ივანე ჯავახიშვლის სახელობის თბილისის სახელმწიფო უნივერსიტეტი

γ ჰერპესვირუსები
 მორფოლოგია

ჰერპესვირუსის ვირიონი შედგება 3 ძირითადი კომპონენტისგან:

1) ცენტრალურ ნაწილში განლაგებული ნუკლეოიდი;

2) ნუკლეოიდის გარშემო მოთავსებული კაფსომერებისგან შემდგარი
კაფსიდი და
3) გარსი, რომელიც ამ სტრუქტურებსგარედან ფარავს.
სტრუქტურა

 გენომი წარმოდგენილია 2 ჯაჭვიანი ხაზობრივი დნმ-ით, რომელიც

2 ფრაგმენტისგან შესდგება: მოკლე S და გრძელი L. კაფსიდს აქვს
იკოსედრის ფორმა. მასსა და გარე გარსს შორის არის ფენა,
რომელსაც საფარი ეწოდება.
ხოლო გარე გარსი ლიპოპრიტეიდებისგან შესდგება,
მასზე გლიკოპროტეინული კბილანებია.
ეპშტეინ-ბარის ვირუსს ახასიათებს არჩევითი
ადსორბცია B ლიმფოციტებზე (მათ გააჩნიათ სპეციფიკური
რეცეპტორები).
• ის იწვევს ლიმფოციტების არა სიკვდილს, არამედ
პლორიფერაციას. ვირუსი იწვევს ლიმფოციტების
ტრანსფორმაციას ატიპიურ მონონუკლეარებად.

ტრანსფორმაციის შედეგად, ლიმფოციტები დაუსრულებლად

იყოფიან, ყველა უჯრედში დაუსრულებლად ჩნდება ვირუსის გენომი ,
ხოლო გარემოში გამოიყოფა ბირთვული ანტიგენი .
 ეპიდემიოლოგია

 ინფექციის წყაროა ავადმყოფი და ვირუსის

მტარებელი. ნერწყვში ვირუსი ნარჩუნდება 16 თვემდე.
 ინფექციის გადაცემა ხდება ძირითადა
ჰაერწვეთოვანი
გზით. დაავადება გადადის აგრეთვე მჭიდრო კონტაქტით
და სქესობრივი კონტაქტის დროს.

 ინფექციურ მონონუკლეოზს მაღალი კონტაგიოზურობა

ახასიათებს, ის ძირითადად სპორადიული შემთხვევების სახით
გვხვდება.
 ძირითადად ავადდებიან ბავშვები, მოზარდები, ახალგაზრდები
ამიტომ მას სტუდენტურ დაავადებასაც უწოდებენ.
 პათოგენეზი

 ვირუსი ორგანიზმში იჭრება ცხვირ-ხახის ლორწოვანის გზით ,

საიდანაც ხვდება რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში და ვითარდება
ლიმფადენიტი. შემდეგ ხდება ინფექციის გენერალიზაცია -
ვირუსემია, ეს განაპიროებებს ლიმფოიდური და რეტიკულური
ქსოვილის
 პროლიფერაციას, ლიმფური კვანძების, ელენთის და ღვიძლის
გადიდებას.

ამ დროს სისხლის თავისებური ცვლილებები აღინიშნება

რაც აიხსნება სისხლმბადი ორგანოებისა და
ლიმფოიდური ქსოვილების ჰიპერპლაზიით.
ლიმფოიდური ქსოვილის ჰიპერპლაზია გამოვლინდება
ჰიპერგამაგლობილინემიით, IგM დონის მომატებით.
კლინიკა
ინფექციური მონონუკლეოზიდის დროს ინკუბაციური პერიოდი 4 - 60 დღეა.
დაავადებას ახასიათებს თანდათანობითი განვითარება:

• ტემპერატურის მომატება,
• ყელის ტკივილი,
• ცხვირიდან სუნთქვის დარღვევა,
• რეგიონალური ლიმფური კვანძების გადიდება,
• სისხლში ლეიკოციტოზი.

დაავადების ტიპიური ნიშანია სისხლში ატიპიური მწიფე

ერთბირთვიანი საშუალო ან დიდი ზომის უჯრედების გაჩენა
ბაზოფილური პროტოპლაზმით - ატიპიური მონონუკლეარები.
იმუნიტეტი
 იმუნიტეტი თავისებურია. ჩნდებიან T - კილერები, რომელთა სამიზნეც არის ვირუსული
ანტიგენი B ლიმფოციტის ზედაპირზე.
აქტიურდებიან ბუნებრივი კილერებიც. მატულობს სუპროსორების აქტიურობაც , რომლებიც
ხელს უშლიან B ლიმფოციტების პროლიფერაციას და ამით ხელს უშლიან დაზიანებული
უჯრედების გამრავლებას.
 გამოჯამრთელებისას წამოიქმნებიან მეხსიერების T უჯრედები , რომლებიც შემდეგ
ანადგურებენ ვირუსით ინფიცირებულ B უჯრედებს, სინთეზირდებიან ასევე ვირუს
გამანეიტრალიზებელი იმუნოგლობულინები .
დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ და ლაბორატორიულ გამკვლევების შედეგებს .

ჰემოგრამაში ლეიკოციტოზი, მონოლიმფოციტოზი, ატიპიური მონონუკლეარები და
პლაზმური უჯრედების მატება ინფექციურ მონონუკლეოზზე მეტყველებს .
სეროლოგიურ მეთოდებიდან გამოყენებულია იმონოფერმენტული ანალიზი სისხლში
IგM და IგG ანტისხეულების განსაზღვრა.
მკურნალობა და პროფილაქტიკა
 სფეციფიკური მკურნალობა არ
არსებობს, საჭიროა წოლითი
რეჟიმი.
მიზანშეწონილია სიცხის დამწევის,
სუპრასტინის, ვიტამინების და სხვა
საშუალებათა გამოყენება
დაავადების მძიმე ფორმების დროს
გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდული
ჰორმონები (პრედნიზოლონი).
ანტიბიოტიკები გამოიყენება მხოლოდ
გართულებების შემთხვევაში.
მადლობა ყურადღებისთვის