქვთ: ლეტალური, დერმონეკაროზული,
ციტოტოქსიკური, ნეოროტოქსიკური, ჰემოლიზური.

ენდოტოქსინები

ენდოტოქსინები აქვთ მხოლოდ გრამუარყოფით ბაქტერიებს. ისინი

წარმოდგენილნი არიან ლიპოპოლისაქარიდებით. ლპს (ენდოტოქსინი) განსხავებით
ცილოვანი (ეკზოტოქსინი) ტოქსინებისგან უფრო მდგრადია ტემპერატურას მიმართ,
ნაკლებ ტოქსიური, ნაკლებ სპეციფიური და ნაკლებად იმუნოგენურია.

მათი ტოქსიურობა და პიროგენულობა განპირობებულია ლიპიდი A, რომელიც

შედის ლპს-ის შემადგენლობაში და მსგავსი აგებულება აქვს სხვადასხვა
გრამნეგატიურ ბაქტერიებში. Eენდოტოქსინის პიროგენული მოქმედება არ არის
დაკავშირებული ენდოტოქსინების უშუალო მოქმედებასთან თავის ტვინის
თერმორეგულაციურ ცენტრებზე. ისინი აინდუცირებენ პოლიმორფულბირთვიანი
ლეიკოციტებისგან პიროგენული აგენტის გამოყოფას.

Eენდოტოქსინები ანთებითი აგენტებია: ისინი კაპილარების გამტარობას ზრდიან და

ახდენებ გამანადგურებერლ ზემოქმედებას უჯრედზე. მათი ანთებითი და
პიროგენური მოქმედება არასპეციფიკურია. ენდოტოქსინით მოწამლვის
მრავალფეროვანი გამოვლინება განპირობებულია არა მარტო ლპს-ით, არამედ
მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური შენაერთის გამოთავისუფლებით, რომელთა
სინთეზსაც ის აინდუცირებს ადამიანისა და ცხოველების ორგანიზმში (ჰისტამინი,
სეროტონინი, პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიენები, და სხვა). სწორედ ეს ნაერთები
იწვევენ სხვადასხვა ორგანოებში და ქსოვილებში დარღვევებს. ლპს ააქტიურებს
კომპლემენტის ჩ3 კომპონენტს ალტერნატიული გზით, რაც იწვევს მისი დონის
შემცირებას და ბიოლოგიურად აქტიური ფრაგმენტების ჩ3ა, ჩ5ა დაგროვებას.
იმისგან დამოუკიდებლად თუ რომელი გრამ”-“ ბაქტერიებისგან არიან
გამოყოფილნი,

ენდოტოქსინების შესვლა ადამიანის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში იწვევს ციებ-

ცხელებას, რადგან ისინი მოქმედებენ სისხლის უჯრედებზე (გრანულოციტები,
მონოციტები), რომელთაგან გამოიყოფიან ენდოგენური პიროგენები.
ენდოტოქსინემიის დროს ადგილი აქვს ჰიპოტონიას სისხლში სეროტონინისა და
კინინების მომატებული რაოდენობის შესვლის გამო, ასევე ირღვევა ორგანოების
სისხლით მომარაგება. . სისხლში ენდოტოქსინების დიდი რაოდენობა იწვევს
ტოქსიკოსეპტიკურ შოკს.

ლპს – შედარებით სუსტი იმუნოგენია ენდოტოქსინით იმუნიზირებული

ცხოველთა სისხლის შრატს არა აქვს მაღალი ანტიტოქსიკური აქტივობა და არა აქვს
უნარი მთლიანად გაანეიტრალოს მისი მომშხამავი თვისებები.

ლპს-ის სამივე კომპონენტს: ლიპიდ A, ფუძე პოლისაქარიდს(პოლისაქარიდის

ბირთვი) და გვერდით ჯაჭვს, რომელიც შედგება განმეორებადი
ტრისაქარიდებისაგან, ყველას აქვს ანტიგენური, ასევე ალერგენული თვისებები. L
Fფორმალინის ზემოქმედებით ის ანატოქსინად არ გარდაიქმნება.

ზოგი ბაქტერია ერთდროულად წარმოქმნის როგორც ეკზოტოქსინებს ასევე

ენდოტოქსინებს, მაგ: ნაწლავის ჩხირი, ქოლერის ვიბრიონი და სხვა.