ანესთეზია და რეანიმაციის კურსი მედიცინის ფაკულტეტის

სტუდენტებისათვის

ლევან რატიანის რედაქციით

თბილისი

2022
 სარჩევი

1. სუნთქვის მწვ. უკმარისობა

 თავი 1

სუნთქვის მწვავე უკმარისობა

დეფინიცია

სუნთქვის მწვავე უკმარისობა არის სინდრომი, რომლის დროსაც ირღვევა აირთა ცვლა,
ჟანგბადის ათვისება და ნახშირორჟანგის გამოყოფა.

ფილტვის ფუნქციაა:

მიაწოდოს ორგანიზმს ჟანგბადი - O2

გამოყოს ნახშირორჟანგი- CO2

დაარეგულიროს მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობა (pH)

გარდა ამისა:

სითბოს რეგულაცია

სხვადასხვა ნივთიერების მეტაბოლიზმი, მაგ.: ანგიოტენზინ 1-ის ანგიოტენზინ 2-ად

გარდაქმნა

და სხვა

სუნთქვაში მონაწილე კუნთები

ჩასუნთქვის აქტში მონაწილე კუნთები:

დიაფრაგმა - ორგანიზმში ყველაზე ძლიერი კუნთი;
გარეთა ნეკნთაშუა კუნთები - ანხორციელებენ ნეკნების ზემოთ და წინ აწევას;
დამატებითი კუნთები - კიბისებრი და მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი კუნთები;
თავისა და კისრის კუნთები (მათი ჩასუნთქვაში მონაწილეობის ნახვა შეიძლება პატარა
ბავშვებში დისტრეს სინდრომის დროს).

ამოსუნთქვაში მონაწილე კუნთები:

ამოსუნთქვა არის პასიური აქტი, რომელიც დამოკიდებულია ფილტვისა და

გულმკერდის კედლის ელასტიურობაზე. ფიზიკური დატვირთვის დროს,
ამოსუნთქვა შეიძლება გახდეს აქტიური მუცლის კუნთების სუნთქვაში
მონაწილეობის გამო;

მუცლის კედლის კუნთები;

შიგნითა ნეკნთაშუა კუნთები.

სუნთქვის უკმარისობის კლასიფიკაცია ხდება:

1. პათოფიზიოლოგიის;
2. სუნთქვის უკმარისობის ხანგრძლივობის;
3. ეტიოლოგიის მიხედვით.

1. პათოფიზიოლოგია

ვენტილაცია არის მექანიკური პროცესი, როდესაც შესუნთქული გაზი გადადის

ალვეოლებში, სადაც ადგილი აქვს გაზთაცვლას ალვეოლურ ჰაერსა და კაპილარულ
სისხლს შორის. აღნიშნულის გათვალისწინებით, სუნთქვის უკმარისობა იყოფა ორ
კატეგორიად: ერთი, როდესაც უშუალოდ ვენტილაციის პრობლემაა, ხოლო მეორე,
როდესაც გაზთაცვლის ადექვატური განხორციელება ვერ ხერხდება.

ჰიპოქსიური სუნთქვის უკმარისობისთვის (ტიპი-1) დამახასიათებელია:

• არტერიულ სისხლში ჟანგბადის შემცველობა (Pa02) ≤ 60 მმ ვწყ.სვ;

• არტერიულ სისხლში ნორმალური ან დაბალი ნახშირორჟანგის შემცველობა
(PaCO2).

ეს არის სუნთქვის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რაც შესაძლოა

დაკავშირებული იყოს ფილტვის ყველა მწვავე დაზიანებასთან, რომელიც ზოგადად
მოიცავს შეშუპებას ან ალვეოლურ კოლაფსს.

ჰიპერკაპნიური სუნთქვის უკმარისობისთვის (ტიპი-2) დამახასიათებელია:

• PaCO2 ≥ 50 მმ ვწყ.სვ
• ჰიპოქსიურ-ჰიპერკაპნიური რესპირატორული უკმარისობა პაციენტებში,
რომლებიც სუნთქავენ ოთახის ჰაერს.

ჰიპერკაპნია არის ან მეტაბოლიზმის მომატებით გამოწვეული CO2- ის პროდუქციის

გაზრდის (სეფსისი, ცხელება, დამწვრობა, გადაჭარბებული კვება) ან CO2– ის
ამოსუნთქვის დაქვეითების შედეგი.

2. სუნთქვის უკმარისობის ხანგრძლივობა

ხანგრძლივობისა და კომპენსატორული ბუნების გათვალისწინებით, სუნთქვის

უკმარისობა შესაძლოა კლასიფიცირდეს, როგორც მწვავე და ქრონიკული. სუნთქვის
მწვავე უკმარისობა ვითარდება პაციენტებში, რომლებსაც არ აღენიშნებათ ფილტვის
რაიმე სახის დაავადება ან შეიძლება განვითარდეს სუნთქვის ქრონიკული
უკმარისობის ფონზე.
სუნთქვის მწვავე უკმარისობა ხასიათდება არტერიულ სისხლში გაზებისა და მჟავა-
ტუტოვანი წონასწორობის სიცოცხლისათვის საშიში დარღვევებით, მაშინ როდესაც
სუნთქვის ქრონიკული უკმარისობის კლინიკური ნიშნები ნაკლები დრამატულობით
ვლინდება.

მწვავე ჰიპერკაპნიური რესპირატორული უკმარისობა ვითარდება რამდენიმე წუთში

ან საათში, ამიტომ pH ნაკლებია 7.3–ზე. ქრონიკული სუნთქვის უკმარისობა
ვითარდება რამოდენიმე დღის განმავლობაში ან უფრო ხანგრძლივ პერიოდში, რაც
რენალური კომპენსაციის და ბიკარბონატის კონცენტრაციის მატების საშუალებას
იძლევა. ამიტომ, pH ჩვეულებრივ მხოლოდ ოდნავ მცირდება. ქრონიკული
ჰიპოქსემიის კლინიკური მარკერები, როგორიცაა პოლიციტემია ან ფილტვისმიერი
გული (Cor Pulmonale), ხანგრძლივ დარღვევაზე მიუთითებს.

პულმონური ჰიპერტენზია ხშირად ვითარდება სუნთქვის ქრონიკული უკმარისობის

დროს. ჰიპერკაპნიით განვითარებული ალვეოლური ჰიპოქსემია იწვევს ფილტვის
არტერიოლების შევიწროვებას. ფილტვის სისხლძარღვების გაზრდილი
წინააღმდეგობა (რეზისტენტობა) ზრდის მარჯვენა პარკუჭის პოსტ-დატვირთვას,
რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა. ეს, თავის მხრივ, იწვევს
ღვიძლის გადიდებასა და პერიფერიული შეშუპების მატებას. ეს თანმიმდევრობა
ცნობილია, როგორც ფილტვისმიერი გული (Cor Pulmonale).

3. ეტიოლოგია

სუნთქვის უკმარისობა შეიძლება იყოს ფილტვის პირველადი პათოლოგიის შედეგი ან

შეიძლება იყოს ექსტრაპულმონური პათოლოგიით გამოწვეული. მიზეზები ხშირად
მულტიფაქტორულია. სუნთქვის მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს
სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის დარღვევებით:

• ცენტრალური ნერვული სისტემა - თავის ტვინი (წამლები, მეტაბოლური

ენცეფალოპათია, ც.ნ.ს–ის ინფექციები, გაზრდილი ინტრაკრანიული წნევა,
ძილის ობსტრუქციული აპნოე, ცენტრალური წარმოშობის ალვეოლური
ჰიპოვენტილაცია).
• ზურგის ტვინი (ტრავმა, განივი მიელიტი).
• ნერვ-კუნთოვანი სისტემა (პოლიომიელიტი, ტეტანუსი, მიასთენია, გიიენ–
ბარეს სინდრომი, სტეროიდული მიოპათია).
• გულმკერდი (კიფოსქოლიოზი, სიმსუქნე).
• ზედა სასუნთქი გზები (ქსოვილოვანი შეშუპებით გამოწვეული ობსტრუქცია,
ინფექცია, სახმო იოგების დამბლა, ტრაქეომალაცია).
• ქვედა სასუნთქი გზები (ბრონქოსპაზმი და ინფექცია).
• ფილტვის პარენქიმა (ინფექცია, ინტერსტიციული დაავადება).
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრობლემები.
სუნთქვის აქტი დაკავშირებულია სამ პროცესთან:

1. ჟანგბადის ალვეოლებში ტრანსპორტირება.

2. ჟანგბადის ტრანსპორტირება ქსოვილებამდე
3. ნახშირორჟანგის გამოთავისუფლება სისხლიდან ალვეოლებში და შემდგომ
გარემოში გამოყოფა (ამოსუნთქვა).

სუნთქვის უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს რომელიმე ქვემოთ ჩამოთვლილი

პროცესის დარღვევის გამო:

ფილტვის მოცულობები:

სუნთქვის მოცულობა (TV) ეს არის ჰაერის ის მოცულობა, რომელსაც ადამიანი

ჩაისუნთქავს და ამოისუნთქავს ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვის თითოეულ ციკლში: 8-10
მლ/კგ.

ჩასუნთქვის სარეზერვო მოცულობა (IRV) ეს არის დამატებითი მოცულობა, რომლის

ჩასუნთქვა შესაძლებელია მშვიდი ჩასუნთქვის შემდგომ.

ამოსუნთქვის სარეზერვო მოცულობა (ERV) ეს არის ჰაერის მოცულობა, რომლის

ამოსუნთქვაც შესაძლებელია მშვიდი ამოსუნთქვის შემდგომ.

სასიცოცხლო ტევადობა (VC) ეს არის მაქსიმალური ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის

ჯამური მოცულობა (ანუ, სასიცოცხლო მოცულობა არის ჰაერის მაქსიმალური
რაოდენობა, რომელსაც იტევს ფილტვები ღრმა ამოსუნთქვის შემდეგ
განხორციელებული ღრმა ჩასუნთქვის დროს) VC = TV + IRV + ERV.

ნარჩენი მოცულობა (RV) არის ფილტვებში დარჩენილი ჰაერის რაოდენობა

მაქსიმალური ამოსუნთქვის შემდეგ RV = FRC – ERV

ფუნქციური ნარჩენი ტევადობა (FRC) ეს არის ჰაერის ის მოცულობა, რომელიც რჩება

ფილტვებში ნორმალური ამოსუნთქვის შემდეგ FCR= RV + ERV

ფილტვის ტოტალური ტევადობა (TLC) მაქსიმალური ჩასუნთქვის ბოლოს

ფილტვებში არსებული ჰაერის მოცულობა TLC= FRC + TV + IRV = VC + RV.
სპირომეტრიით ვიღებთ აბსოლუტურ მოცულობებს და მათ შეფარდებას სავარაუდო
ნორმალურთან. ნორმალური მაჩვენებლები იცვლება სქესის, ასაკის, რასისა და
სიმაღლის მიხედვით.
ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვის (ვენტილაციის) ტევადობა არის მაქსიმალური სპონტანური
ვენტილაცია, რომელიც ადამიანს შეუძლია განახორციელოს სუნთქვაში მონაწილე
კუნთების „გადაღლის“ გარეშე. ვენტილაციის მოთხოვნა არის სპონტანური სუნთქვის
წუთმოცულობა, რომელიც იძლევა სტაბილურ PaCO2- ს. ნორმაში ვენტილაციური
ტევადობა მკვეთრად აღემატება ვენტილაციის მოთხოვნას. სასუნთქი სისტემის
პრობლემები შესაძლოა გამოწვეული იყოს ორივე მიზეზით, როგორც ორგანიზმის
მიერ ვენტილაციის ტევადობის შემცირებით, ისე ვენტილაციის გადაჭარბებული
მოთხოვნით.

ჟანგბადით მომარაგება

ალვეოლური ჟანგბადის პარციალური წნევა დამოკიდებულია ალვეოლებში მთლიან

ალვეოლარულ წნევასა და სხვა აირის პარციალურ წნევაზე. ყველა სახის აირის
პარციალურ წნევათა ჯამი არის მთლიანი ალვეოლური წნევის ტოლი.
ალვეოლარული წნევა = Pa02 +Pa CO2 +Pa H2O + PaN2
თითოეული გაზის პარციალური წნევა გაზთა ნარევში პირდაპირ კავშირშია მათ
პროპორციულ შემცველობასთან. ამიტომ, ჟანგბადის პარციალური წნევა შეიძლება
გაიზარდოს:

• ალვეოლური წნევის გაზრდის ან

• ნარევში ჟანგბადის კონცენტრაციის გაზრდის გამო

PAO2 = Fi O2 x ( PB – PH2O) – PA CO2/R

სადაც:

PaO2 არის ალვეოლური P02; FIO2- ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის ფრაქციული

კონცენტრაცია; PB - ბიკარბონატის წნევა; PH2O - წყლის აორთქლების წნევა 37°C-ზე;
PA CO2 არის ალვეოლური PCO2, რომელიც PaCO2-ის ექვივალენტურია; R არის
რესპირაციული გაზთაცვლის მაჩვენებელი და დამოკიდებულია ჟანგბადის
მოხმარებასა და ნახშირორჟანგის გამოყოფაზე. მოსვენებულ მდგომარეობაში
ნახშირორჟანგის გამოყოფის (VCO2), შეფარდება ჟანგბადის მოხმარებასთან (VO2)
დაახლოებით 0,8-ის ტოლია.

ეს ნიშნავს, რომ ალვეოლური ჟანგბადის წნევა უპირატესად განისაზღვრება

ალვეოლებში ჩასუნთქული ჟანგბადის კონცენტრაციით, ბარომეტრული წნევითა და
ნახშირორჟანგის წნევით.

წყლის ორთქლის ალვეოლური კონცენტრაცია რჩება მუდმივი და იგი PAO2-ის მხრივ

არ იწვევს ცვლილებებს, ხოლო PACO2 ცვალებადია და ფაქტორები, რომლებიც
მოქმედებენ PACO2-ზე, გავლენას ახდენენ PAO2-ზეც.

მას შემდეგ, რაც ნახშირორჟანგი გადმოინაცვლებს ალვეოლებში და ჟანგბადი

ცირკულაციაში გადავა, PaCO2 იმატებს და PaO2 კლებულობს. სწორედ ამიტომ,
საჭირო ხდება ახალი ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვის ციკლის ინიცირება, რათა მოხდეს
ალვეოლის ახალი, სუფთა აირით შევსება.

ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ PaO2-ის ცვლილებებს არის:

• PaCO2
• ალვეოლური წნევა
• ჩასუნთქული ჟანგბადის კონცენტრაცია
• ვენტილაცია

ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის დამატება ზრდის ალვეოლური ჟანგბადის

მოცულობას და ამგვარად, იზრდება მისი პარციალური წნევაც. ჟანგბადის
კონცენტრაცია, რომელიც ცირკულაციაში გადადის ნაკლებია მაღალმთიან
ადგილებში და პირიქით მაღალია ჰიპერბარულ გარემოში. მდგომარეობები,
როგორიცაა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ან ჰიპოვენტილაცია,
როდესაც სისხლში ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია მაღალია, დაკავშირებულია
სწორედ ჟანგბადის ალვეოლიდან ცირკულაციაში გადასვლის პრობლემებთან.

ჟანგბადის კასკადი
ჟანგბადის პარციალური წნევა, რომელსაც ადამიანი ჩაისუნთქავს გარემოდან
იცვლება, სანამ იგი მიაღწევს ჯერ ალვეოლას, ხოლო შემდგომ მიტოქონდრიას.
პროცესებს, რის გამოც და რა დროსაც ხდება ჟანგბადის პარციალური წნევის კლება
ეწოდება ჟანგბადის კასკადი. გარემოში ჟანგბადის კონცენტრაცია 21%-ია-(160
მმ.ვწყ.სვ.), ჩასუნთქვის შემდეგ იგი ზავდება წყლის ორთქლით, რომელიც ჟანგაბდის
პარციალურ წნევას ამცირებს. როდესაც აირი მიაღწევს ალვეოლას, ჟანგბადის
პარციალური წნევა კვლავ შემცირდება, რადგან ჟანგაბადის ნაწილი შეიწოვება და
ცირკულაციაში გადავა, ხოლო დარჩენილი ნაწილი ალვეოლებში არსებული
ნახშირორჟანგით განზავდება. ამ დროს ჟანგბადის კასკადის პარციალურ წნევა
შესაძლებელია განისაზღვროს ალვეოლარული აირის განტოლების გამოყენებით და
იგი არის 106 მმ.ვწყ.სვ-ის ტოლი.
მას შემდეგ, რაც ჩასუნთქული ჰაერი არტერიულ სისხლამდე მიაღწევს, ჟანგბადის
პარციალური წნევა მცირედით კიდევ დაიკლებს, რადგან ჟანგბადით ღარიბი ვენური
სისხლი შეერევა ოქსიგენირებულ ალვეოლურ სისხლს. ეს შერევა ხდება იმის გამო, რომ
ვენური სისხლის ნაწილი გაივლის ფილტვის ნაკლებად ვენტილირებულ სივრცეს.
გარდა ამისა, მას ერევა სისხლი ბრონქული ვენებიდან, რომლებიც ახდენენ სისხლის
დრენირებას ფილტვის პარენქიმიდან და ასევე ტაბეზიური ვენების მეშვეობით
მიოკარდიუმიდან წამოსული სისხლი.

ნორმალურ პირობებში, ზღვის დონეზე (იგულისხმება: არა ჟანგბადით ღარიბ ან

მდიდარ გარემოში) ჯანმრთელი ადამიანის PaO2 = 102- ასაკი/3. სისხლიდან ჟანგბადის
გადასვლას მოსდევს საბოლოო წვრილ კაპილარებში მისი პარციალური წნევის კლება
40-50 მმ ვწყ.სვ-მდე, ხოლო მიტოქონდრიაში - 7,5-40 მმვწყ.სვ -მდე.
ჟანგბადის პარციალური წნევა:

• ჩასუნთქულ ჰაერში ≈160 მმ ვწყ.სვ

• ალვეოლებში ≈ 120 მმ ვწყ.სვ-მდე
• სისხლში ≈100 მმ ვწყ.სვ-მდე -მდე
• ქსოვილებში ≈ 4-20 მმ ვწყ.სვ-მდე -მდე
•

ჟანგბადის კასკადი მმ. ვწყ. სვ.

(სურათი)
ჟანგბადის ტრანსპორტირება

სისხლში ჟანგბადი ტრანსპორტირდება ორი ფორმით ხორციელდება:

1. სისხლში ჟანგბადი ტრანსპორტირება ჰემოგლობინის მეშვეობით (97%-ში).

თითოეულ ჰემოგლობინის მოლეკულას შეუძლია 4 მოლეკულა ჟანგბადის მიერთება
(20 მლ ჟანგბადი 100 მლ სისხლში ან 15 მლ ჟანგბადი 100 მლ ვენურ სისხლში).

2.სისხლში ჟანგბადის მინიმალური რაოდენობით გახსნით (0,3 მლ/ 1 დლ-ზე).

სისხლში გახსნილი ჟანგბადის რაოდენობა არის მისი პარციალური წნევის
პროპორციული (0,023 მლ/1კპა/100-მლ სისხლზე). რაოდენობა, თუ რამდენი
მოლეკულა ჟანგბადი მიუერთდება ჰემოგლობინს, დამოკიდებულია PaO2-ზე.
დამოკიდებულება, რაც გამოიხატება ჟანგბად-ჰემოგლობინის დისოციაციის
მრუდით, არ არის ხაზოვანი. 10-დან-50 მმ. ვწყ. სვ-მდე არის მკვეთრი დახრილობის,
ხოლო 70 მმ.ვწყ სვ.-ს შემდეგ თითქმის ჰორიზონტალურია. მრუდი გვიჩვენებს
ოქსიჰემოგლობინის სატურაციის დამოკიდებულებას ჟანგბადის პარციალურ
წნევასთან. P-50 არის წერტილი, როდესაც ჰემოგლობინი 50%-ით არის
სატურირებული.

(სურათი)– ჟანგბადის დისოციაციის მრუდი

• pH-ის დაქვეითება, სხეულის ტემპერატურის მატება, 2,3-DPG (diphosphoglycerate)

და ნახშირორჟანგის წნევის მატება გამოიწვევს მრუდის მარჯვნივ
გადანაცვლებას;
• ტუტე გარემო, ნახშირორჟანგის დაბალი კონცენტრაცია, ჰიპოთერმია და 2,3 DPG
დაქვეითება გამოიწვევს მრუდის მარცხნივ გადანაცვლებას.
თუ 2,3 DPG დაუკავშირდება დეოქსიგინირებულ ჰემოგლობინს, ამ გზით იგი
ჰემოგლობინის მიერ ჟანგბადის მიერთებას გახდის ნაკლებად აფინურს და მეორადად
გამოიწვევს ქსოვილის ჟანგბადით გადატვირთვას.

თუ მრუდი გადაინაცვლებს მარჯვნივ, ასეთ შემთხვევაში უფრო დიდია ალბათობა,

რომ მოხდეს ქსოვილის გადაჯერება ჟანგბადით. მრუდის მარცხნივ გადახრის
შემთხვევაში ჰემოგლობინი ნაკლებად გამოათავისუფლებს ჟანგბადს ქსოვილებში.

სისხლში ჟანგბადის შემცველობა

თეორიულად ჰემოგლობინზე ჟანგბადის მაქსიმალური ტევადობაა 1,39 მლ O2/g Hb-
ზე, თუმცა პრაქტიკული კვლევებით გამოვლინდა 1,34 მლ O2/g Hb. თუ რამდენ
ჟანგბადს გადაიტანს 100 მლ სისხლი, გამოვლება ფორმულით:
(ჰემოგლობინთან გაჯერებულ ჟანგბადი) + (სისხლში „გახსნილი“ ჟანგბადის
მოლეკულები) = (1,34 X Hb X SpO2 X 0.01) + (0.003 X PaO2)

სადაც:

SO2- ჟანგბადით გაჯერებული ჰემოგლობინის პროცენტული მაჩვენებელი

Hb - ჰემოგლობინის კონცენტრაცია (გ/ 100 მლ) სისხლში

PO2- ჟანგბადის პარციალური წნევა (0.0225= ჟანგბადის რაოდენობას, რომელიც არის

100 მლ სისხლში თითეულ კპა-ზე ან 0,003 მლ ყოველ მმ.ვწყ.სვ-ზე).

ნახშირორჟანგის გამონთავისუფლება

ნახშირორჟანგის გამონთავისუფლება ალვეოლური ვენტილაციის

უკუპროპორციულია. იგი მარტივად გადის ალვეოლური მემბრანის ბარიერს,
დაახლოებით 20-ჯერ უფრო სწრაფად ვიდრე ჟანგბადი. ამიტომ, დიფუზიასთან
დაკავშირებული და სისხლძარღვოვანი პრობლემები მის გამონთავისუფლებაზე
მცირედ ახდენს გავლენას. ალვეოლური ვენტილაცია (VA) მცირდება, თუ მთლიანი
წუთმოცულობა არის შემცირებული. ასევე, იგი შეიძლება შემცირდეს მეორადად, თუ
შემცირდება სუნთქვის სიხშირე ან ჩასუნთქვის მოცულობა, ან თუ გაიზრდება ე.წ
მკვდარი სივრცის მოცულობა.

ამგვარად: ალვეოლური ვენტილაცია = სუნთქვის სიხშირე x (ჩასუნთქვის მოცულობას

- მკვდარი სივრცე).

მკვდარი სივრცე - ეს არის ჩასუნთქული ჰაერის ის ნაწილი, რომელიც გაზთა ცვლაში

არ იღებს მონაწილეობას.

ამგვარად, PaCO2-ის ცვლილებები დამოკიდებულია:

• სუნთქვის სიხშირეზე
• ჩასუნთქვის მოცულობაზე
• ვენტილაცია-პერფუზიის თანაფარდობაზე
ნახშირორჟანგი სისხლში გადაიტანება 3 გზით:

1. როგორც ბიკარბონატი-90%
2. როგორც ხსნადი CO2 - 5%
3. როგორც კარბამინო ნაერთები – 5%

კარბამინო ნაერთები წარმოიქმნება CO2–ის ცილების ტერმინალურ ამინო

ჯგუფებთან რეაქციის შედეგად და არგინინისა და ლიზინის გვერდითი ჯაჭვებით.
ამ პროცესისთვის აუცილებელია ჰემოგლობინი, რადგან მას თითო მოლეკულაში აქვს
ოთხი ამინო ჯგუფი. ალბუმინი ასევე წარმოადგენს ამინო ჯგუფებს, მაგრამ მხოლოდ
ერთ მოლეკულაზე.

C02-ის ეს სამი ფორმა წონასწორობაშია ერთმანეთთან, და ეს არის პლაზმაში გახსნილი

ფრაქცია, რომელიც გავლენას ახდენს პარციალურ წნევაზე, რომელიც იზომება PaC02-
ით.

სისხლში აირების შემცველობა.

• ჟანგბადის მიწოდება (DO2) - არის ჟანგბადის რაოდენობა, რომელიც მიეწოდება

პერიფერიულ ქსოვილს და გამოიანგარიშება, როგორც არტერიულ სისხლში
ჟანგბადის შემცველობა (Ca02) გამრავლებული გულის წუთმოცულობაზე (Q).

თუ CaO2 = 20,1მლ/100მლ და Q=5 ლ/წთ

DO2 = 1005 მლ/წთ-ში.

• შერეულ ვენურ სისხლში ჟანგბადის შემცველობისა (CvO2) და გულის

წუთმოცულობის ნამრავლით ხდება „ჟანგბადის დაბრუნების“ გამოანგარიშება.
თუ CvO2 = 15.2 მლ/100მლ და Q=5.0 ლ/წთ

მაშინ ჟანგბადის დაბრუნება = 760 მლ/წთ

ჟანგბადის ათვისება (VO2) - გვიჩვენებს თუ რამდენ ჟანგბადს აითვისებს ქსოვილი:

250 მლ/წთ შეიძლება გამოითვალოს ჟანგბადის მიწოდებასა და ფილტვებში შერეული
ვენური სისხლით დაბრუნებული ჟანგბადის სხვაობით.

VO2 = ჟანგბადის მიწოდება - ჟანგბადის დაბრუნება = 1005 -760 =245 მლ/წთ

გამოდევნის კოეფიციენტი - ეს არის ჟანგბადის ათვისებისა და ჟანგბადის მიწოდების

თანაფარდობის კოეფიციენტი გამოსახული პროცენტებში. ნორმაში იგი 25%–ია,
თუმცა შესაძლებელია გაორმაგდეს, თუ ქსოვილის მიერ ჟანგბადზე მოთხოვნა
გაიზრდება.

სხეულში ჟანგბადის საერთო რაოდენობა 1,5ლ -ის ტოლია, რომლის ნახევარზე

ნაკლები მზად არის მეტაბოლურ პროცესებში ჩაერთოს მყისიერად.

ნახშირორჟანგის პროდუქცია ( VCO2) = 200 მლ/წთ-ში

ნახშირორჟანგის საერთო მოცულობა სხეულში არის 120ლ

ნახშირორჟანგის მდგრადი მდგომარეობა VCO2 = CO2-ის ელიმინაციას

ცხრილი 1:

აირი ფორმა არტერიული ვენური სისხლი

სისხლი
ჟანგბადი Hb02 18-20 მლ% 15 მლ%
ჟანგბადი გახსნილი 0.3 მლ% 0.11–0.18 მლ%
ნახშირორჟანგი HbC02 C02-ის 5% 4–8 მლ%. C02-ის
30%
ნახშირორჟანგი გახსნილი C02-ის 5% 2.7მლ%, C02-ის
10%
ბიკარბონატი C02-ის 90% 50მლ, C02-ის 60%

გაზთა ცვლა

სუნთქვის პროცესი უპირველესად ფილტვების ალვეოლურ კაპილარებში

ხორციელდება, სადაც ადგილი აქვს ფილტვსა და ცირკულაციას შორის ჟანგბადისა და
ნახშირორჟანგის ცვლას. გაზთა ცვლის დარღვევები შესაძლოა განვითარდეს იმ
შემთხვევაში, თუ ადგილი აქვს დიფუზიის დარღვევებს ან ვენტილაციისა და
პერფუზიის შეუსაბამობას.

დიფუზიის დარღვევები ნაკლებად ხდება. შესაძლოა, აღნიშნულს ადგილი

ჰქონდეს ან უშუალოდ ალვეოლის მემბრანის დაზიანების ან ალვეოლების
რაოდენობის შემცირების დროს, რაც იწვევს ალვეოლარული ზედაპირის შემცირებას.
გამომწვევი მიზეზებია:

• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი

• ფილტვის ფიბროზული დაავადება.

ვენტილაცია-პერფუზიის ურთიერთქმედება

იდეალური გაზთა ცვლა შესაძლებელია სისხლის ნაკადისა და ფილტვის

ვენტილაციის ურთიერთშესაბამისობით, რის შედეგად ალვეოლარულ-არტერიული
ჟანგბადის გრადიენტი ნულამდე მცირდება.

V/Q თანაფარდობა:

• ნორმალური ვენტილაცია (ვენტილაცია–ალვეოლური ვენტილაცია) არის 4 ლ

ჰაერი წუთში
 • ნორმალური პერფუზია (პერფუზია– გულის წუთმოცულობა) არის 5ლ სისხლი
წუთში

შესაბამისად, პერფუზია /ცირკულაციის შეფარდება (V/Q) = 4/5 ან 0,8

როდესაც ეს შეფარდება აღემატება 0,8-ს, ეს ნიშნავს, რომ ვენტილაცია აღემატება

პერფუზიას

როდესაც ნაკლებია 0,8-ზე, არის V/Q შეუსაბამობა, რაც ფილტვის ცუდად

ვენტილირებითაა გამოწვეული.

ჯანმრთელი ფილტვის პირობებშიც კი ვერ ხერხდება ყველა ალვეოლის თანაბარი

ვენტილირება და პერფუზია. მოცემული პერფუზიის დროს ზოგიერთი ალვეოლა
არასაკმარისადვენტილირებს, ზოგი კი ჰიპერვენტილირებულია. ანალოგიურად,
ცნობილი ალვეოლარული ვენტილაციის დროს ზოგიერთი უბანი არასაკმარისად
პერფუზირებს, ზოგი კი ჰიპერფერფუზირებულია. აღნიშნულში დიდ როლს თამაშობს
გრავიტაცია. გრავიტაცია განაპირობებს მაღალი ჰიდროსტატიკური წნევის
გრადიენტის შექმნას ფილტვის ფუძეზე, რაც იწვევს ამ უბანში გაძლიერებულ
სისხლმომარაგებას (შესაბამისად ფილტვის მწვერვალზე ნაკლებია პერფუზია).
სწორედ ამ ვენტილაცია-პერფუზიის ურთიერთქმედების მიხედვით ფილტვი
დაყოფილია 4 ვერტიკალურ ზონად. ამ ზონებში ვენური, არტერიული და
ალვეოლური წნევები ერთმანეთისგან განსხვავდება, რაც გავლენას ახდენს ფილტვის
პერფუზიასა და ვენტილაციაზე.
 1. პირველი ზონა (Zone 1) – PA>Ppa>Pv
ეს არის ფილტვის აპიკალური ნაწილი, სადაც ალვეოლებს არ აქვთ სივრცე
იმისათვის, რომ ჩასუნთქვისას გაფართოვდნენ და გაზარდონ ზედაპირის
მოცულობა. აღნიშნული განაპირობებს მაღალი ალვეოლური წნევის შექმნას,
რაც თავის მხრივ იწვევს სისხლძარღვების ზეწოლა/შევიწროვებას.
სისხლძარღვების კოლაფსის გამო პერფუზია მცირდება და იქმნება მკვდარი
სივრცე.

2. მეორე ზონა (Zone 2) – Ppa > PA > Pv

ფილტვის ამ სეგმენტში არტერიული წნევა აჭარბებს ალვეოლარულ წნევას,
თუმცა ვერ აჭარბებს ვენურ წნევას. ამ ველს ე.წ. ჩანჩქერს უწოდებენ, რადგან რა
ძალითაც არ უნდა იყოს ალვეოლური წნევის ზეწოლა სისხლძარღვზე, იგი ამ
უბანში ვერ ახდენს გავლენას სისხლმომარაგების ნაკადის სიჩქარეზე.

3. მესამე ზონა (Zone 3) – Ppa > Pv >PA

ამ ზონაში არტერიული და ვენური წნევა აჭარბებს ალვეოლურ წნევას

4. მეოთხე ზონა (Zone 4) – Ppa > Pisf> Pv > PA ეს არის ფილტვის ის ნაწილი, სადაც
მისი მოცულობა დაბალია, რაც იწვევს სისხლძარღვების შევიწროვებას და
შედეგად მცირდება სისხლმომარაგება. ეს არის ფილტვის ფუძეზე.

ამრიგად, თუ პერფუზია და ვენტილაცია თანაბარია, ამ შემთხვევაში V/Q

თანაფარდობა = 1:1
თუ ფილტვის კონკრეტული ნაწილი კარგად ვენტილირებს, თუმცა ცუდად
მარაგდება სისხლით, ამ შემთხვევაში V/Q თანაფარდობა >1; ხოლო თუ ცუდად
ვენტილირებს, მაგრამ კარგი სისხლმომარაგებაა, ამ შემთხვევაში V/Q თანაფარდობა
<1;

ფილტვის აპიკალურ და ბაზალურ ნაწილებს შორის განსხვავება:

ფილტვის აპიკალურ ნაწილში ალვეოლები უკვე გადაჭიმულია და
მოცულობის მეტად გასაზრდელად სივრცე საკმარისი არ არის. ამდენად, ვენტილაცია
ამ ნაწილში ნაკლებია, ვიდრე ფილტვის ფუძეზე, თუმცა პროპორციულად პერფუზიაც
ნაკლებია. შესაბამისად, V/Q თანაფარდობა უფრო მაღალია ვიდრე ფუძეზე.
სისხლმომარაგებაზე დიდ გავლენას ახდენს გრავიტაცია, რის გამოც ფილტვების ფუძე
მეტად მარაგდება სისხლით, შესაბამისად V/Q თანაფარდობა ფილტვის ქვედა
სეგმენტებში აღემატება 1–ს.
ამგვარად, ვენტილაცია/პერფუზიის კოეფიციენტი ფილტვის ქვედა
სეგმენტებში იზრდება, რადგან იზრდება ვენტილაციაც და პერფუზიაც (ეს
უკანასკნელი ბევრად უფრო სწრაფად). ჯანმრთელ ადამიანში V/Q თანაფარდობა
ფილტვის მწვერვალისათვის არის 3.3 ხოლო ფუძეზე იგი დაახლოებით 0,6-ის ტოლია.

შუნტირება

იგი წარმოადგენს ვენტილაცია/პერფუზიის ისეთ შეუსაბამობას, როდესაც

არავენტილირებული ან ცუდად ვენტილირებული ალვეოლები (კოლაფსის, ჩირქის
ან შეშუპების გამო) მაინც ადექვატურად მარაგდებიან სისხლით. ასეთ შემთხვევაში,
ამ ალვეოლებთან გამავალი სისხლის ნაკადი არ ოქსიგენირდება, რაც არის ჰიპოქსიით
განპირობებული სუნთქვის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.
ნამდვილი შუნტის პირობებში V/Q თანაფარდობა = 0, რაც ნიშნავს, რომ სისხლმა
გაიარა ფილტვის ისეთი უბნები, სადაც ვენტილაცია არ ხორციელდება. თუ სისხლის
ნაკადი გაივლის ფილტვის ისეთ უბანს, სადაც ფილტვი ნაკლებად ვენტილირებს, ამ
შემთხვევაში V/Q თანაფარდობა <1;

ფიზიოლოგიური შუნტი არის ვენური სისხლის ის რაოდენობა, რომელიც

ოქსიგენაციის გარეშე ერთვება სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეში. ეს არის ბრონქული
ვენების მიერ ფილტვის პარენქიმიდან დრენირებული სისხლი და ტებეზიური
ვენების მიერ გულის კუნთიდან დრენირებული სისხლი. სისხლის ეს რაოდენობა
შეადგენს გულის წუთმოცულობის 5%-ს.

გულის წუთმოცულობის ფრაქცია, რომელიც წარმოადგენს ინტრაპულმონურ

შუნტს, ცნობილია როგორც შუნტის ფრაქცია. ნორმალურ შემთხვევაში
ინტრაპულმონური შუნტის ნაკადი (Qs) არ აღემატება გულის წუთმოცულობის 10%-ს.
შესაბამისად, შუნტის ფრაქცია Qs/Qt<10%.

ფილტვების ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქცია ამცირებს სისხლის დინებას

არავენტილირებულ ალვეოლებში და ამცირებს ჰიპოქსემიის სიმძიმეს. ასეთი
ჰიპოქსიის სამკურნალოდ ოქსიგენოთერაპია ნაკლებად ეფექტურია, რადგან ჟანგბადი
ვერ აღწევს დაზიანებულ ალვეოლებამდე, ხოლო დაუზიანებელი, ჯანმრთელი
ალვეოლებიდან გამოსული სისხლი ოქსიგენირებულია 100%-ით.

შუნტის გამომწვევი მიზეზებია:

გულისმიერი

• ნებისმიერი დაავადება, რომელიც იწვევს გულის მარჯვენა და მარცხენა

ნაწილებს შორის შუნტის გაჩენას (მაგ: ფალოს ტეტრადა, ეიზენმენგერის
სინდრომი.)
ფილტვისმიერი

• პნევმონია
• ფილტვის შეშუპება
• ატელექტაზი
• პნევმოთორაქსი
• ფილტვის დაჟეჟილობა
• სისხლჩაქცევა ფილტვებში

ალვეოლარულ/არტერიული გრადიენტი A-a gradient

ჟანგბადის ალვეოლურ და არტერიულ პარციალურ წნევებს შორის გრადიენტს

ეწოდება ალვეოლარულ/არტერიული გრადიენტი. აღნიშნული გრადიენტი
გამოიყენება შუნტის ან დიფუზიის პრობლემების არსებობის დასადგენად. იგი
გამოითვლება ალვეოლარული გაზის განტოლების გამოყენებით
PAO2=(PB−PH2O)FiO2−(PaCO2÷R), სადაც PB ეს არის ბარომეტრული წნევა; PH2O
წყლის ორთქლის წნევა დაახლოებით 47მმ.ვწყ.სვ; R არის გაზთა ცვლის
მაჩვენებელი, იგივე RER (respiratory exchange ratio); ნორმაში აღნიშნული
დაახლოებით 5 მმ.ვწყ.სვ-ს-ის ტოლია, თუმცა დასაშვები ნორმის ფარგლებშია 15
მმ.ვწყ.სვ-მდე. თუ ალვეოლარულ-არტერიული გრადიენტი გაიზრდება და
გადააჭარბებს 20 მმ.ვწყ.სვ-ს, ეს ფილტვისმიერ დაზიანებაზე მიუთითებს და
შედეგად ჰიპოქსიის განვითარება მოჰყვება.

მკვდარი სივრცის ვენტიალცია (VD)

მკვდარი სივრცის ვენტილაცია არის სუნთქვის წუთმოცულობის ნაწილი,

რომელიც გაზთა ცვლაში არ მონაწილეობს. აღნიშნულ სივრცეში ვენტილაცია
ხორციელდება ადექვატურად, თუმცა ვინაიდან არ ხდება პერფუზია, ვერ
ხორციელდება გაზთა ცვლაც.

მკვდარი სივრცე (VD) მოიცავს:

• ჰაერს, რომელიც გადის სასუნთქი გზების „ანატომიურ“ მკვდარ სივრცეში -

იგულისხმება ჰაერგამტარი გზები.
• ჰაერს რომელიც აღწევს ალვეოლებამდე, თუმცა ვერ მონაწილეობს კაპილარულ
სისხლთან გაზთა ცვლაში.
ზემოთ აღნიშნულს ორივეს ერთად ეწოდება ფიზიოლოგიური მკვდარი
სივრცე ( 2მლ/კგ). ანატომიური მკვდარი სივრცე მუდმივი მოცემულობაა,
ხოლო ფიზიოლოგიური მკვდარი სივრცე დამოკიდებულია ვენტილაციასა და
პერფუზიის თანაფარდობაზე. ნორმალურ პირობებში, ჯანმრთელი ადამიანის
მკვდარი სივრცე (VD-dead space ventilation) შეადგენს მთლიანი ვენტილაციის
20-30%-ს (VT-total ventilation). ამრიგად, VD/VT = 0.2 –დან 0.3–მდე.
მკვდარი სივრცის მოცულობაზე გავლენას ახდენს:
 • გულის განდევნის დაბალი ფრაქცია
• მაღალი ინტრაალვეოლური წნევა, რომელიც თავის მხრივ განაპირობებს
ალვეოლური კაპილარების სანათურის შევიწროვებას ან გადაჭიმვას (ფ.ხ.ვ-ზე
მყოფ პაციენტებში).

ალვეოლარული ჰიპოვენტილაცია

სტაბილურ მდგომარეობაში ქსოვილის მიერ ნახშირორჟანგის პროდუქციის

სიჩქარე მუდმივია და ფილტვების მიერ ნახშირორჟანგის ექსკრეციის სიჩქარის
ტოლია.

ფილტვებსა და ატმოსფეროს შორის გაზთა ცვლის დარღვევა გამოიწვევს ალვეოლებსა

და სისხლში ნახშირორჟანგის დაგროვებას და ჟანგბადის კონცენტრაციის კლებას,
რადგან ქსოვილების მიერ გამოყენებული ჟანგბადი ახლით ვერ ჩანაცვლდება და ვერ
განხორციელდება ადექვატური ოქსიგენაცია. ჰიპოვენტილაციით განპირობებული
სუნთქვის უკმარისობა შესაძლოა გართულდეს ჰიპერკაპნიით და ჰიპოქსიით.
ჰიპოვენტილაციის დროს დამახასიათებელია PaCO2–ის მატება და PaO2-ის კლება.

ჰიპოვენტილაციის გამომწვევი მიზეზებია:

• ტვინის ღერო
➢ ტვინის ღეროს დაზიანება - ტრავმული, ჰემორაგიული, ჰიპოქსიით ან
ინფექციით განპირობებული და სხვ.
➢ მეტაბოლური ენცეფალოპათია
➢ სედაციური პრეპარატებით ინტოქსიკაცია (ე.წ depressant drugs)

• ზურგის ტვინი

➢ ტრავმა, სიმსივნე, მიელიტი

• ნერვის ფესვის დაზიანება

• უშუალოდ ნერვის დაზიანება

➢ ტრავმა
➢ ნეიროპათია (გიიენ ბარე)
➢ მოტორული ნეირონების დაზიანება

• ნერვ-კუნთოვანი კავშირები
➢ მიასთენია გრავისი
➢ ნერვ–კუნთოვანი ბლოკერები

• სუნთქვაში მონაწილე კუნთების სისუსტე

 ➢ კუნთების ატროფია
➢ მიოპათია
➢ კვებითი დარღვევებით გამოწვეული

• სასუნთქი სისტემა

➢ სასუნთქი გზების ობსტრუქცია/დახშობა

➢ ფილტვის, პლევრის ან გულმკერდის ელასტიურობის დაკარგვა

ფილტვის კომპლაინსი (დამყოლობა)

დამყოლობა არის ფილტვების ფილტვების გაბერვის, გაწელვის და გაჭიმვის

შესაძლებლობა. ის განისაზღვრება წნევის ერთეულით ცვლილებით გამოწვეული
მოცულობის ცვლილებით და გამოისახება მლ/სმ H2O-ით. დამყოლობა=∆V/∆P. იგი
იყოფა გულმკერდის კედლის, ფილტვისა და ფილტვის ტოტალურ დამყოლობად.
ერთეულია მლ/მბარი. იგი გვიჩვენებს, თუ რამდენი მლ-ით იზრდება მოცულობა 1
მბარით წნევის გაზრდისას. N=1-5 მლ/სმH2O

• ინტაქტური ფილტვი = 200 მლ / სმ H2O

• გულმკერდის კედელი = 100 მლ / სმ H20

დაბალი დამყოლობა ნიშნავს სუნთქვის მეტ ძალისხმევას.

რაც უფრო მცირეა ფილტვების მოცულობა, ნაკლებია ფილტვების დამყოლობა და

მოცულობის შესაცვლელად წნევის დიდი ცვლილებაა საჭირო. ეს ხდება იმ
შემთხვევაში, თუ აღინიშნება ფილტვების კოლაფსი გარკვეული პერიოდის
განმავლობაში. დამყოლობა იზრდება მოხუცებულ ასაკსა და ემფიზემის დროს,
რადგან ფილტვების ელასტიური ქსოვილი განადგურებულია. ის მცირდება ფილტვის
ფიბროზის, ფილტვის შეშუპებისა და ატელექტაზის დროს.

ჰიპოქსია- არის მდგომარეობა, როდესაც აღინიშნება ქსოვილში ჟანგბადის დაბალი

შემცველობა ან სხეულის ქსოვილებსა და უჯრედებზე ჟანგბადის არასაკმარისი
მიწოდება.

ჰიპოქსემია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც არტერიული სისხლი შეიცავს

ჟანგბადის არასაკმარის რაოდენობას (Pa02 ≤60 მმ Hg, არტერიული სისხლის გაჯერება
ჟანგბადით ≤90%, ატმოსფერული ჰაერით სუნთქვის ან დაბალი ჰემოგლობინის
დროს). ჰიპოქსია შესაძლოა იყოს ჰიპოქსემიასთან ერთად და მის გარეშეც.

ჰიპოქსიის გამომწვევი მიზეზები იყოფა 4 კატეგორიად:

1. ჰიპოქსიური ჰიპოქსია
2. გაჩერებული (სტაგნაციური) ჰიპოქსია
3. ჰისტოტოქსიური ჰიპოქსია
 4. ანემიით განპირობებული ჰიპოქსია

ჰიპოქსიური ჰიპოქსია არის ჟანგბადით არტერიული სისხლის არასაკმარისად

გაჯერება, რაც თავის მხრივ გამოწვეულია ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის
ნაკლებობით ან სხვა პათოლოგიური მიზეზით.

1. ალპურ ზონაში, დაბალი ბარომეტრული წნევა განაპირობებს არტერიული და

ალვეოლური ჟანგბადის დაბალი პროცენტით შემცველობას. ჟანგბადის შემცველობა
აქაც იგივეა (21%), თუმცა ჟანგბადის მოლეკულები მცირე რაოდენობითაა, რაც
ავტომატურად ნიშნავს მცირე რაოდენობით მოქმედ, აქტიურ O2-ის მოლეკულას.
ადამიანები, რომლებიც ასეთ ზონაში ცხოვრობენ, ადაპტირებულნი არიან აღნიშნულ
პირობებთან, რასაც აბალანსებენ ჰემოგლობინის გაზრდილი რაოდენობით. ამდენად,
მათი არტერიული და ალვეოლარული ჟანგბადის პარციალური წნევა დაბალია,
თუმცა თავად ჟანგბადის შემცველობა ნორმალურია. ჰიპოქსიის ეს ტიპი ემართებათ
მფრინავებს.

2. ჰიპოვენტილაცია - იწვევს ალვეოლური და არტერიული ჟანგბადის პარციალური

წნევის დაქვეითებას და ნახშირორჟანგის პარციალური წნევის მატებას.

3. დიფუზიის პრობლემები - ალვეოლო-კაპილარულ მემბრანაში განვლადობის

დაქვეითებას მოსდევს არტერიულ სისხლში ჟანგბადის კონცენტრაციის ნაკლებობა და
ჰიპოქსია.

4. ფიზიოლოგიური შუნტი-(V/Q თანაფარდობის დარღვევა) ჰიპოქსიის ყველაზე

გავრცელებული მიზეზია.

სტაგნაციური ჰიპოქსია – გამოწვეულია სისხლის ნაკადის შემცირების - სისხლის

მიმოქცევის დარღვევების გამო.

ანემიური ჰიპოქსია – ფუნქციურად აქტიური ჰემოგლობინის არასაკმარისი

რაოდენობა.
შესაძლოა გამოწვეული იყოს რკინისა და ვიტამინ B12- ის ნაკლებობით ან დიდი
ოდენობით სისხლის დაკარგვის გამო ან ჭარბი რაოდენობით მეტჰემოგლობინისა და
კარბოქსიჰემოგლობინის დაგროვებით.

ჰისტოტოქსიური ჰიპოქსია – ქსოვილს არ შეუძლია მოიხმაროს ჟანგბადი გარკვეული

მეტაბოლური ფერმენტების (ციტოქრომი) ინაქტივაციისა და ქიმიური შხამების
(ციანიდი) გამო.
ჰიპოქსიის სიმპტომები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია არტერიული P02- ის
დაქვეითების სიმძიმესა და სიჩქარეზე და კომპენსატორული მექანიზმების
ეფექტურობაზე.

არსებობს ჰიპოქსიის სამი ძირითადი ფორმა:

1. ელვისებური ჰიპოქსია, როდესაც PaO2<20mmHg-ზე, მაგ. ავიაკატასტროფის

დროს, თვითმფრინავის კაბინის დაზიანება 30,000მ სიმაღლეზე, როდესაც
მგზავრების ალტერნატიული ჟანგბადის წყაროთი მომარაგება ვერ ხერხდება. ამ
დროს ვითარდება უეცარი ჰიპოქსია, რაც იწვევს 15-20 წმ-ში გონების კარგვას და
4-5წთ-ში ტვინის სიკვდილის განვითარებას.

2. მწვავე ჰიპოქსია- 25 მმ ვწყ.სვ<PaO2< 40 მმ ვწყ.სვ, ზღვის დონიდან 18,000-

25,000მ. სიმპტომები: კოორდინაციის რღვევა, შენელებული რეფლექსები,
ზედმეტად თავდაჯერებულობა, რასაც მოჰყვება გონების კარგვა, კომა და
მოგვიანებით (რამდენიმე წუთში ან საათში) სიკვდილი.

3. ქრონიკული ჰიპოქსია – 40მმ ვწყ.სვ<PaO2< 60მმ ვწყ.სვ, ვითარდება ზღვის

დონიდან 10,000-18,000მ სიმაღლეზე ხანგრძლივი დაყოვნების შემთხვევაში.
სიმპტომები ჩვეულებრივ გადაღლილობის მსგავსია: ვითარდება სუნთქვის
გაძნელება, ტაქიპნოე, რესპირატორული არითმია.

ჰიპოქსიის ნიშნებია:

• ციანოზი, რომელსაც იწვევს 5გრ დეოქსიჰემოგლობინი/დლ-ის დაგროვება

კაპილარებში. თუმცა, გასათვალსიწინებელია, რომ პაციენტებში, რომელთაც
აღენიშნებათ ანემია, ციანოზი ვლინდება მხოლოდ უკიდურესი ჰიპოქსიის
დროს. ასევე, პაციენტებს, რომელთაც პოლიციტემია აქვთ, აღენიშნებათ
გამოხატული ციანოზი, თუმცა მათი სისხლი კარგად ოქსიგენირებულია.
• ტაქიკარდია - პერიფერიული რეცეპტორების რეფლექსორული პასუხი PO2-ზე
• ტაქიპნოე

ჰიპეროქსია

ჰიპოქსიის მოსახსნელად მაღალი პროცენტით ჟანგბადის მიწოდება (>60%) შესაძლოა

გახდეს ჟანგბადით ინტოქსიკაციის მიზეზი. ჟანგბადით ინტოქსიკაცია უჯრედულ
დონეზე იწვევს ფილტვის ქსოვილში თავისუფალი რადიკალების
გამოთავისუფლებას, რომელიც რეაქციაში შედის და აზიანებს უჯრედის
მიტოქონდრიას. კლინიკური მდგომარეობები, რა დროსაც ხდება ჟანგბადით
ინტოქსიკაცია, იყოფა ორ ჯგუფად:
 1. როდესაც პაციენტს მიეწოდება მაღალი კონცენტრაციით ჟანგბადი ხანმოკლე
პერიოდში (ჰიპერბარული ოქსგენოთერაპიის მსგავსად).
2. დაბალი კონცენტრაციის აირების გამოყენება ხანგრძლივი პერიოდის
განმავლობაში.

შესაბამისად, ამ ორმა მიზეზმა შესაძლოა განაპირობოს მწვავე ან ქრონიკული

ფორმით ჟანგბადით ინტოქსიკაცია. მწვავედ განვითარებული ინტოქსიკაცია
გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, ხოლო ქრონიკული - სასუნთქ
სისტემაზე.

ჰიპერკაპნია

ჰიპერკაპნია - განისაზღვრება როგორც არტერიული PC02 > 45 მმ ვწყ.სვ, რომელიც

მეტაბოლურ ალკალოზის კომპენსაციას არ წარმოადგენს. ჰიპერკაპნია ხშირად
ჰიპოქსემიაზე არ არის დამოკიდებული. ჰიპერკაპნია გვხვდება:

• CO2–ის პროდუქციის გაზრდა მეორადად, მეტაბოლიზმის გაზრდასთან

დაკავშირებით (სეფსისი, ცხელება, დამწვრობა, ჭარბი კვება) ან

• CO2– ს ექსკრეციის შემცირება. ეს არის ალვეოლარული ვენტილაციის (VA),

უკუპროპორციული. მცირდება იმ შემთხვევაში, როდესაც სუნთქვის
წუთმოცულობა მცირდება – მეორადად სუნთქვის სიხშირის დაქვეითების ან
სუნთქვის მოცულობის შემცირების ან მკვდარი სივრცის გაზრდის გამო (Vd /
Vt).

ჰიპერკაპნიის შედეგები:

• ცენტრალურ და პერიფერიულ ქემორეცეპტორებზე მოქმედებით იგი იწვევს

ვენტილაციის სტიმულაციას
• ცერებრული ვაზოდილატაციის გამო იზრდება თავის ტვინის სისხლის
მიმოქცევა და ინტრაკრანიაული წნევა.
• სიმპატიკური ნერვული სისტემის სტიმულაცია, რასაც შედეგად მოჰყვება
ტაქიკარდია, პერიფერული ვაზოკონსტრიქცია და ოფლიანობა
• სისხლძარღვებზე პირდაპირი მოქმედებით პერიფერული ვაზოდილატაცია
• ცნს-ის დათრგუნვა ძალზე მაღალი PCO2-ის დროს.

ჰიპერკაპნიის მკურნალობა გულისხმობს გამომწვევი მიზეზის კორეგირებას:

ჰიპოვენტილაციის დროს საჭიროა ფილტვის დამხმარე ვენტილაცია. ქრონიკული
ჰიპერკაპნიის დროს იგი უნდა სიფრთხილით გამოვიყენოთ. ჰიპერკაპნიის
კორეგირება სწრაფად არ უნდა განხორციელდეს, რადგან იგი გამოიწვევს
თავზურგტვინის სითხის გატუტოვნებასა და მეტაბოლურ ალკალოზს, რასაც
შესაძლოა შედეგად ეპილეფსიური შეტევები ან გულის გამტარებლობით სისტემაში
დარღვევები მოჰყვეს. ქრონიკული ჰიპოვენტილაციის სინდრომის დროს ნატრიუმის
ბიკარბონატის გადასხმა მიზანშეწონილი არ არის.

პერმისიული ჰიპერკაპნია (მუდმივი ჰიპერკაპნია) დამაკმაყოფილებელი

ოქსიგენაცია დაბალი სუნთქვითი მოცულობით და ჩასუნთქვის წნევით, PaC02– ის
გაზრდის ხარჯზე მიიღწევა. გაზრდილი PaC02- ის ხელსაყრელი ეფექტებია: გულის
წუთმოცულობის გაზრდა სიმპათიკური აქტივობის გამო, რენალური და
ვისცერალური სისხლის ნაკადის გაზრდა. pH კონტროლი აუცილებელია, რათა
თავიდან იქნეს აცილებული კრიტიკული აციდოზი (<7.2/7.3).

ჰიპოკაპნია

ჰიპოკაპნია განისაზღვრება, როგორც არტერიული სისხლში ნახშირორჟანგის

დეფიციტი (PaC02 ≤35 mmHg).

იგი ვითარდება ხანგრძლივი ჰიპერვენტილაციის ფონზე და თან სდევს

ცერებრული ვაზოკონსტრიქცია, რომელიც თავის მხრივ იწვევს თავის ტვინის
ჰიპოქსიას და ამ ფონზე განვითარებულ რიგ სიმპტომებს: თავბრუსხვევა,
მხედველობის გაორება, შფოთვა. ასევე, ჰიპოკაპნიის შედეგად ვითარდება ალკალოზი,
რომელიც იწვევს პლაზმაში კალციუმის იონების კონცენტრაციის დაქვეითებას და
შესაბამისად-ნერვ-კუნთოვან აგზნებადობას. რადგან ჰიპოკაპნია
ჰიპერვენტილაციასთანაა დაკავშირებული, მკურნალობას ჰიპერვენტილაციის
კორექცია წარმოადგენს.

სუნთქვის მონიტორინგი

კლინიკური

რესპირატორული უკმარისობის ნიშნებია რესპირატორული კომპენსაციის ნიშნები,

სიმპათიკური ტონუსის მომატება, ორგანოების ჰიპოქსია, ჰემოგლობინის
დესატურაცია.

• რესპირატორული კომპენსაციის ნიშნებია:

o სუნთვის გაზრდილი მუშაობა: ტაქიპნოე, სუნთქვაში დამხმარე კუნთების

ჩართვა, ნეკნთაშუა/ლავიწზედა/სუპრასტერნალური რეტრაქცია ან
პარადოქსული ან დისკინეტიკური სუნთქვა. სუნთქვის უკამრისობის
პირველი ნიშანია სუნთქვის სიხშირის გაზრდა. სუნთქვის მოცულობა
ნაკლებად მგრძნობიარე მაჩვენებელია. სუნთქვის მწვავე უკმარისობის
დროს სუნთქვითი წუთმოცულობა თავდაპირველად იზრდება, შემდეგ კი
მოგვიანებით ეტაპზე მკვეთრად ეცემა.

• სიმპატიკური ტონუსის გაზრდა

 o ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, ოფლიანობა

• ორგანოთა ჰიპოქსია

o მენტალური სტატუსის შეცვლა

o ბრადიკარდია და ჰიპოტენზია (მოგვიანებითი ნიშნები)

• ჰემოგლობინის დესატურაცია

o ციანოზი

აუსკულტაცია იძლევა ინფორმაციას ჰაერის მოძრაობის სიმეტრიისა და

ხარისხის შესახებ. შესაძლებელია სტრიდორის, ხიხინის, კრეპიტაციის და სუნთქვის
ხმიანობის დაქვეითების დადგენა (ალვეოლების გამკვრივება, პლევრალური
გამონადენი).

პულსოქსიმეტრია

პულსოქსიმეტრი ინფრაწითელი სხივების გამოყენებით საზღვრავს არტერიულ

სატურაციას და არა პარციალურ ჟანგბადს არტერიულ სისხლში. (დამოკიდებულება
სატურაციასა და PaO2-ს შორის აღწერილია ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის
მრუდის განხილვისას). სატურაციის სწორი მაჩვენებლის განსაზღვრას ხელს უშლის
რამდენიმე ფაქტორი: პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის პრობლემები (რაც იოლი
დასადგენია, ვინაიდან პულსოქსიმეტრის მიერ გამოტანილი გულსიცემის სიხშირე
და კარდიოგრამით გამოტანილი გულისცემის სიხშირე ერთმანეთს არ ემთხვევა),
ასევე ფრჩხილის ლაქი, ხელის მოძრაობა, კარბოქსიჰემოგლობინის დაგროვება
სისხლში (SpO2>SaO2) და სხვ.

კაპნოგრაფია

გვიჩვენებს ამოსუნთქულ ჰაერში ნახშირორჟანგის შემცველობას. ნორმალური

ფილტვებისა და გულის წუთმოცულობის დროს ეს მაჩვენებელი PaCO2-ის
ექვივალენტურია.

არტერიული სისხლის გაზები

მნიშვნელოვანი და ინფორმატიული კვლევაა, რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია

სუნთქვის უკმარისობის მწვავე და ქრონიკული ფორმის გარჩევა. მისი მეშვეობით
ვაფასებთ სუნთქვის უკმარისობის სიმძიმეს, პაციენტის კლინიკური მდგომარეობის
გათვალისწინებით ვახდენთ სუნთქვის პარამეტრების შერჩევას.

გამომსახველობითი კვლევები:

გულმკერდის რენტგენოგრაფია მნიშვნელოვანი კვლევაა, ვინაიდან იგი სუნთქვის

უკმარისობის მიზეზის დადგენის შესაძლებლობას იძლევა. პნევმონია, ფილტვების
შეშუპება, ფილტვის დაჟეჟილობა, ატელექტაზი, ჰიდროთორაქსი - ყველა ზემოთ
ჩამოთვლილის დიაგნოსტირება შესაძლებელია რენტგენოლოგიური კვლევით.
თუმცა, აღსანიშნავია, რომ კარდიოგენული და არაკარდიოგენული ფილტვის
შეშუპების გარჩევა ხშირად ძალიან რთულია.

სხვა დამატებითი ღრმა კვლევები უნდა ჩატარდეს ანამნეზისა და კლინიკური

სიმპტომების გათვალისწინებით. უპირატესობა უნდა მიეცეს ულტრასონოგრაფიას,
რითაც შეიძლება ავიცილოთ მავნე გამოსხივება და პაციენტის ტრანსპორტირების
აუცილებლობა რადიოლოგიურ განყოფილებაში.

პაციენტები, რომელთაც აღენიშნებათ სუნთქვის მწვავე უკმარისობა, ვერ იტარებენ

სპირომეტრიას. აღნიშნული კვლევა ინფორმატიულია ქრონიკული პრობლემების
შედეგების განსასაზღვრავად.

მენეჯმენტი

სუნთქვის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა (ARF) იწყება ძირითადი ეტიოლოგიის

დადგენით და ძირითადი მდგომარეობის კორექტირებით.

ჰიპოქსემია აზიანებს ქსოვილებს და გამოუსწორებლობის შემთხვევაში ლეტალურ

გამოსავალს იწვევს. ჰიპოქსემიის სწრაფი კორეგირება კრიტიკულად მნიშვნელოვანია.

ჟანგბადით მომარაგება

პაციენტის ჟანგბადით ადექვატური მომარაგების უზრუნველსაყოფად არსებობს

რამდენიმე სახის მოწყობილობა. ჟანგბადის მიმწოდებელი მოწყობილობა შეიძლება
აწვდიდეს პაციენტს ჟანგბადის ფიქსირებულ ან ცვალებად კონცენტრაციას პაციენტის
სუნთქვის სიხშირისა და ჩასუნთქვის ნაკადის მიხედვით. ეს მოწყობილობები
შეიძლება წარმოადგენდნენ ღია ან დახურულ სისტემებს, აწვდიდნენ ჟანგბადის
დაბალ ან მაღალ კონცენტრაციას დაბალი ან მაღალი ნაკადით.

ღია კონტურით მუშაობისას, პაციენტები თითოეულ ჩასუნთქვაზე ატმოსფეროდან

იღებენ ჰაერის ახალ ნაკადს, ამდენად ჟანგბადის საბოლოო კონცენტრაცია
დამოკიდებულია, როგორც სასუნთქი აპარატის მიერ მიწოდებულ ჟანგბადზე, ასევე
გარემოში (უშუალოდ იქ სადაც პაციენტი იმყოფება) ჟანგაბდის შემცველობაზეც.

• მაღალი ნაკადით ჟანგბადის მიწოდების სისტემა (> 15 ლ წთ) შეიცავს ვენტურის

ტიპის მოწყობილობას, რომელშიც რეგულირების დიაფრაგმა მოთავსებულია
ჟანგბადის ნაკადის გვერდითი მიმართულებით. ჟანგბადი შერეულია ოთახის
ჰაერში და ჰაერის რაოდენობა რეგულირდება დიაფრაგმის ზომის შეცვლით.
ჟანგბადის ქუდი ასევე უზრუნველყოფს გაზების დიდ ნაკადს.

• დაბალი ნაკადით ჟანგბადის მიწოდების სისტემა (<6ლ/წთ-ზე) გულისხმობს

ნაზალურ კანულასა და სახის მარტივ ნიღაბს. ამ დროს ტრაქეული ჟანგბადის
მაქსიმალური კონცენტრაცია არ აღემატება 0,4-ს;

• ნიღბით სუნთქვა - ამბუს პარკისა და კონტურის მარეგულირებელი სარქვლის

გამოყენებით. ამ მეთოდის გამოყენების შემთხვევაში, ჟანგბადი უნდა
მიეწოდოს >15ლ/წთ-ზე მეტი ნაკადით. თუ სწორად მოვახდენთ ნიღბის
ფიქსაციას სახეზე, ატმოსფერული ნაკადი არ შეერევა აპარატის მიერ
 მიწოდებულ ჰაერის ნაკადს და პაციენტს მიეწოდება მხოლოდ ჩვენს მიერ
წინასწარ განსაზღვრული/აპარატზე მითითებული ჟანგბადის კონცენტრაცია.

• არაინვაზიური მექანიკური ვენტილაცია გულისხმობს ენდოტრაქეალური ან

ტრაქეოსტომიის მილის ნაცვლად ნაზალური კანულით ან სახის ნიღბის
გამოყენებით ჟანგბადის მიწოდების უზრუნველყოფას. მისი გამოყენებით
შესაძლებელია სუნთვის მუშაობის შემცირება და ადექვატური გაზთაცვლის
უზრუნველყოფა.

ფილტვის ხელოვნური ვენტილაცია

სუნთქვის უკმარისობის პროგრესირების შემთხვევაში აუცილებელი ხდება

ენდოტრაქეული ინტუბაცია და ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია (ფხვ). ფხვ-ის
მეშვეობით შესაძლებელია სუნთქვის წუთმოცულობის გაზრდა და მკვდარი სივრცის
შემცირება, რაც ჰიპერკაპნიისა და მძიმე ჰიპოქსემიის დროს მკურნალობის ძირითადი
მეთოდია.

აბრევიატურები:

VT: tidal volume 8-12ml/kg (IBW) -ერთი ჩასუნთქვის მოცულობა

RR respiratory rate (bpm) -10-12bpm average- სუნთქვის სიხშირე წუთში

MV minute volume = VT x RR 6-10 ipm -სუნთქვის წუთმოცულობა

FiO2: fraction of inspired oxygen- ჟანგბადის პროცენტული მაჩვენებელი

PEEP – positive end expiratory pressure (cmH2O) -ამოსუნთქვის ბოლოს დადებითი წნევა

I:E Ratio: Ratio of inspiratory to expiratory time - ჩასუნთქვა/ამოსუნთქვის შეფარდების

კოეფიციენტი

Ti: inspiratory time -ჩასუნთქვის დრო

არსებობს ვენტილაციის ორი ძირითადი რეჟიმი:

მოცულობით კონტროლირებადი ვენტილაცია, როდესაც პაციენტს მიეწოდება

წინასწარ განსაზღვრული სუნთქვითი მოცულობა.

წნევით კონტროლირებადი ვენტილაცია, როდესაც პაციენტს მიეწოდება წინასწარ

განსაზღვრული ჩასუნთქვის წნევა. ამ დროს მოცულობა განსაზღვრული არ არის.

მანდატორული რეჟიმი გულისხმობს აპარატზე წინასწარ დაყენებული პარამეტრებით

(სიხშირის, მოცულობისა და წნევის შეკვეთით) აპარატის მიერ ინიცირებულ
ჩასუნთქვას, ხოლო ამ დროს სპონტანური სუნთქვა პაციენტის სუნთქვის დაწყების
მცდელობის მაჩვენებელია.

სპონტანური სუნთქვის დროს აპარატის მგრძნობელობით ფიქსირდება ჩასუნთქვის

მცდელობა და აპარატი იწყებს სინქრონიზებულ სუნთქვას პაციენტთან ერთად.
რეჟიმები:

• A/C: Assist control –დამხმარე კონტროლის რეჟიმი

• SIMV- Synchronizes intermittent mandatory Ventilation–ფილტვების სინქრონული
გარდამავალი იძულებითი ვენტილაცია
• PSV: Pressure support Ventilation–წნევით დამხმარე ვენტილაცია
• PCV: Pressure control Ventilation–ვენტილაცია წნევის კონტროლით
• CPAP: Continuous positive airway pressure–ფილტვების დამხმარე ვენტილაცია
მუდმივი დადებითი წნევით
• BIPAP: Bilevel positive airway pressure–ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია
ორდონიანი დადებითი წნევით

A/C: დამხმარე კონტროლირებადი

ამ რეჟიმის დროს წინასწარ შერჩეულ და მითითებულ პარამეტრებზე დაყრდნობით,

ჩასუნთქვის ინიციატორი არის აპარატი. თუმცა, პაციენტს საშუალება ეძლევა
თავადაც განახორციელოს სპონტანური ჩასუნთქვები, რა დროსაც პაციენტის მიერ
ინიცირებულ ჩასუნთქვას დაეხმარება აპარატი, მიაწვდის რა დამატებით მოცულობის
ჰაერის ნაკადს და ამგვარად, პაციენტის მიერ ინიცირებულ ჩასუნთქვას გაზრდის იმ
მოცულობამდე, რა მოცულობაც წინასწარ არის აპარატზე მითითებული. ეს რეჟიმი
პაციენტისთვის მეტად კომფორტული და დამზოგავია, ვინაიდან პაციენტს არ
სჭირდება დიდი ძალისხმევა სუნთქვის აქტის განსახორციელებლად.

SIMV

აღნიშნულ რეჟიმზე წინასწარ ხდება ჩასუნთქვის მოცულობისა და სიხშირის

მითითება. ასევე, ხდება ჩასუნთქვის დროის განსაზღვრა, რის შემდგომაც, აპარატი
ელოდება მითითებული ტრიგერის პერიოდს, რათა აპროვოციროს ახალი
ჩასუნქთვა/ამოსუნთქვის ციკლი. აღნიშნულ რეჟიმზე პაციენტს საშუალება აქვს
თავადაც აპროვოციროს ჩასუნთქვა/ამოსუნთქვის ციკლი, თუმცა ამ შემთხვევაში
აპარატი არ ეხმარება მას და ჩასუნთქვის მოცულობა სრულად დამოკიდებულია
პაციენტის მიერ შექმნილ ჩასუნთქვის წნევაზე.

PSV

ეს არის სპონტანური სუნთქვის რეჟიმი, რომელიც ძირითადად პაციენტის

საექსტუბაციოდ მომზადებისათვის გამოიყენება. ამ რეჟიმის დროს სასუნთქი
კუნთები თავის თავზე იღებენ დატვირთვას და იწყებენ სუნთქვითი ციკლის
განხორციელების ინიცირებას. უნდა მოხდეს დამხმარე წნევის (Pressure Support)
მითითება, რათა პაციენტმა მოახერხოს მისთვის საჭირო ადექვატური სუნთქვითი
მოცულობის შექმნა (8-10ლ/კგ-ზე). ამდენად, ჩასუნთქვის მოცულობა და შესაბამისად
წუთმოცულობაც სრულად არის დამოკიდებული პაციენტზე.

PCV
აღნიშნულ რეჟიმზე წინასწარ არის განსაზღვრული ჩასუნთქვის წნევა, თუმცა
ჩასუნთქვის მოცულობა და შესაბამისად წუთმოცულობაც თავად პაციენტზეა
დამოკიდებული.

CPAP

იგი უზრუნველყოფს სასუნთქ სისტემაში მუდმივი დადებითი წნევის შექმნას

(როგორც ჩასუნთქვის ასევე ამოსუნთქვის დროს), რაც თავის მხრივ იწვევს
ალვეოლების გაშლას და ამცირებს კოლაბირების რისკს. ამ რეჟიმის საშუალებით
ხორციელდება ფილტვებში სასუნთქი მოცულობის გაზრდა და ფილტვების
შეშუპების დროს ფილტვის ქსოვილში არსებული სითხის ცირკულაციაში გადასვლა.
სუნთქვითი ციკლი ინიცირებულია პაციენტის მიერ, თუმცა წინასწარ შერჩეული
წნევით ხორციელდება ჩასუნთქვის დროს ნაკადის მიწოდება და ამ წნევითვე ჰაერი
ბრუნდება უკან ამოსუნთქვისას. პაციენტი თავად აკონტროლებს ჩასუნთქვის
მოცულობასა და სიხშირეს. ამგვარად, ეს რეჟიმი მომატებული ბაზისური წნევის დროს
სპონტანური სუნთქვის საშუალება იძლევა.

PEEP

იგი უზრუნველყოფს სასუნთქ სისტემაში ამოსუნთქვის ფაზაში მუდმივი დადებითი

წნევის შექმნას. მისი საშუალებით ხდება კოლაბირებული ალვეოლების გახსნა,
რითიც აუმჯობესებს ფილტვის დამყოლობას (მოცულობის ცვლილებას წნევის
ცვალებადობისას). თუმცა, შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოტენზია - გულის
წუთმოცულობის შემცირების გამო და ინტრაკრანიული წნევის გაზრდა. ამდენად,
აღნიშნული მაჩვენებელიც სიფრთხილით უნდა იქნეს შერჩეული.

არასტანდარტული რეჟიმები:

High frequency oscillatory ventilation- მაღალსიხშირული ოსცილაციური ვენტილაცია.

აღნიშნული რეჟიმი ახორციელებს მაღალი სიხშირით დაბალი ჩასუნთქვის
მოცულობების შექმნას და ამ გზით პიკური და მინიმალური წნევის უარყოფითი
ეფექტის შემცირებას. (ჩასუნთქვის მოცულობა მკვდარ სივრცეზე ნაკლებია).
აღნიშნული რეჟიმი გამოიყენება ნეონატალურ და პედიატრიულ პაციენტებში
ფილტვის მწვავედ განვითარებული დაზიანებების დროს ადექვატური ოქსიგენაციის
უზრუნველყოფად.

ე.წ „ვინინგი“- სუნთქვითი პარამეტრების გამარტივება და პაციენტის მომზადება

ექსტუბაციისთვის.

პაციენტის დაექსტუბირებამდე გასათვალისწინებელი მნიშვნელოვანი ფაქტორები:

 • სიფხიზლე და სედაციიდან გამოსვლა
• ადექვატური კვება, სითხეების მდგომარეობა
• სტაბილური ჰემოდინამიკა (სასურველია პრესორების მოქმედების,
სტენოკარდიის, აქტიური სისხლდენის გარეშე)
• მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობა ნორმის ფარგლებში
• ელექტროლიტური ბალანსი ნორმის ფარგლებში
• ბრონქოსპაზმის კონტროლირება
• ოქსიგენაცია ( ჟანგბადის მოთხოვნილება <0,5ლ და PEEP<5cmH2O)

ფილტვის ხელოვნურ ვენტილაციასთან დაკავშირებული გართულებები:

• ბაროტრავმა/ატელექტაზი
• ჰიპეროქსიგენაცია და მისი ტოქსიური ეფექტი
• რესპირატორული ალკალოზი
• ჰემოდინამიკა: შექმნილი წნევის გამო ხდება ვენური ქსელის კომპრესია, რაც
ერთის მხრივ იწვევს გულის წუთმოცულობის შემცირებას და მეორეს მხრივ
ფილტვის ვენურ ქსელში წინააღმდეგობის/წნევის გაზრდას.
• სასუნთქი კონტურის ჰერმეტულობის დარღვევა

მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (მრდს)

მრდს არის ფილტვების მწვავე დაზიანების ტიპი, რომელიც დაკავშირებულია

ზოგადად აღიარებულ რისკ ფაქტორებთან, ხასიათდება ალვეოლო-კაპილარული
კედლის დიფუზური დაზიანებით და ალვეოლარული და ინტერსტიციული
შეშუპებით ფილტვის სისხლძარღვების განვლადობის გაზრდის გამო.

ჩვეულებრივ, მრდს გვხვდება იმ პაციენტებში, რომლებიც უკვე იმყოფებიან

კრიტიკულ მდგომარეობაში ან აქვთ სერიოზული დაზიანებები. ძლიერი ქოშინი -
მრდს– ის ძირითადი სიმპტომი - ჩვეულებრივ, ვითარდება საწყისი ავადმყოფობის ან
დაზიანების შემდეგ რამდენიმე საათში.

კლინიკური სინდრომის ნიშნებია: ჰიპოქსემია, და ბილატერალური დაჩრდილვა

გულმკერდის რენტგენოლოგიური ან კომპიუტერული ტომოგრაფიული კვლევით.

ფიზიოლოგიური თვალსაზრისით ხასიათდება „მკვდარი სივრცის“ მოცულობის

მომატებით და შემცირებული ელასტიურობის უნარით.

მორფოლოგიური ნიშნებია: ფილტვის შეშუპება, ჰიალინური მემბრანის ანთება და

ალვეოლარული სისხლჩაქცევა.

გამომწვევი მიზეზები:

პირდაპირი
 • პნევმონია
• ასპირაცია კუჭის შიგთავსით
• სასუნთქი გზების დაზიანება ტოქსიური ნივთიერებების ინჰალაციით
• მოწამვლა/დამწვრობა
არაპირდაპირი

• სეფსისი (არაფილტვისმიერი)
• პოლიტრავმა
• მრავალჯერადი ტრანსფუზიები
• დამწვრობები
• არაკარდიოგენული შოკი

განმარტება:

1994 წელს, ამერიკულ-ევროპული კონსენსუსის კონფერენციამ (AECC) განსაზღვრა

მრდს , როგორც არაკარდიალური მიზეზებით განპირობებული მწვავე მდგომარეობა,
რომელიც ხასიათდება ფილტვის ორმხრივი ინფილტრატებით და მძიმე ჰიპოქსემიით.

AECC– ის კრიტერიუმების შესაბამისად, ჰიპოქსემიის სიმძიმე განისაზღვრა პაციენტის

არტერიულ სისხლში ჟანგბადის პარციალური წნევის (Pa02)თანაფარდობით
ჩასუნთქული ჟანგბადის პროცენტულ მოცულობასთან (Fi02):

• მრდს: PaO2/FIO2 თანაფარდობა (P/F) <200

• ALI (Acute Lung Injury) (ფილტვების მწვავე დაზიანება): P/F <300
ფილტვის კარდიოგენული შეშუპების დიაგნოზის გამოსარიცხად საჭიროა, როგორც
კლინიკური კრიტერიუმების გათვალისწინება, ასევე ფილტვის კაპილარების
ჩაჭედვის წნევის (PCWP) განსაზღვრა Swan Ganz-ის კათეტერით. უნდა აღინიშნოს,
რომ პაციენტებში ფილტვების კარდიოგენული შეშუპება გამოირიცხება როდესაც
PCWP <18 მმ ვწყ.სვ-ის.

AECC-ის ეს განმარტება მრავალი კრიტიკის საგანია:

• გულმკერდის Rx - დამკვირვებლის საიმედოობა ზომიერია, მაშინაც კი, თუ ისინი

ექსპერტები არიან.

• ჰიპოქსია - Pa02 / Fi02– ის თანაფარდობა არ არის მუდმივი Fi02– ის მთელ დიაპაზონში

და შეიძლება განსხვავდებოდეს ვენტილატორის პარამეტრების, განსაკუთრებით
PEEP დაყენებისას.

• ფილტვის არტერიის ჩაჭედვის წნევა - პაციენტებს მრდს–ით შეიძლება აღენიშნოთ

PAWP-ის ხშირი ელევაცია სასუნთქ გზებში წნევის და/ან სითხით ენერგიული
რეანიმაციის გამო.

სწორედ ამიტომ, 2011წელს ბერლინში, კრიტერიუმებზე დაყრდნობით განისაზღვრა

მრდს-ის 3 კატეგორია:

1. მსუბუქი (200 მმ.ვწყ.სვ > PaO2/FIO2 <300 მმ.ვწყ.სვ)

2. საშუალო სიმძიმის(100 მმ.ვწყ.სვ > PaO2/FIO2 <200 მმ.ვწყ.სვ)
 3. მძიმე(PaO2/FIO2 <100 მმ.ვწყ.სვ.)
აღნიშნული დონეები დაკავშირებულია ლეტალური გამოსავლის რისკთან და
გახანგრძლივებულ ფხვს–თან.

ასევე, შემუშავდა 4 დამატებითი კრიტერიუმი, რომელიც დიაგნოზის დასმის დროს

ყურადღების მიქცევასა და გათვალისწინებას საჭიროებს, ესენია: ფილტვის
რადიოლოგიური შეფასება (დინამიკაში), ასევე სასუნთქი სისტემის დამყოლობა
(<40მლ/სმ წყ.სვ), ამოსუნთქვის ბოლოს დადებითი წნევა (>10 სმ.წყ.სვ) და სუნთქვის
წუთმოცულობა (>10ლ/წთ-ში).

ამდენად, ტერმინი ფილტვის მწვავე დაზიანება ჩანაცვლებულ იქნა მწვავე

რესპირატორული დისტრეს სინდრომით.

ცხრილი
ერთი კვირის განმავლობაში გამოხატული კლინიკური
დაზიანება ან ახალი გამოვლენა ან რესპირატორული
სიმპტომების გაუარესება

გულმკერდის კვლევა ბილატერალური დაჩრდილვა– ბოლომდე აუხსნელი

გამონაჟონით, წილობრივი/ფილტვის კოლაგენით, ან კვანძებით

შეშუპების წარმოშობის რესპირატორული უკმარისობა,რომელიც ბოლომდე არ არის

განსაზღვრა ახსნილი გულის უკმარისობით ან სითხით გადატვირთვით

ჰიდროსტატიკური შეშუპების გამორიცხვის მიზნით საჭიროა

ობიექტური შეფასება (ექოკარდიოგრაფია), თუ არ არსებობს
რისკის ფაქტორი

მსუბუქი საშუალო მძიმე

ოქსიგენაცია 200<Pa02/Fi02≤300 100<Pa02/Fi02≤200 Pa02/Fi02≤100

PEEP–ით ან PEEP–ით ან PEEP–ით ან

CPAP≥5სმH20 CPAP≥5სმH20 CPAP≥5სმH20

მრდს–ის განახლებული განმარტება ეხება AECC– ის განსაზღვრის ზოგიერთ

შეზღუდვას. AECC-ის განმარტებასთან შედარებით, ბერლინის საბოლოო დეფინიციას
უკეთესი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა აქვს სიკვდილიანობისთვის.

პათოფიზიოლოგია

მრდს–ის სიმძიმე მნიშვნელოვნად დამოკიდებულია ალვეოლების ეპითელური და /

ან სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებასა და მათი აღდგენის მექანიზმებს
შორის ბალანსზე.

მრდს უკავშირდება ალვეოლების დიფუზურ დაზიანებასა (DAD) და ფილტვების

კაპილარების ენდოთელურ დაზიანებას. ადრეული ეტაპი აღწერილია, როგორც
ექსუდაციური ფაზა, ხოლო მოგვიანებით ფაზას აქვს ფიბროპროლიფერაციული
ხასიათი.
დასაწყისში, ფილტვების პირდაპირი ან ექსტრაპულმონური არაპირდაპირი
დაზიანება იწვევს ანთებითი მედიატორების პროლიფერაციას, რაც ხელს უწყობს
ფილტვების მიკროცირკულაციაში ნეიტროფილების დაგროვებას. ეს ნეიტროფილები
აქტივირდებიან და სისხლძარღვების ენდოთელური და ალვეოლების ეპითელური
ზედაპირის საშუალებით ახდენენ დიდი რაოდენობით მიგრაციას. ასევე, ახდენენ
პროპტეაზების, ციტოკინების და ჟანგბადის აქტიური ფორმების
გამონთავისუფლებას. ეს იწვევს ფილტვების შეშუპებას, ჰიალინის მემბრანის
წარმოქმნას და სურფაქტანტის დაკარგვას, რაც ამცირებს ფილტვების კომპლაინსს და
აძნელებს აირთაცვლას. მრდს არის გამოხატული როგორც არაჰომოგენური პროცესი.

მრდს–ის განვითარებას შეიძლება ხელი შეუწყოს სასუნთქი გზებში დადებითმა წნევამ

ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის დროს. ამას ეწოდება ვენტილატორთან
ასოცირებული ფილტვების დაზიანება (VALI).

მკურნალობა

მიუხედავად იმისა, რომ მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი ძალიან ხშირია

და შემთხვევათა 30-40%-ში დგება ლეტალური გამოსავალი, სპეციფიკური
მკურნალობის მეთოდი არ არსებობს. მკურნალობის მეთოდია ფილტვის ხელოვნური
ვენტილაცია, სტრესული წყლულებისა და თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკა და
პარენტერალური კვება. მოზრდილებში დაბალი ჩასუნთქვის მოცულობისა (6მლ/კგ-
ზე) და ოპტიმალური PEEP-ის უზრუნველყოფით შესაძლოა დადებითი დინამიკის
მიღწევა. მნიშვნელოვანია ისიც, რომ პაციენტებს, რომელთაც გადაიტანეს მწვავე
რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, აღენიშნებათ მენტალური და ადექვატური
ფუნქცინირების პრობლემები, ცხოვრების ხარისხის შემცირება.

საკვანძო საკითხები:

1. მდგომარეობები, რომლის დროსაც აღინიშნება სისხლში და შესაბამისად

ალვეოლებში CO2– ის დონის მომატება, ისევე როგორც ჰიპოვენტილაციის, სასუნთქი
გზების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებების დროს, დაკავშირებულია
ალვეოლებში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებასთან.

2. ფილტვებში V / Q თანაფარდობის ვერტიკალური ცვლილება აიხსნება იმით, რომ

ვენტილაცია და პერფუზია იზრდება ზემოდან ქვემოთ, მაგრამ პერფუზია იზრდება
უფრო სწრაფად, ვიდრე ვენტილაცია.

3. ჰიპოქსიური ფილტვის ვაზოკონსტრიქცია ამცირებს სისხლის ნაკადს

არავენტილირებულ ალვეოლებში და ჰიპოქსემიის სიმძიმეს.

4. შუნტირება არის ჰიპოქსიური რესპირატორული უკმარისობის ყველაზე

გავრცელებული პათოფიზიოლოგიური მიზეზი.
5. შუნტირების შემთხვევებში ჩასასუნთქი ჟანგბადის კონცენტრაციის ზრდა
არაეფექტურია, რადგან ის ვერ აღწევს ალვეოლას, სადაც ხდება შუნტირება, ხოლო
სისხლი, რომელიც ტოვებს ალვეოლას უკვე არის 100% -ით გაჯერებული.

6. დაბალი დამყოლობა ნიშნავს სუნთქვისათვის მეტ ძალისხმევას.

7. მრდს- ის დამახასიათებელი ნიშნებია ჰიპოქსემია და ორმხრივი ინფილტრაცია

გულმკერდის სტანდარტული რენტგენოლოგიური ან CT კვლევით.

დამატებითი კითხვები და პასუხები

1. რა არის სასუნთქი გზა?

სასუნთქი გზები - ღრუ ორგანოები, რომლებიც უზრუნველყოფენ
ჰაერის ფილტვის ალვეოლებში შესვლას და გარეთ გამოსვლას.

2. რა არის სასუნთქი გზების მენეჯმენტი?

ეს არის სასუნთქ გზებში ჰაერის თავისუფლად გატარების უზრუნველყოფის
პროცედურა.

3. რატომ უსწრებს სასუნთქი გზების მენეჯმენტი სუნთქვის და ცირკულაციის

მენეჯმენტს?

თუ სასუნთქი გზა სრულად დახშულია, ჰაერი ფილტვებამდევერ აღწევს, გული და

სისხლის მიმოქცევა ჟანგბადს ორგანიზმის სასიცოცხლო ორგანოებს ვერ აწოდებს.
თუმცა, 2010 წლის ამერიკის გულის ასოციაციის (AHA) გულ-ფილტვის რეანიმაციის
და გადაუდებელი კარდიოვასკულური დახმარების გაიდლაინებში მოწოდებულია
გულ-ფილტვის რეანიმაციის დაწყება 30 ზეწოლით გულმკერდზე 2 ჩასუნთქვის
ჩატარებამდე. AHA-ის დასაბუთება იმაში მდგომარეობს, რომ სასიცოცხლო
ორგანოებთან სისხლის მიდინება დამოკიდებულია გულმკერდის კომპრესიაზე.
შენიშვნა: AHA იძლევა რეკომენდაციას, მოუმზადებელი მაშველების პირობებში
გულის გაჩერების დროს ჩატარდეს მხოლოდ გულმკერდის კომპრესია (ანუ არანაირი
ხელოვნური სუნთქვა)

4. სასუნთქი გზების მენეჯმენტის აღწერა

სასუნთქი გზების მენეჯმენტის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა ტრაქეის
ინტუბაცია, რომელიც მოითხოვს განსაკუთრებულ დაკვირვებას, საჭირო
აღჭურვილობას და ასევე მათ სწორად გამოყენებას.

5. ტრაქეის ინტუბაციის ჩატარების ძირითადი მიზეზებია:

1.ზემო სასუნთქი გზების ობსტრუქცია;
2.არაადეკვატური ოქსიგენაცია;
3.არაადეკვატური ვენტილაცია;
4.სუნთქვის გაზრდილი მუშაობა;
5.სასუნთქი გზების დახშობა.

6. ახსენით, რატომ არის ზედა სასუნთქი გზების ობსტრუქცია ტრაქეის

ინტუბაციის ჩატარების მიზეზი?
ზედა სასუნთქი გზების ობსტრუქციის დროს არსებობს უდიდესი საფრთხე -
სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპოქსემიის განვითარება. ამის თავიდან ასაცილებლად
საჭიროა ინტუბაციის ჩატარება.

7. როგორ უნდა მოხდეს ჰიპოქსემიის, როგორც ტრაქეის ინტუბაციის

მაჩვენებელის შეფასება?
როდესაც ნიღბით ჟანგბადის მაღალი ნაკადით მიწოდების ფონზე პაციენტის
ჟანგბადით გაჯერება 90%-ზე ნაკლებია, ტრაქეის ინტუბაცია უნდა ჩატარდეს.
პაციენტისათვის ჟანგბადის რაოდენობის 100%-ით მიწოდება შესაძლებელია
მხოლოდ ენდოტრაქეული მილით. ასევე გასათვალისწინებელია ისეთი ფაქტორები,
როგორიცაა სისტოლური მოცულობა (CO), სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის
ადექვატურობა, ქრონიკული ჰიპოქსემიის არსებობა და ჰიპოქსემიის განვითარების
მიზეზები.

8. ახსენით, როგორ უნდა შეფასდეს ჰიპოვენტილაცია, როგორც ტრაქეის

ინტუბაციის ჩვენება
ჰიპოვენტილაციისას სისხლის PCO2 თანდათანობით იზრდება, რომელიც ასევე
ამცირებს სისხლის pH დონეს (რესპირატორული აციდოზი). CO2 დონის გაზრდის
შემთხვევაში, პაციენტები საბოლოოდ აღმოჩნდებიან უგონო მდგომარეობაში. დაბალი
სისტემური pH შეიძლება უკავშირდებოდეს მიოკარდის აგზნებადობის და
კუმშვადობის ანომალიას. ყოველი პაციენტისთვის, რომელიც საჭიროებს დამხმარე
სუნთვას, უნდა განისაზღვროს pH-ის ან PCO2 -ის ზუსტი მაჩვენებელი. როგორც წესი,
ქრონიკული რესპირატორული აციდოზი (მაგალითად, მძიმე ქრონიკული
ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტში) უფრო მეტად ტოლერანტულია,
ვიდრე მწვავე რესპირატორული აციდოზი.

9. ახსენით, როგორ უნდა შეფასდეს სუნთქვის მუშაობა, როგორც ტრაქეის

ინტუბაციის მაჩვენებელი.

როგორც წესი, სასუნთქი კუნთები საჭიროებენ ორგანიზმში არსებული ჟანგბადის

რაოდენობის 5%-ს. პაციენტებში სუნთქვის უკმარისობის დროს იგი შეიძლება 40%-
მდე გაიზარდოს. სუნთქვის მუშაობის შეფასება კლინიკური გამოკვლევების გზით
არის რთული. თუმცა, პაციენტებში რომელთაც აღენიშნებათ აჩქარებული
ზედაპირული სუნთქვა დამხმარე სასუნთქი კუნთების გამოყენებით, ან
პარადოქსული სუნთქვა, პროგნოზირებადია სუნთქვის გაძლიერებული მუშაობა.
ასეთ პაციენტებში არტერიული სისხლის ანალიზი (pH, PCO2, PO2) თავდაპირველად
შეიძლება ნორმალური იყოს. საბოლოოდ, სასუნთქი კუნთების დაღლა და
მწყობრიდან გამოსვლა გამოიწვევს არაადექვატურ ოქსიგენაციას და ვენტილაციას.
ზოგჯერ, მექანიკური ვენტილაცია შეიძლება ჩატარდეს ტრაქეის ინტუბაციის გარეშე,
მაგრამ უფრო საიმედოა ინტუბაციის განხორციელება.

10. ახსენით სასუნთქი გზების დაცვა, როგორც ტრაქეის ინტუბაციის ჩატარების

ჩვენება
კონტაქტურ ავადმყოფებში სასუნთქი გზების დამცველობითი რეფლექსები
ეწინააღმდეგება კუჭის შიგთავსით ფილტვებში ასპირაციას. პაციენტებში სხვადასხვა
მიზეზით გამოწვეულმა ფსიქიკური სტატუსის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს
აღნიშნული დამცველობითი რეფლექსების დაკარგვა და გაზარდოს ასპირაციული
პნევმონიის განვითარების რისკი. მანჟეტიანი მილით ტრაქეის ინტუბაციამ შეიძლება
შეამციროს ასპირაციის რისკი. თუმცა, სითხეები შეიძლება ჟონავდეს ენდოტრაქეული
მილის მანჟეტის ირგვლივ, ხმოვანი ბარიერის გვერდის ავლით, რამაც შეიძლება
მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს ქვედა სასუნთქი გზების ბაქტერიულ
კოლონიზაციაში.

11. რა განსხვავებაა სტანდარტულ (ჩვეულებრივ) და არაინვაზიურ ვენტიალციას

შორის?
1. მექანიკური ვენტილაციის ჩვეულებრივი მიდგომა გულისხმობს სასუნთქი გზების
ჩართულობას პირდაპირ ტრაქეის გავლით.
2. არაინვაზიური ვენტილაცია მექანიკური ვენტილაციის ტიპია, რომელიც
სრულდება ენდოტრაქეული მილის ან ტრაქეოსტომიის გარეშე.

12. როგორია მექანიკური ვენტილაციის ძირითადი ტიპები?

არსებობს მექანიკური ვენტილაციის ორი ძირითადი ტიპი:
1. დადებითი წნევით ვენტილაცია;
2. უარყოფითი წნევით ვენტილაცია.

დადებითი წნევით ვენტილაციის დროს დადებითი წნევის გამოყენებისას

ფილტვების უშუალო გაბერვა ხდება ჰაერგამტარი გზების გავლით. იგი შეიძლება
ჩატარდეს ხელოვნური ვენტილაციის საშუალებით (მაგალითად, ენდოტრაქეული
მილით), ცხვირის ან სახის ნიღბით (არაინვაზიური ვენტილაცია).
უარყოფითი წნევით ვენტილაციის დროს, უარყოფითი წნევა გამოიყენებისას
ჰაერის მიწოდება ფილტვების ზედა სასუნთქ ნაწილში ხდება მუცლის და
გულმკერდის ზეწოლით. ამ ტიპის ვენტილაციას ეწოდება „რკინის ფილტვები“ (iron
lung), რომელიც მე-XX საუკუნის პირველ ნახევარში გამოიყენებოდა.

13. რა უპირატესობები გააჩნია არაინვაზიურ ვენტილაციას (NIV) ჩვეულებრივ

მექანიკურ ვენტილაციასთან (საინტუბაციო მილით) შედარებით?
 მრავალი კვლევის შედეგად, არაინვაზიურმა ვენტილაციამ ინტენსიური თერაპიის
განყოფილებაში (ICU) შეამცირა ტრაქეის ინტუბაციის საჭიროება. მისი
უპირატესობაა ჰაერგამტარი გზების გართულებებისგან მაქსიმალური დაცვა.
ზოგიერთი კვლევა ადასტურებს არაინვაზიური ვენტილაციის გამოყენების დროს
ინფექციის განვითარების დაბალ რისკს (მაგალითად, ჰოსპიტალური პნევმონია და
სინუსიტი). არაინვაზიური ვენტილაციის ზოგიერთმა ტესტმა აჩვენა ICU-ში
დაყოვნების და სიკვდილიანობის ან ჰოსპიტალში სიკვდილიანობის შემცირება.

14. არაინვაზიური ვენტილაციის უარყოფითი მხარეები და უკუჩვენებები

არაინვაზიური ვენტილაცია მოითხოვს პაციენტების შერჩევას და ICU ექიმისგან და

ექთნისგან მნიშვნელოვან ყურადღებას. პაციენტები, რომლებიც უარს აცხადებენ NIV-
მხარდაჭერაზე, ან აქვთ ზედა სასუნთი გზების პათოლოგია, ან არიან
ჰემოდინამიკურად არასტაბილური, ან აღენიშნებათ ჭარბი სეკრეცია, საჭიროებენ
დაუყოვნებლივ ინტუბაციას.

15. სუნთქვის მწვავე უკმარისობის მქონე სავარაუდოდ რომელ პაციენტებს

უტარდებათ ხშირად არაინვაზიური ვენტილაცია (NIV)?
პაციენტებს, ფქოდ-ის გამწვავებით, სავარაუდოდ ხშირად უტარდებათ NIV. ასევე,
NIV-ი გამართლებულია პაცეინტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ორგანოთა
ტრანსპლანტაციის გამო კომპრომეტირებული იმუნური სისტემა ან ჰემატოლოგიური
ავთვისებიანი დაავადებები, კარდიო-პულმონური შეშუპება, ფილტვის რეზექციის
შემდგომი სუნთქვის უკმარისობა და უშუალოდ, მუცლის ღრუს ქირურგიული
ოპერაციის შემდგომი სუნთქვის უკმარისობა. თუ სხვა კატეგორიის პაციენტებში NIV-
ის ჩატარებისას აშკარა გაუმჯობესება არ აღინიშნება, საჭიროა მისი ჩატარების დროის
2 საათამდე შეზღუდვის განხილვა.

16. რა არის აუტო-PEEP-ი?

აუტო-PEEP-ს ასევე შიდა PEEP-ი ეწოდება. ეს არის გაზრდილი PEEP-ი, რომელიც
წარმოადგენს არასრულ ამოსუნთქვას დადებითი წნევით ჩასუნთქვამდე. აუტო-PEEP-
ი შეიძლება ნანახი იქნეს პაციენტებში, რომლებიც მაღალი წუთ- მოცულობით (MV)
ვენტილაციას საჭიროებენ (მაგ., მრდს) ან როცა აირთა ცვლა შეზღუდულია (მაგ.,
ასთმის დროს). ფიზიოლოგიურად აუტო-PEEP ისევე იქცევა, როგორც გამოყენებული
PEEP. აუტო–PEEP-ის აღმოჩენა შეიძლება რთული იყოს, თუმცა თანამედროვე
სუნთქვის აპარატები ხშირად ახდენენ ამოსუნთქვის შეჩერების ჩართვას
(ამოსუნთქვითი სარქვლის ოკლუზია ჩასუნთქვამდე), რათა მოხდეს ამ ფარული
მაღალი წნევის გაზომვა.

17. როგორ შეიძლება აუტო-PEEP-ის შემცირება?

აუტო–PEEP-ის შემცირება ძირითადი დარღვევების მკურნალობასითვალისწინებს.
მექანიკური ვენტილაციის კორექტირებას (რომელიც მოიცავს ამოსუნთქვის
გახანგრძლივებას), შეუძლია გარკვეული სარგებლის მოტანა. მიდგომა შეიძლება
მოიცავდეს სუნთქვის სიხშირის და/ან მოცულობის (Vt) შემცირებით ჩასუნთქვის
ნაკადის ზრდას და წუთვენტილაციის შემცირებას.

18. . მექანიკური ვენტილაციის მოქმედება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე

დადებითი წნევით ვენტილაციის დროს გულმკერდის შიგნით იქმნება დადებითი
წნევა, რაც იწვევს ვენური დაბრუნების და გულის კუმშვადობის შემცირებას და
შესაძლოა განვითარდეს ჰიპოტენზია. დატვირთვის შემცირება უფრო მეტად საშიშია
პაციენტებში მარჯვენა გულის უკმარისობით, რადგან ამ დროს იზრდება ფილტვის
დაზიანების ხარისხი. მეორე მხრივ, დადებითი წნევა გულმკერდის შიგნით ზრდის
წნევის გრადიენტს აორტაში სისხლის ნაკადის მიმართ, რაც ასევე, ხელს უწყობს
მარცხენა პარკუჭის გარკვეული ხარისხით გადატვირთვას.

19. მექანიკური ვენტილაციის გართულებები

მექანიკური ვენტილაციის ძირითადი გართულებებია: 1. ვენტილატორ-
ასოცირებული ფილტვის დაავადებები (VAP), 2. ბაროტრავმა (მათ შორის
პნევმომედიასტინუმი (მედიასტინური ემფიზემა და პნევმოთორაქსი), 3.
ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა და პნევმონია.

დღეისათვის, VAP-ი ცნობილია, როგორც ავადმყოფის მოვლასთან დაკავშირებული

ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ინფექციური გართულება

20. რა შემთხვევაში უნდა შეუწყდეს პაციენტს მექანიკური ვენტილაცია?

ყველა პაციენტი, რომელიც იმყოფება მექანიკურ ვენტილაციაზე, ყოველდღიური

დაკვირვების საფუძველზე უნდა შეფასდეს და განისაზღვროს, აკმაყოფილებს თუ არა
პაციენტის მდგომარეობა შემდეგ კრიტერიუმებს:
▪ დაზიანებული ფილტვების მდგომარეობა სტაბილური ან პროგრესირებს;
▪ აირთა ადექვატური ცვლა, დაბალი ამოსუნთქვის ბოლოს დადებითი წნევით
(PEEP) და ჩასუნთქული ჟანგბადის ფრაქციული კონცენტრაციის (FiO2) დაბალი
მოთხოვნით. (მაგალითად, PEEP <5-8 cm H2O, FiO2<0.4-0,5);
▪ ჰემოდინამიკა სტაბილური (არ საჭიროებს პრესორს, არ არის არითმია);
▪ პაციენტს შეუძლია დამოუკიდებელი ჩასუნთქვის ინიცირება
მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ რესპირატორული მხარდაჭერის შეწყვეტის
შესაძლებლობის ყოველდღიური შეფასება აუმჯობესებს გამოსავალს, ამცირებს იმ
დღეების რაოდენობას, როცა პაციენტი დამოკიდებულია რესპირატორზე და იმ
პაციენტთა რიცხვს, რომლებიც ტრაქეოსტომიას საჭიროებენ.