არტერიული ჰიპერტენზია

ნანა ნიკოლაიშვილი
კსუ ასოცირებული პროფესორი
 ეპიდემიოლოგია

arteriuli hipertenzia ერთ-ერთი yvelaze farTod gavrcelebul gul-

sisxlZarRvTa daavadebaა, რომელიც amave dros,

წარმოადგენს gul-sisxlZarRvTa daavadebebis ganviTarebis

umTavresს risk-faqtorს.

ekonomikurad ganviTarebuli qveynebis mozrdil mosaxleobaSi misi gamovlenis sixSire

daaxloebiT 20%-ia. hipertenzia aris yvelaze xSiri pirveladi diagnozi msoflios bevri

qveynisaTvis. janmrTelobis msoflio organizaciis SefasebiT (WHO 2016), mTeli msoflios

masStabiT arteriuli hipertenzia daaxloebiT 1 miliard adamians aReniSneba da

yovelwliurad masTan dakavSirebulia daaxloebiT 7 milion sikvdilze meti

დეფინიცია: არტერიული ჰიპერტენზია გულისხმობს
სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეში არტერიული წნევის
მომატებას ისეთ ციფრებამდე, რომლის დროსაც
იზრდება სამიზნე ორგანოების გულის, თავის ტვინის,
მხედველობის ორგანოს (ბადურა), თირკმლების
სისხლძარღვების დაზიანების რისკი.

კლასიფიკაცია:
 პირველადი ესენციური არტერიული
ჰიპერტენზია;
 მეორადი (სიმპტომური) არტერიული
ჰიპერტენზია
შემთხვევათა უმეტესობაში (~ 90%) ჰიპერტენზიის მიზეზები უცნობია და განიხილება,
როგორც

პირველადი, ესენციური ანუ იდიოპათიური

ჰიპერტენზია.

დანარჩენ შემთხვევაში, როდესაც ჰიპერტენზია ვითარდება მეორადად, სხვადასხვა

დაავადებების ფონზე (კერძოდ, თირკმლის პარენქიმული დაავადება,
ფეოქრომოციტომა, ძილის აპნოე, პირველადი ალდოსტერონიზმი, კუშინგის
სინდრომი, რენოვასკულური დაავადება, აორტის კოარქტაცია, თირკმელზედა
ჯირკვლის აუტოსომურ დომინანტური პროცესი, ობსტრუქციული უროპათია,
ქრონიკული სტეროიდული თერაპია, ფარისებრი და პარათიროიდული დაავადებები),
იგი განიხილება, როგორც

მეორადი ანუ სიმპტომური ჰიპერტენზია.

 როგორ რეგულირდება არტერიული წნევა?
არტერიული წნევის სიდიდეს განსაზღვრავს გულის წუთმოცულობა და პერიფერიული
სისხლძარღვების წინააღმდეგობა (პსწ) და აისახება შემდეგი ფორმულით
 T/A (აწ)=გწმ·x პსწ,
 გწმ=დმ·x გშს,
 დმ = სდმ–სსმ, (SV=EDV-ESV)
 სადაც, დმ (SV) – დარტყმითი მოცულობაა, გშს–გულის შეკუმშვების სიხშირე . სსმ
(ESV)–საბოლოო სისტოლური მოცულობა, სდმ (EDV)–საბოლოო დიასტოლური
მოცულობა.
 დმ განისაზღვრება ძირითადად გულის შეკუმშვით, ვენური უკუდინებით (ანუ
პრედატვირთვით მარცხენა პარკუჭის).

არტერიული წნევის რეგულაციას განაპირობებს რთული მექანიზმი , რომელიც შემდეგი

ძირითადი კომპონენტებითაა წარმოდგენილი :
 გული – როგორც ტუმბოს ფუნქცია
 არტერიული ბარორეცეპტორები
 რენინ–ანგიოტენზინ–ალდოსტერონის სისტემა (რაას);
 პერიფერიული სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობა (სისხლძარღვები–რომელთა ტონუსი
განსაზღვრავს სისხლძარღვთა პერიფერიულ წინააღმდეგობას, განსაკუთრებით არტერიოლების
დონეზე,. გარკვეული მნიშვნელობა აორტისა და დიდი არტერიების ელასტიურობასაც ენიჭება);
 სისხლის მოცულობა ორგანიზმში (თირკმლები ახდენს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის
 ჰიპერტენზიის პათოგენეზში წამყვანი ფაქტორები
ბარორეცეპტორები – მუდმივად აკონტროლებენ წნევის ცვლილებას სისტოლასა და დიასტლის ფაზებში .

ბარორეცეპტორები პასუხისმგებელია უპირატესად სისხლის წნევის სწრაფ რეგულაციაზე.

თირკმლები – მონაწილეობენ სისხლის წნევის ხანგრძლიი კონტროლის განხორციელებაში. ისინი ასრულებენ

მნიშვნელოვან როლს პლაზმის მოცულობის რეგულაციაზე , რასაც უშუალო გავლენა აქვს სისხლის არტერიულ წნევაზე .

რენინ–ანგიოტენზინ–ალდოსტერონის სისტემა–იუქსტაგლომერულ აპარატში ჰემოდინამიკის დარღვევა იწვევს

რენინის გაძლიერებულ სეკრეციას. რენინი ანგიოტენზინოგენს (ღვიძლში გამომუშავდება ) გარდაქმნის ანგიოტენზინ –I

(AgI). Ag–I ანგიოტენზინგარდამქნელი ფერმენტის (აგფ) მოქმედებით გარდაიქმნება ანგიოტენზინ–II (AgII), რაც

ასტიმულირებს ალდოსტერონის გამოყოფას (ამ უკანასკნელის სტიმულაციას ასევე განაპირობებს Na+ და

ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი–აკტფ). აგფ ასევე იწვევს ბრადიკინინის (ვაზოდილატატორული თვისების მქონე )

ინაქტივაციას. Ag II ჰიპერტენზიული ეფექტი მიმართულია, როგორც ვაზოკონსტრიქციაზე (სისხლძარღვებზე

პირდაპირი ზემოქმედებით და არაპირდაპირი კერძოდ , ცნს გზით , სისხლძარღვთა მგრძნობელობის მომატება

ვაზოკონსტრიქციული აგენტების მიმართ) ასევე გულის წუთმოცულობაზე ზემოქმედებით (დადებითი ინოტროპული

ეფექტი). ალდოსტერონი ახდენს Na+ და წყლის შეკავებას , Na + ზრდას სისხლძარღვთა კედელში, რაც განაპირობებს

გულის წუთმოცულობის გაზრდას და სისხლძარღვთა მგრძნობელობის მომატება ვაზოკონსტრიქციული აგენტების

მიმართ–პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდა.

არტერიული კედლის სანათურის - მექანიკურ შევიწროებას გარკვეული მნიშვნელობა აქვს. მათ კედელში შეკავებული

ნატრიუმის და წყლის მომატებული შემცველობა, იწვევს კედლის შეშუპებას. შედეგად , ვითარდება

არტერიოლოსკლეროზი (კერძოდ, ნეფროსკლეროზი ).

ნატრიურეზული ჰორმონი–სისხლძრღვების გლუვ კუნთებში ნატრიუმის ტუმბოს აინჰიბირებს, შედეგად ზრდის

სისხლძარღვთა ტონუსს და მგრძნობელობას სხვა ვაზოკონსტრიქტორების მიმართ . ზრდის მარილებისა და წყლის

ექსკრეციას (როგორც გლომერულოფილტრაციის ასევე თირკმლების მილაკებში ნატრიუმის რეაბსორბციის

ინჰიბირებით, იწვევს ვაზოდილატაციას (ვაზოკონსტიქტერებით –ნორადრენალინი , ვაზოპრესინი , ანგიოტენზინით

 სისტემური არტერიული წნევის რეგულაცია

არტერიული წნევა
↓
სისხლის ნაკადი
თირკმელში ↓
ბარორეცეპტორები ↓

რენინის
გამონთავისუფლებ
ა↑
სიმპათიკური ტონუსი ↑
ვაზოპრესინის
ანგიოტენზინ –II ↑ გამომუშავება
ჰიპოთალამო–
ჰიპოფიზურ არეში ↑
კატექოლამინების
Aldosteroni ↑ გადმოსროლა თირკმელზედა
ჯირკვლიდან ↑

Na და წყლის
შეკავება ↑

გშს და
ცირკულირებული ძალა ↑ ვაზოკონსტრიქცია ↑
სითხის მოცულობა
↑

გულზე
პრედატვირთვა ↑

გულის წუთმოცულობა პერიფერიული რეზისტენტობა

არტერიული წნევა
arteriuli wnevis klasifikacia 18 wlis da ufrosi asakis mozrdilebisaTvis
 რისკ ფაქტორები:

ძირითადი რისკ–ფაქტორები:
1. მამაკაცები >55 წელი;
2. ქალები >65 წელი;
3. მწეველობა;
4. დისლიპიდემია (TC >6.5 mmol/l (>250mg/dl, LDLC >4.0mmol/l (>155mg/dl), HDLC
<1.0mmol/l (40mg/dl კაცებისათვი, <1,2მმოლ/ლ (48მგ/დლ ქალებისათვის)
5. ოჯახური ანამნეზი: გსდ მემკვიდრული დატვირთვა
6. აბდომინური სიმსუქნე (წელის გარშემოწერილობა >102სმ –მამაკაცები, >88 ქალები)
7. C-რეაქტიული ცილა (>1მგ/დლ)

დამატებითი რისკ ფაქტორები:

8. გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დაქვეითება;
9. ჰიპოდინამია;
10. ფიბრინოგენის დონის მომატება
 თანამედროვე ეტაპზე ცალკე განხილვის საგანს წარმოადგენს ესენციური არტერიული
ჰიპერტენზიის პათოგენეზში ინსულინის როლი.

 პაციენტებს დიდი მასითა და შაქრიანი დიაბეტით (II ტიპი) ახასიათებთ

ინსულინრეზისტენტობის ნიშნები. (პერიფერიულ ქსოვილებში ინსულინ-დამოკიდებული
გლუკოზის ტრანსპორტის დარღვევა). ინსულინრეზისტენტობა მიმდინარეობს გლუკოზის
მომატებით სისხლის პლაზმაში, როგორც შედეგი ინსულინის კომპენსატორული სეკრეციისა
თირკმელზედა ჯირკვლის ბეტა-უჯრედების მიერ. ფიქრობენ, რომ ჰიპერინსულინემიამ
შესაძლოა გამოიწვიოს არტერიული წნევის მომატება შემდეგი მექანიზმებით:
 ინსულინი ახდენს ნატრიუმის რეაბსორბციის სტიმულირებას პროქსიმალურ არხებში, რაც
მიმდინარეობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის გაზრდით;
 ინსულინი ააქტიურებს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას და ზრდის კატექოლამინების
შემცველობას მოცირკულირე სისხლში;
 ინსულინი ახდენს მიტოგენურ მოქმედებას, რაც ხელს უწყობს სისხლძარღვების
გლუვკუნთოვანი უჯრედების ჰიპერტროფიას.
 ინსულინი არღვევს პლაზმური მემბრანის გასწვრივ იონების ტრანსპორტს. შედეგად
იზრდება უჯრედშიდა კალციუმი და იზრდება სისხლძარღვების ტონუსი.
 ესენციური ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზები

სისხლძარღვები:
1. ფუნქციური დარღვევები: ცენტრალური ნერვული
 NO პროდუქცია დაქვეითებული (); სისტემა:
 ენდოთელიუმის სეკრეცია ();
 Ca 2+ an Na+/K+ არხების აქტიურობის დარღვევა ;  სიმპათიკური ტონუსის მომატება
 კატექოლამინების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობა.  სტრესული რეაქცია
2 . სტრუქტურული დარღვევები:  ბარო და ვოლუმორეცეპტორებიდან
სისხლძარღვის ინტომა–მედიის ჰიპერტროფია. სიგნალზე არაადექვატური რეაქცია

ბარო/ვოლუმორეცეპტორები:
მგრძნობელობის დაქვეითება
თირკმელზედა ჯირკვალი :
კატექოლამინების
ჰიპერპროდუქცია ან სინთეზის
თირკმლები:
დისრეგულაცია 1. რაას დისფუნქცია;
2. (Na+/K+/2Cl–ტუმბო, Na+/K+/ატფ, Ca2+ ატფ
იონური არხების დარღვევა
 ესენციური ჰიპერტენზიის კლინიკა და მიმდინარეობა

 ესენციური ჰიპერტენზია ვითარდება საშუალო ასაკი პირებში, რომელთა ჰემოდინამიკური მაჩვენებელები

დროთა განმავლობაში იცვლება არტერიული წნევის ციფრების მატებასათან ერთად .
 პაციენტებისათვის 40 წელს ქვევით დამახასიათებელია არტერიული ჰიპერტენზიის ე .წ . ,,ჰიპერკინეტიული
ფაზა’’, როდესაც არტერიული წნევის მომატება ხორციელდება გულის განდევნის მომატების შედეგად , ხოლო
სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობა ნორმაში რჩება .
 ასაკის მატებასთან ერთად გულის განდევნის წილი არტერიული წნევის მომატებაში მცირდება და იზრდება
სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობის როლი, რადგან გული და სისხლძარღვები
თანდათან ადაპტირდება ხანგრძლივი მექანიკური სტრესის შედეგად . , მაგ მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია
ქრ არტერიული ჰიპერტენზიით პაციენტებში განაპირობებს დიასტოლური ავსების დარღვევას (რაც თავის
მხრივ, აქვეითებს დარტყმით მოცულობასა და გულის განდევნას), ხოლო არტერიოლებში მედიალური შრის
ჰიპერტროფია მიმდინარეობს სისხლძარღვთა სანათურის დიამეტრის შემცირების ფონზე , რაც ზრდის ნაკადის
მიმართ წინააღმდეგობას. ხანდაზმულ პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიით ძირითად დარღვევას
წარმოადგენს სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობის მომატება ნორმალური ან
დაქვეითებული გულის განდევნის ფონზე.
 ეს ცვლილებები (,,მაღალი გულის განდევნსა და დაბალი სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიული
წინააღმდეგობიდან’’ ,,ნორმალურ გულის განდევნასა და მაღალ სისხლძარღვთა საერთო პერიფერიულ
ნააღმდეგობამდე’’) მიმდინარეობს დამოუკიდებლად საშ არტერიული წნევისმომატებისა და მუდმივობის
მიუხედავად.
ანამნეზი: :

1. რისკ ფაქტორებზე ინფორმაციის შეგროვება:

2. არტერიული წნევის ციფრების მატების ხანგრძლივობის დადგენა;

3. არტერიული წნევის ციფრების დაკონკრეტება;

4. მემკვიდრეობა;

5. ინფექციების არსებობა;

6. სამკურნალო პრეპარატების დაზუსტება (განსაკუთრებით რომლებიც მოქმედებს არტ. წნევაზე. მაგ; ცხვირის ღრუს
ლორწოვანის შეშუპების საწინააღმდეგო, ორალური კონტრაცეპტივები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგოები,
ეგზოგენური თიროიდ ჰორმონი),

7. ალკოჰოლის ჭარბად გამოყენება და აკრძალული სტიმულატორები (მაგ; კოკაინი)

8. ცხოვრების წესის შეფასება

ჩივილები: თავის ტკივილი, გულის ფრიალი, ტკივილი გულმკერდის არეში, ქოშინი, თაბრუსხვევა, მხედველობის გაუარესება,
პილიურია, ნიკტურია, ხანგამოშვებითი კოჭლობა (პერიფერიული არტერიების დაზიანება),

ანტიჰიპერტენზიურლი საშუალებებით მკურნალობა.

ფიზიკალური გამოკვევა:

სხეულის მასისა და ინდექსის განსაზღვრა

მეორადი ჰიპერტენზიის ნიშნების გამოვლენა:

,,მთვარისებრი სახე’, ჰირსუტიზმი, სტრიები, ექკიმოზები –’ იცენკო–კუშინგის სინდრომისა და დაავადების სინდრომი

ფიბრომატოზი კანის–ფეოქრომოციტომა

შუსუსტებული და დაგვიანებული შუილი ბარძაყის არტერიაზე და დაქვეითებული არტერიული წნევა– კოარქტაცია აორტის,
აორტოარტერიიტის დროს

გულის– მწვერვალის საძგერის გაძლიერება, გულის რითმის მოშლა, S3 და S4 ტონები შეგუბებითი გულის უკმარისობის ნიშნები

პულსის არარსებოა, შესუსტება, ასიმეტრია კანის იშემიის ნიშნები– პერიფერიული არტერიების დაზიანების ნიშნები
 ჰიპერტენზიის კლინიკა

დასაწყისში შეიძლება უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს და

დაავადების ნიშნები აღმოცენდეს მხოლოდ სამიზნე ორგანოებში.
ჩივილებიდან აღინიშნება საერთო სისუსტე, სწრაფი დაღლა,
თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, უძილობა. მოგვიანებით, წნევის
სტაბილური მატების დროს გამოხატულია: ქოშინი ფიზიკური
დატვირთვის დროს, გულის ტკივილი, თავის ტკივილი კეფის
არეში, ხანდახან სისხლდენა ცხვირიდან, ნიქტურია, სახის კანის
სიწითლე.
 სამიზნე ორგანოების დაზიანება

 გული –მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია :

ეკგ –სოკოლოვ – ლაინის კრიტერიუმი >35-38მმ, კორნელის ნიშანი

ექოკგ– LVMMI ->125 გ/მ2 კაცებისათვის, ქალები > 110გ/მ2

 საძილე არტერიის დოპლეროგრაფიული კვლევა :
ათეროსკლეროზული ფოლაქები, საძილე არტერიის ინტიმა –მედიის
სისქე >0,9მმ
 პლაზმაში კრეატინინის მომატება 115-133მკმოლ/ლ (1,3-1,5მგ/დლ
კაცებისაათვის და 107-1024 მკმოლ/ლ (1,2-1,4მგ/დლ) ქალებისათვის
 მიკროალბუმინურია: 30-300მგ/დღ, შარდში ალბუმინი/კრეატინინი
თანაფარდობა >22მგ/გ (2,5მგ/მმოლ)კაცები და ქალები >31 მგ/გ
(3,5მგ/მმოლ )
 ასოცირებული (თანმხლები) კლინიკური მდგომარეობა

 ცერებროვასკულარული დაავადებები:

იშემიური ინსულტი;

ჰემორაგიული ინსულტი;

ტვინის სისხლისმიმოქცევის გარდამავალი იშემია ;

 გულის დაავადება:

მი;

სტენოკარდია;

კორონარული რევასკულარიზაცია;

ქგუ
 თირკმლის დაავადებები

დიაბეტური ნეფროპათია

თირკმლის უკმარისობა (შრატის კრეატინინი >133მკმოლ /ლ (>1,5მგ/დლ )კაცებისათვის და >124მკმოლ /ლ (>1,4მგ/დლ )

ქალები

პროტეინურია (300მგ/დღ)
 პერიფერიული არტერიების დაავადება:

აორტის განშრევებადი ანევრიზმა;

პერიფერიული არტერიების სიმპტომური დაზიანება

 ჰიპერტროფული რეტინოპათია (მხედველობის ნერვის დისკის შეშუპება )
 შაქრიანი დიაბეტი (ოლაზმის გლუკოზა უზმოზე >7მმოლ /ლ (126მგ/დლ ), ჭამიდან 2 საათოის შემდეგ >11მმოლ /ლ
(198მგ/დლ)
 რისკის ჯგუფები

არტერიული ჰიპერტენზია
რისკ– ნორმალური მაღალი I ხს II ხს III ხს
ფაქტორები საწ 120-129m mHg ნორმალური საწ 140-159mmHg საწ 160-179mmHg საწ >180mmHg
დაწ 80-84mmHg საწ 130-139mmHg დაწ 90-99mmHg დაწ 100 -109mmHg დაწ >110mmHg
დაწ 85-89mmHg

არა უმნიშვნელო უმნიშვნელო დაბალი ზომიერი მაღალი

1-2 რისკ– დაბალი დაბალი ზომიერი ზომიერი ძალიან მაღალი

ფაქტორი
3 და მეტი რისკ– ზომიერი მაღალი მაღალი მაღალი ძალიან მაღალი
ფაქტორი
ასოცირებული მაღალი ძალიან მაღალი ძალიან მაღალი ძალიან მაღალი ძალიან მაღალი
კლინიკური
მდგომარეობა

კლინიკური სურათი: ჰიპერტრონული დაავადების პათოგნომური სიმპტომები

არ არის, ჩივილები პირველად ვლინდება სამიზნე–ორგანოს დაზიანების
გამოვლინებითა და ასოცირებული კლინიკური მდგომარეობებით .
მონიტორინგი:

 არტერიული წნევის ზუსტი ციბრების მისაღებად გაზომვა უნდა მოხდეს არაერთგზის , არასტრესულ

სიტუაციაში (მოსვენების დროს, კომფორტულ ტემპერატურაზე , დაცლილი შარდის ბუშტით ).

 ჰიპერტენზია არ დიაგნოსტირდება მხოლოდ ერთ გაზომვაზე დაყრდნობით . თუ არტ . წნევის ციფრები არ

აღემატება 210/120 ვწყ. სვ. მმ.–ს ან/და თან არ ახლავს სამიზნე ორგანოების დაზიანება , მკურნალობის

დაწყებამდე რამდენიმე კვირის მანძილზე უნდა მივიღოთ არტ . წნევის 2–ზე მეტი პათოლოგიური

მაჩვენებელი.

 საჭიროა სიფრთხილე ფსევდოჰიპერტენზიის გამოსარიცხად , რომელიც ჩვეულებრივ ვითარდება ასაკოვან

პაციენტეში უხეში და არაკომპენსირებადი არტერიების გამო . პალპირებადი არტერია , რომელიც რჩება

მანჟეტის გაბერვის შემდეგაც (ოსლერის ნიშანი ), უნდა დააფიქროს ექიმი შესაძლო ფსევდოჰიპერტენზიაზე .

 ამბულატორიული მონიტორინგი გვეხმარება პაციენტის ჭეშმარიტი საშუალო არტერიული წნევის ციფრების

დადგენაში, რომელიც კორელირებს სამიზნე ორგანოების დაზიანების სიხშირესთან ,

 გარემოებებს, როდესაც ამბულატორიული მონიტორინგია ნაჩვენები , მიეკუთვნება :

• „თეთრი ხალათის“ ჰიპერტენზია (არტ.წნევის მატება დაკავშირებულია ექიმთან ვიზიტის დროს ღელვის

გამო)

• პრეჰიპერტენზია (სისტ. 120–139 და დიასტ. 80–89 ვწყ.სვ.მმ)

• შესაძლო „წამლისადმი რეზისტენტობის“ შეფასება

• ეპიზოდური ჰიპერტენზია, როდესაც საშუალო სისტოლური წნევა 140 > ან 90> ვწყ .სვ .მმ
 კვლევის ლაბორატორიულ–ინსტრუმენტული მეთოდები:
 პირველი ეტაპი – რუტინული კვლევები
 მეორე ეტაპი .

რეკომენდირებული კვლევები:
1. ს/ს და შ/ს ანალიზი;

2. უზმოზე გლუკოზის განსაზღვრა;

3. სისხლის ბიოქიმური ანალიზი: ლიპიდური სპექტრი, კრეატინინი, შარდმჟავა, კალიუმი;
4. ეკგ;
5. თვალის ფსკერის კვლევა;

6. ექოკგ;

დამატებითი მეთოდები:
7. გულმკერდის რენტგენოგრაფია;
8. თირკმლებისა და თირკმელზედა ჯირკვლების ექოსკანირება
9. ბრაქიოცეფალური და თირკმლის არტერიების გამოკვლევა;

10. სისხლში C-რეაქტიული ცილა;

11. შარდის ანალიზი ბაქტერიურიაზე;
12. პროტეინურიის განსაზღვრა;
13. მიკროალბუმინურიის განსაზღვრა (აუცილებელია შაქრიანი დიაბეტის დროს)

ჩაღრმავებული კვლევები:
არტერიული ჰიპერტენზიის გართულებების დროს– თავის ტვინის, გულის, თიურკმლების სისხლისმიმოქცევის ფუნქციური შეფასება ;
არტერიული ჰიპერტენზიის მეორადი ფორმების გამოვლენა (სისხლში ალდოსტერონის კონცენტრაციის და სხვა კორტიკოსტეროიდების
განსაზღვრა, რენინის აქტიურობის განსაზღვრა, კატექოლამინების და მათი მეტაბოლოტების დღიურ შარდში განსაზღვრა ,;
მუცლის აორტოგრაფია,
კტ ან მრტ თავის ტვინისა და თირკმელზედა ჯირკვლების.
 მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის
ვოლტაჟის კრიტერიუმები
V1 დაV2 V5, V6 or aVL

V1-V2 განხრებში ღრმა და გაფართოებული S კბილი, V5-

V6 მაღალი R კბილი, კბილების ჯამი >35მმ 35mV
(სოკოლოვ-ლაინის ინდექსი) და AVL >12მმ(12mV)
 marcxena parkuWis hipertrofia
 R maRali amplituda V5-V6 (16mm)
 RV6>RV5>RV4-მკაფიო ნიშანი))
 Rrma S - V1-V2 >12მმ
 RV5 (V6)+SV1>35 მმ
 R=S - V2
 marcxena parkuWis eლექტრული
ღერძის marcxniv gadaxra
 T (-) an orfaziani aVL, V5-V6
 Sinagani gadaxris dro (მარცხენა და
მარჯვენა პარკუჭის
ენდოკარდიუმიდან
ეპიკარდიუმისაკენ-Q-დან R
მწვერვალამდე იმპულსის
გავრცელების დროს მარჯვენა
პარკუჭის V1-V2 0.03wm, marcxnea
parkuWisaTvis V5-V6 0.05wm) V5-V6
>0,05”.
 ST სეგმენტის დეპრესია V5
განხრაში, იზოხაზის ზემოთ –STV1,
STV2 .
 Mmarjvena parkuWis hipertrofia

 Ggulis eleqtruli RerZis

marjvniv gadaxra
 maRali R kbili V1- V2 (>7 მმ)
 Rrma S kbili V5 - V6 >7mm
 RV1+SV5(V6) >11მმ
 R=S V5 an V6
 Sinagani gadaxris dro V1-V2
> 0.03wm;
 T კბილი V1 (-)
 ST სეგმენტი იზოხაზის
ქვევით, STV5, STV6
იზოხაზის ზევით.
დიფ.დიაგნოზი

დიფერენციული დიაგნოზი უნდა გატარდეს ჰიპერტენზიასთან ასოცირებულ მოხსნის სინდრომთან . ჰიპერტენზია შესაძლოა

იყოს რამდენიმე მნიშვნელოვანი სინდრომის შემადგენელი ნაწილი , რომლებიც დაკავშირებულია მედიკამენტების ,

ალკოჰოლის, კოკაინის ან ოპიოიდური ანალგეტიკების მოხმარების შეწყვეტასთან . მოხსნის სინდრომთან ასოცირებული

ჰიპერტენზია შესაძლოა შეგვხვდეს პაციენტებში , რომლებმაც უეცრად შეწყვიტეს ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა .

კოკაინსა და სხვა სიმპატომიმეტურ საშუალებებს (ამფეტამინი , ფენციკლიდინის ჰიდროქლორიდი ) შეუძლიათ ჰიპერტენზიის

გამოწვევა მწვავე ინტოქსიკაციის და ქრონიკული მოხმარების შემთხვევაში მათი მიღების უეცარი შეწყვეტისას . ჰიპერტენზია

რთულდება სხვა სამიზნე ორგანოების დაზიანებით, მაგ; გიდ , ინსულტი , გულყრა . აღნიშნული მწვავე მდგომარეობებისას

ფენტოლამინი ეფექტური სამკურნალო პრეპარატია . მის ალტერნატივად შეიძლება ნიტროპრუსიდის გამოყენება .

მიზანშეწონილია ბეტა ბლოკერების გამოყენებისაგან თავის შეკავება , რადგან იმატებს ალფა ადრენერგული აქტივობა , რაც

ამწვავებს ჰიპერტენზიას.

მეორადი ჰიპერტენზია:

 თირკმლების ქრ დაავადება (გლომერულონეფრიტი , პიელონეფრიტი , ტირკმლის პოლიკისტოზური დაავადება );,

ჰიდრონეფროზი

 ვაზორენალური არტერიული ჰიპერტენზია (ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი თირკმლის არტერიების

(ერთმხრივი ან ორმხრივი );

 ენდოკრინული არტერიული ჰიპერტენზია (ფეოქრომოციტომა , პირველადი ალდოსტერონიზმი –კონის დაავადება ,

გლუკოკორტიკოიდების ჰიპერსეკრეციით განირობებული (იცენკო –კუშინგის დაავადება ), დიფუზური ტოქსიური ჩიყვი ,

ჰიპოთირეოზი, ქრ პირველადი ჰიპერპარათირეოზი , აკრომეგალია );

 მსხვილი არტერიების დაზიანებით განპირობებეული (კოარქტაცია აორტის ).

 ah tipi % Kklinikuri Tavisebureba
Eეsenciuri 95 asaki:20-50, ojaxuri anamnezi, K
% სისხლის პლაზმაში და შარდში –
ნორმა
Tirkmlebis qr 2- კრეატინინი, შ/ ს ანალიზი
daavadeba 4% შეცვლილი
რenovaskularuli 1% აბდომინური სისხლძარღვოვანი
შუილი, უეცარი დაწყება, უპირატ
>50 ან <20წელი
Fფeoqromocitoma 0.2 გულისცემის შეტევები,
% პროფუზული ოფლიანობა, შიში,
შეშფოთებაპაციენტთა 1/3
კრიზები
aortis koarqtacia 0.1 ზედა კიდურების T/A >ქვედა
% კიდურებზე, ან მარჯვენა ხელზე
>მარცხენასთან შედარებით,
მეზოსისტოლური შული ბეჭებს შუა,
რენტ:აორტის რკალის
დეფორმაცია, ნეკნების უზურაცია
მომატებული კოლატერალრი
ქსელის გამო
pirveladi 0.1 KK KplazmaSi
aldosteronizmi %
kuSingis sindromi 0.1 damaxasiaTebeli saxe: mTvarisebri saxe,
% centraluri simsuqne, kunTovani sisuste, ,
hirsutizmi
ჰიპერტენზიის riskebis marTva da არაფარმაკოლოგიური მკურნალობა
პაციენტთა დიდ ნაწილში არტ.წნევის დაქვეითება შესაძლებელია 3–6 თვეში ,
მედიკამენტოზური ჩარევის გარეშე, ცხოვრების წესის მოდიფიცირებით :
წონაში დაკლება
რეგულარული აერობული ვარჯიში, როგორიცაა სწრაფი სიარული (დღეში
არანაკლებ 30 წუთისა კვირის უმეტეს დღეებში)

სუფრის მარილის შეზღუდვა (6გ–მდე დღეში)

კალციუმის დღიური დოზის გაზრდა (ხილი, ბოსტნეული, დაბალცხიმიანი რძის

პროდუქტები)

თამბაქოსა და კოფეინის მიღების შეწყვეტა

ალკოჰოლის შეზღუდვა – მამაკაცებში 2 დალევა და ქალებში 1დალევა დღეში (1
დალევა =

30 გ სპირტი, 70გ ლუდი, 300გ ღვინო ან 60–90გ კონიაკი)

DASH (dietary approaches to stop hypertension) დიეტა. შემუშავებულია ამერიკელი
დიეტოლოგების მიერ მათთვის, ვისაც ჰიპერტენზია აქვს ან უბრალოდ , მისი
პრევენცია სურს. DASH გეგმაში საკვებ კომპონენტთა შეზღუდვა გამოსახულია
ციფრებით. კერძოდ, შეზღუდულია „მავნე“ ქოლესტეროლი და მარილი. დიეტა
მდიდარია ხილით.
მკურნალობა
სამიზნე წნევა

hipertenziul pirebSi gansakuTrebiT 50 wels zeviT, pirveli rigis

amocanaa sistoluri wnevis kontrolis miRweva.

samizne arteriuli wnevad miCneulia <140/90 mm.vwy.sv-ze,

radgan am SemTxvevaSi mcirdeba kardiovaskuluri
daavadebebis ganviTarebis albaToba.

პაციენტები რომელთაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ან

თირკმლის უკმარისობა სამიზნე წნევაა <130/80
mm.vwy.sv-ze. რეკომენდირებული პრეპარატების
კლასიფიკაცია :
1. დიურეტიკები;
2. ბეტა ადრენობლოკატორები;
3. კალციუმის არხების ბლოკერები;
პრეპარატის არჩევა დამოკიდებულია:
4. აგფ ინჰიბიტორები;
1. რისკ–ფაქტორები;
5. ანგიოტრნზინ II რეცეპტორების
2. სამიზნე–ორგანოს დაზიანება;
3. ასოცირებული კლინიკური
ბლოკერები;

მდგომარეობა;’ 6. ალფა ადრენობლოკერები

4. შაქრიანი დიაბეტი
5. და სხვა
 მედიკამენტოზური მკურნალობა

 ჰიპერტენზიულ პირთა დაახლოებით ორ მესამედში სამიზნე არტერიული წნევის მიღება

ხორციელდება ორი ან მეტი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატით . პაციენტთა მხოლოდ

ერთ მესამედში მიიღწევა ეფექტური მკურნალობა ერთი მედიკამენტის საშუალებით .

 მედიკამენტების საწყის არჩევანზე გავლენას ახდენს ფაქტორები , როგორებიცაა : რასა ,

ასაკი, სტენოკარდია, გულის და თირკმლის უკმარისობა , მარცხენა პარკუჭის

ჰიპერტროფია, ჰიპერლიპიდემია, ნიკრისის ქარი (პოდაგრა ) და ბრონქოსპაზმი . ასევე ,

მედიკამენტების ფასი და ურთიერთმოქმედება. მიზანშეწონილია , პრეპარატის უმცირესი

დოზით დანიშვნა.

 როდესაც აუცილებელია მეორე პრეპარატის ჩართვა , უნდა შეირჩეს იგივე რიგის

პრეპარატებს შორის, რომ გააძლიერდეს წინა მედიკამენტის ეფექურობა .

 თერაპიული რეჟიმის შერჩევისას ან ცვლილებისას უნდა გავითვალისწინოთ

ფაქტორები: პაციენტის დაუმორჩილებლობა, ანტაგონისტური მედიკამენტების მიღება ,

ჭარბი რაოდენობით მარილისა და ალკოჰოლის მიღება . უნდა გამოირიცხოს მეორადი

 დიურეტიკები
 ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ეფექტური პრეპარატებია , აღიარებულია ანტიჰიპერტენზიული ჯგუფის პირველი

რიგის პრეპარატებად. პაციენტებში მინიმუმ ერთი კარდიოვასკულური რისკ–ფაქტორით , მას შეუძლია

შეამციროს კარდიოვასკულური გართულებებისა და ინსულტის რისკი.

 თიაზიდური (ინდაპამიდი რეტარდი მეტაბოლურად ნეიტრალური ორგანოპროტექტორული თვისებით)

და თიაზიდისმაგვარი დიურეტიკები (ჰიდროქლორთიაზიდი, ქლორტალიდონი) Na/Cl ტუმბოს

ინჰიბირებით, დისტალურ ტუბულებში აბლოკირებენ Na–ს რეაბსორბციას.

 მარყუჟის დიურეტიკები (ფუროსემიდი, ბუმეტადინი, ეტაკრინის მჟავა, ტორსემიდი) ჰენლეს მარყუჟის

დონეზე აინჰიბირებენ Na/K/2Cl ტუმბოს და აბლოკირებენ Na–ს რეაბსორბციას. თირკმლის უკმარისობის

დროს ყველაზე ეფექტური პრეპარატებია.

 K–ის შემნახველი პრეპარატები (სპირონოლაქტონი) აინჰიბირებს ალდოსტერონის მოქმედებას

თირკმლებზე. ტრიამტერენი და ამილორიდი აინჰიბირებენ Na–ს რეაბსორბციას და K–ს სეკრეციას.

 K–ის შემნახველი პრეპარატები მონოთერაპიისას სუსტი მოქმედების არიან, ამიტომ კომბინირებულია

თიაზიდურ დიურეტიკებთან.
 Hydrochlortiazide 25mg, 1 time per day;
 Indapamide, 2.5mg, 1 time per day;
 Spirinolactone 25-50mg, 2-3 times per day;
 Triamterene , 50-100, 1-2 times per day;
 Amiloride, 5-10, 1-2 times per day
 დიურეტიკების გვერდითი ეფექტები

 თიაზიდური დიურეტიკები – სისუსტე, კრუნჩხვები, იმპოტენცია,

ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნემია, ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერკალცემია,
ჰიპერგლიკემია, ჰიპერურიკემია, აზოტემია, ზოგჯერ თიაზიდური
პანკრეატიტი.
 მარყუჟის დიურეტიკები ჰიპომაგნემია, ჰიპოკალცემია, ჰიპოკალემია.
შესაძლებელია შეუქცევადი ოტოტოქსიურობის გამოვლენა.
 K–ის შემნახველი პრეპარატები, სპირონოლაქტონი–ჰიპერკალემია,
მამაკაცებში–გინეკომასტია და ქალებში–მკერდის მტკივნეულობა
პალპაციისას. ტრიამტერენი (ჰიდროქლორთიაზიდთან კომბინაციაში)–
თირკმლის კენჭოვანი დაავადება.
 ბეტა –ბლოკერები
 ეფექტური პრეპარატებია ინსულტის და მი–ს განვითარების შემცირების მხრივ.
 ბეტა–ბლოკერები ახდენენ კატექოლამინების ეფექტების ინჰიბიციას, რაც ამცირებს გულის
წუთმოცულობას და გულისცემის სიხშირეს. ასევე, ამცირებენ პლაზმის რენინის დაქვეითებას და
ბარორეცეპტორების მგრძნობელობის აღდგენას წნევის დაბალი ციფრების მიმართ . ახდენენ
ვაზოდილატატორული პროსტაგლანდინების გამოთავისუფლებას, პლაზმის მოცულობის შემცირებას
და ცნს– ზე ზემოქმედებით განაპირობებს ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტს.
 ბეტა ბლოკერები იყოფა : სელექტიურ და არასელექტიურ ბეტა–ბლოკერებად.

ბეტა–ბლოკერების გვერდითი ეფექტები

 მაღალი ხარისხის AV ბლოკადა, რეინოს ფენომენი, იმპოტენცია.
 ბეტა–ბლოკერი პროპრანოლოლი– დეპრესია და უძილობა, ცხვირის ღრუს ლორწოვანის შეშუპება.
 ბეტა ბლოკერები – ლიპიდური სპექტრზე გავლენა. იზრდება ტრიგლიცერიდების დონე და მცირდება
მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე.

 Propranolol, 40mg, 4times per day;

 Metoprolol, 50-100mg, 2 times per day;
 Atenolol, 25-50 mg, 2 times per day;
 Labetalol, 200 mg, 2 taimes per day;
 Bisoprolol, 5-10 mg, 1 time per day
 α-adrenergic receptor blocking agents -სელექტიური ალფა ბლოკერები

 სელექტიური ალფა ბლოკერებმა (პრაზოზინი, ტერაზოზინი,

დოქსაზოზინი) ჩაანაცვლეს არასელექტიური ალფა ბლოკერები (მაგ;
ფენოქსიბენზამინი, რომელიც გამოიყენება ძირითადად
ფეოქრომოციტომის სამკურნალოდ )

სელექტიური ალფა ბლოკერების გვერდითი ეფექტები

 სელექტიური ალფა ბლოკერი–პირველადი დოზის ეფექტი, რაც
წარმოადგენს სისხლის წნევის ზომაზე მეტ დაქვეითებას;
 სელექტიური α1 ბლოკატორები – სინკოპე, ორტოსტატული
ჰიპოტენზია, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ძილიანობა.
 სელექტიური α1 ანტაგონისტი –აუმჯობესებს სისხლის ლიპიდურ
პროფილს საერთო ქოლესტერინის და HDL–ის მომატებით
 Prazosin, 1-5mg ,2-3 times per day;
 Doxazosin , 1-4 1 time per day
 პრეპარატები შერეული თვისებებით

 პრეპარატები შერეული თვისებებით (ლაბეტალოლი,

კარვედილოლი) აქვთ ალფა და ბეტა ადრენერგული ანტაგონისტების
თვისებები. კარვედილოლს აქვს ანტიოქსიდანტური თვისებებიც

გვერდითი ეფექტები
 ლაბეტალოლი– ჰეპატოცელულარული დაზიანება, პოსტურული
ჰიპოტენზია, დადებითი ანტინუკლეარული ანტისხეულების ტესტი,
მგლურასმაგვრი სინდრომი, ტრემორი.
 კარვედილოლი–სხვა ბეტა ადრენერგული ბლოკატორის მსგავსი
გვერდითი ეფექტები.
 ლაბეტალოლი და კარვედილოლი– იშვიათად, რეფლექსური
ტაქიკარდია.
 პირდაპირი მოქმედების ვაზოდილატატორები

 ამჟამად, რეზერვის პრეპარატებია რეფრაქტერული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ

ან სპეციფიკურ მდგომარეობებში (მაგ; ჰიდრალაზინის დანიშვნა ორსულებში)

პირდაპირი მოქმედების ვაზოდილატატორების გვერდითი მოვლენები

 ჰიდრალაზინი– თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, პოსტურული ჰიპოტენზია.

 ასიმპტომურ პაციენტებში ცრუ დადებითი ANA ტესტი, 10%–ში ვითარდება

სისტემური მგლურას მსგავსი სინდრომი. ასეთ შემთხვევებში ჰიდრალაზინის

მოხსნით სინდრომი განიცდის უკუგანვითარებას.

 მონოქსიდილი –წონაში მატება, ჰიპერტრიქოზი, ჰირსუტიზმი, ეკგ ცვლილებები და

სითხის დაგროვება პერიკარდიუმში.

 ცენტრალურად მოქმედი ადრენერგული აგენტები

 ცენტრალურად მოქმედი ადრენერგული აგენტები ძლიერი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატებია. კლონიდინის

ტაბლეტირებული და ტრანსდერმული(კვირაში ერთხელ) ფორმა არსებობს.

გვერდითი ეფექტები

 ბრადიკარდია, ძილიანობა, პირის სიმშრალე, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, გალაქტორეა, სექსუალური დისფუნქცია.

 ტრანსდერმული კლონიდინი – პაციენტთა 20 %–ში გამონაყარი.

 მეთილდოფა– კუმბსის დადებითი პირდაპირი ანტისხეულების ტესტი, ღვიძლის ქსოვილის ანთებითი პროცესები, რაც ძნელი

გასარჩევია ვირუსული ჰეპატიტებისაგან.

 გუანაბეზი და გუანფაცინი – ამცირებენ სისხლში საერთო ქოლესტერინის დონეს.

 რეზერპინი,გუანეთიდინი და გუანადრელი დღეს აღარ ითვლებიან პირველი და მეორე რიგის პრეპარატებად.

 გვერდითი ეფექტები

 რეზერპინი– პაციენტთა 2%–ში დეპრესია, სედაცია, ცხვირით სუნთქვის გართულება.

 გუანეთიდინი–მწვავე პოსტურალური ჰიპოტენზია.

 Guanethidine, 10-50mg, 1 time per day;

 Clonidine, 0.075-0.15mg, 3-4 times per day;
 Peserpine, 0.05-0.015mg , 1 time per day;
 Hydralazine, 25-50mg, 3-4times per day
  Nifedipine , 10mg, 3-4 times per day;
Ca არხების ანტაგონისტები  Amlodipine, 5-10mg, 1 time per day;
 Isradipine, 5-10mg , 1-2 times per day

 Ca არხების ანტაგონისტები არ მოქმედებენ ცნს და შესაძლოა მათი გამოყენება სტენოკარდიის მკურნალობისას

თანდართული ჰიპერტენზიის დროს. საძილე არტერიის ინტიმა –მედიის სისქეზე მოქმედებენ დადებითად . კალციუმის

არხების ბლოკერები ხელს უწყობენ სისხლძარღვის გლუვი კუნთების მოდუნებას კალციუმის იონების უჯრედში შეღწევას

პოტენციალდამოკიდებული კალციუმის არხების გავლით .

 Ca ბლოკატორები იყოფა შემდეგ კლასებად:

 დიფენილალკილამინები (ვერაპამილი), ბენზოთიაზეპინები (დილთიაზემი) –რ ითმის დაქვეითება,

სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდიის დროს გამოიყენება

 დიჰიდროპირიდინები (ნიფედიპინი).

 დიჰიდროპირიდინებს მიეკუთვნება ბევრი ახალი მეორე თაობის პრეპარატი (ამლოდიპინი, ფელოდიპინი,

იზრადიპინი, ნიკარდიპინი), რომლებიც უფრო ვაზოსელექტიურები არიან და ხანგრძლივი დაშლის პერიოდი , ვიდრე

ნიფედიპინს.

 ვერაპამილსა და დილთიაზემს აქვს უარყოფითი ინოტროპული და ქრონოტროპული ეფექტი .

 ნიფედიპინს აქვს უფრო ნაკლებად გამოხატული უარყოფითი ინოტროპული ეფექტი .

 დიჰიდროპირიდინების მეორე თაობის პრეპარატებისათვის კიდევ უფრო ნაკლები უარყოფითი ინოტრიპული ეფექტია

დამახასიათებელი.

 Ca არხების ანტაგონისტები ყველა მეტაბოლიზდება ღვიძლში , ამიტომ ციროზიან პაციენტებში დოზირება უნდა მოხდეს

შესაბამისად. ამ პრეპარატების გარკვეული ნაწილი აინჰიბირებს ღვიძლის მიერ სხვა პრეპარატების მეტაბოლიზმს

(ციკლოსპორინს)
 Ca არხების ანტაგონისტების გვერდითი მოვლენები

 ვერაპამილი – ყაბზობა, გულისრევა, თავის ტკივილი,

ორთოსტატიული ჰიპოტენზია.

 დილთიაზემი–გულირევა, თავის ტკივილი, გამონაყარი.

 დიჰიდროპირიდინები– ფეხების შეშუპება, სახის სიწითლე, თავის

ტკივილი, გამონაყარი.
 რენინ–ანგიოტენზინის სისტემის  Captopril, 25-50mg, 2-3 times per day;
ინჰიბიტორები  Enalapril , 10-20 mg, 1-2 times per day;
 Lisinopril , 10-20 mg, 1-2 times oer day
 Perindopril, 4-8mg 1 times per day

 ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები ეფექტურია პაციენტებში თანმხლები გულისა და

თირკმლების უკმარისობით.

 რამიპრილი მნიშვნელოვნად ამცირებს სიკვდილიანობის, ინსულტის და მი–ს განვითარების სიხშირეს.

 პერიდოპრილი 8მგ (EUROPA კვლევის მონაცემებით) ეფექტურია გულსისხლძარღვთა სისტემის გართულებების

შედარებითი რისკის შემცირებისათვის პაციენტებში სტაბილური სტენოკარდიით,

 ეს ჯგუფი ამცირებს დიურეტიკებით გამოწვეულ ჰიპოკალიემიას, ჰიპერქოლესტერინემიას, ჰიპერგლიკემიას და

ჰიპერურიკემიას.

 ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები განსაკუთრებით ეფექტურია რენინის სიჭარბით გამოწვეული

ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

რენინ–ანგიოტენზინის სისტემის ინჰიბიტორები გვერდითი მოვლენები

 მშრალი ხველა (20%–ში), შეშუპება, ჰიპოტენზია.

 სულფჰიდრილური ჯგუფის შემცველმა ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებმა (კაპტოპრილი)–

გემოვნების მოშლა, ლეიკოპენია, გლომერულოპათია თანმხლები პროტეინურიით.

 ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებმა თირკმლის უკმარისობიან პაციენტში შეიძლება გამოიწვიოს

თირკმლის ფუნქციის გაუარესება.

 ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებმა –ჰიპერკალიემია.

 ანგიოტენზინის რეცეპტორის ბლოკერები (არბ)

 Candesartan, 8-16mg, 1 time per day;

 Losartan, 50-100 1 taime per day

 ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებია, რომლებიც ეფექტურია სხვადასხვა

პოპულაციურ ჯგუფში. მათი ნაწილი გამოიყენება საშუალი და მსუბუქი არტ.

ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. არბ ალტერნატივაა მათთვის ვისაც ანგიოტენზინ

გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების აუტანლობა აქვს. ეს პრეპარატები

ანელებენ თირკმლის უკმარისობას არტერიული ჰიპერტენზიის დროს შაქრიანი

დიაბეტით პაციენტებში და ხელს უწყობენ მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის უკუ

განვითარებას.

ანგიოტენზინის რეცეპტორის ბლოკერები გვერდითი მოვლენები

 იშვიათია–ანგიოედემა, ალერგიული რეაქცია, გამონაყარი

 Emergencies ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები

 არტ. წნევის მყისიერად აქვეითებს და ინიშნება ჰიპერტენზიის გადაუდებელი შემთხვევების დროს .

 ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი –პირდაპირი მოქმედების არტერიული და ვენური

ვაზოდილატატორია. სწრაფად აქვეითებს არტ. წნევას . თუმცა , საჭიროა მკაცრი მონიტორინგი . 48–

72 საათის განმავლობაში დიდი დოზებით მკურნალობის შედეგად შეიძლება კუმულირდეს

მეტაბოლიტი თიოციანატი. თიოციანატი იწვევს– პარესთეზიებს, მხედველობის დაბინდვას ,

კრუნჩხვებს.

 ღვიძლის დისფუნქციის დროს–შეიძლება დაგროვდეს ციანიდი , რაც იწვევს მეტაბოლურ აციდოზს ,

ქოშინი, ღებინება, ატაქსია, სინკოპე.

 ნიტროგლიცერინის ი/ვ უწყვეტი ინფუზია – ჰიპერტენზიული კრიზების დროს. ნიტროგლიცერინი

ამცირებს პრედატვირთვას.

 ლაბეტალოლი პარენტრალურად– ჰიპერტენზიული კრიზის ან მი–ს მწვავე ფაზაში . ასევე, არჩვეის

პრეპარატია ორსულობისას ჰიპერტენზიით გამოწვეული გადაუდებელი მდგომარეობის გამო .

 პრეპარატები გადაუდებელი დახმარების დროს

 ნიტროპრუსიდი ი/ვ პამპით ინფუზია 0,25 მკგ კგ/წთ;

 ნიტროგლიცერინი ი/ვ ინფუზია 5100 მკგ/წთ;
 ლაბეტალოლი ი/ვ 2მგ.წთ.
 დიაზოხიდი ი/ვ 50-150 მგ პამპით 0,5-5მგ /წთ ;
 ჰიდრალაზინი 10-20მგ ი/ვ;
 ენალაპრილატი 1,25-5მგ ი/ვ პამპით 6 სთ განმავლობაში;
 პროპრანოლოლი ი/ვ 5-10მგ 5-10 სთ განმავლობაში;
 ფენტოლამინი ი/ვ 5მგ
 ესმოლოლი ხანმოკლე მოქმედების პარენტერალური ბეტა ბლოკერია. გამოიყენება

ჰიპერტენზიის გადაუდებელ შემთხვევებში ბეტა–ადრენერგული ბლოკერების აუტანლობაზე

ეჭვის დროს.

 ნიკარდიპინი ი/ვ, კალციუმის არხების ანტაგონისტია და გამოიყენება პოსტოპერაციული

ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. მისი გვერდითი მოვლენებია: თავის ტკივილი, შეხურება,

სიწითლე, რეფლექსური ტაქიკარდია, ვენების კედლების რეაქცია.

 ენალაპრილატი – გამოიყენება ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის მწვავე შემთხვევების

სამკურნალოდ.

 ფენოლდოპამინი – დოფამინ –1–ის პერიფერიული რეცეპტორების სელექტიური აგონისტია,

იწვევს პერიფერიულ ვაზოდილატაციას, ზრდის რენალურ პერფუზიას და აძლიერებს

ნატრიურეზს. გამოიყენება ჰიპერტენზიის მაღალი რისკის ქირურგიულ პაციენტებში,

ორგანოთა ტრანსპლანტაციისას და პაციენტების პერიოპერაციული მართვისას.

 ჰიპერტენზიული კრიზი
ჰიპერტენზიული კრიზი– მოიცავს გადაუდებელ და ურგენტულ მდგომარეობებს . იგი ვითადება ისეთ პაციენტებში ,
ვისაც ანემნეზში აქვთ არტერიული ჰიპერტენზია, თუმცა კრიზი შესაძლოა განვითარდეს ნორმოტენზიურ
პაციენტებშიც. კრიზისთვის დამახასიათებელია: შემცივნება , კანკალი , სიმხურვალის შეგრძნება , ოფლიანობა ,
თავბრისხვევა, თავის ტკივილი, გულისრევა, პირღებინება, მხედველობის გაუარესება , სმენის დაქვეითება ,
ტკივილის შეგრძნება გულის არეში. იგი შეიძლება გართულდეს კარდიული ასთმით , მიოკარდიუმის ინფარქტით და
ცერებრული სისხლის მიმოქცევის მოშლით.

ჰიპერტენზიული კრიზის დროს არტ.წნევის კონტროლი უნდა მოხდეს რაც შეიძლება სწრაფად (1 საათში ), რადგან
შევამციროთ ორგანოთა პერმანენტული დისპუნქციის და სიკვდილის შანსი. მკურნალობის ამოცანაა , პირველივე
წუთების და საათების განმავლობაში საშუალო არტ.წნევის 20–25%–ით ან დიასტოლური წნევის 100–110 ვწყ.სვ.მმ –
მდე დაწევა. არ უნდა მოხდეს არტ.წნევის სწრაფი და მკვეთრი დაქვეითება ,რომ თავიდან ავიცილოთ
მოსალოდნელი გართულბები–ცერებრული ჰიპოპერფუზიის და კორონარული უკმარისობის სახით .
გართულებები

ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების მოხსნის სინდრომი. ზომიერი ან მკაცრი ჰიპერტენზიის

მკურნალობის შეცვლის დროს, ახალი პრეპარატი უნდა დავნიშნოთ მცირე დოზით , წინა პრეპარატის

შემცირებული დოზის ფონზე, რადგან არ გამოვიწვიოთ არტ.წნევის მკვეთრი მერყეობა . ზოგჯერ

მოხსნის სინდრომი ვითარდება 24–72 სთ–ში. მოხსნის სინდრომის გართულებებია: ენცეფალოპათია ,

ინსულტი, უეცარი სიკვდილი. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის მიღების შეწყვეტა უნდა მოხდეს

რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში,ახალი მედიკამენტით ჩანაცვლებამდე .

პრეპარატები ურგენტული ჰიპერტენზიული კრიზის
დროს

 clonidine 0,15mg p.o. s.l

 Captopril 25mg p.o. or s.l.
 Labetalol 200mg p.o;
 Nifedipine 10mg s.l.