გულ–სისხლძარღვთა უკმარიობა

ნანა ნიკოლაიშვილი, კსუ

 გულის უკმარისობის სახეები განვითარების მექანიზმების მიხედვით

1. გულის გადატვირთვით განპირობებული გულის უმარიოსობა

• წნევითი (ტონოგენური );

• მოცულობითი (მიოგენური)

2. მიოკარდიუმის დაზიანებით განპირობებული;

3 პერიკარდიუმის დაზიანებით განპირობებული;

4. შერეული ფორმები (რევმატიზმის დროს მიოკარდიუმის ანთებითი დაზიანებასთან

ერთად აღინიშნება გადატვირთვა სარქვლოვანი აპარატის ცვლილებით განპირობებული)

 გულის უკმარისობის დეფინიცია

• კლინიკური სინდრომია (და არა დაავადება), რომელსაც საფუძვლად უდევს გულის

ფუნქციური და სტრუქტურული დისფუნქცია, რასაც თან ახლავს სისტოლური
(დაქვეითებული წუთმოცულობა) ან დიასტოლური უკმარისობა (გულშიდა წნევის მომატება),
რომლის დროსაც დარღვეულია ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზია, რის შედეგადაც
გული ვერ უზრუნველყოფს ორგანიზმის ადექვატურ მეტაბოლურ მოთხოვნილებებს
მოსვენებისა და ფიზიკური დატვირთვის დროს .
 გულის უკმარისობა -ჯანდაცვის სისტემის ერთერთი მნიშვნელოვანი პრობლება

1. AHA შეფასებით გულის უკმარისობის მკურნალობის საერთო სამედიცინო ხარჯები 2030

წლისათვის 31 მილიარდი დოლარიდან 70 მილიარდ დოლარამდე გაიზრდება; 1

2. ჰოსპიტალიზაცის - საერთო ხარჯების 80 %; 2

Graph: Heidenreich PA, et al. Circulation Heart Failure 2020.

*Study projections assumes HF prevalence remains constant and continuation of current hospitalization practices

1. Heidenreich PA, et al. Circulation Heart Failure 2020.

2. Yancy CW, et al. Circulation 2020.
 ეთიოლოგიური ფაქტორები

 კად;

 არტერიული ჰიპერტენზია;

 კარდიომიოპათია;

 ინფექცია (ვირუსული მიოკარდიტი);

 ტოქსინები (ალკოჰოლი, ციტოტოქსიური პრეპერატები) ;

 მეტაბოლური

 მედიკამენტები

 გულის სარქვლოვანი პათოლოგია;

 ქრონიკული ანემია.
გუ მაპროვოცირებელი ,,გამშვები’’ ფაქტორები

მიოკარდის ტრანზიტორული იშემია

ტაქი–ბრადიკარდია

ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია

მიტრალური რეგურგიტაციის მომატება

თირკმლების დისფუნქცია

ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია

პრეპარატების გვერდითი ეფექტები;

მარილისა და წყლის ჭარბი მიღება;

რესპირატორული ინფექცია;

ალკოჰოლის ჭარბი მიღება

სისტოლური : კუმშვადობის დარღვევა

დიასტოლური : მოდუნება/ავსების დარღვევა

გქუ პაციენტების 2\3 აქვთ სისტოლური დისფუნქცია

30%
(EF > 40 %)
(EF < 40%)

70%

დიასტოლური დისფუნქცია
სისტოლური დისფუნქცია
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200
 პათფიზიოლოგია

გულის დაბალი წუთმოცულობისა და შემცირებული რეზერვის გამო გუ ვლინდება:

1 . ორგანოების ჰიპოპერფუზია

2 . ქსოვილების ჟანგბადით არაადექვატური მომარაგება;

3. ფილტვებში შეგუბება

4 . სისტემურ ვენებში შეგუბება

დამახასიათებელია ,,კომპენსატორული ადაპტაცია’’:

5 . მარცხენა პარკუჭის დილატაცია/ჰიპერტროფია

6 . სისტემურ ვასკულარული რეზიდენტობის გაზრდას( სიმპათიკური ნერვულის სისტემის გაქტიურებისა და მოცირკულირე

კატექოლამინების მომატების გამო);

7 . რენინ - ანგიოტენზინ - ალდოსტერინის სისტემა (რაას) და ვაზოპრესინის (ანტიდიურეზული ჰორმონის) სისტემის გააქტიურება
 კომპენსატორული რეაქციები გულის უკმარისობის დროს
გულის უკმარისობა

↑ სიმპათიკური ნერვული ↓ თირკმლის პერფუზია

სისტ. აქტივაცია

პარკუჭთა
დილატაცია ↑ რენინის თირკმლის გლომერულების
• ვაზოკონსტრიქცია გამოყოფა ფილტრაცია
• β1 აქტივაცია

გულის ↑ ანგიოტენზონ I (AT-I)

რემოდელირება ↑ Na და წყლის
↑ პრედატვირთვა
↑ პოსტდატვირთვა შეკავება (შეშუპება
↑ ანგიოტენზონ II -Oedema)
↑ HR AT-II

ადრეულ ეტაპზე ↑გულის Back pressure

განდევნა (CO )
მოგვიანებით ↓გულის ↑ ალდოსტერონი
განდევნა CO შეშუპება
პარკუჭების კუმშვად ფუნქციაზე და გულის განდევნაზე მოქმედი ფაქტორები

კუმშვადობა

პრედატვირთვა პოსტდატვირთვა

dartymiTi moculoba გშს

გულის განდევნა (გდ)

 ნორმაში გულის განდევნა შეესაბამება ორგანიზმის საერთო მეტაბოლურ მოთხოვნას და შეესაბამება მარცხენა პარკუჭის მიერ ერთ წუთში გადასროლილი სისხლის
რაოდენობა

განისაზღვრება ფორმულით:

გულის განდევნა (გგ) = გშს x დარტყმითი მოცულობა

(დმ)
 ტერმინები, რომლებიც გამოიყენება გულის მუშაობის აღწერისათვის:
პრედატვირთვა-პარკუჭის კედლის დაძაბულობა დიასტოლის ბოლოს . კლინიკურად ის წარმოადგენს მიოფიბრილების დაჭიმულობას უშუალოდ
შეკუმშვის წინ, რომლის დროსაც ხდება სისხლის გადასროლა აორტაში . ის დაახლოებით ტოლია საბოლოო დიასტოლური მოცულობისა და /ან
დიასტოლური წნევის სიდიდის.

პოსტდატვირთვა- პაკუჭის კედლის დაძაბულობა სისტოლის დროს, წინააღმდეგობა , რომელიც პარკუჭმა უნდა გადალახოს სისხლის ნაკადის
გადასროლის დროს. ის დაახლოებით ტოლია მარცხენა პარკუჭის სისტოლური წნევის ან არტერიული წნევის სიდდისა .

კუმშვადობა (ინოტროპული სტატუსი-პრე და პოსტდატვირთვებისაგან დამოუკიდებლად გულის კუნთის შეკუმშვის უნარი . იგი დამოკიდებულია ქიმიური
და ჰორმონალური ფაქტორების მოქმედებაზე (მაგ. კატექოლამინები ).

დარტყმითი მოცულობა-სისხლის მოცულობა, რომელსაც გული გადაისვრის სისტოლაში და ტოლია საბოლოო დიასტოლური მოცულობისა და
საბოლოო სისტოლური მოცულობის სხვაობისა .

განდევნის ფრაქცია-საბოლოო დიასტოლური მოცულობის წილი გადასროლილი მარცხენა პარკუჭის მიერ ყოველი სისტოლის დროს .

გულის განდევნა-სისხლის მოცულობა , რომელსაც გული გადაისვრის ერთი წუთის განმავლობაში (დმ Xგშს ).

ელასტიურობა- გულის ღრუების შინაგანი თვისება , რომელის ახასიათებსურთიერთკავშირს მოცულობი , მასში განვითარებული წნევისავსების დროს .
ასახავს პზრკუჭის ღრუს ავსების შესაძლებლობას.

ელასტოურობა =მოცულობა/სიგრძე
 პრედატვირთვა

უცვლელი კუმშვადობისა და პოსტდატვირთვის პირობებში, პრედატვირთვის გაზრდისას

(მაგ ი/ვ სითხის ინფუზიისას) საბოლოო დიასტოლური მოცულობა იზრდება. პრედატვირთვის

გაზრდა ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის მიხედვით განაპირობებს დარტყმითი მოცულობის

გაზრდას, ისე რომ საბოლოო სისტოლური მოცულობა არ იცვლება. ეს იმას ნიშნავს, რომ

ნორმაში უცვლელი კუმშვადობისა და პოსდატვირთვის პირობებში მარცხენა პარკუჭის

დარტყმით მოცულობას განსაზღვრავს საბოლოო დიასტოლური მოცულობა.

პრედატვირთვა დამოკიდებულია კუნთის ელასტიურობაზე, ანუ კუნთის წაგრძელების

(გაჭიმვის) სიდიდეზე. ელასტიურობის დაქვეითებისას მაგ პარკუჭის ჰიპერტროფიის დროს

კუნთი კარგად ვერ იჭიმება და ავსებაც მცირდება, რაც გამოიწვევს საბოლოო დიასტოლური

მოცულობის შემცირებას ნორმასთან შედარებით.

ე.ი. პრედატვირთვა დამოკიდებულია კუნთის ელასტიურობის თვისებაზე და გულისკენ

გადატყორცნილი სისხლის მოცულობაზე.

 პოსტდატვირთვა

პრედატვირთვისა და კუმშვადობის მუდმივობის პირობებში

პოსტდატვირთვის გაზრდისას (სისტოლის დროს პარკუჭის კუნთს

სისხლის გადასროლისათვის უხდება წინააღმდეგობის გადალახვა მაგ

არტერიული ჰიპერტენზის, აორტის სტენოზის დროს) მარცხენა პარკუჭი

იძულებულია განავითაროს უფრო მაღალი წნევა სისხლის

გადასროლოსათვის. ამ დროს ის წინააღმდეგობის გადასალახავად

ასრულებს დიდ მუშაობას. მისი ბოჭკოები მოკლდება მეტი ხარისხით.

პოსტდატვირთვა განაპირობებს პარკუჭში სისტოლური წნევის მომატებას

და ნორმასთან შედარებით საბოლოო სისტოლური მოცულობის გაზრდას

აქედან გამომდინარე პოსტდატვირთვის მომატებისას დარტყმითი

მოცულობა მცირდება სდმ-სსმ<ნორმა

 ყოველი ზემოთ აღნიშნულიდან გამომდინარე
გულის ფიზიოლოგიური პრინციპებია:

1. დარტყმითი მოცულობა დამოკიდებულია პრედატვირთვაზე,

პოსტდატვირთვაზე, კუმშვადობაზე. იზრდება პრედატვირთვის მომატებისას და

კუმშვადობის გაძლიერებისას და მცირდება პოსტდატვირთვის მომატებისას .

2. პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური მოცულობა(ან საბოლოო დიასტოლური

წნევა_) გამოიყენება პრედატვირთვის დახასიათებისათვის და

დამოკიდებულია პარკუჭის კედლის ელასტიურობაზე.

3. საბოლოო სისტოლური მოცულობა დამოკიდებულია პოსტდატვირთვაზე , და

კუმშვადობაზე და არ არის დამოკიდებული პრედატვირთვაზე.

 მარცხენამხრივი უკმარისობის მექანიზმები

კუმშვადობის დარღვევა:

1. მიოკარდიუმის ინფარქტი
2.მიოკარდის გარდამავალი იშემია; პოსტდატვირთვა (წნევითი გადატვირთვა)
3.ქრონიკულიმოცულობითი გადატვირთვა
1. აორტის სტენოზი;
• მიტრალური ნაკლოვანება სისტოლური დისფუნქცია 2. არტერიული ჰიპერტენზია
• აორტული ნაკლოვანება

4 .დილატაციური კარდიომიოპათია
მარცხენამხრივი
ნაკოლვანება

დიასტოლური დისფუნქცია

მოდუნების დარღვევა:
პარკუჭის ავსების დარღვევა:
1. პარკუჭის ჰიპერტროფია
1. მიტრალური სტენოზი;
2. ჰიპერტროფული კარდიომიოპათია
2. კონსტრიქციული პერიკაკრდიტი ან
3. რესტრიქციული კარდიომიოპათია
ტამპონადა
4, მიოკარდის გარდამავალი იშემია
 მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია (მპდ)

მოცულობითი გადატვირთვა წნევითი გადატვირთვა მიოკარდის დაზიანება კუმშვადობის დარღვევა

მპდ
გფ (EF) <40%

 სსმ (ESV)

 გგ
 სდმ (EDV)

ჰიპოპერფუზია მცირე წრეში შეგუბება

კომპენსატორული მექანიზმები

FRANK-STARLING მექანიზმი

 ნეიროჰორმონალური აქტიურობა

 მარცხენა პარკუჭის რემოდელირება

 კომპენსატორული მექანიზმები

ნეიროჰორმონალური აქტიურობა:

 სიმპათიკური ნერვული სისტემა (SNS)

 რენინ–ანგიოტენზინ–ალდოსტერინული სისტემა(RAAS)

 ვაზოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონი ADH)

 სიმპათიკური ნერვული სისტემა

გულის განდევნის დაქვეითება

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა ანტიდიურეზული ჰორმონის პროდუქცია

სიმპათიკური ნერვული სისტემა

კუმშვადობა გშს ვაზოკონსტრიქცია

სცს
არტერია ვენები

ვენური უკუდინება
ნორმალური არტერიული წნევის
( პრედატვირთვა)
შენარჩუნება

(+) გულის განდევნა

(-)
(+)
პერიფერიული შეშუპება
დარტყმთი მოცულიბა და ფილტვებში სეგუბება
სიმპათიკური ნერვული სისტემა

საშ არტერიული წნევის (BP)

დაქვეითება

სიმპათიკური ნერვული სისტემა

ტაქიკარდი
 კუმშვადობა ვაზოკონსტრიქცია
ა

 BP = (დმ x გშს ) x სსპწ

 რაას კომპენსატორული
მექანიზმები :
რენინ–ანგიოტენზინ–ალდოსტერონი

( თირკმლის პერფუზია)

მარილისა და წყლის შეკავება სიმპათიკური ვაზოკონსტრიქცია

აქტივაცია

საშ არტერიული წნევა = (დმ x გშს) x სპწ

 კონცეფცია
• მარცხენა პარკუჭის აქტიური
O. F.RANK და E. STARLING კომპენსატორული ტონოგენური დილატაცია
(ძალა-სიგრძის მექანიზმის რეალიზაცია);
1895 წელი
• მარცხენა პარკუჭის პასიური
დეზადაპტაციური მიოგენური დილატაცია ,
რომლის დროსაც იცვლება პარკუჭის ფორმა .

HOCKMAN და BUCKEY ტერმინი ,,რემოდელირება’’ მიოკარდიუმის

1982 წელი ინფარქტის მოდელზე კვლვისას.

ნაშრომში ,,გულის რემოდელირება მიოკარდიუმის

PFEFFER და BRAUNWALD
მწვავე ინფარქტის დროს’’
1990 წელი
გულის რემოდელირება გულისხმობს მარცხენა
პარკუჭის მულტიმოდალურ საპასუხო რეაქციას
მრავლობითი შიდა და გარე სტიმულების მოქმედებაზე,
რომლებიც ხორციელდება მიოფილამეტების,
უჯრედულ
კარდიომიოციტების, ექსტრაცელულარული მატრიქსისა ი არაუჯრედული

და მთლიანად პარკუჭის დონზე.

კარდიომიოციტი უჯრედშორისი
მატრიქსი

ასიპტომური
სიპტომური
წნევითი დატვირთვა მოცულობითი დატვირთვა

ნორმა
სისტოლური წნევა  დიასტოლური წნევა 

სისტოლური დიასტოლური
მიოკარდიალური სტრესი მიოკარდიალური სტერესი 


მიოფიბრილების მიოფიბრილების
პარალელური დამატება თანმიმდევრული დამატება

კედლების გასქელება ღრუს გაფართოვება

კონცენტრული ექსცენტრული
ჰიპერტროფია ჰიპერტროფია
 ლაპლასის კანონი და გულის რემოდელირების ტიპები

r-პარკუჭის -რადიუსი,, h- პარკუჭის კედლის სისქე, P-პარკუჭის წნევა, RWT-კედლის

ფარდობითი სისქე.
გქუ სიმპტომების ჰემოდინამიკური საფუძვლები

მპსდდ (LVEDD) 

მარცხენა წინაგულის წნევა (LAP) 

ფილტვის კაპილარების წნევა 

ფილტვებში შეგუბება
 კლასიფიკაცია (NYHA)

I კლასი ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვა არ იწვევს გამოხატულ დაღლილობას,

ქოშინს, გულის ფრიალს

II კლასი ფიზიკური აქტივობის მსუბუქი შეზღუდვა: დამაკმაუოფილებელი თვითშეგრძნება

მოსვენებულ მდომარეობაში, საშ ფიზიკური დატვირთვა იწვევს დაღლილობას,
გულის ფრიალს, ქოშინს, ტკივილს

III კლასი ფიზიკური აქტივობი გამოხატული შეზღუდვა მოსვენებულ მდგომარეობაში

დამაკმაყოფილებელი შეგრძნება, მაგრამ მცირე დათვირთვა იწვევს
დისკომფორტს და სიმპტომები გაჩენას

IV კლასი ფიზიკური დატვირტვის აუტანლობა, უკმარისობის ნიშნები აღინიშნება

მოსვენებულ მდგომარეობაში და ძლიერდება ფიზიკური დატვირთვის დროს.
გულის უკმარისობის სიმპტომები და მახასიათებელი ნიშნები
 ქგუ პაციენტებში შემხვედრი ტიპიური სიმპტომები

არა 8.6%

მესამე ტონი (S3)

14.7%

წნევის მომატება 16.8%

სხვა 24.7%

ორთოპნოე 28%

ფილტვებში ხიხინი
38.6%

ხველა 45.6%

შეშუპება 73%

გულისცემის 80.4%
მომატება

დაღლილობა 94.3%

ქოშინი 98.4%
0 20 40 60 80 100 120

Исследование Improvement в России. 2000г.

მარცხენა პარკუჭის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქცია

სიმპტომები ნიშნები

 ქოშინი დატვირთვისას  ბაზალური ხიხინები

 კარდიაკურ ასთმა  ფილტვების შეშუპება

 ტაქიკარდია  S3 (გალოპის რიტმი)

 ხველა  ჰიდროთორაქსი

 სისხლიანი ხველა  ჩეინ–ტოქსის (CHEYNE-

STOKES)სუნთქვა
 დიაგნოსტიკური მეთოდები
• ეკგ

1. პარკუჭებისა და წინაგულების ჰიპერტროფის ნიშნები • რენტგენოლოგიური კვლევა:

2. გამტარებლობის დარღვევა:ჰისის კონის ფეხების ბლოკადის 1 . კარდიომეგალია;

ნიშნები,; 2 . ფილტვის სისხლძარღვოვანი სურათი გაძლიერება;

3. არითმიები (სუპრავენტრიკულური და ვენტრიკულური);

3 . გულის კათეტერიზაცია და რადიონუკლიდური გამოკვევა, კტ,
4. ST სეგმენტისა და T კბილის არასპეციფიური ცვლილებები. მრტ დიაგნოსტიკა.

• ლაბორატორიული კვევა:
 ექოკგ
1. B- ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის BNP განსაზღვრა BNH
 გულის კამერების გაფართოება, სარქვლოვანი აპარატის <100პგ/მლ მაღა;ო ნეგატიური ღირებულებისაა და
გამორიცხავს გუ და მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციას.
ნაკლოვანება, დიასტოლური ავსების წნევის მომატება,
2 . ელექტროლიტები : ჰიპონატრიემია,
პულმონური ჰიპერტენზიის – სისტოლური წნევის მომატება

ფილტვის არტერიაში, პარკუჭის კუმშვადი ფუნქციის 3 . ღვიძლის ფერემენტები

დაქვეითების ექოკგ ნიშნები, დაბალი განდევნის ფრაქცია, 4. BUN/ CR (შარდოვანა/კრეატინინი) სისხლში

სისტოლური და დიასტოლური დისფუქნციის ექოკგ ნიშნები. 5 . ანემია

 2017 წლის ACC/AHA/HFSA გაიდლაინის მიხედვით

გუ დაქვეითებული გუ საშ. დაქვეითებული გუ შენარჩუნებული

გუ ტიპები განდევნის ფრაქციით განდევნის ფრაქციით განდევნის ფრაქციით
(HFrEF) (HFmrEF) (HFpEF)

სიმპტომები ± ნიშნები სიმპტომები ± ნიშნები სიმპტომები ± ნიშნები

LVEF < 40% LVEF 40-49 % LV ≥50%

1. მომატებული BNP; 1. მომატებული BNP;

2. დამატებით სულ მცირე ერთი 2. დამატებით სულ მცირე
კრიტერიუმი: ერთი კრიტერიუმი:
• გულის სტრუქტურული • გულის სტრუქტურული
ცვლილება ( LVH და LAE) ცვლილება ( LVH და LAE)
• დიასტოლური დისფუნქცია . • დიასტოლური
დისფუნქცია.
 გულის უკმარისობის მიმდინარეობის სტადიები

კომპენსატორული
1. კომპენსატორული ჰიპერფუნქცია ორგანიზმი იყენებს სწრაფ
კარდიალურ და არაკარდიალურ დაცვით მექანიზმებს
2. მდგრადი ადაპტაციის ფაზა (კომპენსატორული ჰიპერტროფია)
ორგანიზმი იყებეს ხანგრძლივ დაცვით მექანიზმებს

დეკომპენსატორული
3. გამოფიტვა
 კომპენსატორული სტადია
კარდიალური მექანიზმები არა კარდიალური მექანიზმები
1. გშს (X 2,5 .) 1. ქსოვილების მიერ ჟანგბადის
ეფექტური გამოყენება ( 10-ჯერ)
2. დმ ( 50 %)
2. არტერიულ-ვენური სხვაობა ( 3-4 ჯერ)
3. სწმ (X 3-4 )
3. სისხლძარღვთა პერიფერიული
წინააღმდეგობა
4. კუმშვადობა(X 4-5 )

5. ფოსფოლირება -
ადფ Xფ/ატფ -
 მდგრადი ადაპტაციის ფაზა (პათოგენეზი)
არსი: კომპენსატორული ჰიპერტროფია
მექანიზმი:

*რნმ აქტივაცია კარდიომიოციტებში

* რიბოსომების მომატება კარდიომიოციტებში

*სტრუქტურული ცილების სინთეზი (დასაწყისში -მიტოქონდრიებში და სარკოპლაზმურ

რეტიკულუმში, შემდგომ-მიოფიბრილებში)

*დნმ და ერმ სინტეზის აქტივაცია გულის გულის შემაერთებელ ქსოვილში (ფირობლასტებში და

ენდოთელიოციტებში)

*შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების დაყოფა (რნმ და ცილების დონორები უჯრედშორისი

კონტაქტების საფუძველზე)

შედეგი : დატვირთვის მიმართ მდგრადი ადაპტაცია

 დეკომპენსაციის ფაზა
• NA, K-ატფ დაქვეითება (რეპოლარიზაცის დაქვეითება და აგზნების
ექტოპიური კერების გაჩენა-არითმიები

• სარკოპლაზმური რეტიკულუმისა და CA-ატფ სიძლიერის დაქვეითება

(გული ნელა დუნდება, ზოგჯერ არასრულად, წარმოიქმნება
სუბკონტრაქტურული მდგომარეობა, დიასტოლის დარღვევის
სინდრომი კალციუმის დაგროვების შედეგად
 დეკომოენსაციის სტადია
• მიტოქონდრიების სიძლიერის დაქვეითება (კალციუმის დაგროვება მიტოქონდრიებში ,
ჟანგვისა და ფოსფოლირების დარღვევა) იზრდება ენერგოდეფიციტი

• კუმშვადი ფუნქციის დეპრესია

 პათოლოგიური ნიშნები

ჰემოდინამიკის დარღვევა

• დარტყმითი მოცულობის შემცირება

• გულის წუთმოცულობის შემცირება

• სისტოლური არტერიული წნევის დაქვიეთება

• დიასტოლური არტერიული წნევის გაზრდა

• ვენური წნევის მომატება (ტაქიკარდია: ღრუ ვენებში წნევის მომატება )

• სისხლის ნაკადის შენელება (ძირითადი ნიშანი დეკომპენსაციის)

• ერითროციტოზი (კომპენსაცია)

• ჰიპერვოლემია და პოლიციტემია (დეკომპენსაციის ნიშნებს აძლიერებს).

 პათოლოგიური მიშნები

სუნთქვის დარღვევა

ქოშინი (სუნთქვის ცენტრის რეფლექტორული გაღიზიანება

СО2, რომელიც გამოიყოფა რძისმჟავიდან )

• გულის ასთმის შეტევები (წინაგულებისა და ღრუ ვენების

გადატვირთვა სისხლით, რაც იწვევს ბარორეცეპტორების
გაღიზიანებას და სუნთქვითი ცენტრის რეფლექსებს)
 პათოლოგიური ნიშნები
წყალ-მარილოვანი ბალანსის დარღვევა (შეშუპება)

ჰემოდინამიკური დარღვევა (კაპილარებში ნაკადის შენელება, წნევის მომატება ვენებში )

• განტვირთვის რეფლექსები (სისხლის შეკავება დეპო ორგანოებია ღვიძლი , ვენები და

სისხლით ავსების დაქვეითება)

• არტერიული სისხლის-მიმოქცევაში სისხლის შემცირება და სისხლძარღვების

ვოლუმორეცეპტორების გაღიზიანება

• ჰიპერსეკრეცია ალდოსტერონის (NA შეკავება და ვაზოპრესინის (წყლის შეკავება)

• ჰიპერვოლემია, ასციტი, შეშუპება.

 პათოლოგიური მიშნები

ორგანოების ფუნქციის დარღვევა

• ღვიძლისმიერი უკმარისობა (ციროზი);

• თირკმლისმიერი უკმარისობა;

• საჭმლის-მომნელებელი ტრაქტის ფუნქციის დარღვევა;

• ნეირო-ენდოკრინული დარღვევები
 გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკური ალგორითმი (არამწვავე )

ალბათობის შეფასება
1 . კლინიკური ანამნეზი:
ანამნეზში კორონარული არტერიების დაავადება (მიოკარდიუმი ინფარქტი, რევასკულარიზაცია), არტერიული ჰიპერტენზია,
კარდიოტოქსიური მედიკამენტების მიღება, დასხივება, შარმდენების გამოყენება, ორთოპნოე, (პაროქსიზმული ღამის ქოშინი

2. ფიზიკალური გამოკვლევები
ხიხინი, ტერფების ორმხრივი შეშუპება, გულის შუილი, საუღლე ვენების გაფართოება, გულის საძგერის ლატერალურად
გადანაცვლება
ეკგ სხვადასხვა სახის დარღვევები.

არცერთი მათგანი
≥ 1სახეზეა არცერთი მათგანი

არა
გუ არ ჰგავს,
შესაძლოა სხვა
დიაგნოიზი

ნორმა (LVV, LAV და ფუნქცია)

 გულის უკმარისობით პაციენტთა მართვა

მარცენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასება ( ექოკარდიოგრაფიული )

EF < 40%

პარკუჭის მოცულობის
შეფასება

სითხის შეკავების ნიშნები და სითხის შეკავების ნიშნები და

სიმპტომები სიმპტომები არ არის

შარმდენები აგფ-ინჰიბიტორები
(ეუვოლემიური სტატუსის Digoxin
ტიტრირება)

b-blocker
 Vasodilators

Diuretics
Inotropics

Drugs Used in
Heart Failure
Aldosterone
-blockers Antagonists
ინოტროპული პრეპარატები
• მიოკარდიალური Β ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაცია.
• გულის გლიკოზიდები:
• დიგოქსინი, დიგიტოქსინი

• სიმპათომიმეტიური ამინები:
• დოფამინი, დობუტამინი

• ფოსფოდიესთერაზის ინჰიბიტორები:
• ამრინონი, მილრინონი
 ვაზოდილატატორები

რაას და ადრენერგული ნერვული სისტემის აქტივაციისა და ასევე არგინინ–

ვაზოპრესინის გაძლიერებული სეკრეციის შედეგად გუ დროს ვითარდება
არტერიულ–ვენური ვაზოკონსტრიქცია (მატულობს პრე და პოსტდატვირთვა).
ვენოდილატატორული მოქმედება ამცირებს პრედატვირთვას და და პარკუჭის
ავსების წნევას ზრდის ეფექტურობას
• ვენური: ნიტრატები (ამცირებენ პრეტდატვირთვას, ავსების წნევას

არტერიული ვაზოდილატატორები ამცირებენ პოსტდატვირთვას სისხლძრღვთა

პერიფერიული წინააღმდეგობის შემცირების ხარჯზე, რაც ზრდის გულის
წუთმოცულობას, ავსების წნევისა და მიოკარდიუმის კედლის სტრესის შემცირებას.
• არტერიული: ჰიდრალაზინი, მინოქსიდილი (hydralazine , minoxidil)
• არტერიულ-ვენური:ანგიოტენზინ გადამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები
(აგფ-იჰიბიტორი), ანგიოტენზინ რეცეპტორების ბლოკერები (არბ)
 შარმდენები

• მარყუჟის შარმდენები: ფუროსემიდი, ტორსემიდი

• თიაზიდური შარმდენები: ჰიდროქლორთიაზიდი

• K+ შემნახველი შარმდენები:
• სპირილნოლაქტონი (ასევე ალდოსტერონის
ანტაგონისტია)
• ამილორიდი
 ბეტა-ბლოკერები (Beta Blockers )

• მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი, კარვედილოლი (Metoprolol, bisoprolol, carvedilol ) , ამ პრეპარატებით მკურნალობისას იზრდება

განდევნის ფრაქცია, დატვირთვისადმი ტოლერანტობა. მკურნალობის ეფექტი ჩვეულებრივ 2-3 თვის შემდეგ ვლინდება, რაც
გამოიხატება პარკუჭის ფუნქციის გაუმჯობესებაში, თუმცა არითმიის და უეცარი კარდიალური სიკვდილის სიხშირის შემცირება
უფრო ადრე მიიღწევა. მკურნალობა უნდა დავიწყოთ დაბალი დოზებით და ნელი გაზრდით, წნევისა და გულის რიტმის ფრთხილი
კონტროლით

Limit the donkey’s speed, thus saving energy –

სიჩქარის შეზღუდვით ხდება ენერგიის
ეკონიმია
 Diuretics, ACE inhibitors  blockers

Reduce the number of Limit the speed, thus saving

sacks on the wagon energy

Like the carrot placed in Increase the efficiency

front Vasodilators
Inotrops