გიორგი შარაშენიძე

ელენე მელიქიძე

მარიამ მაკარიძე

წარმოგიდგენთ!

ზოგადი პათოფიზიოლოგია
- დახურული კითხვების
ბაზა

თბილისი

2021 წლის ცივი, მაგრამ

იმედებით სავსე იანვარი

Plague Inc.
 1. III ტიპის ჰიპერმგძნობელობა იწვევს: ატროფიას.
2. საკომპენსაციო მექანიზმები ჰიპოქსიის დროს:
 ერითროპოეზის გაძლიერება;
 დეპო ორგანოებიდან ერიტროციტების გადასვლა პერიფერიულ სისხლში.
3. D-ტრისომიას ახასიათებს: პოლიდაქტილია.
4. კოაგულაციურ თრომბში: შედის ერითროციტები და ალბუმინები.
5. ექსიკოზი შეიძლება გამოიწვიოს: ანტიდიურეზული ჰორმონის დეფიციტმა.
6. თრომბის წარმოქმნას ეწინააღმდეგება: ფიბრინოლიზის აქტივაცია.
7. IV ტიპის ზემგრძნობელობას წარმოადგენს: ტრანსპლანტატის მოცილების რეაქცია.
8. I ტიპის ზემგრძნობელობას მიეკუთვნება: ანაფილაქსია.
9. ბრონქოსპაზმი ახასიათებს: ანაფილაქსიას.
10. ჰიპოთერმიის დროს კანის სისხლძარღვების გაფართოება: არ წარმოადგენს საკომპენსაციო
მექანიზმს.
11. მცირე წრის შეგუბება იწვევს: ფილტვების ფიბროზს.
12. ცენტრალური ჰიპერგლიკემიის დროს გლიკოგენოლიზის განვითარებაში მონაწილეობას
იღებს: სიმპათიკური სისტემის ტონუსის მომატება.
13. რა მონაწილეობს სისხლის წნევის აღდგენის მექანიზმში მწვავე სისხლდენის შემდეგ? –
 პერიფერიული არტერიების შევიწროება;  სისხლის პლაზმის შევსება ქსოვილური
 ტაქიკარდია; სითხის ხარჯზე.
 ბარორეცეპტორების გამოთიშვა;
14. კლაინფელტერის სინდომის დროს: ავადმყოფს აქვს 2X და 1Y ქრომოსომა.
15. დაუნის დაავადებას საფუძვლად უდევს: XXI ქრომოსომის ტრისომია.
16. მთის დაავადების დროს პერიოდული სუნთქვის განვითარების მთავარი პათოგენეზური
რგოლია: რესპირაციული ალკალოზის.
17. მთის ავადმყოფობის ძირითადი პათოგენეზური რგოლია: ნახშირორჟანგის პარციული
წნევის დაქვეითება ალვეოლებსა და არტერიულ სისხლში.
18. მთის დაავადების პათოგენეზში არ მონაწილეობს: ერითროციტების რაოდენობის
შემცირება სისხლის მოცულობის ერთეულში.
19. მთის ავადმყოფობის ძირითადი პათოგენეზური რგოლია: არტერიულ სისხლში ჟანგბადის
პარციური წნევის დაქვეითება.
20. რესპირაციული ალკალოზის განვითარების მექანიზმში მთის ავადმყოფობის დროს
მონაწილეობს: არტერიულ სისხლში ნახშირორჟანგის პარციული წნევის დაქვეითება.
21. III ტიპის ალერგიული რეაქციების პათოგენეზში მონაწილეობს: ანტიგენ-ანტისხეულის
ხსნადი კომპლექსები.
22. ცხიმოვანი ემბოლია შეიძლება განვითარდეს: ლულოვანი ძვლების მოტეხილობისას.
23. სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის ემბოლიისას ემბოლი წარმოიქმნება: გულის მარჯვენა
ღრუებში.
24. თრომბწარმოქმნის პროცესში მონაწილეობს:
 სისხლძარღვის კედლის ენდოთელური შრის დაზიანება;
 სისხლის უჯრედების ელექტრონულ პოტენციალთა ცვლილებები.
25. წყლის ფილტრაცია სისხლიდან ქსოვილში ქვეითდება: ქსოვილური სითხის
ჰიდროდინამიკური წნევის გაზრდისას.
26. კარდიული შეშუპების პათოგენეზში მონაწილეობს: ცირკულაციაში მყოფი სისხლის მასის
შემცირება.
27. კარდიული შეშუპების პათოგენეზში მონაწილეობს: თირკმლის სისხლმომარაგების
დაქვეითება.
28. ნეფრიტული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს:
 სისხლის მიმოქცევის დარღვევა თირკმელებში;

2 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა

  თირკმლის გორგლებში წნევის დაცემა.
29. ნეფრიტული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს: ფილტრაციის შემცირება თირკმლის
გორგლებში.
30. კახექსიური შეშუპების ერთ-ერთი წამყვანი პათოგენეზური რგოლია: ცილის სინთეზის და
შეწოვის დარღვევით გამოწვეული ჰიპოპროტეინემია.
31. რა არის ასციტი? - სითხის დაგროვება მუცლის ღრუში.
32. აღნიშნეთ მართებული დებულება: ბაქტერიული პიროგენი თერმოსტაბილური და
არატოქსიკურია.
33. რომელი დებულებაა მართებული? - ბაქტერიული პიროგენი უხშირესად მათივე
ენდოტოქსინია.
34. ენდოგენური ლევკოციტური პიროგენის ძირითადი წყაროა - ნეიტროფილი.
35. ლეიკოციტური პიროგენი - თერმორეგულაციის ცენტრში ააქტივებს ადენილატციკაზურ
სისტემას.
36. ლეიკოციტური პიროგენის თერმორეგულაციის ცენტრზე მოქმედების მექანიზმში
მონაწილეობს: პიროგენის მოქმედება ნეირონის მემბრანის სპეციფიკურ რეცეპტორებზე და უჯრედის
ადენილატციკლაზური სისტემის გააქტივება.
37. ცხელების დროს ორგანიზმში აღინიშნება:
 ჰიპერგლიკემია;  იშვიათდება სუნთქვა (ჯერ იშვიათდება,
 ღვიძლის გაღარიბება გლიკოგენით; შემდეგ ხშირდება);
 მცირდება კუჭის წვენის სეკრეცია;  ვითარდება ყაბზობა.
 ვითარდება ტაქიკარდია;
38. ცხელება განსხვავდება ჰიპერთერმიისგან გამოიხატება: ცხელება თერმორეგულაციის
ცენტრზე პიროგენული მოქმედების შედეგია.
39. ანთების საფუძველია: მიკროცირკულაციის დარღვევა.
40. ანთებას ახასიათებს: პროლიფერაცია.
41. ექსუდაციის მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს: კაპილარების კედლის
განვლადობის მომატება.
42. პოდაგრას ახასიათებს:
 ტკივილი;  სახსრების დეფორმაცია.
 ცხელება;
43. ავთვისებიანი სიმსივნის უჯრედებს ახასიათებს: მეტასტაზირების უნარი.
44. მეტასტაზირების ხელშემწყობი ფაქტორია: სიმსივნური უჯრედების ადჰეზიის უნარის
ცვლილება.
45. რესპირაციული ჰიპოქსია ვითარდება: სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევისას.
46. ავთვისებიანი სიმსივნის უჯრედებს ახასიათებს: დარღვეული პასტერის ეფექტი.
47. ჰემური ჰიპოქსია ვითარდება: კარბოქსიჰემოგლობინის წარმოქმნისას.
48. ქსოვილური ჰიპოქსია ვითარდება:
 სუნთქვითი ფერმენტების დეფიციტის დროს;
 ციტოქრომოქსიდაზების ბლოკირების დროს.
49. ციტოტოქსიკური რეაქცია საფუძვლად უდევს: აუტოალერგიას.
50. არაფერმენტული ანტიოქსიდანტებია:
 ტოკოფეროლი;  კაროტინოიდები.
 ჰაპტოგლობინი;
51. უჯრედში კალციუმის იონების სიჭარბე იწვევს: ჟანგვისა და ფოსფორილირების გათიშვას,
რასაც თან სდევს ფოსფოლიპაზების გააქტივება.
52. კატალაზა: შლის წყალბადის ზეჟანგს წყლად და ჟანგბადის მოლეკულად.
53. ფერმენტული ანტიოქსიდანტებია:
 გლუტათიონპეროქსიდაზა;

Plague Inc. 3
  სუპეროქსიდისმუტაზა.
54. უჯრედის მემბრანის დაზიანებას ლიპიდური ზეჟანგვითი ჟანგვის (ლზჟ-ს) დროს
საფუძვლად უდევს: მემბრანის ცილების თიოლური სულფჰიდრილური ჯგუფების დაჟანგვა.
55. ტაქიკარდიის მექანიზმში ტრავმული შოკის დროს მონაწილეობს:
 არტერიული ჰიპოტენზია;  ბარორეცეპტორების გამოთიშვა.
 ტოქსემია;
56. კარდიოგენური შოკი შეიძლება განვითარდეს: მიოკარდიტის დროს.
57. გულის უეცარი ასისტოლიის მიზეზი შეიძლება იყოს: უეცრად განვითარებული გულის
სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა.
58. სად ხვდება უფრო ადრე მხრის არტერიაში ცენტრიპეტალურად გადასხმული სისხლი? -
კორონალურ სისხლძარღევებში.
59. სად ხვდება უფრო ადრე მხრის არტერიაში რეტროგრადულად გადასხმული სისხლი? -
ზემო ღრუ ვენაში.
60. აპოპტოზი ვლინდება: უჯრედის მოცულობის შემცირებით:
61. აპოპტოზის მექანიზმში მონაწილეობს:
 კასპაზები;  ენდონუკლეაზების გააქტივება.
 ცილა p53;
62. რომელი დებულებაა სწორი? - აპოპტოზის პირველადი დაზიანება ბირთვიდან იწყება.
63. აპოპტოზისას დნმ-ის დაზიანების მიზეზია:
 ნუკლეოსომური გენის გააქტივება;
 დნმ-აზების მაინჰიბირებელი ცილების ინაქტივაცია.
64. რომელი დებულებაა მართებული? აპოპტოზი განიხილება, როგორც ორგანიზმის
განვითარების და არსებობის აუცილებელი პირობა.
65. აპოპტოზის შესუსტება იწვევს: ქსოვილების თანდაყოლილ დეფექტებს, სიმახინჯეებს.
66. რომელ პროცესში არ მონაწილეობს აპოპტოზი? - უჯრედების მემბრანული სტრქტურების
დაზიანება ტოქსიკური ნივთიერებებით.
67. აპოპტოზის ბიოლოგიურ დანიშნულებას არ წარმოადგენს: გენეტიკურად დეფექტური
უჯრედების შენარჩუნება.
68. რომელი დებულებაა მართებული? - გლუკოკორტიკოიდებით ინიცირებული აპოპტოზი არ
არის დამოკიდებული ცილა p53-ზე.
69. სწორი დებულებაა, რომ: აპოპტოზი უჯრედის გენეტიკურად კოდირებული სიკვდილია.
70. მორფოლოგიური ცვლილებების თვალსაზრისით აპოპტოზი ვლინდება: აპოპტოზური
სხეულაკების გაჩენა.
71. ფოსფოლიპაზების გააქტივება იწვევს: უჯრედში Ca2+-ის კონცენტრაციის მომატებას.
72. ამფიფილური ნაერთების სიჭარბე უჯრედის მემბრანაზე აისახება:
 უჯრედის მემბრანის ლიპიდური ბიშრის დაზიანებით;
 არასელექციური მაღალგანვლადი არხების გაჩენით;
 მემბრანის პერფორირებით.
73. პოლიციტემიური ჰიპოვოლემია შეიძლება განვითარდეს:
 დამწვრობის დროს;  ერითრემიის დროს;
 ვაკეზის დაავადების დროს;  სითხის დიდი რაოდენობით დაკარგვის
 ქოლერის დროს; დროს.
74. ოლიგოციტემიური ჰიპოვოლემია ვითარდება:
 ერითროპოეზის დათრგუნვის დროს;
 ანემიების დროს;
 სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირების დროს;
 ერითროციტების გაძლიერებული ჰემოლიზის დროს.
75. უბრალო ჰიპოვოლემია შეიძლება განვითარდეს:
 სისხლდენის დროს;  სისხლის გადასხმის დროს.
4 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა
 76. სწრაფ კომპენსაციურ რეაქციებს მწვავე სისხლდენის შემდეგ მიეკუთვნება:
 სიმპათიკური გავლენის სიჭარბე;  ტაქიკარდია.
77. სწრაფ კომპენსაციურ რეაქციებს ოლიგემიის დროს მიეკუთვნება: სისხლის გამოსროლა
დეპოებიდან.
78. დაუყოვნებელ კომპენსაციურ რეაქციებს ოლიგემიის დროს მიეკუთვნება:
 სუნთქვის გახშირება;  ღვიძლში ცილის სინთეზის გააქტივება.
79. T-აუტორეაქტიული უჯრედები: ნადგურდება თიმუსში უარყოფითი სელექციით.
80. ნეიტროფილების ქემოტაქსიის განაპირობებს: IL-8, E-სელექტინი.
81. ჰიპოქსიისადმი ხანგრძლივი ადაპტაციის ნიშნებია: ერითროპოეზის გაძლიერება.
82. წლის რეაბსორბცია პირველადი შარდიდან: მცირდება უშაქრო დიაბეტის დროს.
83. პირველადი შარდის გამოყოფა მცირდება: სისტემური არტერიული ჰიპოტენზიის დროს.
84. კასპაზების მოქმედების ძირითადი მომენტია: დნმ-აზების გააქტივება.
85. ქრონიკულ ჰიპოქსიას ახასიათებს: ერითროპოეზის გაძლიერება.
86. შოკის დროს მიკროცირკულაციის დარღვევის მექანიზმში მონაწილეობს:
მიკროსისხლძარღვთა კედლის განვლადობის მატება.
87. ტრავმული შოკის პათოგენეზში მონაწილეობს: ტოქსემია.
88. ორგანიზმზე მაიონებელი რადიაციის მოქმედების შედეგად ვითარდება: ერითროპენია.
89. ორგანიზმზე მაიონებელი რადიაციის მოქმედების მექანიზმში მონაწილეობს:
ნუკლეოპროტეიდების სინთეზის დათრგუნვა.
90. ტვინის შერყევის დროს: მატულობს პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონუსი.
91. ტოქსიკო-ჰემოლიზურ ანემიებს ახასიათებს: პოიკილოციტოზი.
92. ტოქსიკო-ჰემოლიზური ანემია ვითარდება: ზოგიერთი გველის შხამის მოქმედების
შედეგად.
93. ადისონ-ბირმერის ანემიის საფუძველია: გასტრომუკოპროტეინის დეფიციტი.
94. ადისონ-ბირმერის ანემიას ახასიათებს:
 სისხლწარმოქმნის მეგალობლასტური  ფუნიკულური მიელოზი.
ტიპი;
95. დიფილობოტრიული და ბოტრიციული ანემიის საფუძველია: ჭიების მიერ
ციანკობალამინის შთანთქმა.
96. სპრუს ახასიათებს: თეთრი ფაღარათი.
97. ჰიპოპლაზიური ანემიების დროს:
 მცირდება უჯრედების რაოდენობა ძვლის ტვინში;
 მცირდება ძვლის წითელი ტვინის მასა;
 ვითარდება ლეიკოპენია.
98. ტრავმული შოკის დროს:
 მცირდება ქსოვილების მგრძნობელობა კატექოლამინებისდმი;
 ვითარდება ტაქიკარდია;
 ხდება სისხლის პათოლოგიური დეპონირება.
99. კინეტოზს ახასიათებს: ცთომილი ნერვის აგზნება.
100.კინეტოზის ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან რომელია დაკავშირებული ცთომილი
ნერვის ბირთვების აგზნებასთან? - არტერიული ჰიპოტენზია.
101.სისხლში რომელი უჯრედების რაოდენობის მომატება მიუთითებს ერითროპოეზის
გაძლიერებაზე? - პოლიქრომატოფილების.
102.ერითროციტების მოუმწიფებლობის ნიშანია: ციტოპლაზმის არსებობა ერითროციტებში.
103.ედს-ი მცირდება:
 სისხლის სიბლანტის მომატებისას;  პოლიციტემიის დროს.
104.ედს-ი მატულობს:
 ერითროციტების აგლომერაციის გაძლიერებისას;

Plague Inc. 5
  მსხვილდისპერსიული ცილების სიჭარბისას სისხლში.
105.მწვავე ჰიპოქსიას ახასიათებს: სუნთქვის გაიშვიათება.
106.ტრავმული შოკის პათოგენეზში მონაწილეობს:
 პათოლოგიური აღმავალი იმპულსაცია დაზიანებული ქსოვილებიდან;
 ზეზღურბლოვანი შეკავება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
 ტოქსემია.
107.ტრავმული შოკის ერექტიულ ფაზაში აღინიშნება: პერიფერიული სისხლძარღვების
შევიწროვება.
108.ცერულოპლაზმინი: ათავისუფლებს სისხლს რკინის იონებისგან.
109.ქრომოსომულ დაავადებებს მიეკუთვნება:
 კლაინფელტერის სინდრომი;  X-ტრისომია.
110.სასქესო ქრომოსომის არასწორ დათიშვასთან დაკავშირებულია: კლაინფელტერის
სინდრომი.
111.ანაფილაქსიური შოკის პათოგენეზში მონაწილების: ლორწოვანი გარსების მიერ ლორწოს
გამოყოფა.
112.ანაფილაქსიური შოკის პათოგენეზში მონაწილეობს: ბრონქიოლების პოხიერი უჯრედების
დეგრანულაცია.
113.მწვავე ფაზის ცილებს არ მიეკუთვნება:
 ჰემოგლობინი;  ტრიფსინოგენი.
114.ჰიპოთერმიის დეკომპენსაციის ფაზაში:
 ვითარდება ბრადიკარდი;  მცირდება სითბოს პროდუქცია.
115.რომელი დებულებაა სწორი? - ერთი და იგივე პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზაციის
მიხედვით სხვადასხვა დაავადებას იძლევა.
116.პათოლოგიური პროცესი: ხასიათდება ლოკალური მასშტაბის მორფოლოგიური და
ფუნქციური ცვლილებებით.
117.ორგანიზმის შედარებით მყარ დაცვით-საკომპენსაციო რეაქციებს მიეკუთვნება:
მარეგულირებელი სისტემების (მაგ., თერმორეგულაციის) გააქტივება.
118.ავადმყოფობის პათოგენეზური მკურნალობის მიზანია: დაზიანების მექანიზმების შეწყვეტა
ან დაქვეითება და ორგანიზმის შეგუებითი რეაქციების გააქტივება.
119.I ტიპის ალერგიულ რეაქციაში მთავარ როლს თამაშობს:
 IgE-ს შემაკავებელი ფაქტორით პლაზმური უჯრედებიდან IgE-ს პროდუქცია.
 IgE-ს კომპლემენტის ფიქსაციისა და გააქტივების უნარი.
120.I ტიპის ალერგიული რეაქციის პათოგენეზში მონაწილეობს: მიკროსისხლძარღვთა კედლის
განვლადობის გაძლიერება.
121.I ტიპის ალერგიული რეაქციების დროს: ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსი ფიქსირდება
პოხიერი უჯრედების ზედაპირზე.
122.I ტიპის ჰიპერმგრძნობელობას განაპირობებს: ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია ფიქსირებულ
ანტისხეულს და ცირკულირებად ანტიგენს შორის.
123.ჰიპეროსმოლური ჰიპერჰიდრატაცია შესაძლოა განვითარდეს: საჭმლის მომნელებელი
წვენების დიდი რაოდენობით კარგვისას.
124.ჰიპეროსმოლური ჰიპერჰიდრატაცია შესაძლოა განვითარდეს: ორგანიზმში მარილების
დიდი რაოდენობით შემცველი სითხეების დიდი რაოდენობით შეყვანისას.
125.დაავადებათა რომელ ჯგუფს მიეკუთვნება თალასემია? - ჰემოგლობინოპათიებს.
126.რა ახასიათებს რკინადეფიციტურ ანემიას? - ბაზოფილური ერითროციტები და
სიდერობლასტების მომატება.
127.რას აკეთებს ანტინოციცეპტური საშუალება? - ამუხრუჭებს ტკივილის აღმავალ
იმპულსაციას.

6 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა

 128.რასთანაა დაკავშირებული იუვენილური სკლეროზი? - სისხლძარღვებთან ასოცირებულ
რკინის დეფიცითთან.
129.პერიოდული სუნთქვა ვითარდება: ნახშირორჟანგისადმი მგრძნობელობის დაქვეითებისას.
130.რომელია ვაზოაქტიური ენდოთელური ფაქტორი? - ენდოთელინი.
131.რომელი ნივთიერება იწვევს ვაზოკონსტრიქციას? - ადრენალინი.
132.ენდოგენური პიროგენული ნივთიერებები პროდუცირდებიან: გრანულოციტების (მაგ.,
ნეიტროფილების) მიერ.
133.აზოტის ოქსიდის ეფექტი განისაზღვრება: ფერმენტ გუანილატციკლაზას გააქტივებით.
134.აზოტის ოქსიდი: აუმჯობესებს ქსოვილის სისხლმომარაგებას.
135.ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის განგაშის სტადიაში აღინიშნება:
 ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის გააქტივება;
 ჰიპოფიზის მიერ ტროპული ჰორმონების წარმოქმნის გაძლიერება.
136.მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია ვითარდება:
 ჰიპერტონული დაავადების დროს;  სამკარედი სარქვლის ნაკლოვანებისას.
137.რენული ჰიპერტენზიის პათოგენეზში მონაწილეობს:
 მაკონვერტირებელი ფერმენტი;  გლუკოკორტიკოიდთა ჰიპერპროდუქცია;
 სისხლძარღვების კუნთოვანი შრის  ანგიოტენზინაზას ჰიპერპროდუქცია;
ჰიპერტროფია;  E პროსტაგლანდინის დეფიციტი.
138.პოლიურია ვითარდება: თირკმლის მილაკების არეაქტიულობის დროს.
139.აღნიშნეთ ორგანული პროტეინურიის მიზეზი: მწვავე გლომერულონეფრიტი.
140.დაასახელეთ ზოგადი მოვლენა რომლებიც შეიძლება განვითარდეს გაუვალობის დროს:
ჰიპოტენზია.
141.გლუკოზურია ჰიპერგლიკემიის გარეშე შეიძლება განვითარდეს: უშაქრო დიაბეტის დროს.
142.ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობის ძირითადი თავისებურებები: მის
განვითარებაში მონაწილეობს პათოლოგიური, დაცვითი და საკომპენსაციო მექანიზმები.
143.ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობის ძირითადი თავისებურებები: მისი
მიმდინარეობისთვის დამახასიათებელია კომპლექსურობა.
144.კონდიციონალიზმის თანახმად: ავადმყოფობა მრავალი პირობის ურთიერთშერწყმის
შედეგია.
145.ავადმყოფობის პათოგენეზში მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის ჩამოყალიბება გულისხმობს:
პირველადი დაზიანების შედეგი ახალი დაზიანების წყარო ხდება, ეს უკანასკნელი კი - შემდგომი
დაზიანების.
146.აღნიშნეთ სწორი დებულება: ალერგიული სენსიბილიზაცია არის მხოლოდ იმუნურად
პირობადებული მგრძნობელობის მომატება ანტიგენური ბუნების ნივთიერებების მიმართ.
147.არტერიული ჰიპერემიის დროს მიკროცირკულაციურ დარღვევებს მიეკუთვნება:
მოფუნქციე კაპილარების რაოდენობის გაზრდა.
148.ნეიროტონული არტერიული ჰიპერემია შეიძლება განვითარდეს: ვაზოდილატაციური
ნერვების აგზნებისას.
149.საკომპენსაციო რეაქციას სითხის დაკარგვის დროს მიეკუთვნება: ვაზოპრესინის გამოყოფის
მომატება.
150.ჰიპოოსმოლური დეჰიდრატაციის განვითარება შესაძლებელია: საჭმლის მომნელებელი
წვენების დიდი რაოდენობით კარგვისას.
151.ჰიპობიოტურ პროცესებს განეკუთვნება: ატროფია ქსოვილის დენერვაციის გამო.
152.ჰიპობიოტურ პროცესებს განეკუთვნება: ქსოვილის მოცულობის შემცირება მისი
ხანგრძლივი კომპრესიისას.
153.კეთილთვისებიანი სიმსივნური ზრდისთვის დამახასიათებელია: ექსპანსიური ზრდა.
154.კეთილთვისებიანი სიმსივნური ზრდისათვის არაა დამახასიათებელი: მეტაპლაზია და
კატაპლაზია.

Plague Inc. 7
 155.ავთვისებიანი სიმსივნური უჯრედების იმუნური ატიპიზმი ვლინდება: სიმსივნური
უჯრედების ანტიგენური შემადგენლობის ცვლილებებით.
156.ავთვისებიანი სიმსივნის მორფოლოგიური ატიპიზმისთვის დამახასიათებელია:
ნეოპლაზიური უჯრედების კატაპლაზია.
157.ორგანიზმის ანტიკანცეროგენულ მექანიზმებს განეკუთვნება: ქიმიური კანცეროგენის
ინაქტივაცია მათი დაჟანგვით მიკროსომული ოქსიდაზების მეშვეობით, დიმეთილირებითა და ა.შ.,
აპოპტოზი.
158.ორგანიზმის ტემპერატურის დაქვეითების მექანიზმში ცხელების მესამე სტადიაში
მონაწილეობს: პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსის შემცირება და გაფართოება.
159.ანთების უბანში სისხლძარღვოვანი რეაქციის უკმარობამ შესაძლოა გამოიწვიოს:
მიკრობებისთვის ანთებითი ბარიერის ფორმირების უკმარისობა.
160.ანთების უჯრედულ მედიატორებს განეკუთვნება: ვაზოაქტიური ამინები.
161.ანთების უჯრედულ მედიატორებს განეკუთვნება: ჰისტამინი.
162.ექსუდატის დაგროვების მექანიზმში მონაწილეობს: ცილის კონცენტრაციის გაზრდა
ქსოვილთაშუა სივრცეში.
163.ქრონიკული ანთებისას ანთების კერაში: ქემოტაქსისური ფაქტორების გამომუშავება ხდება
თავად მაკროფაგების მიერვე.
164.ქრონიკული ანთების პათოგენეზურ თავისებურებას არ მიეკუთვნება: სისხლძარღვოვანი
რეაქცია.
165.მონგეს დაავადების ემფიზემური ტიპის ძირითადი ნიშნებს განეკუთნება: ფილტვისმიერი
გულის ჩამოყალიბება.
166.მონგეს დაავადების ერითრემიული ფორმისთვის უპირატესად დამახასიათებელია:
ერითროციტოზის გამო თრომბოზებისა და სისხლჩაქცევების განვითარების სიხშირე.
167.მონგეს ავადმყოფობის ერითრემიული ფორმისთვის დამახასიათებელია: კანისა და
ლორწოვანი გარსების ჰიპერემიულობა.
168.მონგეს ავადმყოფობის ემფიზემური ფორმისთვის დამახასიათებელია: ემფიზემისთვის
დამახასიათებელი მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.
169.ცხელებისთვის დამახასიათებელია: გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის გააქტივება.
170.ცხელების პირველი სტადიისათვის დამახასიათებელია:
 პერიფერიული სისხლძარღვების მკვეთრი შევიწროება და სითბოს გაცემის შეზღუდვა;
 ღვიძლში ჟანგვითი პროცესების გაძლიერება.
171.ცხელების მეორე სტადიისთვის დამახასიათებელია:
 წონასწორობის დამყარება სითბოს წარმოქმნასა და გაცემას შორის თერმორეგულაციის
მაღალი სარეგულაციო დონის ფონზე;
 დიურეზის შემცირება.
172.ანთების უბანში არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმის ლიპოოქსიგენური გზა გულისხმობს:
არაქიდონის მჟავას გადაყვანას ჰიდრო-პეროქსიდ-დერივატებში.
173.ფაგოციტზის ჟანგბადდამოუკიდებელი გზა გულისხმობს: ბაქტერიების დეგრადაციას
ლეიკოციტების გრანულების სუბსტანციით.
174.„ზარმაცი ლეიკოციტების“ სინდრომის დროს: ლეიკოციტებს შენარჩუნებული აქვთ
ფაგოციტოზის უნარი, მაგრამ არ აქვთ ქემოტაქსისისა და მოძრაობის უნარი.
175.ანთების ალტერაციული (ნეკროზული) ფორმისთის დამახასიათებელია: ქსოვილის
დანეკროზება უშუალოდ ანთების მოვლენების გარეშე.
176.მუშაობითი ჰიპერტროფია ვითარდება: ორგანოს გაძლიერებული დატვირთვის დროს.
177.ჰიპეროსმოლური ჰიპოჰიდრატაციის პათოგენეზში მონაწილეობს: წყლის გამოსვლა
უჯრედებიდან უჯრედშორის სივრცეში.
178.ჰიპერთერმიის ხელშეწყობი ფაქტორებია: მძიმე ფიზიკური, კუნთური მუშაობა.
8 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა
 179.ხანგრძლივი ზეწოლის სინდრომის პათოგენეზში მონაწილეობს: ჰიპოკატექოლამინემია.
180.რა პროცესები ვითარდება დამწვრობის არეში მაღალი ტემპერატურის მოქმედებისთანავე:
მიკროცირკულაციის დარღვევა.
181.ორგანიზმზე ელექტროდენის ზემოქმედების ზოგად მოვლენებს განეკუთვნება: გულის
ფიბრილაცია.
182.ბრონქული ასთმის ატოპიური ფორმის პათოგენეზში მონაწილეობს: ბრონქიოლების
პოხიერი უჯრედების დეგრანულაცია.
183.IV ტიპის ალერგიულ რეაქციების მექანიზმში მონაწილეობენ: სენსიბილიზებული T-
ლიმფოციტები.
184.შრატისმიერი დაავადების პათოგენეზში მონაწილეობს: ანტიგენ-ანტისხეულის
კომპლექსის ფიქსირება კაპილარების ენდოთელიოციტებზე.
185.II ტიპის ალერგიულ რეაქციაში მთავარ როლს თამაშობს: ციტოტოქსიკური უჯრედების და
გააქტივებული მაკროფაგების ზემოქმედება სამიზნე უჯრედებზე.
186.რომელი დებულებაა სწორი? - თრომბოზის განვითარებაში მონაწილეობს სისხლძარღვის
კედელი და სისხლის ფორმიანი ელემენტები.
187.ისქემიის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს: სისხლძარღვის კედლის კუნთოვანი
ელემენტების მგრძნობელობის მომატება კუმშვითი ფაქტორების მიმართ.
188.კაპილარების გაფართოების მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს: კაპილარების
გარემომცველი შემაერთებელი ქსოვილის დრეკადობის დაქვეითება.
189.ანთების პროცესში მონაწილე ცირკულირებად უჯრედებს არ მიეკუთვნება: მასტოციტები
(პოხიერი უჯრედები).
190.მწვავე ანთების მიმდინარეობის მთავარი თავისებურებებია: ანთებით უბანში წყლის და
პლაზმის ცილების ექსუდაცია.
191.აღნიშნეთ ანთების დროს ლეიკოციტური რეაქციის სტადიების სწორი თანმიმდევრობა:

მარგინაზია -> ადჰეზია -> საკუთრივ ემიგრაცია -> ფაგოციტოზი -> ლეიკოციტური
ფაქტორების გამოთავისუფლება.

192.II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობისას: იმუნური სტადიის განვითარებას ბიძგს აძლევს

უჯრედების მიერ აუტოალერგიული თვისებების შეძენა.
193.ანთების უბანში ექსუდაციის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს: ქსოვილური სითხის
კოლოიდურ-ოსმოსური წნევის გაზრდა.
194.აღნიშნეთ მართებული დებულება: პათოლოგიური პროცესი პათოლოგიური, დაცვითი და
საკომპენსაციო რეაქციების ერთობლიობაა, მორფოლოგიური, მეტაბოლური და ფუნქციური
ცვლილებებით.
195.შესაძლო პოსტრეანიმაციულ გართულებებს არ მიეკუთვნება:
 ღვიძლის ციროზი;  ანგიონევროზული შეშუპება.
 ჰიპერგლიკემიური კომა;
196.უჯრედის ნეკროზისთვის დამახასიათებელია:
 უჯრედის შეშუპება;  მემბრანის მთლიანობის დარღვევა.
 უჯრედის მოცულობის გაზრდა;
197.აზოტის ოქსიდი: ზრდის უჯრედში ციკლური გუანინმონოფოსფატის (გმფ-ის)
რაოდენობას.
198.ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის რეზისტენტობის სტადიაში დამახასიათებელია:
კატექოლამინების მდგრადი მომატება და თირკმელზედა ჯორკვლის ქერქოვანი შრის ჰიპერტროფია.
199.ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის ადაპტაციურ ეფექტებს არ მიეკუთვნება: „არამომუშავე“
ორგანოების ისქემიური დაზიანება.
200.სითბური დარტყმის პათოგენეზში არ მონაწილეობს: პოლიურია.

Plague Inc. 9
 201.კინეტოზისთვის დამახასიათებელია: პროპრიო- და მექანორეცეპტორების გაღიზიანება.
202.ორგანიზმის გადახურების ხელშემწყობი ფაქტორებია: სითბოს პროდუქციის გაძლიერება.
203.დამწვრობითი დაავადების დროს ცილის დეფიციტის განვითარების მექანიზმში
მონაწილეობს: პროტეოლიზური ფერმენტების მიერ ცილიც გენერალიზებული დაშლა.
204.ჰიპოთერმიის კომპენსაცის ფაზაში აღინიშნება: გლიკოგენოლიზის გაძლიერება ღვიძლსა
და კუნთებში.
205.საკომპენსაციო რეაქციებს ჰიპოთერმიის დროს მიეკუთვნება: ფარისებრი და თირკმელზედა
ჯირკვლების ფუნქციის გაძლიერება.
206.რომელი დებულებაა მართებული? - ელექტრული დენის მოქმედების შედეგი
დამოკიდებულია ორგანიზმში მისი გავლის მიმართულებაზე.
207.ორგანიზმის დასხივებისას რადიოტოქსინების წარმოქმნის მექანიზმში მონაწილეობს:
გაუჯერებელი ცხიმოვანი მჟავების და ფენოლების დაჟანგვა.
208.სხივური დაავადების ძვლისტვინოვანი ფორმის საწყისი სტადიისთვის დამახასიათებელია:
ლეიკოციტოზი ლიმფოპენიის ფონზე.
209.მაიონებელი რადიაციის მოქმედების შორეულ არასიმსივნურ შედეგებს მიეკუთვნება:
 სისხლმბადი ქსოვილების ჰიპოპლაზია;  დისჰორმონული მოვლენები.
 სკლეროზული ცვლილებები;
210.ორგანიზმზე მაიონებელი რადიაციის მოქმედების შორეულ არასიმსივნურ შედეგებს არ
მიეკუთვნება: რადიაციული ლეიკოზები.
211.საკომპენსაციო მექანიზმებს ჰიპოქსიის დროს მიკუთვნება: დეჰიდროგენაზების
დათრგუნვა.
212.საკომპენსაციო მოვლენები ჰიპეროქსიის დროს, პირველ რიგში, მიმართულია: თავის
ტვინის ქსოვილში ჟანგბადის რაოდენობის ოპტიმალური რეჟიმის შენარჩუნებისკენ.
213.ორგანიზმზე მაღალი ატმოსფერული წნევის უშუალო შედეგს: წარმოადგენს შინაგანი
ორგანმოების სისხლსავსეობა.
214.ორგანიზმზე მაღალი ატმოსფერული წნევის უშუალო ზემოქმედებისთვის
დამახასიათებელია: სუნთქვის გახშირება და გაღრმავება.
215.მენიერის სიმპტომთკომპლექსი შესაძლოა განვითარდეს: ორგანიზმზე მაღალი
ატმოსფერული წნევის შემოქმედების შედეგად.
216.რომელი დებულებაა მართებული: დაყოვნებული ალერგიული რეაქციის იმუნურ
სტადიაში ფორმირდება სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტები.
217.ჰომოიოთერმულ ორგანიზმს პოიკილოთერმულად აქცევს:
 უკანა ჰიპოთალამუსის ან მთლიანად ჰიპოთალამუსის დაზიანება;
 ჰიპოთალამუსისა და მთლიანად თალამუსის დაზიანება.
218.სწორია, რომ: პათოლოგიური მდგომარეობა პათოლოგიურ პროცესთან შედარებით დუნე
მიმდინარეობისაა.
219.რა ახასიათებს ტიპობრივ პათოლოგიურ პროცესს? - მონოპათოლოგიურობა.
220.ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობის თავისებურებაა, რომ: აქვს
სტერეოტიპული, სტანდარტული მიმდინარეობა.
221.პორტული ჰიპერტენზიის დროს ანასტომოზები ვითარდება: კუჭსა და საყლაპავის ვენებს
შორის.
222.პროტეინურია არის: ცილის არსებობა შარდში, რაც თირკმლი მილაკების დაზიანების
შედეგს წარმოადგენს.
223.ლიმფოციტოზი ვითარდება: ლიმფადენოზის დროს.
224.ლეიკოპოეტინების კონცენტრაცია სისხლში შეიძლება გაიზარდოს: ანთების დროს.
225.ვენური ჰიპერემიის დროს: იზრდება სისხლის წნევა ვენებში.
226.არტერიული თრომბის წარმოქმნის ერთ-ერთი ძირითადი ფაქტორი: თრომბოციტების
ადჰეზია გაშიშვლებულ ენდოთელიუმზე.

10 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა

 227.ვენური თრომბოზის სიხშირეს ხელს უწყობს: ვენებში სისხლის ნაკადის დაბალი სიჩქარე.
228.ფერადობის მაშვენებელი დამოკიდებულია: ჰემოსიდერინის შემცველობასა და
ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის თანაფარდობაზე.
229.სისხლძარღებზე ანგიოტენზინის მოქმედების მექანიზმში მონაწილეობს: ბეტა-
ადრენორეცეპტორები.
230.წყალბადიონის შეღწევა კუჭის ჯირკვლოვანი აპარატის სიღრმეში იწვევს: კუჭის
სისხლმომარაგების დარღვევას.
231.ჰიპერტონული დაავადების განვითარებაში მონაწილეობს: რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის
აქტივაცია.
232.ნეიტროფილია ვითარდება: მწვავე ჩირქოვანი დაავადების დროს.
233.მოგვიანებითი ქლოროზის დროს აღინიშნება: მადის გაუკუღმართება.
234.ფილტვის ფიბროზი შეიძლება განვითარდეს: ქრონიკული პნევმონიის დროს.
235.ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის მოშლის კლინიკურ ფორმებს არ მიეკუთვნება:
ენდოკარდიტი.
236.თირეოიდული ჰორმონის ტოქსიკური გავლენის მექანიზმში მონაწილეობს:
მიტოქონდრიების მემბრანის განვლადობის მომატება.
237.რა იწვევს ქოშინს? - მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა.
238.რომელ პათოლოგიას აქვს ყველაზე მომგებიანი გამოსავალი? - მარცხენა სარქვლების
უკმარისობას მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისა და მიოგენური დილატაციის გამო.
239.კორონალური დილატაციის ყველაზე ძლიერი სტიმულატორია: ჟანგბადის დეფიციტი.
240.რას იწვევს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა: შეგუბებას კიდურებში.
241.ტრიიოდთირონინისა (T3-ისა) და თიროქსინის (T4-ის) დეფიციტი იწვევს: ჰიპოტენზიას.
242.როდის ჩნდება სისხლში ახალგაზრდა ლეიკოციტები? - მწვავე ანთების დროს.
243.რა არის რეტიკულოციტი? - ერითროციტის ახალგაზრდა ფორმა.
244.რით ხასიათდება ედს (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე)? - განისაზღვრება სისხლის
სიბლანტით და ერითროციტული აგლომერატის რადიუსით.
245.რას იწვევს ვაზოპრესინი? - არტერიულ ჰიპერტენზიას.
246.რომელი პათოლოგია მიეკუთვნება ჰემოგლობინოპათიებს? - ნამგლისებრუჯრედოვანი
ანემია, თალასემიები.
247.რა ვითარდება სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის დროს? - ბრადიკარდია.
248.ერითემიის დროს ადგილი აქვს:
 მატულობს სისხლის მოცულობა;  ნეიტროფილია;
 ლეიკოციტოზი;  თრომბოციტოზი.
 ეოზინოფილია;
249.კომპენსაციური ჰიპერვენტილაცია ვითარდება: გულ-სისხლძარღვთა სისტემის
უკმარისობის დროს.
250.არტერიული წნევა მცირდება: მარცხენა პარკუჭის სოსტოლის შესუსტებისას.
251.ჰიპოსტენურია ოლიგურიის ფონზე მიუთითებს: თირკმლების გორგლების და მილაკების
ერთდროულ დაზიანებაზე.
252.ანტიდიურეზული ჰორმონი იწვევს: ჰიპერჰიდრატაციას.
253.რკინაარარეფრაქტერული ანემიის განვითარებაში მონაწილეობს: რკინის ეგზოგენური
დეფიციტი.
254.ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელია ჰიპოტენზიური საშუალება? - ანგიოტენზინ I.
255.ნეფროზული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს: პროტეინურია.
256.ჰიპოთერმიის კომპენსაციის ფაზაში აღინიშნება: არტერიული სისხლის წნევის
დაქვეითება.
257.სწორია, რომ: II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობას განაპირობებს ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია
თხევად გარემოში.
Plague Inc. 11
 258.კრეტინიზმს ახასიათებს: ოლიგოფრენია.
259.სურფაქტანტი: აადვილებს ფილტვების გაშლას ჩასუნთქვის დროს.
260.ბაზედოვის დაავადებას ახასიათებს: ტრემორი.
261.დიზურია: მტკივნეული შარდვაა.
262.ცვლილებები ჰემოგლობინის მოლეკულაში დამახასიათებელია: ხმელთაშუა ზღვის
დაავადებისთვის.
263.არტერიული წნევის რეგულაციაში მონაწილეობს: დეპრესორული ნერვი.
264.ჰემური ჰიპერტენზიის მიზეზია: სისხლის სიბლანტის მომატება.
265.ტაქიკარდია ვითარდება: სინუსის კვანძის ნერვის გაჭიმვისას.
266.ფილტვის სასუნთქი ზედაპირი მცირდება: ფიტვის ანთების დროს.
267.მიტრალურ სტენოზს ახასიტებს: მცირე წრის ჰიპერტენზია.
268.რა მონაწილეობს აქალაზიური ანემიის მექანიზმში? - კუჭის ლორწოვანის ატროფია.
269.კომპენსაციის მიხედვით ყველაზე არასასურველი მოვლენაა? - ტაქიკარდია.
270.ჰიპოთალამური დეჰიდრატაციის განვითარება შესაძლებელია: ორგანიზმიდან წყლის
უპირატესი კარგვისას ელექტროლიტებთან შედარებით.
271.ვენური ჰიპერემიის შესაძლო შედეგს არ მიეკუთვნება: ქსოვილური სითხის წარმოქნის
დაქვეითება.
272.ალერგიული რეაქციების პათოქიმიური სტადია მოიცავს: პოხიერი უჯრედების
დეგრანულაციას და “ალერგიის მედიატორების” გამოყოფას.
273.II ტიპის ალერგიული რეაქციის პათოგენეზში არ მონაწილეობს: პოხიერი უჯრედების
უპირატესი დეგრანულაცია.
274.ანაფლაქსიური შოკის პათოგენეზში მონაწილეობს: სისხლძარღვოვანი კოლაფსი.
275.ალერგიული ავადმყოფობის განვითარების მიზეზებს არ მიეკუთვნება: E და G
იმუნოგლობულინების ფიქსაცია პოხიერ უჯრედებზე.
276.III ტიპის ალერგიულ რეაქციებს მიეკუთვნება: რევმატოიდული ართრიტი.
277.ვენური ჰიპერემიისას განვითარებული მიკროჰემოცირკულაციის დარღვევისთვის
დამახასიათებლია: კაპილარებში სისხლის საქანელასებრი მოძრაობა.
278.ჰიპერჰიდრატაციის კომპენსაციის ზოგად მექანიზმებს არ განეკუთვნება: ვაზოპესინის
სიჭარბე.
279.კორელაციური ჰიპერტროფია ვითარდება: რეგულაციური პროცესებით დაკავშირებული
სისტემის რომელიმე ორგანოში სხვა ორგანოს ცვლილებების გამო.
280.რომელი მტკიცებაა მართებული? - სიმსივნურ უჯრედებს აქვთ სისხლძარღვის ბაზალური
მემბრანის დეგრადირებისა და პენეტრირების უნარი.
281.მიკროჰემოცირკულაციის დარღვევაში ტრავმული შოკის დროს მონაწილეობს:
 პოსტკაპილარული ვაზოკონსტრიქცია;
 სისხლის წნევის მომატება კაპილარებში.
282.სხივური დაავადების ნაწლავურ ფორმას ახასიათებს: ნაწლავური ეპითელიუმის
ინტერფაზული კვდომა, წყლისა და ელექტროლიტების კარგვა
283.ჰიპოკაპნიის მექანიზმში მთის დაავადების დროს მონაწილეობს: სუნთქვის ცენტრის
გაღიზიანება, ჰიპოქსია.
284.E-ტრისომიის საფუძველია: XVII-XVIII ქრომოსომის ტრისომია.
285.E-ტრისომიას ახასიათებს:
 პატარა პირი;  სინდაქტილია.
286.დაუნის დაავადებას ახასიათებს: ჭკუასუსტობა.
287.რეაქტიულობა ეს არის ორგანიზმის: დაცვისა და რეაქციის უნარი.
288.დისემინირებული სისხლძარღვშიგა კოაგულაციის მექანიზმში შეიძლება მონაწილეობდეს:
ფიბრინოგენისაგან ფიბრინის წარმოქმნა თრომბინის გავლენით.
289.დისემინირებული სისხლძარღვშიგა კოაგულაცია შეიძლება გამოიწვიოს: სისხლის
12 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა
შედედების აქტივაციამ.
290.თრომბის საბოლოო ფორმირებაში მონაწილეობს:
 გლუკოზა;  კალციუმის იონები.
 ატფ;
291.ვენური ჰიპერემიის შედეგად შეიძლება ჩამოყალიბდეს:
 პარენქიმული ორგანოების ინდურაცია;  ვენების ვარიკოზული გაგანიერება.
 ციროზი;
292.სისხლის კოლოიდურ-ოსმოსური წნევა მცირდება:
 ღვიძლის დაზიანების დროს;  ისქემიის დროს.
 შიმშილის დროს;
293.ალდოსტერონმასტიმულირებელი ფაქტორებია:
 ნატრიუმის დეფიციტი;  ჰიპოვოლემია.
294.ორგანიზმში წყალი კავდება:
 ანტიდიურეზული ჰორმონის სიჭარბისას;  ჰიპერნატრიუმემიის დროს.
295.სიმაღლის დაავადება ვითარდება: დაბალი ატმოსფერული წნევისა და ტემპერატურის
პირობებში.
296.ორგანიზმის გადახურებისთვის არაა დამახასიათებელი: პერიფერიული სისხლძარღვების
შევიწროვება.
297.III ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების დროს: ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსები
დიდი რაოდენობით ფიქსირდება სისხლძარღვებში.
298.მიკროჰემოცირკულაცია იშემიის უბანში ხასიათდება: მოფუნქციე კაპილარების
რაოდენობის შემცირებით.
299.აპოპტოზი არ მონაწილეობს: თავისუფალრადიკალური ჟანგვის ინდუცირებაში.
300.აზოტის ოქსიდის ბიოლოგიურ ეფექტებს არ მიეკუთვნება: ვაზოკონსტრიქცია.
301.სითბურ დარტყმას ახასიათებს:
 ზოგადი კუნთოვანი სისუსტე;
 სისხლის სიბლანტის მკვეთრი მატება;
 პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსის დაქვეითება.
302.სითბურ დარტყმას არ ახასიათებს: სუნთქვის გახშირება.
303.ვენური ჰიპერემიის შედეგად არ ვითარდება: ქსოვილების გამოშრობა.
304.ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის გამოფიტვის სტადიაში აღინიშნება: თირკმელზედა
ჯირკვლის ქერქოვანი შრის ატროფია.
305.სიღრმეზე სწრაფად ჩასვლამ შეიძლება გამოიწვიოს: ბაროტრავმა.
306.საკომპენსაციო მოვლენებს ჰიპეროქსიის დროს მიეკუთვნება: სისხლის დეპონირება
პარენქიმულ ორგანოებში.
307.ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის მოშლის კლინიკური გამოვლინებაა: ხანგამოშვებითი
კოჭლობა.
308.აფეთქებითი დეკომპრესიის სინდრომის პათოგენეზში მონაწილეობს: აიროვანი ემბოლია
დესატურირებული აზოტის ბუშტუკებით.
309.აფეთქებითი დეკომპრესიის პათოგენეზში მონაწილეობს: ფილტვების გულის და მსხვილი
სისხლძარღვების ბაროტრავმა.
310.ერითროციტების სისხლძარღვშიგა აგრეგაცია დაკავშირებულია: ფიბრონოგენის და/ან
გლობულინების კონცენტრაციის მომატებასთან სისხლში.
311.დაასახელეთ წყლისა და ნატრიუმის ცვლის რეგულაციაში მონაწილე ნივთიერებები და
წარმონაქმნები:
 ოსმო- და ქემორეცეპტორები;  ანგიოტენზინ I;
 ჰიპოთალამუსი;  ანგიოტენზინ II;
 რენინი;  ალდოსტერონი;

Plague Inc. 13
  ვაზოპრესინი;  თირკმლის მილაკები.
 თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრე;
312.რენინ-ალდოსტერონული სისტემის კომპონენტებია:
 ანგიოტენზინ II;  ანგიოტენზინოგენი.
313.რენინის გამოყოფა თირკმლის იუქსტაგლომერულ აპარატში მატულობს:
 გლუკოკორტიკოიდების გავლენით;
 თირკმლის გორგლების კაპილარებში სისხლის წნევის დაქვეითებისას.
314.კარდიული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს:
 კაპილარის კედლის განვლადობის მომატება;
 ჰიპერნატრიუმემია;
 სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის გაზრდა თირკმლის გორგლებში.
315.კახექსიური შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს:
 სისხლიდან ქსოვილთაშუა სივრცეში წყლის ფილტრაციის მომატება;
 წყლის რეზორბციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრციდან;
 წყლის უკუშეწოვის შემცირება პირველადი შარდიდან.
316.ექსიკოზის მძიმე მიმდინარეობა ბავშვებში დაკავშირებულია:
 უჯრედგარეთა წყლის დიდ რაოდენობასთან;
 თირკმლის კონცენტრაციის უნარის დაბალ დონესთან;
 წყლის ცვლის რეგულაციის ნაკლოვანებასთან.
317.პიროგენების არსებობა დადგენილია: ენდოტოქსინის გამომყოფ ბაქტერიებში.
318.პიროგენების არსებობა დაუდგენელია:
 ვირუსებში;  ეგზოტოქსინის გამომყოფ ბაქტერიებში;
 რიკეტსიებში;  სპიროქეტებში.
319.ცხელების პირველ სტადიაში უფრო ხშირად: არ გამოიყოფა ალდოსტერონი.
320.ცხელება:
 ცვლის (თუმცა, კითხვაში ეწერა, რომ თრგუნავს) ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა
ჯირკვლის სისტემას;
 ზრდის ორგანიზმის რეზისტენტობას ინფექციების მიმართ;
 ააქტიურებს ფაგოციტოზს.
321.ანთების დროს მიკროსისხლძარღვთა განვლადობის მომატების მექანიზმში მონაწილეობს:
 სეროტონინი;  ბრადიკინინი.
 კომპლემენტი;
322.ჰიპერგლიკემია დიტიზონის შეყვანის დროს გამოწვეულია:
 ცინკის ბლოკირებით;  ცინკის დიტიზონატის წარმოქმნით.
323.აციდოზი გირკეს დაავადების დროს დაკავშირებულია: გლუკოზო-6-ფოსფატის რძის
მჟავად გარდაქმნასთან.
324.გლუკაგონი:
 ხელს უწყობს უჯრედების მომარაგებას გლუკოზით;
 აძლიერებს გლიკოგენოლიზს;
 აძლიერებს გლუკონეოგენეზს.
325.ინსულინის გამოყოფის შემცირებას იწვევს:
 ლეიცინის დეფიციტი;  ადრენალინის დეფიციტი;
 არგინინის დეფიციტი;  ადენილატციკლაზას სისტემის
 ლანგერჰანსის კუნძულების β-უჯრედების დათრგუნვა.
რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება;
326.ალოქსანის შეყვანა ორგანიზმში ჰიპერგლიკემიას იწვევს: ინსულინის SH-ჯგუფებიის
ბლოკირების გზით.
327.ათეროსკლეროზის განვითარების შაქრიანი დიაბეტის დროს ხელს უწყობს:
 გლუკო- და მუკოპროტეიდების რაოდენობის მომატება;
14 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა
  ჰიალინოზი.
328.პოლიურიის მექანიზმში შაქრიანი დიაბეტის დროს მონაწილეობს: გლუკოზის მაღალი
ოსმოსური წნევა შარდში.
329.პოლიდიფსიის მექანიზმში შაქრიანი დიაბეტის დროს მონაწილეობს:
 ჰიპერგლიკემია;  პოლიურია.
 გლუკოზურია;
330.ექსიკოზის მექანიზმში შაქრიანი დიაბეტის დროს მონაწილეობს:
 პოლიურია;  ჰიპერგლიკემია.
 გლუკოზურია;
331.აციდოზი შაქრიანი დიაბეტის დროს გამოწვეულია: აცეტონემიით.
332.შაქრიანი დიაბეტის დროს:
 ცხიმოვან ქსოვილში ქვეითდება ცხიმოვანი მჟავების რესინთეზი;
 ირღვევა ცხიმის წარმოქმნა ნახშირწყლებიდან;
 ირღვევა ტრიგლიცერიდების რესინთეზი ცხიმოვან ქსოვილში;
 ძლიერდება ლიპოლიზი;
 მატულობს ცხიმოვანი მჟავების გამოსვლა ცხიმოვანი ქსოვილიდან;
 ღვიძლში ძლიერდება ცხიმოვანი მჟავების რესინთეზი.
 ძლიერდება ცხიმოვანი მჟავების გადასვლა დეპო-ორგანოებიდან ღვიძლში;
 ძლიერდება ცხიმოვანი მჟავების ჟანგვა კეტოსხეულებად;
 ქვეითდება კეტოსხეულების ჟანგვა;
 ვითარდება კეტონემია.
 ჩქარდება გლუკონეოგენეზი;
 ბრკოლდება გლუკოზის ცხიმად გარდაქმნა.
333.დიაბეტური კომის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს:
 აცეტონემია;  აციდოზი.
334.დიაბეტური კომის პათოგენეზში მონაწილეობს:
 აცეტონემია;  ჰიპერნატრიუმემია;
 აციდოზი;  ცენტრალური ნერვული სისტემის
ფუნქციის დათრგუნვა.
335.კუნძულოვანი დიაბეტი ვითარდება: მხოლოდ ინსულინის დეფიციტისას.
336.ტოტალური დიაბეტი ვითარდება: ლიპოკაინისა და ინსულინის ერთდროული
დეფიციტისას.
337.ჰიპერლიპემია შაქრიანი დიაბეტის დროს დაკავშირებულია:
 სომატოტროპული ჰორმონის აქტივობის მომატებასთან;
 ლიპოლიზთან.
338.სიგამხდრე შაქრიანი დიაბეტის დროს დაკავშირებულია:
 ლიპოლიზთან;
 სომატოტროპული ჰორმონის აქტივობის მომატებასთან ინსულინის დეფიციტის ფონზე.
339.ღვიძლის ცხიმოვანი გადაგვარების მექანიზმში შაქრიანი დიაბეტის დროს მონაწილეობს:
 ცხიმოვანი მჟავების რესინთეზის გაძლიერება ღვიძლში;
 ლიპოკაინის დეფიციტი;
 მეთიონინის დეფიციტი.
340.ჰიპოგლიკემია ვითარდება:
 გირკეს დაავადების დროს;
 ნაწლავებში შაქრის შეწოვის დარღვევისას;
 კონტრაინსულური ჰორმონების დეფიციტისას;
 თირკმლისმიერი დიაბეტის დროს.
341.ფენილკეტონურიის დროს თავის ტვინს ქერქს აზიანებს: ფენილპირუვატი.
342.ტრანსამინირების არსია: ამინოჯგუფის გადატანა ამინომჟავიდან ალფა-კეტომჟავაზე
Plague Inc. 15
თავისუფალი ამონიაკის შუალედური წარმოქმნის გარეშე.
343.ოლიგოფრენია ახასიათებს: ფენილკეტონურიას.
344.დეზამინირების არსია: ამინოჯგუფის ჩამოცილება.
345.ტრანსამინირება შეიძლება დაირღვეს:
 ორსულობისას;  ფილტვების დაზიანებისას.
 ღვიძლის დაზიანებისას;
346.ტრანსამინირება ირღვევა:
 უჯრედების დანეკროზებისას;  ღვიძლის დაზიანებისას.
 პანკრეატიტის დროს;
347.ბიოგენური ამინები წარმოიქმნება:
 დეკარბოქსილირების დროს;  ტრანსიმირების დროს.
348.სეროტინინი წარმოიქმნება: დეკარბოქსილირების დროს.
349.პოდაგრის საფუძველია: შარდმჟავას ცვლის დარღვევა.
350.რეტენციული ჰიპერაზოტემია დაკავშირებულია: თირკმლის პათოლოგიასთან.
351.ფენილკეტონურიის დროს სისხლში გროვდება: ფენილალანინი.
352.ფენილკეტონურიის მიზეზია: ფენილალანინდეჰიდროქსილაზას დეფიციტი.
353.პროდუქციული ჰიპერაზოტემია უშუალო კავშირშია: ღვიძლის პათოლოგიასთან.
354.ალკაპტონურიის დროს სისხლში გროვდება: ჰომოგენტიზინმჟავა.
355.ალკაპტონურიის მიზეზია: ჰომოგენტიზინმჟავას ოქსიდაზას დეფიციტი.
356.ალბინიზმის მიზეზია: თიროზინაზას დეფიციტი.
357.ალპაკტონურიის საფუძველია: ჰომოგენტიზინმჟავას ცვლის დარღვევა.
358.ალბინიზმის საფუძველია: თიროზინის ცვლის დარღვევა.
359.თირამინი წარმოიქმნება: დეკარბოქსილირების დროს.
360.ბიოგენური ამინების დაგროვებას იწვევს:
 დეკარბოქსილაზების აქტივობის მომატება;
 დეკარბოქსილაზების ინაქტივაციის დარღვევა.
361.ცხიმის მონელება და შეწოვა ირღვევა:
 ნაწლავის ეპითელის ფუნქციის დაქვეითებისას;
 ქოლეინატების წარმოქმნის შემცირებისას.
362.ტრანსპორტული ჰიპერლიპემია ვითარდება:
 შიმშილის დროს;
 ფილტვების გაძლიერებული ვენტილაციისას.
363.სიცოცხლის ხანგრძლივობას შიმშილის დროს ამცირებს:
 მაღალი ენერგეტიკული დანახარჯები;  სითბოს გაცემის მომატება.
364.სიცოცხლის ხანგრძლივობას შიმშილის დროს ამცირებს:
 ნერვული სისტემის აგზნება;  ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია.
 სასქესო ჯირკვლების ჰიპერფუნქცია;
365.ალიმენტური ჰიპერლიპემია:
 ვითარდება ცხიმის ჭარბი მიღებისას;
 ხანგრძლივდება და ძლიერდება ჰეპარინის სინთეზის დარღვევისას.
366.კეტონემია ვითარდება: ღვიძლის დაზიანების დროს.
367.დეპოებიდან ცხიმის მობილიზება მცირდება:
 სიმპათიკური ნერვული სისტემის შეკავებისას;
 ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქციისას.
368.საკომპენსაციო მექანიზმები ჰიპოქსიის დროს:
 სისხლის განაწილება სიცოცხლისათვის დიდმნიშვნელოვან ორგანოებში;
 სისხლის ნაკადის აჩქარება;
 პასიური კაპილარების გადასვლა აქტიურ კაპილარებად.
16 ზოგადი პათოფიზიოლოგია - დახურული კითხვების ბაზა