You are on page 1of 9

სოკოები, ლეპრა, ტუბერკულოზი

დერმატომიკოზები
ლოკალიზაციის მიხედვით:

1. Tinea capitis;

2. Tinea corporis;

3. Tinea manu;

4. Tinea pedis;

5. Tinea cruris;

6. Tinea faciei;

7. Tinea barbe.

ეტიოლოგია:

სოკოპარაზიტი(ეპიდერმოფიტონი,რუბროფიტონი,ტრიხოფიტონი,მიკრო
სპორუმი),რომელთაც ცხოველმყოფელობისათვის ესაჭიროებათ
კერატინით გამდიდრებული სივრცე(ეპიდერმის რქოვანა გარსი,გლუვი
კანი,თმა,ფრჩხილი).

ინფექციის წყაროს მიხედვით:

1. ანთროპოზოონოზური;

2. ანთროპონოზური;

3. გეოფილური.

➢ ტრიქომიკოზი- თმის სოკოვანი დაავადება. ის შეიძლება იყო წვერ-


ულვაშის მიდამოში,თმაზე,სხეულზე.

თავის თმიან არეზე ტრიქომიკოზი 2 ჯგუფად იყოფა:

● ზედაპირული- თმების ენდოტრიქსი ანუ ტვინოვანი შრე


ზიანდება. თმის დაცვენილი უბანი ჩანს ამ დროს ანუ ბუდობრივ
ალოპეციას ჰგავს. რეალურად დაცვენილი კი არა,თმა 1-2მმ-ზე
არის გადატეხილი და წერტილოვან შთაბეჭდილებას ტოვებს და
ჰქვია Microsporia black drops(მიკროსპორუმი იწვევს).

ინფ. წყარო: ძაღლი,კატა,კურდღელი

გამოსავალი: კეთილსაიმედოა(აღდგება თმიანი საფარველი)

● ღრმა-ექტოტრიქსი ზიანდება. ტრიხოფიტონი იწვევს

ინფ.წყარო:ჩლიქოსანი ცხოველი.

ანთებითი პროცესი შესაძლოა პენეტრირდეს სისხლძარღვოვან ქსელში


და დისემინაცია მოხდეს ინფექციური პროცესის.

გამოსავალი: ნაწიბუროვანი ალოპეცია(არ აღდგება თმიანი


საფარველი)

● თაფლის ფიჭას ადარებენ


● ქავილი,აქერცვლა ახასიათებს.

დიფ. დიაგნ: სებორეული დერმატიტი

დიაგნოსტიკა: მიკროსკოპული კვლევა(ჰიფები,მიცელიუმი).

➢ სიკოზი- დიფ დიაგ: ბაქტერიული სიკოზი,სებორეული დერმატიტი.


➢ ეპიდერმომიკოზი- ეტიოლოგიურ ფაქტორებში აქ ემატება
რუბროფიტონი(ტრიხოფიტონის შტამია), ეპიდერმოფიტონი

ლოკალიზაცია: ყველაზე ხშირია ხელისგულებსა და


ფეხისგულებზე(კერატოფილური მიკოზები)

1.სქვამოზური

2.ლატენტური ფორმა

3.ინტერტრიქინოზული

4.დისჰიდროზული-მწვავე ექსუდაციური ანთ.პროცესი, პაპულო-


სქვამოზურთან ერთად ვეზიკულაც იქნება.

დიფ. დიაგ: დისჰიდროზული ეგზემა

5.კლასიკური

მორფოლოგიური ელემენტი: პაპულა,რომელიც სქვამაციით


ხასიათდება(პაპულო-სქვამაზური გამონაყარი,რომელსაც მკვეთრი
შემოსაზღვრულობა ახასიათებს,ცენტრისაკენ
გაფერმკრთალებით,ძლიერი ქავილი).

სქესობრივი გზით გადამდებ დაავადებებში შედის


მკურნალობა:
ანტიმიკოზურები(გრიზეოფულვინი,კეტოკონაზოლი,ფლუკონაზოლი...)

დერმატოფიტიების დროს: ტერბისილი,ლამიზილი(ჰეპატოტოქს.)

კანდიდოზისა და ნაირფერი პიტირიაზის დროს: ფლუკონაზოლი

დიფ. დიაგ: ალერგიული დერმატიტი,ნუმულარული


ეგზემა(პოლიმორფიზმი,სიმეტრიული,ვეზიკულები)

ონიქომიკოზი

ახასიათებს ბუშტები (დისჰიდროზული ფორმა), შემდეგ ქერქები. ჰგავს


სკაბიესს,მაგრამ არის მიკოზი. არის თითებსშორის და წყვილ-
წყვილადაა. დაზიანება იწყება პირველი და მეხუთე თითის
პროქსიმალური ნაწილებიდან. ფრჩხილი ხდება ნელა მზარდი,
სტრუქტურა დესტრუქციული, ფერი შეცვლილი.

დიფ დიაგნოზი ფრჩხილის სხვა დაავადებებთან უნდა გავატაროთ:


ფსორიაზი, წითელი ბრტყელი ლიქენი. ძალიან გავს ონიქოდისტროფია,
შეიძლება ტრამვული იყოს, შეიძლება ვიტამინების ნაკლებობით იყოს.
გვეხმარება ლაბორატორია.

ონიქომიკოზი ფრჩხილისა და ხელის დაზიანების მიხედვით შეგვიძლია


ოთხ ჯგუფად დავყოთ:

1. დისტალური,ლატერალური, ფრჩხილქვეშა ონიქომიკოზი


2. ტოტალური დისტროფიული ონიქომიკოზი
3. პროქსიმალური ფრჩხილქვეშა ონიქომიკოზი
4. თეთრი ზედაპირული ონიქომიკოზი

უფრო მარტივადაც შეგვიძლია დავყოთ ფრჩხილის დაზიანების ხარისხის


მიხედვით:

1. ჰიპერტროფია-არაა იმის საფრთხე, რომ მოხდება ინფექციური


აგენტის პენეტრირება, გამომდინარე იქიდან, რომ სოკო პარაზიტის
მიკროორგანიზმი დაახლოებით 40-ჯერ დიდია. კარგად გრძნობს
თავს კერატინით მდიდარ რქოვანა გარსშიც და სისხლძარღვებში
არ/ვერ გადადის.
2. ნორმოტროფია
3. ატროფია

პირველი 2 ის დროს ქირურგიული მოშორება რეკომენდირებულია,


ხოლო ატროფიულის დროს არავითარ შემთხვევაში,რადგან ხშირად
შეიძლება იყოს სისხლდენის და ინფექციის შეჭრის ალბათობა. ანუ
გართულებების თავიდან აცილების მიზნით.

მკურნალობა- მინიმუმ 3 თვე. პრეპარატები საკმაოდ


ჰეპატოტოქსიკურია, მაგალითად ტერბირაფინი, გრიზოლფოლვინი,
ციტრაკონაზოლი. უნდა შევაფასოთ რისკები აუცილებლად და იმის
მიხედვით დავნიშნოთ. მკურნალობისას ყველა ფრჩხილს ვამუშავებთ,
ყველაზე ვუსვამთ ანტიმიკოზურ საშუალებას

კანდიდოზი

კანდიდოზის გამომწვევი არის კანდიდა, თეთრი საფუარის ტიპის,


რომელიც თეთრ კოლონიებად იზრდება და აქედან გამომდინარეობს
მისი სახელიც. შედის ჩვენი მიკრობიომის შემადგენლობაში.

აქ დაინფიცირებულ ადამიანთან ან ცხოველთან კონტაქტი არაა საჭირო.


უპირველესი მაპროვოცირებელი ფაქტორია ანტიბიოტიკოთერაპია.
კანდიდოზი ორსულთა მესამედში ვითარდება, ძალიან ხშირია.
იმუნოსუპრესია, ენდოკრინული დისბალანსი, PHის ცვლილება,ბავშვებში
პამპერსი, ქალებში უხარისხო თეთრეული, დიაბეტი და ა.შ უწყობს ხელს
ასევე მის განვითარებას.

უყვარს ლორწოვანი, ლორწოვანის და კანის საზღვარი, გენიტალიები და


პირის ღრუ. პირის ღრუში მორფოლოგიური ელემენტი არის პაპულა,
რძისფერი/თეთრი შეფერილობის. პაპულების გაერთიანება იძლევა
ხაჭოსებრ ნადებს. ბავშვებში ამ ნადებს რძიანას უწოდებენ და შპადელით
შორდება. კანდიდოზური ნადები სცილდება შპატელით ადვილად!

ესაა სადიფერენციაციო ნიშანი ლეიკოპლაკიასთან. ლეიკოპლაკია


არის ჰიპერკერატოზული მდგომარეობა (ჰიპერკერატოზი არ უნდა იყოს
წესით ლორწოვანზე). დიფ დიაგნოზი კიდევ უნდა გავავლოთ- წითელი
ბრტყელი ლიქენის ჰიპერტროფირებული ფორმა, კანდდიდოზური
გლოსიტი, კანდიდოზური გინგივოსტომატიტი, კანდიდოზური ანგინა.
გენიტალიების არეში გამონადენია,აქაც ხაჭოსებრი. ორივე პარტნიორი
მკურნალობს, წინააღმდეგ შემთხვევაში რეციდივი შეიძლება
განვითარდეს. ეს დაავადება ქრონიკული მიმდინარეობის შეიძლება
იყოს. ტერფირაბინი კანდიდოზის დროს ნაკლებად ეფექტურია.
კანდიდოზის დროს ფლუკონაზოლი გვირჩევნია. კიდევ კომბინირებული
მალაოები, კლოტრიმაზოლის შერევა.

მცხობელთა კანდიდოზი- ვისაც საფუართან ხშირი შეხება აქვს.


თითებშორისაა. სიმშრალე, აქერცვლა, ქავილი. გადამდებია.

კანდიდოზი კანზე- ჰიპერემია, ქავილი, პაპულო-სქვამოზური


გამონაყარი.

ნაირფერი პიტირიაზი

საკმაოდ უწყინარი დაავადებაა. მკურნალობით ორ კვირაში ალაგდება.


ჩივილია მხოლოდ ვიზუალიზაცია-ლაქები ტორსის,გულმკერდის,ზურგის,
მხრების, წინამხრის მიდამოზე! ქვემო კიდურებზე არ ვრცელდება.
ქავილიც დიდად არ აქვთ. მაპროვოცირებელია ტენიანი გარემო. ზღვის
სეზონის მერე განსაკუთრებით თეთრი ფორმა იჩენს ხოლმე თავს.
მელანინი იშლება და წარმოიქმნება ჰიპოპიგმენტური, თეთრი ფერის
ლაქები. აქვს ორი კლინიკური ფორმა:

1. ნაირფერი- პირველი ეპიზოდი მართლა ნაირფერია. რაც უფრო


გვიანია ეპიზოდი და რეციდივია უფრო მუქი ყავისფერი ლაქები
ერთიანდება და მერე აკითხავენ ხოლმე. დიფ. დიაგნოზი
ვარდისფერ ლაქებთან: როზეოლა, პიტირიაზი და ჟიბერი. ჟიბერი
ერთჯერადადაა და არ ახასიათებს რეციდივები. 3 კვირაში
უკუგანვითარება მიდის. სამ კვირაში უკუგანვითარება მიდის.
გვჭირდება მსუბუქი ტალკი, პუდრა. ხშირია ხოლმე ინფექციური
დაავადებების გადატანის შემდომ. Არ არის დადასტურებული
ეტიოლოგია, ფიქრობენ ვირუსულ ეტიოლოგიაზე (ჰერპესი 6, 7
შტამები), მაგრამ გადამდები არაა…
2. თეთრი- 8 წლამდე უფრო ხშირია. მარტივ სირსველს ჰგავს.
ვიტილიგოსაც.
მკურნალობაში ვიყენებთ ანტიმიკოზურ შამპუნებს, მაგალითად
კეტოკონაზოლის. ადგილობრივად გვჭირდება ამქერცლავი საშუალება:
სალიცილ-რეზორცინის ხსნარი ან თვითონ სალიცილის სპირტი. უნდა
მივეხმაროთ რომ ეს მაკულა აიქერცლოს და მერე ზემოდან
კლოტრიმაზოლის მალამო. ასევე ტაბლეტირებული მკურნალობა არის
საჭირო.

კანის ტუბერკულოზი

არის ერთ-ერთი ყველაზე იშვიათი დერმატოზი. ინდოეთშიც კი


სადაც ყველაზე ხშირია ფილტვის ტუბერკულოზი ,მანდაც კი 0.1 %
შია გავრცელებული კანის ტუბერკულოზი.

გამომწვევი Mycobacterium tuberculosis. არსებობს 3 ვარიანტი: 1.


ფრინველის 2.ადამიანის 3. ხარის. კანის ტუბერკულოზის კერებში
უმეტესად ადამიანის ტიპის მიკობაქტერიებია.

კანის ტუბერკულოზის გადაცემის 3 ვარიანტია : 1. ეგზოგენური


გავრცელება 2.ენდოგენური გავრცელება 3.აცრის შემდგომი

მორფოლოგიური ელემენტია ტუბერკულომა, ანუ ბურცი. შეიძლება


იყოს მილიალურუ ზომის (მილიალური ტუბერკულოზი) ან
შეიძლება იყოს დიდი ზომის ნოდუსის ხელა. აუცილებლად არის
განლაგების მიხედვით ინტრადერმული და უჯრედული
პროლიფერაცია მიდის აქ. ახასიათებს უკუგანვითარების მერე
დანაწიბურება.

დიაგნოსტირებას აქვს ბევრი ეტაპი . არის მანტუს სინჯი,


მიკობაქტერიის აღოჩენა (ყოველთვის ვერ ხერხდება), ანამნეზის
შეკრება , გადატანილი ტუბერკულოზი.თუ ვერ დავადასტურეთ და
მაინც გვაქვს ეჭვი , ვიყენებთ საცდელ მკურნალობას. თუ დადებითი
იქნება დინამიკა, ვაგრძელებთ მკურნალობას.

კლინიკური ფორმები: ლოკალური (შემოფარგლული) და


გავრცელებული
ლოკალური (შემოფარგლული) - უფრო ხშირია

4 ფორმა გვაქ აქ . აქედან 2 ენდოგენური გზით ვითარდება


(ფილტვისმიერი) 2 ეგზოგენური. (არის შეჭრის ადგილი)
ენდოგენური:

1.კოლიკვაციური სკროფულოდერმა- ამ დროს ჩხირს ვერ


აღმოვაჩენთ, იმიტომ რომ დაავადებას იწვევს ფილტვებში
არსებული ბაცილების ცხოველმყოფელობის დროს
გამომუშავებული ტოქსიური ფაქტორების დისემინაცია, პირველ
რიგში ლიმფურ კვანძებში.ახასიათებს ლიმფური კვანძების
გადიდება (განსაკუთრებით კისრის და ლავიწქვეშა), ხდება
ფისტულებით ანთებითი სითხის დრენირება და შემდგომ
დანაწიბურება. აუცილებლად განვითარდება ფილტვის ან
ვისცერალური ტუბერკულოზის ფონზე.

2.ლუპუსი (მგლურა) - სახეზე ერითემატოზული გამონაყარი


(პეპელას ნიშანი). გავს სისტემურ წითელ მგლურას მაგრამ
სისტემური წითელი მგლურას დროს ამ სახის ერითემატოზულ
გამონაყარზე ჩერდება ეს კლინიკური გამოვლინება, ხოლო კანის
ფორმის დროს პროგნოზი კი კარგია, მაგრამ კლინიკურად უფრო
მეტადაა გამოხატული დარღვევები (ატროფიები,
პერიფოლიკულური კერატოზი). აქ მიკობაქტერია აღმოჩნდება.
სადიაგნოსტიკო ნიშანია დიასკოპიით „ვაშლის ჟელე“, „ზონდის
ნიშანი“( ნემსი რო ჩავარჭოთ ჩავარდება თითქოს სიცარიელეა).
ლუპუს ერითემატოზუს არის პრეკანცერი, და შეიძლება ასევე
შეგვხვდეს ლუპუს კანცერი. მას აქვს კიდე რამდენიმე ქვეტიპი : (ამის
დამახსოვრება არაა საჭირო):

ფსორიაზიფორმული - ფსორიაზის მსგავსი მილიარული ზომის


ბურცები, ოღონს ფსორიაზული ბალთისგან განსხვავებით აქ
აუცილებლად დარჩება ატროფია

ეგზოგენური:

ყასბების დაავადება - ბოუვის (ხარის) დაავადება - ამ დროს გვაქვს


შეჭრის ადგილი, სადაც განვითარდება ტუბერკულომა და არის
მეჭეჭისებური (ზედაპირი აქვს ჰიპერკარეტოზული, გამერნებული)

შანკრიფორმული - ამ დროს მიდის დაწყლულება პირის ღრუს


ლორწოვანზე და ვლინდება არაიმუნურ ადამიანებზე (რომლებიც
არც აცრილები არიან და არც გადატანილი აქვთ ტუბერკულოზი)
გავრცელებული:

ბაზენის ინდურაციული ერითემა - აქაც გვაქვს ტუბერკულომები,


მრავლობითი და მათ უკუგანვითარებას და დანაწიბურებას
შეიძლება 2 წელი ან მეტიც დასჭირდეს, აქაც გვაქვს ანთებითი
სითხის დრენირება და შეიძლება გართულდეს მეორეული
პიოდერმიით. ვისცერალური (შინაგანი ორგანოების)
ტუბერკულოზის ფონზე ვითარდება ყველაზე ხშირად.
დიფერენცირება გვჭირდება ტროფიკულ წყლულებთან,
ექთიმასთან, სიფილისის მესამე ხანასთან.

მილიარული ფორმა - ენდოგენური გზით ვითარდება ესეც, ძალიან


გავს აკნეს, აქვს პატარა ზომის ბურცები (მუხუდოს მარცვლის
ოდენა). ეს ფორმა ახასიათებს ძირითადად დაბალი იმუნური
სტატუსის მქონე ადამიანს (სხვადასხვა ორგანოს (ვისცერალური)
ტუბერკულოზის მქონეს) და პროგნოზი ცუდია, ლეტალობა
მაღალია რაციონალური მკურნალობის მიუხედავად (ვითარდება
ფიბროზები, სკლეროზები ყველა ორგანოში და კანში)

ლიქენოიდური ფორმა - ახასიათებს ძლიერი ქავილი

პაპულო-ნეკროზული ფორმა - ნეკროზებით მიმდინარეობს

ლეპრა (კეთრი)
ლეპრას აქვს 3 კლინიკური ფორმა :

· ლეპრომატოზული - რთული ფორმაა

· ტუბერკულოიდური - შედარებით კეთილსაიმედოა

· შუალედური (დიმორფული) - შეიძლება გართულდეს


ლეპრომატოზულისკენ ან შეიძლება ტობერკოლოზურში
გადავიდეს.

ამ ფორმებს ახასიათებს მიმდინარეობაში ერთმანეთში


ტრანსფორმაცია

ჰაერ-წვეთოვანი გზით გადადის, დამახასიათებელია „ლომის სახე“ .


ინკუბაციის პერიოდი შეიძლება იყოს რამოდენიმე თვიდან 40
წლამდეც კი. ამ დროს ზიანდება პერიფერიული ნერვული სისტემის
ტროფიკული ფუნქცია და პირველადად ვლინდება
მგრძნობელობის დაქვეითებით (ტაქტილური ფუნქციის
დაქვეითება), სინათლის შიში, დიმორფულ ფორმას ახასიათებს
ლოგოფთალმი, ძვალსახსროვანი სისტემის დაზიანება, ანთებითი
პროცესები წვრილი სახსრებიდან იწყება და შეიძლება
ანკილოზამდეც მივიდეს (სრულ უმოძრაობამდე),
ტუბერკულოიდური ფორმისთვის დამახასიათებელია თეთრი
ლაქების გამოვლენა დასაწყისში (ახასიათებს მკვეთრი კონტურები
და მგრძნობელობა დაქვეითებულია, ცხიმოვანი ჯირკვლების
ჰიპერფუნქციაა და თითქოს ლაპლაპებს), და თუ სწორად წავიდა
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა შეიძლება გაჩერდეს ამ თეთრი
ლაქების დონეზე , თუ არადა აქაც შეიძლება წავიდეს ინფილტრაცია
და ბურცები განვითარდეს.

You might also like